UNIVERSIDAD CATÓLICA SAN PABLO

Escuela : PSICOLOGÍA
PSICOPATOLOGÍA III
VIII semestre – PSI8

UNIDAD III :
TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y
ADICCIONES
ALCOHOL

DRA. JÉSSICALEWISPAREDES
 Introducción
El alcohol tiene propiedades eufóricas,
desinhibitorias y depresoras en el SNC.
La droga legal histórica e universalmente más CÓDIGO TRASTORNO
consumida. CIE-10

Las bebidas alcohólicas: ETANOL (Alcohol

etílico) es un tóxico celular afecta a casi todos F10.0 Intoxicación
F10.1 Uso nocivo
los órganos.
F10.2 Sindrome de Dependencia
F10.3 Estado de Abstinencia
F10.4 Abstinencia con Delirio
F10.5 Trastorno Psicótico
F10.6. Sindrome amnésico
F10.7 Trastornos residuales
F10.8 Otros trastornos
F10.9 No especificados
 Epidemiología
El consumo de alcohol es ampliamente aceptado en occidente: Salud Pública.
Acarrea problemas de orden físico, mental y social de gran impacto económico.
Según la OMS es el principal Factor de Riesgo para la Salud, junto al Tabaquismo y la Hipertensión Arterial.
El alcohol contribuye a la génesis o mantenimiento de más de 200 enfermedades y lesiones.
El Perú pasó en el 2016 a ocupar el 4to lugar en Latinoamérica en consumo per cápita de alcohol después
de Chile, Argentina y Brasil.
Las medidas preventivas son muy limitadas: impuestos, límite de edad para la venta, límites de
alcoholemia para conducción de vehículos, estrategias publicitarias con restricciones, etc.
La cultura de beber alcohol goza de mucha aceptación y estatus.
Indicadores de Estudio Epidemiológico: Prevalencias de consumo, edades de inicio de consumo, sexo,
consumo riesgoso, atenciones en salud derivadas del consumo, etc.
El riesgo de volverse adicto aumenta si se inicia el consumo antes de los 15 años.
 Intoxicación Alcohólica
Cuadro clínico más frecuente. 50mg/100ml Ligera incoordinación motora que se
Causa más frecuente de accidentes de tránsito. logra disimular. No exteriorizable.
75mg/100ml Relajación, alteraciones sensoriales
Ingestión reciente de alcohol: lenguaje farfullante, ataxia, incipientes. Conducción peligrosa.
nistagmus, déficit atencional, memoria y conciencia. Incoordinación motora.
Los efectos son DOSIS DEPENDIENTES a partir de 50 mg/dl en
sangre (alcoholemia). 100mg/100ml Tendencia subjetiva a la comunicación
3 fases: Siguen un orden descendente anatómico. con los demás. Manejo peligroso
decididamente
1. FASE DE EXCITACIÓN
2. FASE DE EMBRIAGUEZ 150mg/100ml Cambios anímicos y conductuales
A partir de 200mg/dl. Habla incoherente. Ataxia marcada, notables. Descenso de la autocrítica.
Sensación vertiginosa, náuseas y vómitos. Ataxia incipiente.
3. FASE DE COMA 200mg/100ml Desinhibición, manifestación de los
A partir de 300mg/dl. Estupor creciente, incapacidad para la rasgos profundos: agresividad,
bipedestación, habla ininteligible y evolución al coma, sociabilidad, jocosidad, ataxia, disartria,
hipotermia, bradicardia, e hipotensión. Muerte por parada alteraciones del curso del pensamiento.
respiratoria.
FORMAS ESPECIALES: “Embriaguez Patológica”
“RESACA” consecuencia de la deshidratación y vasodilatación
craneal y otros síntomas son transitorios.
 Sindrome de Abstinencia Alcohólica
Cuadro clínico inducido tras la supresión o Los síntomas pueden aparecer a las 4-
disminución del consumo de alcohol (crónico o 12 horas y durar hasta 48 horas.
abundante).
El DELIRIUM TREMENS es un cuadro
Estado de Hiperactividad autonómica. específico producido por el alcohol con
Pueden agruparse en las siguientes 5 categorías: estado cofunsional y puede cursar con
Taquicardia, hipertensión,
o sin convulsiones. Más frecuente en
1. Hiperactividad
diaforesis, temblor, fiebre, varones, de 40 a 60 años con alguna
autonómica
hiperventilación, etc enfermedad subyacente. Es una
2. Alteraciones del sueño Insomnio, aumento fase REM, URGENCIA MÉDICA por su mortalidad
disminución fases 3 y 4 del 20%.
3. Alteraciones Falta de apetito, náuseas,
gastrointestinales vómitos, diarrea

4. Manifestaciones Ansiedad, agitación,

psicológicas alucinaciones, alucinosis,
distractibilidad, amnesia, etc.
5. Convulsiones tónico- El cuadro más grave.
clónicas
Trastorno por Consumo de Alcohol :
Abuso/Dependencia
Magnus Huss (1849): “Alcoholismo”.
W. Feuerlein (80s): SDA (síndrome de dependencia alcohólica):
1. Ingesta anormal (calidad y cantidad)
2. Afectación somática (clínica o analítica)
3. Problemas psicosociales (familiares, laborales, legales, etc)
4. Tolerancia farmacológica (dependencia física)
5. Necesidad de la bebida (centro de la vida y falta de control)
E. Jellinek (1952) describió diferentes patrones de consumo:
Alfa: bebedor ante situaciones de estrés
Beta: Bebedor social.
Epsilon: Dipsómano. Bebedor episódico.
Gamma: Excesivo pero irregular.
Delta: Excesivo y regular.
Hoffman en 1988, describió 2 patrones:
a) Alcoholismo tipo I: fuerte influencia del medio, escasa
influencia genética, personalidad inestable, no propensión a
conductas de riesgo.
b) Alcoholismo tipo II: mayor influencia genética, antisocial, mayor
agresividad y dificultad para lograr la abastinencia. Temerarios.
BEBEDOR SOCIAL? “NO PROBLEM DRINKER” 140g/semana mantiene
su libertad frente a la bebida. (50% de la población)
BEBEDOR PROBLEMA: Uso inadecuado, cantidad, finalidad, peligro,
30%, pero si llegar a la dependencia. (ABUSO)
LOS DEPENDIENTES están entre el 5 y 10% de la población.
Consecuencias médicas del
Consumo crónico de Alcohol
Hepático: Hepatitis Alcohólica, fibrosis hepática, Cirrosis. Pancreatitis Alcohólica (aguda), Cáncer de esófago,
Gastritis, Ulceras gástricas, cáncer de estómago, cáncer de boca, colón, recto

Cáncer: Cabeza y cuello, mama, hígado, páncreas, estómago, colon y recto, esófago, hígado

Enfermedades de tipo nutricional al causar carencia de vitaminas: Pelagra, malnutrición general.

Hipertensión Arterial, Arritmia, cardiopatía alcohólica.

Enfermedades neurológicas: Wernicke-Korsakoff, Degeneración cerebelosa, Pelagra, polineuropatía

alcohólica.

Disfunción sexual: Disminución de la líbido, disfunción eréctil, infertilidad.

 Etiología de la Dependencia ambiente

Alcohólica alcohol

persona
•Vulnerabilidad Genética( enzimas ADH, GABA, NMDA, 5HT, etc)
•Vulnerabilidad psicológica: angustia y conflictos emocionales
derivados de vivencias traumáticas tempranas, intolerancia al fracaso, vacío
afectivo, soledad, problemas familiares, etc.
•La edad: antes de los 14 años es altamente predictor de Dependencia futura.
•Rasgos de personalidad problemáticos asociados: introversión, reserva, timidez,
agresividad, pasividad, inestabilidad.
•Trastornos psiquiátricos: Depresión, Ansiedad, TEPT, Esquizofrenia, Bipolaridad,
T. personalidad límite, dependiente, etc.
•Factores familiares: padres o familiares alcohólicos, violencia o tensiones
familiares, el alcohol como regulación de los conflictos.
•Factores ambientales: facilidad de recurrencia al alcohol. Disponibilidad y fácil
acceso, permisividad publicitaria, peso simbólico del alcohol, tolerancia social al
consumo.
Diagnóstico de SDA
Examen mental /
Historia del consumo:
forma de inicio, tiempo, Examen Físico: motivacional:
características, factores que llevaron al
consumo, consecuencias, forma de búsqueda de complicaciones Funciones psicológicas.
abordarlo, antecedentes familiares, médicas. Signos propios del Diagnóstico de trastornos
comorbilidad, problemas laborales, paciente alcohólico. comórbidos.
familiares, etc. Nivel de la Rueda de Cambio
Prochaska y DiClemente

Instrumentos de
Exámenes auxiliares: Evaluación:
Exámenes de tipo médico. Encuesta CAGE
Examen toxicológico. Test AUDIT
Test de Michigan
Según el cuadro clínico: Imágenes. Test de CIWA
Evaluación familiar y personalidad
Otros trastornos inducidos por alcohol
Sindrome de WERNICKE
KORSAKOFF
Ataxia, ofatlamoplejía, Confusión, Amnesia
anterógrada, Confabulación. Deficiencia
de Vitamina B1. Apatía. Atrofia cerebral.
DEMENCIA PERSISTENTE
Atrofia cerebral cortical primero y luego
subcortical. Más que el deterioro
cognitivo se aprecia la exacerbación de
los rasgo de la personalidad,
desinhibición, humor grotesco, pérdida de
moral y comportamiento decoroso.
Amnesia anterógrada, labilidad afectiva,
megalomanía, Mejora con la abstinencia
DISFUNCIONES SEXUALES:
Efecto directo del consumo de alcohol. Hay
desinhibición a dosis bajas pero a mayores
hay respuesta lenta. Y en el uso crónico: falla
en la respuesta hormonal , anorgasmia, fallas
en la exitación.
TRASTORNOS PSICÓTICOS
(paranoia alcohólica)
Psicosis secundaria, alucinaciones
auditivas, visuales, delirios paranoides,
celotipias, alteración psicomotoras:
estupor a agitación. Genera agresividad.
Dx diferencia de ALUCINOSIS
ALCOHÓLICA
Otros trastornos inducidos por alcohol

TRASTORNOS DEL ESTADO

DEL ANIMO Asociados al consumo:
Depresión y en menor frecuencia mania.
Aumentan la tasa de suicidio y más
violento. Mejoran con la abstinencia.

TRASTORNOS DEL SUEÑO TRASTORNOS DE

Se produce “fragmentación del
sueño”, con escasez de reparación.
Exceso de pesadillas. Aumentan las
parasomnias.
ANSIEDAD
80% presentan episodios de Angustia,
agorafobias, ansiedad generalizada.
Problemática familiar
Proceso
desorganizador
de la dinámica
familiar, puede
llevar a la
ruptura

Problemas de índole
Trastornos
extrafamiliar: fracaso
emocionales por la
escolar, desempleo,
alta conflictividad o
legales, violencia,
negligencia
delitos, etc

La afectividad y Problemas de
personalidad de relación de pareja:
los hijos queda negación,
marcada y el persecución,
riesgo al resignación,
consumo es
mayor CODEPENDENCIA
 Tratamiento de la
DEPENDENCIA ALCOHÓLICA
Modelo “BIOPSICOSOCIAL” DESINTOXICACIÓN
Prevención de Sindrome de Abstinencia.
Principios: Confrontación de la Negación o Minimización del Problema.
Contacto y Alianza terapéutica: CONTRATO TERAPÉUTICO.
1. Enfermedad crónica recidivante. Intra o extrahospitalario según las condiciones clínicas
2. Repercusiones físicas, psíquicas individuales
y familiares. REHABILITACIÓN
3. Equipo multidisciplinario. Aprender a vivir sin bebidas alcohólicas.
Construcción de Relación Terapéutica: Base Motivacional.
4. La Rehabilitación es un proceso lento con • FARMACOTERAPIA:
tendencia a la recaída. - Disulfiram: Fármaco aversivo que provoca efectos nocivos.
5. El terapeuta le corresponde labor de - Naltrexona: antagonista opiáceo.Disminuye el efecto de
acompañamiento. recompensa del alcohol.
- Acamprosato. Gabaérgico antagonista glutamatergico.
Mantienen al paciente sin consumir.
DESINTOXICACIÓN - Otros: antidepresivos, estabilizadores del ánimo.
• PSICOTERAPIA:
DESHABITUACIÓN - Cognitivo Conductual
- Estrategias Motivacionales
REINSERCIÓN SOCIAL • OTROS
- Grupos de autoayuda: AA (12 PASOS)
- Intervenciones breves: FRAMES.
- Centros hospitalarios específicos y de patología dual.
- Comunidades terapéuticas.
- Intervenciones familiares
COCAÍNA
 Introducción
La COCAÍNA es el principal alcaloide de
las hojas de Erythroxylon coca, arbusto de
zonas húmedas de los Andes.
Perú, Bolivia principales productores mundiales. Colombia procesador principal, mientras que EEUU y
Europa principales consumidores.
Datos Históricos
Consumo de las hojas de coca a través de su “masticado” ancestral.
Gaedecke (1855) extrajo el alcaloide por primera vez de la hoja.
Niemann (1860) la denominó cocaína.
Von Anerp (1885) primeros estudios farmacológicos.
Freud (1894) consumió y describió sus efectos.
Koller, Halsted, Bier (1885) efectos anestésicos: lidocaína, etc.
Con la Primera Guerra Mundial se inicia su consumo recreativo y los primeros casos reportados como
“cocainómanos”
En los años 70 se popularizó el consumo de la forma inhalada y fumada.
En la actualidad gran difusión de su consumo asociado a otras drogas y graves implicancias sanitarias.
Formas de presentación
Tipo vía % en Velocidad Duración Dependenci
plasma de los a
Efectos

HOJAS DE COCA oral 30% lenta 30 a 60 no

min
PASTA fumada 80% Muy 5 a 10 Sí a corto
rápida min plazo

CLORHIDRATO esnifada 30% Relativam 30 a 60 Sí a largo

ente min plazo
rápida
CLORHIDRATO parenter 100% rápida 10 a 20 Sí a corto
al min plazo
CRACK Inhalada 80% Muy 5 a 10 Sí a corto
fumada rápida min plazo
 Datos importantes
 La COCAÍNA es una droga de ALTO EFECTO
REFORZADOR.
Versátil: formas y vías de administración diversas.
Rara vez sola, droga del “policonsumo”.
Sus efectos dependen de la vía de administración,
del patrón de consumo, de la forma, del tipo de
consumidor, de la droga asociada, etc etc.
 PBC genera gran potencial de abuso por: rapidez
de aparición de los efectos al ser fumada, mayor
intensidad de los mismos, mayor accesibilidad por
su bajo costo y facilidad de uso. Se puede adquirir
la dependencia en semanas.
 Junto con el clorhidrato de cocaína intravenosa
son la principales generadoras de dependencia.
Produce rápidos cambios bioquímicos y
neuroadaptación.
 Farmacocinética
 La vía de más rápida absorción es la respiratoria (fumada).
Se distribuye ampliamente en todo el organismo.
 Se metaboliza por hidrolisis y se excreta por la orina. El metabolito detectable en
orina es el: bezoilecgonina. Detectado en orina hasta 3 a 8 días después del último
día de consumo. Influye:
El alcohol y la cocaína son un consumo frecuente y elevan el riesgo de muerte
súbita al generar un metabolito específico llamado: cocaetileno.
Se puede rastrear en orina, saliva, cabello, sudor y orina.
 Mecanismo de acción
Bloqueo del transportador de DOPAMINA y
NORADRENALINA, y parcialmente de SEROTONINA.
Aumenta la biodisponibilidad en la sinapsis
A largo plazo conduce a modificaciones a la baja
 Patrones de Consumo de Cocaína

COMPULSIVO
SITUACIONAL INTENSIFICADO
vías venosas,
(habitual) dosis
Vía intranasal, inhaladas las
EXPERIMENTAL RECREACIONAL bajas, consumo
consumo más fq, dosis
vía intranasal, diario, sin
Fortuito por autolimitado, altas o bajas,
entre amigos, binges, mantiene
tiempo limitado propósito atracones, grave
mantiene sus la vida laboral y
aumentar repercusión en la
actividades, social. El
rendimiento: vida, el
propósito Propósito es
laboral, propósito es
relaciones mantener el
deportivo, ceder a la
interpersonales rendimiento,
sexual. compulsión
aliviar la tensión
evitar la
crónica.
abstinencia
 Efectos psicopatológicos
Los efectos EUFORIZANTES de la cocaína son inversamente
proporcionales en intensidad y tiempo a los DISFORIZANTES de la caída
del efecto conforme pasa el tiempo de adicción, por ello su craving es
tan intenso, dándose el consumo tan compulsivo.
Agitación, euforia, Grandiosidad, Locuacidad,
Hipervigilancia, Autoconfianza, Sensación de
omnipotencia, Egocentrismo, desinhibición,
hipersexualidad, impulsividad,, mayor conciencia
sensorial, mayor energía, Inhibición del hambre sed,
sueño, fatiga.

Hipertensión arterial, taquicardia, sudoración, temblor,

inquietud, estereotipias, midriasis, escalofríos, náuseas,
peleas, ideación paranoide, falta de capacidad de
juicio, interferencia con la actividad laboral, vacío,
tristeza, deseo de consumir nuevamente.
 INTOXICACIÓN AGUDA
A. Consumo Reciente de cocaína.
B. Cambios psiólógicos o conductuales desadaptativos
clínicamente significativos (p. ej. Euforia,
sociabilidad aumentada, ansiedad, tensión o ira,
esterotipia, deterioro de la capacidad de juicio, y capacidad
laboral) durante el tiempo o poco después del consumo.
C. 2 o más de los siguientes poco después del consumos:
1. Taquicardia.
2. Dilatación pupilar
3. Aumento o disminución de la tensión arterial
4. Sudoración o escalofríos
5. Náuseas o vómitos
6. Pérdida de peso
7. Agitación o retraso psicomotor
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, angina de pecho,
arritmia cardiaca.
9. Confusión, convulsión, coma.
D. No se explican mejor por otro trastorno .
 DEPENDENCIA
SINDROME DE ABSTINENCIA A
COCAÍNA
FASE I : AGUDA O CRASH – 6-12 h dura hasta 4 días
- Hundimiento psíquico y físico.
- Inicial: agitación o enlentencimiento, depresión, anorexia, craving.
- Media: fatiga, depresión, disforia, hipersomnia, rechazo a la droga, sueños vívidos y desagradables.
- Tardía: agotamiento, hiperfagia.

FASE II: RETARDADA 1- 10 Semanas

- Reaparece el deseo de la droga.
- Inicial: sueño normal, eutimia, craving.
- Media y tardía: anhedonia, anergia, ansiedad, mayor craving (recaída)
FASE III: ( EXTINCIÓN DEFINITVA) CRISIS ESPORÁDICAS DE LA DROGA . BÚSQUEDA ASOCIADA A SITUACIONES
- Respuesta hedónica normal.
- Estado de ánimo eutímico.
- Deseo esporádico irresistible a la droga.
 Trastornos Psiquiátricos
inducidos por cocaína
AGUDOS CRÓNICOS

TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
¾ partes de los consumidores
Crisis de Pánico (50%) tienen problemas psiquiátricos.
(Gold, 1997)
TRASTORNOS PSICÓTICOS AGUDOS:
Ideas delirantes paranoides, celotípicas, 1. Trastornos del Animo:
alucinosis. Depresión Mayor (50%)-
Episodios maniacos (20%).
TRASTORNOS COGNITIVOS.
Delirium , desorientación 2. Trastornos de Ansiedad: Crisis
de pánico.
TRASTORNOS DEPRESIVOS
estados postcocaínicos, intensa ideación 3. Disfunción sexual
suicida.
 Complicaciones Médicas
1. Cardiovasculares Arritmias, Isquemia miocárdica, miocardiopatía, miocarditis,
endocarditis, rotura y disección aórtica, isquemia de otros
órganos.
2. Respiratorias Perforación de tabique nasal, paro respiratorio, pulmón de
crack, reagudización asmática, etc.
3. Neuromusculares Ictus cerebrales, convulsiones, Hipertermia maligna,
rabdomiolisis.
4. Digestivas Perforación gástrica, hepatitis tóxica
5. Piel y faneras Madarosis (caída de pestañas) Sindrome de Magnam
6. Endocrinológicas Prolactinemia, alteraciones de la esfera sexual.
MARIHUANA
Introducción
La marihuana deriva de una planta cannabinacea
llamada Cannabis Sativa, su uso es muy antiguo en
diferentes culturas y contextos.
En la actualidad su uso se ha tornado controvertido y
polémico al incrementarse notablemente su uso Baja percepción
“recreativo”, atribuírsele propiedades medicinales y de RIESGO
estar en debate político la legalización de su uso.
Es la droga ilegal más usada a nivel universal y suele
consumirse asociado a otras drogas.
En las últimas décadas es la droga que más incremento Fácil
ha registrado en su uso y disminución en la percepción DISPONIBILIDAD
de riesgo.
Goza de mayor aceptación en grupos etáreos juveniles.
Está Asociado a comorbilidad psiquiátrica.
Hay 3 variables en juego para el aumento de la Consumo
prevalencia de su uso: EXTENDIDO
 Historia
Reseñas más antiguas: Imperio Chino con finalidades
medicinales (2727 aC.)
India (2000aC.) para ceremonias religiosas.
Asia menor como medio de purificación tras
ceremonias de duelo.
Griegos: no hay evidencia de uso, pero conocían de la
planta.
Romanos: fibra textil, analgésico, describieron sus
efectos adversos.
Expansión del Islam contribuyó a su difusión durante
la Edad Media.
A América llega con la colonización Europea.
S. XIX en Francia primeros fumaderos concurridos por
escritores y artistas.
En la década del 60 se popularizó en el ambiente
juvenil contracultural.
Actualmente su uso ha sufrido un incremento
marcado en poblaciones cada vez menores.
Década del 90: Sistema Endocannabinoide.
Características
La CANNABIS SATIVA: 421 sustancias de 18 tipos químicos.
Los principios activos: CANNABINOIDES:
delta 9 tetrahidrocannabinol - delta 8 tetrahidrocannabinol
(THC)
cannabidiol cannabinol Cannabigerol
5% en marihuana y 10% en hachís.
No cristalino, lipofílico, lábil al calor, luz, O2.
Fenotipos: Droga vs Fibra.
La concentración es mayor en relación a : Las hojas altas, de
mayor cantidad de pelos, etc.
Formas de Utilización:
- Aceite de Cannabis.
- Hojas secas: MARIHUANA (Hierba): cigarrillo 40 – 100mg THC
- HACHIS: exudado resinoso prensado: 0,5 – 2g. (España)
Solos o mezclados con tabaco.
Vías de administración: - Inhalada o Ingerida
 MECANISMO DE ACCIÓN:
SISTEMA ENDOCANNABINOIDE
RECEPTORES:
CB1: SNC ganglios basales, cerebelo, hipocampo,
corteza cerebral frontal, sist límbico e hipotálamo.
Metabotrópico: Gi, inhibe la AC disminuye AMPc
Modula el ingreso de Ca, K y NO.
Induce la expresión de genes
de transcripción temprana.
Activa la cascada de MAP quinasas.
CB2: periférico: Sistema inmunológico, CV.
 Farmacocinética
Vías de Administración: inhalatoria y oral.
Niveles plasmáticos tras la inhalación en minutos.
Biodisponibilidad: 10 – 35%. Efectos agudos del
Rápida redistribución. consumo
Efectos subjetivos: 20-30min y duran 3 a 4 horas.
Tranquilidad
97% circula unido a proteinas (LDL) Sensación de
1% alcanza el SNC : Caudado, Putamen, Tálamo, Amígdala, Hipocampo, bienestar
Corteza cerebral y Cerebelo. Euforia
Aumento de
Metabolismo Hepático. (11-OH-THC)
confianza en sí mismo
Excreción lenta renal y hepática ( 7 días 70%) debido a la liposolubilidad. Desinhibición
Reservorios: TCSC, pulmón, hígado, bazo, glándula mamaria. Fluencia ideativa y
verbal
Tolerancia inversa, cruzada, interacción drogas. Risa incoercible
Los metabolitos en orina son marcadores biológicos. (3 d) Taquicardia
Aumento del apetito
Boca seca
 Intoxicación
Consumo reciente, reversible. Depende de: ATURDIMIENTO ( “BUZZ”)
Dosis, Frecuencia, Experiencias previas, Tolerancia, Animo Minutos
previo, Expectativa, Circunstancias, etc.
Subida (“high” )
Efectos más rápidos si la vía es fumada, son notorios a los Locuacidad, taquipsiquia, confusión. Diálogo
10 a 30 min de haber iniciado. insustancial.
Alteraciones cognitivas - psicomotoras “Euforia Fatua”
1.Disminución de la CONCENTRACION Alucinosis
2.Deterioro de JUICIO CRITICO Aumento de sensibilidad a los estímulos externos.
3.Decremento de la COORDINACION MOTORA. Sinestesias, Cenestesias.
Signos Físicos: Despersonalización / desrrealización
1.Conjuntivas rojas Desacoplamiento del Tiempo
2.Midriasis Doble conciencia
3.Aumento del apetito Falta de coordinación motora
4.Taquicardia COLGADO (“STONED”)
5.Sequedad de boca. Alucinaciones
Mortalidad: Alteraciones del pensamiento (metafísico,
- Accidentes automovilísticos,Peleas,Efecto sinérgico filosófico)
depresor de otras drogas. Fantasías de poder.
- Alguna condición subyacente. Ideación delirante, maníaca.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS AGUDOS: BAJADA (“COMEDOWN”)
Delirium – T. Psicótico – T. de Ansiedad Somnolencia, hambre,
 Dependencia
7 a 14% de los que la han probado.
1/3 de lo que la usan diariamente.
Se eleva cuando es concomitante con otras sustancias.
Síntomas de Dependencia:
1. Deseo persistente: 91%
2. Consumir más de lo planeado: 84%
3. Síntomas de Abstinencia: 74%
4. Emplear mucho tiempo: 74%
5. Seguir usándola a pesar de los problemas que
ocasiona: 63%
6. Tolerancia: 21%
7. Consecuencias Sociales: 18%
*Sustrato de Acción:
Sistema de Recompensa Mesolímbico cortical.
Efectos gratificantes al incrementar la Dopamina.
Interacción con el Sistema endocannabinoide con el
sistema dopamiérgico y opiode.
Inhiben de vías Acetilcolínicas, Gabaérgicas y
Glutamatérgicas
* Efecto de Refuerzo Positivo y Negativo.
* Induce condicionamiento: Estímulos discriminativos
* Tolerancia y Sensibilización
FACTORES DE RIESGO
- Precocidad
- Sensación temprana de pérdida de control.
- Criterios de Dependencia 3 años.
- Uso en situaciones inadecuadas.
- Tolerancia tardía.
SINDROME DE ABSTINENCIA
Rabia, irritabilidad, agresividad.
Pérdida de apetito y peso.
Ansiedad
Inquietud
Insomnio y pesadillas
Menos frecuentes: escalofríos, humor depresivo,
dolor abdominal, temblor, sudoración.
LARGA VIDA MEDIA POR LIPOSOLUBILIDAD, ELLO
HACE QUE EL SINDROME DE ABSTINENCIA SEA
MÁS LEVE Y RETARDADO
 Signos y síntomas indicadores del
consumo de Marihuana
SIGNOS SIGNOS SOCIALES PRUEBAS SÍNTOMAS
CONDUCTUALES CIRCUNSTANCIALES MÉDICOS
Problemas de memoria Mal rendimiento Olor a marihuana en la Fatiga y aletargamiento
Mentiras frecuentes académico ropa crónicos
Vómitos y náuseas
Pérdida de dinero Conducción peligrosa Empleo de jerga
crónicos
Robos a la familia Ausentismo escolar o Drogas o útiles Tos seca e irritativa
Comportamiento universitario o laboral relacionados con ella en la crónica
ofensivo Pérdida de empleo habitación, en la ropa o Conjuntivitis crónica
Ataques de pánico Abandono de deporte pertenencias Bronquitis
Ataques de ira Problemas con la ley Frecuentes desapariciones Cefaleas
Alteración de la
Hostilidad de casa
coordinación motora
Reserva sobre la propia Cambio de amigos Traumatismos
intimidad Cambio de hábitos de reiterados
higiene
 Efectos psicopatológicos por el uso
crónico
Alteraciones inespecíficas
de las FUNCIONES
COGNITIVAS
-Disminución persistente de la
Atención, merma del
funcionamiento intelectual,
descenso en la capacidad de
aprendizaje. Disminución de
la Memoria de corto plazo.
Alteraciones de las
TENDENCIAS INSTINTIVAS
Disminución del impulso
sexual.
Aumento o disminución de la
agresividad e irritabilidad.
Alteraciones de la
PERCEPCIÓN y
PENSAMIENTO
Pueden derivar el Trastornos
Psicóticos permanentes o
flahsbacks. En pacientes
vulnerables pueden
desencadenar Esquizofrenia.
Los flashbacks son
reexperimentaciones de
intoxicaciones en estados de
sobriedad con afectividad
negativa.
Efectos psicopatológicos por el
uso crónico
“Sindrome Amotivacional” Smith (1968)

Apatía, Desinterés, Incapacidad para

esbozar planes futuros, Indiferencia
sobre tristeza, Abandono del cuidado
personal, disminución de los reflejos,
lentitud de desplazamiento.
Estado Abúlico
Deterioro en el rendimiento académico.
Deterioro en las habilidades sociales.
Conductas delictivas o peligrosas.
Pérdida de capacidad introspectiva.
Persistente
 Otros efectos
T. depresivos.
T. de ansiedad.
Ideación suicida.
Afecta la evolución psicológica de la
adolescencia.
Afecta el rendimiento académico.
Conducta antisocial.
Los receptores CB1 regulan: migración
neuronal, vías axonales, sinaptogénesis,
diferenciación de neuronas piramidales.