EL LIBRO GORDO AMIR: PREGUNTAS EXAMEN MIR

2009-2019 Y SUS COMENTARIOS (7.ª edición)

ISBN
978-84-16856-91-6

DEPÓSITO LEGAL
M16745-2019

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 El libro gordo AMIR

LG
Preguntas Examen MIR
2009-2019 y sus comentarios
 AUTORES

DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (5) GALLO SANTACRUZ, SARA (15)

EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (30) ARREO DEL VAL, VIVIANA (7)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (10) SESMA ROMERO, JULIO (31)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (33) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (4)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (7)

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (3)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (4)
AMORES LUQUE, MIGUEL (5)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (6)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (7)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (8)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (8)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (7)
BERNAL BELLO, DAVID (9)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (10)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (10)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (11)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (7)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (12)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (10)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (10)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (13)
FERRE-ARACIL, CARLOS (14)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (5)
GALLO SANTACRUZ, SARA (15)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (7)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (12)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (16)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (12)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (17)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (18)
IBÁÑEZ SANZ, GEMMA (19)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (10)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (20)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (8)
LUENGO ALONSO, GONZALO (10)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (5)
MARTOS GISBERT, NATALIA (21)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (22)
MONJO HENRY, IRENE (7)
MUERTE-MORENO, IVÁN (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (23)
OTAOLA ARCA, HUGO (9)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (8)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (24)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (25)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (26)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (10)
PINILLA SANTOS, BERTA (27)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (28)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (29)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (5)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (6)
RUIZ MATEOS, BORJA (30)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (7)
SESMA ROMERO, JULIO (31)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (32)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (14)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (33)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (34)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (10)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (6)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (10)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (35)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (36)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (37)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (38)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (6)

(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (11) H. Ntra. Sra. de América. Madrid. (20) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. (29) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (12) H. C. San Carlos. Madrid. (21) H. HM Sanchinarro. Madrid. (30) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(3) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (13) H. U. de Getafe. Madrid. (22) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (31) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(4) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (14) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (23) H. C. U. de Valencia. Valencia. (32) H. U. Quirónsalud Madrid. Madrid.
(5) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (15) H. Can Misses. Ibiza. (24) H. U. Dr. Josep Trueta. Girona. (33) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(6) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (16) H. U. Joan XIII. Tarragona. (25) H. U. Infanta Elena. Madrid. (34) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(7) H. U. La Paz. Madrid. (17) C. H. Ruber Juan Bravo Madrid. (26) Instituto de Neuropsiquiatría y (35) H. U. de Torrejón. Madrid.
(8) H. Clinic. Barcelona. (18) H. Quirónsalud A Coruña. La Coruña. Adicciones, PSMAR. Barcelona. (36) H. U. de Basurto. Bilbao.
(9) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (19) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de (27) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. (37) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(10) H. U. 12 de Octubre. Madrid. Llobregat, Barcelona. (28) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (38) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.

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 ÍNDICE

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR.......................................................................................................13

Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca.................................................................................................................... 13
Tema 2. Semiología cardiovascular.......................................................................................................................... 15
Tema 3. Fármacos en cardiología............................................................................................................................. 16
Tema 4. Cardiopatía isquémica................................................................................................................................ 18
Tema 5. Insuficiencia cardiaca.................................................................................................................................. 32
Tema 6. Taquicardias............................................................................................................................................... 41
Tema 7. Bradicardias................................................................................................................................................ 47
Tema 8. Valvulopatías.............................................................................................................................................. 49
Tema 9. Hipertensión arterial................................................................................................................................... 55
Tema 10. Enfermedades de la aorta y patología arterial........................................................................................... 60
Tema 11. Enfermedades del miocardio.................................................................................................................... 66
Tema 12. Enfermedades del pericardio.................................................................................................................... 70
Tema 13. Cardiopatías congénitas........................................................................................................................... 75
Tema 14. Enfermedades de las venas y linfáticos..................................................................................................... 78
Tema 15. Reanimación cardiopulmonar (RCP).......................................................................................................... 80
Tema 16. Síncope.................................................................................................................................................... 82
Autores: Eduardo Franco Díez, Javier Ramos Jiménez, Aida Suárez-Barrientos, María Udondo González del Tánago, Borja
Ruiz-Mateos.
DERMATOLOGÍA....................................................................................................................................................85
Tema 1. Generalidades............................................................................................................................................ 85
Tema 2. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas......................................................................... 85
Tema 3. Dermatosis eritematoescamosas................................................................................................................. 90
Tema 4. Dermatosis ampollosas............................................................................................................................... 90
Tema 5. Paniculitis................................................................................................................................................... 91
Tema 6. Infecciones cutáneas.................................................................................................................................. 92
Tema 8. Neoplasias cutáneas................................................................................................................................... 93
Tema 9. Patología de los anejos............................................................................................................................... 98
Tema 10. Alopecias................................................................................................................................................. 98
Tema 11. Eccema.................................................................................................................................................... 99
Tema 12. Urticaria................................................................................................................................................... 100
Tema 16. Toxicodermias.......................................................................................................................................... 100
Otros ............................................................................................................................................................... 101
Autores: José María Ortiz Salvador, Ana María Delgado Márquez, Jara Valtueña Santamaría.
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL...........................................................................................................................103
Tema 1. Anatomía y fisiología hepática................................................................................................................... 103
Tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis................................................................................................................... 103
Tema 4. Hepatitis aguda viral................................................................................................................................... 104
Tema 5. Hepatitis crónica........................................................................................................................................ 105
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAI)........................................................................................................................ 107
Tema 7. Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)......................................................................... 108
Tema 8. Hepatopatía alcohólica (HPA)..................................................................................................................... 109
Tema 9. Enfermedad hepática grasa no alcohólica................................................................................................... 109
Tema 10. Otras causas de cirrosis............................................................................................................................ 110
Tema 11. Cirrosis hepática y sus complicaciones...................................................................................................... 111
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos.................................................................................................................. 116
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas por fármacos............................................................................................... 120
Tema 14. Hepatopatías metabólicas e infiltrativas.................................................................................................... 121
Tema 15. Enfermedades de la vesícula biliar............................................................................................................ 123
Tema 16. Patología de la vía biliar........................................................................................................................... 124
Tema 17. Anatomía y fisiología gástrica................................................................................................................... 126
Tema 18. Hemorragia digestiva alta no varicosa...................................................................................................... 127
Tema 19. Úlcera péptica.......................................................................................................................................... 131
Tema 20. Helicobacter pylori................................................................................................................................... 132
Tema 22. Gastritis.................................................................................................................................................... 133
Tema 23. Gastroparesia........................................................................................................................................... 135
Tema 24. Tumores de estómago.............................................................................................................................. 135
Tema 25. Anatomía y fisiología del intestino delgado.............................................................................................. 136
Tema 26. Malabsorción........................................................................................................................................... 137

7
 Tema 27. Diarrea..................................................................................................................................................... 139
Tema 28. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).................................................................................................... 139
Tema 29. Síndrome de intestino irritable................................................................................................................. 144
Tema 30. Tumores del intestino delgado y grueso................................................................................................... 145
Tema 32. Pancreatitis aguda.................................................................................................................................... 156
Tema 33. Pancreatitis crónica.................................................................................................................................. 158
Tema 34. Tumores pancreáticos.............................................................................................................................. 159
Tema 36. Enfermedades inflamatorias del esófago.................................................................................................. 164
Tema 37. Disfagia y trastornos motores del esófago................................................................................................ 167
Tema 38. Cáncer de esófago................................................................................................................................... 167
Tema 39. Otras enfermedades esofágicas................................................................................................................ 168
Tema 40. Abdomen agudo...................................................................................................................................... 168
Tema 41. Apendicitis aguda.................................................................................................................................... 170
Tema 42. Enfermedad diverticular........................................................................................................................... 170
Tema 43. Obstrucción intestinal............................................................................................................................... 172
Tema 44. Vólvulos................................................................................................................................................... 174
Tema 45. Patología vascular intestinal...................................................................................................................... 174
Tema 46. Trasplante hepático.................................................................................................................................. 175
Tema 47. Traumatismos abdominales...................................................................................................................... 177
Tema 48. Complicaciones generales de la cirugía.................................................................................................... 178
Tema 49. Patología quirúrgica de la pared intestinal................................................................................................ 178
Tema 50. Patología anal y perianal.......................................................................................................................... 180
Tema 51. Cirugía mínimamente invasiva.................................................................................................................. 182
Tema 52. Cirugía plástica........................................................................................................................................ 183
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Julio Sesma Romero, Gemma Ibáñez
Sanz, María Udondo González del Tánago.
ENDOCRINOLOGÍA.................................................................................................................................................187
Tema 2. Hipotálamo-hipófisis................................................................................................................................... 187
Tema 3. Tiroides...................................................................................................................................................... 192
Tema 4. Glándulas suprarrenales............................................................................................................................. 200
Tema 5. Diabetes mellitus........................................................................................................................................ 205
Tema 6. Metabolismo del calcio............................................................................................................................... 214
Tema 7. Nutrición y obesidad.................................................................................................................................. 217
Tema 8. Trastornos del metabolismo lipídico........................................................................................................... 221
Tema 9. Trastornos endocrinos múltiples................................................................................................................. 224
Tema 13. Síndrome metabólico............................................................................................................................... 227
Otros ............................................................................................................................................................... 227
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Juan Miguel Antón Santos, Martín Cuesta Hernández, Javier Villanueva Martínez.
ESTADÍSTICA Y EPIDEMIOLOGÍA...........................................................................................................................229
Tema 1. Estadística descriptiva................................................................................................................................. 229
Tema 2. Estadística inferencial................................................................................................................................. 232
Tema 3. Contraste de hipótesis................................................................................................................................ 234
Tema 5. Estudios de validación de una prueba diagnóstica...................................................................................... 244
Tema 6. Medidas en epidemiología......................................................................................................................... 252
Tema 7. Tipos de estudios epidemiológicos............................................................................................................. 259
Tema 8. Errores en los estudios epidemiológicos...................................................................................................... 292
Autores: Eduardo Franco Díez, Héctor Manjón Rubio, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Pablo Barrio Giménez,
Ángel Aledo-Serrano.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA...............................................................................................................................299
Tema 1. Embarazo normal y patología obstétrica..................................................................................................... 299
Tema 2. Diagnóstico prenatal.................................................................................................................................. 300
Tema 3. Crecimiento intrauterino retardado (CIR).................................................................................................... 301
Tema 4. Control del bienestar fetal.......................................................................................................................... 301
Tema 5. Hemorragias del primer trimestre............................................................................................................... 301
Tema 6. Hemorragias del tercer trimestre................................................................................................................ 304
Tema 8. Patología médica durante la gestación....................................................................................................... 306
Tema 10. Estados hipertensivos del embarazo......................................................................................................... 306
Tema 11. Mecanismos del parto normal.................................................................................................................. 308
Tema 12. Parto pretérmino...................................................................................................................................... 309

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 Tema 13. Parto postérmino..................................................................................................................................... 310
Tema 16. Postparto y puerperio............................................................................................................................... 310
Tema 17. Fármacos y embarazo............................................................................................................................... 311
Tema 19. Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual................................................................................. 312
Tema 20. Síndrome de ovario poliquístico (SOP)...................................................................................................... 314
Tema 21. Control de la fertilidad............................................................................................................................. 315
Tema 22. Esterilidad................................................................................................................................................ 316
Tema 23. Endometriosis........................................................................................................................................... 317
Tema 24. Metrorragias............................................................................................................................................ 318
Tema 25. Infecciones genitales................................................................................................................................ 318
Tema 27. Enfermedades vulvares y vaginales........................................................................................................... 320
Tema 28. Patología del cuello.................................................................................................................................. 320
Tema 29. Patología uterina...................................................................................................................................... 323
Tema 30. Cáncer de ovario...................................................................................................................................... 327
Tema 31. Patología mamaria................................................................................................................................... 330
Tema 32. Climaterio y menopausia.......................................................................................................................... 336
Otros ............................................................................................................................................................... 337
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, María Gómez Romero.
HEMATOLOGÍA......................................................................................................................................................339
Tema 1. Anemias. Generalidades............................................................................................................................. 339
Tema 2. Anemia ferropénica.................................................................................................................................... 339
Tema 4. Anemia de tipo inflamatorio...................................................................................................................... 341
Tema 6. Aplasia medular......................................................................................................................................... 341
Tema 7. Anemias megaloblásticas........................................................................................................................... 342
Tema 8. Anemias hemolíticas.................................................................................................................................. 344
Tema 9. Leucemias agudas...................................................................................................................................... 348
Tema 10. Síndromes mielodisplásicos...................................................................................................................... 348
Tema 11. Síndromes mieloproliferativos crónicos..................................................................................................... 350
Tema 12. Síndromes linfoproliferativos crónicos. Linfomas no Hodgkin................................................................... 353
Tema 13. Mieloma múltiple y otras gammapatías monoclonales.............................................................................. 358
Tema 14. Linfoma de Hodgkin................................................................................................................................. 360
Tema 15. Hemostasia y coagulación. Generalidades................................................................................................ 362
Tema 16. Trombocitopenias..................................................................................................................................... 362
Tema 17. Trombocitopatías..................................................................................................................................... 365
Tema 18. Alteraciones de la coagulación................................................................................................................. 365
Tema 19. Anticoagulantes....................................................................................................................................... 369
Tema 20. Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).................................................................................. 372
Tema 21. Transfusión.............................................................................................................................................. 374
Autores: Álex Bataller Torralba, Irene Sánchez Vadillo, Adriana Pascual Martínez.
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA..........................................................................................................................377
Tema 1. Generalidades............................................................................................................................................ 377
Tema 2. Cocos gram positivos y endocarditis........................................................................................................... 381
Tema 3. Infecciones del sistema nervioso central..................................................................................................... 385
Tema 4. Infecciones respiratorias............................................................................................................................. 389
Tema 5. Infecciones de transmisión sexual (ITS)....................................................................................................... 392
Tema 6. Infecciones de piel y partes blandas y anaerobios....................................................................................... 395
Tema 7. Infecciones abdominales y enterobacterias................................................................................................. 397
Tema 8. Problemas especiales en Infecciosas........................................................................................................... 400
Tema 9. Zoonosis..................................................................................................................................................... 404
Tema 10. Infecciones por micobacterias................................................................................................................... 408
Tema 11. Infecciones por virus................................................................................................................................. 413
Tema 12. VIH-SIDA.................................................................................................................................................. 418
Tema 13. Infecciones por hongos............................................................................................................................ 424
Tema 14. Infecciones por parásitos.......................................................................................................................... 427
Autores: José Loureiro Amigo, Ilduara Pintos Pascual, Antonio Lalueza Blanco.
INMUNOLOGÍA......................................................................................................................................................433
Tema 1. Generalidades............................................................................................................................................ 433
Tema 2. Inmunidad celular...................................................................................................................................... 435
Tema 3. Inmunidad humoral.................................................................................................................................... 438

9
 Tema 5. Patología del sistema inmunitario............................................................................................................... 440
Tema 7. Inmunoterapia............................................................................................................................................ 446
Autores: Álex Bataller Torralba, Jorge Adeva Alfonso, Óscar Cabrera Marante.
MISCELÁNEA .........................................................................................................................................................447
Anestesia ............................................................................................................................................................... 447
Farmacología........................................................................................................................................................... 452
Genética ............................................................................................................................................................... 463
Geriatría ............................................................................................................................................................... 474
Medicina preventiva................................................................................................................................................. 479
Paciente terminal y cuidados paliativos.................................................................................................................... 480
Medicina legal y bioética......................................................................................................................................... 489
Planificación y gestión sanitaria................................................................................................................................ 498
Anatomía ............................................................................................................................................................... 504
Anatomía patológica............................................................................................................................................... 505
Fisiología ............................................................................................................................................................... 505
Autores: Sara Gallo Santacruz, Jara Valtueña Santamaría, Héctor Manjón Rubio.
NEFROLOGÍA .........................................................................................................................................................507
Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico................................................................................................ 507
Tema 2. Glomerulonefritis....................................................................................................................................... 516
Tema 3. Glomerulopatías secundarias...................................................................................................................... 524
Tema 4. Fracaso renal agudo................................................................................................................................... 526
Tema 5. Insuficiencia renal crónica........................................................................................................................... 529
Tema 6. Tubulopatías hereditarias........................................................................................................................... 533
Tema 7. Síndrome nefrótico.................................................................................................................................... 534
Tema 8. Microangiopatía trombótica: síndrome hemolítico-urémico y púrpura trombótica trombocitopénica.......... 535
Tema 9. Trastornos tubulointersticiales.................................................................................................................... 537
Tema 10. Enfermedades vasculares renales.............................................................................................................. 540
Tema 12. Síndrome nefrítico.................................................................................................................................... 541
Tema 13. Trasplante renal....................................................................................................................................... 541
Autores: Borja de Miguel-Campo, Alberto López-Serrano, Juan Miguel Antón Santos, Miguel Amores Luque.
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA.....................................................................................................................545
Tema 1. Fisiología y fisiopatología............................................................................................................................ 545
Tema 2. Neoplasias pulmonares............................................................................................................................... 550
Tema 3. Enfermedades de la pleura......................................................................................................................... 561
Tema 4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)...................................................................................... 569
Tema 5. Asma......................................................................................................................................................... 577
Tema 6. Tromboembolismo pulmonar..................................................................................................................... 580
Tema 7. Trastornos de la ventilación........................................................................................................................ 586
Tema 8. Síndrome de dificultad respiratoria aguda.................................................................................................. 586
Tema 9. Enfermedades intersticiales 1: neumonitis intersticiales idiopáticas............................................................. 587
Tema 10. Enfermedades intersticiales 2: neumonitis de causa conocida................................................................... 590
Tema 11. Enfermedades intersticiales 3: neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos.................................. 592
Tema 12. Enfermedades del mediastino................................................................................................................... 597
Tema 13. Hipertensión pulmonar............................................................................................................................. 598
Tema 14. Bronquiectasias........................................................................................................................................ 598
Tema 17. Enfermedad del diafragma....................................................................................................................... 598
Tema 20. Anatomía................................................................................................................................................. 599
Tema 21. Ventilación mecánica............................................................................................................................... 600
Tema 22. Semiología respiratoria............................................................................................................................. 601
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Natalia Martos Gisbert, Juan Miguel Antón Santos, María Udondo González del Tánago.
NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA............................................................................................................................605
Tema 1. Semiología................................................................................................................................................. 605
Tema 2. Enfermedad cerebrovascular...................................................................................................................... 609
Tema 3. Neurocirugía.............................................................................................................................................. 615
Tema 4. Trastornos del movimiento......................................................................................................................... 622
Tema 5. Enfermedades desmielinizantes.................................................................................................................. 625
Tema 6. Enfermedades de la placa motora.............................................................................................................. 628

10
 Tema 7. Enfermedades nutricionales y metábolicas.................................................................................................. 630
Tema 8. Neuropatías................................................................................................................................................ 631
Tema 9. Epilepsia..................................................................................................................................................... 631
Tema 10. Cefalea.................................................................................................................................................... 635
Tema 11. Trastornos de la memoria y demencias..................................................................................................... 638
Tema 12. Enfermedades de motoneurona............................................................................................................... 642
Tema 14. Miopatías................................................................................................................................................. 643
Tema 15. Coma y muerte encefálica........................................................................................................................ 644
Autores: Ángel Aledo Serrano, Pablo Gómez-Porro Sánchez, Víctor Gómez Mayordomo, María L. Gandía, María Udondo
González del Tánago.
OFTALMOLOGÍA.....................................................................................................................................................647
Tema 1. Patología de la retina................................................................................................................................. 647
Tema 2. Neurooftalmología..................................................................................................................................... 652
Tema 3. Uveítis........................................................................................................................................................ 654
Tema 4. Glaucoma.................................................................................................................................................. 657
Tema 5. Patología del cristalino............................................................................................................................... 658
Tema 6. Patología de la órbita................................................................................................................................. 658
Tema 7. Córnea y esclera......................................................................................................................................... 660
Tema 8. Conjuntiva................................................................................................................................................. 661
Tema 11. Causas de leucocoria en el niño............................................................................................................... 661
Otros ............................................................................................................................................................... 661
Autores: Silvia Pérez Trigo, Jaime Campos Pavón, Patricia Ramiro Millán.
OTORRINOLARINGOLOGÍA.....................................................................................................................................663
Tema 1. Oído........................................................................................................................................................... 663
Tema 2. Nariz y senos paranasales........................................................................................................................... 669
Tema 3. Laringe....................................................................................................................................................... 670
Tema 4. Faringe....................................................................................................................................................... 672
Tema 5. Glándulas salivales y masas cervicales......................................................................................................... 675
Tema 6. Otros.......................................................................................................................................................... 676
Autores: Jonathan Esteban-Sánchez, Iván Muerte-Moreno, Isabel Cardoso-López, Luz López Flórez.
PEDIATRÍA .........................................................................................................................................................679
Tema 1. Neonatología............................................................................................................................................. 679
Tema 2. Crecimiento y desarrollo............................................................................................................................. 685
Tema 3. Nutrición.................................................................................................................................................... 688
Tema 4. Deshidratación........................................................................................................................................... 689
Tema 5. Enfermedades del aparato respiratorio....................................................................................................... 690
Tema 6. Aparato digestivo....................................................................................................................................... 692
Tema 7. Nefrourología............................................................................................................................................. 699
Tema 10. Enfermedades infecciosas......................................................................................................................... 701
Tema 12. Inmunizaciones y vacunas........................................................................................................................ 704
Tema 13. Maltrato infantil....................................................................................................................................... 709
Autores: Felisa Vázquez Gómez, David Torres Fernández, Eduard Mogas Viñals.
PSIQUIATRÍA .........................................................................................................................................................711
Tema 1. Introducción............................................................................................................................................... 711
Tema 2. Trastornos psicóticos.................................................................................................................................. 711
Tema 3. Trastornos del estado de ánimo................................................................................................................. 715
Tema 4. Trastornos de ansiedad.............................................................................................................................. 723
Tema 5. Trastornos somatomorfos........................................................................................................................... 728
Tema 9. Trastornos de la conducta alimentaria........................................................................................................ 730
Tema 10. Trastornos por abuso de sustancias.......................................................................................................... 731
Tema 11. Trastornos mentales orgánicos o trastornos cognitivos............................................................................. 733
Tema 12. Trastornos del sueño................................................................................................................................ 736
Tema 13. Trastornos de la personalidad................................................................................................................... 737
Tema 14. Trastornos de la infancia y adolescencia................................................................................................... 738
Autores: Ezequiel Jesús Pérez Sánchez, Berta Pinilla Santos, Florencio García Escribano, Kazuhiro Tajima Pozo.

11
REUMATOLOGÍA....................................................................................................................................................741
Tema 1. Introducción............................................................................................................................................... 741
Tema 2. Artritis por microcristales............................................................................................................................ 741
Tema 3. Vasculitis.................................................................................................................................................... 745
Tema 4. Artritis reumatoide..................................................................................................................................... 751
Tema 5. Artritis idiopática juvenil y enfermedad de Still del adulto........................................................................... 755
Tema 6. Lupus eritematoso sistémico....................................................................................................................... 756
Tema 7. Espondiloartropatías seronegativas............................................................................................................. 758
Tema 8. Enfermedades metabólicas óseas............................................................................................................... 763
Tema 9. Esclerosis sistémica..................................................................................................................................... 768
Tema 11. Artritis sépticas......................................................................................................................................... 768
Tema 12. Otras artropatías...................................................................................................................................... 772
Tema 13. Enfermedades autoinflamatorias.............................................................................................................. 773
Tema 15. Artrosis.................................................................................................................................................... 774
Tema 16. Polimiositis y dermatomiositis................................................................................................................... 775
Autores: Eva Álvarez Andrés, Irene Monjo Henry, David Bernal, Diego Benavent Nuñez.
TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA..........................................................................................................777
Tema 1. Generalidades de las lesiones óseas traumáticas......................................................................................... 777
Tema 2. Fracturas y luxaciones de la extremidad superior........................................................................................ 779
Tema 3. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior.......................................................................................... 782
Tema 4. Traumatología y ortopedia infantil............................................................................................................. 784
Tema 5. Tumores musculoesqueléticos.................................................................................................................... 787
Tema 6. Lesiones de partes blandas......................................................................................................................... 789
Tema 7. Lesiones del sistema nervioso periférico...................................................................................................... 792
Tema 8. Traumatología y ortopedia del raquis......................................................................................................... 793
Tema 9. Ortopedia del adulto.................................................................................................................................. 794
Tema 10. Manejo del paciente politraumatizado..................................................................................................... 797
Autores: Alberto Touza Fernández, Gonzalo Luengo Alonso.
UROLOGÍA .........................................................................................................................................................803
Tema 1. Anatomía................................................................................................................................................... 803
Tema 3. Incontinencia urinaria................................................................................................................................. 803
Tema 4. Andrología................................................................................................................................................. 804
Tema 5. Infecciones urinarias................................................................................................................................... 805
Tema 7. Litiasis urinaria........................................................................................................................................... 808
Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata............................................................................................................. 812
Tema 9. Cáncer de próstata..................................................................................................................................... 814
Tema 10. Tumores uroteliales.................................................................................................................................. 815
Tema 11. Tumores renales....................................................................................................................................... 817
Tema 12. Cáncer testicular...................................................................................................................................... 819
Tema 13. Aspectos quirúrgicos del trasplante renal................................................................................................. 821
Autores: Hugo Otaola Arca, Víctor Parejo Cortés, Bernat Padullés Castelló, Aura Daniela Souto Soto.

CUADERNILLO DE IMÁGENES
Imágenes MIR 2019................................................................................................................................................. 3
Imágenes MIR 2018................................................................................................................................................. 23
Imágenes MIR 2017................................................................................................................................................. 43
Imágenes MIR 2016................................................................................................................................................. 61
Imágenes MIR 2015................................................................................................................................................. 77
Imágenes MIR 2014................................................................................................................................................. 87
Imágenes MIR 2013................................................................................................................................................. 97
Imágenes MIR 2012................................................................................................................................................. 107
Imágenes MIR 2011................................................................................................................................................. 115
Imágenes MIR 2010................................................................................................................................................. 123

12
 Asignatura
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Javier Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Aida Suárez-Barrientos, Clínica U.
de Navarra (Madrid). María Udondo González del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao). Borja Ruiz-Mateos, H. Central de la Cruz Roja (Madrid).
Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca
MIR 2019
46. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la fase del
ciclo cardiaco cuya duración se reduce proporcional-
mente más es la:
1. Fase de sístole auricular.
2. Fase de sístole isovolumétrica.
3. Fase de llenado rápido.
4. Fase de llenado lento o diástasis.
Los cambios en la frecuencia cardiaca se traducen funda-
mentalmente en cambios, respecto a la duración de las fases
del ciclo cardiaco, de la diástole. La duración de la sístole
se modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca
producen disminuciones de duración de la diástole, mientras
que descensos de frecuencia cardiaca producen aumentos
de duración de la diástole. Dentro de la diástole, la fase que
más se modifica es la diástasis (fase de llenado lento); la
fase de llenado rápido inicial, y la contracción auricular final,
modifican menos su duración.
Respuesta: 4
MIR 2017
44. ¿Cuándo alcanza su valor máximo el flujo sanguí-
neo coronario del ventrículo izquierdo?
1. Al comienzo de la diástole.
2. Al comienzo de la sístole isovolumétrica.
3. Cuando la presión aórtica es máxima.
4. Cuando el flujo sanguíneo aórtico es máximo.
Pregunta sencilla. Las arterias coronarias se irrigan en diás-
tole, dado que en sístole la apertura de la válvula aórtica
obstruye parcialmente la llegada de flujo a los ostium de las
arterias coronarias. Es en diástole, aprovechando la relaja-
ción ventricular (en sístole la contracción afecta también a
las arterias coronarias), cuando el retorno de flujo a la raíz
aórtica aprovecha para entrar a las arterias coronarias e
irrigar el miocardio.
Respuesta: 1
13
MIR 2012
211. El triángulo de Koch se encuentra en la aurícula
derecha, concretamente en la porción inferior del
tabique interauricular, siendo uno de sus límites la
valva septal de la válvula tricúspide; es importante
su conocimiento ya que en él se encuentra un ele-
mento del sistema de conducción cardiaca y cuya
lesión en cirugía cardiaca provocaría alteraciones
graves en el sistema de conducción. ¿Qué estructu-
ra de las citadas a continuación se encuentra locali-
zada en este triángulo?
1. Nódulo sinusal o sinoauricular o de Keith-Flack.
2. Fascículo auriculoventricular o haz de His.
3. Rama derecha del haz de His.
4. Nódulo auriculoventricular o nódulo de Tawara.
5. Haz de Bachmann.
Pregunta difícil si no se recuerda anatómicamente la estruc-
tura localizada en el triángulo de Koch, que es el nodo AV. En
el enunciado nos describen la localización de dicho triángulo,
en la región inferior del septo interauricular, lo cual ayuda a
descartar algunas opciones como el nodo sinusal (localizado
en la región superior de la AD), la rama derecha del haz de
His (localizada en el VD), y el haz de Bachmann (que trans-
mite el impulso eléctrico de la AD a la AI). La duda por tanto
existe entre el nodo AV y el haz de His, que se inicia inmedia-
tamente en continuidad inferior con el nodo AV.
Respuesta: 4
MIR 2012
222. La precarga cardiaca aumenta cuando se produce:
1. Una disminución del flujo sanguíneo coronario.
2. Una disminución de la complianza venosa.
3. Un aumento de la contractilidad miocárdica.
4. Una disminución de la postcarga.
5. Un aumento de la permeabilidad capilar.
La precarga corresponde a la presión que distiende el ven-
trículo al final del llenado pasivo + la contracción auricular.
Se relaciona directamente con la presión venosa central
y la velocidad de retorno venoso, y éstas a su vez con el
volumen de llenado y tono vascular. La precarga aumenta
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
por tanto si aumentan el volumen de llenado, la velocidad
de llenado o el tono venoso central (porque favorecería el
retorno venoso). De ahí que la disminución de la complianza
o distensibilidad venosa (que sería equivalente a un aumento
de la contracción venosa) favorece el retorno venoso y por
tanto la precarga.
Respuesta: 2
MIR 2011
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Un paciente de 38 años sin antecedentes de interés
acude al Servicio de Urgencias aquejando dolor
torácico epigástrico y disnea. En la exploración físi-
ca destaca un paciente intranquilo, sudoroso, con
presión arterial de 105/60 mmHg y frecuencia car-
diaca de 120 Ipm. Una imagen del ecocardiograma
practicado se muestra en la figura 3. ¿En qué fase
del ciclo cardiaco está congelada la imagen?
1. La fase de contracción isovolumétrica.
2. La diástole.
3. La sístole.
4. La fase de relajación isovolumétrica.
5. En ausencia de registro simultáneo de electrocardio-
grama, es imposible precisarlo.
En la imagen se muestra un ecocardiograma, con la secuen-
cia detenida en el momento en que se encuentra la válvula
mitral abierta y la válvula aórtica cerrada: la diástole (opción
2 correcta). Además existe una zona laminar ecolucente
-oscura, sin ecos- por delante del ventrículo derecho y por
detrás del ventrículo izquierdo: derrame pericárdico.
Respuesta: 2
MIR 2010
221. ¿En cuál de estos pasos del proceso de acoplamien-
to excitación-contracción difieren el músculo esque-
lético y el músculo cardiaco?
1. El potencial de acción presente en la membrana plas-
mática se disemina al interior de las fibras musculares
a través de los túbulos transversos (túbulos T).
2. Los potenciales de acción de los túbulos T inducen la
liberación de iones calcio del retículo sarcoplásmico al
sarcoplasma.
3. Una gran cantidad de iones de calcio difunden desde
los túbulos T al sarcoplasma en el momento de la des-
polarización.
4. El aumento de la concentración de calcio en el sarco-
plasma induce el deslizamiento de los filamentos de
miosina sobre los de actina.
14
5. Al final del potencial de acción, los iones de calcio son
bombeados al interior del retículo sarcoplásmico, dismi-
nuyendo la concentración de calcio en el sarcoplasma.
Pregunta de escasa importancia, dado que trata sobre temas
muy poco preguntados en el MIR (histología y fisiología del
músculo esquelético y cardiaco). No obstante y para los
interesados intentaremos explicar brevemente la esencia de
esta pregunta.
Empecemos con el músculo esquelético. Sus células se
denominan fibras musculares y algunas de sus estructuras
histológicas de particular interés son: el sarcolema (o mem-
brana plasmática), los túbulos T (que son invaginaciones del
sarcolema), el retículo sarcoplasmático (que sería un tipo de
retículo endoplasmático liso) y las miofibrillas (formadas por
moléculas de actina y miosina agrupadas en sarcómeros). En
el interior de las fibras, los túbulos T se relacionan íntima-
mente con el retículo sarcoplasmático. Así pues, cuando un
estímulo o potencial de acción llega al sarcolema se propaga
rápidamente hacia el interior de las fibras musculares a tra-
vés de los túbulos T (dado que son, como ya hemos dicho,
invaginaciones de la misma membrana plasmática), donde
favorece la liberación de iones calcio desde el retículo sarco-
plasmático hacia el sarcoplasma (o citoplasma de las fibras).
El aumento de la concentración de iones calcio en el sar-
coplasma causa entonces la contracción de las miofibrillas,
culminando así el acoplamiento excitación-contracción. La
contracción finaliza cuando los iones calcio son bombeados
desde el sarcoplasma hacia el retículo sarcoplasmático.
Veamos ahora el músculo cardiaco. Las fibras musculares
cardiacas son más pequeñas que las esqueléticas y su estruc-
tura interna es menos regular. También existen algunas dife-
rencias histológicas entre los dos tipos de fibras (p. ej., las
esqueléticas contienen varios núcleos excéntricos, mientras
que las cardiacas constan de un único núcleo central). No
obstante, las características histológicas y fisiológicas expli-
cadas anteriormente para el músculo esquelético también
están presentes en el músculo cardiaco (respuestas 1, 2, 4 y 5
falsas, todas ellas explican características comunes entre los
dos tipos de fibras). Ahora bien, existe una particularidad que
diferencia el proceso de acoplamiento excitación-contracción
de los dos tipos de fibras musculares. En el músculo cardia-
co la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático
hacia el sarcoplasma no es suficiente para desencadenar la
contracción (a diferencia de lo que ocurría en el esquelético).
En este caso también se requiere la entrada extracelular de
calcio directamente desde el sarcolema (o lo que es lo mismo
desde los túbulos T, que, repetimos, son invaginaciones del
sarcolema) para que la contracción sea posible (respuesta 3
correcta).
Respuesta: 3
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Tema 2. Semiología cardiovascular
MIR 2017
64. De la siguientes enfermedades, una de ellas puede
manifestarse con ausencia de pulso venoso yugular:
1. Pericarditis constrictiva.
2. Síndrome de vena cava superior.
3. Insuficiencia tricúspide.
4. Insuficiencia cardiaca.
Pregunta curiosa que se podía sacar utilizando el sentido
común. No nos preguntan por la presión venosa yugular, que
estará aumentada en todos los casos que nos proponen, sino
por la presencia de pulsatilidad en la vena yugular. Siempre
que la vena yugular esté permeable y conectada a la aurícula
derecha, la contracción auricular se transmitirá a la vena
yugular y existirá pulso venoso yugular. En el síndrome de
vena cava superior, por el contrario, existe una obstrucción al
flujo de la vena cava superior, de modo que las venas yugu-
lares se “desconectan” de la aurícula derecha y no tendrán
pulso venoso. En la pericarditis constrictiva es típico que la
columna de presión venosa yugular sea tan alta que no poda-
mos observar el pulso venoso yugular por encontrarse a nivel
intracraneal; eso no significa que no exista pulso: existe pero
no lo podemos ver.
Respuesta: 2
MIR 2014
73. Señale la afimación FALSA con respecto al “tercer
ruido” cardiaco:
1. Es un sonido de baja frecuencia.
2. Se puede producir en procesos que incrementan la ve-
locidad o el volumen de llenado ventricular.
3. Aparecen al final de la diástole.
4. Está presente en pacientes con insuficiencia mitral
grave.
5. Puede aparecer en niños normales y en pacientes con
gasto cardiaco elevado.
Pregunta sencilla sobre el 3R cardiaco. A diferencia del 4R,
el 3R puede ser fisiológico y aparecer en situaciones hiper-
dinámicas (niños, fiebre, embarazo…). Tanto el 3R como el
4R son ruidos diastólicos y de baja frecuencia (se auscultan
mejor con la campana del fonendoscopio), pero el 3R aparece
al principio de la diástole (fase de llenado rápido ventricular)
y el 4R aparece al final de la diástole (contracción auricular).
Respuesta: 3
15
MIR 2009
23. Indique la respuesta correcta:
CD
1. El 2.º ruido cardiaco corresponde con el cierre de las
válvulas auriculoventriculares.
2. Los soplos continuos pueden auscultarse tanto en es-
tenosis como insuficiencias valvulares severas.
3. En el pulso venoso yugular la onda “a” se debe a la
distensión venosa producida por la contracción de la
aurícula izquierda.
4. El pulso alternante es típico de la miocardiopatía hiper-
trófica.
5. El signo de Kussmaul es un aumento de la presión ve-
nosa central durante la inspiración.
Pregunta sobre fisiología cardiaca.
Vamos a ir analizando respuesta por respuesta:
• Respuesta 1 falsa: el 2.º ruido cardiaco corresponde con el
cierre de las válvulas semilunares, aórtica y pulmonar. Es el
1.er ruido el que se corresponde con el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
• Respuesta 2 falsa: los soplos continuos, que aparecen du-
rante todo el ciclo cardiaco, tanto sístole como diástole,
se deben a la existencia de un flujo sanguíneo constante a
través de una derivación que comunica dos territorios con
un gradiente de presión permanente. Aparecen típicamente
en el ductus arterioso permeable, a veces en la coartación
aórtica, también ante la presencia de fístulas sistémicas o
arteriales y pueden apreciarse asimismo en la auscultación
de una rotura de un aneurisma del seno de Valsalva.
• Respuesta 3 falsa: el pulso venoso yugular refleja lo que
ocurre a nivel del corazón derecho, no del izquierdo. La
onda “a” se debe a la contracción de la aurícula derecha
al final de la diástole (patada auricular).
• Respuesta 4 falsa: el pulso alternante, que consiste en la
aparición de pulsos fuertes y débiles de forma alterna, se
asocia con disfunción miocárdica grave, que aparece, por
ejemplo, en la miocardiopatía dilatada, donde está compro-
metida la función sistólica. En la miocardiopatía hipertró-
fica lo que existe es una falta de relajación del ventrículo,
una alteración de la función diastólica, por lo que no exis-
ten problemas de contracción ventricular.
• Respuesta 5 correcta: el signo de Kussmaul es una ele-
vación paradójica de la presión venosa yugular o central
durante la inspiración, presente en pacientes con dificul-
tad para el llenado del ventrículo derecho. Es muy típico
de la pericarditis constrictiva, pero aparece también en la
miocardiopatía restrictiva, el taponamiento cardiaco o en
infartos del ventrículo derecho.
Respuesta: 5
MIR 2009
250. Durante un ciclo cardiaco en un sujeto normal es
cierto que:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. La presión en el ventrículo es máxima durante la fase
de contracción isovolúmica o isovolumétrica.
2. El primer ruido cardiaco corresponde al cierre de las
válvulas semilunares.
3. El complejo QRS sucede durante la fase de eyección o
expulsión ventricular.
4. La presión arterial es máxima durante la fase de eyec-
ción o expulsión ventricular.
5. La sístole auricular coincide exactamente con la onda
P del electrocardiograma.
El ciclo cardiaco consta de varias fases. La sístole ventricular
se inicia con el cierre de las válvulas AV (primer ruido cardia-
co), que se sigue de una fase de contracción isovolumétrica y
la consiguiente apertura de las válvulas semilunares. A conti-
nuación ocurre una fase de contracción isotónica con la eyec-
ción ventricular, que finaliza con el segundo ruido cardiaco
(cierre de las válvulas semilunares). La diástole ventricular se
inicia con la relajación isovolumétrica y posterior apertura de
las válvulas AV. Le sigue un llenado diastólico rápido, la fase
de diástasis y finalmente la contracción auricular. La presión
en el ventrículo es máxima en la fase de contracción isotóni-
ca. El complejo QRS corresponde a toda la sístole ventricular
y no solo a la fase eyectiva. La sístole auricular coincide
parcialmente con la onda P del ECG porque incluye toda la
despolarización auricular. Por lo tanto la opción verdadera es
la 4: la presión arterial es máxima durante la fase de eyección
o expulsión ventricular.
Respuesta: 4
Tema 3. Fármacos en cardiología
MIR 2017
205. Paciente de 90 años controlada en domicilio con
frecuentes demandas de atención domiciliaria. En
esta ocasión le avisan de nuevo por presentar
malestar general, náuseas, pérdida de apetito,
molestias abdominales inespecíficas, cansancio,
ligero aumento de su disnea habitual, y detección
de pulso lento al controlar la cuidadora la presión
arterial en domicilio esta mañana. Diagnosticada
de doble lesión aórtica, fibrilación auricular, insu-
ficiencia cardiaca, isquemia por embolia en pierna
izquierda e HTA. En tratamiento con furosemida 40
mg 2 comprimidos por las mañanas, suplementos
de potasio, digoxina 5 comprimidos de 0,25 mg a la
semana, bisoprolol 1.5 mg/día, acenocumarol 1 mg/
día y losartan 100 mg/día. En la exploración, eup-
neica en reposo, saturación O2 transcutánea 95%,
PA 143/58 mmHg, FC 48 latidos por minuto, con
bigeminismo. Ligeros edemas maleolares, ausculta-
ción pulmonar normal, auscultación cardiaca soplo
sistólico en foco aórtico. Temperatura y pulsos
distales sin cambios, palpación abdominal normal.
¿Cuál de las afirmaciones propuestas le parece más
probable?
16
1. La paciente presenta empeoramiento de su ICC por
lo que se debe remitir a Urgencias para tratamiento
intensivo.
2. Los síntomas orientan a que podría tratarse de una
intoxicación digitálica.
3. Se trata de una dispepsia funcional por polimedicación
y puede prescribir un inhibidor de la bomba de proto-
nes para controlar los síntomas.
4. Se trata de cuadro de ansiedad en paciente pluripato-
lógica inmovilizada en domicilio, podría iniciar trata-
miento con ansiolíticos.
Caso clínico complejo pero que se saca con unas cuantas
pistas que nos ofrece el enunciado: clínica inespecífica con
náuseas y anorexia + bradicardia + bigeminismo. Estos datos
hacen que lo más probable sea una intoxicación digitálica.
La técnica de examen también podría haber servido para
sacar la pregunta: mientras que las opciones 1, 3 y 4 son
tajantes (“la paciente presenta”, “se trata de”), la opción 2
indica posibilidad (“podría tratarse...”), y ya sabéis que “por
poder”, casi cualquier cosa puede ser.
Respuesta: 2
MIR 2016
35. ¿Cuál de los siguientes agonistas de receptores
adrenérgicos tiene efecto hipotensor?
1. Dopamina.
2. Clonidina.
3. Terbutalina.
4. Efedrina.
Pregunta teórica y que puede sacarse por descarte: la dopa-
mina y la efedrina son drogas simpaticomiméticas (por lo
que suben la presión arterial). La terbutalina es un bronco-
dilatador (agonista beta2). Así, por descarte, nos queda la
clonidina, que es un agonista alfa2 con efecto simpaticolítico
a nivel central: por ello, baja la presión arterial.
Respuesta: 2
MIR 2014
42. Mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión
e insuficiencia cardiaca moderada que acude a la
consulta por presentar tos persistente y seca que se
inicia como una sensación de picor en la garganta.
En la analítica se observa hiperpotasemia. ¿Cuál es
el fármaco sospechoso de causar la clínica y la alte-
ración analítica de la paciente?
1. Hidroclorotiazida.
2. Bisoprolol.
3. Furosemida.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
4. Enalapril.
5. Hidralazina.
Pregunta fácil sobre los efectos adversos de los fármacos
de acción cardiovascular. La paciente presenta tos irritativa
e hiperpotasemia, que son los dos efectos adversos más
típicos de los IECA (como el enalapril). También pueden
producir angioedema. Recuerda que los ARA-2 producen
una menor incidencia de tos o angioedema, pero también
la producen, y que el riesgo de hiperpotasemia es similar a
los IECA. Recordar que las tiazidas y los diuréticos del asa
(furosemida), en cambio, producen hipopotasemia. Los beta-
bloqueantes también pueden producir hiperpotasemia (más
raramente que los IECA), pero en lugar de tos nos contarían
como efectos adversos típicos astenia, mareos o bradicardia.
Respuesta: 4
MIR 2014
63. Mujer de 82 años hipertensa en tratamiento con
atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a
urgencias por fibrilación auricular y se le admi-
nistra verapamil i.v. Se evidencia en ECG bloqueo
auriculoventricular completo. ¿Cuál es la causa más
probable de esta situación clínica?
1. Intoxicación digitálica por interacción farmacocinética
por verapamilo.
2. Hipopotasemia por la administración de tiazida y digo-
xina.
3. Interacción farmacodinámica del betabloqueante, di-
goxina y verapamil.
4. Efecto hipotensor del diurético tiazídico.
5. Arritmia cardiaca por verapamil.
Mujer con fibrilación auricular y tratamiento crónico con
dos fármacos frenadores para control de frecuencia cardia-
ca (betabloqueante y digoxina). Presenta un episodio de
respuesta ventricular rápida, y como fármaco frenador se
introduce de manera aguda otro distinto de los otros dos que
toma: verapamilo. Así, el nodo AV de la paciente se encuen-
tra de repente con tres tipos de fármacos que lo bloquean
actuando simultáneamente (betabloqueante, calcioantago-
nista y digoxina), y es lógico que se bloquee. Se trata por
tanto de una introducción farmacodinámica (sumación de
efectos terapéuticos).
Respuesta: 3
MIR 2013
82. Mujer de 45 años que presenta hipertensión arte-
rial (190/120 mmHg) acompañada de K 2,5 mEq/l.
Se realiza ecografía abdominal que muestra este-
17
nosis de ambas arterias renales. Indique qué trata-
miento está contraindicado:
CD
1. Enalapril.
2. Propanolol.
3. Amiloride.
4. Prazosin.
5. Amlodipino.
Pregunta de dificultad baja, por ser la estenosis bilateral de
las arterias renales una contraindicación absoluta de los IECA
o los ARA-S (opción 1 correcta). La estenosis de la arteria
renal reduce la presión de la arteriola glomerular aferente,
y es la constricción de la arteriola eferente (inducida por
la angiotensina II) lo que mantiene la presión hidrostática
(presión de filtración). Al administrar un IECA o ARA-2 la
arteriola eferente se relaja, la presión de filtración glomeru-
lar desciende y el resultado es la insuficiencia renal aguda.
Recuerda que cuando un paciente presenta fracasos renales
agudos de repetición en relación al uso de IECA o ARA-2
debemos sospechar el origen vascular de su HTA (proba-
blemente por estenosis biltateral de las arterias renales).
La estenosis de una arteria renal en pacientes monorrenos
también es una contraindicación para el uso de cualquier de
estos fármacos, pero no olvides, que los pacientes con HTA
debido a estenosis unilateral de una arteria renal los IECAS o
los ARA-2 son fármacos de elección.
Respuesta: 1
MIR 2013
123. Un paciente de 80 años con historia de hipertensión
y en tratamiento con enalapril y espironolactona
acude al hospital por astenia y debilidad muscular
severa. La presión arterial es de 110/70 mmHg.
En el ECG destacan ondas T picudas y elevadas,
extrasístoles ventriculares y QT corto. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Hipercalcemia.
2. Hiperpotasemia.
3. Hipomagnesemia.
4. Hipocalcemia
5. Hipernatremia.
Nos presentan un cuadro típico de hiperpotasemia en pacien-
te que tomados fármacos causantes de la misma (diuréticos
ahorradores de potasio e IECA): astenia, debilidad, y ECG
con ondas T de alto voltaje, picudas, extrasístoles y QT corto.
Respuesta: 2
MIR 2013
235. ¿Cuál de las siguientes asociaciones fármaco antihi-
pertensivo-efecto indeseado es INCORRECTA?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Hidroclorotiazida-hipopotasemia.
2. Enalaprilo-hiperpotasemia.
3. Amlodipino-edemas maleolares.
4. Doxazosina-hipotensión ortostática.
5. Verapamilo-taquicardia.
Pregunta fácil sobre los efectos adversos de diferentes fárma-
cos antihipertensivos, siendo falsa la asociación verapamilo-
taquicardia, ya que los calcioantagonistas son inotropos y
cronotropos negativos que se utilizan frecuentemente para
el propio control de frecuencia cardiaca de las taquicardias.
Respuesta: 5
MIR 2012
51. Los inhibidores de la convertasa son fármacos de
primera línea para el tratamiento de:
1. Las arritmias ventriculares.
2. La insuficiencia cardiaca.
3. Los bloqueos AV de 2.° y 3.er grados.
4. La hipercolesterolemia.
5. La valvulopatía aórtica degenerativa.
Los IECA son fármacos de primera línea para el tratamiento
de la HTA, insuficiencia cardiaca crónica (reducen la mortali-
dad), post-IAM (reducen el remodelado ventricular y mejoran
la supervivencia) y nefropatía diabética. No tienen ningún
efecto sobre el sistema de conducción, por lo que no tendrían
indicación en ningún tipo de arritmias.
En la valvulopatía aórtica estenótica el tratamiento far-
macológico de primera línea son los inotropos negativos
(betabloqueantes y calcioantagonistas no dihidropiridínicos:
verapamilo, diltiazem), evitando los vasodilatadores (nitra-
tos, calcioantagonistas dihidropiridínicos, IECA/ARAII). En la
insuficiencia aórtica el tratamiento de primera línea son los
diuréticos y vasodilatadores.
Respuesta: 2
MIR 2012
129. La hija de una anciana de 82 años nos consulta
porque ha encontrado a su madre mucho más con-
fusa de lo normal. La paciente está diagnosticada
de enfermedad de Alzheimer en grado moderado
tiene además fibrilación auricular, depresión y
artrosis. Su tratamiento estable desde hace 3 años
incluye digoxina, acenocumarol, fluoxetina desde
hace 4 meses e ibuprofeno desde hace un mes por
dolores articulares. A la exploración su tensión
arterial es de 130/80 mmHg, la frecuencia cardia-
ca está en 48 lpm y la respiratoria en 18 por min.
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del
aumento de la confusión?
18
1. Progresión de la enfermedad de Alzheimer.
2. Empeoramiento de la depresión.
3. Intoxicación digitálica.
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
5. Toxicidad por Ibuprofeno.
Mujer anciana con deterioro cognitivo que presenta cuadro
confusional, con PA normal y bradicardia de 48 lpm. Dado
que el cuadro aparece concomitantemente a bradicardia,
hay que sospechar inicialmente causa orgánica del cuadro
confusional. La paciente toma digoxina de forma crónica, fár-
maco metabolizado hepáticamente y que presenta múltiples
interacciones con otros fármacos. Entre ellos se encuentran
los AINE, fármacos que por interacción pueden aumentar los
niveles plasmáticos de digoxina aumentando sus efectos de
bloqueo del nodo AV, de ahí la bradicardia de la paciente.
La confusión puede ser síntoma de la intoxicación digitálica
crónica y además, en pacientes ancianos, la bradicardia por
sí misma puede causar también confusión por bajo gasto
cardiaco y déficit de perfusión neurológica mantenido.
Respuesta: 3
Tema 4. Cardiopatía isquémica
MIR 2019
40. ¿Por qué razón el ácido acetilsalicílico a dosis bajas
(<325 mg) tiene mayor efecto antiagregante pla-
quetario que la mayoría de los otros AINEs?
1. Porque es inhibidor selectivo de la COX-1.
2. Porque es un inhibidor irreversible.
3. Porque da lugar a su metabolito, el ácido salicílico, que
tiene una semivida en plasma muy prolongada.
4. Porque inhibe la tromboxano sintetasa.
Pregunta puramente teórica sobre el mecanismo de acción
del ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetario.
Los AINE son antiagregantes debido a la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria, que sintetiza
tromboxano A2. Mientras que el resto de AINE producen
una inhibición reversible, el ácido acetilsalicílico produce una
inhibición irreversible de la enzima por acetilación, motivo
por el que tiene mayor efecto antiagregante.
Respuesta: 2
MIR 2019
66. Hombre de 65 años de edad con dolor torácico
opresivo de características isquémicas de 30 minu-
tos de duración que acude por sus propios medios
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
a urgencias hospitalarias donde se objetiva en el
ECG elevación del segmento ST en derivaciones
II-III y aVF con descenso en V1-V2-V3. ¿Cuál de estas
actitudes terapéuticas o diagnósticas NO debe rea-
lizarse?
1. Prescribir al paciente 180 mg de ticagrelor como dosis
de carga previa a la angioplastia primaria.
2. Solicitar Troponina T de muy alta sensibilidad y esperar
resultados para decidir la realización de angioplastia
primaria.
3. Prescribir al paciente 300 mg de ácido acetil salicílico
como dosis de carga previa a la angioplastia primaria.
4. Administrar oxígeno sólo a pacientes con hipoxemia
(SaO2<90% o PaO2<60 mmHg).
Pregunta fácil. Nos presentan caso de SCACEST inferior, y
nos piden la actitud correcta, que es indicar terapia de reper-
fusión urgente (angioplastia primaria de elección) sin nece-
sidad de realizar ninguna otra prueba diagnóstica previa.
El tratamiento médico de los síndromes coronarios agudos
incluye, desde el principio, doble antiagregación con ácido
acetilsalicílico y un segundo antiagregante potente (ticagre-
lor o prasugrel), anticoagulación parenteral, estatina de alta
potencia, IECA y beta-bloqueante. El tratamiento sintomático
del dolor es morfina o nitratos, y la oxigenoterapia sólo debe
administrarse en caso de hipoxemia (en caso contrario es
contraproducente).
Respuesta: 2
MIR 2019
71. Mujer con hipotensión e hipoperfusión tisular en
la que se objetivan los siguientes parámetros tras
la inserción de un catéter de Swan-Ganz: índice
cardiaco 1,4 L/min/m2, presión de enclavamiento
capilar pulmonar 25 mmHg y resistencias vascula-
res sistémicas 2000 dinas/m2. El tipo de shock que
presenta la paciente es:
1. Cardiogénico.
2. Séptico.
3. Hipovolémico.
4. Anafiláctico.
Pregunta sencilla puramente teórica. Nos presentan un caso
de shock con gasto cardiaco disminuido (índice cardiaco <2,2
l/min·m2) y presiones pulmonares elevadas (PCP >18 mmHg),
lo que define un shock cardiogénico. No es necesario conocer
los valores normales de las resistencias vasculares para el
MIR (que en este caso están elevadas). En el shock séptico y
anafiláctico (que son distributivos), el gasto cardiaco estaría
elevado; en el shock hipovolémico, las presiones pulmonares
serían normales o bajas.
Respuesta: 1
19
MIR 2019
207. Una mujer de 51 años, con antecedentes de hiper-
CD
tensión arterial tratada con diuréticos, acude al cen-
tro de salud porque después de que le notificasen
el accidente de un hijo 30 minutos antes, presenta
nerviosismo, dolor en centro del pecho con náu-
seas y sudoración intensa. En la exploración física
la paciente se encuentra agitada y nerviosa, tiene
una frecuencia cardiaca de 86 lpm y una presión
arterial de 132/87 mmHg. ¿Cuál es el siguiente paso
a seguir?
1. Tranquilizarla, explicarle que la exploración es normal,
administrar un ansiolítico y recomendarle que si el cua-
dro no mejora acuda nuevamente al centro.
2. Realizar una determinación de troponinas cardiacas.
3. Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.
4. Realizar una radiografía de tórax.
Pregunta sencilla, cuya principal dificultad radica en que se
encontraba en el MIR 2019 dentro del bloque de Psiquiatría.
Caso clínico compatible con crisis de ansiedad, pero cuya
clínica consiste en dolor torácico de características inestables
(aparición en reposo) desencadenado por estrés emocional,
en una paciente con factores de riesgo cardiovascular. Ante
la sospecha de síndrome coronario agudo, debemos realizar
un ECG en menos de 10 minutos como primera prueba a
realizar. Si contestamos esta pregunta desde el punto de
vista de un psiquiatra, ante un cuadro clínico compatible con
crisis de ansiedad, lo primero que debe hacerse es descartar
organicidad.
Respuesta: 3
MIR 2018
68. Mujer de 87 años con antecedentes de hipertensión
arterial, ingresada hace 48 horas en la unidad coro-
naria por infarto agudo de miocardio con elevación
de ST de localización anterior. Avisa por disnea. En
la exploración destaca soplo sistólico con frémito,
irradiado al borde esternal derecho que no estaba
presente al ingreso. ¿Qué complicación sospecha
usted?
1. Insuficiencia cardiaca por necrosis extensa.
2. Aneurisma anterior.
3. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
4. Rotura en el tabique interventricular.
Pregunta de dificultad media sobre las complicaciones
mecánicas del IAM. La paciente avisa por disnea, y en la
exploración se aprecia un soplo sistólico IV/VI (con frémito),
irradiado a borde esternal derecho, de nueva aparición. Dada
la presencia de soplo sistólico, nuestra sospecha debe ser
rotura del septo interventricular o bien insuficiencia mitral
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
aguda por rotura de músculo papilar (opción que no nos
presentan). Sin embargo, en el caso de la insuficiencia mitral
aguda, el soplo suele ser menos intenso, y además la irradia-
ción sería hacia la axila, no hacia el borde esternal.
Respuesta: 4
MIR 2018
227. En prevención secundaria, tras un infarto agudo de
miocardio, ¿cuál de las siguientes medidas NO ha
demostrado efecto beneficioso?
1. Ejercicio físico.
2. Antagonistas del calcio.
3. Ácido acetilsalicílico.
4. Betabloqueantes.
Pregunta sencilla sobre el tratamiento tras un infarto agudo
de miocardio. Todos los pacientes deben recibir de por vida,
por su beneficio pronóstico, ácido acetil-salicílico a dosis
antiagregante, estatinas, IECA y betabloqueante. Además,
deben recibir 12 meses un segundo antiagregante (de elec-
ción prasugrel o ticagrelor), y en el momento agudo deben
recibir anticoagulación parenteral hasta que estén revascu-
larizados. Los antagonistas del calcio no han demostrado
beneficio pronóstico; podrían utilizarse como antianginosos
si es necesario, teniendo en cuenta que los no dihidropiridí-
nicos están contraindicados en pacientes con FEVI deprimida.
Respuesta: 2
MIR 2017
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
Mujer de 39 años de edad, gestante de 34 semanas
con parto en curso que tras colocación de catéter
epidural para analgesia refiere mareo, se toma
presión arterial 104/57 mmHg y frecuencia cardíaca
45 lpm por lo que se administra 9 mg de efedrina
i.v. tras lo cual, comienza a notar palpitaciones y
opresión en la base del cuello. Se realiza ECG que
se muestra (ver imagen), ¿cuál de los siguientes
procesos fisiopatológicos ha podido contribuir al
desarrollo del cuadro que presenta esta paciente?
1. Rotura de una placa con trombo no oclusivo super-
puesto.
2. Espasmo de una arteria coronaria epicárdica.
3. Isquemia miocárdica relacionada con aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno.
4. Disfunción del endotelio coronario.
20
Pregunta de dificultad moderada. Nos presentan una pacien-
te sin factores de riesgo cardiovascular y joven, a la que se
administra un fármaco vasoconstrictor e inotropo positivo
como es la efedrina. Como droga vasoactiva que es, aumenta
el trabajo ventricular y con ello el consumo miocárdico de
oxígeno: el miocardio necesita más flujo del habitual, y el
flujo a través de las arterias coronarias normales se vuelve
insuficiente. Esto provoca isquemia difusa de todo el miocar-
dio, que es lo que se observa en el ECG: taquicardia sinusal a
unos 125 lpm y descenso del ST difuso con ascenso especular
en aVR y V1. Ante la presencia de descenso de ST difuso y
ascenso en aVR se sospecha isquemia difusa: puede deberse
a enfermedad coronaria severa de los 3 vasos principales o
del tronco coronario izquierdo, o bien a causas secundarias
que alteran la relación entre aporte y demanda de oxígeno
(como es este caso).
Respuesta: 3
MIR 2017
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º9.
Hombre de 50 años de edad, diabético y con sobre-
peso. Acude a Urgencias por dolor retroesternal y
en la mandíbula, de 3 horas de duración, mientras
dormía. Al llegar a Urgencias tenía este electrocar-
diograma. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Infarto anteroseptal agudo.
2. Pericarditis aguda.
3. Infarto inferior.
4. Infarto inferolateral agudo.
¡Por fin cae un infarto como ECG en el MIR! Pregunta sen-
cilla: hombre con factores de riesgo cardiovascular y dolor
torácico de características anginosas (aunque con inicio en
reposo), que en el ECG presenta elevación muy marcada
del ST en las derivaciones II-III-aVF (cara inferior) y V5-V6
(cara lateral). Por tanto, se trata de un infarto inferolateral.
También hay elevación del ST en V4 (que sería más bien cara
anterior), pero fijaos que lo predominante es la elevación del
ST en cara inferior, y además V4 puede tener elevación del
ST simplemente por ser adyacente a V5. Un dato que confir-
ma IAM y descarta pericarditis es la existencia de descenso
del ST especular (hay descenso del ST en V1-V2 -que podría
implicar afectación posterior- y I-aVL), mientras que en las
pericarditis hay elevación del ST difusa (casi todas las deriva-
ciones), y sin descensos del ST en ningún lado.
Respuesta: 4
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2017
42. Una placa arteriosclerótica vulnerable se caracteriza
por:
1. Presentar un tamaño superior al 70%.
2. Un aumento de factores de crecimiento de fibroblastos.
3. Disminución de metaloproteasas y fibrolisinas.
4. Un aumento de macrófagos con alto contenido en ma-
terial lipídico.
Pregunta novedosa por tratar de manera directa el concepto
de “placa vulnerable” (con riesgo de rotura), que es el tipo
de placa aterosclerótica que caracteriza a la angina inestable
y que causa, con su rotura y posterior trombosis de la arteria
donde se sitúa, los síndromes coronarios agudos con eleva-
ción del ST. En cambio, la angina estable se caracteriza por
placas con bajo riesgo de rotura. El tamaño de las placas de
ateroma es bastante independiente de su riesgo de rotura
(aunque las placas más grandes suelen ser las más vulne-
rables). Las placas vulnerables se caracterizan por tener un
núcleo lipídico (macrófagos M1 cargados de colesterol) gran-
de y una cápsula fibrosa fina; en ellas se acumulan además
linfocitos Th1 y se expresa IFN-gamma y metaloproteasas;
también presentan microvasos. En cambio, cuando las placas
se estabilizan, predominan los linfocitos Th2 y los macrófa-
gos M2 (antiinflamatorios); se expresa IL-10 y TGF-beta, y el
núcleo lipídico disminuye mientras la cápsula fibrosa crece
en grosor. Las estatinas, los ARA-II y el cese del tabaquismo
han demostrado favorecer la estabilización de las placas de
ateroma.
Respuesta: 4
MIR 2017
59. El injerto de derivación arterial (bypass coronario)
que presenta una mayor permeabilidad a largo
plazo (superior a 90% a los 10 años de la cirugía)
y, por tanto, se emplea preferentemente para la
cirugía de revascularización coronaria es:
1. Vena safena autóloga.
2. Vena cefálica autóloga.
3. Arteria torácica o mamaria interna.
4. Arteria radial.
Pregunta fácil y repetida bastantes veces en el MIR. El mejor
injerto coronario posible es el de arteria mamaria interna.
Cuando se hace cirugía de revascularización coronaria, se
debe poner siempre que se pueda by-pass de arteria mama-
ria interna izquierda a la descendente anterior. Siendo menos
importante, también se prefiere utilizar en la medida de lo
posible la arteria mamaria interna derecha para revasculari-
zar el resto de arterias coronarias.
Respuesta: 3
21
MIR 2017
61. Entre los factores asociados a la aparición de shock
CD
cardiogénico en el infarto agudo de miocardio, NO
se encuentra:
1. Extrasistolia ventricular monomorfa.
2. Antecedentes de hipertensión arterial y/o diabetes me-
llitus.
3. Edad avanzada.
4. Antecedentes de infarto de miocardio previo.
Pregunta puramente teórica. Son factores de riesgo de
shock cardiogénico claros en el contexto de un IAM: la edad
avanzada, la diabetes, que el infarto sea extenso o haber
padecido infartos previamente, y que el infarto se presente
con bloqueo AV completo, fibrilación auricular o clínica de
insuficiencia cardiaca. La hipertensión arterial se ha asociado
algunas veces a un mayor riesgo de shock cardiogénico, pero
en otros estudios no se ha observado asociación significativa.
Respecto a las extrasístoles ventriculares, ya sean mono-
morfas o polimorfas, aparecen prácticamente en todos los
pacientes en los primeros días y no se asocian a un mayor
riesgo de arritmias malignas ni de shock.
Respuesta: 1
MIR 2016
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º8.
Un hombre de 51 años de edad acude al servicio de
urgencias por presentar dolor torácico irradiado a
miembro superior izquierdo y espalda, de 90 minu-
tos de duración, asociado a mal estado general,
sudoración y signos de deficiente perfusión peri-
férica. A la auscultación presenta ritmo de galope,
tercer ruido; y crepitantes en ambas bases pulmo-
nares. Se realiza coronariografía urgente (ver ima-
gen). Tras evaluar esta imagen. ¿Qué alteraciones
electrocardiográficas esperaría encontrar en dicho
paciente?
1. Elevación de segmento ST en derivaciones II, III y avF.
2. Elevación de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4
y V5.
3. Descenso de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4
y V5.
4. Descenso de segmento ST en derivaciones II,III y avF,
asociado a descenso en avL.
Pregunta difícil dado que tenemos que interpretar una coro-
nariografía. Nos presentan un caso clínico de dolor torácico
de características anginosas de nueva aparición (no nos
cuentan antecedentes de angina habitual) y por tanto debe-
mos encuadrarlo en el bloque de síndrome coronario agudo
(SCA). Además se hace una coronariografía urgente, lo que
refuerza nuestra sospecha dado que cuadra con el diagnós-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
tico de SCA. La imagen muestra una arteria principal inicial
y corta que rápidamente se bifurca en dos grandes arterias.
Sospechamos por tanto que estamos sondando el tronco
coronario izquierdo, que se bifurca rápidamente en circunfle-
ja y descendente anterior. Una de esas arterias presenta una
oclusión (hay un stop brusco al paso de contraste), por lo que
estaremos ante un SCACEST. En el ECG habrá, por lo tanto,
elevación del ST. Entre las opciones con elevación del ST, la
1 dice elevación del ST en cara inferior, y la 2 dice elevación
del ST en cara anterior. Si la opción correcta fuera la 1, debe-
ríamos estar sondando la coronaria derecha y ver que en ella
hay una oclusión. Como no es así, sino que estamos sondan-
do el tronco, la opción correcta debe ser la 2. No hacía falta
por lo tanto saber que la arteria ocluida era específicamente
la descendente anterior (la arteria que se bifurca hacia abajo
en la imagen es la circunfleja); con saber simplemente que
estamos visualizando el árbol coronario izquierdo habría sido
suficiente para contestar la pregunta. Adjuntamos una figura
con la explicación de la imagen.
Respuesta: 2
Catéter Tronco coronario izquierdo
Descendente anterior
Oclusión
Circunfleja
MIR 2016
55. Una paciente de 70 años ingresa en UCI tras sufrir
IAM anterior tratado mediante angioplastia coro-
naria y colocación de stent en la arteria descenden-
te anterior. 4 días después presenta bruscamen-
te hipotensión que obliga a aporte vigoroso de
volumen, inicio de drogas vasoactivas, intubación
orotraqueal y conexión a la ventilación mecánica. A
la exploración física destaca un soplo no presente
previamente. Ante la sospecha de complicación
mecánica del infarto, se realiza ecocardiografía
transtorácica que muestra derrame pericárdico.
Señale la Respuesta CORRECTA:
1. La mortalidad con tratamiento médico es del 20%.
2. En caso de rotura de pared libre hay salto oximétrico
en el ventrículo derecho en el cateterismo de Swan-
Ganz.
22
3. En caso de rotura de pared libre no hay frémito palpable.
4. Las complicaciones mecánicas suelen aparecer en el
primer día postinfarto.
Caso clínico de una rotura de pared libre cardiaca, la com-
plicación mecánica más grave del IAM. Las complicaciones
mecánicas suelen aparecer tras las primeras 24h del infarto,
cuando el paciente ya está en situación estable, y cursan con
una inestabilización brusca. En el caso que nos presentan,
el ecocardiograma (prueba de elección ante la sospecha de
complicación mecánica) muestra derrame pericárdico, y eso
es diagnóstico de rotura de pared libre. El caso clínico, no
obstante, daba igual para contestar la pregunta, dado que
las opciones son teóricas. La mortalidad de la rotura de pared
libre supera el 90%, independientemente del tratamiento. El
salto oximétrico se da en la rotura de septo interventricular
(CIV), no en la rotura de pared libre. Por último, la correcta es
la 3. Como hay taponamiento cardiaco, al palpar la punta del
corazón no notamos frémito porque el derrame pericárdico
“amortigua” el latido de la punta.
Respuesta: 3
MIR 2016
57. Mujer de 72 años que acude al hospital por dolor
torácico opresivo de 2 horas de evolución. La
presión arterial es de 68/32 mm Hg, la frecuencia
cardiaca es de 124 latidos/min, la frecuencia respi-
ratoria es de 32 respiraciones/min, la saturación de
oxígeno del 91% con oxígeno al 50%. A la auscul-
tación pulmonar se aprecian crepitantes bilaterales.
Se realiza un ECG que muestra lesión subepicárdica
en cara anterior, con imagen especular en cara
inferior. En la radiografía de tórax se aprecia patrón
alveolar bilateral. ¿Cuál es su decisión terapeútica?
1. Iniciar infusión de nitratos i.v.
2. Realizar fibrinolisis con tenecteplase (TNK).
3. Realizar angioplastia coronaria urgente.
4. Administrar furosemida 40 mg i.v.
Una de las preguntas más fáciles del MIR. Mujer con clínica
anginosa y elevación del ST en ECG (lesión subepicárdica).
Se trata de un SCACEST, cuyo manejo prioritario es la reper-
fusión urgente, siendo de elección la angioplastia primaria
(opción 3 correcta) sobre la fibrinolisis.
Respuesta: 3
MIR 2015
50. Un hombre de 65 años, fumador y diabético, es
traído al Servicio de Urgencias por presentar desde
hace aproximadamente una hora un dolor centro-
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
torácico opresivo e intensa sudoración. En el ECG
realizado se observa ritmo sinusal a 80 lpm y un
bloqueo completo de rama izquierda. ¿Cuál debería
ser nuestra actitud?
1. Realizar una determinación analítica de troponina y
esperar su resultado para confirmar la presencia de un
infarto agudo de miocardio.
2. Tratar al paciente como si fuera un infarto con ele-
vación del segmento ST, planteando una terapia de
reperfusión lo más precoz posible.
3. Implantar un marcapasos transcutáneo ante la posibi-
lidad de que desarrolle un bloqueo más avanzado.
4. Realizar una TC urgente para descartar la presencia de
una embolia pulmonar aguda.
5. Como pudiera tratarse de una pericarditis aguda admi-
nistraremos AINEs.
Pregunta sencilla. El tratamiento de elección de un paciente
con dolor torácico y elevación del segmento ST o bloqueo
completo de rama izquierda o derecha de nueva aparición en
el ECG es la terapia de reperfusión. Estos pacientes se tra-
tan dentro del algoritmo de manejo del síndrome coronario
agudo con elevación del ST (SCACEST).
Respuesta: 2
MIR 2015
51. Un paciente acude al Hospital por un infarto de
miocardio con elevacion del segmento ST. A su
llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se
ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha
diagnóstica?
1. Shock cardiogénico.
2. Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo.
3. Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar.
4. Taponamiento cardiaco.
5. Trombosis de tronco común.
Ante un paciente con infarto agudo de miocardio en situa-
ción de shock tenemos que pensar en la posibilidad de
alguna complicación mecánica del infarto. Lo primero será
comprobar si existen crepitantes (congestión pulmonar -
edema agudo de pulmón). Si existen, como en nuestro caso,
se debe investigar la presencia de soplo. En caso de existir un
soplo muy intenso se debe sospechar rotura del septo inter-
ventricular, y si el soplo es menos intenso rotura de músculo
papilar e insuficiencia mitral aguda. Si no hay congestión pul-
monar, las posibilidades son rotura de pared libre o infarto
de ventrículo derecho. En el caso que nos presentan no existe
la posibilidad de rotura del septo interventricular, por lo que
la única opción posible es la rotura de músculo papilar.
Respuesta: 3
23
MIR 2015
134. Una joven de 24 años sufre una caída de la bicicleta
CD
con traumatismo en la zona abdominal con el mani-
llar. A las pocas horas del traumatismo comienza
con dolor intenso en hipocondrio izquierdo por lo
que acude a consultar a un servicio de urgencias. A
su llegada el paciente se encuentra pálida y sudoro-
sa, las cifras de presión arterial son 82/54 mmHg y
la frecuencia cardiaca es de 120 latidos por minuto.
¿Que tipo de shock es el que más probablemente
padece esta paciente?
1. Hipovolémico.
2. Séptico.
3. Cardiogénico.
4. Anafiláctico.
5. Neurogénico.
Ante un paciente con shock “frío” (palidez y frialdad cutá-
nea) tenemos que pensar en que puede ser cardiogénico o
hipovolémico. El antecedente de accidente con traumatismo
y dolor en la región del bazo nos hace pensar en lo segundo
(shock hipovolémico por rotura esplénica). El shock por dolor
sería similar, pero típicamente asocia bradicardia, en lugar
de taquicardia refleja.
Respuesta: 1
MIR 2014
65. Ante un paciente de 60 años de edad, diabético,
con angina estable secundaria a cardiopatía isqué-
mica por obstrucción subtotal en el tercio medio
de la arteria coronaria descendente anterior, ¿qué
tratamiento propondría?
1. Médico con vasodilatadores y betabloqueantes para
evitar la angina.
2. Expectante con reposo riguroso ya que al disminuir la
demanda miocárdica de oxígeno deberá disminuir la
angina.
3. Quirúrgico para revascularizar el miocardio isquémico
mediante un puente (bypass) de arteria mamaria iz-
quierda distal a la lesión en la arteria coronaria en-
ferma.
4. Dilatación de la lesión en la arteria coronaria mediante
un cateterismo terapéutico.
5. Cateterismo terapéutico para dilatar la lesión de la ar-
teria enferma e implantación de un “stent” en la zona
dilatada.
Pregunta sencilla. La enfermedad coronaria severa de 1 o
2 arterias coronarias tiene como tratamiento de elección la
angioplastia percutánea. La enfermedad severa del tronco
coronario izquierdo, o de las tres arterias coronarias (des-
cendente anterior, circunfleja, coronaria derecha) tiene como
tratamiento de elección la cirugía de revascularización mio-
cárdica (bypass). Inicialmente, el Ministerio dio como opción
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
correcta la 3 (cirugía de bypass), pero tras las impugnaciones
se cambió (como era lógico) la opción correcta a la número 5
(revascularización percutánea).
Respuesta: 5
MIR 2014
66. ¿En qué paciente se realizaría una coronariografía
urgente?
1. Mujer de 66 años diabética con un único episodio de
dolor en reposo y elevación de troponinas.
2. Hombre de 77 años que ingresa por dos episodios de
dolor de 30 minutos de duración con descenso del
segmento ST en el ECG durante el episodio de dolor.
3. Hombre de 55 años que tras una semana de trata-
miento con doble antiagregación se le realiza una er-
gometría isotópica que muestra isquemia extensa en
la cara anterior.
4. Mujer de 65 años con dolor en reposo y ergometría
positiva clínica en el tercer estadio de Bruce.
5. Paciente de 55 años que ingresa por dolor torácico y
disnea saturando al 80% a pesar de la administración
de oxígeno y con un ECG con descenso del ST en la
cara anterolateral que no revierte con la administra-
ción de nitroglicerina intravenosa.
Pregunta difícil pero que puede responderse con una cierta
lógica. Nos proponen 5 pacientes con indicación de coro-
nariografía “precoz” o “urgente” (en menos de 24 horas),
y nos piden decidir en cuál de los casos es más urgente la
realización de la coronariografía. La primera paciente tiene
un IAM sin elevación del ST (IAM sin onda Q); el segundo
tiene una angina inestable con datos de alto riesgo (cambios
eléctricos); el tercero es un paciente con datos de alto riesgo
en una prueba de detección de isquemia no invasiva; la
cuarta paciente tiene una angina inestable (angina de repo-
so) con ergometría positiva, si bien no es de alto riesgo (la
positivización de la prueba no ha sido precoz); y, por último,
el quinto paciente es una angina inestable de alto riesgo
(cambios eléctricos), pero con el matiz añadido de que la
angina es refractaria al tratamiento médico y además tiene
hipoxemia (lo que orienta a insuficiencia cardiaca grave).
Así, este último paciente, que es el más grave desde el punto
de vista clínico, es el que más se puede beneficiar de hacer
una coronariografía más urgente (en las dos primeras horas,
como si se tratara de un SCACEST).
Respuesta: 5
MIR 2014
67. ¿Qué alteración electrocardiográfica se interpreta
como lesión subendocárdica?
24
1. La inversión de la onda T.
2. La supradesnivelación del segmento ST.
3. La onda T picuda.
4. La presencia de onda Q.
5. La depresión rectilínea del segmento ST.
Pregunta teórica sencilla y clásica sobre los cambios eléc-
tricos en cardiopatía isquémica. Los cambios en la onda T,
cuya significación está hoy en día en entredicho, indican
clásicamente "isquemia": ondas T picudas significan isque-
mia subendocárdica, y ondas T negativas indican isquemia
subepicárdica (transmural). Los cambios del segmento ST se
interpretan como "lesión": descenso horizontal o descen-
dente del ST se interpreta como lesión subendocárdica, y
ascenso del ST como lesión subepicárdica (transmural). Por
último, las ondas Q significan "necrosis" transmural en la
cara del corazón a la que se refieren las derivaciones donde
aparecen. En estadías muy precoces de la isquemia subepi-
cárdica o trasmural se pueden ver ondas T picudas, aunque
es el patrón típico de la isquemia subendocárdica.
Respuesta: 5
MIR 2014
134. Ante un paciente de 23 años que acude a urgencias
un viernes de madrugada tras una pelea callejera,
con signos claros de enolismo y lesión por arma
blanca (apuñalado) a nivel de III espacio intercostal
derecho a 3 mm del margen esternal sangrando
activamente y hemodinámicamente inestable aso-
ciado a hipofonesis marcada de todo hemitórax
derecho. ¿Qué estructura de las siguientes debe
pensar que puede estar lesionada?
1. Arteria carótida primitiva derecha.
2. Arteria torácica interna derecha.
3. Arteria subescapular derecha.
4. Arteria tiroidea superior derecha.
5. Arteria tímica superior derecha.
Pregunta díficil por tratarse de una pregunta de anatomía, si
bien en este caso con connotaciones importantes en cirugía
cardiaca. La arteria mamaria interna (AMI) o torácica interna
discurre paralela al esternón recorriendo la cara interna de
la parrilla costal; la localización de la AMI izquierda, muy
cerca de la cara anterior del corazón, la hace especialmente
indicada para revascularizar la arteria descendente anterior.
Respuesta: 2
MIR 2014
226. Atendemos a un paciente que acaba de sufrir un
accidente de tráfico. Se encuentra consciente y al
tomarle las constantes tiene una presión arterial
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
sistólica de 70 mmHg y una frecuencia cardiaca de
45 latidos/minuto. Además, la piel de las extremi-
dades está caliente. ¿Cuál es la causa más probable
del shock?
1. Shock hipovolémico.
2. Shock cardiogénico intrínseco.
3. Shock neurogénico.
4. Shock séptico.
5. Shock cardiogénico obstructivo.
Pregunta sencilla. Nos presentan un paciente en shock y
que tiene la piel caliente, luego presentará unas resistencias
vasculares periféricas disminuidas y el shock debe ser por lo
tanto distributivo. Entre las causas que nos presentan, sólo
el shock séptico y el shock neurogénico son distributivos. En
el shock hipovolémico y el cardiogénico la causa del shock es
la disminución del gasto cardiaco, y las resistencias vascula-
res periféricas están aumentadas para compensar (paciente
frío y pálido). En nuestro caso, para distinguir entre shock
séptico y neurogénico, podemos recurrir a dos pistas: la
primera es que el paciente acaba de sufrir un accidente, lo
que probablemente le duela mucho (síncope neurogénico),
además de que no pensamos que le haya dado tiempo a
desarrollar sepsis aunque se haya hecho una herida y se le
haya infectado; la segunda pista es que está bradicárdico, lo
que sugiere estímulo vagal (por dolor) que produce hipoten-
sión y bradicardia, mientras que en un shock séptico existiría
taquicardia reactiva.
Respuesta: 3
MIR 2013
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
Un paciente de 47 años, fumador, con anteceden-
tes de hipercolesterolemia y diabetes, consulta por
por presentar en las últimass 48 horas intensos
episodios de dolor torácico opresivo retroesternal,
irradiados a hombros, de unos 15 minuntos de
duración, en reposo. En el electrocardiograma rea-
lizado durante una de las crisis se observa descenso
transitorio del segmento ST de 1,5 mm en V2-V5. La
analítica no presenta elevación de biomarcadores
de necrosis y el ecocardiograma es normal. ¿Cuál
es el diagnóstico que motivó la realización de la
coronariografía de la imagen n.º 7?
1. Angina estable.
2. Angina inestable de riesgo intermedio o alto.
3. Infarto agudo de miocardio.
4. Angina inestable de bajo riesgo.
5. Miocardiopatía de Tako-Tsubo.
25
Pregunta de baja dificultad. Paciente con dolor torácico
CD
sugerente de angina coronaria de 48 h de evolución (recien-
te comienzo) y con cambios eléctricos durante el dolor. Se
clasifica por tanto el cuadro como angina de características
inestables. Dado que no se han determinado enzimas car-
diacas no puede considerarse infarto. La miocardiopatía de
estrés presenta una alteración típica en el ecocardiogramada
detectada como una aquinesia o disquinesia apical transito-
ria que en este caso no se encuentra presente.
Respuesta: 2
MIR 2013
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
Respecto a la anatomía coronaria de este paciente,
¿cuál de la siguientes afirmaciones es INCORRECTA?
1. El tronco de la coronaria izquierda es normal sin placas
de aterosclerosis.
2. El catéter llega a la coronaria izquierda por vía arterial,
pudiendo emplearse diversas vías de acceso (femoral,
radial…).
3. La necesidad de revascularización coronaria, percutá-
nea o quirúrgica, depende de la gravedad de las lesio-
nes, de los síntomas y de la extensión de la isquemia
miocárdica.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la descen-
dente anterior con angioplastia e implante de stent
fármacoactivo, se debe mantener durante meses un
tratamiento antiagregante plaquetario doble, con as-
pirina asociada a clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los síndromes coronarios
agudos son placas aterosclerosas que sufren roturas o
erosiones.
Pregunta de baja dificultad, aparentemente complicada por
la presencia de una imagen de coronariografía asociada pero
que se puede acertar fácilmente (sin necesidad de interpretar
la imagen) por descarte del resto de opciones. Nos presentan
una coronariografía, específicamente la inyección de contras-
te a nivel del árbol coronario izquierdo donde objetivamos el
tronco coronario izquierdo (TCI), que se ramifica posterior-
mente en arteria descendente anterior y arteria circunfleja. A
nivel del TCI distal, antes de la bifurcación, objetivamos una
reducción del calibre arterial, es decir, una estenosis (opción
1 incorrecta). Las coronariografías se realizan vía arterial, ya
sea radial, femoral, etc. (opción 2 correcta). Una vez valora-
das las lesiones y grado de estenosis de las mismas, se con-
siderará tratamiento médico, intervencionista (angioplastia)
o quirúrgico en función de los hallazgos (número de vasos
afectados, grado de estenosis de las lesiones). En caso de
revascularización percutánea, tras al implantación de stent
se deberá mantener doble antiagregación durante un tiempo
recomendado mínimo de 6 meses si es posible (con aspirina
+ un segundo antiagregante que puede ser clopidogrel, tica-
grelor o prasugrel); tras los primeros 6 meses, se mantendrá
tratamiento con aspirina de por vida.
Respuesta: 1
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MIR 2013
80. El 90% de los aneurismas del ventrículo izquierdo,
como complicación de un infarto de miocardio
transmural, son secundarios a una oclusión aguda
de la arteria coronaria:
1. Tronco común de la arteria coronaria izquierda.
2. Arteria descendente anterior.
3. Arteria circunfleja.
4. Arteria descendente posterior.
5. Arteria coronaria derecha.
Los aneurismas ventriculares son una complicación mecánica
del infarto agudo de miocardio, siendo más frecuentes en
localización anterior (tras infartos anteriores), específicamen-
te en segmento apical, y por tanto por oclusión de la arteria
descendente anterior.
Respuesta: 2
MIR 2013
89. Un paciente de 62 años de edad, portador de una
bioprótesis de pericardio en posición mitral desde
hace dos años. Ingresa de urgencia por presentar
un síndrome coronario agudo. Dos días después y
tras una evolución favorable, presenta de forma
súbita un cuadro de insuficiencia cardiaca con
edema agudo de pulmón. Señale cuál es la opción
diagnóstica en este caso entre las siguientes posibi-
lidades:
1. Insuficiencia mitral aguda postinfarto.
2. Aneurisma ventricular izquierdo.
3. Comunicación interventricular aguda.
4. Comunicación interauricular postinfarto.
5. Disfunción de la bioprótesis por probable endocarditis
aguda.
Ante un paciente que desarrolla súbitamente insuficiencia
cardiaca aguda tras un síndrome coronario agudo debemos
sospechar una complicación mecánica del infarto, en con-
creto una insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo
papilar o una comunicación interventricular (CIV). Dado que
este paciente es portador de una bioprótesis mitral, ésta
es artificial y su funcionamiento independiente del aparato
subvalvular, por lo que aunque se hubiera roto un músculo
papilar no se habría alterado el funcionamiento de la válvula.
Por todo ello, la opción más probable es una CIV.
Respuesta: 3
MIR 2013
90. En relación a la cirugía de revascularización corona-
ria, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
26
1. La angina desaparece o mejora de forma importante
en cerca del 90% de los pacientes que reciben una
revascularización completa.
2. La permeabilidad a largo plazo es mayor con injerto de
arteria mamaria que con injerto de vena safena.
3. Los pacientes con enfermedad de tres vasos y disfun-
ción ventricular izquierda suelen recibir como primera
opción de revascularización la cirugía coronaria.
4. En los pacientes diabéticos es preferible la revascula-
rización percutánea a la cirugía de revascularización
coronaria.
5. La edad avanzada y la disfunción ventricular izquierda
son factores que incrementan el riesgo operatorio en
la cirugía coronaria.
La revascularización coronaria mejora la clínica y calidad
de vida de los pacientes con enfermedad coronaria crónica
consiguiendo la desaparición de la angina en el 90% de los
pacientes que se revascularizan completamente (opción 1
correcta). La elección entre revascularización percutánea y
quirúrgica depende del número de vasos afectados en cada
paciente, las características de las lesiones y si el paciente es
diabético o tiene disfunción ventricular. La cirugía es de elec-
ción en pacientes con enfermedad de tres arterias coronarias
principales, especialmente si coexiste diabetes (opción 4
incorrecta), disfunción ventricular (opción 3 correcta), o una
importante calcificación o tortuosidad de las arterias corona-
rias que dificultaría el procedimiento percutáneo. En caso de
realizar cirugía se pueden utilizar puentes de arteria mamaria
interna, de arteria radial o de vena safena, siendo los de arte-
ria más duraderos y en concreto los de arteria mamaria inter-
na (más duradera la izquierda) (opción 2 correcta). La edad
o la disfunción ventricular son factores de peor pronóstico y
resultados en la cirugía cardiovascular (opción 5 correcta).
En pacientes diabéticos con enfermedad de 1 o 2 vasos la
ACTP más stent es de elección. La opción 4 no especifica el
número de vasos, lo que la hace ser dudosa, pero es la única
que es falsa, al menos en parte, dado que los diabéticos con
enfermedad de tres vasos sí se les debe hacer cirugía de
elección.
Respuesta: 4
MIR 2013
137. Un paciente de 56 años de edad va a ser interve-
nido por un cáncer de esófago en las próximas
cuatro semanas. Entre sus antecedentes personales
destaca una cardiopatía isquémica que precisó de
la implantación, 11 meses antes, de 4 endoprótesis
coronarias (“stents”) recubiertas con fármacos. Por
ese motivo se encuentra en tratamiento con doble
antiagregación plaquetaria con 100 mg de ácido
acetilsalicílico y 75 mg de clopidogrel al día. ¿Qué
decisión se debería tomar sobre la antiagregación
preoperatoria del paciente?
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
1. Suspender ambos antiagregantes plaquetarios 7 días
antes de la operación, por el riesgo de hemorragia du-
rante la intervención.
2. Sustituir la doble antiagregación 7 días antes de la
intervención, por heparina de bajo peso molecular, a
una dosis de 0,5 mg por kg de peso cada 12 horas,
administrando la última dosis 12 horas antes de la in-
tervención quirúrgica.
3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la opera-
ción y mantener el ácido acetilsalicílico hasta el día
de la intervención, para prevenir la obstrucción de los
“stents” coronarios sin aumentar en exceso el riesgo
de hemorragia intraoperatoria.
4. Mantener los dos antiagregantes plaquetarios 7 días
antes de la intervención, dado que existe un riesgo
muy elevado de obstrucción de los “stents” corona-
rios.
5. Suspender el ácido acetilsalicílico, mantener el clopido-
grel hasta la intervención y complementar con hepa-
rina de bajo peso molecular hasta 12 horas antes de la
misma.
Tras la implantación de un stent se debe mantener trata-
miento con ácido acetilsalicílico (AAS) indefinidamente. El
segundo antiagregante (clopidogrel de elección en angina
estable; prasugrel o ticagrelor en el contexto de síndrome
coronario agudo) se deben mantener idealmente 6 meses
en angina estable o 12 meses en síndrome coronario agudo,
reduciendo a un mínimo de la mitad de dicha duración (3
meses/6 meses) si se precisa por alguna situación urgente
o prioritaria (independientemente del tipo de stent). En este
caso el paciente precisa una cirugía esofágica a los 11 meses
del implante, por lo que estrictamente ya podemos retirar el
segundo antiagregante para evitar un exceso de sangrado
durante el procedimiento y tras el mismo. El AAS se puede
mantener por no ser una cirugía de alto riesgo de sangrado
y ayudar a evitar la trombosis del stent. El recambio del
segundo antiagregante por un anticoagulante previamente a
la cirugía no tiene indicación alguna por ser un fármaco de
efecto diferente que no sustituye la acción del previo.
Respuesta: 3
MIR 2012
49. ¿Cuál entre los siguientes hallazgos debe excluirse
como complicación del infarto agudo de miocardio?
1. Endocarditis.
2. Insuficiencia cardiaca.
3. Arritmias y bloqueos.
4. Pericarditis.
5. Insuficiencia mitral aguda.
27
Las complicaciones se podrían clasificar en: arrítmicas, mecá-
CD
nicas (CIV, insuficiencia mitral, rotura de la pared libre de
VI, aneurismas, pseudoaneurismas), pericarditis postinfarto
e insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción uni- o bi-
ventricular. La endocarditis es una patología infecciosa que
en ningún caso tiene relación como posible complicación
de un IAM, sino que debemos sospechar en pacientes con
valvulopatías o prótesis valvulares, adictos a drogas por vía
parenteral o pacientes con dispositivos intravasculares que
predispongan a infecciones.
Respuesta: 1
MIR 2012
50. Hombre de 72 años, exfumador, hipertenso y
diabético. Antecedentes de ictus con paresia resi-
dual en el brazo izquierdo hace 4 meses. Acude al
Servicio de Urgencias de un hospital comarcal con
dolor precordial intenso de 2 horas de evolución; en
la exploración física presenta piel fría y sudorosa,
tensión arterial de 80 mmHg; electrocardiograma
con elevación marcada del segmento ST en las
derivaciones V1-V6, I y aVL. ¿Cuál de los siguientes
tratamientos de reperfusión coronaria es el más
adecuado?
1. Fibrinólisis sistémica de forma inmediata en el hospital
comarcal.
2. Traslado inmediato a un centro terciario para trata-
miento con fibrinólisis.
3. Traslado inmediato a un centro terciario para procedi-
miento de revascularización percutánea.
4. Estabilización hemodinámica y procedimiento de re-
vascularización diferido.
5. Tratamiento inmediato con fondaparinux y abciximab.
Paciente con SCACEST de menos de 12 h de evolución en
el que nos preguntan por el tratamiento de reperfusión más
adecuado. El tratamiento siempre va a ser intentar abrir la
arteria lo antes posible (opción 4 incorrecta), ya sea por vía
percutánea con angioplastia (ACTP) o mediante fibrinólisis
(opción 5 incorrecta). A priori, si pueden realizarse las dos
técnicas, es preferible la ACTP. Elegiremos ACTP si el tiempo
de traslado necesario para llevar a nuestro paciente a un
centro con angioplastia primaria es menor a 2 h desde la
realización del ECG en el que se diagnostica el SCACEST o si
existe alguna contraindicación para fibrinólisis.
De esta forma, ante un caso clínico como éste, debemos
plantearnos en primer lugar cuál es el tiempo estimado para
poder hacer la angioplastia primaria (si es menor de 2 horas
le trasladaríamos para ACTP, si es mayor de 2 h realizaríamos
fibrinólisis). Como no nos lo indican tenemos que guiarnos
por otros datos para elegir: el paciente ha sufrido un ictus
hace menos de 6 meses, lo cual contraindica la fibrinólisis.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
54. Un hombre de 60 años refiere dolor precordial tras
los medianos esfuerzos. La coronariografía muestra
estenosis significativa en los segmentos proximales
de los tres vasos principales con buen lecho distal.
La función ventricular izquierda está deprimida
(<30%). ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
1. Revascularización percutánea.
2. Tratamiento médico.
3. Cirugía de revascularización miocárdica.
4. Implantar balón de contrapulsación.
5. Trasplante cardiaco.
Caso clínico muy repetido en el MIR en el que nos presentan
un paciente con enfermedad coronaria en el que tenemos
que escoger la mejor opción de tratamiento revasculariza-
dor. En este caso el paciente presenta enfermedad coronaria
severa de tres vasos y disfunción de VI. En la enfermedad de
tres vasos, especialmente si el paciente es diabético, tiene
disfunción de VI o las lesiones de las arterias coronarias son
complejas para tratamiento percutáneo (calcificadas o locali-
zadas en bifurcaciones), la mejor opción de tratamiento es la
cirugía de revascularización coronaria.
Respuesta: 3
MIR 2012
57. El choque cardiógeno se caracteriza por un círculo
vicioso en que la depresión de la contractibilidad
del miocardio (por lo común por isquemia) hace que
disminuya el gasto cardiaco y la presión arterial, lo
que a su vez origina deficiente perfusión miocár-
dica. De entre las siguientes medidas cite la que
no ha demostrado mejorar la supervivencia de los
pacientes:
1. Oxigenación y respiración artificial para combatir la
congestión pulmonar retrógada.
2. Medicación antiinflamatoria para combatir el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica.
3. Contrapulsación intraaórtica para mejorar el gasto car-
diaco y la presión arterial media.
4. Cuando la causa es isquémica, reperfusión miocárdica
urgente mediante angioplastia percutánea, fármacos
fibrinolíticos o cirugía de revascularización.
5. Cirugía correctora urgente cuando la causa del shock
sea la insuficiencia mitral, la rotura del tabique o la de
la pared ventricular.
Pregunta desactualizada. Entre las medidas que han
demostrado mejorar la supervivencia en los pacientes en shock
cardiogénico se encuentran algunas de las mencionadas en
las opciones. La oxigenoterapia y el tratamiento con diuré-
ticos deben iniciarse en cualquier paciente para favorecer la
eliminación de volumen y evitar la acumulación retrógrada.
28
La corrección urgente de la causa si es identificable, también
mejora la supervivencia, como ocurre con la revascularización
en los pacientes coronarios, o la reparación quirúrgica en caso
de complicaciones mecánicas del infarto. El tratamiento anti-
inflamatorio para combatir la respuesta inflamatoria sistémica
se intentó en el contexto del shock séptico, no cardiogénico,
hace años, sin que finalmente se pudiera demostrar ningún
beneficio. El balón de contrapulsación intraaórtico mejora el
gasto cardiaco y la perfusión periférica. Clásicamente se ha
asociado a una mejoría de la supervivencia en los pacientes
en shock cardiogénico. Recientes estudios no han confirmado
la creencia previa por lo que, a día de hoy, el uso del balón de
contrapulsación en el shock cardiogénico está contraindi-
cado porque no mejora la mortalidad. Su uso debe reservarse
para las complicaciones mecánicas del infarto, como puente
a la cirugía, o en el shock cardiogénico refractario al trata-
miento habitual, como puente a un tratamiento específico, a
la recuperación, al trasplante o a una asistencia ventricular de
mayor duración.
Respuesta: 2
MIR 2012
130. Un hombre de 64 años de edad con antecedentes
de HTA y cardiopatía isquémica acude a urgencias
por aparición de dolor torácico opresivo mientras
veía la televisión. En la consulta se clasificación
(Triage) de Urgencias se detectan cifras de presión
arterial 155/95 mmHg y una saturación capilar de
O2 de 95%. ¿Cuál es la conducta más correcta entre
las que a continuación se citan?
1. Indicarle que vaya a la sala de espera. Le avisarán para
la realización de pruebas.
2. Este paciente debe ser atendido en el box de emergen-
cia vital (cuarto de shock).
3. Avisaremos al cardiólogo de guardia para la valoración
del paciente.
4. Desde la consulta de Triage se le remitirá a la unidad
coronaria.
5. Haremos un ECG en menos de 10 minutos.
Paciente con factores de riesgo cardiovascular, antecedentes
personales de cardiopatía isquémica y dolor torácico. Ante
todo paciente como el de este caso, en el que existe sospe-
cha de un posible IAM, se debe realizar por protocolo un ECG
en menos de 10 minutos desde que existe contacto médico
con el paciente. Es la primera medida a realizar. La sospecha
de IAM implica, además, que el abordaje diagnóstico debe
ser rápido, por lo que cualquier actitud que derive el estudio
sería incorrecta (opciones 1 y 3 incorrectas). Dado que se
encuentra estable hemodinámicamente, no precisa ingreso
directo en un box vital ni una Unidad Coronaria (opciones 2
y 4 incorrectas) antes de llegar al diagnóstico.
Respuesta: 5
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2011
48. Tras el alta hospitalaria en un paciente que ha sufri-
do un infarto agudo de miocardio todo lo siguiente
está indicado EXCEPTO:
1. Tratamiento con betabloqueantes.
2. Reposo.
3. Control estricto de niveles de colesterol LDL.
4. Antiagregantes plaquetarios.
5. Abandono hábito tabáquico.
Pregunta sencilla en la que, por exclusión, puede inferirse
la respuesta. Todo paciente con enfermedad coronaria
debe estar tratado con antiagregantes plaquetarios: de ini-
cio AAS, salvo contraindicación y, tras cualquier síndrome
coronario agudo, adicionar clopidogrel durante 12 meses.
Todo paciente post-IAM debe llevar en su tratamiento, salvo
contraindicación absoluta, betabloqueantes. Asimismo, el
control estricto de cifras de LDL con estatinas y el abandono
del hábito tabáquico son necesarios. No está indicado el
reposo, sino la reincorporación progresiva a las actividades
habituales así como la práctica regular de ejercicio aeróbico
de intensidad moderada como prevención secundaria.
Respuesta: 2
MIR 2011
54. ¿Cuál es el diagnóstico de un paciente portador de
una bioprótesis en posición mitral que presenta un
infarto agudo de miocardio y dos días después y de
forma brusca desarrolla hipotensión, soplo pansis-
tólico y edema agudo de pulmón?
1. Insuficiencia mitral postinfarto
2. Taponamiento cardiaco
3. Aneurisma ventricular
4. Miocardiopatía postinfarto
5. Comunicación interventricular postinfarto
En todo paciente que, tras sufrir un infarto que evoluciona
sin incidencias, presenta un deterioro clínico importante de
forma brusca, hay que sospechar una complicación mecánica
como causa: rotura de pared libre, rotura de septo interven-
tricular o rotura de músculo papilar, con insuficiencia mitral
severa aguda secundaria. En el primer caso, el cuadro clínico
es disociación electromecánica (estabilidad eléctrica, con
parada en ausencia de pulso), en los dos últimos es un cua-
dro de edema pulmonar, con mayor o menor inestabilidad
hemodinámica asociada. Dado que este paciente es portador
de una bioprótesis mitral, ésta es artificial y su funcionamien-
to independiente del aparato subvalvular, por lo que aunque
se hubiera roto un músculo papilar no se habría alterado el
funcionamiento de la válvula. Por todo ello, la opción más
probable es una CIV (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
29
MIR 2011
226. Un paciente de 50 años con antecedentes de taba-
CD
quismo, dislipemia y diabetes consulta por pre-
sentar desde hace 36 horas episodios repetidos de
dolor torácico opresivo con sudoración. El último y
más prolongado tuvo una duración de 45 minutos.
El ECG muestra descenso persistente del ST de 2
mm en derivaciones DII, DIII y aVF. Señale la afirma-
ción más correcta: el tratamiento inicial debe incluir
(salvo contraindicación):
1. Únicamente aspirina.
2. Aspirina, clopidogrel y heparina.
3. Nifedipino, aspirina y clopidogrel.
4. Fibrinólisis, betabloqueantes y aspirina.
5. Aspirina, clopidogrel, heparina y betabloqueantes.
El cuadro clínico presentado corresponde, en nuestra clasifi-
cación inicial de SCA, a un síndrome coronario agudo sin ele-
vación del ST (SCASEST), de alto riesgo por las alteraciones
ECG asociadas. Es una pregunta sencilla sobre el tratamiento
del mismo: AAS, clopidogrel, heparina y betabloqueantes
(opción 5 correcta).
Respuesta: 5
MIR 2010
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Paciente de 66 años de edad, fumador, diabético e
hipertenso que acude al hospital por dolor torácico
opresivo mientras caminaba. En urgencias persiste
leve dolor precordial, la presión venosa es normal,
tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cuar-
to tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg. La
analítica mostró unos D-dímeros normales y una
troponina I de 3,02. Se realizó un ECG que se mues-
tra en la imagen 4. ¿Qué respuesta es la correcta
con respecto al ECG?
1. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.
2. Ritmo sinusal y ascenso del ST lateral.
3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.
4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterolateral.
5. Ritmo sinusal y signos de hipertrofia ventricular iz-
quierda.
Tenemos un paciente de 66 años con varios factores de ries-
go cardiovascular, dolor anginoso persistente y descenso del
ST en el ECG, por lo que estamos ante un caso de síndrome
coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le
sumamos la elevación de las troponinas podemos hablar de
infarto no transmural o no Q.
Comentemos brevemente el ECG de esta pregunta: ritmo
sinusal (ondas p positivas en DI y DII y negativas en aVR,
seguidas de un QRS) (respuestas 1 y 3 falsas), ausencia de
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
signos de crecimiento ventricular izquierdo (no se cumple el
criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de −30º) (respues-
ta 5 falsa) y descenso del ST en las derivaciones precordiales
V3-V6 (respuesta 2 falsa). La respuesta que nos queda y
la que se dio por correcta es la 4. Sin embargo, conviene
matizar que la pregunta no está del todo bien planteada con-
ceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto
no Q no localiza dicho infarto (no se puede decir con una
aceptable especificidad que el infarto no Q sea anterolateral).
Si bien aquí nos hablan de “descenso del ST anterolateral”,
en la siguiente pregunta, encadenada, hablan de “infarto
anterolateral”, lo cual no puede afirmarse con seguridad. En
un infarto transmural con elevación del ST, el infarto sí que
se puede localizar con una mayor especificidad en función
de qué derivaciones se ven afectadas por el ascenso del ST,
correspondiendo las derivaciones precordiales V1-2 al septo,
V2-4 a la pared anterior del ventrículo izquierdo y V5-6 a la
porción baja de la pared lateral del mismo ventrículo.
Respuesta: 4
MIR 2010
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
En el caso de la pregunta anterior. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Embolia de pulmón.
2. Pericarditis aguda.
3. Infarto agudo inferior, Killip I.
4. Infarto posterior, Killip IV.
5. Infarto anterolateral, Killip II.
Teniendo en cuenta lo comentado en la pregunta anterior,
estamos ante un infarto no transmural o no Q (respuestas
1 y 2 falsas).
El Killip es una clasificación clínica empleada para valorar la
gravedad de los IAM y que tiene implicaciones pronósticas.
Existen cuatro grados en la clasificación de Killip y su signi-
ficado es el siguiente:
• I: Ausencia de insuficiencia cardiaca (IC).
• II: IC leve (crepitantes, tercer ruido, etc.).
• III: Edema agudo de pulmón (EAP).
• IV: Shock cardiogénico.
Siguiendo esta clasificación y teniendo en cuenta que el
paciente de la pregunta sólo presenta crepitantes en las bases
pulmonares, podemos descartar las opciones 3 y 4 y quedar-
nos con la 5, pero una vez más reiteramos el hecho de que
el descenso del ST en un infarto no Q no localiza dicho
infarto con tanta especificidad como el ascenso, y por lo
tanto no se puede decir que el infarto no Q sea anterolateral.
Respuesta: 5
30
MIR 2009
28. Una vez superada la fase aguda del infarto de mio-
cardio, en la fase de prevención secundaria, NO es
uno de los objetivos del tratamiento:
1. Interrumpir la progresión de la enfermedad coronaria.
2. Prevenir la muerte súbita y el reinfarto.
3. Controlar los síntomas, si los hubiere.
4. Estimular el remodelado ventricular.
5. Conseguir la rehabilitación funcional y laboral.
Pregunta sencilla sobre la prevención secundaria del IAM. La
rehabilitación funcional, laboral y social, la interrupción de
la progresión de la enfermedad coronaria, el control de los
síntomas, la prevención de la muerte súbita... Son todos ellos
objetivos a perseguir tras un IAM.
La respuesta falsa es claramente la opción 4, pues uno de
los objetivos más importantes es evitar el remodelado, que
tiene un efecto deletéreo sobre el paciente. El remodelado
incluye un conjunto de cambios de forma, tamaño y espesor
en el tejido ventricular. Además de sufrir una dilatación, la
estructura misma del miocardio se ve alterada, producién-
dose una disposición anormal de los miocitos y afecta tanto
a segmentos infartados como a aquellos no infartados. Este
proceso de remodelado puede reducirse o evitarse con la
administración de fármacos como los IECA.
Respuesta: 4
MIR 2009
29. Paciente varón de 56 años, estudiado por hiper-
tensión arterial hace 9 años, momento en el que
se evidenció un bloqueo de rama izquierda en el
ECG y se inició tratamiento con un antagonista de
los receptores de angiotensina con buen control
tensional. Acude a la consulta del cardiólogo refi-
riendo desde hace 3 meses episodios ocasionales de
molestias torácicas siempre al subir cuestas y que
ceden al detener la marcha. El último de estos epi-
sodios le sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguien-
tes pruebas cree recomendada para la detección de
isquemia miocárdica en este paciente?
1. Radiografía de tórax.
2. Tomografía axial computarizada (TC) multicorte y an-
gio-TC.
3. Coronariografía.
4. ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
5. Gammagrafía cardiaca con talio-201 y dipiridamol.
Las pruebas de detección de isquemia miocárdica deben
conocerse de cara al MIR. La prueba más fácil es la ergo-
metría, normalmente en un tapiz rodante, que monitoriza
al paciente mediante ECG, tensión arterial y frecuencia
cardiaca y considera además la clínica que éste nos refiera.
Sin embargo, no es una prueba muy sensible y además, en
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ocasiones, no es posible emplear la ergometría, debido a
que los pacientes son incapaces de realizar esfuerzo físico o
porque ya tienen alteraciones basales en el ECG que no nos
permiten valorar cambios (que es lo que le ocurre a nuestro
paciente, que tiene un bloqueo de rama izquierda) (respuesta
4 incorrecta).
En estos casos se recurre a otras técnicas más sensibles,
como el ecocardiograma de estrés o la gammagrafía de
perfusión miocárdica con tecnecio. Se pueden realizar estas
pruebas estimulando con ejercicio físico o bien mediante
fármacos como dobutamina (inotropo positivo que aumenta
la frecuencia y contractilidad cardiaca) o dipiridamol (vasodi-
latador con efecto de robo coronario) (respuesta 5 correcta).
El TAC coronario es una prueba cada vez más utilizada
para estudiar a los pacientes con probabilidad de patología
coronaria baja-intermedia. Se usa como alternativa a las
previas cuando está disponible pero es una prueba anató-
mica, estudia si existen lesiones coronarias (al igual que la
coronariografía), pero no detecta isquemia, no es una prueba
funcional.
Una radiografía de tórax no es de utilidad para detectar
isquemia miocárdica (respuesta 1 incorrecta).
Por último, la realización de una coronariografía de entra-
da se reserva para pacientes con criterios de alto riesgo
en la prueba de detección de isquemia o que se presenten
MIR 2009
SCASEST de alto riesgo, que no es el caso de nuestro pacien-
76. ¿Cuál de los siguientes NO se considera un factor de
te (respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2009
30. En términos de mortalidad, ¿cuál de los siguientes
supuestos se beneficiaría MENOS de una coronario-
grafía?
1. Paciente de 50 años con angina de pequeño esfuerzo
y disfunción severa de ventrículo izquierdo.
2. Paciente de 50 años con dolor posiblemente anginoso,
refractario a tratamiento médico, en el que no se de-
muestra isquemia en tests no invasivos.
3. Paciente de 50 años en tratamiento médico por car-
diopatía isquémica, que presenta angina ocasional de
grandes esfuerzos y FEVI conservada.
4. Paciente de 50 años, con angina en clase II y altera-
ciones de la contractilidad segmentaria del ventrículo
izquierdo en un eco de estrés en múltiples segmentos.
5. Paciente de 50 años sin angina, pero que se va a so-
meter a una cirugía de reposición valvular aórtica.
Vamos a ir analizando cada opción.
1. En pacientes con angina de pequeños esfuerzos, o ines-
table, y disfunción ventricular severa, la coronariografía
puede ser una opción terapéutica (respuesta 1 correcta).
2. Ante un paciente con dolor posiblemente anginoso, pero
en el que las pruebas de detección de isquemia no son
31
diagnósticas, está indicada una coronariografía para con-
CD
firmar o descartar el origen isquémico del dolor (respuesta
2 correcta).
3. Un paciente con cardiopatía isquémica que sólo presenta
dolor ante grandes esfuerzos y sin disfunción ventricular,
es el que menos se beneficia de una coronariografía y, si
necesitáramos emplear alguna prueba de detección de is-
quemia, deberíamos recurrir antes a pruebas no invasivas
como la ergometría (respuesta 3 incorrecta).
4. En los pacientes con angina y prueba no invasiva positiva,
que demuestra lesiones en múltiples segmentos, la coro-
nariografía contribuye a delimitar mejor las lesiones, ade-
más de ofrecer la posibilidad de su tratamiento (respuesta
4 correcta).
5. Ante todo paciente que va a ser sometido a cirugía de
sustitución valvular, de más de 45 años en varones o 55
en mujeres, está indicado realizar una coronariografía para
despistaje de cardiopatía isquémica que pudiera afectar al
curso de la intervención quirúrgica (respuesta 5 correcta).
Respuesta: 3
riesgo coronario?
1. Edad.
2. Sexo.
3. Alcohol.
4. Hipertensión arterial.
5. Tabaco.
Los principales factores de riesgo coronario son: sexo mas-
culino, edad ≥45 años en varones y ≥55 años en mujeres
(en general, postmenopáusicas), enfermedad cardiovascular
precoz en familiares de primer grado (<55 años en varones,
y <65 años en mujeres), tabaquismo, HTA, diabetes mellitus,
HDL <40, LDL elevado, obesidad (especialmente abdominal y
sedentarismo). Otros son la hiperhomocisteinemia y la hiper-
fibrinogenemia (hipercoagulabilidad), el aumento de lipopro-
teína a, proteína C reactiva y BNP, el gen ECA, la inflamación
crónica (artritis reumatoide…), el hiperparatiroidismo…
El alcohol reduce el riesgo coronario de modo dosis-depen-
diente (opción 3 correcta), pero también implica un aumento
de mortalidad por otras causas dosis-dependiente, de modo
que la curva de mortalidad global es una curva en “J” en
la que se alcanza un mínimo de mortalidad global con un
consumo moderado (1-2 vasitos de vino).
Respuesta: 3
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Tema 5. Insuficiencia cardiaca
MIR 2019
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 21.
Hombre de 68 años de edad consulta en el ambu-
latorio por disnea progresiva de unos 6 meses de
evolución. Es fumador activo de 15 cig/día, diabé-
tico en tratamiento con metformina desde hace al
menos 10 años, con mal control glucémico. Además
toma amiodarona desde hace 8 años por episodios
de “palpitaciones”, sin que sepa precisar más. Fue
diagnosticado de probable hipertrofia benigna
de próstata por polaquiuria y se le propuso trata-
miento con alfa-bloqueantes, que no ha seguido.
Recientemente se ha quedado viudo y se ha muda-
do a nuestra ciudad desde otra parte de España
para vivir con su hija. El paciente refiere la disnea
fundamentalmente a los esfuerzos. Cumple crite-
rios de bronquitis crónica. Duerme habitualmente
con dos almohadas, pero no refiere cambios al res-
pecto en los últimos tiempos. Se levanta al menos
una vez cada noche a orinar, pero tampoco refiere
cambios recientes. El paciente está arrítmico a 84
lpm y se auscultan crepitantes discretos en ambos
campos pulmonares. En base a los datos clínicos y a
la radiografía de tórax que se observa en la imagen,
¿cuál es su diagnóstico de presunción inicial?
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. Insuficiencia cardiaca izquierda.
3. Fibrosis pulmonar.
4. Neumonitis alérgica extrínseca.
Caso clínico difícil. Nos presentan un paciente con disnea de
esfuerzo progresiva, que asocia además ortopnea y nictura
(aunque leve, sólo se levanta una vez a orinar). Además,
existen crepitantes a la auscultación pulmonar. La presencia
de ortopnea y nicturia asociadas a la disnea de esfuerzo, así
como los crepitantes a la auscultación, hacen que el diagnós-
tico más probable de los que nos dan sea el de insuficiencia
cardiaca. Las neumopatías no tendrían ortopnea ni nicturia
asociadas a la disnea de esfuerzo. La radiografía de tórax
es inespecífica, puesto que muestra un patrón intersticial
de predominio bibasal que podría corresponderse tanto
con fibrosis pulmonar como con insuficiencia cardiaca con
edema pulmonar intersticial; no obstante, en la práctica
diaria la causa más frecuente de patrón intersticial reticular
es la insuficiencia cardiaca. Además, impresiona también
de cierto componente de congestión perihiliar (sugerente
de insuficiencia cardiaca), pero la calidad de la imagen no
es suficiente para valorarlo. Como curiosidad, en caso de
fibrosis pulmonar por el tratamiento crónico por amiodarona,
el patrón intersticial sería de predominio apical. El índice
cardiotorácico está aumentado, pero no es valorable porque
la proyección de la radiografía es anteroposterior.
Respuesta: 2
32
MIR 2019
67. ¿En cuál de las siguientes situaciones se encuentra
contraindicado el implante de un balón de contra-
pulsación intraaórtico?
1. Insuficiencia aórtica grave.
2. Comunicación interventricular.
3. Disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo.
4. Miocarditis aguda.
Pregunta sencilla y puramente teórica sobre las contraindi-
caciones del balón de contrapulsación. Se trata de un dispo-
sitivo de asistencia ventricular "discreta" (aporta poco flujo
cardiaco) indicado principalmente en situaciones de shock
cardiogénico refractario a drogas vasoactivas. Sus princi-
pales contraindicaciones son la disección aórtica (dado que
al inflarse y desinflarse podría aumentar el riesgo de rotura
aórtica) y la insuficiencia aórtica significativa (al inflarse en
diástole, aumentaría el flujo regurgitante desde la aorta
hacia el ventrículo izquierdo).
Respuesta: 1
MIR 2019
69. Mujer de 80 años con antecedentes de hiperten-
sión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus,
obesidad grado I e insuficiencia renal crónica. Se
encuentra en tratamiento con enalapril 10 mg cada
12 h, furosemida 40 mg una al día, metformina
850 mg cada 12 h, simvastatina 20 mg cada 24h y
lorazepam 1 mg por las noches. Acude a urgencias
por empeoramiento de su disnea hasta hacerse de
mínimos esfuerzos. A la exploración física destaca
PA 176/98 mmHg, FC 103 lpm. Se encuentra taquip-
neica con tendencia al sueño y una saturación de
oxígeno del 88%. A la auscultación está arrítmica
a 108 lpm con crepitantes bilaterales hasta campos
medios. Presenta edemas en miembros inferiores.
¿Cuál de las siguientes es INCORRECTA?
1. Debemos administrar oxigenoterapia, furosemida y
nitroglicerina para el control de su disnea.
2. Es esperable encontrar valores de NT-proBNP inferio-
res a 450 pg/mL dado que la paciente tiene obesidad
grado I.
3. Se debería monitorizar la función renal durante el in-
greso ya que es un marcador pronóstico.
4. No se puede descartar la presencia de síndrome de
apnea del sueño como factor agravante de la disnea
en esta paciente.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Caso clínico sencillo de edema agudo de pulmón (disnea
progresiva, taquipnea, hipoxemia y congestión pulmonar),
probablemente de causa hipertensiva. En esta situación,
lo esperable es encontrar niveles de péptidos natriuréticos
muy elevados. Es cierto que la obesidad mórbida reduce los
niveles de BNP artificialmente, pero la paciente tiene solo
obesidad grado I; indepedientemente del grado de obesi-
dad, igualmente los encontraríamos elevados en un caso de
edema agudo de pulmón.
Respuesta: 2
MIR 2019
228. Un hombre de 70 años de edad acude a revisión
tras el alta reciente por un episodio de insuficiencia
cardiaca de posible etiología isquémica. Presenta
una disnea a mínimos esfuerzos (clase funcional III
de la New York Heart Association). Los medicamen-
tos al alta incluyen carvedilol 25 mg cada 12 horas,
enalapril 20 mg al día, furosemida 40 mg al día. En
la exploración física, frecuencia cardiaca 65 lpm,
presión arterial 110/60 mmHg. No tiene edemas.
Analítica: creatinina 1,3 mg/dL; sodio 139 mEq/L y
potasio 3,9 mEq/L. ¿Cuál de las siguientes medidas
es la más apropiada para este paciente?
1. Añadir ivabradina.
2. Aumentar dosis de enalapril.
3. Adición de tratamiento inotrópico intermitente.
4. Añadir espironolactona 25 mg diariamente.
Pregunta de dificultad moderada pero fatal planteada sobre
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Se trata de un
paciente que continúa con síntomas (NYHA ≥II) a pesar de
tratamiento médico con IECA y beta-bloqueante. Nos falta en
el enunciado, para saber cuál es el paso posterior a seguir,
conocer la FEVI (entendemos que está deprimida porque la
insuficiencia cardiaca es probablemente de causa isquémica),
y saber si la dosis de IECA y beta-bloqueante es la máxima
tolerada por el paciente. A este respecto, no tenéis que saber
dosis de estos fármacos para el MIR, así que entendemos que
la dosis está ya optimizada (de todos modos, la dosis máxi-
ma de carvedilol es 25 mg/12h, la que recibe el paciente, y
la dosis máxima de enalapril es 20 mg/12h; el paciente ya
recibe una dosis suficientemente alta). En el caso de que la
FEVI fuera ≤35%, y con IECA y beta-bloqueante a máxima
dosis tolerada, el siguiente paso sería añadir un inhibidor del
receptor mineralcorticoide: espironolactona o eplerenona.
La duda razonable está en subir la dosis de enalapril, ya
que no es la máxima que se puede pautar y no nos dicen
que esté optimizada. La pregunta es por tanto impugnable,
pero la opción más razonable en este caso es la 4 (añadir
espironolactona).
Respuesta: 4
33
MIR 2018
70. En una situación de insuficiencia cardiaca, el cora-
CD
zón presenta distintos mecanismos adaptativos.
¿Cuál de los siguientes NO es correcto?
1. Inhibición del sistema arginina-vasopresina, que ge-
nera vasoconstricción y retención hidrosalina.
2. Desarrollo de hipertrofia miocárdica, para normalizar
la sobrecarga de la pared ventricular.
3. Activación del sistema nervioso simpático, que au-
menta la contractilidad ventricular.
4. Alteraciones en la producción de energía en el mio-
cardio y modificaciones en la matriz extracelular de los
miocardiocitos.
Pregunta de dificultad media sobre los mecanismos de adap-
tación a la insuficiencia cardiaca. La opción incorrecta es la
1, dado que el sistema arginina-vasopresina (secreción de
ADH) está activado en estos pacientes (reabsorción de agua
libre en el túbulo colector y vasoconstricción). La hipertrofia
miocárdica es el mecanismo compensador clásico en situa-
ciones de aumento de postcarga, y se observa por tanto en
pacientes con insuficiencia cardiaca y FEVI preservada (no
suele observarse en pacientes con FEVI deprimida, en los que
existe dilatación del VI).
Respuesta: 1
MIR 2018
71. Hombre de 84 de edad, con insuficiencia cardiaca
crónica en grado funcional II secundario a cardio-
patía isquémica con disfunción sistólica grave no
revascularizable, enfermedad renal crónica estadio
3 (filtrado glomerular 45-50 mL/min) y fibrilación
auricular permanente con frecuencia cardiaca >80
latidos por minuto. ¿Cuál de los siguientes fárma-
cos NO aporta beneficio al paciente según la evi-
dencia disponible en la actualidad?
1. Ivabradina.
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
3. Anti-aldosterónicos.
4. Beta-bloqueantes.
Pregunta de dificultad media. Nos presentan un paciente con
insuficiencia cardiaca sintomática (clase funcional II) y FEVI
gravemente deprimida (luego interpretamos <30%, que es la
definición de disfunción sistólica severa). Debe recibir IECA
y beta-bloqueante en dosis creciente hasta máxima dosis
tolerada, y si pese a eso sigue sintomático se deberá añadir
un inhibidor del receptor mineralcorticoide (espironolactona
o eplerenona). En el tercer escalón, si pese a lo anterior sigue
sintomático, es donde aparece la ivabradina (además del
sacubitril-valsartan y la terapia de resincronización cardiaca).
Sin embargo, nuestro paciente tiene fibrilación auricular, y la
ivabradina sólo ha demostrado beneficio en pacientes con
ritmo sinusal.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
63. Hombre de 76 años de edad diagnosticado de insu-
ficiencia cardiaca, en fibrilación auricular crónica,
con disfunción sistólica severa (fracción de eyección
33%). Sigue tratamiento con inhibidor de enzima
convertidora de la angiotensina, betabloqueante y
diurético tiazídico. Pese a ello se encuentra sinto-
mático, en clase funcional II de la NYHA. ¿Cuál sería
la actitud a seguir?
1. Añadiría espironolactona.
2. Suspendería tratamiento betabloqueante.
3. Añadiría al tratamiento amiodarona.
4. Añadiría al tratamiento verapamil.
Pregunta fácil sobre el tratamiento de la insuficiencia cardia-
ca con FEVI reducida. En un paciente que, a pesar de trata-
miento con beta-bloqueante e IECA a máxima dosis tolerada,
sigue con clase funcional ≥II y FEVI ≥35%, se debe añadir un
inhibidor del receptor de la aldosterona (espironolactona o
eplerenona) para mejorar su pronóstico.
Respuesta: 1
MIR 2016
59. Mujer de 73 años de edad que ingresa por cuadro
de disnea progresiva hasta hacerse de reposo,
ortopnea y aumento de 4 kg de peso. En la explo-
ración física se aprecia presión arterial de 150/84
mm Hg, frecuencia cardiaca 100 latidos/ minuto,
aumento de la presión venosa yugular, crepitantes
en ambas bases y edemas maleolares. Tratamiento
habitual: enalapril 5 mg cada 12 horas, furosemida
80 mg al día. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado
en este momento?
1. Administrar furosemida por vía intravenosa.
2. Aumentar dosis de enalapril según tolerancia y admi-
nistrar furosemida por vía intravenosa.
3. Iniciar un beta-bloqueante.
4. Añadir tratamiento con amlodipino.
Nos exponen un caso clínico muy claro de descompensación
grave de insuficiencia cardiaca, que requiere ingreso hospi-
talario, aunque sin llegar al extremo del edema agudo de
pulmón. La clave para responder la pregunta es recordar que
los beta-bloqueantes están contraindicados en insuficiencia
cardiaca aguda grave por su efecto inotropo negativo. Por lo
demás, deberemos administrar furosemida i.v. para aliviar
la congestión, y aumentar la dosis de enalapril, dado que la
paciente está hipertensa (posible causa de descompensación
de la insuficiencia cardiaca), y además debemos llegar a la
máxima dosis que tolere la paciente para mejorar el pro-
nóstico. En ninguna respuesta nos dan la opción de poner
nitroglicerina intravenosa; no se trata de un caso florido de
edema agudo de pulmón, pero quizá podría haber sido inte-
34
resante administrarla al menos en las horas iniciales, hasta
estabilizar el cuadro clínico.
Respuesta: 2
MIR 2016
60. Hombre de 60 años de edad con antecedentes de
hipertensión arterial y dislipemia ha sido recien-
temente diagnosticado de insuficiencia cardiaca.
Tras realizar las pruebas pertinentes se objetiva
que conserva la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (>50%). En relación al tratamiento señale
la respuesta INCORRECTA:
1. El tratamiento inicial debería dirigirse al proceso pato-
lógico subyacente.
2. El tratamiento con diuréticos debe iniciarse a dosis altas.
3. En caso de precisar tratamiento con nitratos debe ini-
ciarse a dosis bajas.
4. La disnea puede tratarse reduciendo la activación neu-
rohormonal con inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina o antagonistas de los receptores de
la angiotensina.
Pregunta teórica sobre el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca con fracción de eyección preservada. No existe ningún
fármaco que haya demostrado mejorar el pronóstico, por lo
que el tratamiento es exclusivamente sintomático asociando
un inotropo negativo (beta-bloqueante o calcio-antagonista
no dihidropiridínico) con diuréticos a dosis baja. Los fármacos
que bajan la precarga (como los diuréticos, o los nitratos si es
que el paciente los necesita por otra causa) deben iniciarse
a dosis baja para evitar descensos bruscos de precarga que
reduzcan el gasto cardiaco. Como el paciente es hipertenso,
debemos normalizar las cifras de PA para reducir con ello la
postcarga y mejorar la clínica; cualquier antihipertensivo val-
dría (nos ofrecen IECA o ARA-II, que son opciones correctas).
Respuesta: 2
MIR 2016
64. Paciente de 65 años que presenta disnea progresiva
de 5 días de evolución hasta hacerse de reposo,
ortopnea de tres almohadas y episodios de disnea
paroxística nocturna. A la auscultación destaca cre-
pitantes bilaterales, soplo holosistólico irradiado a
axila y ritmo de galope por tercer y cuarto ruido.
Señale la afirmación INCORRECTA:
1. El tercer ruido coincide con la fase de llenado rápido
de la diástole ventricular del ciclo cardiaco.
2. El diagnóstico más probable es el de insuficiencia car-
diaca.
3. El soplo holosistólico puede corresponder a una insu-
ficiencia mitral.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
4. El cuarto ruido suele aparecer cuando existe un cierto
grado de estenosis valvular.
Pregunta un poco farragosa pero que puede sacarse por des-
carte sin demasiada dificultad. Nos cuentan un caso clínico
de insuficiencia cardiaca de libro (disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y signos de congestión pulmonar a la
auscultación), con 3R, 4R y soplo sistólico. En este caso,
el soplo sistólico puede ser perfectamente por insuficiencia
mitral (puede ser la responsable del caso clínico, o por ejem-
plo ser una insuficiencia mitral funcional en un paciente con
una miocardiopatía dilatada). La opción 1 es teórica y cierta:
el 3R coincide con la fase de llenado rápido ventricular (pro-
todiastólico) y el 4R con la contracción auricular (telediastó-
lico). La opción “más falsa” (que debe sacarse por descarte)
es la 4. En casos de estenosis mitral puede haber 4R por la
contracción auricular vigorosa contra una válvula rígida, pero
es excepcional porque el paso de sangre es lento (produce
un soplo pero no suele producir un extratono); además, en
el caso clínico que nos describen es raro que la paciente,
que debuta con 65 años, tenga estenosis mitral asociada
(cuya manifestación clínica suele ser más precoz. En este
caso, el origen más probable del 4R es la propia insuficiencia
cardiaca, que puede presentar en reagudizaciones 3R y 4R
de forma inespecífica (4R sobre todo en casos con disfunción
diastólica).
Respuesta: 4
MIR 2015
54. Una de las siguientes afirmaciones sobre la epide-
miología y el pronóstico de la insuficiencia cardiaca
es INCORRECTA. Señálela:
1. Entre el 60 y el 70% de los pacientes fallecen en los
primeros 5 años tras establecerse el diagnóstico de in-
suficiencia cardiaca.
2. La situación funcional del paciente con insuficiencia
cardiaca es la que mejor se correlaciona con la expec-
tativa de supervivencia.
3. La disfunción diastólica predomina en mujeres de edad
avanzada con historia de hipertensión crónica.
4. La insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica suele
objetivarse en pacientes varones afectos de cardiopatía
isquémica.
5. La prevalencia de la insuficiencia cardiaca está redu-
ciéndose en la última década gracias al mejor control
de los factores de riesgo cardiovascular.
Pregunta fácil sobre la epidemiología de la insuficiencia
cardiaca, cuya prevalencia está aumentando por el envejeci-
miento progresivo poblacional y el aumento de prevalencia
de hipertensión arterial. Recordad por otra parte la opción 1:
el pronóstico de la insuficiencia cardiaca se asemeja al de un
cáncer ya que el pronóstico vital a los 5 años del diagnóstico
es menor del 50%.
Respuesta: 5
35
MIR 2015
55. Paciente de 79 años, hipertenso, hiperlipidémico,
CD
diabético y con EPOC en tratamiento con anti-
colinérgicos inhalados. Presenta fibrilación auri-
cular crónica en tratamiento anticoagulante con
dicumarínicos. Tras un cuadro de 3 días de tos,
expectoración amarilla y fiebre de 38 ºC, presenta
en las últimas 24 h empeoramiento progresivo con
disnea de esfuerzo, ortopnea y edemas maleolares.
A la exploración destaca una TA de 170/95 mmHg,
disnea con frecuencia respiratoria de 20 rpm y aus-
cultación con sibilancias bilaterales y crepitantes en
bases. Taquiarritmia a 110 lpm. Discretos edemas
maleolares. ¿Cuál es el planteamiento a seguir?
1. El paciente probablemente presente una neumonía y lo
prioritario es realizar una Rx de torax para confirmarlo.
2. Probablemente se trate de una agudización de su
EPOC debido a una sobreinfección respiratoria. Refor-
zar el tratamiento de base con un beta-2 inhalado,
corticoides y antibióticos y vigilar evolución.
3. Es probable que tenga un componente de insuficiencia
cardiaca izquierda asociada a una infección respiratoria
febril. Sería prioritario el tratarlo con vasodilatadores y
diuréticos además del tratamiento que corresponda a
su infección respiratoria, broncodilatadores, etc.
4. El paciente no está clasificado de la gravedad de su
EPOC por lo que indicaría una espirometría inmediata
para ajustar el tratamiento a la gravedad de la obstruc-
ción. Asociaría además un antibiótico dado el cuadro
aparente de sobreinfección respiratoria.
5. Un ecocardiograma sería la primera exploración a
realizar para descartar un posible componente de in-
suficiencia cardiaca asociado al cuadro de EPOC agu-
dizado que presenta el paciente.
Caso clínico complejo pero muy habitual en las urgencias de
cualquier hospital: anciano pluripatológico con disnea mul-
tifactorial, en la que entran en juego muchos componentes
que se deben tratar. Por una parte, tiene una reagudización
de EPOC, así que necesitará ese tratamiento. Por otra parte,
tiene fibrilación auricular con FC relativamente alta, y en
la situación aguda en la que está necesitará posiblemente
frenar la FC (con digoxina por tener insuficiencia cardiaca
agua). Y por último, posiblemente exista un componente de
insuficiencia cardiaca sobreañadido, dado que el paciente
no sólo tiene disnea, sino también ortopnea y edemas, sín-
tomas y signos más específicos que la disnea de la presencia
de insuficiencia cardiaca. La opción más completa sería por
tanto la 3. Como técnica de examen para contestar esta
pregunta, pensad que estamos en el bloque de Cardiología,
luego la respuesta tiene que ser la más cardiológica de
todas! Por último, recordad que el diagnóstico de insufi-
ciencia cardiaca es clínico. Un ecocardiograma nos ayudará
para decidir el tratamiento del paciente en la fase crónica
(según la insuficiencia cardiaca tenga disfunción ventricular
o fracción de eyección preservada), pero en la fase aguda el
tratamiento es el mismo independientemente de la función
ventricular y dicha prueba no es prioritaria. No está de más,
pero no es “lo primero a realizar”.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
71. En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
1. Los bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA
II) han demostrado superioridad sobre los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de-
berían ser la primera opción terapéutica.
2. Los antagonistas de la aldosterona no han demos-
trado mejoría pronóstica, estando contraindicados en
pacientes con disfunción sistólica avanzada y grado
funcional IV.
3. Los betabloqueantes han demostrado disminuir la
mortalidad en pacientes con fracción de eyección dis-
minuida.
4. La terapia mediante marcapasos de resincronización car-
diaca está indicada en pacientes con disfunción sistólica
siempre que el QRS sea estrecho (inferior a 120 msg).
5. El implante de desfibriladores automáticos está con-
traindicado en pacientes con disfunción ventricular,
especialmente si es de causa isquémica.
Pregunta fácil sobre el tratamiento de la insuficiencia cardia-
ca. Los fármacos que han demostrado reducir la mortalidad
en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección
reducida son: IECA y betabloqueante en todos los pacientes,
y antagonistas de la aldosterona en pacientes que persisten
sintomáticos (NYHA 2 o superior) a pesar de IECA + betablo-
queante + furosemida. Los ARA-II se reservan para pacientes
que no toleran IECA por tos o angioedema (opción 1 incorrec-
ta). El resincronizador está indicado en pacientes sintomáticos
a pesar de tratamiento médico óptimo, con FEVI menor o
igual al 35% y con QRS ≥130 mseg (opción 4 incorrecta). El
desfibrilador está indicado en pacientes con disfunción ventri-
cular severa de causa isquémica (opción 5 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2013
83. Mujer de 80 años, que acude al Servicio de Urgencias
a las 4 de la madrugada por referir disnea de repo-
so de aparición súbita con tos seca y dolor torácico
opresivo irradiado a cuello. Antecedentes de HTA
esencial de larga evolución e infarto agudo de mio-
cardio. A la exploración: TA 220/130 mmHg, Fc 100
Ipm Fr 30 rpm. Saturación de 02 70%. Auscultación:
ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y sibi-
lancias generalizados en ambos hemitórax. ECG:
Taquicardia sinusal a 110 Ipm, con inversión de la
onda T en Vl-V6. Radiografía de tórax: Patrón en
“alas de mariposa”. Analítica: péptido natriurético
(pro-BNP) 400 pg/ml (normal <100 pg/mp. Señale lo
FALSO respecto a las medidas terapéuticas:
1. Le colocaría ventilación no invasiva pues mejora la oxi-
genación, la función cardiaca y reduce la necesidad de
intubación orotraqueal.
2. Le administraría morfina porque reduce la precarga y
mejora la disnea y la ansiedad.
36
3. Le administraría nitroglicerina intravenosa por sus
efectos venodilatadores y vasodilatadores coronarios.
4. El nitroprusiato es el vasodilatador recomendado.
5. Al administrar furosemida se reducirá la precarga antes
de iniciar su efecto diurético.
Mujer con insuficiencia cardiaca aguda que por la descripción
del cuadro se encuentra en edema agudo de pulmón hiper-
tensivo. Pregunta de dificultad media acerca del tratamiento
del cuadro. Se debe administrar cloruro mórfico para reducir
la disnea y al descarga catecolaminérgica, oxigenoterapia en
gafas nasales según las necesidades del paciente (en gafas
nasales, mascarilla, ventilación mecánica no invasiva o inva-
siva), vasodilatadores (como la nitroglicerina, que reduce pre
y postcarga) y diuréticos intravenosos (de elección el más
potente que es la furosemida y que reduce la precarga por
vasodilatación venosa y posteriormente comienza su efecto
diurético). El nitroprusiato es un potente venodilatador espe-
cialmente indicado ante la crisis hipertensiva, pero está con-
traindicado en enfermedad coronaria (porque vasodilata más
las arterias sanas que las enfermas, pudiendo producirse el
fenómeno de “robo coronario”). Dado que el evento de insu-
ficiencia cardiaca aguda presentado en el caso aparece en
una mujer con antecedentes de cardiopatía isquémica y con
angina concomitante, se presupone posible origen coronario
del mismo y de ahí que no se deba administrar nitroprusiato.
Respuesta: 4
MIR 2013
91. ¿Qué tipo de estimulación eléctrica mejora la mor-
bilidad y mortalidad en los pacientes con miocar-
diopatía dilatada, en ritmo sinusal con QRS ancho
y morfología de bloqueo de rama izquierda del haz
de His?
1. La estimulación en aurícula derecha.
2. La estimulación en ventrículo derecho.
3. La estimulación auriculoventricular.
4. La estimulación biventricular.
5. La estimulación en ventrículo izquierdo.
Recordemos que para indicar terapia de resincronización
cardíaca se deben cumplir los 3 siguientes criterios.
• Pacientes sintomático, clase ≥II, a pesar de tratamiento mé-
dico óptimo con IECA, betabloqueantes y espironolactona.
• FEVI ≤35%
• QRS ≥130 mseg.
Los pacientes en ritmo sinusal responde mejor que los
pacientes en FA.
Respuesta: 4
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2012
46. Paciente de 78 años diagnosticado de miocardio-
patía dilatada idiopática con disfunción ventricu-
lar ligera (fracción de eyección 48%) y fibrilación
auricular crónica, ¿cuál de los siguientes fármacos
debería ser evitado en su tratamiento?
1. Digoxina.
2. Carvedilol.
3. Acenocumarol.
4. Enalapril.
5. Ibuprofeno.
Paciente con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular (FA)
crónicas. Se administraría acenocumarol porque es mayor
de 75 años y por tanto tiene indicación de anticoagulación
indefinida según los criterios de anticoagulación en la FA.
Tanto el carvedilol (betabloqueante) como el enalapril (IECA)
están indicados por ser un paciente con insuficiencia cardiaca
crónica (mejoran la supervivencia).
Dado que el paciente presenta insuficiencia cardiaca y FA, la
digoxina estaría indicada como fármaco frenador del nodo
AV para control de la FC al tiempo que ejerce un efecto
inotropo positivo.
El ibuprofeno, como cualquier AINE, está contraindicado en
los pacientes con insuficiencia cardiaca ya que puede preci-
pitar o desencadenar un episodio de insuficiencia cardiaca en
pacientes susceptibles o reagudizar una enfermedad crónica.
Este efecto se debe a la inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas en el riñón, que determinaría aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, reducción de la perfusión
renal e inhibición de la excreción de sodio y agua.
Respuesta: 5
MIR 2012
47. ¿Qué intervención terapéutica consideraría en un
paciente de 67 años con miocardiopatía dilatada
idiopática, bloqueo de rama izquierda, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo de 26%, insufi-
ciencia mitral grado II-III/IV, sometido a tratamiento
con furosemida, espironolactona, enalapril y biso-
prolol y que se mantiene en clase funcional III de la
NYHA?
1. Revascularización coronaria quirúrgica.
2. Reemplazo valvular mitral.
3. Implante de un balón aórtico de contrapulsación.
4. Implante de un dispositivo de asistencia ventricular.
5. Implante de un sistema de resincronización cardiaca.
37
Paciente con miocardiopatía dilatada idiopática y disfunción
CD
ventricular severa, con bloqueo de rama izquierda (BRI) en
el ECG, tratado adecuadamente desde el punto de vista
farmacológico, ya que toma diurético, IECA, betabloqueante
y espironolactona. A pesar de dicho tratamiento, que es el
adecuado, persiste sintomático, en clase III de la NYHA.
En un paciente con dichas características el siguiente paso
a plantearse es si sería o no candidato a un dispositivo de
resincronización cardiaca, para lo cual debe cumplir las
siguientes características:
• Insuficiencia cardiaca (IC) crónica con disfunción ventricu-
lar severa (FEVI <35%), que persiste sintomático en clase
funcional a pesar de tratamiento médico óptimo, con QRS
≥130 ms). Responden mejor los pacientes en ritmo sinusal y
la indicación de resincronización en pacientes en fibrilación
auricular es todavía controvertida.
El paciente de la pregunta cumple todas las características
para ser un buen candidato, a excepción del ritmo sinusal,
que no nos especifican que lo tenga, pero tampoco que no
lo tenga. No se especifica la anchura del QRS pero habitual-
mente los BRI tiene una anchura muy superior a 130 ms. La
revascularización coronaria no tendría sentido, dado que el
paciente ya está diagnosticado de miocardiopatía dilatada
idiopática, lo cual implica que se debe haber descartado ya
etiología coronaria. El reemplazo de la válvula mitral tampo-
co tiene ninguna utilidad en este caso, ya que la disfunción
mitral es funcional, es decir, secundaria a dilatación del anillo
mitral (por dilatación del VI). El balón de contrapulsación
intraaórtico tampoco aportaría nada en este contexto, pues
es un tratamiento transitorio indicado en situaciones de IC
aguda para mejorar el bajo gasto cardiaco. La asistencia
ventricular es un dispositivo que puede utilizarse en IC aguda
refractaria como puente a un trasplante o a la recuperación;
en IC crónica refractaria, puede también plantearse como
puente a un trasplante o como terapia destino (definitiva),
pero es una opción que implica haber agotado las opciones
previas
Respuesta: 5
MIR 2012
48. Una mujer de 78 años con antecedentes de hiper-
tensión arterial en tratamiento con amlodipino
ingresó hace 3 meses por debut de insuficiencia
cardiaca y fibrilación articular. Acude a su consulta
para revisión cardiológica. El informe de alta mues-
tra el resultado de ecocardiograma que evidencia
disfunción ventricular izquierda moderada y el
tratamiento al alta: se suspendió el amlodipino y
se inició furosemida y enalapril. La paciente refie-
re encontrarse mejor, sin cansancio y con menos
edema de piernas, pero todavía no está del todo
bien. A la exploración física comprueba que no exis-
ten signos de insuficiencia cardiaca, pero llaman la
atención unas cifras de presión arterial y frecuencia
cardiaca de 150/90 mmHg y 120 lpm, respectiva-
mente. El ECG muestra una fibrilación auricular a
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
110-120 lpm. ¿Qué tratamiento tiene más probabi-
lidades de mejorar los síntomas y reducir la morta-
lidad por eventos cardiovasculares?
1. Digoxina y ácido acetilsalicílico.
2. Atenolol y ácido acetilsalicílico.
3. Verapamilo y acenocumarol.
4. Carvedilol y acenocumarol.
5. Carvedilol y clopidogrel.
En resumen, nos encontramos con una paciente con insu-
ficiencia cardiaca (IC) crónica, disfunción de VI y fibrilación
auricular (FA) crónica con mal control de su FC (120 lpm),
tratada con IECA y diurético.
El objetivo del tratamiento desde el punto de vista de la FA es
controlar la FC y decidir si precisa o no anticoagulación inde-
finida: como es mayor de 75 años, directamente tendría indi-
cación de acenocumarol u otro anticoagulante de por vida.
En cuanto a la IC, habría que optimizar su tratamiento, ya
que sólo toma IECA y diurético; faltaría un betabloqueante y,
en el caso de permanecer todavía sintomática, un antagonis-
ta del receptor de aldosterona (espironolactona, eplerenona).
Como la paciente precisa anticoagulación para reducir la
morbimortalidad por eventos cardioembólicos, podemos
desechar las opciones 1, 2 y 5. Entre la 2 y la 3, tanto
verapamilo como carvedilol nos servirían para el control de
la FC, pero como la paciente sufre también IC crónica con
FEVI disminuida (por tanto, IC sistólica), los calcioantago-
nistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) estarían
contraindicados (por su efecto inotropo negativo), mientras
que el carvedilol estaría especialmente indicado (los beta-
bloqueantes mejoran la supervivencia en la IC sistólica;
concretamente lo han demostrado carvedilol, metoprolol,
bisoprolol y nevibolol).
Respuesta: 4
MIR 2012
52. Hombre de 75 años, hipertenso y dislipémico con
antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfun-
ción sistólica de ventrículo izquierdo (FE<30%).
Acude a nuestra consulta por empeoramiento de su
disnea habitual en las últimas semanas. Su tensión
arterial sistólica es de 160/95 mmHg con frecuencia
cardiaca de 65 lpm. En la exploración física no se
auscultan crepitantes y su presión venosa yugular
es normal. Aporta una determinación de creatinina
que es de 3,7 mg/dl con iones dentro de la normali-
dad. ¿Cuál de los siguientes fármacos es el más ade-
cuado para mejorar el pronóstico de su insuficiencia
cardiaca?
1. Enalapril.
2. Losartan.
3. Espiranalactona.
4. Bisoprolol.
5. Eplerenona.
38
Pregunta difícil por ser ambigua y discutible. Nos presentan
un paciente con insuficiencia cardiaca (IC) e insuficiencia
renal (IR) y nos preguntan por el tratamiento que más mejo-
raría su pronóstico.
Los fármacos que mejoran la supervivencia en la IC son
betabloqueantes, IECA/ARA-II y espironolactona/eplereno-
na. Aquellos que más evidencia presentan son los betablo-
queantes y los IECA/ARA-II. Además, la espironolactona y
eplerenona son equivalentes y no podríamos elegir entre
ellas, por lo que descartamos las dos opciones por técnica
de examen.
Entre los betabloqueantes y los IECA, la elección es difí-
cil. Ante un paciente del que no conocemos ninguna otra
característica aparte de su IC crónica, o si fuera diabético,
elegiríamos los IECA. En esta ocasión, dado que nos dan
también como opción los ARA-II y son equivalentes en cuan-
to a indicación a los IECA, nos decantaríamos por técnica de
examen por los betabloqueantes. Además, el paciente sufre
insuficiencia renal de causa desconocida. Si la causa fuera
nefropatía diabética, serían de elección los IECA sobre los
betabloqueantes. Pero como no conocemos la causa, y en la
insuficiencia renal severa por otras causas los IECA podrían
estar contraindicados (especialmente en insuficiencia renal
aguda, y no sabemos el tiempo de evolución en nuestro
paciente), nos decantaríamos de nuevo por los betablo-
queantes.
Respuesta: 4
MIR 2011
50. Paciente de 75 años de edad, ex-fumador, con
índice de masa corporal de 27 kg/m2. Antecedentes
familiares de HTA y DM tipo 2. Acude a urgencias
refiriendo tos seca nocturna que le interrumpe el
sueño desde hace una semana asociada a disnea la
pasada noche. En los dos últimos meses ha expe-
rimentado disnea al subir escaleras y edemas en
ambos tobillos antes de acostarse. A la exploración
física presenta TA 158/99 mmHg, FC 98 lpm, satu-
ración capilar de oxigeno 97%, FR 16 rpm. Soplo
sistólico aórtico con refuerzo del segundo ruido.
Hipofonesis generalizada con aisladas sibilancias
en ambos campos pulmonares. Abdomen sin hallaz-
gos. Rx de tórax sin alteraciones. En el ECG se
observan ondas R elevadas en V5 y V6 con complejo
ST-T negativo. Señale entre las siguientes hipótesis
diagnósticas la más probable:
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada.
2. Cardiopatía isquémica estable.
3. Bronquitis aguda.
4. Embolia pulmonar.
5. Miocardiopatía hipertensiva.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Cuadro de inicio subagudo de insuficiencia cardiaca de pre-
dominio izquierdo (es muy sugerente la tos seca y la disnea
nocturnas). En el resto de datos clínicos destaca un soplo
sistólico aórtico con refuerzo del segundo tono (propio de
la esclerosis aórtica: calcificación de la misma sin disturbio
hemodinámico asociado; en la estenosis, se borra el segundo
tono), y ECG con datos de hipertrofia ventricular izquierda (R
altas en V5-V6 con alteraciones secundarias de la repolariza-
ción). El diagnóstico más probable es la cardiopatía hiperten-
siva con disfunción diastólica asociada (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
MIR 2010
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Hombre de 67 años de edad, fumador de 30 ciga-
rrillos al día con antecedentes de hipertensión
arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterole-
mia, en tratamiento farmacológico con amlodipino,
metformina y simvastatina. Acude al servicio de
urgencias refiriendo disnea de medianos esfuerzos
en el último mes, edemas en miembros inferiores,
nicturia y tos seca sobre todo por las noches. A la
exploración física presenta una TA 167/98 mmHg.
FC 103 lpm saturación capilar de oxígeno de 91%,
taquipnea de 23 rpm. Se objetiva una disminución
severa del murmullo vesicular, hipoventilación en
bases y alguna sibilancia espiratoria. Se encuentra
arrítmico a 103 lpm sin soplos. Abdomen sin hallaz-
gos significativos. Edemas. Ante este cuadro clíni-
co, ¿qué determinación analítica le parece menos
relevante en la evaluación diagnóstica durante la
estancia en urgencias de este paciente?
1. Péptido natriurético tipo B.
2. Hemograma.
3. Gasometría arterial.
4. Iones en orina.
5. Troponina.
Se trata de un cuadro de insuficiencia cardiaca. Nos presen-
tan un paciente de 67 años con múltiples factores de riesgo
cardiovascular (tabaquismo, HTA, DM tipo 2 y dislipemia) y
con manifestaciones de insuficiencia cardiaca tanto izquier-
da (disnea de esfuerzo de un mes de evolución y tos seca
nocturna) como derecha (edemas). La exploración física del
aparato respiratorio es compatible con congestión pulmonar
(taquipnea, hipoventilación, sibilancias, etc.) y en la placa de
tórax, aunque de mala calidad, puede intuirse ingurgitación
vascular y edema intersticial. Por otro lado, la taquicardia y
la auscultación arrítmica pueden indicar la presencia de una
arritmia cardiaca subyacente, que podría haber desencade-
nado o exacerbado el cuadro.
El manejo de este caso en urgencias requiere el empleo de
ciertas pruebas complementarias destinadas a confirmar
el diagnóstico sindrómico (insuficiencia cardiaca), orientar
39
la etiología y evaluar la severidad del cuadro. De entre las
CD
cinco pruebas analíticas que nos ofrece la pregunta, las que
aportan más información para el manejo de este caso son la
1, 2, 3 y 5. Hablemos de ellas una por una:
1. Péptido natriurético tipo B: valores elevados de este mar-
cador ayudan a distinguir una disnea de origen cardiaco de
una de origen no cardiaco, por lo que es frecuentemente
utilizado en los servicios de urgencias.
2. Hemograma: necesario para descartar la presencia de ane-
mia, que puede actuar como desencadenante del episodio
de insuficiencia cardiaca.
3. Gasometría arterial: útil para valorar el grado de afectación
del intercambio gaseoso debido a la congestión pulmonar.
5. Troponinas: siempre deben pedirse en estos casos, aunque
los síntomas se iniciasen hace un mes, para descartar epi-
sodios isquémicos subyacentes recurrentes.
La opción 4 (iones en orina) es la exploración menos relevan-
te en el manejo inicial de este cuadro (respuesta 4 correcta),
dado que su resultado es muy predecible: el sodio en orina
estará bajo por la disminución de la perfusión renal debida a
la insuficiencia cardiaca (datos de prerrenalidad).
Respuesta: 4
MIR 2010
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Durante su estancia en urgencias se realiza al
paciente referido en la pregunta anterior una
radiografía del tórax que se muestra en la imagen
3. Ante el cuadro clínico presentado y los hallazgos
radiológicos descritos en este paciente. ¿Cuál de las
siguientes opciones terapéuticas le parece la más
adecuada?
1. 20 mg de furosemida endovenosa.
2. Salbutamol en nebulización.
3. 100 mg de metilprednisolona endovenosa.
4. Bolo endovenoso de heparina sódica de 10.000 unidades.
5. Ceftriaxona 2 g endovenoso cada 24 h.
Dado que nos encontramos ante un caso de insuficiencia
cardiaca con importante congestión pulmonar y disnea, la
primera medida terapéutica debe ir encaminada a reducir
dicha congestión, por lo que deberá pautarse un diurético
potente (de asa, como la furosemida) (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2009
24. Un paciente de 75 años padece una insuficiencia
cardiaca congestiva crónica de origen mixto (hiper-
tensivo y cardiopatía isquémica con infarto de mio-
cardio) de clase III, con fibrilación auricular crónica
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
a 90 latidos/minuto. A pesar de su tratamiento
con inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), furosemida y espironolacto-
na y anticoagulación con dicumarol, el paciente
presenta un deterioro lentamente progresivo, con
signos de insuficiencia cardiaca derecha e izquier-
da, sin aparente desencadenante. Ante ello usted
se plantea como medida terapéutica, para asociar
al tratamiento previo:
1. Bloqueador de receptores de la angiotensina (ARA II).
2. Inhibidor directo de la renina.
3. Digitálicos.
4. Introducción progresiva de un alfa-betabloqueante
adrenérgico.
5. Resincronización ventricular.
Pregunta que no debemos fallar, pues es un concepto que
ha aparecido en más ocasiones en el MIR. Ante un paciente
con insuficiencia cardiaca sistólica estable, está indicada la
introducción progresiva de betabloqueantes, ya que está
demostrado que aumentan la supervivencia en esta clase de
pacientes.
Recuerde que aquellos fármacos que aumentan la super-
vivencia en la insuficiencia cardiaca responden a las siglas
IBEX:
• IECA/ARA II: Los IECA tienen efecto vasodilatador mixto
(por lo que disminuyen tanto la precarga como la post-
carga), frenan el remodelado cardiaco y disminuyen la
muerte súbita. Los ARA II están indicados en sustitución de
los anteriores cuando éstos no se toleran.
• Betabloqueantes: Mejoran la función ventricular, frenan
el remodelado y disminuyen la muerte súbita (respuesta 4
correcta).
• Espironolactona/Eplerenona.
• Combinación de hidralazina con nitratos en sustitución
de IECA/ARA II en pacientes que no toleren ninguno de
los dos (esta combinación ha demostrado mejorar la super-
vivencia únicamente en este subgrupo de pacientes y en
pequeños estudios en varones de raza negra).
Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la
supervivencia son carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nevi-
bolol. Deben introducirse a dosis bajas e ir aumentando pro-
gresivamente la dosis y siempre hacerlo cuando el paciente
se encuentre estable, pues al ser inotropos negativos podrían
exacerbar un episodio agudo de insuficiencia cardiaca. Lo
que puede llevar a engaño en esta pregunta es que nos dicen
alfa-betabloqueantes, pero debemos recordar que un ejem-
plo de bloqueante beta y bloqueante alfa1 es precisamente el
carvedilol, uno de los fármacos indicados en la insuficiencia
cardiaca.
Respuesta: 4
40
MIR 2009
27. Uno de estos signos físicos NO es esperable en un
caso típico de insuficiencia cardiaca congestiva:
1. Reflujo hepatoyugular presente.
2. Edema bilateral en miembros inferiores.
3. Acropaquias.
4. Estertores crepitantes en la auscultación pulmonar.
5. Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar.
Esta pregunta es útil para repasar la clínica de la insuficiencia
cardiaca.
Las manifestaciones derivadas de la insuficiencia cardiaca
izquierda incluyen tanto signos retrógrados (congestivos)
como anterógrados (por gasto cardiaco insuficiente). Dentro
de los signos congestivos encontramos la disnea de esfuerzo,
que es el síntoma más frecuente en estos pacientes. Otros
síntomas congestivos son la ortopnea, la disnea paroxística
nocturna o el edema agudo de pulmón en casos graves.
Debido a la congestión pulmonar por el edema, a la ausculta-
ción podemos apreciar sibilancias (asma cardial) y crepitan-
tes (uno de los criterios mayores de Framingham) (respuesta
4 y 5 correctas). Los signos anterógrados incluyen astenia,
debilidad, oliguria, confusión,...
Respecto a la clínica derivada de la insuficiencia cardiaca
derecha, se pueden apreciar muchos signos retrógrados,
como son el aumento de la presión venosa yugular, los
edemas periféricos (respuesta 2 correcta), la ascitis y la
hepatomegalia, todos ellos por transmisión retrógrada de la
presión del corazón derecho. Un caso especial de transmisión
de la presión a las venas yugulares es la aparición de reflujo
hepatoyugular, que ocurre en insuficiencias moderadas. En
estos pacientes, la presión yugular en reposo es normal, pero
aumenta al comprimir el hígado (respuesta 1 correcta).
Por último, conviene recordar cuáles son los criterios de
Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca:
• Criterios mayores: disnea paroxística nocturna, edema
agudo de pulmón, crepitantes, ingurgitación yugular, au-
mento de la presión venosa por encima de 16 cm de H20,
reflujo hepatoyugular presente, galope con R3, cardiome-
galia.
• Criterios menores: disnea de esfuerzo, edemas periféricos,
hepatomegalia, tos nocturna, derrame pleural, disminución
de la capacidad vital, taquicardia por encima de 120 lpm.
• El adelgazamiento de 4-5 kg tras 5 días de tratamiento
puede ser un criterio mayor o menor.
Respecto a la respuesta 3 (respuesta falsa), la presencia
de acropaquias (engrosamiento de las falanges distales de
los dedos) no se relaciona con la insuficiencia cardiaca y
debemos buscar etiologías alternativas a ésta. Entre éstas
se incluyen malformaciones congénitas cardiacas cianóticas,
patología pulmonar (carcinoma broncogénico, bronquiecta-
sias), patología digestiva, endocarditis infecciosa,...
Respuesta: 3
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

MIR 2009 1. Síndrome de QT largo adquirido y torsades de pointes.

224. Uno de los siguientes fármacos no se utiliza para el 2. Infarto agudo de miocardio y taquicardia ventricular

CD
tratamiento del shock cardiogénico. Indique cuál: polimórfica.
3. Fibrilación auricular y aberrancia de rama.
1. Milrinona. 4. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida.
2. Dobutamina.
3. Verapamilo.
4. Dopamina.
5. Noradrenalina. Nos presentan una mujer que acude a urgencias por insufi-
ciencia cardiaca y tiene varios factores de riesgo para desa-
rrollar un síndrome de QT largo adquirido: hipopotasemia,
hipocalcemia, tratamiento con diuréticos (que empeorarán
El shock cardiogénico es la causa más frecuente de muer-
la hipopotasemia) y tratamiento con quinolonas. El aumento
te intrahospitalaria del IAM. En el shock cardiogénico se
leve de CK no se debe a un infarto agudo de miocárdico,
deben administrar fármacos inotropos positivos como ami-
sino al contexto de insuficiencia cardiaca aguda. En el ECG
nas simpaticomiméticas (noradrenalina de elección pero es
se observa fibrilación auricular como ritmo de base, y extra-
aceptable el uso de dopamina, dobutamina o adrenalina),
sístoles ventriculares acopladas justo en la rama descendente
inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y amrinona), el
de la onda T (periodo vulnerable) de los latidos "normales"
levosimendan (agente sensibilizante del calcio) o incluso
de la paciente, que desencadenan una racha de TV polimórfi-
digitálicos. El verapamilo es un calcioantagonista no dihi-
ca no sostenida, con patrón helicoidal (en torsión de puntas).
dropiridínico, con efecto inotropo negativo, y por tanto,
No podemos medir el intervalo QT porque no hay ningún lati-
contraindicado en el shock cardiogénico; se clasifica también
do "normal" en el que no haya una extrasístole ventricular
como antiarrítmico de clase IV, usándose en el tratamiento
acoplada en la onda T (no podemos ver dónde acaba la onda
de arritmias supraventriculares.
T normal), pero es al menos de 520 ms (desde que empieza
el QRS hasta que aparecen las extrasístoles sobre la onda T).
Respuesta: 3
Por ello, la opción correcta es la número 1. A continuación
encontraréis una imagen explicativa del ECG.

Respuesta: 1

Tema 6. Taquicardias

MIR 2019
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.

Mujer de 65 años que acude a urgencias por un

cuadro de unos días de evolución de disnea. Está en
tratamiento con acenocumarol y torasemida 5 mg
1c/24 h. Tuvo fiebre reumática en la infancia y una
cirugía de doble prótesis valvular mecánica mitroa-
órtica. Tiene fibrilación auricular crónica lenta. El
primer electrocardiograma a su ingreso mostraba
fibrilación auricular a 50 lpm. La Rx tórax mostraba
cardiomegalia y signos de redistribución vascular.
Analítica: correcta anticoagulación, CK 190 U/L
(normal 40-150), creatinina 0,77 mg/dL, glucosa 232
mg/dL, Na 134 mEq/L, K 3,2 mEq/L, Ca 7,71 mg/dL.
Se inicia tratamiento con diuréticos iv, IECAs, este-
roides, broncodilatadores nebulizados y una dosis
oral de levofloxacino. En la zona de observación de
urgencias se produce parada cardiorrespiratoria. Se MIR 2018
inician maniobras de resucitación cardiopulmonar
e intubación orotraqueal. Presenta cinco episodios 31. Pregunta vinculada a la imagen n.º31.
de fibrilación ventricular en un intervalo de unos
45 min, todos ellos revertidos con éxito tras choque El paciente con el ECG 1.º, recibe un fármaco. Se
eléctrico de 360 J. El electrocardiograma en dicha muestra la secuencia electrocardiográfica postrata-
situación es el que se muestra en la imagen. El diag- miento (2.º y 3.º). ¿Cuál es el fármaco administrado?
nóstico más probable es:
1. Verapamilo.
2. Atenolol.
3. Adenosina.
4. Digoxina.

41
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El primer ECG muestra una taquicardia regular de QRS estre-
cho a unos 160 lpm (tenemos el diagnóstico de taquicardia
supraventricular). Para identificar el tipo de taquicardia de
que se trata (flúter auricular, taquicardia auricular o TPSV)
se realizan maniobras vagales, y si no son eficaces se admi-
nistra adenosina o ATP. Si no son eficaces, se administra
verapamilo. En nuestro caso nos dicen que hemos adminis-
trado un fármaco, así que sospecharemos que es adenosina
(primera elección) o verapamilo (segunda elección). El
segundo ECG muestra, a la izquierda, ondas P sinusales con
bloqueo AV completo y latidos de escape de 2 morfologías,
y posteriormente bloqueo AV 2:1. Finalmente, el tercer ECG
muestra recuperación del ritmo sinusal. Tanto la adenosina
como el verapamilo son capaces de bloquear el nodo AV y
revertir una TPSV (que es diagnóstico final del paciente vista
la secuencia de ECGs, dado que se quita la taquicardia).
Dado el efecto tan “intenso” del fármaco en el 2.º ECG con
BAV completo, y a la vez tan rápido con recuperación tras
pocos segundos de conducción AV 2:1, debemos pensar en
el empleo de adenosina, que tiene un efecto muy potente y
una vida media muy corta (en torno a 30 segundos), mientras
que el verapamilo tiene un efecto menos potente y a lo largo
de minutos.
Respuesta: 3
Bloqueo AV completo Bloqueo AV 2:1
2º
QRS? QRS QRS QRS
P P P´ P P P P P´ P P
MIR 2018
66. En relación con las taquicardias supraventriculares,
señale la respuesta CORRECTA:
1. La más frecuente es la taquicardia por reentrada aurí-
culo-ventricular por una vía accesoria.
2. El “signo de la rana” (ondas a visibles en el pulso yu-
gular) es típico de la taquicardia auricular.
3. El masaje del seno carotídeo es útil para revertir un
episodio de flutter auricular.
4. El tratamiento de elección de la taquicardia por reen-
trada intranodal recurrente es la ablación con radiofre-
cuencia.
Pregunta sencilla. El tratamiento de elección de la taquicar-
dia intranodal es la ablación de la vía lenta del nodo AV.
Respecto al resto de opciones: la TSV más frecuente clíni-
camente es la taquicardia intranodal; el “signo de la rana”
es típico de la taquicardia intranodal; y el masaje del seno
carotídeo puede ayudar a diagnosticar un flúter auricular al
provocar cierto grado de bloqueo AV, pero no es eficaz para
revertir a ritmo sinusal (sí revierten en cambio las TPSV).
Respuesta: 4
MIR 2017
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º6.
Ante el siguiente ECG y sabiendo que correspon-
de a un paciente de 78 años con antecedentes de
infarto anterior extenso y disfunción ventricular
moderada residual, ¿cuál sería su primera sospecha
diagnóstica?
1. Taquicardia auricular.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.
Pregunta sencilla. En el ECG se observa una taquicardia
regular de QRS ancho, a unos 220 lpm. Ante una taquicardia
regular de QRS ancho, nuestra primera sospecha diagnóstica
siempre tiene que ser taquicardia ventricular. Esto es espe-
cialmente cierto en pacientes con historia de cardiopatía
estructural, como el que nos presentan. Recordad que el
tratamiento de las taquicardias regulares de QRS ancho
debe realizarse, en principio, “como si fueran ventriculares”
(aunque luego resulte que no lo sean), dado que dicho
tratamiento también sería útil en el hipotético caso de que
en realidad se tratara de una taquicardia supraventricular
conducida con aberrancia.
Respuesta: 3
QRS
P
MIR 2016
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
Un joven de 26 años de edad, sin anteceden-
tes patológicos de interés, acude al Servicio de
Urgencias por palpitaciones de algo más de una
hora de duración. Está consciente y la presión
arterial es de 95/60 mm de Hg. El trazado electro-
cardiográfico se muestra en la imagen. ¿Cuál de los
siguientes le parece el diagnóstico más probable?
1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada
intranodal.
2. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de
Wolf-Parkinson-White.
3. Taquicardia ventricular.
4. Fibrilación ventricular.
Pregunta difícil en la que hay que interpretar un electrocar-
diograma no muy habitual. El ECG muestra una taquicardia
irregular, por lo que nuestra sospecha debe ser fibrilación
auricular. Además, la anchura de los QRS es variable, y los
más anchos tienen en su inicio una muesca que recuerda a
una onda delta. Este trazado ECG es muy característico y se
llama fibrilación auricular preexcitada. Es una fibrilación auri-
cular que ocurre en un paciente con Wolff-Parkinson-White,
42
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
y en el que algunos estímulos se conducen a los ventrículos
preferencialmente por la vía accesoria (los que tienen QRS
más ancho) y otros por el nodo AV (los que tienen QRS más
estrecho).
Respuesta: 2
MIR 2016
227. Paciente de 76 años, con hipertensión y diabetes
mellitus, que acude a Urgencias porque desde hace
72 horas ha comenzado con un cuadro de palpita-
ciones y disminución de su capacidad para hacer
esfuerzos. A su llegada se documenta una fibrila-
ción auricular con respuesta ventricular en torno a
120 lpm. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA?
1. Este paciente debe estar anticoagulado oralmente de
por vida, salvo contraindicación.
2. Si decidimos realizar una cardioversión a su llegada a
Urgencias, sería necesario hacer previamente una eco-
cardiografía transesofágica.
3. Al ser el primer episodio de fibrilación auricular es
el candidato idóneo para realizar una ablación con
catéter.
4. Para frenar la frecuencia cardiaca podríamos emplear
betabloqueantes.
Cuadro de fibrilación auricular “rápida” que atendemos en
Urgencias. El paciente lleva más de 48 h con la clínica, por
lo que no podemos realizar cardioversión sin un ecocardio-
grama transesofágico previo (o anticoagulación 3 semanas).
De momento daremos frenadores (beta-bloqueantes o cal-
cioantagonistas, en casos de insuficiencia cardiaca aguda o
si no existe control con uno de ellos digoxina) e iniciaremos
anticoagulación oral permanente, pues el paciente tiene
varios criterios de anticoagulación CHA2DS2 VASC 4(HTA,
DM y edad >75 años). No es el candidato “ideal” para rea-
lizar ablación de la arritmia, especialmente porque primero
habría que probar con un fármaco antiarrítmico. Además, los
pacientes con mejor respuesta a la ablación (o en general a
una estrategia de control de ritmo) son los pacientes jóve-
nes sin cardiopatía y con fibrilación auricular paroxística.
Nuestro paciente es anciano, no sabemos si tiene cardiopatía
(aunque tiene varios factores de riesgo cardiovascular) y el
episodio actual es posible que se quite sólo antes de 7 días y
podamos tacharlo de “paroxístico” (aunque no tiene pinta).
Respuesta: 3
MIR 2015
48. Una mujer de 60 años, diagnosticada de diabetes
mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, consulta por
palpitaciones de semanas de evolución. Aporta un
electrocardiograma realizado hace una semana en
el que está en fibrilación auricular con frecuencia
43
ventricular media de 70 lat/min. En la exploración
física y en un nuevo electrocardiograma realizado
CD
en consulta está en ritmo sinusal. ¿Es necesario
anticoagularla de forma crónica?
1. No es necesario anticoagular porque tiene una fibrila-
ción auricular paroxística y ahora no está en fibrilación
auricular.
2. No es necesario anticoagular porque es menor de 75
años y no ha tenido ictus previamente.
3. Debe anticoagularse de forma crónica porque tiene un
CHADS de 2 y un CHADS-VASc de 3.
4. No es preciso anticoagular, pero sí pautarse antiagre-
gación con ácido acetilsalicílico.
5. Debe anticoagularse solo con heparina de bajo peso
molecular subcutánea cuando esté en fibrilación auri-
cular.
Pregunta esperable sobre las indicaciones de anticoagulación
oral permanente en la fibrilación auricular. Recordad que
dichas indicaciones son independientes del tipo de fibrilación
auricular (paroxística, persistente, permanente). La paciente
tiene 3 factores de riesgo tromboembólico (HTA, diabetes y
sexo femenino), por lo que requiere anticoagulación oral per-
manente. La respuesta correcta habla de las clasificaciones
CHADS2 (más antigua) y CHA2DS2-VASc (más moderma),
que agrupan los principales factores de riesgo tromboem-
bólicos en fibrilación auricular, dándoles 1 punto a los
“intermedios” y 2 puntos a los “mayores”. C = Cardiopatía
(insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo); H = hipertensión arterial; A (age) = edad (en
CHADS2 es 1 punto con ≥75 años, en CHA2DS2-VASc se da
2 puntos a ≥75 años y 1 punto entre 65-75 años, por eso sale
la “A” dos veces); D = diabetes mellitus; S (stroke) = ictus,
AIT o embolia arterial previa (cuenta 2 puntos en las dos cla-
sificaciones). Los puntos “VASc” se añadieron en la versión
más moderna de la escala de riesgo y son (además de la “A”
de edad que hemos mencionado): V = vasculopatía (ateros-
clerosis en cualquier lecho vascular: IAM previo, arteriopatía
periférica o placas de ateromatosis aórtica); Sc (sex category)
= sexo femenino (este factor sólo cuenta en presencia de
otros factores, si sólo está presente él no se cuenta).
Respuesta: 3
MIR 2013
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Paciente de 58 años que acude a urgencias por pre-
sentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco.
El paciente no tiene antecedentes personales de
interés salvo la historia de taquicardias desde hace
unos años, sobre todo relacionada con cambios
posturales acompañadas de mareo y dolor torácico.
La figura muestra un trazado de ECG a su admisión
en urgencias, donde el paciente manifestaba que
la taquicardia estaba teniendo un comportamien-
to incesante, comenzando y finalizando de forma
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
espontánea en múltiples ocasiones. En su opinión
el diagnóstico más probable en este paciente es:
1. Taquicardia de reentrada auriculoventricular mediada
por una vía lenta intranodal.
2. Síndrome de Brugada asociada a taquicardias.
3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auri-
cular.
4. Taquicardia ventricular.
5. Vía accesoria auriculoventricular y taquicardia de reen-
trada ortodrómica.
Paciente con episodios de palpitaciones de inicio brusco
que nos orientan hacia cuadros de taquicardia de carácter
paroxístico. El ECG muestra inicialmente un ritmo sinusal
de base a 95 lpm-100 lpm, en el que destacan signos de
preexcitación con PR corto y onda delta en el QRS sugiriendo
la existencia de una vía accesoria. Tras el sexto latido se
desencadena una taquicardia de QRS estrecho pero en el
límite alto de la normalidad, regular, a frecuencia de 200
lpm surgiendo taquicardia supraventricular mediada por vía
accesoria, con sentido del circuito ortodrómico (baja por el
nodo AV y sube por la vía accesoria, de ahí que el QRS no se
ensanche mucho: opción 5 correcta). La opción 3 no podría
ser correcta pues la FA en paciente con vía accesoria mos-
traría una taquicardia irregular con anchura de QRS variable
latido a latido. Se descarta la opción 2 por la ausencia de
datos sugerentes en el ritmo basal de síndrome de Brugada.
La opción 4 se descarta directamente porque el ECG tendría
que mostrar taquicardia de QRS ancho. La opción 1 podría
ser la más dudosa, ya que la taquicaria intranodal también
es una taquicardia supraventricular paroxística, aunque la
presencia en el ritmo basal de preexcitación inclina al diag-
nóstico de vía accesoria directamente.
Respuesta: 5
MIR 2013
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Una vez controlado el episodio, agudo, qué trata-
miento es el más aconsejado en este caso:
1. Tratamiento quirúrgico.
2. Tratamiento con amiodarona.
3. Ablación con catéter de la vía accesoria.
4. Marcapasos antitaquicardia.
5. Desfibrilador automático.
Pregunta muy fácil. El tratamiento definitivo de los pacientes
con taquicardia mediada por vía accesoria es la ablación
con catéter de vía accesoria, opción 3 correcta. La dificultad
real de esta pregunta radica en haber identificado el tipo de
taquicardia en la pregunta anterior encadenada.
Respuesta: 3
44
MIR 2011
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Se trata de un paciente de 70 años ex-fumador
con criterios de bronquitis crónica, hipertenso tra-
tado inhibidores de la angiotensina que acude a
urgencias refiriendo disnea progresiva en la última
semana y ortopnea. La exploración física muestra
un paciente afebril con presión arterial de 140/70
mmHg, consciente y orientado, taquipneico. El
pulso es rápido e irregular. La auscultación del tórax
revela estertores crepitantes en ambos campos
pulmonares de predominio inferior. Ingurgitación
yugular. Tonos cardiacos rápidos e irregulares sin
soplos. La saturación de oxígeno es del 94%. La
radiografía de tórax muestra un patrón alveolar
bilateral. Se obtiene ECG de 12 derivaciones. ¿Cuál
es el diagnóstico de presunción?
1. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada por sobre-
infección vírica.
2. Insuficiencia cardiaca aguda por disfunción ventricular
secundaria a infarto agudo de miocardio complicado
con una taquicardia ventricular.
3. Insuficiencia cardiaca aguda secundaria a fibrilación
auricular persistente.
4. Edema agudo de pulmón secundario a miocardiopatía
hipertrófica obstructiva complicada con caída en fibri-
lación auricular.
5. Edema agudo de pulmón por probable descompensa-
ción de estenosis aórtica del anciano.
Paciente con cuadro de insuficiencia cardiaca de inicio
subagudo, hemodinámicamente estable y sin soplos en la
auscultación cardiaca, destacando de esta última la taqui-
cardia irregular. La imagen del ECG muestra una fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida, siendo el resto
inespecífico. Con estos datos podemos afirmar que el pacien-
te sufre un cuadro de insuficiencia cardiaca en el contexto de
una FA rápida (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2011
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
El tratamiento apropiado en primera instancia en el
paciente anterior incluye:
1. Diuréticos, oxigenoterapia, nitroglicerina endovenosa, car-
dioversión inmediata seguida de lidocaina endovenosa.
2. Intubación y ventilación mecánica, seguido de estabili-
zación con broncodilatadores, corticoides y antibióticos.
3. Antibióticos, oxigenoterapia, corticoides y broncodila-
tadores.
4. Estabilización con furosemida endovenosa, digoxina
endovenosa, oxigenoterapia, aspirina, nitroglicerina
endovenosa. Cateterismo cardiaco urgente para pro-
ceder a la colocación de un stent intracoronario.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
5. Oxigenoterapia, furosemida endovenosa, digoxina en-
dovenosa, vasodilatadores y heparinización.
El tratamiento inicial de este paciente pasa por aliviar la
hipoxemia (oxigenoterapia), disminuir la congestión pulmo-
nar (vasodilatadores y diuréticos), frenar la respuesta ventri-
cular de la taquiarritmia (digoxina) e iniciar la anticoagulación
para prevenir embolias (respuesta 5 correcta). El inicio de la
anticoagulación, más en pacientes inestables, debe realizarse
con HBMP o heparina. No estaría indicada la cardioversión a
ritmo sinusal porque desconocemos el tiempo de evolución de
la fibrilación auricular. Como sabe, en estos casos es preciso
mantener una anticoagulación correcta durante 3 semanas
antes de plantearse la cardioversión, o bien descartar la
presencia de trombos intrauriculares mediante un ecocardio-
grama transesofágico. Además este paciente tiene indicación
de anticoagulación a largo plazo porque tiene dos factores de
riesgo intermedios (edad e HTA).
Respuesta: 5
MIR 2011
51. Una paciente de 38 años sin antecedentes de car-
diopatía ni problemas broncopulmonares conoci-
dos acude al servicio de Urgencias por presentar
palpitaciones rápidas y regulares de comienzo brus-
co. La TA es de 110/80 mmHg, el pulso es regular
a 195 lpm y la saturación arterial de 02, respirando
aire ambiente, es de 96%. El ECG muestra una
taquicardia regular de QRS estrecho a 195 lpm en
la que no es discernible la onda P. ¿Cuál sería el
tratamiento de primera elección?
1. Digoxina 1 mg i.v. en bolo.
2. Adenosina 6 mg i.v. en bolo.
3. Amiodarona 5 mg/kg i.v. en 30 minutos.
4. Flecainida 2 mg/kg i.v. en 20 minutos.
5. Cardioversión eléctrica con choque DC sincronizado
de 200 Julios.
Mujer joven afecta de taquicardia regular de QRS estrecho
de inicio brusco: taquicardia paroxística supraventricular,
bien taquicardia por reentrada intranodal o taquicardia
ortodrómica mediada por vía accesoria, como diagnósticos
más probables. En ambos casos, el tratamiento del episodio
agudo consiste en: maniobras vagales, y si éstas no son
efectivas, administrar un bloqueante transitorio del nodo AV
que interrumpa el circuito de la taquicardia: adenosina, ATP
o verapamil (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
45
MIR 2011
155. A un niño de 9 años, asintomático con soplo inocen-
CD
te, le realiza un ECG que documenta un Síndrome
de Wolf-Parkinson-White. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es FALSA?
1. Necesita tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
2. Puede presentar crisis de taquicardia paroxística supra-
ventricular.
3. La ecocardiografia 2D-Dopper descartará su asociación
con la Enfermedad de Ebstein.
4. Es conveniente se la practique un ECG de 24 horas
(Holter) y una Ergometría.
5. En determinados pacientes la ablación de la vía acce-
soria con radiofrecuencia constituye la acción terapéu-
tica.
El síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se define por
la presencia de preexcitación (PR corto, onda δ) asociada a
la aparición de taquicardias supraventriculares paroxísticas
mediadas por una vía accesoria. Es decir, para hablar de
WPW debe existir TSVP, no sólo preexcitación en un ECG.
La vía accesoria es una vía de comunicación eléctrica entre
aurículas y ventrículos, adicional al nodo AV y con caracterís-
ticas electrofisiológicas particulares (ausencia de capacidad
decremental, variabilidad en la conducción orto o antidrómi-
ca…). Cuando esta vía accesoria permite la transmisión del
impulso de aurículas a ventrículos, en ritmo sinusal, despo-
larizando una parte del ventrículo de forma anormal (no por
la vía habitual a través del nodo AV), se produce lo que se
conoce como “preexcitación”, que se manifiesta en el ECG
como PR corto y onda δ. Los pacientes con vías accesorias
pueden permanecer asintomáticos, presentando únicamente
los hallazgos de preexcitación en el ECG o bien no presen-
tando ningún hallazgo (cuando se trata de vías ocultas), o
bien pueden presentar diferentes tipos de taquicardias (TSVP
ortodrómica o antidrómica, FA preexcitada…). Algunas de
estas taquicardias, como la FA preexcitada, tienen riesgo
de muerte súbita. Por ello, en el tratamiento siempre hay
que valorar la ablación de la vía accesoria. Además, el
WPW puede asociarse, aunque raramente, a la anomalía
de Ebstein. Lo que no comporta el WPW es el desarrollo de
insuficiencia cardiaca (opción 1 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2010
45. En la fibrilación auricular (FA), señale la respuesta
INCORRECTA:
1. El riesgo de accidente cerebrovascular embolígeno es
similar en la FA paroxística y en la FA crónica.
2. La anticoagulación crónica en la FA solitaria está indi-
cada preferentemente en pacientes jóvenes (<60 años)
y sin factores de riesgo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. La amiodarona es más efectiva en prevenir recaídas en
FA y mantener el ritmo sinusal que los fármacos IA e IC.
4. En el tratamiento crónico la digoxina habitualmente es
insuficiente para el control de la frecuencia durante el
ejercicio.
5. El tratamiento invasivo de la FA se basa en el aisla-
miento eléctrico mediante ablación de las venas pul-
monares.
Debe recordar las indicaciones de anticoagulación oral (ACO)
en la FA (manteniendo INR entre 2-3, salvo en válvulas mitra-
les mecánicas 2,5-3,5):
• Criterios de alto riesgo: en cuanto se cumpla 1 se indica
ACO.
Tromboembolismo previo (AIT, ACV...), prótesis valvular,
enfermedad mitral (IM o EM), edad >= 75 años, miocar-
diopatía hipertrófica.
• Criterios de riesgo moderado: si se cumplen 2 se indica
ACO; si se cumple 1 se prefiere ACO (pero también si el
paciente no quiere anticoagularse se acepta doble antia-
gregación con AAS y clopidogrel); si no se cumple ninguno
se prefiere no dar nada (pero también se puede dar AAS
aisladamente).
ICC o FEVI <= 40%, edad 65-74 años, HTA, DM, sexo feme-
nino, enfermedad vascular conocida (IAM previo, vasculo-
patía periférica o ateromatosis aórtica).
Sabiendo estas indicaciones podemos marcar con seguridad
la opción 2 como incorrecta. El resto de las opciones son
correctas. Recuerda lo que dice la opción 1 que es muy
importante: el tipo de FA no indica la anticoagulación,
y se ha visto que cualquier tipo de FA (primer episodio, epi-
sodios largo, cortos, crónica, paroxística….) son similares en
cuanto a la tasa de embolias a largo plazo, por ello, aunque
sólo haya un episodio documentado se debe anticoagular de
manera indefinida si el paciente cumple criterios (se piensa
que aunque sólo se haya documentado un episodio de FA
seguramente el paciente tenga más silentes).
Respuesta: 2
MIR 2010
202. Un paciente es traído a urgencias por haber presen-
tado síncope, del cual se recuperó en la ambulancia.
Está tomando pimozida por un trastorno de ansie-
dad desde hace 3 meses. Hace unos pocos días se
tomó por su cuenta un antibiótico al presentar un
cuadro pseudogripal. En el ECG llama la atención
un alargamiento del espacio QT de nueva aparición.
¿Cuál de los siguientes antibióticos cree usted más
probable como desencadenante del cuadro?
1. Cefalexina.
2. Claritromicina.
3. Cloxacilina.
4. Colistina.
5. Amoxicilina.
46
Los macrólidos, como la claritromicina, tomada junto a otros
fármacos como la pimozida (antipsicótico), la disopiramida
o la quinidina (antiarrítmicos IA) pueden producir arritmias
cardiacas por alargamiento del QT. No se deben tomar de
forma conjunta.
Respuesta: 2
MIR 2009
31. Hombre de 45 años, asintomático y sin anteceden-
tes clínicos de interés. En un electrocardiograma
rutinario, que por lo demás es normal, le descubren
extrasístoles ventriculares frecuentes, todas de la
misma morfología. El ecocardiograma es normal y
en la prueba de esfuerzo no se han detectado ni
isquemia ni arritmias sostenidas. ¿Cuál sería, entre
las siguientes, la actitud terapéutica más apropiada?
1. De momento no iniciar tratamiento y profundizar en
el diagnóstico realizando una coronariografía para ex-
cluir una estenosis coronaria.
2. Amiodarona.
3. Propafenona o flecainida.
4. Betabloqueantes o sotalol y aspirina.
5. No precisa tratamiento farmacológico.
Pregunta que no podemos fallar, pues se trata de un concep-
to ya preguntado previamente en el MIR (MIR 03, pregunta
96). Las extrasístoles ventriculares son un tipo de arritmia
muy frecuente que puede aparecer hasta en el 60% de los
adultos. En el ECG aparecen como complejos QRS prematu-
ros, anchos, sin onda P que les preceda. Cuando aparecen
en pacientes sin cardiopatía, no empeoran el pronóstico y no
está indicado su tratamiento, salvo que sean sintomáticas,
lo cual es raro (respuesta 5 correcta). Sólo deben tratarse en
pacientes con cardiopatía estructural y extrasístoles frecuen-
tes o complejas (aunque no está demostrado que su trata-
miento aumente la supervivencia), y, como hemos dicho, en
pacientes sin cardiopatía cuando son sintomáticas. En estos
casos se emplean betabloqueantes.
Respuesta: 5
MIR 2009
32. Paciente de 41 años de edad, sin antecedentes
personales cardiológicos de interés que estando
previamente bien presenta a las 11 de la noche
episodio de pérdida brusca de la consciencia que
se sigue de parada cardiorrespiratoria, presenciada
por su mujer que es enfermera, quien inicia manio-
bras de reanimación cardiopulmonar. A la llegada
del equipo de emergencia se documenta fibrilación
ventricular que es revertida a ritmo sinusal median-
te una cardioversión eléctrica externa con recupera-
ción de la consciencia unos minutos después. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es FALSA?
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
1. En nuestro medio, la causa más frecuente de muerte
súbita de origen cardiaco es la presencia de un infarto
agudo de miocardio.
2. Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede
mostrar alteraciones que sugieran la presencia de al-
teraciones genéticamente determinadas como un sín-
drome de Brugada, un síndrome del QT largo o una
miocardiopatía hipertrófica.
3. El síndrome de Brugada se ha asociado con la presencia
de mutaciones en el canal de sodio cardiaco, presenta
un ECG característico con bloqueo de rama derecha y
elevación del segmento ST y la muerte súbita puede ser
la primera manifestación de la enfermedad.
4. El síndrome del QT largo se caracteriza por la presencia
de un intervalo QT prolongado en el ECG, los pacientes
pueden presentar episodios de síncope o muerte sú-
bita debidos a taquicardias ventriculares polimórficas
denominadas “torsade de pointes” y el tratamiento de
elección es la administración de betabloqueantes.
5. En la miocardiopatía hipertrófica, la muerte súbita
aparece en reposo, sin relación con los esfuerzos y es
debida a la presencia de una obstrucción a la salida de
sangre del ventrículo izquierdo.
Analicemos cada opción:
1. Es cierto que la causa más frecuente de muerte súbita de
origen cardiaco es el infarto agudo de miocardio, normal-
mente debido a la aparición de la fibrilación ventricular.
2. También es cierto que tras una muerte súbita recuperada
se puede diagnosticar una serie de alteraciones genéticas
predisponentes, como un Brugada, un QT largo o la mio-
cardiopatía hipertrófica.
3. Esta opción es verdadera y nos hace una descripción resu-
mida del síndrome de Brugada: enfermedad genética por
alteración en los canales de sodio, con ECG característico
consistente en un patrón similar a un bloqueo de rama
derecha (rSr’) junto con elevación del ST en V1-V2.
4. El síndrome del QT largo es cierto que se caracteriza por
un intervalo QT prolongado en el ECG y predispone a la
aparición de torsade de pointes o taquicardia helicoidal,
con QRS de morfología y orientación cambiantes que
giran sobre la línea de base. Este síndrome puede ser
congénito o adquirido. El tratamiento de una taquicardia
helicoidal durante la fase aguda, especialmente cuando es
consecuencia de un IAM, incluye sulfato de magnesio que
sirve para profilaxis de nuevas crisis. Si resulta que dicha
taquicardia es consecuencia de un síndrome de QT largo
congénito, el tratamiento de éste incluye betabloquean-
tes, aparte de la posible indicación de un DAI.
5. Esta opción es claramente falsa. En la miocardiopatía hi-
pertrófica, la muerte súbita suele ocurrir en situaciones de
esfuerzo. El riesgo de muerte súbita se ha relacionado con
edad (cuanto más joven más riesgo de muerte súbita=,
historia familiar de muerte súbita, historia de síncope no
filiado, gradiente por obstrucción en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo, grosor ventricular máximo, diámetro de
la aurícula izquierda y presencia de taquicardias ventricula-
res no sostenidas. No parece tener relación con el grado de
disnea. No parece tener relación con el grado de disnea.
Respuesta: 5
47
Tema 7. Bradicardias
CD
MIR 2019
64. Un hombre de 72 años, fumador, EPOC, sin car-
diopatía conocida sufre bruscamente una pérdida
de consciencia mientras estaba sentado viendo la
televisión. En pocos segundos el paciente recupera
la consciencia. Acude a urgencias, refiriendo encon-
trarse bien. Al realizarse un ECG se constata un
bloqueo AV 2º Mobitz II. ¿Cuál es el planteamiento
más lógico ante este paciente?
1. Se le debería ingresar, hacerle un Holter electrocardio-
gráfico de 24 h y en función de su resultado, decidir si
ponerle un Holter insertable o un marcapasos defini-
tivo.
2. No requiere más estudios diagnósticos para decidir
que necesita el implante de un marcapasos definitivo.
3. Antes de continuar el estudio cardiológico se le debe-
ría hacer una RM cerebral para descartar origen neu-
rológico.
4. Al ser el primer episodio sincopal, bastaría con hacer
un seguimiento en consulta de forma periódica.
Pregunta sencilla en la que nos presentan un síncope de per-
fil cardiogénico (sin pródromos, con recuperación inmediata).
Los bloqueos AV de tipo Mobitz II son indicación directa de
marcapasos, sin necesidad de realizar pruebas complemen-
tarias adicionales, aunque el paciente se encontrara asinto-
mático. Previamente habría que descartar causas reversibles
(isquemia miocárdica, consumo de fármacos frenadores
o alteraciones iónicas, especialmente en el potasio), pero
igualmente la opción más correcta de las cuatro es la número
2, ya que en el resto ni siquiera se plantea marcapasos de
entrada.
Respuesta: 2
MIR 2014
62. Un paciente de 82 años acude a la consulta por
presentar mareos repentinos y frecuentes, sin pró-
dromos, de corta duración y que ceden espontánea-
mente, sin presentar nunca síncope. La exploración
física y el electrocardiograma basal son normales.
En un registro ambulatorio del electrocardiograma
durante 24 horas se detecta en el periodo vigil fases
de corta duración de ausencia de ondas P previas al
QRS con un ritmo de escape de la unión auriculo-
ventricular con QRS estrecho a 40 lpm y una onda
al inicio del segmento ST correspondiente a una P
retrógrada. No se detectan periodos de asistolia
superiores a 3 segundos. Ante esto usted diría:
1. El paciente tiene un bloqueo auriculoventricular de 3.er
grado y precisa la implantación de un marcapasos.
2. La ausencia de periodos de asistolia >3 segundos ex-
cluye una causa cardiaca de los mareos.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Estaría indicado un tratamiento farmacológico que
incrementara la conducción en el nodo auriculoventri-
cular.
4. El paciente presenta una disfunción sinusal con blo-
queo sinoauricular y requiere, por presentar síntomas,
la implantación de marcapasos.
5. Las alteraciones detectadas en el electrocardiograma
ambulatorio son propias de pacientes de esta edad y
no hay indicación de intervención terapéutica.
Pregunta de dificultad intermedia. Nos describen un ECG
con ausencia de ondas P y ritmo de escape nodal a 40 lpm.
Existe onda P’ retrógrada (esto es, el latido se origina en el
nodo AV y desde ahí se extiende no sólo a los ventrículos
a través del sistema His-Purkinje, sino también de manera
retrógrada a las aurículas). La ausencia de ondas P en pre-
sencia de un latido de escape nodal a 40 lpm implica que,
necesariamente, la frecuencia cardiaca en ese momento que
es capaz de generar el nodo sinusal es menor a 40 lpm. Esto
es, es un nodo sinusal disfuncionante. Estos hallazgos son
muy frecuentes e incluso fisiológicos en jóvenes deportistas,
pero ante un anciano debemos pensar en que la causa es
el envejecimiento del nodo sinusal. La disfunción sinusal es
habitualmente asintomática y no suele requerir tratamiento,
pero en los casos sintomáticos (como el presente caso), o en
aquellos asintomáticos que tengan pausas diurnas mayores
de 6 segundos, existe indicación de marcapasos definitivo.
Respuesta: 4
MIR 2012
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Hombre de 62 años, exfumador, colecistectomi-
zado, sin otros antedecentes de interés. Acude al
servicio de Urgencias por haber sufrido un síncope
mientras caminaba: se dirigía a su centro de trabajo
cuando, sin síntomas previos, sufrió una pérdida
de conciencia con caída al suelo. Se recuperó de
forma espontánea en 2-3 minutos, sin amnesia ni
relajación de esfínteres, si bien desde entonces se
encuentra mareado. Cuando llega a Urgencias tiene
TA 155/85 mmHg, 50 lpm, una glucemia capilar de
135 mg/dl y el electrocardiograma que se adjunta.
Señale la respuesta CORRECTA respecto al diagnós-
tico del paciente:
1. Bloqueo AV de primer grado.
2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1.
3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2.
4. Bloqueo AV de tercer grado.
5. Ritmo sinusal con extrasistolia auricular.
48
Pregunta de dificultad media. Nos presentan el caso de un
paciente que ha sufrido un síncope de perfil cardiogénico
(mientras caminaba, sin pródromos) y se encuentra bradicár-
dico en la exploración física, por lo que la primera sospecha
debe ser una bradicardia sintomática. En el ECG nos encon-
tramos con una bradicardia a 50 lpm. El primer paso para el
diagnóstico diferencial debe ser comenzar a buscar ondas P
y medir los PR durante toda la tira del ECG. Descubriremos
que sí hay ondas P. Si medimos la distancia entre ondas P
descubriremos que se mantiene regular y la distancia entre
complejos QRS también, pero la duración del intervalo PR es
variable sin seguir ningún tipo de secuencia ni ciclo a lo largo
del ECG, lo cual indica que existe disociación entre aurículas
y ventrículos y que por lo tanto nos encontramos ante un
bloqueo AV completo.
Respuesta: 4
MIR 2012
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
En referencia al paciente del caso clínico anterior,
señale cuál es la opción terapéutica más apropiada:
1. El paciente ha de ser ingresado para implantarle un
marcapasos definitivo.
2. Se trata de un síncope vasovagal y el bloqueo es de
bajo grado, por lo que pueda ser dado de alta para
seguimiento y control ambulatorio.
3. Para el manejo de este paciente es indispensable la
realización de una coronariografía con vistas a descar-
tar sustrato coronario que justifique su clínica.
4. Si la extrasistolia auricular es muy sintomática, se
puede pautar tratamiento con betabloqueantes.
5. Necesitamos una TC craneal para descartar patología
neurológica que justifique su clínica.
Realizado el diagnóstico de la pregunta previa, no queda
lugar a dudas de la opción de tratamiento correcta. El
bloqueo AV (BAV) completo es indicación de marcapasos
siempre que no exista causa corregible que justifique el
mismo. No nos han mencionado ninguna causa electrolítica o
farmacológica que puede haber causado el bloqueo AV, por
lo que debemos asumir que es espontáneo y por lo tanto se
le debe implantar un marcapasos definitivo. Dicho implante
debe realizarse previo ingreso, es decir, el paciente no puede
ser dado de alta y programarse el implante de marcapasos,
ya que el BAV completo es una situación que pone en peligro
la vida del paciente.
Respuesta: 1
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2010
46. Existe indicación de implante de marcapasos en:
1. Pacientes asintomáticos cuando la frecuencia sinusal
es inferior a 50 latidos por minuto.
2. Presencia de bloqueo AV de primer grado asintomá-
tico cuando el PR es superior a los 200 msg.
3. El bloqueo alternante de ramas del haz de His.
4. Cualquier situación con bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I a nivel nodal.
5. Síncope neurocardiogénico con respuesta cardioinhi-
bidora negativa.
Pregunta polémica en su momento dado que las indicaciones
de implantación de marcapasos habían cambiado reciente-
mente. La respuesta que se dio por válida fue la opción 3
(el bloqueo de rama alternante), que sigue siendo la opción
más correcta.
Actualmente, las indicaciones de implantación de marcapa-
sos pueden resumirse en:
• Cualquier bradicardia, o pausa sinusal, SINTOMÁTICA do-
cumentada (síntomas secundarios a la bradicardia: astenia,
síncope o presíncope…).
• En las siguientes situaciones, pese a ser asintomáticas:
- Pausas sinusales diurnas >3 segundos.
- BAV de 2.º grado tipo Mobitz I de tipo infrahisiano
(infranodal). En el de tipo suprahisiano (nodal) se puede
considerar de forma individual, sobre todo en pacientes
añosos (pero no está indicado en “cualquier BAV de 2.º
grado Mobitz I nodal” de forma tan categórica).
- BAV de 2.º grado tipo Mobitz II.
- BAV de 3.er grado o completo.
- Bloqueo alternante de ramas del haz de His.
- Bloqueos bi o trifasciculares en los que en el estudio
electrofisiológico el intervalo H-V (His-Ventrículo) es
>100 ms.
Por tanto, según las guías más recientes, el BAV de 2.º grado
Mobitz I puede ser indicación de marcapasos, pero no en
todos los casos de forma categórica (sólo en sintomáticos
y en asintomáticos infrahisianos; considerándose de forma
individual en los suprahisianos), mientras que antes sólo lo
era en casos sintomáticos.
Respuesta: 3
Tema 8. Valvulopatías
MIR 2019
72. Un hombre diagnosticado de estenosis aórtica
grave sintomática con indicación de tratamiento
quirúrgico, acude a la consulta preoperatoria de
cirugía cardiaca. El paciente ha consultado en inter-
net sobre el tratamiento quirúrgico de la estenosis
aórtica grave. ¿Cuál de las siguientes informaciones
de que dispone el paciente es INCORRECTA?
1. Las prótesis valvulares mecánicas precisan tratamiento
anticoagulante permanente.
49
2. Las prótesis aórticas mecánicas se implantan princi-
palmente en pacientes de más de 70 años en ritmo
CD
sinusal.
3. La durabilidad de las prótesis valvulares biológicas es
menor que la de las prótesis mecánicas.
4. Las prótesis valvulares biológicas son menos trombo-
génicas que las prótesis valvulares mecánicas.
Pregunta sencilla sobre la elección del tipo de prótesis val-
vular (mecánica o biológica). Las prótesis mecánicas son
más duraderas (por lo que se implantan en pacientes más
jóvenes) pero requieren anticoagulación oral permanente
con inhibidores de la vitamina K e INR objetivo mayor que el
de la fibrilación auricular (en general 2,5-3,5 o 3-4, depen-
diendo del tipo de prótesis). Por el contrario, las prótesis
biológicas tienen la ventaja de no necesitar anticoagulación
oral permanente (sólo los 3 primeros meses), pero tienen
una menor durabilidad. Por ello, se implantan en pacientes
de mayor edad (por encima de 70 años; entre 60 y 70 años
se individualiza).
Respuesta: 2
MIR 2018
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º4.
Mujer de 69 años que acude a consulta externa de
cardiología refiriendo disnea limitante de modera-
dos-pequeños esfuerzos instaurada en los últimos
meses. El electrocardiograma muestra fibrilación
auricular con respuesta ventricular controlada. A la
exploración destaca un soplo diastólico. Realizamos
un ecocardiograma transtorácico. ¿Cuál cree que es
el diagnóstico más probable de esta paciente?
1. Endocarditis bacteriana
2. Estenosis mitral.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Insuficiencia aórtica.
Cuadro clínico compatible con insuficiencia cardiaca de etio-
logía valvular (soplo diastólico). Nuestra sospecha, antes de
ver la imagen, debe ser estenosis mitral o insuficiencia aór-
tica (por el soplo diastólico). La presencia de fibrilación auri-
cular, muy frecuente en las valvulopatías mitrales, apoya el
diagnóstico de estenosis mitral. El ecocardiograma, aunque
no lo sepamos interpretar exactamente, muestra a la derecha
un flujo Doppler color turbulento (colores chillones; signifi-
ca que existe aceleración del flujo) atravesando la válvula
mitral, por lo que concluiremos que la paciente tiene este-
nosis mitral. Además, el hecho de que el ventrículo izquierdo
no esté dilatado y sin embargo la aurícula izquierda esté muy
dilatada apoya aún más dicho diagnóstico. Adjuntamos la
imagen explicada para mejorar su comprensión.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Proyección paraesternal eje largo Proyección apical 4 cámaras detalle, se trata de una mujer de edad intermedia y con
Flujo transmitral
acelerado en
palpitaciones además de disnea, que son aspectos típicos de
VD
diástole
pacientes con prolapso mitral.
VI VD
Aorta
Válvula mitral Respuesta: 3
engrosada AD AI muy
con apertura AI muy dilatada
limitada dilatada

MIR 2017
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º8.
VI

Mujer de 42 años de edad que acude a urgencias

por haber presentado por la noche un episodio de
falta de aire que le obliga a incorporarse y que cede
después progresivamente. Además, refiere empeo-
ramiento progresivo de su capacidad funcional en
las últimas dos semanas, con dificultad para subir
un piso de escaleras por “ahogo”. Hace ocho días
acudió a su centro de salud por episodio de palpita-
ciones de inicio y final súbito. Usted dispone de un
equipo portátil de ecocardiografía en urgencias y
realiza una exploración en la que se encuentra con
los hallazgos que se muestran en la imagen (imá-
genes de ecocardiografía transtorácica obtenidas
en telesístole, en vista apical 3 cámaras. Panel A:
imagen de escala de grises (modo B). Panel B: ima-
gen Doppler-color de la misma vista que el Panel
A. VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda;
Ao: Aorta.). La opción terapéutica que resolvería el
problema de esta paciente es:
1. El implante de una prótesis transcatéter en posición
aórtica.
2. Una valvuloplastia percutánea con balón de la válvula
aórtica.
3. Una cirugía sobre la válvula mitral, a ser posible repa-
radora.
4. Con tratamiento médico sería suficiente y no precisa
ninguna intervención en ninguna válvula.
Pregunta sencilla aunque nos pide tener conceptos bási-
cos de ecocardiografía. Nos presentan una mujer de edad
intermedia con insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo
progresiva y ortopnea). El ecocardiograma está realizado al
final de la sístole, luego la válvula mitral, situada entre la
aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI) debería
estar cerrada. En la imagen de la izquierda, en escala de
grises, se observa (no muy bien) cómo el velo posterior de
la válvula prolapsa (su plano de cierre no es el mismo que el
del velo anterior, sino que “baja” hasta la aurícula. La pista
definitiva la aporta la imagen de la derecha, donde vemos
un flujo Doppler-color muy turbulento (mezcla de colores) y
extenso que se dirige, estando en sístole, desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda. Esto implica que existe
insuficiencia mitral. No tenéis que saber los métodos que
hay para estimar la severidad de la insuficiencia, pero el flujo
Doppler-color es muy extenso.y eso es un dato de severidad.
En resumen: insuficiencia mitral severa sintomática = cirugía
sobre la válvula mitral, a poder ser reparación valvular. Como
Ao
Velo mitral
posterior AI
prolapsando
MIR 2017
60. En relación al tratamiento de la insuficiencia mitral
grave, señale cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. La reparación de la válvula mitral mantiene la función
del ventrículo izquierdo en un grado mayor que la sus-
titución valvular.
2. El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes asin-
tomáticos cuando existe disfunción ventricular izquierda
(fracción eyección ventrículo izquierdo <60% y/o diáme-
tro telesistólico ventricular izquierdo >40 mm).
3. El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes
sintomáticos, especialmente por encima de una frac-
ción de eyección de ventrículo izquierdo de 30%.
4. La reparación valvular mitral tiene un riesgo quirúrgico
superior a la cirugía de sustitución valvular mitral.
Pregunta compleja que aborda el tratamiento quirúrgico de
la insuficiencia mitral. Las principales indicaciones de tra-
tamiento, ante un paciente con insuficiencia mitral severa,
son: a) la presencia de síntomas, b) FEVI <60%, y c) tener
dilatación ventricular izquierda (diámetro telesistólico >45
mm, el dato de la respuesta 2 está mal). Si la FEVI está
severamente deprimida (<30%), la cirugía suele reservarse a
los casos en los que se pueda hacer reparación, dado que los
resultados del implante de prótesis en dicha situación suelen
ser catastróficos. Independientemente de la FEVI y siempre
que se pueda, la cirugía debe consistir en la reparación val-
vular, dado que tiene múltiples ventajas respecto al recambio
valvular por prótesis: la reparación valvular ha demostrado
menor mortalidad quirúrgica, menor morbilidad y mortalidad
a largo plazo, y mejor preservación de la función ventricular.
Respuesta: 4

50
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2016
62. Un paciente consulta por latido vascular cervical
prominente. Al auscultarle se escucha un soplo
diastólico de alta frecuencia. ¿Cuál es la causa?
1. Ductus persistente.
2. Disfunción músculo papilar.
3. Estenosis mitral.
4. Insuficiencia aórtica.
Pregunta sencilla sobre la semiología de las valvulopatías.
El paciente tiene soplo diastólico y pulso prominente (pulso
“hiperdinámico”), lo cual es compatible, de las cardiopatías
que nos presentan, con una insuficiencia aórtica. El ductus
arterioso persistente daría soplo continuo “en maquinaria”;
la disfunción de músculo papilar produce insuficiencia mitral,
que tendría a la auscultación un soplo sistólico; por último,
la estenosis mitral tiene un soplo diastólico pero de baja
frecuencia (se ausculta mejor con la campana del fonendos-
copio), y el pulso no es hiperdinámico.
Respuesta: 4
MIR 2015
56. La sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
aparece en:
1. Las estenosis de las válvulas cardiacas.
2. La coartación de la aorta.
3. La angina de reposo.
4. Las insuficiencias de las válvulas cardiacas
5. La fiebre reumática.
Las insuficiencias valvulares izquierdas (mitral y aórtica)
producen sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
En la insuficiencia mitral, con cada sístole hay parte del
volumen ventricular que vuelve a la aurícula, con lo que en
el latido siguiente bajará al ventrículo ese volumen extra
más el que le tocaba (sobrecarga de volumen). En la insu-
ficiencia aórtica, la propia regurgitación valvular aumenta
el volumen de llenado del ventrículo izquierdo en diástole
(sobrecarga de volumen). Las estenosis valvulares izquierdas,
en cambio, no producen sobrecarga de volumen. La este-
nosis mitral no afecta al ventrículo izquierdo, y la estenosis
aórtica produce sobrecarga de presión. La fiebre reumática
produce especialmente estenosis mitral. La coartación de
aorta produce sobrecarga de presión, y la angina (durante
el episodio de angina) produce hipocontractilidad que puede
conllevar aumentos de presión intraventricular (sobrecarga
de presión).
Respuesta: 4
51
MIR 2015
57. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la estenosis
CD
aórtica en el adulto?
1. Reumática.
2. Congénita.
3. Degenerativa o calcificada.
4. Post endocarditis.
5. Isquémica.
Pregunta muy sencilla: la causa más frecuente de esteno-
sis aórtica es la degenerativa o calcificada del anciano. La
segunda causa en frecuencia es la estenosis sobre válvula
bicúspide.
Respuesta: 3
MIR 2014
68. Paciente de 52 años de edad que refiere disnea de
medianos esfuerzos desde hace 6 meses. No ha
presentado angina ni síncopes. La exploración física
y las pruebas diagnósticas demuestran la existencia
de un gradiente transvalvular aórtico medio de 55
mmHg y un área calculada de 0,7 cm2. Fracción de
eyección del 65%. El tratamiento que debe indicar-
se a este paciente es:
1. Diuréticos y controles más frecuentes por un especia-
lista.
2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe prac-
ticarse una dilatación percutánea de la válvula aórtica
con catéter de balón.
3. Sustitución de la válvula aórtica por una prótesis/bio-
prótesis.
4. Sustitución de la válvula aórtica por un homoinjerto.
5. Implante de una válvula percutánea.
Pregunta fácil. Ante una estenosis aórtica severa (que se
define por un gradiente medio transvalvular >40 mmHg, y un
área valvular aórtica <1 cm2) sintomática, existe indicación
de recambio valvular aórtico por prótesis valvular (en pacien-
te jóvenes o que tengan indicación de anticoagulación por
otros motivos se eligen prótesis mecánicas, y en pacientes
mayores o con contraindicaciones para anticoagulación se
eligen válvulas biológicas). El implante de válvula aórtica
transcatéter (TAVI) puede realizarse de manera percutánea
(habitualmente por vía femoral) o transapical, y se reserva
para pacientes con alto riesgo quirúrgico o en los que la
cirugía está directamente contraindicada.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
74. En la elección del tipo de prótesis valvular cardiaca
(biológica o mecánica) a implantar en un paciente
se deben considerar diversos aspectos y caracterís-
ticas del enfermo y de la prótesis. Atendiendo a lo
mencionado, señale el enunciado INCORRECTO:
1. La anticoagulación permanente es necesaria en las
prótesis mecánicas.
2. En general las prótesis biológicas se indican en pacien-
tes jóvenes, con esperanza de vida larga.
3. Las prótesis biológicas estarían indicadas en casos que
presenten contraindicación formal para la anticoagu-
lación.
4. La velocidad de deterioro estructural de una prótesis
biológica es inversamente proporcional a la edad del
sujeto.
5. Las prótesis biológicas no precisan anticoagulación
permanente.
Las prótesis valvulares biológicas se eligen cada vez más
respecto a las mecánicas, debido a que la mejoría de los
materiales está aumentando su durabilidad. En general,
debido a su mayor duración, se prefieren válvulas mecánicas
en pacientes jóvenes (para evitar reintervenciones); también
se prefieren en pacientes con otras indicaciones de anticoa-
gulación (p. ej., fibrilación auricular), dado que su principal
problema es la necesidad de mantener anticoagulación oral
con acenocumarol de por vida. Por el contrario, las válvulas
biológicas se indican en pacientes mayores o que tengan
contraindicaciones para la anticoagulación; se suelen evi-
tar en pacientes con riesgo de deterioro protésico precoz
(son los pacientes con tendencia a que se les “calcifiquen
las arterias”, como los pacientes con insuficiencia renal).
Paradójicamente, en los ancianos la velocidad de deterioro
protésico en válvulas biológicas es menor que en jóvenes,
lo que anima aun más a implantar este tipo de válvulas en
ancianos.
Respuesta: 2
MIR 2013
85. Si en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica
detectamos unas ondas y prominentes en el pulso
venoso yugular y en la auscultación cardiaca se aus-
culta un soplo holosistólico en el área del apéndice
xifoides que se acentúa con la inspiración Profunda.
¿Cuál es la valvulopatía responsable de esta explo-
ración física?
1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia pulmonar.
3. Insuficiencia tricúspide.
4. Insuficiencia aórtica.
5. Estenosis aórtica.
52
Pregunta de baja dificultad que presenta la exploración típica
de una insuficiencia tricuspídea. Pulso venosos con despari-
ción de seno “x” y onda “v” prominente, auscultación de
soplo holosistólico en 5.º espacio intercostal izquierdo que
aumenta con la inspiración (signo de Rivera-Carvallo). Los
soplos de la insuficiencia aórtica y pulmonar son diastólicos.
El soplo de la estenosis aórtica es un soplo sistólico rom-
boidal a nivel de foco aórtico que se irradia a carótidas. La
duda podría surgir con la insuficiencia mitral, que origina
un soplo tabién holosistólico, pero localizado en 4.º espacio
intercostal izquierdo e irradiado a axila, que no varía con la
respiración.
Respuesta: 3
MIR 2013
86. ¿Qué exploración aconsejaría en primer lugar a un
paciente de 82 años que refiere angina de esfuerzo
y que a la auscultación presenta un soplo sistólico
eyectivo de intensidad 3/6?
1. Una prueba de esfuerzo.
2. Una coronariografía.
3. Un Ecocardiograma de ejercicio.
4. Un TC coronario.
5. Un Ecocardiograma-Doppler.
Paciente con angina de esfuerzo y soplo sistólico eyectivo
que debe hacernos sospechar valvulopatía, en concreto una
estenosis aórtica. Ante dicha posibilidad, la prueba de elec-
ción es el ecocardiograma Doppler transtorácico. Si la angina
de esfuerzo no se acompañara del soplo, la primera sospecha
sería enfermedad coronaria.
Respuesta: 5
MIR 2012
45. Un paciente de 81 años consulta por un episodio de
síncope. Refiere disnea de esfuerzo desde hace un
año. En la auscultación cardiaca destaca un soplo
sistólico 3/6 en borde esternal izquierdo que irradia
a carótidas y punta. ¿Qué patología le parece más
problable?
1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
2. Estenosis valvular aórtica degenerativa.
3. Insuficiencia valvular mitral.
4. Miocardiopatía hipertrófica.
5. Miocardiopatía dilatada.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pregunta de dificultad baja donde nos presentan un caso
típico y sencillo de estenosis aórtica (EAo) degenerativa.
Varón anciano con disnea de 1 año de evolución que acude
ahora por síncope (dos de los síntomas evolutivos típicos de
la EAo). En la exploración presenta un soplo típico e incon-
fundible de EAo: sistólico, en foco Ao e irradiado a carótidas.
El soplo de insuficiencia mitral sería pansistólico e irradiado
a axila; el soplo de la miocardiopatía hipertrófica mesosistó-
lico, no irradiado a carótidas (y además no sería típico de la
edad del paciente), y la miocardiopatía dilatada, de presentar
soplos, se asociaría más frecuentemente a un soplo de insu-
ficiencia mitral (funcional, por dilatación del anillo mitral).
Respuesta: 2
MIR 2011
46. Una mujer de 53 años presenta una estenosis mitral
moderada aislada, mantiene ritmo sinusal, presenta
buena capacidad funcional y sigue revisiones perió-
dicas. En la exploración física esperaría encontrar:
1. Soplo mesodiástólico en foco mitral, posible chasquido
de apertura previo y tonos cardiacos rítmicos.
2. Soplo mesosistólico y diastólico en borde esternal iz-
quierdo.
3. Soplo protodiastólico en foco mitral, tonos cardiacos
irregulares y soplo sistólico aórtico.
4. Soplo protodiastólico en foco mitral e hipertensión ar-
terial sistólica.
5. Soplo telesistólico mitral irradiado a axila.
La paciente tiene una estenosis mitral moderada aislada (sin
otras valvulopatías asociadas) y ritmo sinusal. Por tanto, sus
tonos serán rítmicos y sólo escucharemos un soplo diastólico,
el propio de la estenosis mitral, asociado o no a un chasquido
de apertura y al retumbo presistólico (el refuerzo del soplo
en telediástole por la contracción auricular). La respuesta
que más se ajusta es la planteada en la opción 1. La única
que podría dar dudas es la opción 4, pero “protodiastólico”
implica “inicio” de la diástole, y el soplo de estenosis mitral
no se inicia hasta que se ha abierto la válvula mitral tras el
chasquido. Además, la HTA en este caso no pinta absoluta-
mente nada.
Respuesta: 1
MIR 2011
47. Un hombre de 85 años sin antecedentes previos
refiere que desde hace meses tiene disnea y fatiga
ante los esfuerzos. Además esta semana cuando
subía por una cuesta ha perdido de forma brusca el
conocimiento y se ha recuperado en pocos segun-
dos sin ninguna consecuencia. La presión arterial es
100/60 mmHg y se ausculta un soplo mesosistólico
53
grado III que se transmite en dirección ascendente
a lo largo de las carótidas. Respecto a la patología
CD
que padece este paciente ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es FALSA?
1. Antes de plantear un tratamiento es importante prac-
ticar un cateterismo del lado izquierdo del corazón y
de las arterias coronarias.
2. El pronóstico de vida de este paciente sin ningún tra-
tamiento es entre 2 y 3 años desde el momento del
diagnóstico.
3. Se debe recomendar al paciente evitar el ejercicio físico
excesivo.
4. En este paciente no es posible el tratamiento quirúr-
gico por el elevado riesgo de complicaciones y morta-
lidad al ser un paciente de edad avanzada.
5. Antes de plantear un tratamiento es importante prac-
ticar un ecocardiograma.
Nuestra hipótesis diagnóstica debe ser la estenosis aórtica,
probablemente severa, sintomática en forma de disnea y
síncope de esfuerzo. Se debe confirmar dicho diagnóstico
mediante un ecocardiograma. En ese caso el tratamiento
a realizar es la sustitución valvular aórtica quirúrgica, pre-
vio cateterismo para confirmar o descartar la enfermedad
coronaria asociada. Dicho tratamiento es necesario para
aumentar la supervivencia del paciente, que se encuentra
limitada a 2-3 años desde el diagnóstico de una estenosis
aórtica sintomática en forma de síncope y disnea. La edad,
per se, no es contraindicación para el tratamiento quirúrgico
(cierto es que eleva la mortalidad perioperatoria, pero debe
asociarse otra comorbilidad para desestimar el tratamiento
quirúrgico, p. ej., EPOC, insuficiencia renal crónica, disfun-
ción ventricular sistólica, hipertensión pulmonar, etc.: opción
4 falsa). Cuando dicho riesgo sea realmente elevado estaría
indicado el implante de una prótesis aórtica por vía percu-
tánea o transapical (técnica que se conoce como transaortic
valve implantation o TAVI, y que consiste en implantar una
especie de “stent valvulado” bien por vía percutánea o bien
por vía transapical).
Respuesta: 4
MIR 2010
42. Un paciente de 68 años presenta palpitaciones y
disnea de esfuerzo moderado. En la exploración
destaca una tensión arterial de 195/42 mmHg, 94
latidos por minuto, un soplo sistólico y diastólico
precoz en borde esternal izquierdo junto con tercer
y cuarto tono izquierdo. El diagnóstico de presun-
ción sería:
1. Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva.
2. Miocardiopatía no compactada.
3. Comunicación interauricular.
4. Hipertiroidismo.
5. Insuficiencia aórtica.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se trata de un cuadro bastante típico: el de la insuficiencia
aórtica (respuesta 5 correcta). Hay diversos datos que nos
ayudan a sospechar esta entidad: presión diferencial (pre-
sión de pulso) muy aumentada (195/42), soplo diastólico
precoz y tercer ruido por sobrecarga de volumen. El soplo
sistólico acompañante puede confundirnos, pero se debe a la
sobrecarga de volumen a la que está sometido el ventrículo
izquierdo por la regurgitación aórtica (se trata de un soplo
de hiperaflujo). La semiología es bastante clara y el aumento
de la presión de pulso junto con el soplo diastólico precoz
descartan el resto de las opciones de la pregunta.
Como curiosidad, decir que la miocardiopatía no compactada
es una entidad de reciente descripción. Se caracteriza por la
presencia de una extensa capa trabeculada de miocardio con
múltiples y profundos recesos intertrabeculares sobre el lado
endocavitario de la porción compactada de la pared ven-
tricular. Es probablemente secundaria a una detención del
proceso normal de compactación de la pared ventricular que
ocurre tempranamente en la vida fetal. Clínicamente pre-
senta insuficiencia cardiaca (habitualmente severa), embolia
sistémica, arritmias o muerte súbita. Se ha descrito la asocia-
ción con otras cardiopatías congénitas y con enfermedades
neuromusculares. El diagnóstico se establece mediante
ecocardiografía o RM. No existe tratamiento específico de
esta entidad, pudiendo ofrecer al paciente solamente el
tratamiento general de la insuficiencia cardiaca. La anticoa-
gulación está indicada cuando se dan episodios embólicos.
Respuesta: 5
MIR 2009
26. Cuando un paciente con estenosis valvular mitral
MIR 2010
50. Paciente de 52 años que refiere disnea de medianos
esfuerzos desde hace 6 meses. No ha presentado
ningún episodio de angina ni síncope. La explora-
ción física y las pruebas diagnósticas demuestran
la existencia de una estenosis valvular aórtica cal-
cificada, con un área valvular de 0,7 cm2, gradiente
transvalvular aórtico de 55 mmHg, fracción eyec-
ción ventricular izquierda normal. El tratamiento
que debe indicarse a este enfermo es el siguiente:
1. Tratamiento conservador con controles anuales por un
cardiólogo.
2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe prac-
ticarse una dilatación percutánea de la estenosis con
catéter balón.
3. Sustitución valvular aórtica con una prótesis mecánica
o bioprótesis (si la anticoagulación permanente está
contraindicada).
4. Reparación valvular aórtica mediante decalcificación
valvular.
5. Homoinjerto valvular aórtico.
54
Pregunta sobre el tratamiento de la estenosis aórtica
(EAo). Toda EAo grave y sintomática (como la del caso que
nos ocupa) es tributaria de tratamiento intervencionista y
en esta patología la técnica de elección es la sustitución
valvular. Como el paciente es menor de 65 años, la prótesis
indicada sería la mecánica (pues las biológicas tienen una
vida media más corta, de unos 10-20 años, y la esperanza de
vida de este paciente será a priori mayor), a no ser que estu-
viera contraindicada la anticoagulación permanente, en cuyo
caso se implantaría una biológica (que no precisa un régimen
de anticoagulación indefinido, aunque en el futuro podrá ser
necesario el recambio de la válvula) (respuesta 3 correcta).
A grandes rasgos, el tratamiento intervencionista de elección
en las otras valvulopatías izquierdas (cuando está indicado)
es el siguiente:
• En la estenosis mitral (EM), la valvuloplastia percu-
tánea con catéter-balón (VPCB), siempre que la válvula
no esté muy deteriorada, no haya trombos en la aurícula
izquierda y no haya una insuficiencia mitral significativa
concomitante (en cuyo caso se haría sustitución valvular).
• En la insuficiencia mitral (IM), la reparación valvular
quirúrgica.
• En la insuficiencia aórtica (IAo), la sustitución valvular
por prótesis (aunque en algunos centros se empieza a rea-
lizar reparación valvular).
Respuesta: 3
presenta un electrocardiograma con aumento del
voltaje de la onda “r” en precordiales derechas y
una desviación del eje eléctrico a la derecha, nos
sugiere:
1. Asociación de estenosis valvular tricúspide significa-
tiva.
2. Asociación de estenosis aórtica severa.
3. Asociación de insuficiencia mitral.
4. Hipertensión pulmonar grave.
5. Infarto inferior.
El ECG típico de los pacientes con estenosis mitral muestra
un crecimiento de la aurícula izquierda (aumento de la onda
P) en ritmo sinusal o bien la caída en fibrilación auricular.
Cuando existe hipertensión pulmonar grave asociada, la
onda P demuestra crecimiento de la aurícula derecha, siendo
alta y picuda en II y positiva en V1. Además, en estos casos,
el eje se desvía a la derecha y aparecen signos de hipertrofia
del ventrículo derecho, como es el aumento de la onda “r”
en precordiales derechas (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2009
36. Paciente de 74 años de edad, sintomático, diagnos-
ticado de estenosis valvular aórtica severa dege-
nerativa calcificada que conserva ritmo sinusal y la
función ventricular izquierda dentro de parámetros
normales. ¿Cuál cree usted que sería la actitud tera-
péutica correcta?
1. No está indicada la intervención por su avanzada edad.
2. Estaría indicada la intervención pero esperando al de-
terioro de la función ventricular izquierda.
3. Está indicada la intervención para plastia valvular.
4. Está indicada la intervención quirúrgica para sustitu-
ción valvular aórtica por una prótesis mecánica y pos-
terior anticoagulación oral de por vida.
5. Está indicada la intervención quirúrgica para sustitu-
ción valvular aórtica por una prótesis biológica y así
evitar la anticoagulación oral.
En todos los pacientes con estenosis aórtica severa y sinto-
mática, es de elección el tratamiento quirúrgico mediante
sustitución valvular por prótesis. Sólo en los niños con este-
nosis congénitas puede intentarse primero realizar una valvu-
loplastia percutánea o una comisurotomía quirúrgica, aunque
se trata de una medida provisional (respuestas 1, 2 y 3 falsas).
Respecto al tipo de prótesis que emplearemos, las prótesis
mecánicas se reservan para pacientes jóvenes (menores de
60-65 años) o que requieran anticoagulación por otro moti-
vo. Estas prótesis son más duraderas, pero requieren anticoa-
gulación de por vida. Las prótesis biológicas se emplean en
pacientes mayores (como el de nuestro caso clínico) o bien
cuando está contraindicada la anticoagulación crónica. En
estos casos sólo es necesario un tratamiento antitrombótico
durante los tres primeros meses (hasta la endotelización de
la superficie protésica) y posteriormente AAS de manera
indefinida (no es por tanto necesaria la anticoagulación
oral a largo plazo). Por todo lo dicho previamente, la opción
correcta en este caso es la 5, siendo falsa la opción 4.
Respuesta: 5
Tema 9. Hipertensión arterial
MIR 2019
68. En relación con la fisiopatología de la hipertensión
arterial (HTA), la respuesta correcta es:
1. El sistema nervioso simpático es el principal responsa-
ble del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de
los principales focos de atención terapéutica.
2. Entre los cambios estructurales de la HTA se encuen-
tran la hipertrofia de la capa media de las arterias de
resistencia y la rigidez de las grandes arterias.
55
3. En hipertensos jóvenes o de mediana edad, la forma
más frecuente de presentación es la HTA sistólica ais-
CD
lada.
4. La disfunción endotelial por desequilibrio en la produc-
ción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias
y sustancias vasoconstrictoras o proinflamatorias, no
parece ser el desencadenante de la enfermedad según
las últimas hipótesis.
Pregunta difícil sobre fisiopatología. El principal factor res-
ponsable del desarrollo de HTA es la disfunción endotelial,
y de manera secundaria una activación excesiva del siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), no el sistema
nervioso simpático (SNS). La disfunción endotelial se define
como un disbalance entre sustancias vasodilatadoras como
el óxido nítrico, cuya secreción disminuye, y otras vasocons-
trictoras como la endotelina y proinflamatorias como la IL-1,
cuya secreción aumenta. En cuanto al arsenal terapéutico de
la HTA, actuamos frente al SRAA con IECA/ARA-II, y frente
al SNS, también implicado en la fisiopatología, con beta-
bloqueantes (que no se emplean de primera elección a día de
hoy salvo que el paciente tenga otra indicación concreta para
recibirlos). La opción correcta es la 2: el aumento de presión
intrarterial produce hipertrofia de la capa muscular media
de las arterias, lo que aumenta por otra parte su rigidez. La
presentación de la HTA como HTA sistólica aislada es típica
de los ancianos, no de los pacientes jóvenes.
Respuesta: 2
MIR 2018
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º2.
Hombre de 40 años con hipertensión arterial, en
tratamiento con enalapril, amlodipino e hidroclo-
rotiazida a dosis plenas. En consulta tiene cifras
de presión arterial por encima de 150/100 mmHg y
el resultado de la Monitorización Ambulatoria de
la Presión Arterial (MAPA) de 24 horas se muestra
en la imagen. La franja sombreada de la derecha
indica el periodo de sueño. Asegura cumplir bien
el tratamiento, hace ejercicio a diario y come con
poca sal. No toma medicamentos que puedan subir
la presión arterial. ¿Cuál es la actitud más correcta
en este momento?
1. Mantener su tratamiento actual sin cambios y repetir
la MAPA en 6 meses.
2. Asociar un antialdosterónico, suspender la hidrocloro-
tiazida y revisar en consulta en 6 meses.
3. Asociar olmesartán y repetir la MAPA en 6 meses.
4. Plantear estudio para descartar causas de hipertensión
secundaria y asociar un cuarto fármaco.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
Ante la sospecha de HTA refractaria (PA elevada a pesar de
58. ¿Cuál de los siguientes síntomas asociados con la
3 fármacos, siendo uno de ellos diurético) se debe pedir un
MAPA para identificar si existe de verdad HTA refractaria, o
bien las cifras de PA elevadas que obtenemos en la consul-
ta se deben a un fenómeno de bata blanca. En el registro
del MAPA vienen marcadas con líneas horizontales negras
las cifras de PA de normalidad para el día (a la izquierda:
135/85 mmHg) y para la noche (a la derecha: 120/75 mmHg).
Observamos cómo tanto la PAS (en rojo) como la PAD (en
azul) del sujeto están sistemáticamente por encima de dichos
valores normales. Por tanto, diagnosticamos de verdadera
HTA refractaria. Lo siguiente será por lo tanto descartar
causas de HTA secundaria, así como añadir algún otro anti-
hipertensivo para intentar controlar la PA.
Respuesta: 4
MIR 2016
174. Hombre de 87 años con antecedentes de hiperten-
MIR 2017
62. Un hombre de 47 años sin antecedentes de interés,
es diagnosticado de hipertensión arterial hace un
año. Sigue tratamiento con amlodipino 10 mg (1-0-
0) y losartan/hidroclorotiazida 100/25 mg (1-0-0), y
realiza dieta hiposódica, con buena adherencia. A
pesar de ello tiene cifras de PA 168/92 mmHg. ¿Cuál
es el siguiente paso a realizar?
1. Añadir un cuarto fármaco.
2. Incrementar la dosis de alguno de los que está to-
mando.
3. Realizar una monitorización ambulatoria de la presión
arterial (MAPA).
4. Realizar un estudio para descartar hipertensión arterial
secundaria.
Pregunta impugnable, dado que en el paciente que nos
presenta existen dos opciones válidas. Es un caso de hiper-
tensión arterial resistente al tratamiento, dado que no se ha
conseguido controlar con 3 fármacos, siendo uno de ellos un
diurético. En estos casos se deben descartar causas secunda-
rias de HTA (opción 4); también puede ser útil realizar una
monitorización ambulatoria de PA (MAPA), para observar las
cifras de PA a lo largo del día y comprobar si se trata de un
caso de HTA verdaderamente resistente o bien existía efecto
de bata blanca.
Respuesta: 3
56
hipertensión arterial tiene peor pronóstico?
1. Pérdida brusca de fuerza de pierna y brazo derechos
de 10 minutos de duración.
2. Epistaxis de 30 minutos de duración.
3. Cefalea nucal vespertina.
4. Taquicardia y temblor.
Pregunta que se puede contestar con un poco de sentido
común. Nos ponen presentaciones clínicas posibles de un
paciente hipertenso. La opción 4 es muy inespecífica y podría
estar en contexto con una crisis hipertensiva, pero también
con una crisis de ansiedad. La opción 3 es una de las mani-
festaciones clínicas habituales de la hipertensión arterial mal
controlada (cefalea). La opción 2 también puede ser indica-
tiva de crisis hipertensiva, o de hipertensión arterial con mal
control. Y, por último, la opción 1 indica que el paciente está
teniendo un ictus (o al menos un AIT) y por tanto es la que
implica un peor pronóstico.
Respuesta: 1
sión y gonartrosis. Situación basal con autonomía
funcional y cognitiva plena que le permite continuar
viviendo solo en la comunidad. Realiza tratamiento
habitual con perindopril y diurético tiazídico para
control de la presión arterial y toma de forma ruti-
naria ibuprofeno 1800 mg/día para control de los
síntomas derivados de su gonartrosis. Tras control
rutinario se objetiva, de forma persistente, una pre-
sión arterial de 190 y TAD 80 mmHg. ¿Cuál sería la
modificación terapéutica más razonable para conse-
guir el control de las cifras tensionales?
1. Añadiría un bloqueante del calcio.
2. Aumentaría la dosis de hidroclorotiazida a 25 mg/día.
3. Cambiaría el ibuprofeno por paracetamol para evitar
la posible influencia del mismo sobre el efecto de los
hipotensores.
4. Añadiría un bloqueante alfa por la elevada prevalencia
de síndrome prostático en varones de esta edad.
Hipertensión arterial en un anciano que no se controla con
2 fármacos (no podemos llamarla resistente porque necesita
tratamiento con 3 fármacos). Si no hubiera nada más en el
enunciado, lo que habría que hacer es añadir un tercer fár-
maco para intentar controlar la presión arterial. Sin embargo,
nos dicen que el paciente toma dosis alta de ibuprofeno a
diario. Los AINE son una de las causas de hipertensión arte-
rial secundaria o de mal control de la PA en pacientes con
hipertensión arterial esencial. Lo primero que debemos hacer
es suspender el AINE y valorar la respuesta de la PA.
Respuesta: 3
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2015
53. Hombre de 55 años, obeso, dislipémico y fumador
activo. En estudio por hipertensión arterial refrac-
taria sin evidencia de daño cardiaco o renal hasta el
momento. Refiere cefalea matutina con hipersom-
nia diurna. Se realiza MAPA (monitorización ambu-
latoria de presión arterial 24 horas) y se confirma
hipertensión arterial a pesar de 3 fármacos, uno
de ellos diurético, objetivándose presiones arteria-
les nocturnas más elevadas que las diurnas. ¿Qué
prueba diagnóstica solicitaría a continuación con su
sospecha clínica?
1. Determinación de catecolaminas en orina 24h.
2. Determinación hormonal de renina–aldosterona.
3. Polisomnografía nocturna.
4. Eco doppler renal.
5. TC aorta.
Concepto repetido en el MIR 2014, que vuelve a aparecer
en el MIR 2015. Sospecharemos HTA secundaria cuando
aparece en individuos jóvenes, es difícil de controlar con
fármacos, se acompaña de síntomas que orienten a una
etiología secundaria, o presenta episodios precoces de HTA
maligna. El paciente que nos presentan tiene HTA refractaria
(no se controla con 3 anithipertensivos) y además síntomas
que orientan a SAHOS (cefalea matutina e hipersomnia diur-
na en un hombre obeso), lo que sugiere causa secundaria
de la HTA. Por ello, habrá que hacer estudio diagnóstico con
pruebas que permitan descartar SAHOS (estudio polisomno-
gráfico).
Respuesta: 3
MIR 2014
70. Le envían a la consulta de hipertensión arterial los
siguientes pacientes. Señale en cuál NO sospecharía
una hipertensión secundaria:
1. Mujer de 25 años con un soplo abdominal.
2. Hipertensión arterial con hipopotasemia en un hombre
de 50 años que no toma fármacos.
3. Mujer de 55 años con índice de masa corporal 28 y
dislipemia.
4. Mujer de 78 años que desde hace 3 meses no se con-
trola con 3 fármacos.
5. Hombre de 60 años con somnolencia diurna, cefalea
matutina y roncador.
La causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) es la
idiopática o esencial, pero en el 10% de los casos hay que
descartar causas secundarias de HTA. Sospecharemos HTA
secundaria cuando aparece en individuos jóvenes (opción 1),
es difícil de controlar con fármacos (opción 4), se acompaña
de síntomas que orientan a una etiología secundaria (hiperal-
dosteronismo primario opción 2, SAOS opción 5) o presentan
episodios precoces de HTA maligna.
Respuesta: 3
57
MIR 2014
232. La presencia de una presión arterial muy elevada
CD
(presión diastólica >140 mmHg) con evidencia de
daño vascular (hemorragias y/o exudados retinia-
nos y/o edema de papila) es más característico de:
1. Hipertensión arterial de inicio.
2. Hipertensión arterial no controlada.
3. Urgencia hipertensiva.
4. Hipertensión arterial maligna.
5. Emergencia hipertensiva.
Pregunta anulada. La hipertensión arterial en la que existe
evidencia de daño vascular retiniano (edema de papila o
hemorragias/exudados retinianos) se denomina “hiperten-
sión arterial maligna” (la opción 4 fue la inicialmente dada
por válida por el Ministerio). Sin embargo, esta situación
supone una emergencia hipertensiva (se debe disminuir
la PA en menos de 1 hora por el riesgo de daño orgánico
irreversible), de modo que la opción 5 también es correcta y
finalmente la pregunta se anuló.
Respuesta: A
MIR 2013
221. ¿Cuál de los siguientes fármacos antihipertensivos
sería el menos indicado en un paciente hipertenso
con antecedentes de artritis gotosa?
1. Hidroclorotiazida.
2. Amlodipino.
3. Losartán.
4. Enalaprilo.
5. Diltiazem.
La hipeuricemia es un efecto secundario frecuente de los
diuréticos, y de ahí que no se deban administrar en caso de
gota. Los diuréticos de asa y las tiazidas reducen la excreción
de ácido úrico.
Respuesta: 1
MIR 2012
227. La expresión clínica más frecuente de la hiperten-
sión arterial esencial es:
1. Ninguna.
2. Cefalea.
3. Astenia.
4. Disnea.
5. Epistaxis.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La hipertensión arterial esencial es aquélla de causa no
identificable. Aunque la epistaxis o la cefalea son manifesta-
ciones inespecíficas pero típicas de la hipertensión arterial, la
expresión clínica más frecuente es la ausencia de síntomas.
Respuesta: 1
MIR 2011
49. Enfermo de 60 años con cardiopatía hipertensiva
grave con engrosamiento de las paredes del ven-
trículo izquierdo y con función sistólica normal.
Había acudido a una fiesta de despedida de soltero
y comió, como los demás, embutidos y mariscos.
Varias horas después comenzó con disnea y ortop-
nea. No refería dolor torácico. Su TA estaba en
torno a 150/95 mmHg como había tenido otras
veces. Se auscultaron crepitantes pulmonares bila-
terales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Crisis hipertensiva.
2. Insuficiencia cardiaca diastólica.
3. Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.
4. Derrame pericárdico.
5. Tromboembolismo pulmonar.
El paciente, tras una sobreingesta de sodio, sufre un cuadro de
insuficiencia cardiaca aguda. Dado que nos han comentado el
resultado de un ecocardiograma que muestra función sistólica
conservada con hipertrofia ventricular, el mecanismo de dicho
cuadro de insuficiencia cardiaca es la disfunción diastólica
inherente a la cardiopatía hipertensiva (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2011
52. Acude a nuestra consulta una mujer de 35 años
de edad con antecedentes de hipertensión arterial
esencial desde hace 4 años. La paciente ha estado
bien controlada con Enalapril 20 mg cada 12 horas.
Desde hace dos meses está embarazada y es remi-
tida por su médico de atención primaria para segui-
miento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
una serie de medidas; ¿cuál es la correcta?
1. Mantener el mismo tratamiento ya que está bien con-
trolada.
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente
necesite menos dosis.
3. Cambiar a un antagonista de los receptores de la an-
giotensina II porque producen menos tos y edemas en
miembros inferiores.
4. Retirar la medicación hipotensora ya que la tensión
está bien controlada.
5. Cambiar a alfametildopa.
58
La paciente es hipertensa y se deberá seguir tratamiento a
pesar de estar embarazada. Tanto los IECA como los ARAII
están contraindicados en el embarazo. La opción correcta
es cambiar a alfametildopa (opción 5), que es uno de los
fármacos antihipertensivos más utilizados y seguros en el
embarazo.
Respuesta: 5
MIR 2010
49. Respecto a la hipertensión arterial en el anciano, es
cierto que:
1. Rara vez se produce en ellos el fenómeno de “bata-
blanca”.
2. En esta edad no es necesario reducir la sal en la dieta.
3. Los bloqueantes adrenérgicos alfa tienen preferencia
al elegir el tratamiento farmacológico.
4. No produce beneficio tratar la hipertensión arterial en
mayores de 80 años de edad.
5. La cifra de presión sistólica es mejor predictor de car-
diopatía isquémica que la de diastólica.
La prevalencia de hipertensión en individuos de edad igual
o superior a 60 años es de alrededor del 60%. Los pacientes
de edad avanzada con frecuencia presentan una hipertensión
sistólica aislada o de gran predominio sistólico (elevación de
la presión del pulso), debido a la pérdida de la elasticidad de
los vasos. Especialmente en estas edades la presión arterial
sistólica es mejor predictor de riesgo de coronariopatía isqué-
mica, insuficiencia cardiaca, accidente vascular cerebral,
insuficiencia renal crónica, enfermedad cardiovascular y mor-
talidad total que la presión diastólica (respuesta 5 correcta).
El estudio de la relación entre la hipertensión y la enferme-
dad cardiovascular se ha basado clásicamente en la presión
diastólica, cuya elevación es característica de los hipertensos
más jóvenes. No obstante, cada vez se reconoce más el
papel primordial de la elevación de la presión sistólica en el
desarrollo de los episodios cardiovasculares. Este papel es
especialmente importante si se tiene en cuenta que, en la
población general, las cifras de presión diastólica aumentan
hasta los 50 años, para posteriormente estabilizarse o tender
a decrecer. Por el contrario, las cifras de presión sistólica
siguen incrementándose con la edad, de forma que la hiper-
tensión sistólica es la forma más frecuente de hipertensión a
partir de los 60 años.
Parece evidente que la relación de los distintos componentes
de la presión arterial y la enfermedad cardiovascular varía
con la edad. Así, hasta los 50 años la elevación de la presión
diastólica es el elemento más importante, entre los 50 y 60
años tanto la presión diastólica como la sistólica son impor-
tantes y a partir de los 60 años la elevación de la presión
sistólica y de la presión de pulso (diferencia entre sistólica
y diastólica) son los componentes mejor relacionados con el
desarrollo de complicaciones cardiovasculares, especialmen-
te coronarias.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
El tratamiento de la hipertensión en la vejez se asocia a un
descenso de los eventos cardiovasculares (respuesta 4 falsa),
estando especialmente indicado iniciar el tratamiento con
medidas no farmacológicas (sobre todo si se tiene en cuenta
que la hipertensión sensible a la sal es más frecuente) (res-
puesta 2 falsa). Por otro lado todos los fármacos han demos-
trado su eficacia para reducir la presión arterial en pacientes
de edad avanzada, por lo que el uso de uno u otro deberá
individualizarse en función de las comorbilidades de cada
paciente (es decir, que los alfabloqueantes sólo tendrían
preferencia en los casos con hipertrofia benigna de próstata)
(respuesta 3 falsa).
Aparte de la hipertensión sistólica aislada, los pacientes de
edad avanzada también presentan con mayor frecuencia
hipotensión ortostática, hipertensión resistente al tratamien-
to y fenómeno de “bata blanca” (este último sobre todo en
mujeres) (respuesta 1 falsa).
Respuesta: 5
MIR 2009
25. En la cardiopatía hipertensiva es cierto que:
1. La relación E (máxima velocidad de flujo en el llenado
rápido)/A (máxima velocidad en la fase de contribución
auricular) se eleva por encima de 1 cuando se deteriora
la función diastólica.
2. No existe correlación entre el grado de hipertrofia ven-
tricular y la gravedad de las arritmias.
3. La fracción de eyección no se encuentra disminuida en
la mayoría de los hipertensos.
4. La mayoría de los fármacos antihipertensivos reducen
las cifras tensionales, pero no la masa ventricular iz-
quierda.
5. En caso de insuficiencia cardiaca con función sistólica
deprimida están contraindicados los betabloqueantes.
La miocardiopatía hipertensiva aparece como una respuesta
del corazón a la hipertensión arterial. En un primer momen-
to, el ventrículo izquierdo aumenta su espesor (hipertrofia
concéntrica) para compensar la sobrecarga de presión. Pero
finalmente, si la sobrecarga continúa, el ventrículo termina
claudicando y se dilata (hipertrofia excéntrica).
• La respuesta 1 es falsa, pues como ocurre en toda hipertro-
fia concéntrica que produzca insuficiencia cardiaca diastó-
lica (dificultad para la relajación ventricular), al ventrículo
izquierdo le cuesta más relajarse y llenarse normalmente
durante la diástole, siendo muy importante la ayuda en
la última fase diastólica de la contracción auricular, que
cuando se pierde (FA), exacerba los síntomas en estos pa-
cientes. Así pues, la relación E/A tiende a disminuir.
• La respuesta 2 es falsa, pues existe una correlación clara
entre el grado de hipertrofia y la aparición de arritmias car-
diacas.
• La respuesta 3 es correcta, pues la mayoría de hipertensos
tienen disfunción diastólica, y no sistólica, y la fracción de
eyección se mantiene dentro de la normalidad.
59
• La respuesta 4 es falsa, pues los antihipertensivos, además
CD
de reducir la tensión arterial, afectan a diferentes media-
dores que contribuyen a la hipertrofia ventricular de forma
independiente a la simple respuesta a la sobrecarga de pre-
sión: por ejemplo, se sabe que la angiotensina II, además
de su efecto vasoconstrictor y de estimular a la aldosterona
y al SNS, tiene por sí sola un efecto mitógeno sobre los
miocitos, contribuyendo directamente al desarrollo de la
hipertrofia ventricular.
• La respuesta 5 es falsa, pues como sabemos, una de las in-
dicaciones principales para el uso de betabloqueantes es la
insuficiencia ventricular sistólica, donde se ha demostrado
que aumentan la supervivencia.
Respuesta: 3
MIR 2009
34. La tensión arterial:
1. Mejora si se reduce el consumo de alcohol por debajo
de 25-30 g diarios.
2. Supone un factor de riesgo sólo si supera 140/90.
3. Permanece inalterada durante el día si el sujeto está
tranquilo.
4. Si está alta es un factor de riesgo mayor para el de-
sarrollo de insuficiencia cardiaca o ictus, aunque el
tabaco supone mucho mayor riesgo para estas 2 pa-
tologías.
5. Está regulada exclusivamente por los riñones.
La hipertensión arterial se define como una tensión arterial
mayor o igual a 140/90 mmHg, en mayores de 18 años y sin
enfermedad aguda.
• Se considera una tensión normal a aquella por debajo de
120/80 y se sabe que la prehipertensión (TA 120-139/80-
89) sí que supone un incremento del riesgo cardiovascular
(respuesta 2 falsa).
• La tensión arterial varía a lo largo del día en función del
grado de actividad, el momento del día, el ritmo circa-
diano,... (respuesta 3 falsa).
• La HTA se considera un factor de riesgo para ICC o ictus,
equiparable al riesgo que representa el tabaquismo (res-
puesta 4 falsa).
• La tensión arterial está regulada por un complejo conjunto
de mecanismos, que incluyen tanto al sistema renal como
al sistema endocrino y nervioso (sistema renina angioten-
sina-aldosterona, sistema nervioso simpático,...) (respuesta
5 falsa).
La respuesta correcta es la 1, pues medidas higiénico-
dietéticas como la disminución del peso, el aumento de la
actividad física y una dieta baja en sodio, rica en frutas y
verduras, disminuyen la tensión arterial y pueden contribuir
a su control en pacientes hipertensos.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 10. Enfermedades de la aorta y patología
arterial
MIR 2019
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Mujer de 51 años con antecedentes de tabaquismo
activo, obesidad y sedentarismo. Refiere desde
hace 5 meses molestias en piernas a la deambula-
ción con sensación de pesadez. Desde hace 3 sema-
nas asocia frialdad, dolor muscular y parestesias en
la planta de los pies y tobillos que la obliga a dete-
nerse tras recorrer algunos metros. En el estudio se
realiza una angioTC abdominal y de MMII (imagen).
A raíz de estos resultados, ¿cuál de las arterias NO
está afectada?
1. Arteria peronea izquierda.
2. Arteria tibial anterior izquierda.
3. Arteria tibial posterior derecha.
4. Arteria poplítea derecha.
Pregunta puramente anatómica en la que nos describen un
caso clínico claro de claudicación intermitente, y nos mues-
tran una reconstrucción tridimensional de la angio-TC de
miembros inferiores realizada. En la pierna derecha (sabemos
que es la derecha, aunque no nos lo dicen, porque el hígado
está en ese lado) vemos ausencia de flujo arterial (arterias no
contrastadas) por debajo de la rodilla (arterias tibial anterior,
con menos afectación, tibial posterior y peronea); sin embar-
go, la arteria poplítea está respetada. En la pierna izquierda,
sin embargo, la afectación aparece desde el nivel de la rodilla
(arteria poplítea y sus ramas principales: tibial anterior, tibial
posterior y peronea). A continuación encontraréis una expli-
cación para la imagen. La imagen más relevante para llegar
al diagnóstico es la de la izquierda de las dos (proyección
anteroposterior); la proyección oblicua anterior izquierda (casi
lateral, imagen de la derecha) es menos fácil de interpretar.
Respuesta: 4
60
MIR 2019
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
La imagen de TC sin administración de contraste es
característica de:
1. Trombosis mural aórtica.
2. Hematoma intramural aórtico.
3. Disección aórtica tipo B.
4. Úlcera penetrante aórtica.
Pregunta muy difícil. El síndrome aórtico agudo es una
entidad de manejo común que engloba la disección aórtica
(entidad más grave de las 3), el hematoma intramural aórtico
y la úlcera aterosclerótica penetrante. En el corte de TC que
se ofrece se observa una “doble” imagen en la aorta des-
cendente, que puede parecer una disección aórtica. Pero en
dicha imagen, la parte “más amplia” de la luz aórtica (que
sería la luz falsa en caso de ser una disección) tiene la misma
intensidad que la sangre del corazón o la aorta ascendente,
mientras que la otra parte “más pequeña” de la luz aórtica,
con forma semilunar, es hiperdensa. Este hallazgo (imagen
semilunar espontáneamente hiperdensa en la TC sin con-
traste) es típica del hematoma intramural aórtico; la sangre
coagulada del hematoma aumenta su densidad respecto a
la sangre circulante. En el caso de tratarse de una disección
aórtica tipo B, veríamos una densidad similar de señal en
las dos “partes” de la aorta, así como un mayor grado de
dilatación aórtica, y la interfase entre las dos “partes” de la
aorta (flap intimal en caso de disección) se observaría mucho
más claramente y no sería tan semilunar sino más recta. A
continuación encontraréis una imagen explicativa.
Respuesta: 2
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2018
69. Señale la respuesta FALSA en relación al tratamien-
to quirúrgico de los aneurismas de aorta torácica:
1. La sustitución de la aorta aneurismática por un injerto
está indicada cuando el diámetro de la aorta ascen-
dente es mayor de 4,5 cm.
2. En pacientes con diagnóstico de enfermedad de Mar-
fan o válvula aórtica bicúspide, se considerará el tra-
tamiento quirúrgico cuando la aorta tenga entre 4 y 5
cm de diámetro.
3. Se considera necesario intervenir sobre la aorta torá-
cica descendente aneurismática si su diámetro es su-
perior a 6 cm.
4. Se recomienda sustituir la aorta aneurismática cuando,
en un periodo de 1 año, se observa un incremento del
diámetro del aneurisma de más de 1 cm.
Pregunta compleja e impugnable (aunque no fue anulada
por el Ministerio) dado que las tres primeras opciones son
falsas, y por lo tanto tendremos que marcar la “más falsa de
todas”. La opción 1 es muy falsa, dado que el diámetro para
indicar intervención en cualquier región de la aorta es ≥55
mm (en pacientes asintomáticos y sin válvula aórtica bicús-
pide ni colagenopatías). La opción 2 es falsa pero menos,
dado que el diámetro para indicar intervención en Mafan es
≥45-50 mm (si hay o no hay factores de riesgo), y en presen-
cia de válvula aórtica bicúspide es ≥50-55 mm (si hay o no
hay factores de riesgo); así, el rango 4-5 cm incluye a parte
de dichos pacientes (opción falsa, pero menos que la 1). La
opción 3 es falsa porque el diámetro para intervenir la aorta
torácica descendente son ≥55 mm, pero por dicho motivo si
nos encontramos una aorta >6 cm “es necesario intervenir”
(menos falsa que la 1). Por último, la opción 4 es correcta,
aunque se aplica especialmente para los aneurismas de aorta
abdominal.
Respuesta: 1
MIR 2017
66. El método hemodinámico más importante en el
diagnóstico de la isquemia crónica de las extremi-
dades inferiores es:
1. El método hemodinámico más importante en el diag-
nóstico de la isquemia crónica de las extremidades in-
feriores es:
2. Medición segmentaria de presiones.
3. Valoración del índice tobillo-brazo o índice de Yao.
4. Pletismografía a nivel distal de las extremidades.
61
Pregunta difícil por el modo en que se realiza la pregunta
CD
(método hemodinámico “más importante”). Si selecciona-
mos el método diagnóstico de mayor utilidad o más impor-
tante en la práctica clínica habitual (no el gold standard o
el mejor), deberemos marcar el índice tobillo-brazo (ITB). Es
la prueba más rápida, accesible y fácil, y por ello la primera
prueba a realizar en una sospecha de oclusión arterial cróni-
ca. Compara la presión sistólica de las arterias de los tobillos
con las arterias braquiales. En condiciones normales, las pre-
siones en pierna y brazo son similares (ITB igual o mayor a 1).
Si el valor es <0,9-1 indica isquemia, y <0,4 isquemia grave.
Respuesta: 3
MIR 2016
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
Señale en qué tipo de la clasificación de De Bakey
se podría incluir la patología que se muestra en la
imagen:
1. Tipo I.
2. Tipo II.
3. Tipo III.
4. Para poder clasificarla, se debe de apreciar la zona de
reentrada distal a la luz de la aorta, lo que no se visua-
liza en la imagen.
Pregunta puramente teórica sobre la disección de aorta. La
clasificación de De Bakey no se emplea en la práctica clínica
(probablemente la pregunta la haya puesto un radiólogo y no
un cardiólogo) y clasifica las disecciones en 3 grupos: I (impli-
ca tanto aorta ascendente como descendente), II (implica
sólo aorta ascendente) y III (implica sólo aorta descendente).
La interpretación de la imagen es sencilla dado que es una
reconstrucción tridimensional de TC, en la cual se ve la disec-
ción como si la estuvieras viendo en una pieza anatómica. La
disección comienza en la aorta descendente, apreciándose
un afilamiento progresivo de su luz; se trata por lo tanto
de un tipo III de De Bakey. La clasificación empleada en la
práctica clínica de las disecciones de aorta es la de Stanford
porque implica decisiones clínicas: tipo A (involucra aorta
ascendente: emergencia quirúrgica) y tipo B (no involucra
aorta ascendente: manejo inicial conservador).
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2015
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Hombre de 62 años, fumador de 20 cigarrillos dia-
rios desde hace 30 años e hipertenso, que acude a
la consulta por presentar dolor al caminar en zona
glútea que comienza a una distancia de 300 metros
y que desaparece con el reposo a los 5 minutos.
Se realiza un índice Tobillo/Brazo cuya imagen se
adjunta. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Isquemia crítica de miembro inferior derecho.
2. Isquemia aguda por embolismo arterial.
3. Isquemia crónica por oclusión ilíaca izquierda.
4. Síndrome de Leriche por oclusión ilíaca bilateral.
5. Radiculopatía.
Nos presentan a un hombre con factores de riesgo cardiovas-
cular y clínica de claudicación intermitente (dolor al caminar
en el miembro afecto, que se resuelve con el reposo). La
clínica del paciente, que por lo que nos dicen parece algo
“habitual” (es un paciente que acude a consulta) y sin sín-
tomas en reposo, orienta a isquemia crónica del miembro
afecto (el izquierdo), por lo que a falta de mirar la imagen,
dudamos entre la opción 1 (que no parece, dado que la
clínica es leve: el paciente puede caminar más de 150 m sin
dolor, estadio IIA de Fontaine) y la opción 3, que parece por
la clínica del paciente la más probable. La imagen es difícil
de interpretar ya que se trata del informe real que se obtiene
cuando se realiza una flujometría Doppler con medición de
presiones arteriales segmentarias en miembros inferiores.
Viene mucha información (además en inglés), pero debemos
quedarnos con el cuadrado resumen donde vienen las cifras
de presiones: brazo 142 mmHg, pierna derecha 145-141-170
mmHg en los segmentos medidos, y pierna izquierda 54-66-
73 mmHg: en todos los segmentos de la pierna izquierda
la presión es mucho menor que en brazo o pierna derecha,
luego confirmamos el diagnóstico de presunción de isquemia
crónica en pierna izquierda por oclusión a nivel iliaco (la
presión ya es baja desde el muslo). El índice tobillo-brazo
(index) viene en color rojo y es menor de 1 en el miembro
izquierdo, lo que indica isquemia, pero no es menor a 0,4
(que indicaría isquemia grave) salvo al nivel del tobillo (arte-
ria tibial posterior).
Respuesta: 3
MIR 2015
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
¿En este paciente cuál debe ser el tratamiento inicial?
1. Realizar una angiografía diagnóstica más una fibrino-
lisis asociada.
2. Modificar los factores de riesgo vascular, ejercicio físico
y tratamiento médico.
62
3. La cirugía de revascularización mediante by-pass o me-
diante cirugía endovascular
4. Realizar una embolectomía urgente.
5. Tratamiento analgésico y disminuir el ejercicio físico
hasta que mejoren los síntomas.
Ante un paciente con claudicación intermitente, el tratamien-
to inicial suele ser médico (ejercicio físico hasta que aparecen
síntomas, control del resto de factores de riesgo cardiovas-
cular, aspirina a dosis antiagregante y pentoxifilina, básica-
mente). El tratamiento intervencionista (revascularización
precutánea con stent, o quirúrgica con by-pass) se reserva
para casos refractarios al tratamiento médico y para casos
graves (dolor a <150 m de iniciar la deambulación, síntomas
en reposo o trastornos tróficos).
Respuesta: 2
MIR 2015
106. Hombre de 78 años de edad al que se realizó cate-
terismo cardiaco con revascularización de la arteria
coronaria derecha hace 3 semanas y que consulta
por náuseas y vómitos de 3 días de evolución.
Presenta presión arterial de 185/85 mm Hg y lesio-
nes purpúreas en los dedos de ambos pies. En la
analítica se objetiva urea 230 mg/dL y creatinina 5.8
mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Hipertensión arterial maligna.
2. Necrosis tubular aguda por contraste.
3. Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
4. Enfermedad ateroembólica renal.
5. Estenosis de arteria renal bilateral.
Caso típico de ateroembolia de colesterol o enfermedad ate-
roembólica renal (respuesta 4 correcta): paciente que tras la
realización de un cateterismo en las semanas previas presen-
ta un cuadro de lesiones cutáneas (púrpura palpable, livedo
reticularis, dedos azules) + fracaso renal + eosinofilia + eosi-
nofiluria + hipocomplementemia; adicionalmente pueden
presentar sedimento patológico por inflamación glomerular
(semejante a un síndrome nefrítico) y placas de Hollenhorst
en la retina (patognomónicas del cuadro). El diagnóstico es
habitualmente clínico, confirmándose histológicamente al
visualizar los cristales de colesterol en el interior de los vasos
(biopsia renal/lesiones cutáneas). El tratamiento se basa
en el de la enfermedad arterial periférica (antiagregación,
estatinas a dosis altas y control de los factores de riesgo
cardiovascular), pudiéndose en ocasiones emplear esteroides
(aunque con dudosa eficacia).
Respuesta: 4
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2015
227. El síndrome aórtico agudo incluye entidades como
la disección aórtica, el hematoma intramural aórti-
co y la úlcera aterosclerótica penetrante. Respecto
a las consideraciones diagnósticas y terapéuticas de
esta entidad, señale la afirmación CORRECTA:
1. Actualmente, en nuestro medio, el diagnóstico de esta
patología se establece rutinariamente mediante arte-
riografía percutánea.
2. La tomografía computarizada no es una buena técnica
de imagen para su diagnóstico.
3. Las técnicas ecocardiográficas no suelen aportar datos
de interés en el diagnóstico y estudio de estas entida-
des nosológicas.
4. Se considera disección o hematoma intramural aórtico
tipo A de Stanford cuando está afectada la aorta as-
cendente sea cual fuese el lugar de origen de la lesión
o su extensión.
5. La indicación quirúrgica de una disección aórtica es
independiente de la afectación de la aorta ascendente.
Pregunta teórica sobre el síndrome aórtico agudo, entidad
que agrupa la disección aórtica y otras enfermedades relacio-
nadas, y cuyo manejo es el de la disección aórtica (que es la
enfermedad más grave del grupo). Su diagnóstico se realiza
mediante angioTC o ecocardiograma transesofágico, y el
tratamiento es quirúrgico en disecciones tipo A de Stanford
(aquéllas que afectan a la aorta ascendente) y conservador
salvo complicaciones en las disecciones tipo B (las que no
afectan a aorta ascendente). Así, la opción correcta es la 4.
Respuesta: 4
MIR 2014
47. Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre el
músculo liso vascular es FALSA:
1. Su principal función es mantener el tono de los vasos.
2. Se contrae por un aumento en la concentración intra-
celular de calcio.
3. Su contracción está controlada por la unión del calcio
a la troponina.
4. Su tono está controlado por el sistema nervioso autó-
nomo.
5. El endotelio modula el tono del músculo liso vascular.
Pregunta difícil por tratarse de un tema poco preguntado en
el MIR: la fisiología del músculo liso. Debe recordar que tanto
en el músculo esquelético, cardiaco o liso la contracción
muscular se debe a la interacción de las fibras de actina y
miosina en presencia de calcio. Como diferencia entre ellos,
el músculo esquelético y cardiaco tienen troponina (que es
la molécula encargada de interaccionar con el calcio para
activar la contracción), mientras que el músculo liso no tiene
troponina y tiene en su lugar calmodulina.
Respuesta: 3
63
MIR 2014
75. La isquemia aguda de una extremidad consiste en
CD
una disminución brusca de la perfusión arterial. Es
importante diferenciar entre trombosis y embolia
arterial para poder indicar el tratamiento más ade-
cuado. ¿Cuál de las siguientes es la correcta?
1. La presencia de foco embolígeno y pulsos distales en
la extremidad contralateral hace sospechar una trom-
bosis arterial.
2. Si el paciente tiene antecedentes de claudicación y la
clínica es de inicio brusco sospecharemos embolia ar-
terial en primer lugar.
3. Si la extremidad contralateral tiene todos los pulsos
presentes y la clínica se inicia de forma lenta, sospe-
charemos una trombosis arterial.
4. Si la clínica se inicia de forma brusca en un paciente
con foco embolígeno sospecharemos una embolia ar-
terial.
5. Si el paciente es portador de una derivación arterial
previa sospecharemos de embolia arterial.
Pregunta sencilla y bastante lógica sobre las diferencias entre
las oclusiones arteriales agudas de causa embólica o trom-
bótica. Evidentemente, en presencia de un foco embolígeno
y con presentación brusca, sospecharemos causa embólica
(opción 1 falsa y 4 correcta). Por el contrario, se sospecha
trombosis en pacientes con vasculopatía crónica (claudica-
ción intermitente, debilidad de pulsos en la otra extremidad,
bypass previos...) y con inicio de la clínica lento.
Respuesta: 4
MIR 2013
81. Un hombre de 73 años hipertenso, con fracción de
evección de ventrículo izquierdo de 30% y lesión
del 95% en tronco común izquierdo, es interveni-
do de doble bypass aortocoronario. Precisa balón
de contrapulsación al final de la intervención que
se puede retirar 8 horas después. Al día siguiente
presenta desorientación, livedo reticularis y lesio-
nes violáceas parcheadas en los dedos de los pies.
Señale la respuesta FALSA:
1. El diagnóstico diferencial incluye la angeítis de Churg
Strauss y la panarteritis.
2. En este caso no hay evidencia de beneficio para el tra-
tamento con corticoides.
3. La insuficiencia renal aparece generalmente de una a
cuatro semanas tras el evento desencadenante.
4. El órgano más frecuentemente afectado es el intes-
tino.
5. Al microscopio de luz polarizada se observarán crista-
les birrefringentes.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
Nos presentan el caso de un paciente intervenido quirúrgi-
88. Ante un paciente de 50 años con sospecha clínica
camente de bypass aortocoronario y al que se le ha implan-
tado un balón de contrapulsación, siendo ambos factores
de riesgo para roturas de placa de ateroma. Clínicamente,
presenta también lesiones cutánes compatibles con dicho
cuadro (livedo reticularis y lesiones parcheadas). Por el tipo
de lesiones se debería realizar diagnóstico diferencial con
vasculitis como Churg-Strauss o panarteritis nodosa (opción
1 correcta). El órgano afectado más habitualmente es el
riñón (opción 4 incorrecta), pudiendo evolucionar la nefropa-
tía en meses (opción 3 correcta). El tratamiento es de soporte
con hipolipemiantes, antihipertensivos, y suspención de
consumo de tabaco. Ningún fármaco ha demostrado mejorar
la evolución (opción 2 correcta). El diagnóstico de certeza se
realizaría con biopsia de las lesiones cutáneas y análisis al
microscopio de luz polarizada, donde se objetivan cristales
birrefringentes rodeados de granuloma a cuerpo extraño.
Respuesta: 4
MIR 2013
87. Mujer de 70 años, hipertensa y diabética que ha tra-
bajado de dependienta toda su vida. Consulta por
una lesión maleolar interna en la pierna derecha
con intenso dolor durante todo el día que empeora
durante la noche. A la exploración destacan cordo-
nes varicosos no complicados en ambas extremida-
des y pulsos femorales y poplíteos normales con
ausencia de distales. ¿Qué exploración deberíamos
realizar en primer lugar?
1. Eco-Doppler venoso de miembros inferiores.
2. Angiorresonancia de miembros inferiores.
3. Arteriografía.
4. Índice tobillo-brazo.
5. AngioTC.
Paciente con factores de riesgo cardiovacular y lesión cutá-
nea sugerente de úlcera arterial por ser intensamente dolo-
rosa y presentar ausencia de pulsos distalmente a la misma.
La primera prueba a realizar será el índice tobillo-brazo, una
prueba diagnóstica empleada para la evaluación de la circu-
lación arterial en miembros inferiores. Compara la presión
sistólica de las arterias de los tobillos (tibiales posteriores y
pedias) con las arterias braquiales (humerales). Si el valor es
menor de 1 indica isquemia y menos de 0,4 isquemia grave.
Es la prueba más rápida, accesible y fácil de realizar, y por
ello la primera a llevar acabo ante la sospecha de isquemia
arterial.
Respuesta: 4
64
de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de
Stanford) en situación inestable (dolor precordial
agudo, hipotensión arterial ligera y ansiedad inten-
sa), indique el estudio diagnóstico pertinente para
confirmar el diagnóstico e identificar los detalles
anatómicos previos a la cirugía:
1. Tomografía computarizada.
2. Ecocardiografía transesofágica.
3. Ecocardiografía transtorácica.
4. Resonancia magnética.
5. Aortografía.
Paciente con sospecha de disección aórtica aguda tipo A y
situación clínica inestable en el que nos preguntan la prue-
ba a realizar para confirmar el diagnóstico. Pregunta muy
controvertida y dudosa por existir dos posibles pruebas a
realizar, el ecocardiograma transesofágico (ETE) y la TC. La
arteriografía y RM son pruebas descartables por ser poco
accesibles y lentas en una situación urgente. El ecocardio-
grama trasntorácico (ETT) no permite siempre visualizar
adecuadamente la raíz aórtica, aorta ascendente y arco
aórtico, por lo que es un método poco sensible para el
diagnóstico de disección de aorta. El ETE se ha considerado
siempre de elección en esta situación por ser rápido y no
radiar, y además permite ver si existe insuficiencia aórtica
simultáneamente, lo cual es necesario para programar la
cirugía y decidir si se realizará recambio valvular conco-
mitante en la disección tipo A. Además, si el paciente está
inestable, para no movilizarlo, el ETE puede ser la única
prueba diagnóstica a realizar. Por otro lado, la TC, aunque
suponga radiación, ayuda a delimitar anatómicamente
otros detalles necesarios para la cirugía como la extensión
de la disección a troncos supraaórticos o arterias renales o
ilíacas, y se puede complementar con el ETE para visualizar
la función de la válvula aórtica. Además, con las nuevas TC
helicoidales la sensibilidad y especificidad de la TC supera
el ETE. Las últimas guías de práctica clínica al respecto no
indican cuál de las dos pruebas es la primer a realizar, sino
que describen que la elección entre las mismas depende de
cada paciente y de la disponibilidad. En nuestro caso, dado
que el enunciado especifica la necesidad de valorar detalles
anatómicos previamente a la cirugía, se dio como válida
la opción 1 (TC), dado que aporta más datos anatómicos
(salvo por la estructura de la válvula aórtica, que se ve
mejor con ETE).
Respuesta: 1
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2012
55. Hombre de 64 años que consulta por dolor en la
pantorrilla derecha cuando sube cuestas y esca-
leras y cuando anda en llano durante un tiempo
prolongado. Refiere que el dolor se hace tan inten-
so con el esfuerzo que le obliga a pararse, lo que
hace que mejore el dolor en cuestión de minutos.
Como antecedentes personales, destaca que el
paciente es fumador de 20 cigarrillos al día, diabé-
tico en tratamiento con metformina e hipertenso.
A la exploración, se objetiva una buena perfusión
periférica del pie derecho, pero presenta un pulso
pedio disminuido. ¿Qué prueba complementaria,
entre las siguientes, debe solicitar inicialmente para
el diagnóstico y valoración de la gravedad de la
enfermedad de este paciente?
1. Arteriografía de extremidades inferiores.
2. Índice tobillo-brazo.
3. Tomografía axial computarizada con reconstrucción
vascular de extremidades inferiores.
4. Prueba de esfuerzo en cinta.
5. Resonancia magnética.
Paciente diabético y fumador con clínica sugerente de arte-
riopatía periférica crónica (claudicación intermitente). Nos
preguntan la prueba diagnóstica inicial que deberíamos
solicitar para establecer la gravedad del cuadro. Las primeras
pruebas a realizar serían una ecografía Doppler de miembros
inferiores y/o el Índice tobillo-brazo (opción 2 correcta). La
angio-RM y el angio-TC son pruebas de imagen útiles para
el diagnóstico y establecimiento de la gravedad del cuadro,
poco cruentas, pero menos disponibles que las previas. La
angiografía sigue siendo la prueba gold-standard, pero es
cruenta y por tanto no de primera elección. La clasificación
clínica de la arteriopatía crónica se realiza en función del
umbral de la aparición de dolor en la deambulación habitual
y por la presencia de cambios tróficos, pero no es necesaria
la realización de una prueba de esfuerzo.
Respuesta: 2
MIR 2011
55. Paciente de 59 años con antecedentes de hiper-
tensión arterial de unos 10 años de evolución y
tabaquismo. Su padre falleció súbitamente a los
62 años. Acude al Servicio de Urgencias refiriendo
dolor torácico muy intenso de inicio brusco unas
4 horas antes que se ha desplazado a la región
interescapular. En la exploración presenta palidez,
sudoración profusa, TA 190/104 mmHg, FC 108
lpm y pulsos radiales muy disminuidos; se ausculta
soplo diastólico en borde esternal izquierdo. El ECG
revela taquicardia sinusal con aumento del voltaje
del QRS en varias derivaciones y descenso del ST y
T negativa asimétrica en I, aVL y de V4 a V6. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
65
1. Síndrome coronario agudo.
2. Miopericarditis aguda.
CD
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Disección aórtica aguda.
5. Vasoespasmo coronario.
Caso clínico típico de disección aórtica, en paciente con
HTA (principal factor de riesgo): dolor intenso, irradiado a la
espalda, pulsos disminuidos y soplo de insuficiencia aórtica
asociado. En el ECG, para que no haya dudas, sólo nos cuen-
tan datos de sobrecarga de VI, sin ascensos del ST ni nada
que nos pueda confundir.
Respuesta: 4
MIR 2009
35. La opción terapéutica más recomendada en el
momento actual para el aneurisma de aorta abdo-
minal de gran tamaño en pacientes de alto riesgo
quirúrgico es:
1. Resección del aneurisma e injerto quirúrgico conven-
cional.
2. Inducción de la trombosis del saco y bypass axilo-bife-
moral.
3. Tratamiento endovascular con implantación de endo-
prótesis.
4. Vigilancia del crecimiento aneurismático.
5. Cirugía por vía laparoscópica.
El tratamiento de los aneurismas de la aorta abdominal
depende de su tamaño y su sintomatología. El tratamien-
to conservador está indicado en aquellos asintomáticos
menores de 5.5 cm. Para el resto de casos está indicado el
tratamiento quirúrgico (tamaño mayor de 5.5 cm, sintomáti-
cos, rápido crecimiento mayor de 10 mm/año,...). La técnica
de elección (cirugía abierta con resección del aneurisma e
implantación de un tubo protésico, o bien implante percutá-
neo de una prótesis endovascular) es hoy en día controverti-
da y se está estudiando mediante ensayos clínicos, por lo que
cualquiera de las dos opciones es válida. En pacientes de alto
riesgo quirúrgico, deberá optarse por el implante percutáneo
de una endoprótesis vascular (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2009
252. Paciente de 65 años de edad, con antecedentes de
diabetes, artrosis, claudicación intermitente geme-
lar bilateral y ausencia de cardiopatías. Acude a
urgencias refiriendo dolor en reposo y frialdad de
pie y pierna izquierda de 4 horas de evolución. La
exploración muestra en miembro inferior izquierdo,
pie pálido y frío y ausencia de pulsos a todos los
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
niveles; en miembro inferior derecho, el pie está
caliente con ausencia de pulso poplíteo y distales.
El diagnóstico clínico más probable es:
1. Isquemia aguda de miembros inferiores por embolia
bilateral.
2. Artrosis vertebral con estenosis del canal lumbar.
3. Isquemia aguda de miembro inferior izdo. Por embolia
ilíaca.
4. Neuropatía diabética de miembros inferiores.
5. Isquemia aguda de miembro inferior izquierdo por
trombosis arterial.
Nos encontramos ante una oclusión arterial aguda. La causa
más frecuente es la embolia arterial a partir de la existencia
de una cardiopatía potencialmente embolígena. La opción
1 y 3 son falsas porque el enunciado dice que no existe esa
cardiopatía. La 2 también es falsa porque en ningún caso
nos hablan de una claudicación neurógena de la marcha.
Una neuropatía diabética cursaría con parestesias y debili-
dad sin afectación macrovascular (presencia de pulsos). Por
tanto la verdadera es la opción 5. Se trata de un síndrome
de Leriche u obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca, que
es la causa más frecuente de claudicación intermitente en
varones jóvenes (40-45 años). Presenta clínica de claudica-
ción intermitente distal a la obstrucción (glúteos, muslos y
pantorrillas) con ausencia de pulsos distales bilateralmente
y frialdad de las extremidades. En este caso además la placa
de ateroma del miembro izquierdo ha sufrido una trombosis
con oclusión aguda.
Respuesta: 5
Tema 11. Enfermedades del miocardio
MIR 2019
65. Un hombre de 45 años de edad sin ningún antece-
dente previo ingresa en el hospital por presentar
síntomas compatibles con insuficiencia cardiaca
izquierda. La silueta cardiaca está ligeramente
agrandada en la Rx de tórax y tanto el ecocar-
diograma como la RM cardiaca evidencian un
gran engrosamiento de las paredes del ventrículo
izquierdo con volúmenes ventriculares y función
sistólica normales. Se practica un cateterismo car-
diaco que muestra una disminución del gasto car-
diaco y elevación de las presiones telediastólicas de
ambos ventrículos y la coronariografía no muestra
lesiones coronarias. Dentro de las posibilidades
diagnósticas, ¿cuál de las siguientes enfermedades
le parece MENOS probable en este paciente?
1. Amiloidosis.
2. Endocarditis de Loeffler.
3. Alcoholismo.
4. Hemocromatosis.
66
Pregunta sencilla. Nos presentan un caso clínico de sospe-
cha de miocardiopatía o bien hipertrófica o bien restrictiva:
engrosamiento ventricular izquierdo sin dilatación ventricular
(volúmenes normales) y con FEVI normal. De las opciones
que nos presentan, tres son causa clásica de miocardiopatía
restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis y endocarditis de
Loeffler), mientras que la miocardiopatía alcohólica cursa
con un fenotipo de miocardiopatía dilatada.
Respuesta: 3
MIR 2018
67. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO se encuentra
en la miocardiopatía restrictiva?
1. Función sistólica normal o ligeramente reducida.
2. Presiones de llenado izquierda y derecha elevadas.
3. Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral.
4. Bajo voltaje y alteraciones de la conducción en el elec-
trocardiograma.
Pregunta sencilla. El movimiento sistólico anterior de la vál-
vula mitral (SAM) aparece en algunos pacientes que tienen
miocardiopatía hipertrófica y provoca insuficiencia mitral. Se
debe a una anatomía anómala del velo anterior de la válvula
mitral, y también, en pacientes que tengan obstrucción en
el tracto de salida, al efecto de succión que ejerce el flujo
sanguíneo que pasa acelerado por el tracto de salida del
VI (efecto Venturi). El resto de opciones son características
típicas de la miocardiopatía restrictiva.
Respuesta: 3
MIR 2017
58. Un hombre de 35 años es valorado por haber
sufrido un síncope. En el electrocardiograma se
observan ondas Q profundas y a la auscultación
destaca la presencia de un soplo sistólico en borde
esternal izquierdo bajo. ¿Cuál es su diagnóstico
más probable?
1. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
2. Estenosis mitral.
3. Insuficiencia aórtica.
4. Comunicación interauricular.
Pregunta sencilla. Hombre joven con síncope y soplo sistólico
debe hacernos sospechar miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva. El dato de las ondas Q en el ECG también es típico
de esta entidad. Respecto al resto de opciones, el soplo en
la estenosis mitral y la insuficiencia aórtica es diastólico, y
respecto a la CIA nos hablarían de soplo sistólico en foco
pulmonar y de desdoblamiento amplio y fijo del segundo
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ruido. Además, la clínica de debut con síncope sin que nos
cuenten datos de insuficiencia cardiaca sería excepcional en
cualquiera de los otros 3 casos.
Respuesta: 1
MIR 2016
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Una mujer de 35 años acude a consulta porque
presenta dolor torácico al esfuerzo. No tiene fac-
tores de riesgo cardiovascular. Se ausculta un
soplo sistólico en foco aórtico que aumenta con la
maniobra de Valsalva. El ECG muestra ritmo sinusal,
ondas Q, trastornos de la repolarización y criterios
de hipertrofia ventricular izquierda. En la figura
puede apreciarse una imagen de su ecocardiogra-
fía. Señale la opción FALSA:
1. Se trata de una enfermedad hereditaria.
2. Esta enfermedad se asocia a muerte súbita.
3. La fibrilación auricular tiene una mayor incidencia en
las personas con esta enfermedad.
4. La disnea no aparecerá hasta que la paciente desarrolle
disfunción sistólica ventricular izquierda.
Pregunta sencilla dado que el caso clínico es tan típico de
miocardiopatía hipertrófica que no hace ni falta ver la ima-
gen; un soplo que aumenta con la maniobra de Valsalva en
un paciente joven y con criterios de hipertrofia en el ECG
no puede indicar otra cosa. La imagen es un ecocardiogra-
ma de baja calidad en eje paraesterenal largo en el que se
observa, a la izquierda de la imagen, un ventrículo izquierdo
muy hipertrófico; adjuntamos una imagen explicativa de las
estructuras que se observan en la imagen (aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo y raíz aórtica). La MCH asocia clínica de
insuficiencia cardiaca “diastólica” (con fracción de eyección
preservada), por lo que no es necesario que los pacientes
desarrollen disfunción ventricular para que comiencen a
manifestar disnea.
Respuesta: 4
Grosor del septo Raíz
Aórtica
Ventrículo
Izquierdo
Aurícula
Izquierda
Grosor de la
pared posterior
Velo anterior mitral
67
MIR 2015
49. Hombre de 32 años de edad sin antecedentes de
CD
interés ni factores de riesgo cardiovascular. Clínica
de disnea al subir un piso de escaleras de 1 mes de
evolución. Consulta por síncope brusco precedido
de esfuerzo. Antecedentes familiares de muerte
no explicada de forma brusca en su hermano. En
la exploración física destaca un soplo sistólico rudo
más audible en foco aórtico. El electrocardiograma
practicado en consulta muestra un ritmo sinusal
con patrón compatible de hipertrofia de ventricular
izquierda. Se realiza un ecocardiograma que docu-
menta una importante hipertrofia asimétrica de
septo interventricular con un gradiente dinámico
subvalvular de 70 mmHg con insuficiencia mitral
secundaria moderada y fracción de eyección de
ventrículo izquierdo conservada. ¿Qué opción tera-
péutica es la MENOS indicada?
1. Beta-bloqueantes.
2. Digoxina.
3. Calcio-antagonistas no dihidropiridínicos.
4. Desfibrilador automático implantable.
5. Miomectomía septal quirúrgica de Morrow.
Caso clínico florido de miocardiopatía hipertrófica (MCH) en
el que nos dan el diagnóstico hecho al presentarnos el eco-
cardiograma del paciente. Recordad que la hipertrofia ven-
tricular, como en este caso, suele ser asimétrica. El gradiente
dinámico de 70 mmHg convierte este caso en MCH obs-
tructiva, y además tiene insuficiencia mitral secundaria que
interpretamos por lo tanto como debida a SAM (movimiento
sistólico del velo anterior mitral). Respecto al tratamiento,
se usan en casos sintomáticos beta-bloqueantes (primera
elección) o calcio-antagonistas no dihidropiridínicos (vera-
pamilo o diltiazem). La digoxina está contraindicada, por ser
inotropo positivo. Este paciente tiene indicación de desfibri-
lador automático implantable (DAI) por la historia familiar
de muerte súbita y la historia de síncope no filiado (aunque
tienen pinta de cardiogénico) y la presencia de una gradiente
obstructivo (otros factores que aumentan el riesgo de muerte
súbita son la edad, el grosor ventricular y el tamaño de la
aurícula izquierda. No parece tener relación con el grado de
disnea). La miectomía septal es una opción invasiva para
pacientes sintomáticos refractarios al tratamiento médico.
Respuesta: 2
MIR 2013
226. Paciente varón de 26 años de edad, deportista de
competición, es estudiado porque su hermano ha
tenido una muerte súbita. Las pruebas complemen-
tarías detectan la existencia de una miocardiopatía
hipertrófica obstructiva. Señale la opción FALSA
respecto a dicha Patología:
1. El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir
los síntomas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
2. Se debe recomendar el abandono del deporte de com-
petición.
3. La digoxina es útil para reducir el gradiente subaórtico.
4. Los diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cui-
dado.
5. Dado el carácter hereditario de la patología se debe
realizar estudio de despistaje en el resto de familares
directos.
Pregunta acerca del tratamiento de la miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva. Dados los antecedentes de muerte súbita
y el diagnóstico de la enfermedad se debe recomendar aban-
dono de deportes de competición y recomendar screening al
resto de la familia. El tratamiento será con betabloqueantes
o calcioantagonistas ni dihidropiridínicos que son ionotropos
y cronotropos reduciendo el grado de obstrucción en tracto
de salida y los síntomas.
Está indicado el implante de un DAI en prevención secun-
daria en aquéllos pacientes que han sufrido taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular que causó síncope, ines-
tabilidad hemodinámica o muerte súbita. En los pacientes
que no han presentado arritmias malignas se emplea la
escala de riesgo HCM Risk-SCD, que utiliza los siguientes
factores de riesgo de muerte súbita: edad, historia familiar
de muerte súbita (cuanto más joven mayor es el riesgo de
muerte súbita), historia de síncope no filiado, gradiente por
obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo,
grosor ventricular máximo, diámetro de la aurícula izquierda
y presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas. No
parece tener relación con el grado de disnea. Si dicho riesgo
es ≥6%, está indicado el implante de un DAI en prevención
primaria. Si el riesgo se sitúa entre el 4-6%, se debe indivi-
dualizar según cada paciente. Por debajo del 4%, no estaría
indicado el implante de DAI.
Respuesta: 3
MIR 2012
44. Un hombre de 26 años sin antecedentes de interés,
asintomático, presenta en una revisión un soplo
mesosistólico en foco aórtico y borde paraester-
nal izquierdo que aumenta con la maniobra de
Valsalva. La TA y los pulsos periféricos son norma-
les y el ECG muestra signos de marcado crecimiento
ventricular izquierdo y ondas T negativas muy pro-
fundas en V3, V4, V5 y V6. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
1. Soplo funcional.
2. Estenosis aórtica.
3. Insuficiencia aórtica.
4. Miocardiopatía hipertrófica.
5. Comunicación interventricular.
68
Pregunta fácil sobre un tema que ya ha aparecido en varias
ocasiones en el MIR, siempre cuestionado con los mismos
datos. Varón joven con soplo mesosistólico que aumenta
con la maniobra de Valsalva. Recordemos que dicha manio-
bra disminuye la precarga. En general, la disminución de la
precarga favorece la disminución de los soplos, salvo dos: el
soplo eyectivo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
y el soplo de insuficiencia mitral del prolapso de la válvula
mitral. Por lo tanto, un soplo que aumenta con el Valsalva
sólo podría corresponder a una de estas dos entidades.
Dentro de las opciones no se menciona el prolapso mitral,
por lo que no hay dudas de que la respuesta correcta es
miocardiopatía hipertrófica. Si nos hubieran dado también
como opción el prolapso, la clave para reconocer que es una
hipertrófica se basaría en que el soplo se localiza a nivel del
foco aórtico (en el prolapso sería en el foco mitral) y que en
el ECG muestra signos de hipertrofia ventricular.
Respuesta: 4
MIR 2010
44. Una mujer de 64 años acude a urgencias por haber
presentado, tras haber sufrido un robo en la calle,
un dolor torácico opresivo intenso. Llega a urgen-
cias con el dolor, se realiza un electrocardiograma
que muestra elevación del segmento ST en deri-
vaciones V2 a V6. Ante la sospecha de un infarto
agudo de miocardio se realiza una coronariografía
en la que no se ven obstrucciones coronarias y se
aprecia disminución severa de la función ventricu-
lar izquierda con aquinesia apical. El diagnóstico
más probable sería:
1. Vasoespasmo coronario transitorio.
2. Pericarditis aguda viral.
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Miocardiopatía de esfuerzo (enfermedad de Tako-
Tsubo).
5. Disección aórtica tipo B.
Se nos presenta un cuadro de dolor anginoso brusco con eleva-
ción del ST en las derivaciones precordiales V2 a V6 (territorio
de la descendente anterior), por lo que hay que pensar en
un IAM transmural de la pared anterior y ápex del ventrículo
izquierdo. No obstante, el cateterismo descarta obstrucciones
coronarias significativas como causantes del cuadro, por lo
que las opciones de la pregunta nos ofrecen diagnósticos
alternativos al de la aterosclerosis coronaria. Tres de ellos se
descartan fácilmente. La pericarditis aguda cursa con dolor
pericárdico (no anginoso) y con una elevación difusa del ST en
el ECG que afecta todas las derivaciones. El TEP suele cursar
con disnea (aunque eventualmente puede ocasionar dolor
retroesternal si es masivo) y su ECG se caracteriza por altera-
ciones inespecíficas o por signos de sobrecarga del ventrículo
derecho. La disección aórtica tipo B no afecta la aorta ascen-
dente, por lo que no puede obstruir las coronarias y ocasionar
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
una elevación del ST. Así pues, la duda estaría entre el vasoes-
pasmo coronario transitorio y la enfermedad de Tako-Tsubo.
El cuadro tal y como nos lo describen es muy característico de
la segunda entidad, por lo que la respuesta correcta es la 4.
La miocardiopatía de esfuerzo o estrés o enfermedad de
Tako-Tsubo es una entidad que se ha descrito reciente-
mente. Suele ser desencadenada por episodios severos de
estrés físico o psicológico y es más frecuente en mujeres
postmenopáusicas. Se caracteriza por mimetizar un IAM
anterior con elevación del ST, siendo estos dos cuadros
prácticamente indistinguibles desde un punto de vista clíni-
co y electrocardiográfico en la mayoría de los casos (dolor
retroesternal opresivo, síntomas de activación adrenérgica,
elevación del ST en derivaciones precordiales, etc.), por lo
que para establecer el diagnóstico diferencial debe recurrirse
a la angiografía coronaria. En la enfermedad de Tako-Tsubo
la angiografía revela, en ausencia de obstrucciones coro-
narias significativas, una disfunción ventricular izquierda
característica que consiste en una aquinesia transitoria del
ápex cardiaco y de los segmentos distales de las paredes
anterior, inferior y lateral con una hiperquinesia de los
basales. En la fase aguda el paciente puede presentar inesta-
bilidad hemodinámica, pero suele recuperarse rápidamente,
siendo el pronóstico excelente y la tasa de recurrencias baja.
Aunque no hay evidencias definitivas de su utilidad, los alfa
y betabloqueantes se utilizan para prevenir las recurrencias
en pacientes que han sufrido varios episodios o ante aquellos
casos en los que ha habido riesgo vital.
Respuesta: 4
MIR 2010
47. Un paciente de 37 años de edad acude a la consul-
ta por disnea y angina de moderados esfuerzos.
A la exploración se advierte un soplo sistólico en
el borde esternal izquierdo que se acentúa con la
maniobra de Valsalva. El ECG muestra aumento
del voltaje en varias derivaciones y depresión del
segmento ST en I, aVL y de V4 a V6. La radiografía
de tórax es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Cardiopatía isquémica.
2. Estenosis valvular aórtica.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Prolapso de la válvula mitral.
5. Miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral.
Se trata de un cuadro muy preguntado en el MIR: el de la
miocardiopatía hipertrófica (respuesta 3 correcta). Hay diver-
sos datos que nos ayudan a sospechar esta entidad: paciente
joven, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo que se
acentúa con la maniobra de Valsalva y altos voltajes en el
ECG (indicativos de crecimiento ventricular). De entre todos
los datos que nos dan en el enunciado el más importante
sin lugar a dudas es el aumento del soplo con el Valsalva,
69
dado que sólo hay dos entidades con esta característica:
CD
la miocardiopatía hipertrófica (cuando es obstructiva) y el
prolapso de la válvula mitral (cuando cursa con insuficiencia
mitral). En nuestro caso ambos cuadros no se pueden con-
fundir, entre otras cosas por el soplo típico de miocardiopatía
hipertrófica obstructiva y el crecimiento ventricular que ya
hemos comentado. En el resto de enfermedades cardiacas
que cursan con soplo, éste aumenta con el incremento de la
precarga (inspiración) y disminuye con la disminución de la
misma (Valsalva).
Respuesta: 3
MIR 2010
48. ¿Cuál de las siguientes entidades produce una mio-
cardiopatía restrictiva?
1. Alcoholismo.
2. Tratamiento antineoplásico con adriamicina.
3. Amiloidosis.
4. Feocromocitoma.
5. Ataxia de Friedreich.
Veamos a qué tipo de miocardiopatía (MCP) se asocian cada
una de las opciones de la pregunta:
1. Alcoholismo: MCP dilatada.
2. Tratamiento antineoplásico con adriamicina: MCP dila-
tada.
3. Amiloidosis: MCP restrictiva (respuesta 3 correcta).
4. Feocromocitoma: MCP hipertensiva.
5. Ataxia de Friedreich: MCP hipertrófica.
La etiología de la MCP restrictiva puede ser primaria o secun-
daria a procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis), enfer-
medades de depósito (hemocromatosis, enfermedad de Fabry,
glucogenosis), infiltraciones neoplásicas, radioterapia, etc.
Respuesta: 3
MIR 2010
127. Una paciente con un carcinoma de mama ha sido
tratada con quimioterapia que incluye adriamicina
y actualmente está recibiendo tratamiento con
trastuzumab. ¿Cuál de los siguientes estudios cree
que es necesario realizar de forma regular en su
seguimiento actual?
1. Radiografía de abdomen.
2. Doppler venoso.
3. Niveles sanguíneos de magnesio.
4. Ecocardiograma.
5. Electroforesis en sangre.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Las antraciclinas (en particular la adriamicina o doxorrubici-
na) son antineoplásicos cardiotóxicos, que, de forma tardía,
pueden provocar una miocardiopatía dilatada indistingui-
ble de la idiopática. Ésta aparece sobre todo en pacientes
mayores con cardiopatía estructural y cuando se administra
ciclofosfamida o radioterapia de forma concomitante. Si se
administran lentamente, la toxicidad de las antraciclinas
es menor. El ecocardiograma es el estudio más eficaz para
confirmar dicha toxicidad, mientras que la utilización de la
gammagrafía isotópica puede detectar la afectación cardiaca
antes de que se haga clínicamente evidente. Aunque el pro-
nóstico es grave, existen algunos casos de recuperación de la
función cardiaca tras la supresión de estos fármacos.
Recientemente han despertado interés las pautas combina-
das de antraciclinas y trastuzumab empleadas en el trata-
miento del cáncer de mama metastásico (HER2+) y los efec-
tos secundarios que éstas pueden tener sobre el miocardio.
La administración conjunta de estos dos tipos de fármacos
ha demostrado ser muy útil en el manejo de esta patología,
aunque por desgracia se ha constatado que el trastuzumab
incrementa de forma alarmante la cardiotoxicidad de las
antraciclinas. Para paliar este problema se han adoptado
diversas estrategias consistentes en evaluar el riesgo cardia-
co de los pacientes previamente al tratamiento, monitorizar
la función cardiaca durante el mismo (p. ej., mediante la
ecocardiografía) (respuesta 4 correcta) o tratar de forma pre-
coz la disfunción cardiaca resultante de la cardiotoxicidad. El
uso de antraciclinas menos cardiotóxicos también puede ser
de utilidad.
Respuesta: 4
MIR 2010
155. Una mujer de 37 años, presenta en la semana 38 de
su cuarto embarazo, disnea, ortopnea, disnea paro-
xística nocturna, y edemas sin hipertensión arterial
ni proteinuria. Su diagnóstico de presunción sería:
1. Preeclampsia.
2. Anemia en gestante.
3. Miocardiopatía periparto.
4. Embolia de líquido amniótico.
5. Tromboembolismo pulmonar agudo.
Se trata de un cuadro de insuficiencia cardiaca (disnea,
ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas) en el con-
texto del periparto (respuesta 3 correcta). La ausencia de
hipertensión y proteinuria descarta la preeclampsia (respues-
ta 1 falsa). La disnea puede aparecer en los diagnósticos de
las opciones 2, 4 y 5, aunque la ortopnea y la disnea paroxís-
tica nocturna indican con más probabilidad que el problema
es cardiaco (respuestas 2, 4 y 5 falsas).
La miocardiopatía del periparto es una forma secundaria de
miocardiopatía dilatada. Ocurre típicamente en multíparas,
de raza negra y mayores de 30 años. Generalmente aparece
en el último mes del embarazo o primeros meses después del
70
parto. La causa es desconocida. El pronóstico depende de la
normalización o no del tamaño cardiaco tras el parto.
Respuesta: 3
Tema 12. Enfermedades del pericardio
MIR 2019
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Hombre de 61 años consulta por fatigabilidad
progresiva, sensación de plenitud abdominal, debi-
lidad muscular y pérdida de unos 8 Kg de peso en
el curso del último año. Es originario de Pakistán,
con barrera idiomática que dificulta el interroga-
torio. Es fumador activo, refiere cuadros catarrales
frecuentes, sin otros antecedentes de interés. A
la exploración física destaca por su delgadez y un
tinte ictérico de escleróticas. Presenta ingurgitación
yugular que parece aumentar en inspiración, hepa-
tomegalia de 3 cm por debajo del reborde costal
derecho, matidez desplazable en flancos y leve
edema bimaleolar. La radiografía lateral de tórax
es la que muestra la imagen.Independientemente
de que se deba realizar un estudio en profundidad
de los diversos problemas detectados en la historia
y exploración, ¿cuál de las siguientes es la prueba
de mayor utilidad a realizar a continuación?
1. TC de tórax.
2. Ecografía abdominal.
3. Pruebas de funcionalismo respiratorio.
4. Serología de hepatitis B y C.
Caso clínico complejo en el que la imagen es clave porque
nos da directamente el diagnóstico, aunque no leyéramos el
enunciado. La radiografía muestra calcificación pericárdica,
hallazgo diagnóstico por si mismo de pericarditis constrictiva
en un paciente con clínica compatible. El cuadro clínico (sín-
drome constitucional) es difícil de interpretar sin contar con
la prueba de imagen, pero muestra un caso con semiología
clara de insuficiencia cardiaca derecha: edemas en miembros
inferiores, ingurgitación yugular con signo de Kussmaul
(aumento de la presión venosa yugular en inspiración), hepa-
tomegalia y ascitis (matidez desplazable en flancos). Ante un
caso de pericarditis constrictiva, se deben realizar pruebas de
imagen con vistas a planificar la cirugía (pericardiocentesis),
principalmente ecocardiograma y RM cardiaca (TC de tórax
en ausencia de disponibilidad de RM).
Respuesta: 1
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2019
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Mujer de 53 años, con antecedentes de carcinoma
de mama en estadio IV, diagnosticado en 2017, en
seguimiento por Oncología. Acude al servicio de
urgencias por disnea de reposo y malestar general
de una semana de evolución. A la exploración física
destaca taquipnea a 28 respiraciones/minuto, fre-
cuencia cardiaca 130 lpm, PA 80/50 mmHg y disten-
sión venosa yugular. Con respecto a los hallazgos
del ECG que se le realiza (imagen) y a la sospecha
clínica, señale la respuesta CORRECTA:
1. Presenta criterios electrocardiográficos de sobrecarga
ventricular derecha.
2. El ritmo que se observa es flutter (aleteo) auricular
común con conducción 2:1.
3. La prueba diagnóstica de imagen de elección es un
ecocardiograma transtorácico urgente.
4. Dada la sospecha clínica, se debe iniciar rápidamente
la administración de diurético de asa intravenoso para
reducir la congestión venosa sistémica.
Pregunta de dificultad moderada que presenta un caso clí-
nico de disnea progresiva asociada a hipotensión arterial e
ingurgitación yugular (hipertensión venosa sistémica), junto
con taquicardia sinusal. La coexistencia de hipotensión arte-
rial e hipertensión venosa sistémica debe hacer sospechar un
taponamiento cardiaco. Además, la paciente es oncológica
(factor de riesgo), y el ECG muestra taquicardia sinusal y
bajos voltajes (compatible con la presencia de derrame
pericárdico severo). Otro hallazgo del ECG es el descenso del
intervalo PR, poco frecuente pero muy específico de situacio-
nes con irritación pericárdica, como en la pericarditis aguda.
Ante la sospecha de taponamiento cardiaco, la prueba diag-
nóstica de elección es el ecocardiograma transtorácico, y el
tratamiento de elección si se confirma el diagnóstico es la
pericardiocentesis urgente.
Respuesta: 3
MIR 2019
70. Sobre la auscultación del corazón, señale la res-
puesta FALSA:
1. En la estenosis aórtica grave se puede auscultar un
desdoblamiento inverso o paradójico del segundo
ruido, que es mayor durante la espiración.
2. En la insuficiencia aórtica grave se puede auscultar
un soplo mesodiastólico de baja tonalidad en el foco
mitral.
3. En el mixoma auricular se puede auscultar un ruido
diastólico de tonalidad grave, que se aprecia de forma
intermitente en algunas posturas.
4. En la pericarditis aguda se puede auscultar un roce en
el borde esternal izquierdo, que se aprecia mejor con
el paciente en decúbito, al final de la inspiración.
71
Pregunta difícil de semiología. La opción incorrecta es la 4,
CD
dado que el roce pericárdico se ausculta mejor con el pacien-
te inclinado hacia adelante y en espiración (esta posición
acerca el pericardio a la superficie del tórax). En las opciones
2 y 3, los soplos referidos son de estenosis mitral: en el caso
de insuficiencia aórtica es el soplo de Austin-Flint, y en el
caso del mixoma auricular es típico que en determinadas
posturas el mixoma (habitualmente anclado por un pedículo
al septo interauricular en la aurícula izquierda) se desplace y
obstruya la válvula mitral.
Respuesta: 4
MIR 2018
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º3.
Mujer de 44 años intervenida de neoplasia de colon
mediante laparotomía en línea media sin inciden-
cias remarcables. Al cabo de unas horas de posto-
peratorio, presenta de forma progresiva mal estado
general, intranquilidad y disconfort. En el momento
de su exploración tiene buen estado de conciencia,
está afebril pero sudorosa, taquicárdica (132 l/min),
con hipotensión arterial (82/52 mmHg), frecuencia
respiratoria de 24 por min y una saturación arterial
de oxígeno del 97%. La auscultación respiratoria
es normal y está rítmica. La palpación abdominal
es algo dolorosa y los drenajes quirúrgicos tienen
débito escaso. Revisa una radiografía de tórax
realizada para comprobación de una vía central sin
apreciar patología cardiopulmonar relevante. En
la analítica urgente objetiva un leve descenso de
la hemoglobina respecto al preoperatorio. En este
contexto Vd. realiza una ecografía ecoFAST focali-
zada en hipocondrio derecho (imagen 1) y ventana
cardiaca subxifoidea (imagen 2). ¿Cuál es su mejor
opción terapéutica?
1. Aviso urgente a cirugía para revaloración de la pa-
ciente por probable sangrado intraabdominal como
complicación de la intervención quirúrgica.
2. Oxígeno a alto débito, sueroterapia intensiva, iniciar
noradrenalina endovenosa y antibioterapia por sospe-
cha de sepsis.
3. Pericardiocentesis ecoguiada y en función del resul-
tado, revisar posteriormente la causa del posible de-
rrame pericárdico.
4. Considerar fibrinolisis dada la alta probabilidad clínica
de tromboembolismo pulmonar agudo grave.
Paciente con hipotensión arterial tras una laparotomía. Se
deben por tanto descartar complicaciones de la intervención
como sangrado activo que precise reintervención. Se realiza
para ello un ecoFAST. En la imagen de la izquierda se obser-
va que entre el hígado y el riñón no existe líquido libre, por
lo que se descarta la hipótesis del sangrado. Sin embargo,
en la imagen de la derecha se observa derrame pericárdico
severo, que junto con la clínica de hipotensión arterial (y
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

que dicho dolor se alivia al sentarse con el cuerpo

presión venosa yugular elevada, que no nos indican pero
seguramente exista) da el diagnóstico de taponamiento
cardiaco. Por lo tanto, debe realizarse una pericardiocentesis
urgente, e intentar investigar cómo es posible que tras una
laparotomía exista derrame pericárdico, lo cual es rarísimo.
Se puede realizar guiada por ecografía (ya que tenemos un
ecógrafo en la mano), por radioscopia, o simplemente con
referencias anatómicas (mejor siempre utilizar guía radioló-
gica o ecográfica).
Respuesta: 3
IMAGEN IMAGEN
1 Ausencia de 2
líquido libre
hacia adelante. Tras realizar un estudio exhaustivo
del paciente usted lo diagnostica de pericarditis
idiopática aguda. Señale la respuesta FALSA:
1. No existe una prueba específica para el diagnóstico de
pericarditis aguda idiopática por lo que el diagnóstico
es de exclusión.
2. Deben de evitarse los anticoagulantes porque su uso
puede causar hemorragia en la cavidad pericárdica.
3. No existe un tratamiento específico, pero puede indi-
carse el reposo en cama y ácido acetilsalicílico.
4. Debe de informar a su paciente que la pericarditis re-
curre en más de un 75% de los pacientes.

Hígado
Derrame
pericárdico
severo
Riñón
AD
MIR 2018
72. Un hombre de 45 años, con antecedentes de un
cuadro febril y dolor torácico, acude al hospital
con disnea y taquipnea. En la exploración física
las cifras de presión arterial están bajas, la presión
venosa yugular elevada con un seno x descendente
prominente y tiene pulso paradójico. ¿Qué diag-
nóstico sospecharía?
1. Miocardiopatía dilatada.
2. Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco.
3. Pericarditis constrictiva.
4. Cardiopatía isquémica.
Caso clínico clásico en el MIR. Hipotensión arterial + ingur-
gitación yugular es el diagnóstico clínico de sospecha de un
taponamiento cardiaco. El antecedente de fiebre y dolor torá-
cico (pensamos en pericarditis aguda) refuerza la sospecha
clínica. Además, nos dicen que el seno “x” está aumentado,
pero no nos dicen nada del seno “y” (que en el taponamien-
to está disminuido pero en la pericarditis constrictiva está
aumentado), y nos dicen que el paciente tiene pulso paradó-
jico, características típicas de las enfermedades con afecta-
ción predominante del corazón derecho (entre las opciones
que nos dan, el taponamiento y la pericarditis constrictiva).
Por todo ello, la opción más probable es el taponamiento.
Parecía una pregunta tipo caso clínico, pero ¡no! El autor
VD
VI nos da el diagnóstico y realiza una pregunta teórica repeti-
da y asequible sobre la pericarditis. La pericarditis no tiene
AI
ninguna prueba diagnóstica específica, sino que se llega al
diagnóstico por la suma de datos compatibles (al menos 2 de
estos 4: dolor pericardítico, roce pericárdico, derrame peri-
cárdico, ECG compatible). El tratamiento consiste en antiin-
flamatorios y colchicina, incluyendo reposo inicial. No deben
usarse anticoagulantes para evitar la transformación hemo-
rrágica de un eventual derrame pericárdico (archipreguntado
en el MIR). Por último, existe un cierto riesgo de recurrencias
(15-30% si no se usa colchicina, aproximadamente la mitad
si el tratamiento incluye colchicina), pero en ningún caso es
tan alto como del 75%.
Respuesta: 4
MIR 2016
61. ¿Qué tratamiento prescribiría a una paciente con
historia previa de pericarditis aguda que ingresa
por un nuevo episodio, para evitar recurrencias?
1. Colchina asociada a aspirina o antiinflamatorios.
2. Prednisona.
3. Tratamiento tuberculostático.
4. Prednisona asociada a aspirina o antiinflamatorios.
Pregunta sencilla. El tratamiento de la pericarditis aguda es
AINE durante 2 semanas asociado a colchicina 3 meses para
prevenir recurrencias. El Ministerio sacó como anulada la
pregunta directamente porque en la opción correcta (opción
1) hay una errata (en vez de colchicina pone “colchina”),
Respuesta: 2 aunque se entendía perfectamente y lo normal es que la
pregunta no se hubiera anulado.

Respuesta: A

MIR 2017
227. Paciente de 36 años de edad que consulta por pre-
sentar dolor torácico constante, constrictivo, que se
irradia a ambos brazos y que se intensifica en decú-
bito dorsal. En la exploración su médico objetiva

72
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2015
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Hombre de 34 años, deportista, que presenta
un cuadro de dolor torácico opresivo, continuo,
irradiado a espalda que se acentúa con la inspira-
ción profunda, de 4 días de evolución, sin fiebre.
Refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses.
Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. No presen-
ta datos de alteración hemodinámica ni insuficien-
cia cardiaca. Analítica normal, salvo discreta leuco-
citosis. Al llegar a urgencias se realiza un ECG que
se muestra en la figura. A la espera del resultado de
los marcadores de lesión miocárdica, su diagnóstico
más probable en este paciente es:
1. Infarto subagudo de miocardio anteroseptal
2. Síndrome de Tietze.
3. Dolor torácico osteomuscular con ECG de deportista.
4. Pericarditis aguda.
5. Angina inestable.
Nos presentan un caso clínico “de libro” de una pericarditis
aguda: paciente sin factores de riesgo cardiovascular, con
antecedente infeccioso y dolor torácico de días de duración
que se modifica con movimientos respiratorios. El ECG
confirma la sospecha clínica: ritmo sinusal con elevación
cóncava del segmento ST relativamente difusa (no se ve
en todas las derivaciones, pero sí se ve en varias caras del
corazón: V3-V4, y discretamente en II-III-aVF) y descenso del
intervalo PR (con ascenso especular en aVR), que es un dato
muy específico de pericarditis.
Respuesta: 4
MIR 2015
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento
de elección que recomendaría es:
1. Realización de cateterismo urgente.
2. Angioplastia primaria.
3. Fibrinolisis.
4. Prednisona 10 mg/12 horas.
5. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.
El tratamiento de elección de la pericarditis aguda son los
antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno o aspirina,
habitualmente) a dosis plenas y durante periodos prolon-
gados (habitualmente 4-6 semanas). Se asocia colchicina 3
meses para prevenir recurrencias.
Respuesta: 5
73
MIR 2014
69. En lo que se refiere al taponamiento pericárdico,
CD
¿cuál de los siguientes enunciados NO es correcto?
1. La radiografía de tórax resulta muy útil para el diag-
nóstico.
2. El registro venoso yugular permite objetivar un colapso
x muy profundo.
3. Es habitual la presencia de pulso arterial paradójico.
4. El colapso auricular derecho es muy sensible para el
diagnóstico.
5. El colapso ventricular derecho es muy específico para
el diagnóstico.
Pregunta que repasa los aspectos semiológicos más caracte-
rísticos del taponamiento cardiaco, como son el pulso para-
dójico y el seno X prominente en el pulso venoso yugular.
Por otra parte, en cuanto a los signos ecocardiográficos de
taponamiento, primero se colapsa la aurícula derecha (por
estar a menor presión), luego su colapo será más frecuente
(más sensible). El ventrículo derecho se colapsa después y
sólo en casos graves, luego es un hallazgo infrecuente (poco
sensible) pero muy específico (si el ventrículo derecho está
colapsado, existirá taponamiento con gran probabilidad). La
respuesta incorrecta es la 1: la radiografía de tórax permite
sospechar la presencia de derrame pericárdico importante
cuando existe cardiomegalia con morfología de corazón “en
cantimplora”, pero no la presencia de taponamiento: puede
existir derrame pericárdico severo en ausencia de tapona-
miento cardiaco (sobre todo si el derrame es crónico).
Respuesta: 1
MIR 2014
72. En un paciente con clínica de insuficiencia cardiaca
que presenta una ascitis desproporcionadamente
elevada en relación al edema periférico, la etiología
más probable sería:
1. Una estenosis aórtica grave.
2. Una miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular
izquierda significativa.
3. Una hipertensión pulmonar primaria.
4. Una miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
5. Una pericarditis constrictiva.
Pregunta en la que la técnica de examen puede ayudar
mucho. Nos preguntan por la cardiopatía que tendrá mucha
ascitis, y nos presentan tres cardiopatías “izquierdas”
(estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, miocardio-
patía dilatada) y dos cardiopatías “derechas” (hipertensión
pulmonar y pericarditis constrictiva). Nos quedaremos, evi-
dentemente, con las cardiopatías derechas, que son las que
tienen como síntoma típico la ascitis. En cuanto a la respues-
ta correcta, es la pericarditis constrictiva la que se asocia
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
típicamente a ascitis recidivante, rebelde al tratamiento, y
que suele ser desproporcionada para el grado de edemas
periféricos (en miembros inferiores) del paciente.
Respuesta: 5
MIR 2013
84. ¿Que alteración ecocardiográfica es sugestiva de
taponamiento cardiaco?
1. Alternancia eléctrica.
2. Alternancia mecánica.
3. Colapso diastólico de cavidades derechas.
4. Colapso sistólico de cavidades derechas.
5. Colapso sistólico de cavidades izquierdas.
El colapso telediastólico de la aurícula derecha y el colapso
diastólico del ventrículo derecho son, probablemente, los
signos ecocardiográficos más frecuentes en relación con el
taponamiento cardiaco. Traduce la presencia de un aumento
de la presión intrapericárdica por encima de la presión de las
cavidades derechas en diástole, momento en el que el volu-
men del ventrículo derecho es mayor. La alternancia eléctrica
es un signo electrocardiográfico típico de del derrame peri-
cárdico severo, curse o no con taponamiento. La alternancia
mecánica consiste en la sucesión de latidos fuertes y débiles,
y clásicamente se asocia a insuficiencia cardiaca en fases
avanzadas.
Respuesta: 3
MIR 2012
53. Un paciente con antecedentes de cuadro febril
y dolor torácico acude al hospital con disnea y
taquipnea. En la exploración física las cifras de pre-
sión arterial están bajas, la presión venosa yugular
está elevada con un seno “X” descendente profun-
do y tiene pulso paradójico. ¿Qué patología debe
sospechar?
1. Cardiopatía isquémica.
2. Miocardiopatía dilatada.
3. Estenosis valvular aórtica severa.
4. Pericarditis constrictiva.
5. Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco.
Caso clínico fácil en el que se nos plantea el diagnóstico dife-
rencial de un paciente con dolor torácico. Dados los antece-
dentes de cuadro febril, debemos sospechar un antecedente
infeccioso y por tanto un posible cuadro de pericarditis.
Dicho paciente acude ahora a urgencias con disnea, taquip-
nea, hipotensión arterial y presión venosa yugular (PVY)
74
elevada con un seno “x” profundo, es decir, con las carac-
terísticas clínicas típicas de un paciente con taponamiento
cardiaco, por lo que debemos sospechar una pericarditis que
se ha complicado con derrame pericárdico que ha progresado
hasta provocar un taponamiento cardiaco. En una pericardi-
tis constrictiva el pulso venoso sería en forma de “W” con
senos tanto “x” como “y” profundos.
La duda razonable sería pensar en la posibilidad de un
paciente que haya sufrido miopericarditis y que haya evo-
lucionado hacia una miocardiopatía dilatada, que también
podría presentar disnea, taquipnea, hipotensión arterial y
PVY aumentada, pero la presión venosa no mostraría un
seno “x” profundo, típico del taponamiento.
Respuesta: 5
MIR 2011
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
La siguiente prueba a realizar debe de ser:
Asociada a la pregunta 5, con el enunciado siguien-
te: Un paciente de 38 años sin antecedentes de
interés acude al Servicio de Urgencias aquejando
dolor torácico epigástrico y disnea. En la explora-
ción física destaca un paciente intranquilo, sudoro-
so, con presión arterial de 105/60 mmHg y frecuen-
cia cardiaca de 120 Ipm. Una imagen del ecocardio-
grama practicado se muestra en la figura 3. ¿En qué
fase del ciclo cardiaco está congelada la imagen?
1. Solicitar una angiografía coronaria urgente.
2. Solicitar una tomografía axial computarizada.
3. Medir la presión arterial en inspiración y espiración.
4. Solicitar cirugía cardiaca urgente.
5. El paciente no necesita más pruebas y puede ser dado
de alta.
En la imagen veíamos derrame pericárdico, de moderada
cuantía, en un paciente del que sólo sabemos que aqueja
dolor abdominal y malestar general, encontrándose con
TA en el límite inferior de la normalidad y con taquicar-
dia sinusal. Lo primero a determinar es si el paciente se
encuentra en situación de taponamiento cardiaco o no, para
instaurar el tratamiento necesario. El pulso paradójico está
presente en casi el 100% los pacientes taponados (recordar
que no todos los pacientes con pulso paradójico sufren un
taponamiento, existen otras causas). Para ello debe medirse
la TA en inspiración y en espiración (respuesta 3 correcta).
Un descenso en la TAS mayor de 10 mmHg durante la inspi-
ración define el pulso paradójico.
Respuesta: 3
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2009
33. Las alteraciones del electrocardiograma típicamen-
te diagnósticas de la pericarditis aguda obligan a
plantearse el diagnóstico diferencial con una de las
siguientes entidades clínicas. Indique cuál:
1. Estenosis valvular aórtica.
2. Infarto agudo de miocardio.
3. Enfermedad de Ebstein.
4. Transposición corregida de los grandes vasos.
5. Insuficiencia aórtica aguda.
Pregunta fácil y que no podemos permitirnos fallar. Cuando
nos encontremos en el MIR con un paciente con dolor
torácico y elevación del ST, debemos centrarnos en tres
posibles entidades:
• IAM: elevación del ST convexa hacia arriba, localizada ge-
neralmente en una zona (respuesta 2 correcta).
• Angina de Prinzmetal: dolor en reposo, nocturno. La ele-
vación del ST revierte con vasodilatadores (nitratos, p. ej.).
Su tratamiento son los calcioantagonistas.
• Pericarditis aguda: elevación del ST difusa (en todas las
derivaciones), cóncava hacia arriba (“en colgadura”). Otro
dato, específico y más precoz, es el descenso del segmento
PR.
Respecto al resto de opciones que nos plantean:
• En la enfermedad de Ebstein el patrón del ECG es una
sobrecarga de cavidades derechas, a veces con síndrome de
Wolf-Parkinson-White asociado.
• En la estenosis aórtica se aprecian signos de hipertrofia
ventricular izquierda, a veces acompañados de bloqueos
AV o de rama.
• En la insuficiencia aórtica aguda no suelen existir sig-
nos de sobrecarga ventricular izquierda, pues no ha dado
tiempo a que el corazón se adapte a esta alteración.
• En la transposición de grandes vasos corregida (a la
transposición de aorta y arteria pulmonar se asocia una
inversión ventricular, de manera que no existen las altera-
ciones hemodinámicas que sí están presentes en la transpo-
sición de grandes vasos aislada, pues la sangre oxigenada
procedente de las venas pulmonares sí alcanza la aorta,
que en este caso nace del VD) pueden observarse diver-
sos grados de bloqueo, así como alteraciones en las ondas
derivadas de la inversión ventricular (ausencia de onda Q
en precordiales izquierdas, patrón qR o QS en precordiales
derechas,...).
Respuesta: 2
75
Tema 13. Cardiopatías congénitas
CD
MIR 2019
175. Muchacho de 15 años de edad, afecto de una car-
diopatía congénita tipo comunicación interauricular
ostium secundum, con cortocircuito izquierda-dere-
cha hemodinámicamente significativo. ¿Cuál de los
siguientes hallazgos apoyaría el diagnóstico?
1. Presencia de cianosis.
2. Soplo sistólico de eyección pulmonar y desdobla-
miento amplio y fijo del 2º R.
3. Cifras de presión arterial diastólica cercanas a 0.
4. Ausencia de pulsos en extremidades inferiores.
Pregunta clásica que se contesta utlizando un mantra habi-
tual de las cardiopatías congénitas en el MIR: los pacientes
con CIA presentan desdoblamiento amplio y fijo del segundo
ruido. Además, existirá soplo eyectivo pulmonar por hipe-
raflujo. La cianosis aparece en casos de inversión del corto-
circuito (derecha-izquierda): síndrome de Eisenmenger. La
opción 4 se observaría en pacientes con coartación de aorta
severa, y la opción 3 es una invención.
Respuesta: 2
MIR 2017
174. Niño de 9 años que acude a consulta por fatiga-
bilidad y disnea de esfuerzo progresiva. Al nacer
se le había descubierto un soplo cardiaco, pero no
acudió a revisiones. En la exploración física la cara
y las manos están rosadas, mientras que las extre-
midades inferiores están cianóticas. ¿Qué anomalía
explicaría estos hallazgos?
1. Tetrología de Fallot.
2. Comunicación interventricular con hipertensión pul-
monar.
3. Ductus arterioso persistente con síndrome de Eisen-
menger.
4. Coartación de aorta.
Pregunta trampa en la que hay que leer dos veces para no
fallar. Ante un niño con clínica cardiológica y diferencias
entre brazos y piernas la mente puede dirigirnos ante una
coartación de aorta. Pero ¡ojo!, la coartación de aorta se
manifiesta, en el niño mayor, como hipertensión arterial,
y las diferencias entre brazos y piernas se encuentran en
las cifras de PA y la intensidad de los pulsos. En cambio, el
niño de la pregunta tiene clínica de insuficiencia cardiaca,
y las diferencias entre brazos y piernas son de coloración.
Tiene cianosis, luego entre las opciones debemos elegir
una cardiopatía cianógena. Las cardiopatías cianógenas
que nos presentan son la tetralogía de Fallot y la situación
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de Eisenmenger. La tetralogía de Fallot se manifestaría con
crisis de cianosis con el llanto durante la lactancia (no pasa
desapercibida hasta la infancia, como en este caso). Por
ello, nos quedamos por descarte con el ductus arterioso
en situación de Eisenmenger. La situación de Eisenmenger
peude aparecer en cualquier cardiopatía congénita con shunt
izquierda-derecha (CIA, CIV, ductus arterioso persistente...)
que dejamos evolucionar a su suerte; llega un momento
que el hiperaflujo pulmonar genera hipertensión pulmonar
severa e irreversible y el sentido del shunt se invierte a
derecha-izquierda, convirtiendo la cardiopatía en cianótica.
La clínica es de hipertensión pulmonar (disnea y fatigabilidad
con los esfuerzos) y el pronóstico es malo. En dicha situa-
ción, está contraindicado el cierre del defecto que motivó el
problema. Como curiosidad del ductus arterioso persistente
en situación de Eisenmenger, como el ductus comunica la
arteria pulmonar con la aorta distalmente a la salida de la
subclavia, la cianosis aparecerá en los territorios distales a
la subclavia (abdomen y piernas); en la cabeza y brazos no
habrá cianosis.
MIR 2014
Respuesta: 3
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13
MIR 2016
149. Ante un recién nacido con una cardiopatía congéni-
ta sin plétora pulmonar pensaría en:
1. Comunicación interventricular.
2. Tronco arterioso persistente.
3. Atresia tricuspídea.
4. Ductus arterioso.
Pregunta sencilla y teórica sobre las cardiopatías congénitas.
Las cardiopatías con shunt izquierda-derecha cursan con
plétora pulmonar, y aquéllas con shunt derecha-izquierda
con hipoaflujo pulmonar. La comunicación interventricular,
el truncus y el ductus arterioso persistente tienen shunt
izquierda-derecha (plétora), mientras que una atresia tricús-
pide dará obligatoriamente hipoaflujo pulmonar.
Respuesta: 3
MIR 2015
169. ¿Cuál de las siguientes cardiopatías congénitas NO
se considera como cardiopatía que produce sobre-
carga de volumen?
1. Comunicación interauricular.
2. Comunicación interventricular.
3. Defectos del tabique aurículo-ventricular.
4. Coartación de la aorta.
5. Conducto arterioso persistente.
76
Pregunta teórica sencilla sobre la clasificación de las cardio-
patías congénitas. Las cardiopatías congénitas que tienen
“agujeros” implican un shunt que produce sobrecarga de
volumen. Así, para seleccionar la cardiopatía sin sobrecarga
de volumen, debemos elegir la que no tenga un “agujero”:
la coartación de aorta, que es una cardiopatía con flujo
pulmonar normal. El ductus arterioso persistente es como si
fuera un agujero entre la aorta y la arteria pulmonar, aunque
en vez de un agujero sea un conducto que debido a una
diferencia de presiones produce un flujo de sangre desde la
aorta hasta la arteria pulmonar (cuando las resistencias pul-
monares bajan). Por otra parte, por técnica de examen fijaos
que la opción 3 incluye a las opciones 1 y 2, luego no podría
ser ninguna de esas 3 opciones la correcta: sólo deberíamos
dudar entre la 4 y la 5.
Respuesta: 4
Niño de 12 años que acude a consulta de Pediatría
de Atención Primaria por cuadro de fiebre, vómi-
tos, dolor abdominal y diarrea. En la auscultación
cardiopulmonar presenta soplo sistólico eyectivo II/
VI en foco pulmonar con segundo ruido desdoblado
fijo, siendo el resto de la exploración física normal.
Para la valoración del soplo el pediatra le realiza un
ECG que se muestra a continuación. En relación con
la interpretación del mismo, indique a continuación
la respuesta correcta:
1. Es un ECG normal.
2. Presenta un bloqueo auriculoventricular de primer
grado como única alteración.
3. Presenta un eje del QRS extremo izquierdo.
4. Presenta un eje del QRS desviado hacia la derecha con
patrón rsR´.
5. Hay signos claros de hipertrofia ventricular izquierda.
Nos presentan un caso clínico en el que la frase “desdobla-
miento fijo del 2R” ya nos indica la patología que tiene el
paciente (comunicación interauricular -CIA-). Nos piden en
esta pregunta interpretar el ECG: ritmo sinusal a unos 100
lpm, con PR discretamente prolongado (en torno a 200 ms),
QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha
(patrón rSR’ en V1 y presencia de onda S ancha en V6) y eje
desviado a la derecha (complejos QRS predominantemente
negativos en I y positivos en aVF). No hay anomalías en la
repolarización (en presencia de bloqueo de rama derecha
puede haber T negativa en V2 y es normal). Así, la respuesta
correcta es la 4: rSR’ (bloqueo de rama derecha) y eje derecho.
Estos hallazgo son típicos de la CIA ostium secundum, mien-
tras que en la CIA ostium primum también hay bloqueo de
rama derecha pero el eje suele estar desviado a la izquierda.
Respuesta: 4
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
MIR 2014
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13
¿Cuál sería la sospecha del pediatra y qué otras
pruebas complementarias se le realizarían para
confirmarlo?
1. Sospecharía un soplo inocente y no le haría más pruebas.
2. Dado que presenta un hemibloqueo anterior izquierdo
podría tratarse de un canal auriculoventricular parcial
(CIA ostium primun y cleft mitral) por lo que se le rea-
lizarían una Rx tórax y un ecocardiograma.
3. Dado que presenta un eje derecho y un patrón rsR´
podría tratarse una comunicación interauricular tipo
ostium secundum y se le realizaría una Rx tórax y un
ecocardiograma para confirmarlo.
4. Sería preciso plantear la implantación de un marca-
paso.
5. Como existen datos de hipertrofia ventrículo izquierdo
le realizaría estudio familiar para descartar miocardio-
patía hipertrófica.
El cuadro clínico incluye una de esas frases que implica, nada
más verla, una patología concreta en el MIR: “desdoblamien-
to fijo del 2R” es sinónimo de comunicación interauricular
(CIA). Además, es típico auscultar un soplo pulmonar por
hiperaflujo, como nos indican en el enunciado. La CIA ostium
secundum es la más frecuente, y además se asocia típicamen-
te en el ECG a eje eléctrico desviado a la derecha (como es
nuestro caso), mientras que en la CIA ostium primum el eje
está desviado típicamente a la izquierda. En cualquier cardio-
patía congénita, las pruebas diagnósticas iniciales a realizar
son ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma (esta última
es la prueba que proporciona el diagnóstico de certeza).
Respuesta: 3
MIR 2014
64. Mujer de 45 años, con antecedentes de soplo car-
diaco detectado en edad pediátrica. Ingresa en el
Servicio de Urgencias por cuadro de palpitaciones,
cansancio fácil y edemas maleolares. La explora-
ción física pone de manifiesto ausencia de cianosis.
Saturación de Oxígeno por pulsioxímetro 97%. TA:
120/80 mmHg. Ritmo cardiaco irregular a 100 lpm.
Soplo sistólico eyección (2/6) en foco pulmonar. 2.º
R desdoblado, amplio y fijo. No estertores. Ligera
hepatomegalia (2-3 cm). Ligeros edemas maleola-
res. ECG: arritmia completa por fibrilación auricular
a 100 lpm. AQRS: +120º. Trastorno de conducción
de la rama derecha del haz de His. ¿Cuál es su orien-
tación diagnóstica?
1. Comunicación interventricular.
2. Estenosis aórtica.
3. Estenosis mitral.
4. Comunicación interauricular.
5. Conducto arterioso persistente.
77
Pregunta sencilla. Puede parecer un caso enrevesado, pero se
CD
trata de una paciente con una cardiopatía congénita (“soplo
en la infancia”), y en el enunciado nos dan una información
definitiva: la presencia en el MIR de un desdoblamiento
amplio y fijo del segundo tono cardiaco es sinónimo de
comunicación interauricular. El resto de datos concuerdan
con dicha sospecha: hay un soplo sistólico pulmonar por
hiperaflujo, no hay cianosis (es una cardiopatía no cianógena
a menos que se desarrolle hipertensión pulmonar), y en el
ECG hay bloqueo de rama derecho y eje eléctrico del QRS
desviado a la derecha (>90º).
Respuesta: 4
MIR 2013
158. A un adolescente asintomático se le practica un ECG
que muestra ritmo sinusal y bloqueo de rama dere-
cha. En la exploración física se ausculta un segundo
ruido desdoblado y en la radiografía de tórax se
objetiva un arco pulmonar prominente. ¿Cuál sería
su sospecha diagnóstica?
1. Tetralogía de Fallot.
2. Estenosis pulmonar.
3. Comunicación interauricular.
4. Persistencia de ductus arterial.
5. Comunicación interventricular.
Caso típico de CIA con sobrecarga de cavidades derechas
(BRD en ECG), hiperaflujo pulmonar (plétora en radiografía
de tórax, aunque aquí lo que nos indican es un arco pul-
monar prominente) y desdoblamiento del segundo tono. En
la estenosis pulmonar y la tetralogía de Fallot puede existir
desdoblamiento del segundo tono, pero en la radiografía
de tórax presentan hiperclaridad por déficit de flujo. La CIV
cursa con plétora pero con soplo paraesternal izquierdo, sin
desdoblamiento del segundo tono y con sobrecarga biventri-
cular. El ductus persistente también causa plétora pulmonar,
acompañada de soplo continuo “en maquinaria” (de Gibson).
Respuesta: 3
MIR 2012
134. Para confirmar la sospecha clínica de cardiopatía
congénita en un niño, usted solicitaría:
1. La realización de una TC o RM.
2. Basta con anamnesis y exploración clínica.
3. Es necesario realizar un ECG de 24 horas (Holter).
4. Requiere un cateterismo cardiaco y la angiografía son
imprescindibles.
5. Una Rx Tórax, el ECG y la Ecocardiografía en 2D.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Las cardiopatías congénitas son enfermedades estructurales
del corazón. La primera prueba a realizar sería un ecocardio-
grama transtorácico (ETT). El ecocardiograma es la prueba
de elección en los pacientes con cardiopatía congénita con-
firmada o sospechada. La simple anamnesis y exploración
física no nos confirmarían el diagnóstico, ni tampoco un ECG
o radiografía aislados. La TC o la RM cardiaca aportan mayor
información estructural y funcional pero se hacen de manera
adicional al ETT solo en aquellos casos en que se precisa
información que el ETT no aporta completamente, debido a
que están menos disponibles, son radiantes (TC) o precisan
sustancias con riesgo de toxicidad (contraste yodado en TC
y gadolinio en RM). El cateterismo puede ser también útil si
se sospecha específicamente una anomalía de las arterias
coronarias o para determinar presiones y saturaciones de las
cavidades cardiacas y grandes vasos, pero no como prueba
inicial de diagnóstico de cualquier cardiopatía congénita.
Respuesta: 5
MIR 2010
171. Una niña de 12 años en un estudio cardiológico pre-
vio a ser federada para jugar al baloncesto es diag-
nosticada de comunicación interauricular. Indique
la respuesta correcta:
1. El tratamiento corrector es únicamente quirúrgico.
2. Precisa profilaxis de la endocarditis bacteriana en las
situaciones de riesgo.
3. Para su diagnóstico es imprescindible la realización de
un cateterismo cardiaco.
4. La sintomatología clínica tardía consiste en hiperten-
sión pulmonar, arritmias auriculares e insuficiencia car-
diaca.
5. Es más frecuente en el sexo masculino.
Veamos las opciones una por una:
1. Actualmente el tratamiento corrector de la CIA también
puede realizarse mediante técnicas percutáneas de car-
diología intervencionista: implante de un dispositivo de
cierre por cateterismo (respuesta 1 falsa).
2. La profilaxis de la endocarditis bacteriana sólo está in-
dicada, ante procedimientos dentales de riesgo, en pa-
cientes con válvulas protésicas (o material protésico de
reparación valvular), antecedentes de endocarditis previa,
y cardiopatías congénitas cianóticas no corregidas (o co-
rregidas con material protésico en los 6 primeros meses,
o si persiste shunt residual tras la corrección).
3. El diagnóstico es ecocardiográfico.
4. Respuesta correcta: a la larga puede producirse un sín-
drome de Einsenmenger, con inversión del shunt por
aumento de las resistencias vasculares pulmonares (hi-
pertensión pulmonar), cianosis e insuficiencia cardíaca.
5. Es más frecuente en mujeres.
Respuesta: 4
78
MIR 2009
187. Niña de 10 años con hipertensión arterial sistémica,
ausencia de pulso arterial periférico en extremi-
dades inferiores y soplo sistólico en región inte-
rescapular. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA?
1. La Rx de Tórax puede presentar muescas costales.
2. El diagnóstico se efectuará mediante Ecocardiografía
2D-Doppler color y/o RM.
3. La paciente padece una Coartación de Aorta.
4. El tratamiento de elección es médico (hipotensores).
5. Se asocia frecuentemente a S. de Turner.
Nos encontramos ante un caso clínico de una de las cardio-
patías congénitas más preguntadas, la coartación de aorta
(respuesta 3 correcta). Se suele detectar en la edad adulta,
ante la presencia de hipertensión arterial, salvo que sea
una coartación crítica, en cuyo caso el diagnostico se rea-
liza cuando el ductus se cierra ya que suele producir shock
cardiogénico. En la exploración, los pulsos femorales están
ausentes o muy disminuidos, existiendo una diferencia de
20 mmHg con los pulsos de miembros superiores. Además,
existe un soplo mesosistólico en el área aórtica y región
interescapular. Existe desarrollo abundante de la circulación
colateral. La radiografía de tórax puede mostrar el signo
de Roesler, que son muescas en el reborde inferior costal,
que aparecen por protrusión de las colaterales de la aorta
(respuesta 1 correcta). El diagnóstico de elección nos lo da la
arteriografía, pero también es útil la ecocardiografía o la RM
(respuesta 2 correcta). La coartación está asociada con mul-
titud de patologías, entre las que cabe destacar el síndrome
de Turner (respuesta 5 correcta), aneurismas en el polígono
de Willis o válvula aórtica bicúspide.
El tratamiento de elección es quirúrgico en esta edad,
reservándose la angioplastia percutánea con balón para
casos urgentes neonatales y algunas reestenosis postquirúr-
gicas (respuesta 4 falsa), algo ya preguntado en examen MIR
de años anteriores.
Respuesta: 4
Tema 14. Enfermedades de las venas y linfáticos
MIR 2019
223. Mujer de 34 años, fumadora, sin antecedentes de
interés ni toma de anticonceptivos, que acude a
urgencias por presentar dolor en la pierna derecha
de varias horas de evolución. La paciente refiere
que está de vacaciones y ha estado paseando por
la ciudad todo el día. En la exploración física sólo
destaca la presencia de hinchazón en la región de
la pantorrilla. Está preocupada porque una amiga,
que es médico, le ha sugerido que puede ser una
trombosis. ¿Cuál debe ser su proceder diagnóstico?
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
1. Dada la potencial gravedad de la enfermedad trom-
boembólica venosa y tratándose de una paciente joven
hay que asegurarse que no tiene nada mediante la
realización de un eco-doppler.
2. La paciente tiene una probabilidad previa baja en base
a la historia y los hallazgos en la exploración, por lo
que lo más adecuado es realizar una determinación de
dímeros D, que, de ser negativos, descartarían la pre-
sencia de una trombosis venosa sin requerir pruebas
adicionales.
3. Al no estar inmovilizada la probabilidad clínica de pre-
sentar una trombosis es muy baja, así que no requiere
estudios adicionales.
4. En todos los pacientes en los que se sospeche una
trombosis venosa aguda hay que realizar de forma ur-
gente una determinación de dímeros-D para el diag-
nóstico.
Pregunta de dificultad intermedia. Se trata de un caso clínico
de baja probabilidad pre-test de tener trombosis venosa
profunda (TVP): mujer joven sin factores de riesgo, con dolor
aparentemente mecánico, tras ejercicio físico, y con explo-
ración física poco sugerente (tan solo presenta hinchazón
en la pierna, no se indica que tenga calor o rubor local). El
diagnóstico de la TVP se basa en la clínica, la determinación
de D-dímeros y la ecografía. En este caso, en el que la proba-
bilidad pre-test es baja, la mejor prueba complementaria es
una determinación de D-dímeros, por su alto valor predictivo
negativo. La ecografía se realizaría de entrada en casos de
alta probabilidad pre-test.
Respuesta: 2
MIR 2018
74. La localización más frecuente de la trombosis veno-
sa profunda es:
1. Plexos venosos de los músculos sóleos.
2. Sector femoral en el muslo.
3. Sector iliaco.
4. Vena cava inferior.
La localización más frecuente de la trombosis venosa profun-
da es la pantorrilla (plexos venosos de los sóleos). No obstan-
te, la pregunta es impugnable, dado que distintas series indi-
can que la localización más frecuente es el territorio femoral
superficial (en el muslo). Esto es así, de todos modos, porque
dicha localización es la más frecuentemente diagnosticada
con ecografía. La ecografía vascular detecta con buena sen-
sibilidad trombos en la ingle (territorio femoral) o el hueco
poplíteo, pero en las pantorrillas es más difícil. Además, los
trombos limitados a las pantorrillas pueden ser subclínicos.
Respuesta: 1
79
MIR 2009
37. En relación con la trombosis venosa de miembros
CD
inferiores, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA?
1. En los pacientes sintomáticos, el edema y dolor son
frecuentes.
2. El signo de Homans es inespecífico.
3. La elevación en sangre del dímero-D es específico.
4. Puede confundirse con la rotura de un quiste poplíteo.
5. La dilatación de las venas superficiales puede ser otro
signo de trombosis venosa.
Pregunta sencilla sobre un tema poco preguntado dentro de
cardiología.
• Respuesta 1 correcta: el dolor y los signos de inflamación
(edema, rubor, calor,...), son los síntomas más frecuentes
que aparecen en los pacientes.
• Respuesta 2 correcta: el signo de Homans (dolor en la pan-
torrilla con la flexión dorsal del pie), es inespecífico y ade-
más poco útil por no estar siempre presente.
• Respuesta 3 falsa: la elevación del dímero-D es inespecí-
fica. Se trata de un producto de degradación de la fibrina
y su presencia sólo indica que se ha dado una fibrinólisis
después de un proceso trombótico. Sus niveles plasmáti-
cos están elevados en la trombosis venosa profunda, pero
también en el TEP (recuerde que su determinación es una
prueba de alto valor predictivo negativo, es decir, que si
no está presente ante una sospecha clínica baja nos des-
carta el TEP, pero si aparece no nos lo confirma), disección
aórtica (donde también tiene elevado valor predictivo),
neoplasias, infartos, coagulación intravascular diseminada
(CID), traumatismos, patología hepática, etc.
• Respuesta 4 correcta: la rotura de un quiste poplíteo o de
Baker (acumulación de líquido sinovial en el hueco poplí-
teo) puede confundirse en ocasiones con una trombosis ve-
nosa en miembros inferiores, pues también cursa con dolor
y signos inflamatorios.
• Respuesta 5 correcta: una trombosis venosa puede cursar
con dilatación de las venas superficiales al transmitirse la
presión por una válvula dañada.
Respuesta: 3
MIR 2009
236. ¿Cuál de las siguientes venas no pertenece al terri-
torio venoso profundo?
1. Safena interna.
2. Femoral superficial.
3. Femoral común.
4. Ilíaca.
5. Peronea.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Las venas del territorio venoso profundo recogen la sangre
de los músculos y huesos, que constituye el 80% del retorno
venoso de los miembros inferiores. Las venas superficiales
contienen la sangre del tejido celular subcutáneo y tegumen-
tos y engloban la safena interna y externa. La safena interna
nace en la cara interior del pie y continua por la cara interna
de la pierna hasta desembocar en la ingle, en el cayado de la
safena interna (en el triángulo de Scarpa). La safena externa
nace en el borde externo del pie y sigue un trayecto posterior
hasta desembocar en el hueco poplíteo, en el cayado de la
safena externa.
Respuesta: 1
Tema 15. Reanimación cardiopulmonar (RCP)
MIR 2019
224. Un niño de 3 años ha sufrido un atropello y se
encuentra en parada cardiaca. Tras el inicio de la
reanimación cardiopulmonar se canaliza una vía
intraósea. ¿Qué medicación debe administrar en
primer lugar?
1. Adrenalina porque es el fármaco inicial de elección en
todas las paradas cardiacas.
2. Atropina porque en los niños el ritmo electrocardiográ-
fico más frecuente es la bradicardia.
3. Bicarbonato para compensar la acidosis.
4. Amiodarona porque lo más probable es que tenga una
fibrilación ventricular.
Pregunta sencilla. La adrenalina es el fármaco de elección en
la PCR de cualquier causa, y sea cual sea el ritmo cardiaco.
En ritmos no desfibrilables se administra desde el principio,
y en ritmos desfibrilables desde el tercer choque (si no es
efectivo).
Respuesta: 1
MIR 2018
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º30.
Es tu primera guardia como médico de emergencias
en una UVI móvil y asistes a un hombre de unos 50
años que acaba de desplomarse al suelo bruscamen-
te. Cuando le exploras el paciente está inconsciente
y no respira. Has comprobado que tampoco tiene
pulso por lo que comienzas a realizar compresiones
torácicas y ventilaciones a un ritmo 30:2. Uno de tus
compañeros del equipo sanitario ha colocado las
palas del monitor-desfibrilador y en la pantalla del
monitor aparece la imagen que se muestra. ¿Qué
actuación es la prioritaria en este caso?
80
1. Seguir con el masaje cardiaco y aislar la vía aérea me-
diante intubación orotraqueal.
2. Conseguir un acceso venoso para administrar adrena-
lina.
3. Cargar el desfibrilador y aplicar una descarga para con-
tinuar inmediatamente con el masaje cardiaco.
4. Avisar al centro coordinador de emergencias para que
os envíen ayuda.
El ECG de la imagen muestra una tira de ritmo de taquicardia
ventricular polimórfica que impresiona una torsión de puntas
(aunque con sólo una tira de ritmo es difícil asegurarlo),
que es equivalente de fibrilación ventricular. Los ritmos
desfibrilables son la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso; la desfibrilación debe realizarse lo más
precozmente posible, considerándose la maniobra primordial
en la secuencia de actuación, incluso por delante de las com-
presiones torácicas.
Respuesta: 3
MIR 2016
63. Mientras realiza la anamnesis a un paciente que
consulta por dolor torácico en un Servicio de
Urgencias, éste pierde la conciencia, usted le esti-
mula y no responde, le abre la vía aérea y com-
prueba que el paciente no respira y no le encuentra
el pulso carotídeo. Tras pedir ayuda, ¿cuál es la
siguiente maniobra que debería realizar?
1. Compresiones torácicas.
2. Golpe precordial.
3. Ventilaciones de rescate.
4. Intubación oro-traqueal.
Pregunta fácil sobre resucitación cardiopulmonar. Tras com-
probar que el paciente no responde, se abre la vía aérea y
se observa si respira. Si respira, se le coloca en posición de
seguridad y se pide ayuda. Si no respira, se pide ayuda (y un
desfibrilador) y se comienza con RCP básica con prioridad de
las compresiones respecto al las ventilaciones.
Respuesta: 1
MIR 2015
52. Las intervenciones que contribuyen al éxito tras
una parada cardiaca ocurrida en la calle se denomi-
nan “cadena de supervivencia”. ¿Cuál de las siguen-
tes opciones conforman el orden adecuado de sus
eslabones?
1. Desfibrilación inmediata. Pedir ayuda. Maniobras de
soporte vital. Cuidados post-resucitación.
2. Abrir la vía aérea. Pedir ayuda. Desfibrilación. Cuida-
dos post-resucitación.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
3. Compresiones torácicas inmediatas. Desfibrilación y
solicitud de ayuda. Cuidados post-resucitación.
4. Ventilación boca a boca. Compresiones torácicas in-
termitentes. Desfibrilación. Solicitar ayuda. Cuidados
post-resucitación.
5. Reconocimiento precoz y pedir ayuda. Resucitación
cardiopulmonar precoz. Desfibrilación precoz. Cuida-
dos post-resucitación.
La cadena de supervivencia es un diagrama que resume los
pasos a seguir ante una parada cardiaca. El primer eslabón
de la cadena (primer paso) es el reconocimiento precoz de
la situación de parada y pedir ayuda. El segundo eslabón
es la aplicación de RCP de forma precoz (compresiones/
ventilaciones), evitando cualquier retraso para iniciar estas
maniobras. El tercer eslabón es la desfibrilación precoz (a la
vez que se pide ayuda se debe pedir un desfibrilador, y en
cuanto haya un desfibrilador disponible se debe conectar al
paciente). El cuarto y último eslabón son los cuidados pos-
teriores a la parada (traslado al hospital, hipotermia si está
indicada, etc.).
Respuesta: 5
MIR 2013
132. Un hombre de 58 años ingresa inconsciente en
Urgencias en situación de parada cardiorrespirato-
ria, procediéndose de forma inmediata a la aplica-
ción de maniobras de RCP avanzada. Se objetiva en
el monitor Fibrilación ventricular (FV), por lo que se
realiza desfibrilación monofásica con carga de 300
Julios. La FV persiste, motivo por el que se reini-
cian nuevos bucles de masaje cardiaco-ventilación.
¿Cuándo considera que está indicada la administra-
ción de Amiodarona en este paciente?
1. En caso de continuar la FV después del 3.er choque
desfibrilatorio.
2. Debe aplicarse desde el inicio en RCP avanzada,
cuando se detecte FV
3. Tras el primer choque desfibrilatorio, en caso de per-
sistencia de la FV
4. No está indicada su administración en RCP avanzada.
5. Sólo debe administrarse si se objetiva taquicardia ven-
tricular polimorfa.
81
La amiodarona se debe administrar en la PCR en un ritmo
CD
desfibrilable, si persiste la arritmia tras tres choques de desfi-
brilación. Se administrará en bolo intravenoso. Si se objetiva
taquicardia polimórfica se debe pautar sulfato de magnesio
intravenoso.
Respuesta: 1
MIR 2013
133. Un hombre de 50 años de edad acude por dolor
torácico a Urgencias. A la llegada, sufre pérdida de
conciencia súbita. A la exploración, coma arreacti-
vo, ausencia de respiración y de pulso. ¿Cuál es la
primera medida que debe tomar?
1. Aislamiento de la vía aérea mediante intubación oro-
traqueal y ventilación con bolsa autohinchable.
2. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar bá-
sica durante 2 min y posteriormente conexión al mo-
nitor desfibrilador.
3. Canalización de una vía venosa periférica para admi-
nistrar adrenalina.
4. Desfibrilación inmediata con la máxima energía.
5. Monitorización del ritmo cardiaco y desfibrilación si
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.
Parada cardiorrespiratoria intrahospitalaria. Todas las opcio-
nes que nos presentan son posibles, pero nos preguntan cuál
es la primera medida a tomar, y sobre todas ellas, la desfi-
brilación precoz en caso de ritmo tipo FV/TV es la de máxima
importancia por suponer mayor beneficio para el paciente
(opción 5 correcta). La opción 4 no es correcta porque sólo
se debe desfibrilar al paciente en caso de ritmo desfibrilable;
si el paciente se encuentra en asistolia o disociación elec-
tromecánica no se debe dar choque. La opción 2 es dudosa
porque nos dice iniciar maniobras de RCP básica, lo cual es
primordial, pero no hay que esperar 2 minutos a conectar
al paciente a un monitor sino hacerlo lo antes posible. La
opción 3 es la menos importante de entre las previas ya que
canalizar la vía para administrar medicación es importante
pero lo menos primordial. La opción 1 es importante pues
la apertura de la vía aérea es relevante, pero la ventilación
nunca es lo primero y menos aún la intubación (se suele
realizar a mitad o al final de una RCP exitosa).
Respuesta: 5
MIR 2011
229. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta
con respecto a la reanimación cardio-pulmonar
avanzada en el servicio de urgencias hospitalarias?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Aun en caso de asistolia debe intentarse desfibrilación
como primera opción.
2. La energía inicial recomendada para desfibrilar con un
desfibrilador bifásico es de 150-200 J y de 360 J con
uno monofásico.
3. La adrenalina continúa siendo la catecolamina de
elección para el tratamiento de la parada cardiaca en
todos los ritmos.
4. La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 3 mg
diluida en al menos 10 ml de agua estéril.
5. En caso de que la fibrilación ventricular/taquicardia
ventricular persista tras 3 choques, debe administrarse
un bolo de 300 mg de amiodarona.
Pregunta desactualizada. El objetivo de la desfibrilación,
mediante la administración de un choque eléctrico de alta
energía no sincronizado, es “resetear” o detener un ritmo
presente, habitualmente fibrilación ventricular o TV sin pulso.
En caso de asistolia no hay ningún ritmo que “detener”, con
lo que no está indicada la administración del choque eléc-
trico, sino asegurar la ventilación, masaje cardiaco y admi-
nistrar bolos de adrenalina (opción 1 incorrecta claramente
incorrecta). Antiguamente se usaba la vía intratraqueal (a
través del tubo endotraqueal) en caso de ausencia de vía
venosa periférica. A día de hoy, la alternativa a la vía endo-
venosa es intraósea.
Respuesta: 1
Tema 16. Síncope
MIR 2018
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º1.
Un hombre de 82 años, con antecedentes de mio-
cardiopatía dilatada, acude a urgencias por sínco-
pes recurrentes en la última semana. Se realiza un
electrocardiograma que muestra:
1. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior.
2. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior.
3. Bloqueo completo de rama izquierda.
4. Bloqueo de rama derecha.
Pregunta directa sobre interpretación de un ECG: ritmo
sinusal (P positiva en I, II, aVF), PR en torno a 200 ms (límite
alto de la normalidad), QRS ancho (unos 4 cuadraditos: 160
ms) con morfología de bloqueo de rama derecha (positivo
en V1) y hemibloqueo izquierdo anterior. El hemibloqueo
izquierdo anterior se define por la presencia de un eje
superior izquierdo más allá de -30º. Para ello, el patrón de
QRS debe positivo en I-aVL y negativo en II-III-aVF, en aVR
da igual: si leemos “Pe” cuando el QRS es positivo, “Ne”
cuando es negativo y “Da” cuando da igual, leyendo las deri-
82
vaciones de miembros por orden (I-II-III-aVR-aVL-aVF) queda
la siguiente regla mnemotécnica: “PeNeNeDaPeNa”. La
repolarización tiene alteraciones secundarias a la presencia
de bloqueo de rama derecha. (T negativa en I-aVL y V1-V3).
Respuesta: 2
MIR 2016
172. Una chica de 18 años sufre una pérdida de con-
ciencia al regresar a su domicilio tras una noche
de fiesta sin dormir. Ha notado un breve mareo, la
han visto pálida y se ha caído. Ha tenido convul-
siones durante unos 10 segundos y se ha orinado.
Se recupera en menos de un minuto, orientada y
consciente de la situación. Vomita. Cuenta que el
año anterior tuvo un cuadro similar. ¿Si usted la
atendiera en urgencias, cuál le parece la actitud
más adecuada?
1. Pensar en síncope vasovagal y dar el alta.
2. Solicitar un TAC craneal e iniciar tratamiento antiepi-
léptico.
3. Solicitar analítica y remitirla a consulta del neurólogo.
4. Pensar en intoxicación etílica aguda, hacer TAC craneal
y punción lumbar y administrar tiamina IV.
Nos presentan un caso clínico típico de síncope vasovagal.
Paciente joven que, tras una situación típica (depresión de
sueño; otras serían después de comer, en ambientes con
aglomeraciones y mucho calor, con la micción, con la tos…),
tiene un síncope precedido por pródromos (sensación de
mareo) y recuperación rápida posterior. En este caso, si la
exploración física es normal y el ECG también es normal (no
nos dan la opción de hacer un ECG), se puede diagnosticar
de síncope vasovagal (cuyo diagnóstico es clínico) y dar de
alta con recomendaciones para evitar los síncopes (tumbarse
y poner las piernas en alto si nota los pródromos, y evitar las
situaciones desencadenantes si es que las hay).
Respuesta: 1
MIR 2011
53. Paciente de 47 años de edad que consulta en el
Servicio de Urgencias por una pérdida brusca de
conciencia. ¿Cuál entre los siguientes, tiene un
mayor rendimiento diagnóstico?
1. Historia clínica.
2. Electrocardiograma.
3. Registro Holter.
4. Electroencefalograma.
5. TC de cráneo.
 Asignatura · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Efectivamente, en la valoración del síncope es fundamental

CD
la historia clínica: en qué situación se ha producido, si ha
habido desencadenante o síntomas previos, la situación pos-
terior, el tiempo de recuperación, etc. En concreto debe alar-
marnos el síncope de perfil cardiogénico (aquel secundario a
cardiopatía), en el que se produce una pérdida de conciencia
de forma brusca y sin síntomas previos, en relación al ejerci-
cio o con el decúbito, asociado a palpitaciones, con recupera-
ción inmediata a los pocos minutos y sin periodo postcrítico.

Respuesta: 1

83
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

84
 Asignatura
Dermatología

Autores: José María Ortiz Salvador, H. C. U. de Valencia (Valencia). Ana María Delgado Márquez, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Jara Valtueña
Santamaría, H. C. U. de Valladolid (Valladolid).

Tema 1. Generalidades Tema 2. Manifestaciones cutáneas de las

enfermedades sistémicas
MIR 2019
39. Desde el punto de vista anatomopatológico, un
granuloma es: MIR 2019
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
1. Un agregado de histiocitos.
2. Un agregado de linfocitos. Pintor de 30 años que acude a urgencias por cuadro
3. Un agregado de células plasmáticas. de dolor abdominal acompañado de parestesias en
4. Sinónimo de tejido de granulación. extremidades. En la exploración física está agitado,
con presión arterial de 185/100 mm Hg y frecuen-
cia cardiaca de 120 lpm. Se recoge una muestra de
orina (tubo A) y se añade un par de gotas de orina
La histología típica de un granuloma es un agregado de del paciente a una solución de p-dimetilamino ben-
histiocitos. zaldehido en HCl (reactivo de Ehrlich) apreciándose
un cambio de coloración (tubo B). Ante la sospecha
Respuesta: 1 clínica y en espera de la confirmación diagnóstica,
¿cuál es la actitud terapéutica más correcta?

1. Administrar soluciones glucosadas y hem arginato i.v.

MIR 2011
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
La imagen mostrada en la figura 11 corresponde a
las piernas de una enferma de 45 años. La descrip-
ción que mejor se adapta al tipo de lesiones que
presenta sería:
1. Lesiones gomosas abiertas al exterior.
2. Lesiones papulovesiculosas sobre una base eritema-
tosa.
3. Lesiones queratósicas que tienen base vesiculosa.
4. Lesiones liquenificadas.
5. Se trata de lesiones verrucosas que son indicio de una
evolución prolongada.
Esta fotografía muestra la imagen típica de una vasculitis,
cuya descripción dermatológica clínica típica es la de pápulas
eritematovioláceas que no desaparecen a la vitropresión o
púrpura palpable.
2. Administrar edetato cálcico disódico i.v.
3. Iniciar tratamiento con fenoxibenzamida seguido de
labetalol.
4. Iniciar terapia de sustitución enzimática con agalsi-
dasa-alfa.
Pregunta extremadamente difícil. Nos están contando un
caso clínico de porfiria aguda intermitente, una enfermedad
poco frecuente que se caracteriza por dolor abdominal y otra
clínica acompañante más inespecífica como hipertensión,
taquicardia, alteraciones neurológicas y psiquiátricas. Los
niveles de porfobilinógeno en orina se elevan rápidamente
en las crisis. Se recomienda la medición de la actividad enzi-
mática y el mapeo de ADN para ayudar a confirmar el tipo
de porfiria aguda y facilitar la identificación de familiares
asintomáticos, pero podemos sospecharla tras observar un
cambio de coloración en orina al añadir el reactivo de Ehrlich,
como nos cuentan en la pregunta. La actitud más adecuada
es iniciar rápidamente tratamiento con hem arginato IV.

Respuesta: 2 Respuesta: 1

85
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2019
73. Hombre de 37 años que acude a la consulta por
presentar unas lesiones papulosas de disposición
arciforme, asintomáticas, en el dorso de la mano. El
dermatólogo no le da ninguna importancia, aunque
para confirmar el diagnóstico le realiza una biopsia
cutánea donde aparte de otros signos, se aprecia
necrobiosis del colágeno. El diagnóstico más proba-
ble es:
1. Liquen plano.
2. Xantoma tuberoso.
3. Sarcoidosis cutánea.
4. Granuloma anular.
Nos están describiendo la lesión típica que corresponde a un
granuloma anular. Recordad que la localización más típica
es en el dorso de la mano. En la histología encontraremos
necrobiosis del colágeno.
Respuesta: 4
MIR 2017
69. Mujer de 45 años de edad, con antecedentes de
xeroftalmía y xerostomía, que acude en julio del
2014 por presentar una erupción de lesiones erite-
matosas anulares, de bordes más activos, en escote
y parte superior de la espalda desde hace 15 días,
coincidiendo con unas vacaciones en Menorca. En el
momento de la exploración observamos que algu-
nas de las lesiones tienden a resolverse sin dejar
cicatriz. Tiene buen estado general y el resto de la
exploración física es normal. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
1. Lupus eritematoso subagudo.
2. Tiña corporis.
3. Porfiria cutánea tarda.
4. Eritema anular centrífugo.
El lupus cutáneo subagudo se presenta típicamente en
mujeres jóvenes y zonas fotoexpuestas, a modo de lesiones
eritematodescamativas con borde anular sobreelevado, que
resuelven sin dejar cicatriz.
Respuesta: 1
MIR 2015
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Un hombre de 68 años consulta por una pérdida del
estado general en forma de astenia y anorexia y pér-
dida de 12 Kg en los últimos tres meses. La explora-
ción física únicamente muestra un paciente delgado
86
y la lesión en la planta de los pies que puede obser-
varse en la figura. ¿Cuál le parece el diagnóstico más
probable y/o actitud más adecuada?
1. Buscaría factores de inmunodepresión, pues la lesión
parece corresponder a una sarna noruega.
2. La lesión cutánea parece una callosidad en una zona
de apoyo fisiológico, por lo que, de momento, no la
consideraría relacionada con la pérdida del estado ge-
neral.
3. La lesión sugiere una forma palmo-plantar de psoriasis.
4. Parece una forma de queratosis seborreica difusa aso-
ciada a la edad.
5. Sugiere una queratodermia plantar paraneoplásica.
En la pregunta nos hablan de signos y síntomas de un sín-
drome constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso…),
por lo que hay que sospechar un cuadro paraneoplásico. En
la imagen se observa una hiperqueratosis plantar, lo que nos
lleva definitivamente a marcar como correcta la opción 5.
Respuesta: 5
MIR 2015
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Supongamos que el paciente no refiere ningún
antecedente familiar de interés, nunca ha tomado
drogas ilícitas ni recibe tratamiento médico habi-
tual. Una analítica realizada en una mutua privada
muestra una anemia microcítica e hipocroma, una
función tiroidea normal, una serología para el VIH
negativa y una determinación de arsénico también
negativa. La radiografía de tórax es normal. Para
proseguir el estudio se podrían realizar numerosas
pruebas. ¿Cuál cree Ud. que nos podría ayudar más
en este momento?
1. Un aspirado de médula ósea.
2. Un estudio inmunológico completo con ANA, ANCA y
complemento.
3. No haría más pruebas inmediatamente y seguiría la
evolución clínica durante un mes.
4. Una fibrogastroscopia.
5. Una biopsia de la lesión plantar.
Aun sin saber a qué cuadro pertenece el caso descrito, nos
dicen que el paciente presenta anemia microcítica, por lo que
la primera prueba a realizar sería una endoscopia. Además,
sabemos que la queratodermia palmoplantar paraneoplásica
suele asociarse a neoplasias de vías aéreas o digestivas altas,
lo que encaja perfectamente con la respuesta 4, donde nos
indica solicitar una fibrogastroscopia. La histología es ines-
pecífica y el resto de respuestas no nos aportan información
relevante.
Respuesta: 4
 Asignatura · Dermatología
MIR 2015
92. De los siguientes enunciados, uno NO es un desen-
cadenante de las crisis abdominopsiconeurológicas
en la porfiria aguda. Indique cuál:
1. La fase lútea del ciclo menstrual.
2. Los fármacos inductores enzimáticos hepáticos.
3. Las infecciones.
4. Una dieta restrictiva en proteínas.
5. Los inhibidores de la proteasa empleados en la infec-
ción por el VIH.
Pregunta complicada porque es un tema poco preguntado en
el MIR. Todas las opciones son potenciales desencadenantes
de crisis de porfiria aguda, excepto la 4. El ayuno o las dietas
hipocalóricas son un clásico desencadenante, pero se refiere
especialmente a la dieta baja en hidratos de carbono, no de
proteínas. Todas las demás son ciertas.
Respuesta: 4
MIR 2015
146. ¿Cuál de los siguientes contextos clínicos debe
hacernos sospechar un proceso paraneoplásico y,
por tanto, nos obliga a realizar un despistaje de
neoplasia maligna?
1. Niño de 13 años con púrpura palpable en miembros
inferiores y nalgas, artralgias y dolor abdominal.
2. Hombre de 36 años con maculo-pápulas con ampolla
central “en diana” en dorso manos, palmas y antebra-
zos con erosiones y ulceraciones en mucosa oral.
3. Mujer de 44 años con eritema en ambas regiones ma-
lares y dorso nasal, fotosensibilidad y eritema palmar
en yemas de dedos de las manos.
4. Hombre de 27 años con máculas despigmentadas bien
delimitadas de forma simétrica en región peribucal, pe-
riorbitaria y en la parte distal de dedos de manos y pies
junto con alopecia en placa en región occipital con ta-
llos pilosos cortos y rotos sin descamación ni eritema.
5. Mujer de 68 años con debilidad muscular progresiva
en raíz de miembros, edema y exantema periorbitario
violáceo y pápulas queratósicas en cara dorsal de las
articulaciones interfalángicas.
Concepto ya preguntado en el MIR 2014. Nos están descri-
biendo un eritema en heliotropo con pápulas de Gottron en
una paciente con debilidad muscular proximal, por lo que
el diagnóstico es de dermatomiositis, y obliga a descartar
neoplasia en mayores de 40 años. Los tumores que más se
asocian con la dermatomiositis paraneoplásica son los gine-
cológicos, sobre todo el de ovario. De las demás opciones, la
1 corresponde a una púrpura palpable (probablemente una
púrpura de Schönlein-Henoch ya que se presenta en un niño
que además presenta dolor abdominal); la 2 corresponde a
un eritema multiforme; la 3, a un lupus; y la 4, a un paciente
con vitíligo y alopecia areata.
Respuesta: 5
87
MIR 2014
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2
Mujer de 67 años con antecedentes de HTA mal
controlada, en tratamiento con insulina por dia-
betes mellitus y controlada por un servicio de
hematología para estudio de síndrome mielodisplá-
sico. Hace 3 semanas inicia una lesión pustulosa de
DM
bordes necróticos que ha crecido hasta condicionar
una gran úlcera con el aspecto que muestra la ima-
gen adjunta. Dolor intenso. ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos le parece más probable?
1. Infiltración cutánea específica de su proceso mielopro-
liferativo.
2. Necrobiois lipoídica.
3. Úlcera por microangiopatía diabética.
4. Pioderma gangrenoso.
5. Úlcera hipertensiva.
Ante una úlcera dolorosa con fondo necrótico y bordes sobre-
elevados, en un paciente con sindrome mieloproliferativo,
estamos en el MIR hablando de un pioderma gangrenoso.
Recordad que tiene fenómeno de patergia positivo.
Respuesta: 4
MIR 2014
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2
El mismo tipo de patología puede darse en otros
contextos. Señale en cuál de ellos es más probable:
1. Hipotiroidismo.
2. Hipertiroidismo.
3. Colitis ulcerosa.
4. Esclerodermia.
5. Glucagonoma.
El pioderma gangrenoso es en el 50% de las ocasiones
idiopático. El resto se asocia a otras enfermedades; la más
frecuente es la colitis ulcerosa, aunque también se asocia
a síndromes mieloproliferativos, la artritits reumatoide y la
enfermedad de Behçet.
Respuesta: 3
MIR 2014
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9
Para descartar situaciones que puedan simular las
manifestaciones de la paciente y establecer un
diagnóstico diferencial deberemos proseguir con
el interrogatorio. Uno de los siguientes hábitos o
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
antecedentes sería difícilmente relacionable con las
alteraciones faciales observadas. Señale cuál:
Asociada a la pregunta 17, con el enunciado siguien-
te: Una paciente de 64 años de edad consulta por
fatigabilidad fácil de unos meses de evolución y
pérdida del apetito, aunque no ha objetivado pér-
dida de peso. Nos llama la atención, al observarla,
la facies que presenta (ver imagen). Antes de prose-
guir con el interrogatorio y la exploración clínica, se
nos ocurre una hipótesis diagnóstica. ¿Cuál de las
siguientes pruebas analíticas cree que nos orienta-
ría mejor en nuestra sospecha diagnóstica?
1. Hábito de estirarse los pelos (tricotilomanía).
2. Una enfermedad de transmisión sexual.
3. Contacto con personas o áreas geográficas con lepra.
4. Ingesta de fármacos.
5. Antecedentes de hiperuricemia.
En el diagnóstico diferencial de la madarosis (pérdida de
pelo en las cejas o pestañas) deben incluirse: trastornos del
tiroides (hipo e hipertiroidismo), enfermedades autoinmunes
como el lupus cutáneo o la esclerodermia, enfermedades de
la piel (dermatitis atópica...), sífilis, lepra, deficiencias nutri-
cionales (hierro, zinc, marasmo...), la tricotilomanía, fárma-
cos, tóxicos (talio, arsénico, bismuto...), o algunas neoplasias
(sobre todo cutáneas y hematológicas). La hiperuricemia NO
es una causa descrita.
Respuesta: 5
MIR 2012
171. Enfermo de 60 años que refiere hace 10 días la apa-
rición de lesiones ampollosas en dorso de manos
después de la exposición solar. El cuadro se acom-
paña de fragilidad cutánea. Histopatológicamente
existe una ampolla subepidérmica con depósitos
PAS positivos en y alrededor de los vasos dérmicos
superficiales. El diagnóstico más verosímil será:
1. Pénfigo benigno familiar.
2. Penfigoide.
3. Porfiria cutánea tarda.
4. Pénfigo vulgar.
5. Síndrome de la piel escaldada.
Pregunta sencilla preguntada en varias ocasiones en el MIR.
La porfiria cutánea tarda es una patología generalmente
adquirida secundaria a una alteración en el metabolismo del
grupo hemo de la hemoglobina por un déficit enzimático en
la uroporfirinógeno decarboxilasa. Es típica de varones de
mediana edad con comorbilidades como alcoholismo crónico
y/o hepatopatías. Cursa con ampollas y erosiones en zonas
fotoexpuestas, hipertricosis malar y una hiperpigmentación
generalizada. No cursa con manifestaciones sistémicas. En la
biopsia cutánea es típico observar una ampolla subepidérmi-
ca con depósitos PAS positivos.
Respuesta: 3  mica por fístulas pulmonares.
88
MIR 2011
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
Un paciente de 52 años es derivado para estudio
al hospital desde un centro de atención primaria
donde consultó por clínica de astenia y fatigabi-
lidad fácil. El paciente bebe unos 80 g de alcohol
al día, refiere episodios de epistaxis con cierta
asiduidad y ha tenido dos accidentes de tránsito
con fracturas diversas. La exploración física mues-
tra una palidez de piel y conjuntivas y múltiples
lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral cuyo
detalle puede observarse en la figura 10. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones sería la más correcta?
1. Las lesiones son muy sugestivas de una púrpura de
Schönlein-Henoch.
2. El diagnóstico diferencial deberá incluir las arañas vas-
culares propias de una cirrosis hepática alcohólica.
3. El examen hematológico característicamente mostrará
esquistocitos y plaquetopenia.
4. Lo más probable es que el paciente presente una ane-
mia por pérdidas digestivas debidas a un pólipo dege-
nerado en el colon.
5. Las lesiones mucosas son muy inespecíficas y difícil-
mente pueden relacionarse con la sintomatología que
refiere el paciente.
Con el enunciado y la imagen tanto las respuestas 2 y 3
serían correctas. Como en el examen la relacionan con la
siguiente pregunta que presentan un paciente con la enfer-
medad de Rendu-Osler, eso nos orienta a que la respuesta
correcta es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2011
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
Supongamos que se establece el diagnóstico de
presunción de una enfermedad autosómica domi-
nante en la que se ven implicados diversos genes
relacionados con el remodelado vascular y la angio-
génesis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones parece
más apropiada?
1. Se aconseja que todos los pacientes con esta sospecha
diagnóstica se sometan a una prueba de imagen para
descartar un aneurisma de aorta.
2. La causa de muerte más frecuente, a menos de que se
haga un tratamiento preventivo específico, es la hemo-
rragia cerebral.
3. El sustrato anatomopatológico es de vasculitis leuco-
citoclástica con necrosis fibrinoide en los pequeños
vasos dérmicos.
4. Es relativamente frecuente que estos pacientes desa-
rrollen una anemia ferropénica. En este caso, la causa
más frecuente es la hemorragia digestiva.
5. A pesar de que en este caso había anemia, es posible
que estos pacientes desarrollen poliglobulia hipoxé-
 Asignatura · Dermatología
Pregunta que trata sobre la enfermedad de Rendu-Osler
(telangiectasia hemorrágica hereditaria) que es un trastorno
vascular AD que produce telangiectasias en piel y mucosas.
En la piel son más evidentes en la cara, los labios, debajo de
la lengua y los dedos de las manos y pies. Es relativamente
frecuente que estos pacientes padezcan anemia ferropénica,
siendo la epistaxis la causa más frecuente. Sin embargo, en
ocasiones, estos pacientes desarrollan poliglobulia hipoxé-
mica secundaria a fístulas pulmonares (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
MIR 2011
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Ante la imagen clínica que presenta, una prueba
que podría orientarnos en el diagnóstico sería:
Asociada a la pregunta 21, con el enunciado siguien-
te: La imagen mostrada en la figura 11 corresponde
a las piernas de una enferma de 45 años. La des-
cripción que mejor se adapta al tipo de lesiones que
presenta sería:
1. Investigación microbiológica de una de las lesiones,
mediante frotis.
2. Mantoux y placa de tórax.
3. Determinación de crioglobulinas.
4. Serología luética.
5. Extirpación y estudio histopatológico de una adenopatía.
La vasculitis crioglobulinémica se trata de una vasculitis leu-
cocitoclástica relacionada frecuentemente con el VHC.
Respuesta: 3
MIR 2011
132. Hombre de 62 años con antecedentes de hábito
enólico importante, portador de virus de hepatitis
C, sigue tratamiento con ibuprofeno por una tendi-
nitis en hombro derecho, acude a su dermatólogo
porque después de pasar 2 semanas de vacaciones
en la playa observa la aparición de ampollas tensas
en dorso de manos. A la exploración además de
localización y ligera hipertricosis malar. El diagnós-
tico más probable es:
1. Epidermólisis ampollosa adquirida.
2. Porfiria cutánea tarda.
3. Reacción fototóxica.
4. Dermatitis de contacto.
5. Porfiria aguda intermitente.
89
Se trata de una porfiria cutánea tarda que consiste en una
dermatosis fotosensible caracterizada por la aparición de
ampollas en zonas fotoexpuestas (dorso de manos) junto con
hipertricosis malar y hepatopatía.
La porfiria aguda intermitente no tiene manifestaciones cutá-
neas, únicamente tiene manifestaciones viscerales consisten-
tes en dolor abdominal cólico, debilidad muscular proximal y
DM
manifestaciones psiquiátricas.
Una reacción fototóxica aparece generalmente tras la toma
de una medicación oral y la exposición al sol. Las manifes-
taciones cutáneas son como las de una quemadura solar de
alto grado (edema, eritema y a veces vesiculación). Hay una
reacción fototóxica específica denominada pseudoporfiria en
la que están implicados principalmente los antiinflamatorios
no esteroideos (naproxeno), que es clínicamente igual que
una PCT salvo que no existe hipertricosis malar ni asociación
con hepatopatía.
La epidermólisis ampollosa adquirida es una enfermedad
ampollosa muy rara, no fotosensible, en la que aparecen
ampollas ante mínimos traumatismos.
La dermatitis de contacto, como su propio nombre indica es
una reacción eccematosa a un producto tópico y no requiere
la necesidad de exposición solar.
Respuesta: 2
MIR 2010
135. Mujer de 50 años diagnosticada hace 6 meses de
síndrome mieloproliferativo, que presenta desde
hace una semana, una erupción en forma de placas
eritematosas, de aspecto infiltrativo edematoso en
cara y zona de escote, que se acompañan de fiebre
de 39,5 ºC. Se le practica un hemograma que mues-
tra leucocitosis con neutrofilia. El diagnóstico de
sospecha es:
1. Erisipela.
2. Candidiasis.
3. Síndrome de Sweet.
4. Eritema multiforme.
5. Toxicodermia postquimioterapia.
El síndrome de Sweet engloba manifestaciones cutáneas +
fiebre + neutrofilia, por lo que también se denomina “der-
matosis febril neutrofílica aguda”. Las lesiones cutáneas
son como las que se describen en el enunciado: placas eri-
tematoedematosas sobreelevadas, infiltradas, con superficie
ondulante “en montaña rusa” en cara y tronco. Afecta más
frecuentemente a mujeres de edad media. Se ha descrito aso-
ciado a infecciones y en un 20% a tumores hematológicos.
El tratamiento consiste en corticoides sistémicos. Concepto
preguntado en el MIR 2005.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 3. Dermatosis eritematoescamosas
MIR 2018
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º26.
Hombre de 26 años que presenta desde hace 7
años brotes de placas eritemato-escamosas en el
cuero cabelludo, codos, región sacra, periumbilical
y rodillas. Ha seguido diferentes tratamientos (aci-
tretino, metotrexate, ciclosporina, fototerapia) que
han sido tan solo parcialmente eficaces o le han
causado efectos adversos. ¿Cuál de los siguientes
fármacos tiene indicación aprobada para nuestro
paciente?
1. Abatacept.
2. Ustekinumab.
3. Leflunomida.
4. Tocilizumab.
Se trata de un paciente con placas eritematodescamativas
en piernas, compatibles clínicamente con una psoriasis. Ha
realizado ya varios tratamientos sistémicos, por lo que nos
proponen otras alternativas terapéuticas. De ellas, sólo el
ustekinumab está aprobado para psoriasis. Ustekinumab es
un tratamiento biológico anti IL 12 y 23.
Respuesta: 2
MIR 2016
212. El virus de la hepatitis C se ha descrito como uno de
los factores implicados en la etiopatogenia de los
siguientes procesos, EXCEPTO en uno:
1. Crioglobulinemia mixta.
2. Porfiria cutánea tarda.
3. Liquen plano.
4. Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbuch.
En ningún tipo de psoriasis se ha descrito el virus de la
hepatitis C como implicado en su etiología. Todas las demás
pueden estar relacionadas con este virus.
Respuesta: 4
MIR 2016
214. Un paciente acude a urgencias por presentar una
eritrodermia con fiebre y malestar general. En la
exploración se aprecia en las uñas la presencia de
piqueteado ungueal y unas zonas amarillentas dis-
tales en mancha de aceite. ¿Cuál es la enfermedad
primaria que ha originado el cuadro?
90
1. Linfoma cutáneo.
2. Dermatitis atópica.
3. Psoriasis.
4. Ictiosis.
Todas las opciones podrían presentarse clínicamente como
una eritrodermia, y si no nos dieran más datos no podríamos
contestar la pregunta. Sin embargo, las alteraciones unguea-
les, con el piqueteado ungueal y la “mancha de aceite”
hacen que nos decantemos por psoriasis como la enferme-
dad primaria que presenta el paciente.
Respuesta: 3
MIR 2012
170. Paciente que presenta desde hace 2 semanas una
erupción pruriginosa costituida por múltiples pápu-
las eritematovioláceas poligonales, de superficie
aplanada, localizadas preferentemente en cara
anterior de muñecas, zona pretibial y área lumbar.
Además presenta lesiones reticulares blanquecinas
en mucosa yugal. ¿Cuál es el diagnóstico más pro-
bable?
1. Pitiriasis versicolor.
2. Micosis fungoides.
3. Psoriasis en gotas.
4. Pitiriasis rosada de Gibert.
5. Liquen plano.
Pregunta muy sencilla. El liquen plano es una patología
dermatológica que se manifiesta clínicamente por lesiones
cutáneas en forma de pápulas poligonales planas purpúricas
y pruriginosas (“5p”) localizadas principalmente en cara de
flexión de muñecas, región lumbosacra y tobillos. Dos tercios
de los pacientes suelen tener también lesiones en cavidad
oral, siendo la forma más frecuente la reticular: reticulado
blanquecino en mucosa yugal.
Respuesta: 5
Tema 4. Dermatosis ampollosas
MIR 2017
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º10.
Mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión
arterial, dislipemia y artrosis cervical en tratamien-
to con enalapril/hidroclorotiazida y simvastatina
desde hace años y esporádico con paracetamol.
Consulta por lesiones cutáneas pruriginosas en
tronco y extremidades de 2 semanas de evolución
para las que no ha realizado tratamiento médico
 Asignatura · Dermatología
(Imagen). La paciente se encuentra hemodinámica-
mente estable y afebril cuando acude al servicio de
urgencias. Señale la opción correcta:
1. En la biopsia cutánea realizada de una lesión de re-
ciente aparición esperaría encontrar espongiosis
epidérmica, vesículas espongióticas y un infiltrado eo-
sinofílico.
2. Las lesiones son compatibles con una pustulosis exan-
temática aguda generalizada por lo que iniciaría trata-
miento con amoxicilina/clavulánico por vía oral.
3. Con la sospecha de una enfermedad ampollosa au-
toinmune se realiza una biopsia de las lesiones para
inmunofluorescencia directa. Se cursa ingreso hospi-
talario y se inicia tratamiento con prednisona a dosis
de 1mg/kg/día.
4. Con la sospecha de eccema diseminado se realiza
biopsia de lesiones para hematoxilinaeosina y se inicia
tratamiento con prednisona a dosis de 1mg/kg/día.
Pregunta controvertida. Nos comentan una paciente de edad
avanzada con lesiones pruriginosas. Aunque en la imagen las
lesiones no son las más típicas de penfigoide, porque no se
ven ampollas tensas sino más bien erosiones, el hecho de ser
una paciente de edad avanzada con lesiones pruriginosas y
sin afectación de mucosas nos orienta más a penfigoide. En
cualquier caso pensaríamos en una enfermedad ampollosa,
por lo que dada la extensión de las lesiones lo correcto sería
ingresar para tratamiento con corticoides y estudio. Es una
pregunta controvertida porque en el caso de haber sido un
penfigoide, en su fase inicial eccematosa podría mostrar la
histología comentada en la respuesta 1, pero nos parece que
la respuesta 3 es más correcta.
Respuesta: 3
MIR 2015
145. ¿Cuál de las siguientes enfermedades cutáneas está
asociada con la enfermedad celíaca?
1. Dermatitis atópica.
2. Dermatitis herpetiforme.
3. Moluscum contagioso.
4. Granuloma anular.
5. Rosácea.
Pregunta clásica del MIR donde nos preguntan por la aso-
ciación entre dermatitis herpetiforme (recordad que es una
enfermedad ampollosa que se manifiesta como placas simé-
tricas en codos, rodillas y zona lumbar, muy pruriginosas)
y la enfermedad celiaca. Por este motivo, como parte del
tratamiento de la dermatitis herpetiforme hay que realizar
una dieta exenta de gluten.
Respuesta: 2
91
MIR 2014
215. Ante un paciente con sospecha de penfigoide
ampolloso, ¿cuál de las siguientes pruebas debería-
mos realizar para confirmar el diagnóstico?
1. Dermatoscopia.
2. Cultivo del contenido de una ampolla.
3. Biopsia de la piel para cultivo.
DM
4. Biopsia de la piel para estudio histológico e inmu-
nofluorescencia directa.
5. Analítica con determinación de anticuerpos antinu-
cleares y anti DNA.
Para diagnosticar una enfermedad ampollosa es importante
realizar una biopsia para estudio anatomopatológico y así
determinar si la ampolla es intra o subepidérmica, y otra
biopsia para realizar inmunofluorescencia directa (IFD) y
así determinar qué inmunoglobulina se deposita y dónde lo
hace, así como el C3. Igualmente siempre tenemos que tener
en cuenta la clínica de presentación, la edad y anteceden-
tes. En el caso del pemfigoide ampolloso las ampollas son
subepidérmicas con eosinófilos, y en la IFD se deposita IgG
y/o C3 en la membrana basal. Habitualmente se presenta en
ancianos en forma de ampollas tenesas sobre piel urticarifor-
me muy pruriginosas.
Respuesta: 4
Tema 5. Paniculitis
MIR 2018
198. Un hombre de 74 años acude a su consulta por
presentar síndrome constitucional con pérdida de
5 kilos de peso en el último mes, junto a astenia.
Refiere que en las tres últimas semanas, además,
ha observado la aparición de lesiones rojizas en
piernas que en ocasiones drenan un material oleo-
so, asociándose también dolor abdominal y costal,
así como dolor y rubor en tobillos y rodillas. Usted
decide realizar una biopsia y observa que en el
tejido celular subcutáneo aparecen “células fan-
tasma”. Las manifestaciones clínicas del paciente
y este hallazgo de la biopsia cutánea le llevará a
realizar una de las siguientes pruebas para hacer el
diagnóstico definitivo:
1. Endoscopia digestiva: adenocarcinoma gástrico.
2. TC abdominal: cáncer de páncreas.
3. TC torácico: sarcoidosis ganglionar (síndrome de Löfgren).
4. Cultivo de los nódulos cutáneos: tuberculosis cutánea
(lupus vulgar).
Se trata de un paciente con síndrome constitucional, dolor
abdominal y que presenta lesiones tipo paniculitis en las que
se detectan células fantasma. Dichas células nos deben hacer
pensar en una pancreatitis o un cáncer pancreático.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Una paciente joven consulta por la reciente apa-
rición en las piernas de las lesiones que pueden
observarse en la imagen 8. Por las características de
las mismas una de las siguientes opciones diagnós-
ticas es muy IMPROBABLE:
1. Paniculitis de Weber-Christian.
2. Vasculitis leucocitoclástica.
3. Eritema indurado o enfermedad de Bazin.
4. Eritema nudoso.
5. Linfangitis nodular.
Las opciones 1, 3 y 4 corresponden a distintos tipos de
paniculitis que son procesos inflamatorios localizados en el
tejido celular subcutáneo. Clínicamente observamos nódulos,
como los de la imagen, de localización preferentemente en
las piernas.
La linfangitis nodular es una enfermedad infecciosa poco
frecuente que consiste en la aparición de nódulos linfáticos
subcutáneos con puerta de entrada en una lesión distal. Es
causada habitualmente por el hongo Sporotrix schenckii y
menos frecuentemente por otros gérmenes: Nocardia brazi-
liensis, Mycobacterium marinum, Leishmania braziliensis y
Francisiella tularensis.
La manifestación clínica más frecuente de la vasculitis leu-
cocitoclástica es la púrpura palpable, que nada tiene que
ver con las lesiones nodulares de la pregunta y por ello es la
opción más improbable.
Respuesta: 2
Tema 6. Infecciones cutáneas
MIR 2019
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º11.
En relación a las lesiones dermatológicas de la ima-
gen señale la respuesta correcta:
1. Es una dermatosis producida por herpes virus.
2. El tratamiento de elección es imiquimod.
3. Se considera una zoonosis de frecuente trasmisión al
ser humano.
4. Se incluye dentro de las enfermedades de transmisión
sexual.
92
Las lesiones que vemos en la imagen son moluscos con-
tagiosos, una infección vírica causada por un poxvirus (no
herpes). No es una zoonosis, y se suele transmitir por con-
tacto directo o por fómites. El imiquimod es una alternativa
de tratamiento pero no es tratamiento de elección. Se puede
plantear observación, ya que suelen remitir solos, u otros tra-
tamientos como curetaje, crioterapia, tratamientos tópicos...
La respuesta correcta es la 4. Aunque es una infección muy
frecuente en niños, cuando afecta a adultos en zona genital
se considera de transmisión sexual.
Respuesta: 4
MIR 2019
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º12.
Hombre de 35 años diagnosticado de enfermedad
de Hodgkin estadio IIB en tratamiento con qui-
mioterapia protocolo ABVD. A los 7 días tras el 4º
ciclo de tratamiento presenta la lesión cutánea de
la imagen. Entre los antecedentes epidemiológicos
se recoge que convive con un gato y que su hijo de
5 años ha presentado un cuadro mononucleósico
reciente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Infección diseminada por CMV.
2. Herpes zoster.
3. Síndrome de Sweet.
4. Toxicidad cutánea por bleomicina.
En la imagen vemos lesiones siguiendo una distribución
metamérica en un paciente inmunosuprimido. Aunque nos
dan otros datos para intentar despistarnos, la opción correc-
ta es que se trata de un herpes zoster. La imagen quizás
no es la más adecuada ya que no se visualizan vesículas,
pero en los estadios más iniciales en ocasiones sólo se ven
placas eritematoedematosas. La pista está en que siguen
una distribución metamérica y estamos ante un paciente
inmunodeprimido.
Respuesta: 2
MIR 2016
50. Un hombre de 58 años refería una historia de 3
semanas de evolución con lesiones cutáneas pro-
gresivas, medianamente dolorosas, en su brazo
izquierdo. Había empezado como una lesión erite-
matosa en su pulgar izquierdo. Tenía unas estrías
rojizas visibles como líneas de conexión entre las
lesiones. El paciente no presentaba fiebre ni otros
síntomas generales. Había estado trabajando en
su jardín pero no recordaba haberse hecho ningu-
 Asignatura · Dermatología
na herida. El diagnóstico etiológico se realizó por
cultivo de una biopsia cutánea. ¿Cuál es el agente
causal más probable de este proceso?
1. Dermatofitosis por Microsporum gypseum.
2. Infección cutánea por Staphylococcus aureus.
3. Esporotricosis.
4. Infección cutánea por Mycobacterum marinum.
La esporotricosis es una micosis subcutánea que aparece
típicamente en jardineros, por inoculación de esporas tras un
pinchazo accidental en manos o antebrazo. El cuadro clínico es
bastante característico: en el lugar del pinchazo aparece una
lesión ulcerada de evolución tórpida que se asocia a adenopa-
tías y linfangitis regional, en la pregunta referida como “estrías
rojizas visibles como líneas de conexión entre las lesiones”. El
Mycobacterium marinum, que origina el granuloma de los
acuarios, también puede originar un patrón esporotricoide
pero nos indicarían contacto con aguas o peceras.
Respuesta: 3
MIR 2016
157. Ante un paciente de 8 años de edad que acude por
presentar desde hace 3 días lesiones pustulosas
superficiales, erosiones y costras amarillentas alre-
dedor de la boca pensaremos en:
1. Eritema exudativo multiforme.
2. Impétigo contagioso.
3. Acné infantil.
4. Psoriasis pustuloso.
El impétigo contagioso es una infección típicamente de la
infancia que está causada habitualmente por el S. aureus o
estreptococos del grupo A. La clínica se caracteriza por pre-
sentar costras melicéricas alrededor de los orificios naturales
de la cara.
Respuesta: 2
MIR 2014
216. Joven de 24 años que a los 3 días de un contacto
sexual de riesgo presenta numerosas lesiones pus-
tulosas, pequeñas, muy pruriginosas y que evo-
lucionan a diminutas erosiones afectando todo el
glande y cara interna del prepucio. Señale cuál es,
entre las siguientes, la orientación diagnóstica más
probable:
1. Candidiasis genital.
2. Chancroide.
3. Sífilis secundaria.
93
4. Balanitis por Tricomonas.
5. Infección fúngica por dermatofitos.
La balanitis candidiásica es más frecuente en hombres no
circuncidados. El coito con una mujer infectada es un factor
de riesgo aunque también existen infecciones sin contacto
DM
sexual. Clínicamente observamos pápulas umbilicadas y pús-
tulas eritematosas y dolorosas en el glande, que son macera-
das por el prepucio sobreadyacente para originar erosiones.
En ocasiones pueden formarse fisuras o úlceras.
Respuesta: 1
MIR 2011
153. Niño de 6 años que viene a la consulta acompañado
del monitor de un centro de acogida de nuestro
barrio por tumoración dolorosa a la palpación de
3 cm de diámetro en zona occipital derecha del
cuero cabelludo. Padece alopecia en dicha zona y
3 adenomegalias de consistencia bastante dura en
región cervical posterior derecha. ¿Qué tratamiento
sería el más adecuado?
1. Incisión y drenaje.
2. Mucipirona tópica.
3. Griseofulvina por vía oral.
4. Cefazolina intravenosa.
5. Ketoconazol tópico.
El cuadro descrito parece una tiña inflamatoria pues el
paciente parece pertenecer a estrato socioeconómico bajo
(centro de acogida) y presenta una tumoración occipital en
cuero cabelludo con alopecia en dicha zona y adenopatías.
Está producida por T. capitis y su tratamiento de elección es
Griseofulvina oral.
Respuesta: 3
Tema 8. Neoplasias cutáneas
MIR 2018
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º20.
Niño de 3 años cuyos padres refieren que presen-
ta lesión en cara interna de antebrazo derecho,
detectada a los tres meses del nacimiento que en
ocasiones se enrojece y le produce picor. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable y qué actitud llevaría a
cabo?
1. Mastocitoma, observación ya que probablemente in-
volucione.
2. Nevus sebáceo, extirpación.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Angiofibroma, exploración de superficie corporal com-
pleta y estudio genético.
4. Nevus melanocítico congénito, seguimiento y control
fotográfico.
Se trata de un niño con una placa eritemato-marronácea.
Probablemente se trate de un mastocitoma, ya que presenta
signo de Darier, pues comentan que en ocasiones se enrojece
y produce picor. Dado que suele desaparecer, la actitud más
correcta sería la observación.
Respuesta: 1
MIR 2018
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º27.
Hombre de 54 años diagnosticado de melanoma
diseminado en tratamiento con vemurafenib. Seis
semanas después de iniciar el tratamiento refiere
la aparición de una lesión cutánea de rápido creci-
miento (ver imagen). ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Botón de Oriente.
2. Metástasis en tránsito de melanoma.
3. Queratoacantoma.
4. Carcinoma basocelular.
La imagen muestra una lesión cupuliforme con tapón córneo
central compatible clínicamente con un queratoacantoma,
que puede aparecer como efecto adverso en contexto de
tratamiento con los inhibidores de BRAF.
Respuesta: 3
MIR 2018
181. Acude a su consulta una mujer diabética con una
úlcera maleolar de aproximadamente 10 años de
evolución. Ha requerido curas tópicas contínuas
pero la herida nunca ha terminado de cerrarse por
segunda intención. Usted observa que uno de los
bordes de la úlcera comienza a mamelonarse. ¿Cuál
debe ser su actitud inmediata?
1. Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico por vía
intravenosa.
2. Biopsia de la zona mamelonada.
3. Realizar curas con pomadas enzimáticas desbridantes.
4. Cobertura de la úlcera con injerto de piel.
94
Si una herida o una úlcera no cura debemos pensar en un car-
cinoma espinocelular. Es por esto que es importante realizar
una biopsia para descartar malignidad.
Respuesta: 2
MIR 2018
197. Señale la variable de la que dependerá, fundamen-
talmente, la decisión sobre los márgenes quirúr-
gicos en el tratamiento de un caso de melanoma
cutáneo:
1. Diámetro mayor de la lesión, en milímetros.
2. Máximo espesor de la lesión, en milímetros (índice de
Breslow).
3. Presencia de ulceración en la lesión.
4. Mitosis por milímetro cuadrado (índice mitótico).
El Breslow es un índice que mide el grosor en milímetros
del melanoma, y es con lo que nos basamos para realizar el
margen quirúrgico.
Respuesta: 2
MIR 2017
68. Un hombre de 43 años consulta por presentar un
nevus congénito en brazo que en el último mes ha
cambiado de forma y color. Se realiza extirpación
quirúrgica de la lesión y el diagnóstico anatomo-
patológico es el siguiente: melanoma de extensión
superficial no ulcerado de 1,3 mm de invasión ver-
tical, 1 mitosis/mm2, que dista 2 mm del margen de
resección más próximo. En la exploración física no
se palpan adenopatías regionales ¿Cuál es la acti-
tud a seguir a continuación?
1. Realizar una PET/TC para investigar si existen metásta-
sis viscerales.
2. Realizar ampliación de márgenes quirúrgicos a 1 cm y
biopsia selectiva de ganglio centinela.
3. Realizar ampliación de márgenes quirúrgicos a 1 cm y
linfadenectomía axilar.
4. Sólo es necesario realizar ampliación de márgenes qui-
rúrgicos a 2 cm y después seguimiento periódico.
Se trata de un melanoma invasivo. Dado que el Breslow es de
1,3 mm (>0,8 mm) se deben ampliar los márgenes a 1-2 cm.
Como no se palpan adenopatías, se debe hacer técnica del
ganglio centinela porque el Breslow es >0,8 mm. Recuerda
que si nos hubieran dicho que se palpan adenopatías, estaría
directamente indicada la linfadenectomía total.
Respuesta: 2
 Asignatura · Dermatología
MIR 2015
31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
Paciente de 84 años que presenta una lesión tumo-
ral ulcerada que se muestra en el cuero cabelludo
de más de 20 años de evolución. No adenopatías
locoregionales palpables. Evidentemente la lesión
deberá ser biopsiada para confirmación diagnóstica
pero, a priori, ¿cuál de los siguientes diagnósticos le
parece más probable?
1. Tumor de células de Merkel.
2. Carcinoma basocelular.
3. Carcinoma escamoso.
4. Melanoma maligno amelanótico.
5. Linfoma cutáneo de células B.
Paciente con un tumor en cuero cabelludo de más de 20
años de evolución que no ha producido ni siquiera adeno-
patías loco-regionales, por lo que tenemos que pensar en
un cáncer cutáneo de lento crecimiento y poco agresivo. De
todas las opciones, la única que encaja con esta descripción
es el carcinoma basocelular. La fotografía ayuda a confirmar
el diagnóstico ya que presenta una tumoración ulcerada, de
bordes bien definidos sobreelevados, con brillo perlado, que
probablemente corresponde a la variedad ulcus rodens del
epitelioma basocelular.
Respuesta: 2
MIR 2015
32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
En caso de tratar a la paciente quirúrgicamente con
márgenes de resección adecuados, ¿qué pronóstico
considera más probable?
1. Curación muy probable, con moderada posibilidad de
recidiva local y muy remota posibilidad de metástasis
a distancia.
2. Recidiva local con una probabilidad aproximada del
50%.
3. Probabilidad de metástasis ganglionares superior al
50%.
4. Probabilidad de metástasis a distancia superior al 30%.
5. En este caso no debe plantearse el tratamiento quirúr-
gico como única opción terapéutica.
Pregunta controvertida. La cirugía es el tratamiento de
primera opción en el epitelioma basocelular. Con unos már-
genes de resección adecuados la curación es muy probable y
el riesgo de diseminación es muy bajo, por lo que la opción
1 es correcta. Sin embargo, nuestro paciente tiene 84 años
y es más que probable que presente otras comorbilidades,
aunque no nos especifican ninguna en la pregunta. Por otro
lado, el gran tamaño de la lesión, y la localización de éste,
nos hace pensar en otras opciones de tratamiento, como el
95
vismodegib (útil en basocelulares localmente avanzados) o la
radioterapia (que se emplea ante tumores de gran tamaño,
pacientes de alto riesgo quirúrgico, o tumores con alto com-
promiso funcional o estético), por lo que la opción 5 también
podría considerarse correcta. Finalmente, el Ministerio dio
como correcta la opción 1.
DM
Respuesta: 1
MIR 2014
217. ¿Cuál es el factor pronóstico más importante en el
Melanoma Estadio 1?
1. Nivel sérico de LDH.
2. Espesor tumoral medido en el índice de Breslow.
3. La presencia de ulceración clínica o histológica.
4. Número de metástasis.
5. El índice mitótico.
Esta pregunta ha sido repetida casi literalmente varios años.
En el melanoma el factor de peor pronóstico, si no existen
metástasis a distancia ni ganglionares ni satelitosis (como es
el caso del estadio I y II), es el índice de Breslow, el cual mide
el grosor en mm de la tumoración desde la capa granulosa
hasta la última célula tumoral en profundidad. La superviven-
cia es inversa al grosor tumoral.
Respuesta: 2
MIR 2013
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
¿Cuál de las lesiones cutáneas que aparecen en la
imagen n.º 9 debe ser extirpada de forma inmediata?
1. Lesión 1.
2. Lesión 2.
3. Lesión 3.
4. Lesión 4.
5. Lesión 5.
En la imagen 9 nos presentan cinco lesiones y nos piden que
decidamos cuál de ellas requiere extirpación inmediata, es
decir, cuál de estas presenta clínicamente datos que apunten
a una posible proliferación neoplásica. No es obligatorio
saber qué tipo de dermatosis específicamente presenta
cada uno de los pacientes, sino que lo que se nos pide es
aplicar la regla del ABCDE de la valoración de las lesiones
pigmentadas. A: asimetría de la lesión (si partimos la lesión
en dos mitades imaginarias, en lesiones benignas se debería
corresponder más o menos una mitad con la otra). B: aná-
lisis de bordes (siendo sugestivo de malignidad la presencia
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de bordes irregulares, festoneados, cortados en pico). C:
presencia de más de dos colores (lesión policroma) o cambio
de coloración respecto a meses previos orientan a maligni-
dad. D: diámetro mayor de 5-6 mm orienta a malignidad. E:
evolución, siendo indicadores de sospecha de malignidad un
crecimiento en meses, la presencia de picores y el sangrado
de la lesión. La lesión número 1 (respuesta correcta) es una
lesión que cumple al menos 3 de los criterios previamente
mencionados ya que es asimétrica, sus bordes son irregula-
res, con una superficie incluso nodular en algunos puntos y,
aunque no podemos saber la dimensión exacta que tiene ya
que no nos ofrecen una visión del área anatómica, pareciera
una lesión mayor de 5 mm. Parece que podría tratarse de
un melanoma o como mínimo de un nevus atípico. La lesión
número 2 es una lesión que presenta una cicatriz central
y una zona periférica eritematoviolácea; las características
clínicas son compatibles con un dermatofibroma (no debe
saber este dato, que es algo muy específico); la lesión no
tiene mal aspecto y el aspecto cicatricial es lo más remar-
cable en ella. La lesión número 3 es una lesión simétrica,
regular, de bordes netos y bien delimitados, pequeño tama-
ño y que, a pesar de la mala calidad de la foto, tiene una
apariencia vascular. La lesión 4 puede llevar a confusión,
sobre todo por el tamaño de la lesión; se trata de un nevus
melanocítico congénito, y no se pretende que puedan hacer
MIR 2013
el diagnóstico a golpe de ojo, sino que de ver que se trata de
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
una lesión simétrica, monomorfa, regular y monocroma. La
lesión número 5 es una lesión que pertenece a las eritemato-
descamativas: es asimétrica, de bordes irregulares y de gran
tamaño, pero podemos ver que se trata de una lesión con
escamas compatible con la lesión elemental de la psoriasis.
Esta pregunta disminuye su dificultad al tratarse de la prime-
ra parte de una pregunta encadenada. La pregunta 18 y sus
respuestas orientan el diagnóstico correcto.
Respuesta: 1
MIR 2013
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
El informe histológico de la lesión extirpada es
una proliferación compuesta por nidos irregulares
de células melanocíticas atípicas. ¿Cuál es el factor
pronóstico más importante en este tumor?
1. La edad del paciente.
2. Los antecedentes familiares.
3. La localización anatómica del tumor.
4. El espesor tumoral (índice de Breslow).
5. El tipo histológico de melanoma.
96
Se trata de la segunda parte de dos preguntas encadenadas.
Nos cuentan la anatomía patológica de una proliferación
melanocítica atípica, es decir, de un melanoma. El factor
pronóstico más importante de un melanoma que no se ha
diseminado (ausencia de metástasis en tránsito, de metás-
tasis ganglionares y de metástasis hematológicas) es el
índice de Breslow o espesor de la proliferación en milímetros
empezando desde la capa granulosa (la capa córnea es muy
variable dependiendo de la región anatómica en la que
nos encontremos). Este índice, cuyo punto de corte está en
los 0,75-1 mm, divide a los melanomas en proliferaciones
melanocíticas de “buen pronóstico” (dentro de lo que cabe
para un melanoma) y mal pronóstico, y nos hará decidir dos
cosas fundamentales: los márgenes de resección, y la nece-
sidad de realizar la técnica de ganglio centinela en caso de
que el paciente no tenga adenopatías palpables. Los niveles
de Clark, si bien todavía se informa por parte del patólogo,
tienen mucha menos relevancia en la toma de decisiones en
el algoritmo de manejo del melanoma.
Respuesta: 4
Hombre de 42 años de edad, fumador de unos 20
cigarrillos/día, camionero de profesión, bebedor
de 1 litro de vino al día. Padre y madre muertos de
accidentes cerebrovasculares. Entre sus anteceden-
tes destaca Herpes zóster oftálmico hace un año
y hernia de hiato diagnosticada hace dos años en
tratamiento con omeprazol. Acude remitido a la
consulta por su odontólogo, que está tratándolo
por múltiples caries, por observar en mucosa yugal
derecha, placa blanquecina, de unos 3 centímetros
de diámetro, de contornos irregulares, geográficos,
superficie lisa, no infiltrada al tacto, situada justo
detrás de la comisura bucal (imagen n.º 10). No
se observaban otras alteraciones en el resto de la
mucosas, ni en resto del tegumento cutáneo. La
lesión no le provocaba ningún síntoma y no sabía
precisar el tiempo de evolución al no habérsela
visto personalmente. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable de este caso?
1. Candidiasis.
2. Leucoplasia.
3. Liquen plano.
4. Lupus eritematoso.
5. Chancro sifilítico.
 Asignatura · Dermatología
En esta pregunta nos comentan, en resumidas cuentas,
una placa blanca en una mucosa. Sin más datos que este,
y habiendo sido ya pregunta de MIR (2008-2010), estamos
habilitados a contestar que se trata de una leucoplasia. El
paciente presenta varios factores de riesgo relacionado con
el desarrollo de este tipo de lesiones mucosas como son el
tabaco, el alcohol y la mala situación odontológica. La forma
de lesión que nos presentan es la más frecuente: homogénea,
lisa y no infiltrada. Si quisieran que contestáramos candidia-
sis oral (respuesta 1) deberían añadir el dato clínico de que la
lesión desprende con el raspado. En el caso del liquen plano,
dermatosis que se encuadra dentro de las eritematodesca-
mativas, la afectación de la mucosa oral es muy frecuente
(más de las 3/4 partes de los casos) y la lesión típica es un
“reticulado” blanquecino que tiene un aspecto arboriforme;
este tipo de lesiones tampoco desprenden con el raspado. La
afectación mucosa del lupus eritematoso es excepcional y sin
ninguna lesión en piel la sospecha es remota. Respecto a la
opción 5, el chancro sifilítico, tal vez pudiéramos caer en la
tentación por el antecedentes de “mala vida” del paciente,
aunque no cuentan directamente situaciones sexuales de
riesgo; pero la lesión típica es redondeada, erosiva, indurada
e infiltrada.
Respuesta: 2
MIR 2013
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
1. Dermatoscopia digital.
2. Serología de virus hepatotropos.
3. Serología de lúes.
4. Anticuerpos antinucleares.
5. Examen histológico.
Pregunta vinculada a la imagen 10 y encadenada con la
pregunta 19. Si bien este tipo de lesiones leucoplásicas se
observan y, en principio, no realizamos biopsia a menos que
presente ulceración, fisuras o infiltración, lo cierto es que la
única manera que tenemos de confirmar el diagnósctico es
tomando una muestra para estudio anatomopatológico.
Respuesta: 5
MIR 2012
219. ¿En qué gen es más frecuente una mutación en
relación con melanoma maligno?
1. BRAF.
2. RET.
3. EGFR.
97
4. HER2/neu.
5. TP53.
Pregunta difícil que incorpora un nuevo concepto muy de
moda en dermatología: la inmunoterapia en el tratamiento
del melanoma maligno. La terapia sistémica de primera
DM
elección para un paciente con melanoma metastásico es
la terapia “dirigida”. En los pacientes con un melanoma
cutáneo en estadio avanzado se debe valorar la mutación
en el gen BRAF para decidir el tipo de terapia sistémica. En
aquellos pacientes con mutación V600 BRAF (60%) se debe
iniciar tratamiento con un inhibidor de BRAF (Vemurafenib o
Dabrafenib). En general, el tratamiento es bien tolerado. No
obstante, los pacientes desarrollan progresión de la enfer-
medad a los 6-12 meses de haberlo iniciado. Por otra parte,
aquellos pacientes sin mutación V600 BRAF y/o aquéllos
cuya enfermedad progresa a pesar del inhibidor de BRAF, la
inmunoterapia con Ipilimumab es una alternativa (anticuerpo
monoclonal anti-CTLA4). La quimioterapia citotóxica, con
agente único o en combinación, no ha demostrado mejorar
la supervivencia global de los pacientes con melanoma avan-
zado. La respuesta es menor al 20% y la duración media de
la respuesta suele ser entre 4-6 meses. Por lo tanto, el rol
de la quimioterapia se reserva a pacientes que no son can-
didatos a la terapia dirigida, o bien cuando la enfermedad
ha progresado a pesar de estas modalidades con mutación
V600 BRAF (60%).
Respuesta: 1
MIR 2010
141. Ante una placa de color blanco de 3 centímetros
de diámetro sobre la mucosa de la lengua que no
se desprende con el raspado, debe pensarse como
primera posibilidad diagnóstica en:
1. Micosis por Candida albicans.
2. Leucoplasia.
3. Carcinoma epidermoide bien diferenciado.
4. Melanoma amelánico.
5. Eritroplasia erosiva.
Una placa de color blanco en una mucosa que no se des-
prende con el raspado es precisamente la definición de
leucoplasia (respuesta correcta: 2). Se trata de una lesión
precancerosa que aparece en relación a tabaco, alcohol,
radiación solar o roce de dentaduras. Puede evolucionar
hacia un carcinoma epidermoide, por lo que se debe realizar
biopsia para descartar malignidad.
La micosis por Candida consiste en placas blanquecinas que
se desprenden fácilmente con el raspado.
Respuesta: 2
MIR 2009
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
143. Enfermo de 50 años de edad que refiere que hace
unos 5 años le aparecen en distintas zonas de la
superficie cutánea unas placas eritematosas, algu-
nas con ligera descamación y picor. Posteriormente
le aparecen de forma sucesiva placas infiltradas
eritematosas y en los últimos meses lesiones tumo-
rales de gran tamaño, algunas ulceradas. ¿Cuál de
los diagnósticos que a continuación se enumeran es
el más correcto?
1. Melanoma metastásico.
2. Histiocitosis X.
3. Neurofibromatosis.
4. Micosis fungoide.
5. Sífilis.
Caso clínico sobre un tema muy preguntado en dermatolo-
gía, la micosis fungoide. Se trata de un linfoma cutáneo de
células T que aparece en personas mayores, de 55-60 años,
y evoluciona lentamente. Cursa en tres fases, como nos des-
criben en la pregunta:
• Fase macular: placas descamativas y eritematosas. Su tra-
tamiento se basa en esteroides tópicos.
• Fase infiltrativa o de placas: placas infiltradas, con una
histología específica que debemos recordar (epidermo-
tropismo de células T atípicas con núcleo cerebriforme y
microabscesos de Pautrier). El tratamiento consiste en mos-
tazas nitrogenadas o PUVA.
• Fase tumoral: desaparece el epidermotropismo y aparecen
grandes acúmulos dérmicos de linfocitos atípicos. Su trata-
miento es más agresivo, con poliQT, RT, retinoides...
Como ven, el caso clínico de la pregunta se ajusta a la perfec-
ción a la clínica de la micosis fungoide (respuesta 4 correcta).
El resto de opciones no concuerdan con la información que
nos cuentan en el caso clínico.
Respuesta: 4
MIR 2009
152. ¿Cuál de las siguientes lesiones orales NO se consi-
dera precancerosa?
1. Leucoplasia.
2. Queratosis actínica de los labios.
3. Fibrosis submucosa.
4. Liquen plano (formas erosivas).
5. Candidiasis oral.
Pregunta sencilla que se puede acertar con la tabla 1 del
tema de neoplasias cutáneas del manual de dermatología. Se
consideran lesiones precancerosas precursoras de carcinoma
espinocelular la leucoplasia y la queilitis actínica (queratosis
actínica de los labios), dermatitis inflamatorias crónicas
como el liquen en sus formas erosivas, fibrosis... (respuestas
1, 2, 3 y 4 ciertas). Sin embargo, la candidiasis oral no se
considera en absoluto una lesión premaligna (respuesta 5
incorrecta, que es la que debemos marcar).
Respuesta: 5
98
Tema 9. Patología de los anejos
MIR 2009
144. La isotretinoína oral es el tratamiento de elección
en pacientes con acné severo, que no responde o
lo hace discretamente a los tratamientos tópicos y
tetraciclinas por vía oral. ¿Qué recomendación y/o
control NO es necesario en su administración?
1. Si el paciente es mujer, solicitar un test de embarazo
antes de iniciar el tratamiento y recomendarle la utili-
zación de al menos un método anticonceptivo seguro
durante todo el tratamiento y hasta un mes después
de terminarlo.
2. Si el paciente es hombre, recomendarle el uso de un
método anticonceptivo durante todo el tratamiento y
hasta tres meses después de terminarlo.
3. Controlar la función hepática y los niveles de triglicéri-
dos y colesterol.
4. Recomendarle que evite el sol.
5. Recomendarle que se aplique sistemáticamente cre-
mas emolientes en la piel y en la mucosa labial.
Pregunta sobre las complicaciones relacionadas con el
empleo de retinoides, tema muy preguntado en el MIR.
Entre ellas encontramos sequedad de mucosas (que es lo
más frecuente, por lo que está recomendado administrar
emolientes en piel y mucosa labial: respuesta 5 correcta),
teratogenia (en el caso de la isotetrinoína, las mujeres
deben emplear contracepción eficaz hasta un mes después
de finalizado el tratamiento: respuesta 1 correcta), hepato-
toxicidad, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (por lo
que se recomienda controlar la función hepática y los niveles
de lípidos: respuesta 3 correcta), hipertensión intracraneal
benigna, riesgo de queloides... Además, durante su uso debe
evitarse la exposición solar y emplear medidas protectoras
(respuesta 4 correcta).
La respuesta falsa es la 2. La contracepción sólo debe reco-
mendarse si el paciente es mujer, un mes en el caso de la
isotretinoína y hasta dos años en el caso de otros retinoides
(etretinato y acitretino).
Respuesta: 2
Tema 10. Alopecias
MIR 2009
145. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es más
frecuente la alopecia cicatricial?
1. Protoporfiria eritropoyética.
2. Liquen ruber plano.
3. Dermatitis atópica.
4. Pitiriasis rosada.
5. Eritema crónico migrans.
 Asignatura · Dermatología
Pregunta que no debemos fallar sobre las patologías cutá-
neas que pueden producir alopecia cicatricial. Los procesos
que pueden producirlo son:
• Quemaduras, heridas y lesiones por RT.
• Infecciones: tiñas inflamatorias, lupus vulgar, lepra...
• Patologías congénitas como la ictiosis o la epidermólisis
ampollosa hereditaria.
• Dermatitis inflamatorias: lupus discoide, esclerodermia,
dermatomiositis, sarcoidosis y liquen plano (respuesta 2
correcta).
De esta pregunta cabe aclarar que si bien ciertas porfirias
pueden producir cicatrices y atrofia cutánea (como la por-
firia eritropoyética congénita o la porfiria cutánea tarda), la
protoporfiria eritropoyética no suele cursar de esta manera,
sino en forma de dolor tras la exposición solar (respuesta 1
falsa). El resto de las opciones tampoco producen alopecia
cicatricial.
Respuesta: 2
Tema 11. Eccema
MIR 2017
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º30.
Un niño de 5 años presenta brotes recurrentes de
eccemas muy pruriginosos desde hace meses. Su
pediatra lo deriva al dermatólogo. ¿Cuál de las
siguientes exploraciones complementarias debería
realizar para establecer el diagnóstico?
1. Biopsia cutánea.
2. Analítica sanguínea con determinación de IgE.
3. Intradermorreacción con suero autólogo.
4. Ninguna, es suficiente con la anamnesis y exploración
clínica.
Se trata de un niño con dermatitis atópica, ya que cursa con
brotes en forma de eccema pruriginoso en flexuras. No pre-
cisa de ninguna exploración complementaria. Si hicieramos
una analítica la IgE estaría aumentada, pero no es necesaria.
Respuesta: 4
MIR 2010
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Una niña de 12 años viene a consulta con las lesio-
nes que presenta la imagen 11, afectando a ambos
huecos poplíteos. ¿Qué tipo de lesiones se ajustan
mejor a las que presenta la niña?
99
1. Lesiones esclerosas.
2. Lesiones liquenificadas.
3. Lesiones atróficas.
4. Lesiones habonosas.
5. Lesiones costrosas residuales.
DM
En esta pregunta nos piden que señalemos qué tipo de lesión
elemental presenta la paciente.
El habón es una lesión sobreelevada producida por edema,
generalmente roja eritematosa, pruriginosa, de evolución
fugaz. Es la lesión típica de la urticaria.
La costra consiste en la desecación de secreciones, exudados,
sangre...
La esclerosis consiste en la sustitución de la piel normal por
colágeno; se caracteriza por endurecimiento y adelgazamien-
to de la piel, con pérdida de elasticidad, haciéndose tensa,
dura, lisa y brillante. Es la lesión típica de la esclerodermia.
La atrofia consiste en la disminución o desaparición de la
epidermis y/o de la dermis, desapareciendo las marcas cutá-
neas normales y los anejos. Los vasos subyacentes se ven
fácilmente. Es típica como consecuencia de corticoterapia
tópica crónica.
La liquenificación es una lesión producida por rascado cró-
nico que se caracteriza por un aumento importante de las
marcas cutáneas superficiales, como podemos observar en la
imagen vinculada a esta pregunta (opción correcta: 2).
Respuesta: 2
MIR 2010
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
El antecedente que nos puede dar más información
en el caso de la imagen 11 sería:
1. La existencia de más casos entre los que viven en la
misma casa.
2. Haber padecido lesiones en cara y dorso de brazos
cuando era más pequeña.
3. Haber padecido un cuadro gripal con quince días de
antelación.
4. Haber vivido fuera de España.
5. Tener piel de fototipo I.
Con la información de la pregunta anterior: niña de 12
años con lesiones por rascado crónico en huecos poplíteos,
debemos pensar en dermatitis atópica. Esta entidad es una
enfermedad crónica que cursa en brotes que se caracteriza
por lesiones eccematosas, erosiones por rascado y placas de
liquenificación en lugares diferentes según la edad:
• Lactante: principalmente cara y cuero cabelludo.
• Niño: grandes flexuras.
• Adulto: grandes flexuras, manos y pies, cara, tronco...
Por lo que el dato que más nos ayudaría para el diagnóstico
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
es que hubiera padecido otras lesiones en cara/flexuras con
anterioridad (opción correcta: 2).
Destacar que la dermatitis atópica no sigue una herencia
mendeliana sino de tipo poligénica (opción 1 incorrecta); en
el 60-70% de los casos existen antecedentes familiares de
alguna entidad englobada bajo el concepto de atopia (rinitis,
asma o dermatitis atópica).
Respuesta: 2
Tema 12. Urticaria
MIR 2011
131. Una paciente de 14 años de edad en buen estado
general presenta desde hace 4 días una erupción
cutánea generalizada muy pruriginosa formada
por placas eritemato-edematosas de entre 2 y 15
centímetros de diámetro sin descamación con ten-
dencia a adquirir una morfología anular que indivi-
dualmente desaparecen en menos de 24 horas. Las
mucosas están respetadas. Su primera impresión
diagnóstica sería:
1. Urticaria.
2. Rubéola.
3. Toxicodermia.
4. Shock tóxico estafilocócico.
5. Escabiosis.
En dermatología unas lesiones pruriginosas eritematoede-
matosas y evanescentes (duran menos de 24 horas) son
diagnósticas de urticaria.
Respuesta: 1
Tema 16. Toxicodermias
MIR 2019
74. Paula de 27 años, acude a urgencias con un cuadro
de enrojecimiento generalizado, fiebre y malestar
general de 24 horas de evolución. En la guardería
en la que trabaja ha tenido 4 niños con un cuadro
viral asociado a exantema malar marcado. No es
alérgica a ningún fármaco y está tomando mino-
ciclina 100 mg al día desde hace un mes por acné,
así como ibuprofeno los dos últimos días por dolor
menstrual. En la exploración física presenta un
exantema generalizado, edema facial, adenopatías
axilares y cervicales bilaterales. En la analítica des-
taca leucocitosis con eosinofilia, leve linfocitosis y
un discreto aumento de transaminasas. ¿Cuál es la
causa más probable?
100
1. Toxina del Stafilococcus aureus.
2. Coxsackie B 4.
3. Minociclina.
4. Virus difícil de filiar, posiblemente el mismo que el cua-
dro de la guardería.
Pregunta difícil en la que nos intentan despistar contán-
donos el antecedente epidemiológico de una infección
vírica. En realidad de se trata de un DRESS (Drug Rash with
Eosinophilia and Systemic Symptoms). Es una toxicodermia
grave caracterizada por fiebre, exantema (típico edema
facial), adenopatías, alteraciones hematológicas (leucocitosis
a menudo con linfocitos atípicos y eosinófilos) y afectación
visceral (hepática, nefrológica, neumológica). El fármaco res-
ponsable suele haberse iniciado entre 2 y 8 semanas previa-
mente, por lo que en este caso el tratamiento con minociclina
nos apoya el diagnóstico.
Respuesta: 3
MIR 2017
67. En relación a las formas clínicas del eritema multi-
forme, todas las afirmaciones siguientes son correc-
tas EXCEPTO:
1. Las formas minor se asocian a la infección por virus del
Herpes simple y se caracterizan por las denominadas
lesiones en diana.
2. Las formas major, o síndrome de Stevens- Johnson,
se caracterizan por la ausencia de afectación de las
mucosas.
3. La afectación de las mucosas en las formas minor se
observa en alrededor del 25% de los casos y se limita
a la mucosa oral.
4. La necrolisis epidérmica tóxica, cuadro caracterizado
por el despegamiento de amplias áreas de la piel, re-
presenta la forma más grave de eritema multiforme
major y se relaciona con la ingesta de fármacos.
En el síndrome de Stevens Johnson casi siempre hay afecta-
ción de las mucosas.
Respuesta: 2
MIR 2016
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 30.
Una niña de 7 años ingresa en el hospital por pre-
sentar un cuadro de 72 horas de evolución de fiebre
de hasta 38,5 ºC, malestar general y dificultad para
la deglución. A la exploración presenta una erup-
ción cutánea generalizada cuyas características se
pueden apreciar en la imagen. ¿Cuál es el diagnós-
tico más probable?
 Asignatura · Dermatología
1. Síndrome de la piel escaldada.
2. Síndrome de Stevens-Johnson.
3. Enfermedad mano-pie-boca atípica.
4. Penfigoide ampolloso.
En la imagen observamos un cuadro cutáneo agudo en
forma de máculas eritematopurpúricas con despegamiento
y formación de ampollas y abundantes costras en la mucosa
oral. Se trata de un síndrome de Stevens-Johnson, que es un
tipo de toxicodermia grave que afecta la piel y las mucosas,
acompañado de mal estado general. Habitualmente el origen
es farmacológico y puede afectar otros epitelios, lo que jus-
tificaría la disfagia de la paciente. En el síndrome de la piel
escaldada y el pemfigoide habitualmente el estado general y
las mucosas están conservados. El síndrome mano-pie-boca
tiende a ser un cuadro más banal.
Respuesta: 2
MIR 2009
147. En el eritema exudativo multiforme, todas las res-
puestas son ciertas, EXCEPTO:
1. Erupción de comienzo brusco y de predominio acral.
2. Generalmente en el mismo paciente las lesiones son
monomorfas.
3. Coincide con un brote activo de herpes simple.
4. Es infrecuente en niños y ancianos.
5. No siempre muestra necrosis epidérmica en la histología.
El eritema multiforme consiste en una erupción de inicio
brusco, de predominio acral (respuesta 1 verdadera) y poco
frecuente en niños, jóvenes y ancianos (respuesta 4 verda-
dera). Las lesiones son primero máculas, luego ampollas y
después costras y suelen estar todas en el mismo estadio.
Es decir, pueden considerarse monomorfas si realizamos la
exploración física en un momento determinado, pero poli-
morfas si las observamos a lo largo del tiempo (respuesta 2
dudosa, pero verdadera). No siempre puede verse necrosis
epidérmica (respuesta 5 verdadera).
La opción claramente falsa es la 3, pues el eritema exudativo
multiforme no siempre se relaciona con el VHS y cuando lo
hace no aparece al mismo tiempo que el brote de herpes, sino
unos días después, pues aparece por mecanismo inmune.
Respuesta: 3
101
Otros
MIR 2010
133. Paciente de 78 años con antecedentes de tabaquis-
mo importante hipercolesterolemia y cardiopatía
isquémica diagnosticada a los 65 años, que con-
sulta por presentar desde hace 3 años la aparición
progresiva de múltiples lesiones asintomáticas,
DM
localizadas en espalda y abdomen, de color marrón-
negruzco, de tamaños variables entre 0,5-2 cm
de diámetro, bien limitadas, de superficie rugosa,
sensación “untuosa” al tacto y en cuya superficie se
observa la presencia de tapones córneos. El diag-
nóstico más probable es:
1. Melanoma maligno con satelitosis cutánea.
2. Síndrome del nevus basocelular.
3. Hiperpigmentación medicamentosa.
4. Nevus atípicos múltiples.
5. Queratosis seborreicas.
La queratosis seborreica es el tumor epitelial benigno más
frecuente. Es propia de la edad avanzada y de la raza blanca.
Inicialmente se trata de máculas amarillentas que progre-
sivamente crecen y se pigmentan adquiriendo un color
marrón-negruzco; finalmente pueden hacerse verrugosas.
Es característica la superficie untuosa y rugosa al tacto con
tapones córneos en los orificios foliculares. Pueden aparecer
en cualquier zona cutánea salvo mucosas, palmas y plantas.
Las localizaciones más frecuentes son la cara, el tronco y el
dorso de las manos. Generalmente son asintomáticas aun-
que en ocasiones pueden ser pruriginosas.
No requiere tratamiento salvo que existan dudas diagnósti-
cas con procesos malignos, en cuyo caso se procederá a la
extirpación. La crioterapia es el tratamiento de elección en
casos sintomáticos o que provoquen problemas estéticos.
Respuesta: 5
MIR 2009
146. ¿En cuál de las siguientes enfermedades NO está
indicada la fototerapia con UVB de banda estrecha?
1. Dermatitis atópica.
2. Psoriasis.
3. Porfiria cutánea tarda.
4. Micosis fungoide.
5. Vitíligo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Pregunta que se puede acertar sabiendo simplemente que

en la porfiria cutánea tarda la exposición solar empeora la
enfermedad, estando recomendado en estos pacientes la
fotoprotección (respuesta 3 correcta).
Respecto al resto de opciones, en la psoriasis moderada-
severa la fototerapia con PUVA es muy usada y los UVB
de banda estrecha pueden ser en un futuro el tratamiento
de elección. En la micosis fungoide en fase de placas está
indicada la fototerapia. En la dermatitis atópica que no res-
ponde a otras medidas se puede emplear la fototerapia como
tratamiento de rescate y en el vitíligo la fotoquimioterapia
es uno de los tratamientos empleados, junto con el uso de
corticoides.

Respuesta: 3

102
 Asignatura
Digestivo y Cirugía General
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Madrid). Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Quirónsalud Madrid (Madrid). Beatriz Rodríguez-Batllori
Arán, H. Infanta Cristina. Parla (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Gemma Ibáñez Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona). María Udondo González del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao).
Tema 1. Anatomía y fisiología hepática
MIR 2019
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
En este corte ecográfico longitudinal de línea axilar
anterior derecha, ¿qué estructura NO se identifica?
1. Diafragma.
2. Músculo psoas.
3. Glándula suprarrenal.
4. Receso hepatorrenal.
Pregunta algo compleja sobre anatomía. En este corte longi-
tudinal ecográfico situado en la línea axilar anterior derecha
se aprecia en primer lugar el hígado, posteriormente el
receso hepatorrenal y finalmente el riñón derecho (la corteza
renal es isoecogénica respecto al parénquima hepático en
condiciones normales y la médula renal es siempre hipere-
cogénica). Cuando el hígado se encuentra infiltrado de grasa
(esteatosis alcohólica o no alcohólica, siendo mucho más
común ésta última) se vuelve más hiperecogénico respecto
a la corteza renal. El diafragma se puede ver como la línea
hiperecogénica en el borde más posterior del hígado. Lo
que no se puede visualizar, por encontrarse en localización
supero-medial con respecto al riñón (salvo que esté hiper-
plasiada o tenga un tumor de gran tamaño) es la glándula
suprarrenal. El músculo psoas se puede ver en personas
delgadas (con poca cantidad de grasa perirrenal) posterior al
riñón, como ocurre en la imagen.
Respuesta: 3
Tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis
MIR 2014
91. Un chico de 17 años, deportista y sin antecedentes
de interés, acude al médico por presentar ictericia
conjuntival ocasionalmente. Niega ingesta de fár-
macos y dolor abdominal. En los análisis realizados
se observan cifras de ALT, AST, GGT, y FA norma-
les, con bilirrubina total de 3,2 mg/dl y bilirrubina
directa de 0,4 mg/dl. No tiene anemia y el hígado es
ecográficamente normal. ¿Cuál es su diagnóstico?
103
1. Síndrome de Rotor.
2. Coledocolitiasis.
3. Síndrome de Dubin-Johnson.
4. Hepatitis aguda.
5. Síndrome de Gilbert.
Pregunta conceptual sobre el síndrome de Gilbert: se carac-
teriza por hiperbilirrubinemia leve a expensas de bilirrubina
indirecta, con ecografía y perfil hepático normal y sin signos de
hemólisis u otra causa de elevación de la bilirrubina indirecta.
Con todo ello podemos decir que estamos ante es un síndrome
de Gilbert sin ser necesario realizar más tests diagnósticos ni
de provocación. Se trata de una condición frecuentísima (hasta
10% población general), benigna y en la que el paciente pre-
senta brotes de hiperbilirrubinemia indirecta ante infecciones,
ayuno, falta de sueño, menstruación, etc.
Respuesta: 5
MIR 2014
94. El procedimiento inicial de elección para investigar
una posible obstrucción de las vías biliares es:
1. Ecografía hepatobiliar.
2. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(CPRE).
3. Colangiorresonancia Magnética.
4. Tomografía computarizada. TC abdominal.
5. Colangiografía transhepática percutánea.
Pregunta sencilla. Ante una elevación de enzimas de coles-
tasis y/o bilirrubina directa la primera prueba a realizar es la
ecografía abdominal, para saber si la causa es una patología
que dilata las vías biliares (extrahepática), o no (intrahepá-
tica). Si la ecografía es normal, se realiza una determinación
de anticuerpos antimitocondriales; si éstos son positivos
tendríamos el diagnóstico de colangitis biliar primaria. Si
estos anticuerpos fueran negativos, deberíamos realizar una
colangioRM para hacer un estudio más fino de la vía biliar.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 4. Hepatitis aguda viral
MIR 2019
233. Acude a consulta un hombre de 70 años refirien-
do que hace una hora se ha pinchado de forma
accidental en el parque con una aguja conectada
a una jeringa abandonada con restos de sangre. El
paciente no ha padecido hepatitis B ni ha recibido
vacunación. ¿Cuál es la actitud más correcta?
1. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a
VHB y una dosis de vacuna.
2. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a
VHB y vacunación completa.
3. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a
VHB y realizar antisepsia de la zona.
4. Realizar antisepsia de la zona y vacunación completa.
Pregunta sencilla sobre profilaxis postexposición al VHB en
un paciente adulto no inmunizado. Se debe administrar la
pauta de vacunación completa siempre que el paciente no
esté inmunizado así como una dosis de Ig.
Respuesta: 2
MIR 2011
39. Un hombre de 25 años presenta de forma brusca
astenia e ictericia detectándose unas transaminasas
(ALT y AST) superiores a 2000 UI/l. Los marcadores
serológicos muestran el siguiente patrón: Anti-VHA
IgM negativo, HBsAg negativo, anti-HBc IgM positi-
vo y anti-VHC negativo. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Hepatitis crónica B.
2. Hepatitis aguda no viral.
3. Hepatitis aguda B.
4. Sobreinfección por virus D (delta).
5. Hepatitis aguda A y B.
Pregunta fácil que se responde si se conocen los datos bási-
cos de la serología del VHB. Un paciente con una elevación
aguda de las transaminasas presenta una lesión hepatoce-
lular (hepatitis). En este paciente se acompaña de clínica
reciente, lo cual nos orienta a que se trata de una hepatitis
aguda y no crónica, pero eso se debe confirmar con la serolo-
gía. La IgM de VHA negativa excluye la hepatitis aguda A. La
existencia de anticuerpos antiHBc indica contacto con el virus
y además al ser IgM indica un contacto reciente. El hecho de
tener el antígeno HBs negativo puede llevar a la duda pero
existen con frecuencia falsos negativos por diversos motivos,
el más frecuente es la presencia de cantidades pequeñas de
ese antígeno en el suero, que muchas veces se conoce como
periodo ventana, que es altamente variable. No hay datos
que orienten a la presencia del VHC, VHD ni de otras etiolo-
gías que puedan justificar el cuadro clínico como ingesta de
104
paracetamol u otros tóxicos, hepatitis isquémica, alcohol,
enfermedad de Wilson, autoinmunidad u otros.
Respuesta: 3
MIR 2010
34. Un paciente de 28 años, adicto a drogas por vía
parenteral presenta un cuadro gripal seguido de
ictericia. La analítica muestra ALT 950 U/l AST 825
U/l, fosfatasa alcalina y gamma GT dentro de la
normalidad, bilirrubina total 4,64 mg/dl directa 3,94
mg/dl. Serologías: HBs Ag negativo, Anti HBc IgM
negativo. Anti VHC negativo, Anti VHA IgM negati-
vo. ¿Cuál de los siguientes exámenes debe incluirse
en la siguiente aproximación diagnóstica?
1. Anti VHA IgG.
2. Anti Hepatitis D IgM.
3. Anti HBc IgG.
4. DNA del virus B.
5. RNA del virus C.
Este paciente presenta un cuadro clínico de hepatitis aguda.
Siendo además ADVP sospecharemos que es debida a un
virus hepatotropo. Así pues, en una primera aproximación
que describe el enunciado se piden los marcadores para
averiguar de qué virus se trata. La cuestión es que son todos
negativos y esto nos obliga a saber ciertas cosas. Lo primero
es que el virus A tiene transmisión fecal-oral, además la IgG
no serviría para el diagnóstico de infección aguda. Lo mismo
sucedería con la respuesta 3 (en general las IgG no sirven
para el diagnóstico agudo).
La respuesta 2 tampoco sería pues el virus D necesita del
virus B para infectar, así que sin evidencia de infección por
HBV no tendría sentido pensar en virus D. Lo importante para
contestar esta pregunta es el hecho que algunos pacientes,
cuando se infectan de manera aguda con el virus C, pueden
tardar varias semanas en desarrollar anticuerpos, y además
éstos no nos permiten diferenciar infección aguda o crónica
(cosa que sí podemos hacer en el caso de la hepatitis B).
Es por esta razón que la mejor manera de diagnosticar una
hepatitis aguda por virus C es el RNA del virus (respuesta
correcta = 5). Tener en cuenta también que de forma habi-
tual el RNA se detecta antes que los anticuerpos.
En resumen: diagnóstico más precoz y más sensible de VHC
= RNA.
Respuesta: 5
MIR 2010
201. En relación con la vacunación con vacuna frente a
la Hepatitis B, ¿cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta?
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
1. Las vacunas frente a la Hepatitis B son vacunas ate-
nuadas.
2. Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antígeno
del core (AgHBc) obtenido por ingeniería genética
como inmunógeno.
3. Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antígeno
de superficie (AgHBs) obtenido por ingeniería genética
como inmunógeno.
4. La vacunación frente a la hepatitis B no está incluida
en el calendario de vacunación del Consejo Interterri-
torial del Sistema Nacional de Salud.
5. Se debe de vacunar frente a la hepatitis B en el caso de
heridas sucias.
La vacuna de la hepatitis B contiene una de las proteínas
de la envoltura del virus de la hepatitis B, el antígeno de
superficie de la hepatitis B, el AgHBs (respuesta 3 correcta,
respuestas 1, 2 incorrectas). Hoy en día está incluida en el
calendario de vacunación como tres dosis (respuesta 4 inco-
rrecta). Los niveles de anticuerpos antiHBs mayores de 10
UI se consideran protectores en la mayoría de las personas.
Niveles por encima de 100 UI son protectores casi siempre.
La respuesta 5 es incorrecta ya que la vacuna indicada en
caso de heridas sucias es la del tétanos.
Respuesta: 3
Tema 5. Hepatitis crónica
MIR 2018
122. Con respecto a la infección por el virus de la hepa-
titis C (VHC), señale la respuesta correcta:
1. En el mundo, la vía de transmisión más frecuente del
VHC es la vertical.
2. Si el VHC se adquiere en edad adulta, se cronifica en
el 5-10% de los casos.
3. La mayoría de los pacientes con infección crónica por
el VHC presentan anticuerpos anti VHC positivos.
4. La infección aguda por el VHC cursa con ictericia
franca en más del 80% de los casos.
Pregunta fácil sobre conceptos generales de la infección por
VHC. La vía de transmisión es parenteral, bien por transfu-
sión de hemoderivados (en infecciones antiguas) o por com-
partir agujas o cuchillas de afeitar con un paciente infectado.
La primoinfección rara vez cursa como hepatitis aguda sinto-
mática, pero sí cronifica en un 80% de los casos. En general,
los anticuerpos anti-VHC son positivos, y seguirán siéndolo
incluso después de alcanzada la respuesta viral sostenida.
Respuesta: 3
105
MIR 2016
54. Una de las siguientes afirmaciones referidas a los
virus de la hepatitis NO es correcta. Indíquela:
1. En contraste con el VHB y VHC, la transmisión por
sangre del VHA es poco común, porque la viremia es
breve y de bajo título.
2. El VHE es un virus defectivo que usa el antígeno del
superficie del VHB como su proteína de envoltura.
3. La polimerasa codificada por el VHB actúa como una
transcriptasa inversa usando el RNAm vírico como
molde para la síntesis de los genomas de DNA progenie.
4. La detección del HBsAg durante más de seis meses
indica un estado del portador crónico.
DG
Respecto a la opción 1 recordar que la principal vía de trans-
misión del VHA es la enteral por lo que la viremia suele ser
baja y de escaso título. La 2 es falsa ya que el virus defectivo
que requiere del HBsAg es el VHD (hepatitis Delta). La 3 es
cierta, la polimerasa del VHB tiene actividad transcriptasa
inversa (por este motivo hay fármacos que son activos frente
al VHB y al VIH como Lamivudina o Tenofovir). La 4 es cierta:
es por la persistencia del HBsAg más de seis meses cómo se
define que un paciente es portador crónico del VHB (sea HBe
Ag negativo o positivo).
Respuesta: 2
MIR 2016
75. Indique la situación clínica que, en relación con
la infección por virus de la hepatitis B, presenta
un paciente de 5 años procedente de Nigeria, con
exploración física normal y con la siguiente sero-
logía frente a hepatitis B: HBsAg + / ANTI-HBs – /
HbeAg – / ANTI-HBe + / ANTI-HBc IgM – / ANTI-HBc
IgG + / DNA VHB +:
1. Infección aguda.
2. Infección crónica.
3. Paciente vacunado.
4. Portador asintomático.
Por los datos sociodemográficos (niño procedente de Nigeria)
ya podemos pensar que el VHB es de transmisión vertical. La
serología nos dice que es portador (HBsAg+) crónico (antiHB-
cIgG+) del VHB. Por lo tanto no se trata ni de una infección
aguda (opción 1 incorrecta) ni de una persona vacunada
(opción 3 incorrecta). Portador asintomático es un término
que no debe utilizarse (opción 4 incorrecta). Se trata por
tanto de una infección crónica en un paciente que ha adqui-
rido la misma por vía vertical (probablemente se encuentre
en la fase de tolerancia inmune y tenga las transaminasas
normales).
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
108. Uno de los siguientes fármacos NO se utiliza en el
tratamiento de la hepatitis crónica B:
1. Entecavir.
2. Adefovir.
3. Tenofovir.
4. Sofosbuvir.
El entecavir, el adefovir y el tenofovir (respuestas 1, 2 y
3 respectivamente) son fármacos antivirales orales que
son análogos de nucleósidos/nucleótidos que suprimen la
replicación del VHB inhibiendo la polimerasa y por tanto no
consiguen eliminar el virus por completo por lo que han de
administrarse de forma indefinida (a diferencia del Interferón
alfa pegilado que en algunas ocasiones consigue la remisión
completa del VHB mediante estimulación de la respuesta
inflamatoria mediada por linfocitos T). El Sofosbuvir es un
antiviral oral de acción directa usado en el tratamiento de la
hepatitis crónica por VHC. Es un inhibidor de la polimerasa
NS5B y es importante recordar que muchas veces se combina
con Ledipasvir (Sofosbuvir-Ledipasvir). Respuesta 4 correcta.
Respuesta: 4
MIR 2014
39. Los hepatocitos en vidrio esmerilado son caracterís-
ticos de:
1. Hepatitis crónica por VHB.
2. Hepatitis crónica por VHC.
3. Hepatitis crónica por VH delta.
4. Hepatitis por tóxicos.
5. Hepatitis por alcohol.
Pregunta díficil por referirse a la anatomía patológica de
las hepatitis virales. Las preguntas referentes a anatomía
patológica son muy infrecuentes, por ello no es útil saber
información muy específica sobre la histología de las enfer-
medades para el MIR. Simplemente recordar, por si se repi-
tiera esta pregunta, que los hepatocitos en vidrio esmerilado
son típicos del VHB.
Respuesta: 1
MIR 2014
59. ¿Cuál de los siguientes virus de la hepatitis es subsi-
diario de tratamiento con inhibidores de la protea-
sa viral?
1. El virus de la hepatitis C.
2. El virus de la hepatitis B.
3. El virus de la hepatitis A.
106
4. El virus de la hepatitis E.
5. El virus TTV.
Pregunta fácil de contestar. Los nuevos tratamientos frente
al VHC son los antivirales de acción directa que actúan sobre
la proteasa (-previr: Simeprevir, Paritaprevir, Grazoprevir);
sobre la proteína NS5A (-asvir: Ledipasvir, Ombitasvir,
Elbasvir) y sobre la polimerasa (-buvir: Sofosbuvir, dasabu-
vir). El tratamiento de VHB se hace con IFN o con análogos
de nucleós(t)idos (Entecavir, Tenofovir, Lamivudina).
Respuesta: 1
MIR 2013
41. En relación al virus de la hepatitis C, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Es un virus RNA.
2. El genotipo más frecuente en España es el genotipo 1.
3. El genotipo 3 responde mejor al tratamiento que el
genotipo 1.
4. Puede ser causa de cirrosis hepática.
5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en
monoterapia.
Pregunta algo desactualizada a raíz de los nuevos tra-
tamientos contra el VHC. El VHC es un virus RNA (opción
1 correcta) cuyo genotipo más frecuente en España es el
1 (>70% de los casos) (opción 2 correcta). Es una de las
principales causas de cirrosis hepática (opción 4 correcta).
Actualmente tanto la opción 5 como la 3 serían falsas. La
opción 3 es falsa porque con los nuevos antivirales de acción
directa todos los genotipos del virus responden muy bien
(antiguamente, con el tratamiento con Interferón el genotipo
que peor respondía era el 1). La 5 es falsa porque la ribavi-
rina en monoterapia nunca ha sido un tratamiento utilizado
(siempre se combina con otros antivirales).
Respuesta: 5
MIR 2012
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Hombre ADVP de 32 años de edad que acude a
Urgencias por fractura de peroné. La exploración
física general rutinaria muestra hepatomegalia.
La analítica muestra una ligera disminución de las
proteínas totales y la albúmina con un incremento
en los valores de ALT y AST. Los anticuerpos séricos
anti-VHC son positivos, así como los anti-VHBs.
Tras el tratamiento de su fractura se le realiza una
biopsia hepática percutánea que se muestra en la
imagen. ¿Cuál cree que es el diagnóstico más pro-
bable?
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
1. Cirrosis en el contexto de una hepatitis C.
2. Necrosis hepática submasiva por tóxicos.
3. Hepatitis crónica B sin actividad.
4. Hepatitis crónica activa C.
5. Hepatitis por VIH sin actividad en el momento actual.
La imagen corresponde a una hepatitis crónica activa o
“periportal” que se caracteriza por presencia de infiltrado
inflamatorio que afecta a los espacios porta y que sobrepasa
la membrana limitante, extendiéndose a nivel periportal. Por
otro lado, no se observan nódulos de regeneración, que nos
darían el diagnóstico de cirrosis hepática. Lo más frecuente
es encontrar un paciente asintomático, con leve alteración
analítica del perfil hepático y en la exploración física pocos
hallazgos relevantes (en ocasiones hepatomegalia leve). En
nuestro caso nos dicen que el paciente tiene una hepatitis B
pasada (anticuerpos antiHBs+, desconocemos resto de sero-
logía) y anticuerpos para el VHC, que aunque desconocemos
el RNA del VHC sería la causa más frecuente del cuadro del
paciente ante la presencia de anticuerpos.
Respuesta: 4
MIR 2012
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
¿Cuál de las siguientes respuestas es la correcta en
relación con las posibiliades evolutivas en este caso?
1. La esperanza de vida de este paciente, dejado a su
libre evolución, puede cifrarse en 2-3 años.
2. Sin tratamiento alguno, el riesgo de desarrollar un he-
patocarcinona a largo plazo es significativo.
3. El riesgo de padecer hepatitis fulminante es, por lo
menos, un 15% por lo que hay indicación para inclu-
sión inmediata en programa de trasplante.
4. El paciente padece un tipo de enfermedad limitada
exclusivamente al hígado, por lo que no es de esperar
patología extrahepática en el futuro.
5. Los tratamientos actuales de esta enfermedad no per-
miten mejorías duraderas.
La infección por VHC tiene gran tendencia a cronificar (80%)
y generalmente suele evolucionar lentamente a lo largo de
varios años (20-30) hasta que evoluciona a estadio cirrótico
y aparecen descompensaciones y complicaciones. Sin trata-
miento presenta un riesgo elevado de evolución a hepatocar-
cinoma, siendo el principal factor etiológico en España junto
al alcohol (pregunta 3 correcta). Puede presentar manifesta-
cionesextrahepáticas (Linfoma no Hodking, diabetes tipo 2,
glomerulonefritis membranoproliferativa, crioglobulinemia
mixta esencial…) y es una causa excepcional de fallo hepá-
tico fulminante. Los tratamientos actuales con antivirales de
acción directa alcanzan la curación elevadísimas, cambiando
completamente la historia natural de la enfermedad al erra-
dicar el virus del organismo.
Respuesta: 2
107
MIR 2009
11. ¿Cuál de las siguientes es una variable predictora
de buena respuesta al tratamiento con Interferón
Pegilado en la hepatitis crónica B?
1. ALT <2 veces el límite alto de la normalidad.
2. Adquisición de la enfermedad en la infancia.
3. Paciente inmunodeprimido.
4. Carga viral baja.
5. Ausencia de enfermedad infecciosa bacteriana
El tratamiento con IFN de la hepatitis B es en la actualidad
muy poco utilizado ya que la mayoría de los pacientes reciben
DG
algún antiviral (Entecavir o Tenofovir). El tratamiento con IFN
tiene la ventaja, respecto a los antivirales, en que es de dura-
ción recortada (1 año) y puede conseguir el aclaramiento del
HBsAg. Se plantea en pacientes con factores predictores de
buena respuesta a IFN: Mujeres, jóvenes, adquisición recien-
te de la infección, no coinfectados por otros virus, carga viral
baja, transaminasas elevadas, ausencia de fibrosis o cirrosis.
Respuesta: 4
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAI)
MIR 2015
226. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se emplea en
el tratamiento de la hepatitis autoinmune?
1. Prednisona
2. Azatioprina.
3. Budesonida.
4. Lamivudina.
5. Micofenolato mofetil.
Pregunta sobre el tratamiento de una entidad que está “de
moda”, la hepatitis autoinmune. Se trata de un ataque auto-
inmunitario contra los hepatocitos, típico de mujeres jóvenes
con otras enfermedades autoinmunes asociadas (más fre-
cuentemente enfermedad tiroidea). Se puede presentar como
una hepatitis crónica, cirrosis y en ocasiones como hepatitis
aguda e, incluso, fallo hepático fulminante. El diagnóstico
es por descarte (excluyendo otras causas de hepatopatía
más habituales como virus, alcohol y otros tóxicos y estea-
tohepatitis no alcohólica) en un paciente con transaminasas
elevadas, aumento de IgG, presencia de algún autoanticuer-
po (sobre todo ANA, AML, antiLKM) e histología compatible
(hepatitis de interfase e infiltrado linfoplasmocitario). El tra-
tamiento se basa en el uso de corticoesteroides (prednisona
o budesonida) asociados habitualemente a azatioprina. El
micofenolato se usa como tratamiento de mantenimiento
en caso de efectos adversos a azatioprina. La lamivudina es
una análogo de nucleósido con actividad frente al VIH y el
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
VHB. Actualmente es poco usada en VHB, donde se ha sus-
tituido por entecavir o tenofovir al no generar estos últimos
resistencias.
Respuesta: 4
Tema 7. Insuficiencia hepática aguda y grave
(hepatitis fulminante)
MIR 2019
222. El pasado mes de octubre tras las primeras lluvias del
otoño acude a un bosque de encinas con unos ami-
gos para recolectar setas. Encuentran unos hongos
similares a champiñones silvestres aunque uno de
sus amigos le advierte que una de las setas parece
tratarse de una amanita phalloides. Unas 8 horas
después de la ingesta de las setas comienza con
dolor abdominal, vómitos y diarrea, aunque estos
síntomas desaparecen en las siguientes 24 horas.
Señale de entre las siguientes la respuesta FALSA:
1. El lugar de recolección es importante a la hora de va-
lorar una intoxicación por setas.
2. La cantidad de setas ingerida puede influir en el pro-
nóstico.
3. Dada la desaparición de los síntomas nuestro amigo no
llevaba razón.
4. La aparición precoz de síntomas (menos de 6 horas)
supone un mejor pronóstico.
Pregunta sobre un patología rara pero grave, de la que
desafortunadamente todos los años se ven casos. Se trata
de una intoxicación por una de las setas más letales que
existen (Amanita Haploides). La ingesta de una seta de tan
sólo 50g es mortal. Sus toxinas (Anatoxina alfa y faloidina)
son termoestables por lo que resisten al cocinado y al dese-
cado. La faloidina es responsable de un cuadro inicial de
gastroenteritis grave. Tras un periodo de latencia de 6-20
horas comienza la gastroenteritis. Posteriormente y tras una
aparente recuperación de la GEA comienzan a notarse los
efectos de la amatoxina alfa que produce necrosis hepáti-
ca masiva y fallo hepático fulminante así como fallo renal
por NTA. Muchos pacientes requieren trasplante hepático
urgente para sobrevivir. El manejo conservador incluye car-
bón activado, N-acetilcisteína iv, hidratación iv penicilina
G iv. También puede utilizarse silibilina (aislada del cardo
mariano).
Respuesta: 3
MIR 2013
40. Hombre de 20 años previamente sano y sin antece-
dentes personales de interés que es llevado al ser-
108
vicio de urgencias por presentar agitación durante
las últimas 24 horas. Durante la semana previa sus
familiares le han notado coloración amarillenta
de piel y de conjuntivas. Consumidor ocasional de
cocaína y éxtasis y los fines de semana de alcohol
(20 gramos). Mantiene relaciones sexuales de ries-
go sin protección adecuada. Temperatura 37 ºC.
Presión arterial 110/60 mmHg. En la exploración
física se observan agitación psicomotriz y desorien-
tación en tiempo y en espacio, asterixis e ictericia
en piel y mucosas, gingivorragias y epistaxis. El
resto de la exploración física sin datos patológicos.
Las pruebas de laboratorio demuestran hiperbi-
lirrubinemia (25 mg/dl). ALT 8GPT) y AST (GOT)
mayores de 1000 UI/l; prolongación del tiempo de
protrombina (actividad <40%, INR 15). Indique el
diagnóstico más probable del cuadro que presenta
el paciente:
1. Síndrome hemolítico urémico.
2. Hepatitis alcohólica (esteatohepatitis alcohólica grave).
3. Hepatitis aguda fulminante (insuficiencia hepática
aguda grave).
4. Intoxicación por éxtasis.
5. Síndrome de abstinencia de cocaína.
Pregunta fácil. Tras toda la larga información del enunciado
debes resumirlo todo como “paciente sin patología previa
que desarrolla un cuadro de encefalopatía hepática y altera-
ción de la coagulación”; esto es sinónimo de hepatitis aguda
fulminante (respuesta 3 correcta). No sabemos qué le ha
provocado este cuadro porque tiene varias posibles causas,
como son las relaciones sexuales de riesgo (VHB es la causa
más frecuente de hepatitis fulminante en nuestro medio)
y los tóxicos. El cuadro neurológico es una encefalopatía
hepática ya que tiene asterixis y por el contexto del paciente
(opciones 4 y 5 falsas). La hepatitis alcohólica, aunque en
algún caso puede ser fulminante, generalmente tiene un
curso subagudo (opción 2 falsa), y el síndrome hemolítico
urémico va acompañado de anemia microangiopática e insu-
ficiencia renal (opción 1 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2009
12. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es indicador
de gravedad en una hepatitis aguda?
1. Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl.
2. Tiempo de protrombina más de 4 segundos el límite
normal.
3. Encefalopatía hepática.
4. Hipoglucemia.
5. Transaminasa alanino aminotransferasa (ALT)
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
En esta pregunta es importante fijarse en que nos piden
indicadores de gravedad en hepatitis aguda.
Los criterios de Child-Pugh incluyen valores de bilirrubina
sérica, tiempo de protrombina, presencia de encefalopatía
de origen hepático, niveles de albúmina sérica, grado de
ascitis, y no incluyen a la hipoglucemia ni a los niveles de
transaminasas entre sus criterios, pero atención: Child-Pugh
no es una clasificación de gravedad de hepatitis agudas, sino
de hepatopatías crónicas.
No queda muy claro de qué tipo de hepatitis aguda nos están
hablando: viral, alcohólica, tóxica...
En la hepatitis aguda alcohólica se usa el índice de Maddrey,
para discriminar a pacientes que se benefician de tratamien-
to con corticoides. Incluye tiempo de protrombina y niveles
de bilirrubina.
La encefalopatía revela disfunción hepática grave en las
hepatitis agudas, y es dato de gravedad. La hipoglucemia
en una hepatitis aguda es dato de fallo hepático, y suele
aparecer en hepatitis agudas fulminantes, luego sí que pro-
bablemente se pueda considerar criterio de gravedad. Las
cifras de transaminasas no revelan mayor gravedad de la
hepatitis aguda (opción 5 falsa). Recordad que las transa-
minasas (ALT) son un marcador de daño hepático (citolísis)
y no deben interpretarse como un marcador de mala función
hepática.
Respuesta: 5
Tema 8. Hepatopatía alcohólica (HPA)
MIR 2014
90. Mujer de 50 años que acude al servicio de urgencias
por astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia,
fiebre y dolor abdominal. No refiere anteceden-
tes recientes de transfusión sanguínea, contactos
sexuales de riesgo ni adicción a drogas de uso
parenteral. Consumo habitual de 60 gramos diarios
de alcohol durante los últimos cinco años, consumo
que ha incrementado durante el mes previo por
problemas familiares. Temperatura 38,5 ºC, tensión
arterial 100/60 mmHg. En la exploración física se
observa desorientación temporoespacial, malnu-
trición, asterixis, ictericia y hepatomegalia doloro-
sa. No ascitis ni datos de irritación peritoneal. En
los exámenes de laboratorio destacan leucocitos
15.000/microlitro con 90% de polimorfonucleares,
hematíes 3 millones/mm3, hemoglobina 10 g/dl,
volumen corpuscular medio 115 fl, bilirrubina 15
mg/dl de predominio directo, AST (GOT) 300 UI/l,
ALT (GPT) 120 UI/l, GGT 635 UI/l, prolongación del
tiempo de protrombina mayor del 50%. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable del cuadro que presenta
la paciente?
1. Absceso hepático.
2. Colecistitis aguda.
3. Colangitis aguda.
4. Hepatitis alcohólica.
5. Pancreatitis aguda.
109
Caso clínico típico de hepatitis alcohólica aguda con ante-
cedente de sobreingesta etílica en paciente con alcoholismo
crónico, clínica compatible y datos de insuficiencia hepática.
La exploración física nos pone de manifiesto estigmas de
hepatopatía crónica y descompensación en forma de ence-
falopatía hepática. Es muy importante que, si por la clínica
y datos referidos hasta ahora no deducimos el diagnóstico,
debemos detectar lo que siempre preguntan en el MIR de
esta patología, que es un predominio de la AST respecto a
ALT (AST/ALT >2).
Respuesta: 4
DG
Tema 9. Enfermedad hepática grasa no alcohólica
MIR 2018
90. ¿Cuál de los siguientes fármacos se ha demostrado
eficaz en la reducción de la fibrosis en paciente con
esteatohepatitis no alcohólica?
1. Pioglitazona.
2. Pentoxifilina.
3. Ácido ursodesoxicólico.
4. Fenofibrato.
Pregunta novedosa sobre un tema muy de moda. La enfer-
medad hepática grasa no alcohólica es la manifestación
hepática del síndrome metabólico, por lo que afecta a una
proporción creciente de la población. Sólo un pequeño por-
centaje de los afectados progresarán a esteatohepatitis y
fibrosis hepática. La primera medida a aplicar son las medi-
das higiénico-dietéticas para la pérdida del 7-10% del peso
corporal de manera lenta y progresiva. Respecto a fármacos,
se han ensayado muchos con relativo poco éxito; los que
mejores resultados han dado han sido las glitazonas y los
antioxidantes como la vitamina E. Las glitazonas son las que
han mostrado mayor evidencia; no obstante, la vitamina E
parece ofrecer un mejor perfil de seguridad, y las indicacio-
nes de cada grupo farmacológico no están claramente defi-
nidas todavía. Como anécdota, el consumo de café también
ha demostrado mejorar la fibrosis hepática en ésta y otras
enfermedades hepáticas, por lo que hay autores que propo-
nen prescribirlo como recomendación dietética.
Respuesta: 1
MIR 2011
205. Un hombre de 56 años diabético y con sobrepeso
moderado presenta una discreta hepatomegalia.
El enfermo indica que no es bebedor habitual, sólo
excepcionalmente toma algo de vino. Una biopsia
de hígado muestra acumules de vacuolas claras
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
citoplásmicas en un 50% de los hepatocitos. Focos
inflamatorios múltiples con neutrófilos, degenera-
ción hialina de Mallory y fibrosis alrededor de las
vénulas hepáticas terminales. Señale la respuesta
correcta en este caso:
1. Debe repetirse la biopsia para saber si los cambios son
difusos.
2. El diagnóstico es de una glucogenosis hepática aso-
ciada a la diabetes.
3. Los cambios histológicos son irreversibles y acabarán
produciendo una cirrosis.
4. La lesión está causada claramente por el alcohol a
pesar de la negativa del enfermo.
5. Es importante disminuir peso y controlar adecuada-
mente la diabetes para evitar el posible desarrollo de
una cirrosis.
Se trata de un paciente con sobrepeso y DM que se asocian
a la resistencia a la insulina y por tanto a la presencia de
esteatosis hepática. El paciente no ingiere cantidades impor-
tantes de alcohol segun la historia clínica (<20 g de alcohol
al día o de 140 a la semana es el límite admitido para decir
que la lesión que presenta el paciente no se puede justificar
por el alcohol). Al presentar una hepatomegalia de origen
desconocido se puede indicar una biopsia para estudiar y
descartar otras posibilidades. La presencia de macrovacuolas
(degeneración grasa macrovacuolar) se puede deber a varios
motivos pero en este caso la enfermedad grasa del hígado no
alcohólica es lo más probable por la resistencia a la insulina y
ausencia de otros datos en la pregunta (además actualmente
se considera una epidemia siendo en EE.UU. hasta el 30% de
la población diabética u obesa y es la causa más frecuente de
hipertransaminasemia). La pesencia de neutrófilos, hialina de
Mallory y fibrosis pericelular y pericentral son diagnósticos de
esteatohepatitis, en este caso de esteatohepatitis no alcohó-
lica. La evolución a cirrosis se estima que es del 20% de los
pacientes con esteatohepatits. Es una patología reversible
que en el momento actual no tiene tratamiento específico
y depende de la reducción del peso, evitar hepatotóxicos y
controlar la diabetes, todos ellos orientados a disminuir la
resistencia insulínica.
Respuesta: 5
MIR 2010
32. Un paciente obeso de 35 años de edad, con un con-
sumo de alcohol de 30 g/día consulta por aumento
ligero de transaminasas y gammaglutamiltranspep-
tidasa (inferior a dos veces los valores normales).
El paciente se halla asintomático y la exploración
demuestra sólo hepatomegalia de 3 cm por debajo
del reborde costal. En la ecografía abdominal se
constata un aumento difuso de la ecogenicidad
hepática sin otras alteraciones. El diagnóstico más
probable es:
110
1. Esteatosis hepática alcohólica.
2. Hemocromatosis.
3. Cirrosis hepática.
4. Esteatosis hepática no alcohólica.
5. Enfermedad de Wilson.
Pregunta que finalmente se anuló pero que ha sido pregun-
tada en otras ocasiones de manera similar. El cuadro es el de
una esteatosis hepática, y en principio la respuesta correcta
fue no alcohólica, ya que se trata de un paciente obeso y esto
puede justificar la esteatosis, pero el consumo de alcohol
de este paciente es superior al exigido para considerar una
esteatosis como no alcohólica, por lo que al final la pregunta
fue anulada.
Respuesta: A
Tema 10. Otras causas de cirrosis
MIR 2019
79. Hombre de 29 años de edad, tratado por una colitis
ulcerosa desde hace 2 años y sin episodios de des-
compensación en los últimos 6 meses. Refiere un
dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en
el último mes. La exploración física no demuestra
ninguna alteración significativa y en los análisis
se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dL
(bilirrubina directa 0,7 mg/dL), aspartato amino-
transferasa 89 UI/L, alanino amino-transferasa 101
UI/L, fosfatasa alcalina 1.124 UI/L, gamma glutamil-
transferasa 345 UI/L, albuminemia 38 g/L y tasa de
protrombina 100%. Señale cuál de las siguientes
enfermedades padece con mayor probabilidad:
1. Enfermedad biliar primaria.
2. Hepatitis autoinmune.
3. Coledocolitiasis.
4. Colangitis esclerosante primaria.
Pregunta prototípica sobre una de las complicaciones más
graves que pueden tener los pacientes con colitis ulcerosa: el
desarrollo de una colangitis esclerosante primaria. Paciente
con colitis ulcerosa y colestasis disociada = Colangitis escle-
rosante primaria. Más del 75% de los pacientes con CEP
tienen asociada una colitis ulcerosa que además suele tener
rasgos atípicos (respeto del recto, ileítis por reflujo, predomi-
nio en colon derecho y mayor riesgo de displasia y CCR). Está
indicado hacer una colonoscopia al diagnóstico de toda CEP
para buscar una CU, si el paciente no la tiene diagnosticada.
Respuesta: 4
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2013
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
El paciente del caso anterior, estando en remisión
clínica y ante la elevación persistente de enzimas
de colestasis en diagnosticado 4 años más tarde de
colangitis esclerosante primaria mediante colangio-
resonancia magnética; ¿cuándo debe indicar iniciar
un programa de cribado de carcinoma colorrectal
mediante colonoscopia anual?
Asociada a la pregunta 1, con el enunciado siguien-
te: Hombre de 35 años, exfumador desde hace 3
meses, que presenta un cuadro de 1 mes de evo-
lución de aumento del número de deposiciones,
hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada,
así como molestias abdominales, urgencia defeca-
toria y tenesmo. En las últimas 48 horas presenta
fiebre de hasta 38,5 ºC, motivo por el cual acude a
Urgencias. A la exploración destaca presión arterial
de 85/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 120 lpm.
El hemograma muestra una cifra de hemoglobina
de 8 g/dl, leucocitos 12.400 por microlitro, plaque-
tas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mg/dl.
El estudio microbiológico de las heces, incluyendo
coprocultivo, examen de parásitos y determinación
de toxina de Clostridium difficile es negativo. La
endoscopia muestra a lo largo de todo el colon la
imagen que se muestra en la imagen n.º 1. El exa-
men histológico demuestra la presencia de un pro-
ceso inflamatorio crónico, con áreas de infiltración
polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción
de células caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de
primera elección del cuadro clínico que más proba-
blemente presenta el paciente?
1. A la edad habitual del cribado en la población general,
50 años.
2. 10 años antes de la edad habitual recomendada para
el cribado en la población general.
3. A los 20 años de evolución de la enfermedad.
4. Entre los 8 y 10 años de evolución de la enfermedad.
5. En el momento del diagnóstico de la colangitis escle-
rosante.
Pregunta muy difícil. La colangitis esclerosante (CEP) es un
factor de riesgo independiente de cáncer de colon, es decir,
que un paciente con colitis ulcerosa sin CEP tiene menos
riesgo de padecer cáncer de colon que un paciente con CEP.
Por ello, se recomienda screening con colonoscopia completa
cada 1-2 años desde el diagnóstico de CEP en pacientes con
colitis ulcerosa o los raros casos de Crohn con CEP (la opción
5 sería más correcta). La opción 1 hace referencia al scree-
ning en personas sin factores de riesgo de cáncer de colon.
La opción 2 sería el screening en pacientes con familiares
diagnosticados de cáncer de colon menores de 60 años; la
4 sería en un paciente con colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn sin CEP.
Respuesta: 5
111
MIR 2011
232. Mujer de 52 años que consulta por haber notado
durante la semana previa coloración amarillenta
de conjuntivas. No refiere conductas sexuales de
riesgo ni antecedentes epidemiológicos de riesgo
de hepatitis vírica. No consume alcohol ni fármacos
hepatotóxicos. Relata historia de un año de evolu-
ción de prurito generalizado astenia sequedad de
boca y ausencia de lagrimeo de causa no filiada.
Resto de la anamnesis sin datos patológicos. En la
exploración física se observan lesiones de rascado
ictericia conjuntival y hepatomegalia no dolorosa.
Aporta analítica realizada en su empresa con los
siguientes resultados patológicos: bilirrubina total
3 mg/dl fosfatasa alcalina 400 UI velocidad de
DG
sedimentación 40 mm a la primera hora. Indique
cuál sería la recomendación más acertada para
establecer el diagnóstico etiológico del cuadro que
presenta la paciente:
1. Anticuerpos antimitocondriales.
2. Estudio del metabolismo del hierro.
3. Estudio del metabolismo del cobre.
4. Resonancia magnética hepática.
5. Serología de virus B y virus C.
Pregunta muy típica del MIR: mujer de edad media que
acude por prurito y astenia. La colangitis biliar primaria es
una enfermedad autoinmune en la que hay un ataque contra
las células del epitelio biliar. Es 10 veces más frecuente en
mujeres que en hombres. Se asocia a otras enfermedades
autoinmunes, la más frecuente es el síndrome de Sjögren (de
ahí la sequedad de ojos y boca). La presencia de fosfatasa
alcalina elevada y bilirrubina de 3 mg/dl orienta a que es
una CBP en fase intermedia. Cuando la bilirrubina llega a
>6 mg/dl, tienen prurito u osteoporosis intratable, o signos
de enfermedad hepática terminal (cirrosis con MELD ≥15 o
hepatocarcinoma) se indica el trasplante. Para asegurar el
diagnóstico habría que hacer una ecografía para descartar la
presencia de dilatación de la vía biliar y por tanto de colesta-
sis extrahepática. Finalmente se asegura el diagnóstico con
la presencia de anticuerpos antimitocondriales (AMA), que
tienen una altísima sensibilidad y especificidad. La biopsia
suele seralizarse en casos dudosos con AMA negativos
(menos del 5% de las CBP).
Respuesta: 1
Tema 11. Cirrosis hepática y sus complicaciones
MIR 2018
36. En relación con la anatomía de la vena porta una de
las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. Anatómicamente se forma por detrás del cuello del
páncreas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
2. Al igual que muchas otras venas del organismo, sus
paredes tienen válvulas.
3. En el hilio hepático suele estar detrás de la arteria he-
pática.
4. Su bifurcación presenta menos variantes anatómicas
que los conductos biliares.
Pregunta compleja sobre algunos detalles anatómicos del
sistema venoso portal. La vena porta lleva el flujo de todo
el tubo digestivo, páncreas y bazo hacia el hígado. Se forma
tras el cuello pancreático (opción 1 cierta) mediante la con-
fluencia de las venas esplénica y mesentérica superior. La
vena mesentérica inferior suele drenar a la esplénica aunque
puede hacerlo hacia la mesentérica superior. La porta se
dirige hacia el hilio hepático (en el ligamento gastrohepáti-
co), situándose entre la vena cava (que queda posterior) y la
arteria hepática y colédoco que quedan anteriores (opción 3
cierta). Al llegar al hígado se bifurca en dos ramas, derecha
e izquierda, para cada lóbulo hepático, presentando a este
nivel menos variantes anatómicas que los conductos bilares
(opción 4 cierta). El sistema venoso portal carece de válvulas
(opción 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2017
77. Acude a su consulta un hombre de 63 años con
antecedente de cirrosis hepática alcohólica estable,
que no realiza seguimiento ni tratamiento tras
haber estado viviendo en el extranjero. No presen-
ta datos de encefalopatía, hay ascitis moderada a
la exploración y en la analítica presenta una bilirru-
bina de 1,8 mg/dL, una albúmina de 3,4 g/dL y una
actividad de protrombina del 50% (Child-Pugh B-8).
Aporta pruebas complementarias realizadas hace
dos años: una ecografía abdominal sin ascitis, vena
porta de 15 mm de diámetro y esplenomegalia, así
como una endoscopia oral con presencia de varices
esofágicas grado IV, si bien no ha tenido hasta la
fecha hemorragia digestiva alta conocida. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones le parece la MENOS
adecuada para este paciente?
1. Aunque esté estable y no tenga fiebre ni dolor, debe
realizarse una paracentesis diagnóstica, al ser el primer
episodio conocido de ascitis.
2. Está indicado realizar una nueva ecografía para des-
cartar causas que puedan provocar una ascitis de novo
(trombosis de vena porta, hepatocarcinoma, etc.).
3. Está indicado el inicio de tratamiento con betablo-
queantes no cardioselectivos porque presenta varices
grandes, aunque nunca haya sangrado, ya que prolon-
gan la supervivencia.
4. La instauración del tratamiento diurético debemos
iniciarla en un periodo corto de hospitalización para
asegurarnos que no aparece fallo renal o hiponatremia
grave asociada.
112
Paciente con cirrosis hepática alcohólica con primera des-
compensación ascítica. Está por ello indicado realizar una
paracentesis diagnóstica para calcular el gradiente de albú-
mina (si >1,1 ascitis por hipertensión portal) y saber las
proteínas en líquido ascítico (por si fuera necesario profilaxis
primaria de peritonitis bacteriana espontánea): respuesta
1 correcta. Además, dado que es cirrótico debemos hacer
ecografía abdominal cada 6 meses para screening de hepa-
tocarcinoma (hace 2 años que no se ha realizado ecografía:
respuesta 2 correcta). Está indicada la profilaxis primaria
dado que tienen varices de gran tamaño (grado IV) con
betabloqueantes no cardioselectivos o carvedilol (respuesta
3 correcta). El primer tratamiento a instaurar en un paciente
con ascitis es la dieta hiposódica +/- diuréticos. La opción
4 es incorrecta porque pone “debemos” iniciar diuréticos
cuando en ocasiones sólo con dieta hiposódica es suficiente.
Además, si iniciásemos diuréticos sí haría falta un control de
función renal e iones pero no tiene por qué hacerse estando
hospitalizado.
Respuesta: 4
MIR 2017
80. En el diagnóstico diferencial de un paciente con
ascitis, el gradiente seroascítico de albúmina es muy
importante. ¿Cuál de las siguientes situaciones clíni-
cas NO se asocia a un gradiente mayor de 1,1 g/dL?
1. Cirrosis hepática.
2. Carcinomatosis peritoneal.
3. Síndrome de Budd-Chiari
4. Insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante).
Pregunta fácil. La única ascitis que no es provocada por gra-
diente de hipertensión portal y, por tanto, tiene gradiente de
albúmina <11 g/L o 1,1 g/dL, es la carcinomatosis peritoneal.
Respuesta: 2
MIR 2016
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12.
¿Cuál de los siguientes hallazgos NO esperaría
encontrar en el líquido que se muestra en la imagen?
1. Triglicéridos 90 mg/dL.
2. Proteínas totales 3 g/dL.
3. Leucocitos >500/mm3.
4. Gradiente de albúmina 0.9 g/dL.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Pregunta relativamente compleja ya que no nos aportan
datos clínicos y tan sólo disponemos del aspecto del líquido
ascítico obtenido por paracentesis diagnóstica (paracentesis
que está siendo realizada en una localización atípica ya que
habitualmente suele pincharse en la fosa iliaca izquierda
para evitar que el ciego pueda ser puncionado si accedemos
por fosa ilíaca derecha). A simple vista parece un líquido tur-
bio o quiloso (el líquido ascítico normal, por ejemplo en una
cirrosis, es completamente claro y trasparente). Las opciones
2, 3 y 4 (proteínas altas, leucocitos altos y gradiente seroascí-
tico de albúmina de no hipertensión portal) van en el mismo
sentido ya que serían todas ellas posibles en un líquido infec-
tado y/o con quiloso. La que sería menos posible encontrar
en una ascitis opaca y con sospecha de ascitis quilosa serían
unos triglicéridos tan bajos (habitualmente son mayores a
200 e incluso mayores de 1000).
Respuesta: 1
MIR 2016
70. Ecoendoscopia digestiva alta diagnóstica. ¿Cuál
de las siguientes técnicas de endoscopia digestiva,
está asociada a mayor riesgo de complicaciones
mayores?
1. Ecoendoscopia digestiva alta diagnóstica.
2. Esclerosis de varices esofágicas.
3. Colonoscopia diagnóstica en paciente con dolicocolon.
4. Polipectomía de pólipo en colon descendente de mor-
fología sesil.
Las técnicas que se asocian a más complicaciones son las
terapéuticas y por ello ya podemos descartar la ecoendos-
copia y la colonoscopia diagnósticas. De entre las técnicas
endoscópicas terapéuticas (opción 2 y 4) la que tiene más
complicaciones es la esclerosis de las varices. La polipec-
tomía puede complicarse en forma de hemorragia (<5%)
o perforación (1/1000) especialmente si los pólipos son de
gran tamaño y planos y situados en el colon derecho. Aunque
esta pregunta podría ser impugnable porque no consta el
tamaño del pólipo, dado que nos dicen que es sésil y en
colon izquierdo podemos deducir que el riesgo es bajo. En
cambio, la escleroterapia de las varices esofágicas ha sido
sustituida por la ligadura con bandas como terapéutica de
la hemorragia por varices por su elevado riesgo de compli-
caciones y menor eficacia. La esclerosis de varices tiene una
tasa de complicación de 35%-78% (ulceración, hemorragia,
estenosis, perforación), con una mortalidad de 1%-5%; así
que la opción correcta es la 2.
Respuesta: 2
113
MIR 2016
74. Un hombre de 67 años, diagnosticado de cirrosis
hepática y bebedor activo, ingresa por cuadro de
distensión abdominal progresiva con malestar difu-
so, de dos semanas de evolución. No refiere fiebre
ni otros síntomas. A la exploración destaca matidez
cambiante a la percusión abdominal, con ausencia
de edemas. Se realiza una paracentesis diagnóstica,
encontrando un líquido ligeramente turbio, con
2300 células/mL, de las cuales 30% son linfocitos,
60% polimorfonucleares y 10% hematíes. ¿Cuál es
la primera medida terapéutica que pautaría en este
paciente de forma inmediata?
1. Restricción de sal y líquidos.
DG
2. Tratamiento diurético con espironolactona oral.
3. Tratamiento con una cefalosporina de tercera genera-
ción.
4. Paracentesis evacuadora.
Se trata de un paciente con cirrosis hepática que presen-
ta una descompensación en forma de ascitis (distensión
abdominal y matidez cambiante a la exploración física)
que además está infectada ya que tiene más de 250 PMN
(líquido turbio, leucocitos de 2300 con 60% PMN). En la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) el control de la
ascitis es secundario pues los diuréticos y las paracentesis de
grandes volúmenes pueden provocar insuficiencia renal si ya
tiene PBE. Así, en este paciente lo más importante es iniciar
ceftriaxona i.v. También estaría indicado iniciar albúmina i.v
para evitar el síndrome hepatorrenal aunque actualmente se
piensa que habría pacientes con cirrosis poco avanzada que
no es necesario y por ello seguramente no lo han incluido
en la respuesta. Sólo cuando la PBE se cure iniciaremos el
tratamiento de la ascitis.
Respuesta: 3
MIR 2015
43. Hombre de 66 años de edad, diagnosticado previa-
mente de cirrosis hepática de etiología alcohólica,
que es traído al servicio de Urgencias por aumento
del perímetro abdominal y desorientación tempo-
ro-espacial. En la exploración física se constata la
existencia de ascitis y de “flapping tremor” o aste-
rixis. ¿Cuál de las siguientes exploraciones debe
realizarse con carácter urgente?
1. Una tomografía computarizada craneal para descartar
un accidente cerebro-vascular.
2. Una ecografía abdominal para confirmar la presencia
de ascitis.
3. Una paracentesis exploradora para descartar una peri-
tonitis bacteriana espontánea.
4. Un electroencefalograma para confirmar la existencia
de encefalopatía hepática.
5. Una tomografía computarizada abdominal para des-
cartar un carcinoma hepatocelular.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se trata de una pregunta sencilla. En el MIR debemos ir
siempre de lo más frecuente y sencillo a lo más raro y com-
plejo. Se trata de un paciente cirrótico conocido que acude
a Urgencias con ascitis y clínica encefalopática. Lo primero
que debemos de hacer en este contexto es descartar una
infección como causa de descompensación, por lo que solici-
taremos: análisis de sangre, sedimento de orina, urocultivo,
hemocultivos, radiografía de tórax y, sobre todo, haremos
una paracentesis diagnóstica para descartar la presencia de
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) mediante el contaje
de neutrófilos en líquido ascítico (superior o igual a 250 en
la PBE). La clínica de la PBE es muy variable e inespecífica
(dolor abdominal, diarreas, encefalopatía, deterioro de la
función renal...), y debe descartarse siempre esta entidad
ante cualquier paciente cirrótico con ascitis que presente
un deterioro clínico-analítico ya que los síntomas típicos de
peritonitis (dolor abdominal, fiebre, sensibilidad a la palpa-
ción) los presentan como mucho el 50% de los pacientes.
No es necesaria una ecografía abdominal porque el paciente
ya presenta ascitis clínicamente evidente (en pacientes con
poca ascitis o dudas puede ser muy útil para valorar el lugar
de punción).
Respuesta: 3
MIR 2014
169. Mujer de 80 años que consulta por presentar, desde
hace 1 mes, aumento progresivo del perímetro
abdominal. Durante los 4-5 meses previos nota
astenia, anorexia y adelgazamiento no precisado.
En la exploración física se aprecia ascitis a tensión
y edemas maleolares, sin otros signos relevantes.
Una ecografía y TC de abdomen demuestran la pre-
sencia de ascitis, de densidad homogénea, sin apre-
ciarse implantes peritoneales ni masas abdominales
o pélvicas. Hígado, páncreas, suprarrenales, bazo y
riñones sin hallazgos significativos. Se realiza para-
centesis a través de aguja gruesa, obteniéndose
con dificultad un líquido algo amarillento, denso y
gelatinoso. ¿Cuál es la etiología más probable?
1. Descompensación hidrópica secundaria a cirrosis he-
pática.
2. Ascitis quilosa por linfoma no Hodgkin.
3. Tuberculosis peritoneal.
4. Metástasis peritoneal de adenocarcinoma.
5. Ascitis secundaria a pericarditis constrictiva
Cuando el caso clínico que se nos presenta no nos orienta
a patología hepática o el aspecto del líquido es atípico, hay
que investigar otras causas de ascitis. A ello nos ayuda el
gradiente de albúmina (albúmina sérica - albúmina líquido
ascítico); cuando es >1,1 g/dl, la ascitis es por hipertensión
portal. En este caso nos tenemos que fijar en otros datos
para llegar al diagnóstico. Vamos a intentar responder a la
pregunta por descarte: la respuesta 1 no puede ser porque
114
la TC y la ecografía verían el hígado dismórfico; la respuesta
2 es incorrecta pues si nos describieran un líquido ascítico
quiloso nos dirían que es blanquinoso, de aspecto lechoso y
además en un linfoma veríamos probablemente adenopatías
en la TC; la tuberculosis peritoneal puede producir la misma
clínica, pero nos pondrían un paciente más joven, probable-
mente con derrame pleural o patología pulmonar, y además
no es causa de ascitis gelatinosa; la respuesta 5 es incorrecta
pues la clínica no es sugestiva de pericarditis constrictiva y
además no produce ascitis gelatinosa. La respuesta correcta
es la 4: a favor de ascitis por carcinomatosis peritoneal por
adenocarcinoma está la edad de la paciente, el síndrome
tóxico como única clínica y que el líquido es de aspecto
gelatinoso. Están descritas como causas de líquido ascítico
gelatinoso (líquido viscoso amarillento, filante) el pseudo-
mixoma peritoneal y las neoplasias de ovario (que sería lo
más frecuente en una mujer de 80 años). Nos gustaría que en
la TC describieran implantes peritoneales, pero no lo hacen
y esto aumenta la dificultad de la pregunta. Por eso la mejor
técnica para contestarla es por descarte.
Respuesta: 4
MIR 2014
235. En un paciente con cirrosis hepática ¿cuál de los
siguientes es el procedimiento más útil para medir
la respuesta de la ascitis al tratamiento diurético?
1. Medir el volumen de orina de 24 horas.
2. Medir el perímetro abdominal diariamente.
3. Determinar cada semana el gradiente de albúmina
entre el suero y la ascitis.
4. Registrar el peso cada día.
5. Evaluar la natriuresis cada 48 horas.
Pregunta clásica sobre la monitorización de la respuesta a
diuréticos en la ascitis. La mejor forma de evaluar la res-
puesta es la pérdida de peso por parte del paciente, y más
directamente el balance hídrico negativo. La opción 1 es
falsa porque para calcular el balance hídrico hay que tener
en cuenta la ingesta. Se podría dudar con la natriuresis en
48 horas, pero hay que recordar siempre que la natriuresis
viene condicionada por el consumo de sal, luego un sodio
alto en orina podría traducirnos únicamente una ingesta de
sal subrepticia y por tanto este paciente ganaría peso.
Respuesta: 4
MIR 2013
201. La vena porta está formada por la confluencia de
varias venas. De las respuestas que se ofrecen ¿Cuál
es la verdadera?
1. Vena mesentérica superior, vena gástrica izquierda y
vena gastroomental izquierda.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
2. Vena mesentérica inferior, vena gástrica izquierda y
vena renal.
3. Vena esplénica, vena mesentérica superior y vena me-
sentérica inferior.
4. Vena esplénica, venas pancreatoduodenales y vena
omental izquierda.
5. Venas pancreatoduodenales, vena mesentérica supe-
rior y vena mesentérica inferior.
Pregunta de dificultad media sobre la anatomía de la vena
porta, que se crea por la confluencia de la vena mesentérica
superior, mesentérica inferior y esplénica. Habitualmente la
mesentérica inferior drena en la esplénica y es la confluencia
de ésta y la mesentérica superior la que forma el tronco portal
que, al entrar al hígado se divide en dos ramas, una para cada
lóbulo hepático. La anatomía venosa del sistema porta y sus
relaciones (p. ej., la vena esplénica que se ve afectada habi-
tualmente por procesos pancréaticos como pancreatitis aguda
o tumores con riesgo de trombosis y formación de varices
gástricas) han sido preguntadas varias veces en el MIR.
Respuesta: 3
MIR 2011
40. ¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos está
contraindicado en pacientes con cirrosis y ascitis?
1. Quinolonas.
2. Bloqueantes betaadrenérgicos.
3. Antiinflamatorios no esteroideos.
4. Antidiabéticos orales.
5. Analgésicos no antiinflamatorios.
Los pacientes cirróticos y con ascitis aunque también pre-
sentan un hiperaldosteronismo hiperreninémico como en los
pacientes con insuficiencia cardiaca, a diferencia de estos
tienen poco volumen dentro de los vasos, están masiva-
mente vasodilatados (a excepción del hígado y riñón en los
que existe vasoconstricción por compartimentalización en la
secreción de óxido nítrico y endotelina-1) por lo que intravas-
cularmente están hipovolémicos y por lo tanto presentan una
reserva renal escasa. Estos pacientes mantienen su volumen
intravascular mediante la reabsorción de agua y sodio gra-
cias al funcionamiento del eje renina angiotensina aldostero-
na. Fármacos que produzcan deshidratación como laxantes
o diuréticos pueden usarse pero con mucha precaución. Los
fármacos que alteren la hemodinámica intrarrenal como los
AINES (que inhiben la síntesis de prostaglandinas vasodila-
tadoras renales) están contraindicados en cirróticos y son
causa frecuente de fallo renal en estos pacientes cuando se
utilizan. Asimismo tampoco deberían usarse IECAS ni ARA-II
por el mismo motivo. La Metformina no debería utilizarse
en pacientes cirróticos con insuficiencia hepática avanzada
(Child C, bilirrubina muy elevada...) siendo necesario pasar a
Insulina en estos pacientes.
Respuesta: 3
115
MIR 2010
35. Un hombre de 54 años, con cirrosis hepática por
virus C e hipertensión portal conocidas, presenta un
episodio de hematemesis con repercusión hemodi-
námica. Se estabiliza con reposición enérgica de la
volemia, y es trasladado a la Unidad de Cuidados
Intensivos, donde se le trasfunden 3 concentrados
de hematíes y se instaura una perfusión endove-
nosa de somatostatina. ¿Cuál de las siguientes
opciones intervencionistas sería de elección en las
siguientes 24 horas?
1. Endoscopia con escleroterapia mediante inyección de
adrenalina.
2. Taponamiento con sonda-balón de Sengstaken- Blake-
DG
more.
3. Endoscopia con ligadura mediante bandas elásticas.
4. Embolización percutánea con coils de las varices eso-
fágicas.
5. Derivación portosistémica intrahepática percutánea
(por vía transyugular, conocida por sus siglas inglesas
como TIPS).
Aunque no nos lo dicen literalmente, probablemente nos
hallamos ante un sangrado de varices esofágicas. Ante tal
situación, la conducta a seguir es primero de todo somatos-
tatina i.v. (ya lo dice el enunciado) junto con una endoscopia,
en la que se realizará una ligadura con bandas (respuesta
correcta = 3). Actualmente la escleroterapia ya no se utiliza
por ser menos efectiva y con más efectos adversos. Si una
primera endoscopia no resulta eficaz, se realiza una segunda
con nueva ligadura con bandas elásticas. Si falla la segunda
endoscopia, es decir, persiste la hematemesis, se utiliza el
el balón de Sengstaken de puente a un TIPS. La emolización
tampoco se usa.
Respuesta: 3
MIR 2009
9. Un paciente de 39 años está diagnosticado de
infección por VIH (grupo B-3) y de cirrosis hepática
(alcohol e infección por virus C). Hace 3 meses había
tenido un ingreso hospitalario por descompensa-
ción hidrópica. Sigue tratamiento con antirretrovi-
rales, espironolactona y propranolol. ¿Cuál de los
siguientes hallazgos de la exploración física es el
MENOS probable en este paciente?
1. Lipoatrofia facial.
2. Ginecomastia bilateral.
3. Arañas vasculares.
4. Edema maleolar bilateral.
5. Reflujo hepatoyugular.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Opción 1 correcta. Lipoatrofia facial. Puede ser, como con-
secuencia de los antirretrovirales, si es que toma AZT o D4T
(por ser los más clásicos).
Opción 2 correcta. Ginecomastia bilateral. Puede ser, como
efecto de la espironolactona o de la cirrosis avanzada.
Opción 3 correcta. Arañas vasculares. Puede ser, como
estigma de cirrosis.
Opción 4 correcta. Edema maleolar bilateral. Puede ser, el
paciente ya ha tenido una descompensación hidrópica, por lo
que puede tener un discreto grado de edema maleolar y una
mínima ascitis. Se habla de “wet and wise”, si al cirrótico le
apura el tratamiento diurético al máximo para eliminar todo
el edema, y entonces puede aparecer encefalopatía precipi-
tada por los diuréticos. Asi que es habitual dejarles con un
edema mínimo. Y en cualquier caso, el paciente puede estar
haciendo una nueva descompensación hidrópica.
La opción 5 es la más improbable (falsa). Para que aparezca
reflujo hepatoyugular tiene que tener compromiso de ventrí-
culo derecho, y no hay ningún antecedente de insuficiencia
cardiaca en este paciente.
Respuesta: 5
MIR 2009
10. Un paciente cirrótico por virus C, ingresa por urgen-
cias debido a una hemorragia digestiva alta. En tres
ocasiones ha tenido hemorragia por varices esofági-
cas, tratadas mediante escleroterapia. Sigue trata-
miento con bloqueantes betaadrenérgicos. Además
presenta ascitis resistente al tratamiento con diu-
réticos. Se efectúa nueva escleroterapia con éxito
y el paciente se estabiliza. Entre sus antecedentes
destaca hemicolectomía derecha por cáncer de colon
Dukes B hace dos años sin evidencia de enfermedad
en este momento. ¿Cuál sería entre las siguientes la
mejor opción terapéutica en este paciente?
1. Ligadura con bandas de varices esofágicas.
2. Trasplante hepático.
3. Shunt esplenorrenal.
4. Shunt peritoneovenoso de LeVeen.
5. Derivación portocava.
Pregunta desactualizada. Se trata de un caso clínico de
un paciente cirrótico que ha tenido múltiples complicaciones
graves de la hipertensión portal. En primer lugar la pregunta
está desfasada porque el tratamiento endoscópico de elec-
ción en la HDA variceal es la ligadura endoscópica debido a
su mayor efectividad y menor tasa de complicaciones agudas
y tardías. Un paciente de las características descritas debería
ser valorado para trasplante hepático aunque el anteceden-
tes reciente de CCR hace 2 años podría ser una contraindi-
cación. En este paciente sería una opción interesante valorar
la colocación de un TIPS que trataría tanto las hemorragias
recidivantes que ha tenido como la ascitis refactaria a diuré-
ticos (las opciones 3, 4 y 5 son cirugías que ya no se realizan
en el momento actual al haber sido suplantadas por el TIPS).
Respuesta: 1
116
MIR 2009
13. Enfermo de 48 años diagnosticado de cirrosis
hepática alcohólica al que venimos controlando
desde hace años. No ha conseguido dejar de beber
alcohol. Desde hace 2 años presenta ascitis, que
responde cada vez peor al tratamiento diurético.
En el momento actual toma 120 mg/día de furose-
mida, 300 mg/día de espironolactona y tiene ascitis
a tensión. Analíticamente destaca Na 121 mEq/l, K
4,7 mEq/l y creatinina 1,6 mg/dl. ¿Cuál es la actitud
terapéutica más correcta en el momento actual?
1. Proponer entrada preferente en un programa de tras-
plante hepático.
2. Establecer un régimen de paracentesis evacuadoras
periódicas con reposición coloidal.
3. Insertar un TIPS.
4. Aumentar aun más las dosis de diuréticos.
5. Administrar una sobrecarga de suero salino hipertó-
nico para forzar la diuresis.
Pregunta polémica. Se trata de un paciente con ascitis
refractaria (dosis casi máximas de diuréticos con complica-
ciones asociadas como hiponatremia grave y deterioro de
la función renal) por lo que aumentar más la dosis no tiene
sentido (opción 4 falsa) y tampoco se puede proponer un
trasplante si el paciente sigue bebiendo (opción 1 falsa).
Administrar una sobrecarga de sal no tiene sentido y sólo
empeoraría la ascitis. La duda razonable y no completamente
resuelta con la evidencia científica actual está entre colocar
un TIPS o realizar paracentesis periódicas con reposición
de albúmina iv. Habría que valorar contraindicaciones del
paciente para cada técnica (para TIPS: Miocardiopatía
alcohólica o de otro origen, encefalopatía previa, función
hepática; para las paracentesis: ascitis loculada). Parece
según datos de metaanálisis que a largo plazo el TIPS es más
efectivo en el control de la ascitis pero con una mayor tasa de
encefalopatía y SIN diferencias en cuanto a mortalidad global
o en cuanto a otras complicaciones mayores de la hepatopa-
tía. Finalmente el Ministerio dio la 2 pese a las numerosas
impugnaciones.
Respuesta: 2
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos
MIR 2018
84. Un hombre de 67 años con cirrosis alcohólica en
seguimiento por el servicio de hepatología es
diagnosticado de un hepatocarcinoma de 3 cm de
diámetro localizado en el lóbulo izquierdo, seg-
mento 3. Sometido a estudio para valoración del
tratamiento a seguir se demuestra que el paciente
no tiene hipertensión portal, presenta una función
hepática normal un MELD score de 7 y un Child-
Pugh grado A. La alfa-fetoproteína es inferior a 50
ng/mL y no se han objetivado metástasis a distan-
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
cia. ¿Cuál es el tratamiento más indicado en este
paciente?
1. Aplicar inyección de etanol percutánea.
2. Resección hepática.
3. Trasplante hepático.
4. Quimioembolización transarterial.
Pregunta sencilla sobre el manejo de un paciente con hepa-
tocarcinoma. Se trata de un paciente Child A, compensado y
sin hipertensión portal que tiene un tumor resecable de sólo
3 cm (estadío A del BCLC). En estos pacientes, sin contraindi-
caciones quirúrgicas y sin hipertensión portal que contraindi-
que la resección, el tratamiento más efectivo es la resección
del nódulo tumoral (opción 2 correcta). La ablación percutá-
nea (con inyección de etanol o radiofrecuencia) ofrece peores
resultados que la cirugía, especialmente en tumores mayores
de 2 cm, y se reservaría para pacientes no candidatos a
cirugía. El trasplante hepático no está indicado ante tumores
únicos resecables y, además, no nos indican que el paciente
lleve el tiempo necesario de abstinencia alcohólica (6 meses)
como para considerarlo candidato a trasplante. La quimio-
embolización es un tratamiento con intención paliativa,
indicado en estadíos más avanzados (BCLC-B) con tumores
que sobrepasan criterios de Milán.
Respuesta: 2
MIR 2017
78. En el diagnóstico de carcinoma hepatocelular, seña-
le la respuesta correcta:
1. El estudio histológico es obligatorio en todos los casos.
2. En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar
mediante técnicas de imagen dinámicas.
3. En pacientes cirróticos el diagnóstico se puede realizar
ante la sospecha clínica y niveles de la alfa fetoproteína
mayores de 100 ng/dL.
4. La arteriografía es la única técnica que demuestra
de forma fiable la característica fundamental de este
tumor que es la hipervascularización arterial.
Pregunta fácil. Un hepatocarcinoma se diagnostica mediante
ecografía abdominal seguida de una prueba de imagen,
generalmente TC, que muestre hipercaptación en fase arte-
rial y lavado precoz en fase venosa. Si el TC es inconcluyente
está indicada la RM. Sólo en el caso que a pesar de TC y
RM dudemos de si tiene hepatocarcinoma, está indicada la
biopsia o PAAF de la lesión. A diferencia de otros tumores, no
es necesario el diagnóstico histológico sino que la mayoría
de veces se realiza con las pruebas de imagen (respuesta 2
correcta). La biopsia hepática puede tener complicaciones
graves; además, tiene falsos negativos y puede producir
diseminación cutánea del tumor. La alfafetoproteína sólo es
útil en el seguimiento del hepatocarcinoma. La arteriografía
no se usa para el diagnóstico.
Respuesta: 2
117
MIR 2017
79. Un hombre de 57 años con cirrosis hepática etílica,
en abstinencia de más de 6 años, tiene una función
hepática en grado A de Child, varices esofágicas
grado II y buena situación clínica (ECOG 1). Es
diagnosticado de un carcinoma hepatocelular en
el lóbulo hepático derecho, de 8 cm de diámetro y
con trombosis de la rama portal adyacente. El tra-
tamiento más indicado es:
1. Trasplante hepático.
2. Resección quirúrgica.
3. Quimioembolización transarterial con microesferas li-
beradoras de fármacos (TACE-DEB).
4. Sorafenib.
DG
Paciente con hepatocarcinoma que supera criterios de Milán
(nódulo >5 cm e invasión tumoral portal) sobre hígado cirró-
tico con hipertensión portal (varices). Dado que tiene varices
y supera Milán no podemos realizar resección quirúrgica.
El hecho de superar Milán también descarta la opción de
trasplante hepático y radiofrecuencia. La quimioemboliza-
ción está contraindicada cuando hay trombosis portal, sea
tumoral (invasión portal) o por trombo, pues hay riesgo de
insuficiencia hepática. Por tanto, solo tenemos la opción
de sorafenib. El sorafenib se lo podemos ofrecer dado que,
aunque tiene mucha enfermedad tumoral, el paciente tiene
buen estado general y es Child A.
Respuesta: 4
MIR 2015
35. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con
respecto a los hemangiomas hepáticos?
1. Pueden asociarse al síndrome de Kasabach-Merritt
(trombocitopenia y coagulopatía de consumo), espe-
cialmente los hemangiomas gigantes.
2. Se debe indicar la exéresis quirúrgica desde el mo-
mento que se diagnostique si su diámetro es mayor
de 3 cm.
3. La opción terapéutica más recomendable para este
tipo de tumor es la embolización percutánea.
4. El mejor método para su confirmación diagnóstica es
la biopsia percutánea de la lesión hepática.
5. La RM hepática no suele ofrecer mucha ayuda para su
caracterización diagnóstica.
El hemangioma es la lesión tumoral benigna más frecuen-
te. En casos raros, hemangiomas gigantes pueden causar
una coagulopatía de consumo conocida como síndrome
de Kasabach -Merritt que se manifiesta con trombocito-
penia, coagulación intravascular diseminada, y sangrado
sistémico (opción 1 correcta). Las mejores pruebas para
confirmar el diagnóstico son la RM o la TC (opciones 4 y
5 incorrectas). La biopsia hepática debe ser evitada si las
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
características radiológicas de un hemangioma están presen-
tes. Independientemente del tamaño, no se indicará ningún
tratamiento en pacientes asintomáticos. En los pocos pacien-
tes que estén sintomáticos (compresión de órganos o dolor
abdominal) se valorará cirugía como tratamiento (opción 3
incorrecta pues la mejor opción terapéutica es la cirugía).
Respuesta: 1
MIR 2014
89. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hiper-
plasia nodular focal hepática es cierta?
1. Se considera que su aparición está relacionada con el
consumo de anticonceptivos.
2. El riesgo de hemoperitoneo por rotura es similar al del
adenoma.
3. Existe riesgo de degeneración tumoral.
4. Se comporta como una lesión focal hipovascular en
la tomografía computarizada con administración de
contraste.
5. En el estudio histológico de la lesión además de hepa-
tocitos pueden observarse conductos biliares y otras
células hepáticas.
Pregunta compleja. Hay que destacar que cada 3-4 años
nos encontramos una pregunta sobre tumores benignos. La
hiperplasia nodular focal (HNF) es un tumor típico de mujeres
entre 30-40 años, es hipervascular en la TC con contraste, y
en el estudio histológico de la lesión pueden observarse, ade-
más de hepatocitos, conductos biliares y otras células hepá-
ticas (a diferencia del adenoma hepático, típico también de
mujeres jóvenes que toman anticonceptivos, que sólo tiene
hepatocitos). Una característica típica de la HNF es la pre-
sencia de una cicatriz central de forma estrellada que puede
ser visible en las técnicas de imagen (ecografía y, sobre todo,
RM). El adenoma es el que se relaciona con los anticoncepti-
vos, y tiene riesgo de malignización y hemorragia.
Respuesta: 5
MIR 2013
39. A un paciente de 75 años con cirrosis hepática que
presenta ascitis moderada y tiene varices esofági-
cas grandes y una puntuación de Child-Pugh de 9
puntos (clase B), se le ha detectado en una ecogra-
fía abdominal una lesión hepática única de 3 cm
de diámetro que es hipervascular en fase arterial
del angio-TC. ¿Cuál es la actitud terapéutica más
correcta en este caso?
1. Iniciar sorafenib oral.
2. Practicar una resección quirúrgica del tumor.
3. Realizar un tratamiento local mediante técnicas de
ablación percutánea.
118
4. Proponer un trasplante hepático.
5. Tratar con quimioembolización arterial del tumor.
Pregunta difícil sobre un tema de moda en el MIR; por
segundo año consecutivo preguntan el hepatocarcinoma y su
manejo terapéutico. Aunque nos deberían decir, para afirmar
que es un hepatocarcinoma (HCC), no sólo que es hipervas-
cular en la fase arterial sino que tiene lavado venoso precoz,
deducimos por las respuestas que es un HCC. Se trata de una
paciente con un nódulo único de 3 cm Child B con buen esta-
do general (lo intuimos porque el nódulo es detectado por
screening y no por síntomas) y por ello se trata de un estadio
precoz (estadio A de la clasificación BCLC), al que se le puede
ofrecer tratamiento curativo. Como tiene hipertensión portal
(varices esofágicas) no se puede realizar resección quirúrgica
(opción 2 falsa), y como es mayor de 70 años tampoco se
puede realizar trasplante hepático (opción 4 falsa). La abla-
ción percutánea (sinónimo de radiofrecuencia/etanolización)
es el único tratamiento curativo que se le puede ofrecer
(opción 3 correcta). En realidad nos faltan datos para que sea
totalmente correcta: deberíamos saber si tiene coagulopatía
añadida y si la ascitis se controla bien con diuréticos hasta
ser de pequeño volumen. La quimioembolización no está
indicada cuando por su estadio de BCLC se puede emplear
una técnica curativa y porque es contraindicación en ascitis
y Child B-9 puntos, porque empeora mucho más la función
hepática que la radiofrecuencia. El sorafenib, aparte de no
estar indicado por tratarse de un estadio precoz, además
está contraindicado en pacientes Child B o C (opción 1 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2012
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
Paciente de 55 años de edad exfumador y exenóli-
co. Hemorragia digestiva alta por ulcus antral que
requirió transfusión sanguínea. Cirrosis hepática
con serologías virales positivas (VHC+). Child-Pugh
de 6 puntos. La imagen muestra dos secciones
axiales en fase arterial y tardía del TC realizado a
la paciente. En relación a los hallazgos de la prueba
radiológica, cuál de las siguientes afirmaciones es
cierta?
1. Se observa una lesión focal hipervascular en fase ar-
terial compatible con pseudoaneurisma de la arteria
hepática.
2. Se observa un nódulo hipervascular en fase arterial con
lavado en fase venosa compatible con carcinoma he-
patocelular.
3. Se observa una lesión focal hipovascular compatible
con colangiocarcinona periférico.
4. Se trata de una lesión quística. Probable quiste hidatí-
dico.
5. Se observa una gran trombosis portal tumoral.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
La imagen de la TC muestra una lesión hepática de aspecto
sólido situada en el lóbulo hepático derecho. La imagen
de la izquierda representa la fase arterial, con un aumento
de la captación en este periodo (que corresponde a los 10
segundos iniciales desde que se administra el contraste), y
la imagen de la derecha representa la fase venosa, donde se
observa un lavado del contraste en la lesión. Este patrón, en
un paciente hepatópata con LOE >1 cm, es indicativo de que
se trata de un hepatocarcinoma.
Respuesta: 2
MIR 2012
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
En el caso anterior, ¿qué tratamiento, entre los
siguientes, propondría en primer lugar?
1. Trasplante hepático.
2. Radioterapia externa.
3. Ablación con radiofrecuencia.
4. Embolización arterial.
5. Quimioterapia sistémica.
Para elegir el tratamiento de este hepatocarcinoma vamos a
ir descartando opciones: la radioterapia no es un tratamiento
del CHC (2 falsa) y no estaría indicada la QT con Sorafenib
ni la quimioembolización al ser un estadío localizado; estos
dos tratamientos estarían indicados para los estadíos avan-
zado (C) e intermedio (B) respectivamente (5 y 4 falsas).
No es posible realizar radiofrecuencia al ser un tumor muy
periférico (se ve claramente en la imagen que está pegado
al borde del hígado) y de tamaño elevado (la radiofrecuencia
está sobre todo indicada en tumores <2 cm). Por lo tanto el
mejor tratamiento y que es posible dar a este paciente es el
trasplante.
Respuesta: 1
MIR 2012
38. Hombre de 64 años con cirrosis hepática Child A sin
antecedentes de descompensación. Tras detección
de una lesión focal hepática en ecografía de criba-
do, se completa es estudio con una TC toracoabdo-
minal. En esta exploración se objetiva la presencia
de 4 lesiones hepáticas (una de ellas de hasta 6 cm)
con patrón de captación típico de hepatocarcino-
ma, invasión vascular tumoral y una metástasis en
glándula suprarrenal derecha. No se observa ascitis.
El paciente refiere únicamente astenia, pero no pre-
senta síndrome general. El tratamiento de elección
en este paciente sería:
1. Tratamiento sintomático y de soporte, ya que presenta
un hepatocarcinoma avanzado con invasión vacular y
metástasis.
119
2. Quimioembolización transarterial (TACE), ya que este
tratamiento aumenta la supervivencia en los pacientes
con hepatocarcinoma avanzado.
3. Quimioterapia sistémica con doxorrubicina i.v., ya que
presenta enfermedad diseminada pero mantiene buen
estado general.
4. Tratamiento son sorafenib oral, ya que se trata de un
enfermo con buen estado general, Child A y hepato-
carcinoma en estadio avanzado BCLC-C.
5. El tratamiento adecuado es el trasplante hepático, ya
que es el único procedimiento que elimina comple-
tamente el tumor primario y evita las complicaciones
futuras de la cirrosis.
DG
El caso que nos presentan es el de un paciente con cirrosis
con buen grado funcional (grado A de Child) que presenta
un hepatocarcinoma que sobrepasa los criterios de Milán
(una lesión <5 cm o hasta tres lesiones <3 cm), por lo tanto
es una lesión no curable y no subsidiaria de tratamiento
quirúrgico. Además refieren invasión vascular y metástasis
a nivel suprarrenal, por lo que la lesión no es subsidiaria
de quimioembolización. Por otro lado el paciente presenta
buen estado general, por lo que no consideraríamos el trata-
miento paliativo. Se trata por tanto de un hepatocarcinoma
avanzado, y en esta situación el tratamiento quimioterápico
y antiangiogénico con el fármaco Sorafenib (inhibidor de
tirosinkinasa) aumenta la supervivencia.
Respuesta: 4
MIR 2011
38. En relación con el hepatocarcinoma es cierto que:
1. Se prevé un aumento de su incidencia en los próximos
años.
2. Suele diagnosticarse en pacientes entre 40 y 50 años.
3. En nuestro medio se relaciona habitualmente con la
infección por el virus de la hepatitis B.
4. En la TC se manifiesta como una lesión hipovascular en
fase arterial.
5. En la actualidad no se dispone de ningún fármaco
capaz de mejorar la supervivencia de los pacientes con
hepatocarcinoma avanzado.
Pregunta controvertida pero difícil de impugnar. El carcinoma
hepatocelular (CHC) en nuestro medio tiene cuatro grandes
factores de riesgo: cirrosis, el VHB, el VHC y la aflatoxina B1.
En nuestro medio la cronificación del VHB es poco frecuente
(1-10% de los pacientes) por transmitirse de forma parenteral
y por tanto la cirrosis y hepatocarcinoma son raros verlos
provocados por VHB en España. En Asia y de forma global la
transmisión es perinatal y en ese caso si no se toman medidas
básicas para evitar la transmisión, la cronificación ocurre en
el 90% y por tanto la cirrosis y hepatocarcinoma son muy
frecuentes. En nuestro medio la presencia de mucha gente
infectada antes de que se empezasen a tomar medidas antes
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de los años 70 y 80 por transfusiones sanguíneas y por agujas
no bien desinfectadas está haciendo que haya un aumento
marcado de incidencia en el diagnóstico de cirrosis en nuestro
país (unos 30-40 años después de las infecciones) que proba-
blemente alcanzará un pico de incidencia y luego descenderá
por la toma de estas medidas. Por tanto, al aumentar la inci-
dencia de cirrosis lo hará también la de CHC (los pacientes
cirróticos tienen un riesgo de desarrollar CHC de un 4% anual
y lo desarrollan entre 10 y 20 años después de la cirrosis).
Generalmente, aunque en Asia es frecuente el CHC incluso a
los 30 años, en Europa y EE.UU. ocurre entre los 50 y 70 años
y no antes. En el TC, y esto se precisa para el diagnóstico,
es una lesión arterializada y por tanto hipervascular. En el
hepatocarcinoma multicéntrico está indicado el Sorafenib,
un inhibidor de varias vías de señalización intracelular, que
aumenta ligeramente la supervivencia, de 7 a 11 meses.
Respuesta: 1
MIR 2009
139. En un paciente con metástasis hepáticas de prima-
rio no conocido, ¿cuál de los siguientes tumores
considera más improbable como origen?
1. T. mamarios.
2. T. pulmonares.
3. T. gastrointestinales.
4. T. prostáticos.
5. Melanomas.
Pregunta puramente teórica sobre las metástasis hepáticas.
Debemos recordar que los tumores que con más frecuencia
metastatizan a hígado son aquellos de procedencia gastroin-
testinal (sobre todo el Ca de colon), junto con Ca mamario,
Ca pulmonar y melanomas.
Por el contrario, es raro que metastaticen en hígado los
tumores de tiroides, próstata (respuesta 4 correcta) y el resto
de tumores cutáneos.
Esta pregunta no debe fallarse, pues ya ha sido preguntada
con anterioridad en el MIR.
Respuesta: 4
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas por fármacos
MIR 2019
78. ¿Cuál de los siguientes fármacos es la causa más
frecuente de hepatotoxicidad en nuestro medio?
1. Fosfomicina.
2. Isoniazida.
3. Amoxicilina-clavulánico.
4. Eritromicina.
120
Pregunta sencilla sobre un concepto repetido en el MIR.
La hepatotoxicidad idiosincrásica (dosis independiente) por
Amoxicilina/Clavulánico es la más frecuente en nuestro medio.
Respuesta: 3
MIR 2015
42. Un hombre de 25 años consulta por ictericia.
Practica el culturismo y se ha inyectado esteroides
anabolizantes sustitutos del 17 alfa-alquil, tres
semanas antes. Por una amigdalitis había tomado
amoxicilina-clavulánico que retiró hace 15 días.
Analítica: AST 1200 UI/L (límite superior normal,
lsn 40), ALT 1300 UI/L (lsn 40), GGT 150 UI/L (lsn
50), fosfatasa alcalina 180 UI/L (lsn 105), bililrrubi-
na total 4,8 mg/dL con predominio de bilirrubina
directa. Serología de virus B: Anti-HBs y Anti-HBc
positivos. La ecografía sugiere esteatosis grado I.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Hepatitis por amoxicilina-clavulánico.
2. Hepatitis por esteroides anabólicos.
3. Hepatitis aguda por virus B.
4. Esteatohepatitis no alcohólica.
5. Colestasis por fármacos.
Pregunta dudosa, ya que disponemos de pocos datos para
poder decantarnos entre las dos opciones más probables.
Se trata de un paciente joven con al menos dos facto-
res de riesgo de hepatopatía (esteroides anabolizantes y
amoxicilina-clavulánico), con un cuadro de hepatitis aguda
con predominio citolítico y una elevación discreta de la bili-
rrubina. La opción 3 la descartamos ya que el paciente tiene
una serología de VHB ya curada (anti-HBs y anti-HBc IgG).
La opción 4 se descarta ya que el paciente sólo tiene una
esteatosis leve y un cuadro de esteatohepatitis no alcohó-
lica no cursa de una forma tan aguda ni con tanta citolisis.
Asimismo, la opción 5 se puede descartar ya que el paciente
no presenta un cuadro colestásico, sino más bien citolítico
como ya hemos dicho. La duda razonable se produce entre
la 1 y la 2. La amoxicilina-clavulánico es un antibiótico muy
utilizado y en la actualidad el ácido clavulánico es la prin-
cipal causa de daño hepático inducido por fármacos en la
mayoría de las series de EEUU y Europa. Se estima que el
daño hepático idiosincrásico por este fármaco aparace en
1/2.500 prescripciones. La toxicidad puede aparecer desde
pocos días hasta 8 semanas tras la toma del fármaco (media
3 semanas), y típicamente el paciente ya ha terminado el
ciclo antibiótico cuando aparece. El patrón de daño hepático
típico es de predominio colestásico, aunque también puede
ser mixto o de predominio citolítico. Por otro lado, tenemos
los esteroides anabolizantes, cuyo uso está en aumento
sobre todo en pacientes como el del caso (uso ilícito y con
fines de mejorar el rendimiento deportivo). Estos fármacos
se han implicado con diversos patrones de daño hepático:
elevación transitoria de transaminasas, síndrome colestásico
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
agudo, daño vascular hepático (peliosis), hiperplasia nodular
regenerativa y desarrollo de tumores como adenomas y carci-
noma hepatocelular. Así pues, tanto la opción 1 o como 2 la
podrían ser correctas, pero el Ministerio dio como correcta la
amoxicilina-clavulánico, dado que es más frecuente.
Respuesta: 1
MIR 2010
33. Hombre de 28 años, informático, habitualmente
sano, deportista de gimnasio (Halterofilia), sin
antecedentes patológicos recientes, consulta por
malestar general, ictericia, coluria y prurito discre-
to. En la analítica destaca: bilirrubina directa 96
μmol/l (5,6 mg/dl), total 100 μmol/l (5,8 mg/dl), ALT
80 U/l (n<40) AST, 75 U/l (n<40), fosfatasa alcalina
180 U/l (n<120) y gammaGT 79 U/l (n<45). ¿Cuál es
el diagnóstico más probable entre los siguientes?
1. Enfermedad de Gilbert.
2. Hepatitis viral aguda.
3. Toxicidad por paracetamol.
4. Toxicidad por anabolizantes por vía oral.
5. Toxicidad por amoxicilina-clavulánico.
Se trata de un síndrome colestásico. Vayamos descartando
opciones…No puede ser un Gilbert ya que en esta enferme-
dad el aumento de bilirrubina es a expensas de bilirrubina
indirecta, pues existe una alteración en la conjugación de
la misma. Tampoco es una hepatitis aguda viral, ya que los
niveles de transaminasas están escasamente elevados, de la
misma manera que lo están en la toxicidad por paracetamol.
Entre las opciones que nos quedan, ambas pueden provocar
un síndrome colestásico, pero dados los antecedentes de
halterofilia, la toxicidad por anabolizantes orales es más
probable.
Respuesta: 4
Tema 14. Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
MIR 2019
51. Con respecto al estudio genético de la
Hemocromatosis Hereditaria tipo 1 (gen HFE), seña-
lar la respuesta FALSA:
1. Es la prueba de elección en el cribado de la enfermedad.
2. Es útil en la evaluación de riesgo en familiares de indi-
viduos afectos.
3. El gen HFE está en el locus del Complejo Mayor de Histo-
compatibilidad (HLA) en el cromosoma 6, en humanos.
4. Las mutaciones C282Y y H63D en el gen HFE son muy
prevalentes en la población caucásica.
121
Pregunta sencilla sobre una enfermedad hereditaria sisté-
mica muy frecuente en nuestro medio: la hemocromatosis
hereditaria tipo 1 (la asociada al gen HFE y la única que
hay que saber para el MIR). El gen HFE se sitúa en el locus
HLA en el cromosoma 6 y las mutaciones más frecuentes en
población caucásica son la C282Y y la H63D. Puede ser útil
en el despistaje de familiares (si no han heredado dos alelos
de susceptibilidad difícilmente van a desarrollar sobrecarga
férrica, por lo que se considera una enfermedad autosómica
recesiva). La prueba de cribado (más sensible) en pacientes
con sospecha de sobrecarga férrica es la determinación de
ferritina y del índice de saturación de transferrina.
DG
Respuesta: 1
MIR 2018
50. La hepcidina tiene un papel central en la homeosta-
sis del hierro. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta?
1. Su ausencia determina la sobrecarga de hierro.
2. El exceso de la misma permite aumentar la absorción
intestinal de hierro.
3. Se produce principalmente en el riñón.
4. Su síntesis no está influida por el hierro ingerido.
Pregunta de dificultad media sobre el metabolismo hepático
del hierro a través de la hepcidina. La hepcidina inhibe la
liberación desde los macrófagos y la absorción intestinal de
hierro en los enterocitos (opción 2 falsa). Su síntesis hepática
(opción 3 falsa) aumenta cuando la ingesta y reservas de
hierro son adecuadas (opción 4 falsa). En la hemocromatosis
hereditaria su síntesis se encuentra alterada, por lo que no
existe este mecanismo regulatorio y todo el hierro disponible
en la dieta se absorbe y se acaba acumulando en los diferen-
tes órganos y tejidos (opción 1 cierta).
Respuesta: 1
MIR 2018
150. Un hombre de 25 años consulta por temblor. La
exploración objetiva disartria y distonía. Tiene una
historia familiar de enfermedad psiquiátrica y tras-
tornos del movimiento. ¿Qué prueba diagnóstica
considera más acertada?
1. DATSCAN.
2. Estudio de conducción nerviosa.
3. Electroencefalograma.
4. Cobre en orina de 24 horas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta fundamentalmente de Neurología aunque se estu-
die en Digestivo. La enfermedad de Wilson es una rara
enfermedad hereditaria que suele manifestarse casi siempre
antes de los 40-50 años de edad. Los órganos principalmen-
te afectados son el hígado (pudiéndose manifestar como
hepatopatía crónica/cirrosis o como fallo hepático agudo)
y el SNC, en forma de enfermedad neuro-psiquiátrica. Es
bastante característico, dentro de la afectación neurológica,
el parkinsonismo y los trastornos del movimiento. De las
opciones que nos ofrecen, el cobre en orina de 24 horas (que
estará aumentado) es la más específica para confirmar el
diagnóstico de sospecha. La ceruloplasmina sérica (proteí-
na transportadora del cobre) se encuentra disminuida y es
habitualmente la primera prueba de cribado que se pide en
pacientes con sospecha de Wilson.
Respuesta: 4
MIR 2012
137. Niña de 12 años de edad, hija única de padres
MIR 2012
37. Hombre de 52 años que consulta para una segunda
opinión sobre la necesidad de realizarse biopsia
hepática para estudio de hipertransaminasemia
detectada hace dos años en análisis rutinarios de
empresa. Entre sus antecedentes familiares destaca
el fallecimiento de su padre por cirrosis hepática de
etiología no filiada. Asintomático y realizando vida
social y laboral sin limitaciones, Niega consumo de
alcohol. En la exploración física destaca pigmen-
tación metálica de piel y mínima hepatomegalia
no dolorosa. Resto de la exploración física normal.
Índice de masa corporal 23. Aporta analítica con los
siguientes resultados: bilirrubina, albúmina, transa-
minasas AST y ALT, hemograma y tiempo de pro-
trombina normales; glucemia 150 mg/dl; ferritina
sérica 950 ng/ml; saturación de transferrina >45%.
Estudio de virus hepatotropos negativo. Ecografía
abdominal normal. Le han realizado estudio genéti-
co del gen HFE siendo homocigoto para la mutación
C282Y. ¿Cuál sería la recomendación más acertada
con la información disponible?
1. Realizar biopsia hepática.
2. Realizar resonancia magnética hepática.
3. Iniciar tratamiento con flebotomías.
4. Iniciar tratamiento con desferroxamina.
5. Iniciar tratamiento con vitamina E.
Se trata de un paciente con hipertransaminasemia a estudio
que presenta función hepática normal, ecografía hepática
normal y serologías virales normales. Nos dan varios datos
claves que nos permiten establecer la etiología del cuadro
que son: ferritina aumentada (por encima de 500 y en ausen-
cia de consumo enólico o proceso inflamatorio activo, sugiere
con mucha fuerza el diagnóstico de hemocromatosis) y sobre
todo un índice de saturación de transferrina (IST)>45%. En
este caso además nos dicen que se ha realizado un análisis
genético de mutaciones del gen HFE presentando una altera-
122
ción homocigótica 282Y (la más frecuente en nuestro medio)
que nos permite confirmar el diagnóstico sin necesidad de
realizar más pruebas. La biopsia hepática queda relegada
para casos dudosos y principalmente en aquellos pacientes
en los que nos interese conocer el estado de su hepatopatía
(es decir, únicamente con fines pronósticos, no para esta-
blecer el diagnóstico). En este paciente el paso siguiente
sería recomendar flebotomías periódicas (inicialmente 1-2
semanales de 500 cc) y controlar cifras de transaminasas
hasta normalizar niveles de ferritina e IST. En caso de contra-
indicación para flebotomías se utilizarán quelantes del hierro
como la desferroxamina.
Respuesta: 3
sanos no cosanguíneos. No refieren antecedentes
personales ni familiares de interés. En el examen
clínico para iniciar una actividad deportiva, usted
encuentra una discreta hepatomegalia de consis-
tencia normal, por lo que solicita una analítica, en
la que destaca una ASAT de 80 U/l, ALAT 105 U/l,
proteinograma electroforético con todas las frac-
ciones proteínas en rango normal y negatividad de
la serología de virus hepatotropos. ¿Qué debería
descartar y qué prueba indicaría para ello?
1. Déficit de alfa1-antitripsina. TC torácica para confirmar
enfisema.
2. Mucoviscidosis. Determinación de cloro en sudor.
3. Hepatitis autoinmune. Biopsia hepática.
4. Glucogenosis tipo VI (déficit de fosforilasa). Biopsia
muscular.
5. Enfermedad de Wilson. Determinar ceruloplasmina y
cobre en sangre y orina.
Se trata de una niña de 12 años con hipertransaminasemia y
hepatomegalia. De las causas que nos presentan, el déficit de
alfa1-antitripsina podría descartarse porque el proteinograma
es normal, es raro que se manifieste en tan temprana edad
y sin que exista afectación pulmonar (enfisema). La fibrosis o
mucoviscidosis suele manifestarse más frecuentemente como
pancreatitis crónica e insuficiencia pancreática asociada a
infecciones respiratorias de repetición. La hepatitis autoinmu-
ne suele verse en mujeres de edad media y asociada a otras
manifestaciones autoinmunes extrahepáticas. La glucoge-
nosis tipo VI o enfermedad de Hers es una enfermedad muy
rara, que puede manifestarse como hepatomegalia y retraso
mental y que afecta en edades muy tempranas de la vida.
Por lo tanto, la enfermedad que más frecuentemente puede
ser la responsable del cuadro es la enfermedad de Wilson
(alteración del metabolismo del cobre), que suele empezar a
manifestarse a partir de los 5 años predominando la clínica
hepática hasta la segunda década, donde aparecen a partir
de aquí las manifestaciones neurológicas. El diagnóstico se
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
suele realizar por el déficit de ceruloplasmina y aumento de
cupruria y descenso de cobre total en sangre.
Respuesta: 5
Tema 15. Enfermedades de la vesícula biliar
MIR 2019
86. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en
relación a la ecografía/ultrasonografía de vesícula
y vías biliares?
1. Es una prueba sensible, económica, fiable y reproducible.
2. Se considera la prueba de elección de la evaluación
inicial de ictericia o síntomas de enfermedad biliar.
3. Facilita el diagnóstico de colecistitis aguda cuando hay
engrosamiento de la pared vesicular y líquido pericole-
cístico.
4. Permite distinguir los cálculos vesiculares (no dejan
sombra posterior) de pólipos de vesícula (dejan una
sombra evidente).
Pregunta muy fácil. Debemos recordar que todas las respues-
tas son correctas menos la última. Los cálculos biliares se ven
hiperecogénicos y generalmente SI dejan sombra acústica
posterior y los pólipos vesiculares se ven también hipereco-
génicos pero NO dejan sombra acústica posterior.
Respuesta: 4
MIR 2017
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º13.
Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos de
interés que acude a Urgencias de un Hospital por
náuseas y molestias persistentes en hipocondrio
derecho que se han agudizado en las últimas 24
horas; se acompaña de anorexia con cierto grado
de astenia y sensación distérmica. A su entrada en
Urgencias está febril (38,2 ºC), normotensa (125/75
mm Hg), y con dolor a la palpación selectiva en
hipocondrio derecho; el resto de la exploración
física es anodina. La analítica realizada rebela
como únicos parámetros alterados una leucocitosis
de 13.000/mm3 con neutrofilia asociada. En este
contexto clínico el cirujano de guardia solicita una
ecografía abdominal. Señale la respuesta correcta:
1. La ecografía muestra una vesícula biliar distendida, de
paredes engrosadas y edematosas, con litiasis infundi-
bular. Estos hallazgos sugieren el diagnóstico de cole-
cistitis aguda litiásica.
2. La ecografía muestra una vesícula biliar distendida, de
paredes engrosadas y edematosas, sin evidencia de li-
tiasis vesicular. Estos hallazgos sugieren el diagnóstico
de colecistitis aguda alitiásica.
123
3. La ecografía muestra una vesícula biliar poco disten-
dida de paredes engrosadas (por su poca distensión)
sin evidencia de litiasis. Estos hallazgos excluyen el
diagnóstico de colecistitis aguda litiásica.
4. En este contexto clínico, la primera prueba a realizarse
debería ser siempre la TC abdominal pues muestra
mayor sensibilidad en la detección de litiasis vesicular.
Pregunta sencilla con un caso típico de colecistitis aguda
litiásica. Se trata de una paciente que acude por dolor
de características biliares que asocia datos de infección e
inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis con neutrofilia)
así como datos de inflamación vesicular (dolor selectivo a la
DG
palpación/signo de Murphy). El diagnóstico se confirma com-
binando el signo de Murphy y la litiasis infundibular (muy
probablemente enclavada), que se visualiza como imagen
ecogénica en forma de teja con sombra acústica posterior;
además el diagnóstico se apoya de otros signos como una
pared vesicular engrosada que mide hasta 5 mm (normal <4
mm) tal y como indican en la imagen.
Respuesta: 1
MIR 2016
80. ¿Cuál de los siguientes NO se considera factor de
riesgo de carcinoma de la vesícula biliar?
1. Litiasis biliar.
2. Alcoholismo crónico.
3. Vesícula en porcelana.
4. Pólipo vesicular de 15 mm.
Pregunta poco esperada en el MIR ya que se trata de un
tumor poco frecuente (aunque con alto potencial de maligni-
dad). Es una pregunta impugnable. Los principales factores
de riesgo típicos relacionados con el desarrollo de carcinoma
de vesícula biliar (CVB) que debemos recordar son: la pre-
sencia de colelitiasis (litiasis >1 cm) que es el factor más
importante; colangiocarcinoma; vesícula de porcelana (en
algunas fuentes aún sigue constando que es controvertido);
antecedente familiar de primer grado de cáncer de vesícula;
síndrome de Lynch; enfermedad inflamatoria intestinal;
colangitis esclerosante primaria; anomalías congénitas de
los conductos biliares; displasia de la vía biliar intrahepática;
adenomiomatosis segmentaria en pacientes mayores de 60
años y portador crónico de Salmonella Typhi o Paratyphi. No
obstante, en un metaanálisis reciente consta los pacientes
con consumo enólico severo tiene aumentado el riesgo de
cáncer de vesícula. Por ello y porque la vesícula de porcelana
sigue siendo un factor de riesgo controvertido debería ser
anulada.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
41. Un paciente de 87 años con antecedentes de bron-
quitis crónica e insufiencia cardiaca, ha sido diag-
nosticado de colecistitis aguda litiásica. Tras cuatro
días de hospitalización en tratamiento con dieta
absoluta, sueroterapia, piperacilina/tazobactam, el
paciente continúa con fiebre, dolor abdominal per-
sistente y leucocitosis. La actitud más adecuada en
este momento sería:
1. Tratamiento quirúrgico (colecistectomía) urgente.
2. Drenaje biliar mediante colecistostomía percutánea.
3. Sustituir la piperacilina/tazobactam por metronidazol
+ cefotaxima.
4. Sustituir la piperecilina/tazobactam por amikacina +
clindamicina.
5. Añadir al tratamiento un aminoglucósido como genta-
micina.
Tenemos un paciente de edad avanzada y comorbilidades
importantes que pueden limitar desde un punto de vista
anestésico la cirugía abdominal (ASA IV) por la alta mortali-
dad durante la cirugía. Tras la ausencia de mejoría con medi-
das de resucitación y antibioterapia, la medida más segura
de lograr una posible mejoría del paciente es descomprimir
la vesícula mediante una colecistostomía guiada radiológica-
mente por ecografía o fluoroscopia.
Respuesta: 2
MIR 2010
40. La colecistectomía laparoscópica tiene como venta-
ja sobre la colecistectomía por laparotomía:
1. La reducción de la estancia hospitalaria.
2. Permite conservar la vesícula.
3. No se asocia a lesiones de la vía biliar.
4. Es una técnica exenta de mortalidad.
5. Es siempre posible realizarla mediante el abordaje la-
paroscópico.
Tema bastante preguntado en los últimos años. Como saben,
las principales ventajas del abordaje laparoscópico son la
reducción de la estancia postoperatoria, la reducción del
dolor postoperatorio, y una mejor recuperación funcional
postquirúrgica. Así, la respuesta correcta es la 1.
Respuesta: 1
124
Tema 16. Patología de la vía biliar
MIR 2019
76. Mujer de 50 años que acude a urgencias por cuadro
de dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia.
La ecografía informa de colecistitis aguda litiásica
con dilatación de la vía biliar principal por posible
coledocolitiasis. ¿Qué considera más apropiado
hacer primero?
1. Cirugía urgente.
2. Colangiorresonancia magnética.
3. TC abdominal.
4. Colangiopancreatografía endoscópica con esfintero-
tomía.
Se trata de una paciente con un cuadro de colangitis aguda
que presenta la triada de Charcot (diagnóstico clínico). Con
la prueba de imagen (ecografía abdominal) nos indican que
la etiología del cuadro es debida a una coledocolitiasis y
por tanto no es necesario realizar más pruebas de imagen
(respuestas 2 y 3 incorrectas). Debemos indicar una CPRE
urgente para realización de esfinterotomía biliar y extracción
de la coledocolitiasis (repuesta 4 correcta). La colecistitis
aguda que asocia la paciente es un cuadro menos grave que
la colangitis aguda y por eso debemos resolver esta última
en primer lugar. Incluso, la colecistitis aguda podríamos
tratarla con antibioterapia y luego con cirugía programada
(respuesta 1 incorrecta).
Respuesta: 4
MIR 2018
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º6.
Mujer de 84 años con antecedente de colecistec-
tomía que presenta dolor abdominal e ictericia.
Se realizó una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). ¿Cúal es el diagnóstico correcto?
1. Síndrome de Mirizzi
2. Neoplasia de páncreas.
3. Coledocolitiasis.
4. Estenosis postquirúrgica del colédoco.
Pregunta sencilla. Nos presentan a una mujer colecistec-
tomizada (no nos indican cuándo fue) que presenta dolor
abdominal e ictericia. En la colangiografía realizada durante
una CPRE no se objetiva ninguna estenosis pero sí un defec-
to de repleción compatible con coledocolitiasis. Como dato
“freak” tened en cuenta que una coledocolitiasis residual es
aquélla que se “suelta al colédoco” durante una colecistec-
tomía y una colecolitiasis recidivante es la que aparece tras
2 meses después de la colecistectomía. En este caso sería
recidiva.
Respuesta: 3
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2015
47. Una mujer de 49 años acude de Urgencias por
presentar tiritona, fiebre de 39 ºC, dolor en hipo-
condrio derecho, ictericia y vómitos. La exploración
revela TA 100/50 mmHg. FC 110 lpm. Postración
y dolor a la palpación en cuadrante derecho, con
Murphy positivo. La analítica muestra leucocitosis
con desviación izquierda y la ecografía abdominal,
colelitiasis, coledocolitiasis y dilatación de la vía
biliar extrahepática. Se inicia tratamiento empírico
con antibiótico y fluidoterapia. ¿Cuál es el procedi-
miento más eficaz para realizar a continuación?
1. Mantener tratamiento antibiótico y medidas de so-
porte con colecistectomía reglada posterior.
2. Colecistectomía laparoscópica.
3. Colocación de un drenaje biliar externo.
4. Colecistectomía urgente con canulación del colédoco.
5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con
esfinterotomía.
Pregunta sencilla. El cuadro clínico es típico de la colangitis
(triada de Charcot con fiebre, ictericia y dolor). La colangitis
se trata con antibioterapia de amplio espectro y resucitación
inicial del cuadro séptico. A continuación hay que drenar la
vía biliar, normalmente mediante CPRE. La colecistectomía
se difiere hasta estar seguros que se ha evacuado todo el
material de la vía biliar y la colocación de un drenaje biliar
externo se deja como segunda opción en caso de que no se
pueda realizar la CPRE.
Respuesta: 5
MIR 2012
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Hombre de 69 años de edad con antecedentes de
diabetes mellitus y consumo moderado de alcohol
desde hacía años, que acude a Urgencias por dolor
abdominal tipo cólico, de 7 días de evolución en
hemiabdomen superior, más localizado en hipo-
condrio derecho. Asocia prurito generalizado que
le dificulta el sueño y orinas oscuras en los últimos
dos días. En la exploración física destacaba TA
130/61, FC 102 lpm, Tª 36,8 °C. El abdomen esta-
ba blando, depresible, doloroso a la palpitación
profunda y sensación de masa en el hipocondrio
derecho. Los análisis de sangre muestran proteína
C reactiva 12,0 mg/dl, Glucosa, 115 mg/dl, Urea 45
mg/dl, Creatinina 0,72 mg/dl, Bilirrubina total 8.45
mg/dl, electrolitos normales, ALT (GPT plasma)
45 U/l, GGT 112 U/l, LDH 110 U/l, Lipasa 16 U/l.
Leucocitos 9,3 10E/µl, hematíes 35,9%, VCM 87,9
fl, recuento de plaquetas 217 10E3/µl, (N 69,3%,
L 26,2%, M 4,5%, E0 0,0%, B 0,0%). Se efectuó
ecografía abdominal que se muestra en la imagen.
¿Cuáles son los hallazgos de la ecografía?
1. Vesícula biliar distendida con litiasis en su interior.
2. Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
125
3. Inflamación hipoecoica de la cabeza del páncreas.
4. Litiasis y dilatación del colédoco.
5. Aumento de calibre de la vena cava.
El caso que nos presentan es el de un cólico biliar (dolor en
hipocondrio derecho tipo cólico) complicado con ictericia, de
7 días de evolución, y aparición de colestasis. El diagnóstico
de colecistitis resulta menos probable puesto que el paciente
no tiene fiebre ni signo de Murphy positivo, y la bilirrubina
se encuentra muy elevada (en las colecistitis agudas suele
ser normal o ligeramente elevada). En la imagen ecográfica
se visualiza un conducto dilatado por una obstrucción; al
observarse el fenoméno de sombra acústica posterior, indica
DG
que es una litiasis la que obstruye y dilata secundariamente
al conducto, es decir el colédoco con una litiasis, que produce
su dilatación. Por lo tanto se trata de un cólico biliar que se
ha complicado al enclavarse una piedra en el colédoco (cole-
docolitiasis), produciendo un cuadro de obstrucción de la vía
biliar y elevación de la bilirrubina.
Respuesta: 4
MIR 2012
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
¿Cuál es la actitud más recomendable en este
momento?
1. Cirugía urgente de la biliar.
2. Antibioterapia y medidas sintomáticas.
3. Colangiografía retrógada endoscópica con papilotomía.
4. Plantear colecistectomía diferida.
5. Solicitar una ecoendoscopia para valorar el páncreas.
El tratamiento de elección de la obstrucción de la vía biliar
extrahepática (la causa más frecuente es la de nuestro
paciente: coledocolitiasis) consiste en la realización de
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con
esfinterotomía (papilotomía) y extracción de los cálculos si
es posible. La antibioterapia y la actitud expectante no es
admisible en esa situación. En cuanto a la colecistectomía,
sí que estaría indicada su realización de forma diferida pero
tras resolver primero la obstrucción de la vía biliar por CPRE.
Respuesta: 3
MIR 2011
160. Niño de un año y medio que acude a la Urgencia
por presentar un cuadro de dolor abdominal e
ictericia. En la exploración se palpa una masa
abdominal. Al realizar una ecografía se observa la
presencia de un quiste de colédoco. ¿Qué actitud
terapéutica adoptaremos?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Se realizará una punción percutánea para lavado peri-
toneal con objeto de comprobar que el quiste contiene
bilis para dejar un drenaje que mejore el cuadro de
dolor abdominal.
2. Se indicará una laparotomía exploradora y se proce-
derá a una resección radical de toda la vía biliar para
sustituirla por una asa de intestino.
3. Se indicará una laparotomía exploradora para drenar el
quiste y cuando remita la dilatación se retirará el drenaje.
4. Se realizará una colangiorresonancia para delimitar el
quiste y se indicará una laparotomía para la resección
de quiste y anastomosis de la vía biliar.
5. Es necesario un estudio gammagráfico HIDA, para de-
limitar el quiste y poder realizar el drenaje percútaneo
con seguridad.
El Ministerio dio inicialmente como buena la opción 4, pero
esta pregunta se anuló finalmente. Es una pregunta muy
difícil.
Los quistes de colédoco son una anomalía rara y poco fre-
cuente, por lo que el manejo se realiza entre pediatras espe-
cializados en gastroenterología y cirugía pediátrica.
Lo que sí queda claro al revisar la literatura es que la reali-
zación de drenajes no es útil y se debe realizar una resección
del quiste. Por lo tanto, la colangioRM, resección del quiste
y reparación de la vía biliar es el tratamiento adecuado. No
es preciso resecar de forma radical la vía biliar y hacer una
hepaticoyeyunostomía, como se hace en cirugías biliares del
adulto (generalmente en trasplante hepático o por tumores)
sino que basta con la resección del quiste que está compri-
miendo al crecer el colédoco.
Respuesta: A
MIR 2010
39. De las cinco afirmaciones que se hacen sobre la
colangitis aguda, una de ellas es FALSA:
1. La presentación clásica se caracteriza por fiebre alta,
ictericia y dolor abdominal.
2. Una causa frecuente de colangitis es la estenosis ma-
ligna del colédoco.
3. Es obligatoria la hospitalización, reposición hidroelec-
trolítica, soporte general y terapéutica antibiótica.
4. La endoscopia precoz permite el diagnóstico por co-
langiografía y el drenaje de la vía biliar.
5. La cirugía de drenaje de la vía biliar se realiza cuando
no son posibles otras opciones.
Recordar que la colangitis presenta la denominada tríada de
Charcot (fiebre, ictericia y dolor abdominal). Recordar tam-
bién que cada vez se utiliza más la vía endoscópica para el
diagnóstico y tratamiento de la patología biliar. Como verán,
las opciones 3 y 5 son también muy razonables, por lo que
resultan ser correctas. Así pues, la respuesta que hay que
marcar como falsa es la 2, ya que aunque posible, el cáncer de
colédoco no se considera una causa frecuente de colangitis.
Respuesta: 2
126
MIR 2009
14. Una paciente de 60 años presenta ictericia de varios
días de evolución, con coluria y acolia. No refiere
ninguna otra sintomatología acompañante, excep-
to prurito intenso, que le ha llevado a presentar,
en la exploración, lesiones cutáneas de rascado.
Entre los antecedentes destaca colecistectomía por
colelitiasis hace 20 años. En la ecografía abdominal
urgente se observa dilatación de la vía biliar intra-
hepática. La vía biliar distal parece normal y no se
visualiza el páncreas por obesidad. El diagnóstico
más probable de esta paciente es:
1. Coledocolitiasis residual.
2. Estenosis iatrogénica de la vía biliar.
3. Hepatitis colestásica.
4. Colangiocarcinoma hiliar.
5. Colangitis esclerosante.
El colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin (opción 4
correcta) se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáti-
cos y produce síntomas obstructivos antes que en los tumo-
res de otras localizaciones. Suele debutar entre los 50 y 70
años con ictericia obstructiva indolora.
Opciones 1 y 2 falsas: una colelitiasis residual o una esteno-
sis yatrogénica a los 20 años de la IQ y que den clínica ahora
es poco probable.
Opción 3 falsa: no hay clínica de hepatitis y sí de síndrome
colestásico.
Opción 5 falsa: la colangitis esclerosante en el MIR casi
siempre se asocia a varón joven con CU.
Respuesta: 4
Tema 17. Anatomía y fisiología gástrica
MIR 2019
37. Las ramas del nervio vago entran a la cavidad abdo-
minal a través del:
1. Ligamento arqueado lateral.
2. Hiato esofágico.
3. Orificio de la vena cava inferior.
4. Hiato aórtico.
Pregunta memorística y directa. En este caso, destacan que
las ramas del vago, que acompañan al esófago intratorácico,
progresan hasta el abdomen acompañando a este órgano, a
través del hiato esofágico. Recuerda que el vago acompaña
al esófago en el tórax y en su entrada al abdomen.
Respuesta: 2
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2017
45. En el estudio de la secreción gástrica, ¿cuál de las
siguientes pruebas carece de valor?
1. Test de la ureasa.
2. Determinación de pepsinógenos.
3. Estimulación con pentagastrina.
4. Prueba de la comida ficticia.
Pregunta rara y compleja que se puede contestar fácilmente
recordando que el test de la ureasa es un método para el
diagnóstico de la infección por H. pylori y que por lo tanto
no valora, en principio, la secreción ácida gástrica. Los
pepsinógenos enzimas digestivas producidas por las células
principales del estómago y su disminución (Pepsinógeno 1
menor de 30 ug/L y un ratio Pepsinogeno 1/Pepsinógeno 3
menor o igual a 3) es un marcador no invasivo de atrofia
gástrica y por tanto de hipo o aclorhidria. La pentagastrina es
un análogo de la gastrina y constituye un potente estímulo y
permite valorar la secreción máxima ácida (MAO en inglés).
Por último y al menos a modo de curiosidad porque su utili-
dad en la práctica clínica habitual es nula, el test de la comi-
da ficticia sirve para evaluar la fase cefálica (mediada por el
nervio vago al oler y empezar a saborear los alimentos antes
de deglutirlos) de la secreción ácida. Consiste en medir la aci-
dez gástrica antes y después de dar al paciente una comida
ficticia (es decir, una comida en la que se le de a a oler y a
probar pero que luego deben escupir en vez de deglutir). En
condiciones normales la secreción ácida debe aumentar un
50% con esta comida ficticia que estimula la fase cefálica.
Respuesta: 1
MIR 2009
237. Indique cuál de las siguientes ramas arteriales no
procede de la arteria aorta abdominal:
1. Tronco arterial celíaco.
2. Arteria sacra media.
3. Arteria diafragmática superior.
4. Arteria renal derecha.
5. Arteria gonadal derecha.
Pregunta teórica. La arteria diafragmática superior procede
de la aorta torácica.
Respuesta: 3
127
Tema 18. Hemorragia digestiva alta no varicosa
MIR 2019
82. Mujer de 70 años, con antecedentes de consumo
de AINEs. Acude a urgencias refiriendo melenas de
24 horas de evolución. A la exploración física, llama
la atención una marcada palidez cutáneo-mucosa,
con FC de 124 lpm y PA de 80/40 mmHg. ¿Cuál es la
primera medida a tomar?
1. Interrogarle sobre sus antecedentes (AINEs, dosis, tipo,
tiempo de consumo, historia ulcerosa previa, antece-
dente de hemorragia digestiva,…etc) y realizar tacto
rectal.
DG
2. Colocar sonda nasogástrica con lavado previo a la rea-
lización de endoscopia.
3. Realizar inmediatamente una endoscopia digestiva
para establecer el diagnóstico y aplicar el tratamiento
hemostático.
4. Canalizar al menos una vía periférica de grueso calibre
para infusión de volumen y obtener determinaciones
analíticas básicas.
Pregunta fácil y muy repetida en el MIR. Ante un cuadro suges-
tivo de hemorragia digestiva alta con datos de inestabilidad
hemodinámica, lo primero (antes incluso de iniciar tratamiento
específico) es iniciar medidas de estabilización, incluyendo
asegurar la vía aérea y hacer reposición de la volemia.
Respuesta: 4
MIR 2017
76. Paciente de 63 años con antecedentes familiares de
primer grado de cáncer colorrectal a los 56 años. En
sus antecedentes personales destaca un episodio
de rectorragia secundaria a síndrome hemorroidal
hace 15 años por lo que se realizó una colonoscopia
que fue normal y no ha vuelto a presentar recto-
rragia. Acude a urgencias por episodio de hemato-
quecia. FC 120 lpm y PA 70/40 mmHg. El análisis de
sangre muestra una hemoglobina de 8 g/dL. Señale
la respuesta INCORRECTA en lo que respecta al
manejo de este paciente:
1. Aun si no se logra la estabilidad hemodinámica hay
que insistir en la preparación del colon.
2. Si la colonoscopia es normal, una endoscopia diges-
tiva alta puede dar el diagnóstico en el 10-15% de los
casos.
3. La colonoscopia es la exploración con la mejor relación
coste/efectividad por su seguridad, sensibilidad y po-
tencial terapéutico.
4. La gammagrafía con Tc99m es de contrastada utilidad
si se sospecha un divertículo de Meckel.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta referente a la hemorragia digestiva baja (HDB), que
todavía no había caído nunca en el MIR. La hematoquecia
(sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las
heces) es un signo sugestivo de hemorragia digestiva baja
aunque también puede ser producida por una hemorragia
digestiva alta masiva con tránsito rápido (podría ser porque
el paciente está inestable). Ante una hemoragia siempre lo
más importante es estabilizar la paciente, por ello la opción
1 es incorrecta. No podemos hacer una prueba endoscópica
en un paciente inestable. Ante una HDB inestable la primera
prueba a realizar tras la estabilización es una endoscopia alta
para descartar el probable origen alto en un 10-15% de los
casos (opción 2 correcta). Ante una HDB inestable con endos-
copia normal o HDB estable la única estrategia diagnóstica
y terapéutica es la colonoscopia (respuesta 3 correcta). La
HDB por diverticulo de Meckel es infrecuente y de personas
jóvenes; se diagnostica mediante la gammagrafía con Tc99m
(respuesta 4 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2016
73. Un hombre de 52 años sin enfermedades concomi-
tantes, acude a urgencias por melenas de 24 horas
de evolución sin repercusión hemodinámica. Niega
consumo de antiinflamatorios no esteroideos. El
hematocrito es de 33% y el resto de la analítica es
normal. La endoscopia digestiva alta realizada de
forma urgente a las 6 horas del ingreso muestra un
estómago normal, sin sangre ni restos hemáticos y
una úlcera excavada de 8 mm de diámetro en cara
anterior del bulbo duodenal con “vaso visible” en
su base y sin sangrado activo. ¿Cuál de las siguien-
tes afirmaciones es cierta?
1. En la endoscopia inicial está indicado aplicar una
terapéutica endoscópica y posteriormente instaurar
tratamiento endovenoso con dosis altas de un inhi-
bidor de la bomba de protones. Esta estrategia ha
demostrado reducir el riesgo de recidiva hemorrágica
y la mortalidad.
2. En la endoscopia inicial, dada la ausencia de sangrado
activo, no está indicado aplicar una terapéutica en-
doscópica. Posteriormente, para reducir el riesgo de
recidiva hemorrágica, se deberá instaurar tratamiento
endovenoso con dosis altas de un inhibidor de la
bomba de protones.
3. En la endoscopia inicial está indicado aplicar una tera-
péutica endoscópica. No se ha podido demostrar que
instaurar posteriormente tratamiento endovenoso con
dosis altas de un inhibidor de la bomba de protones
aporte beneficio adicional alguno.
4. Dado que se trata de una úlcera complicada (hemo-
rragia) la mejor opción terapéutica una vez resuelto
el episodio hemorrágico, es una vagotomía y piloro-
plastia.
128
Paciente con hemorragia digestiva alta secundaria a úlcera
duodenal con vaso visible (Forrest IIa) por lo que está indica-
do el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
endovenoso (ha demostrado mejorar los estigmas endos-
cópicos) y tratamiento endoscópico. La opción 1 es la más
correcta aunque para ser perfecta debería poner mantener
el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones ya
iniciados a la llegada del paciente en lugar de instaurarlos.
Y también lo más correcto sería si pusiera, una terapéutica
endoscópica con dos tratamientos endoscópicos esto es, con
hemostasia mixta.
Respuesta: 1
MIR 2015
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Hombre de 65 años con antecedentes personales
de hepatopatía crónica etílica en estadio funcional
A de Child en tratamiento con ibuprofeno por lum-
balgia, presenta cuadro de hematemesis de sangre
roja. A su llegada a urgencias presenta tensión
arterial de 120/60 mm Hg. En la analítica muestra
como datos más destacados hemoglobina 10 gr/
dL, plaquetas 250.000 /?L, urea 85 mg/dL y creati-
nina 1.1 mg/dL. Se realiza endoscopia urgente que
muestra la imagen. Ante dichos hallazgos cuál es la
respuesta correcta:
1. Tan solo es preciso realizar trasfusión de concentrados
de hematíes y vigilar la estabilidad hemodinámica del
paciente.
2. Los hallazgos endoscópicos sugieren una clasificación
de Forrest III.
3. La colocación de bandas es el tratamiento endoscópico
de elección ya que se trata de un paciente hepatópata.
4. Se necesita la realización de una endoscopia a las 12
h para vigilar la posibilidad de resangrado de manera
sistemática
5. Es precisa la realización de tratamiento endoscópico
con adrenalina 1:10000 asociada a la colocación de
un endoclip.
Nos presentan un paciente con hemorragia digestiva alta,
dado que se presenta con hematemesis y además en la ana-
lítica destaca disociación urea-creatinina (urea elevada con
creatinina normal por absorción de sangre en estómago, que
eleva la urea). Con los antecedentes de hepatopatía (posible
HDA por varices esofágicas) e ingesta de ibuprofeno (posible
HDA por úlcera péptica) no podemos decir el origen de la
HDA. Y, por ello, es una pregunta que no se puede contestar
sin imagen. En ésta se observa en región prepilórica antral
una lesión ulcerosa bien definida, plana, de bordes regulares,
de 8-10 mm, que en su centro parece que tiene un coágu-
lo adherido (aunque nos deberían decir que tras realizar
lavados no se desprende). Debido a la calidad de la imagen
podríamos dudar con un vaso visible o más raramente con
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
puntos de hematina, pero en el primer caso el tratamiento
es el mismo que con coágulo y si fuera puntos de hematina
no habría opción correcta. Ante una HDA por úlcera péptica
Forrest IIb (opción 2 incorrecta porque no hay fibrina y 3
también falsa pues no es un sangrado por varices), se realiza
tratamiento endoscópico urgente con dos técnicas como son
la adrenalina y un endoclip (opción 5 correcta). La opción 1
es incorrecta pues no se indica transfusión con hemoglobina
superior a 7 g/dL excepto en paciente con comorbilidades. La
opción 4 es falsa pues no es necesaria la revisión sistemática
de una lesión ya tratada, sólo se indicaría en caso de persis-
tencia o recidiva del sangrado.
Respuesta: 5
MIR 2015
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
En el caso anteriormente descrito y respecto al
tratamiento farmacológico cuál es la afirmación
correcta:
1. No es preciso el tratamiento farmacológico ya que se
ha identificado la lesión sangrante.
2. El tratamiento ideal para este paciente es la perfusión
de somatostatina ya que se trata de un paciente hepa-
tópata.
3. La utilización de omeprazol a altas dosis reduce la re-
cidiva de sangrado.
4. La ranitidina es el fármaco de elección para evitar la
toxicidad farmacológica al tratarse de un paciente con
hepatopatía crónica.
5. La erradicación del Helicobacter pylori es la primera
medida a tomar
Ante una HDA por úlcera péptica con alto riesgo de recidiva
(Forrest Ia, Ib, IIa o IIb) es necesario tratamiento endoscópi-
co e inhibidores de la bomba de protones a dosis altas (80
mg) endovenosos durante 72h (opción 3 correcta, opciones
1-2-4 incorrectas). Ante un paciente con úlcera péptica, ya
sea duodenal o gástrica, y haya o no antecedente de AINEs,
hay que investigar si existe infección por H. pylori, y si fuera
así habrá que erradicarlo cuando el paciente esté estable y
pueda tolerar vía oral (normalmente se inicia el tratamiento
erradicador al alta a domicilio). Además habrá que recordar
que en una úlcera gástrica hay que realizar controles endos-
cópicos y biopsias de la úlcera hasta asegurar de la curación
de la misma.
Respuesta: 3
129
MIR 2015
41. Un paciente ingresa con el diagnóstico de hemo-
rragia digestiva alta en situación hemodinámica
estable. Se practica una gastroscopia que informa:
“Lesión ulcerada en cara posterior del bulbo duo-
denal con hemorragia activa no pulsátil. Forrest Ib.
Se practica esclerosis endoscópica con adrenalina
consiguiéndose hemostasia”. Señala la afirmación
correcta:
1. La lesión descrita tiene un riesgo bajo de recidiva he-
morrágica.
2. En caso de recidiva hemorrágica es imprescindible la
intervención quirúrgica.
3. Por la localización de la lesión puede estar afectada la
DG
arteria gastroduodenal.
4. La descripción y localización de la úlcera sugieren una
lesión de Dieulafoy.
5. En caso de intervención quirúrgica es obligatoria la
práctica de una vagotomía troncular.
En una HDA por úlcera péptica duodenal Forrest Ib (sangrado
en babeo) el riesgo de reciva es alto (respuesta 1 incorrecta),
y por ello el tratamiento de elección es el tratamiento endos-
cópico e inhibidores de la bomba de protones endovenosos
durante 72h. En caso de recidiva sin inestabilidad hemodiná-
mica está indicado un nuevo tratamiento endoscópico. Sólo
en el caso de recidiva hemorrágica inestable se valorará el
tratamiento quirúrgico o la angiografía con embolización
selectiva (respuesta 2 incorrecta). En los pocos casos que se
precisa cirugía, ésta se basa en ligadura del vaso y sutura
simple (respuesta 5 falsa). Anatómicamente, las úlceras
localizadas en cara posterior del bulbo duodenal provocan
hemorragia por lesión de la arteria gastroduodenal, y las
de curvatura menor gástrica por lesión de la arteria gástrica
izquierda (opción 3 correcta). La localización no es típica de
Dielafoy (normalmente están en estómago) ni tampoco que
la mucosa de alrededor esté ulcerada (normalmente la muco-
sa del Dielafoy es de aspecto normal).
Respuesta: 3
MIR 2014
88. Un paciente acude a un servicio de urgencias hos-
pitalarias presentando hematemesis franca. En la
valoración inicial el paciente está pálido y sudoro-
so, tiene una frecuencia cardiaca de 110 latidos por
minuto y una presión arterial sistólica de 98 mmHg.
¿Cuál de las siguientes acciones NO realizaría en la
atención inicial a este paciente?
1. Asegurar una adecuada oxigenación del paciente.
2. Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre.
3. Utilizar el hematocrito como índice de pérdida hemá-
tica.
4. Reponer la volemia con soluciones de cristaloides.
5. Colocar una sonda nasogástrica.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Estamos ante un paciente que presenta hemorragia diges-
tiva alta grave en forma de hematemesis e inestabilidad
hemodinámica. Ante ella debemos iniciar medidas generales
independientes de la causa de la hemorragia que son la repo-
sición de la volemia (para ello necesitamos dos vías periféri-
cas de grueso calibre y reponer la volemia con sueroterapia
o cristaloides), y asegurar la vía aérea y la oxigenación (pues
con la anemia se altera el transporte de oxígeno). Además,
debemos iniciar tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones y, en caso de sospecha de cirrosis, también con
somatostatina/terlipresina. El uso de la sonda nasogátrica
está en discusión y su colocación está a criterio del médico.
Sin embargo, debe limitarse a los pacientes con hemorragia
digestiva alta en los que se estime que los hallazgos pue-
dan tener valor diagnóstico o pronóstico. Por último, como
concepto ya preguntado en el MIR, el hematocrito en la
hemorragia aguda no nos sirve como predictor de gravedad
del sangrado.
Respuesta: 3
MIR 2011
34. Hombre de 43 años sin enfermedades de interés
que acude a Urgencias del Hospital por 4 deposi-
ciones melénicas en las últimas 12 horas. Refiere
toma de antiinflamatorios en días previos. En la
exploración física destaca palidez de piel y muco-
sas. TA 95/65 mmHg y frecuencia cardiaca 110 lpm.
El abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se
demuestran deposiciones melénicas. En la analítica
se encuentra una cifra de Hb de 8,1 g/dl. Tras infu-
sión de suero salino y comenzar la transfusión de
concentrado de hematíes la TA es 120/85 mmHg y
la frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realiza endoscopia
digestiva urgente en la que se encuentran coágulos
en el estómago y una úlcera de 2 cm en el antro
gástrico con fondo de fibrina y una pequeña pro-
tuberancia blanco-grisácea de 3 mm en el centro de
la úlcera (trombo plaquetar o “vaso visible”). ¿Qué
actitud le parece más correcta?
1. Dado que el paciente es joven, sin enfermedades
asociadas y la úlcera ha dejado de sangrar, puede ser
dado de alta precozmente con tratamiento con un in-
hibidor de la bomba de protones y erradicación de H.
pylori.
2. Retirar endoscopio, colocar sonda nasogástrica para
aspiración continua e iniciar tratamiento con un inhi-
bidor de la bomba de protones y con somatostatina.
3. Tomar biopsia para la detección de H. pylori, retirar
el endoscopio procurando no desprender el trombo
plaquetar y continuar tratamiento farmacológico con
administración intravenosa de inhibidor de la bomba
de protones.
4. Consulta al Servicio de Cirugía para considerar trata-
miento quirúrgico urgente.
5. Tratamiento endoscópico mediante inyección de adre-
nalina en la úlcera y colocación de “clips” (grapas me-
tálicas), seguido de la administración intravenosa de
inhibidor de la bomba de protones.
130
Pregunta importante. Un paciente con melena y anteceden-
tes de toma de AINE debe sugerir una hemorragia digestiva
alta en primer lugar.
La gravedad de la hemorragia se evalúa mediante las cons-
tantes vitales y expresa el grado de resucitación necesaria.
En este caso al estar taquicárdico e hipotenso, el paciente
presenta una hemorragia grave que debe tratarse con admi-
nistración de volumen hasta normalizar estos parámetros, así
como sangre cuando sea posible, corregir alteraciones de la
coagulación si precisa y retirar fármacos perjudiciales.
La intubación para protejer la vía aérea y la inserción de
una vía central dependerá del estado del paciente. Tras la
estabilización hemodinámica se hará una endoscopia y si
se encuentra una úlcera la clasificación de Forrest indica el
riesgo de resangrado y el tratamiento endoscópico y médico
que precisa. En las tres formas con mayor riesgo (Ia-sangrado
a chorro; Ib-en sábana; IIa-vaso visible) se recomienda IBP
en perfusión continua y dos tratamientos endoscópicos dis-
tintos, tal y como se indica en la opción 5 con inyección de
adrenalina y colocación de clips, por ejemplo.
Respuesta: 5
MIR 2010
28. Un hombre de 40 años sin enfermedades conco-
mitantes, acude a urgencias por melenas de 24
horas de evolución sin repercusión hemodinámica.
Refiere consumo de antiinflamatorios no esteroi-
deos los días previos por cefalea. La analítica es
normal salvo el hematocrito de 33%. La endos-
copia digestiva alta realizada de forma urgente a
las 6 horas del ingreso muestra una úlcera antral
excavada de 8 mm de diámetro con base de fibrina
limpia y bordes lisos y regulares. Las biopsias de la
úlcera resultan benignas y muestran infección por
Helicobacter pylori. ¿Cuál de las siguientes afirma-
ciones es cierta?
1. En la endoscopia inicial está indicado aplicar una tera-
péutica endoscópica para disminuir el riesgo de reci-
diva hemorrágica.
2. Dada la ausencia de malignidad en las biopsias iniciales
y el aspecto endoscópico de la úlcera, se puede descar-
tar de manera fiable el cáncer gástrico y es innecesario
el seguimiento endoscópico.
3. Sólo está indicado el tratamiento erradicador del He-
licobacter pylori si se constata recidiva de la úlcera en
ausencia de antiinflamatorios no esteroideos.
4. Dado que se trata de una úlcera complicada (hemo-
rragia) la mejor opción terapéutica es una vagotomía
y piloroplastia.
5. El paciente podría ser dado de alta hospitalaria de
forma precoz.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Lo primero y más importante: se trata de un paciente esta-
ble, sin otros antecedentes, y que además en la endoscopia
de urgencias no cumple criterios para recibir tratamiento
endoscópico urgente, según la clasificación de Forrest (sería
un III). Guiándonos sólo por esta clasificación podríamos
contestar correctamente la pregunta, ya que un grado III
puede ser dado de alta con IBP v.o., pero descartemos el
resto de opciones:
• La primera como hemos dicho es falsa porque no hace falta
terapéutica endoscópica (la gravedad de la ulceración no lo
requiere).
• La segunda es falsa también puesto que saben que una
úlcera gástrica requiere siempre, y puede que sea de los
pocos siempre del MIR, confirmación histológica de su cu-
ración, para asegurarnos de la ausencia de malignidad,
aunque su aspecto sea benigno.
• La tercera no es correcta, ya que aunque la tendencia na-
tural sea atribuir la úlcera al consumo de AINE que dice el
enunciado, si se descubre HP positivo en una úlcera debe
de erradicarse.
• La cuarta es falsa, puesto que como hemos dicho no es
una úlcera complicada, y tengan en cuenta que cada día se
intenta ser más conservador en el tratamiento de la úlcera.
Así pues, la correcta será la 5, como ya hemos comentado
al principio.
Respuesta: 5
MIR 2009
4. ¿Cuál de los siguientes datos endoscópicos se aso-
cia con un mayor riesgo o alto riesgo de recidiva
hemorrágica en la úlcera péptica?
1. Tamaño de la úlcera.
2. Base de la úlcera cubierta de fibrina.
3. Base de la úlcera cubierta por un coágulo fijo, adhe-
rido que no se moviliza con el lavado.
4. Localización de la úlcera en incisura angularis o en cara
posterior de bulbo duodenal.
5. Sospecha endoscópica de malignidad de la úlcera.
El riesgo de recidiva hemorrágica de la úlcera péptica según
los signos endoscópicos se clasifica en:
Clasificación de Forrest.
• Alto riesgo:
- Hemorragia arterial activa.
- Vaso visible no sangrante.
- Coágulo adherido (opción 3 correcta).
En estas lesiones, el riesgo de recidiva de las hemorragias
(sin tratamiento por endoscopia) oscila entre el 25 y 90% y
en las de bajo riesgo es del 3 al 10%.
• Bajo riesgo:
- Restos de hematina.
- Úlcera de base limpia.
Respuesta: 3
131
Tema 19. Úlcera péptica
MIR 2017
75. Un hombre de 57 años de edad con artritis reuma-
toide sigue tratamiento habitual con corticoides.
Está en estudio por presentar un cuadro de dolor en
epigastrio, con náuseas ocasionales y disminución
de apetito. En la análítica presenta: Hb 15 g/dL, Fe
55 ug/dL, PCR 3 mg/dL, VSG 42 mm a la primera
hora. Fibrogastroscopia: hernia de hiato de 3 cm
y una úlcera a nivel de antro, excavada, de 1 cm,
con bordes elevados y regulares y con confluencia
de pliegues, que se biopsia. El estudio histológico
muestra signos de inflamación aguda y metaplasia
intestinal. TC abdominal normal. ¿Qué actitud, de
DG
las que se mencionan a continuación, considera
que es la más adecuada para el tratamiento de este
paciente?
1. Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori.
2. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
y una gastroscopia de control con biopsia a las 8 se-
manas.
3. Suspender corticoides.
4. Tratamiento quirúrgico (Billrroth I).
Pregunta impugnable. Nos presentan a un paciente con
úlcera gástrica que, dado que no nos dicen nada, es Forrest
III y que la primera biopsia muestra benignidad y metaplasia
intestinal. Ante un paciente con úlcera gástrica hay que iniciar
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones durante
8 semanas, y aunque la biopsia sale benigna hay que revisar
la curación de la úlcera. Una biopsia de benignidad puede ser
un falso negativo y por ello lo más importante es asegurarse
que desaparece en controles endoscópicos con biopsias.
Además, habrá que descartar si la úlcera ha sido producida
por H. pylori aunque esto no es urgente dado que solo evitará
recidivas. Los corticoides sin toma de AINE no está claro que
puedan provocar úlcera. Por ello, la opción correcta debería
poner IBP 8 semanas y control endoscópico con biopsias de la
úlcera y test de ureasa a las 10-12 semanas.
Respuesta: 2
MIR 2016
65. Señale de entre las siguientes la complicación más
probable que presenta el paciente intervenido,
hace 20 años, de úlcera gástrica mediante antrecto-
mía y gastroyeyunostomía (Billroth II) que acude a
su consulta refiriendo dolor abdominal postpradial,
distensión abdominal, diarrea y datos analíticos de
malabsorción de grasas y de vitamina B12:
1. Gastropatía por reflujo biliar.
2. Adenocarcinoma gástrico.
3. Síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping).
4. Síndrome de asa aferente con sobrecrecimiento bacte-
riano.
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Se trata de un paciente gastrectomizado que tiene dolor
abdominal tras la ingesta lo que debe hacernos pensar en un
síndrome de asa aferente, sin embargo para que el cuadro
fuera típico deberían decirnos que mejora tras el vómito. Por
otro lado, nos dan datos que hacen pensar que existe sobre-
crecimiento bacteriano como son malabsorción de grasas y
déficit de vitamina B12.
Respuesta: 4
MIR 2014
46. Los fármacos inhibidores de la bomba de protones
administrados por vía oral:
1. Neutralizan el ácido clorhídrico de la secreción gás-
trica.
2. Tiñen las heces de color negro.
3. Bloquean el receptor histaminérgico.
4. Bloquean el receptor de la gastrina.
5. Requieren cubierta entérica.
Pregunta compleja sobre farmacocinética de los inhibidores
de la bomba de protones (IBP). Todos los IBP precisan de
cubierta entérica porque a pH <4 (el pH del estómago es
mucho menor) se ionizan, lo que impide su absorción intesti-
nal y por tanto su acción. Así pues, necesitan dicha cubierta
para ser absorbidos de forma correcta.
Respuesta: 5
MIR 2014
78. A un hombre de 45 años de edad se le realiza una
vagotomía troncular y antrectomía con recostruc-
ción tipo Billroth II, por padecer una enfermedad
ulcerosa péptica crónica con estenosis piloroduode-
nal. Seis semanas después de la cirugía refiere que
poco tiempo después (menos de media hora) de las
ingestas presenta estado nauseoso, astenia y sudo-
ración, mareos y retortijones abdominales general-
mente acompañados de despeños diarreicos. ¿Cuál
de las siguientes es la actitud más adecuada para su
manejo inicial?
1. Aplicar tratamiento con un análogo de la somatosta-
tina (octeótrido).
2. Seguir unas medidas dietéticas concretas.
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzo-
diacepina.
4. Realizar la búsqueda de un probable tumor neuroen-
docrino (p. ej., carcinoide).
5. Indicar tratamiento quirúrgico para efectuar una gas-
troyeyunostomía antiperistáltica en Y de Roux.
132
Pregunta de dificultad media sobre el síndrome de dumping.
Se trata de una entidad clásica pero poco frecuente en la
actualidad, por lo que a veces es difícil de diagnosticar y tra-
tar. En este caso se trata de un paciente gastrectomizado que
presenta poco después de comer clínica de malestar general
y diarrea. Este cuadro es típico de un síndrome de dumping
precoz. Su tratamiento se basa en las medidas dietéticas con
una dieta pobre en hidratos de carbono y fraccionada. Sólo
en casos en los que el paciente no mejora se puede plantear
la utilización de análogos de somatostatina e incluso la
reconversión de la recontrucción Billroth II en una Y de Roux,
que mejora de manera significativa este cuadro.
Respuesta: 2
MIR 2013
227. ¿Cuál de las siguientes NO puede ser considerada una
condición premaligna de cáncer del aparato digestivo?
1. Adenoma de colon.
2. Esofagitis cáustica.
3. Ulcera gástrica.
4. Anemia Perniciosa.
5. Esófago de Barrett.
Pregunta de dificultad baja. Todas son condiciones premalig-
nas excepto la úlcera gástrica (opción 3 correcta) que nunca
es premaligna: o es benigna o maligna. El problema de la
úlcera es que el aspecto puede confundirse con una neopla-
sia aunque sea benigna, pero no que evolucione en dicho
caso a malignidad. En cambio, el adenoma de colon puede
evolucionar a cáncer de colon, la esofagitis cáustica y el esó-
fago de Barrett a cáncer de esófago, y la anemia perniciosa
a cáncer de estómago.
Respuesta: 3
Tema 20. Helicobacter pylori
MIR 2014
86. En la fisiopatología de la úlcera péptica. ¿Cuál es la
FALSA?
1. Gran parte de las úlceras gastro-duodenales se pueden
atribuir a la infección por H. pylori o lesión mucosa por
AINE.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma
gástrico.
3. La transmisión de H. pylori se produce de persona a
persona vía oral-oral o fecal-oral.
4. Un menor nivel educativo y un estatus socioeconómico
bajo predisponen a mayores índices de colonización.
5. La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor en
pacientes portadores del H. pylori.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Una vez más ha caído una pregunta de Helicobacter pylori,
igual de rentable y sencilla que otros años. Es una bacteria
que se transmite vía oral-oral o fecal-oral (medidas higiéni-
cas deficientes), y por ello la colonización es más frecuente
en estatus socioeconómicos bajos (opciones 3 y 4 correctas).
Es la primera causa de úlcera péptica duodenal y gástrica
(opción 1 correcta), se relaciona con desarrollo de linfoma
MALT gástrico (opción 2 falsa) y una mayor incidencia de
adenocarcinoma gástrico (opción 5 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2013
35. En relación a la infección por H. pylori, señalar la
respuesta FALSA:
1. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en per-
sonas con historia previa de enfermedad ulcerosa pép-
tica, aunque se encuentren asintomáticas.
2. Es recomendable la realización de un amplio despistaje
y tratamiento de esta infección en la población general
para disminuir la incidencia de cáncer gástrico y de
enfermedad ulcerosa péptica.
3. Para comprobar la eliminación de la infección por H.
pylori con la prueba del aliento con urea marcada tras
el tratamiento se debe suprimir la toma de inhibidores
de la bomba de protones al menos 2 semanas antes.
4. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en fa-
miliares de primer grado de pacientes con cáncer gás-
trico.
5. En pacientes con úlcera gástrica se recomienda que la
comprobación de la erradicación de esta bacteria se
realice con endoscopia y toma de biopsias gástricas
para asegurarse de la cicatrización ulcerosa.
Pregunta de dificultad media. De nuevo ha caído una pregun-
ta muy teórica de H. pylori. Las indicaciones de erradicación
establecidas son la úlcera péptica (opción 1 cierta) y el linfo-
ma MALT. Después, tenemos las indicaciones controvertidas
pero muy aceptadas que son la gastrectomía parcial previa y
el antecedente familiar de cáncer gástrico (opción 4 cierta).
Además, hay más indicaciones pero no tan aceptadas y por
tanto impugnables. Lo más importante a recordar es que no
se realiza un despitaje y tratamiento en la población general,
sólo será útil diagnosticar la infección cuando una de las
causas anteriormente citadas indica motivo de erradicación
(opción 2 falsa). Para disminuir los falsos negativos en la
prueba del aliento hay que suspender los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) durante 2 semanas, y haber ter-
minado los antibióticos hace 4 semanas (opción 3 cierta).
La comprobación de H. pylori se realiza con test de ureasa:
ya que le hacemos la endoscopia para comprobar curación,
realizaremos el test de ureasa en lugar del test del aliento
(opción 5 cierta).
Respuesta: 2
133
MIR 2012
32. En relacion al Helicobacter pylori, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es falsa?
1. La transmisión es por vía oral-oral o fecal-oral.
2. Se asocia casi siempre a gastritis crónica.
3. Es un microorganismo microaerófilo gramnegativo.
4. Está diseñado para vivir en el medio ácido del estó-
mago.
5. El test de ureasa para el diagnóstico del H. pylori pre-
senta una sensibilidad y especificidad inferior al 50%.
Helicobacter pylori es un microorganismo microaerófilo
DG
gram-negativo, que se transmite por vía fecal-oral y que está
adaptado al medio ácido como el gástrico. Es responsable de
la mayoría de las gastritis crónicas, tipo B, principalmente de
localización antral. En cuanto al diagnóstico, disponemos de
métodos no invasivos como el test del aliento y la serología
(con sensibilidad y especificidad superiores al 80%) y méto-
dos invasivos basados en la toma de biopsias con endoscopia
(análisis histológico y test rápido de la ureasa con sensibili-
dad y especificidad en torno al 95%). Por lo tanto, la falsa
sería la opción número 5.
Respuesta: 5
Tema 22. Gastritis
MIR 2019
81. Se nos remite un hombre de 45 años tras la extirpa-
ción endoscópica de al menos 7 pólipos gástricos de
entre 1 y 2 mm. El diagnóstico anatomopatológico
es de gastritis crónica con marcada atrofia corporal
y metaplasia intestinal, y focos de microcarcinoide
que afecta a las biopsias de cuerpo gástrico y fun-
dus. Indique la afirmación CORRECTA:
1. La mayor parte de los casos cursan con hipogastrinemia.
2. La metaplasia intestinal en el estómago es indicación
de gastrectomía por la alta tasa de transformación a
adenocarcinoma.
3. En el caso de indicar cirugía, la gastrectomía distal es
la cirugía más indicada.
4. Está indicado el tratamiento con análogos de la soma-
tostatina.
Pregunta difícil sobre una complicación muy específica de
la gastritis crónica atrófica. Está redactada de forma que
invita a pensar que, si los focos de microcarcinoide están en
cuerpo, el antro es precisamente lo que no deberíamos tocar.
Vamos a ver por qué son falsas las demás. El mecanismo
patológico en este caso es que la atrofia gástrica, de la causa
que sea (no nos lo dicen y para este caso no nos importa),
conduce a hipoclorhidria grave con hiperplasia reactiva de
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
células G. Esto, a la larga, puede conducir a la aparición de
72. Señale la respuesta FALSA de entre las siguientes
tumores carcinoides. Pero ojo porque estos tumores no son
gastrinomas: lo que ocurre es que la gastrina crónicamente
elevada estimula a su vez a las células similares a las ente-
rocromafines (enterochromaffin-like o ECL), que son las que
terminan malignizando. Por tanto, la 1 es falsa porque lo que
tenemos es hipoclorhidria grave y no hiperclorhidria. La 4 es
falsa porque en todo caso utilizaríamos antagonistas de la
gastrina (existen, aunque no se usan en la práctica habitual).
Y la 2 es directamente incorrecta porque los pacientes con
atrofia extensa y metaplasia se manejan con seguimiento
cada 2-3 años mediante endoscopias de vigilancia, para
detectar precozmente la aparición de focos de adenocarcino-
ma y/o carcinoides. Nos queda la 3, que efectivamente es la
correcta. Se trata de una atrofia gástrica avanzada con focos
de carcinoide pequeños y múltiples (este patrón, asociado
a la gastritis crónica, suele tener un comportamiento poco
agresivo). Ante este hallazgo, una estrategia válida sería
extirpar el antro, para disminuir todo lo posible la masa de
células G (como sabéis, la mayoría de ellas están en antro) y
cortar ese feedback que estimula a la proliferación de células
ECL. Así se disminuiría el riesgo oncológico sin hacer una
gastrectomía completa, y por tanto con menor morbilidad
para el paciente.
Respuesta: 3
MIR 2014
92. Existen la gastritis tipo A y la tipo B. Señale cuál de
MIR 2017
35. ¿Cuál de los siguientes rasgos morfológicos no
esperamos encontrar en la biopsia del cuerpo gás-
trico de un paciente con deficiencia de vitamina B12?
1. Helicobacter pylori.
2. Metaplasia intestinal.
3. Hiperplasia de células endocrinas.
4. Atrofia.
Pregunta algo compleja ya que requiere recordar la anatomía
patológica de las gastritis crónicas. En una biopsia gástrica
de un paciente con déficit de B12 es más probable encontrar
una gastritis atrófica autoinmune (Anemia Perniciosa) que
por Helicobacter pylori (opción 4 cierta y opción 1 falsa).
Asimismo, la atrofia gástrica se asocia a metaplasia intestinal
(opción 2 cierta) y a hiperplasia de las células endocrinas o
enterocromafines (opción 3 cierta) productoras de gastrina.
En la gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori también
puede haber atrofia y metaplasia intestinal, pero es muy
poco frecuente y normalmente no asocia una hiperplasia tan
marcada de células endocrinas como la gastritis autoinmune.
La hiperplasia de células endocrinas puede conducir al desa-
rrollo de carcinoides tipo I de células G.
Respuesta: 1
134
en relación con el concepto de gastritis:
1. Es un término que debe reservarse para la definir la
existencia de inflamación histológica en la mucosa gás-
trica.
2. Existe un espectro de manifestaciones clínicas clara-
mente definidas en relación con la existencia de gas-
tritis.
3. El Helicobacter pylori es una causa frecuente de gastritis.
4. Existe una escasa correlación entre los datos histológi-
cos, los síntomas del paciente y los datos endoscópicos.
La gastritis es una inflamación de la mucosa gástrica general-
mente provocada por Helicobacter pylori y cuyo diagnóstico
tan solo se puede hacer mediante histología. Generalmente
es asintomática, de hecho, normalmente es un hallazgo
endoscópico por lo que no tiene unas manifestaciones clí-
nicas definidas ni existe correlación clínica con histología
(opción 2 falsa y opción 4 correcta).
Respuesta: 2
las siguientes es una característica de la primera:
1. Predomina en el antro.
2. Es más frecuente que la B.
3. Está causada por H. pylori.
4. Cursa con aclorhidria.
5. En el 50% hay antirreceptor anticélulas parietales.
Pregunta anulada. La gastritis autoinmune (tipo A) es la
gastritis atrófica superficial que afecta a fundus y cuerpo
(respuesta 1 falsa), por anticuerpos anticélula parietal (90%)
y/o antifactor intrínseco (respuesta 5 falsa). La presencia de
estos anticuerpos provoca una inhibición de las células parie-
tales con la consiguiente aclorhidria y, junto con el hecho
de que la mucosa antral (donde se localizan las células G)
está indemne, se produce hipergastrinemia que puede des-
encadenar tumores carcinoides. La gastritis por Helicobacter
pylori (tipo B), afecta a antro inicialmente pero puede acabar
afectando el cuerpo; es la más frecuente de largo (respuestas
2 y 3 falsas). En algunos tipos de gastritis de tipo B aparece
atrofia gástrica y por tanto aclorhidria; por ello, la opción 4
tampoco es correcta y la respuesta fue anulada.
Respuesta: 2
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2013
36. El diagnóstico de gastritis crónica se realiza funda-
mentalmente mediante:
1. Valoración de Helicobacter pylori.
2. Ecoendoscopia.
3. Determinación de la vitamina B12.
4. Estudio hitológico.
5. Estudios radiológicos.
Pregunta fácil. El diagnóstico de gastritis es siempre histoló-
gico (inflamación de la mucosa gástrica en la biopsia), nunca
clínico y por ello solo hay una opción posible que es la 4. Es
incorrecto decir que un paciente tiene gastritis si no hay una
biopsia de la mucosa gástrica que así lo diga. Cuando vulgar-
mente decimos tener una “gastritis”, en verdad deberíamos
decir que tenemos epigastralgia, dispepsia, gastroenteritis,
etcétera.
Respuesta: 4
Tema 23. Gastroparesia
MIR 2018
81. Mujer de 39 años, diagnosticada de diabetes melli-
tus tipo 1 hace más de 20 años. Desde hace varios
meses refiere presentar cuadros de náuseas, con
algunos vómitos alimentarios y distensión abdo-
minal. Ha perdido 6 Kg de peso. Gastroscopia:
esófago normal, estómago con restos alimentarios
y resto de la exploración hasta segunda porción
duodenal sin alteraciones. ¿Qué prueba considera
que es de mayor utilidad para su diagnóstico?
1. Ecografía de abdomen.
2. Manometría esofágica.
3. TC de abdomen.
4. Estudio isotópico de vaciamiento gástrico.
Se trata de una pregunta sobre un tema muy concreto pero
preguntado en más de una ocasión en los últimos años, por lo
que debes conocerla. La gastroparesia del paciente diabético
es una manifestación de polineuropatía diabética por mal
control glucémico, en este caso de localización visceral. Se
manifiesta en forma de dismotilidad gástrica con dificultad en
el vaciamiento del estómago y clínica de tracto digestivo alto
más o menos específica (saciedad precoz, distensión abdomi-
nal, náuseas y vómitos). El diagnóstico se realiza a través de
un estudio de vaciamiento gástrico con radioisótopos.
Respuesta: 4
135
MIR 2013
37. Una mujer de 46 años de edad, diabética en tra-
tamiento con insulina desde hace unos 12 años
presenta sensación de saciedad, náuseas vómitos
y pérdida de unos 3 kg de peso en el último mes,
se sospecha una gastroparesia diabética siendo
la mejor prueba para este diagnóstico una de las
siguientes:
1. Estudio de vaciamiento gástrico de sólidos con isóto-
pos radiactivos.
2. Manometría gástrica.
3. Gastroscopia.
4. Electrogastrografía.
5. Rx con contraste baritado (tránsito gatrointestinal).
DG
Pregunta difícil sobre un tema nuevo en el MIR: la gastro-
paresia. Debemos pensar en el diagnóstico de gastroparesia
cuando nos hablen de una paciente diabética de años de
evolución con clínica de retardo del vaciamiento gástrico
(saciedad precoz, vómitos, disminución de la ingesta por la
sintomatología). La diabetes es la causa más frecuente de
gastroparesia. El patrón oro para diagnosticar y también
para evaluar la respuesta al tratamiento es el estudio de
vaciamiento gástrico con isótopos radiactivos para sólidos o
para líquidos, por tanto, la opción correcta es la 1. Aunque
en estos pacientes también está indicado (para descartar
otras patologías asociadas distintas de la diabetes) hacer
una manometría gástrica, gastroscopia y en algunos casos el
contraste baritado.
Respuesta: 1
Tema 24. Tumores de estómago
MIR 2011
32. ¿En cuál de las siguientes neoplasias gástricas
en estadio incipiente, se puede considerar como
primera opción terapéutica la erradicación del H.
pylori con antibioterapia e inhibidores de la bomba
de protones?
1. Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
2. Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
3. Linfoma MALT gástrico.
4. Linfoma alto grado gástrico.
5. Linfoma de Hodgkin gástrico.
El linfoma tipo MALT es un linfoma de células B de bajo
grado que se relaciona estrechamente con el Helicobacter y
que desaparece hasta en el 75% de los casos con la erradica-
ción de la bacteria sin quimioterapia. En el resto de los casos
sería tratamiento oncológico a pesar que el adenocarcinoma
gástrico intestinal y difuso puede ser producido por H. pylori.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
226. ¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo
de cáncer gástrico?
1. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo genético con disminución de interleucina 1.
3. Cepas de Helicobacter pylori cagA+.
4. Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos
de 5 años).
5. Hiperclorhidria.
Los factores de riesgo de cáncer gástrico son: Helicobacter
pylori (respuesta 3 correcta), tabaco, gastritis crónica atrófi-
ca, gastrectomía parcial tras muchos años de la cirugía, fami-
liar de primer grado con cáncer gástrico, pólipos adenoma-
tosos, poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Lynch.
Respuesta: 3
MIR 2009
3. ¿Cuál de los siguientes factores NO se considera
factor de riesgo de desarrollo del cáncer gástrico?
1. Anemia microcítica hipocroma.
2. Gastritis crónica atrófica.
3. Infección por Helicobacter pylori.
4. Enfermedad de Menetrier.
5. Inmunodeficiencia común variable.
Es la anemia perniciosa la que produce gastritis atrófica
crónica y por tanto aumenta el riesgo de padecer adenocar-
cinoma y no la microcítica hipocroma.
Recordar que en la inmunodeficiencia variable común hay
riesgo aumentado de padecer carcinomas gástricos y linfomas.
Respuesta: 1
Tema 25. Anatomía y fisiología del intestino
delgado
MIR 2019
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
¿Cuáles de las siguientes microfotografías teñidas
con hematoxilina-eosina corresponden a mucosa de
intestino delgado?
1. Las imágenes marcadas como “A”.
2. Las imágenes marcadas como “B”.
3. Las imágenes marcadas como “C”.
4. Las imágenes marcadas como “D”.
136
El único epitelio que tiene vellosidades es el de la imagen
"B". Las vellosidades son esas proyecciones digitiformes
hacia la luz intestinal que, en casos de celiaquía u otras
enfermedades inflamatorias, se hacen atróficas y disminuyen
su altura o desaparecen. La imagen "A" corresponde a estó-
mago, la "C" a esófago y la "D" a intestino grueso.
Respuesta: 2
MIR 2018
82. Hombre de 35 años de edad sin antecedentes
patológicos de interés que acude a urgencias por
presentar un cuadro de inestabilidad tras un epi-
sodio de deposiciones negras como el alquitrán. En
la sala de urgencias se objetiva hipotensión arterial
que se recupera con fluidoterapia convencional.
Hemoglobina al ingreso 8 g/dL, hematocrito 25%.
En los siguientes días continúa con episodios melé-
nicos y descenso del hematocrito que necesitan
la trasfusión de 3 concentrados de hematíes. Se
practicó colonoscopia y endoscopia digestiva alta,
no encontrando causa alguna de su cuadro hemo-
rrágico. Tras una semana de ingreso hospitalario
y la trasfusión de 4 unidades de concentrados de
hematies continúa con melenas. El siguiente paso a
seguir es:
1. Intervención quirúrgica inmediata.
2. Cápsula endoscópica.
3. Enteroscopia quirúrgica.
4. Continuar con tratamiento conservador y solicitar ar-
teriografía.
Pregunta muy fácil. Ante una hemorragia digestiva de origen
incierto (endoscopia alta y baja sin alteraciones) debemos
estudiar el intestino delgado con cápsula endoscópica si el
paciente está estable, como es el caso del nuestro tras el
ingreso y medidas de resucitación (respuesta 2 correcta).
En caso de inestabilidad hemodinámica habría que indicar
intervención quirúrgica (opción 1 y 3 falsas) o arteriografía
urgentes (opción 4 falsa), en función de la situación basal del
paciente y la disponibilidad del centro.
Respuesta: 2
MIR 2014
87. Mujer de 65 años de edad con antecedentes de
dolores articulares en tratamiento con antiinfla-
matorios, que es remitida a estudio por presentar
anemia. En los estudios complementarios presenta
hematíes 3.164.000, Hto. 32%, Hb 11 g/dl, VCM 69
fl, Leucocitos 7800, Plaquetas 370.000, PCR 0,29
mg/dl, Fe 20 ng/ml, Ferritina 18 ng/ml, Glucosa 105
mg/dl, GOT, GPT, GGT, F. Alcalina, Bilirrubina total,
Colesterol, Creatinina, Calcio y Fósforo normales.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Ac. Antitransglutaminasa y Ac antigliadina nega-
tivos. Gastroscopia: hernia de hiato de 3 cm, resto
sin alteraciones. Colonoscopia: hasta ciego, aislados
divertículos en sigma. Tránsito intestinal sin alte-
raciones. Ecografía de abdomen sin alteraciones.
¿Cuál de las exploraciones que se enumeran a con-
tinuación le parece más adecuada para completar el
estudio?
1. Biopsia de yeyuno.
2. Arteriografía.
3. Cápsula endoscópica
4. Radioisótopos.
5. RM pélvica.
Pregunta repetida, en relación con lo que se denomina
hemorragia digestiva de origen oculto u oscuro. Se define
como aquella hemorragia digestiva manifiesta (exteriorización
hemática macroscópica) o no (pérdidas microscópicas que
provocan anemia ferropénica) cuyo estudio con endoscopia
digestiva alta y colonoscopia resultan normales. En este caso,
la causa de la hemorragia puede estar en el intestino delgado y
por ello necesitamos una prueba como la cápsula endoscópica
que objetive la lesión causante. Esta técnica es sólo diagnós-
tica (realiza fotografías a lo largo del intestino delgado) y no
terapéutica. De esta manera, en caso de encontrar una lesión
tributaria de tratamiento será necesario después realizar la
enteroscopia con balón (técnica compleja, costosa y con cierta
morbilidad). Realmente lo más adecuado en el manejo de esta
paciente sería intentar retirar los AINES que toma de forma
crónica por sus dolores articulares y ver cómo evoluciona
la anemia (ya que probablemente éstos tengan la culpa, al
poder producir erosiones en todo el tracto gastrointestinal, no
solamente en la región gastroduodenal). Al no ofrecernos esta
opción, de las que tenemos, la mejor es la cápsula.
Respuesta: 3
MIR 2011
78. Ante un paciente con una cirugía abdominal urgen-
te usted tiene su informe de quirófano en el cual
nos señalan que se ha realizado una resección de
todo el duodeno y del tercio proximal del yeyuno
manteniendo íntegros el estómago y todo el íleon
así como los dos tercios distales del yeyuno. En el
seguimiento nutricional del paciente, ¿qué vitami-
na o mineral presentará con menos probabilidad
una disminución de su absorción y por tanto no
produciría manifestaciones clínicas secundarias a su
déficit?
1. Vitamina B12.
2. Calcio.
3. Hierro.
4. Magnesio.
5. Acido fólico
137
La vitamina B12 se absorbe en el íleon terminal, por lo que
una reseccion de yeyuno e íleon proximal no afectará su
absorción.
Respuesta: 1
MIR 2010
31. Mujer de 80 años con diagnóstico de hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca de etiología valvu-
lar por estenosis aórtica severa, anticoagulada
con acenocumarol por fibrilación auricular crónica.
DG
Acude a consulta refiriendo deterioro de su clase
funcional en los últimos meses. Aporta analítica con
hemoglobina de 9,5 g/dl, VCM 75 fl, ferritina de 5
ng/ml y se ha realizado gastroscopia y colonoscopia
sin mostrar alteraciones. ¿Cuál de las siguientes
técnicas solicitaría para su diagnóstico en primer
lugar?
1. Resonancia magnética intestinal.
2. Tránsito esofagogastroduodenal.
3. Cápsula endoscópica.
4. Ecoendoscopia.
5. Arteriografía.
Pregunta que puede resultar algo complicada por lo nove-
doso de la respuesta. Parece claro por los antecedentes
(acenocumarol) y los datos analíticos (Hb 9,5, VCM 75 con
ferritina de 5) que esta paciente presenta: un sangrado ocul-
to. Lo primero ante tal sospecha sería la realización de una
colonoscopia y una gastroscopia. Dada su negatividad y la
alta sospecha que tenemos, actualmente el siguiente paso
se considera la cápsula endoscópica (respuesta correcta = 3).
Además del diagnóstico de hemorragia intestinal, la cáp-
sula intestinal se puede utilizar en otros procesos como el
diagnóstico de EII, el diagnóstico de tumores intestinales,
enfermedad celíaca o algias abdominales difíciles de filiar.
Respuesta: 3
Tema 26. Malabsorción
MIR 2017
81. Ante la sospecha clínica de sobrecrecimiento bacte-
riano intestinal, todas las siguientes afirmaciones
son ciertas EXCEPTO:
1. La biopsia es la prueba diagnóstica.
2. Presencia de anemia.
3. Antecedentes de cirugía gastrointestinal.
4. Presencia de diarrea.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta muy fácil. Existen varios tets diagnósticos para
determinar la presencia de sobrecrecimiento bacteriano
(SCB). Debido a la gran variabilidad de resultados y la
presencia de muchos falsos positivos y negativos (test de
glucosa, test de lactulosa, de D-Xilosa...), en la práctica
clínica se puede establecer el diagnóstico de SBC cuando el
paciente presenta al menos 1 factor de riesgo para poder
presentar SCB + una clínica y/o analítica compatibles +
buena respuesta al tratamiento pautado (antibióticos). Por
tanto, no es necesario biopsiar el intestino (respuesta falsa
1). El resto de afirmaciones son compatibles con SBC, siendo
la estasis enteral por cirugías abdominales previas una de las
principales causas de SBC (respuesta 3 correcta). La diarrea
en forma de esteatorrea por malabsorción de grasas y la
anemia megaloblástica por malabsorción de vitamina B12 y
folatos pueden estar presentes (respuestas 2 y 4 correctas).
Respuesta: 1
MIR 2016
78. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NO se asocia
a sobrecrecimiento bacteriano intestinal?
1. Enfermedad celíaca.
2. Esclerosis sistémica.
3. Divertículos yeyunales.
4. Enteritis por radiación.
Cualquier causa que altere la anatomía o la motilidad de la
luz intestinal (al igual que en pacientes con inmunodeficien-
cias) va a favorecer el desarrollo de más microorganismos
bacterianos, responsables de la alteración de la absorción
intestinal y por ello son claras causas de sobrecrecimiento
las opciones 2, 3, 4. La esclerosis sistémica y la enteritis
por radiación (respuestas 2 y 4 respectivamente) son ano-
malías que pueden afectan la motilidad del tubo digestivo,
y los divertículos duodenales (respuesta 3) son alteraciones
anatómicas. La enfermedad celíaca es controvertido de si
provoca sobrecrecimiento bacteriano y por ello podría ser
una pregunta impugnable. No obstante, es la que dieron
como correcta ya que es una enfermedad autoinmune que
afecta a la mucosa del intestino produciendo alteraciones en
la absorción y que en principio por dicha fisiopatología sería
deducible que no debería presentar sobrecrecimiento pero
en la literatura no está tan claro. No debemos olvidar que
una causa principal de sobrecrecimiento es la hipoclorhidria
(un ejemplo típico son los pacientes con toma prolongada de
inhibidores de la bomba de protones) ya que la ausencia de
ácido clorhídrico gástrico favorece que crezcan más microor-
ganismos en la luz intestinal.
Respuesta: 1
138
MIR 2013
45. ¿En cuál de las siguientes entidades que se enume-
ran a continuación NO es característico la presencia
de signos o síntomas de malabsorción?
1. Enfermedad de Whipple.
2. Linfangiectasia intestinal.
3. Esprúe celíaco.
4. Abetalipoproteinemia.
5. Enfermedad de Wilson.
Pregunta fácil. La enfermedad de Whipple, la linfagiectasia,
el esprúe celíaco y la abetaliproteinemia son enfermedades
con malabsorción. En cambio, la enfermedad de Wilson es
una enfermedad hepática por depósito de cobre que puede
provocar alteraciones neuropsiquiátricas y daño hepático,
pero no malabsorción (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2009
6. Ante la sospecha clínica de la presencia de un
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano en un
paciente, todas las siguientes afirmaciones son cier-
tas EXCEPTO una, señale la respuesta FALSA:
1. La biopsia intestinal es la prueba diagnóstica.
2. Presencia de anemia.
3. Déficit de vitaminas liposolubles.
4. Antecedentes de cirugía gastrointestinal.
5. Presencia de diarrea.
La parte proximal del intestino suele ser estéril, gracias a
tres factores: acidez gástrica, peristaltismo y liberación de Ig.
Las causas más frecuentes de sobrecrecimiento bacteriano
son: hipoclorhidria por gastrectomía (opción 4 correcta),
hipofunción pancreática, hipogammaglobulinemia, alteracio-
nes anatómicas e hipomotilidad intestinal.
Se manifiesta por esteatorrea (opción 5 correcta), anemia
macrocítica (opción 2 correcta), malabsorción de vitamina
B12 que no se corrige con FI y mejora con ATB (opción 3
correcta).
El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado
duodenal o yeyunal cuando se aíslan >de 100.000 bacterias
por ml (opción 1 falsa).
Respuesta: 1
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Tema 27. Diarrea
MIR 2019
84. Señala la afirmación INCORRECTA en referencia a
un síndrome diarreico:
1. La presencia de sangre en heces y fiebre permiten es-
tablecer el diagnóstico de gastroenteritis bacteriana.
2. La diarrea osmótica suele autolimitarse después de un
ayuno de 48 horas.
3. La diarrea secretora se caracteriza por heces volumino-
sas y acuosas, con gradiente de la osmolaridad entre
las heces y el plasma pequeño.
4. La diarrea motora por hiperperistaltismo suele inter-
pretarse como una respuesta fisiológica del intestino
frente a diversas agresiones (contenido extraño, co-
mida en malas condiciones...).
Pregunta fácil que aglutina muchos datos característicos de
los distintos tipos de diarrea. La diarrea osmótica se produce
por la presencia de contenido intestinal de alta osmolaridad,
procedente de la dieta, que arrastra agua hacia la luz; por
eso, cede con el ayuno. La diarrea secretora es consecuencia
de un aumento en la secreción intestinal, muchas veces en
el contexto de toxinas bacterianas. En ellas, las heces son
voluminosas, acuosas y de osmolaridad baja, dado que se
está secretando agua activamente hacia la luz. En la diarrea
motora tenemos un aumento de la frecuencia defecatoria,
sin un cambio en la composición de las heces; puede ser
en respuesta a una agresión mucosa o simplemente como
consecuencia de un aumento del tono vegetativo en relación
con situaciones de estrés. La 1 es falsa, porque la presencia
de estos datos permite encuadrar los síntomas dentro del
síndrome de diarrea inflamatoria, pero no es diagnóstico de
gastroenteritis bacteriana (podría ser también una disentería
amebiana, por ejemplo).
Respuesta: 1
MIR 2016
32. Mujer de 59 años que presenta diarrea crónica
acuosa de 4 meses de evolución. En la endoscopia,
la mucosa no mostraba aspectos relevantes. En
concreto, no se observaron úlceras o áreas fria-
bles. Se realizó biopsia del colon transverso. En
el estudio histopatológico se reconoció un área
engrosada por debajo del epitelio de revestimiento
superficial, que era más evidente mediante técnica
de tricrómico de Masson y que conllevaba atrofia y
denudación epitelial. También se apreció un claro
incremento en la densidad de linfocitos intraepite-
liales. ¿El diagnóstico de la lesión intestinal es?
1. Colitis ulcerosa cronificada.
2. Colitis pseudomembranosa.
3. Colitis colágena.
4. Enfermedad de Crohn fibrosante.
139
Se trata de un caso prototípico de colitis colágena (una de
las formas de colitis microscópica junto a la linfocítica). Es
una mujer de unos 60 años (la patología es más frecuente
en el sexo femenino y a esa edad tiene el pico de incidencia)
y, sobre todo, nos hablan de una diarrea crónica acuosa +
endoscopia rigurosamente normal (éste dato sólo nos des-
cartaría las opciones 1, 2 y 4 que en las colonoscopia ten-
drían sus hallazgos típicos de inflamación, pseudomembra-
nas y úlceras) + alteraciones histológicas compatibles (sobre
todo, en este caso, la gruesa banda de colágeno subepitelial,
que se tiñe específicamente con el tricrómico de Masson). El
tratamiento de elección es la budesonida oral con una buena
respuesta en un gran porcentaje de pacientes.
DG
Respuesta: 3
Tema 28. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
MIR 2018
79. En la colitis ulcerosa, ¿qué factor NO incrementa el
riesgo de neoplasia colorrectal?
1. El tiempo de evolución.
2. La afectación extensa de la enfermedad.
3. La coexistencia de cirrosis biliar primaria.
4. Los antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
El riesgo de cáncer colorrectal en enfermedad inflamatoria
intestinal se relaciona con el tiempo de evolución, el grado
de actividad y otros factores de riesgo comunes a la pobla-
ción general como el tabaco y los antecedentes familiares. En
cambio, la coexistencia con una colangitis biliar primaria no
aumenta el riesgo; sí lo hace el diagnóstico concomitante de
una colangitis esclerosante primaria.
Respuesta: 3
MIR 2017
74. Un paciente de 55 años, con historia de 15 años de
colitis ulcerosa, presenta en una colonoscopia de
control un cáncer de recto a ocho cm del margen
anal y actividad moderada de su colitis sobre todo
en el lado izquierdo del colon. Se estadifica como
T2N0M0 tras realizar pruebas de imagen. ¿Cuál es
la intervención correcta para su tratamiento?
1. Panproctocolectomía con reservorio ileoanal e ileosto-
mía de protección.
2. Resección anterior baja de recto con ileostomía lateral
de protección.
3. Amputación abdominoperineal de recto.
4. Radioterapia externa, y si hay buena respuesta, hacer
una cirugía local y mantener tratamiento médico de su
enfermedad inflamatoria intestinal.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta sencilla ya que pregunta un concepto repetido.
Se trata de un paciente de riesgo para CCR (mayor de 50
años y con una Colitis Ulcerosa de larga evolución). Al ser
un paciente con CU la cirugía del cáncer de recto localizado
(T2) que tiene el paciente debe incluir todo el colon y el recto
(opción 1 correcta). No está indicada una amputación de
Miles (opción 3 falsa) ya que el tumor se localiza a 8 cm y
puede ser resecado preservando el ano. Asimismo tampoco
tiene indicación de RT por el estadío en el que se encuentra
el tumor (Estadío I - T2).
Respuesta: 1
MIR 2016
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Mujer de 29 años que presenta dolor abdominal
mesogástrico, continuo, de cinco días de evolución.
Se realiza un estudio de imagen mediante tomo-
grafía computarizada, ¿cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Invaginación ileo-cólica.
2. Ileítis isquémica.
3. Enfermedad de Crohn.
4. Colitis rádica.
Pregunta algo compleja ya que se basa en los hallazgos de
una prueba de imagen que no estamos acostumbrados a
interpretar (TC abdominal con contraste oral). Se trata de
una paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular en
principio, por lo que las opciones 2 y 4 son muy poco proba-
bles y las opciones 1 y 3 son más probables (especialmente
la 3). La opción 1 no es la respuesta ya que nos aportarían
la típica imagen en “donut”, además de tratarse de una
patología más bien de la infancia (salvo casos excepcionales
de invaginación por tumores de intestino delgado). La opción
correcta es la 3 y en la imagen del TC (con contraste intes-
tinal y corte en fosa iliaca derecha) se aprecia un segmento
largo de íleon con paredes engrosadas, con relleno filiforme
de su luz. Se trata, por tanto, de una paciente con un brote
suboclusivo (cinco días de clínica) por enfermedad de Crohn
con patrón estenosante.
Respuesta: 3
MIR 2016
69. Un hombre de 60 años de edad con colitis ulcerosa
extensa de 15 años de evolución y en remisión clíni-
ca los últimos 3 años, acude a nuestra consulta para
informarse sobre el riesgo de cáncer colorrectal y
sobre la posibilidad de participar en programas de
prevención. Es correcto informarle que:
140
1. La colitis ulcerosa solo se asocia a un incremento en el
riesgo de cáncer colorrectal en fumadores.
2. En su caso, dado que está en remisión de larga dura-
ción, se considera adecuado el cribado aconsejado a la
población general.
3. En casos como el suyo se considera adecuado some-
terse a colonoscopias periódicas con toma de múltiples
biopsias escalonadas a lo largo de todo el colon.
4. En casos como el suyo se considera adecuado el cri-
bado mediante estudios periódicos de sangre oculta
en heces pero con una frecuencia superior a la utili-
zada en el cribado de la población general.
El cribado de cáncer colorrectal (CCR) está indicado a partir
de los 8 años del debut en un paciente con colitis izquierda
o extensa (este paciente debutó hace 15 años). El riesgo de
CCR viene determinado por los factores de riesgo siguientes
(opción 1 falsa): colitis extensa, pseudopólipos, actividad
endoscópica o histológica y antecedentes familiares de CCR.
La remisión clínica no exime del cribado aunque sí que es un
factor de buen pronóstico. La técnica de cribado de elección
es la colonoscopia con cromoendoscopia y biopsias dirigidas
aunque esta opción no constaba en el MIR y solo constaba lo
que se hacía anteriormente que es la colonoscopia con biop-
sias escalonadas al azar (opción 3 es la más correcta pero no
perfecta). La opción 4 es incorrecta pues el cribado con test
de sangre oculta en heces solo está indicado en población
general asintomática sin antecedentes familiares de cáncer
ni enfermedad inflamatoria.
Respuesta: 3
MIR 2015
38. A un paciente con colitis ulcerosa con afectación
hasta el colon transverso se le realiza una colonos-
copia de cribado de cáncer colorrectal. La colonos-
copia no muestra signos de actividad inflamatoria.
Se realizaron múltiples biopsias cada 10 cm. Las
biopsias fueron revisadas por 2 patólogos expertos
demostrando un foco de displasia de alto grado en
una de las biopsias realizadas en el colon sigmoide.
¿Qué indicaría a continuación?
1. Repetir la colonoscopia para confirmar el diagnóstico.
2. Vigilancia intensiva con colonoscopia cada 3 a 6
meses.
3. Repetir la exploración y realizar una cromoendoscopia
para identificar la lesión y realizar una mucosectomía
endoscópica.
4. Proctocolectomía total.
5. Tratamiento con mesalazina a dosis de 2-3 gramos al
día y repetir la exploración a los 3 a 6 meses.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Tal y como pone el caso, la vigilancia colonoscópica de
cáncer colorrectal en enfermedad inflamatoria intestinal se
realiza mejor cuando la enfermedad está en remisión, porque
si no es difícil discriminar entre displasia e inflamación en las
biopsias. En caso que el paciente no estuviera en remisión
sí que se podría valorar repetir la colonoscopia, pero como
remarca que está en remisión, las opciones 1, 2 y 3 son
incorrectas. La presencia de displasia debe ser confirmada
por un segundo patólogo, y en caso de displasia de alto
grado se recomienda panproctocolectomía programada (no
hemicolectomía del segmento de displasia) debido al riesgo
de un cáncer colorrectal concomitante o futuro.
Respuesta: 4
MIR 2014
83. Mujer de 37 años afecta de una colitis ulcerosa
extensa, presenta un brote grave por el que se ini-
cia tratamiento con prednisona en dosis de 1 mg/
kg. Tras una semana de tratamiento, la paciente
no presenta mejoría. ¿Cuál es la siguiente medida
terapéutica a realizar?
MIR 2013
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
1. Colectomía subtotal de urgencia y en un segundo
tiempo proctectomía y reservorio ileoanal.
2. Asociar un inmunosupresor como azatioprina.
3. Asociar mesalazina en dosis de 4 gramos al día oral y
triamcinolona rectal 1 aplicación cada 12 horas
4. Ciclosporina endovenosa 2 mg/kg.
5. Debe valorarse el tratamiento con etanercept (un anti-
cuerpo antiTNFa).
Estamos ante una paciente con un brote corticorrefractario
(pues no ha respondido a prednisona a dosis de 1 mg/kg),
y por ello debemos plantearnos añadir otro tratamiento,
que puede ser ciclosporina i.v. o un biológico (infliximab,
adalimumab, golimumab o vedolizumab). No está indicado
etanercept en la enfermedad inflamatoria, por lo que la res-
puesta correcta es la que sugiere ciclosporina.
Respuesta: 4
MIR 2014
93. Ante un paciente con enfermedad de Crohn que
va a comenzar tratamiento con terapia biológica
antiTNF (anticuerpos anti-factor de necrosis tumo-
ral alfa), ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósti-
cas no es necesaria antes de iniciar dicha terapia?
1. Valoración del estadio inmunitario mediante contaje
linfocitario.
2. Serología del virus de hepatitis B (VHB).
3. Prueba de la tuberculina.
141
4. Radiografía de tórax.
5. Serología del virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).
Pregunta difícil. Antes de iniciar tratamiento con inmunosu-
presores o fármacos biológicos se debe solicitar analítica con
hemograma, serologías de VHC, VHB, VIH, parotiditis, saram-
pión, rubéola y varicela. Antes de iniciar tratamiento con
fármacos biólogicos hay que realizar siempre, además, un
screening de tuberculosis con radiografía de tórax y Mantoux
(PPD). El estudio estándar de la infección tuberculosa latente
en otros grupos de pacientes se realiza con PPD (únicamente
se hace radiografía de tórax si es positivo), pero en pacientes
DG
en tratamiento con anti-TNF el riesgo de reactivación es alto
y el PPD puede ser negativo en un cavernoma, de ahí que se
haga de entrada radiografía de tórax también. Por último,
recordar que el número de linfocitos no nos indica el estado
inmunitario del paciente.
Respuesta: 1
Hombre de 35 años, exfumador desde hace 3
meses, que presenta un cuadro de 1 mes de evo-
lución de aumento del número de deposiciones,
hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada,
así como molestias abdominales, urgencia defeca-
toria y tenesmo. En las últimas 48 horas presenta
fiebre de hasta 38,5 ºC, motivo por el cual acude a
Urgencias. A la exploración destaca presión arterial
de 85/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 120 lpm.
El hemograma muestra una cifra de hemoglobina
de 8 g/dl, leucocitos 12.400 por microlitro, plaque-
tas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mg/dl.
El estudio microbiológico de las heces, incluyendo
coprocultivo, examen de parásitos y determinación
de toxina de Clostridium difficile es negativo. La
endoscopia muestra a lo largo de todo el colon la
imagen que se muestra en la imagen n.º 1. El exa-
men histológico demuestra la presencia de un pro-
ceso inflamatorio crónico, con áreas de infiltración
polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción
de células caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de
primera elección del cuadro clínico que más proba-
blemente presenta el paciente?
1. Mesalazina 4,5 gramos diarios v.o.
2. Mesalazina 4,5 gramos diarios v.o. y mesalazina 1
gramo diario rectal.
3. Metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía oral si el pa-
ciente tolera esta vía.
4. Azatioprina 2,5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3
tomas.
5. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de manteni-
miento cada 8 semanas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
Pregunta impugnable. La imagen muestra una mucosa
226. La intervención quirúrgica más adecuada para un
eritematosa con exudados, sin zonas de mucosa preser-
vada, que lo diferencia del Crohn. Con los datos del caso
(15 deposiciones, con sangre, fiebre con cultivos negativos,
hipotensión, taquicardia, anemia, leucocitosis, PCR 9) pode-
mos decir que se trata de una colitis ulcerosa con un brote
grave. El tratamiento que se realizaría en la práctica sería
administrar corticoides endovenosos, pero esta opción no
estaba dentro de las posibles y por ello la opción correcta es
la 3 (corticoides orales). La mesalazina (opción 1 y 2 falsa)
es el tratamiento de brotes leves; la azatioprina se da en el
mantenimiento (opción 4 falsa) y el infliximab se da cuando
han fracasado los corticoides, es decir, en brotes cortico-
rrefractarios (opción 5 falsa porque el paciente aun no ha
recibido corticoides).
Respuesta: 3
MIR 2012
34. Un muchacho de 17 años de edad con enfermedad
de Crohn con afectación colónica de 2 años de evo-
lución, en tratamiento de mantenimiento con aza-
tioprina, consulta por la aparición desde hace 5 días
de nódulos subcutáneos rojo violáceos, calientes,
dolorosos, de localización pretibial, bilaterales aso-
ciada a un incremento del número de deposiciones
y dolor abdominal. La actitud más adecuada en este
caso es:
1. Recomendar reposo relativo y paños calientes en
ambas piernas y añadir tratamiento antidepresivo.
2. Biopsiar zonas de piel alejados de las áreas lesionadas
y pautar analgésicos opioides de entrada.
3. Sospechar la existencia de una lesión tumoral maligna
intestinal como desencadenante del proceso cutáneo.
4. Sospechar isquemia bilateral de extremidades inferio-
res de origen medicamentoso.
5. Ajuste del tratamiento de la enfermedad intestinal.
MIR 2011
35. En relación con las indicaciones de cirugía en la
Nos comentan un caso clínico de un paciente joven diag-
nosticado de enfermedad de Crohn que presenta una lesión
cutánea coincidiendo con un brote (aumento del número de
deposiciones y dolor abdominal). La lesión dermatológica
más típica asociada a la enfermedad de Crohn y que pre-
senta un curso dependiente de la inflamación intestinal es
el eritema nodoso. Clínicamente aparece como nódulos sub-
cutáneos violáceos, dolorosos y frecuentemente localizados
en extremidades inferiores. El tratamiento de estas lesiones
va encaminado al control del brote de la enfermedad infla-
matoria intestinal (EII), con el que se logra controlar la lesión
cutánea. La otra lesión dermatológica asociada a la EII es el
pioderma gangrenoso, pero cursa de forma independiente a
la EII, se asocia más frecuentemente a la colitis ulcerosa y
su tratamiento consiste en corticoides tópicos, sistémicos y
en casos graves incluso fármacos antiTNF como infliximab.
Respuesta: 5
142
paciente con megacolon tóxico en el contexto de
una colitis ulcerosa es:
1. Una hemicolectomía izquierda.
2. Una colectomía total con anastomosis ileorrectal.
3. Una colectomía total con ileostomía terminal.
4. Una protocolectomía total y anastomosis ileoanal con
reservorio ileal.
5. Una ileostomía terminal manteniendo el colon en re-
poso.
El megacolon tóxico es una de las complicaciones más graves
de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y es mucho más
frecuente en la colitis ulcerosa. Se define como una dilata-
ción de la luz del colon transverso >5.5 cm, y clínicamente se
manifiesta con dolor abdominal, fiebre, taquicardia e incluso
signos de peritonismo. Inicialmente requiere tratamiento
conservador (antibiótico, corticoides intravenosos y dieta
absoluta), y si no existe respuesta en 24 horas habrá que
plantear el tratamiento quirúrgico. Al tratarse de una situa-
ción de urgencia, habrá que evitar la demora que supone la
realización de un reservorio ileal y por tanto el tratamiento
de elección es la colectomía total dejando una ileostomía
de descarga (respuesta 3 correcta); posteriormente en un
segundo tiempo se realiza una reintervención para cerrar la
ileostomía y realizar un reservorio ileoanal en “j”. En el caso
de la colitis ulcerosa en la que se propone la cirugía como
tratamiento curativo de manera programada (p. ej., por apa-
rición de displasia de alto grado), la intervención de elección
será la panproctocolectomía con reservorio ileoanal.
Respuesta: 3
Enfermedad Inflamatoria Intestinal señalar la res-
puesta incorrecta:
1. Muchos pacientes con enfermedad de Crohn van a
requerir cirugía en algún momento de su evolución.
2. Las indicaciones quirúrgicas de la Enfermedad de
Crohn se limitan a las complicaciones.
3. La solución habitual del megacolon tóxico es quirúr-
gica.
4. En el tratamiento quirúgico de la colitis ulcerosa la
resección debe limitarse únicamente al segmento de
colon afectado.
5. Las complicaciones extraintestinales de la EII suelen
remitir tras la resección del intestino dañado, con ex-
cepción de la espondilitis anquilosante y las complica-
ciones hepáticas.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
La cirugía en la colitis ulcerosa se realiza cuando no hay
respuesta a ciclosporina o a infliximab y siempre debe ser
completa o completarse al poco tiempo. Lo que no se debe
realizar es resecar solo la zona afectada de colon ya que en
ese caso recidivaría de nuevo en la zona operada al poco
tiempo y al resecar todo el colon y hacer un reservorio se
cura la enfermedad.
La cirugía de la enfermedad de Crohn sin embargo debe
realizarse lo más tarde posible, tras fallar todos los fármacos
y sólo si no hay más remedio o en caso de complicaciones.
En estos pacientes, muchas manifestaciones extraintesti-
nales son dependientes de la inflamación del intestino y
mejoran al tratar la EII. Sin embargo, la espondilitis y las
manifestaciones hepáticas (fundamentalmente la colangitis
esclerosante y la esteatosis) no mejoran con el tratamiento
de la enfermedad.
Respuesta: 4
MIR 2011
36. La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn
(EC) son dos transtornos inflamatorios crónicos
y diferenciados de causa desconocida. Para esta-
blecer el diagnóstico diferencial entre ambas hay
que tener en cuenta las siguientes consideraciones
excepto una:
1. La CU afecta el colon y la EC puede afectar a todo el
tracto digestivo.
2. En la EC las lesiones suelen ser focales, segmentarias y
asimétricas.
3. En la EC existen tres patrones de presentación clínica:
Inflamatorio, fistulizante y obstructivo.
4. La colonoscopia y la biopsia definen la extensión, siendo
posible realizar el diagnóstico diferencial entre ambas.
5. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el linfoma.
Pregunta controvertida que podría ser impugnable.
La primera opción es correcta, la CU sólo afecta al colon y la
EC a cualquier parte del aparato digestivo.
Es cierto que la afectación de la EC suele ser sementaria, par-
cheada y transmural, y que los tres patrones descritos son el
inflamatorio, el fistulizante y el estenosante. También es cier-
to que la EC puede confundirse con un linfoma y viceversa.
Lo que es más dudoso es que la colonoscopia con biopsia
permita realizar el diagnóstico diferencial. Es cierto que en
la teoría hay muchas diferencias histológicas y endoscópicas
entre las dos. En la práctica, sin embargo, las biopsias son
pequeñas (las que se obtienen con el endoscopio, no espe-
címenes quirúrgicos) y se puede diferenciar entre procesos
agudos y crónicos pero desgraciadamente muchas veces
no se puede diferenciar entre una y otra y hay que ver la
evolución con el tiempo. Eso ocurre en aquellos casos en los
que la localización es colónica. Si la localización es ileal no
hay duda de que se trata de un Crohn y ahí sí que permite
la diferenciación.
Respuesta: 4
143
MIR 2010
29. Acude a nuestra consulta un paciente de 45 años,
diagnosticado previamente de colitis ulcerosa corti-
codependiente e intervenido mediante panprocto-
colectomía con creación de reservorio ileoanal hace
un mes con un postoperatorio no complicado. ¿Cuál
de las siguientes es la complicación más importante
y frecuente derivada de esta intervención a la que
deberemos prestar atención?
1. Aparición de reservoritis.
2. Aparición de yeyunitis ulcerativa.
3. Aparición de gastroduodenitis.
4. Aparición de esofagitis por citomegalovirus.
5. Aparición de absceso pélvico.
DG
La cirugía de la colitis ulcerosa puede ser urgente (p. ej., en
el caso del megacolon tóxico) o programada (p. ej., ante una
displasia de alto grado). En el primer supuesto la técnica de
elección es la colectomía total con ileostomía terminal (en
este caso se prefiere una técnica más sencilla, dado que el
paciente se encuentra en una situación crítica), mientras que
en el segundo es la proctocolectomía total con ileostomía
terminal (de esta manera se evita que la enfermedad pueda
reaparecer en el recto). Recientemente se está imponiendo
la proctocolectomía restauradora con anastomosis anal con
bolsa ileal como técnica de elección en las intervenciones
programadas, ya que de esta forma se consigue preservar la
continencia creando un reservorio ileal que se anastomosa al
ano y preservando el esfínter anal. Se evita de esta manera
la ileostomía, por lo que los pacientes gozan de una mejor
calidad de vida.
La complicación tardía más frecuente de la proctocolectomía
con reservorio ileal es la “bolsitis” o “reservoritis” (respues-
ta 1 correcta), que ocurre en alrededor de un tercio de los
pacientes. Este síndrome consiste en un incremento de la
frecuencia de deposiciones, diarreas acuosas, retortijones,
tenesmo, goteo nocturno de heces, artralgias, mialgias y fie-
bre. Por lo común la inflamación reacciona a los antibióticos,
pero en un pequeño porcentaje de pacientes es refractaria y
obliga a desmantelar la bolsa artificial.
Respuesta: 1
MIR 2010
30. En el tratamiento de mantenimiento a largo plazo
en pacientes con Enfermedad inflamatoria intesti-
nal, ¿cuál de los siguientes fármacos es el menos
recomendable?
1. Azatioprina.
2. Mesalazina.
3. Prednisona.
4. 6-Mercaptopurina.
5. Metotrexato.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Sobre los corticoides en el tratamiento de la EII es importante
recordar varias cosas:
• No son útiles como tratamiento de mantenimiento (res-
puesta correcta = 3).
• No evitan recaídas ni alteran la historia natural de la enfer-
medad.
• No son útiles para la enfermedad perianal (tampoco lo son
los aminosalicilatos).
Respuesta: 3
MIR 2009
7. En los resultados de las biopsias colónicas obteni-
das durante una colonoscopia de despistaje ruti-
naria, en un paciente de 35 años de edad, con
colitis ulcerosa extensa de 17 años de evolución,
se aprecia displasia de alto grado, confirmada por
dos patólogos con experiencia. El paciente tiene en
la actualidad un excelente estado general, estando
asintomático desde el punto de vista digestivo.
No presenta alteraciones analíticas significativas.
Recibe tratamiento de mantenimiento con azatio-
prina y mesalazina oral a dosis adecuadas, reali-
zando una vida sociolaboral normal. La opción que
recomendaremos a nuestro paciente será:
1. Plantear asociar tratamiento con metotrexato que po-
tencie el efecto inmunosupresor obtenido ya previa-
mente con la azatioprina, para disminuir el grado de
displasia epitelial.
2. Reforzar mediante la administración de enemas de
mesalazina el efecto antiinflamatorio farmacológico,
para así reducir el grado de displasia epitelial.
3. Valoración quirúrgica para realización de panproctoco-
lectomía precoz.
4. Valoración quirúrgica para realizar resección segmen-
taria colónica precoz de la zona donde se ha encon-
trado la displasia grave.
5. Repetir dentro de 4 años la exploración, tranquilizando
a nuestro paciente y recomendando que mantenga el
mismo tratamiento que venía realizando.
Estamos delante de un paciente con colitis ulcerosa de larga
evolución y con displasia de alto grado. Nuestra única opción
es la cirugía programada, luego nos quedan sólo dos opcio-
nes viables (opciones 3 y 4).
La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía
total con anastomosis ileoanal, conservando el esfínter
anal (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
1. Úlceras serpiginosas.
2. Presencia de pseudopólipos.
3. Presencia de mucosa normal con áreas de inflamación
(lesiones alternantes).
4. Ulceraciones aftosas.
5. Estenosis del colon.
Todas las opciones salvo la 2 son características AP de la
enfermedad de Crohn. Los pseudopólipos o pólipos inflama-
torios son consecuencia de la elevación aparente que pre-
senta la mucosa al haber existido mucha inflamación previa-
mente en la zona circundante que ha quedado “denudada”.
Respuesta: 2
Tema 29. Síndrome de intestino irritable
MIR 2018
86. En el síndrome de colon irritable, es cierto que:
1. Los estudios rutinarios de laboratorio (análisis) mues-
tran anomalías específicas de este síndrome.
2. Dentro de los síntomas que nos hacen pensar en un
colon irritable se encuentran: dolor abdominal noc-
turno, dolor progresivo y pérdida de peso.
3. Cursa con diarrea o estreñimiento; si se manifiestan
ambos, queda descartada esta entidad.
4. En pacientes con colon irritable con predominio de
diarrea, el estudio diagnóstico debe incluir: cultivo de
heces, cribado de enfermedad celiaca, colonoscopia
con biopsias.
El síndrome de intestino irritable es un trastorno funcional
de la motilidad intestinal que consiste en la aparición de
dolor abdominal asociado a los cambios del ritmo intestinal.
Se trata de un diagnóstico de exclusión: por tanto, cualquier
dato de organicidad (alteraciones de laboratorio, dolor o
diarrea nocturnas, pérdida de peso) nos tienen que hacer
pensar en un diagnóstico alternativo. No necesariamente
cursa en forma de diarrea: existen formas clínicas con predo-
minio de diarrea, de estreñimiento o mixtas. Cabe mencionar
que la respuesta dada por correcta es altamente matizable,
puesto que en pacientes menores de 50 años, con diarreas
poco llamativas, sin datos de alarma (como podrían ser los
antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad
inflamatoria intestinal), no sería preciso hacer colonoscopia
para establecer el diagnóstico si los estudios analíticos y los
cultivos fueran negativos y el paciente cumpliera los criterios
diagnósticos.

Respuesta: 4
MIR 2009
251. ¿Cuál de los siguientes hallazgos endoscópicos es
más característico encontrar en la colitis ulcerosa?

144
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2012
33. Cuál de los siguientes datos clínicos, registrados
durante la realización de la historia clínica de un
paciente con diarrea de más de cuatro semanas de
evolución, puede ser econtrado en personas sin
patología orgánica:
1. Pérdida de peso con o sin rectorragia.
2. Persistencia de la diarrea durante la noche.
3. Inicio de los síntomas después de los 50 años.
4. Presencia durante la exploración de dermartitis y/o ar-
tritis.
5. Expulsión de moco en más del 25% de las defecaciones.
El síndrome de intestino irritable es un trastorno muy
prevalente en la población (aproximadamente 15-20%),
catalogado dentro de los trastornos funcionales digestivos
que se clasifican según los criterios de Roma. Se trata de un
diagnóstico de exclusión en el que se han de descartar razo-
nablemente causas orgánicas. Esto no quiere decir que se
trate de un trastorno de origen psicógeno, de hecho se han
implicado diferentes alteraciones sensoriales e histológicas,
pero se desconoce la causa de las mismas. La edad mayor
de 50 años, la aparición de síntomas nocturnos, la pérdida
de peso, la rectorragia y la asociación con manifestaciones
extraintestinales nos deben obligar a estudiar otras causas.
Generalmente se manifiesta como distensión abdominal, con
alteración del ritmo intestinal con estreñimiento alternando
con diarrea (que puede presentar de forma frecuente moco).
Respuesta: 5
Tema 30. Tumores del intestino delgado y grueso
MIR 2019
52. Señale la respuesta INCORRECTA respecto a los
mecanismos de carcinogénesis en el cáncer colo-
rrectal:
1. La presencia de una alteración en los mecanismos de
reparación del ADN que afectan a las proteínas del
sistema MMR (MissMatch Repair) da lugar a un ex-
ceso de mutaciones e inestabilidad de microsatélites.
Esto ocurre en aproximadamente el 15% de los cán-
ceres colorrectales esporádicos y en los asociados al
síndrome de Lynch.
2. El cáncer colorrectal hereditario no polipósico se aso-
cia a la presencia de mutaciones germinales en genes
reparadores del ADN (MLH1, MLH2, MSH6, PMS2).
3. Las mutaciones germinales en el gen APC se asocian al
cáncer colorrectal asociado a la poliposis hereditaria.
4. El cáncer colorrectal hereditario no polipósico se he-
reda con carácter autosómico recesivo.
145
Esta pregunta incluye conceptos sobre CCR hereditario
no polipósico o síndrome de Lynch, así como de poliposis
adenomatosa familiar (PAF). El síndrome de Lynch se debe
a mutaciones germinales en los genes reparadores de ADN
que se heredan de forma autosómica dominante. Esto tiene
como consecuencia un fenotipo característico que denomi-
namos inestabilidad de microsatélites (IMS). Recuerda que
este fenotipo puede darse también en un 15% de tumores
esporádicos, simplemente por las mutaciones aleatorias que
tienen lugar durante la oncogénesis del tumor, por lo que
ante un hallazgo de IMS es obligatorio confirmar la sospe-
cha de Lynch con un estudio genético. La PAF (en este caso
denominada poliposis hereditaria) se debe a mutaciones
DG
germinales del gen APC, que también se heredan con patrón
autosómico dominante.
Respuesta: 4
MIR 2019
215. Los anticuerpos monoclonales dirigidos frente
al receptor del factor de crecimiento epidérmico
(EGFR), como el cetuximab o panitumumab están
indicados en una de las siguientes situaciones:
1. Tratamiento adyuvante de pacientes con cáncer de
colon estadio III y presencia de sobreexpresión de
EGFR.
2. Tratamiento neoadyuvante de pacientes con cáncer de
recto estadio III en combinación con radioterapia, con
mutaciones en K-Ras y/o N-Ras.
3. Tratamiento adyuvante en combinación con quimiote-
rapia en pacientes con cáncer de recto estadios II y III,
con sobreexpresión de EGFR.
4. Tratamiento de pacientes con cáncer colorrectal avan-
zado (estadio IV) sin mutaciones en K-Ras ni N-Ras.
Los anticuerpos antiEGFR se emplean como tratamiento
adyuvante en cáncer de colon metastásico (estadío IV).
Para ello, el único requisito imprescindible es que no haya
mutaciones de K-Ras ni N-ras, dado que son las dianas del
anticuerpo, y si éstos no están en su estado nativo el fármaco
no tendrá utilidad en este paciente. No te líes con las distin-
ciones entre cáncer de colon y cáncer de recto: recuerda que,
a efectos de quimioterapia, el cáncer de recto tiene el mismo
manejo que el cáncer de colon de otras localizaciones.
Respuesta: 4
MIR 2018
78. Hombre de 52 años de edad derivado al servicio de
digestivo por cuadro de hematoquecia, tenesmo
y reducción del diámetro de las heces. Se realizan
una serie de pruebas, diagnosticándose un adeno-
carcinoma de sigma sin metástasis a distancia. El
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
paciente es intervenido quirúrgicamente y remitido
a la consulta de oncología médica para valorar tra-
tamiento quimioterápico complementario. ¿Cuál de
los siguientes factores es de mal pronóstico tras la
resección quirúrgica y habrá que tener en cuenta a la
hora de planificar el tratamiento de quimioterapia?
1. La presencia de anemia al diagnóstico.
2. La existencia de antecedentes familiares de cáncer co-
lorrectal.
3. El tamaño de la lesión primaria y la diferenciación his-
tológica.
4. La perforación o adhesión del tumor a órganos adya-
centes.
MIR 2017
214. Un hombre de 65 años, sin otras enfermedades
Pregunta de dificultad media por las múltiples respuestas
que pueden hacernos dudar. La opción 4 nos plantea una
clara situación en la que debemos plantear QT al paciente ya
que el cáncer colorrectal (CCR) se ha extendido por fuera de
la capa serosa (perforando o adhiriéndose a otros órganos).
Opción 4 correcta. La presencia de anemia no es un factor
de mal pronóstico ya que el paciente podría tenerla por otra
causa (recordad que en cambio, es un factor de alarma del
CCR). La existencia de antecedentes familiares de CCR es un
factor de riesgo para tener CCR pero no es un motivo para
darle QT a un paciente que tiene dicho tumor. El tamaño en
este caso no importa ni tiene significado para darle al pacien-
te QT, en cambio el grado de diferenciación histológica sí
(aquí podríamos dudar con la opción 4). En todo caso, la
opción 3 es falsa ya que nos ponen una suma de factores, es
decir, el tamaño y el grado de diferenciación y, como hemos
explicado, el tamaño no lo es.
Respuesta: 4
MIR 2018
186. Mujer de 65 años sin antecedentes personales de
interés, intervenida de adenocarcinoma de sigma
que infiltra la serosa (T4) con afectación de 2 gan-
glios de 35 aislados (N1). En el estudio de extensión
no se evidencian metástasis a distancia (M0). ¿Cuál
es el siguiente paso a realizar?
1. Determinar mutación de KRAS y NRAS para poder ad-
ministrar un anti-EFGR en caso de no ser mutado.
2. Asociar al tratamiento con quimioterapia bevacizumab
en caso de ser mutado.
3. Administrar una combinación de quimioterapia con
fluorouracilo y oxaliplatino.
4. Realizar tratamiento con radioterapia al tener afecta-
ción ganglionar.
MIR 2016
68. La existencia de hipertrofia congénita del epitelio
146
Pregunta fácil. La opción 4 es falsa porque, de entrada para
el MIR, la RT está sólo indicada en el cáncer de recto y no
en el cáncer de colon. Por tanto la respuesta correcta es la
número 3: necesita QT adyuvante ya que es un estadio III.
En casos con metástasis a distancia (M1), se puede añadir
a la QT adyuvante fármacos biológicos como anti-EFGR o
bevacizumab (respuesta 1 y 2 incorrectas).
Respuesta: 3
asociadas y con buen estado general, presenta una
recaída metastásica hepática de un adenocarcino-
ma de colon por el que había sido intervenido hace
3 años. La TC demuestra que las lesiones hepáticas
son múltiples y afectan a todos los segmentos. El
estudio molecular de la biopsia hepática muestra
mutaciones de K-ras. ¿Qué tratamiento inicial con-
sidera más adecuado para el paciente?
1. Trasplante hepático.
2. Quimioterapia y anticuerpo anti-EGFR (cetuximab).
3. Quimioterapia protocolo FOLFOX.
4. Tratamiento paliativo de los síntomas sin administra-
ción de quimioterapia.
Pregunta de dificultad media-baja sobre el manejo de las
metástasis hepáticas en paciente con antecedente de cán-
cer colorrectal (CCR). Se trata de un paciente una recaída
de un CCR tratado quirúrgicamente hace 3 años en forma
de metástasis hepáticas múltiples. En este caso, no está
indicada la metastasectomía ya que el paciente presenta
más de 3 metástasis porque nos dicen que afecta a todos
los segmentos hepáticos. No existe indicación de trasplan-
te hepático cuando existen metástasis hepáticas por CCR
(respuesta 1 incorrecta). En el enunciado nos comentan que
existe mutación del K-Ras y en estas situaciones no está indi-
cado el tratamiento con anti-EGFR (respuesta 2 falsa). No es
razonable indicar directamente el tratamiento paliativo en un
paciente en el que nos dicen que tiene un buen estado gene-
ral (respuesta 4 falsa). Por tanto, este paciente se beneficia
de una quimioterapia con protocolo FOLFOX (fluorouracilo +
oxaliplatino), siendo la respuesta 3 la correcta.
Respuesta: 3
pigmentario de la retina es típica en los pacientes
con:
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
1. Poliposis adenomatosa familiar.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers.
3. Síndrome de Cronkhite-Canada.
4. Síndrome de Cowden.
Pregunta sobre las manifestaciones extraintestinales de los
síndrome polipósicos. Recordad que el más frecuente de
ellos es la poliposis adenomatosa familiar (y sus variantes
fenotípicas síndrome de Gardner y de Turcot) donde es típi-
co la hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina en el
fondo de ojo. Las opciones 2 y 4 son síndromes más raros
que se caracterizan por poliposis de tipo hamartomatosos.
La opción 3 es el único síndrome polipósico esporádico/no
hereditario (a diferencia de los otros tres) y así fue pregunta-
do previamente en el MIR.
Respuesta: 1
MIR 2016
177. Paciente de 57 años, diagnosticado de adenocar-
cinoma de colon estadio T3N1M0. Fue tratado con
resección seguida de quimioterapia postoperatoria
FOLFOX (fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino)
durante seis meses. En un control rutinario, dos
años después, se detecta elevación de antígeno car-
cinoembrionario (CEA) a 30 ng/mL (previo menor
de 2 ng/mL). No tiene síntomas, el examen físico es
anodino, la radiografía de tórax es normal. En la TC
se aprecia una masa de 3 cm en el lóbulo hepático
derecho, que capta en PET. No se observan otras
alteraciones en TC ni en PET. ¿Qué actitud le parece
más correcta?
1. Quimioterapia con FOLFIRI (fluorouracilo, leucovorin e
irinotecán) más bevacizumab.
2. Monoquimioterapia con capecitabina.
3. Valoración por cirugía de resección de la lesión hepá-
tica.
4. Radioterapia hepática.
Nos presentan un paciente de 57 años con antecedentes
de cáncer colorrectal T3N1M0 tratado mediante resección
quirúrgica y que después recibió quimioterapia adyuvante.
Durante su control rutinario dos años después, se objetiva
un dato importante: una elevación de CEA en la analítica
acompañada de la visualización en pruebas de imagen de
una nueva lesión hepática única situada en el lóbulo dere-
cho, que en este contexto, nos ha de hacer pensar en una
metástasis tardía. Debemos recordar por un lado que en la
actualidad la quimioterapia está indicada sólo en pacientes
con ganglios positivos o metástasis a distancia (estadios III
y IV). Por otro lado, en las metástasis seleccionadas (pulmo-
nares aisladas o hasta tres metástasis hepáticas pequeñas),
puede estar indicada la cirugía. Uniendo ambos conceptos y
resumiendo, tenemos a un paciente con una única metás-
147
tasis hepática sin otras alteraciones en el TC o el PET, esto
es a priori, ausencia de recidiva colorrectal o afectación
ganglionar, por lo que estaría indicada la metastasectomía
hepática (respuesta 3 correcta, respuesta 1 y 2 incorrectas).
La radioterapia hepática no se usa en la práctica clínica
actual (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2016
226. En un programa de cribado de cáncer de colon, a un
DG
paciente de 52 años se le realiza una colonoscopia.
Todo el colon es de aspecto normal, salvo el hallaz-
go de un pólipo pediculado de 2 cm en sigma que
se extirpa con asa de diatermia. El resultado anato-
mopatológico nos indica que existe un carcinoma
“in situ” limitado a la cabeza del pólipo. Tiene
una TC toracoabdominal informado como normal.
Indique cuál sería la conducta correcta a seguir:
1. Resección segmentaria del colon afecto.
2. Vigilancia periódica endoscópica.
3. Resección local de la base del pólipo.
4. Sigmoidectomía más linfadenectomía.
Nos presentan a un paciente de edad media al que en un
programa de cribado de CCR se le realiza una polipectomía
endoscópica de un pólipo pediculado. En la anatomía pato-
lógica se objetiva un carcinoma “in situ”, es decir, un carci-
noma que no sobrepasa la capa “muscularis mucosae”. En
este caso, con la resección endoscópica es suficiente como
tratamiento ya que no existe invasión de la capa submucosa
y por lo tanto, no está indicado el tratamiento quirúrgico
(respuestas 1 y 4 incorrectas). Además nos indican que el
carcinoma está limitado a la cabeza del pólipo, por lo que
no parece razonable realizar una nueva colonoscopia para
resecar la base pediculada (respuesta 3 incorrecta). En este
tipo de situaciones, lo que hay que hacer es un seguimiento
estrecho del paciente con colonoscopias periódicas (respues-
ta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2015
37. Hombre de 80 años, con antecedentes de HTA, car-
diopatía isquémica y EPOC, al que se le realiza una
rectocolonoscopia completa por presentar rectorra-
gia, con los siguientes hallazgos: lesión polipoidea
de 3 cm de diámetro situada a 10 cm del margen
anal, que ocupa la mitad de la circunferencia. Resto
de exploración sin hallazgos hasta ciego. En la
biopsia del pólipo se aprecia un adenocarcinoma
limitado a la submucosa. Ecografia endorrectal:
uT1N0. RM pélvica: T1N0. TC: Sin evidencia de
enfermedad a distancia. ¿Cuál será la decisión tera-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
peutica más probable que se tome en la Comisión
Multidisciplinar de Tumores?
1. Amputación abdomino-perineal de recto.
2. Radioterapia neoadyuvante y resección anterior baja
de recto por vía laparoscópica.
3. Microcirugía transanal endoscópica.
4. Resección anterior baja de recto vía laparotómica.
5. Resección anterior baja de recto vía laparoscópica y
radioterapia adyuvante.
Pregunta de dificultad media. Se trata de una pregunta com-
pleja que se facilita al ser muy similar a una ya preguntada
en el MIR. Se trata de un paciente de edad avanzada y pluri-
patológico que presenta un cáncer de recto en estadío inicial
(T1N0). En este tipo de pacientes una cirugía resectiva tradi-
cional tiene una alta morbimortalidad y por ello se prefiere
una técnica de resección local (recordar la regla: paciente
muy malo y tumor muy bueno, resección local). El posible
aumento de las recidivas con ésta técnica se ve ampliamente
compensado por el menor riesgo de la cirugía. Así pues,
sólo nos queda la opción 3 que es la correcta. En este caso
se decide una cirugía mínimamente invasiva (microcirugía
transanal endoscópica o TEM) por tratarse de una lesión a
10 cm del margen anal. De hecho, esta misma localización
dificultaría la resección convencional.
Respuesta: 3
MIR 2015
40. ¿En cuál de estos pacientes el tratamiento quirúrgi-
co adecuado sería la realización de una gastrecto-
mía atípica en cuña por laparoscopia sin linfadenec-
tomía ampliada?
1. Adenocarcinoma gástrico infiltrante y ulcerado a nivel
de antro-píloro.
2. Adenocarcinoma gástrico infiltrante subcardial.
3. Tumor del estroma gastrointestinal a nivel de cuerpo
gástrico-curvatura mayor.
4. Linfoma MALT.
5. Esófago de Barrett con metaplasia intestinal y displasia.
Pregunta de dificultad alta. La gastrectomía en cuña sin linfa-
denectomía es la cirugía que se realiza en los GIST gástricos.
Los GIST no son ni localmente agresivos ni metastatizan
por vía linfática, por esta razón la cirugía se basa en una
resección local, lo menos agresiva posible. En el caso de un
adenocarcinoma es necesario hacer una gastrectomía con
linfadenectomía y tanto el linfoma MALT como el esófago de
Barret no se tratan con cirugía gástrica.
Respuesta: 3
148
MIR 2015
214. ¿Qué estudios se deben realizar en un adenocarci-
noma con diferenciación mucinosa prominente de
colon ascendente diagnosticado en un hombre de
32 años?
1. Reordenamiento del gen MYC.
2. Análisis de inestabilidad de microsatélites.
3. Estudio de mutaciones del gen RET.
4. Estudio de mutaciones de BRCA1-2.
5. Estudios de mutaciones de TP53.
Estamos ante un paciente muy joven, con CCR en colon
derecho y tipo histológico mucinoso (la histología mucinosa
ya fue preguntada de forma indirecta en otro MIR). Son todos
datos que deben hacernos sospechar un síndrome de Lynch o
CCR hereditario no polipósico. Recordad que se trata de una
enfermedad genética autosómica dominante con penetran-
cia alta producida por mutaciones en genes reparadores del
DNA como hMSH2, hMSH o hMLH1 que producen inestabili-
dad de microsatélites. Son pacientes con muy alto riesgo de
adenomas de alto grado y carcinomas sincrónicos y metacró-
nicos, de predominio en colon derecho. Existe un tipo 1 (sólo
CCR) y un tipo 2 (que asocia CCR con otros tumores llamados
de la “esfera Lynch” como endometrio, ovario, estómago,
intestino delgado, vía biliar y vía urinaria).
Respuesta: 2
MIR 2014
77. Respecto a los Tumores del Estroma Gastrointestinal
(GIST), es cierto que:
1. Se trata de tumores de origen epitelial, localizados
sobre todo a nivel de la mucosa del tubo digestivo.
2. Es característico de estos tumores la mutación del gen
c-kit, que codifica un receptor tirosina-cinasa.
3. El tratamiento de los tumores localizados menores de
2 cm es fundamentalmente médico, con el empleo de
Imatinib.
4. Son tumores que sólo excepcionalmente sangran.
5. La localización más frecuente de estos tumores es el
intestino delgado.
Por segundo año consecutivo en el MIR se ha preguntado
el GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor). Es un tumor del
estroma, no epitelial. Tiene una mutación característica que
es del gen c-kit que codifica para la tirosinacinasa, y es diana
de tratamiento con imatinib. Este tratamiento se reserva para
tumores de gran tamaño o diseminados. La localización más
frecuente del GIST es en el estómago (65%) y en segundo
lugar en el intestino delgado.
Respuesta: 2
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2014
81. En cuanto a la poliposis intestinal, ¿cuál de los
siguientes síndromes NO es hereditario?
1. Síndrome de Gardner.
2. Síndrome de Cronkhite-Canada.
3. Síndrome de Turcot.
4. Poliposis juvenil.
5. Síndrome de Peutz-Jeghers.
Pregunta muy difícil. El síndrome de Cronkhite-Canada es
un síndrome esporádico (no hereditario) de poliposis gas-
trointestinal generalizada raro, que típicamente se asocia
a hiperpigmentación mucocutánea, alopecia, problemas de
absorción con desnutrición, y distrofia ungueal.
Respuesta: 2
MIR 2014
82. A un hombre de 55 años, padre de un hijo celíaco,
con anemia ferropénica y aumento reciente del
ritmo deposicional, se le ha realizado una determi-
nación de los alelos HLA-DQ2 y HLA-DQ8 que ha
resultado negativa. ¿Qué estudio diagnóstico es el
más apropiado en este caso?
1. Determinación de anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
2. Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias duode-
nales.
3. Test de D-xilosa.
4. Evaluar la respuesta a dieta sin gluten.
5. Colonoscopia.
MIR 2013
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Esta pregunta hay que leerla con cautela. Nos dan un ante-
cedente familiar de hijo celíaco y clínica típica de enfermedad
celíaca, para distraernos y sólo pensar en dicha enfermedad.
Pero hay un dato muy importante que nos hace resolver la
pregunta. Más del 99% de los pacientes con enfermedad
celíaca tienen un genotipo de HLA positivo para DQ2 (95%)
o DQ8. Por ello, la ausencia de DQ2 y DQ8 tien un valor
predictivo negativo de un 99%, que prácticamente descarta
esta enfermedad. Además, estamos ante un varón >50 años
con anemia ferropénica y cambio del ritmo intestinal, luego
lo fundamental es descartar cáncer colorrectal y realizar una
colonoscopia.
Respuesta: 5
MIR 2013
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Hombre de 57 años que acude al Servicio de
Urgencias por melenas. En endoscopia alta de
149
objetiva a nivel de la segunda porción de duodeno
una masa con ulceración de la superficie intestinal
en varios puntos. En la imagen radiológica de la TC
(imagen n.º 2) se objetiva un gran tumor depen-
diente de intestino delgado, abigarrado, con zonas
de necrosis en su interior, con un diámetro mayor
de 13 cm. Asímismo se observan múltiples metás-
tasis hepáticas. En la biopsia que se toma durante
la gastroscopia, se aprecian células fusiformes con
inmunohistoquímica positiva para CD117 (c-Kit).
¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
1. Adenocarcinoma de intestino delgado estadio IV.
2. Tumor Neuroendocrino Gastrointestinal (Carcinoide).
3. Tumor de Krukemberg.
DG
4. Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
5. Linfoma gástrico de tipo MALT.
Pregunta fácil si recuerda que los tumores GIST son un tipo
de sarcomas del intestino delgado que sobreexpresan c-kit
(117). Esta pregunta se podía haber contestado sin imagen
ya que la describen perfectamente. El adenocarcinoma es el
tumor más frecuente del intestino delgado pero no responde
a imatinib, y el tumor carcinoide afecta sobre todo al apén-
dice y produce el síndrome carcinoide (rubefacción, diarrea,
insuficiencia tricuspídea). El tumor de Krukemberg (opción 3)
es un tumor de origen primario en el estómago que metas-
tatiza en el ovario. El linfoma MALT se puede curar con el
tratamiento de erradicación de H. pylori ya que se asocia a la
infección por dicha bacteria.
Respuesta: 4
En referencia al paciente del caso clínico anterior,
señale cuál es la opción terapéutica más apropiada
para el tratamiento sistémico de su tumor:
1. Imatinib.
2. Doxorrubicina.
3. Lapatinib.
4. Bevacizumab.
5. Cisplatino y paclitaxel.
Pregunta encadenada que acertará o fallará si sabes la ante-
rior. El c-kit activa a un protooncogen llamado KIT que es un
receptor tirosincinasa, que es la diana terapéutica de imati-
nib (opción 4 correcta). Este tratamiento es altamente eficaz
y se utiliza en pacientes con enfermedad avanzada por GIST,
como el paciente del caso clínico. Debe recordar que imatinib
también se da en la leucemia mieloide crónica.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
38. ¿Cuál de los siguientes supuestos cumple los crite-
rios de Amsterdam-II para el diagnóstico del síndro-
me de Lynch?
1. Hombre diagnosticado de cáncer colorrectal (CCR) a la
edad de 52 años. Padre diagnosticado de CCR a los 75
años. Hermano diagnosticado de CCR a los 61 años.
2. Mujer de 48 años diagnosticada de CCR. Madre diag-
nosticada de CCR a los 78 años. Prima materna diag-
nosticada de cáncer de mama a los 39 años.
3. Hombre de 70 años diagnosticado de CCR. Padre con
CCR a los 45 años. Hermana con cáncer de cérvix ute-
rino a los 61 años.
4. Mujer de 71 años diagnosticada de CCR. Hermana
diagnosticada de cáncer de endometrio a los 48 años.
Abuela materna diagnosticada de CCR a los 80 años.
5. Hombre diagnosticado de CCR a los 51 años. Padre
diagnosticado de CCR a los 70 años. Hermano diag-
nosticado de CCR a los 45 años.
Pregunta algo desactualizada. Hasta hace poco el sín-
drome de Lynch se diagnosticaba si se había excluido poli-
posis adenomatosa familiar y se cumplían los 3 criterios de
Amsterdam II: a) Tres o más familiares afectados de una neo-
plasia asociada a al síndrome de Lynch, uno de ellos familiar
de primer grado de los otros dos, b) dos o más generaciones
sucesivas afectas y c) uno o más familiares afectos de CCR
diagnosticado antes de los 50 años de edad. Siendo estric-
tos con la pregunta, la única respuesta que cumple todos
los criterios es la respuesta 5. Actualmente, se utilizan los
criterios de Bethesda, y ante la presencia de sólo un criterio
se realiza un estudio inmunohistoquimíco y posteriormente
genético para la detección de mutaciones en los genes MMR.
La presencia de una mutación en dichos genes confirma el
diagnóstico del síndrome independientemente de los crite-
rios de Amsterdam.
Respuesta: 5
MIR 2012
35. Una mujer de 35 años es diagnosticada de cáncer
de colon localizado en ángulo hepático. Presenta
antecedentes familiares de cáncer de colon en
madre, una tía a la edad de 45 años y un abuelo. La
intervención quirúrgica más aceptada es:
1. Hemicolectomía derecha.
2. Hemicolectomía derecha aplicada.
3. Colectomía subtotal.
4. Colectomía total con anastomosis ileorrectal.
5. Colectomía total con anastomosis ileoanal.
150
Se trata de una paciente joven, diagnosticada de carcinoma
colorrectal (CCR) en ángulo hepático. Por otro lado nos
refieren tres antecedentes familiares (al menos uno de ellos
de primer grado) en dos generaciones consecutivas, y uno
de los diagnósticos familiares es menor de 55 años. Por lo
tanto, cumpliría criterios diagnósticos de Amsterdam II para
el síndrome de Lynch (CCR familiar no polipósico). Recordad
que actualmente, se utilizan los criterios de Bethesda (son
seis). Ante la presencia de uno de los 6 criterios, se realiza un
estudio inmunohistoquimíco y posteriormente genético para
la detección de mutaciones en los genes MMR. La presencia
de una mutación en dichos genes confirma el diagnóstico del
síndrome independientemente de los criterios de Amsterdam.
En este caso, como no nos hablan de estudio genético, pode-
mos razonar la pregunta con los criterios de Amsterdam II. El
tratamiento de estos pacientes cuando aparece un CCR es la
colectomía total, generalmente con anastomosis ileorrectal:
si tenemos en cuenta que el paciente presentará la mutación
genética correspondiente en todas las células del colon,
parece razonable que, dado que hay que operar al paciente,
le hagamos una cirugía que le disminuya el riesgo de padecer
un tumor en otro segmento, es decir: descartamos las opcio-
nes 1, 2 y 3 porque son demasiado selectivas y dejarían colon
que tendríamos que vigilar de forma intensiva. La opción 5
(colectomía con anastomosis ileoanal) es una buena opción
oncológica pero es demasiado agresiva; no podemos realizar
una cirugía que presenta complicaciones funcionales a largo
plazo para evitar la aparición de un hipotético tumor futuro.
Por último, tenemos la colectomía total con anastomosis
ileorrectal (opción 4 correcta): esta cirugía da suficiente
seguridad de haber eliminado buena parte del riesgo de que
el paciente presenta un nuevo tumor pero tiene un resultado
funcional mucho mejor que la anastomosis ileoanal. De todas
formas, y dado que se deja parte del recto, habrá que seguir
al paciente realizándoles rectoscopias periódicas.
Respuesta: 4
MIR 2012
123. Cetuximab es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR
empleado en el tratamiento del cáncer colorrectal
izquierdo avanzado. Existe un efecto secundario
característico de este fármaco cuya intensidad es
directamente proporcional a la eficacia antitumoral,
señale cuál:
1. Hipertensión arterial.
2. Ictus.
3. Hemorragia.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Rash cutáneo acneiforme.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Pregunta muy difícil sobre uno de los fármacos oncológicos
de moda. Cetuximab es un anticuerpo monoclonal dirigido
contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico
(EGFR), empleado para el carcinoma colorrectal metastásico
y para tumores de cabeza y cuello. Sus efectos adversos más
frecuentes son las lesiones cutáneas acneiforme por su efec-
to sobre el EGFR, apareciendo más frecuentemente cuanto
más efectivo es el fármaco.
Respuesta: 5
MIR 2012
212. Hombre de 42 años de edad, con antecedentes fami-
liares de cáncer colorrectal y cáncer endometrial de
su madre y su hermana, presenta en una colonos-
copia pólipos dispersos (4-5 pólipos), y en ángulo
hepático, una masa tumoral ulcerosa y de aparien-
cia infiltrativa, que se biopsia. Histológicamente
se corresponde con un adenocarcinona moderada-
mente diferenciado de tipo mucinoso. Los pólipos
resecados son adenomas tubulares con displasia
leve. ¿Ante qué síndrome hereditario y mutación
genética es más probable que nos encontremos?
1. Poliposis adenomatosa familiar. Mutación de gen APC.
2. Síndrome de Li-Fraumeni. Mutación en TP53.
3. Cáncer de colon no polipósico (síndrome de Lynch).
Mutación de MSH2 y MLH-1.
4. Síndrome de Cowden. Mutación en PTEN.
5. Síndrome de Gardner. Mutación del gen APC.
Se trata de un paciente con antecedentes familiares de carci-
noma colorrectal (CCR) y cánceres ginecológicos, que en una
colonoscopia presenta un cáncer de colon y 4-5 pólipos. En
esta situación habría que investigar la presencia de un síndro-
me familiar de CCR no polipósico, denominado síndrome de
Lynch (concretamente un tipo II puesto que se asocia a otros
tumores). Este síndrome familiar es responsable de aproxima-
damente un 10% de todos los CCR y se debe a alteraciones
en géneres reparadores del DNA: MSH2 (cromosoma 2) y
MLH1 (cromosoma 1). La poliposis adenomatosa familiar, por
su parte, se debe a una mutación del gen APC y clínicamente
se manifiesta por la presencia de cientos-miles de pólipos que
aparecen a edades muy tempranas, con evolución muy precoz
en 5-10 años y de forma indefectible a CCR.
Respuesta: 3
MIR 2011
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
Mujer de 83 años con antecedentes personales de
diabetes mellitus, hernia del hiato, úlcera duodenal
y herniorrafia inguinal bilateral. Sigue tratamiento
habitual con metformina. omeprazol y hierro por
151
anemia desde hace meses. Acude a urgencias por
dolor abdominal cólico con náuseas vómitos y
estreñimiento de 48 h de evolución. Exploración
fisica: abdomen distendido y doloroso difusamente
sin signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaé-
reos disminuídos. No masas palpables. Analítica:
Hb: 8,5 g/dl, VCM 80 fl, Plaquetas 240.000/uL, leuco-
citos 10.200/ul (81% granulocitos). pH: 7,31. HC03-
17 mmol/l, Na+ 134 mmol/l. K 3.1 mmoI/l. Amilasa
150 U/l (28-100). LDH 252 U/l (135-225). Creatinina
1,1 mg/dl. Resto normal. Radiología de abdomen:
ver imagen 1. Su sospecha diagnóstica sería:
1. Estreñimiento secundario a tratamiento con hierro.
2. Pancreatitis aguda.
DG
3. Gastritis aguda.
4. Íleo paralítico secundario a alteraciones iónicas.
5. Obstrucción intestinal mecánica a nivel de íleon distal
o ciego.
Pregunta difícil. La radiografía muestra, estrictamente, dila-
tación de asas de intestino delgado sin verse el colon
ascendente ni descendente y mínimamente el transverso.
No indican si la Rx es en bipedestación o no y por lo tanto
no podemos saber si adicionalmente tiene niveles o solo
dilatación. La duda inicial es entre íleo paralítico y un tumor
obstructivo en el ciego que cause esa dilatación.
Existen casos descritos de íleo paralítico con la metformina y
en pacientes diabéticos por alteraciones iónicas. Sin embar-
go, y aunque la duda es razonable, la presencia de anemia
de meses de evolución que no responde o poco a la ingesta
de hierro es lo que hace pensar como primera posibilidad en
un tumor de ciego/colon derecho. El hecho de que la anemia
tenga un volumen corpuscular normal o en el límite bajo
de la normalidad puede estar artefactado por la ingesta de
hierro.
Respuesta: 5
MIR 2011
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
El manejo clínico inicial más adecuado para el
paciente sería:
1. Dieta absoluta, sonda con aspiración nasogástrica
y sueroterapia con C1K. Solicitar TC abdominal, ur-
gente.
2. Enemas de limpieza hasta resolución del cuadro. Repe-
tir Rx de control.
3. Sueroterapia con Bicarbonato 1/6 M. CINa y C1K intra-
venosos.
4. Dieta absoluta 8 h, probar tolerancia y alta a domicilio
con lactulosa y domperidona vía oral.
5. Analgesia y omeprazol intravenoso. Si no mejora valo-
rar gastroscopia urgente.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Independientemente de que en la pregunta anterior hallamos
pensado en íleo paralítico o en tumor en ciego (esta última
es la correcta), el tratamiento sería similar: colocar una sonda
nasogástrica con intención de descomprimir, dieta absoluta,
sueroterapia y una prueba de imagen para identificar la
causa de la obstrucción, generalmente una TC de abdomen.
Los enemas, laxantes, procinéticos e incluso la gastroscopia
no harían más que empeorar el cuadro clínico del paciente, y
existiendo la sospecha de obstrucción intestinal no se deben
realizar.
Respuesta: 1
MIR 2011
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Paciente de 72 años sin antecedentes médico-
quirúrgicos de interés que consulta por disnea de
reposo y astenia de 1 mes de evolución. No refiere
alteración del ritmo intestinal. A su llegada a urgen-
cias se encuentra hemodinámicamente estable. Se
solicita analítica en la que presenta, en el hemo-
grama. Hb 7,6 g/dl. VCM 72 fl y Hto de 26%. La
paciente ingresa para estudio. La imagen 2 muestra
una sección axial del TC realizado a la paciente. ¿En
relación a los hallazgos de la prueba radiológica
cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. Se observa un engrosamiento mural excéntrico a nivel
del colon ascendente compatible con adenocarci-
noma.
2. Presencia de mínimo engrosamiento parietal del colon
con hiperemia mucosa difusa compatible con cambios
de colitis ulcerosa.
3. Se identifica una colección fluida en el área pericecal
con nivel hidroaéreo compatible con diverticulitis per-
forada.
4. Se observa un voluminoso fecaloma colónico con obs-
trucción proximal.
5. Presencia de mínima distensión fisiológica de las asas
intestinales compatible con la normalidad para la
edad.
Se trata de nuevo de un paciente de edad avanzada que
acude por disnea y astenia en relación a anemia microcítica
importante. En la imagen de la TC, se observa, en la parte
izquierda de la imagen que corresponde a la derecha del
paciente y por tanto al colon ascendente, la clásica ima-
gen de estenosis “en corazón de manzana”, junto con un
engrosamiento irregular en superficie y densidad en su pared
prácticamente específico de cáncer de colon. No hay eviden-
cia de engrosamiento ni hiperemia difusas, sino focales; ni
de colecciones líquidas, perforación ni dilatación de asas.
Tampoco se visualiza ninguna masa en el recto que sugiera
fecaloma u otra patología a ese nivel.
Respuesta: 1
152
MIR 2011
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
En el paciente anterior cuál sería la actitud a seguir
a continuación:
1. Colocación de sonda nasogástrica.
2. Drenaje percutáneo.
3. Antibioterapia de amplio espectro.
4. Colocación de sonda rectal.
5. Pancolonoscopia con biopsia.
En este caso al sospecharse un tumor en el ciego es nece-
sario confirmar en primer lugar el diagnóstico mediante
colonoscopia y biopsia de la lesión. En segundo lugar una
TC u otras pruebas de imagen para valorar la extensión de
la enfermedad. La colocación de una sonda nasogástrica no
sería preciso al no haber datos de obstrucción.
Ya que no hay colecciones ni datos en la clínica ni en la ima-
gen de abscesos, no estarían indicados ni el drenaje ni los
antibióticos. La sonda rectal sería útil en casos de acumula-
ción de aire en colon como ocurre tras algunas colonoscopias
pero no en este caso.
Respuesta: 5
MIR 2011
37. Hombre de 30 años, con antecedente familiar de
padre fallecido por cáncer de colon a los 38 años.
Se practica una colonoscopia que muestra cientos
de adenomas a lo largo de todo el colon. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. El paciente padece una poliposis adenomatosa familiar.
2. El manejo más apropiado es sulindac, colonoscopias
de vigilancia anuales y colectomía total a los 40 años.
3. De no someterse a tratamiento quirúrgico casi con
toda seguridad el paciente desarrollará un cáncer co-
lorrectal.
4. Deben estudiarse los familiares de primer grado del
paciente.
5. Los hijos del paciente tienen un 50% de riesgo de pa-
decer la misma enfermedad.
La presencia de cientos de adenomas en todo el colon es
diagnóstica de una poliposis adenomatosa familiar (tenga
antecedentes de cáncer en la familia o no como en este
caso). Estos pacientes desarrollan en el 100% de los casos
cáncer de colon antes de los 40-50 años. Se trata de una
enfermedad hereditaria autosómica dominante ligada a
una mutación en el gen APC en el cromosoma 5. Por tanto,
aunque existen formas atenuadas en las que la mutación no
se manifiesta clínicamente, lo normal es que la mitad de los
hijos hereden la mutación. Por ello, aunque hay otros méto-
dos como estudio genético la mejor forma de estudiar a los
familiares de primer grado es haciendo una sigmoidoscopia
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
desde los primeros años de la adolescencia, y si presentan
pólipos es que han heredado la mutación y se les debe seguir
hasta los 18-20 años, momento en el que se hace una colec-
tomía profiláctica para evitar que el paciente desarrolle con
seguridad ese tumor. Por tanto, no se debe esperar hasta los
40 años con vigilancia periódica.
Respuesta: 2
MIR 2011
206. Durante una colonoscopia se detecta un tumor de
5 cm localizado en colon derecho en un hombre
de 48 años. No se han encontrado otras lesiones.
Su abuela materna también padeció un cáncer de
colon. Las biopsias son superficiales y muestran un
tumor pobremente diferenciado con abundantes
células inflamatorias en el estroma que se diagnos-
tica como un carcinoma de tipo medular:
1. La quimioterapia es el tratamiento de elección.
2. Puesto que la biopsia es superficial debe repetirse
antes de proceder al tratamiento.
3. El pronóstico del tumor depende principalmente de su
alto grado de anaplasia.
4. Es poco probable que este tumor se haya desarrollado
sobre un adenoma previo.
5. Deben estudiarse la inestabilidad de microsatélites y
los genes de reaparición de errores del DNA.
La pregunta se puede considerar dificil por el término utiliza-
do para el diagnóstico histológico. Realmente están hablan-
do del cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis o
síndrome de Lynch. Este síndrome no se podría diagnosticar
con los datos actuales pero sí que se recomienda en pacien-
tes con antecedentes familiares, aunque sean de familiares
de segundo grado, si tienen menos de 50 años, hacer estu-
dios genéticos. Esto se hace por dos motivos. Primero por-
que tiene importancia para el diagnóstico posterior de este
síndrome en esa familia y por lo tanto para el seguimiento
de los familiares del caso índice. En segundo lugar porque
tienen importancia pronóstica. La mayoría de las mutaciones
y alteraciones en genes y cromosomas que se encuentren
en las células tumorales se asocian a un peor pronóstico.
Sin embargo, y de ahí su importancia actual, la presencia
de inestabilidad de microsatélites es una anomalía que se
debe recordar y que está de moda en gastroenterología por
asociarse a un mejor pronóstico final.
Respuesta: 5
MIR 2010
27. Los linfomas del intestino delgado tienen los
siguientes caracteres EXCEPTO:
153
1. El origen suele ser el linfocito T.
2. Se localizan más frecuentemente en duodeno.
3. Se relacionan con malabsorción crónica.
4. Se relacionan con trasplantes de órganos.
5. Se relacionan con el SIDA.
Pregunta que se anuló porque contiene dos respuestas fal-
sas. La primera falsa es la 1, ya que la mayoría de linfomas
intestinales se desarrollan a partir de linfocitos B. La otra
falsa y que se dio como correcta en un primer momento es la
2, ya que su localización más frecuente es en el íleon.
Respuesta: A
DG
MIR 2010
38. Un hombre de 75 años, diabético e hipertenso en
tratamiento médico, presenta un adenocarcinoma
de recto a 7 cm del margen anal que tras la realiza-
ción de ecografía endorrectal y resonancia magné-
tica se estadifica como T3N+. No hay otra patología
en el resto del colon y en TC no se objetiva enfer-
medad a distancia. El tratamiento más adecuado es:
1. Resección anterior de recto con extirpación completa
del mesorrecto y anastomosis.
2. Amputación abdominoperineal.
3. Quimiorradioterapia preoperatoria y resección anterior
de recto con extirpación completa del mesorrecto y
anastomosis.
4. Quimiorradioterapia preoperatoria y resección local
con microcirugía endoscópica transanal.
5. Quimiorradioterapia preoperatoria y amputación ab-
dominoperineal.
Nos presentan un paciente con cáncer de recto. En esta pre-
gunta no es importante conocer con exactitud el estadiaje
del cáncer colorrectal. Sólo hay que comprender que un
T3N+M0 es un tumor localmente avanzado, tributario de
una actitud quirúrgica radical (respuesta 4 falsa) previa rea-
lización de tratamientos neo- adyuvantes (preoperatorios) o
adyuvantes (postoperatorios). En el cáncer colorrectal la qui-
mioterapia pre o postoperatoria está indicada en los tumores
con ganglios positivos o con metástasis a distancia (estadíos
III y IV, respectivamente). La radioterapia se reserva para los
tumores de recto y se administra de manera preoperatoria,
con el objetivo de disminuir la recurrencia locorregional en
pacientes con tumores grandes (estadío II) o ganglios posi-
tivos (estadío III). Por lo tanto, el paciente de la pregunta es
candidato a quimiorradioterapia (respuestas 1 y 2 falsas).
En cuanto al tratamiento quirúrgico radical del cáncer de
recto existen tres modalidades:
1. La resección anterior alta: se emplea en los tumores de
sigma distal y recto superior (lesiones a más de 12 cm del
margen anal aproximadamente).
2. La resección anterior baja: se utiliza cuando está afecto el
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
recto superior y el medio (lesiones entre los 7 y 12 cm del
margen anal aproximadamente).
3. La amputación abdominoperineal (operación de Miles): útil
en el cáncer del recto distal (lesiones a menos de 7 cm del
margen anal aproximadamente).
Así pues, el paciente es tributario de una resección anterior
(baja) de recto, por estar el tumor lejos del margen anal (res-
puesta 4 falsa y 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2010
126. Bevacizumab es un fármaco activo en el tratamien-
to del cáncer colorrectal avanzado. Señale cuál es el
mecanismo de acción de este fármaco:
1. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del
factor de crecimiento epidérmico).
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF
(factor de crecimiento endotelial vascular).
3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20.
4. Es una pequeña molécula que inhibe la tirosinacinasa
de EGFR.
5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu.
Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado
antifactor de crecimiento endotelial vascular. Bevacizumab
ha demostrado su eficacia en el tratamiento de algunas
enfermedades neoplásicas como el cáncer de colon, cáncer
de mama, cáncer de pulmón no microcítico y carcinoma
de células renales. En el cáncer de colon o recto avanzado,
bevacizumab se utiliza habitualmente en combinación con
otros fármacos antitumorales como 5-fluoruacilo, ácido folí-
nico, irinotecan y otros.
Respuesta 1: anticuerpo monoclonal anti-EGFR es el cetuxi-
mab que se usa en cáncer de colon. Respuesta 3: anticuerpo
monoclonal humanizado antiCD20 rituximab, ibritumomab,
tositumomab que se usan para el linfoma no Hodgkin.
Respuesta 5: anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu es el
trastuzumab que se usa para el cáncer de mama metastásico.
Respuesta: 2
MIR 2010
233. En el diagnóstico y seguimiento del cáncer colorrec-
tal, ¿cuál de los siguientes marcadores tumorales
utilizaría?
1. Alfafetoproteína.
2. Ca 125.
3. Cromogranina A.
4. Antígeno carcinoembrionario (CEA).
5. Ca 15,3.
154
Tema importante y preguntado en múltiples asignaturas, los
marcadores tumorales. Recordar que el principal marcador
en el CCR es el CEA (antígeno carcinoembrionario, con baja
especificidad y utilizado en el seguimiento y no en el diag-
nóstico).
El CA 15,3 se utiliza en el cáncer de mama, la alfa fetopro-
teína en tumores urológicos y hepáticos, la cromogranina en
tumores neuroendocrinos como neuroblastoma, carcinoide y
células pequeñas de pulmón, y el CA 125 para el cáncer de
ovario.
Respuesta: 4
MIR 2009
8. Un paciente de 32 años acude a la consulta para
realizar cribado de cáncer colorrectal. El paciente
refiere que su padre fue diagnosticado de cáncer
de colon a la edad de 55 años. ¿Qué estrategia de
cribado le parece más adecuada en este caso?
1. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revi-
siones endoscópicas cada 3 años.
2. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revi-
siones endoscópicas cada 5 años.
3. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revi-
siones endoscópicas cada 10 años.
4. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 años y revi-
siones endoscópicas cada 5 años.
5. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 años y revi-
siones endoscópicas cada 10 años.
Pregunta impugnable que no se anuló.
Casi todas las publicaciones refieren que a las personas
asintomáticas que tengan familiares que hayan tenido CCR
después de los 60 años se les considera riesgo intermedio-
bajo hasta los 50 años y no tienen que hacerse nada pero
al cumplir los 50 pasan a riesgo intermedio y tienen que
hacerse una colonoscopia al pasar esta edad. Las personas
que tengan un familiar que haya tenido CCR antes de los 60
(como es el caso), se debe adelantar a los 40 años. Lo que
es más difícil es cuándo repetir ya que en la mayoría de los
centros se estratifica el riesgo en función de lo que hallemos
en la primera endoscopia, haciéndolo antes o después según
ese resultado. En esta pregunta sin embargo no nos dicen
nada del resultado de la primera colonoscopia, por lo que
hay que decantarse por 10, 5 o 3 años. Esto es muy difícil ya
que en la mayoría de los libros no se mojan y dicen entre 3 y
5, y muchos cada 10 años.
Dieron como correcta la 2, pero según la literatura especia-
lizada también puede ser correcta la 3.
Respuesta: 2
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2009
18. Paciente de 81 años que padece cor pulmonale
crónico, diagnosticado de cáncer de recto situado a
8 cm del margen anal, de 3 cm de tamaño sin afec-
tación linfática en estadiaje (T1N0) ecografía endo-
rrectal y RM. ¿Cuál es la operación más apropiada?
1. Resección anterior baja de recto.
2. Amputación de recto.
3. Resección anterior baja de recto vía laparoscópica.
4. Escisión local transanal.
5. Microcirugía transanal endoscópica (TEM).
Los datos epidemiológicos en esta pregunta son la clave. Nos
dicen que tiene 81 años y padece cor pulmonale, por tanto
tenemos que recurrir a una cirugía lo más mínimamente
invasiva que podamos (opción 5 correcta).
La microcirugía endoscópica transanal (MET) es una técnica
quirúrgica mínimamente invasiva que ha emergido porque
ofrece varias ventajas sobre la resección transanal tradi-
cional al brindar una visualización y exposición mejoradas,
permitiendo la resección más precisa de los tumores loca-
lizados entre 2 a 22 cm del margen anal. Esta técnica es
primariamente usada para tumores rectales seleccionados
(tanto benignos como malignos). Sin embargo, la MET puede
también ser usada para tratamiento no curativo en pacientes
que no son aptos para una cirugía mayor o cuando el cáncer
ha avanzado a un estadio en donde la curación mediante
resección radical no es probable. Series prospectivas han
mostrado una morbilidad similar, pero una estadía hospita-
laria más corta, tasas de resección incompleta más bajas y
pocas recidivas, en relación con la resección transanal.
Respuesta: 5
MIR 2009
22. Señale la afirmación FALSA en relación con la resec-
ción laparoscópica del colon:
1. Casi todas las enfermedades del colon y recto, suscep-
tibles de tratamiento quirúrgico, se pueden abordar
mediante laparoscopia.
2. En la cirugía del cáncer de colon y recto, la disección
ganglionar que se puede realizar por laparoscopia es
más limitada que la efectuada por laparotomía.
3. La cirugía laparoscópica adelanta el retorno a la nor-
malidad de la función intestinal en el postoperatorio,
en comparación con la resección por laparotomía.
4. El abordaje laparoscópico favorece un alta hospitalaria
postoperatoria más precoz que tras una resección de
colon convencional.
5. En la cirugía del cáncer de colon y recto, las tasas de
supervivencia a largo plazo de los pacientes interveni-
dos por laparoscopia o laparotomía son similares.
155
Vuelven a preguntar por la técnica laparoscópica, en este
caso hace referencia a las indicaciones de la laparoscopia
en los tumores. Actualmente está admitido que la vía lapa-
roscópica puede usarse para tratar tumores siempre que se
use una técnica adecuada, para ello en el CCR es necesario
resecar los ganglios linfáticos que es algo que sí se puede
hacer por laparoscopia (opción 2 falsa).
La única duda podría ser la opción 5 (correcta) ya que hay
artículos a favor y en contra pero los últimos metaanálisis
parecen indicar que la supervivencia no es menor.
Respuesta: 2
DG
MIR 2009
141. ¿Qué gen debería estudiarse en un paciente con
cáncer colorrectal no acompañado de pólipos o
con pocos pólipos en la mucosa adyacente, que
tiene dos miembros adicionales de su familia en
dos generaciones que han desarrollado un tumor
similar?
1. Ras.
2. APC.
3. MSH2.
4. p53.
5. c-MYC.
Es necesario recordar los 6 criterios de Bethesda para el diag-
nóstico de CCR no polipósico (síndrome de Lynch). El pacien-
te de la pregunta cumple un criterio de Bethesda: pacientes
con CCR con dos o más familiares de primer o segundo grado
con tumor asociado al sd de Lynch independientemente de la
edad. El resto de criterios de Bethesda son:
• CCR diagnosticado antes de los 50 años,
• CCR sincrónicos, metacrónicos, u otros tumores asociados
al síndrome de Lynch,
• CCR con inestabilidad de microsatélites diagnosticado
antes de los 60 años,
• Paciente con CCR y familiar de primer grado con tumor
asociado al síndrome de Lynch y con uno de los cánceres
diagnosticado antes de los 50 años,
• CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o
crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años.
Actualmente, ante la presencia de un criterio de Bethesda
se realiza un estudio inmunohistoquimíco y posteriormente
genético para la detección de mutaciones en los genes MMR
(mutaciones en los genes MSH2, MHS6, MLH1).
Respuesta: 3
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Tema 32. Pancreatitis aguda
MIR 2017
85. Mujer de 64 años, obesa, con dolor epigástrico
intenso irradiado en cinturón, febrícula, hiperami-
lasemia marcada, hematocrito del 48% y creatinina
sérica discretamente elevada. En la TC abdomi-
nal se evidencia un páncreas con agrandamiento
difuso, contorno irregular, inflamación alrededor
de la glándula y una acumulación de líquido intra-
pancreática. ¿Cuál de estas opciones es CIERTA en
relación al manejo de la paciente?
1. La reanimación mediante fluidoterapia enérgica es bá-
sica en el tratamiento.
2. Debe administrarse desde el inicio antibioterapia con
fines profilácticos para evitar la necrosis infectada.
3. La nutrición parenteral total está indicada a partir de
las 48-72 horas.
4. El uso de inhibidores de la proteasa (aprotinina) ha
demostrado un efecto beneficioso en estos casos.
Pregunta de dificultad media sobre el manejo del cuadro que
nos presentan, compatible con una pancreatitis aguda. En el
momento del diagnóstico, lo más importante que tenemos
que tener en cuenta es la fluidoterapia intravenosa intensiva
durante las primeras horas del cuadro para evitar complica-
ciones posteriores como es el caso de la necrosis pancreática
(respuesta 1 correcta). Por otro lado, no está indicada la
administración de antibioterapia al inicio y menos aún sin
haber demostrado que existe infección de una necrosis
(repuesta 2 falsa). Está indicado iniciar nutrición enteral lo
antes posible, esto es, cuando el paciente no presente datos
de íleo paralítico y el dolor inicial haya desaparecido, reser-
vando la nutrición parenteral para los casos de intolerancia
o mala evolución (respuesta 3 falsa). Por último, no está
indicado el uso de inhibidores de la proteasa en este caso
(respuesta 4 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2016
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Paciente de 40 años, fumador de 25 paquetes/
año. Consumidor de alcohol de 20 UBEs (Unidades
de bebida estándar)/día en los últimos meses.
Diagnosticado de infección por el VHC hace 8 años
sin tratamiento. Relata un cuadro de dolor abdomi-
nal de varios días de evolución 2 meses antes por
el que no llegó a consultar y que duró aproximada-
mente 1 semana. Consulta ahora por dolor abdo-
minal inicialmente en epigastrio y posteriormente
difuso. En el momento del ingreso se aprecia mal
estado general, edemas en extremidades inferiores
y un abdomen distendido con signos de ascitis. En
la analítica practicada en una muestra de sangre se
apreciaron los siguientes datos: creatinina 0,68 mg/
dL (0,4-1,2), glucosa 84 mg/dL (75-115), AST 21 UI/L
156
(0-35), ALT 15 UI/L (0-35), albúmina 21 g/L (35-52),
bilirrubina 0,6 mg/dL (0,3-1,2), hemoglobina 10,7
g/dL, plaquetas 288.000/mm3, leucocitos 8.200 /
mm3, ratio del tiempo de protrombina 1,12 (0,8-
1,2). Se realizó una TC abdominal que se presenta
en la imagen asociada y también una paracentesis
obteniéndose un líquido amarillento claro con los
siguientes datos analíticos: glucosa 68 mg/dL, albú-
mina 17 g/L, bilirrubina 0,4 mg/dL, amilasa 3200
U/L y 200 células/mm3 (70% neutrófilos). Con los
datos disponibles, ¿cuál es, entre los siguientes, el
diagnóstico más probable en este caso?
1. Pseudoquiste pancreático con ascitis pancreática.
2. Neoplasia quística pancreática con ascitis por carcino-
matosis.
3. Peritonitis secundaria por perforación del tubo diges-
tivo.
4. Descompensación ascítica en paciente con hepatopa-
tía crónica avanzada.
Se trata de un paciente con factores de riesgo para pancrea-
titis (fumador y muy bebedor) con un episodio de probable
pancreatitis aguda hace unas semanas (“dolor abdominal de
varios días hace 2 meses que le duró una semana y por el
que no llegó a consultar”). Acude posteriormente por ascitis.
A pesar de que el paciente presente factores de riesgo de
cirrosis/hepatopatía crónica (bebedor + VHC), no parece ser
el caso por los datos de la exploración y de la analítica (bili-
rrubina, INR, plaquetas normales). Además, si calculamos el
gradiente de albúmina nos da: 2,1 − 1,7 = 0,4 (gradiente sin
hipertensión portal). Por último, la imagen (reconstrucción
coronal de TC de abdomen con contraste i.v. y contraste oral)
muestra un gran quiste en región pancreática así como una
cantidad muy considerable de líquido libre intraperitoneal
con amilasa muy alta. Con todo, la opción correcta es la 1.
Así, se trata de un paciente que tuvo una pancreatitis aguda
por la que no consultó y que vuelve meses después con una
complicación tardía importante (pseudoquiste grande + asci-
tis pancreática por probable rotura del mismo).
Respuesta: 1
MIR 2013
43. Una mujer de 55 años ingresa en el hospital con
el diagnóstico de pancreatitis aguda. ¿Cuál de las
siguientes pruebas o determinaciones analíticas
NO es útil para predecir la gravedad de esta enfer-
mendad?
1. Tomografia axial computarizada (TC) del abdomen.
2. Creatinina en sandre.
3. Niveles de amilasa y lipasa en sangre.
4. Hematocrito.
5. Nitrógeno ureico en sangre (BUN).
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General

Pregunta muy fácil por ser preguntada de forma repetida en
el MIR: los valores de amilasa y lipasa NO son indicadores
de pronóstico de la pancreatitis aguda (opción 3 incorrecta).
Además, no sirven para la monitorización de la evolución
del proceso inflamatorio, que en la práctica clínica suele
realizarse con la PCR. La clasificación de Ranson, es una
clasificación para medir la gravedad de la pancreatitis aguda
que incluye los siguientes factores de mal pronóstico: edad,
leucocitos, glucosa, GOT, LDH (en las primeras 24 horas) y
el hematocrito, urea-creatinina, calcio, oxígeno, volumen
extracelular, albúmina y déficit de bases (en las 48 horas
posteriores al ingreso).
Actualmente se trata de una clasificación que se encuentra
correcta sería hacer TC para ver la necrosis y luego punción
guiada por la técnica más adecuada (Eco/TC/Ecoendoscopia)
para ver si está infectada. Dado que no nos dan está opción,
la 1 es más viable dado que se trata de una prueba de ima-
gen no invasiva antes de la punción.
Respuesta: 1
MIR 2012
39. Los criterios de Ranson sirven como marcadores
pronósticos tempranos en la pancreatitis aguda.
¿Cuál de estos criterios no es correcto como predic-
tor de mal pronóstico?

DG
completamente obsoleta pero que debéis recordar ya que
suelen preguntarla en el MIR. Las dos clasificaciones más
1. Glucemia >200 mg/dl.
usadas en la actualidad para determinar el pronóstico de la
2. Leucocitosis >16.000/mm3.
pancreatitis aguda son El BISAP y la clasificación de Atlanta. 3. Edad <55 años.
El BISAP se trata de una escala de predicción de gravedad 4. LDH sérica >350 UI/l.
que se usa en las primeras horas y que incluye 5 parámetros: 5. GOT sérica >250 UI/l.
BUN, alteración nivel de consciencia, presencia de SIRS, edad
>60 años y derrame pleural en la radiografía simple de tórax.
La clasificación de Atlanta, define la pancreatitis aguda como Los criterios de Ranson al ingreso (cuando el paciente
leve, moderada o grave según presente o no complicaciones “LLEGA” como regla mnemotécnica) son:
tardías (días o semanas), e incluye complicaciones locales • Leucocitos >16.000
(necrosis, pseudoquistes y abscesos) y complicaciones sisté- • LDH >350
micas (insuficiencia respiratoria, shock, insuficiencia renal y • Edad >55 años (y no menor de 55 años, por lo tanto esta
hemorragia digestiva alta). es la incorrecta).
• Glucemia >200 mg/dl.
Respuesta: 3 • AST (GOT) >250.

Respuesta: 3

MIR 2013
44. Paciente con pancreatitis aguda. En Tomografía
Axial Computarizada (TC) realizada a las 72 horas
de ingreso se aprecia una necrosis del 50% del
páncreas. A la 3.ª semana de ingreso el paciente
comienza con fiebre elevada y leucocitosis. Se soli-
cita radiografía de tórax urgente y sedimento uri-
nario, siendo ambos normales. Señale el siguiente
paso a seguir:
1. Punción-aspiración con aguja fina de necrosis pancreá-
tica guiada por ecografía o TC.
2. Aspirado broncoalveolar, cultivo de orina y hemocultivos.
3. Resonancia Magnética Nuclear abdominal.
4. Colecistectomía urgente.
5. Ecoendoscopia con punción de las necrosis.
Pregunta de dificultad media sobre el manejo de las com-
plicaciones de la pancreatitis. Se trata de una pancreatitis
aguda necrotizante que está evolucionando mal. Lo primero
a descartar es la sobreinfección de la necrosis, que requeriría
drenaje. Para ello realizaríamos una TC para delimitar las
colecciones y valorar punción guiada por TC/Eco (respuesta
1 correcta). La respuesta 5 es falsa porque no se puede hacer
la punción sin hacer previamente una prueba de imagen, al
no conocer la localización de las colecciones. La respuesta
MIR 2012
40. Todas las siguientes están descritas como causa de
pancreatitis aguda, excepto:
1. Litiasis vesicular.
2. Hipertrigliceridemia.
3. Alcohol.
4. Hipercolesterolemia.
5. Traumatismo abdominal.
Las causas más frecuentes de pancreatitis agudas son: origen
litiásico (en un 60-70%), alcohólica (causa más frecuente de
pancreatitis crónica), metabólicas (hipercalcemia, hipertrigli-
ceridemia…), idiopáticas y otras menos frecuentes (páncreas
divisum, fibrosis quística, traumatismos abdominales, espe-
cialmente los no penetrantes…). Sin embargo, la hipercoles-
terolemia no está descrita como causa de pancreatitis aguda.
En esta pregunta, el Ministerio dio inicialmente como
correcta la opción 5 (traumatismos, que es una causa poco
frecuente), pero rectificó y finalmente marcó como respuesta
correcta la hipercolesterolemia, que no es una causa de pan-
creatitis aguda (sí lo es la hipertrigliceridemia).
Respuesta: 4

157
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
37. ¿Cuál de los siguientes criterios NO servirá para sos-
pechar que se trata de una pancreatitis aguda grave?
1. Amilasemia >3.000 UI/l.
2. Criterios de Ranson >3.
3. Apache II >10.
4. PCR >150 mgl/l (a partir de las 48 h del inicio de los
síntomas).
5. Score de TC abdominal >7 (a partir de las 72 horas).
Recuerda que la cifra de amilasemia no es factor pronóstico
ni de gravedad en las pancreatitis (de manera similar a lo
que sucede en las hepatitis agudas, en las que la cifra de
transaminasas tampoco es un indicador pronóstico).
Recuerda además que los criterios de Ransom, aunque
actualmente están en desuso, se empleaban para estimar el
pronóstico de la pancreatitis aguda, mientras que la escala
Apache está diseñada para estimar la gravedad del paciente
crítico, independientemente de la causa (es decir, no se
emplea únicamente en pancreatitis aguda).
Respuesta: 1
MIR 2009
16. ¿Qué opción debemos considerar de elección en el
tratamiento de un pseudoquiste inferior de 6 cm
de diámetro y asintomático que se ha desarrolla-
do como complicación en una pancreatitis aguda?
1. Esperar evolución clínica de 4-6 semanas.
2. Somatostatina (perfusión i.v.) u octreótido sc.
3. Drenaje quirúrgico interno.
4. Drenaje endoscópico guiado por ecoendoscopia.
5. Drenaje percutáneo guiado por ECO/TC abdominal.
Pregunta desactualizada, siendo estrictos, la respuesta
correcta sería “actitud expectante”. Nos presentan un
paciente con un pseudoquiste pancreático asintomático
que ha desarrollado como complicación de una pancreatitis
aguda. Clásicamente en función del diámetro del pseu-
doquiste y del tiempo trascurrido desde su diagnóstico se
decidía tomar una actitud conservadora, o por el contrario,
drenar la colección. En la actualidad lo anterior queda en
desuso y a día de hoy, sólo se tratan aquellas colecciones
sintomáticas (dolor, vómitos por compresión del tubo
digestivo, compresión de estructuras vasculares… etc.) o
complicadas (infección, pseudoaneurisma, rotura, etc.),
independientemente del tamaño, localización y/o extensión
que presenten. Las técnicas que pueden emplearse para su
drenaje, de menor a mayor morbi-mortalidad asociada, son:
el drenaje endoscópico (punción mediante ecoendoscopia
y/o en caso de necrosis, necrosectomía endoscópica), el dre-
naje percutáneo y el drenaje quirúrgico.
Respuesta: 1
158
Tema 33. Pancreatitis crónica
MIR 2018
39. Mujer de 58 años con antecedente de tiroiditis de
Riedel. Presenta dolor abdominal, pérdida de peso
e ictericia obstructiva. Ante la sospecha radiológica
de carcinoma de páncreas, se realiza una duode-
nopancreatectomía cefálica. En el estudio anato-
mopatológico no encontramos un carcinoma, sino
abundantes células inflamatorias con tendencia a
rodear ductos, marcada fibrosis, flebitis obliterante
y más de 50 células plasmáticas IgG4+ por campo de
gran aumento. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Hamartoma pancreático.
2. Pancreatitis autoinmune.
3. Malacoplaquia.
4. Pancreatitis del surco.
Pregunta de dificultad media sobre pancreatitis autoinmune
(PAI). Se trata de una rara causa de pancreatitis crónica que
ya ha sido varias veces preguntada en el MIR. La PAI tipo 1
se asocia a afectación sistémica por IgG4 y a otras enferme-
dades fibrosantes (como la tiroiditis de Riedel). La PAI tipo 2
se suele asociar a enfermedad inflamatoria intestinal y no se
relaciona con las IgG4. En muchas ocasiones el diagnóstico
es histológico y puede confundirse con una lesión neoplásica
debido a su presentación clínica como la de este caso (icteri-
cia obstructiva, pérdida de peso...).
Respuesta: 2
MIR 2017
84. El marcador serológico más útil para el diagnóstico
de una pancreatitis autoinmune tipo I es:
1. El anticuerpo anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA).
2. El anticuerpo antimitocondrial (AMA).
3. El anticuerpo antimicrosomal.
4. El nivel de Ig G4.
Pregunta fácil. La elevación de la inmunoglobulina IgG4 es
un marcador muy sensible y específico que nos sirve para el
diagnóstico de pancreatitis autoinmune (en concreto la tipo
1) cuando tenemos la sospecha clínica, analítica y radiológi-
ca de dicha entidad (respuesta correcta 4). El resto de res-
puestas son marcadores de autoinmunidad, algunos de ellos
muy inespecíficos, como es el caso de los ANCA (respuestas
1, 2 y 3 incorrectas).
Respuesta: 4
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2013
42. Mujer de 62 años que ingresa por ictericia franca. Se
realiza una colangiorresonancia magnética nuclear
que muestra una masa en la cabeza del páncreas
y estenosis de colédoco adyacente a la masa
pero también una estenosis de conducto hepático
común. Una punción-aspiración con aguja fina de
la masa no muestra células malignas. Debido a
una crisis de broncoespasmo no relacionada con el
problema pancreático se administran corticoides.
Curiosamente la ictericia cede. Se realiza una TC
abdominal y la masa ha disminuido de tamaño,
apreciándose una menor dilatación de la vía biliar.
¿Qué prueba sería más útil para confirmar la causa
más probable del cuadro?
1. Determinación serológica de IgG4.
2. PET-TC.
3. Gammagrafía con octreótido marcado.
4. Radiografía de tórax.
5. Estudio serológico de Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH).
Pregunta muy difícil por ser un tema nuevo en el MIR, la pan-
creatitis autoinmune. Sabemos que se trata de esta entidad
ya que la mujer tiene una ictericia obstructiva por una masa
en páncreas que simula una neoplasia, pero el hecho de que
se resuelva con corticoides es lo que nos permite hacer el
diagnóstico de pancreatitis autoinmune. Así, en verdad lo
más útil para confirmar la causa del cuadro es la evolución
de la paciente y no ninguna prueba diagnóstica. Pero como
esa opción no sale, marcaremos la opción 1 ya que la eleva-
ción de la IgG4 es una prueba específica de la pancreatitis
autoinmune tipo 1 (en la tipo 2 necesitaríamos una biopsia,
que no está entre las opciones).
Respuesta: 1
Tema 34. Tumores pancreáticos
MIR 2019
85. Aproximadamente el 90% de los tumores malig-
nos del páncreas exocrino son adenocarcinomas
ductales. ¿Cuál de las siguientes situaciones define
adecuadamente la relación entre diabetes y cáncer
de páncreas?
1. Los pacientes con diabetes de larga evolución tienen
un riesgo superior al 50% de desarrollar cáncer de
páncreas.
2. La diabetes está presente en un tercio de los pacientes
con cáncer de páncreas avanzado y en muchos de ellos
es de instauración reciente.
3. En la mayoría de pacientes con cáncer de páncreas, la
diabetes se instaura cuando aparece ictericia.
4. La diabetes desaparece después de la exéresis del
tumor.
159
Pregunta atípica sobre el cáncer de páncreas y su relación
con la diabetes. Se piensa que la diabetes mellitus es un fac-
tor de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas. Hasta
un cuarto de los pacientes pueden tener DM al diagnóstico.
Se desconoce su relación causal pero su riesgo aumenta en
diabéticos con el paso del tiempo hasta un 40% (respues-
ta 1 incorrecta). Recordad que ante un paciente de edad
avanzada, con instauración reciente de diabetes mellitus de
mal control, debemos descartar un cáncer de páncreas (res-
puesta 2 correcta). En el cáncer de páncreas la ictericia suele
aparecer de forma precoz y la diabetes de forma más tardía
(respuesta 3 incorrecta). La respuesta 4 es algo confusa, pues
hay diabetes mellitus que desaparecen con la resección del
DG
tumor, pero lo más adecuado sería si pusiera "puede desa-
parecer", ya que no ocurre siempre.
Respuesta: 2
MIR 2019
227. Mujer de 76 años con clínica de ictericia indolora de
3 semanas de evolución. En el estudio con ecogra-
fía abdominal se identifica una lesión de 3 cm en
cabeza pancreática. ¿Cuál es el primer estudio com-
plementario para el diagnóstico y estadificación de
esta lesión?
1. PET-TC.
2. Ecoendoscopia.
3. TC toraco-abdomino-pélvico con contraste.
4. Colangiopancreatografía retrógada endoscópica.
La prueba de elección para el estadiaje del cáncer de pán-
creas es el TAC tóraco-abdómino-pélvico que evalúa TNM
(respuesta 3 correcta), en cambio el PET-TAC no tiene cabida
en esta patología (respuesta 1 incorrecta). La ecoendoscopia
evalúa la T, la N y la presencia de compromiso vascular
en caso de dudas con el TAC y además, permite realizar
PAAF para estudio histológico (respuesta 2 incorrecta). En
el cáncer de páncreas, la CPRE sirve como método paliativo
generalmente para inserción de prótesis biliares que sirvan
como drenaje biliar en casos de obstrucción (respuesta 4
incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2018
75. Respecto a la cirugía de resección del adenocarcino-
ma de cabeza de páncreas señale cuál es la técnica
más empleada:
1. La duodenopancreatectomía cefálica con linfadenec-
tomía regional.
2. La pancreaticoyeyunostomía, que consiste en la deri-
vación del ducto pancreático al intestino.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. La pancreatectomía corporo-caudal por laparoscopia.
4. La enucleación del tumor sin necesidad de linfadenec-
tomía.
Pregunta fácil y que no podemos fallar. Cuando tenemos un
paciente con un tumor de cabeza de páncreas hay que hacer
una duodenopancreatectomía cefálica con linfadenectomía
locorregional (opción 1 correcta, 3 falsa). La opción 2 se
puede realizar endoscópicamente o con cirugía en pacientes
con dolor abdominal mal controlado con fármacos (otra
indicación sería el dolor mal controlado en pacientes con
pancreatitis crónica). La opción 4 no tiene sentido en esta
pregunta.
Respuesta: 1
MIR 2018
87. ¿Qué afirmación sobre el cáncer de páncreas es
correcta?
1. Los factores de riesgo implicados en esta neoplasia in-
cluyen tabaquismo, obesidad y pancreatitis aguda.
2. La prueba diagnóstica de imagen más adecuada es la
TC helicoidal sin contraste y doble fase.
3. Es necesaria la confirmación diagnóstica anatomopa-
tológica preoperatoria antes de realizar el tratamiento
quirúrgico con finalidad curativa.
4. La alteración genética detectada con más frecuencia es
la delección del gen p16.
Es una pregunta difícil pero a la vez interesante. La opción 1
es falsa ya que la pancreatitis aguda no es un factor de riesgo
para el desarrollo del cáncer de páncreas (recordad que sí
que lo es la pancreatitis crónica y que ante una pancreatitis
crónica o una reagudización de una pancreatitis crónica,
debemos sospechar y descartar una neoplasia subyacente).
La opción 2 es falsa ya que para el diagnóstico con TC de
un cáncer de páncreas necesitamos contraste (recordad
que el cáncer de páncreas es hipovascular a diferencia del
hepatocelular, y que por tanto lo veremos una como lesión
hipodensa). A día de hoy, sólo es necesario una confirmación
citohistológica del cáncer de páncreas en caso de tumores
que recibirán neoadyuvancia o que son irresecables; en los
resecables no es necesario (la explicación es que si tenemos
una masa de páncreas sospechosa y es resecable, vamos a
extirparla, incluso aunque haya falsos negativos en los estu-
dios microscópicos). Respuesta 3 incorrecta. Por descarte, la
opción 4 es la correcta (difícil). Recordad ese dato puntual
por si vuelve a entrar, pero no le deis muchas más vueltas.
Respuesta: 4
160
MIR 2016
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Mujer de 65 años. Consulta por síndrome consti-
tucional asociado a dolor abdominal epigástrico
progresivo irradiado a espalda, de dos meses de
evolución. El diagnóstico de sospecha de adenocar-
cinoma de páncreas se confirma por biopsia guia-
da por ecoendoscopia. Se realiza TC de abdomen
tras administración de contraste intravenoso para
valoración de estructuras vasculares próximas al
tumor pancreático, a fin de establecer su posible
afectación. (ver imagen). ¿Qué estructura vascular
está ausente, trombosada por infiltración tumoral,
condicionando circulación colateral en la pared gás-
trica?
1. Vena mesentérica superior.
2. Vena coronaria estomáquica.
3. Vena esplénica.
4. Vena porta.
Se trata de una paciente con adenocarcinoma de páncreas a
quién realizan un TC abdominal con contraste para descartar
afectación vascular. Se trata de una reconstrucción coronal
donde se observa la vena esplénica con un trayecto afilado
y además se observa la circulación colateral en la pared gás-
trica. Esta pregunta se podía contestar también con la pista
que nos dan de que su trombosis ha provocado la aparición
de circulación colateral (varices) gástrica pues la trombosis
de la vena esplénica lo puede desencadenar. Dado que no
tiene afectación de la vena mesentérica superior o vena porta
ni arteria mesentérica superior, tronco celiaco, aorta o vena
cava sería en principio un tumor resecable.
Respuesta: 3
MIR 2016
66. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA res-
pecto a la estadificación del cáncer de páncreas?
1. La estadificación local puede realizarse con RM y TC.
2. La invasión tumoral arterial es un criterio de irresecabi-
lidad.
3. La infiltración focal de la vena mesentérica superior no
es una contraindicación a la cirugía.
4. La biopsia preoperatoria de los tumores pancreáticos
es habitualmente necesaria para decidir el tratamiento
quirúrgico.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
La primera opción es cierta: las técnicas de elección para el
estadiaje son TAC y RMN, reservándose la ecoendoscopia
para mejor caracterización en casos dudosos. La invasión
arterial tumoral puede ser criterio de irresecabilidad o con-
vertir a un tumor en borderline-resecable en función de los
vasos afectados y los grados que afecte al vaso. Los criterios
de irresecabilidad son metástasis a distancia (incluye
adenopatías no regionales); afectación arterial: contacto
>180º con arteria mesentérica superior, contacto >180º con
tronco celíaco, contacto con primera rama yeyunal de la arte-
ria mesentérica superior, contacto con la aorta; afectación
venosa: oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la vena
mesentérica superior o vena porta irreconstruible. Con esto
se deduce que la opción 2 la deberían haber especificado
más pues dependiendo del grado de contacto con la arteria y
el tipo de arteria sería resecable o no. Además, la respuesta
3 también debería especificarse un poco más aunque ya
remarcan afectación focal de la v. mesentérica superior, con
tan solo esa información no podemos deducir si es una infil-
tración reconstruible o no. Por ello esta pregunta podría ser
impugnable y anulable. Por último, no hay que hacer biopsia
ante un tumor que va ser operado, sino que la biopsia se
realiza en un paciente con metástasis que va a ir a quimiote-
rapia. Por ello, la 4 es falsa y es la que dieron como correcta.
Respuesta: 4
MIR 2016
79. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA en rela-
ción al tumor mucinoso papilar intraductal pancreá-
tico?
1. Se consideran lesiones premalignas.
2. Pueden afectar tanto al conducto pancreático principal
como a las ramas secundarias y se caracterizan por
presentar epitelio productor de mucina.
3. La presencia de nódulos en la pared de la lesión no
constituye un signo de alarma.
4. Cuando afecta a las ramas secundarias, la resección
quirúrgica está indicada si es mayor de 3 cm.
Pregunta que con “técnica de examen MIR” podría acertar-
se. La neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI) es un
tumor quístico que tiene un excelente pronóstico en compa-
ración con otras neoplasias pancreáticas, pero no debemos
olvidar que a pesar de que su porcentaje de malignización es
bajo, puede degenerar y convertirse en neoplasia (respuesta
1 es cierta). Debemos conocer que hay dos tipos de NPMI: los
que afectan al conducto pancreático principal o de Wirsung
y los que afectan a ramas secundarias y son una dilatación
difusa del conducto pancreático principal y/o sus colaterales
con defectos de repleción constatados por técnicas de ima-
gen (correspondientes a globos de mucina o tumor), y salida
de moco a través de una papila (respuesta 2 cierta). En esta
respuesta la palabra “pueden” nos ha de llamar la atención.
La cirugía está indicada en todos los subtipos que presenten
161
estigmas de alto riesgo (Ictericia obstructiva producida por
una lesión quística pancreática, realce de componente sóli-
do intraquístico ó conducto pancreático principal ≥10mm).
Además, estaría también indicada si hay alguna caracterís-
tica de alarma (tamaño del quiste >30 mm, engrosamiento
o realce de paredes; Conducto pancreático principal de 6-9
mm; nódulos murales no realzados; estenosis de la rama
principal con atrofia de páncreas distal ó adenopatías) y
después se realice una ecoendoscopia que muestre nódulo
mural, conducto principal con posible infiltración o citología
positiva. Por ello, la respuesta 3 es la falsa y la es cierta.
Con algo de sentido común, un nódulo intramural nos ha de
hacer sospechar “malignidad” y además por descarte, podría
DG
señalarse esta respuesta como correcta.
Respuesta: 3
MIR 2015
46. En relación con los tumores mucinosos papilares
intraductales de páncreas, señalar el enunciado
INCORRECTO:
1. Son tumores potencialmente malignos.
2. Su frecuencia se ha incrementado notablemente en la
última década.
3. Se distinguen tres subtipos: de conducto principal, de
conducto secundario y mixto.
4. Deben ser extirpados tan pronto como se diagnosti-
quen, excepto la variedad de conducto principal.
5. Su primera manifestación clínica puede ser un cuadro
de pancreatitis aguda.
Pregunta compleja por referirse a un tema poco preguntado.
El tumor pancreático más frecuente, de lejos, y el más pre-
guntado en el MIR, es el adenocarcinoma y es el que se debe
dominar. También hay que tener cierta idea de los tumores
neuroendocrinos (gastrinoma, insulinoma...) que asientan
en el páncreas. En esta ocasión nos preguntan por un tumor
más raro pero que está en aumento (opción 2). El Tumor
Papilar Mucinoso Intraductal (TPMI) del páncreas se engloba
dentro del grupo de los tumores quísticos pancreáticos (junto
al cistoadenoma mucinoso y seroso). El TPMI se diferencia
del cistoadenoma mucinoso por afectar a pacientes de mayor
edad y surgir de los conductos pancreáticos, como su nombre
indica. Son tumores con potencial de malignidad (opción
1) bajo y con baja tasa de crecimiento y extensión metas-
tásica. Pueden afectar al conducto pancreático principal o
de Wirsung (siendo éstos los más frecuentes y con mayor
potencial maligno), a conductos secundarios o ser mixtos
(opción 3). Suele presentarse clínicamente en paciente de
edad avanzada con síndrome constitucional, elevación de
enzimas pancreáticas y es bastante frecuente (30-80%) el
antecedente de episodios de pancreatitis aguda (opción 5).
También puede manifestarse con síntomas que recuerdan a
una pancreatitis crónica obstructiva. La ecoendoscopia juega
un papel fundamental en el diagnóstico y diagnóstico dife-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
rencial (sobre todo con la pancreatitis crónica). El tratamien-
to variará según la localización, el potencial de malignidad y
las características del paciente, pero como ya hemos comen-
tado antes, los que afectan a conducto principal suelen ser
con más frecuencia malignos (opción 4 falsa). La principal
modalidad terapéutica es la cirugía, con tasas globales de
resecabilidad del 90%.
Respuesta: 4
MIR 2014
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1
Hombre de 40 años sin antecedentes de interés.
Desde hace 4 semanas, refiere cuadro de deposicio-
nes diarreicas, asociado a ictericia de piel y muco-
sas, coluria, hipocolia y dolor en hipocondrio dere-
cho, acompañado de pérdida de peso (10 kg aprox.)
y prurito intenso. En la analítica destaca: Bilirrubina
total: 15,3 mg/dl. Alaninaaminotransferasa: 70 U/l
Aspartatoaminotransferasa: 85 U/l. Serología para
hepatitis negativa y elevación del CA 19-9. Se rea-
liza TC abdominal. Se muestran 3 secciones axiales.
En relación a los hallazgos de la prueba radiológica,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. Se observa una masa tumoral en cabeza de páncreas
que condiciona dilatación biliar y ductal compatible
con adenocarcinoma.
2. Presencia de engrosamiento difuso del páncreas con
Wirsung arrosariado compatible con pancreatitis lin-
foplasmocitaria.
3. Se identifica una masa tumoral en infundíbulo vesicu-
lar compatible con adenocarcinoma vesicular.
4. Se observan voluminosas adenopatías tumorales en
hilio hepático que producen dilatación de la vía biliar.
5. Presencia de múltiples lesiones focales hepáticas sóli-
das compatibles con metástasis hepáticas difusas.
Paciente joven que presenta cuadro subagudo de ictericia,
dolor abdominal y pérdida de peso. Aunque la edad nos
puede despistar, la tríada clínica acompañada de una imagen
con una masa pancreática en la cabeza del páncreas, la dila-
tación del Wirsung y de la de vía biliar intra y extrahepática
sugiere adenocarcinoma pancreático. Además, podemos ver
que la vesícula biliar está distendida pero libre y no hay
metástasis hepáticas.
Respuesta: 1
MIR 2014
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1
En el paciente anterior ¿cuál de los siguientes trata-
mientos está indicado?
162
1. Drenaje biliar por vía endoscópica retrógrada y quimio-
terapia sistémica.
2. Duodenopancreatectomía cefálica con resección vas-
cular.
3. Embolización hepática con esferas cargadas de qui-
mioterapia.
4. Drenaje biliar transparietohepático y quimioterapia sis-
témica.
5. Tratamiento con corticoides.
Pregunta que podría ser impugnable. La opción correcta de
tratamiento del adenocarcinoma pancreático de cabeza de
páncreas según el Ministerio es la duodenopancreatectomía
cefálica o cirugía de Whipple. El problema de la pregunta
es debido a que sólo se dispone de tres cortes axiales que
definen mal la masa y puede hacer dudar de la invasión de
las estructuras vasculares. En el caso de que exista invasión
vascular venosa, la cirugía no está siempre contraindicada.
En pacientes seleccionados se puede realizar ésta con un fin
curativo, aunque lo más frecuente es dar antes tratamiento
neoadyuvante para disminuir la masa y seleccionar a los
pacientes con mejor pronóstico. En este caso preguntan el
tratamiento primario de este tipo de tumor, que asumimos
que no tiene invasión vascular ni a distancia, por lo que la
respuesta finalmente aceptada es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2014
40. El cáncer de páncreas más frecuente es:
1. El tumor papilar mucinoso intraductal.
2. El carcinoma neuroendocrino de páncreas.
3. El cistoadenocarcinoma de páncreas.
4. El insulinoma maligno.
5. El adenocarcinoma ductal de páncreas.
Pregunta de anatomía patológica muy sencilla y tercera pre-
gunta sobre tumores del páncreas. El tumor pancreático más
frecuente es el adenocarcinoma pancreático, que representa
el 90% de los tumores de la glándula pancreática.
Respuesta: 5
MIR 2011
42. Una mujer de 76 años, sin otros antecedentes que
hipertensión arterial, consulta por ictericia indolora
y prurito, con anorexia. Analíticamente, destaca
una bilirrubina total de 12 mg/dl (con 9,5 mg/dl de
bilirrubina directa). La ecografía abdominal mues-
tra dilatación biliar intra y extrahepática, junto con
un nódulo hepático único menor de 2 cm, localiza-
do periféricamente, en la cara anterior del lóbulo
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
izquierdo. La TC confirma estos hallazgos, demos-
trando además la presencia de una masa de 3,5 cm
en la cabeza pancreática. La punción aspirativa con
aguja fina del nódulo hepático resulta concluyente
para adenocarcinoma. Señale la mejor opción tera-
péutica:
1. Quimio/radioterapia neoadyuvante condicionando la
opción de cirugía radical a la respuesta inicial.
2. Drenaje biliar externo percutáneo con carácter palia-
tivo, con eventual reconversión a drenaje intenso en
caso de intolerancia o complicaciones.
3. Derivación biliar quirúrgica paliativa, con o sin gastro-
yeyunostomía profiláctica en función de los hallazgos
intraoperatorios.
4. Prótesis biliar metálica mediante colangiopancreato-
grafía retrógrada endoscópica con opción a quimiote-
rapia paliativa.
5. Duodenopancreatectomía cefálica, con ablación per-
cutánea mediante radriofrecuencia o alcoholización de
la lesión hepática.
Se trata de una paciente con colestasis (ictericia+prurito)
junto con síndrome constitucional, por lo que hay que pen-
sar en un tumor como primera posibilidad. La presencia de
dilatación intra y extrahepática indica la existencia de una
colestasis extrahepática por obstrucción distal. La ecografía
muestra un nódulo hepático y la TC una lesión de 3,5 cm en
la cabeza del páncreas. La presencia de adenocarcinoma en
la punción-aspiración es indicativa de metástasis. Por tanto,
se trata de un adenocarcinoma de cabeza de páncreas dise-
minado. El tratamiento es paliativo con colocación de próte-
sis metálica en el colédoco por CPRE para aliviar el prurito e
ictericia así como quimioterapia paliativa con gemcitabina.
Respuesta: 4
MIR 2010
36. Paciente de 52 años con datos clinicobiológicos de
ictericia obstructiva de evolución intermitente y
sangre oculta en heces positiva, con dieta idónea.
De los diagnósticos que se reseñan, ¿cuál es el más
probable?
1. Carcinoma pancreático.
2. Litiasis vesicular.
3. Colecistitis crónica.
4. Ampuloma.
5. Colangiocarcinoma intrahepático.
El cuadro descrito es el clásico de un ampuloma (respuesta
correcta = 4). Tener en cuenta que el dato clave para el diag-
nóstico diferencial es la sangre en heces, que en principio no
estaría presente en el resto de opciones. También se habla
de heces plateadas, debido a las melenas acólicas que puede
provocar el ampuloma.
Respuesta: 4
163
MIR 2009
15. Tríada de síntomas típicos del cáncer de páncreas:
1. Diabetes, pérdida de peso y diarrea.
2. Dolor epigástrico, ictericia y pérdida de peso.
3. Dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre.
4. Anorexia, diarrea y pérdida de peso.
5. Náuseas, dolor abdominal e ictericia.
La combinación de síntomas más correcta es la opción 2.
El dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y
espalda es el síntoma más frecuente. El signo más frecuente
es la pérdida de peso. La ictericia aparece precozmente en los
DG
tumores de cabeza de páncreas. Es progresiva excepto en los
ampulomas que es típicamente fluctuante.
• Opción 1 falsa: sería una pancreatitis crónica avanzada.
• Opción 3 falsa: sería clínica de una colangitis.
• Opción 4: con el síndrome tóxico sí que se podría sospechar
carcinoma de páncreas, pero la combinación de estos sínto-
mas no es tan específica como la opción 2.
• Opción 5 falsa: podría ser compatible con la clínica de una
coledocolitiasis.
Respuesta: 2
MIR 2009
140. Un paciente consulta por pérdida de peso, dolor
abdominal y trombosis venosa. En la exploración
tiene esplenomegalia e ictericia. En las pruebas de
imagen se confirma la sospecha clínica de tumor
abdominal de:
1. Estómago.
2. Vesícula.
3. Hígado.
4. Páncreas.
5. Colon.
Pregunta típica del cáncer de páncreas.
El signo más frecuente que encontramos en este cáncer es la
pérdida de peso, mientras que el síntoma más frecuente es
el dolor abdominal a nivel de epigastrio que se irradia hacia
ambos hipocondrios y llega a la espalda.
Además, un síndrome paraneoplásico típico de estos pacien-
tes es la tromboflebitis migratoria, o síndrome de Trousseau.
La esplenomegalia y la ictericia son también frecuentes en
estos pacientes.
Por todo ello, la respuesta correcta es la 4, cáncer de páncreas.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 36. Enfermedades inflamatorias del esófago
MIR 2019
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Una mujer de 68 años, diagnosticada de hiper-
colesterolemia en tratamiento con simvastatina,
consulta por disfagia y odinofagia intensas de una
semana de evolución. Se realiza una gastroscopia
(ver imagen). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta?
1. Aunque no existen datos de inmunosupresión, no
puede descartarse la etiología herpética.
2. La etiología más probable es farmacológica, dado su
tratamiento actual con simvastatina.
3. La infección por citomegalovirus es la causa más fre-
cuente de estas lesiones en personas inmunocompe-
tentes.
4. La presencia de células gigantes y de cuerpos de inclu-
sión eosinofílicos en el estudio histopatológico de las
biopsias, confirmarían la etiología candidiásica.
Pregunta compleja sobre esofagitis en forma de imagen
mediante una úlcera esofágica aislada. El dato de la toma
de simvastatina no tiene relevancia en esta pregunta ya que
la simvastatina no produce úlceras esofágicas, respuesta 2
incorrecta. La esofagitis medicamentosa más frecuente suele
ser por antibióticos (tetraciclinas, doxicilinas) y por bifosfo-
natos. La infección por CMV es frecuente en pacientes inmu-
nodeprimidos, siendo la Cándida la infección más frecuente
en pacientes inmunocompetentes (respuesta 3 incorrecta).
En el estudio histológico de la cándida, observaríamos infla-
mación, presencia de hifas y/o levaduras (respuesta 4 inco-
rrecta). La esofagitis herpética en general suele presentarse
en pacientes inmunodeprimidos pero puede darse también
en pacientes inmunocompetentes como es nuestro caso
(respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2018
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º5.
Carlos tiene 31 años y es la tercera vez que acude
este año a urgencias por presentar episodios de
impactación esofágica tras la ingesta de carne que
han precisado de su extracción por endoscopia
oral. Como antecedentes cabe reseñar que presen-
ta asma bronquial y es alérgico a los frutos secos.
Señale la respuesta verdadera en base a los hallaz-
gos esofágicos encontrados en una nueva endosco-
pia oral:
1. La imagen corresponde a la tráquea, el endoscopista
ha entrado a la vía respiratoria.
2. La sospecha diagnóstica debería confirmarse con his-
tología tomando biopsias de esófago distal y proximal.
164
3. Si el paciente refiere dolor torácico la imagen es diag-
nóstica de espasmo esofágico difuso.
4. La imagen corresponde a una acalasia.
Pregunta sencilla sobre esofagitis eosinofílica, una patología
en auge que es muy susceptible de seguir siendo preguntada
en el MIR. Se trata de un paciente joven, con antecedentes de
atopia y con problemas de disfagia; todo ello apunta a este
diagnóstico. Además se aprecia en la endoscopia la típica
imagen del esófago traquealizado. Para confirmar el diag-
nóstico debe hacerse una biopsia de la mucosa y constatar
la presencia de más de 15 eosinófilos por campo de gran
aumento (opción 2 cierta). La opción 1 no es cierta, aunque es
algo que puede ocurrir durante una endoscopia oral y obliga
a retirar rápidamente el endoscopio de la vía respiratoria y
valorar la estabilidad del paciente (en ocasiones se puede
complicar con bronco o laringoespasmo), la opción 3 no tiene
una imagen endoscópica característica y la opción 4 se vería
como un megaesofágo dilatado, con retención de saliva y
alimentos y dificultad para progresar a través del esfínter
esofágico inferior/cardias.
Respuesta: 2
MIR 2018
40. El hallazgo histológico que permite un diagnóstico
de esófago de Barret en una biopsia es la presencia
de:
1. Epitelio plano papilomatoso.
2. Epitelio columnar especializado con células caliciformes.
3. Infiltrado inflamatorio mononuclear.
4. Acantosis glucogénica.
Pregunta fácil. La descripción de los hallazgos histológicos
corresponde precisamente a la definición de un esófago de
Barrett, que no es otra cosa que una metaplasia del epitelio
plano poliestratificado del esófago a otro de tipo intestinal
(columnar con células caliciformes). Recuerda que la perio-
dicidad del seguimiento dependerá del grado de displasia
asociado a la metaplasia.
Respuesta: 2
MIR 2017
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º12.
Paciente de 58 años con clínica de pirosis de larga
evolución. Se realiza una endoscopia digestiva alta
que se muestra en la imagen. ¿Cuál es el diagnósti-
co más probable?
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
1. Esófago de Barrett.
2. Esofagitis péptica
3. Esofagitis eosinofílica.
4. Enfermedad de Mallory-Weiss.
Pregunta sencilla con una de las imágenes endoscópicas
típicas que mejor debéis recordar. Se trata de un paciente
con ERGE de larga evolución y varón >50 años (factores de
riesgo para presentar Barrett). En la endoscopia se objetiva
una mucosa no erosionada ni ulcerada por lo que no se trata
de una esofagitis péptica (opción 2 falsa). Asimismo tampoco
hay un desgarro mucoso ni el paciente ha vomitado (opción 4
falsa). Recordad que la esofagitis eosinofílica da un aspecto
traquealizado al esófago (opción 3 falsa). La imagen es muy
característica de un Barrett (opción 1 cierta) ya que la línea
Z normal ha perdido su morfología al existir una lengüeta
de mucosa columnar (asalmonada) que asciende desde la
unión gastroesofágica. El diagnóstico debe ser confirmado
tomando biopsias de dicha lengüeta (metaplasia columnar
de tipo intestinal).
Respuesta: 1
MIR 2016
71. Joven de 18 años de edad con antecedentes de
asma, alergia a pólenes, ácaros y pelo de gato,
acude a urgencia refiriendo sensación de detención
de alimentos a nivel retroesternal con práctica inca-
pacidad para deglutir su propia saliva. Refiere epi-
sodios similares en otras ocasiones que han cedido
de forma espontánea en pocos minutos. ¿Cuál de
los siguientes es el diagnóstico más probable?
1. Esófago de Barrett.
2. Anillo esofágico distal (Schaztki).
3. Esofagitis infecciosa.
4. Esofagitis eosinofílica
MIR 2015
39. Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofá-
Varón joven con antecedentes de atopia que presenta dis-
fagia intermitente es claramente esofagitis eosinofílica. El
esófago de Barrett sería en un paciente con reflujo de larga
evolución y en general no provoca disfagia. El anillo de
Shaztki provoca disfagia intermitente pero se asocia a pirosis
y no a atopia. La esofagitis infecciosa es una enfermedad
más infrecuente que puede dar disfagia, fiebre, odinofagia
o dolor torácico.
Respuesta: 4
MIR 2016
233. Acude a consultas de pediatría un niño de 13
años de edad por presentar sensación de pirosis
durante y tras las comidas y disfagia ocasional, que
aumenta con la ingesta de alimentos sólidos como
165
la carne. En los antecedentes familiares destacar
que su madre está diagnosticada de hernia hiatal.
En los antecedentes personales nos refiere alergia
a pólenes, ácaros y látex. En la exploración física,
no muestra hallazgos significativos salvo lesiones
eccematosas en huecos poplíteos y antecubitales.
¿Cuál de las siguientes pruebas complementarias
NO realizaría de acuerdo a los diagnósticos más
probables?
1. Endoscopia digestiva superior.
2. pHmetría esofágica de 24 horas.
3. Test de aliento con carbono 13 para Helicobacter
pylori.
4. Estudio baritado esófago-gastro-duodenal.
DG
Se presenta un caso clínico correspondiente a un paciente
con antecedentes familiares de hernia de hiato y perso-
nales de alergia y atopia, con sintomatología de reflujo
gastro-esofágico y disfagia a sólidos. Dicha sintomatología
podría corresponder a una entidad conocida como esofagitis
eosinofílica. Esta es una enfermedad primaria del esófago
caracterizada por síntomas esofágicos y/o gastrointestinales
altos, principalmente disfagia e impactación alimentaria, e
intolerancia a los alimentos y síntomas de reflujo gastro-
esofágico. Para su diagnóstico precisa la presencia de >15
eosinófilos por campo en biopsias de mucosa esofágica. Por
lo tanto, en el caso clínico presentado, estarían indicadas
todas las exploraciones complementarias que permitieran
el diagnóstico de dicha entidad, descartando previamente y
a través de un tránsito esofago-gastro-duodenal baritado la
presencia de una hernia hiatal que pudiera también explicar
la presencia de reflujo gastro-esofágico.
Respuesta: 3
gico, ¿cuál de los siguientes enunciados es cierto?
1. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca rela-
ción con la presencia y gravedad de esofagitis endos-
cópica.
2. La mayoría de los pacientes con enfermedad por re-
flujo gastroesofágico presentan esofagitis en la endos-
copia.
3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de proto-
nes suele conseguir un buen control de los síntomas
pero no es superior a placebo en la curación endoscó-
pica de la esofagitis.
4. El esófago de Barrett puede progresar a displasia epi-
telial de bajo grado, displasia epitelial de alto grado y
finalmente a carcinoma escamoso de esófago.
5. Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han
demostrado de forma inequívoca ser capaces de reducir
la mortalidad en pacientes con esófago de Barrett.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
En la ERGE, la intensidad y frecuencia de la clínica no se
correlaciona con las lesiones endoscópicas y/o histológicas
(opción 1 correcta). De hecho, la mayoría de pacientes sin-
tomáticos tendrían endoscopia digestiva normal (opción 2
incorrecta) y, por ello en muchos casos no está indicada la
gastroscopia. El tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones suele conseguir un buen control de los síntomas y
además es un muy buen tratamiento de las lesiones por eso-
fagitis (opción 3 falsa). El esófago de Barret en muchos casos
puede ser asintomático y hay que controlarlo con endosco-
pias y biopsias, porque puede progresar a displasia y final-
mente a adenocarcinoma (opción 4 incorrecta). Por técnica
MIR, la opción 5 es falsa ya que sale la palabra “inequívoca”.
Respuesta: 1
MIR 2012
31. La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede
producir síndromes extraesofágicos, algunos de
ellos están establecidos o confirmados, y otros solo
están propuestos. ¿Cuál de ellos no es un síndrome
extraesofágico establecido?
1. Sinusitis.
2. Erosión dental por reflujo.
3. Asma.
4. Laringitis.
5. Tos crónica.
Las manifestaciones atípicas del reflujo son el dolor toráci-
co no cardiogénico y las manifestaciones extraesofágicas,
que pueden ser de origen pulmonar y origen ORL. Se han
asociado múltiples síntomas pero en los únicos en los que
queda claramente establecido su relación con el reflujo son:
laringitis posterior, tos crónica, erosiones dentales y asma.
Por lo tanto la falsa sería la opción 1.
Respuesta: 1
MIR 2011
31. Un hombre de 60 años de edad refiere pirosis dia-
ria desde la juventud que trata con alcalinos. Se le
practica una endoscopia digestiva alta que muestra
esofagitis erosiva leve y la unión escamosa-colum-
nar desplazada aproximadamente 7 cm respecto a
la porción más proximal de los pliegues gástricos.
Las biopsias del esófago distal revelan que el epi-
telio escamoso normal ha sido reemplazado por
epitelio columnar de tipo intestinal con displasia de
bajo grado. ¿Cuál es la opción más apropiada para
el manejo de este paciente?
1. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de bajo
grado se aconseja continuar tratamiento con alcalinos.
166
2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores
de la bomba de protones ya que se ha demostrado
que así se evita la progresión del esófago de Barrett
a adenocarcinoma haciendo innecesaria la vigilancia
endoscópica.
3. Endoscopias de vigiliancia periódicas y tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones durante menos de
12 semanas ya que tratamientos más prolongados se
asocian a un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.
4. Endoscopias de vigilancia periódicas y tratamiento in-
definido con inhibidores de la bomba de protones.
5. Esofaguectomía.
Se trata de un paciente con síntomas típicos de ERGE. En la
endoscopia se describe una imagen de esofagitis erosiva y de
Barrett largo (>3 cm). La histología confirma el hallazgo de
Barrett. Si hay displasia de bajo grado hay que repetir una
endoscopia a los 6 meses, y si ésta confirma displasia de bajo
grado se realizará a partir de entonces una endoscopia anual.
Las últimas evidencias apuntan a una posible disminución de
la evolución a carcinoma si se mantiene un pH alto y reco-
miendan la toma de IBP de forma indefinida.
Respuesta: 4
MIR 2009
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta
en relación a la metaplasia columnar del esófago o
metaplasia de Barrett?
1. Su origen es adquirido como consecuencia del reflujo
gastroesofágico crónico.
2. Se estima que el 0,5% de los pacientes con esófago de
Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma.
3. Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biop-
sias cada 1-2 cm y en cada uno de los cuadrantes.
4. En la actualidad el mejor marcador de potencial maligni-
dad sigue siendo la detección de displasia en la biopsia.
5. La cirugía antirreflujo logra controlar el reflujo gas-
troesofágico y hace desaparecer completamente la
metaplasia columnar.
El esófago de Barrett es una metaplasia de la mucosa del
esófago en la que se sustituye el epitelio escamoso normal
del esófago por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con célu-
las caliciformes.
La cirugía disminuye el riesgo de cáncer, puede curar la dis-
plasia pero raramente revierte un Barrett.
La palabra completamente les tiene que hacer sospechar
que la opción 5 es falsa.
En referencia a la opción 3, el diagnóstico de reflujo gas-
troesofágico puede ser clínico pero el de Barrett es anatomo-
patológico, por eso necesitamos la biopsia.
Una pregunta similar cayó en el 2001, por lo tanto deben
recordarlo.
Respuesta: 5
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Tema 37. Disfagia y trastornos motores del esófago
MIR 2019
80. Una mujer de 43 años refiere cuadros de dificultad
para la ingesta de sólidos desde hace años. En el
último año estos cuadros se han intensificado y en
ocasiones se acompañan de dolor torácico. Ha per-
dido 4 a 5 Kg de peso. Aporta gastroscopia: restos
alimentarios en esófago; estómago y duodeno sin
alteraciones. Se completa el estudio con la realiza-
ción de manometría esofágica. ¿Qué alteración de
las que se describen a continuación, cree que pre-
senta la paciente?
1. Esfínter esofágico superior hipertenso.
2. Ondas peristálticas en cuerpo esofágico y esfínter eso-
fágico superior hipotenso.
3. Aperistalsis de cuerpo esofágico y esfínter esofágico
inferior hipertenso.
4. Esfínter esofágico inferior hipotenso con relajaciones
completas.
Pregunta fácil sobre un caso típico de achalasia primaria:
paciente con disfagia a sólidos acompañado de dolor torá-
cico y pérdida de peso (debemos recordar que la pérdida de
peso es un síntoma importante en estos pacientes). Con los
datos anteriores, podríamos pensar en una neoplasia esofá-
gica, pero la endoscopia nos limita la entidad al esófago y
no nos indican patología tumoral. En la manometría aprecia-
remos una alteración en la relajación del EEI y ausencia de
peristaltismo esofágico debido a la disfunción neuronal gan-
glionar que presenta esta entidad. La única respuesta que es
compatible con una achalasia primaria es la 3. La respuesta
1 podría corresponder con una achalasia del cricofaríngeo.
La respuesta 4 podría corresponder a una esclerodermia con
afectación esofágica. La respuesta 2 podría corresponder a
una deglución fisiológica.
Respuesta: 3
MIR 2014
85. ¿Qué enfermedad sospecharíamos en un paciente
joven que refiere historia frecuente de disfagia a
sólidos y a líquidos con impactaciones de alimentos
repetidas, sin clínica de pirosis y en el que en la
endoscopia oral se observan múltiples anillos eso-
fágicos concéntricos con mucosa normal (aspecto
traquealizado)?
1. Esofagitis herpética.
2. Esofagitis eosinofílica.
3. Esofagitis candidiásica.
4. Esofagitis por citomegalovirus.
5. Adenocarcinoma de esófago.
167
Pregunta esperada por ser una enfermedad emergente y en
investigación. La esofagitis eosinofílica es una enfermedad
que hay que sospechar ante un varón joven que presenta
disfagia intermitente para sólidos, o incluso impactación
alimentaria, y con antecedente de atopia frecuentemente. En
la endoscopia se observa una imagen característica, aunque
no patognomónica, que es la aparición de anillos esofágicos
que hacen que el esófago tenga aspecto de tráquea. El diag-
nóstico diferencial es con el anillo de Schatzki, que también
provoca el mismo tipo de disfagia, pero se asocia a pirosis y
en la endoscopia se oberva sólo un anillo justo por encima
del cardias.
DG
Respuesta: 2
MIR 2009
2. Un paciente varón de 54 años de edad fue remitido
por el médico de Atención Primaria al especialista
de Aparato Digestivo por episodios de disfagia
para sólidos y líquidos junto a dolor torácico de
2 meses de evolución. Al paciente se le realizó un
panendoscopia oral que descartó lesiones neoplá-
sicas y en la manometría esofágica se observó un
trazado compatible con una acalasia. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos le parece el más efectivo?
1. Medidas higiénicas (comer despacio y dieta blanda) y
en los episodios descritos la toma de anticolinérgicos.
2. Nitroglicerina sublingual antes de las comidas y a de-
manda en caso de dolor torácico.
3. Miotomía laparoscópica del esfínter esofágico inferior.
4. Dilatación neumática endoscópica del esfínter esofá-
gico inferior.
5. Inyección endoscópica de toxina botulínica en el esfín-
ter esofágico inferior.
Ha caído varias veces en el MIR; el tratamiento más efectivo
y seguro a largo plazo de la acalasia primaria es la miotomía
del esfínter esofágico inferior o de Heller preferentemen-
te por vía laparoscópica asociada a técnica antirreflujo.
Recuerden que la técnica diagnóstica de elección es la mano-
metría esofágica.
Respuesta: 3
Tema 38. Cáncer de esófago
MIR 2018
80. Hombre de 56 años, fumador y bebedor, que pre-
senta disfagia principalmente a sólidos, regurgita-
ciones y dolor retroesternal. Se le realiza endosco-
pia, encontrando tumoración de 3 cm estenosante
en esófago distal. La biopsia es informada como
adenocarcinoma. En la TC torácica se observa
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
engrosamiento de 2 cm en esófago torácico sin
metástasis a distancia. En la ecografía transesofági-
ca se observa tumoración que invade la muscular,
sin observar adenopatías mediastínicas. ¿Cuál es el
tratamiento de elección?
1. Quimioradioterapia neoadyuvante y posteriormente
esofaguectomía.
2. Radioterapia como tratamiento definitivo.
3. Colocación de prótesis de tipo stent.
4. Esofaguectomía y plastia gástrica con anastomosis cer-
vical.
Pregunta difícil sobre el tratamiento del carcinoma de esófa-
go. En este caso nos presentan un adenocarcinoma de esó-
fago torácico que no presenta adenopatías (N0) ni lesiones a
distancia M0. Nos dicen que invade la muscular. Si entende-
mos que se refiere a la muscular de la mucosa hablaríamos
de un estadío T1. Si entendemos que se refiere a la capa
muscular propia sería un T2. En cualquier caso tendríamos
un T1-T2N0M0. La opción 2 y 3 quedan descartadas pues no
darían tratamiento curativo. Entre la opción 1 y la 4, el minis-
terio dio como opción correcta la opción 4 (cirugía), aunque
la neoadyuvancia y posterior cirugía también es una opción
válida (de hecho muchos autores la consideran preferible a
cirugía en monoterapia, quedando esta última indicada sin
otras terapias en patologías de bajo riesgo). Por otro lado,
la opción 1 nos hablaba sólo de esofaguectomía pero no de
la reconstrucción posterior, siendo la opción 4 más explícita
en este sentido, indicando una posible reconstrucción a nivel
cervical tras esofaguectomía tubular y ascenso gástrico, aun-
que también puede realizarse la anastomosis a nivel torácico
en ocasiones. Es probable que esta pregunta fuera redactada
por un cirujano, quien al indicarnos que el paciente era
N0M0 con una lesión de pequeño tamaño, quería dirigirnos
hacia la actitud quirúrgica como opción más adecuada. No
obstante, pregunta muy impugnable.
Respuesta: 4
MIR 2010
26. Entre las causas de carcinoma epidermoide de esó-
fago, se consideran las siguientes EXCEPTO:
1. Tabaco.
2. Alcohol.
3. Acalasia.
4. S. de Plummer-Vinson.
5. Reflujo gastroesofágico.
¡Atención! el día del MIR hay que estar muy concentrado y
leer correctamente todas las palabras de la pregunta. Aquí
nos preguntan por el carcinoma epidermoide, y como
saben, el reflujo gastroesofágico es factor de riesgo para el
adenocarcinoma de esófago (como también para su paso
previo, el esófago de Barrett).
Respuesta: 5
168
Tema 39. Otras enfermedades esofágicas
MIR 2013
46. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas NO es
objeto de estudios endoscópicos repetidos (de
seguimiento) para el despistaje precoz de neoplasia
digestiva?
1. Esófago de Barret.
2. Pólipos adenomatosos de colon.
3. Hernia hiatal en pacientes con reflujo clínico sintomá-
tico.
4. Familiares de primer grado con cáncer de colon.
5. Pancolitis ulcerosa de más de 10 años de evolución.
Pregunta de dificultad media. Se debe realizar endoscopia de
seguimiento por riesgo aumentado de neoplasia en: esófago
de Barret (opción 1 cierta), pólipos adenomatosos (opción 2
cierta), familiares de primer grado de cáncer de colon (opción
4 cierta) y la pancolitis ulcerosa (5 cierta). No está indicado
realizar endoscopia de seguimiento en un paciente con reflu-
jo por hernia de hiato si no va asociado a enfermedad por
reflujo complicado con Barrett (opción 3 falsa). El hecho de
tener un reflujo muy sintomático no se correlaciona con el
grado de esofagitis ni con desarrollar el esófago de Barrett.
Respuesta: 3
Tema 40. Abdomen agudo
MIR 2016
67. De los siguientes, ¿cuál se considera en la actuali-
dad el aspecto más importante en la evaluación del
abdomen agudo?
1. Realización de una anamnesis completa y exploración
física minuciosa.
2. Valoración del hemograma, especialmente el recuento
y fórmula leucocitarios.
3. Valoración de los resultados obtenidos en la ecografía
de abdomen.
4. Valoración de los resultados obtenidos en la TC abdo-
minal.
Lo más importante a la hora de evaluar un abdomen agudo
(y cualquier otra patología) es la anamnesis y la exploración
física. Las pruebas complementarias sólo son una ayuda tras
haber hecho una correcta historia clínica.
Respuesta: 1
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2010
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
Paciente de 86 años de edad con antecedente de
hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipotiroi-
dismo, que sufrió una fractura de cadera hace cua-
tro meses y desde entonces es dependiente para
algunas actividades básicas (Barthel 55), presentan-
do un deterioro cognitivo moderado con Pfeiffer
de 4 errores. Tratamiento habitual con metformina
3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina 100 mcg,
ramiprilo 5 mg y ácido acetilsalicílico 100 mg. Acude
a urgencias por presentar desde una semana antes
debilidad generalizada, estreñimiento, náuseas y
vómitos diarios. No fiebre ni síntomas respiratorios
o urinarios. En la exploración tensión arterial sistó-
lica de 110 mmHg, frecuencia cardiaca 90 sístoles/
minuto, palidez mucocutánea, abdomen timpánico
duro y distendido. Se practica analítica sanguínea,
orina y radiografía de abdomen que se muestra en
la imagen n.º 2. ¿Cuál cree que es la valoración más
adecuada de esta radiografía de abdomen?
1. Se trata de una radiografía de mala calidad, con una
proyección inadecuada que no permite un diagnós-
tico.
2. La radiografía muestra una dilatación de asas intesti-
nales con gas fuera de las asas.
3. La radiografía evidencia una gran distensión de asas de
intestino delgado con niveles hidroaéreos que sugieren
una obstrucción a nivel de la válvula ileocecal.
4. Se observa gran cantidad de gas dentro de asas muy
distendidas de colon y sigma, así como abundantes
heces en ampolla rectal que sugiere la presencia de un
fecaloma.
5. La dilatación de asas y la presencia de una masa en
plano anterior sugiere la existencia de una neoplasia
abdominal.
Se trata de una pregunta compleja, dado que debemos iden-
tificar dos problemas a la vez. Nos presentan un paciente
diabético de edad avanzada con clínica sugestiva de obstruc-
ción intestinal (estreñimiento, náuseas, vómitos y distensión
abdominal). La placa que nos ofrecen, que comentaremos
luego, revela un segundo problema: aire fuera de las asas
(o neumoperitoneo), lo que indica que la obstrucción ha
evolucionado hasta la necrosis y la perforación (respuesta
2 correcta).
No hay que confundir las exploraciones radiológicas desti-
nadas a demostrar obstrucción de las destinadas a probar
aire peritoneal libre. La obstrucción puede diagnosticarse
con el empleo de placas de abdomen con el paciente en
bipedestación y en decúbito supino; mientras que para el aire
peritoneal libre son útiles las placas en bipedestación (tanto
de abdomen como de tórax), la radiografía lateral con haz
horizontal llevada a cabo con el paciente en decúbito supino
(que es la que nos facilitan en la pregunta) y la radiografía
con haz horizontal en decúbito lateral izquierdo. Finalmente,
la TC es una exploración de gran utilidad para investigar
ambos síndromes.
La radiografía lateral con haz horizontal en supino que nos
169
ofrecen demuestra claramente el neumoperitoneo, dado que
puede observarse aire o gas libre entre las asas y la pared
abdominal (cuando, en condiciones normales, las asas con-
tactan directamente con la pared del abdomen).
Respuesta: 2
MIR 2009
17. En mujeres jóvenes con cuadro clínico de dolor
abdominal en fosa ilíaca derecha y fiebre, ¿cuál
debe ser la técnica de imagen inicial?
DG
1. La tomografía computarizada con contraste
2. La radiografía simple de abdomen.
3. La ecografía abdominal.
4. La ecografía transvaginal.
5. La tomografía computarizada sin contraste i.v.
Si nos dicen dolor abdominal en FID + fiebre tenemos que
pensar en apendicitis aguda. Al tratarse de una mujer en
edad fértil también debemos pensar en el síndrome de la fosa
ilíaca por folículo hemorrágico, anexitis, embarazo extraute-
rino, quiste ovárico o infección urinaria.
La Rx simple, ecografía y TC son las pruebas más útiles en
el diagnóstico del abdomen agudo. En este caso, la que nos
ayudaría a descartar, inicialmente, más procesos agudos
sería la ecografía abdominal (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2009
138. Un hombre de 50 años acude a un servicio de
urgencias del Centro de Salud presentando un
cuadro de dolor abdominal súbito. ¿Cuál de las
siguientes causas de dolor abdominal se plantearía
en último lugar?
1. Infarto agudo de miocardio.
2. Diverticulitis.
3. Perforación de úlcera péptica.
4. Aneurisma disecante de aorta.
5. Embolia mesentérica.
Pregunta sencilla sobre el abdomen agudo y su diagnóstico
diferencial.
De las respuestas que nos dan a elegir, tanto el IAM como
la perforación de la úlcera péptica pueden producir un dolor
abdominal súbito localizado en epigastrio.
La embolia mesentérica, que produce isquemia intestinal, se
manifiesta asímismo como un dolor agudo centroabdominal.
El aneurisma disecante de aorta cursa también como un
dolor agudo, perforante, desgarrante.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La respuesta que debemos marcar como falsa es la 2, pues
la diverticulitis es una complicación de la enfermedad diverti-
cular, que cursa con dolor abdominal pero no de instauración
súbita, sino progresiva, pues se produce por obstrucción de
un divertículo por restos, que va produciendo isquemia y
puede llegar a perforar la pared del divertículo.
Respuesta: 2
Tema 41. Apendicitis aguda
MIR 2017
71. Un hombre 53 años, sin antecedentes de interés,
presenta dolor en fosa ilíaca derecha de 12 días de
evolución. Su médico de familia le prescribió anti-
biótico oral y analgesia por sospecha de infección
de orina. Acude por persistencia del dolor y fiebre.
En tomografía se detecta un plastrón apendicular y
un absceso de 7 centímetros. Indique el tratamiento
más adecuada:
1. Apendicectomía urgente.
2. Antibioterapia, drenaje percutáneo de la colección y
programar apendicectomía en 12 semanas.
3. Intervención urgente con hemicolectomía derecha y
resección intestinal con drenaje de absceso.
4. Aspiración nasogástrica, fluidoterapia iv, ertapenem iv
y reevaluación en una semana.
Pregunta de dificultad media. Se trata de una apendicitis
aguda evolucionada debido a un diagnóstico erróneo. El
paciente presenta ya un importante plastrón inflamatorio
y un absceso asociado por lo que en este caso se debe dar
antibioterapia de amplio espectro, drenar el absceso percu-
táneamente y postponer la cirugía al menos 8 semanas. De
esta forma la cirugía es menos compleja y hay menos riesgo
de complicaciones.
Respuesta: 2
MIR 2014
76. El signo de Rovsing característico en la apendicitis
aguda consiste en:
1. Dolor a la presión en epigastrio al aplicar una presión
firme y persistente sobre el punto de McBurney.
2. Dolor agudo que aparece al comprimir el apéndice
entre la pared abdominal y la cresta ilíaca.
3. Sensibilidad de rebote pasajera en la pared abdominal.
4. Pérdida de la sensibilidad abdominal al contraer los
músculos de la pared abdominal.
5. Dolor en el punto de McBurney al comprimir el cua-
drante inferior izquierdo del abdomen.
170
Pregunta de dificultad media-baja sobre un signo clásico de
la apendicitis aguda. El signo de Rovsing es la presencia de
dolor en la fosa ilíaca derecha al presionar en la fosa ilíaca
izquierda. Se debe a que al presionar en ese punto el aire
del colon se mueve de manera retrógrada, distendiendo el
ciego donde está el apéndice inflamado, lo que provoca un
aumento del dolor a ese nivel.
Respuesta: 5
MIR 2009
21. Tras hacer la historia clínica y ordenar las pruebas
complementarias, se llega al diagnóstico de que un
paciente de 45 años tiene una apendicitis aguda sin
peritonitis que requiere una apendicectomía urgen-
te. El paciente le pregunta sobre la posibilidad de
llevar a cabo la intervención por laparoscopia. Su
contestación es:
1. La cirugía laparoscópica sólo está indicada para la co-
lecistectomía.
2. La laparoscopia sólo sirve para el diagnóstico en casos
de apendicitis aguda.
3. La apendicitis aguda sin peritonitis puede tratarse por
laparoscopia y puede ofrecer algunas ventajas sobre la
laparotomía.
4. La apendicitis aguda es una contraindicación absoluta
para el abordaje laparoscópico.
5. La única indicación de cirugía laparoscópica es el plas-
trón inflamatorio palpable en fosa ilíaca derecha.
Esta pregunta, aparte de ser fácil, se puede sacar simplemen-
te con conocimientos de miricina.
Fíjense que en las opciones 1, 2, 4 y 5 hay las palabras
“sólo”, “contraindicación absoluta” o “única indicación”.
Todas ellas son afirmaciones muy tajantes que nos tienen
que hacer sospechar que son falsas.
En cambio, lo opción correcta, que es la 3, dice que “la
laparoscopia puede ofrecer algunas ventajas sobre la lapa-
rotomía”.
Este tipo de preguntas, aunque se deben siempre leer todas
las respuestas, son las que nos harán ganar tiempo para
resolver otras preguntas más complicadas.
Respuesta: 3
Tema 42. Enfermedad diverticular
MIR 2019
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
Mujer de 65 años que consulta por dolor cólico
intermitente en fosa iliaca izquierda, alternancia
en diarrea/estreñimiento y distensión abdominal
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
con flatulencia de 6 meses de evolución. Se le rea-
liza una colonoscopia, con el siguiente hallazgo
en sigma. ¿Cuál es la actitud más apropiada en la
consulta?
1. Recomendar una colonoscopia en 3 años y continuaría
el estudio etiológico de sus síntomas.
2. Comenzar tratamiento con corticoides si la diarrea es
grave.
3. Recomendar una dieta rica en fibra soluble y varios
ciclos mensuales de rifaximina.
4. Realizar un estudio de estadificación previamente a
indicar la resección quirúrgica.
Pregunta típica donde aunque no sepamos interpretar la
imagen la clínica de dolor en FII nos debe hacer sospechar
en este contexto de una enfermedad diverticular, cuyo trata-
miento de entrada es el reposo intestinal, antibioticoterapia y
fluidoterapia. Por todo ello la respuesta más correcta es la 3.
Respuesta: 3
MIR 2018
77. Mujer de 80 años que acude urgencias con dolor
abdominal de inicio en epigastrio e irradiado pos-
teriormente a fosa iliaca izquierda. Se acompaña de
fiebre de 37,5 ºC. Se le realiza una TC abdominal,
objetivando inflamación en las paredes del sigma
y absceso mesentérico de 2 cm. El tratamiento de
elección es:
1. Ingreso en planta con dieta absoluta y tratamiento an-
tibiótico de amplio espectro.
2. Colostomía de descarga.
3. Drenaje mediante cirugía laparoscópica.
4. Cirugía urgente con sigmoidectomía y anastomosis
colorrectal.
Paciente con clínica típica de diverticulitis (dolor en fosa ilia-
ca izquierda), donde además por TC se confirma inflamación
a nivel de sigma y una complicación típica de la diverticulitis,
el absceso. El tratamiento de la diverticulitis inicialmente es
reposo intestinal, antibioterapia y fluidos (opción 1 correcta).
No realizaríamos cirugía puesto que estaría indicada en
caso de existir perforación con peritonitis, hemorragia grave
u oclusión intestinal y no nos dan datos de ello (opción 2
y 4 incorrectas). Tampoco drenaríamos el absceso puesto
que su tamaño es menor a 5 cm (opción 3 incorrecta), y el
drenaje está indicado cuando los abscesos miden al menos
5 cm (pudiendo realizarse por punción percutánea guiada o
quirúrgicamente).
Respuesta: 1
171
MIR 2014
80. Una mujer de 78 años acude a Urgencias por dolor
en fosa ilíaca izquierda de 24 horas de evolución
asociado a fiebre y algún vómito ocasional. A la
exploración destaca dolor a la palpación de forma
selectiva en la fosa ilíaca izquierda con sensación
de ocupación, defensa y descompresión positiva.
Ante la sospecha de diverticulitis aguda. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es correcta?
1. La exploración complementaria más segura y de mejor
rendimiento es el enema con contraste baritado.
2. En caso de absceso pélvico contenido está indicada la
colocación de un drenaje percutáneo guiado con TC o
ecografía.
DG
3. En caso de precisar intervención quirúrgica tras solu-
cionarse el episodio agudo, el abordaje laparoscópico
está contraindicado.
4. En caso de diverticulitis aguda no complicada está in-
dicada la sigmoidectomía electiva tras la curación del
primer episodio agudo.
5. Si se produjera una peritonitis generalizada, la técnica
quirúrgica más adecuada es la práctica de una colos-
tomía derivativa sin resección del segmento sigmoideo
afectado.
Presentan un caso claro de diverticulitis aguda y de hecho
nos dan el diagnóstico. Las opciones versan sobre conceptos
generales de esta enfermedad. Recuerden que el enema
de bario y la colonoscopia están contraindicados en estos
pacientes (opción 1 incorrecta), dado que el aumento de
presión puede producir una perforación del divertículo infla-
mado. En los casos en los que exista un absceso, éste se debe
drenar guiado por ecografía o TC dado que el antibiótico no
puede llegar hasta el absceso (opción 2 correcta). En caso de
que se necesite cirugía tras el episodio agudo, ésta se puede
hacer por abordaje laparoscópico (opción 3 incorrecta),
aunque es más compleja que las resecciones de colon sin
episodios de inflamación. La cirugía electiva está indicada en
pacientes de alto riesgo (inmunodeprimidos...) o tras varios
episodios de diverticulitis, pero raramente tras un primer
episodio (opción 4 incorrecta). En caso de que el paciente
presente mal estado general o mala evolución clínica, el tra-
tamiento quirúrgico consiste en la resección del colon afecto
(opción 5 incorrecta), con o sin realización de anastomosis.
Respuesta: 2
MIR 2012
41. La causa más frecuente de fístula colovesical es:
1. La colitis ulcerosa.
2. La enfermedad de Crohn.
3. El cáncer de colon.
4. La diverticulitis de colon.
5. La cirugía abdominal.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La fístula colovesical es una entidad poco frecuente que
conlleva una comunicación entre un segmento de colon y la
vejiga urinaria. El diagnóstico se basa en la tríada clásica de
fecaluria, neumaturia e infecciones urinarias de repetición. La
causa más frecuente de fístula colovesical es la diverticulitis
aguda (aproximadamente en un 60-70% de los casos): el
paciente presenta una inflamación del colon con un absceso
e inflamación que terminan erosionando la pared de la veji-
ga y creando la fístula. La segunda causa más frecuente es
el cáncer de colon y la tercera la enfermedad de Crohn. La
colitis ulcerosa rara vez produce fístulas.
Respuesta: 4
MIR 2009
5. Mujer de 80 años, con cardiopatía isquémica e HTA,
que sigue tratamiento con ácido acetilsalicílico y
que refiere un ritmo intestinal con estreñimiento.
Acude al S de Urgencias por comenzar con un cua-
dro de dolor abdominal, malestar general y emisión
de sangre roja por ano. En la exploración física sólo
destaca dolor leve a la palpación en abdomen y el
tacto rectal muestra restos de sangre roja. Presenta
Hb 11,2 g/dl, Hto. 35%, urea 55, creatinina 1,2 mg/
dl. Colonoscopia: se objetivan restos hemáticos,
múltiples divertículos y a nivel de sigma se obser-
va rezumado activo de sangre en un divertículo.
Indique cuál de las siguientes respuestas es la acti-
tud más adecuada realizar:
1. Gammagrafía con tecnecio.
2. Suspensión del ácido acetilsalicílico.
3. Hemicolectomía derecha de urgencia.
4. Coagulación de la lesión con tratamiento endoscópico.
5. Cápsula endoscópica para descartar otros divertículos
en tramos altos.
Estamos delante de la hemorragia de un divertículo colónico.
Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en
mayores de 65 años una vez se ha descartado la patología
rectoanal benigna.
La gammagrafía con tecnecio se utiliza en el diagnóstico del
divertículo de Meckel (opción 1 falsa) y la suspensión del
ácido acetilsalicílico no tiene ningún sentido en este caso
(opción 2 falsa).
Los datos analíticos que nos cuentan en el enunciado no son
alarmantes, hay anemia probablemente debida al sangrado
crónico asintomático. Tampoco en la exploración física hay
signos de peritonitis ni nos cuentan inestabilidad hemodi-
námica, luego la hemicolectomía de urgencia no sería la
primera opción (y menos derecha si lo que está sangrando es
el colon sigmoide) (opción 3 falsa).
En la mayoría de casos de hemorragia diverticular el sangra-
do cede espontáneamente, pero en el caso de esta paciente
que ya tiene anemia de base y malestar general, lo que nos
interesa es parar la hemorragia de la manera menos agresiva
posible: coagulación de la lesión con tratamiento endoscópi-
co (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
172
Tema 43. Obstrucción intestinal
MIR 2017
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º11.
Paciente de 78 años, con antecedentes de sigmoi-
dectomía por diverticulitis hace 12 años. Consulta
por distensión abdominal, acompañada de dolor
abdominal difuso, náuseas y vómitos alimentarios,
con deposiciones escasas líquidas. En la exploración
física está afebril, hemodinámicamente estable,
con dolor difuso a la palpación del abdomen, que
está distendido y timpanizado sin peritonismo. Los
ruidos hidroaéreos están aumentados. Los estudios
analíticos, que incluyen hemograma, bioquímica,
hemostasia y gasometría, son normales. En la ima-
gen se muestran Rx de abdomen y TAC. ¿Cuál es el
diagnóstico?
1. Pseudoobstrucción intestinal.
2. Oclusión intestinal por bridas.
3. Isquemia intestinal
4. Cáncer de colon.
Caso clínico vinculado a imagen de un paciente con síndro-
me de obstrucción intestinal: dolor y distensión abdominal
asociado a una disminución o ausencia de deposiciones o
ventoseo aunque en ocasiones pueden persistir deposiciones
líquidas por rebosamiento (opción 3 falsa). Los RHA suelen
estar aumentados inicialmente y tener un caracter metálico
como consecuencia del peristaltismo aumentado. En las
causas de pseudoobstrucción intestinal (síndrome de Ogilvie
es la pseudoobstrucción colónica aguda) los ruidos estarán
abolidos (respuesta 1 falsa). La Rx de abdomen muestra un
colon distendido desde el ángulo esplénico sin dilatación del
intestino delgado (opción 2 poco probable ya que la obstruc-
ción por bridas suele afectar al intestino delgado). En el TAC
se observa dicha dilatación y una zona de cambio de calibre
inmediatamente anterior al riñón izquierdo, típica imagen de
estenosis en corazón de manzana, que sugiere se trata de
un carcinoma colorrectal, que es la causa más frecuente de
obstrucción del colon (opción 4 cierta).
Respuesta: 4
MIR 2017
83. La pseudoobstrucción intestinal crónica es una
enfermedad caracterizada por:
1. Múltiples estenosis y ulceraciones del intestino del-
gado.
2. Hipertensión portal secundaria con estasis venoso in-
testinal.
3. Propulsión ineficaz del contenido del intestino delgado
con dolor y distensión abdominal.
4. Relajación defectuosa del esfínter anal con evacuación
dificultosa de heces.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Pregunta de dificultad media por lo novedoso del tema: la
pseudoobstrucción intestinal crónica. Es un síndrome que
se caracteriza por presentar cuadros clínicos recidivantes
que simulan una obstrucción intestinal (dolor con distensión
abdominal, náuseas, vómitos y ausencia de deposiciones)
pero lo más importante de todo es que se producen en
ausencia de proceso obstructivo anatómico (respuesta
correcta 3). Se origina como consecuencia de una alteración
de la motilidad intestinal debido a la afectación de su compo-
nente muscular, neurológico o de ambos. Son más frecuentes
los casos secundarios a un proceso sistémico aunque puede
deberse a la afectación primaria de dichos componentes.
Aunque la respuesta 3 debería poner que típicamente afecta
intestino grueso, es la respuesta más correcta. La respuesta 1
sería compatible con la descripción de una enfermedad infla-
matoria, en concreto la enfermedad de Crohn. La respuesta
2 nada tiene que ver con el tema obstructivo, se producen
ectasias vasculares intestinales como consecuencia de una
hipertensión portal. En la respuesta 4, el paciente presenta
un problema defectario por alteración esfinteriana pero no
nos hablan en ningún momento de clínica de obstrucción ya
que el paciente además presenta deposiciones.
Respuesta: 3
MIR 2016
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
Un paciente de 78 años con historia de síndrome
depresivo, hipertensión y dislipemia en tratamiento
con trazodona, enalapril y simvastatina y antece-
dentes de apendicectomía hace 20 años, ingresa
por un ictus isquémico en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda sin criterios de fibrinó-
lisis. En el 5º día del ingreso el paciente presenta
una marcada distensión abdominal y ausencia de
eliminación de heces y gas. El abdomen es discre-
tamente doloroso a la palpación de forma difusa
sin peritonismo y el peristaltismo está disminuido.
Se solicita una radiografía de abdomen. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Vólvulo de sigma.
2. Síndrome de Ogilvie.
3. Oclusión intestinal por bridas, en relación a la cirugía
previa.
4. Obstrucción intestinal por neoplasia de ciego.
Por un lado se trata de un cuadro clínico típico, lo que hace
que sólo con la descripción del caso clínico sospechemos la
causa del cuadro. Por otro lado, la imagen no es del todo clara
lo que puede dificultar la pregunta. El caso clínico es el típico
de un paciente con un síndrome de Ogilvie, un paciente mayor
que está ingresado por otra causa y desarrolla de forma más
o menos brusca un cuadro de dolor abdominal y distensión
sin signos de gravedad. En la radiografía simple de abdomen
(proyección AP) se ve dilatación de todo el marco cólico y
173
también distensión de algunas asas de delgado, lo que debe
hacernos pensar en un síndrome de Ogilvie. No obstante, la
clave en esta pregunta es la clínica, como os mencionamos.
Respuesta: 2
MIR 2013
47. Mujer de 55 años, intervenida de apendicitis hace
24 años, que acude porque estando previamente
bien, ha comenzado con vómito de repetición tras
desayunar, hacer unas 12 horas, asociado a dis-
DG
tensión abdominal. Ha presentado una deposición
diarreica a las pocas horas de comenzar el cuadro.
A la exploración se evidencia distensión abdominal,
timpanismo y aumento de ruidos intestinales, pero
no irritación peritoneal. La analítica no presenta
alteraciones. En la radiografía de abdomen aparece
dilatación de asas de intestino delgado, sin poder
objetivarse gas en la ampolla rectal. Respecto a este
caso es cierto que:
1. Se trata de un cuadro de obstrucción intestinal por
bridas que requiere laparotomía de urgencia.
2. Lo más probable es que nos encontremos ante un caso
de obstrucción a nivel del intestino grueso.
3. El hecho de que la paciente haya presentado una de-
posición diarreica nos permite excluir el diagnóstico de
obstrucción intestinal. Son necesarios más estudios de
imagen para asegurar un diagnóstico.
4. Deberíamos indicar la práctica de una colonoscopia
descompresiva.
5. El manejo inicial debe ser conservador, con suerotera-
pia, aspiración nasogástrica y vigilancia clínica, analí-
tica y radiográfica periódica.
Pregunta sencilla sobre el tratamiento de la obstrucción
intestinal (OI). En un paciente con una OI sin signos de
gravedad lo ideal es colocar una sonda nasogástrica, reposo
digestivo, sueroterapia y vigilancia estrecha. De esta manera
la mayor parte de los enfermos mejoran y no tienen que ser
intervenidos quirúrgicamente. Si el enfermo no evoluciona
satisfactoriamente o aparecen signos de gravedad como
leucocitosis marcada o un abdomen agudo se debe replan-
tear la necesidad de cirugía urgente. En este caso es poco
probable que se trate de una obstrucción de colon porque la
dilatación es de intestino delgado y sólo un tumor de ciego,
que raramente es obstructivo, nos podría dar esa imagen
radiológica, por lo que la realización de una colonoscopia
carece de sentido.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 44. Vólvulos
MIR 2017
72. Hombre de 83 años, institucionalizado, dependien-
te para las actividades de la vida diaria, diabético
e hipertenso, sin historia de cirugía abdominal
previa. Acude a urgencias por presentar distensión
abdominal, ausencia de emisión de gas y heces.
En la exploración destaca abdomen distendido y
timpanizado, algo doloroso, sin peritonismo. No
se palpan hernias. Analítica normal. En la radiogra-
fía simple se detecta una imagen en abdomen en
“grano de café en sigma”. Señale según el diagnós-
tico que sospeche la actitud más correcta a seguir
de las siguientes:
1. Realizar TC abdominal por sospecha de diverticulitis.
2. Realización urgente de arteriografía por sospecha de
isquemia mesentérica.
3. Devolvulación por endoscopia digestiva baja.
4. Infusión de neostigmina bajo control hemodinámico
por Síndrome de Ogilvie.
Pregunta sencilla. El caso clínico es característico de un vól-
vulo de sigma y la imagen en grano de café de la radiografía
lo confirma. Ante estos hallazgos hay que proceder a realizar
una devolvulación endoscópica que es el tratamiento de
elección del vólvulo de sigma.
Respuesta: 3
Tema 45. Patología vascular intestinal
MIR 2018
76. Mujer de 78 años con demencia e institucionalizada
es traída por sus cuidadores por dolor abdominal
importante con deterioro del estado general y
distensión abdominal. Analítica con leucocitosis,
hematocrito elevado, insuficiencia renal y acidosis
metabólica. El ECG muestra fibrilación auricular.
La tomografía abdominal detecta asas de intestino
delgado edematizadas, con neumatosis intestinal y
portal. El diagnóstico más probable es:
1. Perforación de ulcus gástrico o duodenal.
2. Íleo biliar.
3. Neoplasia obstructiva de sigma con perforación.
4. Isquemia mesentérica.
174
Pregunta sencilla sobre una paciente de edad avanzada con
isquemia mesentérica. No nos piden que distingamos si es
un caso agudo o crónico, ni tampoco si es oclusiva o no, sólo
que identifiquemos la isquemia. En este caso nos muestra
una paciente con clínica de dolor y distensión abdominal
y como antecedentes destaca la presencia de fibrilación
auricular (antecedente típico de las isquemias mesentéricas
agudas oclusivas) y un patrón radiológico de íleo paralítico
(neumatosis intestinal), así como neumatosis portal que
también puede sugerir isquemia mesentérica. Por todo ello
la opción más correcta es la 4.
Respuesta: 4
MIR 2017
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º3.
¿Cuál de las siguientes corresponde a la arteria
mesentérica superior?
1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
Pregunta relativamente compleja de anatomía radiológica. La
anatomía, especialmente aquéllos conocimientos anatómicos
con relevancia clínica, están cobrando importancia relativa
en el MIR. En primer lugar debemos observar que se trata de
una TC abdominal (corte axial), con contraste intravenoso en
fase portal o venosa (hígado, bazo, riñones homogéneamente
realzados por realizarse en fase venosa, visualizándose las
arterias menos realzadas). La aorta (1) da como rama media
y anterior la arteria mesentérica superior - AMS (2) - que hace
una “pinza” sobre la vena renal izquierda que pasa entra
Ao y AMS. La vena mesentérica superior, que se encuentra
englobada por el páncreas, discurre junto a la arteria y algo
más lateral y está realzada (3). Por último se señala la arteria
gastroduodenal (4) que queda cerca de la vesícula biliar.
Respuesta: 2
MIR 2015
203. Revisando la angio-TC de un hombre de 70 años
en estudio por aneurisma de aorta abdominal el
radiólogo informa de la presencia de una oclusión
completa de la arteria mesentérica inferior. El
paciente se encuentra completamente asintomá-
tico. La oclusión de la arteria mesentérica inferior
cursa de manera asintomática en muchas ocasiones
ya que el territorio que irriga puede recibir flujo
proveniente de:
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
1. La arteria cólica media.
2. La arteria gastroduodenal.
3. La arteria epigástrica inferior izquierda.
4. La arteria esplénica.
5. La arteria gastroepiploica.
La irrigación del intestino corre a cargo de ramas de la aorta
abdominal. El duodeno recibe irrigación a través de ramas
del tronco celiaco como la arteria gastroduodenal (recordad
la importante relación anatómica de esta arteria, ya que
pasa por la cara posterior de la primera porción/bulbo del
duodeno). La arteria mesentérica superior (AMS) proporciona
ramas para todo el intestino delgado (yeyunales e ileales),
dando finalmente tres arterias de mayor entidad: la ileocólica
(que irriga íleon terminal, apéndice y ciego), la cólica derecha
(que irriga colon ascendente y ángulo hepático) y la cólica
media (que irriga colon transverso). El resto del colon (desde
el ángulo esplénico hasta el tercio superior del recto) está
irrigado por ramas de la arteria mesentérica inferior (AMI).
Por último, recordad que las arterias hemorroidales/rectales
media e inferior provienen de ramas de la arteria hipogás-
trica. El ángulo esplénico constituye un territorio frontera
(entre AMS y AMI) sensible a la isquemia (por eso las colitis
isquémicas típicamente afectan a esta región). En ciertas per-
sonas existen anastomosis a este nivel entre la cólica media
y la AMI, conocidas clásicamente como la arcada de Riolano
(opción correcta la 1).
Respuesta: 1
MIR 2010
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
Un hombre de 78 años de edad, con buen estado
funcional físico y cognitivo, con antecedentes de
diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía en fibrilación
auricular acude al servicio de urgencias de un hospi-
tal terciario por dolor abdominal intenso, continuo,
difuso, de unas 4 horas de evolución. Las constan-
tes vitales son normales. El abdomen es blando
y levemente doloroso a la palpación sin defensa
ni rebote. El ECG muestra fibrilación auricular sin
otros hallazgos y la glucemia capilar es 140 mg/dl.
La imagen 1 muestra la radiografía simple de abdo-
men a su llegada a urgencias. En relación con la lec-
tura de la radiografía, señale, entre las siguientes,
la respuesta correcta:
1. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, com-
patible con obstrucción en sigma.
2. Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas, con
aire y presencia de heces y gas en marco cólico.
3. Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon
cortado asociado a pancreatitis aguda.
4. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, por
fecaloma en ampolla rectal.
5. Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la
pared (“neumatosis intestinal”).
175
Nos presentan un paciente de edad avanzada, con fibrilación
auricular y que acude por un cuadro de dolor abdominal ines-
pecífico de escasas horas de evolución. Ante estos datos hay
que sospechar una isquemia mesentérica aguda por meca-
nismo cardioembólico. Es característico de estos pacientes
presentar una disociación entre los síntomas (dolor intenso)
y la exploración física (abdomen blando, sin defensa ni rebo-
te). Sabiendo esto podemos descartar de forma bastante
razonable las opciones 1, 3 y 4, que nos ofrecen diagnósticos
diferentes al de isquemia mesentérica aguda.
La placa de abdomen que nos facilitan muestra distensión de
asas y niveles hidroaéreos, que son los hallazgos típicos de
esta enfermedad en la radiología simple (respuesta 2 correc-
DG
ta). La existencia de gas intramural (neumatosis intestinal)
e intraportal también es posible en la isquemia mesentérica
aguda, pero aparece en las fases evolucionadas de la enfer-
medad (a diferencia del caso que nos ocupa) y, en general,
requiere la TC para su demostración (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2010
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica más
adecuada en el estudio del dolor abdominal de este
paciente?
1. TC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de
daño renal.
2. Repetir radiografía simple de abdomen para descartar
aire libre intraperitoneal.
3. Hacer una ecografía abdominal para descartar patolo-
gía biliar y/o renoureteral.
4. Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa
del colon.
5. Angiografía por medio de tomografía axial computari-
zada (AngioTC).
Siendo la sospecha de isquemia mesentérica aguda (y en
nuestro caso por mecanismo cardioembólico), la técnica
diagnóstica de elección es la angio-TC (respuesta 5 correcta).
Respuesta: 5
Tema 46. Trasplante hepático
MIR 2019
77. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es evaluado
en la fórmula del MELD (model for end-stage liver
disease) para la priorización de pacientes en lista de
espera de trasplante hepático?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Hemoglobina.
2. INR.
3. Creatinina.
4. Bilirrubina.
Pregunta muy sencilla sobre un concepto básico que además
ya ha caído varias veces en el MIR. La puntuación MELD
(Model for End-stage Liver Disease) se calcula con tres varia-
bles que determinan la función hepática: bilirrubina, INR y
creatinina (esta última relacionada con la disfunción renal
típica del paciente cirrótico avanzado). Existe indicación de
trasplante hepático cuando el MELD es mayor de 15 puntos y
además se prioriza más a los pacientes en lista de espera con
puntuaciones más altas (que indican peor función hepática y
peor supervivencia).
Respuesta: 1
MIR 2017
175. Señale cuál de las siguientes es la causa más fre-
cuente de trasplante hepático en la infancia:
1. Enfermedad de Crigler-Najjar de tipo I.
2. Hiperoxaluria primaria tipo I.
3. Atresia biliar
4. Enfermedad de Alagille.
Pregunta fácil y directa. En la infancia, la causa más fre-
cuente de trasplante hepático es la atresia de la vía biliar
extrahepática (respuesta correcta 3). El resto de opciones son
causas menos frecuentes.
Respuesta: 3
MIR 2016
76. En relación al trasplante hepático, señale de las
siguientes la respuesta CORRECTA:
1. La indicación de trasplante hepático más frecuente
en la actualidad es la cirrosis por infección del virus B
(VHB).
2. Las metástasis hepáticas por cáncer de colon constitu-
yen una indicación aprobada para trasplante hepático.
3. El sistema MELD es un modelo pronóstico que permite
la priorización para el trasplante hepático de los enfer-
mos en lista.
4. El trasplante hepático sería la mejor opción de trata-
miento para un paciente de 45 años con un hepato-
carcinoma difuso.
176
La causa más frecuente de TH en adultos en nuestro medio es
el VHC (respuesta 1 incorrecta). Entre las contraindicaciones
absolutas más importantes que debemos recordar, está el
diagnóstico de cualquier neoplasia previa en menos de 2-5
años o con alta probabilidad de recidiva (excepto para el
cáncer de piel no melanoma) por lo que las metástasis del
cáncer de colon no suponen una indicación actual. Las únicas
metástasis que pueden ser candidatas a valorar un TH son los
tumores neuroendocrinos carcinoides, siempre que se erradi-
que el tumor primario y las metástasis sólo afecten al hígado
(respuesta 2 incorrecta). Por otro lado, de forma general, los
pacientes con hepatocarcinoma difuso (refiriéndose a tumor
que supere a Milán) recibirán tratamiento mediante qui-
miembolización y los que presenten afectación extrahepática
(adenopatías, metástasis o invasión vascular) serán tratados
con Sorafenib, por lo que la respuesta 4 es incorrecta. El
sistema de puntuación MELD clasifica a los pacientes en
función de su gravedad y sirve para asignar un puesto en la
lista de espera de TH (respuesta 3 correcta). Sobre el MELD,
es importante recordar que a partir de un MELD >15 se debe
valorar el TH, que su puntuación varía entre 6 y 40 puntos
y que para su determinación se utilizan variables objetivas:
creatinina sérica, bilirrubina e INR.
Respuesta: 3
MIR 2015
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Paciente de 58 años trasplantado hepático por
cirrosis VHC+. Después de un postoperatorio sin
complicaciones el paciente es remitido a su domici-
lio. A las 6 semanas del trasplante es visitado en la
consulta externa, apreciándose febrícula, empeora-
miento del estado general, un nivel de GOT de 60
UI/L (8-40) y una GPT de 65 UI/L (8-50), junto con un
patrón de colestasis marcada (GGT x 10 y FA x 8)
con bilirrubina total de 1,7 mg/dL (0,3-1). Así mismo
se apreció un elevado número de copias del VHC. Se
decidió practicar una ecografía doppler en el que
se informó de una trombosis arterial completa. A la
vista de estos datos se solicitó una TC y una colan-
giorresonancia, cuyas imágenes se presentan en las
figuras. Por lo datos clínicos, analíticos y radiológi-
cos, indique cuál es el diagnóstico más probable del
problema actual:
1. Rechazo agudo mediado por anticuerpos con trombo-
sis arterial asociada.
2. Recidiva precoz del VHC.
3. Estenosis de la anastomosis biliar.
4. Lesión isquémica extensa de las vías biliares intrahepá-
ticas.
5. Trombosis completa de las ramas portales intrahepá-
ticas.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Pregunta de alta complejidad por ser muy específica de un
tema muy raro para el MIR. Se trata de un paciente que,
varias semanas después del trasplante hepático presenta
una alteración de tipo colestásico, fiebre, trombosis arterial
hepática y alteraciones biliares difusas en TAC y colangioRM.
La primera opción la podemos descartar sabiendo que el
rechazo agudo está mediado por linfocitos T y que es el
hiperagudo el que está mediado por anticuerpos e incom-
patibilidad ABO entre donante y receptor; además, en el
rechazo las pruebas de imagen son normales y el diagnóstico
se realiza por biopsia hepática. La segunda opción es inco-
rrecta pues la recidiva de VHC no produce alteraciones en las
pruebas de imagen. La 3 también es falsa pues la estenosis
de la anastomosis biliar en la ecografía Doppler no tiene una
trombosis de la arteria hepática sino una estenosis única en
la anastomosis biliar con dilatación de la vía biliar secunda-
riamente. La respuesta 5 también es falsa pues la trombosis
portal se vería en la ecografía Doppler y en el TAC y además
se manifiesta con signos de hipertensión portal y no tendría
por qué producir las alteraciones intrahepáticas que se
observan. Así pues, por descarte nos queda la opción 4. De
hecho, la clínica habitual de una trombosis de la arteria
hepática suelen ser las complicaciones biliares ya que la
vía biliar recibe aporte de sangre únicamente arterial. La
patología se llama colangiopatía isquémica y en las pruebas
de imagen se observa una dilatación arrosariada de las vías
biliares intrahepáticas bilaterales que incluso forman fugas
y lagos bilares (“biliomas”), con riesgo de sobreinfección
y complicaciones sépticas (abscesos, colangitis agudas). El
tratamiento de elección ante una colangiopatía isquémica
difusa y con fugas biliares, biliomas y colangitis bacterianas
agudas de repetición es el retrasplante hepático.
Respuesta: 4
MIR 2015
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Teniendo en cuenta el diagnóstico realizado. ¿Cuál
es el tratamiento que probablemente necesitará el
paciente?
1. Retrasplante hepático.
2. Tratamiento con Sofosbuvir y Daclatasvir
3. Hepático-yeyunostomía.
4. Administración de 3 bolus de metilprednisolona e in-
cremento de la inmunosupresión basal.
5. Anticoagulación.
Dado que el paciente tiene una colangitis isquémica por
trombosis de la arteria hepática es necesario el retrasplante
hepático. La opción 2 sería en pacientes con recidiva del
VHC; la opción 3 tendría sentido en caso de estenosis de la
anastomosis biliar, aunque el tratamiento actual de elección
es endoscópico (prótesis biliares mediante CPRE); la opción
4 es el tratamiento de un rechazo agudo y la anticoagulación
se podría indicar en una trombosis portal.
Respuesta: 1
177
Tema 47. Traumatismos abdominales
MIR 2011
45. En un paciente diagnosticado de traumatismo
hepático mediante TC, el criterio más importante
para suspender el tratamiento conservador y pro-
ceder a la intervención quirúrgica es:
1. Que se produzcan modificaciones de las lesiones he-
páticas ya descritas en las sucesivas TC de control que
se realicen.
2. Que se evidencie dolor, ileoparalítico y distensión ab-
dominal.
3. Que se produzca inestabilidad hemodinámica del pa-
ciente.
DG
4. Presencia de leucocitosis.
5. Presencia de hematocrito inferior al 30%.
Como casi siempre en los pacientes críticos y postrauma hay
que bucar la respuesta más lógica, y la indicación quirúrgica
se hará cuando el paciente tenga una caída de la presión
arterial y se crea que no se puede poner una solución defi-
nitiva con tratamiento médico o radiológico. En este caso,
se trata de un paciente con un trauma hepático y si hay una
bajada del hematocrito y de la presión arterial se debe pen-
sar que el sangrado viene del hígado y habrá que hacer una
laparotomía y lavado del abdomen con compresión o “pac-
king” del hígado para parar la hemorragia si no se puede
ligar la arteria responsable. Lógicamente se mantendrá con
vida al paciente con vasopresores, volumen, monitorización
etcétera, pero si el sangrado se debe a un trauma hepático el
tratamiento médico mantendrá con vida al paciente de forma
transitoria y requerirá cirugía.
Respuesta: 3
MIR 2011
129. Ante un traumatismo de una extremidad con
importante pérdida cutánea y exposición ósea,
¿cuál es el procedimiento reconstructivo más indi-
cado?
1. Curas tópicas para conseguir crecimiento de tejido de
granulación.
2. Colgajo.
3. Injerto parcial de piel.
4. Injerto total de piel.
5. Injertos obtenidos de cultivo de queratinocitos.
Se trata de un traumatismo con importante pérdida cutánea.
Esta pregunta es algo confusa porque no deja claro el tipo de
tejido que se ha perdido. Si sólo fuera cutáneo se puede dejar
para que cierre por segunda intención o hacer un injerto. Sin
embargo, la idea de la pregunta es que ha perdido mucho
tejido, por lo que requerirá que se haga un colgajo que está
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
indicado cuando se pierde el tejido subcutáneo y el músculo,
porque en esos casos no va a cicatrizar por sí solo.
Respuesta: 2
Tema 48. Complicaciones generales de la cirugía
MIR 2015
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
Una mujer de 80 años es traída al servicio de urgen-
cias por un cuadro de dolor abdominal agudo que
se acompaña de hipotensión, taquicardia y fiebre
de 38 ºC. Entre sus antecedentes destaca una resec-
ción de colon izquierdo por carcinoma siete días
antes. Tras la reanimación inicial se realiza una
radiografía simple de tórax (que se muestra) que
resulta diagnóstica de:
1. Neumoperitoneo.
2. Obstrucción intestinal.
3. Hernia crural estrangulada.
4. Neumotórax izquierdo.
5. Isquemia mesentérica.
Pregunta sencilla. Se trata de una paciente sometida hace
7 días a una resección de colon que acude por un abdomen
agudo. Este cuadro no es el más típico de la dehiscencia de
anastomosis pero es lo primero que debemos sospechar. En
la radiografía de tórax se ve claramente neumoperitoneo
entre la cúpula del diafragma y el hígado (opción 1 correcta),
lo que confirma la sospecha diagnóstica. Ante la sospecha
de neumoperitoneo, la primera prueba de imagen a realizar
es una radiografía de tórax en bipedestación centrada en las
cúpulas diafragmáticas.
Respuesta: 1
MIR 2015
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
En la misma paciente, de la observación de la radio-
grafía de tórax, puede deducirse:
1. Que la paciente tiene metástasis pulmonares.
2. Sospecha de neumonía nosocomial.
3. Se debe de considerar un fallo (dehiscencia) de la anas-
tomosis cólica.
4. Sospecha de TEP.
5. Tiene una infección de la herida quirúrgica.
178
Pregunta sencilla. Una vez que sabemos que la paciente tiene
neumoperitoneo hay que buscar la causa de la salida del aire
a la cavidad abdominal. Lo más razonable es que sea una
dehiscencia de sutura (opción 3 correcta) relacionada con la
cirugía, aunque cualquier perforación de víscera hueca como
una úlcera de estrés también podría ser la causa. El resto de
opciones no concuerdan con la presencia de neumoperitoneo.
Respuesta: 3
MIR 2009
122. La pauta más consensuada para administrar anti-
bióticos de forma profiláctica en cirugía es:
1. Cada 8 h el día antes y el día de la intervención
2. Cada 12 h el día antes y el día de la intervención.
3. Monodosis en el momento de la inducción anestésica.
4. Tres dosis postoperatorias.
5. Monodosis intraoperatoria.
Pregunta teórica. Importante retener estos dos conceptos:
• La profilaxis antibiótica quirúrgica solo ha demostrado dis-
minuir la incidencia de infecciones de la herida quirúrgica
(no de ITU, neumonías u otras infecciones).
• La pauta más adecuada es monodosis durante la inducción
anestésica (inmediatamente antes de comenzar la cirugía).
Respuesta: 3
Tema 49. Patología quirúrgica de la pared
intestinal
MIR 2019
75. ¿Cuál de las siguientes hernias de la pared abdomi-
nal se presenta con mayor frecuencia?
1. Hernia umbilical.
2. Hernia inguinal.
3. Hernia crural o femoral.
4. Hernia de Spiegel.
Pregunta importante, memorística y ya conocida en el MIR,
las hernias mas frecuentes son las inguinales.
Respuesta: 2
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
MIR 2017
73. Un hombre de 35 años acude a la consulta refirien-
do la aparición de un bulto en la región inguinal
derecha que no produce ninguna sintomatología.
A la exploración clínica sugiere una hernia inguinal.
Todas las siguientes afirmaciones son correctas
EXCEPTO:
1. Debe realizarse una ecografía para confirmar el diag-
nóstico.
2. La exploración física debe realizarse tanto en decúbito
supino como en bipedestación.
3. Es altamente probable que se trate de una hernia in-
guinal indirecta.
4. En caso de tratamiento quirúrgico la técnica de elec-
ción sería una reparación sin tensión con una malla
protésica.
Pregunta sencilla. En un paciente joven con una hernia
inguinal lo más probable es que sea una hernia indirecta (son
congenitas y las más frecuentes). El diagnóstico es clínico
explorando al paciente en bipedestación y luego en decúbito
supino. Si hay dudas se puede solicitar una ecografía, pero
no siempre es necesario. Si se decide una cirugía se realizará
una cirugía sin tensión colocando una malla (henioplastia de
Lichtenstein).
Respuesta: 1
MIR 2015
36. Una mujer de 76 años acude a urgencias refiriendo
dolor en la ingle derecha y vómitos desde hace
unas 6 horas. A la exploración se palpa una tumo-
ración de consistencia dura justo por debajo de la
línea que une la espina iliaca anterosuperior y el
pubis (que se corresponde con la localización del
ligamento inguinal). Lo más probable es que se
trate de una:
1. Hernia inguinal directa.
2. Hernia de Spiegel.
3. Hernia inguinal indirecta.
4. Hernia femoral (crural).
5. Hernia obturatriz.
Pregunta sencilla sobre un tema muy preguntado en el MIR,
la hernia de la región inguinal. En este caso hay que conocer
la anatomía y la clasificación anatómica de estas hernias.
La hernia inguinal (directa o indirecta) sale por encima del
ligamento inguinal. La hernia de Spiegel sale en el flanco,
entre el músculo recto y los oblicuos. La hernia obturatriz
se produce en la pelvis por el orificio obturatriz. Por último,
la hernia crural (o femoral) es la que sale por debajo del
ligamento inguinal y por lo tanto la opción 4 es la correcta.
Respuesta: 4
179
MIR 2013
48. Las complicaciones preoperatorias de mayor inte-
rés de la hernia inguinal son la estrangulación y la
incarceración. ¿Qué hecho las diferencias?
1. La hernia estrangulada se reduce con la manipulación
y la incarcerada no.
2. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con in-
terrupción del tránsito intestinal y la estrangulada no.
3. La hernia estrangulada cursa con alteración de la cir-
culación sanguínea del contenido herniario.
4. La estrangulación es más frecuente en las hernias in-
guinales directas y la incarceración en las indirectas.
5. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con
dolor intenso y permanente.
DG
Pregunta sencilla. Tanto la hernia incarcerada como la
estrangulada son hernias no reductibles. Sin embargo, en el
caso de la estrangulada existe un compromiso vascular que
no aparece en la incarcerada. Ambas hernias pueden o no
alterar el tránsito intestinal. El dolor intenso y permanente
es característico de la hernia estrangulada, y se debe a la
isquemia producida dentro de la misma.
Respuesta: 3
MIR 2012
43. Sobre las hernias de la región inguinocrural es
FALSO que:
1. Ante una hernia incarcerada está indicada la interven-
ción quirúrgica urgente, ya que por definición presen-
tan compromiso vascular.
2. Actualmente las técnicas de reparación herniaria más
generalizadas son aquellas que emplean material pro-
tésico, como la hernioplastia tipo Liechtenstein.
3. Una hernia es de tipo indirecto si el saco herniario sale
de la cavidad abdominal a través del orificio inguinal
profundo.
4. Las hernias crurales presentan mayor riesgo de incar-
ceración que las inguinales.
5. Las hernias de tipo directo se deben a la debilidad de
la fascia transersalis, y aparecen mediales a los vasos
epigástricos.
Pregunta fácil sobre un tema muy común que se debe cono-
cer. Las hernias inguinales indirectas son aquellas que salen
por el orificio inguinal profundo, es decir, laterales a los
vasos epigástricos. Las hernias directas, sin embargo, rom-
pen la fascia transversalis y protuyen medialmente a estos
vasos. Por último, las hernias crurales aparecen por debajo
del ligamento inguinal y, aunque son menos frecuentes, son
las que más tendencia a incarcerarse presentan. Toda hernia
inguinal tiene indicación quirúrgica, que normalmente se
realiza según la técnica de Liechtenstein. Esta cirugía se
basa en la colocación de una prótesis para evitar la tensión
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de la reparación herniaria. La intervención se hará siempre
de forma programada, salvo que haya una complicación
como una hernia estrangulada (es la que presenta compro-
miso vascular por no poder reducirse, y que por lo tanto
tiene indicación de cirugía urgente). En los casos de hernias
incarceradas (sin compromiso arterial pero que no se pueden
reducir), habrá que valorar la posibilidad de que pase a ser
una hernia estrangulada para decidir si es necesario cirugía
urgente o si se puede diferir.
Respuesta: 1
MIR 2010
41. ¿Qué hernia de la pared abdominal tiene la tasa
más alta de estrangulación?
1. Inguinal directa.
2. Inguinal indirecta.
3. Crural.
4. Epigástrica.
5. Lumbar.
Recuerden esta regla sencilla: las hernias inguinales son más
frecuentes, y las crurales se complican con mayor frecuencia.
Así pues, respuesta correcta = 3.
Respuesta: 3
Tema 50. Patología anal y perianal
MIR 2018
226. Un hombre de 35 años acude a urgencias con dolor
perianal intenso y fiebre de 38 ºC de dos días de
evolución. En la exploración presenta una masa
dolorosa en fosa isquio-rectal izquierda. ¿Cuál es la
actitud más adecuada?
1. Antibióticos de amplio espectro y controlar evolución.
2. Realizar ecoendoscopia y PAAF ecoguiada.
3. Drenaje bajo anestesia regional.
4. Realizar una TC y así valorar la vía de abordaje para su
correcto tratamiento.
Pregunta directa y sencilla sobre el tratamiento del absceso.
En este caso nos presenta un absceso isquiorrectal cuyo tra-
tamiento es el drenaje quirúrgico.
Respuesta: 3
180
MIR 2017
226. Hombre de 36 años remitido a la consulta de
Cirugía tras drenaje urgente de absceso peria-
nal dos meses antes, persistiendo supuración. El
paciente estaba siendo estudiado previamente por
digestivo por cuadro de diarrea, dolor abdominal
y pérdida de peso. Colonoscopia: Recto de aspec-
to normal; a nivel de colon descendente y sigma
se alternan zonas con aspecto de “empedrado” y
úlceras lineales y profundas con otras de aspecto
normal. Se completa estudio con Eco endoanal y
RM observándose una fístula transesfinteriana alta.
Sin tratamiento médico actual. ¿Cuál sería el trata-
miento inicial más adecuado de la fístula?
1. Fistulotomía.
2. Colocación de sedal no cortante en el trayecto de la
fístula asociado a tratamiento con metronidazol, infli-
ximab e inmunosupresores.
3. Realizar drenajes repetidos cada vez que presente un
absceso, asociando tratamiento con infliximab e inmu-
nosupresores.
4. Esfinterotomía lateral interna.
Pregunta de dificultad alta porque trata de un tema muy
específico: el tratamiento de la enfermedad perianal en la
enfermedad de Crohn. Los pacientes con enfermedad de
Crohn tienen patología perianal severa y recurrente que ade-
más es de difícil tratamiento. Se debe ser conservador para
evitar la aparición de incontinencia. En este caso se trata de
una fístula transesfinteriana alta en un hombre, lo que es una
fístula compleja. La fistulectomía (sección de la fístula) tiene
mucho riesgo de incontinencia al cortar demasiado esfínter.
Técnicas como el colgajo de avance y otras similares puede
fracasar por la proctitis asociada. Por ello, en estos pacientes
lo ideal es colocar un seton de drenaje que mantenga la fís-
tula abierta y drenada para evitar la abscesificación e inciar
el tratamiento de la enfermedad, con lo que en muchos casos
se consigue cerrar la fístula sin cirugía asociada.
Respuesta: 2
MIR 2015
45. En el proceso de la defecación es VERDADERO:
1. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se pro-
duce una relajación del esfínter anal interno de forma
consciente.
2. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se pro-
duce una relajación del esfínter anal externo de forma
inconsciente.
3. El esfínter anal externo lo controlan fibras nerviosas del
nervio pudendo, parte del sistema nervioso somático,
y por tanto bajo control consciente voluntario.
4. Los movimientos propulsivos del colon en condiciones
normales necesitan una hora para desplazar el quimo
a través de todo el colon desde la válvula ileocal.
5. Durante la defecación se produce la contracción del
suelo de la pelvis.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Se trata de una pregunta compleja pero que con tres nocio-
nes básicas sobre la fisiología de la defecación se puede con-
testar. El recto tiene una longitud de unos 12-15 cm y tiene
como principal función actuar de reservorio de las heces en
los intervalos de tiempo entre los movimientos defecatorios.
El sistema esfinteriano tiene un doble componente: por un
lado, está el esfínter interno (fibra muscular lisa, continua-
ción de la capa muscular propia circular del recto y bajo con-
trol involuntario; supone el 70% de la presión de reposo del
sistema) y, por otro lado, el esfínter externo (fibra muscular
estriada, dependiente de los músculos del suelo pélvico/ele-
vador del ano y bajo control de los nervios pudendos - con-
trol voluntario). El tiempo de tránsito colónico desde válvula
iliocecal hasta el recto suele llevar varias horas. Por último,
durante la defecación, los músculos del suelo pélvico (eleva-
dor del ano y sus distintos tractos) se relajan permitiendo la
expulsión de las heces.
Respuesta: 3
MIR 2012
42. Mujer de 26 años de edad, que presenta inconti-
nencia fecal después de un parto prolongado e ins-
trumental. Se practica ecografía endoanal aprecián-
dose una sección del esfínter anal externo de 30° de
amplitud. El estudio electrofisiológico demuestra
una inervación normal. ¿Cuál es el tratamiento indi-
cado?
1. Tratamiento médico con normas higienodietéticas.
2. Biofeedback esfinteriano.
3. Esfinteroplastia quirúrgica.
4. Reparación quirúrgica del suelo pélvico.
5. Esfínter anal artificial.
Pregunta difícil por ser un tema muy poco conocido. Se trata
de una paciente joven con una incontinencia por una lesión
obstétrica del esfínter anal. Como pruebas complementarias
nos aportan la ecografía endoanal, que evidencia una lesión
estructural de 30º en la cara anterior, y un estudio electro-
fisiológico con una inervación conservada. Por lo tanto, se
trata de un problema estructural con buena función nerviosa.
Estos son los casos más adecuados para la esfinteroplastia
quirúrgica (respuesta 3 correcta) en la que se soluciona el
defecto anatómico y, dado que la paciente presenta buena
funcionalidad, los resultados son muy positivos. Las medidas
higienicodietéticas pueden ayudar a controlar la incontinen-
cia, pero no son la medida más importante en una paciente
que puede ser curada con la cirugía. El biofeedback se basa
en hacer ejercicios mientras se recibe información de la fun-
ción del esfínter, con el fin de reeducar el mismo. Esta técnica
es especialmente útil en pacientes sin defectos anatómicos
pero con una alteración funcional o nerviosa, es decir, se
trata de “enseñar” a un esfínter estructuralmente normal
cómo debe funcionar. Por último, los esfínteres artificiales no
tienen unos resultados demasiado alentadores, aunque son
la única opción para ciertos pacientes seleccionados.
Respuesta: 3
181
MIR 2009
19. El método diagnóstico de elección en coloproctolo-
gía para evaluar la integridad de los esfínteres del
canal anal y el grado de infiltración de las lesiones
parietales anorrectales es:
1. Rectoscopia.
2. TC pélvica.
3. Ecografía endorrectal/anal.
4. Anuscopia.
5. Tacto rectal.
Pregunta fácil. Para ver el grado de infiltración tumoral y la
DG
integridad de los esfínteres la mejor técnica es la ecografía
endoanal (opción 3 correcta).
Recuerden que la ecoendoscopia permite la punción-aspira-
ción de masas mediastínicas y delimitar la extensión local
de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no
permite la detección de metástasis a distancia, concepto
preguntado en el MIR 2007.
Respuesta: 3
MIR 2009
20. Paciente de 37 años que desde hace 4 días presenta
dolor en región anal y desde hace 2 días fiebre. En
Urgencias se le observa una zona indurada, tume-
facta y enrojecida en la zona perianal derecha. A
la presión es muy dolorosa. Se le prescriben anti-
bióticos y se le recomienda consulta en Cirugía a
las 48 horas. ¿Cuál es el origen más probable de su
patología actual?
1. Fisura anal.
2. Hemorroides internas.
3. Rectocele.
4. Fístula anorrectal.
5. Prolapso rectal.
Se trata de un absceso perianal. Como ven esa opción no
aparece entre las respuestas pero sí la fístula perianal que es
la fase crónica del absceso (opción 4 correcta). Lo que hay es
una fístula que cuando se abscesifica da un cuadro agudo,
pero es la misma enfermedad. Lo único extraño es por qué
no la drenan en urgencias, probablemente porque aun lo
que tiene es un flemón y no un absceso aunque eso no es lo
más frecuente.
Respuesta: 4
MIR 2009
238. La arteria hemorroidal superior que irriga al recto
es una rama de la arteria:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Ilíaca externa.
2. Mesentérica inferior.
3. Ilíaca interna.
4. Mesentérica superior.
5. Gastroepiploica inferior.
La vascularización arterial del recto se realiza a través de
tres arterias, que son la arteria hemorroidal superior, rama
terminal de la mesentérica inferior, la arteria hemorroidal
media, rama de la arteria hipogástrica y la arteria hemorroi-
dal inferior, rama de la arteria pudenda interna.
La arteria sacra media nace de la aorta a nivel de su bifurca-
ción dando algunas ramas a la parte inferior del recto y del
canal anal.
Respuesta: 2
Tema 51. Cirugía mínimamente invasiva
MIR 2017
70. ¿Cuál de las siguientes NO se considera una compli-
cación general del acceso laparoscópico en cirugía
abdominal?
1. Hemorragia de órganos sólidos.
2. Íleo paralítico.
3. Hernia en los orificios de acceso abdominal.
4. Neumomediastino.
Pregunta de dificultad media/alta. Todas las complicaciones
que se comentan en la pregunta puedes suceder después de
una cirugía por abordaje laparoscópico pero sólo una de ellas
no es específica de esta vía de abordaje. La hemorragia de
órganos sólidos se produce por la introducción en una víscera
maciza de uno de los trócares. La hernia de los orificios de
los trócares se produce cuando parte del contenido abdomi-
nal prottuye a través de uno de los orificios realizados para
introducir los trócares y por último el neumomediastino se
produce porque el neumoperitoneo diseca el hiato esofágico
y pasa al mediastino. El íleo paralítico no es característico
del abordaje laparoscópico, de hecho una de las ventajas de
este abordaje es que lo reduce respecto al abordaje abierto.
Respuesta: 2
MIR 2011
44. En cirugía laparoscópica ¿cuál es el gas más utiliza-
MIR 2015
130. A un paciente de 40 años, clasificado como
ASA I según la escala de la American Society of
Anesthesiologists, se le está practicando una cole-
cistectomía laparoscópica por una colelitiasis. La
intervención transcurre inicialmente sin complica-
182
ciones, pero a los cincuenta minutos de iniciada
la misma se observa un incremento significativo
de los niveles de dióxido de carbono (CO2) telees-
piratorios, sin alteración de la saturación arterial
de oxígeno por pulsioximetría ni elevación de las
presiones de ventilación. ¿Cuál sería su diagnóstico
de presunción y su actitud ante este hallazgo?
1. Con estos hallazgos hay que sospechar la existencia de
un enfisema subcutáneo, por lo que hay que explorar
al paciente y solicitar que se disminuya la presión de
insuflación del neumoperitoneo o incluso la interrup-
ción del mismo.
2. El diagnóstico más probable es un neumotórax secun-
dario a dióxido de carbono o capnotórax, por lo que
hay que solicitar una radiografía de tórax urgente y
preparar la inserción de un drenaje torácico.
3. La elevación de los niveles de dióxido de carbono es
normal en el marco de una intervención laparoscópica.
La única actitud a tomar es aumentar el volumen mi-
nuto en la máquina anestésica.
4. Hay que revisar la colocación del tubo orotraqueal por
la posibilidad de que haya progresado y que estemos
ante una intubación endobronquial, lo que resulta re-
lativamente frecuente en esta cirugía por causa de la
elevación del diafragma secundaria al neumoperitoneo.
5. La elevación del dióxido de carbono teleespiratorio,
sin afectación de las presiones de ventilación, es típico
del embolismo pulmonar masivo. Hay que interrumpir
la intervención, ventilar con oxígeno puro y preparar
drogas vasoactivas por la posible inestabilidad hemo-
dinámica.
Pregunta dudosa, dado que tanto la opción 1 como la 3
podrían ser válidas. El aumento de CO2 espirado en un
paciente sometido a laparoscopia puede deberse a enfisema
subcutáneo o a reabsorción de CO2 a través del peritoneo.
En el primer caso se debería a que el gas difunde en el tejido
subcutáneo, y el manejo es bajar la presión de insuflación y
recolocar los trócares para solventarlo; es algo relativamente
poco frecuente. La segunda opción es mucho más frecuente:
el paciente reabsorbe CO2 a través del peritoneo y por ello
aumenta el CO2 espirado. Dado que es algo normal, lo único
que hay que hacer es hiperventilar al paciente para eliminar
más CO2. Pese a haber dos opciones válidas, el Ministerio
dio como correcta la opción 1 (enfisema subcutáneo) y la
pregunta no se anuló.
Respuesta: 1
do para la creación del neumoperitoneo?
1. Oxígeno.
2. Argón.
3. Óxido nitroso.
4. Helio.
5. Anhídrido carbónico.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
El neumoperitoneo en la laparoscopia se hace con CO2. Esto
es así porque es un gas inerte, no inflamable, por lo que es
seguro en la cavidad abdominal. Además, la parte del gas
que se absorbe puede ser expulsada aumentando la ventila-
ción para disminuir la hipercapnia.
Respuesta: 5
Tema 52. Cirugía plástica
MIR 2019
208. Un hombre de 46 años acude a las 11 de la noche
a urgencias por presentar lesiones blanquecinas y
rojas, sin flictenas, muy dolorosas, en ambos pies.
El paciente es trabajador de la construcción y refie-
re haber estado trabajando esa mañana con cemen-
to (óxido cálcico). Señale la respuesta correcta:
1. El paciente ha sufrido una quemadura química por un
ácido por lo que se debe realizar cura con un álcalis
para parar la reacción química. Posteriormente cura
de la quemadura con sulfadiacina argéntica y reeva-
luación de la misma en las siguientes horas.
2. El paciente ha sufrido una quemadura química por ál-
calis por lo que se debe proceder al lavado exhautivo
con agua y jabón y después de comprobar el pH de la
piel, cura local con sulfadiacina argéntica y reevalua-
ción de las quemaduras en las siguientes horas.
3. Dado el tiempo transcurrido posiblemente sea una re-
acción alérgica. Se procederá a la aplicación de corti-
coide tópico y a la toma de antihistamínicos orales.
4. Dado el uso continuado de botas para la realización de
su trabajo el paciente presenta una colononización por
hongos y debe tratarse con antifúngicos tópicos.
Pregunta en la que un paciente tras contacto con una sus-
tancia abrasiva por motivos laborales sufre una lesión en las
plantas de los pies que han estado en contacto de naturaleza
óxido. Esta exposición sumada a las lesiones blanquecinas
y rojas al mismo tiempo descartan la posibilidad de que el
paciente tenga una reacción alérgica o una colonización fún-
gica (respuestas 3 y 4 falsas). Ante esta exposición a una sus-
tancia abrasiva debemos pensar en una quemadura química.
En ellas es fundamental recordar que no deben ser neutrali-
zadas por una sustancia de pH contrario ya que daría lugar a
una reacción exotérmica que provocaría una gran liberación
de calor con un agravamiento del daño producido (respuesta
1 falsa). Su tratamiento básico incluye un lavado profuso de
la quemadura para eliminar por arrastre el contacto químico.
Posteriormente en quemaduras químicas debemos minimizar
el uso de tratamientos tópicos con cremas siendo el más indi-
cado en caso de quemaduras profundas que requieran una
cobertura con cremas la sulfadiazina argéntica (respuesta 2
correcta).
Respuesta: 2
183
MIR 2019
209. En relación al colgajo anterolateral del muslo, seña-
le la respuesta INCORRECTA:
1. Se trata de un colgajo de perforantes.
2. Está irrigado por ramas de la arteria femoral circunfleja
medial.
3. Puede obtenerse realizando una disección tanto supra-
fascial como subfascial.
4. Las perforantes musculocutáneas atraviesan el mús-
culo vasto lateral antes de irrigar la piel del colgajo.
Pregunta de gran complejidad que sin embargo utilizando
DG
técnica MIR podemos transformarla en algo más sencilla. El
colgajo anterolateral de muslo (ALT) se trata de uno de los
colgajos de perforantes (respuesta correcta 1) más habituales
en la práctica de un Servicio de Cirugía Plástica y constituye
la primera indicación en la cobertura de pérdidas de sustan-
cia que requieran un grosor pequeño (secuelas de fractura de
tobillo, defectos en cara...). Se trata de un colgajo vasculari-
zado por perforantes de la arteria circunfleja femoral lateral
(respuesta falsa 2) que en la mayor parte de los casos emer-
gen a través del septo que separa el vasto lateral y el recto
anterior del cuádriceps, aunque en otras ocasiones pueden
emerger a través del vasto lateral (opción 4 correcta). Este
colgajo se caracteriza por ser un colgajo fasciocutáneo y por
tanto de escaso grosor pero en situaciones en las que reque-
rimos disminuir al máximo el grosor del mismo (defectos en
dorso de pie, pacientes con panículo adiposo muy grueso
en los que el colgajo sería demasiado grande...) podemos
realizar una modalidad más compleja en la que la disección
incluye la arteria perforante una vez emergida la fascia
profunda (fascia lata) y de este modo disminuir su grosor
(opción 3 correcta). Esta pregunta es muy compleja para un
médico general pero sin embargo si pensamos en qué arteria
tendrá su origen el colgajo anterolateral de muslo, podemos
deducir por técnica MIR que no será en la circunfleja femoral
medial sino lateral.
Respuesta: 2
MIR 2017
207. Hombre de 80 años consciente y con aparente
buen estado general. Es trasladado al Servicio
de Urgencias tras sufrir quemadura eléctrica al
tocar un cable de alta tensión accidentalmente.
En la exploración física presenta una quemadura
en mano derecha, de tercer grado de un 0.2% de
superficie corporal total y una lesión con estallido
en primer dedo de pie derecho de menos de un cen-
tímetro de diámetro. Señale la respuesta correcta:
1. Dada la extensión el tratamiento consistirá en curas
diarias con sulfadiacina argéntica en su Centro de
Salud y revisión por el especialista en Cirugía Plástica
en 48 horas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
2. El paciente debe ser trasladado urgentemente, en am-
bulancia medicalizada, a un Centro de grandes que-
mados, tras su estabilización previa en urgencias.
3. El paciente debe ser dejado en observación durante 8
horas y al cabo de las cuales si no empeora se proce-
derá al alta con curas locales.
4. Se procederá al desbridamiento del primer dedo del
pie lesionado, apertura del túnel del carpo de mano
derecha, cura con sulfadiacina argéntica e ingreso en
planta.
Pregunta difícil. Se trata de un paciente con una quemadura
con corriente eléctrica. Tiene la puerta de entrada en la
mano y la salida en el pie. Como en todas las quemaduras
eléctricas la expresión externa de la quemadura no es tan
llamativa como las lesiones externas que se pueden haber
provocado. Pensando que la corriente ha atravesado todo el
cuerpo son muchas las complicaciones que pueden aparecer,
sobre todo de tipo cardiaco. Por esta razón el paciente debe
ser trasladado a una unidad de quemados para ser vigilado.
El tratamiento local de las lesiones pasa pues a un segundo
plano.
Respuesta: 2
MIR 2017
208. ¿Cuál de estas medidas NO estaría indicada en el tra-
tamiento de urgencia en un paciente que presenta
una quemadura por llama de segundo grado profun-
do con el 50% de superficie corporal quemada?
1. Dieta absoluta.
2. Administración de ringer lactato según la fórmula de
Parkland.
3. Administración profiláctica de antibióticos vía intrave-
nosa.
4. Administración de heparina para profilaxis antitrombó-
tica.
Pregunta difícil del tratamiento del paciente quemado. En
los pacientes con quemaduras extensas como estas hay que
asegurar una adecuada reposición hidroelectrolítica por vía
intravenosa (calculando los requerimientos con la ecuación
de Parkland). De momento el paciente permanecerá en dieta
absoluta hasta que sea estabilizado y se estudien todas las
lesiones. Antiguamente se pautaba antibioterapia de amplio
espectro pero hoy no está recomendada. La profilaxis que sí
se debe realizar es la antotrombótica con heparinas de bajo
peso molecular, debido a que se ha visto una alta incidencia
de trombosis en este tipo de pacientes.
Respuesta: 3
184
MIR 2013
136. Con respecto de las quemaduras ¿qué manifesta-
ciones clínicas presentan las quemaduras de segun-
do grado?
1. Eritema, dolor intenso y sequedad.
2. Superficie dura y dolor escaso o ausente.
3. Dolor intenso, formación de ampollas y exudado.
4. Dolor escaso o ausente. exudado y ampollas.
5. Eritema, dolor y superficie costrosa y seca.
Pregunta sencilla. Las quemaduras se caracterizan por tener
mucho dolor y formar ampollas y exudado abundante. Las
quemaduras con eritema y dolor intenso son las de primer
grado, y las que tienen una superficie dura y poco dolor son
las de tercer grado.
Respuesta: 3
MIR 2011
130. Ante una quemadura profunda circunferencial de
tronco o extremidades ¿cuál es el tratamiento
URGENTE de elección?
1. Iniciar tratamiento antibiótico.
2. Profilaxis antitetánica.
3. Desbridamento.
4. Desbridamiento e injertos.
5. Escarotomías longitudinales.
Pregunta difícil por lo poco conocido del tema. Ante una
quemadura profunda circunferencial hay que hacer escaroto-
mía porque la compresión de esa quemadura evita que haya
buena circulación en las extremidades y que pueda respirar
si es en el tronco. Cuando la quemadura no es circunferencial
es menos problemático porque el tejido se puede expandir
por la zona no dañada. Por esa razón, lo que hay que hacer
es una escarotomía que permita la expansión del tejido.
Respuesta: 5
MIR 2010
124. La causa más frecuente de muerte por quemaduras
en el medio doméstico es:
1. Electrocución por corriente eléctrica.
2. Quemaduras extensas por llama en ancianos.
3. Quemaduras por escaldadura en niños.
4. Intoxicación por monóxido de carbono.
5. Quemaduras por intento autolítico.
 Asignatura · Digestivo y Cirugía General
Anulada.
La causa más frecuente de muerte en un incendio es la intoxi-
cación por CO. En un principio el Ministerio había aceptado
como correcta la opción 4 pero fue anulada ya que morir por
intoxicación de CO no implica necesariamente que la persona
tenga quemaduras (esta pregunta se anuló con el diccionario
de la RAE).
Respuesta: A
MIR 2009
131. En relación con la aplicación de injertos y colga-
jos en cirugía reconstructiva, señale la respuesta
correcta:
1. Un colgajo puede aportar diferentes tipos de tejidos
(colgajo compuesto), en cambio los injertos sólo inclu-
yen una clase de tejido, generalmente piel.
2. La vascularización de los injertos depende de su pedí-
culo vascular.
3. Los colgajos libres han de ser necesariamente colgajos
axiales, para poder anastomosar los elementos vascu-
lares de su pedículo a vasos receptores.
4. En caso de accidentes con pérdida de sustancia cutá-
nea, los injertos deben realizarse con carácter urgente,
en cambio los colgajos pueden diferirse.
5. La diferencia fundamental entre injertos y colgajos re-
side en el tipo de vascularización que los nutre: los col-
gajos poseen una vascularización axial (al menos una
arteria y una vena como parte del pedículo vascular),
en cambio el pedículo de los injertos lo compone una
parte del propio tejido (vascularización tipo rándom).
Es una pregunta de dificultad elevada, que para responder
requiere conocimientos quirúrgicos de cirugía plástica. Esta
pregunta fue anulada, pero veremos cómo, a pesar de su
dificultad y su redacción algo confusa, no es una pregunta
anulable claramente, como otras.
Vamos por partes:
En primer lugar es importante diferenciar injerto y colgajo:
injerto es un tejido que sacamos de un lugar del cuerpo y
lo llevamos a otro sin vascularización, esperando que cree
nueva vascularización en el lugar donde asienta.
El colgajo, como su propio nombre indica “cuelga”, y lo hace
de su pedículo vascular o vasculonervioso, por el que le llega
la vascularización. Los colgajos, son, por tanto, verdaderos
tejidos vivos que se pueden trasladar de un lugar a otro.
El pedículo del colgajo puede contener unos vasos anató-
micamente conocidos, en cuyo caso se denominará “axial”,
o puede ser que se diseñe un colgajo sin tener en cuenta
ningún pedículo anatómicamente conocido, simplemente se
deja colgando de un tejido en el que, por su tamaño y diseño
geométrico, se confía en que haya algún tipo de vasculariza-
ción que lo nutra.
Los colgajos además, pueden ser pediculados (se diseca el
pedículo y se mueve localmente) o libre (se diseca el pedícu-
lo, se secciona, se lleva a un lugar lejano y se anastomosa
185
-arteria y vena- a otros vasos, por medio de técnicas de
microcirugía).
Los colgajos son verdaderos trasplantes de órganos, con la
ventaja de que al ser tejido propio no hay que inmunosuprimir.
Vamos con las respuestas:
• Respuesta 1: esta es la más discutible. Generalmente los
injertos usados en la clínica son de un sólo tipo de tejido,
pero en ocasiones, especialmente en la reconstrucción
nasal, se usan injertos compuestos (piel y cartílago, cartí-
lago y hueso, etc...) para restaurar la tridimensionalidad de
la misma. Respuesta por tanto muy compleja pero falsa.
• Respuesta 2: por definición los injertos no tienen pedículo
vascular, sino que prenden en su lugar creando neovascu-
DG
larización (importante; puede volver a caer).
• Respuesta 3: los colgajos clásicamente se han dividido en
axiales (con un pedículo anatómicamente conocido) o ran-
domizados, en los que diseña un colgajo y por su forma
sabe que “algo de vascularización le llegará por algún
sitio” pero no tienen un pedículo como tal descrito.
Los colgajos libres se basan en realizar un trasplante de teji-
dos vascularizado (igual que un trasplante de órganos) con
su arteria y su vena, que posteriormente se anastomosan
por medio de técnicas de microcirugía.
Un colgajo libre puede ser piel y tejido celular subcutáneo,
músculo, hueso, etc...
Para levantar un colgajo libre necesita saber su pedículo,
para disecarlo porque será el que se anastomose a los
vasos receptores.
Por tanto, esta respuesta es verdadera, se mire como se
mire, es imposible hacer un colgajo randomizado libre, por-
que no tiene un pedículo conocido.
• Respuesta 4: no es aconsejable hacer injertos de urgen-
cia, ni en Pérdidas de Sustancia ni en pacientes quemados.
La primera maniobra antes una PDS es limpiar la herida
y hacer curas, y unos pocos días más tarde se plantea la
cobertura con injerto. En el caso en que el defecto interese
zonas que se deben cubrir obligatoriamente (p. ej., anasto-
mosis de un bypass, placa expuesta, neurorrafia expuesta,
comunicación intracraneal, etc...) se planteará un colgajo
de urgencia.
• Respuesta 5: respuesta confusa, que intenta liarnos. La cla-
sificación random/axial se aplica a colgajos. Los colgajos no
siempre son axiales como hemos visto. Los injertos no tie-
nen vascularización, sino que la crean (neovascularización).
Respuesta: A
MIR 2009
132. Si usted recibe un paciente con quemaduras por
llama en una sala de urgencias, deberá seguir como
regla primaria:
1. Olvidarse de las quemaduras hasta establecer un diag-
nóstico completo del estado del paciente.
2. Aplicar compresas húmedas sobre las quemaduras y
administrar analgésicos por cualquier vía disponible
para aliviar el sufrimiento del paciente.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

3. Canalizar una vía venosa para perfusión de líquidos al

tiempo que toma una muestra para analítica general e
iniciar la cura mientras llega el cirujano de guardia.
4. Administrar pronto la profilaxis antitetánica para evitar
que se olvide.
5. Desbridar las ampollas provocadas por la lesión tér-
mica mientras un asistente busca una vía de perfusión
de líquidos para iniciar la reanimación hidroelectrolí-
tica.

Pregunta conflictiva y bastante impugnable, que el Ministerio

finalmente no modificó.
• Ante todo paciente quemado, lo más importante es ase-
gurar la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación,
y seguir el ABC de toda resucitación. Pero debemos tener
muy en cuenta la lesión originante y los signos que poda-
mos observar a primera vista (localización, profundidad, ex-
tensión y mecanismo). Eso nos ayuda a saber cómo puede
estar el enfermo y predecir las complicaciones que puede
desarrollar en las horas siguientes.
Otro punto muy importante es la reposición hidroelectrolí-
tica, para evitar el fracaso renal. Para emplear fórmulas de
reposición líquida, debemos tener en cuenta el porcentaje
de superficie quemada, por lo que (aunque el Ministerio
dio por buena la respuesta 1), no es totalmente cierta, pues
una parte vital del tratamiento del paciente necesita consi-
derar la extensión y localización de las quemaduras.
Sería más correcto que hubieran dicho “dejando en un se-
gundo plano las quemaduras hasta realizar el ABC”, pero lo
de “olvidarse de las quemaduras” no parece muy correcto...
La respuesta que es también dudosa es la 3, pues sí es
necesario canalizar una vía de perfusión para líquidos, aun-
que la segunda parte de la pregunta, en que menciona al
cirujano de guardia, es bastante discutible.
• Respecto al tratamiento de las quemaduras en sí, deben
administrarse antimicrobianos tópicos y tul graso, y realizar
una cura oclusiva (respuesta 2 falsa).
Las ampollas o flictenas deben dejarse intactas, ya que ello
permite la curación en un ambiente estéril y se protege la
dermis subyacente (respuesta 5 falsa).
Lo de administrar la profilaxis antitetánica lo antes posible
“para que no se olvide” no parece tampoco muy científica
(respuesta 4 falsa).
Por tanto, en esta pregunta hay tres respuestas que son
claramente falsas, y dos respuestas dudosas, de las que el
Ministerio dio por buena la respuesta 1.

Respuesta: 1

186
 Asignatura
Endocrinología
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, H. Infanta Cristina. Parla (Madrid). Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Martín
Cuesta Hernández, H. C. San Carlos (Madrid). Javier Villanueva Martínez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Tema 2. Hipotálamo-hipófisis
MIR 2019
90. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA.
Señálela:
1. El depósito excesivo de hierro en el testículo es la prin-
cipal causa de hipogonadismo en los pacientes con
hemocromatosis.
2. En los varones que consumen gran cantidad de marihuana
puede observarse hipogonadismo hipogonadotropo.
3. El hipogonadismo hipogonadotropo es la causa más
común de deficiencia de andrógenos en sujetos con
enfermedades agudas.
4. El síndrome Klinefelter es el trastorno cromosómico
más común que se acompaña de disfunción testicular
e infertilidad masculina.
Pregunta fácil si reflexionamos sobre que nunca hemos oído
hablar de los "testículos de hierro" en la hemocromatosis. Si
bien es una causa de hipogonadismo, el mecanismo de éste
es un depósito de hierro en las células gonadotropas de la
hipófisis, con el consiguiente "hipogonadismo hipogonado-
tropo" o hipogonadismo hipofisario.
Respuesta: 1
MIR 2019
91. En relación con la hiperprolactinemia señale la res-
puesta FALSA:
1. La hiperprolactinemia es causa de casi el 20% de las
amenorreas postpuberales.
2. Causa amenorrea hipergonadotropa.
3. El hipotiroidismo primario es causa de hiperprolactinemia.
4. El tratamiento médico de elección es la cabergolina.
Uno de las consecuencias más importantes de la hiperpro-
lactinemia es la inhibición de la GnRH y por tanto el hipo-
gonadismo "central" o hipogonadotropo (opción 2 falsa). La
TRH es un estímulo fisiológico para la prolactina, por lo que
los hipotiroidismos primarios pueden ser causa de hiperpro-
lactinemia. Los prolactinomas con indicación terapéutica se
tratan como primera opción con fármacos agonistas dopami-
nérgicos, entre los cuales la cabergolina es el más empleado
por tolerabilidad y comodidad.
Respuesta: 2
187
MIR 2018
92. Mujer de 34 años que ingresa para estudio de poliu-
ria y polidipsia. En las primeras 24 horas de ingreso
se constata una diuresis de 8,2 litros y se obtiene
una analítica que muestra una glicemia de 96 mg/
dL, natremia de 148 mEq/L y osmolalidad plasmáti-
ca de 309 mOsm/kg con osmolalidad urinaria de 89
mOsm/kg. ¿Qué prueba diagnóstica debe realizarse
a continuación?
1. Test de infusión de suero salino hipertónico para de-
terminación seriada de hormona antidiurética.
2. Test de deshidratación (test de Miller).
3. Administración de desmopresina con control seriado
de osmolalidad en orina.
4. Determinación de hormona antidiurética en plasma.
Pregunta bonita sobre el diagnóstico de la diabetes insípida.
En el diagnóstico de la diabetes insípida se suele utilizar el
test de Miller o test de deshidratación porque la mayoría de
pacientes presentan normoosmolaridad y normonatremia
gracias a que ingieren gran cantidad de agua. Un paciente
con polidipsia y poliuria, con orina diluida o con normoos-
molaridad puede ser diabetes insípida o polidipsia primaria.
Sin embargo, cuando el paciente ya está en situación de
deshidratación, con hiperosmolaridad o hipernatremia, esa
situación ya es inequívoca de diabetes insípida, descarta
automáticamente la polidipsia primaria (que si está descom-
pensada cursaría con hipoosmolaridad), y el test de la sed no
solo es innecesario sino peligroso para el paciente. En este
caso clínico el paciente ya viene deshidratado de casa, luego
es innecesario el test de la sed, por lo que establecemos el
diagnóstico de diabetes insípida y pasamos al siguiente paso,
que es el test de desmopresina para diferenciar entre diabe-
tes insípida central y nefrogénica.
Respuesta: 3
MIR 2017
90. Ante un paciente diagnosticado de acromegalia
por tumor hipofisario, intervenido y con enferme-
dad residual, en tratamiento crónico con análogos
de somatostatina, es necesario hacer despistaje
sistemático de otros tumores ya que se asocian en
casi un tercio de los pacientes que padecen esta
enfermedad. ¿Cuál de las siguientes patologías es
imprescindible descartar periódicamente?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Meningiomas.
2. Carcinoma medular de tiroides.
3. Carcinoma microcítico pulmonar.
4. Pólipos y carcinoma de colon.
Pregunta fácil sobre un tema clásico, la acromegalia. En la
acromegalia debe hacerse despistaje de neoplasias colóni-
cas, dado que la GH estimula el crecimiento de epitelios y por
tanto la aparición de pólipos colónicos que pueden acabar
malignizándose.
Respuesta: 4
MIR 2016
85. Un chico de 22 años de edad con hiposmia presenta
falta de desarrollo de caracteres sexuales secun-
darios e infertilidad. Volumen testicular de 4 mL
bilateral. Analíticamente, FSH 1,2 U/L (vn 5-15); LH
0,6 U/L (vn 3-15); testosterona 100 ng/dL (vn 300-
1200), prolactina normal. Señale el tratamiento que
le propondrá para conseguir fertilidad:
1. Bomba de infusión de GnRH.
2. Administración intramuscular mensual de triptorelina.
3. Administración intramuscular de FSH y LH una vez por
semana.
4. Tratamiento con bromocriptina.
Pregunta polémica por existir dos opciones potencialmente
correctas. El tratamiento del varón con hipogonadismo
secundario (hipogonadotropo) se basa en el uso de testos-
terona. Además, si el paciente tiene deseo genésico, debe
estimularse la espermatogénesis testicular. Para ello hay
dos opciones: administración de gonadotropinas o de GnRH.
En los pacientes con hipogonadismo hipotalámico como el
síndrome de Kallman (hipogonadismo hipotalámico + hipos-
mia), la administración de GnRH es más fisiológica y consi-
gue mejores resultados que las gonadotropinas. Además, las
gonadotropinas (FSH/LH o hCG) se deben administrar tres
veces por semana, por lo que la opción 3 no es una pauta
correcta.
Respuesta: 1
MIR 2016
86. Nos remiten desde oftalmología a un hombre de 31
años que consultó por pérdida de visión y cefalea
progresiva. En la exploración física se constata una
hemianopsia temporal y en la resonancia magnéti-
ca hipofisaria una tumoración de 35 x 30 x 20 mm
que comprime quiasma y seno cavernoso. Los resul-
tados del estudio funcional son cortisol 14 microg/
dL, TSH 1,4 microU/mL, T4L 1,2 ng/dL, prolactina
480 microg/L (vn <15), testosterona 160 ng/dL (vn
188
300-1200), FSH 1,2 U/L (vn 5-15) y LH 2 U/L (vn 3-15).
¿Cuál es el abordaje terapéutico inicial?
1. Agonistas dopaminérgicos.
2. Cirugía transesfenoidal.
3. Radioterapia externa o radiocirugía.
4. Tratamiento del hipogonadismo hipogonadotropo con
testosterona.
Paciente con macroadenoma hipofisario que se acompaña de
síntomas visuales e hipogonadismo. Los niveles de prolactina
tan elevados confirman que se trata de un prolactinoma y no
de un tumor no funcionante o de otro tipo (son raras las pro-
lactinemias por compresión del tallo hipofisario que superen
los 100-150 mcg/L). El tratamiento de los prolactinomas es
inicialmente médico con agonistas dopaminérgicos siempre,
con independencia de los síntomas del paciente, salvo con-
traindicación, intolerancia o mala respuesta.
Respuesta: 1
MIR 2016
109. En un paciente diagnosticado de diabetes insípida
central idiopática esperamos encontrar (antes de
iniciar tratamiento alguno):
1. Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmo-
lalidad urinaria aumentada.
2. Osmolalidad plasmática baja, natremia alta, osmolali-
dad urinaria aumentada.
3. Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmo-
lalidad urinaria disminuida.
4. Osmolalidad plasmática baja, natremia baja, osmolali-
dad urinaria aumentada.
Pregunta conceptual sencilla sobre el diagnóstico diferencial
entre diabetes insípida y polidipsia primaria. Aunque lo
habitual es que los pacientes tengan natremia y osmolari-
dad plasmática normales por compensación secundaria, la
tendencia natural, ante la ausencia de ADH, es la deshidra-
tación por pérdida renal de agua ante la incapacidad para
concentrar la orina. En otras palabras: OSM urinaria baja,
OSM plasmática elevada e hipernatremia (opción 3 correcta)
Respuesta: 3
MIR 2015
90. Joven de 24 años con hipogonadismo de origen
hipotalámico secundario a craneofaringioma inter-
venido, en tratamiento sustitutivo con undecanoa-
to de testoterona cada 12 semanas de forma intra-
muscular, que nos es remitido desde otro centro
para seguimiento. El paciente nos interroga en la
visita inicial acerca del seguimiento de su patología
de base, posibles eventos adversos del tratamiento
 Asignatura · Endocrinología
hormonal y probabilidades de tener descendencia
en un futuro. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones
NO es correcta?
1. Las concentraciones de testosterona sérica deberían
medirse justo antes de cada inyección subsiguiente.
2. El objetivo de tratamiento es mantener las concentra-
ciones de testosterona sérica en rango medio de nor-
malidad.
3. Está indicado revisar el hematocrito de forma anual.
4. El tratamiento con testosterona intramuscular de
forma prolongada aumentará las probabilidades de
concepción con su pareja.
5. El tratamiento con testosterona no requiere la moni-
torización de las concentraciones de hormona luteini-
zante.
Pregunta sobre un tema atípico en el MIR, el tratamiento
sustitutivo de hipogonadismo, que se puede contestar con
razonamientos básicos. El uso de estrógenos y progestáge-
nos en la mujer constituye un anticonceptivo oral. De igual
forma, la administración de testosterona en el varón inhibe la
espermatogénesis, por lo que aunque mantiene la líbido y la
actividad sexual reduce la fertilidad. En varones que desean
fertilidad el tratameinto sustitutivo debe hacerse con GnRH
o FSH y LH, dependiendo del nivel de la lesión. La monitori-
zacion de niveles de LH no es necesaria en hipogonadismos
secundarios, pero sí en los primarios (para valorar el grado
de adecuación de la dosis).
Respuesta: 4
MIR 2015
91. Joven de 25 años sin ningún antecedente personal
ni familiar de interés, que ingresa en Neurocirugía
por fractura craneal por accidente de moto. Tres
días después comienza de forma brusca con poliu-
ria, polidipsia y sed intensa tanto diurna como noc-
turna. En el estudio realizado se objetiva un volu-
men urinario de 7 litros con osmolaridad urinaria
de 190 mOsm/L (90-1200) y osmolaridad plasmática
de 292 mOsm/L (275-295). El Na plasmático es 143
mmol/L. Se realiza prueba de restricción hídrica y
tras comprobar que no hay aumento en la osmolari-
dad urinaria, se administra una dosis de 2 microgra-
mos de desmopresina subcutánea. La osmolaridad
urinaria posterior es de 410 mOsm/kg. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Polidipsia primaria.
2. Diabetes insípida central.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
4. SIADH.
5. Diabetes insípida nefrogénica.
189
Pregunta clásica con una redacción algo más prolija de lo
habitual. Paciente con TCE y fractura craneal que desarrolla
síndrome de polidipsia y poliuria. La osmolaridad urinaria
no aumenta con el test de la sed, lo que descarta polidipsia
primaria y es diagnóstica de diabetes insípida. La adminis-
tración de desmopresina consigue concentrar la orina, lo
que es diagnóstico de diabetes insípida de origen central. Un
clásico, con mas parafernalia de la habitual.
Respuesta: 2
MIR 2014
98. Mujer de 63 años que acude al servicio de Urgencias
refiriendo cefalea intensa con signos de irritación
meníngea, alteraciones visuales bilaterales y oftal-
moplejía. Se realiza una TC que muestra lesión ocu-
pante de espacio en silla turca de 2 cm compatible
con adenoma hipofisario con signos de hemorragia
ED
intratumoral, con desviación del tallo hipofisario y
compresión del tejido glandular. Señale cuál de las
siguientes respuestas es INCORRECTA:
1. La sospecha diagnóstica es una apoplejía hipofisaria.
2. Se debería iniciar tratamiento con corticoides a dosis
altas y observar la evolución, puesto que este trata-
miento podría reducir el volumen de la lesión y evitar
la intervención.
3. Debe plantearse el tratamiento con glucocorticoides
para evitar una insuficiencia adrenal secundaria que
comprometa el pronóstico vital de la paciente.
4. La presencia de oftalmoplejía y los defectos visuales
constituyen indicaciones para intervenir sin demora
mediante descompresión quirúrgica urgente.
5. Tras la resolución del cuadro agudo, es frecuente el
desarrollo de panhipopituitarismo.
El sangrado agudo de un adenoma hipofisario se conoce
como apoplejía hipofisaria. Es un cuadro grave que asocia
síntomas de hemorragia intracraneal (cefalea, vómitos, bajo
nivel de consciencia), síntomas visuales por compresión de
la vía visual, y panhipopituitarismo (siendo lo más grave la
hipotensión por déficit de ACTH e insuficiencia suprarrenal
secundaria). El tratamiento médico inicial consiste en sue-
roterapia y esteroides a dosis altas. Además, debe realizarse
descompresión quirúrgica urgente cuando existan alteracio-
nes visuales o edema de papila.
Respuesta: 2
MIR 2013
62. Entre las causas posibles de galactorrea se encuen-
tran las siguientes, EXCEPTO:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Adenoma hipofisario.
2. Hipertiroidismo.
3. Tratamiento con paroxetina.
4. Tratamiento con antagonistas del calcio.
5. Producción ectópica de prolactina por un carcinoma
broncogénico.
La causa más frecuente de hiperprolactinemia (PRL >25
mcg/l) es la medicamentosa. Los fármacos que pueden
producirla son muchos (para el MIR casi cualquier fármaco),
entre ellos los antagonistas dopaminérgicos, calcioantago-
nistas (verapamilo) y los inhibidores de la recaptación de la
serotonina. Las causas fisiológicas (embarazo, lactancia) son
la segunda causa. Además, existen múltiples enfermedades
que pueden producir hiperprolactinemia, como la insuficien-
cia renal y hepática, la cirrosis, las patologías de la caja torá-
cica y el HIPOtiroidismo primario (por aumento secundario de
la TRH). El HIPERtiroidismo produce inhibición retrógrada de
la TSH y TRH, por lo que no es causa de hiperprolactinemia
(respuesta 2 correcta). La patología hipotalámica e hipofisa-
ria (especialmente el prolactinoma, pero también lesiones
hipotalámicas que alteren la producción de dopamina, y
lesiones hipofisarias que compriman el tallo hipofisario) son
otras causas.
Respuesta: 2
MIR 2012
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
Una paciente solicita un tratamiento de fertilidad
por no poder quedarse embarazada. En la anamesis
refiere cefaleas frecuentes y alteraciones visuales
progresivas. En el estudio se solicita, entre otras
pruebas, una radiografía de cráneo. ¿Qué altera-
ción observa en la imagen radiológica?
1. Hipoplasia de la base del cráneo.
2. Aumento de tamaño de la silla turca.
3. Lesión osteolítica.
4. Lesión proliferativa osteoblástica.
5. Imagen en “sal y pimienta”.
En esta imagen observamos cómo la silla turca está des-
dibujada, con aumento del tamaño de la cavidad selar y
erosión de los relieves óseos que la conforman. Eso sugiere
una lesión expansiva intraselar, y por la clínica que describen
(amenorrea, cefalea, alteraciones visuales) probablemente se
trate de un adenoma hipofisario secretor de prolactina, esto
es, un macroprolactinoma.
Respuesta: 2
190
MIR 2012
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
¿Qué determinación solicitaría para confirmar el
diagnóstico?
1. Inmonoelectroforesis sérica.
2. Niveles séricos de paratohormona.
3. Niveles séricos de fosfatasa alcalina total y de la frac-
ción ósea.
4. Niveles séricos de prolactina.
5. Estudio cromosómico.
Ante una imagen de erosión de la silla turca en la radiografía
de cráneo, y más aun ante una clínica como la que presenta
la paciente, está indicado realizar la determinación de pro-
lactinemia. La clínica es sugestiva de hiperprolactinemia,
sea por prolactinoma (más probable, mayor prevalencia) o
por adenoma compresor hipofisario que libera la producción
de prolactina al impedir el paso de dopamina (inhibitoria)
hacia la hipófisis. Estaría indicado también una TC craneal o
preferiblemente RM craneal para concretar la existencia de
adenoma y definir sus características.
Respuesta: 4
MIR 2012
106. Señale cuál de las siguientes afirmaciones referen-
tes al Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH
(SIADH) es FALSA:
1. Los pacientes con SIADH tienen una limitación de
sodio por orina inferior a 40 mEq/litro como conse-
cuencia del reajuste a un nivel más bajo de osmolari-
dad (“reset osmotat”).
2. El dolor postoperatorio y las enfermedades neuropsi-
quiátricas son etiologías conocidas del SIADH.
3. El SIADH constituye en nuestros días una de las causas
más frecuentes de hiponatremia normovolémica.
4. El SIADH se caracteriza por una hiponatremia hipoos-
mótica con una osmolaridad urinaria mayor de 100
mOsm/kg.
5. La paroxetina y la sertralina deben utilizarse con pre-
caución, por ser fármacos causantes de SIADH en al-
gunos pacientes.
Pregunta con una leve desactualización. El síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH) cursa con una disregu-
lación de la liberación de ADH, que se vuelve independiente
de la osmolaridad plasmática (no hay reajuste del osmos-
tato) y produce retención de agua libre. Se puede deber a
situaciones de estrés, a neoplasias malignas (principalmente
carcinoma microcítico de pulmón), a patología pulmonar
(neumonías, tuberculosis, ventilación mecánica, trauma de
pared torácica), a enfermedades del SNC, y a numerosos fár-
macos, entre ellos tiazidas, clorpropamida, opioides, y algu-
 Asignatura · Endocrinología
nos Antipsicóticos y antidepresivos (ISRS los más frecuentes).
Para diagnosticar SIADH, es preciso reunir: hiponatremia
<135 mEq/l, hipoosmolaridad plasmática <275 mOsm/l
con osmolaridad urinaria no suprimida (actualmente el
punto de corte es >150 mOsm/kg por lo que la 4 no es
100% correcta pero probablemente no impugnable), sodio
urinario inadecuadamente alto (>40 mmol/l, lo normal en
este contexto sería menor de 40), ausencia de edemas o de
datos de deshidratación (es una hiponatremia con volumen
extracelular normal), y exclusión de hipotiroidismo y de insu-
ficiencia suprarrenal. La presencia de creatinina, urea y ácido
úrico bajos son sugerentes, pero no se consideran criterios
diagnósticos. El tratamiento del SIADH es el de su causa y
el de la hiponatremia, que se realiza con restricción hídrica,
aumento del aporte de sal, tolvaptan o furosemida (producen
eliminación de agua libre) o demeclociclina (útil por inducir
diabetes insípida). El uso de suero salino hipertónico al 3%
está indicado ante hiponatremia por SIADH de instauración
aguda con clínica por afectación del sistema nervioso central.
Respuesta: 1
MIR 2011
70. Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dismi-
nución brusca de agudeza visual, cefalea intensa,
náuseas y vómitos. Hipotensa y afebril. Presenta
oftalmoparesia derecha por afectación de III par
craneal. Una TC craneal evidencia una masa en la
región selar hiperdensa con erosión de las apófisis
clinoides anteriores. ¿Cuál es la actitud a seguir?
1. Sospecharía meningitis química derivada de la rotura
de un tumor epidermoide selar e iniciaría de inmediato
tratamiento con corticosteroides.
2. Indicaría la realización de una angiografía cerebral
para descartar un aneurisma, ya que lo más probable
es que estemos ante un caso de hemorragia subarac-
noidea y la masa que se evidencia en la TC sea un
aneurisma trombosado paraselar.
3. Ingreso en UCI y tratamiento del shock que padece la
paciente, y una vez estabilizada practicar resonancia
cerebral para cirugía programada.
4. Determinación de bioquímica y hemograma urgentes,
inicio de terapia con corticosteroides a dosis elevadas
y cirugía transesfenoidal urgente.
5. Punción lumbar para descartar meningitis bacteriana
previo inicio de antibioterapia empírica. Una vez esta-
bilizada la paciente estudio de la masa selar.
La sospecha clínica es un cuadro de apoplejía hipofisaria por
sangrado agudo de un adenoma hipofisario (masa hipofisa-
ria en la TC craneal). El cuadro cursa con cefalea de instau-
ración brusca y déficits campimétricos por compresión del
quiasma óptico. Son factores predisponentes la existencia de
un adenoma hipofisario, HTA, embarazo, puerperio, shock,
drepanocitosis... Ante la destrucción hemorrágica aguda de
la hipófisis puede instaurarse un panhipopituitarismo agudo,
191
del que la alteración más importante, y de riesgo vital para
el paciente, es el déficit glucocorticoideo que conduce a una
insuficiencia suprarrenal. Hay que solicitar análisis de sangre
para confirmar los datos de insuficiencia suprarrenal (niveles
de cortisol plasmático que están inapropiadamente disminui-
dos para la situación de estrés). La paciente está hipotensa,
luego hay que tratar la insuficiencia suprarrenal con priori-
dad sobre cualquier otra actuación, utilizando sueroterapia y
glucocorticoides intravenosos.
Respuesta: 4
MIR 2011
76. Niña de 14 años que consulta por disminución
del crecimiento desde hace 2-3 años previamente
normal (aporta datos) y que las demás niñas de su
edad tienen un mayor desarrollo físico y sexual.
Últimamente tiene cefaleas y problemas visuales
ED
que nota en clase y al estudiar. No ha tenido la
menarquia ni polidipsia o poliuria. Padres con talla
normal. Exploración: talla baja situada en -2,1 des-
viaciones estándar, proporciones corporales nor-
males, poco vello pubiano y desarrollo mamario. La
campimetría muestra hemianopsia parcial temporal
izquierda. Edad ósea: retraso de 2 años. Analítica
general normal. Gonadotrofinas (FSH y LH) y estra-
diol bajos. ¿Cuál le parece la respuesta más idónea?
1. La disminución del crecimiento y desarrollo sexual,
edad ósea retrasada, cefalea y alteración visual sugie-
ren déficit hormonal y compromiso del quiasma óp-
tico.
2. Al ser una niña en edad puberal. lo más probable es
que su disminución de crecimiento y retraso sexual
sean debidos a un síndrome de Turner.
3. No debe tener un tumor hipotalámico por la ausencia
de poliuria y polidipsia. Seguramente tenga retraso
constitucional y su problema visual sea de refracción.
4. Un déficit de hormona de crecimiento puede explicar
el retraso del desarrollo y estradiol bajo. Valorar si pre-
cisa gafas, por sus cefaleas y alteraciones visuales.
5. Podría tener un craneofaringioma, pero sería raro que
no hubiera dado síntomas antes. Además, no justifica-
ría las gonadotrofinas y estradiol bajos.
Niña con trastorno del crecimiento e hipogonadismo hipogo-
nadotropo (estradiol bajo con hormonas hipofisarias también
bajas), con retraso del crecimiento (retraso en la edad ósea)
y del desarrollo puberal.
Sugiere un problema de hipopituitarismo. Además, tiene
alteraciones visuales, con hemianopsia temporal izquierda,
lo que sugiere un tumor hipofisario con compresión del
quiasma óptico.
Debe realizarse un estudio hormonal y una RM hipofisaria, y
el tratamiento consistirá en la cirugía transesfenoidal, salvo
que se trate de un prolactinoma, cuyo tratamiento se hace
con agonistas dopaminérgicos.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
228. Un paciente de 34 años de edad afecto de una
tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progre-
siva, ligera disminución de la diuresis, su presión
arterial es de 152/82 mmHg, la natremia es de 112
mmol/1, la kaliemia de 4 mmol/l, la uricemia de 2,8
mg/dl, la creatinina sérica de 0,8 mg/dl, la natriuria
de 90 mmol/l y la osmolalidad urinaria es de 544
mOsm/kg. Cuál de los siguientes diagnósticos es el
correcto:
1. Polidipsia psicótica
2. Fracaso renal agudo.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.
4. Hipovolemia.
5. SIADH.
Pregunta sencilla que se responde conociendo el algorit-
mo de diagnóstico de la hiponatremia. Se trata de una
hiponatremia. En esta situación hay que valorar el estado
de hidratación del paciente. Si el paciente tiene edemas,
implica que existe una retención de agua y sodio, predomi-
nantemente agua, de origen renal (IRC, FRA) o “extrarrenal”
(hiperaldosteronismo hiperreninémico por ascitis, síndrome
nefrótico o ICC). Si el paciente tiene depleción de volumen,
implica que hay pérdidas de agua y sodio, predominante-
mente sodio, que pueden ser renales (diuréticos, nefropatías
pierde-sal, hipoaldosteronismo) o extrarrenales (digestivas,
quemaduras, tercer espacio). Cuando el volumen extracelu-
lar es normal, se debe descartar insuficiencia suprarrenal e
hipotiroidismo; en ausencia de estas dos patologías, se debe
sospechar un SIADH. Nuestro paciente no tiene edemas ni
está hipotenso y deshidratado, luego su volumen extracelular
es normal, y por tanto la sospecha etiológica debe ser un
SIADH. El síndrome de secreción inadecuada de ADH cursa
con una disregulación de la liberación de ADH, que se vuelve
independiente de la osmolaridad plasmática y produce reten-
ción de agua libre. Se puede deber a situaciones de estrés,
a neoplasias malignas (principalmente carcinoma microcítico
de pulmón), a patología pulmonar (neumonías, tuberculosis,
ventilación mecánica), a enfermedades del SNC, y a numero-
sos fármacos, entre ellos tiazidas, clorpropamida, opioides, y
algunos antineoplásicos. En este caso, lo lógico es que sea
consecuencia de su tuberculosis miliar.
Respuesta: 5
MIR 2010
73. Mujer de 58 años diagnosticada de micropro-
lactinoma a raíz de estudio radiológico cerebral
por otro motivo. No consume ningún fármaco.
Amenorrea de 6 años de evolución, no otra clínica.
Concentraciones de prolactina entre 150-200 ng/ml
(normal <20), resto de función hipofisaria normal.
¿Qué medida se debería adoptar?
192
1. Análogos de somatostatina.
2. Agonistas dopaminérgicos.
3. Cirugía transesfenoidal.
4. Radioterapia hipofisaria.
5. Seguimiento periódico sin tratamiento.
Sobre el tratamiento del prolactinoma hay que recordar dos
puntos fundamentales:
• El tratamiento de elección es médico, independientemente
del tamaño del tumor. Los fármacos de elección son los
agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina...).
• El macroprolactinoma se trata siempre, mientras que el mi-
croprolactinoma se trata cuando hay síntomas molestos,
alto riesgo de osteoporosis o deseo gestacional. En caso
contrario, sólo se realizan controles periódicos de los nive-
les de prolactina.
En este caso nos presentan una paciente con microprolacti-
noma asintomático (tiene amenorrea de 6 años de evolución,
pero se explica por la menopausia), sin deseo gestacional ni
alto riesgo de osteoporosis. Por lo tanto, la opción correcta
es la 5.
Respuesta: 5
Tema 3. Tiroides
MIR 2019
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
Mujer de 34 años con hipotiroidismo de nueva
aparición descubierto en su consulta de Medicina
de Familia, sin otras alteraciones ni antecedentes
médicos de interés. Se deriva a la paciente para
realizar una ecografía de la glándula tiroides en
el servicio de radiodiagnóstico de su hospital de
referencia para descartar cáncer (imagen). ¿Ha sido
correcta la realización de esta ecografía?
1. Sí. Es correcta la realización de esta ecografía porque
el hipotiroidismo es indicación de estudio de imagen
de la glándula tiroides.
2. No. Es incorrecta la realización de esta ecografía. Ha-
bría que realizar una gammagrafía tiroidea.
3. Sí. Es correcta la realización de esta ecografía porque
se trata de una paciente joven con patología tiroidea.
4. No. Es incorrecta la realización de esta ecografía por-
que el hipotiroidismo no es indicación de estudio de
imagen de la glándula tiroides.
 Asignatura · Endocrinología
Pregunta difícil porque implica integrar imagen y caso clínico
con teoría; y porque no sólo es necesario saber lo que hacer
ante una enfermedad, sino lo que no hacer. El hipotiroidismo
primario es una enfermedad muy frecuente en la población.
Para su diagnóstico se precisa un perfil tiroideo (TSH alta,
T4L normal/baja); y unos auto-Ac tiroideos que confirmen
el origen autoinmune. No está indicado de rutina hacer un
estudio de imagen, ni tampoco un screening de neopasia
tiroidea (respuesta 4 verdadera).
Respuesta: 4
MIR 2018
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º8.
Mujer de 47 años que refiere desde hace dos sema-
nas un cuadro de febrícula, astenia, palpitaciones
y dolor cervical con la deglución con sensación de
aumento de partes blandas. En la analítica destaca
una VSG de 87 mm/h y una TSH sérica de 0,01 UI/L.
Se indica realización de una gammagrafía tiroidea.
¿Cuál de las siguientes imágenes es compatible con
el diagnóstico de la paciente?
1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
Tema clásico en el MIR, concepto repetido varias veces, pero
esta vez preguntado como imagen. El caso clínico es una
tiroiditis de DeQuervain (febrícula, astenia, palpitaciones,
dolor cervical, elevación de VSG), con supresión de TSH que
implica una crisis tirotóxica asociada. Como ya ha sido pre-
guntado de forma teórica varias veces en el MIR, las tiroiditis
cursan con hipocaptación en la gammagrafía. La dificultad
de la pregunta radicaba en reconocer que la imagen 1 es
hipocaptante (la región tiroidea tiene la misma captación
que el resto del cuerpo) mientras que el resto muestran
hipercaptación: la 2 hipercaptación nodular única sugerente
MIR 2017
de adenoma toxico, la 3 isocaptación global con tres nódulos
86. Mujer de 61 años con antecedentes HTA y fibri-
hipercaptantes y una posible región hipocaptante en polo
inferior izquierdo, la 4 hipercaptación difusa sugerente de
Graves.
Respuesta: 1
MIR 2017
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º15.
Paciente con bocio. En la imagen se muestra su
ecografía de tiroides en escala de grises y doppler
color. Ante estos hallazgos, señale la respuesta
correcta:
193
1. La imagen muestra una glándula aumentada de ta-
maño y ligeramente hipoecogénica, con nódulos
múltiples, de ecotextura heterogénea e hipervasculari-
zada. Sugestiva de bocio multinodular.
2. La imagen muestra una glándula aumentada de ta-
maño, ecogenicidad normal, ecotextura homogénea,
sin nódulos. La vascularización es prominente, ha-
llazgo normal en los parénquimas.
3. La imagen muestra una glándula aumentada de ta-
maño y ligeramente hipoecogénica, sin nódulos, de
ecotextura heterogénea e hipervascularizada. Los ha-
llazgos son sugerentes de enfermedad de Graves pero
hay tiroiditis subagudas que pueden mostrar hallazgos
similares.
4. La imagen muestra una glándula algo aumentada de
tamaño, ecogenicidad normal y ecotextura heterogé-
nea. El aumento de la vascularización difusa obliga a
realizar una -5- punción guiada con ecografía (PAAF)
para descartar una neoplasia tiroidea.
Pregunta compleja. Nos muestran una ecografía Doppler de
ED
un tiroides, y hay que saber interpretar la imagen e integrar
esos datos en un cuadro clínico. Si empezamos por la eco-
grafía normal, vemos un tiroides aumentado de tamaño (el
istmo tiroideo está aumentado de tamaño) con ecogenicidad
difusamente heterogénea (lo que descarta la opción 2 que
dice homogéneo). La intensidad es normal o levemente
hipoecogénica, y no se evidencian claros nódulos, por lo que
descartamos la opción 1. En el Doppler se aprecia aumento
de la vascularización, simulando un “infierno tiroideo”,
lo que apoya tiroiditis, típicamente Graves, lo que cuadra
con las opciones 3 y 4. Pero clínicamente asociada a esos
hallazgos, hipervascularización, parénquima heterogéneo,
sin nódulos, no sugiere malignidad, sino enfermedad de
Graves. Si encontráramos un nódulo tiroideo, sólido, con
criterios de sospecha como baja ecogenicidad/ hipoecoico,
con microcalcificaciones es cuando podríamos plantearnos
origen maligno y necesidad de punción.
Respuesta: 3
lación auricular que es seguida en la consulta de
endocrinología por un bocio multinodular (BMN)
con múltiples nódulos en ambos lóbulos de entre
2,5 y 3 cm, ninguno con características de maligni-
dad en las pruebas de imagen. En la última revisión
refiere desde hace 6 meses disfagia para sólidos.
En la analítica presenta una TSH de 0,001 uU/mL
(0,47-4,68) y T4-libre de 1,62 ng/mL (0,78-2,19). En
la ecografía de seguimiento se describe un BMN
grande con componente intratorácico y múltiples
nódulos, uno de los cuales presenta un aumento de
tamaño de 3 a 4,4 cm con respecto al control previo
de hace un año. Se solicita punción aspiración de
dicho nódulo siendo el resultado de la citología
compatible con bocio coloide (citología benigna).
¿Cuál es la actitud más correcta a seguir?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Seguimiento anual con ecografía tiroidea y analítica de
función tiroidea.
2. Tratamiento con Yodo radiactivo (I-131).
3. Tratamiento con antitiroideos de síntesis.
4. Tiroidectomía total.
Pregunta asequible. Nos exponen el caso de un bocio mul-
tinodular con nódulos de moderado tamaño (entre 2 y 3
cm), sin criterios de malignidad inicialmente, pero que en la
última revisión muestra disfagia progresiva y crecimiento de
uno de los nódulos hasta 4.4 centímetros, con citología no
maligna, y que analíticamente tiene hipertiroidismo subclíni-
co, que puede acabar descompensando la fibrilación auricu-
lar de la paciente. Lo podemos plantear de dos formas. Una
es que se trata de un hipertiroidismo por bocio multinodular
toxico que debe tratarse, cuyo tratamiento es radioyodo o
cirugía, y que al presentar síntomas compresivos la mejor
opción es cirugía. Otro es que se trata de nódulos tiroideos
con criterios de riesgo (disfagia compresiva, crecimiento
reciente) que deben estudiarse y que merece la pena hacer
una tiroidectomía completa para poder estudiar los nódulos
contralaterales. En ambos casos acabamos optando por ciru-
gía. Los antitiroideos serían el tratamiento de elección de un
Graves en un paciente joven, y el radioyodo el de un Graves
en paciente >40 años, y también un bocio multinodular toxi-
co sin nódulos dominantes o con contraindicación de cirugía.
El seguimiento expectante podría ser válido para un nódulo
único no tóxico sin datos compresivos, pero no es válido ante
un hipertiroidismo subclínico ni ante nódulos con criterios de
riesgo, como es la disfagia.
Respuesta: 4
MIR 2016
81. Acude a la consulta una mujer de 30 años de
edad refiriendo en los tres últimos meses ansie-
dad, pérdida de unos 6 kg de peso y sensación
de “nerviosismo”. En la exploración física destaca
taquicardia, hiperreflexia y ausencia de bocio. En
la analítica realizada los valores de la TSH son < a
0.01 microU/mL, la T4 está elevada y los niveles de
tiroglobulina descendidos. Al realizarle una gam-
magrafía se detecta una ausencia de captación en
la región tiroidea. ¿Cuál le parece el diagnóstico
más probable?
1. Tirotoxicosis facticia.
2. Hipertiroidismo por enfermedad de Graves.
3. Teratoma de ovario (estruma ovárico).
4. Tiroiditis subaguda.
194
Caso clínico típico de tirotoxicosis facticia, poco preguntado
en el MIR, pero que se responde con los conceptos básicos
estudiados. La TSH suprimida y LT4 elevadas nos confirman
la tirotoxicosis. La ausencia de bocio y de captación gamma-
gráfica descartan la enfermedad de Graves; y la tiroglobulina
disminuida descarta una tiroiditis (TG normal/elevada y fre-
cuentemente bocio). Si bien el struma ovarii (secreción ectó-
pica de T4 por teratoma ovárico) puede cursar con TG normal
o baja, es una causa extremadamente rara y poco probable.
Respuesta: 1
MIR 2016
90. Una mujer de 35 años consulta por un nódulo tiroi-
deo derecho detectado incidentalmente una maña-
na al observarse en el espejo un bulto en la cara
anterior del cuello. Tras los estudios pertinentes
se decide intervenir quirúrgicamente a la paciente
realizándose una tiroidectomía total con vaciamien-
to del componente ganglionar central, siendo el
informe del patólogo de nódulo tiroideo de 2,3 cm
ocupado en su totalidad por un carcinoma papilar
de tiroides, variante células altas, sin infiltración
vascular pero sí capsular. Las concentraciones de
tiroglobulina 24 h después de la tiroidectomía son
de 14 ng/mL. ¿Cuál sería el siguiente paso que
usted daría en esta paciente?
1. Remitir de nuevo a la paciente al cirujano para que rea-
lice un vaciamiento ganglionar laterocervical derecho.
2. Iniciar tratamiento con una dosis de levotiroxina supre-
sora de TSH y citarla a revisión 6 meses después con
una nueva determinación analítica de tiroglobulina y
una ecografía cervical.
3. Solicitar un PET-TAC para ver si hay afectación gan-
glionar.
4. Demorar el inicio del tratamiento sustitutivosupresor
de TSH con levotiroxina y remitir la paciente al servi-
cio de Medicina Nuclear para la administración de una
dosis ablativa de 100 mCi de I131.
El tratamiento de los carcinomas diferenciados del epitelio
folicular (neoplasias papilares y foliculares) incluye cirugía
(tiroidectomía total +/- linfadenectomía); ablación con radio-
yodo; y levotiroxina a dosis supresoras. Si bien la ablación
con radioyodo puede evitarse en los pacientes con bajo ries-
go de recidiva, la variante de células altas, la persistencia de
tiroglobulina postcirugía, y la invasión capsular son factores
de mal pronóstico. Entre las opciones de la pregunta, la T4
a dosis supresoras sin radioyodo (opción 2) es incompleta, y
por tanto falsa. Para que la ablación con radioyodo sea efec-
tiva, debe realizarse con niveles elevados de TSH (aumenta
la captación del yodo radioactivo), por lo que habitualmente
se retrasa el inicio de la levotiroxina hasta la realización de
la ablación (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Endocrinología

MIR 2015
Se puede contestar parándose a pensar. La hormona tiroi-
96. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es compati-
ble con el diagnóstico de tiroiditis subaguda?
dea se tolera muy bien, y es una de las pocas medicaciones
clase A en el embarazo, por lo que es ilógico que necesitase
1. Mujer de 38 años con antecedentes de 2 semanas de protector de estómago de forma sistemática o tomarlo con
dolor en tiroides, elevación de la T4 y de la T3, TSH las comidas para disminuir la irritación gástrica. En el emba-
baja y aumento de la captación de tecnecio en la gam- razo, al aumentar el metabolismo basal, hay que aumentar
magrafía. la dosis habitual. En ancianos se suelen usar dosis menores
2. Hombre de 42 años de edad con antecedentes de para evitar descompensaciones cardiacas. La monitorización
dolor en glándula tiroidea hace 4 meses, fatiga, ma- se hace con TSH pasadas varias semanas, para dar tiempo a
lestar general, concentraciones bajas de T4 libre y ele-
readaptarse al eje.
vadas de TSH.
3. Mujer de 31 años de edad con glándula tiroidea au-
mentada de tamaño, indolora a la palpación, TSH baja, Respuesta: 3
T4 y T3 libres elevadas y aumento de la captación de
tecnecio en la gammagrafía.
4. Mujer de 30 años de edad en tratamiento con anticon-
ceptivos orales, con molestias en el cuello y nódulo ti- MIR 2015
roideo palpable que en la ecografía se comporta como
204. ¿Cuál es el tumor maligno más frecuente del tiroides?
sólido. Aumento de la T4 total con TSH normal.
5. Hombre de 46 años de edad que consulta por fatiga
1. Carcinoma oxifílico.
durante los últimos 3 meses. En la analítica se objeti-
2. Carcinoma papilar.

ED
van concentraciones bajas de T4 y T3 libres y de TSH.
3. Carcinoma folicular.
4. Carcinoma anaplásico.
5. Carcinoma medular.

Pregunta fácil teniendo claras algunas ideas básicas. La

primera es que las tiroiditis no presentan hipercaptación
gammagráfica, lo que descarta las opciones 1 y 3. La segun- Concepto repetido históricamente. El cáncer tiroideo más
da es que la tiroidits aguda y subaguda duelen, por lo que frecuente es el papilar, que representa el 70-75% de los
escogemos sin dudar la opción 2. La tiroiditis subaguda cursa tumores de tiroides. Es también el más benigno y el más
con inflamacion del tiroides por infección viral, provoca dolor asociado a radioterapia cervical previa.
tiroideo y síntomas de viriasis, y tiene habitualmente una
primera fase de hipertiroidismo por liberación de hormona Respuesta: 2
preformada; después de esta primera fase el paciente puede
quedar con un hipotiroidismo transitorio, con elevación de
TSH y descenso de T4, como se describe en la opción 2.

Respuesta: 2 MIR 2014

17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9

Una paciente de 64 años de edad consulta por fati-

gabilidad fácil de unos meses de evolución y pérdi-
MIR 2015 da del apetito, aunque no ha objetivado pérdida de
peso. Nos llama la atención, al observarla, la facies
97. ¿Qué enunciado referente al tratamiento sustituti-
que presenta (ver imagen). Antes de proseguir con
vo con L-tiroxina en un paciente con hipotiroidismo
el interrogatorio y la exploración clínica, se nos ocu-
es correcto?
rre una hipótesis diagnóstica. ¿Cuál de las siguien-
1. Se determinará la función tiroidea a las 48 horas de su
tes pruebas analíticas cree que nos orientaría mejor
inicio para valorar la eficacia
en nuestra sospecha diagnóstica?
2. En los pacientes ancianos y con el fin de mejorar la
sintomatología de manera rápida, se inicia tratamiento
1. TSH.
con L-T4 a una dosis de 150-200 microgramos al día
2. CK.
3. En el embarazo los requerimientos de hormona tiroi-
3. Hemograma, hierro, ferritina.
dea suelen aumentar en unos 50 microgramos al día,
4. Proteinuria.
sobre la dosis previa
5. ANA.
4. Debe tomarse la medicación en medio de las comidas
5. Conviene administrar un protector gástrico simulta-
neamente para evitar una gastritis

195
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El signo de Hertoghe (o pérdida del tercio externo de las
cejas) es un signo clásico de hipotiroidismo, lo que concuerda
con el cansancio y la pérdida de apetito sin pérdida de peso,
por lo que la prueba más útil en esta paciente es una deter-
minación de TSH. El signo de Hertoghe no es patognomónico
de la patología tiroidea, pudiendo verse en la dermatitis
atópica, sífilis, lepra... El término “madarosis” es más amplio
y hace referencia a la pérdida de pelo en las pestañas (mada-
rosis ciliar) o de las cejas (madarosis supraciliar).
Respuesta: 1
MIR 2013
68. Mujer de 52 años, natural de un pueblo de la Costa
Brava que al ponerse crema en el cuello nota un
bulto en la zona anterior, por lo demás asintomáti-
co; acude a su médico de cabecera que confirma la
presencia de una masa firme de 2 cm de diámetro
máximo, liso, que asciende con la deglución. No
adenopatías palpables. ¿Qué pruebas solicitaría de
entrada?
1. Una determinación de tiroglobulina en sangre.
2. Una TC cervical.
3. Una determinación de anticuerpos antitiroideos (anti-
tiroglubulina y antiperoxidasa) circulante.
4. Una punción con aguja fina.
5. Una determinación de T3 libre.
La presencia de un nódulo cervical que se moviliza con la
deglución indica un origen tiroideo. El manejo del nódulo
tiroideo implica la realización de una PAAF en todo nódulo
mayor de 1 cm o con factores de riesgo de malignidad (res-
puesta 4 correcta). Aunque no es imprescindible, puede rea-
lizarse previamente una determinación de función tiroidea
(TSH) y una ecografía tiroidea.
Respuesta: 4
MIR 2012
83. Hombre de 24 años que refiere astenia progresiva
desde al menos 6 meses, voz ronca, lentitud del
habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y
cara. Exploración: pulso a 52 latidos por minuto,
cara abotargada y piel seca y pálida. Analítica:
Ligera anemia, colesterol 385 mg/dl (normal <220),
creatinina 1,3 mg/dl (normal: 0,5-1,1), proteinuria
negativa, TSH 187 µUI/ml (normal 0,85-1,86). ¿Qué
estrategia le parece más adecuada?
1. Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el trata-
miento.
2. Determinar la T3 Libre y realizar una resonancia mag-
nética hipofisaria.
3. Tratar con L-Triyodotironina y una estatina.
196
4. Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antiti-
roideos.
5. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.
Clínica plenamente sugerente de hipotiroidismo: voz ronca,
bradipsiquia, somnolencia, edema, bradicardia, anemia,
hipercolesterolemia. El perfil hormonal es claramente suge-
rente de un hipotiroidismo primario (TSH francamente eleva-
da) clínico (T4 suprimida). El tratamiento de un hipotiroidis-
mo consiste en la administración de LT4 (L-tiroxina) exógena,
a dosis suficientes como para normalizar la TSH. Tan sólo
en casos excepcionales se recurre a la triyodotironina, bási-
camente cuando el paciente presenta hipotiroidismo (TSH
elevada) con T4 normal y T3 libre suprimida, por insuficiente
conversión periférica de T4 a T3.
Respuesta: 4
MIR 2012
133. Una niña de 13 años de edad nos consulta por
presentar pérdida de peso, astenia, amenorrea
secundaria y estreñimiento. En la exploración des-
taca una temperatura de 35° C, un peso inferior al
percentil 3, bradicardia e hipotensión ortostática.
En la analítica se comprueba anemia con leucopenia
leve, colesterol de 230 mg/dl y en el electrocardio-
grama una onda T aplanada con descenso del ST y
QTc prolongado. ¿Qué proceso sospecharía y qué
haría a continuación?
1. Sospecharía una anorexia nerviosa e indagaría acerca
de su ingesta, imagen corporal, etc.
2. Sospecharía un hipotiroidismo y solicitaría TSH y hor-
monas tiroideas.
3. Sospecharía una miocardiopatía y solicitaría una eco-
cardiografía.
4. Sospecharía una enfermedad celiaca y solicitaría anti-
cuerpos antitransglutaminasa IgA.
5. Sospecharía un panhipopituitarismo y solicitaría una
TC craneal.
Pregunta tramposa. La clínica de la paciente es compatible
con una anorexia nerviosa: pérdida de peso, astenia, bradi-
cardia e hipotensión, amenorrea por inhibición del eje gona-
dal, anemia por malnutrición, hipercolesterolemia por dismi-
nución de ácidos biliares, alteraciones electrocardiográficas
por alteraciones iónicas... Pero la anorexia no sólo provoca
inhibición del eje gonadal, sino que por el estrés metabólico
que provoca el ayuno y la malnutrición puede aparecer un
panhipopituitarismo. Por lo que esta paciente aparentemente
anoréxica puede tener asociado un hipotiroidismo, que com-
parte la misma clínica salvo la pérdida de peso (lo habitual es
la ganancia ponderal). En este caso lo prioritario es detectar
enfermedad orgánica que suponga un compromiso vital a la
paciente. Por ello, la primera medida, con independencia de
 Asignatura · Endocrinología
si la paciente tiene distorsión de la imagen corporal o no,
es descartar hipotiroidismo mediante determinación de T4
y TSH. Lo esperable sería un hipotiroidismo secundario, es
decir, con T4 y TSH bajas. La opción 5 no es correcta pues,
aunque sospeche un panhipopituitarismo secundario a la
anorexia, el diagnóstico de panhipopituitarismo es bioquí-
mico y no por prueba de imagen (además, la causa en este
caso sería funcional, no tumoral, y no se vería masa en la TC
craneal).
Inicialmente el Ministerio, atendiendo a que lo prioritario es
descartar hipotiroidismo, marcó como correcta la opción 2
(sospechamos un hipotiroidismo). Sin embargo, en cualquier
caso el supuesto hipotiroidismo de la paciente parece debido
a panhipopituitarismo secundario a anorexia nerviosa. Así,
como preguntan cuál es nuestra “sospecha” clínica y no qué
debemos descartar de forma prioritaria, sería igualmente
correcto responder que “sospechamos” una anorexia ner-
viosa (respuesta 1). Por dicho motivo, finalmente se anuló
la pregunta.
Respuesta: A
MIR 2012
213. Una glándula tiroides difusamente aumentada
muestra al examen microscópico un amplio infil-
trado inflamatorio mononuclear (linfocitos peque-
ños y células plasmáticas), centros germinales
bien desarrollados y folículos tiroideos atróficos
o recubiertos por células de Hürthle. ¿Cuál es el
diagnóstico?
1. Tiroididitis granulomatosa.
2. Adenoma de células de Hürtle (oxifílico).
3. Enfermedad de Graves.
4. Tiroiditis de Hashimoto.
5. Tiroiditis de Riedel.
Descripción anatomopatológica de la tiroiditis de Hashimoto.
Las células de Hürthle u oxifílicas, como dato típico MIR,
bastaban para orientar el diagnóstico. El tiroides afecto de
tiroiditis de Hashimoto está aumentado de tamaño de forma
difusa y es generalmente simétrico, de consistencia elástica e
indoloro. Los criterios para su diagnóstico histológico son la
presencia de infiltración linfocitaria intersticial con formación
de folículos linfoides dotados de centros germinales muy
visibles y la transformación oxifílica (acidófila) de las célu-
las foliculares que reciben indistintamente los nombres de
células oxifílicas, oncocitos (“células hinchadas”), células de
Askanazy o de Hürthle. Es frecuente la presencia de reacción
fibrosa, y los folículos tiroideos suelen ser pequeños y tener
escaso coloide. El proceso es difuso y, en las fases finales de
la enfermedad, la atrofia del parénquima y la fibrosis pueden
ser los hallazgos más relevantes. Algunos autores distinguen
dos variantes histológicas de la enfermedad según predo-
mine la infiltración linfocitaria y los cambios oncocíticos de
197
las células foliculares (forma oxifílica) o la fibrosis (forma
fibrosa).
Respuesta: 4
MIR 2011
71. Diez días después de practicarle una hemitiroidec-
tomía a una paciente con un nodulo tiroideo de 1,5
cm recibe el siguiente informe definitivo por parte
del anatomopatólogo: “patrón folicular muy celular
sin invasión capsular que invade los vasos sanguí-
neos y nervios adyacentes”. Señale la respuesta
correcta:
1. Como no existe invasión capsular no es conveniente
realizar más cirugía.
2. El patrón folicular es indicación de vaciamiento gan-
glionar cervical profiláctico.
3. Se trata de un carcinoma folicular: requiere completar
ED
la tiroidectomía.
4. El informe permite descartar un carcinoma papilar con
total seguridad en el tiroides remanente.
5. La medición de la calcitonina plasmática nos permitirá
diferenciar entre un carcinoma papilar y folicular.
Una PAAF con informe de proliferación folicular es un caso
diagnóstico impreciso, pues dicha proliferacion puede deber-
se a un folículo normal, a un adenoma folicular (tumor benig-
no) o a un cáncer folicular. La gran diferencia entre adenoma
y cáncer está en la invasión de estructuras vecinas por parte
del cáncer, que solo se puede objetivar en la biopsia. En este
paciente no existe invasión de la cápsula tumoral pero sí de
los vasos sanguíneos y estructuras nerviosas, luego no queda
duda de que se trata de un cáncer folicular.
El tratamiento de un cáncer folicular consiste en la tiroi-
dectomía completa, ablación con radioyodo (de los restos)
y tratamiento con LT4 a dosis supresoras. No es precisa la
linfadenectomia locorregional pues es un tumor que no suele
dar metástasis ganglionares.
Respuesta: 3
MIR 2011
204. En un hombre de 41 años que acude a consulta
por un nódulo en el lóbulo tiroideo derecho se ha
realizado una punción-aspiración con aguja fina del
nódulo. El análisis citológico de la muestra obteni-
da tras la punción podría permitirnos:
1. Distinguir entre un adenoma folicular y un carcinoma
folicular mínimamente invasivo.
2. Identificar las áreas de invasión capsular y/o vascular
características de un carcinoma folicular.
3. Reconocer la hiperplasia de células C asociada al cán-
cer medular familiar.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. Distinguir entre un tumor de células de Hürthle y un
adenoma folicular con oxifilia.
5. Identificar las características nucleares típicas de un
carcinoma papilar.
La PAAF es hoy día la primera prueba en el algoritmo de
manejo del nódulo tiroideo. La PAAF puede arrojar cuatro
resultados: benigno, maligno, folicular o no concluyente
(indeterminado).
Si obtenemos células claramente neoplásicas, la PAAF es
concluyente y diagnóstica. El manejo vendrá dado por el
tipo de celularidad. Es diagnóstico observar celularidad con
características de carcinoma papilar, anaplásico o medular
(en el caso del carcinoma medular, la PAAF no permite saber
si es un cáncer medular esporádico o hereditario).
Si obtenemos células foliculares, la PAAF es concluyente,
pero no diagnóstica, pues puede tratarse de un adenoma
o de un carcinoma, y la diferencia la daría la invasión de
estructuras vecinas o de la cápsula, que no es valorable por
PAAF sino por biopsia. En este caso es cuando debe realizar-
se la gammagrafía; si el nódulo fuera caliente es un adenoma
tóxico y se trata con cirugía o radioyodo. Si es un nódulo frío,
hay que hacer hemitiroidectomía para biopsia; si invadiera
cápsula es un carcinoma folicular y habría que completar la
tiroidectomía (no precisa linfadenectomía pues sus metásta-
sis son hematógenas), y si no invade es un adenoma, y ya
está tratado con la hemitiroidectomía.
Si no obtuviéramos suficiente celularidad en la PAAF, la
muestra puede ser no concluyente. En tal caso, si hay facto-
res de riesgo de que el nódulo sea maligno se realiza hemiti-
roidectomía para biopsia, y si no los hay se opta por repetir
la PAAF en unos meses.
Respuesta: 5
MIR 2010
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
A la vista de la paciente que se muestra en la ima-
gen 10. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Carcinoma anaplásico de tiroides.
2. Enfermedad de Graves.
3. Tiroiditis de Hashimoto.
4. Carcinoma medular de tiroides.
5. Linfoma tiroideo.
La imagen muestra a una mujer joven con bocio difuso y
signos claros de hipertiroidismo: piel húmeda, retracción
palpebral y mirada fija con visión de la esclera superior
(signo de Von Graefe). Para responder esta pregunta, basta
con reconocer los signos típicos del hipertiroidismo y saber
que la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo en general, y en mujeres jóvenes en particu-
198
lar (respuesta 2 correcta). Las neoplasias de tiroides pueden
producir bocio, aunque suele ser en forma de nódulo y no
producen hipertiroidismo. Además, las formas anaplásica y
medular, y el linfoma son causas muy raras de bocio (res-
puestas 1, 4 y 5 incorrectas). La tiroiditis de Hashimoto es la
causa más frecuente de HIPOtiroidismo en los países desarro-
llados. Puede tener fases de hipertiroidismo (hashitoxicosis),
pero lo más frecuente es que curse con función tiroidea
normal o disminuida, por lo que es una causa poco frecuente
de hipertiroidismo (respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2010
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
En el caso de la paciente de la imagen 10, ¿cuál de
las siguientes pruebas diagnósticas realizaría en
primer lugar?
1. Gammagrafía tiroidea.
2. Ecografía tiroidea.
3. Anticuerpos antitiroideos.
4. Niveles de T4 y TSH.
5. Niveles de tiroglobulina.
Ante la sospecha de alteraciones de la función tiroidea, la
primera prueba a realizar es siempre una TSH (normalmente
acompañada de T4L). De hecho, la TSH es la prueba aislada
más eficiente para diagnosticar un hipertiroidismo (respuesta
4 correcta). La ecografía, la gammagrafía, los anticuerpos
antitiroideos y la tiroglobulina son útiles en el diagnóstico
etiológico, pero no siempre son necesarios y se realizan
después de conocer la TSH y T4L (respuestas 1, 2, 3 y 5
incorrectas). En este caso estaría indicado el estudio de anti-
cuerpos antitiroideos para el diagnóstico de la enfermedad
de Graves, pero primero hay que estudiar la función tiroidea.
Respuesta: 4
MIR 2010
71. Señalar la respuesta correcta en relación con el car-
cinoma papilar de tiroides:
1. Se asocia a hipertiroidismo.
2. Se asocia a mutaciones del protooncogén ret.
3. Es de mal pronóstico.
4. Metastatiza principalmente por vía linfática.
5. Su curación se comprueba mediante determinación de
niveles de calcitonina.
 Asignatura · Endocrinología
De cara al MIR, es importante conocer algunos aspectos
diferenciales de las neoplasias tiroideas. En general, todas
ellas son más frecuentes en mujeres y cursan con tumoración
tiroidea y SIN alteración de la función hormonal (respuesta
1 falsa). Del carcinoma papilar de tiroides debe recordar:
es el más frecuente y el de mejor pronóstico (respuesta 3
falsa), disemina preferentemente por vía linfática (respuesta
4 verdadera), no suele estar capsulado, aparecen cuerpos de
Psamoma, se relaciona con irradiación previa del tiroides (no
con mutaciones del protooncogén RET, respuesta 2 falsa), y
se trata con tiroidectomía total, ablación con yodo radiactivo
y levotiroxina a dosis supresoras. En su seguimiento se utiliza
la tiroglobulina (respuesta 5 falsa). Recuerde que las muta-
ciones de RET y el seguimiento con calcitonina son caracte-
rísticas del carcinoma medular de tiroides, no del papilar.
Respuesta: 4
MIR 2009
65. Una paciente de 34 años presenta una infección
de vías respiratorias altas con artralgias, asociando
fiebre elevada, dolor cervical anterior, nerviosismo,
taquicardia, temblor fino y pérdida de peso. Su
exploración muestra un bocio doloroso a la palpa-
ción. ¿Su diagnóstico más probable es?
1. Tiroiditis linfocitaria crónica.
2. Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain.
3. Tiroiditis aguda bacteriana.
4. Tiroiditis subaguda silente.
5. Tiroiditis de Hashimoto.
Importante el diagnóstico diferencial entre las tiroiditis.
• Opción 1 y 5 falsas: tiroiditis linfocitaria crónica = Hashi-
moto: el bocio es indoloro y la etiología autoinmune.
• Opción 2 correcta: si nos dicen que se relaciona con un
cuadro viral tenemos que pensar en primer lugar en una
tiroiditis subaguda de De Quervain. La inflamación del
tiroides provoca dolor cervical y la rotura de los folículos
tiroideos hace que se libere hormona preformada y se ma-
nifieste con clínica de hipertiroidismo aunque no haya au-
mento de su síntesis.
• Opción 3 falsa: la tiroiditis aguda bacteriana daría signos
de infección: dolor, tumefacción eritema, calor... en la zona
del tiroides.
• Opción 4 falsa: la tiroiditis subaguda silente es indolora y
autoinmune, no relacionada con cuadro viral.
Respuesta: 2
199
MIR 2009
66. En una gestante de 20 semanas diagnosticada
de hipertiroidismo por enfermedad de Graves-
Basedow, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?
1. Antitiroideos a dosis altas más levotiroxina para man-
tener eutiroidismo.
2. Antitiroideos a dosis bajas.
3. Tiroidectomía subtotal
4. Yodo I-131
5. Solución de Lugol.
La enfermedad de Graves es muy preguntada en el MIR y
conviene dominarla a la perfección. En cuanto a su trata-
miento, es muy útil recordar el siguiente esquema:
• En <20 años: 1.ª elección: antitiroideos. 2.ª elección: cirugía.
• De 20-40 años: 1.ª elección: antitiroideos. 2.ª elección: yodo
131.
• En >40 años: 1.ª elección: yodo 131. 2.ª elección: cirugía.
• En la embarazada: 1.ª elección: propiltiouracilo a la mí-
ED
nima dosis eficaz. 2.ª elección: cirugía en el 2.º trimestre.
No usar yodo 131 por la teratogenia. No iniciar otros antiti-
roideos distintos del propiltiouracilo, pero si una mujer hiper-
tiroidea toma otros antitiroideos y se queda embarazada, se
mantiene el que tomara (metimazol). En general, se elige
cirugía en vez de yodo 131 si hay bocio grande, oftalmopatía
severa, o sospecha de malignidad.
Respuesta: 2
MIR 2009
67. Ante el diagnóstico citológico de carcinoma medu-
lar de tiroides en una punción-aspiración con aguja
fina (PAAF) realizada en el estudio de un nódulo
tiroideo asintomático, el siguiente paso debería ser:
1. Repetir PAAF para confirmar el diagnóstico.
2. Determinación de calcio en sangre y orina.
3. Descartar feocromocitoma asociado.
4. Tiroidectomía total lo antes posible y dosis ablativa de
I-131.
5. Tiroidectomía total más linfadenectomía regional.
Recuerde que el cáncer medular de tiroides y el feocromoci-
toma se asocian en los síndromes MEN2a y MEN2b. Tan sólo
un 20% de los cánceres medulares de tiroides son familiares,
pero cuando lo son suelen ser síndrome MEN y pueden aso-
ciar feocromocitoma.
Ante un paciente con carcinoma medular de tiroides, antes
de proceder a operarlo o de hacer más pruebas se debe
descartar (y tratar) feocromocitoma asociado, pues si
a un paciente con feocromocitoma se le opera, o se le da
contraste yodado al realizar un TC, corre peligro de muerte.
Este aspecto ha sido preguntado múltiples veces en la histo-
ria del MIR.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
234. ¿Cuál de estos tumores tiroideos tiene mejor pro-
nóstico?
1. Carcinoma folicular pobremente diferenciado.
2. Carcinoma medular de tiroides.
3. Carcinoma papilar de tiroides.
4. Carcinoma pobremente diferenciado de tipo insular.
5. Linfoma de células grandes.
El cáncer de tiroides con mejor pronóstico el es carcinoma
papilar y el segundo en orden el carcinoma folicular. El de
peor pronóstico es el anaplásico.
Respuesta: 3
Tema 4. Glándulas suprarrenales
MIR 2019
94. Hombre de 30 años de edad acude a la consulta
con cifras elevadas de presión arterial en repetidas
ocasiones. Niega antecedentes familiares de HTA.
Tiene un IMC de 30. Se realiza analítica: Cr 0,9 mg/
dL, Na 137 mmol/L, K 2,9 mmol/L, cociente aldoste-
rona/actividad de renina de 30. ¿Cuál es la opción
correcta?
1. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo
primario. El siguiente paso sería realizar TC de glándu-
las suprarrenales.
2. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo
primario. El siguiente paso sería realizar un test de
sobrecarga salina de modo que si suprime la aldoste-
rona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizar
prueba de imagen.
3. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo
primario. El siguiente paso sería realizar un test de so-
brecarga salina de modo que si no suprime la aldoste-
rona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizar
prueba de imagen.
4. Lo más probable es que se trate de una estenosis de
arterias renales dado el cociente aldosterona/actividad
de renina plasmática. Le realizaría ecodoppler de arte-
rias renales para confirmarlo.
Ante un paciente joven con HTA e hipopotasemia lo primero
a descartar es un hiperaldosteronismo primario. Si el scree-
ning con un cociente aldosterona/renina es elevado (>25-
30), se realizará una prueba de confirmación con sobrecarga
salina, y en caso de no supresión de la aldosterona confir-
maría el diagnóstico (en una persona sana, un exceso de
sodio o volumen produciría una supresión secundaria de la
aldosterona). Otras pruebas de confirmación serán el test del
captopril, test de furosemida, test de fludrocortisona.
Respuesta: 3
200
MIR 2018
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º7.
Mujer de 42 años que acude a urgencias por dolor
abdominal y fiebre. Se realiza una TC que no aporta
datos sobre la posible causa del dolor, no obstante
ante los hallazgos objetivados en la imagen se remi-
te a consulta. ¿Cuál de las siguientes exploraciones
considera indicada para completar el estudio?
1. Gammagrafía con meta-iodobencilguanidina.
2. Determinación de 5 hidroxiindolacético en orina de
24h.
3. Punción aspiración con aguja fina con control ecográ-
fico.
4. Resonancia magnética.
Pregunta no habitual sobre un tema clásico del MIR, el inci-
dentaloma suprarrenal. Nos dan una imagen de un inciden-
taloma de gran tamaño (compáralo con la aorta, que suele
medir 2 cm, o las vértebras, que suelen medir 5 cm; tiene un
diámetro mayor de 5 cm). Lo habitual en el MIR hubiera sido
descartar funcionalidad mediante screening de patologías
funcionantes suprarrenales, y no hacer PAAF de entrada.
Pero no consta entre las opciones ninguna prueba de fun-
ción suprarrenal (la medida de 5 HIAA sirve para descartar
el síndrome carcinoide, es un distractor habitual). Aplicando
la lógica, el siguiente paso sería la cirugía del nódulo, pues
está indicada ante cualquier nódulo suprarrenal funcionante,
y ante incidentalomas no funcionantes de >4 cm (como es el
caso). Pero no hay tampoco opción de cirugía. La pregunta
se contesta con una de las generalidades de suprarrenales:
previo a la cirugía suprarrenal (sea feocromocitoma, Cushing
suprarrenal, hiperplasia suprarrenal…) la mejor prueba es la
RMN, pues permite delimitar anatomía (invasión capsular,
afectación de estructuras vasculares...) con mayor precisión
que la TC abdominal.
Respuesta: 4
MIR 2018
88. ¿Cuál es el tratamiento de elección de un hom-
bre de 38 años diagnosticado de enfermedad de
Cushing en relación con un macroadenoma hipofi-
sario de 22 mm de diámetro?
1. Probar inicialmente tratamiento médico y, en caso de
no ser efectivo, recurrir a cirugía.
2. Adrenalectomía.
3. Resección quirúrgica selectiva del adenoma.
4. Radioterapia para intentar disminuir el tamaño tumoral.
 Asignatura · Endocrinología
Pregunta fácil sobre un aspecto poco preguntado de un tema
muy habitual como es el síndrome de Cushing. La mayoría
de las preguntas sobre síndrome de Cushing se han centrado
en el diagnóstico, que es la parte compleja y bonita, porque
el tratamiento es muy simple. Como el Cushing se debe a
un tumor secretor de ACTH o cortisol, su tratamiento será la
cirugía siempre que sea posible, y si no control de la clínica. Si
me ofrecen un Cushing debido a macroadenoma hipofisario,
su tratamiento será la cirugía del tumor. Alternativamente,
se podía contestar con conocimientos básicos de hipófisis:
todos los adenomas hipofisarios, salvo el prolactinoma, se
tratan como primera opción con cirugía transesfenoidal. La
pregunta compleja hubiera sido qué hacer tras fracaso de
la cirugía, pues podríamos haber optado por tóxicos supra-
rrenales (ketoconazol, glutetimida) o por pasireótido (para
reducir la síntesis hipofisaria de ACTH).
Respuesta: 3
MIR 2017
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º14.
Vemos en la consulta a un hombre de 31 años.
Acude acompañado de su madre, con la que aún
vive, a instancias de ésta. Hace dos años que no
encuentra trabajo y en los últimos meses se ha
ido retrayendo en el domicilio. El paciente afirma
sentirse cansado y débil y que por ello prefiere salir
poco de casa. La madre sospecha que el paciente
está deprimido y ambos admiten que posiblemen-
te ha engordado, aunque no se ha pesado. En la
exploración clínica, lo que más nos llama la aten-
ción es una PA de 150/100 mmHg y un abdomen
prominente que se muestra en la figura. En estas
circunstancias, ¿cuál cree que sería la conducta
inmediata más apropiada?
1. Todos los datos del paciente son compatibles con un
exceso de glucocorticoides. Descartaría por interroga-
torio el aporte externo (oral, en cremas) y, además de
una analítica estándar que incluya estudio de lípidos
y de glucemia, solicitaría varias determinaciones de
cortisol libre en orina y una determinación de cortisol
plasmático a primera hora de la mañana, tras adminis-
trar dexametasona oral la noche anterior.
2. Las estrías cutáneas se pueden justificar por un posible
adelgazamiento previo. Lo más probable es que el pa-
ciente presente un síndrome metabólico (obesidad, hi-
pertensión, sedentarismo…). Proseguiría investigando
este aspecto (glicemia, lípidos, confirmación de la TA,
etc.). La posible depresión podría ser reactiva al hecho
de no encontrar trabajo y de momento me mantendría
a la expectativa en este aspecto.
3. Las estrías cutáneas son relativamente inespecíficas
en un paciente obeso y la TA elevada en una única
determinación no permite sacar ninguna conclusión.
Aparte de solicitar una analítica general y proseguir el
estudio de una eventual HTA, priorizaría los aspectos
depresivos de la conducta del paciente y lo remitiría
para una evaluación psiquiátrica.
201
4. Pensaría en la posibilidad de que el paciente tenga una
hepatopatía crónica con hipertensión portal y ascitis.
Aunque no admite una ingesta elevada de alcohol, hay
otras causas (víricas, etc.) que deberán investigarse. La
HTA en una primera visita podría no ser significativa y,
de momento, el supuesto cuadro depresivo lo dejaría
en segundo término. Pondría en marcha un estudio
de hepatopatía crónica con estudios, en esta primera
fase, bioquímicos y de imagen.
El caso clínico muestra una serie de síntomas (retraimiento,
depresión) y signos (obesidad, hipertensión) inespecíficos, no
diagnósticos ni claramente sugerentes de Cushing. Podrían
constituir fácilmente un “pseudoCushing”. Pero la imagen
nos muestra estrías rojo-vinosas en abdomen y raíz de mus-
los. Las estrías rojo-vinosas son altamente específicas de
Cushing, especialmente cuando son gruesas, superiores a un
centímetro de grosor. Así que este cuadro clínico en presen-
cia de estrías tan marcadas nos sugiere síndrome de Cushing
y obliga a ampliar la historia y exploraciones en ese sentido.
ED
Respuesta: 1
MIR 2016
89. Señalar el metabolito de la esteroidogénesis supra-
rrenal de mayor utilidad en el diagnóstico de déficit
tardío de 21-hidroxilasa:
1. Pregnenolona.
2. 17-OH-pregnenolona.
3. 17-OH-progesterona.
4. Dehidroepiandrosterona (DHEA).
El déficit de 21-hidroxilasa supone la causa más frecuente de
hiperplasia suprarrenal congénita, y la más frecuentemente
preguntada en el MIR. Cursa con déficit de gluococorticoides
y, en su forma clásica, con hiperandrogenismo fetal e hipoal-
dosteronismo. Las formas atípicas, más tardías, suelen ser
más leves y en ocasiones sólo muestran hiperandrogenismo.
El diagnóstico, en cualquier caso, se realiza por medición de
17-OH-progesterona en plasma, un metabolito intermedio
que aumenta como consecuencia del déficit enzimático.
Respuesta: 3
MIR 2015
95. Mujer de 33 años con cuadro de pérdida de 6 Kg
de peso en los últimos 4 meses, astenia y anorexia.
Amenorrea desde hace 2 meses. Los resultados hor-
monales indican una concentración sérica de corti-
sol basal de 108 nmol/l (valor normal basal 115-550)
y de 123 nmol/l tras estimulación con ACTH. La
concentración plasmática basal de ACTH es de 48
pmol/l (valor normal: 2-12). ¿Cuál es el diagnóstico
mas probable?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Insuficiencia suprarrenal primaria.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria.
3. Insuficiencia suprarrenal terciaria por lesión hipotalá-
mica.
4. Tumor hipofisario productor de ACTH (corticotropi-
noma).
5. Se deben practicar más pruebas dado que el diagnós-
tico no es concluyente.
Pregunta fácil. Paciente con cuadro constitucional, con corti-
solemia baja que no se estimula con el test de ACTH. Eso por
sí mismo es diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. A con-
tinuación nos dicen que tiene niveles de ACTH elevados, lo
que implica que dicha insuficiencia suprarrenal es primaria.
Respuesta: 1
MIR 2014
102. ¿Qué fármacos son de utilidad para frenar el hiper-
cortisolismo endógeno?
1. Ketokonazol.
2. Metimazol.
3. Octreótido.
4. Fludrocortisona.
5. Propiltiouracilo.
Pregunta fácil si conocemos el tratamiento del síndrome
de Cushing. En el Cushing suprarrenal benigno, o en los
ACTH-dependientes en los que no se puede actuar sobre la
causa primaria, pueden emplearse los tóxicos suprarrenales,
entre los cuales es de elección habitualmente el ketoconazol
(excepto en carcinomas suprarrenales, en los que se prefiere
el mitotane por su efecto tóxico sobre las células adrenales).
Respuesta: 1
MIR 2014
176. En relación a la hiperplasia suprarrenal congénita
clásica indique la respuesta correcta:
1. La falta de tratamiento provoca una virilización post-
natal progresiva.
2. Para el diagnóstico es necesario un test de estimula-
ción con ACTH.
3. En el sexo masculino los genitales externos son ambi-
guos al nacimiento.
4. En el sexo femenino los genitales externos son norma-
les al nacimiento.
5. El tratamiento prenatal con glucocorticoides evita la
enfermedad.
202
Pregunta difícil por ser un tema infrecuente en el MIR. Las
hiperplasias suprarrenales congénitas (HSC) son déficits en la
síntesis de glucocorticoides, que se acompañan de aumento
compensatorio de ACTH, con hiperplasia secundaria de las
glándulas y déficit o hiperproducción de mineralcorticoides
o andrógenos suprarrenales (dependiendo del punto de la
esteroidogénesis afectado). La HSC clásica es por déficit de la
enzima 21-hidroxilasa, y cursa con insuficiencia suprarrenal,
hiperandrogenismo (produciendo genitales ambiguos en el
feto femenino) e hipoaldosteronismo desde el nacimiento.
El tratamiento con esteroides controla la enfermedad, y se
mantiene de por vida. Si se diagnostica durante el embara-
zo, debe administrarse dexametasona (atraviesa la barrera
placentaria) a la madre hasta confirmar el sexo del feto:
si es varón puede suspenderse hasta el nacimiento, si es
mujer debe mantenerse durante toda la gestación para evi-
tar la virilización fetal por exceso de andrógenos, ya que la
administración de esteroides suprime la producción de ACTH
fetal, disminuyendo el estímulo sobre las suprarrenales y la
producción de andrógenos.
Respuesta: 1
MIR 2013
67. Una paciente de 56 años consultó por dolores en
columna dorsolumbar y dificultad progresiva para
realizar las tareas habituales. En los últimos 5 años
aumentó de peso, tiene equimosis con facilidad y
se detectó hipertensión arterial. Exploración física:
Obesidad de Predominio central, facies redondea-
da, aumento de la grasa supraclavicular, dismi-
nución de la fuerza muscular proximal y algunas
estrías rojizas en abdomen. Tiene glucemia de 136
mg/dl y el estudio radiológico mostró osteoporosis
y aplastamientos vertebrales. ¿Cuál le parece la
interpretación y actitud más coherentes?
1. Osteoporosis postmenopáusica, diabetes mellitus tipo
2 e hipertensión arterial esencial, con disminución de
fuerza por polineuropatía diabética.
2. Es necesario descartar enfermedad de Cushing me-
diante test de supresión con dexametasona y realizar
una TC craneal.
3. Sugiere un Cushing. Determinar cortisol libre urinario
y ACTH basal, que sirve para orientar su etiología y
seleccionar la técnica de imagen más apropiada.
4. Parece un Cushing. Si la ACTH basal es alta, puede
ser por el uso de corticoides o un tumor suprarrenal,
debiendo realizar una resonancia magnética.
5. Probablemente tiene un Cushing. Si la ACTH basal es
baja, probablemente tenga un microadenoma hipofi-
sario, debiendo realizar una TC craneal.
 Asignatura · Endocrinología
La paciente presenta un cuadro muy sugerente de síndro-
me de Cushing. El diagnóstico debe confirmarse mediante
pruebas de screening/confirmación (p. ej., cortisol libre
urinario) seguido de pruebas de diagnóstico etiológico. El
estudio etiológico se orienta inicialmente mediante pruebas
bioquímicas (ACTH <10 indica origen exógeno o suprarrenal;
ACTH >10 origen hipofisario o ectópico; supresión en el test
de Liddle fuerte orienta a microadenoma hipofisario; test
de estímulo del eje con CRH orienta a origen hipofisario...),
confirmándose posteriormente mediante pruebas de imagen
(TC abdominal en sospecha de Cushing suprarrenal, RM cra-
neal en hipofisario, TC toraco-abdomino-pélvico para rastreo
de un tumor con producción ectópica de ACTH). Opción 3
verdadera, resto falsas.
Respuesta: 3
MIR 2012
84. En caso de sospecha clínica de síndrome de Cushing,
¿cuál de estas prubas diagnósticas debe realizarse
inicialmente?
1. Determinación de cortisol plasmático basal.
2. Determinación de corticotropina (ACTH) plasmática
basal.
3. Determinación de cortisol libre en orina de 24 horas.
4. Resonancia magnética hipofisaria.
5. Tomografía axial computarizada abdominal.
Ante una sospecha clínica de síndrome de Cushing lo pri-
mero es realizar un test de screening. Se consideran test de
screening tanto la determinación del cortisol libre urinario de
24 horas, el test de Nugent (test de supresión con 1 mg de
dexametasona en dosis única nocturna) o el ritmo de cortisol
en saliva (tomados a las 9 y 23 horas). De ser patológicos no
confirman un Cushing (pues una situación de estrés meta-
bólico también puede elevar el cortisol a unos rangos que
den positivo en estas pruebas), pero de ser negativos queda
descartada la existencia de un Cushing (presentan un alto
valor predictivo negativo). Para diagnosticar con certeza un
Cushing se emplean el test de Liddle débil, el cortisol a las
23 horas y el propio cortisol libre urinario (pues si supera 3
veces el límite de la normalidad es diagnóstico de Cushing).
El cortisol plasmático basal no es una prueba de diagnós-
tico de Cushing; sólo es necesario para comparar con el
cortisol tras supresión, pero no tiene valor diagnóstico en sí
mismo. La determinación de ACTH sirve para, una vez diag-
nosticada la presencia de Cushing, clasificarlo en Cushing
ACTHdependiente y ACTH-independiente, es decir, es una
prueba de localización. Las pruebas de imagen en el Cushing
se hacen guiadas por el perfil bioquímico, luego son siempre
secundarias al estudio bioquímico del Cushing.
Respuesta: 3
203
MIR 2011
72. En una mujer obesa de 42 años se le realiza deter-
minación del cortisol en sangre, orina y saliva y
en todas las determinaciones está elevado. Tras
la realización del test de supresión nocturna con
dexametasona, los niveles de cortisol en sangre
permanecen elevados, por lo que se sospecha
síndrome de Cushing ACTH independiente, ¿qué
prueba adicional solicitaría para confirmar el diag-
nóstico en este momento?
1. Un cateterismo de senos petrosos.
2. Una gammagrafía con somatostatina marcada (Oc-
treoscan).
3. Una gammagrafía con Sesta-MIBI.
4. Una ecografía abdominal.
5. Una TC de suprarrenales.
Pregunta mal redactada, pero indiscutible. Es una pregun-
ta clásica sobre el algoritmo diagnóstico del síndrome de
Cushing. Los resultados analíticos que nos exponen en el
ED
caso no permiten un diagnóstico de localización (cortisol
elevado en sangre, orina y saliva, y el test de Nugent o supre-
sión nocturna son solo pruebas de screening del Cushing). A
continuación nos dicen, sin ninguna coherencia con los datos
expuestos, que se sospecha un Cushing ACTH independiente.
Dicha sospecha requeriría:
a) Un diagnóstico de certeza de Cushing, con un test de
Liddle débil que no suprima, o una ausencia de ritmo cir-
cadiano, o un cortisol libre urinario mayor de 3x el límite
alto de la normalidad.
b) Una determinación de ACTH suprimida, menor de 10.
No nos dan esos datos. Pero nos dicen que se sospecha un
Cushing ACTH independiente, esto es, de origen suprarre-
nal. Luego la siguiente prueba que se debe realizar es una
TC o RM abdominal. Da igual que la pregunta tenga una
redacción mala, y que el caso clínico esté incompleto. Si
sospecho un Cushing suprarrenal tengo que hacer una TC de
suprarrenales.
Respuesta: 5
MIR 2011
127. Hombre de 45 años que consulta por episodios
de cefalea acompañados de sudoración profusa y
cifras de tensión arterial elevadas (190/110 mmHg).
La exploración es normal. La analítica muestra leu-
cocitosis con desviación izquierda siendo elevados
los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecola-
minas urinarias. En la TC abdominal se observa una
masa suprarrenal derecha. Indique qué fármaco
emplearía en primer lugar para evitar la crisis hiper-
tensiva asociada a la inducción anestésica:
1. Propanolol.
2. Furosemida.
3. Captopril.
4. Labetalol.
5. Fenoxibenzamina.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se sospecha un feocromocitoma, confirmado con elevación
de catecolaminas y metanefrinas y presencia de masa supra-
rrenal en la TC abdominal.
El tratamiento de elección es la suprarrenalectomía. Durante
las 2 semanas previas a la cirugía hay que someter al pacien-
te a alfabloqueo, generalmente con fenoxibenzamina en
dosis ascendentes. El objetivo del alfabloqueo es disminuir el
riesgo de crisis hipertensiva durante intubación, inducción de
la anestesia y manipulación del tumor.
Cuando se ha conseguido el bloqueo alfa, se comienza con
betabloqueantes. Nunca se pueden usar betabloqueantes
previo a completar el bloqueo alfa, ya que podría producirse
una estimulación de alfareceptores y con ello crisis hiperten-
sivas. Si aparece una crisis hipertensiva antes de completar
el bloqueo alfa, puede usarse o hidralacina o fentolamina
(alfabloqueante reversible de acción rápida); si aparecen
arritmias pueden usarse calcioantagonistas.
Respuesta: 5
MIR 2010
72. La insuficiencia suprarrenal por atrofia idiopática:
1. En nuestro país representa la segunda causa más fre-
cuente de enfermedad de Addison tras la tuberculosis.
2. Aparece cuando existe una destrucción mayor del
50% de la glándula.
3. Pueden existir anticuerpos contra el enzima 21-hidro-
xilasa.
4. El hallazgo de calcificaciones apoya el diagnóstico.
5. En el 40% de los casos se asocia a hepatitis crónica
autoinmune tipo IIa.
La enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal pri-
maria se produce por la destrucción de las glándulas supra-
rrenales. Es necesaria la destrucción de más del 90% de la
glándula para que se manifieste clínicamente (respuesta 2
falsa). Aunque la etiología más frecuente ha sido clásica-
mente la tuberculosis, hoy en día se considera que la primera
causa de Addison en los países desarrollados es la idiopática
o autoinmune (respuesta 1 falsa). En más de la mitad de los
pacientes con Addison autoinmune aparecen autoanticuer-
pos circulantes contra las suprarrenales, entre ellos los Ac
anti21-hidroxilasa (respuesta 3 verdadera) aunque se des-
conoce su papel en la patogenia de la enfermedad. Además,
estos pacientes pueden asociar otras patologías de etiología
autoinmune (DM1, vitíligo, enfermedad tiroidea…) que en
ocasiones constituyen síndromes poliglandulares autoinmu-
nes (SPA). Es cierto que puede asociarse a hepatitis crónica
autoinmune, pero no en un porcentaje tan alto de los casos
(respuesta 5 falsa). La insuficiencia suprarrenal por tubercu-
losis se diferencia de la autoinmune, fundamentalmente, en
que destruye la médula adrenal además de la corteza. Por
otro lado, es típico del Addison tuberculoso la aparición de
calcificaciones suprarrenales, que aparecen hasta en el 50%
de los casos, pero no en la autoinmune (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 3
204
MIR 2010
134. Mujer de 60 años que consulta por aparición en el
último año de una pigmentación progresiva de la
piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y tam-
bién de mucosa oral y genital. Además refiere aste-
nia, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal
en los últimos meses y también pérdida del vello
axilar y púbico. En la analítica destaca una hiperpo-
tasemia. El diagnóstico más probable es:
1. Neoplasia intestinal.
2. Insuficiencia suprarrenal crónica.
3. Melanoma metastásico.
4. Síndrome de Cushing.
5. Tumor ovárico.
Hiperpigmentación, síndrome constitucional, dolor abdominal
e hiperpotasemia: el enunciado nos describe un cuadro clínico
muy típico de la insuficiencia suprarrenal, que es necesario
reconocer para el MIR. En cualquier caso, analicemos las res-
puestas una por una:
La astenia, anorexia y pérdida de peso constituyen el síndrome
constitucional y pueden hacernos pensar en una neo intestinal
u ovárica. Sin embargo, no producen hiperpigmentación,
pérdida del vello ni trastornos electrolíticos (salvo tumores
raros: neuroendocrinos, adenoma velloso… que además pro-
ducen hipopotasemia, no hiper) (respuestas 1 y 5 falsas). Un
melanoma metastásico podría dar pigmentación de la piel y
síndrome constitucional, pero tampoco cursa con hiperpotase-
mia ni alteraciones del vello. Además, la pigmentación estaría
relacionada con las metástasis, no sería difusa ni en relación a
la exposición solar (respuesta 3 falsa). El síndrome de Cushing
también puede dar hiperpigmentación cuando cursa con
niveles altos de ACTH (hipofisario o ectópico), pero produce
aumento de peso e hipopotasemia (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2009
68. Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
años con clínica de aproximadamente de 9 meses,
de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso
(4-5 kg), molestias gastrointestinales (náuseas y
vómitos), hiperpigmentación e hipotensión arterial
(90/50 mmHg). En la analítica destacaba: glucemia:
62 mg/dl; sodio, 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l.
¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta?
1. La impresión diagnóstica es que se trata de una insufi-
ciencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.
2. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es
la autoinmune, por ello habitualmente no se realizan
pruebas de imagen de suprarrenales para el diagnós-
tico etiológico.
3. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria,
la determinación de cortisol y ACTH basal es lo más
sensible para establecer el diagnóstico.
 Asignatura · Endocrinología

4. La dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal pri-

maria es habitualmente de 15-30 mg/día de hidrocor-
tisona en dosis divididas y suele ser necesario también
administrar 0,05- 0,1 mg de fludrocortisona diarios
por vía oral.
5. En la enfermedad de Addison autoinmune es impor-
tante investigar la presencia de otras enfermedades
autoinmunes organoespecíficas.
Para contestar esta pregunta basta con saber una cosa y
razonar. Si no sabe lo que tiene la paciente, se lo dice la
opción 1 y además todas las demás opciones hacen refe-
rencia a esa enfermedad, así que la 1 parece correcta. Las
dosis no hay que saberlas para el MIR, así que la 4 también
parece correcta. La 5 es claramente de relleno (en cualquier
enfermedad está bien descartar otras asociadas, sobre todo
si es autoinmune). Así que dudamos entre la 2 y la 3, que
es donde hay que saber una cosa para decidir: la prueba de
diagnóstico más sensible y gold standard en el Addison es
Pregunta de dificultad moderada, y que repasa la clínica,
diagnóstico y tratamiento del Cushing: para el MIR, lo más
importante es el diagnóstico.
• Clínica (opciones 1 y 2 correctas): recordar la obesidad
troncular, HTA, hiperglucemia y alcalosis hipopotasémica
(efecto mineralcorticoide del exceso de cortisol).
• Diagnóstico (opción 3 correcta, la 4 es la falsa): para diag-
nosticar un Cushing, se hace primero un test de screening
(cortisol en orina o test de supresión con 1 mg de dexame-
tasona -test de Nugent-), y luego se confirma con un test
diagnóstico (test de Liddle débil -supresión con 2 mg de
dexametasona-, cortisoluria >3 veces lo normal, o cortisol
a las 23 h elevado).
¡Importantísimo! Hay que saber muy bien el algoritmo
diagnóstico del Cushing, y saber diferenciar qué prueba de
supresión es de screening (1 mg -Nugent-), de diagnóstico
de confirmación (2 mg -Liddle débil-), o de diagnóstico etio-
lógico (8 mg -Liddle fuerte-). Por tanto, la opción 4 es la
falsa porque nos hablan del Liddle débil (“dosis bajas de
dexametasona”), que no sirve para el diagnóstico etioló-

ED
el test de ACTH (se mide el cortisol tras dar ACTH, y si no
gico (se debe usar el Liddle fuerte).
aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales
• Tratamiento (respuesta 5): poco importante para el MIR.
fallan). ¡Ojo! La primera prueba a realizar es la toma del cor-
En cualquier causa tumoral, el tratamiento de elección es
tisol basal (si es <3 confirma), pero no es la más sensible. En
quitar el tumor.
cuanto a la opción 2: antiguamente la TBC era la causa más
frecuente de insuficiencia suprarrenal y se hacían pruebas de
Respuesta: 4
imagen para demostrarlo (las suprarrenales aparecen peque-
ñas y calcificadas), pero hoy en día la causa más frecuente es
la autoinmune y estas pruebas no son rutinarias.

Respuesta: 3 Tema 5. Diabetes mellitus

MIR 2019
88. Hombre de 78 años con antecedentes de diabetes
MIR 2009
69. En un hombre de 44 años con síndrome de Cushing
por un tumor carcinoide bronquial productor de
ACTH, qué respuesta es FALSA:
1. El paciente presenta desde hace aproximadamente 6
meses debilidad muscular de predominio proximal, au-
mento de peso y tensión arterial, cambios emocionales
intensos y aspecto cushingoide.
2. En la analítica presentaba una glucemia de 370 mg/dl
y una alcalosis hipopotasémica. Los niveles de ACTH
eran elevados (350 pg/ml).
3. La resonancia nuclear magnética de región hipofisaria
con gadolinio fue normal. El tumor carcinoide se iden-
tificó con una TC torácica.
4. Ante un síndrome de Cushing ACTH dependiente, la
prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona
es una medida útil para el diagnóstico etiológico.
5. El paciente se curó con la extirpación del tumor. Pre-
cisó tratamiento rehabilitador durante largo tiempo
por los aplastamientos vertebrales que presentaba de-
bido a la osteoporosis secundaria al hipercortisolismo.
mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y
vildagliptina, con última HbA1C 6,8%, HTA en tra-
tamiento con enalapril con buen control tensional
y dislipemia en tratamiento con atorvastatina con
LDL de 90 mg/dL. Ingresa en planta de medicina
interna por neumonía adquirida en la comunidad
con insuficiencia respiratoria aguda secundaria.
¿Qué medicación pautaría para el control glicémico
durante su hospitalización?
1. Suspendería antidiabéticos orales y pautaría insulino-
terapia.
2. Continuaría con metformina a dosis altas y añadiría
insulina de acción lenta.
3. Mantendría vildagliptina, pero suspendería metfor-
mina.
4. Continuaría con igual tratamiento, ya que el paciente
estaba bien controlado.

205
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Cuando un paciente diabético es hospitalizado, el manejo
de la glucemia suele realizarse mediante insulinoterapia con
pautas basal-bolo-corrección. Si bien es cierto que algunos
antidiabéticos pueden mantenerse, otros (como la metfo-
mina) pueden presentar contraindicaciones importantes
durante el ingreso (deterioro de función renal, administración
de contrastes, etc.). Además, las pautas con insulina son más
flexibles y se adaptan mejor a los cambios de la glucemia
(ayunas, hiperglucemia de estrés, efectos farmacológicos
como los corticoides, etc.).
Respuesta: 1
MIR 2018
89. Una mujer de 55 años, diabética tipo 2 y obesa, en
tratamiento con metformina, con Hb A1c de 8%,
cuenta historia de infecciones urinarias de repeti-
ción. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas
para asociar a la metformina considera la MENOS
adecuada?
1. Inhibidores DPP4.
2. Análogos GLP1.
3. Insulina basal.
4. Inhibidores SGLT2.
Pregunta fácil sobre los inhibidores del cotransportador
sodio-glucosa (“gliflozinas”). Las gliflozinas son un nuevo
grupo de antidiabéticos, muy prometedor pues ha demostra-
do reducción de riesgo cardiovascular y de hospitalizaciones
por insuficiencia cardiaca; su efecto hipoglucemiante se basa
en inhibir la reabsorción de glucosa en el túbulo contorneado
proximal, lo que genera glucosuria y poliuria por arrastre
osmótico, y de ahí derivan igualmente dos de sus principales
complicaciones: la deshidratación y la infección urinaria.
Por tanto, una paciente con ITU de repetición no es buena
candidata para usar este grupo farmacológico. Una tercera
complicación, más preocupante, es la posibilidad de desarro-
llar cetoacidosis diabética.
Respuesta: 4
MIR 2017
87. La diabetes mellitus tipo 1:
1. Suele asociarse a obesidad.
2. Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas au-
toinmunes.
3. Es más frecuente que la tipo 2.
4. Suele controlarse inicialmente con antidiabéticos ora-
les, aunque puede necesitar insulina con el tiempo.
206
Pregunta fácil sobre conceptos básicos de la diabetes. La dia-
betes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, no hereditaria,
asociada a ciertos haplotipos HLA, mientras que la diabetes
tipo 2 es una enfermedad con un componente genético
importante y una herencia poligénica, muy ligada a la obesi-
dad. La diabetes tipo 1 se debe a destrucción autoinmune del
páncreas, y puede ligarse a otras enfermedades autoinmu-
nes, como los síndromes PGA. En cambio, la diabetes tipo 2
se debe a resistencia periférica a la insulina, y suele asociarse
a obesidad e hipertensión. El tratamiento de la diabetes tipo
1 exige insulinoterapia para sobrevivir, la diabetes 2 suele
tratarse inicialmente con antidiabéticos pero puede acabar
precisando insulina para el control glucémico.
Respuesta: 2
MIR 2017
88. El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico:
1. Cursa con una osmolaridad plasmática eficaz >320
mOsm/Kg.
2. Implica siempre la necesidad de tratamiento con insu-
lina tras su curación.
3. Precisa un importante aporte de bicarbonato para su
tratamiento.
4. Es una forma habitual de presentación de la diabetes
juvenil.
Pregunta teórica sobre la descompensación hiperosmolar
diabética, nombre más acertado que coma hiperosmolar,
dado que el coma no es requisito obligatorio. La descompen-
sación hiperosmolar aparece en la diabetes tipo 2 de larga
evolución (no es una forma de debut), cursa con hiperosmo-
laridad plasmática (como dice la opción 1) y suele deberse
a una deshidratación extrema provocada por una infección
que descompensa y deshidrata a un anciano diabético tipo
2. Requiere para su corrección de cantidades importantes
de agua, pues suele cursar con un gran déficit de agua
libre, del orden de 8-10 litros. No es habitual que presenten
acidosis metabólica; cuando lo hacen puede ser acidosis
láctica por intoxicación por metformina, o bien infección o
hipoperfusión grave. Es indicación de tratamiento insulínico
para el control del episodio agudo, y generalmente refleja la
necesidad de insulinoterapia tras el episodio para mantener
el control glucémico (aunque algunos pacientes pueden
manejarse posteriormente sin insulina).
Respuesta: 1
MIR 2017
206. Acude al Centro de Salud un hombre de 62 años.
Fumador de 1 paquete diario desde hace 40 años.
Hipertenso en tratamiento con lisinopril 20 mg.
IMC de 29 kg/m2. En la analítica de revisión anual,
 Asignatura · Endocrinología
colesterol total de 235 mg/dL con HDL de 48 mg/
dL y LDL de 174 mg/dL. Glucemia 246 mg/dL.
Electrocardiograma sin hallazgos. Plan:
1. Repetir analítica con HbA1c.
2. Iniciar dieta, ejercicio y dejar el tabaco. Revalorar en 3
meses con analítica completa.
3. Derivo a Medicina Interna para control de factores de
riesgo cardiovascular en paciente con score elevado.
4. Derivo a Oftalmología para valorar fondo de ojo y a
Endocrino para iniciar tratamiento de su diabetes.
Pregunta dudosa, que salió directamente anulada por el
Ministerio en la plantilla de respuestas. Tenemos a un
paciente obeso, hipertenso, fumador, con hiperglucemia
altamente sugestiva de diabetes. Es obvio que el paciente
necesita las medidas higiénico-dietéticas propuestas en la
opción 2, pero no es válido revisar en 3 meses. Lo indicado
en este paciente es descartar de forma rápida diabetes,
mediante la combinación de glucemia en ayunas y hemog-
lobina glicada. De confirmarse el diagnóstico de diabetes, el
manejo no puede ser exclusivamente dietético. Un diabético
tipo 2 a día de hoy tiene indicación desde el primer momento
de tratamiento médico con metformina, y además tendría
indicación de tratamiento hipolipemiante con estatina. Dicho
tratamiento no debe demorarse a la espera de medidas
higiénico-dietéticas. Por técnica habitual del MIR, lo lógico
seria escoger la opción 2, por ser casi siempre el primer paso
en el manejo de enfermedades crónicas. Pero en el caso de la
diabetes lo indicado en primer lugar es confirmar o descartar
el diagnóstico sin dilación, para iniciar tratamiento adecuado
cuanto antes. Por todo ello, la pregunta salió como anulada
directamente.
Respuesta: 1
MIR 2016
39. La glucosa se metaboliza dentro de la célula beta
para estimular la secreción de insulina. ¿Cuál de
los siguientes elementos NO interviene en dicho
proceso?
1. Glucoquinasa.
2. Transportador de glucosa (GLUT).
3. Canal de calcio.
4. Enzima limitante de la insulinosecreción.
Pregunta sobre fisiología pancreática difícil desde el punto
de vista teórico pero acertable por técnica MIR. La gluco-
sa es el regulador esencial de la secreción de insulina por
la célula ß. Cuando la glucemia supera un nivel umbral,
la glucosa entra en la célula ß a través del transportador
GLUT2. La fosforilación de la glucosa por la glucoquinasa es
el paso limitante que controla la velocidad de secreción de
insulina. El metabolismo de la glucosa-6-fosfato genera ATP,
207
que inhibe unos canales de potasio en la membrana celular,
produciendo la despolarización de la membrana y abriendo
secundariamente los canales de calcio. La entrada de calcio
en el interior celular estimula la secreción de insulina. Así
pues, las opciones 1, 2 y 3 son correctas. Si no conociéramos
a fondo la fisiología de la célula ß (lo que es razonable, ya
que nunca se había preguntado previamente), la picardía nos
ayudaría a acertar: se nos pregunta por cuál de los elementos
no interviene en la estimulación de la secreción de insulina.
La enzima limitante de la insulinosecreción (que como tal,
no existe) tendría, como su propio nombre indica, un efecto
inhibitorio y no estimulador de la secreción.
Respuesta: 4
MIR 2016
83. Hombre de 49 años que consulta por poliuria y
ED
polidipsia intensas y pérdida involuntaria de 10
kg de peso y es diagnosticado de diabetes melli-
tus por una glucemia plasmática de 322 mg/dL y
una hemoglobina glicosilada de 9,8%. Su médico
le da recomendaciones dietéticas, la conveniencia
de realizar ejercicio físico, e inicia tratamiento con
metformina 850 mg/12 horas y glimepirida 6 mg/
día. En las semanas siguientes los controles glucé-
micos se van reduciendo progresivamente. A los 4
meses la glucemia es de 94 mg/dL y la HbA1c de
5,9%. El paciente se queja de episodios frecuentes
de mareo, dolor epigástrico, visión borrosa, sudora-
ción y temblor, que mejoran comiendo algo y que
ocurren sobre todo al final de la mañana y al final
de la tarde. ¿Qué modificación propondría en su
tratamiento?
1. Revisar la distribución de hidratos de carbono de su
dieta.
2. Suspender la metformina.
3. Suspender la sulfonilurea.
4. Sustituir la metformina por un inhibidor de la DPP4.
La clínica de mareo, sudoración y temblores al final de la
mañana o de la tarde, que mejora con la ingesta, es muy
sugerente de hipoglucemias de ayuno. El paciente recibe
metformina y sulfonilureas. Además, actualmente está sobre-
tratado (Hb glicosilada 5,9% para un objetivo 6,5-7%), por lo
que es evidente que necesita un ajuste a la baja. La metfor-
mina es el primer escalón farmacológico y contribuye mucho
menos a la hipoglucemia que las sulfonilureas, por lo que la
primera medida a realizar sería la retirada de la glimepirida.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
84. En un hombre diabético de 70 años con antece-
dentes de cardiopatía isquémica, ¿cuál es la diana
terapéutica respecto a cifras de colesterol LDL y
Hemoglobina glicosilada (Hb A1c)?
1. LDLc <115 mg/dL y Hb A1c <6.5%.
2. LDLc <100 mg/dL y Hb A1c <7%.
3. LDLc <70 mg/dL y HbA1c <7%.
4. LDLc <115mg/dL y Hb A1c <7%.
Aunque los objetivos de control lipídico en la diabetes son
motivo de debate y polémica, el caso de la pregunta es claro
y no da lugar a equívocos, pues los pacientes diabéticos con
enfermedad cardiovascular establecida precisan una LDL <70
mg/dL, ya sea en las guías de manejo de la DM como las de
manejo de lípidos. Además el objetivo generalmente fijado
de Hb glicosilada es de 7% salvo excepciones (pacientes muy
jóvenes y sin comorbilidad, ancianos con comorbilidades y/o
complicaciones crónicas de la DM...).
Respuesta: 3
MIR 2016
152. La diabetes mellitus tipo 1 del niño se caracteriza
por todo lo siguiente EXCEPTO:
1. La alteración poligénica y los factores ambientales con-
ducen a la destrucción autoinmune de los islotes del
páncreas.
2. Precisa administración diaria de insulina exógena.
3. Los pacientes tienen requerimientos nutricionales dife-
rentes a los de la población general.
4. Las complicaciones a largo plazo se relacionan con la
hiperglucemia.
La DM tipo 1 ocurre por la destrucción de las células ß en
los islotes pancreáticos, generalmente por un mecanismo
autoinmune, sobre un sustrato genético. Existe un déficit
de insulina desde el diagnóstico, por lo que precisa de la
administración de insulina desde el inicio. El mal control
glucémico produce complicaciones micro y macrovasculares
a largo plazo. Aunque la dieta es un pilar fundamental en
el tratamiento, las recomendaciones nutricionales no son
diferentes a la de la población general (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2015
87. Una mujer de 78 años de edad ha sido reciente-
mente diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2.
Tiene historia de trombosis venosa profunda hace
208
5 años, hipertensión arterial, depresión y ansiedad
generalizada. Toma hidroclorotiazida, lisinoprilo,
citalopram y aspirina. Vive sola en unos aparta-
mentos tutelados. Come poco, típicamente café y
tostada para desayunar, fruta y medio sándwich
para comer y ensalada para cenar. Camina 1,5 Km
diariamente. Mide 152 cm y pesa 39 Kg. La presión
arterial es 130/80 mmHg y la frecuencia cardiaca
es 82 lpm. Los análisis de laboratorio incluyen glu-
cemia basal de 147 mg/dL (hace 1 mes tenía 152
mg/dL), creatinina 1,0 mg/dL (filtrado glomerular
estimado 28 ml/min), urea 32 mg/dL y hemoglobina
glicosilada es 9,5%. ¿Cuál de los siguientes es el
mejor tratamiento inicial para la diabetes?
1. Insulina glargina subcutánea 8 U al día.
2. Metformina oral a dosis de 850 mg cada 12 horas.
3. Glibenclamida oral 10 mg al día.
4. No necesita tratamiento farmacológico, solo dieta.
5. Pioglitazona 15 mg al día.
Pregunta relativamente compleja. Nos presentan a una
paciente diabética tipo 2 con mal control metabólico, con
hemoglobina glicada de 9,5%. No tiene complicaciones
metabólicas agudas, pero tiene una función renal alterada de
base, con un filtrado glomerular basal <30 ml/min. En esta
paciente está indicado iniciar tratamiento hipoglucemiante.
Las sulfonilureas y la metfomina están contraindicadas con
esta función renal. Las tiazolinodionas son fármacos muy
denostados hoy en día por sus efectos secundarios, que
apenas se utilizan en la práctica habitual. La insulina es una
opción siempre efectiva, sin contraindicaciones absolutas.
Puede producir ganancia de peso e hipoglucemias, y plantea
el problema del cuidado en domicilio; pero la paciente pre-
senta bajo peso y vive en un piso tutelado, por lo que estos
problemas quedan minimizados.
Respuesta: 1
MIR 2015
88. La metformina se recomienda como tratamiento
inicial en la mayoría de consensos de tratamiento de
la diabetes tipo 2, por eficacia, seguridad y precio;
no obstante su utilización tiene algunas limitaciones
y es obligado suspenderla en algunas situaciones
clínicas. ¿En cuál de las siguientes situaciones NO
consideraría suspender este tratamiento?
1. Introducción de análogo de insulina de acción prolon-
gada por mal control metabólico.
2. Ingesta de alcohol superior a 50 g/día de forma habitual.
3. Realización de TC con contraste intravenoso.
4. Cuadro diarreico con elevación de Cr plasmática a 2,5
mg/dL.
5. Isquemia aguda de extremidades inferiores con impor-
tante hipoxia tisular.
 Asignatura · Endocrinología
Pregunta fácil si no nos dejamos engañar. La metformina
puede combinarse de manera segura con insulinoterapia
convencional, con insulinas de acción lenta o ultralenta. Está
contraindicada en alcohólicos importantes, en situaciones
agudas de insuficiencia de órgano (cardiaca, renal, hepática
o respiratoria), y en procesos sépticos activos que favorezcan
la producción de acido láctico, por su riesgo de acidosis lácti-
ca. Por otra parte, se debe suspender metformina previa a la
realización de TC con contraste yodado, puesto que favorece
la toxicidad del contraste.
Respuesta: 1
MIR 2015
173. La diabetes mellitus tipo MODY (maturity-onset
diabetes of the young) se caracteriza por todo lo
siguiente EXCEPTO:
1. Es un trastorno autosómico dominante.
2. Se caracteriza por un defecto genético de la función
de las células beta del páncreas.
3. Comparte el mismo HLA de riesgo que la Diabetes Me-
llitus tipo 1.
4. Los pacientes presentan una hiperglucemia leve en
ayunas.
5. Pueden precisar tratamiento con insulina para su control.
La DM tipo MODY es un conjunto de enfermedades genéticas
de la célula beta, todas ellas de herencia AD. Se hereda la
enfermedad, no una predisposición como en la DM tipo 1.
Suelen ser pacientes jóvenes en edad de padecer DM-1, de
unos 20-25 años, pero con diabetes más similar clinicamente
a la DM-2: hiperglucemia leve de ayuno, sin tendencia a la
cetosis, y que generalmente se controla con dieta y ejercicio,
aunque puede ser preciso el uso de sulfanilureas o más rara-
mente insulina.
Respuesta: 3
MIR 2014
95. Hombre de 54 años que acude a revisión en su
empresa. Se detecta un índice de masa corporal de
32,8 kg/m2 y glucemia en ayunas 138 mg/l. Un mes
después, glucemia 130 mg/dl. ¿Qué recomendación
terapéutica efectuaría en primer lugar?
1. Administración de metformina.
2. Prescribir una sulfonilurea.
3. Cambios conductuales: Dieta y ejercicio físico.
4. Insulina antes de cada comida.
5. Tomar acarbosa por la noche, antes de acostarse.
209
Pregunta algo polémica, pero que no debemos fallar. El
paciente de la pregunta presenta dos determinaciones de
glucemia basal en ayunas mayor o iguales a 126 mg/dl, por
lo que el diagnóstico de diabetes mellitus está confirmado.
El antidiabético de primera elección salvo contraindicación o
mala tolerancia es la metformina. En muchas guías terapéu-
ticas se considera que todo diabético debe recibir desde el
inicio metformina. No obstante, esto no está universalmente
aceptado. Lo que, sin embargo, sí se considera que deben
hacer todos los pacientes y desde el inicio son las medidas
higienicodietéticas (dieta y ejercicio). Así, la respuesta correc-
ta sería dieta y ejercicio +/- metfomina, y por tanto la opción
3 es más correcta que la 1.
Respuesta: 3
MIR 2014
ED
96. Un hombre de 62 años con una diabetes mellitus
tipo 2 de 10 años de evolución realiza tratamiento
con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico
escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos
6 meses ha perdido peso y tiene más astenia. Sus
controles glucémicos se han deteriorado pasando
de glucemias basales de 110-140 mg/dl a glucemias
de 170-200 mg/dl, así como su hemoglobina gli-
cosilada que ha pasado de 7,1 a 8,5%. La medida
terapéutica más adecuada a realizar es:
1. Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de car-
bono de cadena larga en la dieta para mejorar la aste-
nia y la pérdida de peso.
2. Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal.
3. Asociar al tratamiento acarbosa.
4. Sustituir la sitagliptina por pioglitazona.
5. Sustituir la metformina por glimepirida.
El paciente que nos presentan es un diabético de larga evo-
lución que después de años de control con antidiabéticos
orales comienza con síntomas cardinales y mal control glu-
cémico, lo que indica que ha entrado en una fase de insulino-
penia (inicialmente en la DM-2 hay aumento de la secreción
de insulina para compensar el aumento de la resistencia
insulínica, pero a la larga el páncreas fracasa y se produce
insulinopenia). Esto significa que el paciente va a necesitar
insulina de ahora en adelante (opción 3 correcta). Recuerda
que tras una descompensación aguda (cetoacidosis, estado
hiperosmolar) o en presencia de síntomas cardinales, está
generalmente indicada la introducción de la insulinoterapia.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
58. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es causa de
un aumento de los requerimientos de insulina en
un paciente diabético?
1. Tratamiento con corticoides.
2. Infección urinaria.
3. Encamamiento por fractura.
4. Insuficiencia renal.
5. Estrés psíquico.
Las necesidades de insulina en el diabético (tipo 1 o tipo
2) pueden variar por múltiples factores. La actividad física
estimula el metabolismo hidrocarbonado, mejorando la resis-
tencia a la insulina y disminuyendo los requerimientos de ésta.
Del mismo modo, la disminución de la actividad física (p. ej.,
encamamiento) aumenta la necesidad de insulina. La insufi-
ciencia renal disminuye las necesidades por estar disminuida
su eliminación renal (respuesta 4 falsa). Las situaciones de
estrés (infecciones o enfermedades intercurrentes, estrés psí-
quico...) estimulan la liberación de hormonas contrainsulares
(GH, cortisol), produciendo hiperglucemia y mayor necesidad
de insulina. Del mismo modo, el tratamiento con esteroides
empeora el control glucémico de los pacientes diabéticos (des-
compensación esteroidea), pudiendo incluso producir diabetes
en pacientes previamente sanos (diabetes esteroidea).
Respuesta: 4
MIR 2013
59. Diabético tipo 1 que acude a Urgencias por disnea y
malestar general. En la analítica presenta glucemia
450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 mEq/l, pH 7,15, bicar-
bonato 12 mmol/l. ¿Qué tratamiento NO estaría
indicado?
1. Suero fisiológico i.v. rápido.
2. Suero glucosado 5% i.v. cuando la glucemia sea
menor de 250 mg/dl.
3. Insulina rápida humana i.v.
4. Cloruro potásico 100 mEq/día diluido en los sueros.
5. Bicarbonato sódico 1M 100 cc i.v. en 30 minutos.
Tema muy preguntado en el MIR. El tratamiento fundamen-
tal de la cetoacidosis diabética (CAD) es hidratación (con
suero fisiológico inicialmente y añadiendo suero glucosado
cuando la glucemia baje por debajo de 250 mg/dl) e insulina,
inicialmente intravenosa. El aporte de potasio intravenoso
debe comenzarse una vez se ha descartado hiperpotasemia
(K <5,5 mEq/l). La acidosis es frecuente y grave, pero res-
ponde bien a la administración de insulina, por lo que sólo
está justificado el tratamiento con bicarbonato en acidosis
muy severas (pH <7,0 o bicarbonato sérico <5; respuesta 5
correcta).
Respuesta: 5
210
MIR 2012
86. Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus
tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a
Urgencias porque desde hace tres días presenta
fiebre de 38 °C, polaquiuria, disuria intensa sed y
disminución progresiva de su nivel de conciencia.
En la exploración física se aprecian signos de des-
hidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay
signos de focalidad neurológica. En la analítica des-
taca leucocitosis, creatinina de 1,8 mg/dl y glucemia
855 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
2. Insuficiencia cardiaca.
3. Hematoma subdural.
4. Insuficiencia renal de causa obstructiva.
5. Cetoacidosis diabética con coma.
Caso clínico típico del MIR. Paciente con diabetes mellitus
(DM) tipo 2, proceso infeccioso (impresiona de infección
urinaria por la clínica que se describe) y descompensación
hiperglucémica. Tiene datos de deshidratación, hipotensión
y deterioro de la función renal. La hiperglucemia está en
rango extremo y no hay alteraciones destacables del pH.
Se trata de una descompensación hiperosmolar, complica-
ción típica del paciente con DM tipo 2, especialmente en
los ancianos. Básicamente se trata de una deshidratación
intensa, con pérdida de un gran volumen de agua (en torno
a unos diez litros habitualmente) e hiperglucemia marcada
que provoca un estado hiperosmolar, con deterioro del
nivel de conciencia que en ocasiones llega al coma (de ahí
el nombre de coma hiperosmolar). Es una situación grave,
con una mortalidad de en torno al 10-30% según la causa
subyacente. Requiere la administración de insulina y funda-
mentalmente de líquido endovenoso, en forma de sueros
salinos hipotónicos o isotónicos. Recuerde que aunque puede
verse hiponatremia es una falsa hiponatremia por hiperos-
molaridad; la situación real es de hipernatremia por pérdida
de agua corporal, pero dado que hay un exceso de glucosa,
que aumenta osmóticamente el volumen plasmático, se
puede ver una falsa hiponatremia.
Respuesta: 1
MIR 2012
87. Un paciente diabético de 60 años consulta por
primera vez respecto al tratamiento de su enferme-
dad. ¿Qué objetivo a alcanzar de los siguientes le
recomendaría en primer lugar?
1. Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70
mmHg.
2. Abandono del hábito tabáquico.
3. Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de
21.
4. Realizarse glucemia capilar basal a diario.
5. Evitar las grasas animales en la dieta.
 Asignatura · Endocrinología
Los objetivos de control de la diabetes mellitus (DM) son
aquellas circunstancias que deben perseguirse en un diabé-
tico, dado que mejoran su control metabólico y reducen el
riesgo de complicaciones. Los más importantes son:
• Abandonar el hábito tabáquico. El más importante de todos
de forma aislada, esto es, es el hecho aislado que más re-
duce la morbimortalidad en un paciente diabético.
• Realizar ejercicio físico de forma regular. La práctica regular
de ejercicio físico reduce la mortalidad en el paciente diabé-
tico en un factor de 3x.
• Control glucémico. Se consideran objetivos de control glu-
cémico el alcanzar una hemoglobina glicada inferior a 7%,
el presentar glucemias basales inferiores a <80-130 mg/dl
y glucemias postprandiales a las dos horas menores a 180
mg/dL.
• Control tensional. El objetivo de control tensional es similar
al de la población general: TA <140/90 mmHg. No obstante,
en personas jóvenes, sin comorbilidades, en pacientes con
nefropatía diabética franca (proteinuria establecida), en los
que se pueda conseguir sin aumentar los efectos secunda-
rios, se intentará alcanzar TA <130/80 mmHg.
• Control lipídico. Los objetivos LDL han cambiado después
de la redacción de esta pregunta, pero en este caso no in-
fluye sobre la respuesta correcta. Según la Sociedad Eu-
ropea de Cardiología, los diabéticos con lesión de órgano
diana FRCV mayor o enfermedad vascular establecida de-
berían conseguir LDL-c <70 mg/dL, mientras que el resto de
diabéticos <100 mg/dL. Las guías ADA abogan por iniciar
una estatina de potencia acorde con el riesgo cardiovascu-
lar en pacientes de riesgo moderado a muy alto. Como ob-
jetivos generales, además: triglicéridos <150 mg/dl y HDL
>40 en hombres o >50 en mujeres.
• Adelgazar. Se considera objetivo de control el restaurar el
normopeso (IMC <25) o al menos reducir un 10% del peso
inicial.
Realizar la glucemia capilar a diario no es un objetivo en sí
mismo. Es una medida útil para mejorar el control glucémico,
pero no es el objetivo. El objetivo es que con modificaciones
del estilo de vida y tratamiento farmacológico las glucemias
basales sean inferiores a 130 mg/dl, no que el paciente se
las mida.
Respuesta: 2
MIR 2011
73. Una estudiante de 22 años sin antecedentes patoló-
gicos ni uso de medicamentos salvo anovulatorios
acude a Urgencias por deterioro del estado general
y necesidad de respirar profundamente. Refiere
haber perdido peso en los 2-3 últimos días, polidip-
sia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación febril.
Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial
100/60 mmHg, respiración profunda y rápida (28
rpm), nivel de conciencia conservado, sequedad de
mucosas. No fiebre. Analítica: glucemia 420 mg/dl,
Na+ 131 mEq/l, K+ normal, pH 7,08, bicarbonato 8
mEq/l y cetonuria (+++). ¿Qué respuesta le parece
más correcta?
211
1. Debut de una diabetes mellitus tipo 2 con disnea pro-
bablemente por neumonía o tromboembolismo, ya
que toma anovulatorios.
2. Es una cetoacidosis diabética. Hay que tratar con in-
sulina endovenosa, sueroterapia, medidas generales y
buscar causa precipitante.
3. Debut de diabetes tipo 1 con cetoacidosis. Tratar con
bicarbonato y tras corregir la acidosis. Añadir insulina
endovenosa.
4. Parece una cetoacidosis diabética, pero podría ser al-
cohólica. Se debe determinar la alcoholemia antes de
iniciar tratamiento con insulina.
5. Tratar con insulina rápida subcutánea, sueroterapia y
pedirle que beba líquidos en abundancia.
Fácil. Caso clínico de ceto- (cuerpos cetonicos +) -acidosis
(pH menor de 7,35 con bicarbonato bajo) diabética (glucemia
superior a 300 habitualmente).
La anamnesis suele revelar un cuadro, habitualmente inad-
vertido previamente, de clínica cardinal diabética con poliuria,
ED
polidipsida y polifagia. La paciente tiene, casi seguro, una DM
tipo 1, y precisará insulina de aquí en adelante para sobrevivir.
El tratamiento de la cetoacidosis diabética consiste en cuatro
medidas básicas:
• Sueroterapia, con suero salino fisiológico inicialmente y
suero glucosado cuando la glucemia baje de 250 mg/dl.
• Insulinoterapia intravenosa (opción 5 incorrecta) en bomba
de perfusión continua.
• Bicarbonato, sólo si el pH inicial es inferior a 7,0 (opción 3
incorrecta), y hasta que el pH supere 7,2.
• Potasio, pues aunque hay inicialmente hiperpotasemia, la
adición de insulina y la corrección de la acidosis desplazan
el potasio al interior celular, desenmascarando una situa-
ción de depleción corporal de potasio.
Ante una cetoacidosis es necesario buscar la causa desenca-
denante, sobre todo en diabéticos conocidos con tratamiento
previo. En la DM tipo 1 puede ser la forma de debut, y no
tener ningún desencadenante, pero en un paciente con DM
y tratamiento previo hay que descartar fundamentalmente
infecciones, pancreatitis, y transgresiones dietéticas o far-
macológicas.
Respuesta: 2
MIR 2011
74. En la patogenia de la cetoacidosis diabética:
1. Es deteminante el aumento del umbral renal de glu-
cosa.
2. Existe una menor lipólisis.
3. Existe una reducción en la producción de acetoacetato
hepático.
4. Aumenta el aporte de ácidos grasos libres al hígado.
5. Existe una reducción en los niveles de las hormonas de
contrarregulación.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La cetoacidosis es una complicación metabólica aguda de
la DM, generalmente del tipo1, que puede ser la forma de
debut. En su patogenia es necesaria la combinación de un
déficit de insulina y un aumento, al menos relativo, de gluca-
gón que estimule la cetogénesis. Los cambios metabólicos se
deben a dos fenómenos básicos:
a) Descenso de la utilización de glucosa a nivel mitocondrial,
con aumento de la glucemia (con glucosuria, diuresis os-
mótica y deshidratación).
b) Aumento de la utilización mitocondrial de ácidos grasos,
activándose la cetogénesis, por lo que aparece acidosis
metabólica con anión GAP elevado.
La elevación de hormonas contrarreguladoras aumenta la
gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis, contribuyendo
a la elevación de la glucemia. Además aparece un aumento
de lipólisis a nivel adipocitario, liberando ácidos grasos a
sangre y aumentando así su aporte al hígado y músculo.
Por todo esto, la única opción correcta es la 4: “aumenta el
aporte de ácidos grasos libres al hígado”.
Respuesta: 4
MIR 2011
79. Un paciente de 65 años, que como únicos antece-
dentes médicos padece hipertensión arterial y es
exfumador desde hace 10 años, acude a revisión.
Se encuentra asintomático y su exploración es nor-
mal, índice de masa corporal 28 kg/m2 y presenta
con medicación hipotensora TA 130/80 mmHg.
Sus valores analíticos basales son: glucemia 120
mg/dl, HbAlc 7,4%, LDL 135 mg/dl, HDL 40 mg/dl.
Considera respecto al tratamiento de los niveles de
lípidos que:
1. Por tener menos de dos factores de riesgo no precisa
tratamiento hipolipemiante.
2. Por ser prevención primaria y tener menos de dos fac-
tores de riesgo, no requiere tratamiento farmacológico
hasta que alcance valores de LDL >190 mg/dl.
3. Debería estudiarse si cumple criterios de diabetes melli-
tus tipo 2. Mientras tanto sólo precisa modificación de
los cambios de vida y no tratamiento hipolipemiante.
4. Por padecer una diabetes mellitus tipo 2 y tener tres
factores de riesgo, precisa tratamiento hipolipemiante.
5. Por tener tres factores de riesgo, aunque pueda pade-
cer o no diabetes mellitus tipo 2, precisa tratamiento
hipolipemiante.
Pregunta MIR previa a la aparición de las nuevas guías de la
Sociedad Europea de Cardiología y, por lo tanto, respuesta 3
correcta según las guías ATP III vigentes en ese momento. No
obstante, el concepto preguntado sigue siendo válido. Ante
un paciente con colesterol elevado lo primero es categorizar
su riesgo cardiovascular, para ello habría que confirmar
o descartar si el paciente tiene una DM. Recuerda que en
ausencia de clínica inequívoca de diabetes o cetoacidosis,
212
cualquier resultado patológico en glucemia basal, SOG o
HbA1c debe ser confirmado con una segunda determinación.
Así que este paciente, aunque probablemente sea diabético,
necesita una segunda medición de HbA1c (o una glucemia
basal, o una SOG) para confirmarlo. Hasta entonces, y dado
que no se trata de un paciente de muy alto riesgo (enferme-
dad CV establecida o equivalente) podemos empezar sólo
con medias higiénico-dietéticas. Una vez confirmada/descar-
tada la diabetes y completado el estudio de riesgo CV, decidi-
remos si precisa o no tratamiento hipolipemiante (en caso de
confirmarse la DM sería necesario comenzar con estatinas).
Respuesta: 3
MIR 2010
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
La enferma ingresa en el Hospital. Tras la estabili-
zación de proceso agudo, se inicia la alimentación
oral. ¿Cuál cree que sería la estrategia más adecua-
da para el control de la diabetes mellitus?
Asociada a la pregunta 3, con el enunciado siguien-
te: Paciente de 86 años de edad con antecedente de
hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipotiroi-
dismo, que sufrió una fractura de cadera hace cua-
tro meses y desde entonces es dependiente para
algunas actividades básicas (Barthel 55), presentan-
do un deterioro cognitivo moderado con Pfeiffer
de 4 errores. Tratamiento habitual con metformina
3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina 100 mcg,
ramiprilo 5 mg y ácido acetilsalicílico 100 mg. Acude
a urgencias por presentar desde una semana antes
debilidad generalizada, estreñimiento, náuseas y
vómitos diarios. No fiebre ni síntomas respiratorios
o urinarios. En la exploración tensión arterial sistó-
lica de 110 mmHg, frecuencia cardiaca 90 sístoles/
minuto, palidez mucocutánea, abdomen timpánico
duro y distendido. Se practica analítica sanguínea,
orina y radiografía de abdomen que se muestra en
la imagen n.º 2. ¿Cuál cree que es la valoración más
adecuada de esta radiografía de abdomen?
1. Continuar con metformina, realizar controles de glu-
cemia y añadir bolos de insulina rápida si la glucemia
es elevada.
2. Retirar metformina y utilizar repaglinida al tener vida
media más corta.
3. Intentar controlar la glucemia combinando metfor-
mina y otros antidiabéticos orales para evitar a toda
costa la utilización de insulina.
4. Retirar la metformina, administrar una pauta de insu-
lina y programar rescate según los controles de gluce-
mia.
5. Retirar todos los antidiabéticos orales y administrar
bolos de insulina rápida cada seis horas según los con-
troles de glucemia.
 Asignatura · Endocrinología
Se trata de una pregunta atípica sobre el tratamiento de la
diabetes, pues no habla del tratamiento ambulatorio, sino
del manejo del paciente hospitalizado. El cuadro agudo que
motiva el ingreso condiciona cambios en el tratamiento de
la diabetes. Por un lado, puede suponer en sí mismo una
contraindicación temporal para el antidiabético oral (ADO),
obligando a sustituirlo. En general, cualquier estrés inter-
currente por patología médica o quirúrgica que motive un
ingreso contraindica el uso de ADO, sobre todo secretagogos
y metformina. Por otro lado, los procesos agudos graves
suelen producir importantes alteraciones en las cifras de
glucemia en los diabéticos, dificultando enormemente su
control. Además, se ha visto que el mantenimiento de la
glucemia dentro de los límites normales mejora el pronóstico
del paciente. En estos casos, la insulina es el método más
rápido, seguro y efectivo para controlar la glucemia. Por todo
esto, es habitual en la práctica clínica sustituir el tratamiento
antidiabético ambulatorio en el paciente con DM2, por una
pauta de insulina lenta basal más insulina rápida de rescate
mientras dure el proceso agudo. Finalizado éste, el paciente
se va de alta con su tratamiento antidiabético habitual (res-
puesta 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2010
74. Un paciente con coma hiperglicémico hiperosmolar
no cetósico:
1. Suele presentar respiración de Kussmaul.
2. Implica la necesidad de posterior tratamiento con insu-
lina al solucionarse el cuadro.
3. Tiene un elevado riesgo de mortalidad.
4. Para su diagnóstico es necesaria la existencia de una
osmolaridad eficaz superior a 280.
5. Precisa un aporte elevado de bicarbonato para su tra-
tamiento.
Las complicaciones metabólicas agudas de la DM son tres:
la hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la hiperglucemia
hiperosmolar (no cetósica). La hiperglucemia hiperosmolar
no cetósica se produce porque la insulina no es capaz de
controlar los niveles de glucemia, que se acumulan y produ-
cen un gran aumento de la osmolaridad plasmática (valores
normales 275-290 mOsm, respuesta 4 falsa). A diferencia
de la cetoacidosis, no hay acúmulo de cuerpos cetónicos,
por lo que no suele haber acidosis metabólica (pH normal o
levemente disminuido). La ausencia de acidosis hace inne-
cesario el tratamiento con bicarbonato (respuesta 5 falsa)
en la mayoría de los casos. La respiración de Kussmaul es
una taquipnea que intenta compensar la acidosis metabóli-
ca, por lo que suele estar presente en la cetoacidosis, pero
ausente en el coma hiperosmolar (respuesta 1 falsa). El
coma hiperosmolar se da en ancianos como consecuencia
de procesos graves que se superponen a su DM2, por lo
213
que la mortalidad del cuadro es muy elevada (alrededor del
50%, en relación con la patología subyacente, respuesta 3
verdadera). La cetoacidosis, en cambio, tiene una mortalidad
baja (<5%). Después de una descompensación hipergluce-
mia grave puede ser necesario mantener la insulina al alta.
Aunque con la cetoacidosis es casi imperativo (es un signo
de insulinopenia), en el coma hipersomolar es opcional, y
dependerá principalmente de cuál fuera el control glucémico
previo al episodio actual (opción 2 discutible, pero la opción
3 es claramente verdadera).
Respuesta: 3
MIR 2010
75. ¿Cuál de los siguientes fármacos emplearía en pri-
mer lugar al establecer el diagnóstico de diabetes
mellitus tipo 2 en un paciente con antecedentes de
ED
HTA, obesidad e insuficiencia cardiaca?
1. Rosiglitazona.
2. Sulfonilureas.
3. Repaglinida.
4. Metformina.
5. Vildagliptina.
Para el MIR es necesario conocer las distintas familias de
antidiabéticos orales (ADO), sus indicaciones y contraindi-
caciones. El ADO de primera elección salvo que haya alguna
contraindicación es siempre la metformina, que además
está especialmente indicada en pacientes con obesidad o
sobrepeso con resistencia insulínica (respuesta 4 correcta).
Recuerde que la metformina puede causar acidosis láctica,
y que sus contraindicaciones son las cuatro insuficiencias
(hepática, respiratoria, renal y cardiaca) y cualquier situación
que aumente el riesgo de acidosis láctica (pacientes alcohó-
licos). Esta pregunta fue muy polémica porque el paciente
tiene antecedentes de insuficiencia cardiaca. Sin embargo,
es la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca la
que contraindica su uso, no la situación estable. En este caso,
el enunciado sólo habla de antecedentes de IC (descompen-
sación previa ya resuelta), por lo que la metformina sigue
siendo el ADO de elección.
Respuesta: 4
MIR 2009
71. Un paciente de 70 años con obesidad moderada
que padece Diabetes mellitus tipo 2, con función
renal conservada, no consigue un control adecuado
de los valores de glucemia pre y postprandial (glu-
cemias capilares de 200 a 250 mg/dl) con dieta y
medidas higienicodietéticas. Señale la elección más
adecuada:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Metformina.
2. Dieta estricta hipocalórica e inhibidores de la alfaglu-
cosidasa.
3. Tiazolidinadionas.
4. Insulinoterapia.
5. Empleo de dos antidiabéticos orales, o un antidiabé-
tico oral más insulinoterapia.
En el paciente diabético tipo 2 en el que no se consigue un
correcto control glucémico (el objetivo es <130 de glucemia
basal, y <180 de glucemia postprandial) pese a las medidas
higienicodietéticas, se deben iniciar antidiabéticos orales,
y el fármaco de primera elección en cualquier paciente (y
especialmente si es obeso) es la metformina (respuesta 1
correcta). En cuanto a la metformina, actúa mejorando la
sensibilidad hepática a la insulina (las glitazonas mejoran la
sensibilidad periférica -músculo y grasa- pero no la hepática),
y es especialmente efectiva en pacientes obesos. Su efecto
adverso más frecuente son las molestias digestivas, pero el
más típico (y raro) es la acidosis láctica. En la diabetes tipo
2 el tratamiento se inicia siempre con medidas higienicodie-
téticas y casi siempre metfomina desde el inicio, pero si al
momento del diagnóstico la glucemia basal es >300-350 mg/
dL o tiene clínica cardinal, debería valorarse además insulina
basal hasta estabilizar al paciente.
Respuesta: 1
MIR 2009
72. Una mujer de 29 años es enviada a la consulta para
valoración y para descartar una diabetes mellitus.
Como antecedentes familiares, su madre y una tía
son diabéticas. Ella tuvo una diabetes gestacional
con parto sin problemas. Su talla es de 167 cms y
su peso de 92 kg; IMC de 34. Aporta una analítica
con una glucemia al azar de 135 mg/dl. El test de
tolerancia con 75 g de glucosa oral muestra una
glucemia en ayunas de 112 mg/dl, con valor a las 2
horas de 178 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes actua-
ciones es la mejor para esta paciente?
1. Comenzar tratamiento con metformina.
2. Modificaciones intensivas de su estilo de vida.
3. Comenzar tratamiento con acarbosa.
4. Repetir test de tolerancia a la glucosa al año.
5. Comenzar tratamiento con sulfonilureas.
Dificultad moderada. Por la descripción de la pregunta, la
paciente tiene glucemia alterada en ayunas (glucemia basal
entre 100 y 135) e intolerancia a los hidratos de carbono
(glucemia tras dos horas de sobrecarga oral entre 140 y 200),
pero no reúne criterios de diabetes, que son:
• En pacientes con clínica cardinal o cetoacidosis: glucemia
al azar mayor o igual a 200 mg/dL.
214
• En pacientes asintomáticos, al menos dos determinaciones
patológicas, ya sean del mismo test o combinación de dos
pruebas:
- Glucemia basal mayor o igual a 12 6.
- Glucemia tras 2 horas de sobrecarga oral mayor o igual
a 200.
- Hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6,5%.
Independientemente de no ser diabética, por su situación de
prediabetes y su obesidad (IMC >30) parece evidente que lo
mejor será que cambie de estilo de vida (opción 2 correcta),
pues si no lo hace a la larga acabará desarrollando diabetes.
También se tendrá que revisar la glucemia basal y hacer
screening de diabetes anualmente, pero no necesariamente
SOG, y además lo prioritario será que cambie el estilo de vida
(opción 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2009
254. ¿Cuál de las siguientes es la principal causa de
muerte en los diabéticos?
1. La macroangiopatía.
2. Las complicaciones renales glomerulares.
3. La desnutrición.
4. Infecciones cutáneas purulentas.
5. La cetoacidosis.
Pregunta teórica pura: la causa más frecuente de muerte
es la macroangiopatía diabética y principalmente por IAM
(opción 1 correcta).
Respuesta: 1
Tema 6. Metabolismo del calcio
MIR 2019
87. Se solicita su valoración al inicio del turno de noche
por un paciente que no puede conciliar el sueño
ya que se encuentra nervioso porque nota hormi-
gueos en ambas manos. El paciente se encuentra
ingresado tras ser intervenido esa misma mañana
por un cáncer de tiroides, habiendo sido sometido
a una tiroidectomía total con vaciamiento terapéu-
tico del compartimento central. Usted le pauta un
neuroléptico. A las 2 horas le avisan nuevamente
porque el paciente ha comenzado con fuertes
calambres musculares y se encuentra obnubilado.
¿Cuál debería ser su siguiente actuación desde el
punto de vista terapéutico?
1. Pautar una benzodiacepina para evitar efectos extrapi-
ramidales.
 Asignatura · Endocrinología
2. Pautar una dosis de choque de tiroxina para tratar un
hipotiroidismo agudo.
3. Pautar calcitonina subcutánea.
4. Pautar calcio y vitamina D.
Pregunta fácil por el contexto clínico: la complicación más
frecuente de la cirugía de tiroides es la hipocalcemia aguda,
que se manifiesta como calambres musculares, parestesias, y
en casos más graves con bajo nivel de consciencia o convul-
siones. El tratamiento en los casos agudos y graves es calcio
intravenoso, asociado a vitamina D oral.
Respuesta: 4
MIR 2019
93. Una mujer de 55 años asintomática con diagnóstico
de hiperparatiroidismo primario. Acude a la con-
sulta con una calcemia de 12 mg/dL y litiasis renal
demostrada con ecografía. ¿Qué debemos aconse-
jar a la paciente?
1. Realizar seguimiento anual de calcemia y pautar trata-
miento con cinacalcet.
2. Realizar balance calcio-fósforo en la orina.
3. Analizar el aclaramiento de creatinina y revalorar a la
paciente al año.
4. Completar su estudio con una gammagrafía Sesta
MIBI-Spect y preparar a la enferma para una paratiroi-
dectomía programada.
Pregunta relativamente directa sobre el tratamiento del
hiperparatiroidismo primario. En mayores de 50 años, la pre-
sencia de litiasis renales o una calcemia mayor a 1 mg/dL por
encima del límite superior de la normalidad son indicaciones
de cirugía (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2018
95. Mujer de 45 años de edad que acude al servicio de
urgencias por cuadro confusional que se acompaña
de disfonía. A la exploración presenta masa palpa-
ble en el cuello y en el análisis de sangre cifras de
calcio plasmático de 15 mg/dL (normal hasta 10,2
mg/dL). Ante estos hallazgos, ¿cuál de los siguiente
diagnósticos debe sospecharse?
1. Carcinoma paratiroideo.
2. Carcinoma medular de tiroides.
3. MEN tipo I.
4. Adenoma de paratiroides.
215
Pregunta difícil sobre hiperparatiroidismo, que se contesta
con más facilidad si recordamos los criterios de malignidad
del nódulo tiroideo. Nos cuentan un paciente con hipercal-
cemia extrema, de 15 mg/dl, habitualmente asociada a neo-
plasias malignas. Tiene una masa palpable en cuello. Lo más
probable es un hiperparatiroidismo primario, cuya causa más
habitual en población general es el adenoma paratiroideo.
Sin embargo, este paciente además muestra disfonía, lo que
en tumores cervicales es un dato de comportamiento agre-
sivo local con infiltración del nervio recurrente. Por tanto,
en este paciente lo más probable es un hiperparatiroidismo
primario por carcinoma paratiroideo, que es la causa más
infrecuente de hiperparatiroidimo primario en las series.
Respuesta: 1
MIR 2016
ED
88. En unos análisis de rutina de una mujer de 59 años,
fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 25 años,
se detecta una hipercalcemia de 11,3 mg/dL con un
fósforo de 3,4 mg/dL. NO resultaría eficiente de
entrada:
1. Determinar niveles séricos de PTH.
2. Determinar niveles séricos de vitamina D.
3. Determinación de hidroxiprolinuria.
4. Una radiografía simple de tórax.
La excreción urinaria de hidroxiprolina es un marcador
del metabolismo óseo que en ocasiones se utiliza para el
seguimiento de las enfermedades óseas (Paget, osteopo-
rosis, hiperparatiroidismo 1.º…). Sin embargo, su escasa
especificidad lo hace poco útil para el estudio diagnóstico
de la hipercalcemia. No es necesario sin embargo conocer
este parámetro, ya que la pregunta se responde por descar-
te. La PTH y vitamina D juegan un papel fundamental en la
regulación del calcio, y su exceso es causa de hipercalcemia.
Existen múltiples patologías causantes de hipercalcemia con
afectación torácica o pulmonar (linfomas, sarcoidosis, neo-
plasias...) por lo que una radiografía simple es una prueba
barata, disponible y rentable.
Respuesta: 3
MIR 2014
100. Paciente de 54 años de edad, con una ingesta etílica
de 110 g/día, que ingresa por un cuadro de diarrea
crónica y con la aparición en los últimos días de
calambres musculares. En la analítica destaca gluco-
sa 320 mg/dl, Urea 25 mg/dl, Creatinina 0,75 mg/dl,
Potasio 2,5 mmol/l (3,5-5,1), Calcio 2,0 mmol/l (2,2-
2,5), Fósforo 0,52 mmol/l (0,87-1,55) Magnesio 0,25
mmol/l (0,66-0,99) y Albúmina de 28 g/l (35- 52).
¿Con qué iniciaría el tratamiento?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Insulina.
2. Potasio.
3. Calcio.
4. Fósforo.
5. Magnesio.
Pregunta difícil de gran importancia clínica. El paciente tiene
alteraciones iónicas múltiples (y sintomáticas) secundarias a
la diarrea y al enolimo crónico. Es importante iniciar aportes
en todas ellas, pero recuerde que la hipomagnesemia es
causa de hipocalcemia e hipopotasemia que NO corrigen
hasta que se corrige la hipomagnesemia. Por eso debe ini-
ciarse la corrección por el magnesio (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
MIR 2014
101. En una paciente de 30 años se encuentra una cifra
de calcio de 11 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/
dl) durante un examen de empresas rutinario. La
determinación de PTH fue de 45 pg/ml (VN 10-55
pg/ml). La historia es anodina, salvo por el hecho de
que la madre y el abuelo paterno fueron diagnos-
ticados de hiperparatiroidismo e intervenidos, aun-
que permanecieron hipercalcémicos. ¿Qué prueba
es más útil para confirmar el diagnóstico?
1. 25-OH D.
2. 1,25-OH 2D.
3. Cociente calcio/creatinina en orina.
4. Reabsorción tubular de fosfatos.
5. PTHrP.
Pregunta muy difícil sobre una enfermedad que no se había
preguntado recientemente. Nos presentan un paciente con
hipercalcemia leve familiar, con niveles de PTH inapropiada-
mente normales o en el límite alto de la normalidad, y que
no se corrige con paratiroidectomía. El caso es sugerente de
una hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que se diferencia
del hiperparatiroidismo primario en que los niveles de PTH
suelen ser normales y la excreción urinaria de calcio baja
(opción 4 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2012
90. Una mujer de 55 años acude a consulta por fatiga
y poliuria de dos años de evolución. Los análisis
revelan hipercalcemia, aumento de la PTH e incre-
mento de los marcadores del recambio ósea. El
estudio radiográfico muestra resorción subperiós-
tica y osteoporosis. La gammagrafía con sestamibi
pone de manifiesto un adenoma paratiroideo. Se
efectúa una paratiroidectomía con cirugía mínima-
216
mente invasiva. En el postoperatorio la enferma
desarrolla hipocalcemia intensa y tetania, siendo la
PTH inferior a 5 ng/l. La enferma responde bien al
tratamiento inicial con calcio intravenoso y poste-
riormente con calcio y vitamina D orales. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
1. Hipoparatiroidismo quirúrgico permanente.
2. Transfusión de sangre citratada
3. Insuficiencia de vitamina D.
4. Síndrome del hueso hambriento.
5. Osteomalacia.
En el postoperatorio de una paratiroidectomía puede apare-
cer hipocalcemia por cuatro causas:
• Hipoparatiroidismo transitorio: déficit transitorio de PTH
por déficit de síntesis. Cuando hay paratiroidectomía total
o exploración manual de la glándula, la manipulación qui-
rúrgica puede provocar isquemia transitoria que reduzca
la síntesis de PTH. Incluso cuando la paratiroidectomía se
limita a una única glándula puede ocurrir que las glándulas
sanas estén abolidas por la hipercalcemia, por lo que puede
aparecer una hipocalcemia transitoria. Habitualmente es
una hipocalcemia de bajo grado, asintomática, revierte en
pocos días, y se acompaña de hiperfosforemia.
• Hipoparatiroidismo persistente. Tan sólo posible en las ci-
rugías de todas las glándulas; no puede ser la causa en
este cuadro pues es una cirugía mínimamente invasiva de
un adenoma único. Si se extirpan las cuatro glándulas, o
extirpando tres y se lesiona la cuarta durante la cirugía,
cesa por completo la producción de PTH, apareciendo una
hipocalcemia, habitualmente de bajo grado al inicio pero
progresiva, y también con fósforo alto. Para confirmar el
hipoparatiroidismo permanente debe repetirse la determi-
nación de PTH a los 3-6 meses.
• Síndrome del hueso hambriento. Cuando el hiperparati-
roidismo provoca hipercalcemia sostenida puede aparecer
intensa destrucción ósea, con déficit de mineralización
(que es lo que nos describen en este paciente). Al retirar la
fuente de PTH junta un hueso deplecionado de calcio con
un aumento de vitamina D (acumulada por la estimulación
de su síntesis por la PTH), lo que provoca el rápido des-
plazamiento de calcio y fósforo de la sangre al hueso, con
hipocalcemia intensa e hipofosforemia, incluso sintomática.
Responde bien al tratamiento con calcio y vitamina D.
• Hipomagnesemia. La presencia de una hipomagnesemia
concomitante reduce la liberación de PTH, por lo que tras
la cirugía las glándulas normales no son capaces de liberar
suficiente PTH para manejar adecuadamente la calcemia.
Suele ser hipocalcemia de bajo grado pero puede ser sinto-
mática y no responde bien al tratamiento con calcio oral ni
intravenoso hasta que no se hace reposición de magnesio.
Respuesta: 4
 Asignatura · Endocrinología
MIR 2009
74. Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias obnu-
bilado y deshidratado. Se constata insuficiencia
renal y una calcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/l). ¿Qué
estrategia terapéutica adoptaría?
1. Diálisis peritoneal.
2. Glucocorticoides a altas dosis.
3. Mitramicina (25 mg/kg en solución glucosada al 5%)
a infundir durante 4-8 horas.
4. Infusión de suero salino, furosemida y bifosfonatos.
5. Infusión de bicarbonato 1/6 molar, diuréticos
El tratamiento de la hipercalcemia (calcio >10,5 mg/dl) lo
preguntan muy frecuentemente, y el orden de actuación es
(opción 4 correcta):
1.º. Suero salino. 2.º. Furosemida. 3.º. Bifosfonatos (de
elección el zoledrónico, sobre todo en causa tumoral). Otros
fármacos que se pueden usar son la calcitonina y los cor-
ticoides, pero son de segunda línea. ¡Recuerde! La causa
más frecuente de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo 1.º,
salvo en el paciente hospitalizado en el que es la tumoral.
Respuesta: 4
Tema 7. Nutrición y obesidad
MIR 2019
47. Cuántas kcal supone en el organismo la metaboliza-
ción de un gramo de grasa?
1. 2 kcal.
2. 4 kcal.
3. 9 kcal.
4. 20 kcal.
Pregunta directa y teórica, fácil si se ha estudiado en algún
momento. La metabolización de 1 gramo de grasa genera 9
kcal, frente a las 4 kcal que general los hidratos de carbono
y las proteínas.
Respuesta: 3
MIR 2019
92. Una mujer de 17 años diagnosticada de anorexia
nerviosa restrictiva ingresa en el hospital para el
tratamiento de su cuadro de desnutrición. A los
pocos días presenta disnea de medianos esfuerzos
y edemas bilaterales hasta tercio medio de las pier-
nas que dejan fóvea. Su médico piensa que puede
presentar un síndrome de realimentación y solicita
una analítica. De las siguientes posibilidades, ¿cuál
217
es el perfil bioquímico más probable que apoyaría
este diagnóstico?
1. Hipernatremia e hiperpotasemia.
2. Hiperfosforemia e hipermagnesemia.
3. Hipofosforemia e hipopotasemia.
4. Hiponatremia e hipocalcemia.
Pregunta fácil si pensamos que el síndrome de realimenta-
ción se preguntó en el MIR 2013. Puede ocurrir al renutrir
a pacientes severamente desnutridos. Cursa con edemas, y
alteraciones iónicas (sobre todo "hipo-cosas") entre las que
destaca la hipofosfatemia (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2019
ED
226. Durante el ayuno nocturno, la principal fuente de
glucosa sanguínea es:
1. La glucosa del alimento desde el intestino.
2. La glucogenólisis hepática.
3. La gluconeogénesis.
4. La glucogenólisis muscular.
Durante el ayuno, los niveles plasmáticos de glucemia se
mantienen gracias al aporte continuo desde el hígado, que es
capaz de generarlo a través de dos procesos: la glucogenoli-
sis y la gluconeogénesis. Durante las primeras 8-12 horas de
ayuno la glucogenolisis hepática es el mecanismo fundamen-
tal (opción 2 correcta), pero una vez consumidas las reservas
hepáticas de glucógeno, la gluconeogénesis a partir de otras
moléculas (aminoácidos como la alanina, lactato, glicerol...)
se convierte en el mecanismo más importante.
Respuesta: 2
MIR 2018
46. El ser humano NO puede:
1. Convertir glucosa en lactato.
2. Transformar hidratos de carbono en ácidos grasos.
3. Transformar ácidos grasos en hidratos de carbono.
4. Convertir piruvato en glucosa.
Pregunta de bioquímica básica sobre el metabolismo glucídi-
co, razonable con técnica MIR. Nos preguntan cuál de esas
rutas metabólicas no existe en el ser humano. La conversión
de piruvato en glucosa es parte de la gluconeogénesis, y la
conversión de glucosa en lactato es parte del metabolismo
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
anaerobio, dato que podía recordarse o no. Pero la 2 y la 3
se contradicen directamente, lo que aumenta la probabilidad
de que una sea falsa. En concreto, el ser humano puede con-
vertir los carbohidratos en grasas (todos somos consciente de
que los azúcares refinados engordan), pero no es capaz de
convertir ácidos grasos en hidratos de carbono, lo que es una
pena pues sería muy conveniente como diana terapéutica
contra la obesidad.
Respuesta: 3
MIR 2018
47. El glucógeno es un polisacárido ramificado de alto
peso molecular formado por moléculas de glucosa
unidas entre sí por enlaces alfa-1,4 que forman lar-
gas cadenas que se ramifican cada 12-18 unidades
por enlaces alfa-1,6. En relación al metabolismo del
glucógeno, ¿cuál es la respuesta FALSA?
1. En el proceso de glucogenolisis se produce la degrada-
ción de glucógeno hasta glucosa-1- fosfato.
2. El glucógeno se puede acumular de forma anormal en
las neuronas, como en la enfermedad de Lafora.
3. Las glucogenosis que afectan al hígado se presentan
normalmente con hepatomegalia e hiperglucemia
como primera sintomatología clínica.
4. La adrenalina regula el metabolismo del glucógeno.
Pregunta de fisiología básica del metabolismo de la glucosa,
en concreto sobre el glucógeno y sus enfermedades deriva-
das. El glucógeno es la forma de acumulación endocelular de
la glucosa. Tiene grandes cadenas lineales de glucosa unida
por enlaces 1-4, y ramificados periódicamente mediante
enlaces 1-6. El glucógeno tiene dos rutas metabólicas princi-
pales: la gluconeogénesis y glucogenólisis, cada una de ellas
con sus propias enfermedades metabólicas. La gluconeogé-
nesis es la formación de glucógeno a partir de glucosa, está
estimulada por la insulina, y precisa la formación de cadenas
lineales de glucosa y correctas ramificaciones. La enfermedad
de Lafora es una enfermedad del glucógeno (pero no pro-
piamente una glucogenosis), debida a un proceso de gluco-
neogénesis inadecuado. Al generarse las ramificaciones del
glucógeno, si están demasiado próximas entre sí condicionan
una estructura inadecuada; una enzima, la laforina, degrada
los enlaces 1-6 si están demasiado próximos. Su déficit con-
duce a la enfermedad de Lafora, una epilepsia mioclónica
por acumulación de cuerpos de inclusión de multímeros de
glucosa (no son exactamente glucógeno al tener una estruc-
tura con ramificación anormal). La glucogenólisis consiste
en la fosforilación del glucógeno para generar glucosa libre
intracelular por parte de la enzima glucosa fosforilasa; para
ello primero debe ser desramificado en los lisosomas. La
ruta metabólica es elegante: la glucosa-fosforilasa tiene dos
isoformas, alfa y beta, siendo la beta una forma inactiva. Las
hormonas antiinsulínicas, como las catecolaminas o el glu-
cagón, estimulan la trasformación de la isoforma beta hacia
alfa (regulación alostérica), y la glucosa-fosforilasa (?) degra-
218
da glucógeno hacia glucosa-1-fosfato (G1P), que después se
trasforma en glucosa-6-fosfato (G6P). En el músculo, como
el objetivo es aprovechar la glucosa para generar energía, la
G6P pasa a la mitocondria. En el hígado, como el objetivo
es liberar glucosa hacia el cuerpo para que sea utilizada, la
glucosa-fosfatasa elimina el fosfato y se libera a la sangre.
Las glucogenosis son enfermedades por depósito de glucóge-
no. Afectan básicamente a músculo (intolerancia al ejercicio,
tendencia a rabdomiólisis) y/o al hígado (hepatomegalia,
hipoglucemia). La alteración de la enzima desramificante
del glucógeno (enfermedad Pompe, con deposito lisosomal)
provoca glucogenosis hepática, muscular y cardíaca. La
afectación de la glucosa-6-fosfatasa (enfermedad de von
Gierke) o de la fosforilasa hepática (enfermedad de Hers)
cursan con afectación hepática, mientras que la afectación
de la fosforilasa muscular (enfermedad de McArdle) provoca
afectación muscular.
Respuesta: 3
MIR 2018
49. Los principales combustibles del cerebro en caso de
ayuno prolongado son:
1. Los aminoácidos procedentes del hígado.
2. Los cuerpos cetónicos procedentes del músculo.
3. Los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo.
4. Los cuerpos cetónicos procedentes del hígado.
Pregunta de fisiología básica. El principal combustible celular
es la glucosa en condiciones normales. En caso de ayuno o
hipoglucemia, el principal combustible para las mitocondrias
de las neuronas son los cuerpos cetónicos, con origen en el
hígado.
Respuesta: 4
MIR 2018
94. Un paciente de 73 años presenta en el test de
deglución una disfagia neurológica completa,
secundaria a un ictus cadioembólico en el territorio
de la arteria cerebral media izquierda. Va a precisar
apoyo nutricional a largo plazo. De las siguientes
modalidades de tratamiento, ¿cuál considera más
indicada para este caso?
1. Nutrición enteral por sonda nasogástrica.
2. Nutrición enteral por sonda nasoduodenal.
3. Nutrición enteral por gastrostomía.
4. Nutrición enteral por yeyunostomía.
 Asignatura · Endocrinología
Pregunta más fácil en el MIR que en la vida real. Ante un
cuadro de disfagia se intenta la nutrición por vía enteral,
siguiendo dos normas básicas: usar la ruta más fisiológica
y más proximal posible, y si la nutrición se va a prolongar
más de 4 semanas usar preferiblemente ostomía para evitar
complicaciones de las sondas. En este caso nos hablan de
una paciente con enfermedad neurológica tipo ictus (no
degenerativa, con posibilidad de recuperación eventual),
con disfagia neurológica completa en la que se prevé un
ayuno prolongado. En la vida real sería difícil valorar si va a
recuperar la deglución en 10 días o en 10 semanas o no la
va a recuperar, pero en este caso nos especifican que tiene
disfagia completa y que se prevé un ayuno prolongado. Por
tanto, es preferible la alimentación por ostomía sobre las
sondas. Dado que no hay problema de vaciado gástrico y
el cardias es competente, no hay necesidad de colocar una
yeyunostomía, podemos poner una gastrostomía que es más
sencilla técnicamente y además permite una alimentación
más fisiológica en bolos al respetar el reservorio gástrico.
Respuesta: 3
MIR 2017
93. Mujer de 43 años intervenida hace 6 años de obe-
sidad mórbida mediante una técnica de derivación
biliopancreática. Ha perdido un 75% del exceso de
peso y mantiene una dieta oral de 1500 Kcal sin nin-
gún problema en su tolerancia. Señale qué suple-
mentación NO sería necesaria en esta paciente:
1. Hierro.
2. Calcio
3. Vitamina D.
4. Suplemento proteico.
Pregunta relativamente sencilla. Tenemos una paciente
operada de obesidad mórbida, con una cirugía de derivación
biliopancreática, que reduce la superficie de absorción del
intestino delgado. Esta paciente corre riesgo de malabsorción
de sustancias que se absorben en intestino delgado proximal,
como pueden ser las vitaminas liposolubles (A, E, D, K) el
hierro o el calcio. En cambio, no debería tener problemas de
absorción de B12 o proteínas al absorberse más distalmente.
Respuesta: 4
MIR 2016
87. En un paciente hospitalizado que no es capaz de
alimentarse por vía oral durante más de 6 días, ¿en
cuál de las situaciones clínicas siguientes hemos de
usar necesariamente nutrición parenteral?
219
1. Ictus cardioembólico con disfagia neurológica com-
pleta.
2. Caquexia por empiema crónico en paciente inmuno-
deprimido.
3. Íleo paralítico prolongado.
4. Enfermedad de Alzheimer avanzada con grave riesgo
de broncoaspiración.
La incapacidad para la alimentación por vía oral durante
más de 5-7 días es indicación de nutrición artificial. Siempre
que sea posible, la nutrición enteral es de elección sobre la
parenteral, ya que es más fisiológica y tiene menos com-
plicaciones. La nutrición parenteral está indicada por tanto
cuando se necesita una nutrición artificial y existen contra-
indicaciones para la vía enteral, que en esencia son limita-
ciones para la utilización del tracto digestivo. La pregunta,
por tanto, puede traducirse en ¿cuál de las siguientes es
contraindicación para la nutrición enteral? Ni las demencias,
ni las disfagias neurógenas, ni la caquexia contraindican el
ED
uso del aparato digestivo, por lo que la nutrición enteral sería
de elección. El íleo paralítico prolongado supone, por tanto,
la única indicación para recurrir la nutrición parenteral.
Respuesta: 3
MIR 2014
230. En la técnica del bypass gástrico laparoscópico para
el tratamiento de la obesidad mórbida, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Se trata de una intervención que combina la restricción
gástrica con la malabsorción intestinal.
2. Está indicada en pacientes con Índices de Masa Corpo-
ral entre 30 y 35 asociada a comorbilidad como hiper-
tensión, diabetes, artrosis, apnea del sueño.
3. Es la técnica quirúrgica más empleada en el trata-
miento de la obesidad mórbida.
4. La longitud del asa gastroyeyunal (o asa de Roux) en
esta técnica, varía en función del Indice de Masa Cor-
poral del paciente.
5. Es necesario realizar una gastroscopia siempre como
parte del estudio preoperatorio.
Pregunta de dificultad media-baja que fue finalmente anu-
lada por el Ministerio. Se trata de una pregunta sobre el
bypass gástrico en la obesidad mórbida. La cirugía bariátrica
está indicada cuando el IMC es mayor de 40 kg/m2 o mayor
de 35 kg/m2 en los casos en los que existen comorbilidades
asociadas. En el caso de un IMC entre 30 y 35 kg/m2 se tra-
taría de cirugía metabólica (no cirugía bariátrica) y sólo se
podría considerar para el tratamiento de la diabetes tipo II.
Por esta razón inicialmente el Ministerio dio como incorrecta
la opción 2. Sin embargo, es falso que siempre haya que
hacer una gastroscopia antes de la cirugía (opción 5 también
incorrecta), por lo que finalmente la pregunta se anuló.
Muchas guías recomiendan realizar esta prueba para valorar
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
la anatomía y descartar patología gástrica, pero no todo el
mundo está de acuerdo y en algunos centros sólo se realiza
en pacientes seleccionados. El bypass gástrico es la técnica
quirúrgica más utilizada para el tratamiento de la obesidad
mórbida (opción 3 correcta) y se trata de una técnica mixta
(opción 1 correcta). El componente malabsortivo depende de
la longitud de las diferentes asas usadas para la reconstruc-
ción del tránsito intestinal, por lo que muchos autores varían
esta longitud según el IMC del paciente (opción 4 correcta).
Respuesta: A
MIR 2013
64. Un paciente con soporte nutricional enteral, pre-
senta a las 72 horas de iniciar la nutrición enteral,
una analítica que muestra una hipofosforemia e
hipopotasemia, con clínica de insuficiencia cardiaca.
El paciente es diagnosticado de síndrome de reali-
mentación. Indique cuál de los siguientes factores
NO se considera de riesgo para que un paciente
presente este cuadro:
1. Malnutrición calórica previa.
2. Anorexia nerviosa.
3. Obsesidad no mórbida.
4. Ancianos.
5. Vómitos y diarrea prolongados.
El síndrome de realimentación puede ocurrir al reintroducir la
alimentación en pacientes previamiente malnutridos (p. ej.,
anorexia nerviosa, ancianos, pacientes oncológicos, alcohóli-
cos): respuesta 3 correcta. Cursa con sobrecarga de volumen
y alteraciones iónicas como hipofosfatemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia e hipocalcemia. Puede presentar complica-
ciones potencialmente fatales como arritmias, insuficiencia
cardiaca, o infarto de miocardio, y otras como debilidad
muscular, confusión o crisis comiciales.
Respuesta: 3
MIR 2013
65. Remiten a su consulta a un paciente con obesidad
(índice de masa corporal 38). En la historia clínica el
paciente refiere que presenta obesidad desde los
17 años (en la actualidad tienen 36 años), habiendo
realizado múltiples dietas con pérdidas ponderales
que oscilan entre 5 y 10 kg pero que posterior-
mente ha recuperado el peso. En la actualidad el
paciente realiza una dieta de 1500 Kcal (autoadmi-
nistrada y no restringida en grasas) con un buen
seguimiento de dicha dieta, realizando una hora de
ejercicio aeróbico durante 4 días a la semana. Ha
perdido 3 kg pero precisa una pérdida añadida de
7 kg más. Ante la posibilidad de añadir un fármaco
frente a la obesidad, ¿cuál utilizaría para disminuir
la absorción de grasas?
220
1. Orlistat.
2. Topiramato.
3. Sibutramina.
4. Liraglutida.
5. Metfomina.
Todos los fármacos citados son útiles frente a la obesidad,
pero el único de ellos que disminuye la absorción de las
grasas de la dieta es el orlistat, que es un inhibidor de la
lipasa intestinal (opción 1 correcta). Topiramato reduce el
picoteo y los atracones por la pérdida de control de impulsos.
Sibutramina es un anorexigeno; está retirado del mercado
español pues empeora el riesgo cardiovascular. Metformina
provoca leve pérdida de peso, no demasiado significativa, y
no se usa como tratamiento de la obesidad en monoterapia.
Liraglutide provoca saciedad precoz y pérdida de apetito y
se asocia a pérdida significativa de peso. Está especialmente
indicado en obesidad asociada a DM, aunque actualmente
puede utilizarse incluso en obesos no diabéticos.
Respuesta: 1
MIR 2010
76. Ante la aparición de dolor en hipocondrio derecho
en un paciente al que se le ha sometido a cirugía
bariátrica o de la obesidad hace 1 año, sospechare-
mos como causa más frecuente:
1. Colelitiasis.
2. Úlcera de boca anastomótica.
3. Obstrucción intestinal.
4. Hepatopatía por síndrome malabsortivo.
5. Úlcera duodenal.
Sobre el tratamiento quirúrgico de la obesidad (cirugía bariá-
trica) hay que recordar lo siguiente:
• Indicaciones: IMC >40 kg/m2, o IMC >35 kg/m2 con FR
cardiovascular asociados, en los que ha fracasado el trata-
miento con dieta, ejercicio físico y fármacos.
• Técnicas: la más utilizada es el bypass gástrico, que es una
técnica mixta (restrictiva+malabsortiva). El efecto adverso
precoz y tardío más frecuente son los vómitos. Además,
casi en el 50% de los pacientes se produce litiasis biliar (res-
puesta 1 correcta), por lo que podría indicarse la colecistec-
tomía profiláctica en el momento de la intervención cuando
hay litiasis previas. Al ser obesos mórbidos no es infrecuente
que la colecistectomía no sea técnicamente posible.
Respuesta: 1
 Asignatura · Endocrinología
Tema 8. Trastornos del metabolismo lipídico
MIR 2019
89. Hombre de 43 años que acude a su consulta, con
antecedentes de cardiopatía isquémica, con un
IAM a los 38 años. Tiene el siguiente perfil lipídico:
colesterol total 276 mg/dL, HDL colesterol 44 mg/
dL, colesterol LDL de 167 mg/dL, triglicéridos 278
mg/dL y apoB de 180 mg/dL. Nunca ha fumado. Su
padre y sus tíos por rama paterna tienen una hiper-
lipemia mixta y han tenido eventos cardiovascula-
res. En la exploración física no presenta xantomas,
tiene un índice de masa corporal de 27 Kg/m2 y
la presión arterial es de 117/67 mmHg. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
MIR 2016
89. En relación con los factores de riesgo de las enfer-
1. Hipercolesterolemia familiar heterozigota.
2. Disbetalipoproteinemia.
3. Hiperlipemia familiar combinada.
4. Síndrome metabólico con hiperlipemia mixta.
En un adulto joven con dislipemia significativa y anteceden-
tes familiares hay que sospechar una dislipemia primaria
o hereditaria. La ausencia de xantomas, y la presencia de
hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia sugieren fuerte-
mente una hiperlipemia familiar combinada.
Respuesta: 3
MIR 2017
89. Hombre de 60 años que sufrió un infarto de mio-
cardio hace 1 año. Se lo remiten para valorar su
tratamiento. Está tomando gemfibrozilo 900 mg,
lisinopril 20 mg, aspirina 100 mg y carvedilol 25 mg.
En sus análisis tiene cLDL 162 mg/dL, cHDL 46 mg/dL,
triglicéridos 132 mg/dL, colesterol total 220 mg/dL.
¿Qué actitud terapéutica le parece más razonable?
1. Insistir en cambios de estilo de vida y mantener el
mismo tratamiento.
2. Es prioritario aumentar el cHDL con ácido nicotínico.
3. Hay que disminuir cLDL cambiando gemfibrozilo por
atorvastatina.
4. Retirar el betabloqueante por si altera los lípidos.
Pregunta fácil de contestar sobre un tema potencialmente
difícil. Actualmente coexisten dos filosofías de manejo de
la hiperlipemia, la guiada por objetivos (como las guías de
la SEC) y la guiada por reducción de riesgo cardiovascular.
El manejo clásico es guiado por objetivos: a mayor riesgo
cardiovascular, se persigue un objetivo de control de LDL
más exigente para conseguir mayor reducción del riesgo. Un
paciente con un IAM previo es un equivalente de enferme-
dad coronaria, máximo riesgo cardiovascular posible, y se
persigue un objetivo de colesterol LDL <70, por lo que en
este paciente está indicado el uso de estatinas, que son el
221
fármaco con mayor potencia hipolipemiante. El otro plantea-
miento huye de objetivos numéricos, y se plantea que todos
los pacientes con alto riesgo cardiovascular deben recibir
estatina; un paciente con un infarto previo es la categoría
de mayor riesgo, y tiene indicación de estatina, tenga el LDL
que tenga. Usemos el planteamiento que usemos, el paciente
debe recibir estatina, luego la única opción válida es la 3.
Respuesta: 3
medades cardiovasculares, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones NO es correcta?
1. En cuanto al colesterol LDL, el objetivo terapéutico de-
pende del riesgo cardiovascular global.
2. Los pacientes diabéticos tipo 2 deben considerarse de
ED
alto riesgo cardiovascular y el objetivo en cuanto a co-
lesterol LDL debe ser <100 mg/dL.
3. No hay evidencia suficiente de que niveles bajos de
colesterol HDL supongan un factor de riesgo cardio-
vascular.
4. Lo importante en el riesgo asociado a hipertensión ar-
terial es que mejora cuando se reduce la presión arte-
rial independientemente del tipo de fármaco utilizado.
5. La existencia de enfermedad coronaria en la familia es
un factor de riesgo para el paciente.
Pregunta desactualizada. En su momento ya era una
pregunta impugnable, aunque finalmente no anulada por el
Ministerio. A día de hoy no hay duda. Como es bien sabido,
el colesterol HDL bajo es un factor de riesgo cardiovascular
incluso más potente que el colesterol LDL alto, por lo que
la opción 3 es claramente falsa. Hay que recordar que,
aunque tener bajo el HDL es factor de riesgo cardiovascular,
la corrección farmacológica del HDL nunca ha conseguido
demostrar mejoría de riesgo cardiovascular. Pero la opción
2 también era falsa, puesto que el objetivo de colesterol LDL
para los pacientes diabéticos era de <70 mg/dL según las
guías de práctica clínica SEC 2013, al considerarse automáti-
camente como pacientes de muy alto riesgo cardiovascular.
A día de hoy existen dos abordajes de la dislipemia: el esta-
tino-céntrico y el LDL-céntrico. Las guías estatino-céntricas
(ATP IV de 2014, AHA 2015, ADA…) abogan por tratar con
estatinas de potencia acorde al riesgo cardiovascular del
paciente (a mayor riesgo, mayor potencia estatínica), siendo
poco importante la cifra basal o final de colesterol LDL. Las
guías europeas, sin embargo, mantienen objetivos de control
lipídico basados en las cifras de colesterol LDL. En su última
versión (SEC 2016) indican que los diabéticos con lesión de
órgano diana, FRCV mayor, o enfermedad vascular estableci-
da deben alcanzar LDLc <70 mg/dL; mientras que el resto de
diabéticos es suficiente con LDLc <100.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
48. En un ensayo clínico de un fármaco antineoplásico
se observa un importante aumento de los niveles
plasmáticos de LDL (lipoproteínas de baja densi-
dad). Señalar de entre las siguientes afirmaciones
cuál es correcta en la interpretación y consecuen-
cias de este hecho:
1. Las LDL están implicadas en el transporte reverso del
colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado.
Por tanto, unos niveles elevados son beneficiosos para
disminuir los niveles plasmáticos de colesterol.
2. Las LDL están implicadas en el transporte reverso del
colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado.
Por tanto, unos niveles elevados son beneficiosos para
disminuir los niveles plasmáticos de colesterol.
3. Las LDL son ricas en triglicéridos y pobres en colesterol.
Un aumento de LDL en plasma refleja un aumento de
síntesis de novo y/o de ingesta de triglicéridos.
4. Un aumento de los niveles de LDL en plasma es bene-
ficioso porque protege a las arterias de la formación
de placas ateroscleróticas.
5. Las LDL transportan colesterol desde el hígado a los te-
jidos periféricos, donde entran en las células mediante
procesos de endocitosis.
Pregunta básica sobre el metabolismo de las lipoproteí-
nas. Las lipoproteínas LDL forman parte de la llamada vía
endógena, que distribuye por los tejidos (músculo y graso)
los lípidos generados en el hígado. Las LDL son moléculas
formadas fundamentalmente de colesterol, procedentes de
las VLDL e IDL una vez que han cedido los triglicéridos en los
tejidos. Los niveles de LDL se consideran un factor de riesgo
cardiovascular independiente y lineal (a mayores niveles de
LDL, mayor riesgo vascular).
Respuesta: 5
MIR 2013
230. Un paciente de 57 años tuvo un infarto agudo de
miocardio y presenta en la analítica colesterol de
312 mg/dl (normal <220), LDL colesterol 241 mg/
dl (normal <150), HDL colesterol 29 mg/dl (normal
35-90), y triglicéridos normales. Fumador de 30
cigarrillos/día, no obesidad, presión arterial de
145/90 mmHg y no tenía diabetes. Interrogado
sobre antecedentes familiares refirió que un tío
por línea materna falleció de forma brusca a los 53
años. ¿Con qué respuesta está más de acuerdo?
1. Tratar con estatinas hasta que se normalice el coles-
terol y recomendar hábito de vida saludable (dieta,
ejercicio y no fumar).
2. Descartar hipotiroidismo u otra enfermedad sistemá-
tica, recomendar hábito de vida saludable y tratar con
fibratos para normalizar el colesterol.
222
3. No precisa descartar dislipemia secundaria por ser in-
frecuente. Se debe realizar perfil lipídico familiar.
4. Descartar dislipemia secundaria, tratar con resinas (res-
incolestiramina) y fibratos y recomendar hábito de vida
saludable. Prohibir alcohol.
5. Descartar dislipemia secundaria, solicitar estudio fami-
liar y tratar con estatinas para mantener un buen perfil
lipídico. Control de otros factores de riesgo.
En cuanto al manejo lipídico se refiere, la prevención secunda-
ria del infarto de miocardio se realiza con estatinas (salvo con-
traindicación o intolerancia), y de forma indefinida (respuestas
1, 2, y 4 incorrectas). En el estudio de riesgo vascular deben
descartarse causas secundarias, por ser frecuentes. Además,
en pacientes jóvenes o con antecedentes familiares se debería
realizar estudio familiar para descartar dislipemias primarias
(respuestas 5 correcta, 3 falsa). En cuanto al paciente de esta
pregunta, los objetivos de control dependen de las guías que
se manejen. Son objetivos comunes TA <140/90 mmHg, y
cese del hábito tabáquico, además de recomendar ejercicio
físico habitual (p. ej., caminar 30-60 min diariamente). Pero el
objetivo LDL depende de la guía que se maneje. Actualmente,
según las guías de la SEC 2016 sería conseguir LDL <70 mg/
dl (paciente muy alto riesgo tras IAM), pero según las guías
americanas AHA 2015 sería simplemente poner estatina de
alta potencia, con independencia del grado de control que
se alcance, pues las estatinas son el único fármaco que ha
demostrado reducción de riesgo cardiovascular.
Respuesta: 5
MIR 2012
88. Paciente de 55 años de edad diagnosticado de HTA
hace 2 meses en revisión de empresa. Analítica:
glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/dl, LCLc 160
mg/dl, HDLc 38 mg/dl, triglicéridos 171 mg/dl,
creatinina 1,1 mg/dl. Consulta por mal control de
la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que
ocasionalmente es nocturna. Exploración física: IMC
38 kg/m2, perímetro abdominal 110 cm, TA 157/93,
FC 70 lpm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo
del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta
asimetría en pedio y tibial posterior derechos que
son más débiles respecto a extremidad izquierda.
Rx de tórax y ECG sin alteraciones. ¿Cuál de las
siguientes pruebas complementarias es la menos
necesaria para detección de lesiones en órganos
diana?
1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Realización de fondo de ojo.
3. Determinación de microalbuminuria.
4. Índice tobillo-brazo.
5. Determinación de hemoglobina glicosilada.
 Asignatura · Endocrinología
En el estudio de riesgo cardiovascular es importante detectar
lesiones de órganos diana: datos precoces de daño orgánico
provocado por el daño vascular en conjunto, que preceden a
la aparición de manifestaciones clínicas y exigen por tanto
un mejor control del riesgo vascular en conjunto. Las cuatro
lesiones de órgano diana son:
• Hipertrofia miocárdica: reflejo de la sobrecarga sistólica del
VI, se detecta idealmente con el ecocardiograma (el electro-
cardiograma no es suficientemente sensible).
• Retinopatía: se manifiesta en el fondo de ojo, que debe ser
realizado por un oftalmólogo.
• Nefropatía: se manifiesta precozmente en forma de mi-
croalbuminuria, como dato de glomeruloesclerosis.
• Aumento del grosor íntima-media (GIM) en la carótida. Re-
vela un daño endotelial macroscópico y precede a la apari-
ción de placas de ateroma.
El índice tobillo-brazo se puede considerar como enfermedad
subclínica o como lesión de órgano diana. Se puede conside-
rar enfermedad subclínica en tanto que ya hay enfermedad
vascular, con ateromatosis significativa. Se puede considerar
lesión de órgano diana en tanto que aunque hay daño vascu-
lar no hay datos de isquemia a nivel de otros órganos. Dado
que el GIM no está universalmente disponible, a día de hoy
se usa el índice tobillo-brazo como lesión de órgano diana a
nivel vascular, por su mayor disponibilidad.
La hemoglobina glicada no es una lesión de órgano diana,
es simplemente un parámetro de control de la diabetes, pero
su alteración no implica la presencia de lesiones viscerales.
Respuesta: 5
MIR 2012
89. Hombre de 34 años remitido a la consulta por pre-
sentar cifras de colesterol LDL superiores a 250 mg/
dl, de forma persistente. El paciente se encuentra
asintomático pero en la exploración se aprecia la
presencia de manchas induradas blanquecinas en
codos, rodillas y párpados. Su TA es de 135/85
mmHg. Su padre murió de un infarto de miocardio
a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en
ayunas, destaca un colesterol total de 346 mg/dl,
un LDL colesterol de 278 mg/dl, un HDL colesterol
de 42 mg/dl, unos triglicéridos de 130 mg/dl y una
glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que
padece este paciente, una de las siguientes afirma-
ciones es FALSA. Señale cuál:
1. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica
codominante, con una alta penetrancia, por lo que es
frecuente que alguno de los progenitores y hermanos
del individuo la padezcan también.
2. El trastorno genético afecta al gen que codifica el re-
ceptor del LDL colesterol y se han descrito más de 900
mutaciones.
3. El trastorno genético afecta también a la síntesis de los
triglicéridos, provocando en las fases avanzadas de la
enfermedad, un incremento de los mismos, que suele
ser superior a los 500 mg/dl.
223
4. Los varones no tratados tienen una probabilidad cer-
cana al 50% de sufrir un evento coronario antes de
los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad
presentan una prevalencia de cardiopatía isquémica
superior a la de la población general femenina.
5. Las estatinas son eficaces en el tratamiento de la forma
heterocigota de la enfermedad, pero a menudo nece-
sitan combinarse con inhibidores de la absorción de
colesterol para alcanzar los objetivos terapéuticos y el
control de la enfermedad.
Paciente con hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia,
xantomas, y antecedentes de cardiopatía isquémica precoz.
Impresiona clínicamente de hipercolesterolemia familiar
monogénica. Para establecer su diagnóstico se requiere
la presencia de xantomas, la presencia de hipercolestero-
lemia en rango superior a 200 de LDL, y la existencia de
transmisión autosómica dominante (al menos un progenitor
afecto o al menos el 50% de descendientes afectos). En este
paciente, al no haber diagnóstico de hipercolesterolemia en
ED
el padre, no se puede establecer fehacientemente el diag-
nóstico. Es una enfermedad autosómica codominante. Eleva
el colesterol LDL por alteración del receptor LDL hepático,
que impide su retirada de la sangre. No altera los niveles de
triglicéridos (respuesta 3 falsa, es una hipercolesterolemia,
no una hiperlipemia mixta). Aumenta enormemente el riesgo
cardiovascular, siendo frecuentes los fenómenos isquémicos
precoces si no se hace tratamiento. El tratamiento se inicia
con estatinas, pero generalmente dados los niveles tan altos
de colesterolemia se precisa tratamiento combinado con eze-
timibe (inhibidor de la absorción intestinal de colesterol) para
alcanzar los objetivos de control. En los casos más graves se
están utilizando con éxito los inhibidores de la PCSK9.
Respuesta: 3
MIR 2010
78. El ejercicio físico es muy útil en la prevención de la
enfermedad cardiovascular porque:
1. Reduce la glucemia y la tensión arterial.
2. Evita el riesgo de taquiarritmias, incluso después de un
infarto de miocardio reciente.
3. Es aplicable en cualquier situación de prevención pri-
maria como de prevención secundaria.
4. Aumenta mucho las concentraciones de colesterol
HDL, aunque eleve un poco las concentraciones de
colesterol LDL.
5. Reduce el consumo muscular de oxígeno.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Un estilo de vida físicamente activo, ya sea en el tiempo
laboral o libre, va asociado a una disminución de la frecuen-
cia y la mortalidad de las ECV en un 30%, de modo que se
genera una relación inversamente proporcional: a mayor
actividad física, menor incidencia de eventos cardiovascula-
res. Actúa en diferentes ámbitos reduciendo el riesgo, reduce
la glucemia y la tensión arterial, sobre todo la diastólica (res-
puesta 1 correcta), disminuye el sobrepeso, aumenta el HDL
y disminuye el LDL (respuesta 4 incorrecta) entre otras. Al
ejercitar los músculos aumenta el consumo muscular de oxí-
geno (respuesta 5 incorrecta). No es aplicable en cualquier
situación de prevención primaria o secundaria (respuesta 3
incorrecta), de hecho, tras un IAM reciente hay que valorar
cuidadosamente la indicación de ejercicio en el paciente
(respuesta 2 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2009
75. Está claramente establecido el objetivo terapéutico de
un colesterol LDL inferior a 100 mg/dl en el caso de:
1. La presencia de cardiopatía isquémica previa.
2. La presencia de sobrepeso.
3. La edad de 50-60 años.
4. El antecedente de cardiopatía isquémica o ictus previo
en un padre o en un hijo.
5. La detección casual de una estenosis carotídea asinto-
mática del 10-15%.
Pregunta desactualizada. En el momento de ser pre-
guntada, las guías vigentes, ATP-III (de 2004), definían el
objetivo de control más exigente como LDL <100, aplicable
a pacientes con equivalentes cardiovasculares (cardiopatía
isquémica, ictus, aneurisma aorta abdominal, estenosis
carotidea asintomática >50%...), insuficiencia renal crónica,
o DM. El sobrepeso, la edad (>45 en varón o 55 en mujer), y
el antecedente de enfermedad coronaria en los padres, son
sólo factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Con 0-1 FRCV,
la indicación ATP-III era LDL <160; y con 2 o más FRCV <130.
La combinación de IAM y DM era un caso especial en el que
se recomendaba intentar conseguir <70. En la actualidad
existen dos abordajes de la dislipemia: el estatino-céntrico
y el LDL-céntrico. Las guías estatino-céntricas (ATP IV de
2014, AHA 2015, ADA…) abogan por tratar con estatinas
de potencia acorde al riesgo cardiovascular del paciente
(a mayor riesgo, mayor potencia estatínica), siendo poco
importante la cifra basal o final de colesterol LDL. Las guías
europeas, sin embargo, mantienen objetivos de control
lipídico basados en las cifras de colesterol LDL. En su última
versión (SEC 2016) establecen cuatro categorías de riesgo
cardiovascular, definidas por el índice SCORE y la proyección
de riesgo: riesgo CV leve si <1%, objetivo LDL <160; riesgo
intermedio si 1-5%, objetivo LDL <115; riesgo alto si 5-10%,
objetivo LDL <100; y riesgo muy alto si >10%, objetivo LDL
>70. Todos los equivalentes de riesgo cardiovascular se con-
sideran muy alto riesgo y por tanto candidatos a objetivo LDL
<70, por lo que esta pregunta está desactualizada.
Respuesta: 1
224
Tema 9. Trastornos endocrinos múltiples
MIR 2017
91. Hombre de 33 años remitido desde la consulta de
digestivo. Está diagnosticado de hipergastrinemia
secundaria a tumor de células de islote pancreático
y le han detectado una calcemia de 12,3 mg/dL
(normal 8,5-10,5). ¿Cuál es el diagnóstico más pro-
bable?
1. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
2. Síndrome de McCune-Albright.
3. Complejo de Carney.
4. Síndrome poliglandular autoinmune tipo I.
Pregunta fácil sobre un clásico recurrente del MIR, el síndro-
me MEN de tipo 1. En el síndrome MEN de tipo 1 se asocian,
por orden de frecuencia, tumores paratiroideos, pancreáticos
e hipofisarios. Un paciente con un tumor pancreático e
hipercalcemia probablemente tendrá un hiperparatiroidismo
primario y por tanto sospechamos un síndrome MEN tipo 1.
Respuesta: 1
MIR 2016
231. Mujer de 24 años, asintomática, con antecedentes
de padre y hermana afectos de carcinoma medular
de tiroides. De forma incidental se descubre en la
tomografía computarizada (TC) masa adrenal de 5
cm de diámetro. ¿Cuál de las siguientes opciones
debe ser la siguiente decisión clínica?
1. Dado que se halla asintomática se aconseja control se-
mestral con TC seriadas de dicha lesión.
2. Es prioritario la búsqueda de un posible carcinoma me-
dular de tiroides.
3. Debe sospecharse un síndrome de Cushing pre-clínico
en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple.
4. Deberá practicarse punción-aspiración de dicha lesión
para elucidar la naturaleza de dicha lesión.
5. Se deberá determinar catecolaminas en orina para des-
cartar un feocromocitoma.
Concepto repetido históricamente. Ante un cáncer familiar
de tiroides en que se descubre una masa suprarrenal, nuestra
sospecha diagnóstica debe ser síndrome MEN de tipo 2A o
2B, que combina carcinoma medular de tiroides familiar y
feocromocitoma. En estos casos es prioritaria la intervencion
del feocromocitoma sobre el cáncer medular de tiroides. Por
ello, lo primero que tenemos que hacer es descartar feocro-
mocitoma para operarlo con la mayor brevedad posible, pre-
vio bloqueo alfa-adrenergico con fenoxibenzamina. Tambien
es necesario hacer un screening de cáncer medular, pero lo
prioritario es descartar feocromocitoma.
Respuesta: 5
 Asignatura · Endocrinología
MIR 2014
99. Una mujer de 45 años acude a la consulta remitida
desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neu-
roendocrino diagnosticado tras pancreatectomía
parcial por un tumor de 2 cm en cola del páncreas.
El tumor había sido detectado de forma casual en
una TC abdominal solicitada para completar el estu-
dio de un quiste simple hepático. Interrogando a la
paciente destacan como antecedentes reglas irre-
gulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses,
y cólicos renoureterales de repetición desde los 20
años de edad por los que ha precisado litotricia en
varias ocasiones. Además presenta antecedentes
familiares de cólicos renoureterales. ¿Cuál es su
sospecha diagnóstica?
1. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o Síndrome de
Wermer.
2. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 A o Síndrome
de Sipple.
3. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5. Un tumor neuroendocrino productor de PTH.
Nos presentan una paciente con un tumor neuroendocrino
pancreático y nefrolitiasis con historia familiar de cólicos
renoureterales (lo que nos hace sospechar un hiperpara-
tiroidismo primario). Todo ello indica la presencia de una
neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 1 (tumores hipofi-
sarios, neuroendocrinos pancreáticos e hiperparatiroidismo
primario). Es probable que las reglas irregulares estén en
relación con hipogonadismo hipofisario (prolactinoma o
tumor compresor).
Respuesta: 1
MIR 2013
63. En relación con la neoplasia endocrina múltiple tipo
2 indique la afirmación cierta:
1. La presencia del gastrinoma condiciona la morbilidad
y la mortalidad.
2. La existencia de hiperparatiroidismo primario es infre-
cuente.
3. El estudio de la mutación del protooncogén RET tiene
importancia en su manejo.
4. Es característico el feocromocitoma de localización ex-
traadrenal.
5. Suelen aparecer tumores carcinoides que se localizan
en el timo.
225
La neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2) incluye
CArcinoma medular de tiroides, FEocromocitoma e hiper-
PARAtiroidismo (regla mnemotécnica: “CAFÉ PARA 2”). La
localización del feocromocitoma suele ser intraadrenal, y
característicamente con mayor producción de adrenalina que
noradrenalina. Los carcinomas medulares de tiroides suelen
ser bilaterales, multicéntricos y agresivos. El responsable
genético es el protooncogén RET (cromosoma 10), y su
determinación es clave para el screening familiar (respuesta
3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2011
75. La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o sín-
drome de Wermer asocia:
ED
1. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome
de Zollinger-Ellison.
2. Hiperparatiroidismo. feocromocitoma y carcinoma me-
dular de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cáncer microcítico de pulmón y
tumor carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocar-
cinoma.
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblas-
toma.
Pregunta teórica directa. El MEN 1 o síndrome de Wermer
asocia tres tumores: tumores de paratiroides, de islotes pan-
creáticos (p. ej., puede provocar un síndrome de Zollinger-
Ellison) y de hipófisis.
El MEN tipo 2a asocia carcinoma medular de tiroides, feocro-
mocitoma y tumores de paratiroides. El MEN tipo 2b asocia,
además de las características del MEN 2a, ganglioneuromas
y hábito marfanoide.
Respuesta: 1
MIR 2011
159. Niña de 5 años, completamente asintomática, y que
acude a la revisión habitual del pediatra. Consulta
porque su madre fue operada de un tumor de
tiroides y una abuela falleció hace 10 años por un
feocromocitoma. La actitud terapéutica prioritaria
que adoptaremos será:
1. Exploración física exhaustiva con control de la tensión
arterial para valorar si el niño puede presentar alguna
enfermedad familiar.
2. Análisis bioquímico con calcitonina. Si ésta es normal
no es preciso más control a esta edad.
3. Seguimiento anual de los niveles de calcitonina con
estimulación con pentagastrina y, si se eleva, indicar
una tiroidectomía profiláctica.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

4. Estudio genético de la mutación del protooncogén RET MIR 2015

c634, y si es positivo se realizará la tiroidectomía radi- 86. Paciente que presenta diabetes mellitus, pérdida
cal profiláctica a esta edad. de peso, anemia y eritema migratorio necrolítico. El
5. Estudio genético de la mutación protooncogén RET diagnóstico más probable es:
c634. Niveles de calcitonina y PAAF (punción-aspira-
ción con aguja fina) y si son positivas se realizará la 1. Somatostatinoma.
tiroidectomia radical. 2. Insulinoma.
3. Vipoma.
4. Gastrinoma.
5. Glucagonoma.
Se trata de una sospecha de síndrome MEN tipo 2: madre
con cáncer de tiroides y abuela con feocromocitoma. Podría
perfectamente coincidir que su familia hubiera tenido esos
Pregunta clásica, no nos extrañaría que estuviera repetida
dos cánceres de forma esporádica, casual, pero cabe la posi-
literalmente de algún MIR antiguo. EL glucagonoma es un
bilidad de que haya un síndrome hereditario de neoplasias
tumor maligno del páncreas que se reconoce en el MIR por
endocrinas múltiples. El screening familiar se hace buscando
la asociación de diabetes y eritema necrolítico migratorio.
el protooncogén RET.
Clásicamente provoca el “síndrome de las 4 D’s”: Diabetes,
Si la niña porta el protooncogén RET, es muy probable que
Depresión, Dermatitis (eritema necrolítico migratorio) y Deep
desarrolle cáncer medular de tiroides y feocromocitoma. El
Vein Thrombosis (TVP). Como buen tumor maligno puede
feocromocitoma es clínicamente más grave, ya que nume-
asociar anemia de trastorno crónico y cuadro constitucional.
rosos fármacos pueden provocar una crisis adrenérgica, de
riesgo vital. Por eso se debería vigilar periódicamente la
Respuesta: 5
tensión y hacer screening con metanefrinas. Pero el carcino-
ma medular de tiroides, aunque su clínica sea menos grave,
es un tumor de alta malignidad, con riesgo de diseminación
hematógena precoz. Por ello se recomienda realizar tiroidec-
tomía profiláctica en los pacientes con sindrome MEN de tipo MIR 2013
2 confirmado mediante protooncogén RET. 49. Respecto al insulinoma, señale la respuesta correcta:
Si se confirma el RET, es necesario descartar feocromocitoma
previo a cualquier acto quirúrgico, luego la opción impecable 1. Se asocia a MEN tipo IIA.
sería la que indicara estos tres aspectos: buscar presencia de 2. Es un tumor endocrino pancreático cuya resección qui-
RET, descartar feocromocitoma y tiroidectomía profiláctica rúrgica supone la curación en la mayoría de casos.
3. Suele ser un tumor multifocal y maligno en la mayoría
tras descartar o tratar feocromocitoma.
de los casos.
Respuesta: 4 4. Suele ser un tumor de localización extrapancreática.
5. El tratamiento de elección es la radiofrecuencia percu-
tánea.

Tema 10. Tumores neuroendocrinos

El insulinoma es un tumor neuroendocrino derivado de las
MIR 2017 células beta pancreáticas, productor de insulina. Suele ser
212. ¿Cuál es la técnica diagnóstica de elección para de localización pancreática, generalmente benigno y único.
localizar el origen del tumor primario y la extensión Puede encontrarse aislado o asociado a un MEN 1, en cuyo
del mismo en pacientes afectos de síndrome carci- caso pueden ser múltiples. La clínica es secundaria al hipe-
noide? rinsulinismo (hipoglucemias y aumento de peso). El test de
ayuno de 72 horas (midiendo glucemia, insulina sérica y
1. TC toraco-abdomino-pélvico. péptido C) permite el diagnóstico, seguido de una prueba
2. Resonancia magnética. de imagen para localización (TC, ecoendoscopia...). El tra-
3. Gammagrafía con octreótido.
tamiento de elección es quirúrgico (enucleación) y suele ser
4. Tomografía de emisión de positrones (PET).
curativo.

Respuesta: 2
Pregunta fácil. El tumor carcinoide se puede localizar con la
gammagrafía con octreótido, que va a ser la mejor prueba
para localizar el tumor primario (apendicular, bronquial,
pancreático) y ver su extensión a distancia. La TC es mejor
para evaluar infiltración de estructuras locales, pero la gam-
magrafía es de elección.

Respuesta: 3

226
 Asignatura · Endocrinología

Tema 11. Hipoglucemias Otros

MIR 2012 MIR 2009

85. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipoglucemia en 70. El uso clínico de los glucocorticoides frecuentemen-
el adulto? te conlleva el desarrollo de complicaciones. Todas
las que se enumeran lo son SALVO una. Indíquela:
1. Ayuno prolongado.
2. Ejercicio físico excesivo. 1. Aumento de peso.
3. Hipoglucemia reactiva. 2. Diabetes Mellitus.
4. Insulinoma. 3. Osteoporosis.
5. Iatrogénica. 4. Disminución de la presión intraocular.
5. Miopatía.

La causa más frecuente de hipoglucemia es la iatrogénica

secundaria a tratamiento antidiabético (incluyendo insulina).
De los antidiabéticos orales las sulfonilureas presentan un
riesgo significativo de hipoglucemias. Factores desencade-
nantes de hipoglucemia en el paciente diabético son el ayuno
prolongado, la ingesta de alcohol, el exceso de insulina para
la cantidad ingerida de hidratos de carbono o el ejercicio.
Pregunta de lógica. Todas las opciones hablan de efectos que
tienen los corticoides sobre el organismo, pero si nos hablan
de “complicaciones” parece claro cuál va a ser la opción que
hay que marcar: aquella que dice que los corticoides bajan
la presión intraocular. En realidad, los corticoides producen
un aumento de la presión intraocular, por lo que la respuesta

ED
falsa es la opción 4.
Respuesta: 5
Respuesta: 4

Tema 13. Síndrome metabólico

MIR 2013
60. ¿Cuál de las siguientes variables NO es característi-
ca del Síndrome Metabólico?

1. Triglicéridos >150 mg/dl.

2. Aumento de colesterol ligado a lipoproteínas de baja
densidad (LDL).
3. Descenso de colesterol ligado a lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
4. Hipertensión arterial.
5. Metabolismo de la glucosa alterado.

Pregunta sencilla, ya preguntada en múltiples ocasiones. El

síndrome metabólico engloba múltiples factores de riesgo
vascular (alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, obesidad troncular, hipertensión arterial, niveles
elevados de triglicéridos y bajos de HDL). Aunque existen
varias clasificaciones, todas ellas coinciden en que los niveles
de LDL no son un criterio de síndrome metabólico (respuesta
2 falsa).

Respuesta: 2

227
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

228
 Asignatura
Estadística y Epidemiología
Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Héctor Manjón Rubio, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U.
de Alicante (Alicante). Carlos Corrales Benítez, H. U. La Paz (Madrid). Pablo Barrio Giménez, H. Clinic (Barcelona). Ángel Aledo-Serrano, H. Ruber
Internacional (Madrid).
Tema 1. Estadística descriptiva
MIR 2017
130. En una población se quiere determinar la preva-
lencia de pediculosis en niños menores de 12 años.
Para ello se divide la población en barrios y en cada
uno de ellos se toma una muestra aleatoria cuyo
tamaño idóneo ha sido previamente determinado.
El tipo de muestreo utilizado ha sido:
1. Muestreo aleatorio simple.
2. Muestreo aleatorio estratificado.
3. Muestreo aleatorio por conglomerados.
4. Muestreo sistemático.
El muestreo aleatorio simple es aquel en el que cada uno de
los individuos que elegimos para formar parte de la muestra
sea elegido individualmente por azar. Sin embargo existen
otros tipos de muestreos en los que cada individuo tiene
también las mismas probabilidades de salir elegido para for-
mar parte de la muestra. Entre ellos se encuentra el muestreo
estratificado (respuesta 2 correcta) en el que se divide a la
población en torno a una característica que queremos que
se distribuya de una manera controlada. Posteriormente,
como ocurre en el ejemplo de la pregunta, veremos que se
elige a una muestra en cada uno de los grupos mediante
un muestreo aleatorio simple y de este modo se controla el
número de individuos de cada grupo en la muestra. No se
trata de un muestreo por conglomerados (respuesta 3 falsa)
porque estos grupos que utilizamos no son representativos
de la población general (cada barrio no tiene las mismas
características de la población general pues los hay con
mayor y menor poder adquisitivo), y por ello no elegimos
uno de ellos como muestra (lo que sí sería un muestreo por
conglomerados), sino que elegimos un grupo de individuos
en cada grupo.
Respuesta: 2
MIR 2015
184. Se ha determinado en un grupo de sujetos la pre-
sencia (x=1) o ausencia (x=0) de bacteriuria. ¿De
qué tipo de variable se trata?
1. Ordinal.
2. Numérica.
3. Categórica.
229
4. Cuantitativa continua.
5. Cuantitativa discreta.
Se trata de una pregunta muy sencilla sobre tipos de varia-
bles en estadística descriptiva. Las variables cualitativas son
aquéllas que expresan características que no toman valores
numéricos. Dentro de éstas, las categóricas o nominales
son aquellas que expresan características que no siguen un
orden (no son jerarquizables como las ordinales), como en
esta pregunta.
Respuesta: 3
MIR 2014
190. Con objeto de comprobar la eficacia de un trata-
miento para dejar de fumar se compara un grupo
control (con placebo) con un grupo tratado. Para
que los grupos sean comparables es importante
que no difieran mucho en la edad de los partici-
pantes. Nos informan que la media de edad en el
grupo control es 52 años y que en el grupo tratado
también es 52 años. A partir de dicha información
podemos decir que:
1. Los grupos no difieren respecto a la distribución de la
variable edad.
2. Si el estudio está bien diseñado, no nos puede dar la
misma media de edad en ambos grupos.
3. Para comparar la distribución de la variable edad en
ambos grupos sería conveniente conocer una medida
de dispersión como la desviación típica además de la
media.
4. Para la conclusión final no importa la distribución de
la edad en ambos grupos, sólo si el tratamiento es
efectivo o no.
5. Si además de la media, coinciden la mediana y la moda
podemos afirmar que los grupos no difieren respecto a
la distribución de la variable edad.
El primer paso a la hora de analizar los resultados de un estu-
dio es la comprobación del diseño y de la ausencia de sesgos.
Tenemos que comprobar que las características de los grupos
sean homogéneas (si no podríamos incurrir en un sesgo de
selección, y por tanto nuestros resultados podrían no ser váli-
dos - respuesta 4 falsa), como nos está indicando el enuncia-
do de esta pregunta al hablarnos de la característica “edad”.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Cuando manejamos variables cuantitativas (edad), tenemos
que expresarlas con medidas de tendencia central (media en
este caso, que pueden o no coincidir en ambos grupos) y de
dispersión (respuesta 3 correcta). Para poder afirmar que los
dos grupos no difieren en cuanto a la edad se realizaría una
comparación (contraste de hipótesis) obteniéndose una “p”,
viendo así si las diferencias observadas se deben o no al azar
(respuestas 1 y 5 falsas).
Respuesta: 3
MIR 2013
175. En una población, el valor medio del colesterol total
es de 216 mg/dl, con una desviación típica de 5 mg/
dl. El porcentaje de personas cuyo nivel de coleste-
rol es mayor de 226 mg/dl es, aproximadamente:
1. El 0,025%.
2. El 0,5%.
3. El 2,5%.
4. El 5%.
5. El 10%.
Pregunta de dificultad intermedia sobre la distribución nor-
mal aplicada a estadística descriptiva. Nos piden indicar qué
porcentaje de una distribución está por encima del valor
medio + 2 veces la desviación típica (216 mg/dl + 2 · 5 mg/
dl = 226 mg/dl). El intervalo media +/- 2 veces la desviación
típica encierra el 95% central de las observaciones. Así, un
5% de las observaciones estarán fuera de dicho intervalo.
Al ser un intervalo simétrico, la mitad de las observaciones
fuera del intervalo estarán a la izquierda de éste (2,5%), y la
otra mitad a su derecha (2,5%). Por lo tanto, por encima del
valor 226 mg/dl (límite superior del intervalo que encierra el
95% de la distribución) habrá un 2,5% de las observaciones.
Respuesta: 3
MIR 2013
177. ¿Cuál de los siguientes parámetros mide el apunta-
miento de una distribución?
1. El coeficiente de Fisher.
2. Los cuartiles.
3. La varianza.
4. La curtosis.
5. La amplitud.
230
La curtosis es una medida que refleja la morfología de una
distribución, en cuanto a su grado de “apuntamiento” (si
la forma es “picuda” o “aplanada”). Se considera que la
distribución normal es “mesocúrtica” (coeficiente de curtosis
de Fisher = 0). Una distribución leptocúrtica (curtosis >0)
tiene mayor concentración de observaciones en el centro
(más picuda) y en los extremos (colas más largas), mientras
que una distribución platicúrtica (curtosis <0) tiene poca
concentración de observaciones en el centro y los extremos y
más concentración de observaciones en valores intermedios
(distribución aplanada y con colas laterales cortas).
Respuesta: 4
MIR 2012
186. Va a realizar un ensayo clínico aleatorizado para
comparar la eficacia de dos tratamientos para dejar
de fumar. Como cree que el sexo puede influir en el
resultado, le gustaría asegurar que la proporción de
hombres y mujeres es similar en los dos grupos de
tratamiento. ¿Qué tipo de aleatorización utilizaría?
1. Aleatorización por bloques.
2. Aleatorización estratificada.
3. No es necesaria la aleatorización si aseguramos el co-
rrecto enmascaramiento del tratamiento.
4. Aleatorización por centros.
5. Aleatorización simple.
Estamos ante una pregunta en la que se trata de realizar
grupos de muestreo según una característica que pensamos
a priori que podría provocar diferencias en los resultados, en
este caso el sexo. Esto se denomina estratificar, por lo que la
opción correcta es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2011
173. Un estudio informa que la mediana de supervi-
vencia de los pacientes después del diagnóstico de
cierto tipo de cáncer es de 6 años. ¿Esto quiere decir
que?
1. No hay ningún paciente que sobreviva menos de 6
años.
2. La mitad de los pacientes sobreviven aproximada-
mente 6 años.
3. El valor esperado del tiempo de supervivencia es 6
años.
4. No hay ningún paciente que sobreviva más de 6 años.
5. La mitad de los pacientes sobreviven más de 6 años.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
La mediana equivale el percentil 50, esto es, indica el valor
de la distribución en el cual la mitad de las observaciones se
quedan por encima (>), y la otra mitad por debajo o igual de
dicho valor (< ó =).
Por lo tanto, si nos dicen que la mediana de supervivencia es
de 6 meses, indica que la mitad de los pacientes sobreviven
más de 6 meses, y la otra mitad menos o igual a 6 meses. Por
ello, la respuesta correcta es la 5.
Respuesta: 5
MIR 2010
178. ¿Cuál de los siguientes índices NO es una medida de
dispersión?
1. Desviación estándar.
2. Varianza.
3. Rango de amplitud.
4. Desviación media.
5. Mediana.
Las medidas de tendencia central son las que nos indican
en torno a qué valores se agrupan los valores de nuestra
variable. Son la media, la mediana y la moda. Las medidas
de dispersión son las que nos indican de forma escueta si
los valores en una distribución se alejan mucho o poco de
los valores centrales. Son la varianza, la desviación media,
la desviación estándar y el rango. Por tanto, la respuesta es
la 5, ya que la mediana es una medida de tendencia central.
La desviación media, que no se menciona en el manual, es
la media de las diferencias en valor absoluto de los valores
a la media. En cualquier caso es una medida poco útil en
estadística; baste con saber que es una medida de dispersión.
Respuesta: 5
MIR 2009
193. Se realiza un estudio para determinar si se produce
o no hemorragia digestiva con un determinado tipo
de tratamiento. En este caso la variable principal
del estudio es de tipo?
1. Cualitativo continuo.
2. Categórico ordinal.
3. Categórico discreto.
4. Cualitativo binario.
5. Categórico dependiente.
231
Pregunta que no debemos fallar sobre un concepto básico
en la estadística, como son los distintos tipos de variables.
Las variables se pueden dividir en cualitativas y cuantitativas:
1. Variables cualitativas:
Los valores son no numéricos. Se subdivide en:
- Ordinales: como su nombre indica, los valores siguen un
orden (un ejemplo muy típico es el grado de dolor, que
se determina con escalas).
- Nominales: los valores no siguen un orden determinado
(sexo, color de piel).
- Se subdivide a su vez en dicotómicas (sólo existen dos
posibles valores, p. ej., sexo, presencia o no de una
determinada enfermedad) o no dicotómicas (pueden
existir más de dos valores, p. ej., color de ojos).
2. Variables cuantitativas:
Los valores que adopta la variable son numéricos. Se sub-
divide en:
- Discretas: sólo pueden existir como variables números
enteros (número de hijos).
- Continuas: pueden existir decimales (peso, talla, tem-
peratura).
Con todo esto, vemos que la presencia o no de hemorragia
digestiva, es decir, Sí hemorragia versus No hemorragia,
pertenece a las variables cualititativas nominales dico-
tómicas, o, como dice la respuesta, binarias (respuesta 4
correcta).
ET
Respuesta: 4
MIR 2009
210. Hemos realizado un estudio de investigación en
una determinada área de salud en el que se han
incluido 500 pacientes con hipertensión arterial
mediante un muestreo de casos consecutivos. Este
tipo de muestreo consiste en:
1. Escoger “a dedo” a los individuos entre la población
accesible que se suponen más apropiados para partici-
par en el estudio.
2. Dividir a la población en subgrupos de acuerdo a cier-
tas características, y escoger una muestra al azar de
cada uno de esos grupos.
3. Enumerar cada unidad de la población accesible y se-
leccionar una muestra al azar.
4. Elegir a cada individuo que cumpla con los criterios de
selección del estudio dentro de un intervalo de tiempo
específico o hasta alcanzar un determinado número.
5. Extraer una muestra al azar a partir de agrupaciones
naturales de individuos dentro de la población.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Existen dos técnicas de muestreo; el muestreo probabilístico
abarca una serie de técnicas que tienen en común utilizar
algún procedimiento de selección aleatoria, de modo que
todos los individuos de la población de estudio tienen una
misma probabilidad de ser incluidos en la muestra, siendo
ésta determinada por azar, y por tanto es más probable que
las muestras obtenidas sean representativas. El muestreo no
probabilístico selecciona la muestra con métodos en los que
no interviene el azar y por eso su desventaja es que los indi-
viduos no tienen la misma probabilidad de ser incluidos en el
estudio y no se asegura la representatividad de la muestra.
Entre los primeros tenemos el muestreo aleatorio simple en
el que cada individuo tiene la misma probabilidad de ser
escogido (opción 3); el muestreo estratificado en el que la
población se divide en dos o más subgrupos excluyentes
entre sí en función de cierta variable que interese controlar
por poder actuar como factor de confusión y seguidamente
se extrae aleatoriamente una muestra de tamaño propor-
cional en cada subgrupo o estrato (opción 2); el muestreo
polietápico en el que se seleccionan unidades primarias de
muestreo de una población (ej: escuelas) y posteriormente
se seleccionan dentro de esas unidades primarias, unidades
secundarias (niños) y así sucesivamente (opción 5) (si en
este último tipo es un muestreo de dos etapas y se incluyen
todas las unidades secundarias de una unidad primaria se
denomina muestreo por conglomerados, como ejemplo,
todos los niños de una escuela). Y el último tipo de muestreo
probabilístico es el muestreo sistemático en el que se halla
una constante de muestreo k, de manera que el primer indi-
viduo se elige al azar y después se elige sistemáticamente
uno de cada k individuos según algún factor que los ordene.
Dentro de los tipos de muestreo no probabilístico tenemos al
muestreo de casos consecutivos, en el que se selecciona a los
sujetos que cumplen criterios de inclusión especificados en el
protocolo (opción 4). Esta es la técnica más utilizada en los
ensayos clínicos. La opción 1 también describe una técnica
de muestreo no probabilística.
Respuesta: 4
Tema 2. Estadística inferencial
MIR 2019
122. Si el número de observaciones de una muestra se
multiplica por 4, el error típico (o estándar) de la
media:
1. Se divide por 4.
2. Se divide por 2.
3. Se multiplica por 4.
4. Se multiplica por 2.
232
El error estándar de la media es la medida de dispersión que
utilizamos en la estadística inferencial. Se calcula a partir
de la desviación típica (desviación estándar) obtenida de
la muestra que hemos utilizado y del número de sujetos de
nuestra muestra ("n") a partir de la fórmula: eem = σ/√n,
donde el denominador es una raíz cuadrada. Por ejemplo, si
n = 4 y σ = 8 → eem = 8/√4 = 4; (si multiplicamos n por 4
→ n = 16 y σ = 8) → eem = 8/√16 = 2. El eem ha pasado
de 4 a 2, se visto dividido por 2: a medida que aumenta la
n disminuye el eem, con lo que podemos inferir datos con
mayor precisión.
Respuesta: 2
MIR 2019
123. Si repetimos indefinidamente un estudio aleatori-
zado y no sesgado, ¿qué ocurre con el intervalo de
confianza al 95% del efecto de la intervención?
1. Contiene el efecto que tiene la intervención en el 95%
de los casos (o pacientes).
2. Incluye el 95% de los efectos poblacionales.
3. Incluye el 95% de los efectos muestrales.
4. Incluye el efecto poblacional en el 95% de los estu-
dios.
Los intervalos de confianza incluyen los resultados de una
teórica simulación en la que seleccionan infinitas muestras
de la población, y en cada muestra se realiza un estudio
y se obtiene la media de nuestra variable objetivo. Así, el
intervalo de confianza del 95% (media ± 2 · eem) recogerá
los valores que tomará la media de esa variable objetivo en
el 95% de los hipotéticos estudios realizados en la población
(opción 4 correcta). La opción 1 señala lo que inlcuyen los
intervalos utilizados en estadística descriptiva: el intervalo
del 95% (media ± 2 · σ) recoge los valores obtenidos en el
95% de los pacientes de la muestra.
Respuesta: 4
MIR 2018
215. ¿Con cuáles de las siguientes medidas podemos
reducir la amplitud de un intervalo de confianza?
1. Aumentando el tamaño muestral o disminuyendo el
grado de confianza.
2. Disminuyendo el tamaño muestral o disminuyendo el
grado de confianza.
3. Aumentando el tamaño muestral o disminuyendo la
potencia estadística.
4. Aumentando el tamaño muestral o aumentando el
grado de confianza.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
El primer paso para responder bien esta pregunta es tener
claro un concepto importantísimo en estadística, y es que
la amplitud de los intervalos de confianza es inversamente
proporcional a la potencia estadística. Es decir, cuánto más
seguros estamos de una cosa, menor es la amplitud del inter-
valo de confianza. De ahí que aumentar el tamaño muestral
sea correcto. La duda aparece con el grando, o intervalo, de
confianza. Recordad que de alguna manera, el intervalo de
confianza nos informa del “grado” de certeza o de expecta-
tivas de acertar que yo quiero transmitir. Por decirlo de algún
modo, si pongo un 95% en vez de un 68% estoy siendo más
estricto, o sea, para tener la misma amplitud de intervalo,
con un 95% de confianza necesito más tamaño muestral.
Dicho de otra manera, a mismo tamaño muestra, si reduzco
el intervalo de confianza estoy de alguna manera “aumen-
tando” la potencia estadística (dentro del rango de epxecta-
tivas de acertar que quiero) y por tanto estaría reduciendo la
amplitud de los intervalos de confianza.
Respuesta: 1
MIR 2015
185. Se realiza una estimación poblacional de los niveles
de creatinina en sangre, en un grupo de mujeres
embarazadas, obteniéndose los siguientes resulta-
dos: media (×) 0,8 mg/dL; desviación típica (s) 0,62
mg/dL; tamaño muestral (n) 85 mujeres. Según los
datos anteriores el intervalo de confianza para la
media poblacional (?) con un nivel de confianza de
95% (Z=1,96), es:
1. 0,8 ± 0,04.
2. 0,8 ± 0,13.
3. 0,8 ± 0,62.
4. 0,8 ± 1,96.
5. 0,8 ± 0,07
MIR 2012
172. Si desea conocer la imprecisión esperada al estimar
Se trata de identificar que nos están pidiendo un valor de
estadística inferencial, es decir, deberemos usar la fórmula
que contiene el error estándar de la media (acordaros que
se calcula dividiendo la desviación estándar entre la raíz
cuadrada del tamaño muestral). Los cálculos resultan algo
farragosos en comparación a otros años del MIR, pero se
pueden hacer. El resultado final sería, haciendo las cuentas
de manera aproximada: 0,8 ± 2 · (0,62/?85) = 0,8 ± 2 ·
(0,62/9) = 0,8 ± 2 · (0,7) = 0,8 ± 0,14. La opción a la que más
se aproxima nuestro resultado aproximado es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2014
191. Un Pediatra desea estudiar el sobrepeso en los
niños de 14 años, según los valores del IMC (índice
de masa corporal). Para estimar el tamaño muestral
233
necesario propone un nivel de confianza del 95% y
una precisión de 1 unidad de IMC. ¿Qué más pará-
metros necesita conocer para determinar el tamaño
muestral?
1. La media del IMC en la población.
2. La varianza del IMC.
3. La media y la desviación típica del IMC.
4. El tamaño de la población y la media del IMC.
5. La desviación típica del IMC y el tamaño de población.
Pregunta difícil sobre el cálculo del tamaño muestral para
estudios de inferencia, pues requiere conocer el tipo de varia-
ble utilizada para saber los parámetros necesarios (hasta
ahora se hacían preguntas genéricas independientes del tipo
de variable utilizada en nuestro estudio). El tamaño muestral,
independientemente del tipo de variable, depende del nivel
de confianza deseado (95%, 99%...) y del nivel de precisión
deseada (cómo de ancho queremos que sea nuestro intervalo
de confianza). Además, depende del parámetro que se utiliza
con cada tipo de variable para calcular el error estándar: para
variables cuantitativas se utiliza la desviación típica (despeja-
mos el tamaño muestral “n” de la fórmula, tenemos que ele-
var la desviación típica al cuadrado, por lo que para calcular
dicho tamaño muestral se utilizará la varianza -cuadrado de
ET
la desviación típica-); para variables cualitativas se utiliza el
porcentaje estimado que tendrá la variable en la población.
Así, dado que nos dan en el enunciado el nivel de confianza
y de precisión deseados, y la variable utilizada es cuantitativa
(índice de masa corporal), el único dato que nos falta es la
varianza (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
la media de una variable recurrirá a:
1. El error estándar (típico).
2. La desviación estándar (típica).
3. La varianza de la variable.
4. El rango intercuartílico.
5. El coeficiente de variación.
Pregunta sobre estadística inferencial. Todas las opciones
se refieren a parámetros de estadística descriptiva, salvo el
error típico o error estándar, que nos habla, como dice el
enunciado, de la cota de error o la precisión con la que esta-
mos realizando una estimación poblacional de un parámetro
(la media), a partir del valor de dicho parámetro en nuestra
muestra.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 3. Contraste de hipótesis
MIR 2019
115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los ensa-
yos clínicos es CORRECTA?
1. Los ensayos clínicos de no inferioridad permiten con-
cluir sobre si dos medicamentos son bioequivalentes.
2. Las variables intermedias o subrogadas permiten ga-
rantizar que un efecto intermedio se traduce en el
efecto final deseado.
3. En el diseño de un ensayo, el nivel de tolerancia con
el error de tipo 2 es habitualmente mayor que con el
error de tipo 1.
4. El error de tipo 1 puede tener como consecuencia que
no se siga investigando un nuevo fármaco que poten-
cialmente sería eficaz.
Una vez más se pregunta sobre errores aleatorios en el
contraste de hipótesis. Para el contraste de hipótesis acep-
tamos una probabilidad de error tipo II o beta del 20% (es
la probabilidad que existe de no observar diferencias cuando
las hay) y una probabilidad de error tipo I o alfa del 5% (es
la probabilidad que existe de observar diferencias cuando no
las hay), opción 3 correcta. Esto se ejemplifica de la siguiente
forma: en el error tipo I estamos poniendo en circulación un
fármaco que no presenta diferencias respecto al control y sí
que puede comportar efectos deletéreos mientras que en el
error tipo II no vemos los potenciales beneficios de nuestro
tratamiento (no observamos diferencias) y esto puede conlle-
var que desechemos un fármaco que puede ser útil, opción 4
falsa. Las variables subrogadas o intermedias son variables
blandas que han demostrado asociarse a una variable dura
en estudios anteriores (por ejemplo: la disminución de la
frecuencia cardíaca en insuficiencia cardiaca por debajo de
70 latidos por minuto se asocia con un aumento de la super-
vivencia; en estudios posteriores, si un fármaco disminuye la
frecuencia por debajo de este valor puedo inferir que tam-
bién comportará aumento de supervivencia aunque no haya
testado la variable dura per se). Los ensayos clínicos pueden
concluir aquéllo para lo que han sido diseñados de forma
previa a su realización, respuesta 1 falsa.
Respuesta: 3
MIR 2019
118. Un meta-análisis de 9 estudios observacionales
retrospectivos de pequeño tamaño muestral en
pacientes con tumores cerebrales encuentra un
riesgo relativo de hemorragia intracraneal (HIC)
en anticoagulados de 2,14 en comparación con los
no anticoagulados, con un intervalo de confianza
al 95% entre 0,98 y 4,56. La heterogeneidad entre
estudios es significativa (I2 >50%). Señale la conclu-
sión más ajustada a la calidad de los datos disponi-
bles y el resultado obtenido:
234
1. Podemos concluir con un 95% de confianza que la
anticoagulación no aumenta el riesgo relativo de HIC
en pacientes con tumores cerebrales más allá de un
456%.
2. No podemos descartar que exista un riesgo aumen-
tado de HIC en pacientes anticoagulados con tumores
cerebrales.
3. Podemos concluir que existe un riesgo aumentado de
HIC en pacientes anticoagulados con tumores cere-
brales.
4. Podemos descartar que exista un riesgo aumentado
de HIC en pacientes anticoagulados con tumores ce-
rebrales, pudiendo incluso reducirse el riesgo absoluto
de HIC con anticoagulación en un 2%.
Pregunta que incluye los datos de un meta-análisis pero que
se contesta con conceptos básicos de contraste de hipótesis.
Nos presentan un meta-análisis de mala calidad metodoló-
gica (estudios pequeños y retrospectivos, muy heterogéneos
entre sí) en el que no se han encontrado diferencias signifi-
cativas en el resultado agregado (el intervalo de confianza
del RR incluye el valor 1). Ante esta situación, no podemos
concluir nada. Al tratarse de un estudio de superioridad,
la ausencia de diferencias significativas sólo indica que no
hemos detectado diferencias, no que podamos demostrar
que no existan (opciones 1 y 4 falsas, opción 2 correcta).
Recordad que no se puede confirmar la hipótesis nula: no
podemos afirmar que no exista un riesgo aumentado de
hemorragias ante un resultado negativo del estudio.
Respuesta: 2
MIR 2018
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º25.
De acuerdo a los resultados del ensayo clínico
incluidos en la imagen vinculada a la pregunta,
¿cuál de las siguientes conclusiones es cierta?
1. Mirgliptin reduce significativamente la tasa anual de
eventos cardiovasculares en comparación con metfor-
mina, con una hazard ratio por debajo de 1 y una p
significativa de 0,01.
2. El estudio no es concluyente, porque el límite inferior
del intervalo de confianza al 95% del hazard ratio no
puede descartar que la diferencia a favor de mirgliptin
sea menor del 30% en términos relativos.
3. Se demuestra la no inferioridad de mirgliptin porque el
valor de p de superioridad no es significativo.
4. Mirgliptin es no inferior a metformina de acuerdo a las
condiciones prefijadas en el protocolo del estudio.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
Pregunta sencilla. Nos presentan los resultados de un ensayo
clínico en el que se ha realizado un análisis de no inferioridad
y un análisis de superioridad. El análisis de no inferioridad ha
salido estadísticamente significativo (con mirar simplemente
la p = 0,01 sería suficiente), por lo que la opción 4 es correc-
ta. La hipótesis de no inferioridad se prefijó en un HR <1,3, y
el intervalo de confianza está completamente por debajo de
dicho valor (0,69-1,26), por lo que dicha hipótesis se cumple.
La opción 1 es incorrecta porque se refiere a la hipótesis de
superioridad, que no se ha cumplido (p = 0,68).
Respuesta: 4
MIR 2018
214. Se está evaluando la supervivencia de los pacientes
infectados por el virus de inmunodeficiencia huma-
na (VIH) en función del momento de adquisición de
la infección. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la
más adecuada para el objetivo propuesto?
1. Prueba t de Student.
2. Cálculo de la regresión lineal.
3. Estimador de Kaplan-Meier.
4. Cálculo de la regresión logística.
Es imporante recordar para contestar esta pregunta que
el análisis de supervivencia nos sirve precisamente para
analizar no sólo qué probabilidad existe de que ocurra deter-
minado evento sino también cómo varia dicha probabilidad
según el tiempo transcurrido desde el inicio del estudio.
De las respuestas, el único estimador propio de análisis de
supervivencia es el estimador de Kaplan-Meier (que, recor-
dad, propiamente dicho no es un estimador, sino el método
habitual para el cálculo de la función de supervivencia).
Respuesta: 3
MIR 2017
122. La prueba de “chi cuadrado” se puede utilizar para
determinar:
1. El grado de asociación en variables cuantitativas.
2. Comparación de medias en dos muestras.
3. La igualdad de varianzas en dos grupos.
4. El grado de asociación en variables cualitativas.
Pregunta directa acerca de cuál es la utilidad del test de la
chi-cuadrado. Se trata de un test de comparación de una
variable en dos o más grupos cuando la variable es cuali-
tativa (respuesta 1 falsa, respuesta 4 verdadera). Debemos
recordar que las variables cualitativas no tienen medidas de
235
tendencia central ni de dispersión sino que se expresan por
medio de una proporción o porcentaje (respuestas 2 y 3 fal-
sas). Esta pregunta puede llevar a error al expresar la opción
4 el grado de “asociación” (en vez de comparación) en varia-
bles cualitativas. Aunque nos hable de asociación en lugar de
comparación, la única opción posible es la número 4.
Respuesta: 4
MIR 2017
123. El grosor del pliegue subcutáneo de grasa a nivel
del tríceps se utiliza a veces para evaluar la can-
tidad de grasa corporal. Esta variable no se distri-
buye normalmente en las poblaciones. Queremos
comparar el valor medio de esta variable en dos
poblaciones que suponemos presentan distinta
condición nutricional. La prueba estadística más
adecuada para contrastar la hipótesis es:
1. La prueba de Mann-Whitney.
2. La prueba t de Student.
3. El cálculo del coeficiente de correlación de Pearson.
4. La prueba F de Snedecor.
ET
Aunque en los últimos años en el examen MIR han aparecido
menos preguntas acerca de los distintos tests que podemos
utilizar en el contraste de hipótesis, se trata de un tema que
ha vuelto a reaparecer con fuerza. En primer lugar analiza-
mos cuántas variables tenemos: una, el grosor del pliegue
subcutáneo de grasa. Por tanto tendremos que usar tests de
comparación. En segundo lugar, analizamos si vamos a com-
parar la variable entre grupos o momentos del tiempo (en
este caso entre 2 grupos), y el tipo de variable que es (cuan-
titativa). Por último debemos tener en cuenta si la variable
será analizada con tests paramétricos o no paramétricos. En
este caso se trata de una variable en la que nos expresan
directamente que su distribución es no normal. No nos dan el
tamaño muestral, así que no sabemos si n>30 y no podremos
aplicar el teorema central del límite. Tenemos por ello que
usar un test no paramétrico: test de la U de Mann-Whithey.
Respuesta: 1
MIR 2017
124. La eficacia de tres tratamientos para la reducción
del acné se mide mediante el número de lesiones
que desaparecen. Se aplica cada tratamiento a un
grupo de voluntarios y se comparan los resultados.
La prueba estadística más apropiada para evaluar
las diferencias entre grupos es:
1. Análisis de la varianza de una vía.
2. Análisis factorial (multivariante).
3. Prueba exacta de Fisher.
4. Análisis de la regresión.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Debemos analizar el test estadístico para realizar el con-
traste de hipótesis. En primer lugar analizamos cuántas
variables estamos estudiando: una, que será el número de
lesiones de acné que desaparecen. Deberemos por tanto
usar tests de comparación (respuestas 2 y 4 falsas al ser
tests de asociación). Esta variable es cuantitativa (respuesta
3 falsa) y será analizada en tres grupos distintos, cada uno
con un tratamiento. Nos queda saber si podremos usar tests
paramétricos o no paramétricos. Si no nos dicen lo contrario,
debemos asumir que cualquier variable cuantitativa sigue
una distribución normal. Por tanto, en este caso el número
de lesiones que desaparecen tendrá una distribución normal
y usaremos un test paramétrico que será el Análisis de la
Varianza (ANOVA) (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2016
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 29.
Un ensayo clínico, publicado en New England
Journal of Medicine, estudió el efecto de admi-
nistrar un tratamiento anticoagulante “puente”
subcutáneo con heparina de bajo peso molecular
respecto de un placebo en pacientes con trata-
miento anticoagulante crónico que estaban pro-
gramados para una intervención quirúrgica, a los
que se interrumpió el anticoagulante oral desde
unos días antes de la cirugía hasta las 24 horas
postoperatorias. Tanto la heparina como el placebo
se administraron por vía subcutánea desde 3 días
antes y hasta 24 horas antes de la intervención, y
posteriormente, desde los días 5 a 10 postopera-
torios. El análisis principal fue para contrastar si
el tratamiento con placebo (No bridging) era no
inferior a la heparina (Bridging), considerando un
margen de no inferioridad del 1% para la diferen-
cia en la aparición de tromboembolismo arterial.
Considerando los datos de la tabla adjunta, ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?
1. Se observó una frecuencia significativamente menor
de tromboembolismo arterial en el grupo que recibió
tratamiento anticoagulante “puente”.
2. No se observaron diferencias significativas en la mor-
talidad entre los dos grupos.
3. La administración de tratamiento “puente” con he-
parina de bajo peso molecular se asoció a una mayor
frecuencia de sangrados mayores y menores.
4. Se pudo concluir que el tratamiento con placebo no
es inferior en cuanto a la frecuencia de tromboembo-
lismo arterial que la utilización “puente” de heparinas
de bajo peso molecular, descartando diferencias supe-
riores a un 1%.
236
Resulta un poco liosa la pregunta porque nos mezclan en un
mismo estudio análisis de superioridad y de no-inferioridad,
cuando siempre hemos dicho que un estudio o se hace con
una finalidad o se hace con la otra, pero no se pueden hacer
ambas cosas a la vez. Pero así es el MIR, y hay que ser,
en ocasiones, flexible con el contenido de las preguntas.
Asumiendo esto, vemos que la diferencia para el tromboem-
bolismo, en cuanto análisis de superioridad, es claramente
no significativa. Por tanto, no podemos hablar de que se
observó una frecuencia significativamente menor con ningu-
no de los tratamientos, porque esa hipótesis, que es de supe-
rioridad, no se corresponde con los datos. La interpretación
de los datos nos la da la respuesta 4, aunque puede resultar
ligeramente liosa por la frase “descartando diferencias
superiores al 1%”. Dicho de esta manera parece que sería el
límite de no-inferioridad que debemos asumir, aunque ni el
enunciado ni la gráfica nos dan esta información.
Respuesta: 1
MIR 2016
190. En un ensayo clínico se evalúa la no inferioridad del
forbuterol frente a serbuterol, siendo la variable
principal del estudio el volumen espiratorio forza-
do en el primer segundo (VEF1, medido en litros). El
límite de no inferioridad se establece en -0,18 litros
de diferencia absoluta. Los resultados muestran
una diferencia en VEF1 entre forbuterol y serbute-
rol de +0,26 litros (intervalo de confianza al 95%:
-0,15 a +0,40). Señale la respuesta correcta:
1. Forbuterol es no inferior a serbuterol.
2. Serbuterol es no inferior a forbuterol.
3. Forbuterol es no inferior a serbuterol y también supe-
rior, porque mejora en 0,26 litros el VEF1.
4. El estudio no es concluyente en cuanto a demostrar la
no inferioridad de forbuterol.
Pregunta repetida en los últimos años sobre ensayos de no
inferioridad, pero utilizando medidas absolutas (es decir,
medidas que nacen de una resta). Fijaos que el valor de no
significación no es el “0”, sino el “-0,18”, según nos dicen
en el enunciado. Al no tocar nuestro IC dicho valor, nues-
tros resultados son significativos (aceptamos la hipótesis
alternativa), luego concluimos que forbuterol es no-inferior
a serbuterol.
Respuesta: 1
MIR 2016
194. La utilización de la técnica estadística de la regre-
sión múltiple permite:
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
1. Determinar los valores mínimos de la variable depen-
diente.
2. Establecer qué variables independientes influyen en la
variable dependiente.
3. Determinar la importancia de la variable dependiente
en la población.
4. Establecer la relación simultánea entre un gran nú-
mero de variables predictoras.
La respuesta nos da la definición perfecta de regresión: esta-
blecer qué variables independientes influyen en nuestra
variable dependiente. Recordad además que los modelos
de regresión nos permitirán establecer cuánto influyen
dichas variables independientes. Quizá os ha hecho dudar
la número 4, pero acordaros que el sentido de la regresión
no es estudiar la relación entre las variables predictoras o
independientes, sino estudiar su relación con la variable
resultado o dependiente.
Respuesta: 2
MIR 2015
186. Algunos trabajos muestran indicios de que existe
relación entre la calidad del sueño de las personas
y la tendencia a la depresión. Para obtener los
anteriores resultados, los investigadores usaron
dos cuestionarios distintos, uno sobre la calidad del
sueño y otro sobre los síntomas de depresión que
asignaban una puntuación a cada paciente en cada
uno de ellos. ¿Qué prueba estadística cree usted
que utilizaron para contrastar su hipótesis?
1. Prueba “t de Student”.
2. Análisis de regresión logística.
3. Análisis de la varianza.
4. Prueba de “Chi cuadrado”.
5. Coeficiente de correlación.
En esta pregunta nos piden alguna manera de relacionar dos
variables que podríamos estudiar como cuantitativas, pero
que estrictamente son “ordinales” (escala de puntuación
obtenida en dos cuestionarios). Acordaros que en ese caso
debemos hacer uso de las técnicas de correlación, obtenien-
do en este caso el coeficiente de correlación de Spearman
(variables ordinales), que nos indica cómo y cuánto cambia
una variable al cambiar la otra.
Respuesta: 5
MIR 2015
190. En un ensayo clínico se evaluó la no-inferioridad del
inhalador HDP-MDI (experimental) frente al inha-
lador FDC-ELIPTUS (control). El límite clínicamente
relevante inferior se fijó en -50 ml en el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
237
Los resultados mostraron una diferencia absoluta
en VEF1 entre tratamientos de +8 mL a favor del
inhalador HDP-MDI (intervalo de confianza al 95%:
-59 ml a +67 ml). Señale la respuesta CORRECTA:
1. El nuevo inhalador HDP-MDI es superior al inhalador
control.
2. El inhalador FDC-ELIPTUS es no-inferior al inhalador
experimental.
3. El estudio no es concluyente.
4. Ambos inhaladores son equivalentes.
5. El inhalador HDP-MDI es no-inferior al inhalador control.
Se trata de un estudio de no-inferioridad. En este caso nos
dan el límite de no significación, siendo éste de -50 ml. Eso
quiere decir que el tratamiento experimental, para ser consi-
derado como no-inferior, deberá como máximo ser peor que
el control en 50 ml. Como veis, el intervalo “se pasa” de este
límite, llegando a -59, por lo que no podemos asumir la no-
inferioridad de HDP-MDI. Esto significa que nuestro estudio
es “no concluyente”, o lo que es lo mismo, no podemos
decir que HDP-MDI es no-inferior. Y la verdad es que, aunque
parezca poca cosa, no podemos decir nada más, porque
acordaros que si un estudio está diseñado para demostrar
no-inferioridad, o la demuestra o no la demuestra, pero no
demuestra nada más.
ET
Respuesta: 3
MIR 2014
33. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17
La siguiente figura describe la función de super-
vivencia de la variable progresión libre de enfer-
medad (Progression-free Survival, PFS) mediante
el método de Kaplan-Meier de dos grupos de
pacientes. Grupo A: pacientes tratados con el mejor
tratamiento de soporte (Best Suportive Care, BSC).
Grupo B: pacientes que además de BSC reciben
Panitumumab. Datos complementarios a la figura:
pacientes con progresión de enfermedad: Grupo
A = 184/232 (79%), Grupo B = 161/231 (70%).
Porcentaje de censuras: Grupo A = 24/232 (10%),
Grupo B = 38/231 (16%). Prueba de log-rank p
<0.0001. Hazard ratio [95%CI]: 0,54 [0,44-0,66]. Cuál
de las siguientes afirmaciones es correcta:
1. La ganancia en términos de mediana de tiempo hasta
la progresión en el Grupo B, no llega a superar dos
semanas en relación al Grupo A.
2. Para interpretar los resultados de estas dos curvas de
supervivencia es necesario y suficiente la evaluación y
contraste de los porcentajes de progresión, es decir
79% en el Grupo A versus 70% en el Grupo B.
3. El ratio de las medianas en el tiempo hasta progresión
de los dos grupos de tratamiento es 0,54.
4. La prueba de log-rank evalúa la diferencia promedio
en el tiempo de seguimiento.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
5. Los resultados de la prueba de log-rank y la estima-
ción del hazard ratio (intervalo de confianza al 95%,
IC 95%), no son compatibles puesto que el primero
indica que las diferencias son significativas mientras
que el segundo que no lo son.
Pregunta muy difícil sobre análisis de supervivencia y la
interpretación de curvas de Kaplan-Meier, que se ve todavía
más dificultada por la pésima calidad de la imagen que nos
presentan. Para contestar este tipo de preguntas difíciles,
lo mejor es ir descartando una por una las opciones inco-
rrectas. La opción 5 es falsa porque el hazard ratio que nos
ofrecen es estadísticamente significativo (recuerden que se
interpreta de manera similar a un riesgo relativo), dado que
el intervalo de confianza no incluye el valor 1. La opción 4 es
falsa porque el análisis de log-rank no compara el tiempo de
seguimiento de cada grupo, sino la aparición del evento de
interés en cada grupo (en este caso, la supervivencia libre de
progresión de la enfermedad mediana que se consigue con
cada grupo). La opción 3 es incorrecta porque interpreta mal
el hazard ratio (cuyo valor es 0,54): el hazard ratio se define
como el cociente de probabilidades de que aparezca el even-
to entre los dos grupos por cada unidad de tiempo (esto es,
en nuestro caso sería el ratio de las probabilidades de progre-
sión de la enfermedad, no el ratio de las medianas de tiempo
hasta la progresión). En cuanto a la opción 2, al tratarse de
un análisis de supervivencia, lo que nos interesa es el tiempo
promedio que pasa en cada grupo hasta la progresión de la
enfemedad; no vale únicamente evaluar los porcentajes de
progresión de cada grupo. Así, la opción correcta es la opción
1: si nos fijamos en la curva de Kaplan-Meier (a pesar de su
mala calidad), cuando las curvas alcanzan un valor del 50%
en el eje de ordenadas (ha progresado el 50% de los pacien-
tes), la separación de las curvas en el eje de abscisas es
menor a 2 semanas: podemos decir por tanto que el tiempo
mediano de progresión de la enfermedad (tiempo en el que
ha progresado el 50% de los pacientes) difiere en menos de
2 semanas en cada grupo.
Respuesta: 1
MIR 2014
34. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17
Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1. Todos los pacientes del estudio excepto uno han pre-
sentado progresión de la enfermedad a las 50 sema-
nas de seguimiento.
2. Dado que al final del tiempo de seguimiento se sola-
pan las curvas de supervivencia, no se debería describir
los resultados como estadísticamente significativos.
3. La reducción del riesgo de progresión de la enferme-
dad en el grupo B (BSC + panitumumab) es del 46%
con respecto al grupo A (BSC solo).
238
4. El promedio de tiempo hasta la progresión es el mejor
estimador del efecto de los tratamientos y la dife-
rencia entre grupos debería indicarse para evaluar su
relevancia.
5. El análisis de hazard ratio no es aceptable puesto que
el porcentaje de censuras es distinto entre grupos, p
<0,0001.
Pregunta difícil que requiere que tengamos claros dos con-
ceptos del análisis de supervivencia: el de “hazard ratio” y
el de “pacientes en riesgo”. Inicialmente, descartamos la
opción 5 (la “p” hace referencia al análisis de log-rank, no
a la comparación entre el porcentaje de censuras de cada
grupo) y la opción 2 (precisamente el análisis de superviven-
cia tiene especial sentido cuando al final del seguimiento
no hay diferencias, pero a lo largo del mismo puede haber-
las, como en nuestro caso). La opción 1 hace referencia al
concepto de “pacientes en riesgo”; si se fijan en la figura,
debajo aparecen unos números que hacen referencia a dicho
concepto (en el ejemplo lo denominan “sujetos a riesgo”).
Estos sujetos son todos los que quedan en cada momento del
tiempo, pero los que faltan no son sólo los que han progre-
sado, sino también los censurados. Así, al final del estudio,
sólo queda 1 sujeto, pero nos deberían decir que “todos los
pacientes menos 1 han progresado o bien se han censurado”
(opción 1 falsa). La opción 3 obliga a entender el concepto
de hazard ratio (HR); el concepto al que se refiere la opción
3 (ese 46%) es la reducción de riesgo relativo (RRR), que se
calcula utilizando el riesgo relativo (RR) y no el hazard ratio
(HR). Ambos conceptos, RR y HR, son similares, pero el RR
se refiere al cociente de la incidencia de enfermedad acumu-
lada al final del seguimiento, mientras que el HR se refiere
al cociente de incidencias medio que hay en cada uno de los
periodos de tiempo que dura el seguimiento. Por ejemplo,
imaginemos un estudio que compara dos grupos de 100
pacientes, que dura dos unidades de tiempo, y que tiene un
HR de 0,7 (sin pérdidas). Si hubiera 30 eventos en el grupo
control en cada periodo de tiempo, en el grupo experimental
habría 21 eventos en el periodo de tiempo 1 (un 70%) y
quedrían 79 pacientes para el periodo de tiempo 2. En dicho
periodo de tiempo habría 24 eventos (en el grupo control hay
30 eventos de 70 pacientes que quedan, esto es, un riesgo
del 42,8%; el riesgo del grupo experimental debe ser el 30%
(70% de ese 42,8%): un 30% sobre 79 pacientes son 24
eventos). El HR del estudio es 0,7, pero el RR sería igual al
cociente de incidencias acumuladas: 45 eventos en el grupo
experimental / 60 eventos en el grupo control = 0,75. Así,
vemos que el HR y el RR son similares, pero no son la misma
cosa. De este modo, la opción correcta debe ser la número
4. Estamos ante un análisis de supervivencia, y el objetivo
primario del estudio debería por tanto ser el tiempo transcu-
rrido hasta la progresión de la enfermedad en cada grupo, y
no simplemente el porcentaje de pacientes que progresan al
final del seguimiento en cada grupo (que es el dato que nos
ofrecen en el enunciado).
Respuesta: 4
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2014
192. El coeficiente de correlación de Pearson indica que
existe asociación estadística entre dos variables
cuando:
1. Su valor es positivo.
2. Su valor está entre −1 (menos uno) y 1 (uno)
3. Su valor se aproxima a cero.
4. Su valor es igual o muy similar al tamaño muestral uti-
lizado para su cálculo.
5. Su valor se acerca a sus valores extremos posibles, −1
(menos uno) o 1 (uno).
Pregunta de dificultad media sobre la interpretación de los
coeficientes de correlación, en contraste de hipótesis, por
ser un concepto poco preguntado. A la hora de interpretar
estos coeficientes (en el caso de la pregunta el coeficiente de
Pearson), tenemos que tener en cuenta tres factores. El pri-
mero es que el valor de estos coeficientes va desde el −1 al
+1 (respuesta 2 falsa). El segundo es que el signo (+/−) nos
indica si la correlación es positiva/directa (cuando la variable
“x” aumenta, la variable “y” aumenta) o negativa/inversa
(cuando la variable “x” aumenta, la variable “y” disminuye):
respuesta 1 falsa. El último es el valor absoluto del mismo, si
es 0 quiere decir que no existe correlación (respuesta 3 falsa),
y cuanto más próximo esté a los valores más extremos (−1
ó +1) mayor será la correlación (recuerde que definimos una
correlación fuerte cuando el valor absoluto es >0,7).
Respuesta: 5
MIR 2014
204. En un ensayo clínico aleatorizado de fase III se
comparó la eficacia de un nuevo analgésico (expe-
rimental) con un tratamiento control (tramadol)
en pacientes con dolor crónico. La hipótesis de
trabajo era que el tratamiento experimental reduce
el dolor más que el tramadol. El efecto de los dos
tratamientos se determinó a las 48 horas median-
te la reducción de la puntuación marcada por el
paciente en una escala analógica-visual de 0 a 100
mm. La reducción media en el grupo tramadol fue
de −27 y en el grupo experimental de −31. Se hizo
el contraste de hipótesis para las diferencias, con
la correspondiente prueba estadística y se obtuvo
un valor de p = 0,03. Respecto al estudio anterior,
¿cuál de las siguientes conclusiones le parece más
correcta?
1. El estudio demostró diferencias clínicamente relevantes.
2. Las diferencias en el efecto analgésico entre los dos
tratamientos estudiados fueron significativas.
3. El beneficio-riesgo del tratamiento experimental fue
mejor que el del tramadol.
4. El tratamiento experimental fue un 20% mejor que el
tramadol.
5. Podemos recomendar el uso generalizado del trata-
miento experimental, porque es más eficaz que el tra-
madol en el tratamiento del dolor crónico.
239
Pregunta sobre un concepto clásico en el MIR. La diferencia
estadística significativa (respuesta 2 correcta) no indica una
relevancia clínica de los resultados encontrados. Se debe
recordar que a la hora de valorar los resultados de un estu-
dio, lo más importante es la ausencia de sesgos en el diseño,
posteriormente que no existan errores aleatorios importantes
(lo más importante será obtener un valor “p” menor de
0,05), y posteriormente evaluar la relevancia clínica de los
resultados, lo cual se podrá valorar con la variable medida
(en este caso es una variable dura, ya que el dolor mide una
característica clínica relevante) y también con la magnitud
de la diferencia encontrada entre los grupos (en este caso es
pequeña, por lo que, aunque la diferencia es estadísticamen-
te significativa, no es clínicamente relevante).
Respuesta: 2
MIR 2013
174. En un contraste de hipótesis estadístico, ¿a qué
definición corresponde con más exactitud el valor
“p”?
1. La probabilidad de observar los resultados del estudio,
u otros más alejados de la hipótesis nula, si la hipótesis
ET
nula fuera cierta.
2. La probabilidad de que la hipóstesis nula sea cierta.
3. La probabilidad de observar los resultados del estudio
si la hipótesis nula fuera cierta.
4. La probabilidad de que los resultados observados sean
debidos al azar.
5. La probabilidad de observar los resultados del estudio,
u otros más alejados de la hipótesis nula, si la hipótesis
alternativa fuera cierta.
Pregunta clásica sobre la definición de error alfa (“p”). El
error alfa es aquél que se produce cuando se rechaza la hipó-
tesis nula siendo en realidad cierta. Aplicado a un estudio en
el que se comparan varios grupos, el error alfa o “p” sería
la probabilidad de encontrar una diferencia igual o mayor a
la observada entre los grupos, y que en realidad no existiera
dicha diferencia (opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2012
173. En un contraste de hipótesis estadístico, si la hipó-
tesis nula fuera cierta y se rechazara, ¿cuál de las
respuestas es CORRECTA?
1. Se somete un error de tipo II.
2. Se toma una decisión correcta.
3. La potencia aumenta.
4. Se comete un error de tipo I.
5. Indica un tamaño muestral excesivo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Para contestar a este tipo de preguntas teóricas sobre con-
traste de hipótesis lo más útil siempre es construirnos nues-
tra tabla de 2 x 2. Si estamos ante una situación de hipótesis
nula cierta (es decir, el fármaco o maniobra que probamos
no es mejor que el fármaco convencional), y la rechazamos,
es decir, aceptamos que nuestro fármaco es mejor, estamos
cometiendo el error que queremos evitar con más esfuerzo
en estadística, el error tipo I o alfa. Dicho error consiste en
aceptar diferencias entre dos fármacos que en realidad no
son diferentes.
Respuesta: 4
MIR 2012
174. Las curvas de Kaplan-Meier constituyen un método
estadístico en:
1. El análisis de supervivencia.
2. La regresión de Poisson.
3. La regresión lineal.
4. La regresión logística.
5. La determinación de las odds ratios.
El análisis de supervivencia es un tema de moda en
Estadística y que tarde o temprano tomaría importancia en
el MIR. Las curvas de Kaplan-Meier sirven para representar
gráficamente la función de supervivencia, en la que mostra-
mos la probabilidad acumulada de haber sufrir un evento de
interés en cada momento del seguimiento. Así, en contrapo-
sición con el análisis estadístico “convencional”, el análisis
de supervivencia no sólo tiene en cuenta la aparición o no
de un evento, sino también el momento del tiempo en que
aparece éste.
Respuesta: 1
MIR 2012
176. El objetivo de una investigación es determinar la
probabilidad de sufrir cirrosis hepática en función
de la presencia o no de cinco variables: sexo, edad,
consumo de alcohol, consumo de drogas y nivel de
actividad física. La técnica estadística más adecuada
para evaluar el objetivo propuesto es:
1. El cálculo de la matriz de correlación entre los factores.
2. El cálculo de la regresión lineal.
3. El análisis de componentes principales.
4. El cálculo de la regresión logística.
5. La prueba de “ji” cuadrado.
240
Nos proponen realizar un análisis para ver si varias variables
influyen sobre la probabilidad de desarrollar cirrosis. Para
analizar a la vez todas las variables y evitar sesgos por factor
de confusión, la estrategia más apropiada sería un análisis
multivariante en el cual la variable dependiente resultado
“cirrosis hepática (sí-no)” es cualitativa. Por ello, la respues-
ta correcta es regresión logística.
Recuerden que la nomenclatura de los análisis multivariantes
(ecuaciones de regresión múltiple) se realiza según sea la
variable dependiente cuantitativa (regresión lineal), cuali-
tativa (regresión logística), o en el contexto de análisis de
supervivencia (regresión de Cox).
Respuesta: 4
MIR 2011
172. En un ensayo clínico que evalúa la eficacia de un
nuevo agonista dopaminérgico para el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson los investigadores
concluyen que el nuevo fármaco es eficaz cuando
en realidad no es mejor que el placebo. Han come-
tido:
1. Un error tipo I.
2. Un sesgo del observador.
3. Un sesgo de confusión.
4. Un error tipo II.
5. Un sesgo de clasificación.
Si en realidad la hipótesis nula (H0, es decir, no hay dife-
rencias entre los fármacos) es cierta, pero los investigadores
llegan a la conclusión de que la hipótesis alternativa (H1, es
decir, sí hay diferencias) es la cierta, están cometiendo un
error alfa o de tipo I.
El error beta o de tipo II ocurre cuando en la realidad la cierta
es la hipótesis alternativa (un fármaco es mejor que otro), pero
los investigadores no lo logran ver y concluyen que no existen
diferencias estadísticamente significativas entre los fármacos.
El error tipo I y tipo II son errores aleatorios (dependen del
azar) y se corrigen (se disminuye la probabilidad de que apa-
rezcan) aumentando el tamaño muestral.
Los sesgos, por el contrario, son errores sistemáticos, debidos
a problemas en el diseño del estudio, y se corrigen mejoran-
do los problemas de diseño que llevaron a ellos.
Respuesta: 1
MIR 2011
187. En un ensayo clínico se predefine que el fármaco
experimental será no inferior al fármaco control si
el límite superior del intervalo de confianza (IC) del
riesgo relativo (RE) para la variable principal (infar-
to de miocardio) no supera el 1,20 (diferencia clíni-
camente relevante: 20% en términos relativos). La
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
variable principal ocurre en un 52% de los pacien-
tes en el grupo experimental y 68% en el grupo
control (RR = 0,90: IC 95% = 0,69 a 1,18). Señale la
respuesta FALSA:
1. El fármaco experimental no es superior al fármaco
control en la reducción de la incidencia de infarto de
miocardio en este estudio.
2. El fármaco control no es superior al fármaco experi-
mental en la reducción de la incidencia de infarto de
miocardio en este estudio.
3. No puede descartarse que el fármaco experimental
produzca un aumento relativo del riesgo de infarto de
miocardio de hasta un 18% con respecto al control.
4. El fármaco experimental es no inferior al fármaco con-
trol bajo las condiciones del estudio.
5. Ambos tratamientos son equivalentes con un 95% de
confianza.
Estamos en un diseño de no inferioridad. Se establece un
límite (en este caso de un RR de 1,20) de no inferioridad
a partir del cual se establece si el fármaco experimental es
“inferior” (cuando el intervalo de confianza de la diferencia
entre los dos fármacos incluye el valor de no inferioridad)
o “no inferior” (cuando el intervalo de confianza se sitúa
enteramente a la “izquierda” del nivel de no inferioridad).
En nuestro caso, el intervalo de confianza del 95% de la
diferencia entre los dos fármacos arroja un RR de entre 0,69
y 1,18, esto es, que con un 95% de probabilidades, el nuevo
fármaco producirá como máximo un 18% más de infartos
que el control (por debajo del 20% establecido como límite
de no inferioridad).
La opción que mejor explica los resultados del estudio es la
4. La 1 y la 2 indican que no se ha demostrado que ningún
fármaco sea superior al otro (lo cual conceptulmente es
cierto porque en un estudio de no inferioridad no se puede
demostrar superioridad).
La incorrecta es la 5. Como estamos en un diseño de no
inferioridad, las hipótesis son por un lado la “inferioridad”, y
por otro lado la “no inferioridad”. La no inferioridad incluye
tanto la equivalencia de los dos fármacos, como la superio-
ridad del fármaco experimental, por lo que si se cumple la
hipótesis de no inferioridad (como ocurre en este caso) no
es lo mismo que cumplir una hipótesis de equivalencia. Es
en los estudios de superioridad donde una hipótesis (la nula)
es la equivalencia entre los dos fármacos. En ese tipo de
diseño es donde podríamos dar una conclusión como la de la
respuesta 5, aunque conceptualmente es incorrecto aceptar
la hipótesis nula de igualdad entre dos fármacos (lo correcto
es “no rechazarla”).
Respuesta: 5
MIR 2010
176. ¿Cuál es la interpretación de la significación esta-
dística (valor de la “p”) de una prueba de contraste
de hipótesis?
241
1. La probabilidad de rechazar la hipótesis nula.
2. La probabilidad de aceptar la hipótesis nula.
3. La probabilidad de rechazar la hipótesis nula cuando
es cierta.
4. La probabilidad de rechazar la hipótesis nula cuando
es falsa.
5. La probabilidad de cometer un error en la decisión.
Recuerden que la “p” es también el error alfa, el “falso
positivo”. Es la probabilidad de rechazar la hipótesis nula
cuando es cierta. Es decir, la probabilidad de que su estudio
diga “hay asociación estadística” cuando en realidad no la
hay. Por tanto, la respuesta 3 es la correcta. Si se atasca
con el trabalenguas de la hipótesis nula hay otra forma de
abordar la pregunta, una vez identificado que “p” es el error
alfa, y llegar a la respuesta por descarte. Las opciones 1 y 2
nos hablan de la probabilidad de aceptar o rechazar la hipó-
tesis nula, pero no de la probabilidad de cometer un error al
hacerlo (que es en lo que consiste el concepto de error beta
y alfa, respectivamente). La respuesta 4 nos habla de que
nuestro estudio dice “hay asociación”, cuando en realidad la
hay. Es decir, es un acierto, no un error, y de hecho expresa el
concepto de la potencia estadística de un test. La respuesta
5 está puesta para despistar y no expresa ningún concepto
relevante en el contraste de hipótesis.
ET
Respuesta: 3
MIR 2010
177. Para estudiar la posible asociación, entre la rubéola
materna y las cataratas congénitas, se selecciona
una muestra de 20 niños con esta enfermedad y
25 niños con antecedentes y edad semejantes que
no la presentan. Una entrevista a la madre de cada
niño determina si tuvo o no la rubéola durante el
embarazo. ¿Qué test estadístico es el más adecuado
para realizar este estudio?
1. T-student de datos independientes.
2. T-student de datos apareados.
3. Ji-cuadrado.
4. Análisis de correlación.
5. Análisis de la varianza.
En este tipo de preguntas lo más importante es identificar
qué variable estamos comparando, y si la comparamos entre
varios grupos o momentos del tiempo. En nuestro caso,
comparamos la variable tener/no tener varicela durante el
embarazo entre dos grupos de niños (20 niños con la enfer-
medad y 25 que no la tienen). Así, estamos comparando una
variable cualitativa (tener SÍ/NO la varicela en el embarazo)
entre varios grupos de individuos: el test estadístico a utilizar
será la chi-cuadrado (ji-cuadrado).
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
179. En un contraste de hipótesis estadístico, la proba-
bilidad de rechazar la hipótesis nula cuando ésta es
falsa se denomina:
1. Error tipo II.
2. Error tipo I.
3. Potencia.
4. Eficacia.
5. Eficiencia.
Rechazar la hipótesis nula cuando es falsa supone decir
“hay asociación estadística” en nuestro estudio, cuando la
realidad es que la hay. Por tanto, es un acierto, no un error,
no son las opciones 1 ni 2. En concreto, nos están dando la
definición de potencia, y la respuesta correcta es la 3. Debe
conocer con soltura los conceptos de error alfa y beta (error
I y II respectivamente) y potencia estadística, que de los tres
es el único que no expresa la probabilidad de errar, sino de
acertar al contrastar hipótesis. Las opciones 4 y 5 están para
distraer, son conceptos que no tienen que ver con el contras-
te de hipótesis. En concreto son indicadores de resultado de
un proceso o programa (ojee su manual de miscelánea).
Respuesta: 3
MIR 2010
190. ¿Cuál de las siguientes situaciones sugiere que
MIR 2010
188. En un ensayo clínico comparativo se establece
una hipótesis de no-inferioridad de un fármaco
experimental con respecto a un fármaco control
activo con un límite de no-inferioridad (límite
clínicamente relevante) del −3% en la diferencia
de porcentajes de pacientes curados, el cual se
considera aceptable y justificado. El porcentaje de
pacientes curados al final del estudio resulta ser del
85% con el fármaco experimental y del 84% en el
grupo control (diferencia absoluta: +1%; intervalo
de confianza al 95% bilateral del −2,9% al +4,9%).
Bajo las condiciones del estudio, señale la respuesta
correcta:
1. El estudio demuestra la no-inferioridad del fármaco
control con respecto al fármaco experimental.
2. El estudio demuestra que el fármaco experimental es
superior al fármaco control.
3. El estudio es inconcluyente.
4. El fármaco experimental es no-inferior comparado con
el fármaco control.
5. El fármaco experimental y el control son equivalentes.
Pregunta liosa pero más fácil de lo que parece, ya que le
están dando todo lo que necesita saber en el enunciado y no
tiene que recurrir a sus otros conocimientos. Estamos acos-
tumbrados a ver ejemplos de estudios de superioridad, pero
los de no-inferioridad se interpretan de forma muy parecida.
242
Todo el rollo inicial viene a decirnos que vamos a comparar
dos fármacos para ver si uno es no-inferior, es decir, que no
es menos eficaz que el otro. Establecemos nosotros mismos
antes del estudio un límite de no-inferioridad, que significa
que sí cabe la posibilidad de que el fármaco experimental
sea un 3% menos eficaz, ya no podemos considerarlo igual
al otro. Por tanto, no solo hay que fijarse en la diferencia de
eficacia de 1%, sino también en el intervalo de confianza
que nos permitirá afirmar con seguridad (p <0,05) si son o
no iguales. Como en este caso el intervalo no sobrepasa el
límite del −3%que nos pusimos, podemos decir con p <0,05
que el fármaco experimental es no-inferior/no menos eficaz
que el control. Por tanto: respuesta 4 correcta. Ojo, no se
líe, estamos comparando un fármaco experimental con uno
control (de eficacia ya probada) y no al revés, no caiga en
la opción 1. Por una cuestión conceptual no podemos decir
que fármacos no-inferiores son equivalentes (o que uno
es superior). Eso es ir un paso más allá y escapa a lo que
es capaz de medir este tipo de estudios. Así que 2 y 5 son
falsas. La 3 también es falsa, ya que como vimos hemos
encontrado no-inferioridad significativa, y hemos aceptado
nuestra hipótesis.
Respuesta: 4
necesitará un menor tamaño muestral para alcan-
zar los objetivos de un ensayo clínico?
1. Un ensayo que intenta evaluar la diferencia de morta-
lidad de un nuevo tratamiento frente al placebo, en el
que la mortalidad del grupo placebo es muy baja.
2. Un ensayo clínico cuyo objetivo es evaluar la capacidad
de un nuevo tratamiento para reducir la tensión arte-
rial, en el que se producirá mucho error aleatorio en la
medida de la tensión arterial.
3. Un ensayo en el que pretende evaluar el efecto de un
inmunosupresor sobre la dosis acumulada de esteroi-
des en pacientes diagnosticados de arteritis de células
gigantes, en el que se intenta demostrar diferencias de
dosis pequeñas entre ambos grupos de tratamiento.
4. Un ensayo clínico en el que usted asume una probabi-
lidad de error alfa del 0,1 en vez del 0,05 habitual.
5. Un ensayo clínico en el que usted pretende tener una
potencia del 0,9 en vez del 0,8 habitual.
Lo que necesitamos conocer para estimar a priori el tamaño
muestral que un ensayo clínico debe tener es:
• La variabilidad de la variable; cuanto más variable, más ta-
maño. De igual forma, la imprecisión en su medida requiere
más tamaño muestral (opción 2 falsa).
• El error alfa; cuanto más pequeño queremos que sea, más
muestra necesitaremos (por tanto, la opción 4 es la co-
rrecta, ya que propone ser más permisivo con el error alfa
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
de lo habitual, lo que por tanto requiere menos tamaño
muestral).
• El error beta que estamos dispuestos a asumir, cuanto menor
más muestra, y la potencia, que es inversa; cuanto más po-
tencia queramos más muestra necesitamos (opción 5 falsa).
• Pérdidas previstas.
• Diferencia mínima clínicamente significativa; para discrimi-
nar diferencias pequeñas necesitaremos más tamaño mues-
tral (opción 3 falsa).
• Contraste uni o bilateral. La opción 1 es también falsa por-
que si la probabilidad de eventos en uno de los grupos es
muy baja, puede que no lleguemos a conocer la incidencia
real en ese grupo si el tamaño muestral es demasiado pe-
queño, y erraremos al calcular el riesgo relativo.
Respuesta: 4
MIR 2009
194. Para el empleo de los métodos paramétricos en el
análisis estadístico de los datos, la distribución de
la variable dependiente debe ser:
1. Emparejada por la edad.
2. Dicotómica.
3. Lineal.
4. Nominal.
5. Normal.
Pregunta puramente teórica pero bastante sencilla sobre las
pruebas paramétricas.
Son las que más información aportan, pero para poder
aplicarlas se debe cumplir un requisito: la distribución de la
variable debe ser normal (respuesta 5 correcta).
También pueden aplicarse en distribuciones no normales si
la muestra tiene n >30, gracias al teorema central del límite
(la distribución de las medias de una distribución no normal
sigue una distribución normal).
Respuesta: 5
MIR 2009
195. Sobre el error de tipo I cuando se estudian las dife-
rencias entre dos tratamientos:
1. Se llama también riesgo Beta.
2. Su opuesto representa la potencia de la prueba.
3. Lleva a concluir que hay una diferencia, cuando en
realidad no la hay.
4. Implica que la hipótesis nula estaba mal planteada.
5. Implica que se debería hacer de nuevo el análisis.
243
Existen dos errores en epidemiología: los errores aleatorios
(producto del azar) y los errores sistemáticos o sesgos (por
errores en la metodología). Dentro de los primeros hay dos
tipos: el error tipo I o alfa, que es la probabilidad de detectar
diferencias cuando realmente no existen, es decir, aceptar la
hipótesis alternativa siendo falsa (es un FP), y el error tipo II o
beta, que es la probabilidad de no detectar diferencias cuan-
do realmente existen, es decir, de rechazar la hipótesis alter-
nativa siendo verdadera (es un FN). La potencia es el com-
plementario del error beta (1-beta) y es la máxima capacidad
de un test de detectar diferencias cuando realmente existen
(aceptar la hipótesis alternativa siendo cierta). Los errores
aleatorios se corrigen aumentando el tamaño muestral.
Respuesta: 3
MIR 2009
200. Con respecto a los ensayos clínicos de superioridad,
señale la respuesta INCORRECTA:
1. Son aquellos ensayos que se diseñan para detectar di-
ferencias entre dos tratamientos.
2. Es necesario que se determine a priori la diferencia que
se considera clínicamente irrelevante (delta o límite de
ET
no-inferioridad).
3. El análisis por intención de tratar (ITT) es el de elección
en este tipo de ensayos clínicos.
4. Bajo determinadas circunstancias es posible interpretar
un ensayo de superioridad como de no-inferioridad.
5. Un ensayo de superioridad puede demostrar diferencia
estadísticamente significativa sin que ésta sea clínica-
mente relevante.
Pregunta anulada finalmente por el Ministerio. La respuesta
inicialmente dada como correcta (esto es, la que es falsa)
es la 2: el límite de no-inferioridad es necesario calcularlo
en los estudios de no-inferioridad, pero no es obligatorio
disponer de este dato en los estudios de superioridad. Sin
embargo, la opción 1 tampoco es del todo cierta, dado que
el objetivo de los estudios de superioridad no es exactamente
detectar diferencias entre tratamientos (los estudios de no-
inferioridad también detectan diferencias), sino determinar si
esas diferencias implican que un fármaco es superior al otro,
o que el otro es superior al primero.
Respuesta: A
MIR 2009
216. En un ensayo clínico realizado en 800 pacientes
hipertensos tratados con dos tipos de fármacos
(“A” y “B”) se obtienen los siguientes resultados: en
el grupo tratado con el fármaco “A” se observa una
disminución media de la presión arterial sistólica de
46 mmHg, en el grupo tratado con el fármaco “B”
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
la disminución media observada en el mismo pará-
metro es de 47 mmHg, en el estudio estadístico de
comparación entre las dos medias se obtiene una
p <0,60. El coste económico del tratamiento con el
fármaco “A” es un 25% mayor que con el fármaco
“B”. Según estos resultados podemos afirmar que:
1. El fármaco “A” es más eficaz pero más eficiente que
el “B”.
2. El fármaco “A” es menos eficaz pero más eficiente
que el “B”.
3. El fármaco “A” es igual de eficaz e igual de eficiente
que el “B”.
4. El fármaco “A” es igual de eficaz pero más eficiente
que el “B”.
5. El fármaco “A” es igual de eficaz pero menos eficiente
que el “B”.
Concluiremos a favor de un tratamiento cuando: 1) exista un
ensayo clínico comparando la eficacia del mismo con placebo
o con un tratamiento anterior de referencia, 2) el estudio sea
estadísticamente significativo (p <0,05), y 3) tenga relevan-
cia clínica definida tanto por la magnitud de la diferencia
obtenida (RRR >50%) y por factores clínicos económicos
relativos a la utilización del fármaco.
En este caso el estudio no es estadísticamente significativo
(p <0,6) y además la magnitud de la diferencia es totalmente
despreciable (1 mmHg). Sin embargo, aunque la efectividad
sea la misma no lo es su eficiencia pues uno es un 25% más
caro que el otro.
Respuesta: 5
Tema 5. Estudios de validación de una prueba
diagnóstica
MIR 2019
129. La angiografía coronaria se considera patrón oro,
gold estándar o criterio de verdad en el diagnóstico
de la cardiopatía isquémica. En la evaluación del
electrocardiograma (ECG) como prueba diagnósti-
ca, se han estudiado 1000 electrocardiogramas de
pacientes con infarto agudo de miocardio como
manifestación de cardiopatía isquémica. La angio-
grafía coronaria confirmó cardiopatía isquémica
en 950 de los 1000 pacientes. Señale la respuesta
correcta:
1. La sensibilidad diagnóstica del ECG es de 0,05.
2. El valor predictivo positivo del ECG es de 0,95.
3. El valor predictivo negativo del ECG es de 1.
4. La especificidad diagnóstica del ECG es de 1,05.
244
De entrada la opción 4 queda descartada. Ningún parámetro
de validez de una prueba diagnóstica puede ser superior al
1 (100%). No podemos detectar como sanos el 105 % de
los enfermos que testamos, es una incongruencia. Por lógica
también la opción 1 no debe ser correcta. El ECG es la prueba
que utilizamos de screeening para diagnósticar cardiopatía
isquémica, si tuviese una sensibilidad del 5 % sería una
prueba nefasta que pasa por alto el 95% de los pacientes que
sufren una patología grave y que tiene tratamiento. Sobre el
VPP tampoco podemos decir nada, no nos informan de los
pacientes en los que el test da negativo, sino de los pacientes
en los que, dando positivo el ECG, la angiografía (gold stan-
dard) ratifica que el paciente tiene lesión coronaria. Así pues
VPP = VP/VP + FP → 950/1000 = 0,95.
Respuesta: 2
MIR 2019
131. Se realiza un estudio epidemiológico en el que se
incluyen 1.000 participantes procedentes de una
muestra aleatoria de reclusos de cárceles españo-
las. El objetivo del estudio es determinar la preva-
lencia de la infección por VIH y el comportamiento
de diferentes pruebas diagnósticas de la infección.
214 sujetos tuvieron resultado positivo al realizar la
prueba diagnóstica ELISA, en 16 de ellos se descartó
posteriormente la infección mediante una prueba
de confirmación. Sólo en 2 de los participantes con
resultado negativo en la prueba diagnóstica ELISA
se confirmó posteriormente la presencia de infec-
ción. Señale la respuesta correcta:
1. La sensibilidad de la prueba depende de la prevalencia
de la enfermedad.
2. El valor predictivo positivo de esta prueba es del
92,5%.
3. La especificidad es del 90%.
4. Una prueba muy específica será especialmente ade-
cuada en aquellos casos en los que el no diagnosticar
la enfermedad puede resultar fatal para los enfermos.
Pregunta difícil por la necesidad de hacer cuentas que no se
realizan fácilmente de cabeza. Esta es una pregunta como
tantas otras del MIR de parámetros de validación de prueba
diagnóstica en la que debemos realizar una tabla de con-
tingencias (la podéis encontrar a continuación). La primera
opción es errónea, sensibilidad y especificidad son intrínse-
cas de la prueba, no dependen del contexto epidemiológico
a diferencia de los valores predictivos. La opción 4 es falsa y
se puede razonar: si nos encontramos ante una enfermedad
grave nos interesará detectar todos los casos posibles en un
primer paso del screening (ser sensibles). A la hora de confir-
mar el diagnóstico es cuando nos interesa tener una prueba
lo más específica posible, para no dar falsas noticias y evitar
crear yatrogenia con los tratamientos implementados. Del
cuadro de contingencias obtenemos los siguientes valores:
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
VP 198, FP 16, FN 2, VN 784. Así pues, VPP = VP/total de
positivos (198/214 = 0,925); Especificidad = VN/total de
sanos (784/800 = 0,98). Opción 3 falsa, opción 2 correcta.
Enfermos Sanos
Positivos 198 16 214
Negativos 2 784 786
200 800 1000
En color negro, los datos que nos dan.
En color gris, los datos que calculamos.
Respuesta: 2
MIR 2018
222. ¿Cuál de las siguientes características tiene MENOS
importancia en un programa de cribado (o detec-
ción precoz) poblacional?
1. Que la prueba diagnóstica para la detección precoz sea
muy específica.
2. Que la identificación precoz del trastorno permita apli-
car intervenciones que mejoren su pronóstico.
3. Que el proceso de detección precoz sea económica-
mente rentable.
4. Que el programa se aplique a un trastorno común con
una gran carga de morbilidad.
Pregunta sencilla que se refiere a conceptos clásicos de las
pruebas de cribado. Éstas deben tener las siguientes carac-
terísticas: tener una alta sensibilidad, que la enfermedad sea
frecuente en la población (alta prevalencia, que nos lleve a
un alto valor predictivo positivo) y grave, que la fase presinto-
mática de la enfermedad no sea corta, que la historia natural
de la patología sea conocida, y que el tratamiento sea más
eficaz en fase presintomática que en sintomática. Además la
prueba a realizar debe ser rentable en términos económicos,
inocua, aceptable por la población, y fácil de realizar. Lo que
no es necesario es que tenga una alta especificidad (opción
1). Se priorizará la sensibilidad, intentando conseguir el valor
predictivo positivo a partir de estar estudiando una enferme-
dad con alta prevalencia (mayor probabilidad pre-test).
Respuesta: 1
MIR 2017
129. Un signo patognomónico supone:
1. Una sensibilidad del 100%.
2. Un área bajo la curva (AUC) de 1.
3. Un valor predictivo positivo del 100%.
4. Un elevado número de falsos positivos.
245
Un signo patognomónico es aquél en el que todos los indivi-
duos que lo presentan tienen la enfermedad, de modo que no
aparece en nadie que no la tenga ni en otras enfermedades.
Podemos por tanto analizarlo como que es un signo tal que
todos los que lo tienen (dan positivo) están realmente enfer-
mos. La probabilidad de que alguien que ha dado positivo
esté realmente enfermo será del 100% y a este valor es lo
que conocemos como Valor Predictivo Positivo (VPP).
Respuesta: 3
MIR 2016
205. Si consideramos el estado de respondedor a la vacu-
nación frente Hepatitis B la presencia de HBsIgG >5
mUI/mL en vez de >10 mUI/mL:
1. Aumenta el área bajo la curva (AUC) del test diag-
nóstico de estado de respondedor a la vacuna frente
Hepatitis B.
2. Aumenta la exactitud global del test diagnóstico de
estado de respondedor a la vacuna frente Hepatitis B.
3. Aumentan los falsos negativos.
4. Aumenta la razón de verosimilitud positiva.
ET
Pregunta confusa sobre un tema muy preguntado. Como
se trata de una variable cuantitativa continua, el hecho de
aumentar o disminuir el punto de corte, si no nos dan más
información, no sabremos si aumenta o disminuye la validez
del test (o lo que es lo mismo, su área bajo la curva -ABC- o
su valor global). Por tanto, la 1 y la 2 se descartan. Hay otra
dificultad añadida en la pregunta, y es que nos hablan de
vacunas, y en general asociamos estar vacunado a estar
sano. Pero ¡cuidado!, en la validación de una prueba diag-
nóstica, dar positivo para la vacunación deberíamos conside-
rarlo como “enfermo”. Por tanto, al llevar el punto de corte
hacia más “sano” (porque disminuimos la concentración de
anticuerpo exigida para el diagnóstico), lo que hacemos es
aumentar la sensibilidad. Acordaos de que una sensibilidad
alta se asociaba a una baja tasa de falsos negativos. Por
tanto, respuesta 3 falsa. Finalmente, razón de verosimilitud
positiva (RVP) = sensibilidad / tasa de falsos positivos. Al
elegir un punto de corte más “sano”, aumentará la sensi-
bilidad del test, por lo que teóricamente aumentará la RVP
(la respuesta 4 era la que hay que marcar y la respuesta
inicialmente dada por válida por el Ministerio); el problema
es que, a la vez que aumenta la sensibilidad, disminuye la
especificidad, y con ello aumenta la tasa de falsos positivos.
Mediante razonamientos matemáticos complejos se puede
comprobar cómo realmente la RVP disminuye. Por dicho
motivo, al no haber ninguna opción correcta, la pregunta
finalmente fue anulada.
Respuesta: A
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
206. Realizamos la determinación de antígeno prostáti-
co específico (PSA) para diagnosticar carcinoma de
próstata en adolescentes y en ancianos sanos, sin
hiperplasia benigna de próstata:
1. La sensibilidad del PSA en los adolescentes será mayor
que en los ancianos.
2. La especificidad del PSA en los adolescentes será
menor que en los ancianos.
3. No cambiará la validez interna del PSA en adolescentes
o ancianos sanos.
4. El valor predictivo positivo del PSA en los adolescentes
será mayor que en los ancianos.
En el fondo esta pregunta presenta de manera algo más
compleja un concepto preguntado hasta la saciedad: la
validez interna de un test no depende de la prevalencia de
la enfermedad en la población (al final, comparar ancianos
y adolescentes se traduce en prevalencias distintas de la
enfermedad prostática). Por tanto sensibilidad y especifici-
dad son constantes e iguales en ancianos y jóvenes. Lo que
sí que cambian son los valores predictivos. En este caso, en
adolescentes, con una menor prevalencia, su VPP será menor
(podéis llevar el razonamiento al extremo: si la prevalencia
en adolescentes es del 0%, el VPP será del 0%; en ancianos,
con un 100% de prevalencia, un sujeto que diera positivo
en el test tendría una probabilidad de ser enfermo -VPP- del
100%).
Respuesta: 3
MIR 2015
131. Un paciente acude a consulta por malestar gene-
ral y coloración amarillenta de la piel y su médico
sospecha que se trata de un cuadro de hepatitis
A. ¿Cuál de las siguientes respuestas constituye el
factor que de forma más exacta y segura permite
determinar la probabilidad preprueba (antes de
realizar ningún estudio) de que se trate de dicho
cuadro?
1. Intensidad de la ictericia.
2. Frecuencia de la hepatitis A en el entorno.
3. Días de duración del cuadro.
4. Experiencia del profesional sobre cuadros de ictericia.
5. Enfermedades previas del paciente.
La probabilidad pretest de tener una enfermedad depende
fundamentalmente de la prevalencia de la enfermedad en
el medio, y es el principal determinante de los valores pre-
dictivos de un test diagnóstico concreto (recordad que los
valores predictivos varían con la prevalencia, cosa que no
ocurre con la sensibilidad y la especificidad). En este caso
la pregunta trataba sobre un caso de enfermedad concreta
246
de Digestivo; el conocimiento de la enfermedad nos podría
haber ayudado a contestarla, pero no era imprescindible.
Ante un paciente con hepatitis aguda, siempre preguntamos
si hay alguien en la familia (sobre todo niños pequeños) con
diarrea o hepatitis (el aumento de prevalencia en el ámbito
del paciente aumentará la probabilidad pretest). La hepatitis
aguda por VHA es la hepatitis más incidente en nuestro
medio y en niños de guardería puede pasar desapercibida en
forma de diarrea. La intensidad de la ictericia (recordad que
hay hepatitis anictéricas) o los días de duración del cuadro
(variables entre las personas) no son elementos críticos en
este sentido. Tampoco lo son la experiencia del profesional
(puede ayudar a detectar mejor ciertos cuadros, aumentando
la sensibilidad, pero no por ello va a variar la probabilidad
pretest) ni las enfermedades previas del paciente (ya que
estamos ante una enfermedad infecto-contagiosa transmiti-
da vía fecal-oral).
Respuesta: 2
MIR 2015
195. A una mujer de 52 años le detectan en una mamo-
grafía un nódulo y se le aconseja hacer una biop-
sia mediante punción con control ecográfico. La
paciente le pregunta a Vd. sobre la probabilidad de
tener cáncer si la prueba sale positiva. Como Vd no
tiene experiencia en este tema busca y encuentra
un estudio que incluye a 112 pacientes, 18 con cán-
cer y 94 sin cáncer. De los 18 pacientes con cáncer
la punción dio un resultado positivo en 16 y de los
94 pacientes sin cáncer la punción dio un resultado
negativo en 88. Con estos datos la la respuesta
correcta es:
1. 0,727.
2. 0,93.
3. 0,645.
4. 0,56.
5. No puede calcularse porque no se conoce la prevalen-
cia de la enfermedad.
Pregunta sobre el valor predictivo positivo (probabilidad de
tener la enfermedad habiendo salido positiva la prueba). En
este caso tenemos una paciente con mamografía positiva, así
que para poder conocer el valor predictivo positivo (VPP) de
la prueba necesitamos conocer la prevalencia de enfermedad
en pacientes similares. Fijaros que sí nos dan dicho dato de
prevalencia, o por así decirlo, un valor “aproximado”, 18
enfermos de 112 pacientes en un estudio similar. Una vez
tenemos claro que sí podemos calcular el VPP, dado que
tenemos un valor de prevalencia de enfermedad, podemos
aplicar la fórmula del VPP utilizando los resultados del
estudio: VPP = verdaderos positivos / total de positivos =
16 (enfermos positivos) / (16 + 6 falsos positivos) = 16 / 22
= 0,72.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
Enfermos Sanos
Test + 16 6 22
Test − 2 88 90
18 94 112
VP =16 / 22 = 0,727
Respuesta: 1
MIR 2015
235. Cuando realizamos el triple test (alfafetoproteina,
gonadotropina coriónica humana y el estriol no
conjugado) a las embarazadas, la sensibilidad y
especificidad frente a la trisomía 21 (S. de Down)
son del 63 y 95% respectivamente. Ello significa:
1. El porcentaje de falsos negativos es del 5%.
2. El porcentaje de falsos positivos es del 37%.
3. El Área Bajo la Curva (AUC) ROC valdría 1.
4. La probabilidad de no tener trisomía 21 (S. de Down)
siendo el resultado negativo es del 95%.
5. La probabilidad de tener resultado positivo a la prueba
teniendo la trisomía 21 (S. de Down) es del 63%.
Pregunta típica del tema de validación de una prueba diag-
nóstica. La sensibilidad se define como la probabilidad de
que, estando enfermo, al aplicarte el test salga positivo (en
el ejemplo, probabilidad de que teniendo la trisomía 21 al
hacerte la prueba salga positivo: respuesta 5 verdadera).
El complementario de la sensibilidad es la tasa/porcentaje
de falsos negativos (probabilidad de que, estando enfermo,
al aplicarte el test salga negativo: TFN = 100%-S(%), en la
pregunta TFN = 100 − 63% = 37%, respuesta 1 falsa). La
tasa/pocentaje de falsos positivos es complementario de la
especificidad (TFP = 100% − E(%), respuesta 2 falsa). Si el
aérea bajo la curva fuera 1 la prueba sería perfecta, con S
y E igual a 1 (respuesta 3 falsa). La especificidad nos dicen
que es del 95%, lo que se interpreta como la probabilidad de
que, siendo sano (no teniendo la trisomía 21), salga negativo
el test (respuesta 4 falsa, lo que nos definen en esta opción
sería el valor predictivo negativo).
Respuesta: 5
MIR 2014
206. Si definimos el punto de corte para diagnosticar
insuficiencia renal a través del Índice de Filtrado
Glomerular (IFG) como 15 ml/min en vez de 60 ml/
min está aumentando:
1. La sensibilidad del IFG.
2. La especificidad del IFG.
247
3. El Valor Predictivo Positivo del IFG.
4. El Valor Predictivo Negativo del IFG.
5. La Validez interna y externa del IFG.
En las pruebas diagnósticas que miden variables cuantita-
tivas continuas, el mover el punto de corte que define la
enfermedad modifica los valores de sensibilidad y especifi-
cidad. Cuando el punto de corte se moviliza hacia valores
más “sanos” (p. ej., el límite para hipercolesterolemia de
115 mg/dl de LDL se baja a 100 mg/dl) aumentamos la sen-
sibilidad de la prueba, y disminuimos su especificidad. Como
consecuencia, aumentamos el valor predictivo negativo, ya
que aumentamos la detección de enfermos, por lo que si la
prueba da un resultado negativo, casi con total seguridad
éste será cierto. Pero lo que ocurre en este caso es que el
dintel para considerar insuficiencia renal pasa de 60 ml/min a
15 ml/min de filtrado glomerular, por lo que el dintel pasa de
valores más “sanos” a más “enfermos”. Esto hace aumentar
la capacidad para detectar sanos (aumenta la especificidad
-respuesta 2 verdadera-), y como contrapartida disminuye la
sensibilidad. Secundariamente aumentaría el valor predictivo
positivo.
Respuesta: 2
ET
MIR 2014
207. Disponemos de dos tests para diagnosticar una
enfermedad de pronóstico grave. La prueba A tiene
una sensibilidad del 95% y una especificidad del
60% y la prueba B tiene una sensibilidad del 70% y
una especificidad del 99%. Disponemos de un tra-
tamiento eficaz pero que produce efectos adversos
importantes y además tiene un coste muy elevado.
¿Qué prueba elegiríamos para hacer el diagnóstico?
1. La prueba A porque detectará menos falsos positivos.
2. La prueba A porque tiene una sensibilidad mayor.
3. La prueba B porque detectará más falsos positivos.
4. La prueba A porque detectará más falsos negativos.
5. La prueba B porque tiene una mayor especificidad.
Ante una enfermedad con un tratamiento eficaz, pero con
efectos adversos importantes y alto coste, lo más importante
a evitar son los falsos positivos, que desembocarían en efec-
tos adversos y coste económico en vano. El valor que nos
asegura una baja tasa de falsos positivos es la alta especifi-
cidad (respuesta 5 verdadera), ya que ésta nos habla de una
alta capacidad de detectar a los sanos, y un valor predictivo
positivo alto (por lo que habrá pocos falsos positivos).
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
176. La prueba kappa o test de Cohen:
1. Mide la validez interna de una prueba diagnóstica.
2. Mide la validez externa de una prueba diagnóstica.
3. Se mantiene estable para una misma prueba diagnós-
tica al modificar la frecuencia de la enfermedad.
4. Se mantiene estable para una misma prueba diagnós-
tica tanto si se utiliza como cribado o prueba clínica.
5. Tiende a disminuir su valor al aumentar el número de
categorías de la prueba diagnóstica.
El test de kappa (o de Cohen) es el test que se utiliza para
medir la concordancia entre dos observadores cuando la
variable de estudio es cualitativa dicotómica (p. ej., pre-
sencia/ausencia de enfermedad). Es un test que expresa el
porcentaje de veces que los dos observadores dicen el mismo
resultado para una misma prueba. Lógicamente, cuantos
más resultados posibles existan (más categorías haya en la
variable resultado), más difícil será que los dos observadores
digan el mismo resultado. Por ejemplo, es más fácil coincidir
al analizar un mismo ECG diciendo si hay (sí o no) elevación
del segmento ST, que indicando cuántos milímetros está
elevado el ST (0, 0,5, 1, 2, 3, >3). Por ello, el test de Kappa
disminuye de valor (indica menor concordancia de la real)
cuantas más categorías existan en la variable resultado. Por
ello, en casos de variables no dicotómicas se prefiere utilizar
el test de Kappa ponderado, que indica no tanto el porcen-
taje de coincidencias existentes, sino “lo parecidos” que son
los resultados indicados por los dos observadores (p. ej., se
parece más que un observador diga elevación del ST de 2
mm y el otro de 3 mm, que si un observador dice que no hay
elevación del ST y el otro dice que hay elevación >3 mm). Por
otra parte, si cambian las condiciones mediante las cuales los
observadores van a interpretar los resultados de la prueba (p.
ej., la prevalencia de enfermedad en la población, si el test se
utiliza como screening o como diagnóstico de confirmación,
etcétera), el umbral de cada observador para definir enferme-
dad podría variar y con ello variar los valores de concordancia
entre ellos. Por último, la validez interna de una prueba diag-
nóstica se mide con su sensibilidad y especificidad, mientras
que la validez externa se mide con los valores predictivos.
Respuesta: 5
MIR 2013
195. Si aplicamos una prueba de laboratorio para el
diagnóstico de una determinada enfermedad que
es dos veces más frecuente en hombres que en
mujeres, ¿cuál de los siguientes parámetros será
más elevado en la población femenina que en la
masculina?
1. La prevalencia de la enfermedad.
2. La sensibilidad de la prueba.
3. La especificidad de la prueba.
248
4. El valor predictivo positivo de la prueba
5. El valor predictivo negativo de la prueba.
Pregunta sencilla. Los parámetros de validez externa de
un estudio (valor predictivo positivo -VPP- y valor predic-
tivo negativo -VPN-) se ven influidos por la prevalencia de
enfermedad, de modo que a mayor prevalencia mayor VPP,
y a menor prevalencia mayor VPN. Así, si una determinada
enfermedad es más prevalente en hombres que en muje-
res y aplicamos un test diagnóstico a las mujeres, en ellas
obtendremos menor VPP pero mayor VPN. La sensibilidad y
especificidad del test (parámetros de validez interna) no se
ven afectados por la prevalencia de enfermedad.
Respuesta: 5
MIR 2013
196. En la evaluación de una prueba diagnóstica de
una enfermedad hemos encontrado una razón de
verosimilitud positiva (RVP) de 7. ¿Qué indica este
resultado?
1. Que el resultado negativo es proporcionalmente 7
veces más frecuente en los enfermos que en los no
enfermos.
2. Que el resultado positivo es proporcionalmente 7
veces más frecuente en los enfermos que en los no
enfermos.
3. Que el resultado positivo es proporcionalmente 7
veces más frecuente en los no enfermos que en los
enfermos.
4. Que la sensibilidad y la especificidad son <0,5.
5. Que la contribución del resultado positivo de la prueba
es pobre en el diagnóstico de la enfermedad.
Pregunta de dificultad moderada por tratarse de un concepto
no preguntado desde hace muchos años. La razón de proba-
bilidad positiva (RPP) o razón de verosimilitud positiva es el
cociente entre la probabilidad de que un enfermo de positivo
en el test (S), y la probabilidad de que un sano de positivo en
el test (TFP). Así, un RPP = 7 implica que es 7 veces más fre-
cuente dar positivo en el test estando enfermo que estando
sano (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2013
197. La Prueba diagnóstica que se aplica para el cribado
de una enfermedad requiere las siguientes caracte-
rísticas, EXCEPTO:
 Asignatura · Estadística y Epidemiología

1. Alta prevalencia de la enfermedad. MIR 2012

2. Alta especificidad de la prueba.
3. Alta sensibilidad de la prueba.
4. Existencia de recursos de diagnóstico y tratamiento de
los sujetos positivos en la prueba.
5. Aceptable para la población.
191. Al realizar una serología frente a Trypanosoma
cruzi en una comunidad de inmigrantes bolivianos
con una prevalencia estimada del 30% de enferme-
dad de Chagas, respecto a otra comunidad de inmi-
grantes ecuatorianos con una prevalencia estimada
de enfermedad de Chagas del 5%:

Pregunta sencilla sobre los tests de screening. Para poder
realizar un test de screening, se deben cumplir una serie de
condiciones. Lo más importante es recordar que debemos
utilizar un test muy sensible en una población con alta pre-
valencia de enfermedad (para conseguir un VPP aceptable).
La especificidad es una característica que se pide a los test
de confirmación, no a los de screening. Por lo demás, el test
debe ser inocuo, fácil de realizar, de un coste económico
asumible, y aceptable por la población diana. La enfermedad
debe ser grave, debe tener tratamiento eficaz, el diagnóstico
precoz debe mejorar el pronóstico, la fase presintomática no
debe ser corta, y se debe conocer su historia natural.
1. Aumenta la sensibilidad.
2. Disminuye la especificidad.
3. Aumenta el valor predictivo positivo.
4. Aumenta en valor absoluto los falsos positivos.
5. Aumenta la validez interna de la serología.
Pregunta de baja dificultad que se contesta sabiendo que
el aumento de la prevalencia o probabilidad pre-prueba de
una enfermedad aumenta el valor predictivo positivo de la
prueba de detección.
Respuesta: 3

Respuesta: 2

MIR 2012
192. Una prueba de laboratorio aparece alterada en 8 de
cada 10 individuos que padecen una determinada
MIR 2013 enfermedad crónica mientras se obtienen valores
198. Una prueba diagnóstica tiene una sensibilidad del

ET
normales en 8 de cada 10 individuos que no sufren
95%, ¿qué nos indica este resultado? dicha enfermedad. Si se aplica la prueba a una
población de 100 individuos de los cuales 20 sufren
1. La prueba dará, como máximo, un 5% de falsos nega- la enfermedad, ¿cuál será el valor predictivo positi-
tivos. vo de la prueba?
2. La prueba dará, como máximo, un 5% de falsos posi-
tivos. 1. 40%
3. La probabilidad que un resultado positivo corresponda 2. 50%
realmente a un enfermo será alta. 3. 60%
4. La probabilidad que un resultado negativo corres- 4. 70%
ponda realmente a un sano será alta. 5. 80%
5. La prueba será muy específica.

Pregunta clásica del cálculo de valor predictivo positivo a

Pregunta teórica sobre la relación entre la sensibilidad (S) y partir de prevalencia y sensibilidad y especificidad. Primero
la tasa de falsos negativos (TFN), que son variables comple- construimos la tabla 2 x 2, cogiendo una “n” arbitrariamente
mentarias (su suma da 1 o 100%). La opción 1 es la correcta, de 100 para manejar con facilidad los datos. Aplicando la
ya que si S = 95%, TFN = 1 - 95% = 5%. La opción 2 hace prevalencia a nuestros 100 sujetos imaginarios, nos salen
referencia a la tasa de falsos positivos, que es complementa- 20 enfermos de 100. Y a partir de ahí tenemos que aplicar la
ria de la especificidad. La opción 3 alude al valor predictivo sensibilidad (el 80% de los 20 enfermos dan positivo en la
positivo, que aumenta con incrementos de la especificidad (y prueba = 16), y la especificidad (el 80% de los 80 sanos dan
no de la sensibilidad). La opción 4 alude al valor predictivo negativo en la prueba = 64. Completando la tabla tendremos
negativo (VPN), que efectivamente aumenta cuando la sensi- lo siguiente:
bilidad aumenta. Por tanto, existiría una duda razonable con
esta opción, ya que un valor alto de S produce aumentos del Enfermos Sanos Total
VPN. Sin embargo, el VPN depende fundamentalmente de Positivos 16 16 32
la prevalencia de enfermedad, que desconocemos, de modo
que si la prevalencia de enfermedad es muy alta, el VPN Negativos 4 64 68
será bajo por mucha sensibilidad que tenga la prueba. Así, Total 20 80 100
la opción más correcta entre la 1 y la 4 es la opción 1 (que
siempre es verdad), ya que la opción 4 sólo sería verdad en Se puede calcular ahora el valor predictivo positivo = enfer-
un contexto de baja prevalencia de enfermedad. mos positivos / total de enfermos = 16/32 = 50%.

Respuesta: 1 Respuesta: 2

249
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
193. Si consideramos una cifra de 24 mmHg de tensión
intraocular medida por tonometría ocular como cri-
terio diagnóstico de glaucoma en lugar de 20 mmHg:
1. Aumenta el número de verdaderos negativos.
2. Disminuye el número de falsos negativos.
3. Aumenta el número de verdaderos positivos.
4. Aumenta el número de falsos positivos
5. Aumenta la sensibilidad y disminuye la especificidad.
En esta pregunta hemos llevado el punto de corte a un valor
más enfermo, y por tanto aumentará la especificidad de la
prueba y disminuirá su sensibilidad.
• Al aumentar la especificidad, disminuirá la tasa de falsos
positivos y aumentará el VPP.
• Al disminuir la sensibilidad, aumentará la tasa de falsos
negativos y disminuirá el VPN.
Pero no nos preguntan por las TASAS, sino por el número
absoluto de verdaderos o falsos positivos o negativos que
vamos a obtener. Para ello hay que tener en cuenta que la
prevalencia de enfermedad no cambia, esto es, que el núme-
ro de enfermos y de sanos va a ser constante.
Si la prueba es más específica, vamos a detectar en general
a más número de sanos como tales (al haber más E, si antes
decíamos, p. ej., que eran negativos 60 de 80 sanos, ahora
diremos que son negativos 70 de 80 sanos: hay más número
de verdaderos negativos, respuesta 1 correcta).
Pero la prueba es menos sensible y por tanto detectaremos a
menos número de enfermos como tales (si antes decíamos, p.
ej., que eran positivos 65 de los 100 enfermos, ahora diremos
que son positivos 50 de los 100 enfermos: menos número de
verdaderos positivos).
Respuesta: 1
MIR 2012
194. La sensibilidad de una prueba diagnóstica mide:
1. La proporción de casos de pacientes sin la enferme-
dad que presentan un resultado negativo de la prueba
diagnóstica.
2. La proporción de casos de pacientes sin la enfermedad
que presenta un resultado positivo de la prueba diag-
nóstica.
3. La proporción de pacientes que se someten a la prueba
que tienen la enfermedad.
4. La proporción de casos de enfermos con resultado po-
sitivo de la prueba diagnóstica.
5. La proporción de casos con resultado positivo de la
prueba que son verdaderos enfermos.
La sensibilidad de una prueba, como dice en la respuesta
correcta (número 4), es la proporción de enfermos que dan
positivo en la prueba a evaluar.
Respuesta: 4
250
MIR 2011
175. La técnica estadística que debe aplicarse para
analizar la concordancia de dos observadores en
la medición del volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) es:
1. El coeficiente de correlación de Spearman.
2. El coeficiente de correlación intraclase.
3. La prueba de Kappa.
4. La prueba de Kappa ponderada.
5. El test de Cohen.
El estadístico kappa se utiliza para evaluar la concordancia
entre varios observadores para variables cualitativas (p. ej.,
evaluar si en una serie de radiografías hay sí/no un infiltrado
neumónico).
El estadístico kappa ponderado es igual que el kappa pero
se tiende a utilizar más para variables no dicotómicas (p. ej.,
evaluar la clase funcional de la NYHA I/II/III/IV de una serie
de pacientes con insuficiencia cardiaca). El kappa ponderado
tiene en cuenta no sólo si los observadores discrepan en su
apreciación, sino también el “grado de discrepancia” que
existe (habrá más concordancia si un observador dice clase
II y el otro clase III, que si el primero dice clase I y el otro
clase IV).
Como pueden ver, el estadístico kappa (normal o ponderado)
sirve para evaluar la concordancia de variables en las que
se establecen categorías donde encasillar a los pacientes,
pero para variables cuantitativas como es la FEV1 no se
puede utilizar (a menos que convirtamos los resultados de
esas variables en una serie de categorías, por ejemplo, <0,5
litros / 0,5-1 litro / 1-1,5 litros / >1,5 litros). Para variables
cuantitativas se utiliza más el test de correlación intraclase,
que evalúa una especie de desviación típica existente entre
las observaciones (evalúa la media de la desviación de las
observaciones de un observador respecto del otro); a menor
“desviación típica”, mayor concordancia.
Otra forma que existía para responder la pregunta es saber
que el test de Cohen es lo mismo que el test de kappa (en
realidad se llama kappa de Cohen). Esto excluiría directa-
mente las respuestas 3, 4 y 5 (porque si fueran ciertas la 3
o la 4, lo sería también la 5). La 1 no es porque se trata de
un test de contraste de hipótesis, así que nos quedaría la 2.
Respuesta: 2
MIR 2011
189. La proporción de pacientes hipertensos correcta-
mente identificados por una nueva prueba es del
85%. Este valor representa:
1. La especificidad.
2. El valor predictivo positivo.
3. La sensibilidad.
4. Los falsos negativos.
5. El valor predictivo negativo.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
La sensibilidad es el parámetro de validez de un test diagnós-
tico que nos indica la proporción de pacientes enfermos que
son correctamente detectados como tales (como positivos)
por nuestro test.
S = enfermos positivos / total de enfermos.
El valor predictivo positivo, que es el parámetro de validez
que más nos puede liar al compararlo con la sensibilidad,
indica la proporción de pacientes con resultado positivo en
el test que de verdad estaban enfermos.
VPP = enfermos positivos / total de positivos.
Respuesta: 3
MIR 2011
190. Un paciente se somete a una prueba de cribado
para el diagnóstico precoz de una enfermedad
neoplásica. En nuestra población dicha prueba
tiene una sensibilidad del 98,2%, una especificidad
del 94,7%, un valor predictivo positivo del 66,2% y
un valor predictivo negativo del 99,8%. Si la prue-
ba arroja un resultado alterado, ¿qué probabilidad
tiene de NO padecer la enfermedad?
1. 98,2%.
2. 33,8%.
3. 99,8%.
4. 66,2%.
5. 5,3%.
La pregunta parece más difícil de lo que es en realidad. Para
entender lo que nos preguntan en las cuestiones sobre vali-
dez de una prueba diagnóstica, lo más importante es domi-
nar los conceptos de S, E, VPP y VPN, y el resto viene dado.
En este caso, por ejemplo, no nos preguntan ninguno de
estos conceptos, por lo que puede parecer una pregunta
difícil, pero preguntan algo relacionado con ellos. Nos pre-
guntan la proporción de pacientes con resultado alterado
(positivo) que realmente no estaban enfermos. El VPP nos
dice la proporción de pacientes con resultado alterado (posi-
tivo) que sí que están realmente enfermos.
Por tanto, si nos dicen que un 66,2% (VPP) de los pacientes
que sacan positivo en el test están enfermos, ¿qué porcenta-
je de los pacientes que sacan positivo estarán sanos? Pues el
33,8% que nos queda para llegar al 100% de los pacientes
que sacaron positivo en el test.
Este parámetro (la proporción de positivos que estaba sana)
es el inverso del VPP, pero no tiene ningún nombre concreto.
Respuesta: 2
MIR 2011
191. La prevalencia de cáncer de cérvix en Inglaterra
es tres veces superior a la de España. Si usamos el
mismo test serológico de detección del virus del
papiloma humano (VPH):
251
1. El valor predictivo positivo del test en Inglaterra será
mayor que en España.
2. El valor predictivo positivo del test en Inglaterra será
igual que en España.
3. El valor predictivo positivo del test en Inglaterra será
menor que en España.
4. La validez interna de la prueba en Inglaterra será
mayor que en España.
5. La validez interna de la prueba en Inglaterra será
menor que en España.
La prevalencia de una enfermedad afecta a los parámetros
de validez externa de los tests diagnósticos: el VPP y el VPN.
Si aplicamos un mismo test en una población en la que hay
una alta prevalencia de enfermos y obtenemos un resultado
positivo, nos lo creeremos porque hay muchos enfermos de
por sí y será probable que el individuo testado sea enfermo
(alto VPP). Pero si nos sale negativo, igual sospechamos un
resultado falso (bajo VPN). Pasa lo contrario en poblaciones
con muy pocos enfermos. Si sale un resultado positivo no nos
lo vamos a creer porque es muy improbable de por sí que el
sujeto justamente sea uno de los enfermos (bajo VPP), pero
sí confiaremos en los resultados negativos (alto VPN).
Así, al pasar de una población de baja prevalencia de enfer-
medad a otra de alta, tendremos mayor VPP y menor VPN.
Los parámetros de validez interna (S y E) no se afectan por
ET
la prevalencia, ya que son características intrínsecas del test.
Respuesta: 1
MIR 2010
195. Señale la respuesta INCORRECTA en relación con la
validez de una prueba diagnóstica:
1. La sensibilidad indica la probabilidad que tiene una
prueba diagnóstica de dar resultados positivos entre
los sujetos enfermos.
2. La especificidad indica la probabilidad que tiene una
prueba diagnóstica de dar resultado negativo entre los
sujetos que no presentan la enfermedad.
3. Las pruebas que se aplican en el cribado de una enfer-
medad requieren una alta sensibilidad.
4. El valor predictivo de la prueba positiva es la proba-
bilidad que tiene una prueba de detectar enfermos
cuando da un resultado positivo.
5. Los valores predictivos no dependen de la prevalencia
de la enfermedad.
Todas las opciones son correctas excepto la 5. Los valores
predictivos, que evalúan la validez externa de una prueba, sí
dependen de la prevalencia. Recuerde: si aumenta la preva-
lencia aumenta el VPP y disminuye el VPN de una prueba, y
viceversa. Los valores que no dependen de la prevalencia son
los que evalúan la validez interna: sensibilidad, especificidad,
tasa de falsos positivos/negativos y razón de probabilidad
positiva/negativa. Respecto al resto de opciones, la 1, 2 y
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4 no son más que una forma de expresar la definición de
sensibilidad, especificidad y VPP respectivamente, que debe
dominar perfectamente para el MIR. Respecto a la 4, que
es cierta, recuerde que en una prueba de screening debe
primar la sensibilidad sobre la especificidad. Pero el valor
más importante e informativo sobre la eficacia de una prueba
de screening es el VPP, idea que han preguntado en otras
ocasiones en el MIR.
Respuesta: 5
MIR 2010
196. Una prueba dio positivo en el 90% de los enfermos;
el 79% de los que dieron positivo estaban enfer-
mos; sólo el 87% de los sanos dio negativo; y el
96% de los que dieron negativo estaban sanos. La
sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivo
positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN)
son:
1. S = 0,87, E = 0,90, VPP = 0,79, VPN = 0,96.
2. S = 0,79, E = 0,87, VPP = 0,90, VPN = 0,96.
3. S = 0,79, E = 0,96, VPP = 0,90, VPN = 0,87.
4. S = 0,90, E = 0,87, VPP = 0,79, VPN = 0,96.
5. S = 0,87, E = 0,79, VPP = 0,96, VPN = 0,90.
Pregunta sencilla en la que basta con saberse las definiciones
de los parámetros que se preguntan. Ni siquiera es necesario
dibujarse la típica tabla, que en este caso solo complica más
las cosas, sino que se puede ir interpretando frase por frase
el enunciado. Vamos a ello:
• “Una prueba dio positivo en el 90% de los enfermos”: pro-
babilidad de dar positivo estando enfermo = Sensibilidad =
0,90.
• “El 79% de los que dieron positivo estaban enfermos”: pro-
babilidad de estar enfermo habiendo dado positivo = Valor
predictivo positivo = 0,79.
• “Solo el 89% de los sanos dio negativo”: probabilidad de
dar negativo estando sano = Especificidad = 0,87.
• “El 96% de los que dieron negativo estaban sanos”: pro-
babilidad de estar sano habiendo dado negativo = Valor
predictivo negativo = 0,96. Por tanto, la opción correcta es
la 4.
Respuesta: 4
MIR 2009
197. ¿Cuál de las características de un test diagnóstico es
análoga al poder o potencia de un estudio?
1. Valor predictivo positivo.
2. Valor predictivo negativo.
3. Sensibilidad.
4. Especificidad.
5. Utilidad.
252
Como se ha comentado en la pregunta 195, la potencia es
un VP y el complementario del error tipo II o beta de un test
(FN). El error tipo II y la potencia (relacionados entre sí), no
tienen ninguna relación matemática con el error tipo I (FP).
Si nos construimos nuestra tabla veremos que la sensibilidad,
que es la probabilidad de obtener un resultado positivo en la
prueba estando enfermo, es VP / VP + FN. Por tanto, es la
probabilidad de obtener un positivo en el test siendo cierto el
resultado, es decir, estando enfermo (potencia).
Respuesta: 3
MIR 2009
209. La probabilidad de que un individuo tomado alea-
toriamente en una serie de sujetos de estudio tenga
un resultado negativo en las pruebas diagnósticas
si realmente no tiene la enfermedad se denomina:
1. Sensibilidad.
2. Especificidad.
3. Proporción de falsos negativos.
4. Proporción de falsos positivos.
5. Valor predictivo negativo.
La sensibilidad es la probabilidad de obtener un resultado
positivo en la prueba estando enfermo, es decir, la propor-
ción de enfermos que obtienen un resultado positivo en la
prueba VP/(VP+FN). La especificidad es la probabilidad de
obtener un resultado negativo en la prueba estando sano,
es decir, la proporción de sanos que obtienen un resultado
negativo en la prueba VN/(FP+VN). La tasa de falsos nega-
tivos es la probabilidad de obtener un resultado negativo
en la prueba estando enfermo, es decir, la proporción de
enfermos que obtienen un resultado negativo en la prueba
FN/(VP+FN). La tasa de falsos positivos es la probabilidad de
un resultado positivo en la prueba estando sano, es decir,
la proporción de sanos que obtienen un resultado positivo
(falso positivo) en la prueba FP/(FP+VN). El valor predictivo
positivo es la probabilidad de estar enfermo si se ha obtenido
un resultado positivo en la prueba, es decir, la proporción de
verdaderos positivos de entre el total de resultados positivos
VP/ (VP+FP).
Respuesta: 2
Tema 6. Medidas en epidemiología
MIR 2019
119. En un ensayo clínico sobre la eficacia del fármaco
A frente al fármaco B en la prevención de la mor-
talidad cardiovascular en la población hipertensa
observamos una incidencia de mortalidad a los 5
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
años del 8 por 1000 con el fármaco A y del 4 por
1000 con el fármaco B. Respecto a estos resultados,
señale la respuesta correcta:
1. La reducción absoluta del riesgo (RAR) con el fármaco
B en comparación con el fármaco A es del 50%.
2. El riesgo relativo (RR) con el fármaco B en comparación
con el fármaco A es del 0,25.
3. Por cada 250 pacientes que tratemos con el fármaco B
en lugar de con el fármaco A evitaremos una muerte
por enfermedad cardiovascular.
4. La reducción relativa del riesgo (RRR) con el fármaco B
en comparación con el fármaco A es del 25%.
La diferencia entre la incidencia de mortalidad en ambos
grupos (siempre y cuando ambos grupos sean comparables
por el resto de características) supone cuántos de estos casos
podría prevenir si todos mis pacientes fuesen tratados con
el fármaco B. Este concepto es la Reducción Absoluta de
Riesgo (RAR) y se expresa con la fórmula matemática RAR
= incidencia en no expuestos (Io) - incidencia en expuestos
(Ie). (8/1000 - 4/1000 = 4/1000 = 0,4%). La opción 3 hace
referencia al concepto de número necesario a tratar (NNT)
que se expresa con la fórmula NNT = 100/RAR (en %) →
NNT = 100/0,4 = 250. Conceptualmente hace referencia a
cuántos pacientes debo administrar mi fármaco para evitar
un evento, opción 3 correcta. El resultado ofrecido en la pri-
mera opción es el Riesgo Relativo (RR)= Ie/Io → 0.008/0,004
= 50%. El RRR es = (Io-Ie)/Io → (8-4)/8 = 0,5.
Respuesta: 3
MIR 2017
118. El NNT o número de pacientes que deben recibir
tratamiento para conseguir que uno de ellos pre-
sente el acontecimiento de interés se obtiene:
1. Dividiendo por dos la disminución de riesgo relativo.
2. Dividiendo por dos la reducción absoluta del riesgo.
3. Obteniendo el inverso de la reducción del riesgo rela-
tivo.
4. Obteniendo el inverso de la reducción absoluta del
riesgo.
Pregunta que aparece todos los años en el MIR: concepto
del número necesario a tratar (NNT). Se trata del número
de pacientes que hay que tratar con una medida beneficiosa
para evitar un evento adverso. Su cálculo consiste en el
inverso de la Reducción absoluta del riesgo (1/RAR) o si está
expresada en tanto por cien 100/RAR.
Respuesta: 4
253
MIR 2017
134. En un estudio de cohortes en el que se compara
un grupo de sujetos con hipertensión arterial y un
grupo de sujetos con presión arterial normal, se
obtiene un incidencia anual de infarto agudo de
miocardio de 15 por mil y de 5 por mil, respectiva-
mente. Asumiendo que no hay sesgos ni factores
de confusión, ¿cual sería el riesgo de infarto agudo
de miocardio atribuible a la hipertensión entre los
sujetos hipertensos?
1. 20 por mil por año.
2. 15 por mil por año.
3. 10 por mil por año.
4. 3 por mil por año.
El riesgo atribuible a un factor de riesgo indica el exceso de
riesgo que se tiene por presentar ese factor de riesgo, o lo
que es lo mismo el riesgo que será debido al mismo. Para cal-
cularlo veremos la diferencia entre la incidencia en el grupo
de personas con el factor y aquéllos que no lo tienen. En este
caso RA=Ie-Io=15‰-5‰=10‰ (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
ET
MIR 2016
191. En un ensayo clínico realizado en mujeres pos-
menopáusicas con un nuevo bifosfonato frente a
placebo, se obtiene como resultado una reducción
del 20% de fracturas vertebrales radiológicas. ¿Cuál
sería el NNT (número de pacientes que será nece-
sario tratar) de esta intervención terapéutica en
comparación con placebo?
1. 80.
2. 5.
3. 20.
4. 90.
Pregunta clásica del MIR. Cálculo del NNT. Normalmente nos
suelen dar los valores absolutos de cada grupo, y debemos
nosotros hacer la resta, pero fijaos que en esta pregunta ya
nos han dado la reducción absoluta del riesgo (RAR), además
en porcentaje (20%), por lo que sólo nos queda dividir 100
entre este valor (100/20), de donde obtendremos 5.
Respuesta: 2
MIR 2015
181. Le presentan un estudio de cohortes en el que han
participado 1000 mujeres fumadoras y 2000 muje-
res de la misma edad no fumadoras. Si al cabo de 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
años, han presentado un ictus 30 mujeres fumado-
ras y 20 mujeres no fumadoras, ¿cuál sería el riesgo
relativo y el riesgo atribuible?
1. Riesgo relativo = 3, riesgo atribuible = 10 de cada
1000.
2. Riesgo relativo = 3, riesgo atribuible = 20 de cada
1000.
3. Riesgo relativo = 1.5, riesgo atribuible = 10 de cada
1000.
4. Riesgo relativo = 1.5, riesgo atribuible = 30 de cada
1000.
5. Riesgo relativo = 10 de cada 1000, riesgo atribuible = 3.
Esta es una pregunta de cálculo simple sobre una medida
de asociación (riesgo relativo) y otra de impacto (riesgo
atribuible). El riesgo relativo es el cociente de la incidencia
acumulada en expuestos entre la incidencia acumulada en
no expuestos. En este caso: (30/1000) / (20/2000) = 3. Este
resultado se interpretaría de la siguiente manera: las mujeres
fumadoras tienen 3 veces más riesgo de ictus que las no
fumadoras. En cuanto al riesgo atribuible, es la incidencia
acumulada en expuestos menos la incidencia acumulada en
no expuestos. En este caso: (30/1000) − (20/2000) = 2% ó
20 de cada 1000. Este resultado se podría interpretar como:
si 1000 fumadores dejaran de fumar, evitaríamos en ellos 20
casos de ictus.
Respuesta: 2
MIR 2015
189. Se realiza un estudio para investigar la asociación
existente entre el factor X y la enfermedad Z. Para
ello se seleccionan 120 sujetos con la enfermedad y
420 controles (sin la enfermedad) emparejados por
edad y sexo. En ambos grupos se encuentra que 20
sujetos estaban expuestos al factor X. ¿Cuál es la
razón de ventaja (“Odds Ratio”, OR) entre el factor
X y la enfermedad Z?
1. OR = 1 (no hay asociación).
2. OR = 2.
3. OR = 4.
4. OR = 6
5. OR = 8.
Nos piden el cálculo de la odds ratio (OR), que, recordad,
es el cociente entre el odds en expuestos y el odds en no
expuestos, siendo el odds un cociente entre la probabilidad
de una cosa y de la contraria (en nuestro caso, entre la preva-
lencia de tener el factor de riesgo y de no tenerlo). Acordaos
de que la forma más fácil de calcular el OR es hacer una tabla
2x2, donde las filas son enfermos y sanos, y las columnas
expuestos y no expuestos. Una vez rellenada el OR se calcula
dividiendo los productos cruzados. En este caso sería (20 x
400) / (20 x 100) = 4.
254
Enfermos Sanos
FR 20 20
no FR 100 400
120 420
OR = (20 × 400) / (20 × 100) = 4
Respuesta: 3
MIR 2015
198. En un estudio de cohorte la población tratada con
un fármaco anticoagulante tuvo una incidencia
de hemorragia grave del 3%, mientras que en la
población no tratada la incidencia de hemorragia
grave fue del 1%, siendo el NNH (“Number Needed
to Harm”) de 50. ¿Cuál es la interpretación correcta
de este dato?
1. En el grupo tratado con el anticoagulante 50 personas
presentaron una hemorragia grave.
2. En el grupo tratado con anticoagulante hubo 50 casos
de hemorragia grave más que en el grupo no tratado.
3. El riesgo de presentar una hemorragia grave en los
tratados con el anticoagulante fue 50 veces mayor que
en los no tratados.
4. Fue necesario tratar a 50 personas con el anticoagu-
lante para producir 1 caso de hemorragia grave atri-
buible al fármaco.
5. De cada 100 pacientes tratados con el anticoagulante
50 presentaron una hemorragia grave.
Pregunta novedosa por ser la primera vez en la que hacen
una pregunta directa sobre este concepto, que pertenece al
tema de Medidas en Epidemiología. El “número necesario a
dañar” (NND = NNH en inglés, number need to harm) es un
concepto similar al famoso NNT, que se interpreta el número
de pacientes que hay que “dañar” con un factor de riesgo
para provocar un caso de enfermedad. Se calcula usando el
riesgo atribuible (RA): NNH = 100/RA (expresando el RA en
%). En esta pregunta nos lo dan calculado:
RA = incidencia en expuestos − incidencia en no expuestos
RA = 3% − 1% = 2%. NNH = 100/2% = 50.
Respuesta: 4
MIR 2015
199. En un meta-análisis de 15 estudios, la incidencia de
infarto de miocardio con el nuevo medicamento
Tromboclean es del 10,8% en comparación con un
8% con heparina. El riesgo relativo es de 1,35, con
un intervalo de confianza al 95% de 1,15 a 1,50
y ausencia de heterogeneidad significativa entre
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
estudios (valor de p de heterogeneidad = 0,95).
Señale la respuesta CORRECTA:
1. La heterogeneidad no es significativa, lo cual sugiere
que los resultados no son concluyentes.
2. Tromboclean presenta un riesgo de infarto de mio-
cardo similar al de la heparina.
3. No puede descartarse con un 95% de confianza que
Tromboclean reduzca el riesgo de infarto de miocardio
en un 50%.
4. Tromboclean incrementa el riesgo absoluto de infarto
de miocardio entre el 15% y el 50%.
5. La heparina presenta un riesgo de infarto de miocardio
significativamente menor que Tromboclean.
Pregunta sobre la interpretación de los resultados de un
metaanálisis. En el enunciado nos comentan que hay ausen-
cia de heterogenicidad significativa (respuesta 1 falsa). Al
ser el RR = 1,35 con intervalo de confianza = (1,15-1,50),
vemos cómo el valor de no significación (1) no está incluido
en el intervalo de confianza, por lo que los resultados son
significativos (respuesta 2 y 3 falsas). Lo que vemos con
estos resultados es un aumento relativo de infartos entre
el 15%-50% con una probabilidad del 95% (no del riesgo
absoluto, respuesta 4 falsa). Esto es así porque el RR puede
entenderse como “si el riesgo de un control es 1, el mío por
estar expuesto sería el valor del RR”. Así, si el riesgo de
una persona tratada con heparina fuera 1, el riesgo de una
persona tratada con Tromboclean sería entre 1,15-1,50, esto
es, entre un 15%-50% mayor que con heparina. Por todo
ello, ante estos resultados podemos concluir que la hepari-
na presenta un riesgo menor de infartos comparada con el
Tromboclean (respuesta 5 verdadera).
Respuesta: 5
MIR 2014
195. Señale la definición correcta:
1. El Número Necesario a Tratar (NNT) es el inverso del
Riesgo Relativo (RR).
2. La Reducción del Riesgo Relativo (RRR) puede diferen-
ciar claramente los riesgos y beneficios grandes de los
pequeños.
3. La Reducción del Riesgo Relativo (RRR) es una medida
del esfuerzo terapéutico que deben realizar clínicos y
pacientes para evitar resultados negativos de sus en-
fermedades.
4. El Número Necesario a Dañar (NND) se calcula divi-
diendo la unidad entre el Número Necesario a Tratar
(NNT).
5. La Reducción del Riesgo Absoluto (RRA) se calcula me-
diante la diferencia absoluta de la tasa de episodios
en el grupo control menos la tasa de episodios en el
grupo intervención.
255
Pregunta de dificultad intermedia sobre las medidas en epi-
demiología, concretamente sobre las medidas de impacto.
Como casi todos los años, preguntan sobre el NNT, que es
el valor inverso de la reducción absoluta del riesgo (RAR) y
no del RR (respuesta 1 falsa): NNT = 100/RAR (expresando
la RAR en porcentaje). Al ser la reducción del riesgo relativo
(RRR) una medida de impacto relativa, no nos permite dife-
renciar bien los riesgos/beneficios grandes de los pequeños
(respuesta 2 falsa), y su interpretación es la disminución del
riesgo individual de enfermar (en %) al adquirir un factor
protector (respuesta 3 falsa). La respuesta 5 nos define cómo
se calcula la reducción absoluta del riesgo (RAR), siendo la
respuesta correcta. Con la opción 4, se introduce un con-
cepto hasta ahora no preguntado en el MIR, parecido y que
complementa al NNT: el número necesario a dañar (NND o
NNH de las siglas en inglés), que se calcula a partir del riesgo
atribuible (RA): NNH = 100/RA (expresando el RA en porcen-
taje). Este concepto nos permite calcular cuántos pacientes
tienen que estar expuestos a un factor de riesgo para provo-
car un efecto negativo (p. ej., cuántos pacientes tienen que
recibir un fármaco para que surja un evento adverso de dicho
fármaco).
Respuesta: 5
ET
MIR 2014
196. En un estudio de cohortes el número de casos nue-
vos de enfermedad por persona y por unidad de
tiempo es:
1. La incidencia anual.
2. La incidencia o probabilidad acumulada.
3. La tasa de prevalencia.
4. La densidad o tasa de incidencia.
5. El riesgo relativo de desarrollar la enfermedad.
Pregunta sobre el concepto de densidad de incidencia
(segunda vez que lo preguntan últimamente, en esta ocasión
con una pregunta más asequible). Cuando en un estudio con
seguimiento prospectivo (en este caso un estudio de cohor-
tes), nos hablan del número de casos nuevos de enfermedad
por unidad de tiempo (indicándonos así la idea de velocidad
con la que aparece la enfermedad), nos están definiendo la
densidad de incidencia.
Respuesta: 4
MIR 2014
205. Se realiza un ensayo clínico en pacientes hiperten-
sos para valorar la efectividad de un nuevo fármaco
en la reducción de aparición de insuficiencia cardia-
ca. El Riesgo Relativo (RR) de insuficiencia cardiaca
en relación con el fármaco habitual es de 0,69 con
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
un IC al 95% de 0,31 a 1,17. ¿Qué significan estos
resultados?
1. El nuevo fármaco disminuye el riesgo de insuficiencia
cardiaca de forma significativa.
2. El nuevo fármaco es muy eficaz y debería comercializarse.
3. La reducción del riesgo de insuficiencia cardiaca con el
nuevo fármaco es irrelevante clínicamente.
4. No existen diferencias estadísticamente significativas
entre el efecto de los fármacos estudiados.
5. El nuevo fármaco aumenta el riesgo de insuficiencia
cardiaca pero de forma no significativa.
El riesgo relativo (RR) es una medida de asociación que se
calcula dividiendo la incidencia acumulada en expuestos a
un determinado factor, entre la incidencia en no expuestos.
Si el valor es igual a 1, el factor es neutro en cuanto a la aso-
ciación. Si es mayor de 1, será factor de riesgo. Si está entre
0 y 1, es un factor protector, ya que disminuye el riesgo. En
este caso, nos dan un valor bruto por debajo de 1, por lo que
el fármaco sería a priori un factor protector para el desarrollo
de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, el estar el 1 incluido
en el intervalo de confianza, los resultados no son estadísti-
camente significativos. Esto se deriva de que con un intervalo
de confianza del 95%, el RR podría ser mayor o menor de 1,
por lo que podría ser tanto factor de riesgo como protector.
Respuesta: 4
MIR 2013
181. En un estudio prospectivo en que se compara un
nuevo antiagregante (grupo experimental) frente
al tratamiento habitual con ácido acetilsalicílico
(grupo control) se han obtenido los siguientes
resultados en la prevención de infartos de miocar-
dio (IAM) a los 2 años de tratamiento: nuevo trata-
miento, 25 IAM sobre 500 pacientes; tratamiento
habitual, 50 IAM sobre 500 pacientes. ¿Cuál es el
riego relativo de padecer un IAM con el nuevo tra-
tamiento respecto al tratamiento habitual?
1. 0,75.
2. 0,5.
3. 60%.
4. 5%
5. 2.
Pregunta sencilla de cálculo del riesgo relativo (RR). El RR
es el cociente entre la incidencia de enfermedad en el grupo
expuesto al factor de riesgo o fármaco experimental, y la
incidencia de enfermedad en el grupo no expuesto. En este
caso, la incidencia en el grupo expuesto al fármaco experi-
mental es 25/500, y la incidencia en el grupo no expuesto es
de 50/500. RR = (25/500) / (50/500) = 25/50 = 0,5 (como el
denominador es el mismo en las dos fracciones que se divi-
den, se puede quitar). Por lo tanto, el fármaco experimental
es un factor de protector para la aparición de IAM (disminuye
el riesgo a la mitad).
Respuesta: 2
256
MIR 2013
182. En un estudio en el que se compara un nuevo
antiagregante (grupo experimental frente al tra-
tamiento habitual con ácido acetilsalicílico (grupo
control) se han obtenido los siguientes resultados
en la prevención de infartos de miocardio (IAM) a
los 2 años de tratamiento: nuevo tratamiento, 25
IAM sobre 500 pacientes; tratamiento habitual, 50
IAM sobre 500 pacientes. ¿Cuál es el número de
pacientes necesario a tratar (NNT) que obtenemos
para evitar un IAM si usamos el nuevo fármaco en
lugar del ácido acetilsalicílico?
1. 50.
2. 100.
3. 20
4. 25.
5. 5.
De nuevo se vuelve a preguntar el concepto de NNT en el
MIR, muy repetido en los últimos años. Como novedad de
la pregunta, los datos del enunciado son los mismos que los
de la pregunta anterior en la que se pedía calcular el riesgo
relativo (RR). Para calcular el NNT debemos calcular primero
la reducción absoluta del riesgo (RAR). RAR = incidencia
de enfermedad en no expuestos, incidencia en expuestos
= 50/500 - 25/500 = 25/500. El NNT es el valor inverso de
la RAR (NNT = 1 / RAR): NNT = 1/(25/500) = 500/25 = 20.
Habrá que tratar a 20 pacientes con el nuevo fármaco para
evitar un IAM.
Respuesta: 3
MIR 2012
175. Se ha realizado un ensayo controlado y aletorizado
en pacientes con hipercolesterolemia para valorar
la efectividad de un nuevo fármaco. La variable
final valorada es la presencia de infarto de miocar-
dio. El Riesgo Relativo (RR) de infarto de miocardio
en relación en el fármaco habitual es de 0,39 con un
IC al 95% de 0,21 a 1,18. Ante este resultado usted
concluiría que:
1. Debería recomendarse la utilización del nuevo fár-
maco.
2. El nuevo fármaco reduce el riesgo relativo en más de
un 60%.
3. El tamaño muestral es muy elevado.
4. Existen diferencias estadísticamente significativas entre
el efecto de los fármacos estudiados.
5. Los resultados revelan una precisión pobre.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
Nos piden interpretar los resultados de un ensayo clínico
expuestos a través de una medida de asociación, el riesgo
relativo (RR). El punto de no significación en el RR (y el resto
de medidas de asociación, que son cocientes) es el 1, ya que
supondría que la incidencia del evento es la misma entre el
grupo expuesto y el grupo no expuesto (el factor de exposi-
ción no supondría ni riesgo ni protección alguna).
En la pregunta que nos plantean, a pesar de que el valor pun-
tual del RR es de 0,39, lo que revelaría un resultado protector
de nuestro nuevo fármaco frente a la aparición de infarto
de miocardio, cuando miramos el intervalo de confianza
al 95% éste incluye el 1, por lo que los resultados no son
significativos, debido a que la precisión es pobre (intervalo
de confianza demasiado amplio). Esto podría arreglarse con
un nuevo estudio que incluyera un tamaño muestral mayor,
que mejoraría la precisión del estudio (intervalo de confianza
más estrecho).
Respuesta: 5
MIR 2012
182. Se ha realizado un estudio de cohorte restrospecti-
vo para conocer si los pacientes que toman antipsi-
cóticos presentan un mayor riesgo de muerte súbi-
ta que la población que no utiliza antipsicóticos.
Una vez realizado el ajuste por posibles factores de
confusión se ha obtenido un riesgo relativo de 2,39
(intervalo de confianza al 95% de 1,77-3,22). ¿Cuál
es la interpretación más correcta del resultado?
1. El resultado es compatible con un incremento de
riesgo asociado al uso de antipsicóticos, pero no es
estadísticamente significativo.
2. El resultado sugiere que los antipsicóticos protegen
frente al riesgo de muerte súbita.
3. El resultado no es interpretable porque no se ha hecho
una asignación aleatoria de los tratamientos.
4. Hay un incremento de riesgo pero es pequeño e irrele-
vante desde un punto de vista clínico.
5. El resultado apoya la hipótesis de que el uso de antip-
sicóticos aumenta el riesgo de muerte.
Estamos ante un estudio de cohortes (nos da igual si se usan
cohortes históricas o no en este caso) en el cual se expresan
los resultados según una medida de asociación típica de
este tipo de estudios, el riesgo relativo (RR). Un resultado no
significativo de RR será aquél que incluya en el interior del
intervalo de confianza el 1. Si no lo incluye y queda por deba-
jo de 1 estaremos ante un factor protector. Si no lo incluye y
queda por encima de 1, como en el caso de nuestra pregunta,
estaremos ante un factor de riesgo (opción correcta 5).
Respuesta: 5
257
MIR 2011
174. Un artículo de una revista científica, en el que se
estudian factores pronósticos del fracaso de una
intervención terapéutica para la lumbalgia, informa
que uno de estos factores es que la duración del
episodio sea superior a un año con un “odds ratio”
de 2,0 y un intervalo de confianza al 95% de 1,3 a
2,3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. La probabilidad de que el verdadero “odds ratio” esté
comprendido 1,3 y 2,3 es 0,95.
2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de
ellas se obtendría un “odds ratio” 1,3 y 2,3.
3. El intervalo de confianza está mal calculado, puesto
que no está centrado en el “odds ratio”.
4. La probabilidad de que fracase el tratamiento en un
individuo cuyo episodio ha durado más de un año es
aproximadamente el doble que si la duración hubiera
sido menor.
5. Como el intervalo de confianza no incluye el 1, la aso-
ciación entre duración del episodio y fracaso del trata-
miento es estadísticamente significativa.
Nos están dando como resultado de un estudio un valor de
fuerza de asociación como es la “odds ratio” (OR), que es
de 2,0 (existe el doble de riesgo de fracaso terapéutico en
pacientes con duración de los episodios mayor de 1 año), y su
ET
correspondiente intervalo de confianza del 95%, que indica,
como expresan las opciones 1 y 2, que si se repitiera el estu-
dio muchas veces, en un 95% de esas veces el OR quedaría
comprendido entre 1,3 y 2,3 (esto es, que existe un 95% de
probabilidades de que el verdadero OR esté comprendido
entre esos valores).
Cuando un intervalo de confianza de un OR o un RR no
incluye el valor de no significación, que es el 1 (el valor que
indica que el factor estudiado no supone riesgo ni protección
alguna), seguro que será estadísticamente significativo (aun-
que no sepamos qué valor va a alcanzar finalmente la “p”).
Lo que es falso es que el valor del parámetro estudiado (en
este caso OR = 2,0) tenga que estar en el centro del intervalo
de confianza. Los valores dentro de un intervalo de confianza
describen una distribución de probabilidades; si dicha distri-
bución es normal, el punto central del intervalo de confianza
será el más probable, que es el valor numérico obtenido (en
este caso 2,0); pero si la distribución es asimétrica, como
en el caso de la pregunta, el valor más probable (el número
obtenido, 2,0) no estará en el centro sino desplazado hacia
uno de los extremos del intervalo.
Respuesta: 3
MIR 2011
184. En un ensayo clínico se ha comparado la eficacia
de un tratamiento con un nuevo medicamento
frente al de referencia en la prevención secundaria
del infarto de miocardio. La incidencia de infarto
de miocardio a los tres años ha sido del 13% en
el grupo tratado con el nuevo medicamento y del
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
15,5% en el grupo tratado con el de referencia.
¿Cuántos pacientes debería tratar durante 3 años
con el nuevo medicamento para evitar un episodio
de infarto de miocardio en comparación con el tra-
tamiento de referencia?
1. 25 pacientes.
2. 250 pacientes.
3. 20 pacientes.
4. 40 pacientes.
5. 400 pacientes.
Prácticamente todos los años hacen 1 o 2 preguntas sobre el
concepto de NNT (número de pacientes a tratar para evitar
1 evento), y casi siempre lo preguntan a modo de problema,
para calcularlo.
Para calcular el NNT se utiliza la RAR (intentemos hacerlo
lógico: si la RAR dice “cuántos casos evito por cada 100
personas tratadas”; usando una regla de tres podré conocer
“cuántas personas tengo que tratar para evitar 1 caso”):
RAR: RAR casos evitados -->100 personas
NNT: 1 caso evitado -->NNT personas.
Así, RAR x NNT = 1 x 100, por lo que NNT = 100 / RAR (uti-
lizando el RAR en tanto por ciento).
En nuestra pregunta:
RAR = Io - Ie = 15.5% - 13% = 2,5%
NNT = 100 / 2,5 = 40.
Respuesta: 4
MIR 2011
186. En un ensayo clínico que compara un nuevo antia-
gregante frente al tratamiento habitual con ácido
acetilsalicílico en la prevención de infarto de mio-
cardio (IAM) tras 2 años de tratamiento, se han
obtenido los siguientes resultados:
Nuevo tratamiento: 25 IAM sobre 500 pacientes.
Tratamiento habitual: 50 IAM sobre 500 pacientes.
¿Cuál es la reducción absoluta de riesgo (RAR) que
se consigue con el nuevo antiagregante?
1. 50%.
2. 25%.
3. 10%.
4. 100%.
5. 5%.
En esta pregunta nos dicen que calculemos la RAR = Ie - Io
(incidencia en no expuestos - incidencia en expuestos). Io
(pacientes con tratamiento habitual) = 50/500 = 10% en 2
años. Ie (pacientes con el nuevo tratamiento) = 25/500 = 5%
en 2 años. RAR = 10% - 5% = 5%, esto es, se consigue redu-
cir de forma absoluta el riesgo un 5% a lo largo de 2 años (si
trata a 100 pacientes durante 2 años evitará 5 casos).
Respuesta: 5
258
MIR 2010
194. Se ha realizado un estudio de cohortes en pacientes
expuestos a diferentes antiinflamatorios no este-
roideos. El evento de interés fue la ocurrencia de
hemorragia digestiva alta. En la cohorte de pacien-
tes expuestos a ibuprofeno, se ha obtenido una
densidad de incidencia de 2 por 1000 personas-año.
¿Cómo debe interpretarse este resultado?
1. Ocurren de media 2 casos de hemorragia digestiva
alta por cada 1000 años de exposición a ibuprofeno,
sumados los tiempos de observación de todos los indi-
viduos de la cohorte.
2. El riesgo de desarrollar una hemorragia digestiva alta
estando expuesto a ibuprofeno es 2 veces mayor que
con el resto de antiinflamatorios no esteroideos, en
personas tratadas al menos durante 1 año.
3. Por cada 1000 personas que están expuestas durante
al menos un año a ibuprofeno, se producen 2 casos de
hemorragia digestiva alta.
4. Dos de cada 1000 personas que inician tratamiento
con ibuprofeno desarrollan una hemorragia digestiva
alta después de un año.
5. Cada 2 años de media, ocurre un nuevo caso de he-
morragia digestiva en la cohorte de 1000 personas
expuestas a ibuprofeno.
La densidad de incidencia se utiliza para soslayar la limi-
tación de la incidencia como indicador de frecuencia en el
seguimiento de un grupo de pacientes. La principal limitación
de la incidencia proviene del efecto cohorte fija, puesto que a
lo largo del seguimiento generalmente se pierden individuos.
En tal caso, en un esfuerzo por mantener la contribución de
los individuos de acuerdo con su intervalo de seguimiento,
utilizamos la densidad de incidencia, cuyo denominador
no son individuos en riesgo durante un periodo de tiempo,
sino individuos-tiempo (personas-año) en riesgo de padecer
una enfermedad. La densidad o tasa de incidencia es el
cociente entre el número de casos nuevos ocurridos durante
el periodo de seguimiento y la suma de todos los tiempos
de observación independientemente de que este tiempo lo
aporten muchos o pocos individuos. De esta manera, un
pequeño número de pacientes seguidos durante un tiempo
prolongado pueden aportar tanto al denominador como un
gran número de pacientes seguidos por un tiempo breve.
Respuesta: 1
MIR 2009
205. Se han realizado dos ensayos clínicos controla-
dos con placebo para comprobar el beneficio del
metoprolol en pacientes que han sufrido un infarto
agudo de miocardio. En el primero se incluyeron
pacientes de alto riesgo y la mortalidad se redujo
de un 40% con placebo a un 20% con metoprolol.
En el segundo se incluyeron pacientes de bajo ries-
go y la mortalidad se redujo de un 10% con placebo
a un 5% con metoprolol. A la hora de interpretar
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
estos resultados ¿cuál de las siguientes afirmacio-
nes NO es correcta?
1. El metoprolol reduce la mortalidad un 50% en los dos
tipos de pacientes.
2. El metoprolol es más eficaz en los pacientes de alto
riesgo porque reduce el riesgo relativo de mortalidad
un 20% en los pacientes de alto riesgo y sólo un 5%
en los de bajo riesgo.
3. El riesgo relativo es igual en los dos grupos de pacien-
tes (0,5).
4. El beneficio absoluto es mayor en los de alto riesgo
porque evita 20 muertes por cada 100 pacientes tra-
tados frente a sólo 5 muertes por cada 100 pacientes
tratados de bajo riesgo.
5. Si los recursos son limitados es más rentable tratar a
los pacientes de mayor riesgo porque se obtiene un
beneficio absoluto mayor.
La reducción absoluta del riesgo (RAR) es la diferencia entre
la incidencia en no expuestos al factor (metoprolol) y en
expuestos: 40%-20% = 20% en el grupo del alto riesgo y
10%-5% = 5% en el de bajo riesgo. Por tanto, como dice la
respuesta 5 si los recursos son limitados es más rentable tra-
tar a los pacientes de alto riesgo. La RRR (reducción relativa
del riesgo) es el cociente entre la diferencia de incidencia en
no expuestos y sí expuestos dividida entre la incidencia en no
expuestos: 40-20/40 = 0.5 en los de alto riesgo y 10-5/10 =
0,5 en los de bajo riesgo. Por tanto, la falsa es la 2.
Respuesta: 2
Tema 7. Tipos de estudios epidemiológicos
MIR 2019
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 20.
¿A qué tipo de análisis corresponde la gráfica de la
imagen vinculada a esta pregunta?
1. Análisis de sensibilidad probabilístico de costeutilidad
incremental.
2. Análisis de sensibilidad multivariante de minimización
de costes.
3. Análisis de nube de puntos de calidad de vida pobla-
cional ajustado por renta per cápita.
4. Análisis de sensibilidad univariante de costeefectividad
incremental.
259
Pregunta que puede parecer difícil, pero que es de las más
fáciles del bloque de Estadística. Nos presentan una imagen
que puede ser difícil de interpretar, pero en la que se expone
en el eje de ordenadas una unidad de coste económico (€),
y en el eje de abscisas una unidad de utilidad (QALYs). Sólo
puede por tanto ser un gráfico utilizado en un estudio de
coste-utilidad. En concreto, es un análisis de sensibilidad pro-
babilístico; se realizan múltiples simulaciones en las que la
intervención que estamos evaluando pueda tener diferentes
efectos, y en cada una representamos el coste adicional y la
utilidad adicional (respecto al control) que ofrecería (puntos
azules). Como vemos, la intervención es, casi siempre que
hacemos una simulación, más barata (coste incremental
negativo) y además aporta utilidad adicional. La nube de
puntos se sitúa por debajo de la línea puteada, que nos indi-
ca cuánto dinero estamos dispuestos a pagar para aumentar
1 QALY, que son 30000 euros. Por lo tanto, en casi todas las
simulaciones tenemos que pagar menos de 30000 euros para
conseguir un QALY: la intervención evaluada es eficiente
desde el punto de vista de su coste-utilidad.
Respuesta: 1
MIR 2019
ET
117. En un ensayo clínico, la magnitud del efecto en el
grupo experimental incluye la suma de diversos
efectos. ¿Cuál de los siguientes NO contribuye al
efecto observado en el grupo experimental?
1. El efecto inespecífico de la acción terapéutica.
2. El fenómeno de regresión a la media.
3. El efecto placebo.
4. El efecto Bradford-Hill.
El efecto que tiene un fármaco sobre los sujetos que lo reci-
ben se debe fundamentalmente a su acción farmacológica,
pero también al componente de placebo que existe al saber
que se está recibiendo un tratamiento. El fenómeno de regre-
sión a la media ocurre cuando se administra dicho fármaco
a un grupo muestral grande: si el efecto se aleja mucho de
la media en un sujeto concreto (efecto extremo: o muy alto
o muy bajo), en el siguiente sujeto el efecto tenderá a ser
más cercano a la media (dado que es el efecto más probable
de encontrar). Asimismo, si administramos un fármaco a un
sujeto y obtenemos un efecto extremo, la siguiente vez que
se lo administremos obtendremos un efecto más cercano a
la media. El efecto "Bradford-Hill" simplemente no existe.
Bradford-Hill es conocido por sus criterios de causalidad,
pero no por ningún efecto especial que tengan los fármacos.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2019
120. ¿Cuál es la principal característica de un estudio de
casos y controles anidado?
1. Que la serie de controles se ha extraído de una cohorte
primaria.
2. Que estudian asociaciones entre la exposición y la en-
fermedad no previstas en el protocolo inicial.
3. Que la serie de controles se ha apareado con los casos.
4. Que los casos actúan como sus propios controles.
El estudio de casos y controles anidado es aquél en el que
se los sujetos se extraen de una cohorte preestablecida.
Opción 1 correcta. Es importante recordar que los pacientes
se recogen de forma prospectiva pero los datos se analizan
de forma retrospectiva, al igual que en los estudios de casos
y controles convencionales. El principal motivo para utilizar
este tipo de estudio es que no se disponga de suficientes
casos; esto sucede con enfermedades agudas y epidémicas.
Respuesta: 1
MIR 2019
121. Un estudio recluta a un grupo de graduados de la
universidad. En el momento de la incorporación, los
participantes proporcionan una muestra de sangre
que se almacena inmediatamente y completan un
cuestionario sobre estilos de vida. Los participan-
tes son seguidos en el tiempo para evaluar quién
desarrolla enfermedad de Parkinson. En un estudio
inicial, los investigadores comparan las personas
clasificadas como activas frente a las que fueron
clasificadas como sedentarias. ¿Cuál es el diseño del
estudio?
1. Estudio de cohortes histórico o retrospectivo.
2. Estudio de cohortes prospectivo.
3. Estudio transversal en el momento del reclutamiento.
4. Estudio de caso-control anidado en una cohorte.
En el diseño que se presenta en la pregunta los sujetos
están sanos cuando se les incluye en el estudio y se siguen
de forma prospectiva hasta que desarrollan la enfermedad
(vamos de la causa al efecto). Los sujetos se separan en dos
cohortes, la de los que realizan ejercicio físico y la de los
que no, y se observará como esto influye en el desarrollo de
enfermedad de Parkinson. Es un estudio de cohortes conven-
cional (prospectivo).
Respuesta: 2
260
MIR 2019
124. En un estudio farmacoeconómico sobre quimiotera-
pia en pacientes mayores de 65 años con cáncer de
colon en estadio III, los resultados indicaron que el
coste incremental de una pauta quimioterápica con
FOLFOX frente a una pauta con 5-fluorouracilo fue
de 188.218 dólares USA por año de vida ajustado
por calidad. Indique el tipo de estudio farmacoeco-
nómico realizado:
1. Minimización de costes.
2. Coste-utilidad.
3. Coste-beneficio.
4. Coste-efectividad.
Pregunta sencilla donde nos dicen la palabra mágica "cali-
dad". Los años de vida ajustados por calidad o QALY son
el tipo de unidad que se utiliza en los estudios farmaco-
económicos de coste-utilidad. La finalidad de éstos es
cuantificar en unidades monetarias los años ganados con un
determinado tratamiento pero conservando una buena cali-
dad de vida. La calidad de vida es un concepto subjetivo que
el paciente evalúa con cuestionarios genéricos o específicos
estandarizados.
Respuesta: 2
MIR 2019
130. Cuando se evalúa una prueba diagnóstica con un
diseño de estudio retrospectivo, uno de los sesgos
que pueden afectar a la validez interna del estudio
es cuando a los pacientes que dan positivo en la
prueba de estudio se les realizan más pruebas de
referencia que a los que dan negativo en la prime-
ra. ¿Cómo se denomina este sesgo?
1. Sesgo de atrición.
2. Sesgo de Berkson.
3. Sesgo de clasificación incorrecta diferencial de la
prueba de referencia.
4. Sesgo de verificación.
El sesgo de validación es un tipo especial de sesgo de cla-
sificación incorrecta diferencial (la opción 3 sería correcta
de no estar la opción 4, más correcta aún) que ocurre en
estudios retrospectivos que evalúan pruebas diagnósticas. En
la práctica clínica habitual, a los pacientes que dan positivo
en pruebas diagnósticas de screening se les realizan pruebas
adicionales para confirmar el diagnóstico, mientras que a los
pacientes que dan negativo, en cambio, no se les realizan
dichas pruebas. Esto hace que sea imposible calcular de
manera correcta la sensibilidad y especificidad de la prueba
(no sabemos el total de enfermos ni de sanos que había, al
no haber hecho la prueba gold standard en los pacientes
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
negativos); sólo permitirá calcular su valor predictivo positivo
(en los pacientes que dieron positivo sí hemos realizado el
test gold standard y sabemos cuántos son enfermos y cuán-
tos sanos). En los estudios retrospectivos, como los datos
se obtienen de los resultados obtenidos en el pasado en la
práctica clínica habitual, no podremos obtener la información
que falta. En estudios prospectivos, en cambio, en el protoco-
lo del estudio podemos incluir que se realizará la prueba gold
standard en todos los pacientes, sean positivos o negativos
en el test de screening.
Respuesta: 4
MIR 2018
208. Señale la respuesta correcta sobre los ensayos clíni-
cos con medicamentos en menores:
1. Son legalmente posibles y éticamente aceptables, pero
el investigador debe respetar el deseo explícito del
menor de negarse a participar en el ensayo, siempre
que éste sea capaz de formarse una opinión.
2. Son legalmente posibles y éticamente aceptables y
únicamente requieren la autorización de los padres o
tutores legales.
3. Son legalmente posibles y éticamente aceptables,
siempre que el niño tenga 12 años o más.
4. Son legalmente posibles pero no son éticos, dado que
los niños no tienen capacidad para consentir con la
investigación.
Nos preguntan acerca de un concepto conocido también en
la asignatura de Miscelánea como es el consentimiento en
menores de edad. Los menores de edad pueden participar
en ensayos clínicos, el mejor estudio que tenemos para
determinar causalidad, que sin embargo supone en muchas
ocasiones un problema ético. Este consentimiento debe ser
dado por sus padres que serán los encargados de la firma
del mismo. Sin embargo la opinión del menor debe ser
escuchada y tenida en cuenta en todos aquéllos que tengan
la capacidad de formarse un juicio acerca del tema que se
esté evaluando. Deben ser escuchados y si bien la decisión y
consentimiento recae en los padres, los menores pueden par-
ticipar activamente en el consentimiento de su participación.
Respuesta: 1
MIR 2018
209. Un ensayo clínico no mostró diferencias significati-
vas entre el nuevo fármaco tromboporix y placebo
en la incidencia de infarto de miocardio (7% versus
5%; p = 0,68) en la población total del estudio,
pero sí mostró que tromboporix reducía el riesgo
de infarto en uno de los 20 subgrupos analizados,
concretamente en mayores de 55 años (3% versus
8%; p = 0,048). Señale lo CIERTO:
261
1. El resultado significativo en el subgrupo descarta razo-
nablemente un error de tipo I.
2. Puede ser útil para plantear nuevas hipótesis, que de-
berán ser comprobadas en nuevos ensayos diseñados
a tal fin.
3. El error de tipo II puede ser el causante de la significa-
ción estadística en dicho subgrupo.
4. El resultado obtenido en el subgrupo es un ejemplo de
la denominada paradoja de Brawnwald.
Pregunta acerca de la penalización estadística y el pro-
blema que nos surge cuando nos enfrentamos a múltiples
comparaciones (en este caso análisis de subgrupo). Hemos
encontrado una diferencia entre los dos grupos que al ana-
lizar ha demostrado una p menor del 0,05. Sin embargo no
debemos olvidar que la probabilidad de cometer el error
alfa que estamos evaluando no es independiente, de modo
que será mayor que la que nos expresa p al haber múltiples
comparaciones. Para evitar este problema necesitamos usar
una penalización estadística que nos hace ser más estrictos
con nuestro resultado: 0,05/2= 0,025. Evaluaremos por
tanto el resultado de nuestro contraste de hipótesis con este
nuevo valor máximo para la significación y como p>0,025
el resultado será no concluyente. Debemos tener por tanto
en cuenta que en este análisis de un subgrupo el resultado
ET
que vemos no nos puede servir para confirmar la hipótesis
aunque lo hubiéramos previsto en el diseño del estudio, si
bien nos permitirá generar una nueva hipótesis que deberá
ser estudiada en el futuro.
Respuesta: 2
MIR 2018
211. En el año 2000, unos investigadores suecos realiza-
ron un estudio para conocer si el consumo de can-
nabis aumentaba el riesgo de esquizofrenia. Para
ello identificaron a 50.087 hombres que formaron
parte del reclutamiento militar obligatorio entre
1969 y 1970. Como parte del proceso de recluta-
miento se les hacía una entrevista donde, de forma
no anónima, indicaban el consumo de cannabis. A
este grupo se les siguió desde 1970 a 1996 a través
de los registros hospitalarios para conocer cuántos
de ellos tenían registrado durante ese periodo un
diagnóstico de esquizofrenia. Para el análisis divi-
dieron a los sujetos en dos grupos: los que indica-
ron que habían consumido cannabis 2 o más veces
y los que consumieron cannabis menos de 2 veces
y calcularon la frecuencia de esquizofrenia en cada
uno de ellos. ¿De qué tipo de estudio epidemioló-
gico se trata?
1. Estudio de cohorte.
2. Estudio de casos y controles.
3. Estudio de corte transversal retrospectivo.
4. Ensayo clínico no aleatorizado.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta de dificultad baja, quizá moderada porque el enun-
ciado es algo enrevesado, en la que se plantea un diseño clá-
sico de un estudio de cohortes. Se sigue de forma prospectiva
a sujetos con un factor de riesgo (consumo de cannabis >2
veces) y a otros que no lo tienen, y se compara la incidencia
de una determinada enfermedad (esquizofrenia) durante el
seguimiento entre los dos grupos. El estudio es un cohortes
“retrospectivo” (cohortes históricas) porque la información
se recopila de forma indirecta a través de la historia clínica
de los pacientes, en lugar de mediante entrevistas clínicas
periódicas durante el periodo de seguimiento. El seguimiento
sigue siendo prospectivo, dado que la historia clínica de los
pacientes se fue recopilando de manera prospectiva (lo que
es retrospectivo es la recogida de datos). No obstante, este
detalle no era preguntado. La muestra no ha sido obtenida
por métodos aleatorios, dado que son todos los sujetos que
realizaron el servicio militar, pero que el muestreo sea o no
sea aleatorio no influye en el tipo de estudio.
Respuesta: 1
MIR 2018
212. En un estudio epidemiológico de cohortes, ¿qué
entendemos por pacientes expuestos?
1. Pacientes que tienen el factor de riesgo de la enferme-
dad o problema de salud que queremos estudiar.
2. Pacientes que aceptan participar en el estudio tras
otorgar su consentimiento informado.
3. Sujetos que no desarrollan la enfermedad o problema
de salud en estudio durante el seguimiento.
4. Pacientes que tienen la enfermedad o problema de
salud que queremos estudiar.
Pregunta fácil en la que el propio enunciado nos da práctica-
mente la respuesta. Lo importante como siempre es recordar
la diferencia fundamental entre cohortes y casos-controles,
siendo ésta la secuencia temporal en la que analizamos las
cosas. Recordad que en los estudios de cohortes se parte de
sujetos “expuestos” al factor de riesgo y se analiza longi-
tudinalmente la aparición de la enfermedad, por lo tanto la
respuesta correcta es la número 1.
Respuesta: 1
MIR 2018
213. El servicio de dermatología de un hospital ha
registrado durante los últimos veinte años todos
los casos diagnosticados de necrolisis epidérmica
tóxica en el centro. Se encuentra que un 20% de
estos pacientes habían estado expuestos a carba-
mazepina en las 6 semanas previas al diagnóstico,
mientras que un 10% habían estado expuestos a
fenitoína. ¿A cuál de los siguientes corresponde el
diseño de este estudio?
262
1. Un estudio ecológico.
2. Un estudio de casos y controles.
3. Un estudio de prevalencia.
4. Un estudio descriptivo.
Pregunta relativamente sencilla si nos damos cuenta de
dónde intentan ponernos la trampa. En un primer momento
parece que nos van a describir un casos-controles, ya que
nos hablan de cómo partimos del conjunto de enfermos en
los cuales analizamos una exposición pasada como es un
fármaco. Además luego intentan confundirnos mediante los
datos de exposición a un segundo fármaco dentro de los mis-
mos enfermos. Pero hay que tener muy claro que para que
esto fuera un casos-controles, falta precisamente el grupo de
controles, es decir, gente sin la enfermedad (en este caso la
necrolisis toxica), entre los cuales analizariamos también el
porcentaje de pacientes expuestos a un determinado fárma-
co o fármacos. Un estudio ecológico tampoco puede ser dado
que la unidad de análisis es el individuo. Finalmente, aunque
podríamos dudar entre un estudio de prevalencia y un estu-
dio descriptivo, pues en el fondo un estudio de prevalencia
no deja de ser un estudio descriptivo, aquí la variable de
exposición se obtiene de un seguimiento retrospectivo (pro-
bablemente procedente de la historia clínica) y en general
cuando habalmos de un estudio de prevalencia nos referimos
a un estudio totalmente transversal (que además en general
pretenden estudiar la frecuencia de una determinada enfer-
medad o factor de riesgo en una población).
Respuesta: 4
MIR 2018
219. Cochrane, una organización independiente cuyo
fin es aportar la mejor evidencia disponible, acos-
tumbra a fundamentar sus recomendaciones en
revisiones sistemáticas. ¿De qué cree que se trata
esta metodología?
1. De un estudio con distribución al azar de los participan-
tes entre el grupo de intervención y el grupo control.
2. De una técnica estadística que permite combinar los
hallazgos de varios estudios independientes entre sí.
3. De una búsqueda estructurada a partir de una pre-
gunta bien delimitada y de un protocolo explícito.
4. De una técnica de consenso científico válida para gru-
pos de colaboración independientes.
Pregunta puramente teórica sobre la definición de revisión
sistemática. Un revisión sistemática de la literatura es
aquélla en la que la búsqueda bibliográfica se realiza en
función de unos criterios de selección concretos (inclusión y
exclusión), de modo que todo estudio que cumpla con esos
criterios deberá ser incluido en la revisión. La opción 3 es la
que más se ajusta a esta definición. Tenemos que tener pre-
caución con no marcar la opción 2, que hace referencia más
bien al concepto de metaanálisis (que es un tipo concreto de
revisión sistemática).
Respuesta: 3
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2018
224. ¿Cuál de las siguientes características es atribuible
a los estudios de casos y controles?
1. Permiten conocer el riesgo asociado con la exposición
a varios factores.
2. Se incluye un grupo expuesto a un factor y otro grupo
no expuesto.
3. Son muy eficientes cuando la prevalencia de exposi-
ción al factor es muy baja.
4. Son estudios aleatorizados.
Pregunta sobre un tema clásico del MIR, los estudios de
casos y controles. En ella se enumeran varias características
que no son típicas de los estudios de casos y controles. En
cuanto a la 2, en los estudios de casos y controles se estudia
lo contrario, se parte de casos (enfermos, o que presentan
una condición concreta) y controles (sanos, o sin esa con-
dición) y se estudia en cuáles de ellos hay mayor frecuencia
del factor de riesgo. Esta opción se refiere a los estudios de
cohortes. La opción 3 también es una característica de los
estudios de cohortes, y no de los casos controles. En cuanto
a la 4, la aleatorización únicamente se puede dar en los estu-
dios experimentales y prospectivos (ensayos clínicos), siendo
el estudio de casos y controles un estudio observacional y
retrospectivo. La opción correcta es la 1, ya que al partir de la
enfermedad, y estudios los factores de riesgo, se puede estu-
diar el efecto de múltiples factores sobre la misma condición.
Respuesta: 1
MIR 2018
225. Cuando se elabora el protocolo de un proyecto de
investigación, ¿cuál de los siguientes aspectos debe
acometerse en primer lugar?
1. Definir los objetivos.
2. Justificar el problema.
3. Establecer la población de referencia.
4. Definir la hipótesis.
Pregunta novedosa sobre un concepto intuitivo. En la estruc-
tura de un proyecto la justificación del mismo debe ir antes
que los objetivos e hipótesis, y estos a su vez que el estable-
cimiento de la población de referencia (aspecto más práctico
de la metodología). De manera general en un proyecto
inicialmente se plasma la justificación, el planteamiento del
problema, el objeto del estudio y las preguntas de investi-
gación. Tras esto se expondrán los objetivos e hipótesis, la
fundamentación teórica, y de ahí se pasará a aspectos meto-
dológicos como la población diana y la muestra, el diseño
del estudio, el cronograma, el presupuesto y la bibliografía.
Respuesta: 2
263
MIR 2018
228. En el diseño de los ensayos clínicos, la asignación
aleatoria permite reducir el riesgo de las siguientes
causas de sesgos, EXCEPTO una:
1. Expectativas en torno a los tratamientos estudiados.
2. Cambios en los estándares de tratamiento a lo largo
del tiempo.
3. Diferencias en la práctica clínica entre centros partici-
pantes.
4. Variabilidad de los factores pronósticos desconocidos
entre individuos.
Pregunta que aborda conceptos clásicos del diseño de los
ensayos clínicos y la aleatorización. La asignación aleatoria
de los tratamientos en los estudios experimentales permite
una distribución de los factores pronósticos desconocidos
(para los conocidos podríamos estratificar), siempre que
éstos no sean factores de confusión (opción 4), permite
reducir la variabilidad entre hospitales (opción 3), y también
las expectativas en cuanto a los tratamientos estudiados
(especialmente si hay técnicas de enmascaramiento, opción
1). Los cambios de estándares de tratamiento a lo largo del
tiempo no disminuyen con la aleatorización, ya que no pode-
mos aleatorizar a pacientes del pasado (controles históricos),
ET
por lo que esto suele conducir a sesgos de cointervención
(opción 2, a señalar).
Respuesta: 2
MIR 2017
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º18.
Señale a qué corresponde la imagen:
1. Es un gráfico para evaluar el sesgo de publicación.
2. Es un gráfico para cuantificar la curtosis de una distri-
bución normal.
3. Es un gráfico para cuantificar el error tipo I.
4. Es un gráfico para evaluar bioequivalencia.
Imagen novedosa en el examen MIR sobre un concepto ya
explicado y que pertenece al análisis estadístico del metaa-
nálisis, tan preguntado en los últimos años. Nos presentan
un funnel plot o gráfico en embudo, representación de
los distintos estudios de un metaanálisis en función de su
tamaño y de su resultado. Se trata de un gráfico que permite
una evaluación gráfica del sesgo de publicación (respuesta
1 correcta). En él los estudios de mayor tamaño muestral
(más arriba en el eje de ordenadas) tenderán a tener resul-
tados más homogéneos y similares al resultado agregado
del metaanálisis, mientras que aquéllos que tienen tamaño
muestral menor (más abajo en el eje de ordenadas) tenderán
a ser más heterogéneos, con resultados con mayor variación
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
respecto del resultado agregado. Esto es lo que le da su
característica forma en pirámide o embudo. Si los puntos que
representan los estudios se encuentran distribuidos “más o
menos” homogéneamente en los límites del triángulo dibu-
jado sobre el gráfico, sospecharemos que no hay sesgo de
publicación. Si se observan asimetrías en el triángulo (p.e.:
falta de estudios en uno de los dos lados), sospecharemos
sesgo de publicación.
Respuesta: 1
MIR 2017
36. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los medi-
camentos genéricos NO es correcta?
1. Para demostrar la eficacia y seguridad de un medica-
mento genérico se deben realizar ensayos clínicos de
bioequivalencia en pacientes que padecen una de las
patologías para las que está indicado.
2. El nombre del medicamento genérico suele coincidir
con la denominación común internacional o la deno-
minación oficial española del principio activo seguido
del nombre del laboratorio farmacéutico.
3. El medicamento genérico tiene el mismo principio ac-
tivo que el fármaco de referencia pero pueden cambiar
los excipientes.
4. El medicamento genérico tiene que cumplir los mismos
requisitos de calidad que los exigidos para cualquier
otro medicamento (normas de correcta fabricación de
medicamentos).
Los medicamentos genéricos se caracterizan por ser bioequi-
valentes a la especialidad de referencia. Para ello deben
estar compuestos del mismo principio activo, mientras que
los excipientes pueden variar (respuesta 3 correcta). Deben
demostrar bioequivalencia y para ello se realizan estudios
cruzados en voluntarios sanos (respuesta 1 falsa) intentan-
do demostrar equivalencia terapéutica con un intervalo de
confianza del 90% en cuanto a tres parámetros farmacoci-
néticos: concentración máxima, tiempo hasta alcanzarla y
absorción total del fármaco; que deben encontrarse entre el
80 y el 125% de los de referencia. Debe cumplir los requisitos
de calidad de cualquier otro fármaco y se nombrarán con el
nombre del principio activo seguido del nombre del laborato-
rio que lo produce (respuestas 2 y 4 verdaderas).
Respuesta: 1
MIR 2017
116. ¿Cuál de las siguientes frases es cierta en relación
con las distintas fases de ensayos clínicos?
264
1. Los ensayos clínicos de fase I se realizan sobre un nú-
mero muy elevado de pacientes.
2. Los ensayos clínicos de fase IV son exploratorios de
eficacia.
3. Los estudios de bioequivalencia son un tipo especial de
ensayos de fase III.
4. La búsqueda de dosis es uno de los objetivos principa-
les de los ensayos clínicos de fase II.
Concepto ya preguntado previamente en el MIR. En la fase
II de comercialización de un fármaco se distingue una fase
IIa y una fase IIb. En la primera de ellas se estudia la efica-
cia y seguridad de un fármaco mediante un ensayo clínico
en un grupo limitado de enfermos. La fase IIb es conocida
como de titulación de dosis, y en ella se analizan distintas
dosis del fármaco para seleccionar aquélla que es más eficaz
(respuesta 4 correcta). El resto de opciones serán falsas pues
la fase I evalúa un pequeño número de individuos general-
mente sanos, la fase IV evalúa la efectividad del fármaco ya
comercializado y los estudios de bioequivalencia se trata de
estudios que evalúan la equivalencia terapéutica en cuanto a
cuestiones farmacológicas en los fármacos genéricos.
Respuesta: 4
MIR 2017
117. En un estudio de fase III destinado a confirmar la
eficacia bacteriológica de un nuevo antibiótico para
el tratamiento de pacientes con pielonefritis aguda
grave, ¿Cuál de los siguientes diseños de ensayo
clínico le parece más apropiado?
1. Paralelo, abierto, controlado con placebo.
2. Paralelo, aleatorizado, doble ciego, controlado con
otro antibiótico.
3. Cruzado, abierto, controlado con otro antibiótico.
4. Cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo.
La utilización de un fármaco curativo como la antibioterapia
en una infección hace que debamos evitar la utilización de un
ensayo cruzado, ya que en caso de curación no podrá utilizar-
se el segundo tratamiento (respuestas 3 y 4 falsas). Dentro
de los ensayos clínicos paralelos, el diseño más adecuado y
de más calidad será la realización de un estudio aleatorizado
y enmascarado para evitar la aparición de un sesgo de medi-
da (respuesta 1 falsa). Éticamente no será admisible la utili-
zación de placebo en una enfermedad como la pielonefritis,
donde la ausencia de tratamiento puede implicar un curso
clínico muy grave. Por ello, el tratamiento de control deberá
ser otro antibiótico (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2017
119. En el Centro de Vacunación Internacional de Bilbao
se pretende realizar un estudio para determinar si
la incidencia y características de los efectos adver-
sos que aparecen en sus viajeros tras la adminis-
tración de la vacuna frente a la fiebre amarilla se
corresponden con las evidencias disponibles en la
literatura. ¿De qué tipo de estudio se trata?
1. Ensayo clínico fase III de seguridad.
2. Estudio casos y controles.
3. Estudio preautorización.
4. Estudio postautorización de tipo observacional de se-
guimiento prospectivo (EPA).
Se desea evaluar la aparición de efectos adversos en una
medida (la vacuna de la fiebre amarilla) que ya se encuentra
comercializada y siendo usada habitualmente. Este tipo de
estudios se denominan de fase IV, postcomercialización o
Estudios PostAutorización (EPA) y consisten en un segui-
miento prospectivo del fármaco en estudio.
Respuesta: 4
MIR 2017
120. El diseño de estudio epidemiológico que mejor se
ajusta a la evaluación de la asociación entre una
reacción adversa poco frecuente y un tratamiento
farmacológico frecuentemente utilizado es:
1. Un estudio de cohortes.
2. Un estudio de casos y controles.
3. Un estudio ecológico.
4. Evaluación de series de casos.
Nos preguntan acerca de un tema habitual en el examen
MIR, las diferencias entre los estudios de cohortes y casos y
controles. En este caso se trata de decidir cuál es el tipo de
estudio más adecuado en caso de querer analizar la relación
entre una reacción adversa poco frecuente y un fármaco muy
frecuente. En este caso deberemos seleccionar directamente
personas que han sufrido este evento adverso por ser muy
difícil que tienda a aparecer durante un seguimiento pros-
pectivo. Una vez seleccionados estos pacientes a los que
llamaremos casos, elegiremos una serie de controles sanos,
y analizaremos en cada uno de los dos grupos la exposición
al fármaco en el pasado realizando un estudio de Casos y
Controles que será el más adecuado en este caso.
Respuesta: 2
265
MIR 2017
131. Se desea conocer el grado de asociación que existe
entre el síndrome metabólico y el déficit de vita-
mina D en la población general. Para ello se selec-
ciona una muestra de un centro de salud entre los
pacientes mayores de 18 años, se les cita y en la
visita se les hace un exámen clínico para determinar
si cumplen los criterios de síndrome metabólico y
se les extrae sangre para medir las concentraciones
séricas de 25 hidoxivitamina D. ¿Cual es el diseño
de este estudio?
1. Estudio de cohorte prospectivo.
2. Estudio de corte transversal.
3. Estudio de casos y controles.
4. Estudio caso-cruzado (o “case-crossover”).
A la hora de analizar qué tipo de estudio epidemiológico nos
presentan debemos afrontarlo esquemáticamente, ya que se
trata de una pregunta fundamental que constituye la más
preguntada en el MIR. En primer lugar debemos evaluar si
hay o no intervención, es decir si al paciente le ocurre algo
distinto por la presencia del investigador. En este caso se
analiza la presencia de síndrome metabólico y los niveles
de vitamina D pero no se actúa sobre los jóvenes por lo
que tenemos un estudio observacional. Analizaremos si hay
ET
seguimiento: tanto el síndrome metabólico como la vitamina
D se analizan en el mismo momento de manera que a cada
individuo solo lo evalúo una vez. No existirá seguimiento
y estaremos ante un estudio descriptivo. En él la base de
estudio será el individuo. Se trata por tanto de un estudio
transversal o de corte (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2017
132. Un estudio pretende evaluar la asociación entre
la exposición a antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) e infarto de miocardio. Para ello se compara-
rá la exposición a AINE entre los pacientes que sean
diagnosticados de infarto de miocardio durante los
2 próximos años en una cohorte de pacientes de la
Comunidad de Madrid frente a la exposición a AINE
en un grupo control más numeroso sin infarto de
miocardio y que se muestreará de la misma cohor-
te. ¿De qué tipo de estudio se trata?
1. Estudio de cohortes anidado en un casocontrol.
2. Estudio de cohortes prospectivo aleatorizado
3. Estudio de casos y cohortes anidado prospectiva-
mente.
4. Estudio de casos y controles anidado en una cohorte.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Nos presentan una cohorte de pacientes en la Comunidad
de Madrid seguida durante 2 años. De ella analizaremos los
individuos que sufran un infarto de miocardio y elegiremos
de esta misma cohorte una serie de individuos sin infarto
de miocardio que denominaremos controles. Tanto en los
enfermos (casos) como en los sanos (controles) evaluaremos
la exposición a AINE evaluando si existen diferencias. Este
tipo de estudio que hemos descrito se trata de un estudio de
casos y controles en el cuál los individuos han sido obtenidos
a través del seguimiento de una cohorte: casos y controles
anidado en una cohorte (respuesta 4 correcta). Se trata de un
estudio muy útil en enfermedades agudas o con alta morta-
lidad inicial (caso del IAM) para evitar la falacia de Neyman.
Respuesta: 4
MIR 2017
133. ¿Cuál de los siguientes tipos de estudio sería el
de elección para estudiar la asociación entre la
aparición de una reacción adversa grave muy poco
frecuente y tardía, y el consumo de un determinado
medicamento?
1. Ensayo clínico con el medicamento sospechoso.
2. Estudio de prevalencia.
3. Estudio de casos y controles.
4. Estudio ecológico.
Pregunta importante acerca de las diferencias entre un estu-
dio de casos y controles y el estudio de cohortes que aparece
con gran frecuencia en el MIR. Cuando debemos evaluar una
reacción adversa poco frecuente y que aparece de forma
tardía, será muy complejo que esta aparezca durante el
seguimiento de una cohorte. Por ello deberemos partir de
esta reacción adversa y elegir un grupo de personas que la
sufran (casos). Del mismo modo elegiremos un grupo de per-
sonas sanas (controles) y evaluaremos en cada uno de ellos
la presencia de la exposición al fármaco. Se tratará por tanto
de un estudio de Casos y Controles.
Respuesta: 3
MIR 2017
234. La medicina basada en la evidencia propone inte-
grar las mejores evidencias con la experiencia clíni-
ca y las circunstancias de los pacientes en la toma
de las decisiones clínicas. En relación a la calidad de
la evidencia qué tipo de estudio nos proporciona
evidencias de mayor calidad:
1. Revisiones sistemáticas.
2. Estudio de cohortes.
3. Ensayos clínicos aleatorizados.
4. Serie de casos.
266
El mayor nivel de evidencia en epidemiología nos lo otor-
garán las revisiones sistemáticas (metaanálisis) de ensayos
clínicos (respuesta 1 correcta). La mayoría de sociedades
científicas reservan su mayor nivel de evidencia (A) a los
metaanálisis y las situaciones en las que existen varios ensa-
yos clínicos sobre un mismo tema. Un único ensayo clínico
aleatorizado suele situarse en un nivel de evidencia inme-
diatamente inferior. La pregunta puede considerarse dudosa
porque no nos indican que el metaanálisis tenga que ser de
ensayos clínicos en la opción 1, y si fuera un metaanálisis con
cualquier otro tipo de estudio tendría peor nivel de evidencia
que un ensayo clínico; no obstante, se debe sobreentender
que el autor se refiere al metaanálisis de ensayos clínicos,
que es el más realizado en la práctica clínica. Los estudios
de cohortes tienen peor nivel de evidencia (aunque son los
mejores estudios observacionales). Los estudios observacio-
nales no prospectivo (casos-controles, transversal, serie de
casos…) aportan el peor nivel de evidencia.
Respuesta: 1
MIR 2016
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 28.
Se realiza un meta-análisis de dos estudios que
comparan un nuevo anticoagulante frente a aceno-
cumarol. Los resultados se muestran en la imagen.
Señale la respuesta correcta:
1. Se ha utilizado un modelo de efectos fijos, y es por ello
que el estudio con menor número de pacientes tiene
más peso en el metaanálisis.
2. Se ha utilizado un modelo de efectos fijos, aunque no
es el más apropiado en este caso, ya que hay hetero-
geneidad significativa entre los estudios.
3. Se ha utilizado un modelo de efectos fijos, y el valor
de P de heterogeneidad (P=0,02) indica que el nuevo
anticoagulante es superior al acenocumarol.
4. El intervalo de confianza al 95% para el resultado combi-
nado (total) (0,40-0,95) es más amplio que el que se hu-
biese obtenido usando un modelo de efectos aleatorios.
Se trata de una pregunta de metanálisis en que debemos
fijarnos, primero de todo, en el tipo de modelo que se utiliza,
y para esto tenemos dos pistas. La primera es que se puede
observar la palabra “fixed” en el gráfico de la imagen, y la
segunda es que, como podéis ver, los estudios son muy diver-
sos o “heterogéneos” en sus resultados, pero sin embargo
parece que el único que realmente “pesa” es el de mayor
tamaño muestral, lo cual nos dice que se está aplicando un
modelo de efectos fijos. Lo siguiente que deberemos inves-
tigar es si existe o no heteroteneidad. Aunque gráficamente
quede claro que sí que la hay, necesitamos un parámetro
“estadístico-matemático” que así nos lo confirme. En la grá-
fica lo encontraremos en el apartado “heterogeneity”, donde
vemos que la P es de 0,02, o sea, significativa. Por ello, sí
que existe heterogeneidad. Por tanto, respuesta correcta es
la número 2.
Respuesta: 2
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2016
38. Se considera que dos fármacos son bioequivalentes
cuando:
1. Contienen el mismo principio activo, aunque cambien
los excipientes.
2. Su vida media biológica, semivida o t½, no difiere en
más de un 5%.
3. Los procesos de biotransformación metabólica tienen
lugar a través de las mismas isoformas enzimáticas.
4. Presentan una biodisponibilidad similar.
Recordad que un fármaco bioequivalente es aquél con un
mismo principio activo (aunque los excipientes pueden cam-
biar) que demuestra una farmacocinética y biodisponibilidad
similares (traducido en un IC del 90% del 80-125% de varios
parámetros farmacocinéticos, dividiendo los valores del fár-
maco original entre los del genérico). Así, en esta pregunta
tanto la respuesta 1 como la 4 son correctas. El Ministerio
dio como respuesta correcta la 4, si bien se trata de una
pregunta discutible, ya que tanto la opción 1 como la 4 son
correctas y complementarias.
Respuesta: 4
MIR 2016
195. En un estudio farmacoeconómico que comparó
MIR 2016
192. En un estudio epidemiológico se trató de correla-
cionar el consumo de carne procesada “per cápita”
en distintos países en el año 2012 con la incidencia
de cáncer de colon registrada en ese mismo año en
dichos países. ¿De qué tipo de estudio se trata?
1. Estudio ecológico.
2. Series de casos.
3. Estudio de caso-cohorte.
4. Estudio de corte transversal.
Fijaos que la unidad de estudio, o lo que vamos a comparar,
no son individuos, sino agrupaciones de individuos (en este
caso países), y de cada país vamos a obtener una sola medi-
da. Por lo tanto estamos ante un estudio sin seguimiento
con datos agregados o de base comunitaria: un estudio
ecológico.
Respuesta: 1
MIR 2016
193. Seleccionamos una muestra aleatoria entre los
pacientes que acuden a vacunarse de la gripe
durante la campaña anual en un centro de salud. Se
registra en los pacientes seleccionados si están utili-
zando fármacos hipolipemiantes y si están diagnos-
ticados de diabetes mellitus, entre otros datos. Se
267
obtiene que la diabetes mellitus es más frecuente
entre los pacientes que toman hipolipemiantes que
entre los que no los toman. ¿A cuál de los siguien-
tes corresponde el diseño de este estudio?
1. Un estudio de prevalencia.
2. Un estudio de casos y controles.
3. Un estudio de cohortes prospectivo.
4. Un ensayo clínico aleatorizado.
Clásica pregunta donde el concepto es fácil pero intentan
complicarlo por la manera en que redactan el enunciado. Se
trata de un estudio sin seguimiento, ni prospectivo ni retros-
pectivo, donde se recogen dos variables a todos los sujetos
seleccionados, por tanto es un estudio transversal. Que no
os líe el enunciado: no se trata de un casos-controles ni nada
parecido (recordad, no partís de diabéticos y no diabéticos y
luego investigáis si toman o no toman hipolipemiante; partís
de una muestra seleccionada al azar y hacéis una medición
puntual de dos variables).
Respuesta: 1
ET
dos fármacos antibióticos en el tratamiento de la
neumonía, fueron incluidos los costes de la medica-
ción, de las pruebas complementarias y analíticas,
de hospitalización, de los efectos adversos de la
medicación, del transporte al hospital y de la pérdi-
da de productividad de los pacientes. ¿Cuál fue la
perspectiva del estudio?
1. Perspectiva hospitalaria.
2. Perspectiva del Sistema Nacional de Salud.
3. Perspectiva extrahospitalaria.
4. Perspectiva de la sociedad.
En los estudios farmacoeconómicos la perspectiva va a
definir el punto de vista desde donde se realiza el estudio.
Dependiendo de la perspectiva escogida será necesario
incluir unos costes u otros. Siempre que sea posible debería
elegirse la perspectiva de la sociedad en global, ya que es la
que incluye todo tipo de costes.
• Perspectiva hospitalaria: incluye costes directos hospitala-
rios (gastos de médicos, investigadores, pacientes, farma-
céuticos, dirección hospitalaria).
• Perspectiva extrahospitalaria: incluye costes directos ex-
trahospitalarios (ayudas de hogar, traslados en ambulan-
cias…) y costes de administración y aseguradoras.
• Perspectiva de la sociedad: incluye tanto costes directos
como indirectos (falta de productividad del paciente en-
fermo).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
196. ¿Qué se entiende por eficiencia de un servicio sani-
tario?
1. La medida en que un servicio sanitario mejora el es-
tado de salud de la población al menor coste posible.
2. La posibilidad que un sujeto tiene de ser atendido por
el sistema sanitario independientemente de su condi-
ción social, sexo o lugar de nacimiento.
3. La mejora del estado de salud de la población obtenida
por un servicio sanitario en condiciones habituales o
reales de actuación.
4. La medida en que un servicio sanitario alcanza sus ob-
jetivos de mejora del estado de salud de la población
a la cual atiende.
Recordad estos tres conceptos que ya han sido preguntados
en varias ocasiones en MIR previos:
• Eficacia: son los resultados obtenidos en condiciones ideales.
• Efectividad: son los resultados obtenidos en condiciones
reales.
• Eficiencia: es un concepto económico. Es la valoración de
los efectos obtenidos en el programa según los recursos
económicos invertidos (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2015
178. Si se quisiera estudiar la eficacia y seguridad de
un nuevo citostático para un determinado proceso
oncológico y, al mismo tiempo, contrastar la efica-
cia que añade a dicho tratamiento un nuevo anti-
cuerpo monoclonal, ¿cuál sería el diseño de estudio
más apropiado?
1. Ensayo paralelo.
2. Ensayo cruzado.
3. Ensayo factorial.
4. Ensayo secuencial.
5. Ensayo de n = 1.
El diseño factorial consiste en dividir la muestra del estudio
en grupos que toman cada tratamiento por separado, ade-
más de grupos que toman cada una de las posibles combi-
naciones. De esta manera se pueden analizar los efectos de
cada uno de los fármacos por separado y también el efecto
de la interacción de los mismos al combinarlos. Es además
un diseño eficiente, ya que los individuos que toman la com-
binación de varios fármacos, suman para la “n” de cada uno
de los fármacos independientemente. Por lo tanto, un sólo
individuo puede contar como dos para la muestra total, en
el ejemplo de esta pregunta, cuando está en el grupo de la
combinación del citostático y el anticuerpo monoclonal.
Respuesta: 3
268
MIR 2015
179. ¿Cuál de estos enunciados NO es una característica
de los ensayos clínicos fase I?
1. Suelen tener objetivos no terapéuticos.
2. Pueden realizarse en voluntarios sanos.
3. Pueden realizarse en pacientes.
4. Suelen ser aleatorizados.
5. Suelen ser abiertos.
La fase I de las que son necesarias para la comercialización
de un fármaco, habitualmente denominada como “ensayo
clínico fase I” (a pesar de que en su diseño no es un ensayo
clínico), es el primer test del fármaco en personas. Para ello se
reclutan una muestra de pequeño tamaño, formada por indi-
viduos voluntarios (sanos o no, respuestas 2 y 3 ciertas), que
prueban un fármaco sin enmascaramiento (respuesta 5 cierta),
y el objetivo principal es la caracterización farmacocinética del
fármaco (respuesta 1 cierta). Esta fase no suele ser aleatoriza-
da (respuesta 4 falsa), ya que no tiene el diseño de un ensayo
clínico, no existiendo grupo control habitualmente.
Respuesta: 4
MIR 2015
180. Al comparar las características de los estudios clí-
nicos pragmáticos o confirmatorios respecto de los
estudios clínicos explicativos o exploratorios, ¿cuál
de las siguientes es una ventaja de los primeros?
1. Información sobre subgrupos de pacientes representa-
tivos de la práctica clínica habitual.
2. Muestra muy homogénea, con escasa variabilidad.
3. Mayor capacidad para detectar diferencias en la efica-
cia de las intervenciones.
4. Mayor validez interna.
5. Menor tamaño muestral.
Los estudios clínicos pragmáticos, confirmatorios, o también
llamados naturalísticos, son aquéllos que tratan de basarse
en una muestra lo más parecida y representativa de la pobla-
ción real. Por esto, utilizan criterios de inclusión laxos, obte-
niendo muestras heterogéneas (por lo que su validez externa
es alta), y los pacientes suelen ser más representativos de
la práctica clínica habitual (respuesta 1 cierta). Al tener una
muestra más heterogénea, con mucha variabilidad, habi-
tualmente requieren mayor tamaño muestral para alcanzar
diferencias significativas. Como contrapartida, los estudios
explicativos o exploratorios tienen criterios de inclusión más
estrictos, generándose una muestra más homogénea, por lo
que la validez interna de los mismos es mayor, y el tamaño
muestral necesario será menor (respuestas 2, 3, 4 y 5 falsas).
Los estudios explicativos tienen menos aplicabilidad en la
práctica clínica, al tener una validez externa limitada a unos
pacientes de características muy concretas, debido a tener
criterios de inclusión estrictos.
Respuesta: 1
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2015
182. En un centro de salud se está realizando un estudio
para determinar el efecto de la exposición al humo
del tabaco en hijos de padres fumadores. Para ello,
se selecciona a un grupo de niños sanos entre 3
y 7 años cuyos padres son fumadores y al mismo
tiempo se selecciona en el mismo centro un igual
número de niños cuyos padres no son fumadores.
Un año después se investigará en ambos grupos la
aparición de enfermedades respiratorias durante
ese año. Indique la respuesta correcta:
1. El diseño del estudio es una cohorte prospectiva.
2. El diseño del estudio es casos y controles.
3. El diseño del estudio sigue una metodología cualitativa.
4. El estudio es experimental.
5. El tipo de diseño utilizado es eficiente para estudiar
enfermedades raras.
Esta es una pregunta sencilla sobre tipos de estudios epide-
miológicos. Se trata de un estudio observacional (no existe
experimentación alguna), con seguimiento prospectivo, en el
que se selecciona un grupo expuesto a un factor de riesgo
y un grupo control, viendo la aparición de una enfermedad
durante un periodo de seguimiento. Se trata de un estudio
de cohortes.
Respuesta: 1
MIR 2015
183. Se ha llevado a cabo un estudio con el fin de deter-
minar el riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA)
asociado con el uso de diferentes anti-inflamatorios
no esteroideos (AINE). Para ello se incluyeron 2.777
pacientes con HDA y 5.532 pacientes emparejados
con los anteriores por edad y mes de ingreso o con-
sulta, en los mismos hospitales, pero por razones
que no tuvieran nada que ver con el uso de AINE.
Se calculó el riesgo comparativo de sufrir una HDA
asociado a la exposición previa a diferentes AINE.
¿De qué tipo de estudio se trata?
1. Estudio de cohortes.
2. Estudio de casos y controles.
3. Estudio transversal.
4. Estudio experimental.
5. Estudio ecológico.
Una pregunta clásica del MIR en la que nos piden la iden-
tificación de un tipo de estudio epidemiológico. Se trata de
un estudio observacional, en el que se observa el riesgo de
sufrir una hemorragia digestiva según la exposición previa
a diferentes antiinflamatorios, es decir, existe seguimiento,
pero éste es retrospectivo (desde la enfermedad al posible
factor de riesgo). Se trata por lo tanto de un estudio de casos
y controles.
Respuesta: 2
269
MIR 2015
187. En evaluaciones económicas, ¿cuál de los siguientes
costes corresponden a costes indirectos no sanita-
rios?
1. Hospitalización del paciente.
2. Cuidados en casa del paciente.
3. Pérdida de productividad del paciente.
4. Gastos de desplazamiento del paciente.
5. Rehabilitación del paciente.
Pregunta de estructura similar a otras preguntas de costes
ya preguntadas previamente en el MIR. En las evaluaciones
económicas los costes se dividen en tangibles e intangibles.
Los intangibles valoran la subjetividad del paciente y no son
valorables por los mecanismos de precio de mercado (miedo,
dolor, ansiedad, tiempo de ocio perdido…). Dentro de los
tangibles tenemos:
• Costes directos: sanitarios (factores o productos sanitarios
que son utilizados, consumidos o desgastados como el
consumo de fármacos, salarios del personal, material sa-
nitario…), no sanitarios (inciden sobre el paciente pero no
implican recursos sanitarios como adaptaciones de hogar,
apoyo social…) y negativos (representan ahorros en los re-
cursos sanitarios como tratamientos sustituidos, interven-
ET
ciones evitadas…).
• Costes indirectos: derivados de la reducción de la capacidad
de generar ingresos, disminución del rendimiento laboral
como son la pérdida de productividad, tiempo laboral per-
dido…
Respuesta: 3
MIR 2015
188. En un estudio farmacoeconómico, el fármaco A
produce una esperanza de vida de 5 años con un
coste total de 5.000 euros, mientras que el fármaco
B produce una esperanza de vida de 6 años con
un coste total de 15.000 euros (valores medios por
paciente). El criterio de decisión se basa en esco-
ger la intervención más efectiva con un umbral de
coste-efectividad de 30.000 euros por año de vida
adicional ganado por paciente, ¿qué fármaco es
coste-efectivo respecto del otro y por qué?
1. El fármaco B, porque el coste-efectividad incremental
con respecto al A está por debajo del umbral de coste-
efectividad.
2. El fármaco A, porque cuesta mucho menos que el B y
solo hay un año de diferencia en esperanza de vida.
3. El fármaco A, porque el coste-efectividad incremental
de B con respecto a A está por encima del umbral de
coste-efectividad.
4. El fármaco B, porque cada año de vida tiene un coste de
29.500 euros por debajo del umbral de coste-efectividad.
5. El fármaco A, porque el coste-efectividad incremental
con respecto al B está por encima del umbral de coste-
efectividad.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Dentro de los estudios económicos que pueden realizarse
para comparar dos tratamientos o procedimientos sanitarios
(fármacos, intervenciones quirúrgicas…), los estudios de
coste efectividad son de los más usados evaluando los resul-
tados obtenidos en parámetros objetivos. Dentro de los pará-
metros objetivos que se pueden evaluar, el más usado es los
años de vida ganados. Cuando hacemos un estudio de este
tipo no nos interesa solo qué terapia es la que mejor resulta-
dos tiene, sino que tenemos que interpretar los resultados y
calcular si la mejoría producida es rentable, ya que los recur-
sos son limitados. Para ello realizamos los estudios de aná-
lisis incremental y calculamos el ratio de coste-efectividad
incremental (RCEI): RCEI = (coste medio terapia B – coste
medio terapia A) / (efectividad media terapia B – efectividad
media terapia A). Esto nos proporciona información sobre si
los costes adicionales, originados por un cambio de pauta
terapéutica de pacientes del tratamiento A al tratamiento B,
pueden ser justificados a través de su balance con los bene-
ficios clínicos adicionales. En el caso de la pregunta:
• Fármaco A: aumenta esperanza de vida 5 años con un coste
total de 5000 euros.
• Fármaco B aumenta esperanza de vida 6 años con un coste
total de 15000 euros Si aplicamos la fórmula podríamos
decir que el coste adicional de ganar 1 año (6-5) de espe-
ranza de vida más con el fármaco B supone un coste de
10000 euros (15000-5000).
Como nos dicen que el umbral para escoger la intervención
más efectiva es 30000 euros por año de vida adicional (es
decir, por encima de ese precio no sale rentable ganar un año
más de vida, por lo que no podríamos escoger el tratamien-
to) y nosotros gastaríamos 10000 (por debajo del umbral),
podemos decir que escoger el fármaco B es coste-efectivo
(respuesta correcta 1).
(CM fármaco B − CM fármaco A)
RCEI =
(EM fármaco B − EM fármaco A)
Respuesta: 1
MIR 2015
193. En un ensayo clínico que evalúa la eficacia de un
hipolipemiante en la prevención primaria de la
cardiopatía coronaria, si los investigadores han
planificado análisis de resultados intermedios y a
la vista de ellos suspenden el estudio antes de su
finalización tienen que saber que:
1. Sólo puede ser interrumpido el estudio cuando en
algún análisis intermedio hay una diferencia entre los
resultados de las intervenciones, p <0,05.
2. Sólo está justificada la interrupción en aquellos estu-
dios que tienen como variable de resultado la morta-
lidad.
3. Si la intervención es segura el estudio no puede inte-
rrumpirse antes de que haya finalizado.
4. Cuando se interrumpe precozmente un ensayo clínico
es frecuente que se sobrestime el efecto de la interven-
ción evaluada.
270
5. La realización de análisis intermedios disminuye el
error tipo I.
Pregunta sobre los análisis intermedios en los ensayos
clínicos. Recordad que se hacen para detectar diferencias
importantes de eficacia, y así evitar que uno de los dos
grupos no pueda beneficiarse hasta que termine el estudio,
según lo planeado inicialmente. Pero ¿qué sucede cuando
se hacen análisis intermedios? Que se hacen comparaciones
múltiples, y eso significa que se aumenta la probabilidad de
error tipo I, o de encontrar diferencias entre los tratamientos
sin que éstas sean reales, lo que vendría a decir que hay
una mayor probabilidad de decir que nuestro fármaco tiene
efecto cuando no lo tiene, o de “sobreestimarlo”, por lo que
la respuesta correcta es la 4. La 1, que se podría pensar en
principio que también es cierta, no lo es por dos razones:
primero porque es muy restrictiva (sólo...), y segundo proque
cuando se hacen comparaciones múltiples hay que corregir
la p, y ser más estrictos (por ejemplo exigiendo una p<0,01).
Respuesta: 4
MIR 2015
196. Un grupo de investigadores realizó un estudio
prospectivo para evaluar la eficacia de tres alterna-
tivas en el tratamiento de la otorrea aguda en niños
con tubo de timpanostomía. De forma aleatorizada,
76 niños recibieron amoxicilina-ácido clavulánico
oral, 77 recibieron gotas óticas con hidrocortisona-
bacitracina-colistina y otros 77 niños no recibieron
tratamiento farmacológico alguno, sólo observa-
ción. La variable principal fue la presencia de oto-
rrea. ¿De qué tipo de estudio se trata?
1. Estudio de cohortes.
2. Estudio postautorización de seguimiento prospectivo.
3. Estudio postautorización ligado a la autorización.
4. Ensayo clínico.
5. Estudio transversal.
Pregunta sencilla donde nos piden identificar que se trata de
un ensayo clínico (grupo de investigadores, estudio prospec-
tivo, con aleatorización de los pacientes, luego sólo puede
ser un ensayo clínico!).
Respuesta: 4
MIR 2015
197. Disponemos del registro de sujetos que se vacunan
de la gripe en una región y campaña determinada,
que incluye la información en el momento de la
vacunación sobre antecedentes patológicos, edad,
sexo y tipo de vacuna. Para los mismos sujetos dis-
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
ponemos también del registro con los diagnósticos
de alta hospitalarios, ocurridos con posterioridad a
la fecha de la vacunación, y existe un identificador
personal común a ambos registros. Indique cuál de
estos estudios sería posible realizar usando solo las
citadas fuentes de información:
1. Un estudio analítico de cohorte para determinar si la
vacunación aumenta el riesgo de desarrollar un sín-
drome de Guillain-Barré en las 16 primeras semanas
tras la vacunación antigripal.
2. Un análisis descriptivo para estimar la incidencia de in-
farto agudo de miocardio en las primeras 16 semanas
tras la vacunación antigripal.
3. Un análisis descriptivo para estimar la incidencia de
fiebre en la primera semana posterior a la vacunación
antigripal.
4. Un ensayo clínico que compare el riesgo de reacciones
post-vacunales graves (que supongan ingreso hospi-
talario) con dos de los tipos de vacunas antigripales
utilizados en esa campaña.
5. Un estudio de casos y controles para determinar si la
vacunación aumenta el riesgo de desarrollar un infarto
agudo de miocardio.
Pregunta sobre los tipos de estudios epidemiológicos, en
la que podemos descartar fácilmente estar ante un estudio
experimental ya que no es el investigador el que determine
que estas personas reciban la vacuna (respuesta 4 falsa). Si
estuviéramos ante un estudio de cohortes, necesitaríamos
tener un grupo expuesto al factor de riesgo (vacuna) y uno
no expuesto, y si os dais cuenta solo disponemos de los datos
de las personas vacunadas (respuesta 1 falsa). Tampoco
podemos hacer un estudio de casos y controles, porque no
estamos partiendo de personas enfermas (IAM) y sanas, sino
de personas que recibieron la vacuna antigripal (respuesta 5
falsa). En el enunciado nos hablan de que disponemos de los
datos de un registro sobre personas vacunadas y de datos
de registro de diagnósticos al alta hospitalaria; un infarto
agudo de miocardio sí es un diagnóstico, pero la fiebre no lo
es (respuesta 3 falsa, respuesta 2 verdadera). En la opción 2
y 3 nos hablan de que se realiza un “análisis descriptivo” de
los datos, no de que se esté realizando un estudio descripti-
vo (no penséis que dichas opciones se refieren a un estudio
transversal o similar, simplemente se refieren al análisis de
datos).
Respuesta: 2
MIR 2015
200. Respecto al meta-análisis de ensayos clínicos señale
la respuesta FALSA:
1. Lo más correcto es incluir los estudios publicados y no
publicados.
2. Es apropiado aplicar el modelo de efectos fijos cuando
los resultados de los estudios incluidos son homogé-
neos.
271
3. El gráfico en embudo (funnel plot) se utiliza habitual-
mente en los análisis de sensibilidad.
4. Los modelos de efectos al azar suelen proporcionar
intervalos de confianza más amplios que los modelos
de efectos fijos.
5. La heterogeneidad de los estudios incluidos disminuye
la precisión y exactitud del resultado agregado.
Pregunta teórica sobre conceptos del metaanálisis. Lo correc-
to para evitar cometer un sesgo de publicación es incluir los
estudios publicados y no publicados (respuesta 1 correcta).
Una de las formas con las que podemos detectar este sesgo
es el funnel plot (respuesta 3 falsa). El uso de un modelo de
análisis de datos u otro en un meta-análisis va a depender de
la homogeneidad vs. heterogeneidad de los estudios inclui-
dos, de forma que si los estudios son homogéneos usaremos
un modelo de efectos fijos (respuesta 2 correcta) y si son
heterogénos, el modelo de efectos aleatorios. Con este tipo
de modelo, al ser los estudios más variables entre sí, tenemos
menos potencia estadística, con intervalos de confianza más
amplios para el efecto agregado (respuesta 4 y 5 correctas).
Teniendo todo esto en cuenta, la respuesta a marcar es la 3,
inicialmente dada como correcta por el Ministerio. No obs-
tante, esta pregunta recibió un gran número de impugnacio-
nes (fue fallada por muchos opositores), basadas en distintas
consideraciones: que el análisis de sensibilidad también sirve
ET
para estudiar el sesgo de publicación (que no es algo que
permita por sí mismo dar la respuesta 3 como correcta), que
en la opción 5 hubiera sido más correcto no hablar de exacti-
tud porque se puede considerar sinónimo de validez interna,
etc. Ante la avalancha de impugnaciones por motivos varios,
la pregunta fue finalmente anulada.
Respuesta: A
MIR 2015
208. El desarrollo de los fármacos genéricos se basa en
la evaluación de la bioequivalencia del genérico
en comparación con un producto de referencia ya
comercializado. Este concepto se refiere a:
1. La evaluación de la equivalencia en ensayos clínicos de
eficacia.
2. Lla evaluación de la similitud en ensayos clínicos de
tolerancia.
3. La equivalencia en el proceso de distribución de un
fármaco y por tanto, a la comprobación de que se en-
cuentra con las mismas concentraciones en el lugar de
acción.
4. La evaluación de la equivalencia farmacocinética.
5. La comprobación de un efecto similar de los factores
que influyen en la biodisponibilidad de un fármaco.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta acerca de los estudios de bioequivalencia, que per-
miten registrar un fármaco genérico al demostrar su equiva-
lencia terapéutica con la especialidad de referencia. En este
tipo de estudios, el fármaco genérico no tiene que demostrar
la eficacia ni la relación beneficio/riesgo del producto (esto
ya lo hizo el fármaco original), sino que es suficiente demos-
trar que sus características farmacocinéticas (concentración
plasmática máxima alcanzada, tiempo que se tarda hasta
alcanzar esa concentración, y cantidad total de fármaco
absorbida –área bajo la curva–) no son significativamente
distintas a la del producto original, lo que también lo pode-
mos expresar como que tiene que demostrar equivalencia
farmacocinética (respuesta 4 verdadera).
Respuesta: 4
MIR 2014
193. Si desea estimar los efectos de una intervención
empleará:
1. Un diseño transversal.
2. Un diseño retrospectivo.
3. Un estudio ecológico.
4. Un ensayo clínico aleatorizado.
5. Un diseño observacional con selección al azar de los
participantes.
Pregunta sencilla sobre tipos de estudios epidemiológicos.
Cuando queremos identificar un tipo de estudio, la primera
pregunta que nos tenemos que hacer es “si existe o no
intervención”. Al decirnos el enunciado que quieren evaluar
una intervención, nos están guiando a elegir un estudio
experimental, siendo el único que aparece entre las opciones
el ensayo clínico aleatoriazado.
Respuesta: 4
MIR 2014
194. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones sobre el
metaanálisis es correcta?
1. El objetivo del metaanálisis es resumir cuantitativa-
mente los resultados de los estudios realizados.
2. El metaanálisis es un ensayo clínico de grandes propor-
ciones.
3. Sería deseable evitar los ensayos clínicos negativos, así
como los no publicados, para impedir sesgos de selec-
ción.
4. Por definición, todos los metaanálisis son una fuente
fidedigna de evidencia, siendo irrelevante la calidad
de los ensayos o si incluyen los resultados de ensayos
clínicos aleatorizados.
5. El metaanálisis subsanará los errores de realización de
los ensayos.
272
De nuevo en el MIR tenemos una pregunta sobre los metaa-
nálisis, aunque esta vez de menor dificultad que en años
anteriores. A la hora de realizar un metaanálisis se combinan
cuantitativamente los resultados de los diferentes estudios
incluidos (respuesta 1 correcta). Los resultados de cada
paciente se tratan como si todos los pacientes hubieran
participado en un único estudio, obteniendose así una “n”
inmensa (respuesta 2 falsa). Si no se incluyeran los estudios
con resultados negativos se cometería un sesgo de publica-
ción (respuesta 3 falsa). Al tener que combinar resultados de
diferentes estudios, hay que tener encuenta aspectos como
la calidad o el tipo de estudio incluido (respuesta 4 falsa). El
metaanálisis se utiliza para dar evidencia científica a temas
inconcluyentes, pero no para arreglar errores de estudios
(respuesta 5 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2014
199. Se quiere estudiar si la Vitamina D puede incremen-
tar la incidencia del cáncer de mama. En nuestra
zona disponemos de un registro poblacional de
cáncer. Para conseguir nuestro objetivo se seleccio-
nan todas las mujeres diagnosticadas de cáncer de
mama del registro que disponemos y cada uno de
los casos se aparea con dos controles. ¿Qué diseño
de estudio se ha escogido?
1. Estudio de cohortes prospectivo.
2. Estudio de casos y controles.
3. Estudio de casos y controles anidado.
4. Estudio de cohortes retrospectivo.
5. Estudio ecológico.
Pregunta polémica. Finalmente el Ministerio dio como
buena la respuesta de casos-controles anidados en una
cohorte. Está claro que es un estudio de casos-controles,
lo que no queda tan claro es si tanto casos como controles
se obtienen de una cohorte. Finalmente se entendió que un
registro poblacional de cáncer (en nuestro dichos registros
se completan de manera prospectiva) se puede asimilar con
una cohorte.
Respuesta: 3
MIR 2014
201. Se lleva a cabo un estudio para evaluar la relación
entre el cáncer de pulmón y la exposición al sílice.
Se seleccionan 400 pacientes con diagnóstico de
cáncer de pulmón del registro provincial de tumo-
res y se eligen 400 personas sanas de forma alea-
toria de la población residente en la provincia. El
resultado de la evaluación de esta relación es OR =
1,67; IC 95% = 1,27 - 2,21. Es cierto:
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
1. No hay relación entre la exposición al sílice y el cáncer
de pulmón.
2. Con este estudio no se puede evaluar la relación entre
el sílice y el cáncer de pulmón.
3. Se trata de un estudio experimental aleatorizado con
una asociación positiva entre la exposición al sílice y el
cáncer de pulmón.
4. Estos datos muestran que no hay significación estadís-
tica entre la exposición al sílice y el cáncer de pulmón.
5. Se trata de un estudio de casos y controles con una
asociación positiva entre la exposición al sílice y el cán-
cer de pulmón.
Se trata de un estudio de casos controles, cuya medida
de asociación es el OR (Odds ratio). Se escogen los casos
(sujetos enfermos), luego los controles (sujetos sanos), y
se compara su exposición al factor de riesgo que queremos
estudiar, en este caso el sílice. Acuérdense de que, como el
OR proviene de una división, el valor de no significación es
el 1 (dividir dos cosas iguales da 1). Luego si el intervalo de
confianza comprende el 1, se dice que no es significativo. Si
está por encima de 1, la asociación es positiva (factor de ries-
go) y si está entre 0 y 1 se dice que es factor de protección.
Respuesta: 5
MIR 2014
MIR 2014
203. Respecto a las fases del desarrollo clínico de un
202. Respecto a los diseños de los ensayos clínicos para
demostrar eficacia de los antidepresivos, ¿cuál de
las siguientes es FALSA?
1. La inclusión en el diseño de los ensayos clínicos de
variables secundarias de seguridad es importante para
poder establecer la ubicación terapéutica de los medi-
camentos estudiados.
2. En estudios de depresión no se considera ético usar un
grupo de control con placebo.
3. La eficacia de los antidepresivos se mide mediante la
proporción de sujetos con una reducción porcentual
predeterminada en las escalas de depresión específi-
cas, como la de Hamilton o la de Beck.
4. Debido a la gran variabilidad de la respuesta entre un
estudio y otro, las comparaciones entre fármacos ac-
tivos con un diseño de no inferioridad no permiten
concluir eficacia de forma robusta.
5. Aunque la mejoría clínica se puede observar en una o
dos semanas, generalmente son necesarias 4 semanas
de seguimiento en los ensayos clínicos para establecer
diferencias significativas.
MIR 2014
208. ¿Qué tipo de análisis de evaluación económica en
273
Pregunta difícil. Los ensayos clínicos sobre depresión sí se
pueden hacer con placebo, y así se hacen en muchas oca-
siones. En general, es ético y está justificado utilizar placebo
como comparador en la depresión salvo en casos muy graves
(enfermedad con mal pronóstico o riesgo de secuelas), espe-
cialmente dado el fuerte efecto placebo que puede existir
al tratar esta enfermedad. Por otra parte, los ensayos sobre
depresión tienen resultados muy variables entre ellos y ade-
más las diferencias de “eficacia” como tal necesitan para ser
evaluadas de estudios de superioridad. Mediante estudios de
no inferioridad se puede establecer que un fármaco “no es
menos eficaz que otro”, pero no podríamos comprobar que
un fármaco sea eficaz (“más eficaz”) comparado con otro de
manera fehaciente. Se trata de una pregunta difícil en la que
la duda está entre las opciones 2 y 4. La técnica de examen
podría haber ayudado a dirimir dudas:
• Opción 2: respuesta más restrictiva: “no” es ético hacer
algo (“en general”).
• Opción 4: respuesta menos restrictiva: “no se puede valorar
la eficacia de manera robusta” (pero un poco seguro que
sí que se puede valorar). Según esto, nos quedaríamos con
la opción 2 como incorrecta por ser menos “abierta”.
Respuesta: 2
ET
medicamento, ¿cuál de las siguientes características
NO corresponde a un ensayo clínico en fase 2?
1. Son estudios terapéuticos exploratorios.
2. Se realizan en un número amplio de pacientes (entre
100 y 1000).
3. Se utilizan para delimitar un intervalo de dosis terapéu-
ticas.
4. Se requiere el consentimiento informado de los pa-
cientes para su inclusión en el estudio.
5. Suelen ser de corta duración.
Recuenden que la fase II es una fase explicativa, con criterios
de inclusión estrictos y por lo tanto con muestras reducidas.
Respuesta: 2
salud compara los costes de los resultados de dife-
rentes intervenciones sanitarias medidos en años
de vida ajustados por calidad (AVAC)?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Análisis de minimización de los costes.
2. Análisis de coste efectividad.
3. Análisis de coste utilidad.
4. Análisis de coste beneficio.
5. Análisis del coste de la salud.
Los estudios de evaluación económica han sido preguntados
en numerosas ocasiones en el MIR. La forma de preguntarlos
suele ser mediante pregunta directa dándonos la pista del
tipo de medida usada para evaluar los resultados. Recuerden
que siempre que nos hablen de calidad de vida en los resul-
tados se va a corresponder con los estudios de coste utilidad.
Respuesta: 3
MIR 2013
178. Durante los meses de octubre a diciembre de 2011
se procedió a la selección de 200 pacientes diag-
nosticados de EPOC a partir de los registros del
programa correspondiente en el centro de salud,
mediante un muestreo aleatorio sistemático. Los
pacientes fueron evaluados mediante una espiro-
metría, y respondieron a un cuestionario de calidad
de vida y a otro sobre adherencia terapéutica. ¿Qué
tipo de estudio epidemiológico se ha realizado?
1. Ensayo clínico aleatorizado.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Serie de casos.
5. Estudio transversal.
Nos presentan un estudio observacional, que no tendrá
seguimiento de los pacientes (se van a registrar datos del
presente: una espirometría, un cuestionario sobre calidad de
vida, y la adherencia al tratamiento), y en el que la base de
investigación es individual y no comunitaria (se estudiarán
200 “pacientes”). Por tanto, se trata de un estudio transver-
sal. No es un estudio de casos y controles porque no existe
grupo control (sólo tendríamos un grupo de 200 “casos” de
EPOC), porque no hay seguimiento retrospectivo (no se pre-
gunta por el pasado), y además porque no se va a estudiar la
asociación de ningún factor de riesgo para EPOC.
Respuesta: 5
MIR 2013
179. Un grupo de 1000 pacientes diagnosticados de
Síndrome del Aceite Tóxico (SA T) fueron segui-
dos desde 1981 hasta 1995 junto con un número
similar de vecinos sin dicho diagnóstico. Entre los
pacientes con SAT se observó en 1995 un 20% con
signos de neuropatía periférica frente a un 2% en
los vecinos. Según el diseño descrito ¿de qué tipo
de estudio se trata?
274
1. Estudio transversal.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Estudio cuasiexperimental.
5. Ensayo clínico controlado.
Pregunta sencilla sobre los tipos de estudios epidemiológi-
cos. Nos presentan un diseño de estudio observacional en el
que se realizó un seguimiento prospectivo (durante 14 años)
de dos grupos de pacientes (base individual), uno con un
factor de riesgo (tener síndrome del aceite tóxico), y otro sin
dicho factor de riesgo, con el fin de evaluar la aparición de
una enfermedad (neuropatía periférica). Así, se trata de un
estudio de cohortes. Fíjense que aunque el estudio se realizó
en el pasado, el seguimiento fue prospectivo (entre 1981 y
1995, desde un momento más pasado a otro momento pos-
terior en el tiempo).
Respuesta: 2
MIR 2013
180. Se plantea comparar la eficacia de dos medicamen-
tos antiepilépticos, ambos comercializados desde
hace más de 5 años, en la epilepsia parcial refrac-
taria. ¿Cuál de los siguientes diseños elegiría por
implicar un menor riesgo de sesgos y para garanti-
zar mejor que las distintas poblaciones de estudio
son comparables?
1. Ensayo clínico controlado aleatorizado.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Estudio prospectivo de dos series de casos expuestos a
ambos medicamentos.
5. Estudio retrospectivo del tratamiento de los casos de
epilepsia refractaria y los resultados obtenidos.
Pregunta muy sencilla, recurrente en el MIR, en la que nos
preguntan cuáles son los estudios con menos sensibilidad a
los sesgos. Los estudios experimentales son los que mejor
diseño tienen, y por ello son los mejores para demostrar
hipótesis y los que menos sesgos tienen. Así, entre los estu-
dios que nos presentan, el mejor sería el ensayo clínico.
Respuesta: 1
MIR 2013
183. En 2005, Goosens y cols. publicaron un estudio en el
que observaron una buena correlación entre el uso
poblacional de antibióticos y la tasa de resistencia
a antimicrobianos. En dicho estudio la unidad de
análisis fue cada uno de los 26 países europeos que
participaron, ¿a qué tipo de diseño correspondería
este estudio?
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
1. Estudio sociológico.
2. Estudio de intervención comunitaria.
3. Estudio de cohorte de base poblacional.
4. Estudio ecológico.
5. Estudio transversal.
El enunciado alude a un estudio real. Se trata de un estudio
observacional, en el que se correlacionaron datos sobre uso
de antibióticos y tasa de resistencia a antimicrobianos de
varios países. No se realizó ningún tipo de seguimiento,
según nos hace entender el enunciado, sino que se midieron
los datos del presente. La unidad de investigación son países
y no individuos (base comunitaria). Por tanto, ante un estu-
dio observacional, sin seguimiento y de base comunitaria,
estamos ante un estudio ecológico. En concreto, este estudio
mostró cómo los países donde más tasa de utilización de
antibióticos existe eran aquéllos donde más resistencias
a antibióticos se encontraron. El uso responsable de los
antibióticos es muy importante para evitar la aparición de
resistencias.
Respuesta: 4
MIR 2013
184. ¿Qué es un estudio de casos y controles anidado?
1. Es el tipo de estudio de casos y controles en el que
la serie de controles está apareada con los casos en
posibles factores de confusión
2. Es el tipo de estudio de casos y controles en el que la
serie de controles está muestreada aleatoriamente de
la cohorte que da origen a los casos.
3. Es el tipo de estudio de casos y controles en el que
tanto los casos como los controles se extraen del
mismo hospital o centro de estudio.
4. Es el tipo de estudio de casos y controles que se realiza
para estudiar los factores etiológicos de las malforma-
ciones congénitas y que se llevan a cabo en las unida-
des de neonatología.
5. Es el tipo de estudio de casos y controles que se realiza
en poblaciones estáticas o cerradas en las que no se
permita la entrada o salida de la misma.
El estudio de casos y controles anidado es un diseño especial
del estudio de casos y controles en el que no disponemos
de un número suficiente de casos en el momento de querer
realizar el estudio. Debido a ello, se elige una cohorte de
pacientes a la que se seguirá durante un periodo de tiempo
(p. ej., la ciudad en la que resida el investigador). La cohorte
no es estática, sino que su contenido puede variar en el
tiempo (fallecimientos, nacimientos, migración...). Se irán
recogiendo los datos de los casos a medida que vayan apa-
reciendo en la cohorte según pasa el tiempo. Cada vez que
aparece un caso, se seleccionan de manera aleatoria entre
los sujetos sanos de la cohorte el número de controles que
275
se haya previsto para cada caso (opción 2 correcta). Una vez
aparecen los casos y se les asignan los controles, la inves-
tigación es exactamente igual que en un estudio de casos
y controles convencional (preguntando a casos y controles
sobre la presencia de factores de riesgo en el pasado).
Respuesta: 2
MIR 2013
186. Respecto a los estudios de cohortes es cierto que:
1. Los sujetos son seleccionados en virtud de padecer o
no la enfermedad sometida a estudio
2. El análisis de los datos consiste en determinar si la pro-
porción de expuestos en el grupo de pacientes con la
enfermedad difiere de la de los controles.
3. Se obtiene la prevalencia como medida de la frecuen-
cia de la enfermedad.
4. El azar decide la distribución de la exposición en los
sujetos del estudio.
5. Pueden ser retrospectivos.
Todos los años se pregunta al menos una vez sobre las dife-
ET
rencias entre los estudios de cohortes y los de casos y contro-
les, y este MIR 2013 no iba a ser menos. Recuerden que en
cualquier pregunta en la que se pida marcar una caracterís-
tica de un estudio de cohortes o de un casos-controles es en
realidad una pregunta comparativa en la que algunas de las
otras opciones serán propias del otro estudio. Así, en nuestro
caso, las opciones 1 y 2 son propias del estudio de casos-
controles. La opción 3 es propia del estudio transversal. La
opción 4 es propia de los estudios experimentales (ensayo
clínico y ensayo de campo). La opción 5 es la propia del estu-
dio de cohortes: existe un tipo de estudio de cohortes que
es el de “cohortes históricas” o “cohortes retrospectivo”. El
nombre es engañoso porque el diseño sigue siendo prospec-
tivo, pero (qué le vamos a hacer) se llama así. Es un estudio
de cohortes en el que se hace un seguimiento indirecto de los
pacientes a través de sus historias clínicas, empezando por el
pasado y finalizando en el presente (por lo tanto, la dirección
de la investigación es prospectiva). Recuerden que el estudio
de cohortes retrospectivo utiliza datos indirectos y, por ello,
es de peor calidad que el cohortes convencional.
Respuesta: 5
MIR 2013
190. Los ensayos clínicos de fase II (señale la respuesta
cierta):
1. Se suelen realizar en grupos de pacientes no muy nu-
merosos.
2. Regulatoriamente son estudios observacionales.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Su objetivo principal es confirmar la efectividad de un
medicamento en una patología concreta.
4. Su objetivo principal es evaluar la seguridad y tolerabi-
lidad de un medicamento.
5. Constituyen la evidencia fundamental del beneficio-
riesgo del medicamento.
Las fases II y III del ensayo clínico tienen los mismos objetivos
(evaluar eficacia y seguridad del fármaco) y pueden tener
exactamente el mismo diseño, pero se diferencian en tres
cosas importantes. La fase II tiene menor tamaño muestral,
criterios de selección más estrictos, y variables resultado más
blandas (menos clínicas y más de laboratorio). Así, de las
opciones propuestas, la que más casa con la fase II es la 1 (se
realizan en grupos de pacientes pequeños). No son estudios
observacionales sino que tienen diseño de ensayo clínico, y
su objetivo es ver eficacia (no efectividad) y seguridad. En
cuanto a la opción 4, sería compatible con la fase I, en la
que se evalúa la “tolerabilidad” del fármaco al dárselo a
voluntarios sanos, y aspectos muy preliminares de seguridad.
La opción 5 sería atribuible a la fase III (es la que arroja la
evidencia científica fundamental sobre un fármaco).
Respuesta: 1
MIR 2013
191. ¿A qué tipo de ensayo clínico nos referimos cuando
los criterios de inclusión se ajustan a las indicacio-
nes, con criterios de exclusión menos restrictivos
para incluir una amplia representación de la enfer-
medad en estudio y fundamentar así el registro de
un medicamento?
1. Estudio piloto.
2. Estudio en fase I.
3. Estudio en fase II.
4. Estudio en fase III.
5. Estudio en fase IV.
Pregunta sencilla. La fase del ensayo clínico que precede a la
comercialización del fármaco (a su registro y aprobación por
las agencias reguladoras) es la fase III. Además, como carac-
terística adicional, se incide en que, a diferencia de la fase
II, en la fase III los criterios de selección de la muestra son
laxos para favorecer una mayor validez externa y conseguir
demostrar resultados positivos (y por tanto aprobación del
fármaco) para el máximo espectro de pacientes.
Respuesta: 4
276
MIR 2013
192. ¿En qué tipo de evaluación económica, tanto los
costes como los resultados en salud se van a medir
en unidades monetarias (euros, dólares, libras,
etcétera)?
1. Análisis coste-beneficio.
2. Análisis coste-efectividad.
3. Análisis coste-utilidad.
4. Análisis de minimización de costes.
5. Análisis de impacto presupuestario.
Pregunta muy repetida en el MIR, sobre un tema sobre el
que siempre caen preguntas. Para optimizar los recursos
sanitarios, se realizan análisis de los costes de los programas
de salud. Se evalúa el coste de los recursos empleados (en
unidades monetarias) y se compara con los resultados obte-
nidos; éstos se miden en distintas unidades, lo que define los
distintos tipos de análisis:
• Análisis coste-efectividad: compara los costes (euros), en
condiciones reales, necesarios para obtener un año de vida
ganado, una curación, una intervención evitada… (resulta-
dos físicos).
• Análisis coste-utilidad: tiene en cuenta cantidad y calidad
de vida (AVAC o QALY: años de vida ajustados por calidad
de vida).
• Análisis coste-beneficio: los costes y los efectos se miden
ambos en unidades monetarias. Respuesta 1 correcta.
• Minimización de costes: compara el coste de varios proce-
dimientos que obtienen los mismos resultados.
Respuesta: 1
MIR 2013
194. Una de las siguientes afirmaciones sobre el meta-
análisis de ensayos clínicos es cierta:
1. La posible heterogeneidad de los estudios incluidos se
suele examinar con el método conocido como el grá-
fico en embudo (funnel plot).
2. Una de las desventajas de los modelos de efectos alea-
torios es que conceden un peso excesivo a los estudios
con pequeño tamaño muestral.
3. El metaanálisis consiste en el análisis estadístico del
conjunto de resultados obtenidos en un ensayo clínico
sobre diferentes cuestiones.
4. El análisis de sensibilidad no sirve para evaluar el sesgo
de publicación.
5. No es necesario valorar la calidad de los estudios in-
cluidos.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
Pregunta que recuerda algunos de los conceptos preguntados
en la pregunta de 2011 y amplía otros. La opción correcta es
la 2: una de las limitaciones del modelo de efectos aleatorios
es el hecho de que los estudios con pequeño tamaño mues-
tral tienen un gran peso en el análisis estadístico (cuando son
los estudios de gran tamaño muestral los que deben tener un
mayor peso). En cuanto a la opción 1, el funnel plot evalúa
el sesgo de publicación; el nivel de heterogenicidad de los
estudios incluidos se evalúa con la prueba Q o con el gráfico
de Galbraith. La opción 3 expone de manera incorrecta la
definición de meta-análisis (en el cual se combinan estadís-
ticamente los resultados de varios estudios, no de un único
estudio). La opción 4 es incorrecta ya que el análisis de sen-
sibilidad es una de las herramientas para evaluar el sesgo de
publicación. El análisis de sensibilidad pretende estudiar la
influencia de cada uno de los estudios en la estimación glo-
bal del efecto y, por lo tanto, la robustez o estabilidad de la
medida final obtenida. Este análisis consiste en la repetición
del metaanálisis tantas veces como estudios seleccionados,
de forma que cada vez se omite un estudio combinándose
todos los restantes. Si los resultados de los distintos metaa-
nálisis son similares se puede concluir que los resultados son
robustos. El análisis de sensibilidad también puede utilizarse
para estudiar la influencia de los estudios no publicados (y
por ello, del sesgo de publicación). La opción 5 también es
incorrecta; es necesario evaluar la calidad de los estudios
incluidos ya que la validez de los resultados del metaanálisis
depende de ello. Existen múltiples escalas para determinar,
en función de las características de cada estudio, su calidad.
Respuesta: 2
MIR 2012
178. ¿Cuál de los siguientes diseños es un diseño experi-
mental?
1. Estudio de casos y controles.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio transversal.
4. Serie de casos.
5. Un ensayo clínico controlado.
Pregunta básica en la que nos piden señalar cuál es el único
estudio experimental de entre las opciones: el ensayo clínico
controlado.
Respuesta: 5
MIR 2012
179. Se ha realizado un estudio epidemiológico con el
objetivo de dilucidar si existe asociación entre la
administración de una nueva vacuna antigripal y la
aparición de síndrome de Guillain-Barré. Para ello
277
se recogieron los datos de todos los sujetos vacuna-
dos en determinada área geográfica y mediante la
conexión de estos datos en los nuevos diagnósticos
de Síndrome de Guillain-Barré en sujetos expuestos
y en no expuestos a la vacuna en una ventana tem-
poral definida. ¿A qué tipo de diseño corresponde
este estudio?
1. Estudio de cohortes.
2. Estudio de casos y controles anidado en un cohorte.
3. Estudio de casos y controles de campo.
4. Estudio de corte transversal.
5. Estudio descriptivo.
Ejemplo típico de estudio de cohortes. Partimos de individuos
con o sin un factor de riesgo (en este caso la vacunación
antigripal) y vemos prospectivamente si desarrollan o no una
enfermedad o complicación (en este caso un síndrome de
Guillain-Barré). Fíjense que como pista nos dicen la palabra
clave “incidencia”, que sólo se puede medir en los estudios
prospectivos como el de cohortes.
Respuesta: 1
ET
MIR 2012
180. Para relaciones del alcohol con los accidentes de
tráfico se procedió de la manera siguiente: Por cada
accidentado se seleccionó un individuo no acciden-
tado que pasaba a la misma hora por una carretera
de características similares a la del accidentado.
Se les extrajo sangre para cuantificar la cifra de
alcoholemia. ¿Cuál es el tipo de diseño de estudio
empleado?
1. Estudio Transversal o de prevalencia.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Ensayo clínico.
5. Estudio ecológico.
Estamos ante un estudio en el que partimos de una situación
patológica en el presente (accidente de tráfico) e investiga-
mos sobre un posible factor de riesgo condicionante en el
pasado (la ingesta de alcohol previa al accidente, que se
mide con la tasa de alcoholemia). Vamos de enfermedad a
factor de riesgo, y el seguimiento es retrospectivo, por lo que
estamos ante un estudio de casos y controles.
Respuesta: 3
MIR 2012
183. En una comunidad se ha detectado un cluster o
agregación de casos de leucemia no atribuible a
la variablidad habitual de la enfermedad. ¿Cuál es
el diseño más adecuado para analizar su posible
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
relación con la exposición a una fuente de ondas
electromagnéticas?
1. Un estudio transversal.
2. Un estudio de cohortes históricas.
3. Un estudio de cohortes.
4. Un estudio de casos y controles.
5. Un estudio ensayo clínico.
Nos preguntan qué diseño de estudio es más útil ante la
aparición de una agrupación de casos de una enfermedad
en un lugar donde existe exposición a un potencial factor
de riesgo. En este contexto, ya disponemos de un grupo
de enfermos preseleccionado al que podríamos de forma
muy cómoda utilizar como “casos”, asignándoles controles
sanos y preguntando en los dos grupos por la exposición en
el pasado al factor de riesgo (campos electromagnéticos).
Además, en este caso estamos hablando de una enfermedad
relativamente infrecuente (leucemia) y con un periodo de
latencia desconocido pero que probablemente sea largo (tras
años de exposición a campos electromagnéticos), por lo que
un estudio de cohortes, que proporcionaría un mayor nivel de
evidencia científica, sería menos adecuado.
Respuesta: 4
MIR 2012
184. Teniendo en cuenta que la prevalencia de espina
bífida es de 1 caso por cada 1000 nacidos vivos,
¿qué tipo de estudio sería el más válido y eficiente
para estudiar la posible asociación entre la ocu-
rrencia de espina bífida en el recién nacido y la
exposición a diversos factores ambientales durante
el embarazo?
1. Un estudio de cohorte prospectivo e integrado por
mujeres que están planificando el embarazo.
2. Un estudio de cohorte retrospectivo a través de las
historias clínicas de mujeres que han parido en los hos-
pitales seleccionados.
3. Un estudio de casos y controles de base hospitalaria,
tomando como casos a las madres de niños que han
nacido con espina bífida y como controles a las madres
de niños que han nacido sin malformaciones, hacién-
doles a ambos grupos una entrevista sobre exposicio-
nes ambientales durante el embarazo.
4. Un estudio de casos y controles de base poblacional
tomando como casos a las mujeres expuestas a los
factores ambientales de interés y como controles a las
mujeres no expuestas.
5. Un estudio de corte transversal en la población general
de mujeres de edad comprendida entre los 20 y los 40
años.
278
Nos preguntan qué tipo de diseño es el más idóneo para
estudiar la asociación entre varios factores de riesgo
(multicausalidad) y UNA enfermedad que es RARA, lo que
nos lleva directamente a elegir como respuesta un estudio
casos-controles, que es el mejor ante enfermedades raras y
permite estudiar la multicausalidad. De las dos opciones que
contemplan el estudio casos-controles, la opción correcta es
la 3, ya que parte de las madres de individuos nacidos enfer-
mos (“casos”), a las que se pregunta sobre las exposiciones
pasadas. La opción 4, en la que se parte de mujeres expues-
tas para ver la aparición de enfermedad, sería más propia de
un diseño de cohortes.
Respuesta: 3
MIR 2012
185. Se desea conocer la utilidad de un medicamen-
to que ya está comercializado en una indicación
diferente a la autorizada, dado que se han publi-
cado algunos casos de pacientes tratados que han
mostrado resultados prometedores. ¿Cuál de los
siguientes diseños ofrecerá la mayor evidencia
científica?
1. Ensayo clínico abierto, prospectivo, paralelo, contro-
lado con placebo en la nueva indicación, con 60 pa-
cientes por brazo de tratamiento.
2. Estudio observacional prospectivo en 300 pacientes
seguidos durante un mínimo de 2 años.
3. Metaanálisis de los datos publicados hasta el mo-
mento.
4. Estudio retrospectivo de casos y controles en los últi-
mos 2 años.
5. Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado
con el tratamiento estándar de esa indicación en 60
pacientes por brazo de tratamiento.
Lo importante en esta pregunta es fijarnos de dónde par-
timos. Se trata de una situación en la cual teníamos un
fármaco comercializado para una indicación cualquiera, y
que en estudios de poca evidencia ha mostrado resultados
prometedores (sería absurdo hacer un metaanálisis de dichos
estudios ya que son estudios de bajo nivel de evidencia). Esto
es la fase IV de los ensayos clínicos, cuya utilidad es la farma-
covigilancia y la búsqueda de nuevas indicaciones.
Para establecer una nueva indicación en un fármaco ya
comercializado, se debe volver a diseñar estudios análogos a
los de las fases precoces del ensayo clínico (primero un fase
II y luego un fase III). Así, en este caso debemos escoger un
estudio análogo a la fase II: ensayo clínico con pocos pacien-
tes seleccionados para ver resultados de eficacia y seguridad.
Además, como existe un tratamiento estándar aceptado para
la nueva indicación, no sería ético realizar la comparación
con placebo sino que se debe hacer con el tratamiento están-
dar (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2012
187. La autorización de la Agencia Española de
Medicamentos es necesaria para el desarrollo de
cualquier ensayo clínico con medicamentos en un
centro sanitario. ¿De qué otro organismo también
es imprescindible tener un informe favorable para
desarrollar el ensayo clínico en el centro?
1. El Comité de Ética Asistencial del centro sanitario.
2. La Comisión de Farmacoterapéutica del centro sanitario.
3. El Comité Ético de Investigación Clínica del centro sa-
nitario.
4. La Dirección de Investigación del centro sanitario.
5. La Unidad Central de Investigación Clínica en Ensayos
Clínicos del centro sanitario.
Pregunta puramente teórica sobre los “trámites” administra-
tivos a seguir para poder realizar un estudio experimental en
humanos (ensayo clínico). Cualquier ensayo clínico realizado
en centros españoles (sea o no un ensayo ideado o dirigido en
centros españoles) debe pasar el visto bueno de la Agencia
Española del Medicamento. Una vez se pasa este trámite, el
segundo filtro a pasar es el Comité Ético de Investigación de
cada uno de los centros que vayan a participar en el estudio.
Aunque no supiéramos la respuesta, se podía sacar por
lógica ya que la respuesta correcta (opción 3) es la única que
habla de Ética y de Investigación en la misma frase.
Respuesta: 3
MIR 2012
189. Se está planificando un ensayo clínico en Fase III
para evaluar la eficacia, en términos de erradicación
microbiológica, en una nueva fluorquinolona en
pacientes con infección del tracto urinario. ¿Cuál de
los siguientes diseños es el más apropiado?
1. Diseño factorial.
2. Paralelo, abierto, controlado con placebo.
3. Paralelo, aleatorizado, doble ciego, controlado con
otro antibiótico activo frente a gramnegativos.
4. Cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con
otro antibiótico activo frente a gramnegativos.
5. Cruzado, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo.
Nos piden el mejor tipo de diseño ante un estudio de erradi-
cación microbiológica por antibióticos. Partiendo de la base
de que estamos ante una enfermedad aguda y curable, no
tiene sentido un ensayo cruzado, por lo que descartamos las
opciones 4 y 5. El diseño factorial es más eficiente ante el uso
de más de dos fármacos. No es el caso, por lo que descarta-
mos la opción 1. Entre la 2 y la 3, la opción más correcta es
la 3, ya que siempre que exista una opción de tratamiento
válida conocida se debe usar en el grupo control antes que
el placebo.
Respuesta: 3
279
MIR 2012
195. ¿En qué tipo de evaluación económica se tienen en
cuenta las “preferencias de los pacientes”?
1. Análisis coste-beneficio.
2. Análisis de minimización de costes.
3. Análisis de coste-efectividad.
4. Análisis de coste-utilidad.
5. Estudios de coste de la enfermedad.
Pregunta sobre los estudios de evaluación económica. El
único de los estudios de evaluación económica que tiene en
consideración las preferencias de los pacientes es el análisis
de coste-utilidad. Esto es debido a que la utilidad es un con-
cepto estadístico que combina la probabilidad de un desen-
lace o resultado con las preferencias del paciente. Una de las
medidas de utilidad más empleadas son los AVAC o QUALY,
años de vida ajustados por calidad de vida.
En los estudios de coste-utilidad, los posibles desenlaces
(muerte, curación, secuelas, etc.), se pueden puntuar según la
importancia que le dé el paciente a cada uno de ellos (habrá,
p. ej., pacientes para los que la discapacidad sea peor que la
muerte), y en función de ello poder decidir la mejor opción
terapéutica en situaciones delicadas o complejas.
Respuesta: 4
ET
MIR 2012
200. Cuando se realiza un estudio de bioequivalencia
para evaluar si un fármaco genérico es bioequiva-
lente con el producto original, ¿cuál es el criterio
principal utilizado habitualmente por las agencias
reguladoras (Agencia Española y Agencia Europea)
para su autorización?
1. La cantidad de principio activo y los excipientes deben
ser los mismos en el genérico y en el original.
2. El cociente de las medias de la formulación test con
respecto a la formulación de referencia para AUC y
Cmax debe ser del 100%.
3. El intervalo de confianza del 90% del cociente de las
medias de la formulación test con respecto a la for-
mulación de referencia para AUC y Cmax debe estar
incluido entre los límites 80-125%.
4. El medicamento genérico debe contener al menos el
80% del principio activo que contiene el producto de
referencia.
5. El cociente del AUC de la formulación test con res-
pecto al AUC de la formulación de referencia para
todos los sujetos debe estar incluido entre los límites
80-125%.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se considera que dos especialidades farmacéuticas son
bioequivalentes cuando tienen el mismo principio activo
(tanto en cantidad como en calidad) (respuesta 4 incorrecta)
y, tras la administración de las mismas dosis en idénticas
condiciones, presentan una biodisponibilidad similar. Los
excipientes pueden variar en la formulación genérica (res-
puesta 1 incorrecta). La bioequivalencia de dos medicamen-
tos garantiza que sus efectos, en eficacia y seguridad, son
esencialmente similares. Los ensayos y los procedimientos
estadísticos utilizados para determinar la bioequivalencia
están normalizados y son comunes a todas las agencias
reguladoras (EMEA y FDA). Los parámetros farmacocinéticos
que se utilizan para medir la biodisponibilidad son:
• Cmax = concentración plasmática máxima.
• Tmax = tiempo que se tarda en alcanzar la Cmax.
• ABC = área bajo la curva de concentración plasmática a lo
largo del tiempo. Es proporcional a la cantidad de principio
activo total absorbido.
Los estudios de bioequivalencia entre dos especialidades
farmacéuticas se realizan mediante ensayos generalmente
cruzados, en los que se administra el fármaco en voluntarios
sanos a los que se extraen varias muestras de sangre suce-
sivas en las que se miden los parámetros ya comentados.
Son bioequivalentes aquellas especialidades farmacéuticas
en las que, administradas a la misma dosis, el cociente de
los parámetros mencionados (Cmax, Tmax y ABC) de las dos
especialidades se encuentre en torno a 1, con un intervalo de
confianza del 90% (¡ojo!, no del 95%) que se permite que
oscile entre 0,8 y 1,25. Este intervalo implica una diferencia
porcentual del 20% bilateral. Este valor del 20% se ha acep-
tado porque se considera la máxima diferencia aceptable
carente de relevancia clínica (es de la misma magnitud que la
diferencia que es esperable encontrar entre lotes del mismo
fármaco, entre individuos tratados con el mismo fármaco o
en un mismo individuo en dos situaciones diferentes).
Respuesta: 3
MIR 2012
232. ¿Cuál sería el diseño más adecuado para evaluar la
eficacia de un tratamiento para detener la progre-
sión de la enfermedad de Alzheimer leve-moderada?
1. Ensayo clínico aleatorizado, paralelo, doble ciego, con-
trolado con placebo, de 2 años de tratamiento.
2. Ensayo clínico con control histórico de 4 años de trata-
miento.
3. Estudio retrospectivo de casos y controles.
4. Estudio observacional de seguimiento prospectivo du-
rante 5 años.
5. Ensayo clínico aleatorizado, abierto, comparado con el
tratamiento estándar, de 6 meses de tratamiento.
280
Pregunta polémica con dos posibles opciones verdaderas.
De primeras se pueden descartar las opciones 2, 3 y 4, ya
que para comparar la eficacia de un nuevo tratamiento el
mejor diseño siempre será experimental (nunca un estudio
observacional). Nos quedamos por tanto dudando entre la
opción 1 y la 5.
Entre ellas, el Ministerio se decantó por la 1, un diseño
mejor metodológicamente (doble ciego, y con más tiempo
de seguimiento para poder ver evolución del deterioro),
pero peor éticamente ya que está controlado con placebo,
mientras que la opción 5 utiliza como control fármaco activo.
Sin embargo, la enfermedad que nos plantean (Alzheimer)
no tiene hoy en día fármacos aprobados que sean capaces
de detener la progresión de la enfermedad, que es lo que
queremos demostrar del nuevo fármaco. Esto hace que, a día
de hoy y según las recomendaciones de las principales socie-
dades científicas, en los ensayos clínicos para fármacos que
actúen sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer,
está justificada la utilización de placebo como control. Los
fármacos actualmente aprobados para la enfermedad de
Alzheimer (anticolinesterásicos y memantina) actúan como
tratamiento sintomático, pero no detienen la progresión de
la enfermedad. El mejor diseño no siempre es el más ético.
Respuesta: 1
MIR 2011
176. Para determinar la efectividad de un tratamiento qui-
rúrgico comparando dos técnicas diferentes, el tipo de
diseño que ofrece la mayor “evidencia científica” es:
1. Un estudio controlado aleatorizado de 50 pacientes.
2. Una serie de casos de un único centro con 475 pacientes.
3. Un estudio de cohortes de 50 pacientes.
4. Un estudio con casos y controles de 100 pacientes.
5. Los consejos dados por un panel de expertos mundia-
les en base a su experiencia personal.
Esta es una pregunta que no está bien formulada del todo,
pues inicialmente nos hablan de “efectividad”, esto es, de
los resultados obtenidos en condiciones de utilización de la
práctica clínica habitual de las prácticas quirúrgicas en com-
paración. Esto eliminaría a los estudios experimentales de la
posible respuesta correcta (pues no constituyen condiciones
de uso en la práctica clínica habitual).
Sin embargo, el concepto de efectividad aparece en la intro-
ducción de la misma, y la parte clave es la pregunta directa
que nos hacen, que es “cuál de los siguientes tipos de diseño
ofrece mayor evidencia científica”, aparece incluso con el
concepto de “evidencia científica” entre comillas, indicándo-
nos que eso es lo que importa. Los estudios experimentales
son los que ofrecen mayor evidencia científica (nivel de
evidencia A), por lo que la opción correcta es la 1 (ensayo
clínico). Del resto de opciones, el estudio de cohortes ofrece
un nivel de evidencia B, y el resto un nivel de evidencia C.
Respuesta: 1
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2011
179. Se diseña un estudio para evaluar el efecto sobre
la salud de la exposición a los teléfonos móviles en
el que durante 10 años se sigue a una población
inicialmente sana. ¿Qué tipo de diseño tiene este
estudio?
1. Estudio de casos y controles.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio transversal.
4. Serie de casos.
5. Ensayo controlado.
Se parte de una población sana a la que se sigue prospectiva-
mente en el tiempo para ver si una determinada exposición
produce o no una enfermedad (“efectos sobre la salud”), por
lo tanto, se trata de un estudio de cohortes.
Respuesta: 2
MIR 2011
180. En un estudio de seguimiento de 25.000 trabajado-
res durante 8 años se han encontrado 250 casos de
una enfermedad. Queremos usar estos datos para
analizar asociación de esta enfermedad con cierta
predisposición genética cuyo diagnóstico es muy
caro y no podemos realizarlo a todo el grupo de
trabajadores sólo a 500 de ellos. El diseño que sería
conveniente usar en este caso es:
1. Estudio transversal o de corte.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles anidado.
4. Estudio experimental.
5. Estudio ecológico.
El estudio de casos y controles anidado en una cohorte es
una variante del estudio de casos y controles que, como
tal, mantiene sus mismas características (es retrospecti-
vo, parte de enfermos -casos- y controles e investiga la
aparición de un factor de riesgo en el pasado, etc.). La
diferencia con un estudio de casos y controles “normal” es
el modo en que se reclutan los pacientes. Mientras que en
un estudio de casos y controles “normal” los pacientes se
reclutan todos a la vez, obteniendo una muestra de nuestra
población diana, el estudio de casos y controles anidado
va cogiendo los casos poco a poco, a medida que van apa-
reciendo en la población. Esto es, el reclutamiento de los
pacientes dura un determinado tiempo, no es instantáneo.
El estudio se llama “anidado en una cohorte” porque es de
esa “cohorte” (o grupo poblacional) del que vamos a obte-
ner los casos, una vez aparezcan. Cada vez que observamos
un caso nuevo de enfermedad en la cohorte que estamos
siguiendo, seleccionamos en ese momento uno o varios
controles para comparar con ese caso. Cuando aparezca
281
el siguiente caso, le volveremos a asignar el número de
controles que hayamos pensado.
En la pregunta en cuestión nos hablan de que están
siguiendo una cohorte de pacientes durante 8 años, y que
a lo largo de ese periodo de tiempo han aparecido 250
casos de enfermedad. Vamos a seleccionar a esos enfermos
y comparar si estaban expuestos o no a un factor de riesgo
con un grupo de controles. Por tanto, dado que los casos
han ido apareciendo progresivamente, se trata de un estu-
dio de casos y controles “anidado”.
Respuesta: 3
MIR 2011
181. Para analizar la posible relación entre la contamina-
ción ambiental y un tipo de alergia se han medido
los niveles medios de contaminación y la tasa de
incidencia de dicha alergia en el último año en 250
ciudades europeas. Se encontró una correlación
positiva entre los niveles medios de contaminación
y la tasa de incidencia de la alergia estudiada. El
diseño de este estudio se corresponde con:
1. Estudio transversal o de corte.
ET
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles anidado.
4. Estudio experimental.
5. Estudio ecológico.
En primer lugar, queda claro que el estudio es observacional
ya que no se realiza ninguna intervención. Por lo tanto, des-
cartamos la opción de los estudios experimentales.
La clave de la pregunta está en fijarnos que los datos que se
utilizan proceden de “250 países”, esto es, no son datos de
individuos sino comunitarios. De los estudios observaciona-
les que nos ofrecen, el único que trabaja con datos comuni-
tarios es el estudio ecológico (opción correcta).
El diseño del estudio consiste en analizar, en un único
momento del tiempo (sin seguimiento a lo largo de años
venideros), la relación entre la incidencia de alergias ese año
y los niveles de polución según datos de 250 países. Al no
haber seguimiento, es como si fuera un diseño transversal.
Sin embargo, el dato clave es que se basa en datos comuni-
tarios (que obtendremos de registros que haya en esos 250
países con los datos que nos interesan), por lo que se trata
de un estudio ecológico.
Respuesta: 5
MIR 2011
182. Se desea estudiar la asociación de determinadas
exposiciones con una enfermedad cuyo periodo de
latencia es muy largo. En este caso el tipo de estu-
dio más adecuado sería:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Estudio transversal o de corte.
2. Estudio prospectivo.
3. Estudio de casos y controles.
4. Estudio experimental.
5. Estudio de serie de casos.
Esta es la típica pregunta del MIR en la que nos preguntan
las diferencias entre un estudio de casos y controles y uno de
cohortes sin decirlo explícitamente.
Si queremos estudiar la relación entre una exposición y una
enfermedad mediante estudios prospectivos (como los de
cohortes o los ensayos clínicos), tendremos que seleccionar
pacientes expuestos y seguirlos hasta que aparezca la enfer-
medad. Si la enfermedad tiene un periodo de latencia muy
largo vamos a tener que hacer periodos de seguimiento eter-
nos que van a suponer no sólo un gasto enorme de dinero,
sino también una alta probabilidad de tener muchas pérdidas
y al final no llegar a resultados significativos.
Por lo tanto, ante enfermedades con periodos de latencia
muy largos, se prefiere partir directamente de un grupo
de enfermos y de otro de sanos e interrogarles sobre la
aparición de la exposición retrospectivamente en su pasado
(seguimiento retrospectivo). Esto es, son más adecuados los
estudios de casos y controles.
Los estudios transversales no permiten saber qué vino antes,
si la exposición o la enfermedad (no disponemos de secuen-
cia temporal) y aunque pudieran encontrar asociación entre
ambas no podrán determinar causalidad, por lo que son
menos útiles en este contexto.
Respuesta: 3
MIR 2011
183. Si desea leer críticamente un artículo sobre un ensa-
yo clínico aleatorizado empleará la declaración:
1. CONSORT.
2. QUOROM.
3. PRISMA.
4. STROBE.
5. STARD.
Pregunta inhabitual por versar sobre una temática no pre-
guntada en ningún MIR previo ni posterior.
La declaración CONSORT (cuyas siglas significan Consolidated
Standards of Reporting Trials) tiene como objetivo mejorar la
redacción de los ensayos clínicos aleatorizados. Establece
una serie de normas básicas de redacción que los autores
deben cumplir mediante un diagrama de flujo, y establece
una lista de puntos que se deben chequear cuando un lector
lee el artículo correspondiente, para comprobar que los datos
importantes están incluidos, favoreciendo así la comprensión
y capacidad crítica de los lectores.
Respuesta: 1
282
MIR 2011
188. ¿Cuál es el principal objetivo de los ensayos clínicos
con medicamentos en fase I?
1. Evaluar la tolerabilidad de los medicamentos.
2. Evaluar la efectividad de los medicamentos.
3. Evaluar la eficiencia de los medicamentos.
4. Evaluar la eficacia de los medicamentos.
5. Evaluar las pautas de dosificación de los medicamentos.
Los ensayos clínicos en fase I son estudios que se hacen
sobre voluntarios sanos y cuyo principal objetivo es obtener
las características farmacocinéticas del fármaco en cuestión
(concentración plasmática, vida media, etc).
Pero de entre las opciones que nos ofrecen, la única que
constituye uno de los objetivos de los ensayos clínicos en
fase I es evaluar la tolerabilidad del fármaco (esto es, realizar
una evaluación muy preeliminar de su seguridad. Al admi-
nistrar el medicamento a los voluntarios sanos se podrán
descubrir efectos adversos muy flagrantes, o problemas en
su tolerancia por la vía que se administre -que produzca
náuseas, vómitos, dispepsia...-).
Para evaluar eficacia o efectividad, deberemos testar el
fármaco en enfermos (eficacia en fases II y III, efectividad en
fase IV). Las distintas pautas de dosificación de un fármaco
(para ver cuál es más eficaz y segura, esto es, “titular” las
dosis) se testan en la fase IIb. La eficiencia se testa en estu-
dios farmacoeconómicos.
Respuesta: 1
MIR 2011
193. ¿En qué tipo de evaluación económica solamente se
valoran los costes, sin que se evalúen los resultados
clínicos obtenidos?
1. Análisis coste-beneficio.
2. Análisis de minimización de costes.
3. Análisis coste-efectividad.
4. Análisis coste-utilidad.
5. Estudios de coste de la enfermedad.
Pregunta controvertida. El Ministerio dio como opción
correcta la que se refiere a “estudio de costes de la enfer-
medad” (opción 5).
Sin embargo, este tipo de análisis es de tipo parcial, y sólo
tiene en cuenta los costes de dos o más alternativas sin
reparar en las consecuencias de cada una de ellas. Por este
motivo, no sirve para valorar la eficiencia y son tan solo
estudios descriptivos.
La duda reside entre el mencionado estudio y el análisis de
minimización de costes, que se trata de un estudio de evalua-
ción económica completo en el que valoran únicamente los
costes pero partiendo de la premisa de que las consecuencias
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
de las alternativas que se comparan son equivalentes. Para
realizar un estudio de minimización de costes, se requiere
por tanto haber estudiado los resultados clínicos obtenidos
y haber objetivado que son equivalente. Así, el estudio que
sólo valora los costes de manera estricta es el estudio de
costes de la enfermedad.
Por último, recuerden las características de los otros análisis
mencionados:
• Coste-beneficio: mide los costes y las consecuencias en uni-
dades económicas.
• Coste-efectividad: las consecuencias son años de vida ga-
nados, curaciones...
• Coste-utilidad: las consecuencias son valoradas como años
de vida ganados ajustados a calidad de vida (AVAC).
Respuesta: 5
MIR 2011
194. La eficiencia de una intervención o programa sani-
tario, viene definida por:
1. El cociente riesgo/beneficio.
2. El beneficio neto obtenido.
3. La relación entre los costes empleados y los resultados
clínicos obtenidos.
4. La diferencia entre los costes necesarios para evitar los
riesgos y los costes intrínsecos para obtener los bene-
ficios terapéuticos.
5. El cociente entre los costes médicos directos y el grado
de calidad de vida resultante de emplear cada alterna-
tiva terapéutica evaluada.
Pregunta fácil. La eficacia mide los resultados en condiciones
ideales. La efectividad mide los resultados de una interven-
ción en el medio habitual en que se aplica. Y por último, la
eficiencia compara los resultados obtenidos con los costes
que se han empleado (opción correcta 3).
Respuesta: 3
MIR 2011
195. Respecto al metaanálisis de ensayos clínicos señale
la respuesta CORRECTA:
1. La heterogeneidad de los estudios incluidos potencia
la precisión y exactitud de los resultados agregados.
2. El sesgo de publicación consiste en publicar los estu-
dios negativos para perjudicar a los promotores de los
mismos.
3. Cuando los resultados de los ensayos son homogéneos
es apropiado aplicar un modelo de efectos fijos.
4. Con los modelos de efectos aleatorios (al azar) los in-
tervalos de confianza son más estrechos que con los
modelos de efectos fijos.
283
5. Permite generar un estimador del efecto con intervalos
de confianza habitualmente más amplios que los de
cada estudio por separado.
Pregunta novedosa sobre el metaanálisis en aquel momento.
Hasta el año 2011 sólo habían preguntado en el MIR la defi-
nición de metaanálisis, pero a partir de aquel año las pregun-
tas sobre metaanálisis han ido apareciendo con frecuencia,
siendo de mayor complejidad.
El metaanálisis es una revisión sistemática de la literatura. El
término “sistemático” implica que la selección de los artícu-
los a incluir se basa en el cumplimiento de unos criterios de
selección (inclusión y exclusión) que tendrán que cumplir los
estudios para poder ser seleccionados, como si se tratara de
pacientes reclutados para un ensayo clínico.
Una vez seleccionados los artículos, es importante compro-
bar que no exista un sesgo de publicación. Este sesgo es un
tipo de sesgo de selección que consiste en no incluir artículos
desfavorables para el tratamiento experimental simplemente
porque los estudios en los que no se encuentran diferencias
significativas no se suelen publicar. Por tanto, si existe sesgo
de selección los artículos desfavorables para el fármaco no
estarán bien representados y sobreestimaremos su efecto.
Para comprobar si hemos incurrido en un sesgo de selección
ET
existe una figura que representa una distribución de los estu-
dios escogidos, llamada “funnel plot”. Dicha distribución
debe ser homogénea. Un ejemplo de test para determinar si
existe un alto riesgo de sesgo de publicación es el Egger test.
Una vez seleccionados los artículos, sus resultados se com-
binan entre sí estadísticamente, como si los participantes de
cada estudio hubieran en realidad participado en un macro-
estudio mucho mayor. Al conseguir de este modo tamaños
muestrales inmensos, los resultados serán más precisos,
consiguiendo de este modo intervalos de confianza más
estrechos y mayores probabilidades de alcanzar la significa-
ción estadística que con cada estudio individual.
Al igual que un ensayo clínico con criterios de selección muy
estrictos, y por tanto mayor homogeneidad en la muestra de
pacientes, tiene una mayor potencia estadística, y de este
modo, ofrece mayor precisión en sus resultados. Cuanto
más homogéneos entre sí sean los estudios incluidos en
un metaanálisis, mayor será la homogeneidad del conjunto
de pacientes de todos esos estudios y se podrá llegar a
resultados más precisos. La homogeneidad de los estudios
incluidos en un ensayo clínico se mide con el estadístico I^2
(I al cuadrado).
Por último, no merece la pena explicar las técnicas utilizadas
para agregar estadísticamente los resultados de cada estu-
dio, pero sí conviene conocerlas. El modelo de efectos fijos
se utiliza cuando los estudios incluidos tienen alta homoge-
neidad, y proporciona mayor precisión en sus estimaciones.
El modelo de efectos aleatorios se utiliza cuando los estudios
son heterogéneos entre sí y proporciona menor precisión.
Así, la respuesta correcta es la 3.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
131. ¿Qué significa la práctica de la medicina basada en
la evidencia?
1. La aplicación de los resultados de los ensayos clínicos
a la práctica clínica.
2. Que todas las decisiones médicas están fundamenta-
das en evidencias científicas de calidad.
3. La integración de la maestría clínica individual con las
mejores evidencias científicas disponibles.
4. Que debe rechazarse la información que no procede
de ensayos clínicos o metaanálisis.
5. La búsqueda de las mejores respuestas para las pre-
guntas que surgen en la práctica clínica diaria.
Pregunta difícil, por ambigua. Excepto la 4, todas las opcio-
nes son aspectos de la medicina basada en la evidencia
(MBE). Sin embargo, en esta pregunta le están preguntando
qué significa, cuál es la definición más completa, y en este
caso es la 3. De los primeros autores en definir el paradig-
ma de la MBE fueron los integrantes Grupo de Trabajo en
Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad McMaster
en Ontario (Canadá), en un artículo publicado en la revista
JAMA en 1992, que se considera que marcó un punto y
aparte en el abordaje de la medicina. Aquí insistían en la
importancia de la experiencia clínica individual, ya que res-
ponde a aspectos que la evidencia científica por sí sola no
es capaz de responder. Por un lado destaca las necesidades
emocionales de los pacientes. Por otro, el hecho de que,
puesto que muchas veces los pacientes en la práctica no son
como los de los estudios por ser muy viejos o muy enfermos o
no colaboradores, es necesario una buena dosis de maestría
individual para evaluar la aplicabilidad de la evidencia a su
paciente. Por tanto, una definición completa de la MBE no
puede olvidar referirse a la experiencia individual, como la
opción 3. Por último, incluye la definición de MBE que da la
Colaboración Cochrane (importante grupo de revisión siste-
mática de la literatura): “La Medicina Basada en la Evidencia
es el empleo consciente, explícito y juicioso de la mejor
evidencia actual en la toma de decisiones sobre el cuidado
sanitario de los pacientes. La práctica de la Medicina Basada
en la Evidencia significa integrar la competencia clínica
individual con la mejor evidencia clínica externa disponible a
partir de la investigación sistemática”.
Respuesta: 3
MIR 2010
180. En 1962 unos investigadores de la Universidad de
Harvard identificaron a 16.936 graduados de dicha
universidad a los que se les solicitó la cumplimen-
tación de un cuestionario sobre la actividad física y
otros factores de riesgo cardiovasculares, también
recogieron datos a partir de los registros de la uni-
versidad. 10 años más tarde se envió un cuestiona-
rio de seguimiento sobre la arteriopatía coronaria y
se recogieron datos sobre esta enfermedad a partir
de los registros de defunción. ¿Cuál es el tipo de
diseño de estudio empleado?
284
1. Estudio Transversal o de prevalencia.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Ensayo clínico.
5. Estudio ecológico.
Es un ejemplo perfecto de estudio de cohortes (respuesta
2 correcta). En estos estudios se recoge información de los
factores de riesgo, se deja pasar el tiempo, y posteriormente
se miden los resultados. Son estudios longitudinales pros-
pectivos, en los que se sigue la secuencia temporal de los
acontecimientos. Puede dudar con el otro estudio longitudi-
nal, el de casos y controles, pero en este último se parte de
la información sobre el resultado (enfermo o no) y desde ahí
se indaga en el pasado sobre los factores de riesgo. Es decir,
se va en sentido contrario, es longitudinal retrospectivo. No
es un ensayo clínico porque no es un estudio en el que el
investigador asigne a cada estudiante un factor de riesgo
cardiovascular (lo cual, dicho sea de paso, sería peculiar).
Tampoco es un estudio transversal o ecológico. Ambos son
estudios de corte (no confundir con cohorte), en los que se
toma información de un solo momento en el tiempo, no de
presente y pasado o futuro, como los longitudinales.
Respuesta: 2
MIR 2010
181. ¿Qué tipo de diseño en un estudio o en un ensayo
es considerado como “estándar oro” para obtener
evidencias en la toma de decisiones terapéuticas?
1. De cohortes.
2. Prospectivo doble ciego al azar.
3. Retrospectivo doble ciego al azar.
4. Empírico.
5. Transversal.
Debe saber que el “gold estándar” para obtener evidencias
científicas es siempre y sin duda el ensayo clínico aleatori-
zado (al azar), excepto en los casos en que su realización
plantea problemas éticos. En la pregunta no nos ponen
ninguna opción que sea directamente “ensayo clínico” como
tal, pero sí nos ponen las principales características de un
buen ensayo en la opción 2, es prospectivo, doble ciego y al
azar, solo hay que saber identificarlo. Repasa los grados de
evidencia científica que se otorga a cada estudio en función
de la probabilidad de sesgos en que pueden incurrir:
• Grado A. Ensayos clínicos controlados y aleatorizados (in-
dependientemente del tamaño muestral) y metaanálisis de
los mismos.
• Grado B. Ensayos clínicos no aleatorizados y cohortes.
• Grado C. Casos y controles, ecológicos, transversales, series
de casos, comités de expertos.
Respuesta: 2
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2010
182. Los estudios epidemiológicos de tipo corte trans-
versal son los más apropiados para:
1. Realizar inferencias causales sobre la relación entre la
exposición a un factor y la enfermedad.
2. Estimar la incidencia real de una enfermedad a partir
de un muestreo aleatorio.
3. Estimar la prevalencia de una enfermedad crónica.
4. Diferenciar entre factores etiológicos y factores pro-
nósticos de la enfermedad.
5. Diferenciar entre casos incidentes y casos prevalentes
de la enfermedad.
La opción 3 es la correcta. Los estudios transversales son
los mejores para estimar la prevalencia de una enfermedad
crónica y son los más útiles en planificación sanitaria. Esto
es prácticamente lo único que debe saber sobre este tipo de
estudios para el MIR. Pero repasemos el resto de opciones y
veamos porqué son falsas para profundizar:
• Opción 1: los estudios transversales no pueden inferir cau-
salidad porque no siguen la lógica temporal de exposición
y luego resultado, en todo caso solo pueden generar hipó-
tesis. Recuerde que los únicos que pueden demostrar cau-
salidad son los ensayos clínicos y los estudios de cohortes,
ninguno más.
• Opción 2 y 5: igualmente, como no hay un seguimiento
temporal de los encuestados, no se puede calcular inciden-
cias, lo que descarta ambas opciones. De nuevo los únicos
que pueden hacer esto son el ensayo clínico y cohortes.
• Opción 4: falso, en todo caso solo pueden generar hipótesis.
Respuesta: 3
MIR 2010
183. En un estudio un pediatra seleccionó 30 niños que
habían presentado el Síndrome de Reye y otros 60
pacientes que sufrieron enfermedades víricas de
carácter más leves. Se interrogó a los padres sobre
el consumo de ácido acetilsalicílico en los niños.
¿Cuál es el tipo de diseño de estudio empleado?
1. Estudio Transversal o de prevalencia.
2. Estudio de cohortes.
3. Estudio de casos y controles.
4. Ensayo clínico.
5. Estudio ecológico.
Se trata de un ejemplo perfecto de un estudio de casos y
controles (opción 3). Se empieza conociendo el resultado
(haberse puesto o no enfermo, sufrir síndrome de Reye) y
se indaga en el pasado sobre la posible exposición al factor
de riesgo que se supone causante de la enfermedad (haber
tomado aspirina). Es un estudio analítico (intenta relacionar
causa con consecuencia) longitudinal (indaga sobre dos
momentos diferentes en el tiempo) y retrospectivo (parte de
285
una situación presente y pregunta sobre el pasado). No lo
confunda con estudios prospectivos, como son el de cohortes
y el ensayo clínico, en el que se empieza conociendo sólo la
exposición al factor de riesgo y con el tiempo se ve si apare-
cen o no los resultados. Los estudios transversales y ecológi-
cos son estudios de corte, indagan solo sobre un momento
en el tiempo y no dos.
Respuesta: 3
MIR 2010
184. Indique en cuál de los siguientes tipos de estudio
la asignación de los pacientes a los distintos grupos
objeto de estudio, está “controlada” por el investi-
gador:
1. Ensayo clínico de grupos paralelos.
2. Estudio de casos y controles.
3. Estudio de cohortes.
4. Estudio transversal.
5. Estudio con controles históricos.
ET
La asignación controlada supone que al entrar en el estudio
a cada individuo, en un principio sin factores de riesgo, se
le destina a estar expuesto a un factor de riesgo, protector
o fármaco determinado. Ya sea de forma aleatoria (mejor)
o a dedo (peor). Esta es la característica fundamental de
los estudios experimentales, que son el ensayo clínico y el
ensayo de campo. Por tanto, la respuesta correcta es la 1.
En los estudios observacionales (transversales, ecológicos,
casos-controles, cohortes), cada individuo ya viene con
su factor de riesgo o enfermedad “puesta” al entrar en el
estudio, aunque usted lo desconozca y tenga que indagar
sobre ella, por lo tanto se clasifica el mismo por sus propias
características en uno u otro grupo, sin que intervenga el
investigador. El estudio con controles históricos (opción 5) es
un tipo de estudio casos-controles. También puede referirse
a un tipo de ensayo clínico, de peor calidad, en el que uno de
los grupos se toma de un estudio pasado y por tanto ya no lo
asigna el investigador.
Respuesta: 1
MIR 2010
185. Señale la respuesta INCORRECTA respecto a los
estudios de cohortes:
1. Pueden ser prospectivos o retrospectivos.
2. Son estudios observacionales y descriptivos.
3. Permiten establecer con claridad la secuencia temporal
de los eventos de interés.
4. Permiten medir la incidencia de enfermedad.
5. Pueden medir los efectos de exposiciones infrecuentes
en la población.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La respuesta falsa es la 2. Son estudios observacionales
(no asignan a cada individuo su factor de riesgo, como los
experimentales) pero son analíticos, no descriptivos. Esto
es, que intentan correlacionar una cosa con otra, causa con
consecuencia, factor de riesgo con enfermedad… es decir,
hacen un análisis estadístico para ver si hay asociación entre
dos variables (ojo que demostrar causalidad estrictamente
es ya otro tema bien distinto, que requiere más criterios). El
estudio casos-controles es también observacional analítico.
Estudios observacionales descriptivos son el transversal.
ecológico y series de casos. El resto de opciones son carac-
terísticas muy importantes del estudio de cohortes, que debe
conocer al dedillo porque las preguntan muchísimas veces en
el MIR. Otra característica importante es que pueden medir
varios efectos de una misma exposición.
Respuesta: 2
MIR 2010
187. En un ensayo clínico aleatorizado, controlado y con
diseño doble-ciego se han administrado dosis crecien-
tes de 10 mg, 20 mg, 50 mg y 100 mg de un nuevo
fármaco en un total de 60 pacientes (15 pacientes
por cada grupo de dosis), con el fin de establecer la
relación entre la eficacia y toxicidad del nuevo fárma-
co. Además, se ha incluido un grupo control con 15
pacientes. Señale la respuesta correcta:
1. Se trata de un estudio Fase I.
2. Se trata de un estudio Fase IIa.
3. Se trata de un estudio Fase IIb.
4. Se trata de un estudio Fase III.
5. Se trata de un estudio Fase IV.
Se trata de un estudio en fase II, con pocos pacientes y orien-
tación explicativa más que pragmática, para obtener infor-
mación preliminar sobre eficacia, toxicidad y dosis-respuesta.
Es muy frecuente en esta fase el diseño en escalada de dosis.
Dese cuenta que no puede ser un estudio de fase I porque
se habla ya de pacientes y controles, y por tanto enfermos,
mientras que en fase I se incluyen casi siempre voluntarios
sanos. No es fase III y IV por el pequeño número de pacientes
y porque la orientación es muy pragmática; aunque se habla
de eficacia no se habla de compararla con otros tratamientos,
ni en condiciones habituales, sino muy controladas. Ahora
bien, ¿cómo distinguimos entre fase IIa y IIb? Esto es más
difícil ya que se trata de una subclasificación menos extendida
que defienden algunos autores, con criterios menos claros. En
general, se considera que los estudios IIa son estudios piloto,
en los que se evalúa si el fármaco es lo suficientemente eficaz
como para que merezca la pena seguir haciendo estudios. Los
estudios IIb tienen como principal objetivo (que es lo que nos
da la clave para responder a la pregunta) la búsqueda de la
mejor dosis (evaluar relación dosis-respuesta): se comparan
varias dosis del fármaco para ver cuál tiene una mejor rela-
ción beneficio-riesgo, que será la que se utilice en la fase III.
Respuesta: 3
286
MIR 2010
189. Señale la opción correcta entre las siguientes carac-
terísticas sobre el diseño de un ensayo clínico:
1. Un ensayo clínico controlado con un fármaco activo es
de mejor calidad que un ensayo clínico controlado con
placebo.
2. Cuando se dispone de controles históricos no es nece-
sario realizar un ensayo clínico controlado.
3. Un estudio abierto se define por la ausencia de un
grupo control.
4. La necesidad de un enmascaramiento doble ciego es
mayor cuando la variable de medida es mortalidad.
5. La asignación aleatoria tiende a distribuir las variables
pronósticas conocidas o desconocidas de forma equi-
tativa a cada grupo de comparación.
La opción 5 es correcta. Viene a decir que la aleatorización
es capaz de disminuir los sesgos de selección y por factor de
confusión. El tema de errores sistemáticos y la forma de mini-
mizarlos es cada vez más preguntado en el MIR. Repáselo.
Veamos por qué el resto son falsas:
• Opción 1: ambos son igualmente válidos y el uso de pla-
cebo es la única forma de conocer el efecto absoluto de un
fármaco.
• Opción 2: los controles históricos siempre es mejor evitar-
los, ya que tienden a sobrevalorar el efecto de la nueva
intervención. Siempre será mejor hacer un ensayo con con-
troles concurrentes.
• Opción 3: el ensayo clínico abierto (“open label”) es aquel
que no usa enmascaramiento.
• Opción 4: cuando la variable de medida es “fuerte” y cla-
ramente objetiva, no hay posibilidad de imprecisiones en la
valoración por parte de distintos observadores, como es el
caso de la mortalidad. En estos casos el enmascaramiento
es menos necesario.
Respuesta: 5
MIR 2010
191. Un investigador del hospital está pensando realizar
un ensayo clínico prospectivo aleatorizado que será
la base para su tesis doctoral, pero sólo en su hos-
pital y sólo en 60 pacientes (30 aleatorizados a un
fármaco ya autorizado pero en una indicación no
autorizada y 30 aleatorizados a un fármaco control
autorizado para la indicación en estudio). Señale la
respuesta correcta:
1. Al ser un estudio en un solo centro, es suficiente con-
tar con el informe favorable del Comité Ético de In-
vestigación Clínica del hospital para iniciar el ensayo
clínico.
2. El informe favorable de un Comité Ético de Investiga-
ción Clínica no es necesario en este caso, ya que el
número de pacientes es menor de 100.
3. Se obtendrá el consentimiento informado verbal bajo
presencia de testigos siempre que sea posible, salvo
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
que el paciente esté incapacitado, en cuyo caso se
otorgará por escrito.
4. El ensayo clínico debe ser autorizado por la Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
5. Es necesario seguir las normas de buena práctica clí-
nica, salvo si se trata de un ensayo clínico de bioequi-
valencia.
Esta pregunta hace referencia al Real Decreto 223/2004 por
el que se regulan los ensayos clínicos con medicamentos.
Como es más que probable y perfectamente razonable que
no esté familiarizado con ello, trataremos de responder con
habilidad. En este tipo de preguntas sobre ética y requisitos
de un ensayo clínico, elija siempre la opción más con-
servadora y que incluya más precauciones y acertará sin
duda. Fíjese que todas las opciones menos la 4 incluyen una
excepción según la cual es posible empezar el estudio sin la
evaluación del Comité Ético de Investigación Clínica (CEIC)
o de la AEM. Eso es rotundamente falso; todos los ensayos
clínicos, sean cuales sean sus características, requieren para
su realización el visto bueno de la AEM y el CEIC, ambos sin
excepción. De igual forma se puede descartar la opción 5, ya
que el estudio de bioequivalencia no supone ninguna excep-
ción. La opción 3 es falsa puesto que en el caso de los ensa-
yos clínicos el consentimiento debe ser siempre por escrito.
Respuesta: 4
MIR 2010
192. Con respecto a los ensayos clínicos necesarios para
el registro de medicamentos, señale la afirmación
INCORRECTA:
1. Los fase III, también llamados confirmatorios, intentan
proporcionar una base adecuada para la evaluación
del beneficio/riesgo que apoye el registro del medica-
mento.
2. Se diseñan específicamente para evaluar la efectividad
del tratamiento a estudio.
3. No permiten detectar acontecimientos adversos poco
frecuentes.
4. No siempre se pueden extrapolar sus resultados a la
población general.
5. La asignación aleatoria evita sesgos y permite tener
confianza en que las diferencias encontradas entre los
grupos se deben al tratamiento recibido.
Para registrar un medicamento es necesario haber llega-
do a realizar estudios fase III, que describan su eficacia y
seguridad. Los estudios fase IV son estudios que se realizan
después de que la AEM haya aprobado la distribución y
comercialización del mismo, y se enmarcan en lo que se
denomina farmacovigilancia. Por tanto, en la pregunta nos
están pidiendo que distingamos qué características son
propias de los estudios hasta fase III y cuáles pertenecen a
287
los estudios de postcomercialización. Las opciones 1, 3, 4 y
5 son ciertas. Los estudios fase III, aunque incluyen mayor
número de pacientes, no dejan de ser estudios estrechamen-
te controlados, en condiciones ideales, con una población
seleccionada, que no son las mismas que en la práctica
clínica habitual. Por tanto, estrictamente no se puede extra-
polar sus resultados a la población general (opción 4 cierta).
Por estas mismas razones, los estudios fase III nos pueden
informar sobre la eficacia del fármaco (recuerda = “eficaz, lo
que funciona en el matraz”, en condiciones ideales), pero no
de la efectividad (“= lo que funciona de verdad”, en condi-
ciones reales), para lo cual son más adecuados los estudios
postcomercialización (opción 2 falsa). Por tener un número
limitado de participantes, los estudios fase III pueden no
detectar efectos adversos poco frecuentes o con largo tiempo
de latencia (opción 3 cierta).
Respuesta: 2
MIR 2010
193. De los siguientes, cuál NO es un requisito para poder
realizar un ensayo clínico en un solo paciente (n = 1):
1. Que se puedan extrapolar los resultados a otros pa-
ET
cientes.
2. Que el tratamiento vaya a ser utilizado de forma crónica.
3. Que la eficacia del tratamiento esté en duda.
4. Que existan criterios clínicamente relevantes para va-
lorar la eficacia.
5. Que se puedan establecer unos criterios claros para
interrumpir el ensayo.
El ensayo clínico n = 1 es aquel en que se aplican dos o más
tratamientos a un único paciente, para elegir el más ade-
cuado para ese paciente concreto. Por tanto, es un estudio
incapaz de obtener resultados que se puedan generalizar
(opción 1 falsa). Es especialmente útil para evaluar el tra-
tamiento sintomático de enfermedades para las que no se
conoce una intervención cuya eficacia haya sido bien esta-
blecida en ensayos clínicos convencionales (generalmente
enfermedades raras) (opción 3 cierta) o para la que se ha
registrado amplia variabilidad interindividual en la respuesta.
También es útil para la evaluación del tratamiento de sínto-
mas subjetivos crónicos que por su naturaleza y variabilidad
fisiopatológica son difíciles de estudiar en ensayos con
grupos (p. ej., cefalea, dispepsia no ulcerosa, dolor articular,
dolor muscular, signos neurológicos y psiquiátricos, etc.).
El problema estudiado debe ser crónico y estable (opción 2
cierta), con síntomas repetidos reversibles, que puedan ser
descritos en una escala categórica o continua y ser fácilmen-
te reconocibles y evaluables por el paciente (opción 4 cierta).
Como todos los ensayos, debe incluir en su protocolo crite-
rios claros para interrumpirlo en caso de que esté en peligro
la integridad del paciente (opción 5 cierta).
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
198. ¿En qué tipo de evaluación económica se evalúan
los resultados clínicos a través de los años de vida
ganados?
1. Análisis coste-efectividad.
2. Análisis coste-utilidad.
3. Análisis coste-beneficio.
4. Análisis coste-consecuencia.
5. Estudios de coste de la enfermedad.
Análisis coste efectividad: compara el coste que supone en
condiciones reales obtener un año de vida ganado (respuesta
1 correcta).
Análisis coste-utilidad: analiza la cantidad y calidad de vida,
años de vida ajustados por calidad.
Análisis coste-beneficio: mide los costes y los efectos en
términos económicos.
Respuesta: 1
MIR 2009
196. ¿Qué es un metaanálisis?
1. Es una manera de analizar los datos de un estudio.
2. Es una manera de agrupar estudios heterogéneos.
3. Es un tipo de revisión narrativa.
4. Es una manera sistemática de agrupar los resultados
de diversos estudios.
5. Es una manera de hacer búsquedas bibliográficas.
Un metaanálisis consiste en un análisis estadístico basa-
do en la integración de los resultados de varios estudios
individuales sobre un mismo tema de salud. Es decir, se
buscan exhaustivamente todos los estudios, se analiza su
metodología y resultados y se comparan entre sí para llegar
a cuantificar mediante estimadores estadísticos combinados
el problema a estudio.
Respuesta: 4
MIR 2009
198. En investigación clínica el diseño que mejor evalúa
el efecto de los fármacos en el ser humano es:
1. Estudio observacional prospectivo.
2. Estudio observacional retrospectivo.
3. Ensayo clínico aleatorizado controlado prospectivo.
4. Ensayo clínico aleatorizado controlado retrospectivo.
5. Ensayo clínico con control histórico.
288
Pregunta repetida constantemente en el examen MIR: El
ensayo clínico aleatorio es la evidencia más sólida para estu-
diar relaciones causa-efecto, porque existe asignación alea-
toria de los individuos a los diferentes grupos de tratamiento.
El ensayo clínico debe ser concurrente, es decir, que los dos
grupos se seleccionan, tratan y siguen durante el mismo
periodo de tiempo, simultáneamente. Si no es concurrente
el grupo control puede ser histórico, pero la validez de las
conclusiones exigiría presumir que las características de la
población y todas las circunstancias implicadas fueron simila-
res en el pasado, y esto es muy difícil de probar. Por tanto, no
podemos utilizar un grupo control histórico (no concurrente)
en la comparación de ensayos clínicos. Del mismo modo
debe ser prospectivo y no retrospectivo.
Respuesta: 3
MIR 2009
199. Para tratar de establecer una relación causal entre
el asma y el riesgo de enfermedad neumocócica
invasiva (ENI) se seleccionaron pacientes con ENI y
se compararon con otro grupo de pacientes sin ENI,
en cuanto a sus antecedentes de asma. ¿Cuál es el
tipo de diseño de estudio empleado?
1. Estudio de cohortes.
2. Ensayo clínico aleatorizado.
3. Estudio ecológico.
4. Casos y controles.
5. Ensayo clínico cruzado.
El estudio casos y controles es un tipo de estudio obser-
vacional analítico. A diferencia de los estudios de cohortes
(otro de este grupo) donde se parte de la exposición y se
realiza un seguimiento en el tiempo, en los estudios casos
y controles se selecciona un grupo de individuos que tienen
una enfermedad determinada (casos) (en este ejemplo ENI) y
otro grupo de sujetos libres de enfermedad (controles) (aquí
sujetos sin ENI) y se investiga la previa exposición al factor
estudiado (asma). No es un ensayo clínico porque no hay
control del investigador sobre el factor de estudio ni tampo-
co asignación aleatoria. Un estudio ecológico es un estudio
observacional descriptivo en el que la unidad a estudio no es
individuo, sino comunidades determinadas por criterio geo-
gráficos, y por tanto utilizan datos promedios aproximados o
datos secundarios.
Respuesta: 4
MIR 2009
201. ¿Cuál de las siguientes características es propia de
los ensayos clínicos pragmáticos o naturalísticos?
1. Evalúa la efectividad de las intervenciones más que su
eficacia.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
2. Necesita un número menor de pacientes que los ensa-
yos clínicos explicativos.
3. Incluye una población muy homogénea.
4. Tiene unos criterios de inclusión muy estrictos.
5. Tiene menor validez externa que los ensayos clínicos
explicativos.
Dentro de los ensayos clínicos hay dos tipos en función de
cómo sean los criterios de inclusión (o exclusión) usados
para seleccionar a los pacientes. Si estos criterios son muy
laxos, es decir, muy amplios, seleccionaremos una muestra
muy heterogénea y por tanto más parecida a lo que se ve
en la práctica clínica diaria. Este tipo de ensayos se usan en
las fases III y IV de los ensayos clínicos donde se requiere un
mayor tamaño muestral que en fases anteriores y tiene gran
validez externa y escasa validez interna. Por el contrario, si
los criterios son estrictos, nos encontraremos ante un EC
explicativo, con una muestra muy homogénea con gran vali-
dez interna y escasa externa y se usa en las fases II y III. Los
EC pragmáticos por tanto evalúan la efectividad de las inter-
venciones. Recordemos que efectivo = “in vivo”, eficaz =
“en el matraz” y eficiente = “para el gerente”.
Respuesta: 1
MIR 2009
202. ¿Cuál de las siguientes características es propia de
las fases precoces de la investigación con un nuevo
fármaco?
1. Se prioriza la validez externa de los estudios.
2. Se incluyen pacientes parecidos a la población suscep-
tible de recibir el fármaco.
3. Se miden parámetros farmacodinámicos o variables
intermedias.
4. La duración de los estudios es más larga que en fases
avanzadas.
5. No se restringe el número de pacientes incluidos.
Un ensayo clínico cuenta con cuatro fases sucesivas pero
que pueden superponerse. En la fase I se estudia el com-
portamiento de un fármaco (farmacocinética y farmacodi-
namia) y se verifica la seguridad del nuevo principio activo
en voluntarios sanos salvo en el caso de la quimioterapia
(dosis máxima no tóxica y efectos secundarios graves). La
fase II verifica la eficacia del nuevo fármaco (dosis eficaz) y
delimita el intervalo de dosis terapéuticas ya en sujetos con
la enfermedad. La fase III es el ensayo clínico controlado y
aleatorio propiamente dicho y pretende verificar la eficacia
y la seguridad a corto y largo plazo (eficacia comparada y
efectos secundarios frecuentes e inmediatos). La fase IV o de
postcomercialización evalúa la seguridad y efectividad de un
fármaco en la práctica clínica habitual (efectos secundarios
poco frecuentes y tardíos). En las fases II y III se realizan
estudios clínicos explicativos, y en la III-IV pragmáticos
(explicados en la pregunta anterior).
Respuesta: 3
289
MIR 2009
203. Cuando leemos un ensayo clínico publicado en
una revista científica, debemos comprobar si se
cumplen una serie de características importantes
para juzgar la validez de sus resultados. De las
siguientes características, indique cuál es la MENOS
relevante:
1. Asignación aleatoria del tratamiento.
2. Enmascaramiento de la intervención.
3. Características similares de los dos grupos de compa-
ración al inicio del estudio.
4. Inclusión del mismo número de sujetos en todos los
centros participantes.
5. Análisis estadístico por intención de tratar.
En ensayo clínico ideal es aquel que tiene como características:
1. Criterios de inclusión (según protocolo).
2. Consentimiento informado.
3. Experimental.
4. Aleatorizado.
5. Enmascaramiento.
6. Concurrente.
7. Dos o más grupos comparables.
8. Análisis por intención de tratar. Pero no necesariamente
debe haber el mismo número de sujetos en los grupos si
ET
estos presentan características pronósticas comparables.
Respuesta: 4
MIR 2009
206. ¿Cuál de las siguientes es una ventaja de los estu-
dios de cohortes?
1. Son adecuados para estudiar enfermedades con largo
periodo de inducción.
2. Son generalmente menos costosos en tiempo y dinero
que los estudios de caso y controles.
3. Son útiles para medir los efectos de exposiciones infre-
cuentes en la población.
4. Son muy adecuados para estudiar las causas de enfer-
medades infrecuentes.
5. La aleatorización de la exposición.
Las respuestas 1, 2 y 4 son características propias de los estu-
dios casos y control y la 5 de un ensayo clínico aleatorizado.
La única que es característica de los cohortes es la 3.
Respuesta: 3
MIR 2009
207. ¿Cuál de los siguientes NO es un objetivo habitual
de un ensayo clínico con un medicamento?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Estudiar propiedades farmacocinéticas.
2. Demostrar eficacia.
3. Conocer el perfil de seguridad.
4. Determinar dosis.
5. Determinar el patrón de prescripción habitual.
En la pregunta 202 se han detallado las características y
objetivos de cada fase del ensayo clínico. Os remito a esa
explicación para aquí completar que la determinación del
patrón de prescripción habitual del medicamento no es un
parámetro a valorar en los ensayos clínicos ni siquiera en
la fase cuatro o de postcomercialización donde lo que se
pretende únicamente es evaluar la seguridad y efectividad
del fármaco (efectos secundarios menos frecuentes y tardíos
y que sea realmente útil).
Respuesta: 5
MIR 2009
208. Los ensayos clínicos de diseño cruzado:
1. Reclutan un número de pacientes superior al de un
diseño paralelo con objetivo similar.
2. Todos los pacientes reciben todos los tratamientos es-
tudiados.
3. No emplean placebo.
4. No requieren consentimiento informado del sujeto.
5. No suelen incluir periodos de lavado.
Un ensayo clínico paralelo es aquel en el que cada individuo
recibe un único tratamiento independiente del otro y los
resultados obtenidos en los grupos que se comparan entre
sí. En el ensayo clínico cruzado cada individuo recibe ambos
(todos) tratamientos secuencialmente. A diferencia del estu-
dio paralelo, en el análisis estadístico de un diseño de grupos
paralelos deben tenerse en cuenta los factores tiempo, trata-
miento y secuencia. Como ventajas un ensayo clínico cruzado
en comparación con el paralelo tiene que necesita menos
tamaño muestral pues cada sujeto está en los dos grupos
y que hay menos variabilidad intraindividual o intragrupal
pues cada sujeto actúa como su propio control. Pero la varia-
bilidad interindividual no se modifica. Como inconvenientes
es que las pérdidas son más relevantes, que requiere más
tiempo por el periodo de lavado de los fármacos, la posi-
ble existencia de efecto secuencia o residual (influencia de
fármaco A en B o en placebo) y de efecto periodo (la enfer-
medad puede variar en su comportamiento y coincidir con
el cruce de fármacos, interpretándose erróneamente como
efecto de los fármacos) y que este tipo de estudios no puede
usarse en enfermedades con tratamiento curativo, enferme-
dades que cursan en brotes y en enfermedades infecciosas.
Respuesta: 2
290
MIR 2009
212. ¿Cuál de entre las siguientes es una de las principa-
les ventajas de los estudios casos-control?
1. Son especialmente útiles para medir los efectos de ex-
posiciones infrecuentes en la población.
2. Miden la relación entre la exposición y varias enferme-
dades.
3. Evitan el sesgo de supervivencia.
4. Permiten valorar en el contexto de una determinada
enfermedades, diferentes factores etiológicos simultá-
neamente.
5. La facilidad para seleccionar el grupo de comparación.
Las ventajas de un estudio casos y controles son:
1. Necesitan pequeño tamaño muestral.
2. No necesitan seguimiento.
3. Son de corta duración y bajo coste.
4. Fácil reproducibilidad.
5. Útiles para enfermedades raras, de largo periodo de laten-
cia y/o enfermedades crónicas.
6. Permiten evaluar la multicausalidad (diferentes factores
etiológicos para una misma enfermedad) (opción 4). Como
inconvenientes es que generan gran cantidad de sesgos
especialmente de selección e información y por tanto son
poco útiles para comprobar hipótesis; además es difícil es-
tablecer una secuencia temporal y con ellos no se pueden
calcular medidas de frecuencia (incidencia principalmente)
y es complicado conseguir un grupo de control adecuado.
Las opciones 1 y 2 son propias del estudio de cohortes
y como he comentado anteriormente es un estudio que
recae en gran cantidad de sesgos (opción 3 falsa).
Respuesta: 4
MIR 2009
213. ¿Cuál de las siguientes es una característica de los
estudios de casos y controles apareados?
1. Es posible seleccionar más de un control por cada
caso.
2. Son estudios de diseño cruzado.
3. Cada sujeto actúa como su propio control.
4. Se realiza un seguimiento prospectivo de los sujetos
seleccionados, que es concurrente para los casos y
para los controles.
5. En un estudio de casos y controles, el emparejamiento
garantiza la eliminación de los factores de confusión.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
La forma más simple de estudio casos y control es aparear
cada caso con un control (1:1) según un factor/es que se
considera/n confundente/s. De esta forma el control tiene
el mismo valor de la variable confundente que el caso. Las
principales variables de apareamiento son género y edad,
aunque puede haber muchas otras (raza, estado civil...). En
este diseño los casos y controles están balanceados y por
lo tanto cualquier diferencia entre ellos no puede deberse
al factor confundente. Sin embargo, el emparejamiento no
garantiza la eliminación de los factores de confusión, ya que
la recolección de datos es muy compleja, principalmente en
el grupo control y no se puede estimar el efecto de la variable
de apareamiento. Como generalmente existen muchos con-
troles disponibles, en muchas situaciones puede ser posible
aparear cada caso con varios controles (1:x). Las opciones 2
y 3 describen características de un ensayo clínico cruzado. Y
por definición un estudio casos y control es retrospectivo y a
veces se utilizan controles históricos y no concurrentes, por
tanto (opción 4 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2009
214. Deseamos investigar la hipótesis de que los fárma-
cos antirretrovirales que se administran durante el
embarazo para prevenir la transmisión vertical del
VIH pueden afectar negativamente el aprendizaje
en los niños expuestos intraútero a estos fármacos,
independientemente de que estos niños resulten
o no infectados por el VIH. De entre los siguientes
diseños de estudios, ¿cuál es el más adecuado?
1. Un ensayo clínico, que compare la prevalencia de re-
traso psicomotor en recién nacidos cuyas madres reci-
bieron tratamiento antirretroviral en el embarazo, y en
recién nacidos cuyas madres recibieron placebo.
2. Un estudio de cohortes, que compare la incidencia de
retraso psicomotor en dos grupos de niños: uno de
ellos infectado por el VIH y el otro grupo no infectado.
3. Un estudio de cohortes, que compare la prevalencia
de retraso psicomotor en niños infectados por el VIH
entre aquellos que fueron expuestos intraútero a anti-
rretrovirales y los que no lo fueron.
4. Un estudio de cohortes, que mida la incidencia de re-
traso psicomotor en niños no infectados por el VIH,
hijos de madres seropositivas, y estudie su asociación
con la exposición intraútero a antirretrovirales.
5. Un estudio de casos y controles, en el que se seleccio-
nan como casos niños con retraso psicomotor y como
controles niños no expuestos intraútero a antirretrovi-
rales.
291
La opción 1 no es correcta porque no es un estudio ética-
mente correcto, ya que ante una paciente VIH no se puede
determinar al azar si toma tratamiento antirretroviral o
no (debemos guiarnos por criterios clinicoserológicos). La
opción 2 tampoco es correcta porque no hace referencia
al efecto de los fármacos sobre el retraso psicomotor, sino
únicamente si la propia infección por VIH tiene repercusión
sobre el mismo. La opción 3 tampoco es correcta porque nos
dice que compara la prevalencia y no la incidencia y además
no elimina el factor de confusión que puede ser la propia
infección del VIH que también puede relacionarse con el
deterioro psicomotor (encefalopatía por VIH). La 5 tampoco
es cierta ya que los controles deberían ser niños sin retraso
psicomotor de las mismas características que los casos. La
correcta es la opción 4, un estudio en el que se parte de niños
no infectados por VIH (así se elimina el factor confusión de la
infección por VIH) de madres seropositivas, unos expuestos
a antirretrovirales y otros no expuestos y se compara la inci-
dencia de retraso psicomotor.
Respuesta: 4
MIR 2009
ET
217. En un análisis coste-utilidad, la utilidad siempre la
vamos a medir en:
1. Unidades monetarias.
2. Grado de efectividad.
3. Consecuencias clínicas obtenidas.
4. Años de vida ajustados por calidad.
5. Unidades de calidad de vida ganadas.
Una pregunta repetida muchas veces en la historia del MIR.
La evaluación económica de un programa de salud es el estu-
dio de los resultados obtenidos en base al coste de los recur-
sos empleados. Consiste en realizar un análisis que compare
los costes y las consecuencias de tales intervenciones. Se
usan diversos análisis cuya unidad de coste es común: la
unidad monetaria (euros) y difieren en la unidad que utilizan
para evaluar el resultado. El análisis minimización de costes
cuantifica los costes de dos o más procedimientos cuyas
consecuencias son equivalentes. El análisis coste-efectividad
compara el coste que supone en condiciones reales obtener
un año de vida ganado, una curación, una muerte evitada...
es decir, sus unidades de resultado son físicas. El análisis
coste-utilidad analiza la cantidad y calidad de vida (AVAC o
QALY, años de vida ajustado por calidad. El análisis coste-
beneficio mide los costes y los efectos en términos econó-
micos (euros).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
218. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA sobre
los estudios transversales?
1. Sólo tienen como finalidad estimar la prevalencia de
una determinada variable.
2. Los estudios transversales utilizan técnicas estadísticas
descriptivas y analíticas.
3. A veces se utilizan para investigar la asociación de una
determinada exposición y una enfermedad.
4. En los estudios transversales analíticos la medición de
la exposición y la enfermedad se realiza simultánea-
mente.
5. Los estudios transversales descriptivos tienen como
finalidad estimar la frecuencia de una variable de in-
terés en una determinada población en un momento
concreto.
Los estudios transversales, de prevalencia o de corte estudian
la relación entre una enfermedad y una serie de variables en
una población determinada y en un momento puntual de
tiempo. La observación de la enfermedad y de los factores
de exposición es simultánea, siendo ésta su principal carac-
terística. Sus ventajas son:
1. Es el estudio más apropiado para estimar la prevalencia
(frecuencia de una variable) de una enfermedad (pero no
es su única finalidad) y por tanto es el mejor estudio para
planificación sanitaria.
2. Evalúan múltiples variables en un mismo estudio.
3. Son útiles para enfermedades crónicas y/o factores de
riesgo de inicio lento y larga duración.
4. Son de bajo coste y escaso tiempo de realización.
5. Pueden usarse para contrastar la relación causa-efecto
(aunque tienen escasa potencia).
Como inconvenientes destacan:
1. Falta de secuencia temporal.
2. Incurren en gran cantidad de sesgos.
3. No son útiles para enfermedades raras o de corta duración.
Por tanto, son tanto estudios descriptivos (describen las
características y frecuencia) y analíticos (pueden buscar
relación causa-efecto).
Respuesta: 1
Tema 8. Errores en los estudios epidemiológicos
MIR 2019
116. Respecto a los estudios controlados con placebo,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
1. Cuando el enmascaramiento es muy riguroso, los en-
sayos comparativos con placebo tienden, en general,
a encontrar eficacias más modestas.
2. No se pueden hacer estudios a doble ciego si un me-
dicamento se administra por vía tópica cutánea y el
comparador se administra por vía intravenosa.
292
3. Para asegurar que las características basales de los su-
jetos incluidos sean comparables entre los grupos de
tratamiento, la aleatorización puede estratificarse por
todos los criterios de inclusión y exclusión que se des-
criben en el protocolo.
4. Un estudio con diseño abierto tiene más validez meto-
dológica que si se realiza con enmascaramiento de los
tratamientos.
Cuando el proceso de enmascaramiento se ha realizado
debidamente ni el paciente, ni el médico ni el estadísta saben
qué tratamiento está recibiendo cada paciente. Es en estas
situaciones cuando la posibilidad del efecto placebo tiene
su mayor protagonismo. Todos los pacientes reciben una
intervención, el grupo experimental mejorará porque el trata-
miento es efectivo, pero el grupo control que recibe placebo
puede experimentar también ligera mejoría por dicho efecto
viéndose reducidas las diferencias entre ambos grupos. La
opción 4 es falsa por esto mismo, el grupo que no recibe
el fármaco y recibe placebo pensará que no mejora por ello
mismo y estaremos observando unas diferencias que serían
menores si pensaran que están siendo tratados. La opción 2
es falsa ya que existe un método de enmascaramiento para
situaciones en las que los fármacos tienen distintas formas
farmacéuticas, en el que a un grupos se le administra un
fármaco y el placebo de la otra forma farmacéutica y al
otro grupo lo contrario; esta técnica se conoce como double
dummy o doble simulación. La opción 3 puede llevar a con-
fusión, pero no se pueden utilizar los criterios de exclusión
para estratificar en la aleatorización ya que si un paciente
presenta estos criterios es excluido del estudio y no formará
parte ni del grupo control ni del experimental.
Respuesta: 1
MIR 2018
210. En relación con los ensayos clínicos fase III realiza-
dos en oncología, señale la respuesta verdadera:
1. Suele emplearse como variable principal la tasa de res-
puestas, pues se considera clínicamente relevante en
cualquier circunstancia.
2. En tumores frecuentes, como por ejemplo cáncer de
colon, los ensayos clínicos fase III de registro suelen ser
ensayos clínicos no controlados.
3. Cuando se conoce la existencia de factores pronósticos
importantes del tipo de cáncer en estudio, es reco-
mendable estratificar la aleatorización para asegurar
una distribución equitativa de estos factores.
4. Deben emplearse criterios de inclusión muy estrictos
que excluyan determinados tipos de pacientes (por
ejemplo pacientes de edad avanzada), pues así se ge-
neralizarán los resultados más fácilmente.
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
La existencia de factores que hagan que uno de los grupos
de estudio tengan mayor o menor riesgo de desarrollar la
enfermedad puede dar lugar a la aparición de sesgos si se
distribuyen de forma distinta entre los grupos. Esta es la base
fundamental del sesgo por factor de confusión que debemos
evitar a priori en caso de que conozcamos esos factores
pronósticos que pueden afectar al resultado. En este caso la
estratificación o apareamiento a la hora de aleatorizar los
individuos a los distintos grupos de tratamiento nos llevará a
conseguir que se distribuyan de manera homogénea y evitar
la aparición de un sesgo.
Respuesta: 3
MIR 2017
121. En un estudio de casos y controles, ¿cuál es el
impacto que tendría un error de clasificación de la
exposición de tipo “no diferencial” (es decir que
ocurra con la misma probabilidad en el grupo de
casos y en el de los controles) sobre la medida de
asociación?
1. Acercaría la medida de asociación al valor nulo.
2. Sesgaría el resultado hacia la hipótesis alternativa.
3. Sesgaría el resultado en una dirección impredecible.
4. No modificaría la medida de asociación.
Pregunta poco habitual en el MIR acerca de un sesgo que
no es preguntado habitualmente. Nos piden analizar qué
ocurre cuando se produce un sesgo de clasificación/medida/
información no diferencial. Este sesgo hace que la diferencia
entre los dos grupos analizados tienda a disminuir como
consecuencia de los errores en los dos. De este modo la dife-
rencia tenderá a cero y este sesgo hace que se infraestime
la asociación.
Respuesta: 1
MIR 2014
197. En un estudio clínico para evaluar la eficacia de un
nuevo medicamento en el tratamiento de la crisis
de migraña (señale la CORRECTA):
1. Unos criterios de inclusión estrictos aumentan la vali-
dez externa del estudio.
2. Unos criterios de exclusión estrictos reducen la validez
interna del estudio.
3. El control con un brazo placebo aumenta la validez
externa del estudio.
4. El enmascaramiento reduce la validez interna del estudio.
5. La asignación aleatoria aumenta la validez interna del
estudio.
293
Se trata de una pregunta sobre validez interna y externa de
un estudio clínico. Recuerden que la validez interna se verá
aumentada si: los criterios de inclusión o exclusión son estric-
tos, la asignación de los grupos es aleatoria y existe enmas-
caramiento de los tratamientos. También si se controla con
placebo. Recuerden también que unos criterios de inclusión o
exclusión estrictos, a la vez que aumentan la validez interna,
reducen la externa (puesto que la muestra a la que se pue-
den extrapolar los resultados es más restringida debido a lo
estricto de los criterios de selección).
Respuesta: 5
MIR 2014
198. Queremos conocer si el consumo de café puede
estar asociado a la malformación neonatal por lo
que se diseña un estudio casos control. Se entrevis-
ta a un grupo de mujeres que han tenido niños con
malformaciones y lo mismo en un grupo de madres
sin hijos con malformaciones. Las entrevistas las
realizarán dos entrevistadores entrenados median-
te un cuestionario previamente validado. Además,
los entrevistadores ignoran si la entrevistada es
un caso o un control. ¿Qué tipo de sesgo podemos
ET
introducir?
1. Sesgo de información.
2. Sesgo de memoria.
3. Sesgo del entrevistador.
4. Sesgo de selección.
5. Falacia ecológica.
Se trata de un sesgo típico de los estudios de casos-controles.
Los casos, al haber presentado el evento de interés, están
más “predispuestos” a recordar las diversas exposiciones
que sufrieron antes de presentar la enfermedad, mientras
que los controles, al estar sanos, tienden a “recordar menos”
exposiciones pasadas.
Respuesta: 2
MIR 2014
200. Se quiere realizar un estudio para valorar el efec-
to de la exposición al consumo de alcohol sobre
el cáncer de páncreas. Es posible que la relación
pueda estar afectada por el efecto de la exposición
al consumo de tabaco. Si sólo se quiere analizar el
efecto del consumo de alcohol, ¿qué tipo de sesgo
se puede producir?
1. Sesgo de exposición.
2. Sesgo de diagnóstico.
3. Sesgo de realización.
4. Sesgo por efecto vigilancia (o de Hawthorne).
5. Sesgo de confusión.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Clásica pregunta sobre el factor o sesgo de confusión, que
es un factor de riesgo para la enfermedad en estudio, y que
además se asocia estadísticamente a la exposición cuya
asociación causal con la enfermedad queremos estudiar. Es
decir: cuidado al estudiar la relación entre alcohol y cáncer
de páncreas, porque beber alcohol se asocia a fumar, y fumar
se asocia también a cáncer de páncreas. Hay que tener en
cuenta esto tanto a la hora del diseño como a la hora del
análisis de los datos para no cometer el sesgo.
Respuesta: 5
MIR 2013
187. ¿Cómo se denomina al ensayo clínico en el que los
pacientes, los investigadores y los profesionales
sanitarios implicados en la atención de los pacien-
tes desconocen el tratamiento asignado?
1. Enmascado.
2. Triple ciego.
3. Abierto.
4. Simple ciego.
5. Doble ciego.
Pregunta difícil ya que el autor de la pregunta intenta enga-
ñarnos mencionando a tres tipos distintos de individuos en
el enunciado. Sin embargo, se trata de un doble ciego: ni el
paciente ni los médicos que atienden al paciente (tanto los
habituales como los participantes en el estudio o “investiga-
dores”) conocen el tratamiento que toma el paciente. Para
que fuera un triple ciego, el enunciado nos debería decir
que el analista de los datos (el estadista), que suele ser una
persona distinta de los investigadores del estudio, tampoco
conoce el tratamiento que recibe cada paciente.
Respuesta: 5
MIR 2013
188. En los ensayos clínicos con frecuencia se analizan
los datos según el principio de “análisis por inten-
ción de tratar” lo que significa que:
1. Se analizan sólo los datos de los pacientes que termi-
nan el estudio.
2. Se analizan sólo los datos de los pacientes que cum-
plen el protocolo.
3. Se excluyen del análisis a los pacientes que abandonan
el estudio por presentar efectos adversos
4. Se analizan los datos de todos los pacientes como
pertenecientes al grupo al que fueron asignados, con
independencia del tratamiento que hayan recibido.
5. Se excluyen a los pacientes que abandonan el estudio
por cualquier motivo antes de finalizar el estudio.
294
Pregunta fácil y muy repetida en el MIR. El análisis por
intención de tratar se utiliza para evitar el sesgo de atric-
ción y consiste en analizar los datos de todos los pacientes
aleatorizados en el estudio (independientemente de si no
completaron el protocolo del estudio, si cursaron pérdida
o si no llegaron a tomar la medicación). Cada paciente se
considera como perteneciente al grupo al que fue aleatori-
zado, independientemente de si se traspasó de un grupo a
otro (p. ej., un paciente aleatorizado a tratamiento médico al
que finalmente se le hace cirugía por fracaso del tratamiento
médico se considera un fracaso del tratamiento médico y no
un éxito de la cirugía).
Respuesta: 4
MIR 2013
189. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre un ensa-
yo clínico que evalúa la eficacia de un nuevo medi-
camento en el tratamiento de las crisis de migraña
es FALSA?
1. Podría emplearse un diseño cruzado.
2. Está justificado emplear placebo como brazo control si
está previsto un tratamiento de rescate.
3. No es necesario que el estudio sea doble ciego.
4. El ensayo debe llevarse a cabo inicialmente en adultos
y posteriormente, si procede, realizar otros en ancia-
nos y en población pediátrica.
5. La asignación a los grupos que se comparan debe ser
aleatoria.
Pregunta compleja ya que para contestarla no sólo son nece-
sarios conceptos de epidemiología, sino también sobre las
crisis de migraña. Las opciones entre las que se debe dudar
son la 1 y la 3. El Ministerio dio como correcta la opción 3,
ya que la mayoría de ensayos clínicos sobre la migraña han
sido doble ciego. En las crisis de migraña el objetivo primario
de eficacia de un tratamiento cualquiera es el alivio del dolor
y el resto de síntomas. Al tratarse de variables subjetivas,
es muy conveniente que el diseño sea doble ciego, ya que
evitaríamos así el posible efecto Hawthorne derivado de que
el paciente o el investigador conozca el tipo de tratamiento
recibido. La otra opción dudosa es la opción 1. Las crisis de
migraña tienen una duración e intensidad de los síntomas
variable y no predecible de crisis a crisis, por lo que un diseño
cruzado no es el más indicado. No obstante, es cierto que
“podría” utilizarse un diseño cruzado (ya saben que, como
poder, en Medicina se puede casi cualquier cosa), y en la lite-
ratura existen múltiples estudios con diseño cruzado sobre
tratamientos antimigrañosos. Así, es más falsa la opción 3.
Respuesta: 3
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
MIR 2012
177. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la
confusión en los estudios epidemiológicos es falsa?
1. Para “controlar” la confusión en un estudio, las va-
riables que la producen deben conocerse obligatoria-
mente de antemano.
2. La confusión ocurre cuando una tercera variable se
asocia tanto a la exposición como al desenlace.
3. Los análisis estadísticos multivariantes reducen la con-
fusión.
4. El diseño de los ensayos controlados con distribución
aleatoria minimiza la confusión.
5. La medición inexacta o sesgada de algunas variables
puede generar confusión.
Pregunta algo imprecisa sobre el sesgo por factor de con-
fusión en los estudios epidemiológicos. Hay tres opciones
claramente verdaderas, la 2 (es la definición de factor de con-
fusión), la 3 (los análisis multivariantes pueden eliminar los
factores de confusión a posteriori debido a que transforman
todas las variables en independientes y ponderan los factores
de multiplicación de cada una de manera individual) y la 4
(esta frase es cierta para casi cualquier pregunta de sesgos y
de tipos de estudios epidemiológicos, y está bien expresado
que “minimiza” la confusión, porque puede no eliminarla del
todo en algunas circunstancias).
Así, tenemos que elegir entre las opciones 1 y 5. Ambas
opciones son falsas: la número 5 porque los errores en la
medición no producen sesgos por factor de confusión, sino
sesgos de medida (de clasificación); y la número 1 porque
el sesgo por factor de confusión es el único controlable “a
posteriori” con análisis multivariante o estratificación, pero,
sin embargo, para poder realizar las correcciones necesarias,
debemos conocer las variables de antemano para poderlas
medir a lo largo del estudio.
Entre estas dos opciones, que son falsas, la clave está en
intuir qué es lo que nos está preguntando el examinador. Y
leyendo la opción 1, parece que está claro que lo que nos
quiere preguntar es el hecho de que el sesgo por factor de
confusión es el único que se puede controlar a posteriori; la
redacción de dicha opción es bastante mala, pero en estadís-
tica hablar de “conocer” una variable puede ser sinónimo de
haber medido esa variable (no de conocer que puede generar
confusión); así, aunque no hayamos medido si los pacientes
de nuestro estudio fuman o no (como posible factor de con-
fusión), podríamos recabar ese dato a posteriori e incluirlo
en un análisis estratificado o multivariante para ver si genera
confusión.
De este modo, el Ministerio dio como correcta la opción 1 (en
resumen, es falso que el sesgo por factor de confusión sólo
pueda controlarse a priori), y como incorrecta la opción 5
(que no es lo que nos quiere preguntar el autor de la pregun-
ta, y además, por técnica de examen podemos descartarla ya
que por “poder”, casi todo se “puede” en el MIR).
Respuesta: 1
295
MIR 2012
181. Se dice que un estudio de observaciones tiene vali-
dez interna:
1. Cuando se obtiene un resultado estadísticamente sig-
nificativo.
2. Cuando el investigador ha controlado razonablemente
las posibles fuentes de sesgo.
3. Cuando el investigador no ha cometido fraude y los
resultados son auténticos.
4. Cuando se ha publicado en una revista con alto factor
de impacto.
5. Cuando el intervalo de confianza de la principal me-
dida de efecto no incluye el valor nulo.
La validez interna está condicionada por la aplicabilidad de
los resultados a la muestra que estudiamos. Es por esto que
depende sobre todo del diseño y la falta de sesgos del estu-
dio (opción 2 correcta). La validez externa, por otra parte,
se refiere a la capacidad de extrapolar los resultados a la
población de donde se extrajo la muestra. Por ello, depende
de que la muestra sea representativa de la población de la
que se extrae. Por otra parte, la validez interna es un prere-
quisito de la validez externa: si los resultados no son fiables
para mi muestra, menos aun lo serán en la población de la
que extraigo la muestra.
ET
Respuesta: 2
MIR 2012
188. Un ensayo clínico “abierto” significa:
1. No requiere ingreso.
2. Pueden incluirse sujetos en el ensayo.
3. No existe grupo control.
4. No enmascarado.
5. Sus resultados son extrapolables a la población general.
El tipo de diseño “abierto” consiste en ausencia de mas-
king o enmascaramiento. Cuando existe enmascaramiento,
este puede ser “simple ciego”, cuando el paciente no sabe
si toma placebo o fármaco activo, “doble ciego”, cuando
tampoco conoce esta condición el médico que lo asiste, o
“triple ciego”, cuando ni siquiera el estadístico que analiza
los datos lo sabe.
Respuesta: 4
MIR 2012
190. Cuando vamos a realizar un ensayo clínico aleato-
rizado doble-ciego, ¿en qué consiste la técnica de
doble simulación?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Es un método de aleatorización para asegurarse de
que los factores de confusión se distribuyen por igual
entre los dos grupos de tratamiento.
2. Consiste en que el estadístico que vaya a analizar los
datos no sepa el tratamiento que ha correspondido a
cada paciente.
3. Es un diseño cruzado en el que al paciente se le admi-
nistra cada vez un tratamiento sin que sepa en cada
momento qué fármaco le ha correspondido.
4. Es un método para calcular el tamaño de la muestra
en el que se simula el efecto esperado con cada uno
de los dos tratamientos.
5. Es un método de enmascaramiento donde los indivi-
duos reciben uno de los tratamientos (experimental o
control) junto con el placebo del otro fármaco.
Se trata de la doble simulación o double-dummy, que con-
siste en la administración de un placebo de características
externas iguales a las de uno o varios tratamientos activos,
en situaciones en las cuales la forma de presentación y/o
pauta posológica (dosis, vía de administración y frecuencia)
sea diferente en el grupo experimental y en el grupo con-
trol. Por ejemplo, imaginemos que estamos comparando la
eficacia de dos analgésicos, paracetamol y metamizol, pero
por las características del comprimido del metamizol, más
grande y apetecible por el color, pensamos que puede tener
un efecto placebo sobreañadido. Para controlar este posible
efecto, daremos a todos los pacientes del estudio los dos
comprimidos, a los de un grupo un comprimido de parace-
tamol y otro de “falso metamizol”, y a los del otro grupo un
comprimido de “falso paracetamol” y otro de metamizol.
Respuesta: 5
MIR 2011
177. Unos investigadores realizan un estudio con pacien-
tes diabéticos provenientes de una unidad de dia-
betes hospitalaria. La aplicación de los resultados
del estudio a pacientes de una consulta de medicina
de familia puede ser errónea por un problema de:
1. Validez interna.
2. Validez externa.
3. Precisión.
4. Sesgo de clasificación.
5. Confusión.
La validez externa es el concepto que expresa la capaci-
dad de poder aplicar los resultados de un estudio a una
población determinada. Por tanto, la validez externa de un
estudio depende del espectro de pacientes incluidos, y sólo
podremos aplicar los resultados de un estudio para el tipo de
pacientes sobre los que se testó el fármaco o intervención.
Así, si en un estudio sobre diabetes participan sólo pacientes
hospitalarios, es probable que los resultados no podamos
aplicarlos a pacientes ambulatorios, por las distintas caracte-
296
rísticas que tienen ambos tipos de pacientes, ya que existiría
un problema de validez externa.
Respuesta: 2
MIR 2011
178. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los facto-
res de confusión es correcta?
1. Sólo hay que controlarlos cuando son una variable in-
termedia en la cadena causal.
2. Pueden controlarse mediante enmascaramiento.
3. Pueden controlarse mediante emparejamiento.
4. No requieren control porque no modifican el efecto.
5. Sólo se pueden controlar recurriendo a técnicas esta-
dísticas.
Los factores de confusión son factores de riesgo o protec-
ción de la enfermedad estudiada, que además se asocian
estadísticamente al factor de riesgo estudiado, pero que no
constituyen un paso intermedio entre ambos (por lo tanto,
conceptualmente la opción 1 es falsa, pues los factores de
confusión nunca son un paso intermedio).
Se deben controlar siempre, pues afectan a los resultados
produciendo una sobreestimación del efecto del factor de
riesgo sobre la enfermedad (si constituyen un factor de ries-
go de la misma), o infraestimación si son factor protector.
Para controlarlos existen muchos métodos: algunos a priori
(antes de iniciar el estudio), como la restricción, el aparea-
miento o la estratificación; y otros a posteriori (una vez fina-
liza el estudio y tenemos los resultados), como son el análisis
estratificado, por subgrupos o multivariante.
Por otra parte, el enmascaramiento es una técnica que evita
sesgos de clasificación o medida.
Respuesta: 3
MIR 2011
185. En un ensayo clínico la comparabilidad de los gru-
pos experimental y control la determina:
1. El doble ciego.
2. La aleatorización.
3. El tamaño de la muestra.
4. El análisis por intención de tratar.
5. El triple ciego.
Pregunta sobre los sesgos y los modos que tenemos para
prevenirlos. La comparabilidad de los grupos experimental
y control (esto es, que sean “comparables entre sí”, muy
parecidos) viene dada por la homogeneidad de sus carac-
 Asignatura · Estadística y Epidemiología
terísticas, es decir, por la ausencia de sesgos de selección
(errores sistemáticos por los cuales la selección de la muestra
hace que el grupo experimental y el control difieran significa-
tivamente en alguna característica).
Los sesgos de selección se previenen mediante la aleatori-
zación. Si formamos los grupos experimental y control de
manera aleatoria a partir del pool de pacientes que tenemos,
será más probable que las características de los pacientes se
repartan de forma homogénea entre los grupos que sí forma-
mos los grupos mediante métodos no aleatorios.
En cuanto al resto de preguntas, el enmascaramiento (doble
ciego, triple ciego) previene los sesgos de clasificación,
el análisis por intención de tratar previene los sesgos de
atricción, y el tamaño de la muestra lo que disminuye es la
probabilidad de que aparezcan errores aleatorios (error alfa
y beta).
Respuesta: 2
MIR 2011
234. Se ha diseñado un ensayo clínico controlado en el
que se compara la eficacia de dos medicamentos
y en el que la variable principal de medida impli-
ca inevitablemente una valoración subjetiva del
paciente o de un evaluador. ¿Cuál de las siguientes
estrategias utilizaría para minimizar el riesgo de
sesgos en la medida de la variable principal de efi-
cacia?
1. Enmascaramiento del tratamiento.
2. Aumento del tamaño muestral.
3. Asignación aleatorizada de los pacientes a los dos gru-
pos de tratamiento.
4. Consentimiento informado.
5. Diseño cruzado.
Cuando interviene un componente subjetivo a la hora de
evaluar los resultados de un estudio puede aparecer un sesgo
de clasificación, que se evita mediante el enmascaramiento.
Por ejemplo, si un paciente conoce que está tomando el fár-
maco activo y el dolor de cabeza le ha mejorado “un poco”,
es posible que en la entrevista con el médico diga que se
encuentra “algo mejor”. Si el mismo paciente conoce que
toma placebo y el dolor de cabeza le ha mejorado “un poco”,
es posible que en la entrevista diga que está “prácticamente
igual”, enfocándolo más negativamente.
Si un médico conoce que el paciente está tomando el fár-
maco activo y el paciente le comenta que de los dolores de
cabeza está “prácticamente igual”, es posible que le pregun-
te “bueno, pero algo mejor está, ¿no?”, y que el paciente le
diga que sí, clasificándole como mejoría parcial. Sin embar-
go, si el médico sabe que el paciente toma placebo y le dice
que de los dolores de cabeza está “prácticamente igual”, el
médico es posible que le pregunte “bueno, entonces no ha
mejorado significativamente, ¿no?”, a lo que el paciente dirá
que es cierto, clasificándole el médico como fracaso.
297
Si ni el paciente ni el médico saben lo que están tomando
la valoración de unos síntomas ya de por sí subjetivos se
volverá algo más “objetiva”.
Respuesta: 1
MIR 2010
186. Se plantea un estudio de casos y controles para
investigar la asociación entre la toma de antide-
presivos durante el embarazo y el riesgo de mal-
formaciones congénitas cardiacas. Con el fin de
minimizar la posibilidad de un sesgo consistente en
que las mujeres que han tenido un hijo con malfor-
mación recuerden mejor su posible exposición en
el embarazo a medicamentos antidepresivos que
las mujeres con niños no malformados, ¿cuál de los
siguientes procedimientos sería el más adecuado?
1. Realizar un estudio de campo, con entrevistas directas
a los casos y a los controles.
2. Realizar un estudio de corte transversal, para estimar la
prevalencia de uso de antidepresivos en embarazadas.
3. Realizar un estudio en el que se obtenga de una base
de datos la información sobre todas las prescripciones
médicas realizadas durante el embarazo a los casos y
ET
a los controles.
4. Seleccionar los controles mediante apareamiento
(matching) con los casos.
5. Realizar un análisis por intención de tratar.
Nos están describiendo un sesgo de memoria: un individuo
enfermo (o su madre en este caso) recuerda mejor que
uno sano las exposiciones a fármacos o ciertos factores.
Se trata de un sesgo de clasificación (también llamado de
información o medida). Las formas de minimizar este efecto
son: aleatorizar, enmascarar -herramientas exclusivas del
ensayo clínico- o mejorar las técnicas de medición. En este
estudio casos-controles la única opción es la última y por
eso la opción correcta es la 3. Propone mejorar la técnica de
medición en el sentido de que sea un indicador objetivo (las
prescripciones médicas) el que te cuantifique la exposición
a fármacos en casos y controles y no la memoria, subjetiva,
de la madre. La opción 2 propone calcular la prevalencia de
exposición a antidepresivos en el embarazo, pero esto no
aclararía para este caso si es distinta en casos y controles.
La opción 1 vuelve a insistir en entrevistas, con el riesgo de
incurrir en el mismo sesgo. La opción 4, el matching o apa-
reamiento es una herramienta más adecuada para minimizar
sesgos de confusión, y no de medida. El análisis por intención
de tratar (opción 5) combate el sesgo de atricción y es propia
de los ensayos clínicos, no de los casos-controles.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2009
204. Suponga que en el grupo experimental de un
ensayo clínico con antiarrítmicos, la incidencia de
eventos de interés (arritmias y muertes por causas
cardiacas) se reduce de forma estadísticamente sig-
nificativa con respecto al grupo control. Sin embar-
go, la mortalidad por todas las causas es superior
en el grupo experimental. ¿Es correcto concluir a
favor del fármaco experimental?
1. No, ya que la mayor mortalidad global en uno de los
grupos puede haber reducido las oportunidades de
sufrir eventos de interés entre los pacientes a él asig-
nados.
2. Sí, ya que la mortalidad por causas no cardiovasculares
no tiene nada que ver con el problema que estudia ese
ensayo clínico.
3. Sí, si los dos grupos son homogéneos en cuanto al
pronóstico antes de iniciar el tratamiento; no en caso
contrario.
4. Sí, si el ensayo se diseñó para valorar diferencias en
arritmias y muertes cardiacas.
5. Sólo si los resultados sobre los eventos de interés coin-
ciden con los de otros estudios similares.
elegir incorrectamente la muestra y se soluciona utilizando
técnicas de aleatorización. Dentro de éste se incluyen el
sesgo del voluntario, el sesgo de diagnóstico o de Berkson,
la falacia de Neyman y el sesgo del obrero sano. El sesgo
de información se produce al clasificar erróneamente a los
participantes del estudio y se soluciona empleando técnicas
de enmascaramiento. Hay dos tipos de este último sesgo:
los diferenciales (el sesgo se produce solo en uno de los
grupos) y los no diferenciales (en ambos grupos). En el sesgo
de información diferencial se incluyen el sesgo de memoria
o amnésico y el de atención o de Hawthorne y en ellos se
puede tanto sobre como infraestimar el factor de riesgo.
En los no diferenciales se infraestima el factor de riesgo. El
sesgo de confusión se produce porque una variable ajena
al estudio modifica los resultados obtenidos. Esta variable
ajena es factor de riesgo para la enfermedad, factor de riesgo
para el factor de riesgo y no ha de ser factor intermedio entre
el factor de riesgo y la enfermedad. Por último, el sesgo de
atricción se produce por diferencias sistemáticas en abando-
nos, pérdidas o cumplimiento terapéutico entre los grupos de
comparación y se evita por el análisis de intención de tratar.

Respuesta: 2

Esta pregunta se repitió casi literalmente el MIR 2003 (salvo

que en aquel momento era por infarto de miocardio en vez
de arritmias). En el grupo experimental se pueden producir
menores episodios de arritmias y muertes cardiacas por no
tener tiempo al haber fallecido por otras causas. Es decir,
las diferencias entre grupos pueden alterar los resultados
a favor de uno de ellos. Por eso es importante disponer de
grupos comparables, es decir, grupos en los que las caracte-
rísticas basales sean homogéneas fundamentalmente en las
características pronósticas (edad, p. ej.). En caso de existir
diferencias importantes entre ellos se hace necesario realizar
una técnica estadística adecuada para controlarse.

Respuesta: 1

MIR 2009
211. El sesgo amnésico que puede producirse en los
estudios de casos y controles:

1. Es un sesgo de selección.
2. Es un sesgo de clasificación diferencial.
3. Es un sesgo de clasificación no diferencial.
4. Es un sesgo de confusión.
5. No es realmente un sesgo sino un error que acontece
en estudios con ancianos.

Los sesgos o errores sistemáticos son errores en la recolec-

ción, análisis, interpretación, publicación o revisión de los
datos. Se clasifican en sesgos de selección, sesgos de clasifi-
cación, información o medida, sesgo por factor de confusión
y sesgo de atricción. El sesgo de selección se produce al

298
 Asignatura
Ginecología y Obstetricia
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez
Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona).
Tema 1. Embarazo normal y patología obstétrica
MIR 2014
35. La placenta es un derivado de:
1. La zona pelúcida.
2. El trofoblasto.
3. El ectodermo.
4. El mesodermo.
5. La línea primitiva.
Pregunta de dificultad media y específica. La placenta tiene
un componente materno y un componente fetal. Se trata
de una invasión de las células del sincitiotrofoblasto del
embrión a través de la capa endometrial de la madre. De
esta manera se establece una comunicación entre los vasos
maternos y los vasos fetales, permitiendo así la función de
nutrición y oxigenación fetal (opción 2 correcta). Recuerden
que el proceso de formación de la placenta comienza en la
2.ª semana de gestación y finaliza en torno al 3.er o 4.º mes,
y que una mala implantación del sincitiotrofoblasto a través
del endometrio materno es considerada la causa del desarro-
llo de preeclampsia gestacional.
Respuesta: 2
MIR 2011
216. La poliespermia tras la fecundación se previene por:
1. La capacitación del espermatozoide.
2. Corona radiata.
3. La reacción acrosómica.
4. La reacción cortical y de zona.
5. La división celular.
La poliespermia (penetración de más de un espermatozoide
dentro del ovocito), se previene mediante las reacciones
corticales y de zona.
Éstas consisten en la liberación de enzimas lisosómicas por
parte del ovocito y tienen lugar una vez que el espermatozoi-
de penetra en el citoplasma del ovocito. Con la liberación de
estas enzimas se establecen unos cambios en la membrana
del ovocito y en la zona pelúcida que les hace impenetrables
para la entrada de nuevos espermatozoides.
Respuesta: 4
299
MIR 2009
167. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en
referencia a los riesgos asociados a una aneste-
sia general y una intervención quirúrgica en una
paciente gestante?
1. Los riesgos teratógenos son mayores en el primer tri-
mestre de gestación.
2. Los riesgos de parto prematuro son máximos en el ter-
cer trimestre de gestación.
3. Los anestésicos generales pueden provocar hipoperfu-
sión e hipoxemia fetal.
4. La hemorragia quirúrgica no influye sobre el bienestar
fetal ya que la circulación placentaria tiene autorregu-
lación.
5. El riesgo de aborto espontáneo asociado a la anestesia
es menor durante el segundo trimestre de gestación.
Pregunta de dificultad moderada que se puede acertar sin
conocimientos sobre “anestesia obstétrica”. Analicemos las
opciones:
• Respuesta 1 cierta: los riesgos teratógenos son mayores en
el primer trimestre.
• Respuesta 2 cierta: el parto pretérmino es más frecuente en
el tercer trimestre.
• Respuesta 3 cierta: existen anestésicos que pueden producir
hipoperfusión en el feto, así como depresión respiratoria.
• Respuesta 4 falsa: Cualquier hemorragia materna, sobre
todo si es abundante, puede producir afectación fetal, de-
bido a que la hipotensión produce un fenómeno de “robo
vascular”. La placenta no tiene esa capacidad de autorre-
gulación.
• Respuesta 5 cierta: el aborto espontáneo es menor durante
el segundo trimestre, y mayor durante el primer trimestre.
Respuesta: 4
MIR 2009
170. Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de
gestación, presentación en tercer plano de Hodge,
posición OIIT y aparición de una bradicardia fetal de
60-70 lat/min, constatándose la existencia de una
acidosis respiratoria (PH = 7,18, PCO2 = 68 mg Hg,
EB = -2 mEq/l). ¿Cuál sería la actitud correcta?
1. Realización de una cesárea.
2. Realización de un vacuum.
3. Realización de un fórceps.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. Colocación de un pulsioxímetro para conocer la satu-
ración de O2.
5. Aplicación de O2 a la madre y repetición del PH en 10
minutos.
Ante la presencia de sufrimiento fetal intraparto, con pH infe-
rior a 7,2, se debe proceder a la extracción fetal inmediata
(respuesta 4 y 5 falsas).
Nos encontramos con un feto en III plano de Hodge, por lo
que se debe realizar parto instrumental, y no cesárea (res-
puesta 1 falsa).
Respecto al instrumento a emplear en el caso que nos pre-
sentan, nos podemos plantear ¿por qué fórceps, y no ventosa
o espátulas? Si analizamos el enunciado vemos que el feto
está en posición transversa OIIT = occipitoilíaca izquierda
transversa. Y en ese caso, el único instrumento rotador es el
fórceps (respuesta 3 correcta, respuesta 2 falsa).
Respuesta: 3
Tema 2. Diagnóstico prenatal
MIR 2018
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Mujer de 28 años de edad que ha estado en tra-
tamiento por un síndrome de ovario poliquístico,
acude a la consulta para el control del embarazo
refiriendo una amenorrea de 10 semanas. En la
ecografía se objetiva un feto único, vivo, con una
longitud cefalo-caudal (CRL) de 57 mm, que corres-
ponde a 12 semanas. Señale la opción correcta:
1. Debemos asumir que la edad gestacional real son 12
semanas, reasignar una nueva FUR (Fecha de última
regla) o FPP (Fecha probable de parto) y planificar el
resto de los controles del embarazo en base a esta
edad gestacional.
2. Seguiremos considerando que la edad gestacional
real son 10 semanas, ya que coincide con la FUR de
la paciente. Planificaremos el resto de los controles en
función de esta edad gestacional, aunque dejaremos
constancia de esta discordancia en la historia clínica.
3. Ante esta discordancia, solicitaremos una analítica de
sangre para cuantificar la hormona ß-HCG y decidir
en función de sus niveles cuál es la edad gestacional
real para poder planificar el resto de los controles del
embarazo.
4. Solicitaremos un nuevo control ecográfico en 2 sema-
nas para ver la evolución y diagnosticar con más cer-
teza la edad gestacional correcta.
300
Dado que el método más fiable para datar una gestación es
el CRL, en caso de discordancia entre la CRL y la fecha de
última regla (FUR) debemos asumir que la edad gestacional
es la que corresponda a la CRL. Ampliando un poco más
este concepto, cabe añadir que esto es así siempre y cuando
haya una diferencia de más de 7 días entre una datación y
otra cuando la gestante recuerda de forma segura la FUR, o
aunque no haya una diferencia de más de 7 días en la data-
ción cuando la gestante no recuerda bien su FUR. Por otra
parte, la medida de la beta-hCG no es útil en ningún caso
para datar el embarazo. Cuando es un embarazo sin con-
trolar hasta el segundo trimestre, la medida ecográfica que
utilizamos para datar la gestación es el diámetro biparietal,
y en este caso se cambiaría la datación si hay una diferencia
de más de 10 días respecto a la de la FUR.
Respuesta: 1
MIR 2015
165. Con ecografía vaginal, ¿a partir de cuánto tiempo
desde de la concepción es posible ver un embrión
con latido cardiaco?
1. Entre 14 y 21 días.
2. Entre 21 y 28 días.
3. Entre 28 y 35 días.
4. Entre 35 y 42 días.
5. Entre 42 a 49 días.
Pregunta díficil por la manera en que está formulada. El
latido cardiaco se ve con ecografía transvaginal a partir de
la sexta semana de embarazo o amenorrea, esto es, que en
un ciclo ideal de 28 días se verá 3 semanas después de la
ovulación que es el día teórico de la concepción. Veintiún
días después de la ovulación comienza la sexta semana de
gestación. Expresado de la forma habitual sería a partir de la
semana 5+1 (se han completado 5 semanas de embarazo y
está en el primer día de la sexta).
Respuesta: 2
MIR 2012
153. De los siguientes marcadores ecográficos, señale el
que no se considera para el diagnóstico prenatal
del primer trimestre de la gestación:
1. Sonoluscencia nucal.
2. Hueso nasal.
3. Regurgitación tricuspídea.
4. Quiste del plexo coroideo.
5. Estudio del flujo en el ductus venoso.
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
Pregunta de dificultad elevada. El único hallazgo ecográfico
que no supone un marcador de cromosomopatías es el quiste
del plexo coroideo (opción 4), que es en sí mismo una mal-
formación. La sonoluscencia nucal (opción 1) es el criterio
ecográfico del screening combinado de cromosomopatías del
primer trimestre. La ausencia de hueso nasal (opción 2) en el
primer trimestre también es marcador de cromosomopatía,
aunque no forma parte del screening combinado, al igual que
el resto de las opciones. La regurgitación tricuspídea (opción
3) y el ductos venoso retrógrado en el primer trimestre
(opción 4), también podrían asociarse a aneuploidías.
Respuesta: 4
MIR 2010
156. La amniocentesis es la prueba invasiva más utiliza-
da para el diagnóstico prenatal. Señale cuál es su
indicación principal en la actualidad:
1. Edad materna de 38 años.
2. Test combinado del primer trimestre positivo alto
riesgo.
3. Triple screening patológico.
4. Presencia de dos marcadores ecográficos secundarios.
5. Anomalías en la ecografía de alta resolución/3D.
Actualmente el triple screening (AFP + B-hCG + estriol
no conjugado) que se realizaba en el 2.º trimestre se ha
reemplazado por un screening combinado en el primer
trimestre (semana 11) que combina: translucencia nucal +
edad materna + B-hCG + PAPP-A; este screening se realiza
a todas las gestantes y se considera positivo si es mayor de
1/270, haciendo necesaria la realización de una prueba de
diagnóstico prenatal invasiva. Puesto que se realiza a todas
las gestantes, se trata de la indicación principal de amniocen-
tesis en la actualidad.
Respuesta: 2
Tema 3. Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
MIR 2013
155. Gestante de 32 semanas, secundigesta, con ante-
cedente de pre-eclampsia en la gestación anterior.
Presenta altura uterina y biometría ecográfica fetal
menor que amenorrea (desfase -3 semanas). ¿Qué
exploración diagnóstica solicitaría?
1. Curva de glucemia.
2. Flujometría Doppler feto-placentaria.
3. Test de nitracina.
4. Hematocrito.
5. Valoración cervical ecográfica.
301
Los trastornos hipertensivos del embarazo son el factor
de riesgo más impotante para el crecimiento intrauterino
retardado; una vez diagnosticado debe hacerse un estudio
Döppler para evaluar el bienestar fetal.
Respuesta: 2
Tema 4. Control del bienestar fetal
MIR 2014
181. Mujer de 40 semanas de gestación en trabajo de
parto con 6 cm de dilatación. Presenta patrón fetal
decelerativo en registro cardiotocográfico por lo
que se decide realizar microtoma de sangre fetal
para valorar bienestar fetal. Resultado pH 7,22. La
conducta correcta es:
1. Acidosis grave. Cesárea urgente.
2. Valor prepatológico, repetir toma en 15-20 minutos.
3. Acidosis moderada, repetir toma en 1-2 horas.
4. Valor en límites normales, dejar evolución natural de
parto.
5. Repetir en el momento, posible error en la obtención
de la toma.
Pregunta de dificultad baja. Se trata de una mujer con ges-
tación a término con registro estresante y RAF negativo. En
este caso, dado que tiene una dilatación cervical, el propio
GC
enunciado de la pregunta determina realizar una microto-
ma para establecer el pH fetal (prueba de bienestar fetal
de elección). Piden adoptar la actitud correcta en función
del resultado del pH. Recuerden: pH <7,20 = extracción
urgente, pH entre 7,20 - 7,25 = repetir muestra en 15 - 20
minutos, pH >7,25 = dejar evolucionar el parto. Por tanto,
la opción correcta es la 2.
Respuesta: 2
Tema 5. Hemorragias del primer trimestre
MIR 2019
170. Mujer de 51 años que acude al servicio de urgencias
por metrorragia intensa desde hace 2 horas. En la
anamnesis, refiere hacer tenido algún bache ame-
norreico en el último año y la última regla fue hace
dos meses. Actualmente no presenta sintomatolo-
gía perimenopáusica. A la exploración se aprecia
un sangrado mayor que una menstruación y un
útero aumentado de tamaño, de unos 8 cm. En la
ecografía vaginal, el único hallazgo es un endome-
trio de 28 mm, hiperecogénico con múltiples zonas
hipoecoicas en su interior. ¿Cuál de las siguientes
pruebas solicitaría inicialmente?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Beta-HCG en sangre.
2. Histeroscopia diagnóstica.
3. Legrado uterino diagnóstico-terapéutico.
4. Estudio hormonal ginecológico.
Plantean una paciente de edad avanzada pero que continúa
teniendo reglas. En toda paciente en edad reproductiva con
sangrado lo primero que hay que descartar es el embarazo,
por lo que la prueba a realizar inicialmente será el test de
embarazo, bien sea en sangre o en orina. En caso de ser
positivo habría que realizar diagnóstico diferencial entre
las distintas hemorragias de primer trimestre y, en caso de
ser negativo, con el endometrio engrosado que presenta la
paciente habría que realizar una biopsia endometrial, bien
fuera con cánula de Cornier o bien dirigida con histeroscopia.
Si se realiza una biopsia endometrial a una paciente embara-
zada se puede provocar un aborto, por lo que es fundamental
descartar embarazo en pacientes con sangrado antes de
adoptar medidas diagnósticas más agresivas, por muy des-
cabellada que resulte la edad de esta paciente en concreto.
Por otra parte, la mola hidatiforme se puede presentar años
después de un embarazo, por persistencia de tejido trofo-
blástico, por lo que podría ocurrir que esta paciente tuviera
una mola sin necesidad de haberse quedado embarazada
con 51 años.
Respuesta: 1
MIR 2018
104. Mujer de 36 años que acude a la consulta por haber
sufrido tres abortos espontáneos en el primer tri-
mestre. No ha tenido ningún embarazo a término.
Entre los estudios que solicitará en primer término,
NO se incluye:
1. Histerosalpingografía.
2. Cariotipo en sangre periférica de ambos miembros de
la pareja.
3. Determinación de anticuerpos antifosfolípidos.
4. Ecografía vaginal.
Dado que la paciente presenta abortos precoces de repe-
tición, los estudios que le realizaremos irán dirigidos a
detectar las causas más frecuentes de este problema. Así,
realizaremos un cariotipo a los padres porque una de las
causas más frecuentes de los abortos en primer trimestre son
las cromosomopatías en el feto, que serán más frecuentes
si hay alguna alteración cromosómica en los padres (opción
2 verdadera). Por otra parte realizaremos un estudio de
trombofilias a la paciente, dentro del cual se determinarán
los anticuerpos antifosfolípido (opción 3 verdadera). Y tam-
bién estaría indicada una ecografía ginecológica, puesto
que otra causa de aborto precoz son las malformaciones
uterinas (útero bicorne, septo...) -opción 4 verdadera-. Por
302
el contrario, el hecho de que la paciente se llegue a quedar
embarazada, aunque posteriormente aborte, implica que sus
trompas son permeables y no tiene dificultades a la hora de
la concepción, por lo que la realización de una histerosalpin-
gografía, que valora la permeabilidad tubárica, no tendría
sentido en esta paciente (opción 1 falsa)
Respuesta: 1
MIR 2017
233. Mujer de 32 años con test de gestación positivo y
amenorrea de 9 semanas. Consulta por hipereme-
sis gravídica de 6 días de evolución y metrorragia
escasa de 3 horas de evolución. En la exploración
se comprueba sangrado escaso de cavidad uterina
y útero aumentado como gestación de 14 semanas.
En el estudio ecográfico presenta imagen intra-
uterina en “copos de nieve” y ausencia de saco
gestacional intraútero. La determinación de ß-HCG
es de 110.000 mUI/mL. Tras evacuación por succión
y curetaje se diagnostica de mola hidatiforme com-
pleta. En el seguimiento posterior está indicado:
1. Tratamiento con metotrexate y ácido folínico semana-
les hasta normalizar las cifras de ß- HCG.
2. Determinación semanal de ß-HCG hasta que tres con-
secutivas sean negativas, después determinación men-
sual hasta completar el año.
3. Realización de TC cerebral y torácico cada 3 meses
durante 1 año.
4. Realización de radiografía simple de tórax cada 3
meses durante 1 año.
En una mola gestacional el tratamiento mediante legrado por
aspiración siempre debe ir seguido de controles de bHCG, ini-
cialmente semanales, hasta la remisión completa para poste-
riormente espaciar los controles a mensuales o bimensuales
hasta al año. Esto tiene como objetivo detectar las recidivas
y la necesidad de tratamientos complementarios.
Respuesta: 2
MIR 2016
158. Una mujer de 24 años, primigesta, sufre un aborto
espontáneo a las 7 semanas de gestación. El estu-
dio anatomopatológico de los restos abortivos indi-
ca enfermedad molar. Le debemos informar que:
1. El riesgo de una nueva gestación molar en un futuro
embarazo es del 50%.
2. No debe quedar embarazada hasta realizar controles
periódicos y haber pasado un año con niveles de beta-
HCG negativos.
3. No es necesario realizar controles posteriores si la eva-
cuación del tejido trofoblástico fue completa.
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
4. Es necesario que se realice controles periódicos ya que
en el 40% de los casos desarrollará una neoplasia tro-
foblástica gestacional.
A toda paciente tratada de mola hidatiforme, tras realizár-
sele un legrado por aspiración, debe hacérsele un control de
b-HCG durante un año (a todas se les debe realizar extirpa-
ción completa del tejido trofoblástico mediante legrado por
aspiración). Así, debemos asegurarnos de que la paciente no
vuelve a quedar embarazada durante el siguiente año, pues
el embarazo elevaría los niveles de beta-HCG y no permitiría
un buen control de los mismos -respuesta 2 correcta-.
Respuesta: 2
MIR 2015
163. Una mujer de 26 años acude a Urgencias por dolor
abdominal y escasas pérdidas hemáticas vaginales.
Refiere una amenorrea de 7 semanas. Le realiza un
test de embarazo, con resultado positivo. ¿Cuál es
el siguiente paso?
1. Realizar un examen ecográfico vaginal.
2. Recomendar reposo domiciliario y repetir el test de
embarazo en una semana.
3. Evacuar el útero mediante legrado por aspiración.
4. Pautar progesterona natural micronizada por vía vagi-
nal hasta la semana 14 de gestación.
5. Evacuar el útero mediante la administración intravagi-
nal de prostaglandinas.
Se trata de una metrorragia de primer trimestre en la que
plantean cuál es el siguiente paso tras la anamnesis y la
exploración física. Para poder establecer el diagnóstico
diferencial entre amenaza de aborto, aborto, embarazo
ectópico o mola la primera prueba complementaria a realizar
es la ecografía transvaginal (respuesta 1 correcta), que en
la mayoría de los casos dará el diagnóstico. En caso de que
ésta no fuera concluyente el siguiente paso sería determinar
la beta-hCG en sangre. El resto de opciones son terapéuticas
y deben decidirse una vez establecido el diagnóstico.
Respuesta: 1
MIR 2014
184. Una mujer de 32 años solicita consejo preconcepcio-
nal. La paciente le refiere que fue sometida a una
conización cervical por una lesión intraepitelial de
alto grado (H-SIL) y que posteriormente sufrió tres
abortos entre las 20 y 22 semanas de gestación.
No tiene hijos vivos. En las tres ocasiones acudió a
Urgencias con sensación de peso en hipogastrio y
allí se constató que llegaba con una dilatación de
303
8 cm y con las membranas amnióticas prominentes.
Nunca había sentido contracciones. ¿Qué consejo le
daría para el próximo embarazo?
1. Le pautaría una profilaxis con atosibán por vía oral du-
rante todo el embarazo.
2. Le ofrecería la maduración pulmonar con corticoides a
partir de las 19-20 semanas de gestación.
3. Le recomendaría realizar un cerclaje cervical progra-
mado a partir de la semana 14 de gestación.
4. Le aconsejaría no intentar más embarazos por el alto
riesgo de recidiva.
5. Le recomendaría recurrir a las técnicas de reproducción
asistida.
Pregunta de dificultad baja. Se trata de un caso clínico típi-
co de incompetencia cervical. En primer lugar se describe
el antecedente de conización como la posible etiologia.
Además, tiene tres abortos de 2.º trimestre. Por último, pre-
senta la clínica y la exploración típica: dilatación cervical sin
contracciones. En esta entidad el tratamiento es realizar un
cerclaje cervical entre las 12 y las 14 semanas. Actualmente
el pesario cervical podría ser una alternativa al cerclaje en
estas pacientes.
Respuesta: 3
MIR 2013
156. En relación a la Neoplasia Trofoblástica Gestacional,
GC
no es cierto que:
1. Engloba una serie de neoplasias que tienen en común
una producción aumentada de beta-HCG.
2. El síntoma más frecuente de la mola total es la hemo-
rragia genital.
3. En la etiología de la mola completa, el origen es pa-
terno.
4. En la mola parcial, el cariotipo embrionario es diploide
en el 90% de los casos.
5. En la mola total es frecuente la aparición de hipereme-
sis gravídica muy precoz y severa.
En la mola parcial, un óvulo normal es fecundado por dos
espermatozoides o uno con dotación diploide, con lo cual
encontramos trisomías en el cariotipo embrionario.
Respuesta: 4
MIR 2011
231. Paciente de 32 años con test de gestación positivo
y amenorrea de 9 semanas. Consulta por hipereme-
sis gravídica de 6 días de evolución y metrorragia
escasa de 3 horas de evolución. En la exploración
se comprueba sangrado escaso de cavidad uterina
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
y útero aumentado como gestación de 14 semanas.
En el estudio ecográfico presenta imagen intraute-
rina en “copos de nieve” y ausencia de saco gesta-
cional intraútero. La determinación de B-HCG es de
110000 mUI/ml. Tras evacuación por succión y cure-
taje se diagnostica de mola hidatiforme completa.
En el seguimiento posterior cuál de las siguientes es
cierta:
1. Tratamiento con metotrexate y ácido folínico semana-
les en cualquier caso.
2. Determinación semanal de B-HCG durante un mes tras
la normalidad de la misma. Después determinación
mensual durante 1 año.
3. Realización de la litografía axial computarizada cere-
bral y torácica cada 3 meses durante 1 año.
4. Realización de radiografía simple de tórax cada 3
meses durante 1 año.
5. Determinación trimestral de B-HCG, tras la normalidad
de la misma, durante 1 año.
Se trata de una metrorragia del primer trimestre que corres-
ponde a una mola hidatiforme. Recuerden que la forma de
presentación característica en el MIR es mediante náuseas,
vómitos, una imagen ecográfica en copos de nieve con áreas
econegativas redondeadas que corresponden a la dege-
neración hidrópica de la hiperplasia trofoblástica, y unas
cifras de beta-HCG disparadas. El tratamiento es el legrado
evacuador con determinación semanal de beta-HCG hasta
tener tres determinaciones negativas. En ese momento, la
determinación se realiza de forma mensual hasta cumplir un
año de seguimiento.
Respuesta: 2
MIR 2009
168. Gestante de 12 semanas que acude a su consulta
para realizar una ecografía en la que usted observa
una gestación intrauterina con un embrión único
con LCC de 16 mm (acorde con 8 semanas) sin latido
cardiaco. Señale lo correcto:
1. Gestación mal datada. La LCC nos indica el tiempo de
gestación en el primer trimestre. Corregiremos la fecha
probable del parto.
2. Diagnóstico de aborto diferido: legrado.
3. Determinación de beta-HCG plasmática cada 48 horas.
4. Diagnóstico de feto acardio.
5. Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestágenos.
304
Pregunta sencilla de diagnóstico diferencial entre las hemo-
rragias del primer trimestre.
La presencia de un embrión acorde con 8 semanas (con
gestación de 12 semanas), sin latido cardiaco, indica que
nos encontramos ante un aborto diferido. Su tratamiento
es el legrado, previa administración de prostaglandinas si la
gestación es mayor de 12 semanas (respuesta 2 correcta).
La clínica que nos cuentan no es compatible con una amena-
za de aborto, donde el latido cardiaco estaría presente.
Tampoco parece que se trate de un feto acardio ni de una
gestación mal datada (sí que es cierto que la LCC se emplea
para determinar la edad gestacional en el primer trimestre,
pero en este caso, la ausencia de latido cardiaco descarta
que la gestación esté mal datada).
Por último, la clínica no es compatible con gestación ectópica
ni enfermedad trofoblástica gestacional, por lo que no parece
útil determinar los niveles de beta-HCG.
Respuesta: 2
Tema 6. Hemorragias del tercer trimestre
MIR 2019
231. Acude a urgencias una gestante de 36 semanas san-
grando como una regla. Como antecedentes obsté-
tricos tiene una cesárea anterior hace cuatro años.
No presenta contracciones ni dolor abdominal. En
el registro cardiotocográfico el feto está reactivo a
140 lpm. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de
esta gestante?
1. Desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta.
2. Rotura uterina.
3. Rotura de vasos previos.
4. Placenta previa.
Nos presentan una paciente con metrorragia del tercer tri-
mestre, para que realicemos diagnóstico diferencial entre
sus distintas causas (tema muy preguntado en el MIR). Dado
que hacen hincapié en el caso clínico en que la paciente no
presenta contracciones ni dolor abdominal, podemos des-
cartar la rotura uterina y el desprendimiento de placenta y,
dado que no hay sufrimiento fetal y que no comentan nada
de rotura de membranas descartamos la rotura de vasos pre-
vios. Así, el diagnóstico más probable es la placenta previa
ya que es la causa más frecuente de hemorragia de tercer tri-
mestre, uno de sus factores de riesgo es la cesárea anterior,
y se presenta como un sangrado rojo, abundante e indoloro.
Respuesta: 4
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2017
168. Secundigesta de 32 semanas que acude a urgencias
por hemorragia vaginal. Aunque no aporta ningún
informe de control de su embarazo, refiere el ante-
cedente de un parto previo por cesárea. A la explo-
ración con espéculo se aprecia salida de sangre roja
por el orificio cervical externo. La paciente no refie-
re dolor abdominal. El registro cardiotocográfico
confirma la ausencia de contracciones y la normali-
dad de la frecuencia cardiaca fetal El hemograma es
normal. ¿Cuál es el siguiente paso?
1. Finalizar la gestación mediante una cesárea de urgencia.
2. Indicar una ecografía transvaginal.
3. Finalizar la gestación mediante la inducción del parto.
4. Realizar una rotura artificial de membranas.
Presentan un caso sospechoso de placenta previa, pues la
paciente tiene un factor de riesgo (cesárea previa) y presenta
sangrado rojo abundante sin alteración del RCTG. La manera
de diagnosticar esta patología es mediante una ecografía
transvaginal.
Respuesta: 2
MIR 2015
161. Primigesta de 41 años, en la 38 semana, con diabe-
tes gestacional en tratamiento con dieta de 2200
Kilocalorías e hipertensión arterial esencial. Acude
a urgencias por dolor hipogástrico de inicio brusco,
con afectación de su estado general, acompañado
de una metrorragia escasa de sangre oscura. En la
Monitorización No Estresante (MNS) detectamos un
patrón de frecuencia cardiaca fetal no reactivo. La
principal sospecha diagnóstica será:
1. Descompensación de su diabetes gestacional
2. Desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Preeclampsia grave.
4. Rotura de “vasa previa”.
5. Placenta previa.
Pregunta típica sobre metrorragias de tercer trimestre.
Gestante añosa, hipertensa, con sangrado escaso, oscuro
y doloroso que afecta su estado general y asociado a RAF
negativo en el registro cardiotocográfico (RCTG) es indu-
dablemente sinónimo de desprendimiento de placenta. La
placenta previa produce sangrado abundante, rojo e indoloro
y típicamente ocurre en gestantes multíparas, añosas y fuma-
doras. La rotura de vasa previa produce sagrado coincidente
con rotura de bolsa y sufrimiento fetal agudo en el RCTG. Ni
la diabetes ni la preeclampsia grave son causas de sangrado
en el embarazo.
Respuesta: 2
305
MIR 2013
152. Gestante de 36 semanas, primigesta, es trasladada
al hospital para valoración tras accidente de coche
en cadena en la autopista, presentando dolor cer-
vicodorsaI. Durante la exploración la paciente inicia
dolor abdominal intenso, leve sangrado vaginal
oscuro y aumento mantenido del tono uterino.
¿Qué diagnóstico le parece el más probable?
1. Rotura esplénica con hemoperitoneo.
2. Desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta.
3. Amenaza de parto prematuro.
4. Rotura uterina.
5. Rotura de vasa previa.
Ante un traumatismo y con la clínica de hipertonía, dolor
abdominal y sangrado escaso y oscuro, se debe pensar en
primer lugar en un desprendimiento prematuro de placenta
normalmente insertada.
Respuesta: 2
MIR 2009
169. Paciente gestante de 38 semanas en periodo de
dilatación (4 cm, primer plano); disfruta de aneste-
sia epidural. Hace un año se le realizó cesárea por
situación transversa. Estando previamente bien y
de forma súbita presenta un sangrado que coincide
en el registro cardiotocográfico fetal con 4 desace-
GC
leraciones tipo DIP 2 seguidos de una bradicardia
fetal a 70 latidos por minuto. La presentación fetal
se palpa sobre el estrecho superior de la pelvis y la
dinámica uterina prácticamente ha cesado. Su acti-
tud es:
1. Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea.
2. Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la
normalización de la frecuencia cardiaca fetal y permi-
tirá seguir el curso del parto.
3. Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea.
4. Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea.
5. Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxito-
cina intravenosa para mejorar la dinámica uterina.
Nos encontramos ante una típica pregunta del diagnós-
tico diferencial de las hemorragias del tercer trimestre.
Analicemos cada respuesta:
• No se trata de un abruptio, pues típicamente éste cursa con
aumento del tono uterino.
• No se trata de una placenta de inserción baja, pues en este
caso nos contarían la aparición de una hemorragia roja,
abundante, indolora, con escasa afectación fetal.
• No se trata de una rotura de vasa previa, pues si así fuera
nos hablarían de una hemorragia que aparece al romperse
la bolsa, produciendo sufrimiento fetal agudo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
• La respuesta correcta es la 3. El antecedente de cesárea pre-
154. ¿Cuándo NO está indicado hacer profilaxis anti-
via es un factor de riesgo para la rotura uterina, que cursa
con sangrado, sufrimiento fetal en forma de bradicardia
mantenida y palpación de partes fetales por debajo del
tejido celular subcutáneo, con cese de la dinámica uterina.
El tratamiento es la laparotomía urgente.
Respuesta: 3
Tema 8. Patología médica durante la gestación
MIR 2018
83. Mujer de 30 años de edad, embarazada de 33
semanas, que consulta por prurito de una semana
de evolución. Las pruebas hepáticas muestran un
leve incremento en los valores de transaminasas
(AST 77 UI/L y ALT 84 UI/L), así como de fosfatasa
alcalina (155 UI/L) y gammaglutamil-transpeptidasa
(125 UI/L), con una cifra de bilirrubina total de 2,3
mg/dL. El hemograma y el estudio de coagulación
son normales, la ecografía abdominal no muestra
alteraciones hepáticas ni biliares y la serología de
virus de hepatitis, así como los autoanticuerpos son
negativos. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la
correcta?
1. Realizar una biopsia hepática para establecer el diag-
nóstico de la enfermedad hepática.
2. Tratar a la paciente con ácido ursodesoxicólico, ya que
probablemente se trata de una colestasis intrahepática
benigna del embarazo.
3. Interrumpir el embarazo ya que el diagnóstico más
probable es el hígado graso agudo del embarazo.
4. Realizar una resonancia magnética para descartar una
colangitis esclerosante primaria.
MIR 2019
168. Primigesta de 28 años, sin antecedentes médicos
Ante una paciente con prurito en el tercer trimestre de
embarazo los diagnósticos más probables son la colestasis
intrahepática y el prurito del embarazo. Aunque en esta
pregunta no nos hablan de los ácidos biliares, que sería el
dato diagnóstico principal de colestasis intrahepática, sí
nos hablan de un perfil hepático de colestasis que descarta
causa obstructiva, infecciosa o autoinmune; por lo que el
diagnóstico de sospecha ha de ser la colestasis intrahepática
y el tratamiento empírico hasta el diagnóstico definitivo ha
de ser el ácido ursodesoxicólico. El hígado agudo graso del
embarazo no suele presentar prurito sino dolor abdominal y
fracaso hepático agudo, y en el caso de la colangitis esclero-
sante primaria uno de los síntomas principales es la fiebre.
Respuesta: 2
306
biótica durante el parto para la prevención de la
infección neonatal por estreptococo del grupo B?
1. En la embarazada con screening positivo en vagina o
recto en las 5 semanas previas al parto.
2. En la embarazada con el antecedente de un recién na-
cido con infección por estreptococo del grupo B.
3. En la embarazada con bacteriuria por estreptococo en
el embarazo en curso.
4. En la embarazada con cultivo desconocido o no reali-
zado y parto pretérmino.
5. En la cesárea programada en la gestante sin trabajo de
parto con membranas íntegras.
Pregunta de escasa dificultad. Recuerden que el estrep-
tococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) es la causa
más frecuente de sepsis neonatal. Sólo es necesario hacer
profilaxis si prevemos que el recién nacido va a atravesar
el canal del parto (no cesárea) y la mujer es portadora en el
screening anorrectal. Si en el momento del parto el resultado
del cultivo anorrectal es indeterminado, sólo se administrará
profilaxis si asocia factores de riesgo (fiebre intraparto, bolsa
rota de más de 18 horas, pretérmino, urocultivo positivo, o
hijo previo con sepsis). No se administrará profilaxis si pre-
vemos que el niño nacerá por cesárea y/o si la madre no es
portadora del estreptococo.
Respuesta: 5
Tema 10. Estados hipertensivos del embarazo
de interés. IMC 25 kg/m2. Presión arterial en primer
trimestre de 95/65 mmHg. Gestación única de curso
normal hasta el momento. Acude en la semana
34+1 a la realización de la ecografía del tercer tri-
mestre: feto vivo en cefálica con peso estimado de
1760g (percentil 5), índice de pulsatilidad medio en
arterias uterinas en el percentil 97, índice cerebro-
placentario en percentil 3, e índice de pulsatilidad
en arteria umbilical en percentil 75. Líquido amnió-
tico normal (bolsa mayor de 38 mm) y movimientos
fetales percibidos durante la exploración y por la
madre. En la consulta de obstetricia se constata que
la presión arterial es de 135/91 mmHg. Refiere que
se le han hinchado las manos en la última semana y
que desde el día anterior tiene náuseas y ha vomi-
tado en dos ocasiones. Se solicita una analítica en
la que destaca: glucosa 105 mg/dL, creatinina 0.64
mg/dL, ALT (GPT) 109 U/L, AST (GOT) 110 U/L, LDH
460 U/L, billirrubina total 1,3 mg/dL, amilasa 50 U/L,
sodio 139 mEq/L, potasio 4,49 mEq/L, hemoglobina
12,5 g/dL, hematocrito 36%, plaquetas 77 x 1000/
μL, leucocitos 13.100/μL, índice proteína/creatinina
0,35, cociente sFlt-1/PlGF 577, y presencia de esquis-
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
tocitos en sangre periférica. Señale la afirmación
verdadera respecto al diagnóstico y seguimiento de
este caso:
1. Se trata de un feto pequeño para la edad gestacional,
de origen placentario, que se acompaña de una pree-
clampsia no grave. La actitud recomendable es inten-
tar prolongar la gestación al menos hasta la semana
37.
2. Se trata de un feto pequeño para la edad gestacional
que se acompaña de un síndrome de HELLP. La acti-
tud recomendable es intentar prolongar la gestación
al menos hasta la semana 35.
3. Se trata de un feto con restricción del crecimiento in-
trauterino que se acompaña de una hipertensión ges-
tacional del tercer trimestre. La actitud recomendable
es intentar prolongar la gestación al menos hasta la
semana 36.
4. Se trata de un feto con restricción del crecimiento in-
trauterino que se acompaña de un síndrome de HELLP.
La actitud recomendable es la finalización del emba-
razo mediante inducción del parto.
Pregunta muy extensa pero no especialmente difícil si se
identifica el síndrome de HELLP: nos presentan una paciente
en la que, en el contexto de una preeclampsia, presenta
hemólisis, elevación de transaminasas y plaquetopenia.
Independientemente del resto del caso clínico el tratamiento
de esta paciente es finalizar la gestación mediante inducción
de parto, ya que no hay ninguna contraindicación de parto
vaginal y la preeclampsia es una preeclampsia grave. Por
otra parte, dado que el feto no sólo es pequeño sino que
además tiene alteración del Doppler en la ecografía presenta
una restricción de crecimiento (CIR), por lo que podemos des-
cartar las opciones 1 y 2 también fijándonos en que el feto no
es sólo un feto pequeño para la edad gestacional.
Respuesta: 4
MIR 2016
163. El Síndrome HELLP se define por un cuadro de:
1. Hipertensión arterial, proteinuria, edemas generaliza-
dos y aumento de peso por retención hídrica.
2. Anemia hemolítica microangiopática, disfunción he-
pática y trombocitopenia que puede progresar a coa-
gulación intravascular diseminada, en gestantes con
hipertensión arterial.
3. Anemia hemolítica, hipertensión arterial o elevación de
la presión sistólica previa en 20 mm de Hg, proteinuria
>30 mg/dL en orina de 24 horas, elevación de transa-
minasas hepáticas y bajo nivel de conciencia.
4. Hipertensión arterial en gestantes de más de 20 sema-
nas acompañada de anemia hemolítica, trombocitope-
nia, dolor epigástrico agudo y bajo nivel de conciencia.
307
El síndrome de HELLP es el acrónimo de “Hemólisis”, “Liver”
y “Low Platelets”. Se trata de un síndrome caracterizado
por la presencia de anemia hemolítica microangiopática,
alteración de las transaminasas por disfunción hepática y
disminución de las plaquetas, que aparece en mujeres emba-
razadas con preeclampsia, siendo un criterio de gravedad de
la misma cuando aparece. Dado que es el resultado de la
presencia de trombos hepáticos e intravasculares secunda-
rios a la liberación de tromboplastina placentaria se trata de
un cuadro clínico grave que puede progresar a coagulación
intravascular diseminada (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2016
166. Una embarazada de 10 semanas de gestación,
acude a urgencias hospitalarias por presentar una
presión arterial de 160/105 mmHg. Buen estado
general, solo leve cefalea, motivo por el que se
tomó la presión arterial. Tras 4 horas de 26 reposo
presenta cifras de 150/95 mmHg. Se le realiza un
hemograma que es normal y una proteinuria que
es negativa. ¿Qué tipo de hipertensión presenta?
1. Preeclampsia moderada.
2. Hipertensión inducida por el embarazo.
3. Hipertensión crónica.
4. Eclampsia.
GC
Una gestante con tensión arterial sistólica mayor o igual a
140 mmHg y/o diastólica mayor o igual a 90 mmHg que apa-
rece antes de la semana 20 de gestación (sin ser un gemelar,
hídrops o mola) es una hipertensión crónica -respuesta 3
correcta-. La hipertensión gestacional es aquella que apa-
rece a partir de la semana 20 de gestación; la preeclampsia
también aparece a partir de la semana 20 de gestación y,
además de presentar hipertensión, se acompaña de protei-
nuria mayor o igual a 300 mg en orina de 24 horas. Cuando
una preeclampsia se asocia a convulsiones, entonces es una
eclampsia.
Respuesta: 3
MIR 2011
162. Una gestante de 34 semanas de edad gestacional
ingresa por urgencias con cefalea, escotomas visua-
les centelleantes y dolor epigástrico en barra. Su
tensión arterial es de 170/110 mmHg, tiene edemas
y proteinuria 3+. En la analítica sanguínea el hema-
tocrito, las plaquetas y las enzimas hepáticas son
normales. ¿Que actitud recomendaría?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Tratamiento con sulfato de magnesio y después in-
ducción del parto o cesárea si no reúne condiciones
favorables para la inducción.
2. Inducción del parto.
3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensión
arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37
semanas.
4. Cesárea inmediata.
5. Tratamiento con hidralazina y con glucocorticoides
para lograr la maduración pulmonar fetal y pasadas
24 horas inducir el parto.
Pregunta controvertida de dificultad media-alta.
Es un caso clínico de preeclampsia grave puesto que es
sintomática y cumple criterios tensionales de gravedad. El
tratamiento debería incluir:
a. Finalizar la gestación cuando el feto esté maduro, es decir,
a las 34 semanas.
b. Tratamiento hipertensivo (la hidralacina i.v. es el fármaco
de elección).
c. Profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio.
Ninguna respuesta ofrece las tres alternativas a la vez. La
que más se ajusta es la opción 1, que es la aceptada como
válida.
Respuesta: 1
MIR 2011
164. Gestante de 32 semanas que acude a su consulta
para el control de la gestación en visita progra-
mada. En el último mes ha ganado 4 kg de peso.
Presenta edemas en miembros inferiores y una TA
de 140/90 en ese momento y tras repetir la toma 30
minutos después. Realiza una ecografía en la que
se observa un feto con una biometría acorde con la
amenorrea, placenta y líquido amniótico normales.
Cuál de las siguientes decisiones tomará a conti-
nuación:
1. Pautar tratamiento con alfametildopa.
2. Recomendar dieta hipocalórica y reducir ingesta de sal.
3. Diagnóstico de preeclampsia. Reposo y tratamiento
antihipertensivo.
4. Dado que no existe patología, se debe continuar con
los controles normales de la gestación.
5. Solicitar analítica de orina.
Se trata de una sospecha de preeclampsia leve en una ges-
tante pretérmino. Lo primero que hay que hacer es compro-
bar si es o no una preeclampsia, para lo cual hay que valorar
la proteinuria en un sedimento de orina o en una recogida de
orina de 24 horas. El tratamiento no es necesario si no supera
los 100 mmHg de tensión diastólica. En caso de necesitarlo,
sería con alfametildopa.
Respuesta: 5
308
MIR 2010
154. ¿Cómo clasificaría a una gestación que antes del
embarazo tenía tensiones arteriales normales; que
en la primera consulta, realizada en la semana 8 de
edad gestacional, se le detecta una tensión arterial
de 140/90 mmHg; y que en la semana 28 tiene una
tensión arterial de 170/110 mmHg, sin edemas, y con
una proteinuria en orina de 24 horas de 300 mg?
1. Preeclampsia.
2. Preeclampsia grave.
3. Hipertensión inducida por el embarazo.
4. Hipertensión crónica.
5. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.
Para responder a esta pregunta hay que tener algunos con-
ceptos claros.
La HTA crónica es la que existe previamente a la gestación o
antes de la semana 20.
La preeclampsia consiste en HTA asociada a proteinuria a par-
tir de la semana 20 de gestación. Existen tres circunstancias
en las que puede desarrollarse antes de la semana 20, que
son: mola hidatiforme, embarazo gemelar e hydrops fetalis.
En la pregunta nos describen un caso de HTA sin proteinuria
antes de la semana 20 de gestación, por lo tanto HTA cró-
nica, que posteriormente, en la semana 28, eleva las cifras
tensionales previas (más de 30 mmHg la sistólica y más de
15 mmHg la diastólica) con aparición de proteinuria, es decir,
preeclampsia. Por lo tanto, se trata de una HTA crónica con
preeclampsia sobreañadida (respuesta correcta: 5).
Respuesta: 5
Tema 11. Mecanismos del parto normal
MIR 2018
103. ¿Cuál de los siguientes NO es un movimiento en el
mecanismo de parto de cabeza?
1. Retroflexión.
2. Flexión.
3. Desprendimiento.
4. Rotación intrapélvica.
Los movimientos que realiza el feto para salir a través del
canal del parto son: flexión y acomodación de la cabeza al
estrecho superior, descenso y encajamiento de la cabeza,
rotación interna (o intrapélvica) de la cabeza, desprendi-
miento de la cabeza, rotación externa (o extrapélvica) de
la cabeza e interna de los hombros, desprendimiento de
los hombros y del resto del feto. Por lo que de las opciones
que nos ofrecen la que no realiza el feto es la retroflexión
(opción 1).
Respuesta: 1
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2016
164. ¿En cuál de las siguientes presentaciones fetales
estaría indicada siempre la realización de cesárea?
1. Occipito iliaca transversa.
2. Nalgas completas.
3. Mento posterior.
4. Una cesárea anterior.
Son indicación directa de cesárea por malpresentación/
malposición: la cara mentoposterior (respuesta 3 correcta),
la frente, la situación transversa y las nalgas incompletas.
La occípito transversa es la posición en la que entran la
mayoría de los fetos en el estrecho superior, y no es indi-
cación de cesárea. El antecedente de una cesárea anterior
no es contraindicación de parto vaginal. Y la presentación
de nalgas puras o nalgas completas bien apoyadas, si bien
es controvertido y en muchos hospitales de España no se
realizan estos partos, no es contraindicación “absoluta” de
parto vaginal.
Respuesta: 3
MIR 2014
183. Una de las siguientes presentaciones es indicación
absoluta de parto mediante cesárea:
1. Occipito transversa izquierda.
2. Occipito posterior.
3. Nalgas completas.
4. De cara mentoposterior.
5. De frente.
Esta pregunta se anuló.
Inicialmente el Ministerio dio como correcta la opción 4, pero
finalmente la pregunta fue anulada por haber 2 respuestas
correctas (cara mentoposterior y frente).
Recuerden que, en principio, las posturas fetales que no
deben dejarse evolucionar por vía vaginal en ningún caso
son: la situación transversa, la actitud de frente, la variedad
mentoposterior de la actitud de cara y la presentación podá-
lica en caso de ser nalgas incompletas o nalgas completas
no bien apoyadas.
Respecto a la presentación podálica, destacar que durante
años se ha considerado contraindicación de parto vaginal,
pero recientemente se están comenzando a permitir los par-
tos en podálica siempre y cuando se cumplan unos requisitos
de situación ideal (nalgas puras o completas bien apoyadas,
que no sea pretérmino, que no haya signos de pérdida de
bienestar fetal, que el obstetra tenga pericia en las manio-
bras de extracción...). Históricamente en el MIR no se ha
permitido dejar evolucionar por vía vaginal una presentación
podálica cuando lo han preguntado en forma de caso clínico.
Respuesta: 3
309
Tema 12. Parto pretérmino
MIR 2015
162. Una gestante de 31 semanas acude a Urgencias
refiriendo pérdida de líquido por vagina. La explo-
ración con espéculo objetiva salida de líquido claro
por el orificio cervical externo. Está apirética. El
registro cardiotocográfico no revela contracciones
y la frecuencia cardiaca fetal es normal. La explo-
ración ecográfica no revela malformaciones y el
cuello uterino no está acortado. ¿Qué combinación
terapéutica indicaría?
1. Tocolíticos, corticoides y antibióticos.
2. Tocolíticos y antibióticos.
3. Tocolíticos y corticoides.
4. Oxitocina, corticoides y antibióticos.
5. Corticoides y antibióticos.
Plantean el caso de una rotura prematura de membranas en
una gestante de 31 semanas. Dado que el feto es menor de
34 semanas, no presenta clínica de corioamnionitis (fiebre,
leucocitosis...) ni se objetiva sufrimiento fetal en el registro
cardiotocográfico ni en la ecografía no hay motivo para fina-
lizar la gestación con oxitocina (respuesta 4 falsa). Tampoco
presenta dinámica ni modificación cervical, por lo que los
tocolíticos no son necesarios y además su utilización es con-
trovertida en el caso de rotura prematura de membranas. El
tratamiento óptimo se basa en la administración de antibió-
ticos y corticoides, finalizando la gestación en la semana 34.
Respuesta: 5
GC
MIR 2013
153. Mujer de 26 años, primigesta de 32 semanas acude
a urgencias por dolor cólico y lumbalgia. No refiere
pérdida de líquido. A la exploración no se obser-
van sangrado ni líquido amniótico en vagina. Se
confirma latido cardiaco fetal normal y la ecografía
vaginal nos informa de un acortamiento cervical
del 60%. En los primeros 10 minutos de vigilancia
cardiotocográfica presenta 3 contracciones. ¿Qué
pensaría como primera opción en esta paciente?
1. Antibióticos.
2. Sulfato de Magnesio.
3. Hidratación intravenosa.
4. Corticoesteroides y tratamiento tocolítico.
5. Ecografías seriadas.
Caso clínico de amenaza de parto pretérmino (modificacio-
nes cervicales y contracciones regulares en <34 semanas
de edad gestacional), que se debe tratar con betametasona
o dexametasona + tocolítico. La hidratación intravenosa
también podría ser correcta aunque no es lo más efectivo, y
el sulfato de magnesio sólo si se prevé un parto inminente.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
158. Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal,
ingresa por rotura de membranas desde 8 horas
antes y amenaza de parto pretérmino. No tiene
fiebre ni signos de infección. El cuello uterino no
está dilatado. Se objetivan contracciones uterinas.
El feto está vivo, no tiene malformaciones por eco-
grafía y el registro de la frecuencia cardiaca fetal es
normal. ¿Qué actitud tomaría?
1. Tratamiento de uteroinhibición. Administración a la
madre de glucocorticoides para inducir la maduración
pulmonar fetal y de antibióticos para prevenir la infec-
ción.
2. Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos.
3. Tratamiento de uteroinhibición sólo.
4. Dejar evolucionar el parto.
5. Cesárea.
Nos piden la actitud obstétrica ante una amenaza de parto
pretérmino en la 34 semana de gestación con bolsa rota y sin
afectación fetal. Puesto que la tocolisis está contraindicada
en casos de bolsa rota, son incorrectas todas las respuestas
que incluyan uteroinhibidores (1,2 y 3). Además, los corticoi-
des para la maduración pulmonar fetal en caso de bolsa rota
deben administrarse si la edad gestacional es inferior a 34
semanas, por lo que no procede en este caso.
Por otro lado, no existe pérdida de bienestar fetal, por lo que
no está indicada la cesárea (opción 5 incorrecta).
En gestantes con rotura prematura de membranas pretérmi-
no se finaliza la gestación en la semana 34, por lo que si la
paciente no se pusiera de parto espontáneamente (dilatación
3 cm, borramiento 80%) se debería inducir el mismo.
Respuesta: 4
Tema 13. Parto postérmino
MIR 2017
166. En una gestante en la que el embarazo ha trascurri-
do con normalidad y en la 42 semana más un día, el
registro cardiotocográfico es no reactivo. ¿Cuál de
las siguientes conductas es la aconsejada?
1. Repetir el registro a las 48 horas.
2. Realizar una ecografía.
3. Realizar una amnioscopia.
4. Interrumpir la gestación.
Un embarazo de 42 o más, se considera un embarazo crono-
lógicamente prolongado o embarazo postérmino y siempre
debe finalizarse la gestación.
Respuesta: 4
310
Tema 16. Postparto y puerperio
MIR 2019
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 28.
Mujer de 29 años, puérpera, que consulta por fie-
bre, dolor, eritema, calor e hinchazón de la mama
izquierda. Se realiza una mamografía bilateral con
proyecciones oblicua-medio-lateral y craneocaudal
(imagen) y se completa con una ecografía. ¿Cuál es
la actitud a seguir?
1. Realizar una mamografía de control a los 6 meses.
2. Tratamiento antibiótico y seguimiento clínico.
3. Resonancia magnética y punción aspiración con aguja
fina.
4. Biopsia con aguja gruesa por sospecha de malignidad.
En una puérpera con fiebre e inflamación de la mama, la
primera sospecha diagnóstica debe ser una mastitis. En este
caso la prueba de imagen no aporta ninguna información al
caso clínico para acertar la pregunta. En caso de que en la
ecografía mamaria describiesen un absceso, además de pau-
tar antibioterapia debería plantearse el drenaje del mismo.
Dado que en esta paciente sólo describen signos de mastitis
sin absceso, el tratamiento será antibiótico y seguimiento.
En aquellas pacientes que presenten una mastitis refractaria
al tratamiento o mastitis de repetición habría que plantearse
una biopsia mamaria para descartar un tumor mamario sub-
yacente; sin embargo, en un primer diagnóstico en una puér-
pera no es preciso obtener biopsia ni PAAF. También podría
plantearse el cultivo de la leche materna para obtener un
antibiograma en caso de mastitis refractaria al tratamiento.
La presencia de mastitis durante el puerperio no contraindica
la lactancia materna. De hecho, abandonar la lactancia en
el momento agudo puede empeorar la sintomatología y se
debe recomendar el vaciado periódico de la mama.
Respuesta: 2
MIR 2018
105. ¿Cuál de las siguientes es la secuencia de medidas
CORRECTA ante una hemorragia postparto?
1. Masaje uterino, colocación de sonda vesical, reposi-
ción de la volemia, administración de uterotónicos y
revisión del canal del parto.
2. Masaje uterino, colocación de sonda vesical, reposi-
ción de la volemia, administración de uterotónicos y
ecografía transvaginal.
3. Masaje uterino, colocación de sonda vesical, reposi-
ción de la volemia, administración de uterotónicos y
taponamiento uterino.
4. Masaje uterino, colocación de sonda vesical, reposi-
ción de la volemia, administración de uterotónicos y
ligadura de arterias uterinas.
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
Los primeros pasos ante una hemorragia postparto son el
masaje uterino, el sondaje vesical, y la administración de
uterotónicos para favorecer la contracción uterina; reposición
de la volemia para estabilizar la paciente; y revisar el canal
del parto para determinar si la causa de la hemorragia es
una atonía uterina o un desgarro en el canal del parto. Las
medidas mecánicas, tales como el taponamiento uterino,
la embolización de las arterias uterinas o la histerectomía
serían las siguientes medidas a realizar en caso de que la
causa del sangrado fuese una atonía uterina y no se redujese
a pesar del masaje uterino y las medidas farmacológicas.
Respuesta: 1
Tema 17. Fármacos y embarazo
MIR 2018
41. ¿Cuál de estos fármacos está contraindicado en
embarazadas por el riesgo de malformaciones con-
génitas?
1. Gentamicina.
2. Dexametasona.
3. Isotretinoína.
4. Alfa-metildopa.
El único fármaco contraindicado durante el embarazo de los
enumerados es la isotretinoína por su efecto teratógeno. En
pacientes tratadas con este fármaco se recomienda no inten-
tar gestación hasta pasado al menos un mes de la suspensión
del tratamiento.
Respuesta: 3
MIR 2015
192. Respecto a la vacunación con vacuna de rubeola en
embarazadas, señale la respuesta correcta:
1. Debe de estimularse ya que es muy conveniente para
la Salud Pública.
2. Es el procedimiento de elección para el control del sín-
drome de rubeola congénita.
3. No se considera ya como una indicación de aborto.
4. Es permitida en el caso de las vacunas de la cepa RA
27/3, pero no en el caso de las vacunas de la cepa
Cendehill.
5. Se debe administrar conjuntamente con inmunoglobu-
lina específica.
311
Las vacunas con virus vivos no pueden administrarse en el
embarazo independientemente de la cepa de virus con que
estén fabricadas (opciones 1, 2 y 4 falsas). Sin embargo, su
administración accidental durante la gestación no supone
una indicación para interrumpir la gestación (opción 3
correcta). Su administración genera inmunidad permanente
sin necesitar la administración de inmunoglobulina concomi-
tante (opción 5 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2014
186. Una mujer de 27 años, embarazada de 10 semanas
y con asma alérgica grave persistente. En la actuali-
dad está adecuadamente controlada con budesoni-
da inhalada diaria y salbutamol inhalado a deman-
da de rescate. Acude a su consulta preocupada por
los posibles efectos teratogénicos de su medicación
antiasmática. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud
correcta?
1. Dado que el asma mejora durante el embarazo en la
mayoría de pacientes, lo mejor para la paciente y el
feto es suspender el tratamiento antiasmático.
2. Suspender la budesonida por haberse relacionado con
un riesgo aumentado de malformaciones fetales y re-
emplazarla por un antileucotrieno oral (montelukast).
3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por pred-
nisona oral a la menor dosis posible.
4. Mantener el tratamiento actual y tranquilizar a la pa-
ciente acerca de sus efectos secundarios y de la ne-
GC
cesidad de un adecuado control del asma durante la
gestación.
5. Reemplazar la budesonida por un anticuerpo mono-
clonal anti-IgE (omalizumab) por su mayor seguridad
en el embarazo al no ser un fármaco.
Pregunta de dificultad alta. Nunca se debe dejar a una
paciente con asma grave persistente sin tratamiento durante
el embarazo. Tanto la budesonida como el salbutamol (inha-
lados) son compatibles con el embarazo ya que el beneficio
materno supera el riesgo fetal.
Respuesta: 4
MIR 2011
199. A una paciente embarazada se le quiere pautar un
determinado fármaco, pero ante las dudas de su
empleo durante la gestación se ve que dicho medi-
camento es considerado “categoría A” en la clasifica-
ción de seguridad de los fármacos durante el emba-
razo de la FDA (Food and Drug Administration).
¿Cómo debe considerarse el empleo de dicho medi-
camento durante la gestación?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Contraindicado de forma absoluta por claros riesgos
para el feto.
2. Puede utilizarse pero limitando su utilización a perio-
dos inferiores a 10 días.
3. Solo puede ser utilizado a partir de las 24 semanas de
gestación.
4. Solo se aconseja su utilización reduciendo la dosis a la
mitad de lo habitual.
5. Puede emplearse con seguridad durante toda la gesta-
ción.
Se han establecido cinco categorías de riesgo según la poten-
cial teratogenia que pueden producir los diferentes fármacos:
• Categoría A: Se han demostrado seguros en el embarazo
mediante estudios controlados en mujeres embarazadas.
• Categoría B: No existen estudios adecuados en mujeres
embarazadas, pero los estudios realizados en animales no
han demostrado riesgo para el feto. También se incluyen en
esta categoría aquellos fármacos que han producido efec-
tos adversos en animales pero no se ha evidenciado riesgo
sobre el feto en humanos.
• Categoría C: En los estudios realizados en animales se ha
demostrado riesgo para el feto, pero no hay estudios ade-
cuados en mujeres embarazadas, o bien no se han reali-
zado estudios ni en animales ni en mujeres embarazadas.
Estos medicamentos deben ser administrados solamente si
el posible beneficio deseado justifica el riesgo potencial en
el feto.
• Categoría D: Se ha evidenciado riesgo para el feto en es-
tudios realizados en mujeres, sin embargo estos fármacos
pueden emplearse si el beneficio de su empleo en las em-
barazadas supera el riesgo.
• Categoría X: Existen estudios en mujeres embarazadas o
en animales que han demostrado claramente riesgo fetal o
riesgo de anormalidades. Su empleo sobrepasa claramente
cualquier beneficio.
Respuesta: 5
Tema 19. Amenorreas y trastornos de la
diferenciación sexual
MIR 2019
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 30.
Atendiendo al siguiente cariotipo, ¿cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Síndrome de Turner.
2. Síndrome de Klinefelter.
3. Síndrome del maullido de gato.
4. Síndrome de Down.
312
En la imagen que nos muestran se objetiva un carioti-
po 47XXY, por lo que el diagnóstico es de síndrome de
Klinefelter. El síndrome de Turner se caracteriza por cariotipo
45X0; el síndrome de Down por la trisomía del cromosoma
21, y el síndrome de maullido de gato por la pérdida de
material genético del brazo corto del cromosoma 5.
Respuesta: 2
MIR 2018
91. Una mujer de 27 años de edad consulta por
presentar amenorrea secundaria de un año de
evolución. No refiere antecedentes yatrogénicos.
Analíticamente, la concentración de estradiol es
inferior a la normalidad y el valor de prolactina es
de 12 ng/mL. Indique cuál de las exploraciones que
se citan a continuación solicitaría como primera
medida para tratar de filiar el origen del trastorno:
1. Resonancia magnética hipotálamohipofisaria.
2. Cariotipo.
3. FSH basal.
4. Estimulación con gonadotropina coriónica.
La paciente presenta amenorrea secundaria e hipogonadis-
mo que se objetiva por los niveles de estrógenos bajos. La
primera medida para localizar el origen de esta alteración
es la medición de la FSH, ya que si la FSH estuviera alta
estaríamos ante un hipogonadismo hipergonadotropo y nos
haría pensar que el origen es ovárico (la hipófisis intentaría
compensar con un aumento de FSH la hipofunción ovárica en
la liberación de estrógenos); mientras que si la FSH estuviera
baja estaríamos ante un hipogonadismo hipogonadotropo y
nos haría sospechar un origen hipofisario del trastorno (el
ovario no liberaría suficiente estrógeno por una falta de estí-
mulo central). El cariotipo podríamos planteárnoslo ante un
caso de amenorrea primaria. La resonancia magnética podría
ser útil una vez supiéramos mediante la FSH que el origen es
central, pero no como prueba inicial para diferenciar entre
origen ovárico o central de la alteración. Tampoco tendría
sentido hacer una estimulación con gonadotropinas sin saber
si éstas están altas o bajas.
Respuesta: 3
MIR 2018
98. Mujer de 21 años de edad que acude a consulta
aportando un estudio hormonal con FSH 0,29 mUI/
mL (normal en fase folicular = 3,50-12,50 mUI/mL)
y LH <0,1 mUI/mL (normal en fase folicular 2,40-
12,60 mUI/mL). Deberemos realizar un diagnóstico
diferencial entre las siguiente situaciones clínicas
EXCEPTO:
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
1. Admisnistración de anticonceptivos orales combinados.
2. Fallo ovárico prematuro.
3. Trastorno del comportamiento alimentario.
4. Craneofaringioma.
Se trata de una paciente con gonadotropinas bajas, por lo
que tenemos que descartar patología central o situaciones
que estén provocando la disminución de LH y FSH en la
hipófisis. En el caso de un fallo ovárico prematuro la hipófisis
reacciona aumentando la liberación de gonadotropinas para
aumentar el estímulo ovárico, por lo que entre las opciones
que nos proponen la única que seguro que no va a producir
una disminución de gonadotropinas es la opción 2. Las
demás opciones, bien por una compresión anatómica como
en el caso del craneofaringioma o bien por un feedback
negativo sobre la hipófisis, como la toma de anticonceptivos
o el trastorno alimentario, pueden provocar la disminución
de liberación de gonadotropinas.
Respuesta: 2
MIR 2017
46. Una mujer de 19 años con amenorrea primaria está
diagnosticada de síndrome de Turner por un estu-
dio de citogenética. ¿Qué cariotipo presenta?
1. 47, XYY.
2. 47, XXY.
3. 45, X.
4. 47, XXX.
El síndrome de Turner es la primera causa de amenorrea
primaria y el cariotipo es 45XO o mosaicos (46XX/45XO).
Respuesta: 3
MIR 2017
179. Señale cuál de las siguientes enfermedades NO
cursa con talla alta:
1. Síndrome de Turner
2. Síndrome de Klinefelter.
3. Síndrome de Marfan.
4. Homocistinuria.
De todas estas enfermedades, hay una que caracteristica-
mente cursa con talla baja y esa es el síndrome de Turner
(cariotipo 45XO o mosaicos 46XX/45XO).
Respuesta: 1
313
MIR 2015
233. En el Síndrome de Klinefelter todas las respuestas
son válidas EXCEPTO:
1. La anomalía cromosómica más frecuente es el cario-
tipo 47XXY.
2. Se trata de un hipogonadismo hipogonadotrópico.
3. El diagnóstico es infrecuente antes de la pubertad por
su escasa sintomatología clínica.
4. Es la causa más frecuente de esterilidad en varones.
5. Durante la adolescencia tardía los pacientes presentan
alteraciones del aprendizaje.
El síndrome de Klinefelter se caracteriza por su cariotipo 46,
XXY. Los síntomas son más evidentes en la pubertad por la
falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios con
testes pequeños, micropene y esterilidad por la ausencia de
células germinales. La pérdida de células de Sertoli produce
una disminución de la inhibina B y condiciona una elevación
reactiva de la FSH (la opción 2 es la que se debe marcar).
Además pueden presentar otros problemas asociados: gine-
comastia, enfermedades autoinmunes, sobrepeso, trastornos
del estado de ánimo y del aprendizaje. La pregunta fue
finalmente anulada porque las causas más frecuentes de
esterilidad masculina son otras distintas del síndrome de
Klinefelter (varicocele, azoospermia, insuficiencia testicular,
criptorquidia...); el autor se refería a que el Klinefelter es la
causa más frecuente de esterilidad genética masculina, pero
al no especificarlo la pregunta es impugnable.
Respuesta: A
GC
MIR 2014
188. Mujer de 16 años que consulta por amenorrea pri-
maria. Presenta un desarrollo femenino normal de
los caracteres sexuales secundarios. Los niveles de
estradiol y testosterona son normales. En la explora-
ción ginecológica se aprecia agenesia de vagina. Se
realiza ecografía y se aprecia ausencia de útero. Los
ovarios son normales ecográficamente. No se obser-
va riñón izquierdo. El diagnóstico más probable es:
1. Síndrome de Rokitanski.
2. Síndrome de Morris.
3. Hiperplasia suprarrenal congénita.
4. Síndrome de ovarios poliquísticos.
5. Síndrome de Kallman.
Pregunta de dificultad media. La agenesia (total o parcial) de
vagina y de útero se debe a una ausencia del desarrollo de
las estructuras mullerianas, y es específica del síndrome de
Rokitanski. En este caso el cariotipo es 46XX, y los ovarios y
por lo tanto los niveles hormonales y caracteres secundarios
son normales.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
233. Adolescente de 16 años que consulta por ameno-
rrea primaria. No posee antecedentes medicoqui-
rúrgicos de interés. A la exploración física encon-
tramos caracteres sexuales secundarios femeninos,
genitales externos femeninos, con un desarrollo
mamario estadio III-IV, escaso vello púbico y axilar.
Presenta una estatura en el percentil 90 para su
edad. La radiografía simple revela una edad ósea
de 15,8 años. El estudio analítico revela un estra-
diol de 50 pg/ml, y unas gonadotropinas elevadas.
¿Cuál de las siguientes entidades clínicas sería com-
patible con el diagnóstico?
1. Síndrome de Klinefelter.
2. Síndrome de Kallman.
3. Retraso constitucional del crecimiento.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita.
5. Síndrome de insensibilidad androgénica completo.
Pregunta de dificultad media. Es un síndrome de Morris,
causado por una resistencia periférica a la teststerona, por
lo cual las pacientes tienen fenotipo femenino aunque el
cariotipo es 46XY. Tienen testiculos que no descienden y
vagina terminada en fondo de saco (no útero ni ovarios).
Clásicamente son adolescentes altas que debutan con ame-
norrea, desarrollo mamario normal y falta de vello axilar y
púbico.
Respuesta: 5
MIR 2011
170. Mujer de 17 años de edad que acude a la consul-
ta por retraso en el inicio de la pubertad. Refiere
ausencia de menarquia. En la exploración física des-
tacan los siguientes hallazgos: talla 1,49 cm, cuello
ancho, pezones mamarios muy separados, y mamas
y vello púbico propios de la etapa I de Tanner.
Señale cuál de las siguientes pruebas confirmará el
diagnóstico con mayor probabilidad:
1. Hormona de crecimiento.
2. Resonancia magnética de cráneo.
3. Cariotipo.
4. Hormona folículoestimulante (FSH).
5. Hormona luteinizante (LH).
Se describe un caso clínico típico de síndrome de Turner.
Recuerden que es la causa más frecuente de amenorrea pri-
maria. Se produce por una cromosomopatía 45 X/O, por eso
su forma de diagnóstico es el cariotipo. Su principal clínica es
la amenorrea. Asocia talla baja, infantilismo, pterigium colli,
cubitus valgus, malformaciones renales y coartación de aorta.
Respuesta: 3
314
Tema 20. Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
MIR 2019
164. Mujer de 18 años con acné, sin antecedentes médi-
cos ni familiares de interés. Acude a su consulta
demandando un método contraceptivo hormonal
oral. Señale la respuesta correcta en relación a qué
tipo de contraceptivo le prescribiría:
1. Contraceptivos con estrógenos combinados con levo-
norgestrel por su acción antiandrogénica.
2. Contraceptivos con estrógenos combinados con nor-
gestrel porque promueven una mayor elevación de la
Sex Hormone Binding Globuline (SHBG).
3. Contraceptivos con sólo estrógenos para evitar el
efecto androgénico de los gestágenos.
4. Contraceptivos combinados con estrógenos y un ges-
tágeno como el norgestimato.
Pregunta muy difícil en la que nos dan a elegir entre varios
anticonceptivos hormonales como tratamiento del acné en
una paciente joven. No existen los anticonceptivos de sólo
estrógenos, por lo que la respuesta 3 se descarta fácilmente.
Debemos combinar un estrógeno con un gestágeno con
acción antiandrogénica. De entre las demás opciones nos
decantamos por la 4 porque el norgestimato es el que más
potencia antiandrogénica tiene, aunque tanto el levonorges-
trel como el norgestrel tienen cierta acción antiandrogénica
también.
Respuesta: 4
MIR 2017
164. Para el diagnóstico del síndrome de ovario poli-
quístico (Grupo de Consenso, Rotterdam), se deben
cumplir 2 de 3 criterios establecidos. ¿Cuál NO es un
criterio diagnóstico?
1. Hiperandrogenismo clínico y/o analítico.
2. Resistencia a la insulina.
3. Oligo y/o anovulación.
4. Ovarios poliquísticos definidos por ecografia (12 o más
folículos por ovario).
Aunque la resistencia a la insulina es una característica hor-
monal típica del SOP, no es un criterio diagnóstico.
Respuesta: 2
MIR 2013
150. En relación al síndrome de ovario poliquístico, es
cierto que:
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
1. Es una endocrinopatía muy poco frecuente en mujeres
en edad reproductiva.
2. Existe un mayor riesgo a largo plazo de desarrollar dia-
betes mellitus y carcinoma endometrial.
3. Clínicamente, es típico en este síndrome la polimeno-
rrea, obesidad e hirsutismo.
4. Habitualmente la concentración sérica de FSH es
mayor que la de LH.
5. No existe una imagen ecográfica ovárica característica.
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una endocrino-
patía muy frecuente en mujeres jóvenes, que clínicamente
cursa con oligomenorrea, obesidad y clínica de hiperandro-
genismo. Analíticamente se manifiesta por un aumento de
la LH respecto la FSH y hiperandrogenismo. Ecográficamente
se visualizan unos ovarios grandes con >10 folículos <10
mm. Finalmente, confiere más riesgo de diabetes mellitus y
carcinoma de endometrio.
Respuesta: 2
MIR 2011
166. Ante una mujer de 23 años que consulta por ciclos
largos con baches amenorreicos de hasta 3 meses,
acné facial y aumento del vello, la prueba comple-
mentaria que mejor nos orientará el diagnóstico será:
1. Ecografía transvaginal.
2. Test de estrógeno-gestágenos.
3. Determinación plasmática de FSH y LH.
4. Determinación plasmática de estradiol y progesterona.
5. Determinación plasmática de prolactina.
Caso clínico bastante fácil de reconocer de un síndrome de
ovario poliquístico.
La respuesta aceptada por el Ministerio es la 3, determina-
ción de LH y FSH. Recuerda que en el SOP, la relación entre
la LH/FSH está a favor de la LH tipo 2:1. Sin embargo, esta
relación hormonal no forma parte de los criterios diagnósti-
cos establecidos. Dichos criterios diagnósticos son:
1. Oligoamenorrea.
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
3. Imagen ecográfica de ovario poliquístico.
Se han de cumplir dos de los tres criterios. Por lo que quizás,
otra probable respuesta, incluso mejor que la establecida por
el Ministerio, sería la respuesta número 1, que es la única
que le falta a la paciente.
Respuesta: 3
MIR 2010
159. Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102
kg), con antecedentes de un aborto espontáneo
hace tres años y diagnosticada de síndrome de
315
ovario poliquístico. Actualmente lleva dos años de
búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su pri-
mera recomendación para alcanzar dicho objetivo?
1. Fecundación in vitro.
2. Inseminación artificial intraconyugal (IAC).
3. Metformina.
4. Pérdida de peso.
5. Adopción.
Ante un caso de SOP con esterilidad, que es la manifestación
más frecuente de esta entidad (aparece en el 75% de las
mujeres que lo padecen), la primera medida que se debe
tomar en mujeres obesas es la pérdida de peso (opción 4
correcta); con ello podemos normalizar la ovulación. Si la
dieta no fuera efectiva, introduciríamos metformina que
es un antidiabético oral que disminuye la resistencia a la
insulina (alteración principal en la patogenia del SOP) por
lo que contribuye a la pérdida de peso y aumenta la tasa
de embarazo en mujeres con SOP. Si aun así no fuera sufi-
ciente, iniciaríamos tratamientos específicos de la esterilidad
comenzando con clomifeno, agonista estrogénico que induce
la ovulación.
Respuesta: 4
Tema 21. Control de la fertilidad
MIR 2010
160. Respecto a la asociación del uso de anticonceptivos
GC
orales de estrógeno-gestágenos y cáncer, una de
las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Mama.
2. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de En-
dometrio.
3. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Ovario.
4. Incrementan el riesgo de Carcinoma de cérvix en mu-
jeres HPV positivas.
5. No se ha encontrado asociación con el Carcinoma he-
pático.
Los efectos secundarios de los anticonceptivos hormonales
(AH) sobre tumores son:
• Incrementan el riesgo de displasia y cáncer de cérvix en
mujeres HPV positivas (opción 4 verdadera).
• Disminuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio y
de cáncer epitelial de ovario (opciones 2 y 3 verdaderas).
• Aumentan el riesgo de adenomas hepáticos.
No existe evidencia científica que relacione el uso de AH con
el cáncer de mama en ningún sentido (opción 1 falsa); hasta
el momento sólo se ha demostrado que los gestágenos pro-
tegen frente a enfermedades benignas de la mama.
No se ha encontrado asociación entre AH y carcinoma hepá-
tico (opción 5 verdadera).
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Tema 22. Esterilidad

Presentan el caso de una infertilidad (la paciente consigue
gestación pero no fetos vivos, es decir, tiene abortos de
MIR 2019
repetición). En el estudio de la misma es necesario descartar
167. Pareja heterosexual que consulta por esterilidad alteraciones cromosómicas paternas que causen embriones
de un año de evolución. La mujer tiene 39 años y
inviables, alteraciones de la coagulación y alteraciones
entre sus antecedentes refiere estar diagnosticada
de endometriosis que requirió cirugía hace 3 años
uterinas que dificulten la implantación correcta del embrión
(quistectomía ovárica unilateral). En la analítica de mediante histeroscopia. La reserva folicular ovárica es impor-
ella destacan unos valores de hormona antimulle- tante en las pacientes con esterilidad, que no consiguen
riana de 1,9 ng/mL (normal por encima de 1 ng/mL) gestación.
y el recuento de folículos antrales por ecografía es
de 4 folículos por ovario (normal, más de 7 entre los Respuesta: 4
2 ovarios). El varón tiene 40 años y el seminograma
es normal. ¿Cuál de las siguientes opciones es de
elección en esta pareja?

1. Ciclo de fecundación in vitro con donación de ovoci- MIR 2013

tos.
2. Ciclo de fecundación in vitro con ovocitos propios.
3. Ciclo de inseminación artificial.
4. Tratamiento de la endometriosis con análogos de la
GnRH durante 3 meses seguido de inducción de la
ovulación.
151. ¿Cuál de éstas NO sería una indicación directa para
la realización de un ciclo de Fecundación in vitro?
1. Obstrucción tubárica bilateral.
2. Endometriosis severa.
3. Oligoastenoteratozoospermia moderada.
4. Cinco ciclos fallidos de inseminación intraconyugal.
5. Síndrome de ovario poliquístico.

Nos presentan una pareja heterosexual en la que, aunque la

reserva ovárica y el seminograma son normales, el antece-
Son indicaciones de fecundación in vitro la obtrucción tubá-
dente de endometriosis de la mujer y ante la ausencia de una
rica bilateral, calidad seminal insuficiente para inseminación
histerosalpingografía en el caso clínico que nos confirme la
artificial, o 5-6 intentos fallidos de inseminación artificial.
permeabilidad tubárica, nos debe hacer sospechar un posible
La endometriosis severa se puede considerar también indi-
factor tubárico de la esterilidad, por lo que nos decantamos
cación, ya que en la mayoría de casos se conserva escaso
por hacer una fecundación in vitro (FIV) de inicio, que puede
parénquima ovárico sano, con una consiguiente disminución
ser con óvulos propios dado que la reserva ovárica es normal.
de la reserva ovárica.
Por otra parte, ya la propia edad de la paciente nos puede
hacer pensar de inicio en una FIV, puesto que aunque hasta
Respuesta: 5
los 40 años podría realizarse inseminación, a partir de los 37
hay muchos centros en los que plantean de inicio realizar FIV
por su mayor tasa de éxito.

Respuesta: 2 MIR 2009

173. Todas las siguientes pueden ser complicaciones de
la fecundación in vitro, EXCEPTO:

1. Embarazo múltiple.
MIR 2017 2. Hiperestimulación ovárica.
167. Paciente de 33 años sin antecedentes de interés que 3. Infección Pélvica.
acude a su consulta refiriendo 3 abortos espontá- 4. Hiperprolactinemia.
neos resueltos mediante legrado en el último año 5. Estrés y trastornos psicológicos en la pareja.
y medio. ¿Cuál de las siguientes pruebas NO consi-
deraría de primera elección en el estudio de dicha
pareja?

1. Cariotipo en ambos miembros de la pareja.

Pregunta que puede acertarse por descarte.
2. Histeroscopia Las principales complicaciones de la FIV son:
3. Estudio de trombofilias. • Hiperestimulación ovárica: es la complicación más grave y
4. Estudio de reserva folicular en ovario. cursa con ascitis, aumento del perímetro abdominal, dolor,
y en ocasiones oliguria, distrés respiratorio y tromboembo-
lismo (respuesta 2 correcta).
• Embarazo múltiple: es la complicación más frecuente (res-
puesta 1 correcta).
• Abortos.

316
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
• Trastornos psicológicos y estrés (respuesta 5 correcta).
• Complicaciones derivadas de la cirugía: infecciones... (res-
puesta 3 correcta).
Por tanto, descartando, la respuesta falsa es la 4. Los tras-
tornos de la prolactina pueden causar infertilidad, pero no
son consecuencia de la medicación que se da en una FIV.
Respuesta: 4
Tema 23. Endometriosis
MIR 2016
161. Mujer de 27 años remitida a consulta de ginecolo-
gía para su valoración refiriendo dispareunia desde
hace unos 8 meses, junto con disquecia y recto-
rragia ocasional coincidiendo con la menstruación
desde hace 3-4 meses. También refiere dismenorrea
desde hace años que controla bien con Ibuprofeno.
Lleva intentando quedarse embarazada unos 16
meses sin haberlo conseguido aún. En la explo-
ración ginecológica tan solo se aprecia dolor al
presionar fondo de saco vaginal posterior. ¿Qué
prueba considera usted que le permitiría llegar al
diagnóstico de certeza de su patología?
1. Ecografía transvaginal.
2. Laparoscopia diagnóstica.
3. Resonancia magnética.
4. Colonoscopia.
Caso clínico típico de endometriosis: mujer con dismenorrea,
dispareunia, disquecia, esterilidad, y dolor en la exploración
ginecológica. Lo habitual es que con el caso clínico y la eco-
grafía ginecológica hagamos un diagnóstico de sospecha de
endometriosis. La RMN es otra prueba de imagen que puede
ayudarnos con el diagnóstico. Sin embargo el diagnóstico
de certeza sólo lo obtendremos operando a la paciente y
obteniendo muestras de esa endometriosis que se estudien
en anatomía patológica. Por lo que el diagnóstico de certeza
nos lo dará la cirugía (laparoscopia en este caso) -respuesta
2 correcta-.
Respuesta: 2
MIR 2011
163. Mujer de 30 años, sin hijos, que consulta por disme-
norrea de varios años de evolución, aunque el dolor
se ha intensificado en los últimos meses. En la explo-
ración se detecta una tumoración en ovario derecho,
con útero poco móvil y doloroso. Ovario izquierdo
normal y doloroso. Por ecografía se visualiza una
formación quística homogénea con endometrioma
en ovario derecho de 7 cm de diámetro. ¿Cuál es el
tratamiento indicado en esta paciente?
317
1. Anticonceptivos orales.
2. Quistectomía ovárica por laparoscopia.
3. Antiinflamatorios no esteroideos.
4. Análogos de la GnRH durante 3 meses.
5. Ooforectomía por laparoscopia.
Se trata de una mujer nuligesta con un endometrioma de
tamaño considerable que además es sintomático, lo que
hace indicada la cirugía. Puesto que está sin cumplir su deseo
genésico, lo más adecuado es evitar la anexectomía y realizar
tan sólo una quistectomía, siempre de elección mediante
laparoscopia.
Respuesta: 2
MIR 2011
165. ¿Cuál de las siguientes no es una manifestación
clínica característica de la endometriosis?
1. Hipermenorrea.
2. Dismenorrea.
3. Esterilidad primaria.
4. Dolor pélvico crónico.
5. Dispareunia.
La endometriosis es un cuadro clínico bastante bien reconocible
en el MIR por dolor pélvico de años de evolución en pacientes
jóvenes. Ese dolor se acentúa con las relaciones sexuales (dis-
GC
pareunia), con la menstruación (dismenorrea) y con la defeca-
ción (disquecia). Su complicación más grave es la esterilidad.
Respuesta: 1
MIR 2010
162. Respecto a la Endometriosis, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?
1. Todas las lesiones endometriósicas tienen el mismo
origen histogénico.
2. El diagnóstico clínico de la endometriosis es muy se-
guro y no suele precisar de métodos diagnósticos com-
plementarios.
3. Las recidivas de la endometriosis tras el tratamiento
quirúrgico conservador de los ovarios son raras.
4. La hormonoterapia posterior a la cirugía aumenta
mucho las posibilidades de conseguir después un em-
barazo.
5. El embarazo influye favorablemente sobre la endome-
triosis.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La endometriosis es un patología que afecta a mujeres en
edad fértil y consiste en la presencia y proliferación endome-
trial fuera de la localización habitual. La etiopatogenia de la
enfermedad no está aclarada (opción 1 incorrecta), pero las
hormonas juegan un papel fundamental, siendo una enfer-
medad estradiol-dependiente, aunque sólo la estimulación
cíclica mantiene este efecto; situaciones como el embarazo
o la administración continua no cíclica de estrógenos o pro-
gesterona inhiben la ovulación y pueden llevar a la atrofia
endometrial (opción 5 correcta).
La laparoscopia nos da el diagnóstico de certeza de endome-
triosis (opción 2 incorrecta) y es a la vez el tratamiento de
elección. Se debe intentar un tratamiento lo más conservador
posible, evitando la rotura de los quistes para evitar implan-
tes peritoneales postquirúrgicos. Posteriormente puede indi-
carse hormonoterapia (principalmente análogos de GnRH)
para conseguir mayor alivio del dolor y disminución de los
implantes en los meses sucesivos. Sin embargo, dicho trata-
miento médico no ha demostrado utilidad para el tratamien-
to de la esterilidad por endometriosis (opción 4 incorrecta).
Con frecuencia la enfermedad no puede ser controlada con el
tratamiento médico y cirugía conservadora, requiriendo histe-
rectomía total con doble anexectomía (opción 3 incorrecta).
Respuesta: 5
Tema 24. Metrorragias
MIR 2018
233. Mujer de 45 años. Dos gestaciones previas con par-
tos normales (G2PN2). Sangrado menstrual abun-
dante desde hace aproximadamente 1 año. En eco-
grafía se observa un mioma subseroso de 2 cm que
ha permanecido estable desde hace varios años. Se
realiza biopsia endometrial que resulta normal. La
paciente presenta hemoglobina 10 g/dL a pesar de
ferroterapia oral y la cantidad de flujo menstrual
no ha disminuido a pesar de tratamiento con ácido
tranexámico y ácido mefenámico. ¿Cuál de los
siguientes es el tratamiento de primera elección en
esta paciente?
1. Histerectomía total conservando anejos.
2. Anticonceptivos combinados orales.
3. Ablación endometrial.
4. DIU de levonorgestrel.
Se trata de una paciente con hemorragia uterina disfuncio-
nal: hemorragia perimenopáusica en la que no se objetiva
causa orgánica, dado que lo único visualizado en la ecografía
es un mioma que por su localización (subseroso) no tiene por
qué afectar a la cavidad endometrial y producir sangrado, es
pequeño y además lleva estable años. Para más información
nos ofrecen una biopsia endometrial para descartar patolo-
gía intrauterina (cáncer de endometrio o hiperplasia endome-
318
trial). Una vez llegado al diagnóstico de hemorragia uterina
disfuncional, dado que presenta anemia que no ha mejorado
con ácido tranexámico y mefenámico, el siguiente tratamien-
to a plantear es el DIU de levonorgestrel. Podría plantearse
duda en esta pregunta con los anticonceptivos orales, ya que
no presenta ninguna contraindicación hacia los mismos, pero
el control del sangrado es mejor con el DIU de levonorgestrel
y con menores efectos secundarios que con los anticoncepti-
vos combinados, puesto que no le administramos estrógenos
a la paciente. También podría plantear duda la cirugía, como
siguiente paso tras el fracaso del tratamiento médico; sin
embargo, dado que el tratamiento médico utilizado en esta
paciente ha sido escaso, podría aún plantearse potenciar ese
tratamiento médico antes de plantearse la histerectomía. Por
todo ello, la respuesta correcta es la 4.
Respuesta: 4
Tema 25. Infecciones genitales
MIR 2018
97. Mujer de 24 años consulta por dolor abdominal
bajo de dos semanas de evolución que ha empeo-
rado con la última relación sexual. Refiere tener
pareja reciente con la que sólo ocasionalmente uti-
liza preservativo. A la exploración presenta regular
estado general. Tª de 38,6 ºC, leucocitos 16.000/
uL (85% neutrófilos); PCR 30 mg/L. La exploración
con espéculo evidencia flujo vaginal anormal abun-
dante y movilización cervical dolorosa. Indique la
respuesta FALSA:
1. Iniciaríamos tratamiento antibiótico tan pronto como
sospechemos el diagnóstico.
2. Indicaríamos como prueba complementaria preferente
una histerosalpingografía para valoración tubárica.
3. El retraso en el diagnóstico y tratamiento aumenta la
aparición de secuelas.
4. La presencia de absceso sería criterio de hospitaliza-
ción.
Caso clínico típico de enfermedad inflamatoria pélvica (dolor
abdominal, dolor a la movilización cervical, flujo patológico,
antecedente de relación sexual de riesgo, fiebre, datos ana-
líticos de infección). En esta paciente faltaría una ecografía
para completar todos los criterios diagnósticos mayores; sin
embargo, es importante iniciar la administración de antibióti-
co cuanto antes ante la sospecha de esta enfermedad, ya que
el retraso en el tratamiento aumenta el riesgo de secuelas
(dolor pélvico crónico y esterilidad, principalmente) -opción
1 y 3 verdadera-. La mayor parte de las pacientes pueden ser
tratadas de forma ambulatoria; pero hay algunas situaciones
que obligan a un tratamiento antibiótico intravenoso y, por
tanto, a ingreso hospitalario. Principalmente estas situacio-
nes son: absceso tubo-ovárico, infección grave (inestabilidad
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
hemodinámica, sepsis), no mejoría con el tratamiento ambu-
latorio -opción 4 verdadera-. La histerosalpingografía podría
ser útil en caso de esterilidad tras una enfermedad inflama-
toria pélvica, pues nos ayudaría a valorar si las trompas son
permeables o no; pero no es una prueba que se haga a todas
las pacientes, sino sólo en caso de esterilidad y fundamen-
talmente no en el momento agudo de la infección, puesto
que podría agravarla diseminando la infección en la cavidad
abdominal -opción 2 falsa-.
Respuesta: 2
MIR 2015
160. ¿Cuál de los siguientes datos NO corresponde a una
vulvovaginitis por hongos?
1. El embarazo aumenta el riesgo de esta infección.
2. Puede presentarse en mujeres que nunca tuvieron re-
laciones sexuales.
3. Es típica la secreción vaginal con placas o grumos blan-
cos adheridos a las paredes de la vagina.
4. Se puede diagnosticar en un frotis en fresco de la se-
creción vaginal sin necesidad de tinción.
5. Al añadir una gota de potasa a la secreción vaginal se
desprende un fuerte olor a pescado.
Pregunta fácil acerca del diagnóstico diferencial entre vulvo-
vaginitis. El olor a pescado tras administrar hidróxido potási-
co a la secreción vaginal es típico de la vaginosis bacteriana
por Gardnerella. El resto de opciones son características
típicas de la infección por Candida, que al no tratarse de
una enfermedad de transmisión sexual puede presentarse en
mujeres que nunca hayan tenido relaciones sexuales.
Respuesta: 5
MIR 2013
154. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico ambulatorio
de elección en la enfermedad inflamatoria pélvica
leve/moderada?
1. Clindamicina y gentamicina.
2. Metronidazol.
3. Azitromicina.
4. Amoxicilina-clavulánico y doxicilina.
5. Ceftriaxona y doxiciclina.
En la enfermedad pélvica inflamatoria el tratamiento ambu-
latorio de elección es la ceftriaxona (dosis unica i.m.) +
doxicilina (14 días vía oral); se debe objetivar respuesta en
48 horas.
Respuesta: 5
319
MIR 2011
209. Las tricomonas se transmiten por contacto directo,
y no lo hacen a través de fómites, como toallas,
artículos de aseo, etc. Esta característica es debida
a que:
1. No forman quistes, por lo que no son viables en el
medio exterior.
2. No afectan clínicamente a la uretra del varón y por ello
el inóculo es mínimo.
3. Son inmóviles y no alcanzan el cérvix vaginal.
4. Son anaerobias estrictas y mueren por acción del oxí-
geno.
5. Carecen de cápsula, por lo que son poco resistentes.
Pregunta de dificultad media-alta que se constesta sobre
todo descartando el resto de opciones.
La tricomona es un anaerobio facultativo, no estricto (res-
puesta 4 falsa). Es móvil, de hecho tiene flagelos (respuesta
3 falsa). Se comporta como portadora residiendo en la uretra
del varón (respuesta 2 falsa). La respuesta inicialmente dada
por el Ministerio fue la 1: efectivamente, las tricomonas no
forman quistes y son poco resistentes en el medio exterior.
Pero las cápsulas son en cualquier caso estructuras típicas
de algunas bacterias, no de protozoos (respuesta 5 también
verdadera).
Dado que existen dos respuestas vedaderas, la pregunta fue
finalmente anulada.
Respuesta: A
GC
MIR 2009
172. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la enfer-
medad pélvica inflamatoria es INCORRECTA?
1. La mayoría de las veces se origina por vía ascendente.
2. Para el diagnóstico es imprescindible la toma de cultivo
por laparoscopia.
3. La promiscuidad sexual incrementa el riesgo de pade-
cer la enfermedad.
4. Puede tener como secuela la esterilidad.
5. Los gérmenes causantes de la enfermedad más fre-
cuentes son la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamydia
trachomatis.
Pregunta fácil sobre la EIP que no debe fallarse.
La mayoría de las veces se origina por vía ascendente (res-
puesta 1 correcta).
Los gérmenes más frecuentes son C. trachomatis y N. gono-
rrheae (respuesta 5 correcta).
Entre los factores predisponentes está la promiscuidad sexual
(respuesta 3 correcta), ser portadora de DIU, procedimientos
diagnósticos como la histerosalpingografía...
La secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico, mientras
que la más grave es la esterilidad (respuesta 4 correcta).
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El diagnóstico se basa en criterios clínicos (criterios mayores:
dolor abdominal, a la movilización cervical, dolor anexial a
la palpación, historia de actividad sexual reciente, descarte
de otras patologías por eco), y criterios analíticos (criterios
menores). En ningún caso es necesaria la laparoscopia para
el diagnóstico (respuesta 2 falsa).
Respuesta: 2
Tema 27. Enfermedades vulvares y vaginales
MIR 2012
152. Paciente de 76 años de edad, paridad 3-0-1-3, con
menopausia a los 52 años. Relata que desde hace
al menos 4-5 años presenta prurito vulvar de inten-
sidad variable que ha sido tratado algunas veces
mediante automedicación y otras indicaciones de
su médico generalista con preparados tópicos (cre-
mas y lavados). El prurito ha evolucionado así con
intermitencias pero desde hace 3-4 meses nota
además una pequeña tumoración en el labio mayor
izquierdo de la vulva y de la que se producen pér-
didas serohemáticas al roce desde hace unos días;
por ello consulta al ginecólogo. Al interrogatorio
refiera disuria ocasional y el estado general es
bueno. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en
esta paciente?
1. Herpes genital.
2. Enfermedad de Paget de la vulva.
3. Carúncula uretral.
4. Granuloma crónico de la vulva.
5. Carcinoma vulvar escamoso.
Pregunta de dificultad leve-moderada. El herpes genital
(opción 1) aparece en pacientes con factores de riesgo para
ETS; cursa con prurito pero asociado a lesiones vesiculosas
en racimos que derivan a costra.
La enfermedad de Paget (opción 2) se manifiesta por un
área bien delimitada de aspecto geográfico, roja, prurigi-
nosa y costrosa, que suele aparecer en los labios mayores.
Generalmente se confunde con una micosis y suele parecer
una lesión vírica, el borde es neto, y es poco frecuente.
La carúncula uretral (opción 3) es una formación anatómica
que no produce síntomas.
El granuloma crónico de la vulva (opción 4) tiene aspecto
granulomatoso y aparece en la mucosa de la vulva con pre-
sencia de erosiones en la cara interna de los labios menores
y fisuras longitudinales en el pliegue interglúteo.
El carcinoma vulvar escamoso (opción 5) se presenta con
historia de prurito inicial, que desarrolla un nódulo friable a
la exploración.
Respuesta: 5
320
Tema 28. Patología del cuello
MIR 2019
163. Mujer de 26 años, nuligesta, vacunada contra el
virus del papiloma humano, acude a la consulta por
alteración de bajo grado (LSIL) en citología de cri-
bado. Se realiza colposcopia y biopsia de exocérvix
con resultado histológico de neoplasia intraepitelial
de bajo grado (LSIL-CIN 1). ¿Cuál es la actitud a
seguir en esta paciente?
1. Solicitar detección del virus del papiloma humano.
2. Conización cervical.
3. No tratar y programar nueva revisión en 6-12 meses.
4. Tratamiento con aciclovir durante 16 semanas.
Ante una paciente con un CIN I en biopsia cervical la actitud
de elección es seguimiento con citología +/- colposcopia a
los 12 y 24 meses. En caso de CIN I persistente durante 2
años o si la paciente presentaba una citología con HSIL pre-
via a la biopsia se puede plantear el tratamiento escisional
con conización.
Respuesta: 3
MIR 2018
100. Mujer de 34 años de edad que consulta por coi-
torragias de repetición. Aporta una citología con
una lesión intraepitelial de alto grado (H-SIL).
Posteriormente se realiza colposcopia y biopsia
sobre una zona de mosaico y la histología nos habla
de un foco de carcinoma escamoso invasor de 2
mm de longitud. ¿Qué opción terapéutica es la más
adecuada para esta paciente?
1. Conización.
2. Histerectomía total sin anexectomía.
3. Radioterapia pélvica con intención curativa.
4. Repetir una biopsia más amplia.
Pregunta desactualizada. Paciente con cáncer de cérvix
diagnosticado en biopsia cervical. Se trata de un estadio IA
según el antiguo estadiaje. Con el nuevo estadiaje de 2018
la extensión en superficie no es un criterio que se tenga en
cuenta para valorar el estadio tumoral, por lo que a día de
hoy probablemente no nos pondrían un valor de extensión en
superficie sino de profundidad para tener en cuenta el esta-
diaje y así decidir el tratamiento. No obstante, al describir un
tumor tan pequeño, el tratamiento más indicado en este caso
continuaría siendo la conización, que es la respuesta que
marcó el Ministerio. Por dos motivos principales: por un lado
para asegurar el estadio del tumor, ya que se obtiene una
muestra más amplia para confirmar profundidad del mismo;
y, por otro lado, porque si se confirma que es un estadio IA1
ya estaría operada con la realización de la conización y no
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
precisaría más tratamiento. Si finalmente en la conización
se determinara que la profundidad tumoral es mayor, habría
que completar el tratamiento con cirugía más radical o con
radioterapia en función de los factores de riesgo de recidiva.
La opción 4 quedaría incompleta porque, aunque nos daría
más información del estadio, no valdría como tratamiento en
caso de confirmarse un estadio IA1 y posteriormente habría
que someter a la paciente a conización. Las opciones 2 y 3,
por el contrario, son demasiado radicales con la información
que tenemos en este momento acerca del tumor.
Respuesta: 1
MIR 2017
170. A una mujer de 35 años se realiza una citología
vaginal tras 5 años sin control previo y el diagnós-
tico es SIL (lesión intraepitelial) de alto grado. La
conducta correcta a seguir es:
1. Hacer colposcopia. Si es normal, programar una coni-
zación.
2. Confirmar la citología con una biopsia de cervix bajo
control colposcópico.
3. Repetir citología para confirmar diagnóstico.
4. Hacer tipaje de virus HPV. Realizar conización si el test
de HPV es positivo a virus de alto riesgo.
Ante una alteración en la citología (H-SIL), debemos recordar
que la citología es una prueba de screening y necesita de la
prueba diagnóstica (colposcopia + biopsia) para confirmar el
diagnóstico.
Respuesta: 2
MIR 2016
160. Mujer de 45 años, madre de tres hijos, acude a consul-
ta de diagnóstico precoz. La citología cervicovaginal
es compatible con lesión escamosa intraepitelial de
alto grado. ¿Cuál de las siguientes opciones elegiría?
1. Repetir la citología en 1 mes.
2. Colposcopia con eventual biopsia.
3. Histerectomía con salpinguectomía bilateral y conser-
vación de ovarios.
4. Legrado uterino fraccionado.
Ante una paciente con citología alterada, el siguiente paso
es realizar una colposcopia para valorar necesidad de biopsia
-respuesta 2 correcta-. Si en la colposcopia se encuentran
áreas sospechosas entonces se realizará biopsia. Y en caso
de que la biopsia sea patológica entonces nos planteamos
intervención (conización, histerectomía o tratamiento por
estadios del cáncer de cérvix en función del resultado y del
deseo genésico de la paciente).
Respuesta: 2
321
MIR 2016
162. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera
en relación con la infección por el virus del papilo-
ma humano?
1. Sólo el 20% de las mujeres sexualmente activas se in-
fectará por este virus.
2. La mayoría de las mujeres infectadas desarrollarán dis-
plasia cervical o cáncer.
3. No se ha demostrado que otros cofactores como el
tabaco o una respuesta inmunitaria alterada estén re-
lacionados con el desarrollo de displasia.
4. El virus es transitorio en la mayoría de las mujeres.
En mujeres sexualmente activas se han objetivado tasas de
prevalencia de HPV de hasta el 30% (respuesta 1 falsa); sin
embargo, la mayoría de esas pacientes no van a desarrollar
displasia (respuesta 2 falsa), sino que eliminarán la infección
a través de su propio sistema inmune, de tal forma que la
mayoría de esas infecciones serán transitorias (respuesta 4
correcta). Esto es porque el HPV es causa necesaria pero no
suficiente para producir displasia cervical. Existen ciertos
cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogéni-
co, entre los cuales se incluyen el tabaco y la inmunosupre-
sión (respuesta 3 falsa).
Respuesta: 4
MIR 2015
GC
159. El virus del papiloma humano se ha relacionado con
la neoplasia cervical intraepitelial y el cáncer de cue-
llo uterino. ¿Qué genotipo es el más oncogénico?
1. Genotipo 16.
2. Genotipo 11.
3. Genotipo 6.
4. Genotipo 23.
5. Genotipo 55.
Las cepas oncogénicas de VPH más prevalentes entre la
población general son la 16 y la 18, siendo responsables
de hasta el 70% de los cánceres de cérvix (el serotipo 16 se
ha visto hasta en el 60% de los casos de cáncer de cérvix).
Las cepas no oncogénicas más frecuentes son la 6 y la 11,
presentes hasta en el 90% de los casos de verrugas vulvares.
Respuesta: 1
MIR 2014
38. El papiloma virus humano (HPV) está implicado en
la patogenia del:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Cáncer de cérvix.
2. Cáncer de endometrio.
3. Cáncer de ovario.
4. Cáncer de mama.
5. Linfoma de Burkitt.
Pregunta muy fácil. El VPH es causa necesaria de patología
genital y extragenital tanto en el varón como en la mujer.
Típicamente se ha asociado causa etiológica del cáncer de
cérvix. Recuerden que no sólo se asocia al cáncer de cérvix,
sino que también produce otro tipo de cánceres genitales
(pene, ano, vulva, vagina) y extragenitales (orofaringe).
Respuesta: 1
MIR 2014
182. Mujer de 43 años, remitida a la Consulta de
Patología del Tracto Genital Inferior del Hospital
por presentar una citología cervicovaginal infor-
mada como “L-SIL” (Lesión Intraepitelial de Bajo
Grado). Refiere infecciones vaginales de repetición
(Trichomoniasis,...) y haber tenido más de 5 parejas
sexuales en su vida. La mejor estrategia de atención
a esta mujer es:
1. Conización con asa de diatermia.
2. Legrado endocervical con legra de Kevorkian.
3. Biopsia de endometrio con cánula de Cornier.
4. Histerectomía sin anexectomía.
5. Aconsejarle que deje el tabaco y los anticonceptivos y
hacerle un control en 6 meses.
Pregunta controvertida. Se trata de una lesión citológica de
bajo grado (L-SIL). Recuerden que cualquier lesión citoló-
gica obliga a realizar una colposcopia antes de establecer
una actitud terapéutica, por lo que podríamos descartar de
entrada las opciones conservadoras de control (opción 5). La
opción 2 sólo tiene sentido si sospecha afectación del canal
endocervical, que no es el caso, dado que sólo se realiza en
caso de citologías anormales con biopsias normales, en ese
caso se sospechará la afectación intracervical, por lo que
sería necesario realizar legrado endocervical. Respecto a la
opción 3 (biopsia endometrial con cánula de Cornier) es una
técnica que se usaba antes para el diagnóstico del cáncer
de endometrio, luego es impensable en esta pregunta. La
opción 4 es imposible porque no se debe tomar una actitud
tan radical sin tener filiado histopatológicamente el cuadro.
Luego la única opción que queda es la 1 (opción inicialmente
dada por correcta por el Ministerio), que suena adecuada
puesto que los anticonceptivos orales y el tabaco son fac-
tores de progresión del cáncer de cérvix, pero se considera
incorrecta porque al fin y al cabo necesitamos una colposco-
pia para definir la lesión. Resumiendo, pregunta impugnable
por no tener ninguna respueta correcta. De hecho, fue final-
mente anulada.
Respuesta: 1
322
MIR 2012
147. La principal causa de aparición de cáncer de cuello
uterino es:
1. Tabaco.
2. Infección por ciertas cepas de virus del papiloma hu-
mano.
3. Multiparidad.
4. Inmunosupresión.
5. Antecedente de displasia vaginal.
Pregunta muy fácil. Recuerde que el virus del papiloma
humano (HPV) es causa necesaria pero no suficiente para
el desarrollo del cáncer de cérvix. La mayoría de las mujeres
eliminan por sí solas la infección y sólo una minoría desarro-
llará lesiones preneoplásicas y/o neoplasias. Estas lesiones
son más frecuentes en mujeres que presentan cofactores de
progresión como tabaquismo, anticonceptivos orales, inmu-
nosupresión o coexistencia de otras ETS.
Respuesta: 2
MIR 2010
164. El tratamiento radioterápico mediante braquitera-
pia endocavitaria con sonda intrauterina y colpos-
tatos vaginales es una alternativa terapéutica útil
en uno de los siguientes tipos de neoplasia genital:
1. Cáncer de trompa avanzado.
2. Cáncer de ovario no tributario de cirugía.
3. Cáncer de vagina recidivado.
4. Cáncer de cuello uterino localmente avanzado.
5. Tras tratamiento quirúrgico por cáncer de endometrio.
La braquiterapia endocavitaria consiste en la colocación de
un implante con material radiactivo en contacto con el tumor
aprovechando los orificios naturales (opciones 1 y 2 incorrec-
tas). Se utiliza frecuentemente en el tratamiento de tumores
de útero (endometrio, endocérvix) y vagina.
Los estadios localmente avanzados del carcinoma de cérvix
(IIB hasta IVA) no son subsidiarios de cirugía; en estos casos
el tratamiento consiste en combinar radioterapia externa y
braquiterapia endocavitaria, utilizando un dispositivo con
una sonda intrauterina y colpostatos que se colocan en los
fondos de saco vaginales (opción correcta: 4). En los estadios
III y IVA puede asociarse quimioterapia.
En los estadios I del carcinoma de endometrio (salvo IA G1)
se realiza histerectomía con doble anexectomía y posterior-
mente se administra braquiterapia endocavitaria por medio
de moldes vaginales para radiar la cúpula vaginal (opción 5
incorrecta).
En el cáncer de vagina también puede utilizarse braquite-
rapia endocavitaria utilizando cilindros vaginales (opción 3
incorrecta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2009
176. Mujer de 27 años, que acude a consulta de gine-
cología remitida desde su médico de cabecera con
el diagnóstico citológico cervical de lesión intrae-
pitelial de alto grado (HSIL). Fumadora, sin hijos,
sin pareja estable y con deseos reproductivos. Se
realiza una colposcopia con biopsia y el estudio
histológico informa de lesión intraepitelial de alto
grado (HSIL). ¿Cuál es la conducta indicada en esta
paciente?
1. Histerectomía.
2. Vacunación para el virus del papiloma humano (HPV).
3. Tratamiento antiinflamatorio local.
4. Seguimiento citológico.
5. Conización cervical.
Pregunta sencilla sobre el manejo de las lesiones cervicales.
Ante una lesión de bajo riesgo (LSIL), el tratamiento es la
escisión simple de la misma.
Ante una lesión de alto riesgo (HSIL), el tratamiento de
elección es la conización con márgenes libres (respuesta 5
correcta).
La histerectomía está indicada en carcinoma invasor de cuello
uterino, no en lesiones de este tipo (respuesta 1 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2009
219. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el papi-
lomavirus humano (HPV) NO es cierta?
1. Los serotipos 16 y 18 son los causantes del 70% de los
cánceres de cérvix uterino.
2. La vacuna tetravalente ha demostrado disminución del
riesgo de neoplasia de cérvix en mujeres no infectadas
previamente.
3. La inmunidad que se adquiere ya se ha comprobado
que es de por vida.
4. La vacuna tetravalente también reduce el riesgo de le-
siones vaginales asociadas al HPV en mujeres.
5. Se están llevando a cabo estudios para valorar el coste-
efectividad.
El HPV es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir
las células epiteliales del cuello uterino situadas en la zona
de transformación. Las cepas oncogénicas más frecuentes
son la 16 y la 18. Las cepas no oncogénicas (6 y 11) son las
causantes de patologías no malignas como los condilomas
acuminados del periné. También es el agente etiológico
causal de otras neoplasias como la de vulva, vagina, ano y
algunas de la cavidad oral. La vacuna tetravalente protege
de la infección y por tanto de cualquier patología relacionada
con ellas frente a las cepas 6, 11, 16 y 18. Pero la protección
se limita siempre que no se esté previamente infectada por
323
alguna de ellas. Si ya existe infección protegerá solo de las
cepas no infectadas y tampoco de la patología que se pueda
desarrollar por la infección. No se ha demostrado que la
inmunidad sea a largo plazo.
Respuesta: 3
MIR 2009
235. Una mujer de 25 años presenta en una citología
cervicovaginal de rutina la presencia de coilocitos.
La biopsia cervical demuestra la presencia de CIN
de alto grado. Mediante técnicas de hibridación
se pone de manifiesto la existencia de HPV tipos
16-18. ¿Cuál es la significación biológica y pronósti-
ca de este hallazgo?
1. Que el genoma vírico se halla integrado en el ADN
celular del huésped y que el riesgo de desarrollo de un
carcinoma invasivo es alto.
2. Que el genoma vírico no se halla integrado en el ADN
celular del huésped y que el riesgo de desarrollo de un
carcinoma invasivo es alto.
3. Que el ADN viral permanece en forma episómica libre
en la célula huésped y que el riesgo de desarrollo de
carcinoma infiltrante es muy alto.
4. Que el ADN viral permanece en forma episómica libre
en la célula huésped y que el riesgo de desarrollo de
carcinoma infiltrante es bajo.
5. Que existe ya un carcinoma microinvasor.
GC
El HPV invade la célula epitelial del cuello uterino y puede
dejar su ADN en forma de episoma (sin unirlo al genoma del
huésped, es lo más frecuente) o bien insertarlo en el genoma
del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria celular
para producir réplicas de sí mismo. Cuando esto ocurre, se
producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a pro-
teínas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio
del proceso carcinogénico. La evolución de la patología pasa
por una serie de lesiones que se inician como CIN (neoplasia
intraepitelial cervical) I, II y III, precursores del cáncer cervical
in situ y posteriormente del cáncer invasivo. Un CIN III impli-
ca gran riesgo de desarrollo de cáncer invasor.
Los coilocitos son células cervicales obtenidas por citología
que indican infección por el VPH.
Respuesta: 1
Tema 29. Patología uterina
MIR 2019
166. En una mujer obesa de 67 años de edad que presen-
ta un episodio de metrorragia, ¿cuál es la prueba
más eficiente y precisa para diagnosticar su proceso
ginecológico?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

1. Ecografía transvaginal y toma de endometrio.

2. Ecografía de abdomen completo. Nos presentan una paciente con un sangrado postmenopáu-
3. Histeroscopia bajo sedación y biopsia según hallazgos. sico. La causa más frecuente de esta clínica es la falta de
4. Especuloscopia y citología cervical. estímulo hormonal sobre el endometrio en la menopausia;
sin embargo, el diagnóstico más importante a descartar es el
cáncer de endometrio. Dado que nos preguntan cuál sería la
primera aproximación diagnóstica en este caso, la respuesta
Ante una paciente con metrorragia postmenopáusica debe-
correcta es hacer una ecografía y en caso de engrosamiento
mos descartar un cáncer de endometrio. La primera prueba
endometrial (>5 mm) realizar una biopsia. Si el endometrio
a realizar es una ecografía y, si bien el gold estándar para la
fuera normal (<5 mm) descartaría razonablemente el origen
toma de biopsia es la realización de una biopsia endometrial
oncológico de la clínica y podríamos mantener una actitud
guiada por histeroscopia, dado que nos piden la prueba más
expectante con revisiones. Clásicamente en el MIR una
“eficiente” nos decantamos por la toma de endometrio, que
paciente con sangrado postmenopáusico era candidata a
es sinónimo de realizar una biopsia endometrial con cánula
biopsia endometrial; sin embargo, la tendencia actual es a
de Cornier o Pipelle (microlegrado). Por otra parte, el hecho
ser menos invasivo, y dado que la incidencia de cáncer de
de que en la respuesta de histeroscopia añadan que será
endometrio en pacientes con endometrio no engrosado es
bajo sedación nos decanta más aún por la opción 1 porque
excepcional, estas pacientes pueden ser candidatas a segui-
por un lado esto la hará aún menos eficiente, y porque en
miento y no a biopsia endometrial directa. Si la clínica per-
la clínica habitual la histeroscopia se realiza sin sedación
sistiera o apareciera un engrosamiento endometrial durante
en consulta. Sólo se recurrirá a la histeroscopia con seda-
el seguimiento se realizaría la biopsia.
ción ante una sospecha alta de cáncer de endometrio, si la
paciente no tolera la prueba y además no podemos obtener
Respuesta: 1
biopsia endometrial de otra forma. En los últimos años han
hecho mucho hincapié en no realizar histeroscopia de inicio y
en no sedar a la paciente para realizarla, por lo que hay que
tenerlo en cuenta de cara a futuras preguntas sobre el tema.
La ecografía abdominal completa no aporta nada al diag- MIR 2017
nóstico y la especuloscopia con citología cervical (y biopsia 162. A una mujer de 43 años se le ha diagnosticado por
cervical) nos ayudaría en caso de que la sospecha fuera de ecografía un mioma uterino intramural de 4 cm.
cáncer de cérvix. Tiene dos hijos. Sus menstruaciones son de tipo
4-5/28-30, de cantidad algo abundante, sin coágu-
los y sin dolor. No tiene otros síntomas. ¿Qué le
Respuesta: 1
recomendaría?

1. Repetir la ecografía al cabo de 6 meses.

2. Miomectomía.
3. Histerectomía conservando los ovarios.
MIR 2018
4. Tratamiento con análogos de Gn-RH durante 6 meses.
96. Mujer de 64 años. Menopausia a los 54 años. Dos
embarazos y partos eutócicos. No toma ninguna
medicación. Acude al servicio de urgencias refe-
riendo sangrado vaginal de dos días de duración
Presentan el caso de un mioma intramural asintomático, por
con molestias en hipogastrio. La exploración clínica
realizada por el ginecólogo no objetiva lesiones lo cual sólo debe controlarse mediante ecografia, no precisa
en genitales externos, vagina ni cérvix. El tacto tratamiento.
vaginal no es concluyente. ¿Cuál de las siguientes
conductas le parece más adecuada como primera Respuesta: 1
aproximación diagnóstica?

1. Ecografía transvaginal y medición del espesor endome-

trial. En función de éste tomar biopsia endometrial o no.
2. Biopsia endometrial por aspiración en consulta. Con
ella puedo obtener el diagnóstico muy fiablemente y
es económica.
3. Histeroscopia con sedación y biopsia dirigida si se ve
alguna lesión.
4. Realizaría un microlegrado, ya que es la prueba que
me proporcionaría el diagnóstico definitivo.
MIR 2017
163. Mujer de 31 años que acude a la consulta por
reglas abundantes de 5 días de duración desde
hace 2 años. Su última regla fue hace 8 días. En la
valoración inicial y al realizar ecografía vaginal, se
evidencia en la cavidad endometrial una formación
redondeada, de bordes bien definidos, homogénea
e hipoecogénica de 25 mm. ¿Cuál sería la pauta a
seguir?

324
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
1. Realizar aspirado endometrial.
2. Solicitar una histeroscopia.
3. Instaurar tratamiento con estrógenogestágenos orales
y seguimiento clínico.
4. Instaurar tratamiento con ácido tranexámico en las
menstruaciones y seguimiento clínico.
Presentan el caso de una formación que ocupa la cavidad
endometrial, pudiendo ser un pólipo o un mioma. En cual-
quier de los casos, la patologia endometrial se diagnostica
mediante histeroscopia antes de iniciar tratamiento.
Respuesta: 2
MIR 2016
159. Mujer de 64 años que acude a su consulta refirien-
do sangrado genital de varios meses de evolución.
Niega tratamiento hormonal sustitutivo y anticoa-
gulación. Aporta citología cervicovaginal normal.
Exploración física general y genital sin hallazgos de
interés. IMC de 38 Kg/m2. Indique la actitud más
correcta:
1. Prescribir progesterona cíclica.
2. Biopsia endometrial.
3. Biopsias de cérvix al azar.
4. Valoración hormonal con FSH, LH y estradiol.
Mujer postmenopáusica que sangra: antes de cualquier
tratamiento lo primero es descartar cáncer de endome-
trio mediante biopsia endometrial -respuesta 2 correcta-.
Además en el caso clínico dan datos que descartan otras
causas de sangrado: citología normal para que no penséis en
patología cervical, exploración genital normal para descartar
sangrado de genitales externos, no toma terapia hormonal
sustitutiva ni anticoagulación, fármacos que podrían provo-
car un sangrado genital. Y la señora es obesa, un factor de
riesgo para cáncer de endometrio.
Respuesta: 2
MIR 2013
148. Una mujer de 65 años, previamente sana, consulta
por metrorragia escasa de tres semanas de evo-
lución. El examen ginecológico y la ecografía son
normales. ¿Qué actitud tomaría?
1. Realizar estudio de coagulación
2. Solicitar exploración pélvica con TC.
3. Tratamiento de prueba con anovulatorios.
4. Histerectomía.
5. Biopsia endometrial.
325
Caso clínico típico: metrorragia postmenopáusica escasa,
por la cual hay que descartar carcinoma de endometrio con
una biopsia endometrial (guiada por histeroscopia para sacar
muestra de la zona más sospechosa).
Respuesta: 5
MIR 2013
149. El estadiaje del adenocarcinoma de endometrio se
realiza en la actualidad con:
1. Realización de tomografía axial computarizada.
2. Realización de resonancia nuclear magnética.
3. Estudio histológico del material de legrado.
4. Realización de histeroscopia y biopsia legrado.
5. Histerectomía y doble anexectomía, citología perito-
neal y linfadenectomía pelviaórtica.
El estadiaje definitivo del carcinoma de endometrio es pos-
tquirúrgico y debe incluir el estudio de útero, anejos y gan-
glios pélvicos y aórticos (opción 5 correcta). Sin embargo, es
cierto que para el estadiaje también se emplean hoy en día,
prequirúrgicamente, técnicas como la TC o la RM, que per-
miten establecer de manera preliminar el estadio. Por dicho
motivo, la pregunta finalmente se anuló.
Respuesta: 5
GC
MIR 2012
144. Paciente de 67 años con antecedente de menopau-
sia a los 55 años, 3 gestaciones con 3 partos eutó-
cicos, diabetes tipo 2 de 6 años de evolución, tra-
tamiento con nifedipino por hipertensión arterial.
Consulta por cuadro de metrorragia escasa inter-
mitente de 2 meses de evolución. En la exploración
ginecológica se aprecian unos genitales externos
sin lesiones, un cérvix uterino de aspecto atrófico,
un útero y anejos normales a la palpación y un
estudio citológico de cérvix normal. En el estudio
ecográfico transvaginal se aprecia un endometrio
hiperecogénico de 7 mm. ¿Cuál de las siguientes
pruebas es la más indicada y con mayor sensibilidad
para establecer un diagnóstico?
1. Conización de cérvix.
2. Citología endometrial.
3. Histeroscopia y biopsia en endometrio.
4. Resonancia nuclear magnética de pelvis.
5. Exploración bajo anestesia de aparato genital y biopsia
de cérvix y endometrio.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Pregunta fácil. Nos encontramos ante una metrorragia La cirugía histeroscópica tan sólo resuelve patologías intrau-
postmenopáusica en una paciente con factores de riesgo de terinas. El embarazo tubárico, como su propio nombre indica,
cáncer de endometrio: edad avanzada, diabética e hiperten- está en la trompa y la histeroscopia no tiene acceso a ella.
sa. Además presenta un endometrio engrosado (>5 mm). Por
tanto, lo primero que hay que descartar es patología maligna Respuesta: 2
endometrial, siendo la prueba de elección la histeroscopia
con toma de biopsias (opción 3).

Respuesta: 3 MIR 2011

169. En el estadiaje del carcinoma de endometrio ¿qué
dos subtipos histológicos son considerados de peor
pronóstico?
MIR 2012
1. El adenocarcinoma endometrioide y el adenocarci-
149. Una mujer de 32 años asintomática consulta para
noma mucinoso.
una revisión en salud ginecológica porque desea
2. El adenocarcinoma transicional y el adenocarcinoma
quedarse embarazada. En dicha revisión se le detec-
papilar seroso.
ta un mioma uterino de 4 cm en parte intramural y
3. El adenocarcinoma de células claras y el adenocarci-
en parte subseroso situado en la cara anterior del
noma papilar seroso.
útero y que no deforma la cavidad endometrial.
4. El adenocarcinoma mucinoso y el adenocarcinoma
¿Qué actitud le recomendaría?
transicional.
5. El adenocarcinoma endometrioide y el adenocarci-
1. Miomectomía por vía laparoscópica.
noma de células claras.
2. Miomectomía por vía laparotómica.
3. Embolización del mioma por cateterismo arterial.
4. Tratamiento con análogos del GnRH durante tres
meses antes de intentar el embarazo. Los cánceres de endometrio más importantes y frecuentes
5. Intentar el embarazo sin ningún tratamiento previo.
son los endometrioides; están relacionados con situaciones
de hiperestrogenismo y son los que tienen un mejor pronós-
tico. Otros tipos histológicos (células claras, seroso-papilar...)
Pregunta de dificultad media. La localización intramural de son mucho más infrecuentes, no están relacionados con el
los miomas es la más frecuente; sin embargo, no afecta al factor estrogénico y tienen peor pronóstico.
futuro reproductor de la mujer.
La localización subserosa causa frecuentemente síntomas Respuesta: 3
compresivos (hidronefrosis…) cuando los miomas alcanzan
grandes tamaños, y tampoco altera la capacidad reproducti-
va. La extirpación de miomas subserosos se realiza por vía
abdominal, a poder ser por laparoscopia.
MIR 2011
La única localización que podría alterar la implantación del
embrión es la submucosa, y aun así, su extirpación histeros- 171. ¿Qué prueba diagnóstica se recomienda para el cri-
bado anual del cáncer de endometrio en las muje-
cópica es discutible en caso de una mujer asintomática. Los
res postmenopáusicas asintomáticas?
miomas submucosos producen sangrados, y sólo se resecan
en caso de abortos de repetición o en caso de clínica impor- 1. Ninguna.
tante. 2. Citología endometrial.
3. Ecografía transvaginal.
Respuesta: 5 4. Biopsia endometrial por aspiración.
5. Determinación en plasma del marcador tumoral CA
12,5.

MIR 2012
Los únicos sistemas de cribado aceptados por la OMS son:
150. La cirugía histeroscópica permite el tratamiento
la colonoscopia para el cáncer de colon, la citología para el
de una gran variedad de patologías intrauterinas,
excepto: cáncer de cérvix y la mamografía para el cáncer de mama.
El resto de los cánceres aun no tienen un sistema de cribado
1. Los pólipos endometriales. aprobado.
2. El embarazo tubárico.
3. Los miomas submucosos. Respuesta: 1
4. Algunas malformaciones.
5. Las hemorragias por hipertrofia endometrial.

326
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2009
174. Mujer de 44 años de edad, con antecedentes de
dos embarazos normales y ningún dato patológi-
co destacable en su historia ginecológica. Acude
a la consulta para revisión refiriendo que ha sido
controlada en medicina interna para descartar un
cáncer de colon no poliposo hereditario (síndrome
de Lynch tipo II). Esta paciente tiene un elevado
riesgo de padecer un cáncer de colon a lo largo
de su vida, pero también tiene un mayor riesgo
de padecer otros tipos de neoplasias. Señale cuál
de los siguientes cánceres ginecológicos es el que
implica un mayor riesgo de presentación en esta
paciente:
1. Cáncer de mama.
2. Cáncer de vulva.
3. Cáncer de ovario.
4. Cáncer de endometrio.
5. Cáncer de cuello uterino.
Pregunta teórica sobre el síndrome de Lynch y su asociación
con cánceres ginecológicos. El síndrome de Lynch es un tipo
de Ca colorrectal hereditario no polipósico, que se asocia con
un aumento de riesgo de otros tipos de cáncer (endometrio,
ovario, estómago, intestino delgado, tracto hepatobiliar,
tracto urinario, cerebro, piel...).
Respecto a los Ca ginecológicos, está asociado con Ca de
mama, endometrio y ovario, pero al que más se asocia (60-
80%) es a Ca de endometrio (respuesta 4 correcta), siendo
mucho menos frecuente su asociación con Ca de ovario
(9-12%).
Respuesta: 4
MIR 2009
175. Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC
>30. Acude a consulta de ginecología por sangra-
do vaginal de varios días de evolución tras 5 años
de amenorrea. La línea endometrial medida por
ecografía es de 10 mm. La biopsia tomada por his-
teroscopia informa de hiperplasia de endometrio
compleja atípica. ¿Cuál es la mejor opción terapéu-
tica?
1. Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral.
2. Análogos GnRH.
3. Resección endometrial por histeroscopia.
4. Dispositivo liberador de levonorgestrel.
5. Gestágenos.
327
Pregunta clásica del MIR donde nos preguntan qué hacer
ante una hiperplasia endometrial.
En las hiperplasias sin atipias, el tratamiento depende de la
edad de la paciente.
En mujeres jóvenes, se emplean anticonceptivos orales con
altas dosis de gestágenos, o bien un DIU de progesterona.
En premenopáusicas el tratamiento consiste en administrar
medroxiprogesterona en la segunda fase del ciclo, o emplear
un DIU de progesterona.
En postmenopáusicas, el tratamiento es histerectomía con
doble anexectomía, o bien ablación endometrial.
En las hiperplasias con atipias, como le ocurre a la paciente
del caso clínico, el tratamiento es histerectomía (y como tiene
55 años se asocia doble anexectomía) (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
Tema 30. Cáncer de ovario
MIR 2019
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 27.
Mujer de 66 años que acude al médico de familia
por aumento del perímetro abdominal, amenorrea
secundaria y estreñimiento. A la palpación detecta
la presencia de una tumoración abdomino-pélvica
y remite a la paciente para la realización de una TC
abdominal. Señale la respuesta correcta:
GC
1. La imagen visualizada corresponde a un tumor mesen-
quimal sin poder definir claramente su dependencia.
2. Lo más probable es que se trate de un tumor de origen
intestinal con carcinomatosis peritoneal.
3. La presencia de ascitis sugiere una diseminación de un
tumor de origen ovárico.
4. Solo la determinación de marcadores tumorales nos
podrá definir su origen y las posibilidades de maligni-
dad o benignidad.
Pregunta difícil, pero que ya ha caído previamente en el
MIR 2014 de forma similar. Nos presentan una paciente con
clínica digestiva inespecífica, una masa pélvica y ascitis en
el TC. Dado que no nos hablan de sangre en heces y que
en la TC se visualiza ascitis debemos decantarnos como
primera posibilidad por un cáncer de ovario y no de origen
intestinal. Por otra parte comentan que a la exploración se
palpa una tumoración abdomino-pélvica, lo cual nos puede
llevar a pensar que se palpan los ovarios, y siendo la paciente
postmenopáusica también es un signo de cáncer de ovario.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
169. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera
respecto al cáncer de ovario?
1. La estadificación de la International Federation of Gy-
necology and Obstetrics (FIGO) de 1987 para el carci-
noma epitelial del ovario es clínica y basada en técnicas
de imagen.
2. En una paciente postmenopáusica con una tumora-
ción pélvica compleja la exploración quirúrgica con
laparoscopia o laparotomía exploradora se hace nece-
saria, con independencia de los hallazgos de la TC.
3. La ausencia de aumento patológico del tamaño de los
ganglios pélvicos y/o para- -27- aórticos por TC evita
la realización de la linfadenectomía y su estudio ana-
tomopatológico.
4. En pacientes con cáncer ovárico epitelial avanzado, la
exploración ecográfica presenta una sensibilidad su-
perior a la de la TC para la detección de metástasis
peritoneales.
La sospecha diagnóstica del cáncer de ovario es clínica y eco-
gráfica (masa anexial), pero es el TAC el que presenta mayor
sensibilidad para la detección de metástasis peritoneales o
linfáticas. El diagnóstico definitivo se hacie mediante visua-
lización directa de la cavidad abdominal + biopsia mediante
laparotomía o laparoscopia. Y, finalmente, el estadiaje es
siempre postquirúrgico.
Respuesta: 2
MIR 2016
31. Mujer de 20 años con tumoración ovárica de 15
cm, sólido-quística, detectada por ecografía tras
presentar síntomas abdominales inespecíficos. En
el estudio histopatológico de la pieza correspon-
diente se encuentran dientes, pelos, zonas de epi-
telio intestinal, áreas de epitelio escamoso (15%) y
bronquial, así como elementos neuroectodérmicos
y embrionarios en varias de las preparaciones his-
tológicas. En referencia a este caso, señale el diag-
nóstico correcto:
1. Teratocarcinoma.
2. Teratoma inmaduro.
3. Teratoma quístico maduro.
4. Disgerminoma.
La presencia de tejidos normales procedentes de las tres capas
germinales (dientes, pelo, epitelio) en un tumor de ovario debe
hacernos pensar en un teratoma. Sin embargo, si además este
tumor presenta tejidos inmaduros (elementos neuroectodér-
micos y embrionarios) el diagnóstico es de teratoma inmaduro
(respuesta 2 correcta). El disgerminoma deriva directamente
de la célula germinal, por lo que no presenta tejidos maduros,
y el teratocarcinoma es un tumor con áreas de teratoma y
áreas de carcinoma embrionario o coriocarcinoma.
Respuesta: 2
328
MIR 2016
167. ¿Cuál es el pilar fundamental en el tratamiento del
cáncer de ovario?
1. La cirugía diagnóstica y citorreductora reglada.
2. Quimioterapia sistémica.
3. Radioterapia.
4. Administración de terapia biológica.
El pilar de tratamiento principal en el cáncer de ovario es la
cirugía (respuesta 1 correcta), ya que el factor pronóstico más
importante del cáncer de ovario es el tejido tumoral residual
que se deja tras la misma. De esta forma, en una paciente
en la que se consiga cirugía óptima mejorará radicalmente el
pronóstico de su enfermedad. El tratamiento adyuvante por
excelencia del cáncer de ovario es la quimioterapia, que va
a ser necesaria en la mayoría de las pacientes; sin embargo,
su efectividad estará condicionada por la cirugía que se haya
realizado. La radioterapia es muy poco útil en el tratamiento
del cáncer de ovario, prácticamente no se utiliza y las tera-
pias biológicas quedan como tratamiento de 2.ª línea en
pacientes que no responden a quimioterapia.
Respuesta: 1
MIR 2015
158. Mujer de raza caucásica de 28 años de edad, nulí-
para, acude para revisión ginecológica anual y soli-
citando la posibilidad de reducir el riesgo de cáncer
de ovario dado que su madre falleció a causa de esta
neoplasia a los 64 años de edad. En el interrogato-
rio detallado no se identifican otros antecedentes
familiares de cáncer ovárico ni mamario. ¿Cuál de las
siguientes estrategias es la más idónea para reducir
el riesgo de cáncer de ovario en esta paciente?
1. Oclusión tubárica bilateral.
2. Salpingooforectomía bilateral por laparoscopia.
3. Administración diaria continuada de aspirina a baja
dosis.
4. Aconsejarle que utilice lactancia artificial si queda ges-
tante.
5. Tratamiento con anticonceptivos orales combinados.
Dentro de los factores protectores del cáncer de ovario se
encuentran la toma de anticonceptivos orales (respuesta 5
correcta) y la lactancia materna (en general, la anovulación).
La administración de aspirina y la oclusión tubárica bilateral
no reducen el riesgo de cáncer de ovario. Sí lo disminuye la
salpingooforectomía bilateral, pero dado que la paciente es
nulípara y tiene 28 años no es la estrategia más idónea para
ella. También sería un factor protector la salpinguectomía
bilateral sin ooforectomía, puesto que algunos tumores de
ovario derivan de las trompas en lugar de los ovarios.
Respuesta: 5
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2014
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14
Mujer de 75 años que consulta por dolor abdo-
minal e incremento del perímetro abdominal. No
refiere antecedentes previos de hepatopatía. En
la exploración física el abdomen está abombado
con timpanismo central y matidez cambiante en
flancos. No se aprecian masas ni visceromegalias.
En la analítica destaca únicamente una cifra de
hemoglobina de 10,9 g/dl, VCM 92 fl, con leucocitos
y plaquetas normales. Bioquímica y perfil hepático
normal. Mediante paracentesis se extrae líquido
ascítico ambarino con gradiente de albúmina de 0,7
y citología sospechosa de malignidad. Se aporta TC
(imagen). ¿Cuál el diagnóstico más probable?
1. Pseudomixoma peritoneal.
2. Tumor de Krukenberg.
3. Mesotelioma peritoneal.
4. Adenocarcinoma de ovario.
5. Adenocarcinoma de colon.
Pregunta de dificultad media. Se trata de una pregunta con
imagen. Centrándonos primero en el caso clínico: se trata de
una mujer de edad avanzada, con clínica digestiva inespecí-
fica (ascitis y dolor abdominal). Citología del líquido y perfil
sugestivo de malignidad. Todo ello nos indica que estamos
ante un cáncer de ovario. Ofrecen imagen mediante TC
observándose una masa de contenido herogéneo y localiza-
ción pélvica anexial. Descartamos pseudomixoma peritoneal
(opción 1) y mesotelioma peritoneal (opción 3) porque no
suelen cursar con masa pélvica en la TC. Descartamos ade-
nocarcinoma de colon (opción 5) porque la clínica suele ser
distinta (anemia, restos hemáticos en heces, estreñimiento)
y por la localización de la masa (suele ser abdominal, no pél-
vica). Finalmente, el tumor de Krukenberg (opción 2), que se
trata de una metástasis en ovario de un carcinoma gástrico,
es menos frecuente que un adenocarcinoma de ovario y no
hay datos asociados que nos hablen de un cáncer gástrico
en el caso clínico. Por tanto, la opción más razonable es la
opción 4 (adenocarcinoma de ovario) que además cuadra
con el caso planteado: mujer, edad avanzada, ascitis y masa
pélvica.
Respuesta: 4
MIR 2014
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14
Una vez confirmado el diagnóstico de sospecha.
¿Cuál es la conducta terapéutica más correcta?
1. Cirugía citorreductora y quimioterapia con taxol-car-
boplatino.
2. Gastrectomía con doble anexectomía.
3. Laparoscopia con lavados peritoneales e infusión de
mitomicina y 5-fluoracilo.
329
4. Quimioterapia sistémica con cisplatino y pemetrexed.
5. Cirugía laparoscópica y quimioterapia con oxaliplatino
y 5-fluoracilo (FOLFOX).
Pregunta de dificultad media-baja. Se trata de establecer cuál
es el tratamiento del cáncer de ovario, una vez establecido el
diagnóstico. Se trata de un tumor limitado a un solo ovario,
con superficie íntegra, sin afectación de otras estructuras
pero con ascitis y lavado peritoneal positivo. En principio se
trataría de un estadio IC. El tratamiento de estadio es realizar
cirugía con citorreducción óptima (histerectomía total, doble
anexectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica, omen-
tectomía, biopsia de zonas sospechosas o aleatorias en su
defecto) seguido de quimioterapia adyuvante con taxanos y
paclitaxel (entre 3 y 6 ciclos). La opción correcta es la opción
número 1.
Respuesta: 1
MIR 2012
151. Señale cuál de las siguientes formas neoplásicas del
ovario no pertenece al grupo de los tumores del
epitelio-estroma:
1. Carcinoma seroso.
2. Tumor endometrioide.
3. Carcinoma de células claras.
4. Carcinoide.
5. Tumor de Brenner.
GC
Pregunta de escasa dificultad. Los tumores del ovario se
clasifican histológicamente en epiteliales, estromales y deri-
vados de las células germinales. De ellos, los más frecuentes
son los epiteliales, dentro de los cuales hay que conocer
el cistoadenocarcinoma seroso (el más frecuente de todos;
asocia cuerpos de psammoma), el cistoadenocarcinoma
mucinoso (tiene como marcador tumoral el Ca19,9 y el CEA),
el endometroide y el tumor de Brenner (epitelio semejante al
urotelial). Los tumores carcinoides no son de origen epitelial.
Respuesta: 4
MIR 2010
163. El tumor ovárico de células germinales más frecuen-
te es el:
1. Disgerminoma.
2. Carcinoma embrionario.
3. Teratoma maduro quístico.
4. Teratoma inmaduro.
5. Teratoma maduro sólido.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

1. Cáncer de endometrio y cáncer de ovario.

Los tumores ováricos se clasifican en epiteliales, germinales
y estromales.
Los epiteliales constituyen el 75% del total, siendo los tumo-
res serosos los más frecuentes dentro de este grupo.
Los tumores germinales constituyen aproximadamente el
20%; sin embargo representan el 75% de los tumores ovári-
cos en mujeres menores de 20 años. El más frecuente dentro
de este grupo es el teratoma quístico benigno o maduro que
supone el 90% de los tumores ováricos germinales (opción
3 correcta). El disgerminoma es el tumor germinal maligno
más frecuente.
Los tumores estromales representan el 5% restante de tumo-
res ováricos.
Respuesta: 3
2. Cáncer de mama y cáncer de ovario.
3. Cáncer de mama y cáncer de endometrio.
4. Cáncer de cuello uterino y cáncer de mama.
Pregunta muy fácil sobre el BRCA, que es factor de riesgo
para cáncer de mama y de ovario (respuesta 2 correcta).
Además hay que saber que existen 2 tipos de BRCA: BRCA1
y BRCA2, ambos autosómicos dominantes. El BRCA 1 es más
frecuente en la población y confiere un mayor riesgo para
cáncer de ovario que el BRCA2.
Respuesta: 2

MIR 2019
MIR 2009 213. Una paciente de 32 años acude a su consulta tras
ser intervenida de un cáncer de mama derecho
177. Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias
mediante cirugía conservadora. El informe de ana-
abdominales. El escáner descubre una lesión quís-
tomía patológica informa de carcinoma ductal infil-
tica de 8 cm en el ovario derecho y dos nódulos
trante moderadamente diferenciado de 2 cm con
abdominales que parecen depender del peritoneo.
afectación de 8 de 12 ganglios aislados. Receptores
El CA 125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le
de estrógenos y progesterona positivos. Her2 nega-
parece más acertada?
tivo. El tratamiento adyuvante indicado incluiría
todas las opciones EXCEPTO:
1. Laparotomía exploradora, para diagnosticar y tratar un
probable cáncer de ovario.
2. Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar 1. Quimioterapia sistémica.
un tratamiento de prueba con anovulatorios y reeva- 2. Radioterapia sobre lecho mamario.
luar en tres meses. 3. Hormonoterapia con inhibidores de la aromatasa.
3. Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe 4. Radioterapia sobre hueco axilar.
recibir quimioterapia sistémica.
4. Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en
tres meses.
Pregunta sobre el tratamiento del cáncer de mama, muy pre-
5. Antibioterapia de amplio espectro, ante la posibilidad
de una infección de origen ginecológico. guntado en el MIR. Dado que a la paciente se le ha realizado
cirugía conservadora precisa radioterapia sobre la mama y,
por presentar afectación axilar, además de la linfadenecto-
mía precisará radioterapia sobre hueco axilar. Debido tam-
Pregunta fácil sobre un tema muy preguntado.
bién a la afectación axilar y a la edad de la paciente precisa
Ante una mujer en edad no reproductiva con imagen quística
quimioterapia sistémica. Por presentar receptores hormona-
anexial + nódulos peritoneales hay que sospechar Ca de
les positivos será tratada también con hormonoterapia, sin
ovario y realizar laparotomía exploradora. El Ca 125 puede
embargo, la hormonoterapia de elección en esta paciente es
ser normal (es más sensible en los epiteliales) (respuesta 1
el tamoxifeno, no los inhibidores de la aromatasa (respuesta
correcta).
3 falsa).
Respuesta: 1
Respuesta: 3

Tema 31. Patología mamaria MIR 2018

101. ¿Qué características anatomopatológicas presen-
MIR 2019 tan, en la mayor parte de los casos, los tumores
incluidos en el subtipo molecular de cáncer de
171. En una mujer postmenopáusica de 56 años de
mama denominado “basal-like”?
edad, obesa, y portadora de la mutación BRCA-2,
con antecedentes familiares de cáncer mama en su
1. Positividad elevada para receptores hormonales, nega-
única hermana a los 54 años y a los 65 años en su
tividad para HER2 y baja expresión de Ki67.
madre. ¿Cuál de los siguientes tumores tienen más
riesgo de presentarse en esta paciente?

330
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
2. Positividad elevada para receptores hormonales, nega-
tividad para HER2 y alta expresión de Ki67.
3. Ausencia de expresión de receptores hormonales y ne-
gatividad para HER2.
4. Ausencia de expresión de receptores hormonales y
presencia de HER2 positivo (sobreexpresado o amplifi-
cado).
Los tumores de mama triple negativos o “basal-like” se
caracterizan por presentar receptores hormonales negativos
y HER 2 negativo -opción 3 correcta-. En la opción 1 nos
describen un tumor luminal A (receptores hormonales positi-
vos, HER 2 negativo, ki 67 bajo). La opción 2 se trata de un
luminal B (receptores hormonales positivos, HER 2 negativo,
ki 67 alto). La opción 4 pertenece al grupo de los HER 2 puros
(receptores hormonales negativos, HER 2 positivo).
Respuesta: 3
MIR 2018
102. Mujer de 64 años, sin comorbilidades relevantes,
intervenida de un cáncer de mama derecha median-
te una tumorectomía ampliada y biopsia selectiva
del ganglio centinela, con el siguiente resultado
anatomopatológico: carcinoma ductal infiltrante
pobremente diferenciado (grado 3), tamaño de 2,2
cm (pT2), receptores de estrógenos y progesterona
positivos, Ki67 25%, HER2 negativo. Presenta afec-
tación macroscópica del ganglio centinela, aunque
no hay afectación del resto de ganglios axilares ais-
lados (pN1). ¿Qué tratamiento sistémico adyuvante
considera más adecuado para esta paciente?
1. Hormonoterapia adyuvante que incluya inhibidores de
aromatasa.
2. Quimioterapia adyuvante, preferentemente con antra-
ciclinas y taxanos, seguida de hormonoterapia.
3. Quimioterapia adyuvante en asociación con el anti-
cuerpo monoclonal trastuzumab, seguida de hormo-
noterapia.
4. Quimioterapia adyuvante, preferiblemente con antra-
ciclinas y taxanos.
Pregunta sobre el tratamiento en el cáncer de mama. A esta
paciente se le ha realizado tumorectomía y ganglio centinela
y preguntan sobre el tratamiento adyuvante sistémico. Esta
paciente necesitará radioterapia, pero sería parte del trata-
miento local, así es que se centran en la quimioterapia y la
hormonoterapia. Dado que tiene ganglio axilar positivo, ki 67
alto, un tumor pobremente diferenciado (en definitiva, fac-
tores de mal pronóstico), precisará quimioterapia -en cáncer
de mama, de elección, antraciclinas y taxanos-. Puesto que
tiene receptores hormonales positivos le administraremos
hormonoterapia. Y dado que el HER 2 es negativo, no precisa
trastuzumab. Opción 2 correcta.
Respuesta: 2
331
MIR 2017
171. Mujer de 48 años de edad. En estudio mamográfico
de screening se detecta un grupo de microcalcifica-
ciones sospechosas en cuadrante superoexterno de
mama derecha. Se realiza biopsia percutánea asis-
tida por vacío en mesa prono. El diagnóstico ana-
tomopatológico es de carcinoma intraductal G II.
Usted propone una exéresis quirúrgica de la lesión
con marcaje radiológico (arpón). El estudio ana-
tomopatológico de la pieza quirúrgica informa de
carcinoma ductal infiltrante de 6 mm (RE ++ 100%,
RP ++ 100%, Ki-67 10%, Her-2 negativo) asociado a
componente intraductal. Bordes quirúrgicos libres.
Usted informa del resultado a la paciente. ¿Qué le
propondría?
1. Biopsia selectiva de ganglio centinela.
2. Radioterapia + hormonoterapia con tamoxifeno.
3. Mastectomia + linfadenectomía axilar
4. Quimioterapia + radioterapia + hormonoterapia con
tamoxifeno.
Presentan el caso de un carcinoma ductal in situ en el que, al
hacer la exéresis, la anatomía patológica definitiva informa
que hay un foco de carcinoma ductal infiltrante. Por eso,
antes de decidir los tratamientos complementarios (RT, HT
y/o QT) debemos completar el tratamiento quirúrgico con
la biopsia selectiva del ganglio centinela, que también nos
servirá para completar el pronóstico.
Respuesta: 1
GC
MIR 2017
172. Con respecto al cáncer de mama hereditario, señale
la respuesta FALSA:
1. Supone aproximadamente un 20% de todos los casos
de cáncer de mama.
2. Se debe sospechar en aquellas familias con varios
miembros afectados
3. Las alteraciones genéticas conocidas causantes del
cáncer de mama hereditario suelen tener una herencia
autosómica recesiva.
4. Puede estar indicado llevar a cabo una mastectomía
profiláctica.
El cáncer de mama es una entidad con un alto componente
hereditario, debiéndose sospechar una mutación genética en
las familias con mas de un familiar afecto. Las mutaciones
conocidas que aumentan el riesgo de cáncer de mama son
BRCA1 y BCRA2, localizadas en el C17 y C13, y presentan
herencia autosómica dominante. En las personas afectas
se debe hacer un seguimiento exhausitivo con ECO, MMX
y RMN de mama para la detección precoz de las lesiones
cancerosas u ofrecer una mastectomía profiláctica.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
33. Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma
ductal infiltrante de mama y sin historia familiar
de neoplasia. ¿Qué estudios adicionales deben
realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-
terapéuticas?
1. Estudio fenotípico completo mediante citometría de
flujo.
2. Estudio de receptores hormonales y de HER2.
3. Estudio de receptores hormonales, ecadherina y estu-
dio de familiares de primer grado.
4. Estudio de BRCA 1-2 y estudio de familiares de primer
grado.
En toda mujer con diagnóstico de cáncer de mama se estudia
la inmunohistoquímica del tumor por su implicación clínico-
terapéutica. En dicha inmunohistoquímica se incluyen: los
receptores hormonales y la presencia de HER2NEU -también
el estudio del KI67 aunque no lo incluya la respuesta- (res-
puesta 2 correcta). De esta forma podremos clasificar los
tumores en luminales, HER 2 positivos o triple negativos; lo
cual nos dará información sobre el pronóstico de la paciente
(importancia clínica) y sobre el tratamiento que deberá estar
incluido en su plan terapéutico (importancia terapéutica).
No a todas las pacientes se les debe estudiar el BRCA. En
este caso, dado que la paciente no es joven y que no tiene
antecedentes familiares de cáncer de mama el estudio BRCA
no está justificado.
Respuesta: 2
MIR 2016
168. Chico de 18 años con dolor mamario y nódulo
retroareolar en la palpación. ¿Cuál es la causa más
frecuente?
1. Carcinoma de mama.
2. Mastitis periductal.
3. Papiloma intraductal.
4. Ginecomastia puberal.
La causa más frecuente de nódulo retroareolar doloroso en
un varón de 18 años es la ginecomastia puberal persistente
-respuesta 4 correcta-. Tanto el cáncer de mama como el
papiloma intraductal son excepcionales en varones jóvenes y
en el caso del papiloma intraductal suele presentar secreción
sanguinolenta por el pezón. La mastitis periductal es típica
de mujeres con lactancia materna, siendo también una enti-
dad rara en un varón joven.
Respuesta: 4
332
MIR 2016
169. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones sobre el tra-
tamiento coadyuvante tras la cirugía del cáncer de
mama es correcta?
1. El uso de tamoxifeno depende del estado ganglionar.
2. El tamoxifeno se debe de iniciar a la vez que la quimio-
terapia.
3. El inhibidor de aromatasa es efectivo con función ová-
rica activa.
4. La monoterapia con tamoxifeno es útil en pre y
postmenopaúsicas.
El uso de tamoxifeno forma parte de la hormonoterapia en
el cáncer de mama, por lo que no depende del estado gan-
glionar, sino de la presencia de receptores hormonales en el
tumor (respuesta 1 falsa). Su inicio no tiene porqué ser simul-
táneo a la quimioterapia, pudiendo darse antes, durante o
después de la misma (lo más habitual es que sea después)
-respuesta 2 falsa-. La hormonoterapia de elección en pre-
menopáusicas es el tamoxifeno y en postmenopáusicas los
inhibidores de la aromatasa; sin embargo una opción válida
sería dar tamoxifeno en postmenopáusicas, puesto que es
útil tanto en pre- como en postmenopáusicas (respuesta 4
correcta), mientras que para poder utilizar inhibidores de
la aromatasa en premenopáusicas lo deberíamos asociar a
inhibición de la función ovárica (bien quirúrgica quitando
los ovarios o bien dando análogos de GnRH), puesto que el
inhibidor de la aromatasa con función ovárica activa no es
útil -respuesta 3 incorrecta-.
Respuesta: 4
MIR 2015
166. Una de las siguientes respuestas es FALSA respecto
al cáncer de mama:
1. La mayoría de los tumores (70%) tienen receptores
para hormonas.
2. El estadio medido según el sistema TNM es uno de los
factores pronóstico de la enfermedad.
3. La presencia de adenopatías axilares contraindica la
cirugía de la mama.
4. Las antraciclinas y los taxanos son los quimioterápicos
más empleados en el tratamiento complementario.
5. La cirugía conservadora de la mama asociada a la ra-
dioterapia tiene resultados comparables a la mastec-
tomía.
Pregunta fácil. El estado axilar condiciona el abordaje inicial
de la axila: si es normal se realiza la técnica del ganglio cen-
tinela, y si hay metástasis linfadenectomía. El tipo de cirugía
sobre la mama es independiente del estado axilar.
Respuesta: 3
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2015
167. ¿Qué gen se asocia con mayor frecuencia a muta-
ciones adquiridas en el cáncer de mama?
1. p53.
2. PTEN.
3. BRCA-2.
4. BRCA-1.
5. Her2/neu.
El truco para responder esta pregunta está en fijarse en que
en el enunciado preguntan por mutaciones adquiridas. Con
esto descartamos el BRCA que se transmite por la línea ger-
minal. El Her2 no es un mutación, sino una sobreexpresión
de ese gen. Y entre las mutaciones de PTEN y p53, es mucho
más frecuente la de p53.
Respuesta: 1
MIR 2014
187. ¿Cuál de las siguientes es hoy día la única contra-
indicación para el tratamiento quirúrgico conserva-
dor en el cáncer de mama?
1. Radioterapia previa.
2. Tumor de 4 cm.
3. Metástasis axilar.
4. Tumor multifocal.
5. Embarazo de 32 semanas.
Pregunta de dificultad media. De las situaciones descritas
la única que no permite hacer cirugía conservadora es la
radioterapia previa, pues está contraindicado irradiar una
zona ya irradiada, y la cirugía conservadora sólo se permite
si va asociada a radioterapia. La opción 2 es incorrecta, ya
que en mamas grandes el tamaño del tumor no es excluyen-
te si le permite hacer márgenes libres. La metástasis axilar
obliga a la linfadenectomía axilar, pero en la mama se puede
hacer tratamiento conservador. En los tumores multifocales
podemos hacer cuadrantectomía, no así en los multicéntri-
cos que obliga a hacer mastectomía. En las gestantes de 32
semanas se puede hacer radioterapia con protección de la
zona abdominal.
Respuesta: 1
MIR 2013
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Mujer de 52 años asintomática que acude a un
programa de detección precoz de cáncer de mama.
Para completar el estudio se realiza una radiografía
ampliada que se muestra en la imagen n.º 15. ¿Cuál
es el signo radiográfico que define los hallazgos?
333
1. Mamografía normal.
2. Nódulos con microcalcificaciones.
3. Lesiones microquísticas.
4. Microcalcificaciones segmentarias sospechosas de ma-
lignidad.
5. Microcalcificaciones groseras sugestivas de mastopatía
fibroquística.
Imagen clásica en una mamografía de un grupo de microcal-
cificaciones agrupadas, amorfas o heterogéneas, sugestivas
de malignidad.
Respuesta: 4
MIR 2013
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
A la vista de estos hallazgos. ¿cuál es la actitud a
realizar?
1. Control mamográfico en 6 meses para ver su estabili-
dad.
2. Biopsia con control esterotáxico.
3. Cirugía radical.
4. Tratamiento con antiestrógenos.
5. Control rutinario en el programa de cribado mamográ-
fico.
Ante un hallazgo mamográfico sugestivo de malignidad sin
GC
nódulo palpable, la conducta adecuada es la biopsia guiada
por esterotaxia. Lo ideal es realizar una biopsia “de vacío”,
pero también puede realizarse con aguja gruesa.
Respuesta: 2
MIR 2013
202. En relación al carcinoma inflamatorio de mama,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. Las células tumorales muestran infiltración epidérmica.
2. Corresponde a formas de carcinoma in situ.
3. Tiene abundante infiltrado inflamatorio en el estroma
del tumor.
4. Tiene buen pronóstico.
5. Muestra invasión de los linfáticos dérmicos por células
tumorales.
El carcinoma inflamatorio es un cáncer infiltrante que se
caracteriza por la rápida diseminación por los vasos linfáticos
de la dermis, por lo cual tiene un peor pronóstico.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
204. Acude a su consulta una mujer de 45 años con un
bulto no palpable en la mama izquierda. La mamo-
grafía indica un BI-RADS 4 (sospechosa de malig-
nidad). El ginecólogo decide operar sin hacer más
pruebas y enviar la muestra intraoperatoriamente
para que el patólogo le confirme la sospecha de
carcinoma. ¿Cómo tiene que enviar la muestra?
1. En formol.
2. En fresco.
3. En un envase lleno de suero fisiológico.
4. En alcohol.
5. Da igual en qué medio fijador, lo importante es que se
mande inmediatamente.
Siempre que se envía una biopsia intraoperatoria, debe
enviarse en fresco ya que se analizará inmediatamente (por
lo tanto no necesita ningun compuesto para conservar) y el
análisis es más preciso.
Respuesta: 2
MIR 2012
146. Una mujer de 42 años con implantes mamarios con-
sulta por tumor palpable en cuadrantes internos
de mama derecha. ¿Qué prueba de imagen debe
indicarse para descartar un cáncer?
1. Ecografía mamaria.
2. Mamografía.
3. Resonancia magnética.
4. TC.
5. PET.
Pregunta compleja. La mamografía es el método diagnóstico
por imagen principal en patología mamaria. Se utiliza en
pacientes asintomáticas como método de screening y en
sintomáticas para alcanzar un diagnóstico. Generalmente se
realizan dos proyecciones de cada mama: en craneocaudal y
en oblicua externa a 60º.
La indicación principal de la resonancia magnética (RM) es la
detección de la multifocalidad. También puede utilizarse en
el control de las cicatrices en caso de tratamientos conserva-
dores, en pacientes con prótesis mamaria y en el screening de
mujeres de muy alto riesgo por ser portadoras de una muta-
ción del gen BRCA. No está claro que la existencia de prótesis
per se sea indicación de realización de entrada de RM.
Respuesta: 3
334
MIR 2012
148. Ante una mujer de 59 años que consulta por secre-
ción hemática por el pezón derecho (unilateral),
espontánea y uniorificial sin nodularidad palpable,
¿cuál es el diagnóstico más probable?
1. Dado el carácter hemático de la secreción, el diagnós-
tico más probable es el de carcinoma ductal infiltrante.
2. Papiloma intraductal.
3. Enfermedad de Paget del pezón.
4. Hiperprolactinemia tumoral.
5. La mamografía nos indicará el diagnóstico.
La telorragia es característica de procesos como el cáncer
de mama y los papilomas. En este caso, al indicar en la pre-
gunta que se trata de una secreción unilateral y uniorificial,
debemos pensar en una lesión muy localizada, y al decir “sin
nodularidad” debe tratarse de una lesión no palpable como
el papiloma (opción 2 correcta). La enfermedad de Paget del
pezón cursa con lesiones pruriginosas y eccematosas en el
pezón. La hiperprolactinemia puede cursar con telorrea pero
del tipo galactorrea. Y en cuanto al diagnóstico del papiloma
la prueba de elección es la galactografía.
Respuesta: 2
MIR 2011
167. ¿Cuál de las siguientes no es una forma de presen-
tación del cáncer de mama?
1. Eccema de areola-pezón.
2. Microcalcificaciones en mamografía.
3. Inflamación generalizada de la mama.
4. Adenopatía axilar.
5. Nódulo con imagen mamográfica de calcificación se-
milunar o en “cáscara de huevo”.
El cáncer de mama puede reconocerse bien de forma clínica
cuando da síntomas, o bien en un estudio mamográfico de
rutina.
En el primer caso las formas típicas de presentación son:
• Nódulos de bordes imprecisos, fijos y adheridos a planos
profundos.
• Alteraciones del complejo areola-pezón o síntomas inflama-
torios de rápido avance (sospecha de cáncer inflamatorio).
• Adenopatías fijas palpables en la axila.
En el caso de diagnóstico por screening, pueden observarse
microcalcificaciones finas y agrupadas o distensión arquitec-
tural como cambios más frecuentes. La imagen en cáscara de
huevo no es típica.
Respuesta: 5
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia
MIR 2011
168. Señale la afirmación correcta en la técnica de biop-
sia del ganglio centinela en cáncer de mama:
1. No se debe realizar en pacientes con ganglios palpables.
2. No evita la realización de una linfadenectomía axilar.
3. Se realiza mediante marcado con arpón de un ganglio
axilar.
4. Sirve para detectar los ganglios axilares sanos.
5. Se realiza simultáneamente en ambas axilas.
La técnica del ganglio centinela se usa precisamente para
evitar linfadenectomías en aquellas mujeres que tienen poca
probabilidad de extensión ganglionar de la enfermedad. Se
realiza tan sólo en la axila del lado de la mama afecta y sin
necesidad de arpón. En mujeres con ganglios palpables hay
que sospechar que no tengan un buen drenaje linfático a tra-
vés del mismo, por lo que el radiotrazador no va a circular de
forma adecuada a su través, ofreciéndonos un falso negativo
en la técnica de detección.
Respuesta: 1
MIR 2010
165. La presencia de la mutación genética de las células
germinales BRCA-1 confiere a las pacientes portadoras:
1. Un mayor riesgo de presentar cáncer de mama exclu-
sivamente.
2. Un mayor riesgo de presentar cáncer de mama y de
ovario.
3. Dado que es una mutación de trasmisión autonómica
recesiva el riesgo de presentar cáncer de mama es
menor del 10% a lo largo de la vida.
4. La mastectomía profiláctica de las pacientes portado-
ras de esta mutación sólo debe realizarse (si se indica)
por encima de los 45 años (postmenopausia), ya que
por encima de esta edad existe la mayor incidencia de
tumores de mama.
5. Mejor pronóstico si presentan un cáncer de mama, ya
que la histopatología de los tumores que aparecen en
las pacientes portadoras es más favorable (en términos
de grado histológico de malignidad, presencia de re-
ceptores hormonales, etc.).
Las mutaciones del BRCA-1 y BRCA-2 se asocian a un riesgo
muy aumentado de cáncer de mama y de ovario (respuesta
2 correcta). El riesgo estimado de padecer cáncer de mama
siendo portadora es del 60-85% a lo largo de la vida, mien-
tras que el riesgo de desarrollar cáncer de ovario es aproxi-
madamente del 50% para BRCA-1 y del 15% para BRCA-2.
La prevalencia de BRCA-1 es mayor que la de BRCA-2, sobre
todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y
ovario.
Respuesta: 2
335
MIR 2010
225. ¿Qué grupo ganglionar recibe la mayor cuantía del
flujo linfático de la mama?
1. Ganglios paraesternales.
2. Ganglios intercostales.
3. Ganglios axilares.
4. Ganglios diafragmáticos.
5. Ganglios abdominales.
La vía más frecuente de diseminación del cáncer de mama es
la linfática, siendo los ganglios más frecuentemente afecta-
dos los axilares ya que constituyen la vía principal de drenaje
linfático de la mama (opción 3 correcta). En segundo lugar
se encuentran los ganglios paraesternales (de la mamaria
interna), y en tercer lugar los supraclaviculares que son la vía
menos frecuente de diseminación debido a la escasa canti-
dad de drenaje linfático de la mama que recogen.
Respuesta: 3
MIR 2009
178. Una de las siguientes aseveraciones sobre el gan-
glio centinela en el cáncer de mama es cierta:
1. El ganglio centinela es el primer ganglio que recibe el
drenaje linfático del tumor primario.
2. El ganglio centinela es el primer ganglio metastati-
zado.
GC
3. Para su correcta localización es imprescindible la inyec-
ción de un colorante en la zona peritumoral (azul de
isosulfan).
4. La existencia de una adenopatía axilar palpable en una
paciente con un tumor de 3 cm de diámetro no se con-
sidera una contraindicación a la técnica de detección.
5. Si durante la identificación del ganglio centinela solo
capta la cadena mamaria interna se considerará como
prueba fallida.
Pregunta que no podemos fallar porque es un concepto que
ya ha sido preguntado con anterioridad en el MIR.
El ganglio centinela es el primero que recibe el drenaje
linfático de toda la mama y por tanto del tumor primario
(respuesta 1 correcta, respuesta 2 incorrecta).
Para localizarlo se puede emplear un colorante, pero también
se usa un radiofármaco (99mTC), que se detecta por gam-
macámara (respuesta 3 incorrecta).
Las adenopatías palpables lo contraindican (respuesta 4
incorrecta), ya que hay que hacer linfadenectomía completa.
Si da + en la cadena mamaria interna hay que hacer biopsia
selectiva de la cadena mamaria interna (respuesta 5 inco-
rrecta).
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
179. A una mujer de 43 años se le ha realizado una
tumorectomía de mama derecha con biopsia de
ganglio centinela en la que la anatomía patológica
muestra “carcinoma ductal infiltrante de 0,6 cm de
diámetro mayor, con bordes quirúrgicos libres. Dos
ganglios centinelas sin células tumorales”, y sin sig-
nos de metástasis a distancia. Presenta un cáncer de
mama en el siguiente estadio:
1. pT3N1M0.
2. pT1aN0M0.
3. pT1bN0M0.
4. pT1cN0M0.
5. pT2N1M0.
Pregunta puramente teórica del estadiaje del cáncer de
mama (algo que ya sabemos que en ginecología entra dentro
de lo preguntable).
Un tumor de entre 0,5 y 1 cm es T1b, sin ganglios ni metás-
tasis es N0M0 (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
Tema 32. Climaterio y menopausia
MIR 2019
165. Señale la respuesta correcta en relación al trata-
miento de la disfunción sexual de una mujer de
60 años en menopausia desde hace 5 y con atrofia
vaginal que consulta por dispareunia:
1. El nivel en sangre de testosterona libre es predictor
del éxito terapéutico de la administración exógena de
andrógenos.
2. El uso de estrógenos orales combinados con gestáge-
nos vaginales es el tratamiento más eficaz.
3. La terapia estrogénica local en la vagina con prepara-
dos de dosis baja no precisa de combinación con ges-
tágenos.
4. La terapia con lubricantes vaginales reduce la dispare-
unia y las infecciones urinarias secundarias a la atrofia.
En relación al tratamiento de la paciente postmenopáusica
es importante recordar que si se administran estróge-
nos sistémicos (orales o transdérmicos) debemos asociar
un gestágeno para evitar los efectos secundarios de los
estrógenos sobre el endometrio (hiperplasia endometrial,
cáncer de endometrio); sin embargo, esto no es así para los
estrógenos locales en vagina, ya que hay estudios que han
demostrado que el riesgo de hiperplasia endometrial en estas
pacientes es similar a la población general postmenopáusica
-respuesta 3 correcta-. El tratamiento más eficaz para la
atrofia vulvovaginal son los estrógenos locales, no los orales
336
-respuesta 2 incorrecta-. La terapia con lubricantes vaginales
pueden reducir la dispareunia, pero no las infecciones uri-
narias secundarias a la atrofia -respuesta 4 incorrecta-. En
el tratamiento de la menopausia no se utilizan andrógenos
-respuesta 1 incorrecta-.
Respuesta: 3
MIR 2012
145. El estudio WHI (Women’s Health Initiative) puso de
manifiesto que la terapia de reemplazo con estró-
geno/progesterona oral en la menopausia produce
mayor riesgo de padecer:
1. Enfermedades vasculares.
2. Diabetes mellitus.
3. Aumento del colesterol LDL.
4. Carcinoma colorrectal.
5. Síntomas vasomotores.
Pregunta difícil. El estudio Women’s Health Initiative se
publicó en la revista JAMA en 2002. Se incluyeron 16000
mujeres posmenopáusicas entre 50-79 años con un útero
intacto. Las participantes recibieron estrógenos equinos
conjugados (0,625 mg/día) y acetato de medroxiprogeste-
rona (2,5 mg/día), o bien placebo. El objetivo primario fue
determinar la incidencia de enfermedad coronaria y cáncer
de mama. Otros objetivos fueron el estudio de la incidencia
de embolismo pulmonar, cáncer de endometrio, cáncer colo-
rrectal, fractura de cadera y muerte debido a otras causas.
En 2002, después de una media de 5 años de seguimiento,
los datos y el control de la Junta de seguridad recomendaron
detener el estudio porque la aparición de cáncer de mama
invasor superó el límite de detección para este efecto adver-
so y los resultados estadísticos apoyaban este hecho. Los
resultados hasta ese momento fueron (OR con IC al 95%):
cardiopatía isquémica 1,29 (1,02-1,63) (opción 1 verdadera);
cáncer de mama 1,26 (1,00-1,59); infarto 1.41 (1,07-1,85);
embolismo pulmonar 2.13 (1,39-3,25); cáncer colorrectal
0.63 (0,43-0,92); cáncer de endometrio 0.83 (0,47-1,47; frac-
tura de cadera 0.66 (0,45-0,98); y la muerte debido a otras
causas 0,92 (0,74-1,14).
Respuesta: 1
MIR 2010
161. Desde el punto de vista hormonal, ¿qué es lo patog-
nomónico de la menopausia?
1. Prolactina elevada.
2. LH normal y Progesterona elevada.
3. FSH normal y Estradiol alto.
4. FSH elevado y Estradiol bajo.
5. Delta 4 Androstendiona alta.
 Asignatura · Ginecología y Obstetricia

Durante el climaterio se produce una declinación de la

función ovárica, siendo su signo más precoz el aumento de
la FSH que inicialmente consigue mantener los niveles de
estrógenos y GnRH normales. Una vez instaurada la meno-
pausia, se produce una disminución progresiva del estradiol
que aumenta los niveles de FSH y LH (opción 4 correcta) por
ausencia de retroalimentación negativa por parte de las hor-
monas esteroideas ováricas, de manera que la estrona, resul-
tante de la conversión periférica de andrógenos adrenales,
se convierte en el estrógeno más importante en esta etapa.

Respuesta: 4

Otros

MIR 2017
165. La causa más frecuente de fístulas vesicovaginales
es:

1. La cirugía ginecológica.
2. El parto
3. El cáncer de cuello de útero o vagina.
4. La radioterapia de los cánceres ginecológicos.

Pregunta muy dudosa ya que en los países en vías de

desarrollo las fístulas vesicovaginales son una complicación
frecuente después de los partos prolongados; en los países
desarrollados la mayoría son consecuencia de la cirugía gine-

GC
cológica, siendo la RDT o la patología maligna excepcionales.

Respuesta: 1

337
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

338
 Asignatura
Hematología
Autores: Álex Bataller Torralba, H. Clinic (Barcelona). Irene Sánchez Vadillo, H. U. La Paz (Madrid). Adriana Pascual Martínez, H. U. Infanta Elena (Madrid).
Tema 1. Anemias. Generalidades.
MIR 2019
95. Hombre de 63 años en estudio por cuadro de aste-
nia. En el hemograma se evidencia una hemoglo-
bina de 9 g/dL, con un volumen corpuscular medio
de 102 fL. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le
parece MENOS probable?
1. Intoxicación por plomo.
2. Alcoholismo.
3. Síndrome mielodisplásico.
4. Déficit de vitamina B12.
Pregunta en la que nos presentan un hombre adulto con
anemia macrocítica (VCM >100). Dentro de los diagnósticos
propuestos, el déficit de vitamina B12 y los síndromes mie-
lodisplásicos serían lo primero a descartar ante una anemia
macrocítica (opciones 3 y 4 falsas). Asimismo, el alcoholismo
también es una causa frecuente de macrocitosis (opción 2
falsa). La única que nos queda es la intoxicación por plomo,
que característicamente se presenta como una anemia micro-
cítica y por lo tanto sería el diagnóstico menos probable.
Respuesta: 1
Tema 2. Anemia ferropénica
MIR 2016
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Frotis de sangre perteneciente a una paciente
multípara de 40 años con síndrome anémico, sin
otros antecedentes de interés. Señalado en el frotis
con una flecha se observa un glóbulo rojo normal,
de color y tamaño. ¿Qué estudio analítico, de los
siguientes, proporcionaría el diagnóstico del tipo
de anemia que padece esta paciente?
1. Nivel sérico de vitamina B12.
2. Electroforesis de hemoglobinas.
3. Test de Coombs directo.
4. Nivel de ferritina en suero.
339
Pregunta fácil que puede contestarse sin necesidad de la ima-
gen. En una mujer joven (40 años) en edad fértil (multípara)
la causa más frecuente de anemia es por déficit de hierro en
relación, en este caso en concreto, con los sangrados y con el
aumento de la demanda de hierro que se produce durante el
embarazo. En la imagen señalan un hematíe normal en color
y tamaño. Si se compara con el resto de los hematíes es fácil
distinguir que la mayoría tienen un centro mucho más pálido.
Se trata de hematíes hipocromos, con menor contenido de
hemoglobina en su interior, típico de la anemia ferropénica.
Respuesta: 4
MIR 2014
104. En una mujer de 29 años se hallan en el curso de
una analítica de rutina los siguientes parámetros:
Hb 11,5 g/dl, VCM 70 fl, HCM 28 pg, Ferritina 10 ng/
ml, leucocitos 5.200/mm3, plaquetas 335.000/mm3.
La exploración física es normal. La exploración más
indicada en esta situación es:
1. Exploración ginecológica.
2. Estudio de sangre oculta en heces.
3. Estudio radiológico de aparato digestivo.
4. Electroforesis de hemoglobinas.
5. Test de Coombs.
La causa más frecuente de anemia ferropénica en nuestro
medio es el sangrado crónico. La menorragia es la causa más
frecuente de ferropenia en la mujer en edad fértil. En varones
y mujeres postmenopáusicas es el sangrado gastrointestinal.
Por lo tanto, en una mujer de 29 años con el diagnóstico de
anemia ferropénica habrá que realizar una exploración gine-
cológica (opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2012
36. Una mujer de 55 años, postmenopáusica, consulta
por astenia y disnea de esfuerzo. En la anamnesis
refería ligera epigastralgia y pirosis ocasional. No
metrorragias. En la analítica: Hb 6 g/dl, VCM 69
fl, sideremia 13 microgramos/dl, ferritina 4 ng/ml.
Endoscopia digéstica alta: pequeña hernia hiatal
por deslizamiento sin signos de esofagitis. ¿Cuál es
la actitud más correcta con esta enferma?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Administrar hierro oral y ver evolución de la anemia.
2. Tratar con inhibidores de la bomba de protones y eva-
luar a los tres meses.
3. Recomendar una colonoscopia completa.
4. Realizar un estudio con cápsula endoscópica.
5. Solicitar una evaluación ginecológica.
Nos presentan el caso clínico de una mujer de 55 años con
anemia ferropénica y síndrome anémico asociado. La causa
más frecuente de anemia en mujeres hasta que aparece la
menopausia es el origen ginecológico. Posteriormente a la
menopausia la causa más frecuente de anemia son las pér-
didas digestivas. En este caso habría que plantear la realiza-
ción de una gastroscopia (donde no se observan causas que
justifiquen la anemia) y posteriormente una colonoscopia
(por tanto la correcta sería la opción 3). En caso de no obser-
varse ninguna causa que justifique la anemia, habría que
plantear otras pruebas para valorar la presencia de lesiones
en intestino delgado, como una cápsula endoscópica.
Respuesta: 3
MIR 2012
93. Mujer de 35 años sana que consulta por astenia.
En el hemograma presenta anemia microcítica e
hipocroma (hemoglobina de 7 g/dl, volumen cor-
puscular medio de 68 fl, hemoglobina corpuscular
media de 24 pg) con una amplitud de distribución
eritrocitaria elevada (ADE 20%), reticulosis dismi-
nuidos (0,3%, 30.000/l absolutos), contenido de
hemoglobina disminuido en los reticulocitos (17
pg) y discreta trombocitosis (500.000 plaquetas/ul).
Con los datos del hemograma, ¿cuál sería su sospe-
cha diagnóstica aun sin tener la bioquímica de la
paciente?
1. Rasgo talasémico.
2. Anemia central, arregenerativa, por déficit de ácido
fólico.
3. Anemia periférica, regenerativa, hemolítica.
4. Anemia periférica, regenerativa, por hemorragia activa
aguda.
5. Anemia central, arregenerativa, por déficil de hierro.
Anemia microcítica con reticulocitos disminuidos (anemia
central arregenerativa). Por ser la causa más frecuente, lo
primero que hay que pensar es en la ferropenia. También
encaja la amplitud de distribución erotrocitaria (ADE) eleva-
da y la leve trombocitosis reactiva a la ferropenia. La clínica,
que consiste únicamente en astenia, también cuadra con una
anemia ferropénica.
Respuesta: 5
340
MIR 2009
108. Acude a su consulta un hombre de 67 años que
refiere ligera astenia desde hace 2 meses y una
pérdida de peso de 6 kg en el mismo plazo. No
refiere fiebre, cambios en el hábito deposicional
ni síndrome miccional. En la exploración física úni-
camente destacan: soplo sistólico panfocal II/VI y
hepatomegalia no dolorosa de 1 través de dedo en
línea medioclavicular. Aporta la siguiente analítica:
Hemograma: hemoglobina: 7,9 g/dl; hematocrito:
22%; VCM: 75fl; leucocitos: 8800/microl; (PMN:
63%; linfocitos: 22%; monocitos 12%, eosinófilos
3%), plaquetas: 550000/ microl. Bioquímica: creati-
nina: 0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l;
K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/l; GPT: 21UI/l;
GGT: 71UI/l; LDH: 88UI/l; bilirrubina: 0,91 mg/dl;
sideremia: 21 microg/dl; ferritina: 12 ng/ml; TIBC:
450 microg/dl. La actitud más adecuada sería:
1. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posterior-
mente iniciar tratamiento con hierro oral durante 6
meses.
2. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Solicitar pa-
nendoscopia oral y colonoscopia.
3. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendos-
copia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10
días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia
y mantener hasta 6 meses tras corregir la anemia.
4. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendos-
copia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10
días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia
y mantener hasta corregir la anemia.
5. Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar
panendoscopia oral y colonoscopia. Mantener ferro-
terapia hasta normalizar la cifra de ferritina.
Pregunta sobre el tratamiento de la anemia ferropénica,
en la que es fundamental tener claros varios conceptos: la
transfusión como primera opción no es adecuada, pues el
paciente no está inestable y puede ser tratado con hierro
(opciones 1 y 2 falsas). La presencia de un soplo no implica
inestabilidad sino un estado hiperdinámico lógico y espera-
ble en un paciente anémico. El otro dato importante es que la
ferroterapia debe mantenerse no sólo hasta corregir la ane-
mia, sino hasta corregir el déficit en los depósitos de hierro,
medidos a través de la ferritina (opción 4 falsa). Por último, el
tratamiento con hierro intravenoso no debe instaurarse salvo
que no haya tolerancia al hierro oral, presencia de estados
malabsortivos, anemias muy severas o pérdidas digestivas
muy cuantiosas (opción 5 falsa). Por lo tanto, la opción
correcta es la 3: se debe instaurar tratamiento con hierro oral
hasta normalizar las cifras de ferritina (suele ocurrir a los 6
meses), debiendo suspenderse la ferroterapia 10 días antes
de la realización de una colonoscopia (el hierro dificultaría un
correcto visionado del colon).
Respuesta: 3
 Asignatura · Hematología
Tema 4. Anemia de tipo inflamatorio
MIR 2016
91. La determinación en una mujer de 70 años de
hematocrito 32%, Hb 9,6 g/dL, VCM 85 fL (70- 99),
hierro 25 microg/dL (37-145) y ferritina 350 ng/mL
(15-150), es más sugestivo de:
1. Pérdida de sangre reciente por aparato digestivo.
2. Malabsorción intestinal.
3. Polimialgia reumática.
4. Polimialgia reumática. Talasemia minor.
Caso clínico de anemia de trastorno crónico. Mujer de 70 años
(postmenopáusica) con anemia (Hb <12), normocítica (VCM
entre 80-100) con hierro sérico bajo (<50) y ferritina elevada
(>200). Este tipo de anemia se asocia a enfermedades infla-
matorias o infecciosas de carácter crónico como por ejemplo
la polimialgia reumática (opción 3 verdadera). En cualquier
caso, esta pregunta se puede contestar por descarte. La ane-
mia ferropénica secundaria a la pérdida de sangre y la talase-
mia minor son anemias microcíticas (VCM <80). Además en
las anemias ferropénicas los depósitos de hierro están bajos
(ferritina <20). Las anemias secundarias a malabsorción intes-
tinal forman parte del grupo de anemias carenciales, es decir,
por malabsorción de hierro (anemia microcítica) o de vitamina
B12/ácido fólico (anemias macrocíticas).
Respuesta: 3
Tema 6. Aplasia medular
MIR 2014
103. Hombre de 71 años de edad que presenta analítica
con pancitopenia severa sin presencia de células
inmaduras y con estudio medular sugestivo de
anemia aplásica grave. ¿Cuál sería el abordaje tera-
péutico fundamental?
1. Tratamiento con metilprednisolona a dosis de 1 g/kg/
día durante 5 días.
2. Estudio de hermanos y si alguno es HLA compatible,
trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos.
3. Terapia inmunosupresora con ciclosporina e inmunog-
lobulina antitimocítica.
4. Soporte hemoterápico.
5. Quimioterapia y si respuesta trasplante autólogo de
progenitores hemopoyéticos.
341
El tratamiento de elección en la aplasia medular severa es
el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos,
indicado en pacientes <45 años con donante compatible. En
pacientes que no dispongan de un donante compatible, >45
años o con comorbilidades importantes, se debe administrar
tratamiento inmunosupresor (ciclosporina, globulina anti-
timocítica/antileucocitaria). El tratamiento de soporte está
indicado de forma complementaria en todos los pacientes, y
de manera exclusiva en pacientes muy ancianos en los que
otros tratamientos están contraindicados. La opción 3 es la
correcta.
Respuesta: 3
MIR 2013
232. Un paciente de 29 años acude a su consulta con
diagnóstico de aplasia medular severa. ¿Cuál es el
tratamiento de elección?
1. Transfusiones periódicas y antibióticos.
2. Andrógenos y transfusiones de plaquetas.
3. Trasplante de médula ósea alogénico si hermano HLA
idéntico.
4. Trasplante autólogo de médula ósea para evitar re-
chazo.
5. Ciclosporina A y globulina antitimocítica.
El tratamiento de elección en una aplasia medular severa,
si tiene donante compatible, es el trasplante alogénico de
médula ósea (respuesta 3 verdadera). La ciclosporina y
globulina antitimocítica se utiliza como tratamiento inmuno-
supresor en aquellos pacientes en los que no se puede hacer
trasplante alogénico.
HM
Respuesta: 3
MIR 2009
110. Mujer de 32 años de edad con antecedentes en
su juventud de bulimia en tratamiento con anti-
depresivos y lamotrigina. Acude a urgencias por
cuadro de unas semanas de evolución de astenia
y aparición de hematomas en extremidades. En el
hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 (5% S;
91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; VCM 89 fl;
6000 plaquetas/mm3. En el estudio morfológico no
se objetivan formas blásticas. Se realiza biopsia de
médula ósea que se informa como acelular con pre-
dominio de adipocitos. ¿Cuál considera que sería
el diagnóstico más probable y el tratamiento más
conveniente?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Toxicidad medular e inmunoterapia con timoglobulina
y ciclosporina.
2. Síndrome mielodisplásico y transfusiones periódicas.
3. Anemia hemolítica autoinmune y corticoides.
4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vita-
mina B12.
5. Aplasia medular severa y trasplante de progenitores
Paciente con pancitopenia y biopsia hipoacelular = aplasia
de médula ósea siempre y cuando no haya esplenomegalia,
adenopatías ni fibrosis de médula ósea. Además, el antece-
dente de tomar fármacos sospechosos sugiere la enfermedad
(hay infinidad de fármacos que pueden causar aplasia de
MO, pero tranquilos que no hay que saberlos). Aunque hay
dos opciones (1 y 5) que se refieren a la aplasia (que en este
caso es por toxicidad), nos podemos decantar por la que
recomienda el trasplante, pues la paciente tiene menos de
40 años y cumple criterios de severidad: la celularidad de MO
<25% (es acelular = 0%) y al menos dos de neutrófilos <500
(el 5% de 900 = 45), plaquetas <20.000 y reticulocitos <1%.
Para descartar las demás:
2. Los SMD se dan en ancianos y la biopsia de MO es normo
o hipercelular.
3. Las anemias hemolíticas son hiperregenerativas con au-
mento de serie roja en la biopsia.
4. Las anemias perniciosas son macrocíticas (VCM>100).
Respuesta: 5
Tema 7. Anemias megaloblásticas
MIR 2018
106. Mujer de 40 años que consulta por anemia. En la
analítica destaca Hb 10,5 g/dL, ferropenia, macroci-
tosis e hipergastrinemia.Tiene antecedentes artro-
patía lúpica y enfermedad de Graves Basedow. Está
en tratamiento con prednisona 15 mg/d, colchicina
0,5 mg cada 12 h y metimazol 10 mg/d. ¿Cuál con-
sidera la causa más probable de la anemia?
1. Pérdidas hemáticas en relación con el tratamiento es-
teroideo.
2. Hipoplasia medular 2.ª a colchicina.
3. Hemólisis secundaria a la toma de metimazol.
4. Gastritis tipo A.
Pregunta de dificultad intermedia-alta que requiere de
manejo integral del bloque de serie roja para contestarla.
En el diagnóstico diferencial de anemia macrocítica siem-
pre debemos pensar como primera opción en las anemias
megaloblásticas (déficit de fólico y vitamina B12). En este
caso, la asociación de anemia macrocítica junto con múlti-
ples enfermedades autoinmunes nos debe hacer pensar en
anemia perniciosa como primera posibilidad. Recuerda que
la anemia perniciosa es una entidad de origen autoinmune
342
en la que se producen autoanticuerpos frente a las células
parietales del estómago, lo cual genera una gastritis crónica
atrófica autoinmune (tipo A) que impide la secreción de fac-
tor intrínseco y por tanto la absorción de la vitamina B12 de
la dieta (respuesta 4 correcta). Por otro lado, la destrucción
y atrofia progresiva de las células parietales gástricas puede
acabar generando una disminución de la secreción de ácidos
gástricos (aclorhidria) y por tanto una disminución de la
capacidad del organismo para absorber el hierro de la dieta,
pudiendo asociar por ello, como en esta pregunta, anemia
ferropénica malabsortiva.
Respuesta: 4
MIR 2017
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º16.
Mujer de 54 años de raza negra que presenta
astenia, somnolencia, parestesias, trastorno de la
marcha, y pérdida de fuerza y de sensibilidad en
ambas extremidades inferiores. Los análisis mostra-
ron Hb 10,4 g/dL, VCM 107 fL, plaquetas 110.000/
mm3, leucocitos 5.000/mm3, neutrófilos 1.900/mm3,
linfocitos 2.500/mm3, monocitos 300/mm3, eosinó-
filos 300/mm3, reticulocitos 1,0% (normal: 0,5-2),
reticulocitos totales 5.400/mm3, haptoglobina 0 g/L
(normal 0,3-2 g/L), LDH 1.114 U/L, AST (GOT) 50 U/L,
ALT (GPT) 30 U/L, GGT 16 U/L, fosfatasa alcalina 90
U/L, bilirrubina total 1,03 mg/dL. Test de Coombs
negativo. El frotis de sangre periférica se muestra
en la imagen. Valorado el cuadro clínico y analítico,
¿cuál es el tratamiento que se debe administrar a
esta paciente?
1. Recambio plasmático.
2. Corticoides orales.
3. Vitamina B12 parenteral.
4. Ácido fólico y esplenectomía.
Anemia (Hb 10,4 g/dl) macrocítica (VCM 107) con reticulo-
citos normales (1%). Neutropenia (neutrófilos 1900/mm3) y
trombopenia (plaquetas 110.000/mm3) asociadas. A partir de
estos datos podemos empezar descartando la opción 2 (cor-
ticoides orales) no se trata de una anemia hemolítica auto-
inmune que cursaría con reticulocitos altos y test de Coombs
positivo. También se descarta la opción 1 (plasmaféresis): no
presenta PTT que cursaría con anemia hemolítica e insufi-
ciencia renal. Se trata de una anemia megaloblástica. Dado
que la paciente presenta síntomas neurológicos, alteración
de la sensibilidad y de la marcha propia de la degeneración
combinada y subaguda de la médula espinal, se descarta la
opción 4 (ácido fólico y esplenectomía) y la opción correcta
sería la 3 (vitamina B12 parenteral). Recuerda que la anemia
megaloblástica puede cursar con pancitopenia y que es la
patología no maligna que asocia mayor elevación de LDH.
Respuesta: 3
 Asignatura · Hematología
MIR 2016
41. Respecto de la vitamina B12 ¿qué opción considera
correcta?
1. Su principal fuente para el organismo es la ingesta de
frutas y verduras.
2. Sus depósitos se localizan en el hígado.
3. Se conjuga en el íleon con el factor intrínseco.
4. Su déficit conduce a reducción de los niveles de homo-
cisteína en plasma.
Pregunta acerca de la fisiología de la vitamina B12, que se
está convirtiendo en un clásico en el MIR de los últimos años.
Las fuentes principales de vitamina B12 son de origen animal
(la carne y las vísceras) (opción 1 falsa). El factor intrínseco
y la proteína ligadora de cobalamina se producen en el
estómago. La vitamina B12 se une a la proteína ligadora de
cobalamina en el estómago. Sin embargo, es en el duodeno
donde, por acción de una lipasa pancreática, el complejo
se escinde en dos produciéndose entonces la unión de la
vitamina B12 al factor intrínseco (FI) (opción 3 falsa). Desde
el duodeno la vitamina B12 unida al FI continúa su recorrido
por el intestino delgado para ser finalmente absorbida en el
íleon. El reservorio principal de la vitamina B12 está el hígado
(opción 2 verdadera). La vitamina B12 actúa como coenzima
en el metabolismo de la homocisteína. Por lo tanto, su défi-
cit conduce a un aumento de los niveles de homocisteína
(opción 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2015
212. Señalar la respuesta VERDADERA en relación al
metabolismo de la vitamina B12:
1. La vitamina B12 se absorbe en el duodeno.
2. El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en
el estómago protegiéndola de la digestión y de su paso
por el intestino delgado.
3. El complejo vitamina B12-factor intrínseco se une a re-
ceptores de la superficie epitelial yeyunal.
4. Aún en ausencia del factor intrínseco, la cantidad de
vitamina B12 de la dieta es suficiente para el proceso de
maduración de los eritrocitos jóvenes.
5. El factor intrínseco proviene de la dieta.
Pregunta compleja acerca del metabolismo de la vitamina
B12. Empecemos descartando las opciones más fáciles: la
vitamina B12 se absorbe en el ileon (opción 1 falsa). El factor
intrínseco es producido por las células parietales de la muco-
sa gástrica (opción 5 falsa). El complejo vitamina B12-factor
intrínseco se une a receptores de la superficie epitelial del
ileon (opción 3 falsa). Un déficit de factor intrínseco impide
la correcta absorción de la vitamina B12, de modo que en
ausencia del mismo la vitamina B12 de la dieta no resulta
343
suficiente para la maduración de eritrocitos jóvenes (opción
4 falsa). Por descarte, la opción “menos falsa” es la 2, que es
la que el Ministerio dio como correcta inicialmente: el factor
intrínseco protege a la vitamina B12 de la digestión a su paso
por el intestino delgado (decimos “menos falsa” porque la
unión del factor intrínseco con la B12 se produce en el duo-
deno). Dado que no hay ninguna opción realmente correcta,
esta pregunta fue anulada finalmente.
Respuesta: A
MIR 2013
92. Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la
deficiencia de ácido fólico como en la deficiencia de
vitamina B12, EXCEPTO uno:
1. Hematíes macrocíticos.
2. Neuropatía periférica.
3. Maduración megaloblástica en la médula ósea.
4. Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y bi-
lirrubina indirecta.
5. Hipersegmentación de neutrófilos.
Dentro de las características generales de las anemias mega-
loblásticas producidas tanto por déficit de vitamina B12 como
por déficit de ácido fólico están la macrocitosis (1), neutró-
filos hipersegmentados (5), maduración megaloblástica de
la médula (3), y los niveles elevados de LDH y bilirrubina (4)
(se correlacionan con el grado de anemia y se producen por
rotura celular por la eritropoyesis ineficaz). La neuropatía
periférica (2) sólo aparece en el déficit de vitamina B12, dado
que las alteraciones neurológicas son características del defi-
cit de vitamina B12.
HM
Respuesta: 2
MIR 2011
80. ¿Qué etiología habría que suponer ante una ane-
mia de 5 g/dl de Hb, VCM de 125 fl, reticulocitos de
2 por mil, LDH 5 veces superior al límite normal e
hiperbilirrubinemia no conjugada?
1. Anemia de los trastornos crónicos.
2. Anemia hemolítica.
3. Talasemia.
4. Enfermedad de Wilson.
5. Anemia por carencia de vitamina B12.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se trata de una anemia no regenerativa ya que reticulocitos
2 por mil (0,2%) es inferior de 1-2% que es lo que marca
que sea arregenerativa (respuesta 2 falsa). Es además una
anemia muy macrocítica (VCM 125) por lo que las respuestas
1 y 3 son falsas.
En las anemias megaloblásticas la LDH puede estar muy
elevada como en este caso. De hecho, es la única enferme-
dad no neoplásica que eleva tanto la LDH. El aumento de
bilirrubina y LDH son debidos a la hemólisis periférica de
eritrocitos que han conseguido madurar pero que presentan
alteraciones que limitan su vida media. Recuerden que la
anemia megaloblástica puede provocar pancitopenia.
Respuesta: 5
Tema 8. Anemias hemolíticas
MIR 2019
96. Una mujer de 40 años de edad se va a someter a
cirugía por colelitiasis. Presenta discreta espleno-
megalia en la exploración física y en la analítica: Hb
9 g/dL, VCM 80 fL, CHCM 38 g/dL, bilirrubina total
2 mg/dL con indirecta de 1,8 mg/dL, LDH 500 U/L y
reticulocitos del 10%. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Esferocitosis hereditaria.
2. Drepanocitosis.
3. Anemia hemolítica autoinmune.
4. Anemia sideroblástica.
El cuadro que nos presentan es el típico de una anemia
regenerativa (reticulocitos elevados), compatible con hemó-
lisis crónica extravascular (colelitiasis, bilirrubina levemente
aumentada, LDH levemente aumentada, esplenomegalia).
Por estos datos ya podemos descartar la anemia sidero-
blástica (opción 4 falsa). No nos comentan que la paciente
sea de raza afroamericana y además es una mujer adulta
(la drepanocitosis da clínica en la edad pediátrica con crisis
vasooclusivas y múltiples complicaciones; opción 3 falsa).
Por último, el CHCM está elevado (valor normal 32-36),
siendo muy característico de la esferocitosis hereditaria (en
donde hay una reducción del volumen eritrocitario debido a
la forma esférica de los hematíes, aumentando la concentra-
ción de hemoglobina dentro de éstos; opción 1 verdadera).
Una anemia hemolítica autoinmune presentaría un cuadro
subagudo (no como este que es crónico) y normalmente sería
sintomático, sin tener un CHCM elevado.
Respuesta: 1
344
MIR 2018
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º10.
Una mujer de 40 años acude al servicio de urgen-
cias por síndrome anémico. En la exploración física
se observa palidez mucocutánea con tinte ictérico
en conjuntivas. En los análisis de sangre periférica
destacan los siguientes datos: leucocitos 7.380/µL,
hemoglobina 7,6 g/dL, VCM 97 fl, plaquetas 78.000/
µL, LDH 1.092 U/L, bilirrubina total 3,4 mg/dL y bili-
rrubina indirecta 2,9 mg/dL. Ante los hallazgos del
frotis de sangre periférica, indique el diagnóstico
de sospecha correcto:
1. Anemia hemolítica autoinmune.
2. Mielofibrosis.
3. Anemia hemolítica microangiopática.
4. Anemia drepanocítica.
Pregunta sencilla sobre un caso clínico típico de anemia
hemolítica microangiopática (o microangiopatía trombótica),
incluye la asociación de: anemia hemolítica (LDH y bilirrubina
elevadas), trombopenia y en la imagen del frotis de sangre
periférica la presencia de esquistocitos (hematíes fragmen-
tados).
Respuesta: 3
MIR 2017
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º17.
Nos es remitido desde Atención Primaria un pacien-
te joven de 22 años de edad para estudio. Es ori-
ginario de Jamaica y lleva cinco meses viviendo
en España. El motivo de consulta al médico de
familia fue una sensación de cansancio. Como ante-
cedentes explica unos dolores de varios años de
evolución en diversas articulaciones, de intensidad
moderada, sin signos inflamatorios, que no habían
sido estudiados en su país. La exploración clínica
muestra palidez de mucosas y una lesión ulcerada
dolorosa en la pierna, de tres años de evolución,
por la que no había consultado. No recordaba nin-
gún traumatismo local. La analítica muestra una Hb
de 7,6 g/dL, reticulocitos 417.000/uL, Hto 22,8%,
leucocitos 13.540/uL, con 51% de neutrófilos y 36%
de linfocitos, plaquetas 286.000/uL, bilirrubina 2,12
mg/dL, (directa 0,4 mg/dL) y lactato deshidrogena-
sa 318 U/L (v.n. <190 U/L). Un estudio básico de la
coagulación se encuentra dentro de los rangos nor-
males. La radiografía de tórax es normal, así como
un Eco-Doppler de extremidades inferiores. ¿Qué
tipo de anemia sospecharía Ud. antes de iniciar los
correspondientes estudios confirmatorios?
1. Anemia por células falciformes.
2. Anemia hemolítica autoinmune.
3. Anemia por enfermedad crónica.
4. Anemia por déficit de hierro.
 Asignatura · Hematología
Empecemos a analizar esta pregunta por el final: anemia
(Hb 7,6 g/dl), regenerativa (reticulocitos 417.000/ul) con
LDH y bilirrubina aumentadas (318 U/L y 2,12 mg/dl, res-
pectivamente). Se descarta de entrada la opción 3, anemia
por enfermedad crónica y la opción 4, anemia por déficit de
hierro, ambas anemias de tipo arregenerativas. Los datos
analíticos son propios de una anemia de tipo autoinmune. Si
además tenemos en cuenta el resto de datos clínicos (pacien-
te jamaicano, dolores articulares y una úlcera en la pierna)
el cuadro es compatible con anemia por células falciformes
(opción 1 correcta). Aunque la imagen no es necesaria para
contestar esta pregunta, muestra una úlcera en la pierna
secundaria a las crisis vasoclusivas provocadas por la oclu-
sión de pequeños capilares por los eritrocitos falciformados.
Respuesta: 1
MIR 2017
229. Señale cuál de los siguientes anticuerpos monoclo-
nales ha demostrado su eficacia en el tratamiento
de la hemoglobinuria paroxística nocturna:
1. Rituximab.
2. Alemtuzumab.
3. Eculizumab.
4. Ocrelizumab.
El eculizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que
se une con elevada afinidad a la proteína C5 del sistema del
complemento; de esta forma evita la formación del complejo
C5b-9 en la superficie de los eritrocitos. El fármaco reduce la
hemólisis intravascular y estabiliza los niveles de la hemog-
lobina. Ha sido aprobado para el tratamiento de la HPN.
Recuerda que este fármaco aumenta el riesgo de desarrollar
infección meningocócica.
Respuesta: 3
MIR 2015
77. En relación a la Esferocitosis Hereditaria es cierto
que:
1. Es una anemia hemolítica congénita de herencia ligada
al cromosoma X que es causa anemia severa.
2. Se caracteriza por una disminución de la fragilidad os-
mótica.
3. Se manifiesta como episodios de anemia aguda medi-
camentosa
4. El tratamiento de elección cuando es sintomática es la
esplenectomía.
5. Raramente se asocia a colelitiasis.
345
Pregunta fácil. La esferocitosis hereditaria es una anemia
hemolítica congénita de herencia autosómica dominante
(opción 1 falsa). El defecto existente en las proteínas del
citoesqueleto del hematíe produce una alteración en la per-
meabilidad de su membrana que se traduce en un aumento
de la fragilidad osmótica (opción 2 falsa). La hemólisis es de
carácter crónico pudiendo cursar con o sin anemia (opción 3
falsa). La destrucción de los eritrocitos se produce habitual-
mente en el bazo siendo característica la esplenomegalia,
la ictericia y la colelitiasis secundaria a la formación de
cálculos de bilirrubinato cálcico (opción 5 falsa). La esplenec-
tomía está indicada en casos de anemia grave o sintomática
(opción 4 verdadera).
Respuesta: 4
MIR 2015
78. Paciente de 45 años que acude a urgencias por
malestar general, cefalea y cansancio progresivo
en las últimas semanas. A la exploración física se
detecta un ligero tinte ictérico de piel y mucosas y
se palpa esplenomegalia de 2 cm bajo el reborde
costal. La analítica presenta hemoglobina 8,6 g/dL,
VCM 100 fL. La cifra de reticulocitos está elevada
y en el frotis de sangre se observa anisopoiqui-
locitosis. En la bioquímica destaca LDH 1300 UI/L,
bilirrubina 2,2 mg/dL y haptoglobina indetectable.
¿Qué prueba es la más apropiada para orientar el
diagnóstico de la paciente?
1. Test de sangre oculta en heces.
2. Test de Coombs.
3. Determinación de hierro, cobalamina y ácido fólico.
4. Ecografía abdominal.
5. Aspirado de médula ósea.
HM
Caso clínico que reúne todas las características de una ane-
mia hemolítica. Entre los datos analíticos destaca la anemia
(Hb 8,6 g/dl), macrocítica (VCM 100) y regenerativa (reticu-
locitos altos). Recuerda que aunque las anemias hemolíticas
suelen ser normocíticas, es habitual que exista macrocitosis
por el elevado porcentaje de reticulocitos que hay en sangre
periférica. Presenta asimismo LDH y bilirrubina elevadas
como consecuencia de la lisis y haptoglobina indetectable
al encontrase unida a la hemoglobina libre. En cuanto a los
datos clínicos, la exploración física revela esplenomegalia e
ictericia, ambos hallazgos típicos de este tipo de anemias.
Entre las opciones, el test de Coombs es la prueba diagnósti-
ca de elección siempre que se sospeche una anemia hemolí-
tica de origen autoinmune (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
93. A una mujer de 30 años, asintomática, en un exa-
men rutinario se le detecta anemia. En la explora-
ción física se aprecia ictericia conjuntival y esple-
nomegalia. La paciente refiere historia familiar
de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello
sugiere el diagnóstico más probable de:
1. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
2. Talasemia minor.
3. Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
4. Déficit familiar de piruvatokinasa.
5. Esferocitosis herediataria.
El cuadro de anemia, ictericia y esplenomegalia hace sospe-
char datos de anemia hemolítica extravascular (se descartan
así las respuestas 1, 3 y 4). La paciente refiere antecedentes
familiares en edades tempranas, lo que sugiere una enferme-
dad congénita. El cuadro más compatible y frecuente con los
datos dados es la esferocitosis hereditaria (5).
Respuesta: 5
MIR 2012
71. Una paciente de 25 años con antecedentes de rash
cutáneo tras exposición solar y poliartritis ocasio-
nales en articulaciones de las manos que contro-
la con antiinflmatorios no esteroideos presenta,
desde hace 15 días, malestar general, sensación
progresiva de debilidad generalizada y palidez.
En la analítica destaca una Hemoglobina de 7 g/
dl, VCM de 108 mm/h, 150000 plaquetas/mm3,
3000 leucocitos/mm3, LDH elevada, haptoglobina
indetectable. En el caso de elegir una sola prueba
diagnóstica, indique cuál de las siguientes determi-
naciones debe realizarse en primer lugar:
1. Test de Coombs directo.
2. Anticuerpos antinucleares (ANA).
3. Vitamina B12.
4. Ferritina.
5. Ácido fólico.
Describen una paciente que cumple cuatro de los criterios
diagnósticos de lupus eritematoso sistémico (LES): rash
cutáneo (refiriéndose a exantema malar), fotosensibilidad,
artritis y leucopenia. Además la paciente tiene anemia con
VCM elevado, LDH alta y haptoglobina indetectable (datos
de hemólisis). Dentro del contexto clínico de la paciente hay
que descartar una anemia hemolítica autoinmune, y para
ello la primera prueba diagnóstica a realizar es un test de
Coombs directo. Su diagnóstico es muy importante porque
conlleva una actitud terapéutica más agresiva, instaurando
tratamiento con corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día).
Cuando se realizó esta pregunta (MIR 2012) el diagnóstico
de LES se podía realizar sólo con cuatro criterios clínicos.
346
A día de hoy el diagnóstico de LES en este caso requeriría
al menos de un criterio analítico. Los ANA posibilitarían
dicho diagnóstico, pero un test de Coombs positivo, además
de contar igualmente como criterio analítico, nos daría el
diagnóstico de la anemia hemolítica autoinmune asociada a
lupus, facilitando una actitud terapéutica. Por ello, a la hora
de “elegir una sola prueba” sería una opción más completa
(opción 2 falsa). El déficit de ácido fólico y vitamina B12
también pueden dar anemia macrocítica, pero en estos dos
procesos hay hemólisis intramedular o eritropoyesis ineficaz
que no produce descenso de la haptoglobina. El déficit de
ferritina produce anemia microcítica y tampoco encontramos
haptoglobina indetectable.
Respuesta: 1
MIR 2012
92. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del sín-
drome hemolítico?
1. Adenopatías.
2. Esplonomegalia.
3. Hiperbilirrubinemia.
4. Incremento LDH sérica.
5. Reticulocitosis.
En los síndromes hemolíticos hay una destrucción acelerada
de los hematíes que produce aumento de bilirrubina y de
LDH. En las hemólisis extravasculares la destrucción se pro-
duce al pasar los hematíes por el bazo, por hiperestimulación
del sistema fagocítico, y se produce esplenomegalia. Como
mecanismo compensador hay aumento de la eritropoyesis
por lo que aumentan los reticulocitos.
Respuesta: 1
MIR 2012
94. Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto
que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras
de unos días de evolución en relación con episodio
de fiebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en
el hemograma 16900 leucocitos/mm3 (85%S; 11%L;
4%M), hemoglobina de 6,3 g/dl; VCM 109 fl; 360000
plaquetas/mm3. En la bioquímica LDH 2408 UI/l;
Billirrubina 6,8 mg/dl (Bilirrubina no conjugada 6,1
mg/dl), GOT y GPT normales. En el estudio morfo-
lógico de sangre se observa anisocitosis macrocítica
con frecuentes formas esferocitadas y policromato-
filia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregula-
res es positivo en forma de panaglutinina, dificul-
tando la prueba cruzada. ¿Cuál sería su sospecha
diagnóstica y el tratamiento más adecuado?
 Asignatura · Hematología
1. Aplasia medular e inmunoterapia con timoglobulina y
ciclosporina.
2. Esferocitosis hereditaria y esplenectomía.
3. Anemia hemolítica autoinmune asociada a infección
respiratoria y corticoides.
4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vita-
mina B12.
5. Leucemia aguda y quimioterapia.
En este caso nos presentan una anemia levemente macrocíti-
ca con LDH y bilirrubina muy elevadas, lo que hace sospechar
hemólisis. La clave de que la hemólisis es autoinmune nos la
dan en el enunciado: “el estudio de anticuerpos irregulares
es positivo en forma de panaglutinina”, que lo que quiere
decir es que hay un autoanticuerpo pegado a la membrana
de los hematíes que artefactúa el estudio y hace que reaccio-
ne con todos los hematíes del panel eritrocitario.
En la analítica también destaca una leucocitosis con neutro-
filia (16900 leucos con 85% de neutrófilos) y además confir-
man que no hay blastos. La leucocitosis neutrofílica la pro-
ducen las infecciones o la toma de corticoides, por ejemplo.
Respuesta: 3
MIR 2010
103. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del sín-
drome hemolítico?
1. Adenopatías.
2. Esplenomegalia.
3. Hiperbilirrubinemia.
4. Incremento LDH sérica.
5. Reticulocitosis.
Pregunta fácil. La hemólisis define la destrucción acelerada
de hematíes. Como consecuencia se produce un incremento
de la bilirrubina indirecta (opción 3 incorrecta), de la LDH
(opción 4 incorrecta) y de la hemoglobina libre en suero y
en orina. La haptoglobina disminuye al formarse comple-
jos de haptoglobina-Hb que son eliminados por el sistema
monofagocítico. Además la estimulación del sistema macró-
fago provoca esplenomegalia (opción 2 incorrecta). Como
mecanismo compensatorio de la hemólisis se produce un
aumento de la eritropoyesis que se traduce en un incremento
de reticulocitos en sangre periférica (opción 5 incorrecta). Las
adenopatías no guardan ninguna relación con la hemólisis
(opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2010
104. En un paciente con hemoglobina de 11 g, número
de hematíes ligeramente elevado pero hipocrómi-
347
cos y microcíticos y con niveles elevados de hemog-
lobina A2, ¿cuál sería su diagnóstico?
1. Anemia ferropénica.
2. Alfatalasemia menor.
3. Betatalasemia menor.
4. Rasgo falciforme.
5. Anemia de Cooley.
Pregunta de dificultad media en la que debemos hacer un
diagnóstico diferencial entre distintos tipos de anemia.
Analicemos cada opción por separado:
• Opción 1 (incorrecta): en la anemia ferropénica el défi-
cit de los depósitos de hierro provoca un trastorno en la
maduración de los precursores eritropoyéticos de manera
que el número de hematíes en sangre periférica está dis-
minuido y además estos son microcíticos e hipocromos. En
un estudio de la Hb la HbA2 estará disminuida.
• Opción 2 (incorrecta): en la alfatalasemia menor está dis-
minuida la síntesis de una de las cadenas alfa de la glo-
bina. Por tanto, en un estudio de la Hb, tanto la HbA como
la HbF estarán disminuidas puesto que la estructura de
ambas se compone de dos cadenas alfa. En el laboratorio
existirá un número de hematíes normal o aumentado y
una anemia microcítica e hipocroma.
• Opción 3 (correcta): en la betatalasemia menor existe
una disminución en la síntesis de las cadenas beta. En
la electroforesis de la Hb se observa una disminución de
la HbA1 (compuesta por dos cadenas alfa y dos beta) y
un aumento compensatorio de la HbA2 (compuesta por
dos cadenas alfa y dos delta). La HbF suele ser normal.
En el laboratorio existirá un número de hematíes normal
o aumentado y una anemia microcítica e hipocroma. El
diagnóstico generalmente se hace por casualidad al rea-
lizar un análisis de sangre puesto que la mayoría de los
pacientes están asintomáticos.
• Opción 4 (incorrecta): en el rasgo falciforme se produce
un defecto en la estructura de la Hb de forma que los he-
HM
matíes pierden elasticidad y adquieren forma de hoz. En
la electroforesis de la Hb aparece HbS y HbA. La HbF está
disminuida.
• Opción 5 (incorrecta): la anemia de Cooley o betatalase-
mia mayor se produce por ausencia de síntesis de cadenas
beta. Las pruebas de laboratorio son compatibles con las
del caso clínico, sin embargo, podemos descartar esta op-
ción porque el paciente no presenta clínica.
Respuesta: 3
MIR 2009
109. Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad que
acude a urgencias por astenia importante de 3 días
de evolución, febrícula, molestias faríngeas y ori-
nas oscuras. En la exploración presenta hepatoes-
plenomegalia moderada ligeramente dolorosa y
subictericia. En el hemograma se evidencia anemia
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
importante de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75
fl y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica llama
la atención un aumento de bilirrubina total de 5
mg/dl a expensas de bilirrubina no conjugada. La
madre relata desde la infancia episodios similares
que incluso han llevado a la transfusión en tres
ocasiones previas realizadas en su país. Su familia
presenta un historial de anemia y hematuria. ¿Qué
prueba plantearía en este momento y cuál sería su
sospecha diagnóstica?
1. Estudio de hemoglobinas y talasemia major.
2. Niveles de ferritina y ferropenia severa.
3. Test de Coombs y anemia hemolítica autoinmune.
4. Estudio morfológico de sangre periférica y anemia dre-
panocítica.
5. Estudio morfológico de sangre periférica y esferocitosis
hereditaria.
Nuestra paciente parece presentar anemia hemolítica
(aumento de bilirrubina indirecta) intravascular (hemoglobi-
nuria -orinas oscuras-).
Esto nos permite descartar la talasemia major (anemia
hemolítica extravascular), la ferropenia severa (no habría
hemólisis) y la esferocitosis hereditaria (anemia hemolítica
extravascular).
Para decantarnos por una opción entre las que nos quedan,
usaremos los antecedentes personales (paciente procedente
de los trópicos y con una enfermedad hereditaria -anteceden-
tes familiares-) y un dato que les puede haber resultado raro:
hay microcitosis pero la anemia es hemolítica (habitualmente
normocítica); la explicación es que los hematíes falciformes
son pequeños. Todo esto orienta a la drepanocitosis (opción
4 correcta).
¡Ojo! Nuestra paciente tiene esplenomegalia, pero recuer-
den que en la drepanocitosis es típico el hipoesplenismo
por infartos de repetición, lo cual conlleva infecciones por
bacterias encapsuladas que son la primera causa de muerte
de estos pacientes (recuerden la sepsis neumocócica y la
osteomielitis por Salmonella).
Respuesta: 4
Tema 9. Leucemias agudas
MIR 2012
97. Una mujer de 43 años consulta a su médico de
atención primaria por cansancio, gingivorragias y
petequias. Se realiza analítica en la que destaca:
anemia de 8 g/dl; trombopenia de 4000/microlitro
y leucopenia de 1200/microlitro con neutropenia
absoluta. En el estudio de coagulación se observa
alargamiento de APTT (43”) actividad de la pro-
trombina disminuida (55%), hipofibrinogenemia
(98 mg/dl) y presencia de concentración elevada de
dímero-D y monómeros de fibrina. Se remite para
estudio hematológico urgente, realizándose un
aspirado de médula ósea en el que se observa una
348
infiltración masiva por elementos inmaduros con
núcleo hendido, y numerosas astillas y bastones de
Auer en el citoplasma. ¿Cuál es le diagnóstico más
probable de esta paciente?
1. Leucemia mieloide crónica.
2. Leucemia aguda promielocítica.
3. Leucemia aguda monoblástica.
4. Leucemia linfoide crónica.
5. Leucemia linfoide aguda.
Paciente con pancitopenia severa. En la médula describen
infiltración masiva de elementos inmaduros (blastos), por lo
que se trata con toda probabilidad de una leucemia aguda.
La presencia de bastones de Auer es típica de las leucemias
agudas mieloides (LAM). La clave para elegir LAM promie-
locítica es que la coagulación está alterada y el fibrinógeno
muy bajo (la LAM promielocítica se asocia con frecuencia a
coagulación intravascular diseminada).
Respuesta: 2
MIR 2010
108. Señale cuáles son las alteraciones citogenéticas de
mal pronóstico en una Leucemia mieloblástica:
1. t (15;17).
2. t (8;21).
3. Monosomía 5, 7, cariotipo complejo.
4. Inversión Cromosoma 16.
5. Trisomía 8.
Pregunta puramente memorística en la que debe recordar
los factores de mal pronóstico de la LMA. Los más impor-
tantes son: Cariotipo complejo. Anomalías 3q, 5, 7 y 11q.
Reordenamientos MLL. Duplicación del gen FLT3 (opción 3
correcta). Repase la tabla 4 del tema “leucemias agudas” del
manual de hematología sobre los factores pronósticos de la
LMA. Fíjese además que esta pregunta se puede responder
con técnica de examen: preguntan por alteraciones (en plu-
ral) y la única opción que ofrece más de una opción es la 3.
Respuesta: 3
Tema 10. Síndromes mielodisplásicos
MIR 2017
97. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO forma parte
del International Prognostic Scoring System - IPSS-
para los síndromes mielodisplásicos?
 Asignatura · Hematología
1. El porcentaje de blastos en la médula ósea.
2. El cariotipo.
3. La dependencia transfusional de concentrados de he-
matíes.
4. El recuento de plaquetas en la sangre periférica.
Parámetros que incluye el índice pronóstico internacional
para los síndromes mielodisplásicos: porcentaje de blastos,
número de citopenias y alteraciones genéticas. No incluye
por tanto, la dependencia trasfusional de concentrados de
hematíes (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2016
94. Hombre de 51 años que es ingresado desde
Urgencias por anemia macrocítica (Hb 6,3 g/dL,
VCM 120 fL). En los estudios realizados se descarta
un origen carencial. Los reticulocitos son de 24000/
microL. El estudio de médula ósea es compatible
con un síndrome mielodisplásico (SMD). La cito-
genética muestra una delección en 5q. ¿Cuál es la
afirmación correcta en relación a este paciente?
1. Esta delección (5q-) es una alteración de buen pronós-
tico y tiene un tratamiento específico (la lenalidomida).
2. Lo recomendable en este paciente sería realizar tipajes
HLA para organizar un trasplante alogénico.
3. Se trata de un paciente con un Índice Internacional de
Pronóstico (IPSS) alto.
4. El tratamiento en este caso serían las transfusiones úni-
camente.
Anemia macrocítica secundaria a síndrome mielodisplásico
(SMD) con delección en 5q. Se trata de un SMD de buen
pronóstico (opción 3 falsa) dado que tiene un tratamiento
específico (la lenalidomida) (opción 1 verdadera, opción 2 y
4 falsas). Recuerda además que suele ser más frecuente en
mujeres y que cursa habitualmente con anemia macrocítica
y trombocitosis.
Respuesta: 1
MIR 2012
95. ¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome
mielodisplásico?
1. Azacitidina.
2. Imatinib.
3. Bortezomib.
4. Rituximab.
5. Zoledronato.
349
La azacitidina (5-azacitidina) es un inmunomodulador que se
utiliza en algunos síndromes mielodisplásicos de alto riesgo
no subsidiarios a trasplante, así como en la leucemia aguda
mieloide (LAM) en pacientes mayores en los que no se puede
utilizar quimioterapia convencional y tienen en la médula
ósea un máximo del 30% de blastos.
• El imatinib es un inhibidor de tirosín quinasa que se utiliza
como tratamiento de primera línea en la leucemia mieloide
crónica (LMC).
• El bortezomib es un inhibidor del proteosoma que se utiliza
en el tratamiento del mieloma múltiple.
• El rituximab es un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que se
utiliza con tratamiento asociado a quimioterapia en síndro-
mes linfoproliferativos.
• El zoledronato es un bifosfonato que se utiliza como trata-
miento de soporte en varias enfermedades que cursan con
desmineralización ósea, entre ellas el mieloma múltiple.
Respuesta: 1
MIR 2010
109. Un paciente de 55 años con antecedentes de linfoma
de Hodgkin tratado 7 años antes con quimio-radio-
terapia seguida de un autotrasplante de médula
ósea presenta desde hace 10-12 meses cansancio
y los siguientes datos de laboratorio: Hb: 10 g/dl;
VCM: 110 fl; Leucocitos: 5.900/mm3 (Neutrófilos:
35%; Linfocitos 50%; Monocitos: 15%); plaquetas
85,000/mm3. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es
el más probable?
1. Hipotiroidismo radiógeno.
2. Recaída medular del linfoma.
3. Anemia megaloblástica.
4. Síndrome mielodisplásico.
5. Trombopenia de origen inmune.
HM
Lo primero que debe tener en cuenta antes de elegir entre
las diferentes opciones son los antecedentes del paciente ya
que en el MIR toda la información que le dan es importante.
Pues bien, el paciente tuvo un linfoma de Hodgkin tratado
mediante un autoTPH. Siete años después se presenta con
una anemia macrocítica y con trombopenia.
Lo primero que debe pensar es en una posible recaída del
linfoma o en alguna complicación secundaria al tratamiento
antitumoral que recibió en el pasado.
Podemos descartar la invasión medular del linfoma (opción
2 incorrecta) puesto que la anemia en tal caso sería normocí-
tica y normocrómica. Tampoco se trata de un hipotiroidismo
radiógeno puesto que en el enunciado no se describe la
clínica típica del hipotiroidismo y tampoco hacen referencia
a los valores de hormonas tiroideas (opción 1 incorrecta). La
anemia megaloblástica se produce por déficit de vitamina
B12 y/o folato y, aunque la anemia que presenta el pacien-
te es macrocítica, no hay ningún otro dato que nos haga
sospechar en esta patología (respuesta 3 incorrecta). En la
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
trombopenia autoinmune se producen anticuerpos que van
dirigidos contra las plaquetas. Cursa con trombopenia pero
no con anemia (respuesta 5 incorrecta). Como consecuencia
del tratamiento quimioterápico y radioterápico del hodgkin
algunos pacientes pueden desarrollar un SMD o una LMA
años después de ser tratados. La anemia macrocítica del
paciente y la trombopenia deben hacerle sospechar un SMD
(respuesta 4 correcta). Un aspirado de médula ósea y un
frotis de sangre periférica en el que se observe una dishemo-
poyesis servirán para confirmar el diagnóstico.
Respuesta: 4
MIR 2009
107. En relación con los síndromes mielodisplásicos,
señale la afirmación correcta:
1. Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes.
2. La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente (menos
del 5%).
3. La presencia de citopenias o monocitosis sin anemia se
da en más del 90% de los pacientes.
4. La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es
de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia
inferior a un año.
5. La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi
siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético
de eritropoyesis ineficaz.
Los síndromes mielodisplásicos deben sospecharse ante un
paciente anciano (respuesta 1 falsa) que acude con anemia
macrocítica pero en el que la B12 y el folato son normales, y
la LDH alta pero <1000.
Nos preguntan por las generalidades de los síndromes mie-
lodisplásicos:
• Son típicos de pacientes ancianos con predominio en varo-
nes (opción 1 falsa).
• Suelen cursar con pancitopenia (opción 2 falsa) y alteracio-
nes morfológicas en sangre periférica. La anemia es casi
constante (opción 3 falsa) y característicamente no res-
ponde a los tratamientos habituales de la anemia (por eso
estas entidades se llaman anemias refractarias).
• La médula ósea es normo o hipercelular. El diagnóstico se
hace con aspirado medular. Tienen eritropoyesis ineficaz y
aumentado del depósito de hierro en las células (aumenta
la ferritina, la transferrina y los sideroblastos) (opción 5 co-
rrecta).
• La anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA) es
el síndrome mielodisplásico con mejor pronóstico (opción
4 falsísima).
Respuesta: 5
350
Tema 11. Síndromes mieloproliferativos crónicos
MIR 2019
101. Hombre de 60 años con el siguiente hemograma:
leucocitos 10.000/uL con desviación izquierda, Hb
11 g/dL y plaquetas 1.870.000/uL con importan-
te anisotrombia. Moderada esplenomegalia en el
examen físico. En el estudio molecular se detecta
reordenamiento del gen bcr/abl y no se detecta
mutación en el gen JAK2. ¿Cuál es el diagnóstico
correcto?
1. Trombocitemia esencial.
2. Leucemia mieloide crónica.
3. Mielofibrosis en fase prefibrótica.
4. Leucemia aguda megacarioblástica.
Pregunta de moderada dificultad, que pregunta sobre con-
ceptos fáciles, pero en una situación clínica atípica. Nos
explican un paciente con analítica y exploración física com-
patibles con un síndrome mieloproliferativo crónico (leucoci-
tos en el límite alto con desviación a la izquierda, es decir,
formas jóvenes; trombocitosis, esplenomegalia). Por ello,
una leucemia aguda megacarioblástica no sería una opción
(en la que veríamos blastos). En una mielofibrosis veríamos
esplenomegalia, pero además no esperaríamos aumento de
la serie granulocítica ni megacariocítica (más bien van con
pancitopenia y reacción leucoeritroblástica). La duda es con
la trombocitemia esencial (dada la trombocitosis extrema),
pero no hemos de caer en la tentación de marcarla, pues un
dato muy importante que nos dicen es que el reordenamien-
to BCR/ABL es positivo, lo cual es la lesión genética definito-
ria de la leucemia mieloide crónica, debido a la traslocación
del cromosoma 9 y 22 (opción 2 correcta; opción 1 falsa).
Aprovecha para recordar que la mutación del gen JAK2 ocu-
rre en un 90% de las policitemias veras y en un 50% de las
trombocitemias esenciales.
Respuesta: 2
MIR 2018
33. Pregunta vinculada a la imagen n.º33.
¿Cuál es el diagnóstico radiológico?
1. Lesiones líticas en palas ilíacas.
2. Abombamiento de línea renopsoas derecha sugestivo
de adenopatías.
3. Esplenomegalia.
4. Sacroileítis izquierda.
 Asignatura · Hematología

Pregunta asociada a imagen en la que se aprecia un aumento Describen paciente con dolor tipo quemazón en pies, con
de la silueta esplénica por debajo del reborde costal. A pesar analitica en la que presenta leve poliglobulia y trombocitosis
de que el Ministerio dio por buena la esplenomegalia como importante. Debemos sospechar trombocitemia esencial, con
respuesta correcta a esta pregunta, la realidad es que la eritromelalgia como síntoma característico.
radiografía simple de abdomen es una prueba poco represen-
tativa para valorar el tamaño esplénico, siendo otros méto- Respuesta: 2
dos más sensibles y específicos para su valoración, como la
ecografía o la TC abdominal. Por otra parte, existe cierto
grado de artrosis que podría impresionar de sacroileítis, por
lo que consideramos la pregunta impugnable (aunque el MIR 2014
Ministerio no la anulara finalmente).
32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16

Respuesta: 3 ¿Cuál de las siguientes apoyará el diagnóstico de la

enfermedad de base?

1. Biopsia cutánea.
MIR 2017 2. Microangiografía.
3. Determinación de crioglobulinas.
96. ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso
4. Triptasa sérica.
de Imatinib es el elemento terapéutico clave para el
5. Estudio de mutación JAK-2.
control de la enfermedad a largo plazo?

1. Leucemia mieloblástica aguda.

2. Leucemia mieloide crónica. En el 90% de los pacientes con policitemia vera y el 50%
3. Leucemia prolinfocítica crónica.
de los pacientes con trombocitemia esencial se detecta la
4. Leucemia linfocítica crónica.
mutación del JAK-2, que es uno de los criterios diagnósticos
de estas patologías hematológicas.

El tratamiento de primera elección de la leucemia mieloide Respuesta: 5

crónica son los fármacos inhibidores de la tirosín-quinasa
entre los que se encuentran el imatinib el nilotinib y el dasa-
tinib (opción 2 correcta).

Respuesta: 2 MIR 2013

96. Un hombre de 58 años, no fumador y sin antece-
dentes personales relevantes, es ingresado en la
planta de neurología por un accidente cerebrovas-
cular agudo isquémico. Su hemograma muestra
MIR 2014 18,5 g/dI de hemoglobina con un hematocrito del

HM
60%. Todos los siguientes datos concuerdan con
31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16
el diagnóstico de Policitemia Vera EXCEPTO uno.
Señálelo:
Paciente de 48 años fumador. Consulta por crisis
de enrojecimiento simétrico y bilateral en ambos
1. Niveles de eritropoyetina séricos elevados.
pies acompañado de dolor urente (imagen). En la
2. Presencia de la mutación V617F del gen JAK-2.
exploración general, el examen neurológico y los
3. Esplenomegalia moderada.
pulsos periféricos son normales. En la analítica
4. Presencia de prurito “acuágeno” y eritromelalgia.
destaca: Hb 16,8 g/dl, leucocitos 12.400/mm3, pla-
5. Presencia de leucocitosis neutrofílica y trombocitosis.
quetas 720.000/mm3. Bioquímica: Glucosa 87 mg/
dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Proteínas 7,5 g/dl, Calcio
9,4 mg/dl, GOT 40 U/l, GPT 35 U/l, GGT 64 U/l, FA
124 U/l, LDH 187 U/l, VSG 24 mm/h. Hemostasia Los niveles altos de EPO orientan justo a lo contrario, a
e immunoglobulinas normales. Serología frente a poliglobulia secundaria, ya que el mecanismo de las anemias
virus de hepatitis B y C negativa. ¿Cuál es el diag-
secundarias consiste en aumentar la EPO, y como consecuen-
nóstico más probable?
cia aparece la poliglobulia. Por definición, en la policitemia
1. Livedo reticularis. vera los niveles de EPO están normales o disminuidos.
2. Eritromelalgia.
3. Enfermedad de Buerger. Respuesta: 1
4. Mastocitosis sistémica.
5. Crioglobulinemia mixta.

351
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
96. La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los
criterios mayores de diagnóstico en una de estas
patologías:
1. Policitemia Vera.
2. Leucemia Mieloide Aguda tipo M4 de la FAB.
3. Síndrome Mielodisplásico tipo Anemia Refractaria.
4. Leucemia Mieloide Crónica.
5. Leucemia Mielomonocítica Crónica.
La mutación JAK-2 se detecta en el 90-95% de las policite-
mias veras, y no en las eritrocitosis secundarias. También
aparece en el 50% de las trombocitemias esenciales.
Respuesta: 1
MIR 2011
84. Paciente con los siguientes parámetros en san-
gre periférica: Hb 10,5 g/dl, leucocitos 11.000/ul
con 40% segmentados, 10% cayados, 5% meta-
mielocítos, 4% mielocitos, 1% eosinófilos y 1%
basófilos. Normoblastos 5%. Plaquetas 300.000/ul.
Morfología de serie roja en sangre: aniso-poiqui-
locitosis y dacriocitos. En la exploración se palpa
esplenomegalia de 12 cm bajo reborde costal. El
diagnóstico más probable es:
1. Leucemia Mieloide Aguda tipo M6 (Eritroleucemia).
2. Trombocitemia Esencial.
3. Mielofibrosis Primaria.
4. Leucemia linfoblástica aguda.
5. Leucemia mielomonocítica crónica.
La analítica muestra una reacción leucoeritroblástica (apari-
ción de formas inmaduras sin hiato) con dacriocitos (hema-
tíes en lágrima) típico de la mieloptisis y añaden que tiene
esplenomegalia gigante (respuesta 3 correcta).
Un número bajo de blastos y aparición de todas las formas
inmaduras en sangre periférica descarta una leucemia (res-
puestas 1 y 4 falsas). La cifra de plaquetas normales descarta
la respuesta 2. La leucemia mielomonocítica crónica es una
enfermedad mielodisplásica/mieloproliferativa mixta nada
importante para el MIR que no se debe confundir con la
leucemia mieloide crónica (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2011
85. Un paciente de 69 años acude al servicio de urgen-
cias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición.
El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5
g/dl), leucopenia (leucocitos 1200/mm3) y trombo-
352
penia (plaquetas 35000/mm3). ¿Cuál es el diagnós-
tico MENOS probable?
1. Aplasia medular.
2. Síndrome mielodisplásico.
3. Leucemia mieloblástica aguda.
4. Leucemia mieloide crónica.
5. Mielofibrosis.
Todas las entidades propuestas entre las opciones entran en
el diagnóstico diferencial de pancitopenia excepto la LMC,
que es un síndrome mieloproliferativo que tiene leucocitosis
con cifras normales o altas de plaquetas y Hb. Recuerda que
una leucemia aguda mieloblástica puede ir con leucocitosis
(debido a la gran cantidad de blastos), o pancitopenia por
infiltración medular de los blastos.
Respuesta: 4
MIR 2009
111. La policitemia vera NO se asocia con:
1. Leucocitosis.
2. Trombocitosis.
3. Niveles elevados de B12.
4. Niveles elevados de eritropoyetina.
5. Esplenomegalia.
La policitemia vera es un síndrome mieloproliferativo crónico
en el que proliferan todas las series hematopoyéticas con
predominio de la eritroide. Por tanto, encontraremos leuco-
citosis (opción 1 verdadera), trombocitosis (opción 2 verda-
dera) y sobre todo aumento de la masa eritrocitaria. Como
en todos los síndromes mielodisplásicos habrá aumento de
la LDH (respuesta 3 verdadera). La esplenomegalia es típica
(opción 5 verdadera). La respuesta 4 es claramente falsa. El
aumento de masa eritrocitaria y hemoglobina da lugar a una
disminución secundaria de la EPO por lo que estará normal o
disminuida. De hecho, ante una EPO alta debemos pensar en
una poliglobulia secundaria (p. ej., una EPOC).
Respuesta: 4
MIR 2009
233. ¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a
un síndrome mieloproliferativo crónico?
1. Leucemia mieloide crónica.
2. Trombocitosis esencial.
3. Mieloma múltiple.
4. Policitemia vera.
5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
 Asignatura · Hematología
Sencillo y teórico. Los SMPC son cuatro: LMC, TE, PV y meta-
plasia mieloide. El mieloma múltiple es una neoplasia de
células plasmáticas.
Respuesta: 3
Tema 12. Síndromes linfoproliferativos crónicos.
Linfomas no Hodgkin.
MIR 2019
99. En la leucemia linfoide crónica NO es un marcador
del mal pronóstico:
1. Hipermutaciones de IgVH.
2. Alta expresión de ZAP 70.
3. Mutaciones de TP53.
4. Alta expresión de CD38.
Pregunta difícil, en la que directamente se nos proponen
cuatro factores pronósticos conocidos de la leucemia linfática
crónica (LLC), pidiéndonos el que no es de mal pronóstico.
En la mayoría de neoplasias hematológicas, la mutación de
p53 (que se encuentra en el cromosoma 17p) confiere mal
pronóstico, y la LLC no es una excepción (opción 3 falsa). Por
otro lado, la alta expresión de CD38 (marcador de linfocito
B) también está ligado a un peor pronóstico (ya que señaliza
vías de supervivencia del linfocito neoplásico). La expresión
aberrante de ZAP-70 (que normalmente se expresa en linfo-
citos T y NK) también es un marcador de mal pronóstico. Por
último, el estado mutacional del gen de la cadena pesada
de las inmunoglobulinas (IgVH) tiene una alta importancia
pronóstica. En el desarrollo normal del linfocito B, este sufre
un fenómeno de hipermutación somática (explicado en
Inmunología) para mejorar la afinidad de las inmunoglobuli-
nas. En el caso de la LLC, el hecho de detectar esta hipermu-
tación en el gen IgVH nos traduce que es una célula que ha
madurado más y que tiene menos agresividad y proliferación
(al contrario, si el gen no está mutado se correlaciona con
una evolución más agresiva).
Respuesta: 1
MIR 2019
100. En cuanto al tratamiento del linfoma folicular, una
de las siguientes aseveraciones es FALSA:
1. El tratamiento de mantenimiento con rituximab pro-
longa la duración de las remisiones.
2. En la era de la inmunoterapia, la actitud de observa-
ción sin tratamiento no es adecuada en este subtipo
de linfoma.
353
3. La combinación de rituximab y CHOP consigue la remi-
sión en un elevado porcentaje de pacientes.
4. El trasplante de células madre hematopoyéticas puede
ser útil tras las recaídas.
En el linfoma folicular (linfoma de bajo grado), el tratamien-
to con rituximab-CHOP (R-CHOP) consigue remisión en un
elevado porcentaje de pacientes, si bien las recaídas son fre-
cuentes (opción 2). Es por ello que se ha propuesto un man-
tenimiento con rituximab durante 2 años tras el tratamiento,
alargando el tiempo de respuesta de estos pacientes (opción
1 verdadera). En los pacientes que tienen recaídas precoces
y con histologías desfavorables, el trasplante de progenito-
res hematopoyéticos puede ser una opción a considerar. Es
muy importante recordar que en el folicular, al igual que en
muchos linfomas de bajo grado, la abstención terapéutica es
una opción actualmente válida, reservada para los pacientes
asintomáticos y sin criterios de tratamiento urgente, en los
que se hace un seguimiento y reevaluación en cada visita.
Respuesta: 2
MIR 2017
98. ¿Cuál de estas complicaciones NO es propia de la
leucemia linfática crónica?
1. Trombosis venosas.
2. Hipogammaglobulinemia.
3. Segundas neoplasias.
4. Anemia hemolítica autoinmune.
LLC: linfocitos neoplásicos maduros pero inmuno-incompe-
HM
tentes. Es característica la hipogammaglobulinemia y las
segundas neoplasias por el estado de inmunodeficiencia que
tienen los pacientes. También se asocia a anemia hemolítica
autoinmune por auto-anticuerpos calientes. Lo que no es
característico de esta patología es la trombosis (opción 1
correcta).
Respuesta: 1
MIR 2016
95. La tricoleucemia (leucemia de células peludas) pre-
senta como rasgos característicos clínicobiológicos:
1. Linfocitosis en sangre periférica superior a 50.000 lin-
focitos /microL.
2. Marcadores de línea linfoide T.
3. Eritrodermia generalizada exfoliativa, placas y tumores
cutáneos.
4. Pancitopenia y esplenomegalia.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La tricoleucemia es una neoplasia hematológica de estirpe B
(opción 2 falsa). El cuadro clínico típico se caracteriza por la
presencia de pancitopenia (opción 1 falsa) y esplenomegalia
(opción 4 verdadera). A diferencia de otros síndromes linfo-
proliferativos las adenopatías son escasas. Habitualmente se
asocian a trastornos inmunológicos como vasculitis (siendo
típica la panarteritis nodosa) y las infecciones (neumonías por
Legionella) (opción 3 falsa). El aspirado de médula ósea suele
ser seco, por lo que hay que realizar una biopsia para el diag-
nóstico. El tratamiento de primera elección es la cladribina
(análogo de las purinas).
Respuesta: 4
MIR 2016
176. Mujer de 78 años con antecedentes de diabetes
tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales,
HTA en tratamiento con beta-bloqueantes e inhi-
bidores de la ECA, e insuficiencia cardiaca con-
gestiva grado 1 de la NYHA, con FEVI del 48%, y
actualmente asintomática. Estado funcional: ECOG
0. Historia de 2 años de evolución de pequeños
bultos en el cuello. Biopsia de adenopatía cervical:
linfoma folicular grado 2. Estudio de extensión: Hb
12 gr/dL, Leucocitos 6.900/microL (Neutrófilos 60%,
Linfocitos 27%, Monocitos 6%, Eosinófilos 4%,
Basófilos 4%) Plaquetas 220.000/microL. MO: infil-
trada por Linfoma folicular. Creatinina 1,5 mg/dL,
LDH 235 U/L, Beta2 microglobulina 2,1 microg/mL.
TAC: adenopatías menores de 3 cm en territorios
cervical, axilar, retroperitoneo, ilíacos e inguinales;
hígado y bazo normales. ¿Cuál de los siguientes
tratamientos es el más apropiado?
1. Rituximab-CHOP (Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincris-
tina, Prednisona).
2. Rituximab-CVP (Ciclofosfamida, Vincristina, Predni-
sona).
3. No tratar y vigilar (esperar y ver).
4. Rituximab-Bendamustina.
Mujer anciana con numerosas comorbilidades y con diagnós-
tico de linfoma folicular. El linfoma folicular es una neoplasia
de linfocitos B de bajo grado que habitualmente cursa con
pocos síntomas y suele diagnosticarse en estadios avanzados
(en este caso concreto describen adenopatías diseminadas e
invasión de la médula ósea). En los síndromes linfoproliferati-
vos de bajo grado la instauración de un tratamiento depende
de la clínica que presente el paciente. En este caso dejan
claro que la paciente está totalmente asintomática, incluso
incluyen el estado funcional de la paciente (ECOG 0). En esta
situación no está indicado iniciar ningún tipo de tratamiento
debiéndose realizar un seguimiento estrecho (opción 3 ver-
dadera).
Respuesta: 3
354
MIR 2015
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Paciente de 49 años sin antecedentes de interés.
Refiere historia de 2 semanas de evolución de dolor
abdominal difuso independiente de la ingesta y la
deposición y acompañado de 5 vómitos ocasionales,
malestar general y sudoración profusa. Analítica:
Hb 12 gr/dL. Leucocitos 10x10^9/L (Neutrófilos
80%, Linfocitos 15%, Monocitos 3%, Eosinófilos
1%). Plaquetas 270x10^9/L. Glucosa 100 mg/dL,
Urea 80 mg/dl, Creatinina 1.5 mg/dL, A. Úrico 12
mg/dL, LDH 7800 UI/L; GOT, GPT y fosfatasa alcalina
normales. TAC: Gran masa (16cm) en retroperito-
neo que infiltra páncreas, asas de intestino delgado
y riñón derecho. La biopsia es la que se muestra en
la imagen. Inmunohistoquímica: CD20 (+) CD3(-) bcl
2 (-), CD10+, bcl 6 (+), P53 (-), TDT (-) Mib1 (índice de
proliferación) 100%. Genética: reordenamiento del
8q24, gen c-myc. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Linfoma difuso B de célula grande.
2. Linfoma linfocítico.
3. Linfoma Folicular 3b.
4. Linfoma T de tipo intestinal.
5. Linfoma de Burkitt.
Tinción con hematoxilina-eosina que muestra una prolifera-
ción de células neoplásicas linfoides que tampoco da grandes
pistas acerca del diagnóstico. En cualquier caso esta pregunta
puede contestarse directamente a partir de los datos clínicos
sin necesidad de recurrir a la imagen. Quizás lo más fácil
es analizar conjuntamente los resultados de la inmunohis-
toquímica y la genética. Los linfocitos son CD20 (+) con lo
que se trata de una neoplasia de células B (opción 4 falsa).
El alto índice de proliferación (100%) junto con la llamativa
elevación de la LDH (7800 U/L) indican que se trata de un
linfoma de alto grado (opción 2 y 3 falsas). Por último el reor-
denamiento 8q24 y la implicación del gen c-myc deben darte
la pista final ya que ambos son característicos del linfoma
de Burkitt (opción 1 falsa). Fíjate además en que la paciente
debuta con una masa abdominal de gran tamaño (forma de
presentación más frecuente en Occidente).
Respuesta: 5
MIR 2015
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
¿Qué tratamiento es el más adecuado en el pacien-
te anterior?
1. Cirugía citorreductora seguido de quimioterapia tipo
Rituximab-CHOP hasta remisión completa.
2. Rituximab-CHOP/21 x 6-8 ciclos seguido de Radiotera-
pia del retroperitoneo.
3. Rituximab-CHOP /21 x 6-8 ciclos seguido de QT inten-
siva y trasplante de stem-cell (TASPE).
 Asignatura · Hematología
4. Quimioterapia intensiva que incluya Rituximab, dosis
altas de Ciclofosfamida y profilaxis de SNC.
5. Retrasar tratamiento hasta obtener PET-TAC y luego
tratar con Rituximab-CHOP /14 x 6-8 ciclos.
Existen distintos protocolos de tratamiento que incluyen
metrotexate y agentes alquilantes como la ciclofosfamida. La
adición de rituximab mejora las tasas de remisión completa y
supervivencia. El linfoma de Burkitt presenta un elevado ries-
go de infiltración del SNC con lo que siempre debe realizarse
profilaxis del SNC. Recuerda que existe riesgo de lisis tumoral
al iniciar el tratamiento.
Respuesta: 4
MIR 2014
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10
Hombre de 74 años, asintomático, que en una ana-
lítica de rutina tiene leucocitos 37.000/ml, hemoglo-
bina 15,7 g/dl, plaquetas 190.000/ml. En la explora-
ción no se aprecian adenopatías ni organomegalias.
Se hace una extensión de sangre periférica (ima-
gen). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Viriasis.
2. Leucemia mieloide crónica.
3. Gammapatía monoclonal de significado incierto.
4. Leucemia linfática crónica.
5. Síndrome mielodisplásico.
Anciano asintomático con hallazgo de leucocitosis aislada:
enunciado típico de la leucemia linfática crónica. En la ima-
gen se muestra un frotis en el que se objetivan linfocitos
de pequeño tamaño y aspecto maduro (flecha azul) y las
famosas sombras de grumprecht (flecha roja), linfocitos que
se rompen al realizar la extensión en sangre periférica por
su excesiva fragilidad (opción 4 correcta). En cuanto al resto
de las opciones: poco probable el diagnóstico de viriasis ya
que el paciente está asintomático y no se hace referencia a
fiebre ni a sintomatología infecciosa (opción 1 incorrecta);
la característica principal de la gammapatía monoclonal de
significado incierto es que el paciente está asintomático pero
no cursa con leucocitosis, su diagnóstico se basa en el hallaz-
go casual de un componente monoclonal en sangre (opción
3 incorrecta); recuerden que los síndromes mielodisplásicos
cursan con citopenias en sangre periférica (opción 5 incorrec-
ta). Quizás la opción con la que más han dudado los oposito-
res ha sido la leucemia mieloide crónica: la clave está en que
el paciente presenta una leucocitosis aislada, la hemoglobina
y las plaquetas se mantienen en el rango normal y además
no describen esplenomegalia, signo omnipresente en los
síndromes mieloproliferativos crónicos (opción 2 incorrecta).
Respuesta: 4
355
MIR 2014
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10
Ante este cuadro clínico, ¿cuál sería el tratamiento
más indicado?
1. No tratar; esperar y ver.
2. Interferón.
3. Clorambucilo y prednisona.
4. Inhibidores de bcr/abl (imatinib).
5. Ciclofosfamida, vincristina y prednisona.
Los pacientes con leucemia linfática crónica asintomáticos no
se tratan. Se debe realizar un seguimiento periódico e iniciar
tratamiento cuando aparezcan signos/síntomas relacionados
con la enfermedad.
Respuesta: 1
MIR 2013
97. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta res-
pecto a los linfomas de la zona marginal tipo MALT
gástrico?
1. Se presentan frecuentemente con grandes masas ade-
nopáticas diseminadas.
2. Algunos casos se curan con tratamiento antibiótico.
3. La cirugía radical es el tratamiento de elección hoy día.
4. Presentan un curso clínico agresivo.
5. Se caracterizan por el reordenamiento del gen bcl-l.
Los linfomas no Hodgkin MALT gástricos típicamente afec-
tan sólo al estómago. No presentan grandes adenopatías
(respuesta 1 falsa), son poco agresivos (respuesta 4 falsa) y
HM
se relacionan con la infección con Helicobacter pylori. En los
casos con Helicobacter pylori positivo, el tratamiento del lin-
foma consiste únicamente en erradicar con pauta antibiótica
la infección (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2013
99. En la macroglobulinemia de Waldenström se pro-
ducen todas las manifestaciones que se indican
EXCEPTO una:
1. Lesiones osteolíticas.
2. Proliferación de linfoplasmocitos.
3. Componente monoclonal IgM.
4. Hiperviscosidad.
5. Adenopatías y esplenomegalia.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La macroglobulinemia de Waldenström es un linfoma lin-
foplasmocitoide. Se caracteriza por la proliferación de un
linfocito (linfopasmocito) (2 verdadera), con capacidad de
producir IgM que produce hiperviscosidad (3 y 4 verdaderas).
Como cualquier linfoma se caracteriza por presentar adeno-
patías y/o esplenomegalia (5 verdadera), pero no produce
lesiones osteolíticas (1 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2012
98. Entre los linfomas que se citan a continuación, ¿cuál
de ellos se presenta con mayor frecuencia en nues-
tro medio?
1. Linfoma de Zona Marginal tipo MALT.
2. Linfoma Linfoplasmático.
3. Linfoma Difuso de Células Grandes B.
4. Linfoma de Células del Manto.
5. Linfoma Linfoblástico de células B precursoras.
El linfoma no Hodgkin (LNH) de células grandes B representa
un tercio de los LNH; es el LNH más frecuente en el mundo
occidental.
Respuesta: 3
MIR 2012
99. La alteración genética característica del linfoma de
Burkitt es la translocación t(8;14). ¿Qué oncogén se
activa mediante esta translocación?
1. BCL-2.
2. c-MYC.
3. Ciclina D1.
4. MAF.
5. BCL-6.
El linfoma Burkitt se asocia a la translocación t(8;14), que
afecta al oncogén c-Myc.
• Mutación en Bcl-2: típico del linfoma no Hodgkin (LNH) fo-
licular.
• Mutación en Bcl-1 (ciclina D1, t(11;14)): típico del LNH del
manto.
• Mutación en Bcl-6: típico del LNH de células grandes B.
Respuesta: 2
356
MIR 2011
81. Un paciente de 74 años de edad es diagnosticado
de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI-
BINNET. Tras recibir 6 ciclos de fludarabina presenta
astenia importante y palidez de piel y mucosas. En
la analítica destaca: leucocitos 5600/ul con fórmula
normal, hemoglobina 3 g/dl y plaquetas 250000/ul.
Reticulocitos 0%. Niveles normales de LDH y test
de Coombs directo negativo. El diagnóstico más
probable es:
1. Progresión de la enfermedad a leucemia prolinfocítica B.
2. Anemia hemolítica autoinmune.
3. Síndrome de Richter.
4. Aplasia pura de células rojas.
5. Síndrome de lisis tumoral.
En la LLC tras tratamiento se presenta anemia severa arrege-
nerativa (reticulocitos 0%), se podría pensar aplasia de serie
roja sólo por eso (respuesta 4 correcta) pero también puede
ir descartando las demás opciones. Con leucocitos y plaque-
tas en rango normal se descarta la progresión (respuesta 1
falsa) y el síndrome de Ritcher (respuesta 3 falsa). Con LDH
en rango y test de Coombs directo negativo se descarta la
anemia hemolítica autoinmune (respuesta 2 falsa).
Recuerden que en la LLC la anemia puede tener tres orígenes
principales: origen infiltrativo (aplasia pura de la serie roja),
disregulación inmune (anemia hemolítica inmune) e hiperes-
plenismo.
Respuesta: 4
MIR 2011
83. La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuen-
te en los enfermos con:
1. Linfoma de Hodgkin.
2. Leucemia linfática crónica.
3. Linfoma de células grandes.
4. Tricoleucemia.
5. Linfoma folicular.
La LLC se caracteriza por acumulación de linfocitos inmu-
noINcompetentes. Es frecuente la inmunodeficiencia humo-
ral (hipogammaglobulinemia) que favorece las infecciones
siendo éstas la principal causa de muerte de la enfermedad.
Respuesta: 2
MIR 2010
110. De todos los siguientes, ¿cuál es el parámetro con
mayor valor pronóstico en los linfomas de células
grandes?
 Asignatura · Hematología
1. VSG.
2. Tasa sérica de LDH.
3. Masas tumorales >10 cm.
4. Número de zonas afectas según PET/TC.
5. Alteraciones citogenéticas.
Los factores pronósticos de los linfomas de alto grado se han
agrupado en el índice pronóstico internacional (IPI). Recoge
un conjunto de variables fáciles de recordar si recuerda la
palabra “ELENA tiene linfoma”. E: Edad, L: LDH, E: Estadio
Ann Arbor, N: número de áreas extraganglionares, A: afec-
tación estado general. De entre las opciones la única que
forma parte del IPI es la tasa sérica de LDH (opción 2 correc-
ta). Recuerde que en el linfoma folicular se aplica el índice
pronóstico FLIPI, que valora el número de áreas ganglionares
afectas en lugar de las extraganglionares, incorpora los
valores de hemoglobina y no incluye la afectación del estado
general.
Respuesta: 2
MIR 2009
113. De todos los siguientes parámetros el que mayor
importancia pronóstica tiene en los linfomas agre-
sivos es:
1. Afectación extraganglionar.
2. Hipoalbuminemia.
3. LDH sérica.
4. Estadio de la enfermedad (Ann Arbor).
5. Nivel del receptor soluble de la transferrina.
Pregunta teórica y perfectamente anulable, que para satisfac-
ción de muchos se anuló. En algunos textos especializados
de hematología se expone que la LDH es el principal factor
pronóstico de los linfomas agresivos (opción 3 correcta). Esta
es la opción que dio por buena el Ministerio.
Pero en textos generales (p. ej., en el Harrison) se habla del
índice IPI para estadiar linfomas agresivos, y este estadiaje
tiene cinco componentes con la misma importancia, entre
ellos las opciones 1, 3 y 4 (pregunta anulable).
Regla mnemotécnica para recordar los componentes del
IPI: “ELENA tiene linfoma”: Edad, LDH, Estado general del
paciente, número de estaciones extraganglionares afectas y
Ann-Arbor.
Respuesta: A
MIR 2009
114. Un paciente de 75 años presenta adenopatías y
una linfocitosis en sangre periférica a expensas de
linfocitos CD20+ y CD5+, con translocación cromo-
sómica t(11;14) y afectación de la mucosa del tubo
digestivo, todo ello es compatible con:
357
1. Linfoma del Manto Estadio IV.
2. Leucemia Linfática Crónica B Estadio III-B.
3. Macroglobulinemia de Waldenström.
4. Leucemia Prolinfocítica B.
5. Leucemia Linfática Crónica B Estadio II-A.
Pregunta que deja claro que en el MIR hay que saberse los
CD y las translocaciones de los linfomas no Hodgkin (por
mucho que nos pese).
Se trata de un linfoma del manto (opción 1 correcta). Lo más
importante que hay que saber sobre el linfoma del manto es
que se parece a una leucemia linfática crónica puesto que
ambas debutan con linfocitosis y presentan CD5 positivo. Sin
embargo es mucho más agresivo que la LLC y tiene el CD23
negativo (la LLC tiene CD23 positivo).
Además hay que saber qué expresa la ciclina D1 por la t (11; 14).
El tratamiento será QT agresiva.
Si no sabemos que es un linfoma del manto en la pregun-
ta nos dan un dato que nos puede servir para descartar
opciones. El paciente tiene infiltración del tubo digestivo
(localización extraganglionar) que es estadio IV y por tanto
descartamos las opciones 2 y 5.
Respuesta: 1
MIR 2009
256. En la tricoleucemia, o leucemia de células peludas,
son habituales al diagnóstico los siguientes datos
EXCEPTO uno:
1. Esplenomegalia.
2. Anemia.
3. Fibrosis medular.
4. Ensanchamiento mediastínico.
5. Linfocitos circulantes con prolongaciones citoplasmá-
HM
ticas.
La tricoleucemia es un SLPC que afecta a varones de edad
media y que se caracteriza por fibrosis de MO. Cursa
con pancitopenia, característicamente hay monocitopenia
y esplenomegalia. Existe linfocitosis moderada a expensas
de tricoleucocitos (linfocitos con prolongaciones citoplasmá-
ticas) con positividad para CD25 y CD103 y a la fosfatasa
ácida tartrato resistente. De forma típica hay infecciones por
Legionella y por micobacterias atípicas así como fenómenos
autoinmunes del tipo PAN. Se trata con 2-CdA. Es muy rara
la existencia de adenopatías y por tanto de ensanchamiento
mediastínico.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 13. Mieloma múltiple y otras
gammapatías monoclonales
MIR 2019
138. ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO se ha impli-
cado en la nefropatía asociada al mieloma múltiple?
1. Depósito tubular de proteínas de Bence-Jones.
2. Vasculitis necrotizante.
3. Hiperuricemia.
4. Acidosis tubular renal.
Pregunta sobre la afectación renal en el mieloma. Recordad
que las causas más frecuentes de afección renal son el riñón
del mieloma (por acúmulo de cadenas ligeras en los túbulos;
respuesta 1 correcta) y la hipercalcemia. Aun así, hay otras
afectaciones del riñón en el mieloma, como por ejemplo la
hiperuricemia (como un síndrome de lisis tumoral cuando hay
gran cantidad de células neoplásicas; respuesta 3 correcta) e
incluso por acidosis tubular renal tipo síndrome de Fanconi
en el túbulo proximal (respuesta 4 correcta). Otras que hay
que recordar es la enfermedad por depósito de cadenas lige-
ras (afectación mesangial con síndrome nefrótico). Lo que no
está implicado en el daño renal asociado al mieloma es una
vasculitis necrotizante (opción 2 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2017
101. Hombre de 72 años de edad que refiere clínica de
dolor lumbar y astenia en las últimas semanas. En la
analítica se objetiva Hb de 10 g/dL, VCM 82 fL, VSG
110 mm/h, creatinina de 2,5 mg/dL y proteinuria de
cadenas ligeras Kappa de 4,5 g en orina de 24 h. En
el aspirado medular se observó una infiltración del
45% de células plasmáticas indiferenciadas. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta en relación
con el tratamiento recomendado en este paciente?
1. El tratamiento dependerá del resultado del estudio ci-
togenético.
2. Tras la terapia inicial de inducción, la edad del pa-
ciente es adecuada para realizar posteriormente un
trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos
de sangre periférica como terapia de intensificación.
3. El tratamiento más apropiado de inducción debe in-
cluir un esquema de tres fármacos por ejemplo borte-
zomib junto con melfalán y prednisona.
4. El tratamiento de primera línea en este paciente ha de
ser necesariamente lenalidomida oral debido a la edad
y a la insuficiencia renal.
358
Pregunta acerca del tratamiento del mieloma múltiple. La
elección de tratamiento no depende de las alteraciones
citogenéticas. Dado que el paciente tiene más de 72 años
no es candidato a trasplante autólogo de médula ósea. El
tratamiento más apropiado consiste en la administración de
una combinación de tres fármacos (en este caso proponen
melfalan, prednisona y bortezomid) (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2015
82. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA con
respecto al mieloma múltiple?
1. Son datos importantes para el pronóstico la citogené-
tica y los niveles séricos de albúmina y beta2-microg-
lobulina.
2. El bortezomib, la talidomida, la lenalidomida y la poli-
quimoterapia son herramientas terapéuticas muy útiles.
3. El trasplante autogénico de progenitores hematopo-
yéticos proporciona una larga supervivencia libre de
progresión.
4. El trasplante alogénico se debe considerar un procedi-
miento experimental (de eficacia no probada).
5. La radioterapia no tiene ningún papel en el trata-
miento de la enfermedad o sus complicaciones.
Un año más no puede faltar la clásica pregunta sobre el
mieloma múltiple. En cualquier caso es una pregunta sen-
cilla que se centra en el tratamiento y el pronóstico de esta
entidad. Recuerda que el ISS es el índice pronóstico más
empleado a día de hoy, por delante de los criterios clási-
cos de Durie y Simon. Incluye los niveles de albúmina y de
B2-microglobulina. La citogenética representa también un
factor pronóstico clave (opción 1 correcta). El tratamiento
es variable e incluye desde quimioterapia convencional
hasta la utilización nuevos fármacos como la talidomida y
la lenalidomida (ambos antiangiogénicos) o el bortezomib
(inhibidor del proteosoma) (opción 2 correcta). El trasplante
autólogo de progenitores hematopoyéticos está indicado
en pacientes jóvenes aumentando considerablemente la
supervivencia libre de progresión (opción 3 correcta). Sin
embargo, el trasplante alogénico se realiza únicamente
dentro de ensayos clínicos controlados (opción 4 correcta).
La radioterapia tiene un papel importante en el tratamiento
de los síntomas, fundamentalmente como medida antiálgica
para el dolor secundario a las lesiones óseas, en el manejo
de la compresión medular y como parte del tratamiento del
plasmocitoma (opción 5 falsa).
Respuesta: 5
 Asignatura · Hematología
MIR 2014
105. Paciente de 68 años que consulta por edemas
y astenia. En la analítica realizada se constata
creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 g/dl y
una marcada hipogammaglobulinemia en suero a
expensas de IgG, IgA e IgM. Un análisis de orina
revela la presencia de cadenas ligeras kappa. ¿Cuál
es su sospecha diagnóstica?
1. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras kappa.
2. Síndrome nefrótico.
3. Amiloidosis.
4. Mieloma IgA con preoteinuria Bence-Jones.
5. Mieloma de cadenas ligeras.
Caso clínico típico de mieloma múltiple: varón anciano con
anemia (Hb 10 g/dl), hipogammaglobulinemia (IgG, IgA e
IgM), presencia de un componente monoclonal en orina
(cadenas ligeras) e insuficiencia renal (creatinina 5 mg/dl). Se
trata de un mieloma de Bence Jones en el que la célula plas-
mática sólo sintetiza cadenas ligeras que, por su bajo peso
molecular, son filtradas fácilmente por el riñón ocasionando
de forma casi constante insuficiencia renal (opción 5 correc-
ta). La opción 4 es incorrecta porque en el enunciado especi-
fica que existe una hipogammaglobulinemia IgA, IgG e IgM,
lo cual significa que el componente monoclonal generado
por la célula plasmática neoplásica no puede corresponder a
ninguna de dichas inmunoglobulinas.
Respuesta: 5
MIR 2014
107. Acude al Servicio de Urgencias un hombre de 72
años con una fractura patológica en fémur izquier-
do. Tras la intervención quirúrgica, se realiza el
estudio diagnóstico para averiguar la patología
subyacente con los siguientes hallazgos: hemoglo-
bina 9,5 g/dl, proteínas totales 11 g/dl, (VN: 6-8 g/
dl), albúmina sérica 2 g/dl,(VN 3,5-5,0 g/dl), beta 2
microglobulina 6 mg/l (VN 1,1-2,4 mg/l), creatinina
sérica 1,8 mg/dl (VN: 0,1-1,4 mg/dl). Indique cuáles
serían las pruebas diagnósticas necesarias para con-
firmar el diagnóstico más probable:
1. Serie ósea radiológica y aspirado de médula ósea.
2. Electroforesis sérica y urinaria y pruebas de función
renal.
3. Aspirado de médula ósea y concentración de calcio
sérico.
4. Aspirado de médula ósea y electroforesis sérica y uri-
naria.
5. Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radioló-
gica.
359
El diagnóstico de mieloma múltiple requiere el cumplimiento
de los siguientes criterios: 1. Componente monoclonal en
suero y/o orina. 2. Infiltración de células plasmáticas en
médula ósea o plasmocitoma. 3. Daño de órganos diana
(hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia, lesiones óseas...).
La descripción del daño de órganos diana está contenida en
el enunciado de la pregunta (anemia, insuficiencia renal y
fractura patológica del fémur). Por lo tanto, para confirmar
el diagnóstico será necesario demostrar la presencia del
componente monoclonal y la invasión de la médula ósea
(opción 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2014
231. Todas las siguientes enfermedades se pueden
acompañar de esplenomegalia palpable, EXCEPTO
una. Indique esta última:
1. Linfoma no Hodgkin.
2. Mieloma múltiple.
3. Tricoleucemia.
4. Enfermedad de Gaucher.
5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
El mieloma múltiple no cursa con esplenomegalia de manera
típica. El resto de opciones constituyen algunas de las causas
más típicas de pancitopenia acompañada de esplenomegalia.
Respuesta: 2
MIR 2013
HM
31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
En la radiografía de la imagen n.º 16 se observa:
1. Lesiones líticas.
2. Lesiones blásticas.
3. Alteraciones en sal y pimienta.
4. Hiperostosis focal.
5. Craneoestenosis.
En la imagen se observan lesiones radiolúcidas diseminadas,
con aspecto parcheado, de tamaño heterogéneo, que se
corresponen con lesiones líticas (que son típicas del mieloma
múltiple). El aspecto en “sal y pimienta”, típico del hiperpa-
ratiroidismo primario, se observa como lesiones moteadas
más difusas y de pequeño tamaño.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
¿Cuál de entre los siguientes en su diagnóstico?
1. Hiperparatiroidismo.
2. Acromegalia.
3. Enfermedad de Paget.
4. Mieloma.
5. Hipervitaminosis D.
De las enfermedades que nos presentan, la que se manifiesta
típicamente con lesiones óseas líticas es el mieloma múltiple.
El hiperparatiroidismo cursa con cráneo “en sal y pimienta”.
La enfermedad de Paget presenta un aumento del tamaño
del cráneo, con zonas de osteoporosis circunscrita (que
podrían parecerse a las lesiones líticas pero suelen ser menos
numerosas y más grandes).
Respuesta: 4
MIR 2009
115. Con respecto al tratamiento del mieloma múltiple,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. La mayoría de pacientes experimentan remisión com-
pleta con melfalán y prednisona.
2. Se logran respuestas que alargan la supervivencia más
allá de 15 años.
3. Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse de altas
dosis de quimioterapia seguida de autotrasplante en
precursores hematopoyéticos.
4. Se deben utilizar estrategias de quimioterapia de in-
ducción, consolidación y mantenimiento como en las
leucemias agudas.
5. El trasplante alogénico es el de elección en pacientes
ancianos.
Pregunta difícil sobre el tratamiento del mieloma. Vayamos
comentando cada opción:
1. Este tratamiento se utiliza en pacientes ancianos y no
suele curar la enfermedad.
2. La supervivencia media pese al tratamiento es de 3-5
años.
3. Opción correcta. Cada vez se hace más trasplante de
médula ósea en enfermedades hematológicas, así que si
nos encontramos opciones de trasplante, debemos con-
siderarlas aunque no tengamos ni idea. Además, en la
respuesta pone “pueden”, y ya saben que en el MIR casi
todo se “puede”.
4. No se “debe” tratar el mieloma como las leucemias; hay
múltiples estrategias según cada paciente (en el MIR casi
nunca se “debe”).
5. En ancianos, el tratamiento de elección es melfalán +
prednisona.
Respuesta: 3
360
Tema 14. Linfoma de Hodgkin
MIR 2017
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º5.
Mujer de 25 años que presenta una adenopatía
palpable e indolora en región supraclavicular. La
enferma refiere que ha tenido periodos febriles. Se
le practica biopsia de la adenopatía que se tiñe con
hematoxilina-eosina. En el informe anatomopatoló-
gico se indica que la lesión muestra un componente
de células grandes que expresan CD15 y CD30, pero
no CD45, sobre un fondo de carácter inflamatorio.
¿Su diagnóstico es?
1. Toxoplasmosis.
2. Enfermedad de Hodgkin.
3. Mononucleosis infecciosa.
4. Enfermedad por arañazo de gato.
Caso clínico típico y sencillo de linfoma de Hodgkin (opción
2 correcta). Paciente joven con adenopatía palpable supra-
clavicular y síntomas B. Biopsia de la adenopatía con células
grandes CD15 y CD30 positivas (células Reed Sternberg)
rodeadas del clásico infiltrado inflamatorio que caracteriza a
este tipo de linfomas. Aunque para contestar esta pregunta
no es necesario apoyarse en la imagen, hay que reconocer
que es muy reveladora y apoya el diagnóstico. En el centro
de la imagen se observa la típica célula de Reed Sternberg,
linfocito B anómalo de gran tamaño, con abundante citoplas-
ma y múltiples núcleos, cada uno de ellos con un nucleolo
grande en su interior.
Respuesta: 2
MIR 2015
84. El prurito es una manifestación típica de todas las
siguientes enfermedades, salvo:
1. Linfoma de Hodgkin.
2. Policitemia vera.
3. Micosis fungoide.
4. Mastocitosis sistémica.
5. Leucemia aguda mieloblástica.
Pregunta que se contesta por descarte: entre las enfermeda-
des hematológicas en las que típicamente puede aparecer
prurito destacan el linfoma de Hodgkin, la policitemia vera,
la mastocitosis sistémica y la micosis fungoide. La leucemia
aguda mieloblástica no parece asociarse con este síntoma
(opción 5 correcta).
Respuesta: 5
 Asignatura · Hematología
MIR 2014
109. El tratamiento de primera línea más adecuado en el
linfoma de Hodgkin clásico en estadio IIA es:
1. Quimioterapia tipo CHOP (6 ciclos).
2. Quimioterapia tipo ABVD (2-4 ciclos) seguido de radio-
terapia en campo afecto.
3. Quimioterapia tipo ABVD (4 ciclos) seguida de tras-
plante autólogo de progenitores hematopoyéticos.
4. Radioterapia en campo ampliado (ej. tipo Mantle o
tipo “Y” invertida).
5. Radioterapia en campos afectos.
Pregunta fácil sobre el tratamiento del linfoma de Hodgkin.
En los estadio IA y IIA el tratamiento de elección es quimiote-
rapia (ABVD x4 ciclos) + radioterapia sobre campos afectos.
Respuesta: 2
MIR 2010
212. ¿Cuál será la conclusión más probable en una
biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años
con fiebre en la que el patólogo describe unas
células grandes con amplio citoplasma, núcleos
bilobulados y grandes nucléolos de tipo inclusión
acompañadas de eosinófilos, células plasmáticas y
ocasionales polimorfonucleares?
1. Infección viral de tipo citomegalovirus.
2. Linfoma de células grandes de posible línea T.
3. Mononucleosis infecciosa.
4. Reacción de tipo alérgico de causa desconocida.
5. Linfoma de Hodgkin.
Pregunta sencilla de anatomía patológica. Las células gran-
des, de citoplasma amplio, núcleos bilobulados y grandes
nucléolos se corresponden con las células de Reed-Sternberg.
Son imprescindibles para el diagnóstico de la enfermedad de
Hodgkin pero no son patognomónicas ya que pueden apare-
cer en otros linfomas. Se consideran linfocitos activados (nor-
malmente de estirpe B) (opción 2 incorrecta). Cuando estas
células aparecen rodeadas de otras células reactivas (PMN,
eosinófilos, células plasmáticas…) estamos ante un linfoma
de Hodgkin de tipo celularidad mixta (opción 5 correcta). La
presencia de una adenopatía cervical apoya el diagnóstico
ya que esta es la forma más común de presentación de esta
clase de linfoma. Además predomina en varones jóvenes
(20-30 años) y puede acompañarse de síntomas B (fiebre,
pérdida de peso y sudoración nocturna).
Respuesta: 5
361
MIR 2010
231. ¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la
enfermedad de Hodgkin?
1. Esclerosis nodular.
2. Predominio linfocítico.
3. Celularidad mixta.
4. Depleción linfoide.
5. Esclerosis mixta.
Esta pregunta no la puede fallar. Recuerde que la variedad
histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin es
la esclerosis nodular. La variedad de mejor prónostico es
la de predominio linfocítico.
Respuesta: 1
MIR 2009
112. Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudo-
ración, fiebre y pérdida de peso en las últimas
semanas. En la exploración y pruebas de imagen se
encontraron adenopatías mediastínicas, cervicales
y retroperitoneales. Tras un estudio histológico se
diagnostica de Enfermedad de Hodgkin del tipo
depleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea
no se objetiva infiltración por la enfermedad.
Señale de los siguientes en qué estadio del sistema
Ann Arbor se encontraría este paciente:
1. Estadio III-A.
2. Estadio III-B.
3. Estadio IV-A.
4. Estadio IV-B.
5. Estadio II-A.
HM
La clasificación de Ann Arbor del linfoma de Hodgkin hay que
saberla porque la han preguntado varias veces:
• Estadio I: única región ganglionar.
• Estadio II: varias regiones ganglionares a un mismo lado del
diafragma.
• Estadio III: varias regiones a ambos lados del diafragma.
• Estadio IV: localización extranodal (médula ósea...).
• A: sin síntomas B.
• B: con síntomas B (pérdida de peso, fiebre tumoral, sudora-
ción nocturna). ¡El prurito no es un síntoma B!
Ahora ya podemos responder a la pregunta:
• Lo primero que nos cuentan es que la paciente tiene sínto-
mas B: ya podríamos descartar las opciones 1, 3 y 5.
• Tiene adenopatías a ambos lados del diafragma (cervicales,
mediastínicas y retroperitoneales) así que sólo puede ser un
estadio III o IV.
• No nos dice que tenga afectación extranodal (incluso nos
cuentan que la médula ósea no está infiltrada) así que po-
demos descartar la opción 4 y nos quedamos con la 2.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 15. Hemostasia y coagulación. Generalidades.
MIR 2016
92. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justifica una
prolongación del tiempo de protrombina, con nor-
malidad del tiempo de tromboplastina parcial acti-
vada, y que se corrige tras la incubación con plasma
normal?
1. Deficiencia de Factor V.
2. Deficiencia de Factor VII.
3. Deficiencia de Factor XII.
4. Inhibidor adquirido frente al factor VIII.
El tiempo de protrombina se alarga cuando existe un déficit
de los factores de la coagulación de la vía extrínseca (factor
VII) (opción 2 verdadera). El tiempo de tromboplastina par-
cial activada se prolonga cuando el déficit afecta únicamente
a los factores de la vía intrínseca (factores XII y VIII). Si
ambos tiempos están prolongados habrá que pensar en un
déficit combinado de factores o en un déficit de los factores
de la vía común de la coagulación (factor V).
Respuesta: 2
MIR 2011
217. En condiciones normales las células endoteliales
vasculares dificultan la formación de trombos a
través de la producción de las siguientes sustancias
excepto:
1. Angiotensina II.
2. Prostaciclina.
3. Glucosaminoclucano de heparán-sulfato.
4. Trombomodulina.
5. Óxido nítrico.
El endotelio es el principal regulador de la homeostasia
vascular, modula el balance vasoconstricción/vasodilatación,
inhibe la proliferación/migración de células musculares de la
pared vascular (VSMC) y modula la hemostasia.
Respecto a la hemostasia, en condiciones fisiológicas predo-
mina la liberación de sustancias antitrombogénicas, de las
cuales las más importantes son el óxido nítrico, la prostaci-
clina, heparán sulfato, trombomodulina y t-PA.
Dentro de los principales factores procoagulantes se encuen-
tran la angiotensina II y la endotelina.
Por todo esto, la opción incorrecta es la 1.
Respuesta: 1
362
Tema 16. Trombocitopenias
MIR 2018
112. Una joven de 23 años es referida por su obstetra
para estudio de trombocitopenia. Sus plaquetas en
la primera evaluación prenatal hace un mes fueron
de 42.000/uL. Está embarazada de 16 semanas y no
refiere manifestaciones hemorrágicas. La explora-
ción física es normal. Hemograma: leucocitos 8.500/
uL, Hb 12 g/dL, plaquetas 51.000/uL. La revisión
del frotis sanguíneo revela plaquetas en acúmulos.
¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
1. Trombocitopenia inmune primaria.
2. Trombocitopenia del embarazo.
3. Seudotrombocitopenia por EDTA.
4. Púrpura trombótica trombocitopénica.
Caso clínico correspondiente a una pseudotrombocitopenia
inducida por EDTA (respuesta 3 correcta). En algunos pacien-
tes, el contacto de sus plaquetas con el EDTA (anticoagulante
que se utiliza normalmente para recubrir los tubos de extrac-
ción de analíticas) genera una agregación de las plaquetas
“in vitro” en el tubo de analítica. Esto da lugar a que al pasar
la sangre por el autoanalizador de hemogramas, éste cuente
el acúmulo de plaquetas como una sola plaqueta en lugar de
varias plaquetas independientes, dando un falso resultado de
disminución en el número total de las mismas; por ello, para
descartar la presencia de agregados plaquetares, siempre
que un paciente presenta trombopenia es necesario realizar
un frotis de sangre periférica. Por otro lado, para conocer el
número real de la cifra de plaquetas en estos pacientes, es
necesario que sus hemogramas se procesen en tubos con
anticoagulantes distintos al EDTA (como el citrato). Cabe
destacar que la pseudotrombocitopenia por EDTA es un
proceso “in vitro” y que “in vivo” tanto la cifra de plaquetas
como la función de las mismas es estrictamente normal.
Respuesta: 3
MIR 2016
96. Una mujer de 25 años se presenta en el servicio de
Urgencias por presentar en los últimos días equi-
mosis y petequias en extremidades inferiores, así
como gingivorragia. En el hemograma presenta
los siguientes datos: Hb 13 g/dL, leucocitos 8.500/
microL con fórmula leucocitaria normal y plaque-
tas 9.000/mm3. La determinación de los tiempos
de coagulación es normal. ¿Cuál de las siguientes
pruebas diagnósticas NO es preciso realizar?
1. Mutación JAK-2.
2. Aspirado de médula ósea.
3. Anticuerpos antinucleares.
4. Frotis de sangre periférica.
 Asignatura · Hematología
Mujer joven con sangrado de piel y mucosas y trombopenia
aislada. Cuadro clínico típico de la púrpura trombocitopénica
idiopática (PTI). Esta pregunta se contesta por descarte. La
mutación del JAK 2 es típica de síndromes mieloproliferativos
crónicos que cursan con niveles de hemoglobina elevados,
leucocitosis y lo más importante para poder contestar a esta
pregunta, trombocitosis.
Respuesta: 1
MIR 2015
79. Mujer de 35 años de edad en tratamiento hormonal
por infertilidad. Acude a Urgencias por síndrome
constitucional y parestesias en hemicuerpo izquier-
do. En análisis de sangre se detecta: Hb 7.5 gr/
dL, reticulocitos 10% (0.5-2%), plaquetas 5.000/
uL, leucocitos normales, LDH 1.200 UI/L, test de
Coombs directo negativo, haptoglobina indetecta-
ble. Morfología de sangre periférica con abundan-
tes esquistocitos. Pruebas de coagulación normales.
¿Cuál es la sospecha diagnóstica y el tratamiento
más adecuado?
1. Anemia hemolítica autoinmune. Iniciar esteroides.
2. Enfermedad de von Willebrand. Administración de
desmopresina.
3. Púrpura trombocitopénica. Iniciar esteroides y transfu-
sión de plaquetas.
4. Síndrome de Evans. Iniciar esteroides.
5. Púrpura trombótica trombocitopénica. Tratamiento
con plasmaféresis.
La paciente padece una púrpura trombótica trombocitopéni-
ca (PTT): anemia hemólitica (Hb 7,5 gr/dl, reticulocitos 10%,
LDH 1.200 UI/L) de tipo microangiopática (esquistocitos en
el frotis, test de Coombs negativo) asociada a trombopenia
(plaquetas 5.000/ul) y con pruebas de coagulación norma-
les (recuerda que esto último distingue la PTT de la CID).
Clínicamente refiere sintomatología neurológica (parestesias
en hemicuerpo izquierdo). El tratamiento de elección siem-
pre que sea posible es la plasmaféresis (opción 5 correcta).
Analizando el resto de las opciones: no se trata de una
anemia hemolítica autoinmune ni de un síndrome de Evans
porque el test de Coombs es negativo (opción 1 y 4 falsas).
En la enfermedad de von Wilebrand son característicos los
sangrados con cifra de plaquetas normal (opción 2 falsa). La
púrpura trombocitopénica no se asocia a anemia hemolítica y
en cualquier caso no se deben trasfundir plaquetas de forma
rutinaria (opción 3 falsa).
Respuesta: 5
363
MIR 2015
83. Paciente de 74 años de edad, asintomático, que en
una analítica de rutina presenta plaquetas 40.000
plaquetas/?L, siendo el resto del hemograma nor-
mal y la bioquímica completa normal. Señale la
respuesta correcta:
1. El diagnóstico más probable es una Púrpura Trombo-
citopénica Idiopática y se debe iniciar tratamiento es-
teroideo lo antes posible.
2. Se trata de una trombopenia grave con alto riesgo de
sangrados espontáneos.
3. Se debería realizar un frotis de sangre periférica para
descartar una pseudotrombocitopenia o trombopenia
espúrea antes de realizar medidas adicionales.
4. El diagnóstico más probable es el de un síndrome mie-
lodisplásico, por lo que la prueba inicial a realizar sería
un estudio de médula ósea.
5. Se debe realizar un estudio inicial con serologías vi-
rales, estudio de autoinmunidad y ecografia abdomi-
nal. Si todas estas pruebas fueran normales se debería
completar el estudio con un frotis de sangre periférica.
Ante una trombopenia aislada en un hemograma, y más en
un paciente asintomático, siempre se debe realizar un frotis
en sangre periférica para descartar la presencia de agregados
plaquetarios (pseudotrombopenia) que en ocasiones puede
estar originado por los antioagulantes de la muestra (EDTA)
(opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2014
106. Una paciente de 67 años en tratamiento con ticlo-
pidina acude a urgencias con cefalea, astenia y
petequias en extremidades inferiores. En la ana-
HM
lítica presenta hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl,
plaquetas 25000/ul y leucocitos 7500/ul con fór-
mula normal. La cifra de reticulocitos está elevada
y en el frotis de sangre se observan numerosos
esquistocitos. Los estudios de coagulación (TTPA,
TP y Fibrinógeno) son normales. En la bioquímica
destaca LDH 2700 UI/l y bilirrubina 2,6 mg/dl. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable de la paciente?
1. Púrpura trombocitopénica autoinmune.
2. Púrpura trombótica trombocitopénica.
3. Aplasia medular.
4. Trombocitopenia inducida por fármacos.
5. Coagulación intravascular diseminada.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El caso descrito se corresponde a una PTT (opción 2 correcta):
paciente que tras la ingesta de un fármaco presenta anemia
hemolítica (esquistocitos, aumento de la cifra de reticulotici-
tos, LDH y bilirrubina en sangre periférica) y trombopenia con
coagulación (TTPA, TP y fibrinógeno) normal. Clínicamente
manifiesta signos de sangrado (petequias en miembros
inferiores) y síntomas neurológicos (cefalea). Para completar
el cuadro clínico clásico falta únicamente la insuficiencia
renal. La PTI es típica de mujeres en edad media y cursa con
trombopenia aislada +/− anemia no hemolítica (opción 1
incorrecta). En la CID existe trombopenia, anemia hemolítica
y alteración de la coagulación (opción 5 incorrecta). La
presencia de anemia hemolítica asociada a la trombopenia
descarta la opción de trombopenia inducida por fármacos
(opción 4 incorrecta). En la aplasia medular existe pancito-
penia y la cifra de reticulocitos en sangre periférica es baja al
tratarse de una anemia arregenerativa (opción 3 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2014
108. Muchacha de 19 años, sin antecedentes médicos
de interés, salvo un cuadro gripal autolimitado 3
semanas antes, que acude al servicio de Urgencias
por petequias y equimosis de aparición espontá-
nea. En la exploración física la paciente se encuen-
tra con buen estado general, afebril, normotensa
y orientada en tiempo y espacio. Se observan
petequias diseminadas por EEII y abdomen y equi-
mosis pequeñas en zonas de decúbito. No se pal-
pan adenopatías ni esplenomegalia. La analítica
realizada ofrece los siguientes hallazgos: Hb 12,6
g/dl, Leucocitos 5.500/mm3, plaquetas 7000/mm3.
El estudio del frotis de sangre periférica ofrece una
morfología eritrocitaria normal, recuento leucoci-
tario diferencial normal y el recuento plaquetario
es concordante con la cifra del autoanalizador
sin observarse agregados plaquetares. Bioquímica,
proteinograma, beta 2 microglobulina y LDH nor-
mal. ¿Cuál cree que es, de los siguientes, el trata-
miento inicial más adecuado?
1. Transfusión de plaquetas.
2. Rituximab en pauta semanal.
3. Ciclofosfamida en pulsos de 4 días cada 21 días.
4. Plasmaféresis diaria.
5. Prednisona a 1 mg/día durante 2-3 semanas.
Mujer joven que tras un cuadro viral presenta una trombope-
nia aislada con petequias en abdomen/miembros inferiores y
equimosis en zonas de decúbito: diagnóstico de púrpura trom-
bocitopénica autoinmune (PTI). El tratamiento de elección son
siempre los corticoides (prednisona a dosis de 1mg/kg/día
x 2-3 semanas). Se debe evitar la transfusión de plaquetas
siempre y cuando no exista una urgencia hemorrágica ya que
dada la naturaleza autoinmune de esta entidad el rendimien-
to de las transfusiones suele ser pobre (opción 1 incorrecta).
364
Aunque en un principio se pensó que esta pregunta iba a ser
anulada porque la dosis de prednisona que se especifica es
irrisoria (prednisona 1mg/día) finalmente se ha considerado
como correcta la opción 5 porque se entendió que se trata de
una errata y que el autor quería decir “1 mg/kg/día”.
Respuesta: 5
MIR 2013
98. Una mujer de 33 años consulta por epistaxis de
repetición, petequias y equimosis. Las pruebas
de laboratorio muestran trombocitopenia con un
recuento plaquetario de 4000 plaquetas/microlitro.
El diagnóstico de presunción inicial es de púrpura
trombocitopénica inmunitaria crónica (PTI). ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto al
diagnóstico de PTI?
1. La presencia de adenopatías o esplenomegalia en la ex-
ploración física sugiere un diagnóstico diferente de PTI.
2. El análisis de médula ósea muestra un número dismi-
nuido de megacariocitos, sin otras alteraciones.
3. El hemograma completo muestra trombocitopenia
aislada con plaquetas a menudo grandes, sin anemia
salvo que exista una hemorragia importante o hemóli-
sis autoinmune asociada (síndrome de Evans).
4. El diagnóstico de PTI se establece por exclusión de
otros procesos causantes de trombocitopenia.
5. La determinación de anticuerpos antiplaquetarios no
es precisa para establecer el diagnóstico.
La PTI se caracteriza con una trombopenia severa en sangre
periférica; la médula ósea está sana y reacciona presentando
aumentados los precursores de las plaquetas (megacaricoci-
tos) (respuesta 2 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2012
217. ¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el
tratamiento con gammaglobulinas humanas?
1. Alergia al veneno de abeja.
2. Rechazo cardiaco.
3. Angioedema hereditario.
4. Púrpura trombocitopénica idiopática.
5. Osteoartritis.
La gammaglobulina i.v. se utiliza, asociada a corticoides, en
la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), en los casos en
los que se necesite una respuesta muy rápida por sangrado
importante. También se utiliza como tratamiento único en
los pacientes con contraindicación para recibir corticoides
(mujer embarazada, intolerancia a corticoides por toxicidad
previa, etc.).
Respuesta: 4
 Asignatura · Hematología
MIR 2011
82. ¿En cuál de las siguientes circunstancias está indi-
cada la transfusión de unidades de plaquetas en un
paciente con púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI)?
1. 11.000 plaquetas/mm3, melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85
fl, TA 85/60 mmHg, FC 115 lpm.
2. 7.000 plaquetas/mm3, púrpura en extremidades infe-
riores, Hb 13 g/dl, FC 90 lpm, TA 150/85 mmHg.
3. 5.000 plaquetas/mm3, Hb 12 g/dl, VCM 85 fl, TA
120/60 mmHg, FC 80 lpm.
4. 80.000 plaquetas/mm3, Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl, FC 85
lpm, TA 110/60 mmHg.
5. 50.000 plaquetas/mm3, epistaxis, Hb 13 g/dl, TA
130/60 mmHg, FC 70 lpm.
El tratamiento crónico de la PTI se basa en esteroides a dosis
altas. En el caso de pacientes corticorrefractarios o corticode-
pendientes, se debe iniciar una segunda línea de tratamiento
realizando una esplenectomía o pautando análogos de la
trombopoyetina (romiplostin o eltrombopag). En el momento
agudo, se puede iniciar tratamiento con inmunoglobulinas
en el caso de pacientes con sangrado activo o mujeres
embarazadas, pues sirven para aumentar de forma rápida
y puntual la cifra de plaquetas. La transfusión de plaquetas
es poco rentable, pues se consumen rápidamente, de modo
que se reservan sólo para casos de hemorragias graves que
comprometen la vida del paciente (SNC, aparato digestivo...).
La opción 1 es la única opción en la que el paciente presenta
trombocitopenia grave, sangrado digestivo (melenas), ane-
mización (Hb 10 g/dl) e inestabilidad hemodinámica (TA:
85/60 mmHg; FC: 115lpm).
Respuesta: 1
Tema 17. Trombocitopatías
MIR 2018
111. Mujer de 17 años que presenta desde la prime-
ra menstruación reglas muy abundantes. Refiere
epistaxis frecuentes. Hematimetría: Hb 10,5 g/dL,
VCM 77 fL, leucocitos 7.200/uL con fórmula nor-
mal, plaquetas 182.000/uL. Tiempo de protrombi-
na 12” (12”), TTPa 34” (30”), fibrinógeno 340 mg/
dL. Agregación plaquetaria con ADP, colágeno y
epinefrina: ausencia de res17 puesta. Aglutina con
ristocetina. En citometría se observa ausencia de Gp
IIb-IIIa. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Tromboastenia de Glanzmann.
2. Enfermedad de von Willebrand.
3. Trombocitopenia inmune primaria.
4. Síndrome de Bernard-Soulier.
365
Pregunta sencilla. Mujer con alteraciones de la hemostasia
primaria (epistaxis y menstruaciones abundantes), cifra de
plaquetas en rango normal y un test de agregación plaque-
taria alterado. Debemos sospechar en una alteración de la
función plaquetar (trombocitopatías). La trombocitopatía
que se produce como consecuencia del déficit congénito de
la Gp IIb-IIIa es la enfermedad de Glanzmann (respuesta 1
correcta).
Respuesta: 1
MIR 2009
249. ¿Cuál de los siguientes receptores de la membrana
plaquetaria participa en la formación de los enlaces
cruzados responsables de la agregación plaquetaria?
1. Receptor GP Ib.
2. Receptor GP IIb/IIIa.
3. Receptor P2Y12.
4. Receptor P2X1.
5. Receptor PAR-1.
No es rentable estudiarse cada tipo de receptor plaquetario,
aunque sí es conveniente saber el Gp Ib/IX y el Gp IIb/IIIa. El
primero de ellos interviene en la fase de adhesión plaquetaria
al unirse al factor vW subendotelial y su déficit origina el
síndrome de Bernard-Soulier o enfermedad de las plaquetas
gigantes. El Gp IIb/IIIa interviene en la agregación plaqueta-
ria al unir las plaquetas al fibrinógeno y su déficit es la causa
de la denominada tromboastenia de Glanzmann.
Respuesta: 2
HM
Tema 18. Alteraciones de la coagulación
MIR 2019
97. Hombre de 35 años ingresado por un primer episo-
dio de tromboembolismo pulmonar. Se ha iniciado
tratamiento anticoagulante con heparina sódica
pero el paciente no alcanza rangos de TTPa tera-
péuticos. ¿Qué entidad sospecharía?
1. Déficit de proteína C.
2. Anticoagulante lúpico.
3. Mutación factor V Leiden.
4. Déficit de antitrombina.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se trata de un paciente con una trombosis (TEP) en el que
tras inicio con heparina no fraccionada (heparina sódica), no
se alcanzan rangos de TTPa terapéuticos, por lo que tenemos
que pensar en una condición protrombótica subyacente.
Si bien pacientes con déficit de proteína C, anticoagulante
lúpico o factor V Leiden pueden tener trombosis bajo trata-
mientos anticoagulantes (no siempre), aquí nos presentan
un paciente al que la heparina parece no hacerle efecto. Si
tenemos en cuenta el mecanismo de acción de la heparina
(se une a la antitrombina III para inactivar los factores IX, X,
XI y XII activados), podemos entender que una mutación en
la antitrombina pueda darnos resistencia al efecto anticoa-
gulante de las heparinas (depende del grado de actividad de
la enzima).
Respuesta: 4
MIR 2019
102. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de un paciente
con trombopenia progresiva, niveles de fibrinoge-
no bajos, alargamiento de los tiempos de protrom-
bina y tromboplastina parcial activada, aumento de
los dímeros-D y esquistocitos en el frotis de sangre
periférica?
1. Coagulación intravascular diseminada.
2. Purpura trombótica trombocitopénica.
3. Síndrome antifosfolípido catastrófico.
4. Enfermedad de von Willebrand.
Nos preguntan el caso de un paciente con trombopenia
así como afectación de la coagulación (fibrinógeno bajo,
alargamiento de ambos tiempos de la coagulación, apari-
ción de dímeros-D), así como hallazgos de microangiopatía
(esquistocitos). La enfermedad de von Willebrand es una
enfermedad genética de la hemostasia primaria, que no va
con clínica de microangiopatía ni trombopenia (y que puede
alargar sólo el TTPa) (opción 4 falsa). El síndrome antifosfo-
lípido catastrófico es una microangiopatía trombótica (MAT)
pero cursa con trombosis confirmada y además positividad
para los anticuerpos antifosfolípido (opción 3 falsa). La púr-
pura trombótica trombocitopénica también es una MAT, en
la que las plaquetas se agregan en el endotelio de pequeñas
arteriolas y los hematíes se rompen a su paso, pero no hay
alteración de la coagulación (opción 2 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2018
107. Una mujer de 32 años de edad consulta porque
desea quedar embarazada y refiere antecedentes
de episodio de embolia de pulmón 7 años antes
mientras estaba tomando anticonceptivos orales.
Se realizó tratamiento con acenocumarol durante
366
6 meses. El estudio de trombofilia fue negativo. Se
aconseja realizar profilaxis de trombosis venosa en
el caso de que quede embarazada. Señale la res-
puesta correcta:
1. Debe aconsejarse tratamiento profiláctico con hepa-
rina de bajo peso molecular durante el embarazo y
hasta 6 semanas posparto.
2. Debe aconsejarse tratamiento profiláctico con aspirina
durante todo el embarazo.
3. Debe aconsejarse realizar profilaxis con acenocumarol
durante todo el embarazo.
4. Dado que el estudio de trombofilia fue negativo solo
se precisa realizar profilaxis de trombosis venosa con
medias compresivas para miembros inferiores.
Mujer embarazada con antecedentes de ETEV con el estí-
mulo estrogénico previo (anticonceptivos orales). En este
contexto, dado que el estado de gestación es un estado de
estimulación hormonal dependiente de estrógenos similar al
consumo de anticonceptivos, la paciente tiene alto de riesgo
de desarrollar otra ETEV al aparecer de nuevo el factor de
riesgo hormonal. En este contexto, es necesario anticoagular
a la paciente con HBPM a dosis profilácticas y mantenerla al
menos 6 semanas después del parto (respuesta 1 correcta).
Recuerda que el momento de máximo riesgo trombótico del
embarazo es el puerperio, no la gestación en sí, de modo
que toda mujer con antecedentes de ETEV debe recibir anti-
coagulación en el puerperio indepedientemente de que la
haya recibido o no durante la gestación.
Respuesta: 1
MIR 2017
94. ¿Indica cuál de las siguientes afirmaciones en refe-
rencia al factor V de Leiden es cierta?
1. Se trata de la resistencia del factor V a la acción de la
proteína S.
2. Es un trastorno adquirido que se asocia a la presencia
de anticuerpos anticardiolipina.
3. Su presencia ocasiona una prolongación del tiempo de
tromboplastina parcial.
4. Junto con la mutación de la protrombina constituye la
predisposición trombótica de base genética más fre-
cuente en nuestro medio.
Pregunta muy sencilla sobre trombofilias. La mutación del
factor V de Leiden es un trastorno de herencia autosómi-
ca dominante en la que se produce un factor V anómalo
que no puede ser inactivado por la proteína C (opciones
1 y 2 incorrectas). Esta alteración favorece la aparición de
trombosis y por lo tanto no se asocia a la prolongación
del tiempo de tromplastina parcial que se relacionaría con
sangrados (opción 3 incorrecta). Junto con la mutación de la
protrombina constituye la trombofilia más frecuente (opción
4 correcta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Hematología
MIR 2016
93. Mujer de 46 años con antecedentes de valvulopatía
reumática, que precisa sustitución valvular mitral
por una prótesis mecánica. La evolución posto-
peratoria inicial es favorable. Sin embargo, tras
comenzar tratamiento con acenocumarol desarrolla
un cuadro de necrosis cutánea afectando región
abdominal y extremidades. ¿Cuál de las siguientes
alteraciones justificaría este cuadro?
1. Deficiencia de antitrombina.
2. Factor V Leiden.
3. Hiperhomocisteinemia.
4. Deficiencia de proteína C.
La necrosis cutánea inducida por acenocumarol es una com-
plicación grave y poco común de la terapia anticoagulante.
Se asocia a trastornos de hipercoagulabilidad como el déficit
de proteína C y/o S (opción 4 correcta). La fisiopatología no
está del todo clara pero se postula que al iniciar tratamiento
con acenocumarol en un paciente con déficit de proteína C
y/o S se produce un desequilibrio en la cascada de la coagu-
lación con un descenso rápido del factor VII y de la proteína
C. De este modo se promueve la trombosis de la microvascu-
latura cutánea y la necrosis. El tratamiento de este cuadro es
fundamentalmente de soporte e incluye la suspensión inme-
diata del acenocumarol y el uso de plasma fresco congelado,
vitamina K y anticoagulación con heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular.
Respuesta: 4
MIR 2015
81. Mujer de 29 años de edad con antecedentes de
reglas abundantes y anemia ferropénica de larga
evolución que ha precisado tratamiento con ferro-
terapia desde los 17 años. Consulta porque tras
una extracción dental tiene hemorragia que ha
precisado tratamiento hemostático local. Relata
que una tía materna presenta epistaxis frecuentes.
En analítica presenta: 8000 leucocitos/uL, Hb 10,7 g/
dL, VCM 76 fL, 380.000 plaquetas/uL; la bioquímica
es normal. Actividad de protrombina 90%; INR 0,9;
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA)
48 seg (39 seg) con un TTPA ratio de 1,3 y fibrinó-
geno derivado 340 mg/dL. ¿Cuál es la sospecha
diagnóstica más probable y cómo lo confirmaría?
1. Hemofilia A y prueba de mezclas.
2. Anticoagulante lúpico y estudio de ANAS.
3. Anemia sideroblástica y aspirado medular.
4. Trombocitopatía congénita y estudio de agregación
plaquetaria.
5. Enfermedad de von Willebrand y determinación de
factor vW.
367
Pregunta sencilla si te fijas en 3 datos clave: 1. Antecedentes
de metrorragias: sangrado de mucosas característico de
los trastornos de la hemostasia primaria. 2. Cifra normal
de plaquetas (380.000). 3. Antecedentes familiares de
sangrado (tía materna con epixtasis frecuentes). La única
opción correcta posible es la 5. No te líes con las pruebas de
coagulación: destaca únicamente la elevación del TTPA rela-
cionado con la función que tiene el factor vW en el trasporte
del factor VIII. ¡No te equivoques con la hemofilia, que cursa
con sangrados musculares y de articulaciones y es muy rara
en mujeres!
Respuesta: 5
MIR 2015
85. Una mujer de 34 años ingresa en el hospital por una
embolia pulmonar confirmada mediante angio-TC.
No tiene antecedentes de cirugía reciente, trau-
matismos o viajes. Refiere fenómeno de Raynaud
desde hace 2 años, y el año anterior tuvo un aborto
a las 12 semanas de gestación. No tiene historia
familiar de enfermedad tromboembólica venosa.
El tiempo de tromboplastina parcial activado es de
56 sg (normal 25-35 sg) y la cifra de plaquetas de
120000/uL. ¿Cuál de las siguientes pruebas diag-
nósticas le ayudaría más en el diagnóstico?
1. Antitrombina III.
2. Anticoagulante lúpico.
3. Factor V de Leiden.
4. Proteína C.
5. Proteína S.
Un tromboembolismo pulmonar en una mujer joven sin
factores de riesgo de trombosis debe hacerte sospechar una
HM
trombofilia. Si además tenemos en cuenta el antecedente
reciente de aborto, la prolongación del TTPA en las pruebas
de coagulación y la ausencia de antecedentes familiares de
trombosis parece razonable sospechar un síndrome antifos-
folípido y solicitar el anticoagulante lúpico como se indica en
la opción 2.
Respuesta: 2
MIR 2013
94. Niño de 18 meses de edad, con calendario vacunal
completo hasta la fecha, que consulta en el Servicio
de urgencias por tumefacción de la rodilla derecha
tras jugar en el parque, sin traumatismo evidente.
En la anamnesis dirigida, la madre refiere que un
tío de ella tenía problemas similares. La exploración
ecográfica es compatible con hemartros y en la ana-
lítica que se realiza sólo destaca un alargamiento
del APTT de 52” (normal 25-35”). ¿Cuál es la hipóte-
sis diagnóstica más probable?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Síndrome de Marfan.
2. Enfermedad de von Willebrand.
3. Enfermedad de Ehlers-Danlos.
4. Hemofilia A.
5. Enfermedad de Bernard-Soulier.
El diagnóstico más probable es la hemofilia A: enfermedad
congénita (mencionan antecedentes familiares y edad de
presentación temprana: 18 meses), ligada al cromosoma X
(se da en varones), con déficit de producción del factor VIII de
la coagulación. Se manifiesta con un APTT alargado y clínica
de hemorragia interna (la más frecuente: hemartros).
Respuesta: 4
MIR 2012
101. Mujer de 25 años de edad que acude a consulta
porque desea quedar embarazada y quiere saber
qué tratamiento debe realizar durante el eventual
embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden
en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenó-
meno trombólico. Se realizó la determinación del
mencionado factor como estudio familiar tras un
episodio de embolia del pulmón en un hermano.
¿Qué tratamiento se deba aconsejar?
1. Dado que la gestación es un estado protrombótico,
existiría alto riesgo de tromboembolia venosa, por lo
que se debe desaconsejar el embarazo.
2. Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo
peso molecular a dosis profilácticas en el puerperio
inmediato, siendo opcional realizar igual tratamiento
durante el embarazo.
3. El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilia
de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún trata-
miento en el embarazo y puerperio.
4. Se debe aconsejar aspirina a bajar dosis durante todo
el embarazo y puerperio.
5. Debe realizar tratamiento con fármacos antivitamina K
(Acenocumarol) durante el embarazo.
En las mujeres portadoras del factor V Leyden se debe
realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a
dosis profiláctica en el puerperio inmediato, siendo opcional
realizar igual tratamiento durante el embarazo.
Respuesta: 2
MIR 2011
87. Mujer con historia personal y familiar de sangrado
por mucosas. El estudio de coagulación presenta un
tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina
parcial activado alargados. Actividad de protrombi-
na del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le
sugieren estos datos?
368
1. Enfermedad de von Willebrand.
2. Hemofilia A.
3. Déficit de factor XI.
4. Hemofilia B.
5. Déficit de factor VII.
Nos presentan un caso de clínica hemorrágica en una MUJER
(recuerden que la hemofilia A y B sólo se da en hombres) con
antecedentes familiares (sugiere enfermedad congénita) con
sangrado en mucosa y test de hemorragia alargado (indica
fallo de hemostasia primaria). El test de tiempo de hemorra-
gia se ha sustituido hoy en día en la mayoría de laboratorios
por el test PFA-100.
La coagulopatía más frecuente de fallo de hemostasia prima-
ria que es AD es la enfermedad de von Willebrand (respuesta
1 correcta).
El APTT o TTPA está alargado porque como el FcvW acom-
paña al VIII, a veces se produce alargamiento del tiempo de
cefalina.
El déficit de factor VII (vía extrínseca) se descarta al saber
que la actividad de protrombina es del 100%. El déficit del
factor XI es la hemofilia C (autosómica recesiva) que es muy
poco frecuente y no altera el tiempo de hemorragia porque
afecta a la hemostasia secundaria.
Respuesta: 1
MIR 2010
106. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación
hemorrágica de la hemofilia?
1. Epistaxis.
2. Hemartros.
3. Equimosis.
4. Hemorragias musculares.
5. Petequias.
La hemofilia es una enfermedad hereditaria producida por el
déficit congénito de una de las proteínas que participan en
la coagulación. Cuando este déficit es moderado o severo
se producen hemorragias espontáneas que afectan sobre
todo a las articulaciones (opción 2 correcta) y a las partes
blandas. La hemartrosis más frecuente es la de rodilla. Si el
sangrado no se trata a tiempo se produce una artropatía que
puede acabar con la destrucción completa de la articulación.
También son frecuentes las hemorragias intramusculares
(opción 4 correcta) y las equimosis (opción 3 correcta) que
son pequeñas hemorragias que aparecen en la superficie
de la piel o de las mucosas tras un traumatismo o golpe
contuso. Las hemorragias orofaríngeas espontáneas como
las epistaxis o las secundarias a procedimientos quirúrgicos
menores como las extracciones dentales también son muy
comunes en estos pacientes (opción 1 correcta). Las pete-
quias no son manifestaciones hemorrágicas de la hemofilia
 Asignatura · Hematología
(opción 5 correcta). Se forman por la extravasación de un
número pequeño de eritrocitos por anormalidades en los
vasos o en las plaquetas y nada tienen que ver con el déficit
de los factores de la coagulación.
Respuesta: 5
MIR 2009
116. Un paciente de 40 años de edad con antecedentes
personales y familiares de sangrados frecuentes
por mucosa oral y epistaxis, presenta en el estudio
de hemostasia: alargamiento del tiempo de san-
gría, disminución de la actividad del Factor VIII y
una disminución de la agregación plaquetaria indu-
cida por ristocetina, todo lo cual es compatible con:
1. Hemofilia A leve.
2. Tromboastenia de Glanzman.
3. Enfermedad de Bernard-Soulier.
4. Enfermedad de von Willebrand.
5. Ingesta de ácido acetilsalicílico.
Pregunta compleja sobre coagulopatías, tema poco pregun-
tado en el MIR.
Partimos de tiempo de sangría alargado (= fallo en la
adhesión) + disminución de la agregación con ristocetina +
disminución de la actividad el factor VIII.
Sólo cuadra con todo esto una opción; vayamos viendo como
descartar el resto:
1. Tiempo de sangría normal (es un problema de coagulación,
no de adhesión).
2. Tiempo de sangría normal (es un problema de coagulación
por fallo de la GP IIb/IIIa, no de la adhesión -como sería el
caso de la enfermedad de Bernard-Soulier por fallo de la
GP Ib/IX-). ¡Ojo! Aunque falle la coagulación, la coagula-
ción con ristocetina es normal.
3. Actividad del factor VIII normal (pero sí que falla la adhe-
sión y la agregación con ristocetina).
4. Opción correcta (el factor VIII baja porque el factor von
Willebrand lo estabiliza).
5. Afectaría a la agregación pero no a la adhesión ni al factor VIII.
Respuesta: 4
MIR 2009
117. En la enfermedad tromboembólica venosa en el
paciente con trombofilia. Es FALSO que:
1. Suele manifestarse a edades más precoces.
2. Suele ser causa de enfermedad tromboembólica reci-
divante.
3. Debe sospecharse en caso de antecedentes familiares
positivos.
369
4. Es indicación de heparina no fraccionada.
5. Puede requerir tratamientos más prolongados.
Se debe sospechar trombofilia en un paciente que tenga
enfermedad tromboembólica (sin factores de riesgo asocia-
dos) que sea:
• A edad inferior a la habitual (respuesta 1 verdadera).
• En sitios raros (p. ej., trombosis arteriales).
• De repetición (respuesta 2 verdadera).
• Resistentes a tratamientos habituales (suelen requerir más
dosis y/o más tiempo de tratamiento -respuesta 5 verda-
dera-).
• Con historia familiar de enfermedad tromboembólica (la
mayoría de trombofilias son AD) (respuesta 3 verdadera).
Tener trombofilia no implica tener que usar heparinas no
fraccionadas (opción 4 falsa), se pueden usar también hepa-
rinas de bajo peso o anticoagulantes orales. Importante: la
trombofilia más frecuente en nuestro medio es el factor V
Leyden (muy preguntado en el MIR).
Respuesta: 4
Tema 19. Anticoagulantes
MIR 2019
98. Hombre de 75 años que recibe tratamiento anticoa-
gulante con dabigatrán por una fibrilación auricu-
lar. Acude al servicio de urgencias por hemorragia
digestiva en forma de melenas. Se realiza analítica
en la que presenta Hb 6,8 g/dL, plaquetas 234.000/
mm3, creatinina 1,5 mg/dL, TTPa 60 segundos,
tiempo de trombina 100 segundos. Ha tomado la
última dosis de dabigatrán hace 4 horas y precisa
realización de endoscopia urgente. ¿Qué fármaco
utilizaría para revertir el efecto del dabigatrán?
HM
1. Vitamina K.
2. Idarucizumab.
3. Plasma fresco congelado.
4. Sulfato de protamina.
En este caso, tenemos un paciente tratado con dabigatran
con una hemorragia grave (melenas), con repercusión orgá-
nica (anemia importante y leve insuficiencia renal). Este
paciente necesita revertir su anticoagulación, y debido que
está tomando dabigatran, este puede ser revertido con su
único antídoto, el idarucizumab (anticuerpo monoclonal
anti-dabigatran). La vitamina K no tendría efecto (dabigatran
inhibe la trombina, no es un anti-vitamina K), y la protamina
tampoco (es el antídoto de la heparina no fraccionada). El
plasma fresco congelado sería una opción si no disponemos
de idarucizumab (aportaría la trombina necesaria), aunque
el efecto es lento y se requieren grandes volúmenes para
revertir el efecto del inhibidor.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
108. Respecto al tratamiento anticoagulante indique la
respuesta FALSA:
1. Dabigatran - Inhibidor directo de la trombina.
2. Plasugrel - Inhibidor de agregación y activación pla-
quetaria.
3. Edoxaban - Inhibidor directo de factor Xa.
4. Idarucizumab - Inhibidor de la activación del plasminó-
geno.
Pregunta novedosa en el MIR 2018 que salió directamente
anulada en la plantilla provisional del Ministerio por causas
no del todo claras (puede ser porque el Ministerio incluyó
prasugrel entre las opciones, un fármaco antiagregante y no
anticoagulante como ponía en el enunciado o porque prasu-
grel viene escrito con una errata ortográfica). En cualquier
caso, todas las opciones son verdaderas excepto la 4 (que
sería la respuesta correcta). Recuerda que idarucizumab es
un anticuerpo monoclonal frente al dabigatrán, siendo capaz
de revertir su efecto anticoagulante. Regla mnemotécnica:
I – Inhibidor, DA – DAbigatrán, RUCIZUMAB.
Respuesta: 1
MIR 2017
38. Además de la hemorragia, un efecto adverso grave
de la heparina es:
1. Hipopotasemia.
2. Alcalosis metabólica.
3. Diarrea.
4. Trombocitopenia.
Un efecto adverso conocido de la heparina es la trombopenia.
Recuerda que la más frecuente es la trombopenia inducida
por heparina (TIH) tipo I que se produce por efecto directo de
la heparina a los 2-3 días del inicio de tratamiento. La cifra de
plaquetas desciende mínimamente sin consecuencias clínicas
para el paciente. No es necesario suspender la heparina. Sin
embargo, la TIH tipo 2 es muy infrecuente pero muy grave.
La cifra de plaquetas desciende de forma brusca a los 7-10
días de tratamiento alcanzando niveles de 20.000-30.000.
Se asocia a trombosis. Se debe suspender inmediatamente la
heparina y sustituir por heparinoides.
Respuesta: 4
MIR 2017
95. Paciente de 73 años de edad, anticoagulado con
acenocumarol por fibrilación auricular. Acude a
Urgencias por cefalea de rápida instauración de una
hora de evolución, observándose en neuroimagen,
370
hemorragia hemisférica cerebral intraparenquima-
tosa de 1 cm de diámetro. En la analítica se observa
un INR de 4. ¿Cuál es el tratamiento más correcto de
los indicados?
1. Suspensión de acenocumarol.
2. Administración de vitamina K (vía oral) y suspensión de
acenocumarol.
3. Administración de vitamina K vía endovenosa con
plasma fresco congelado y suspensión de acenocu-
marol.
4. Administración de vitamina K vía endovenosa, concen-
trado de complejo protrombínico o factor VII activado
recombinante (rFVIIa) y suspensión de acenocumarol.
Pregunta muy específica sobre el manejo de la reversión de
la anticoagulación en situaciones de urgencia. La corrección
de INR en un paciente anticoagulado con antagonistas de
la vitamina K y una hemorragia de gravedad que pone en
peligro su vida es una situación de emergencia que requiere
la reversión inmediata del INR (opciones 1 y 2 incorrectas).
El método más efectivo para revertir el INR es administrar
Concentrado de Complejo Protrombínico (CCP) (contiene
todos los factores vitamina K dependientes: II, VII, IX y X),
pues actúa de manera inmediata. Se puede considerar la
administración de factor VII recombinante como alternativa
en situaciones de urgencia (opción 4 correcta). El plasma
fresco congelado es también una alternativa, aunque es
menos eficaz porque su capacidad de corrección es más
lenta y arbitraria y requiere de volúmenes muy altos (opción
3 incorrecta). En nuestro medio, el plasma fresco, más barato
y accesible, es más utilizado. Por dicho motivo, a pesar de
que el Ministerio dio como válida inicialmente la opción 4, la
pregunta finalmente se anuló. Por último, la vitamina K i.v
debe administrarse siempre en todos los casos graves.
Respuesta: 4
MIR 2015
80. Un hombre de 70 años se debe someter a una ciru-
gía de extracción de cataratas. Tiene una prótesis
mecánica mitral desde hace 10 años y está en tra-
tamiento con acenocumarol. El electrocardiograma
muestra un ritmo sinusal. ¿Cuál de las siguientes
recomendaciones le parece más adecuada?
1. Realizar la cirugía ocular sin suspender el acenocumarol.
2. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía y
reiniciarlo el día posterior a la misma.
3. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía,
iniciar heparina de bajo peso molecular 3 días antes de
la cirugía y suspenderla 24 horas antes de la misma.
4. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la inter-
vención y utilizar plasma fresco congelado durante la
misma.
5. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la interven-
ción y dar vitamina K justo antes de la misma.
 Asignatura · Hematología
Pregunta difícil en la que debes combinar tus conocimientos
de Hematología y Otalmología. Actualmente es controvertido
el hecho de suspender el tratamiento con anticoagulantes/
antiagregantes antes de una cirugía de cataratas. Teniendo
en cuenta que hoy en día esta cirugía se realiza con anestesia
tópica y que la herida quirúrgica se realiza sobre la córnea
(tejido carente de vasos sanguíneos y que por lo tanto no
sangra) no parece justificado suspender el tratamiento anti-
coagulante o antiagregante y más si tenemos el motivo de la
anticoagulación en este caso concreto (portador de prótesis
valvular mecánica) (opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2015
210. De los siguientes anticoagulantes cual es un inhibi-
dor directo de la trombina:
1. Dabigatran.
2. Apixaban.
3. Ribaroxaban.
4. Acenocumarol.
5. Clopidogrel.
Anticoagulantes. Regla mnemotécnica: Los anticoagulantes
que contengan la letra “D” inhiben al factor Dos (trombi-
na). Los que contengan la letra “X” inhiben al factor X. El
Dabigatrán es un inhibidor directo del factor Dos o trombina
(opción 1 correcta). El apixaban y el rivaroxaban inhiben al
factor X (opción 2 y 3 falsas). El acenocumarol interviene
en el metabolismo de la vitamina K inhibiendo a la enzima
epóxido reductasa implicada en la síntesis de los factores de
coagulación II, VII, IX y X (opción 4 falsa). El clopidogrel es
un antiagregante plaquetario (opción 5 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2014
45. ¿Cuál de los siguientes emparejamientos entre
fármaco anticoagulante y mecanismo de acción es
INCORRECTO?
1. Heparina - cofactor de la antitrombina III.
2. Acenocumarol - inhibe la vitamina K epóxido reduc-
tasa.
3. Dabigatrán - inhibe la trombina.
4. Rivaroxabán - inhibe el factor Xa.
5. Warfarina - inhibe la absorción de la vitamina K.
371
Mecanismo de acción de fármacos anticoagulantes. Heparina:
actúa como cofactor de la antitrombina III potenciando
la inhibición de la trombina y los factores IX, X, XI y XII
(opción 1 correcta). Anticoagulantes orales (acenocumarol,
warfarina): interfieren en el metabolismo de la vitamina K
inhibiendo a la enzima epoxidorreductasa, imprescindible
para la síntesis de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S
(opción 2 correcta, opción 5 incorrecta). Nuevos anticoagu-
lantes orales: el DabigaTRan inhibe la TRombina (factor Dos);
el rivaroXaban y apiXaban inhiben el factor Xa: opciones 3
y 4 correctas.
Respuesta: 5
MIR 2012
100. De todas las siguientes, ¿cuál es la complicación
que puede observarse en los enfermos que reciben
heparina?
1. Insuficiencia renal aguda.
2. Anemia hemolítica autoinmune.
3. Trombosis venas suprahepáticas.
4. Síndrome leucoeritroblástico.
5. Plaquetopenia.
El efecto secundario más frecuente de las heparinas es el
sangrado, pero de entre las opciones dadas la complicación
más frecuente es la plaquetopenia. La trombopenia inducida
por heparina suele aparecer a la semana de iniciado el trata-
miento y se debe a la aparición de anticuerpos antiheparina
FP4. Puede producir sangrado asociado a trombosis arterial
y venosa.
Respuesta: 5
HM
MIR 2011
86. Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude a
urgencias por tumefacción de la pantorrilla izquier-
da de dos días de evolución. Eco-Doppler venoso de
miembros inferiores: ocupación de vena poplítea
femoral superficial y femoral profunda del miem-
bro inferior izquierdo por material ecogénico con
mala compresibilidad de dichos vasos. ¿Cuál sería
el tratamiento más adecuado?
1. Heparina de bajo peso molecular solapada con dicu-
marínicos al menos los 5 primeros días, hasta obtener
INR entre 2 y 3. Después, dicumarínicos solos.
2. Sólo heparina de bajo peso molecular mientras dure el
embarazo, pasando a dicumarínicos tras el parto si es
preciso prolongar el tratamiento.
3. Sólo dicumarínicos desde el principio.
4. Fibrinólisis con activador tisular del plasminógeno (tPA).
5. Los anticoagulantes están contraindicados en el emba-
razo. Sólo medias de compresión fuerte.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La trombosis venosa profunda en la gestante precisa anticoa-
gulación, por lo que se utiliza HBPM que es segura durante el
embarazo a diferencia de los dicumarínicos que son terató-
genos. Tras el parto se puede utilizar HBPM o dicumarínico.
Respuesta: 2
MIR 2010
112. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a los
fármacos anticoagulantes es cierta?
1. Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacoló-
gicas.
2. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por he-
parina consiste en la disminución de la dosis de hepa-
rina.
3. Los cumarínicos son seguros durante todo el emba-
razo.
4. El test más utilizado para el control de la heparina no
fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina par-
cial activada).
5. El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de admi-
nistración oral.
Pregunta fácil sobre anticoagulantes. Repasemos cada una
de las opciones:
• Opción 1 y 3 (incorrectas): los cumarínicos son anticoagu-
lantes orales. Hay muchos fármacos que pueden potenciar
o inhibir su efecto. Recuerde que la rifampicina y los anti-
conceptivos orales pueden inhibir su acción. Están contra-
indicados durante el embarazo por su efecto teratógeno.
Atraviesan la barrera placentaria pudiendo producir altera-
ciones en la organogénesis.
• Opción 5 (incorrecta): el fondaparinux es un inhibidor se-
lectivo del factor Xa por su unión selectiva a la ATIII que se
administra por vía subcutánea.
• Opción 2 (incorrecta): la trombopenia inducida por hepa-
rina es un raro efecto secundario que se produce debido
a la formación de anticuerpos antiheparina-FP4 que pro-
ducen sangrado asociado a trombosis arterial o venosa. El
tratamiento consiste en retirar la heparina y cambiarla por
otro inhibidor de la trombina del grupo de los heparinoides:
la huridina.
• Opción 4 (correcta): para el control de la HNF se emplea el
TTPA que debe mantenerse entre 1,5-2. Recuerde que las
HBPM no necesitan control.
Respuesta: 4
372
Tema 20. Trasplante de progenitores
hematopoyéticos (TPH)
MIR 2019
104. Mujer de 47 años diagnosticada de enfermedad de
Waldenström agresiva tras 4 líneas de tratamiento
y recidiva precoz post trasplante autólogo de pro-
genitores hematopoyéticos. Tras tratamiento de
rescate se obtiene buena respuesta. Como tiene un
hermano HLA idéntico se realiza intensificación con
trasplante alogénico de progenitores con acondicio-
namiento con fludarabina y busulfán. En el día 14
tras infusión de progenitores se aprecia aumento
progresivo de peso, con aumento de bilirrubina
hasta 4,5 mg/dL y molestias abdominales difusas
sin fiebre, con hepatomegalia moderada ligeramen-
te dolorosa y oleada ascítica positiva. ¿Cuál es la
actitud más adecuada en este caso?
1. Iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas ante po-
sibilidad de enfermedad aguda injerto contra huésped
hepática.
2. Ampliar cobertura antibiótica ante posibilidad de com-
plicación infecciosa.
3. Considerar síndrome de obstrucción sinusoidal y valo-
rar iniciar tratamiento con defibrotide.
4. Tratamiento sintomático y ver evolución.
Pregunta de dificultad media-alta sobre el manejo del tras-
plante alogénico de progenitores hematopoyéticos (TPH).
Se nos presenta el caso de una paciente pluritratada a la
que se lleva a cabo un TPH y posteriormente presenta una
complicación sistémica. Esta clínica es muy típica de un sín-
drome de obstrucción sinusoidal (antes llamada enfermedad
venooclusiva hepática), en la que se produce un aumento
de la presión venosa hepática secundario a daño endotelial,
produciendo un cuadro de colestasis con edemas y aumento
de peso. Este síndrome es raro y aparece sobre todo en
pacientes que han recibido mucho tratamiento, en concreto
con algunos quimioterápicos específicos, así como radiotera-
pia hepática. El tratamiento se basa en el control hidroelec-
trolítico y en casos graves (como el de la paciente), añadir
defibrotide, que es un preparado de oligonucleótidos que se
cree que puede ayudar a mitigar la inflamación endotelial de
los sinusoides hepáticos. La opción de la enfermedad injerto
contra huésped sería válida, aunque no sería la primera
opción en este caso y esperaríamos un aumento de peso y
ascitis (pero recordad que la EICH aguda afecta sobre todo
a hígado, intestino y piel). Aparentemente no parece una
complicación infecciosa (opción 2 falsa) y la opción 4 no nos
aporta ningún beneficio al paciente.
Respuesta: 3
 Asignatura · Hematología
MIR 2018
109. Hombre de 35 años con leucemia mieloide aguda
sometido a alotrasplante de progenitores hema-
topoyéticos con acondicionamiento mieloablativo.
Se encuentra en tratamiento con tacrolimus en
rango terapéutico y profilaxis con aciclovir y un
azol. Estando ambulatorio y sin complicaciones pre-
vias, acude al hospital en el día +24 postrasplante
con eritema cutáneo generalizado que afecta con
mayor intensidad a palmas y plantas, cara, cuello,
tronco, flancos y cara interna de los muslos. Es de
reciente aparición (24-48 horas) y se acompaña de
anorexia, náuseas, diarrea acuosa y dolor abdomi-
nal. ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada?
1. Suspender lo antes posible el tratamiento inmunosu-
presor con tacrolimus.
2. Iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas.
3. Iniciar infusión de linfocitos del donante.
4. Iniciar tratamiento con fotoaféresis extracorpórea.
Caso clínico típico de EICH agudo en el contexto de un
trasplante alogénico de médula ósea. Recuerda que el EICH
es una complicación asociada al TPH alogénico en la cual
los linfocitos T del donante actúan atacando a los antíge-
nos que reconoce como “extraños” en el receptor. El EICH
puede presentarse de forma aguda (generalmente en los 2
primeros meses post TPH) en forma de reacción inflamatoria
más o menos explosiva en piel (sobre todo palmas y plan-
tas), intestino e hígado o de forma crónica (más allá de los
2 meses postTPH) con alteraciones de los tejidos de forma
“fibrosante”, similar a lo que ocurre en las colagenopatías. Si
se presenta, el tratamiento del EICH en primera línea son los
corticoides a dosis altas (respuesta 2 correcta). Regla mnmo-
técnica del EICH agudo - “PIPI” - Piel – Intestino – Palmas y
plantas – hÍgado.
Respuesta: 2
MIR 2018
113. Con respecto al trasplante de progenitores hemato-
poyéticos señale la afirmación FALSA:
1. En pacientes que carecen de un donante familiar o no
emparentado HLA-idéntico se puede emplear la sangre
de cordón umbilical como fuente alternativa.
2. En pacientes que carecen de un donante familiar o no
emparentado HLA-idéntico se pueden emplear células
progenitoras de un donante haploidéntico.
3. En el trasplante autólogo las células se encuentran crio-
preservadas y han de descongelarse previo a su admi-
nistración.
4. El efecto injerto contra leucemia es mayor en el tras-
plante autólogo que en el alogénico.
373
Pregunta sobre conceptos generales sobre el TPH ya pre-
guntados en el MIR. Todas las opciones son características
propias del TPH excepto la 4. Recuerda que el efecto injerto
contra leucemia es una propiedad del TPH alogénico, basada
en la capacidad de los linfocitos T del donante para reco-
nocer como extraños los antígenos tumorales de las células
leucémicas del receptor y destruirlas. Por este motivo, las
recaídas tumorales son más frecuentes en los TPH autólogos
que en los alogénicos.
Respuesta: 4
MIR 2016
99. Respecto a la enfermedad del injerto contra hués-
ped (EICH) post-trasplante de progenitores hemo-
poyéticos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
falsa?
1. El proceso fisiopatológico de la EICH tiene su origen en
las células T del donante.
2. La profilaxis de la EICH consiste en tratamiento inmu-
nosupresor, frecuentemente ciclosporina asociada a
metotrexate, y el tratamiento de la EICH establecida
consiste en corticoterapia.
3. La eliminación de los linfocitos del donante del injerto
mejora el implante de los progenitores.La eliminación
de los linfocitos del donante del injerto mejora el im-
plante de los progenitores.
4. En la mayoría de los pacientes diagnosticados EICH
crónica, ésta llega a desaparecer pudiendo interrumpir
el tratamiento inmunosupresor sin que la enfermedad
recidive.
La enfermedad injerto contra huésped (EICH) acontece tras
el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
HM
Ocurre cuando las células T del donante atacan al tejido del
receptor (opción 1 verdadera). La EICH aguda generalmente
ocurre en los primeros 100 días posteriores al trasplante y sus
órganos diana fundamentales son la piel, el hígado y el intes-
tino. La EICH crónica se manifiesta como una afección mul-
tisistémica que puede aparecer a continuación de la forma
aguda, después de la resolución de la misma o bien surgir
de novo. Su clínica y sus alteraciones anatomopatológicas
se asemejan a diversas enfermedades autoinmunes como la
esclerodermia o el lupus. Las pautas más habituales para la
profilaxis de la EICH aguda se basan en la combinación de un
inhibidor de la calcineurina (ciclosporina A o tacrolimus) con
metotrexate. El tratamiento de la EICH establecida se basa
en la administración de fármacos inmunosupresores adicio-
nales, añadidos a los que el paciente estuviera tomado como
profilaxis, como por ejemplo la metilprednisolona (opción 2
verdadera). La enfermedad de injerto contra huésped puede
ser en gran medida evitada si se utiliza médula ósea de la
cual se ha eliminado la mayor parte de los linfocitos T. Sin
embargo, este tipo de trasplantes presentan la desventaja de
un efecto injerto contra tumor disminuido, un mayor riesgo
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de falla del trasplante, una mayor probabilidad de reaparición
del cáncer, además de una inmunodeficiencia general, lo que
resulta en un paciente más susceptible a infecciones virales,
bacterianas y fúngicas (opción 3 falsa). Una vez transcurrido
el año desde a trasplante la mayoría de los receptores habrán
producido linfocitos T nuevos compatibles con las células del
donante, en este periodo se reduce la necesidad del trata-
miento inmunosupresor (opción 4 verdadera).
Respuesta: 3
MIR 2009
118. La enfermedad injerto contra huésped es una com-
plicación característica del:
1. Trasplante hepático.
2. Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.
3. Trasplante singénico de progenitores hematopoyéticos.
4. Trasplante renal.
5. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
La enfermedad injerto contra huésped ha caído varias veces
en el MIR y hay que saberla, pero es suficiente con tener unas
nociones básicas para responder a las preguntas:
• Es la principal complicación del trasplante alogénico de
progenitores hematopoyéticos (respuesta 5 correcta).
• Hay dos formas, la aguda (sobre todo con afectación cutá-
nea, pero también hepática y digestiva) y la crónica (bron-
quiolitis obliterante).
• Prevención: Inmunosupresión para evitar la activa-
ción de los linfocitos T del donante.
Respuesta: 5
Tema 21. Transfusión
MIR 2019
103. De las diferentes reacciones adversas que se pue-
den presentar tras una transfusión, ¿cuál puede
ser prevenida con la modificación del componente
sanguíneo?
1. Las reacciones hemolíticas tardías, ya que la pruebas de
detección de anticuerpos previas a la transfusión son
positivas y por tanto se transfundirá sangre carente del
antígeno.
2. La hipocalcemia puede ser prevenida mediante la retirada
del citrato que llevan los concentrados de hematíes.
3. El lavado de los concentrados de hematíes previene la
sobrecarga férrica en los pacientes politransfundidos.
4. La irradiación de los componentes celulares (concen-
trados de hematíes y plaquetas) con 2500 cGy evita
la aparición de la enfermedad injerto contra huésped
asociada a la transfusión.
374
Pregunta específica sobre un tema poco preguntado, por
lo que puede aumentar su dificultad. La irradiación de los
hemoderivados inactiva las células TCD8 del donante que
puedan contener las bolsas a transfundir. Mediante la irra-
diación de los hemoderivados se eliminan esos linfocitos T e
impedimos que puedan reconocer los tejidos del receptor y
atacarlos (enfermedad injerto contra receptor transfusional).
Esta irradiación se reserva a pacientes inmunodeprimidos
que necesitan transfusión (opción 4 verdadera). En cuanto a
las otras opciones, las reacciones hemolíticas tardías suelen
tener una detección de anticuerpos inicial negativa (es debi-
do a un efecto "boost", por el cual el paciente presenta nive-
les muy bajos de anticuerpos contra antígenos del donante
y tras 2-4 semanas aparece una reacción hemolítica con
anticuerpos positivos) (opción 1 falsa). El citrato es necesario
para quelar el calcio y evitar la coagulación de los hemoderi-
vados, por lo que no se debe retirar (además, la hipocalcemia
por citrato se ve en pacientes con transfusiones masivas o
con fallo renal/hepático grave) (opción 2 falsa). Por último,
el hierro está en la hemoglobina, dentro de los hematíes, por
lo que no puede ser "lavado" (opción 3 falsa).
Respuesta: 4
MIR 2016
97. Paciente de 35 años que, debido a hematemesis por
ulcus, recibe una transfusión de 2 concentrados de
hematíes. A los 5-10 minutos de iniciarse la transfu-
sión comienza con fiebre, escalofríos, hipotensión y
dolor en región lumbar. ¿Cuál sería el diagnóstico
más probable?
1. Contaminación bacteriana de la sangre.
2. Reacción febril secundaria a la transfusión.
3. Reacción febril por el plasma que contamina los he-
matíes.
4. Reacción transfusional hemolítica.
Caso clínico típico de una reacción transfusional hemolítica
aguda (opción 4 verdadera): cuadro de comienzo brusco,
a los pocos minutos del inicio de la trasfusión y con poco
volumen. Cursa con calor, fiebre, escalofríos, vómitos, dolor
retroesternal y lumbar, hipotensión y disnea. Es secundaria a
incompatibilidad ABO: presencia de anticuerpos en el plasma
del receptor frente a los antígenos de los eritrocitos trasfun-
didos que desencadenan una hemólisis intravascular. En esta
situación se debe interrumpir inmediatamente la trasfusión,
comprobar que no existe un error de identificación entre la
bolsa y el paciente e instaurar un tratamiento de soporte con
el objetivo de prevenir el fracaso renal y la hipotensión.
Respuesta: 4
 Asignatura · Hematología

MIR 2016
98. El médico de guardia solicita al banco de sangre
hemoderivados para un paciente politraumatizado
del grupo A+. Si no se dispusiera este, ¿cuál de
los siguientes sería el tratamiento alternativo más
correcto?

1. Concentrado de hematíes del grupo AB+ y plasma AB.

2. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma AB.
3. Concentrado de hematíes del grupo 0+ y plasma AB.
4. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma B.

Pregunta de respuesta inmediata si recuerdas que el donante

universal de concentrados de hematíes es el grupo 0 y el
donante universal de plasma es el grupo AB (opción 3 correcta).

Respuesta: 3

MIR 2010
107. Un paciente de 75 años de edad afecto de Leucemia
Linfática Crónica en tratamiento con Fludarabina
vía oral, ingresa por cuadro de rectorragia pre-
sentando anemia de 7,5 g/dl con reticulocitosis,
Coombs directo negativo, bilirrubina indirecta, LDH
y Haptoglobina normales. Se transfunden 2 concen-
trados de hematíes. A las 72 horas del ingreso pre-
senta cuadro febril con exantema maculopapular en
palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y
GGT. El cuadro es compatible con:

1. Reacción injerto contra huésped transfusional.

2. Infección por Virus Hepatitis C.
3. Infección por Virus Hepatitis B.
4. Síndrome de Richter.
5. Transformación a Leucemia Prolinfocítica.

HM
La enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión
(EICH-AT) es una infrecuente pero fatal complicación de las
transfusiones de hemoderivados que afecta fundamentalmen-
te a pacientes inmunodeprimidos. Se origina por un fallo mul-
tiorgánico que provocan los linfocitos T del donante al reaccio-
nar contra los antígenos de histocompatibilidad del receptor.
Clínicamente se manifiesta como un síndrome agudo que
compromete piel, hígado, tracto intestinal y médula ósea.
Entre los síntomas más comunes se incluyen el rash cutáneo
y pruriginoso, la sensación de náusea constante, la diarrea
acuosa, el dolor abdominal y la ictericia. El diagnóstico se
realiza en base a los síntomas, los resultados de laboratorio
y las biopsias de los tejidos. El tratamiento va dirigido a
disminuir los efectos de la reacción inmune del injerto sobre
el receptor. Para ello se emplean inmunodepresores, entre
los que se incluyen la prednisona o la ciclosporina. En los
pacientes de alto riesgo puede prevenirse mediante la radia-
ción gamma de los hemoderivados que elimina los linfocitos
T del producto a transfundir.

Respuesta: 1

375
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

376
 Asignatura
Infecciosas y Microbiología
Autores: José Loureiro Amigo, H. Clinic (Barcelona). Ilduara Pintos Pascual, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid). Antonio Lalueza Blanco, H. U. 12
de Octubre (Madrid).
Tema 1. Generalidades
MIR 2019
41. Hombre de 65 años con cardiopatía isquémica y
estenosis aórtica reumática, por lo que recibe beta-
bloqueantes, antiagregantes y estatinas. Comienza
con un cuadro de fiebre y modificación de las cua-
lidades del soplo aórtico por lo que se sospecha
endocarditis. Se extraen hemocultivos en los que
crece Staphylococcus aureus meticilin resistente por
lo que recibe tratamiento antibiótico. En una analí-
tica de control se constata importante elevación de
CPK. ¿Cuál cree que es el antibiótico con el que se
ha tratado?
1. Daptomicina.
2. Dalfopristina.
3. Linezolid.
4. Cloxacilina.
Pregunta curiosa en la que nos cuentan un paciente que
tiene una endocarditis protésica por S. aureus meticilín-
resistente (MRSA); nos dicen que le han puesto un antibiótico
que como efecto secundario ha provocado aumento de CPK,
y nos preguntan cuál es. El efecto adverso más frecuente de
la daptomicina, y que además requiere monitorización sema-
nal, es precisamente el incremento de CPK (opción 1 correc-
ta). Además, el resto de opciones se descartan fácilmente:
dalfopristina es un antibiótico completamente en desuso por
su toxicidad (opción 2 incorrecta), linezolid no se puede usar
de entrada en una endocarditis por ser un fármaco bacterios-
tático (opción 3 incorrecta), y cloxacilina es inactiva frente a
MRSA (opción 4 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2019
60. Cuando se realiza un antibiograma en caldo a una
bacteria, ¿qué entendemos por concentración míni-
ma inhibitoria o CMI?
1. Es aquella concentración mínima de antimicrobiano
que inhibe el crecimiento del 50% del inóculo inicial
bacteriano.
2. Es aquella concentración mínima de antimicrobiano
que inhibe la proliferación (visual) en el caldo de creci-
miento.
377
3. Es la concentración de bacterias que se inhiben con
una dosis concreta de antibiótico.
4. Es la mínima concentración bacteriana que produce
infección en el ser humano.
Pregunta sobre un concepto microbiológico básico como es
la concentración mínima inhibitoria o CMI. Se define como la
concentración más baja de un antimicrobiano que es capaz
de inhibir el crecimiento de un microorganismo después de
su incubación. Cuando se determina por métodos de dilución
en caldo la definición es justamente la que dice la opción
2, la concentración mínima capaz de inhibir la proliferación
visual en el caldo de cultivo. El resto de opciones carecen de
sentido.
Respuesta: 2
MIR 2019
61. Paciente oncológico portador de una sonda vesical
con sospecha de una infección urinaria complicada
que recibe tratamiento empírico con cefotaxima
iv. El laboratorio de microbiología informa del
crecimiento en los hemocultivos de Pseudomonas
aeruginosa, pendiente del antibiograma. Con esta
información preliminar, ¿qué respuesta es correcta?
1. A la espera de que se confirme la sensibilidad de cefo-
taxima, mantener el tratamiento con esta cefalospo-
rina de amplio espectro.
2. Retirar la cefotaxima e iniciar tratamiento con ertape-
nem.
3. Cambiar el tratamiento a piperacilina-tazobactam.
4. Añadir trimetroprim-sulfametoxazol para conseguir
sinergia y una mayor cobertura antimicrobiana.
Pregunta bastante directa sobre el tratamiento antibiótico
de las infecciones por Pseudomonas. Los antibióticos que
tienen actitividad frente a Pseudomonas son: piperacilina-
tazobactam, ceftazidima, cefepime, meropenem, imipenem,
aztreonam, los aminoglucósidos, ciprofloxacino, levofloxa-
cino y colistina. La única opción que hace referencia a un
antibiótico anti-pseudomónico es la 3.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
44. Los beta-lactámicos son el grupo más numeroso de
antibióticos. Uno de los aspectos NEGATIVOS de
este grupo de antibióticos es:
1. La ausencia de derivados que se absorban bien por vía
oral.
2. La falta de derivados con actividad antibacteriana
sobre pseudomona aeruginosa.
3. La posibilidad de cualquiera de sus derivados, de pro-
ducir reacciones alérgicas graves.
4. La necesidad de asociar inhibidores de betalactamasas,
a cualquier derivado, para evitar las resistencias bacte-
rianas.
Pregunta sobre beta-lactámicos que se responde por des-
carte. La 1 es falsa porque existen algunos beta-láctamicos
con aceptable absorción oral como por ejemplo amoxicilina
o cefixima. La 2 es falsa porque existen algunos beta-
lactámicos antipseudomónicos (piperacilina, ceftazidima,
cefepime, meropenem, imipenem o aztreonam). La 4 es falsa
porque no todos los beta-lactámicos requieren la asociación
de inhibidores de beta-lactamasas (por ejemplo los carba-
penems). Y la 3 es la cierta porque cualquier beta-lactámico
puede potencialmente provocar una reacción alérgica (como
cualquier otro fármaco).
Respuesta: 3
MIR 2018
65. Los antifúngicos equinocandinas poseen un meca-
nismo de acción basado en:
1. Inhibición de la síntesis proteica por interacción con la
subunidad 30S del ribosoma.
2. Alteración de la topoisomerasa II con afectación de la
replicación del ADN.
3. Inhibición de la sintasa de beta-1,3 glucano implicada
en la síntesis de la pared celular fúngica.
4. Inhibición de la polimerasa fúngica implicada en la sín-
tesis del ARN del hongo.
Fácil. Pregunta sobre antifúngicos en la que nos piden el
mecanismo de acción de las equinocandinas, que es la inhi-
bición de la síntesis de pared celular mediante la inhibición
de la enzima 1,3-beta-glucano-sintetasa.
Respuesta: 3
MIR 2017
53. Paciente de 80 años procedente de una residencia
de ancianos. Presenta sepsis de origen urinario que
no responde al tratamiento empírico con ceftriaxo-
378
na. En los hemocultivos y urocultivos crece E. coli
resistente a cefalosporinas. El laboratorio nos infor-
ma que es una cepa productora de betalactamasas
de espectro ampliado. ¿Qué antibiótico, entre los
siguientes, debe utilizarse?
1. Ertapenem.
2. Amoxicilina/clavulánico.
3. Piperacilina/Tazobactan.
4. Ciprofloxacino.
Pregunta muy fácil y directa. El tratamiento de elección de
las bacterias productoras de beta-lactamasas son los carba-
penems.
Respuesta: 1
MIR 2017
57. De la siguiente lista de antimicrobianos, ¿cuál NO
elegiría como tratamiento secuencial en un pacien-
te al que va a dar de alta a su domicilio?
1. Amoxicilina-clavulánico.
2. Claritromicina.
3. Gentamicina.
4. Ciprofloxacino.
En esta pregunta en realidad nos piden que identifiquemos
qué antibiótico no se puede administrar por vía oral y que
por lo tanto no será una opción lógica a considerar en un
tratamiento domiciliario. En este caso es la gentamicina, ya
que únicamente se administra por vía parenteral (opción 3
correcta). Tanto amoxicilina-clavulánico, como claritromicina
como ciprofloxacino son antibióticos con buena biodisponi-
bilidad oral (opciones 1, 2 y 4 falsas).
Respuesta: 3
MIR 2015
224. Mujer de 69 años que consulta por disuria y pola-
quiuria, síntomas que ha sufrido en numerosas
ocasiones en los últimos dos años. Cuenta que
desde hace 3 meses está tomando cotrimoxazol en
dosis diaria nocturna, recetado por su médico de
cabecera. En el servicio de Urgencias del hospital se
le cursó un sedimento y un cultivo de orina. El sedi-
mento urinario fue patológico (piuria significativa,
nitritos positivos). Se le prescribió ciprofloxacino,
y se le citó de nuevo con su médico de Atención
Primaria. El urocultivo resultó positivo (Escherichia
coli, >10 (5) UFC/ml) y el resultado del antibiograma
informaba de resistencia a ampicilina, cotrimoxa-
zol y quinolonas, pero sensibilidad a fosfomicina,
antimicrobiano que usted le prescribe. ¿Cuál de las
siguientes respuestas es FALSA?
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
1. El cambio de ciprofloxacino por norfloxacino hubiera
sido correcto, según los resultados del antibiograma.
2. Cotrimoxazol estaba siendo empleado como una pro-
filaxis.
3. La elección de fosfomicina constituye un tratamiento
dirigido.
4. La elección de ciprofloxacino constituye un trata-
miento empírico.
5. El cambio de ciprofloxacino por fosfomicina fue co-
rrecto, según los resultados del antibiograma.
La resistencia a ciprofloxacino implica resistencia a todas
las quinolonas de 2.ª generación y sucesivas, por lo que no
sería correcto en esta paciente utilizar norfloxacino (opción
1 falsa). El cotrimoxazol a dosis bajas puede utilizarse como
profilaxis en las infecciones del tracto urinario recurrentes
(opción 2 verdadera). En este caso la elección de fosfomicina
la estamos haciendo en función del antibiograma, por lo
que es un tratamiento dirigido (opciones 3 y 5 verdadera),
mientras que el ciprofloxacino se había pautado sin disponer
de un cultivo y un antibiograma, es decir, de forma empírica
(opción 4 verdadera).
Respuesta: 1
MIR 2013
220. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?
1. Los glicopéptidos son unos antibióticos de amplio es-
pectro, con una más que aceptable actividad frente a
bacterias Gram(+) y Gram(−).
2. Ciprofloxacino es un buen antibiótico para tratar todas
las infecciones producidas por bacterias Gram(+).
3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una
magnífica biodisponibilidad oral.
4. La Rifampicina es un medicamento que hay que admi-
nistrarlo con otros antibióticos, para reducir el riesgo
de una rápida selección de resistencias.
5. Las cefalosporinas son unos magnificos antibióticos con
una buena actividad frente a Enterococcus faecalis.
La rifampicina en monoterapia selecciona rápidamente
resistencias, siendo el ejemplo típico el tratamiento de una
osteomielitis estafilocócica por S. aureus meticilín-sensible,
donde se asocia a levofloxacino habitualmente. Opción 1:
glicopéptidos cubren solo grampositivos. Opción 2: muchos
grampositivos son resistentes a ciprofloxacino. Opción 3: la
biodisponibilidad de los aminoglicósidos por vía oral es nula.
Opción 5: Enterococcus spp. es intrínsecamente resistente a
cefalosporinas.
Respuesta: 4
379
MIR 2013
225. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA res-
pecto a los antibióticos betalactámicos?
1. Actúan inhibiendo la formación de la pared celular.
2. Su principal vía de excreción es la renal.
3. El principal mecanismo de resistencia frente a ellos es
su inactivación por betalactamasas.
4. La amoxicilina tiene una biodisponibilidad por vía oral
cercana al 100%.
5. En general son bacteriostáticos.
Los betalactámicos son bactericidas: opción 5 falsísima. La
opción 4 también es incorrecta puesto que la biodisponibi-
lidad de amoxicilina por vía oral está en torno al 75%, pero
la opción 5 es “mucho más falsa”, de ahí que no se anulara
esta pregunta.
Respuesta: 5
MIR 2011
200. Indique en cuál de los ejemplos que se citan a
continuación el riesgo de resistencia cruzada entre
los antibióticos que se mencionan y, por tanto, de
fracaso del tratamiento es mayor:
1. Si ante el fracaso del tratamiento con amoxicilina se
utiliza posteriormente la combinación amoxicilina/
ácido clavulánico.
2. Si ante el fracaso del tratamiento con claritromicina se
utiliza posteriormente clindamicina.
3. Si ante el fracaso del tratamiento con cloxacilina se
utiliza posteriormente vancomicina.
4. Sí ante el fracaso del tratamiento con clindamicina se
utiliza posteriormente daptomicina.
5. Si ante el fracaso del tratamiento con penicilinas se
utiliza posteriormente un antibiótico aminoalucósido.
Se ha visto que aunque claritromicina y clindamicina perte-
necen a grupos farmacológicos diferentes comparten muchos
mecanismos de acción y resistencia, así como espectro anti-
microbiológico y características de farmacología clínica.
IF
Respuesta: 2
MIR 2010
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
Este paciente precisa ingreso hospitalario para
recibir tratamiento antibiótico intravenoso durante
varias semanas, ¿cuál de los siguientes tratamien-
tos cree que es el más adecuado?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Asociada a la pregunta 11, con el enunciado siguien-
te: La radiografía de la imagen 6 corresponde a un
hombre de 72 años bebedor habitual y con descui-
do importante en el aseo personal. Desde hace 1
mes, sensación distérmica que se acompaña de tos
y expectoración purulenta. No refiere dolor toráci-
co, náuseas ni vómitos. Qué cabe NO esperar en la
exploración del paciente:
1. Amoxicilina 2 g cada 6 horas.
2. Amoxicilina/clavulánico 2/0,2 g cada 8 horas.
3. Ceftriaxona 2 g cada 24 h.
4. Levofloxacino 0,5 g cada 24 h.
5. Metronidazol 1,5 g cada 24 h.
La clínica de fiebre y tos productiva prolongadas (también
serían típicos el quebrantamiento general y la halitosis),
junto con una placa de tórax que muestra una imagen de
condensación con niveles hidroaéreos, nos llevan al diag-
nóstico de absceso pulmonar. La mayoría son secundarios a
aspiración (el alcoholismo y la falta de higiene del paciente
favorecen tanto la propia aspiración como la colonización
de la vía aérea), y por tanto con participación mixta de
aerobios y anaerobios, que deberemos cubrir. El fármaco
más frecuentemente utilizado, es la amoxicilina-clavulánico,
durante unas 6-8 semanas (respuesta 2 correcta). Nunca
debemos usar una penicilina sola, siempre deberá asociarse
a inhibidores de betalactamasas (respuesta 1 incorrecta). De
las cefalosporinas, la única con actividad anaerobicida sería
la cefoxitina, por lo que la ceftriaxona en monoterapia no
sería útil (respuesta 3 incorrecta), aunque sí sería una buena
opción si la asociásemos a clindamicina. El metronidazol
tampoco sería válido pese a su actividad anaerobicida, ya
que no cubre bien los estreptococos microaerófilos de la
cavidad oral, prefiriéndose utilizar clindamicina (respuesta 5
incorrecta). En cambio, el metronidazol sería de elección en
los abscesos abdominales y cerebrales. De las quinolonas, la
única que cubre anaerobios es el moxifloxacino, por lo que el
levofloxacino tampoco sería válido (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2010
115. Ante un paciente anciano, con trastornos de la
deglución y que sufre un cuadro febril con esca-
lofríos y es diagnosticado tras una Rx de tórax de
neumonía, ¿qué tratamiento antimicrobiano de los
siguientes NO le prescribiría en monoterapia?
1. Amoxicilina-clavulánico.
2. Imipenem.
3. Ciprofloxacino.
4. Ertapenem.
5. Piperacilina-tazobactam.
380
Un anciano con trastornos de la deglución tiene riesgo de
sufrir una neumonía aspirativa, y por tanto debemos cubrir
terapéuticamente los anaerobios de la flora oral. Debemos
recordar para el MIR los antibióticos que cubren anaerobios,
que serían los siguientes:
1. De los betalactámicos: la penicilina G a altas dosis; la
amoxicilina-clavulánico, que es quizás la más utilizada
(respuesta 1 incorrecta), las penicilinas de espectro am-
pliado como la piperacilina-tazobactam o ticarcilina-
clavulánico (respuesta 5 incorrecta) y los carbapenemes
(respuestas 2 y 4 incorrectas). De las cefalosporinas, úni-
camente la cefoxitina cubre anaerobios.
2. La clindamicina, preferible en los procesos anaerobios de
vía aérea superior (como abscesos pulmonares) y en la en-
fermedad inflamatoria pélvica.
3. El metronidazol, preferible en los procesos intraabdomi-
nales y en los abscesos cerebrales, donde frecuentemente
participan anaerobios.
4. De las quinolonas, únicamente el moxifloxacino cubriría
anaerobios. Por tanto, el ciprofloxacino no sería una buena
opción. Además, el espectro de cipro es preferentemente
gramnegativos, y la flora oral está compuesta predominan-
temente por grampositivos (respuesta 4 correcta).
5. Cloramfenicol.
Por último, recordar además que el espectro de los aminoglu-
cósidos es exclusivamente el de organismos aerobios, siendo
ineficaces para cualquier anaerobio.
Respuesta: 3
MIR 2010
116. Ante un paciente en el que sospechemos partici-
pación etiológica de la flora grampositiva, ¿qué
antimicrobiano NO utilizaremos?
1. Tigeciclina.
2. Linezolid.
3. Vancomicina.
4. Colistina.
5. Daptomicina.
Pregunta difícil acerca de antibióticos. Tanto la vancomicina,
linezolid, daptomicina como tigeciclina, cubren grampositi-
vos, y constituyen, junto con la quinupristina-dalfopristina,
el faropenem, la telavancina y el ceftobiprol, el arsenal
terapéutico existente contra el S. aureus meticilinresistente
(SAMR) (respuestas 1, 2, 3 y 5 correctas), y que debemos
recordar para el MIR. La colistina no cubriría grampositivos
(respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2010
203. El mecanismo subyacente de la resistencia a metici-
lina en Staphylococcus aureus es:
1. La presencia de bombas de expulsión activa.
2. La producción de betalactamasas que inactivan a las
penicilinas.
3. La presencia de mutaciones ribosómicas.
4. La presencia de alteraciones en las proteínas fijadoras
de penicilina.
5. La presencia de proteínas de protección ribosomal.
El mecanismo de resistencia de SAMR se basa en alteracio-
nes de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP), que son
precisamente el lugar donde se unen los betalactámicos para
ejercer su acción antibacteriana (respuesta 4 correcta). La
producción de betalactamasas es un mecanismo de resisten-
cia típico, aunque no exclusivo, de gramnegativos (respuesta
2 incorrecta). En cambio la modificación de la permeabilidad
mediante porinas o bombeo activo sólo se da en bacterias
gramnegativas (respuesta 1 incorrecta). Otros mecanismos,
como las mutaciones ribosómicas y la presencia de proteínas
de protección ribosomal juegan un papel secundario en este
caso (respuestas 3 y 5 incorrectas).
Respuesta: 4
MIR 2009
228. Señale cuál de los siguientes antibióticos no ofrece
cobertura frente a Pseudomonas aeruginosa:
1. Ceftazidima.
2. Vancomicina.
3. Ciprofloxacino.
4. Piperacilina-Tazobactam.
5. Imipenem.
Es importante conocer los antibióticos activos frente a
Pseudomonas: piperacilina/tazobactam, ticarcilina/clavuláni-
co, ceftazidima, cefepima, carbapenems, monobactámicos,
aminoglucósidos, fluorquinolonas, polimixina B y colistina.
Es importante también recordar que la vancomicina es sólo
activa frente a los grampositivos y es de elección en el caso
de SAMR.
Respuesta: 2
381
Tema 2. Cocos gram positivos y endocarditis
MIR 2019
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 19.
Hombre de 71 años con antecedentes personales
de recambio valvular con plastia mitral por pro-
lapso mitral en octubre 2010, flutter auricular que
requirió cardioversión en 2017, y anemia microcíti-
ca que requirió ferroterapia unos meses antes. En
tratamiento con sintrom y pantoprazol. Refiere un
cuadro de pérdida de peso de 6 kg en los últimos
tres meses acompañado de astenia e hiporexia con
fiebre vespertina entre 37,5 ºC y 38,2 ºC y sudora-
ción nocturna. En la exploración física está estable
hemodinámicamente, con saturación de 97% basal
y Tª de 37,9 ºC. En la auscultación se aprecian
tonos rítmicos con soplo sistólico en borde esternal
izquierdo. El abdomen está blando y depresible, sin
hepatomegalia. No tiene edemas. En la analítica
destaca Hb 8,7 g/dL con VCM 83,2 fL, VSG 79 mm/h,
hierro 16 ug/dL, transaminasas y LDH en rango, PCR
7,72 mg/dL (normal hasta 0,5), ferritina 271 ng/mL,
INR 3,4. A raíz de los hallazgos radiológicos (ima-
gen), ¿cuál de las siguientes pruebas realizarías a
continuación?
1. Una esofagogastroduodenoscopia con toma de biop-
sia gástrica.
2. Un drenaje guiado por ecografía de absceso hepático.
3. Una colonoscopia por sospecha de neoplasia de colon.
4. Un ecocardiograma para descartar endocarditis bacte-
riana.
Nos plantean un paciente mayor, portador de válvula protési-
ca, que presenta fiebre, síndrome constitucional, sudoración
nocturna, anemia normocítica y elevación de reactantes de
fase aguda. Solo con eso ya podemos empezar a pensar en
la posibilidad de una endocarditis protésica. Además nos
dan un soplo (que no sabemos si lo tenía previamente o no)
y nos dan una imagen de un TC abdominal que no es muy
evidente, pero si nos fijamos en el bazo se ve una lesión
hipodensa, subcortical y con forma más o menos triangular,
que sugiere como primera posibilidad un infarto esplénico.
Si ya estábamos pensando en la endocarditis protésica, el
infarto esplénico nos cuadra como un embolismo izquierdo
IF
en el contexto de una endocarditis, que se pueden ver hasta
en un tercio de los pacientes. Por tanto, la primera prueba
a realizar a continuación es un ecocardiograma (opción 4).
Respuesta: 4
MIR 2019
62. Hombre de 60 años hospitalizado es diagnosticado
de una bacteriemia relacionada con el catéter veno-
so central. El laboratorio de microbiología informa
que en todos los frascos de hemocultivos se obser-
van cocos grampositivos en racimos. La PCR directa
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
de la sangre del hemocultivo detecta la presencia
de ADN específico de Staphylococcus aureus y la
positividad del gen mecA. Ante esta información,
¿cuál es la interpretación correcta?
1. Se trata de un microorganismo productor de betalac-
tamasa por lo que se puede iniciar tratamiento con
cualquier antibiótico betalactámico menos penicilina/
amoxicilina.
2. A la hora de decidir el tratamiento habría que asumir
la resistencia a todos los antibióticos betalactámicos y
carbapenémicos con excepción de ceftarolina.
3. El tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico intrave-
noso es la opción de tratamiento más recomendable.
4. En este caso se puede iniciar tratamiento con un anti-
biótico de amplio espectro como el meropenem.
Pregunta sobre el tratamiento del estafilococo resistente a
meticilina (MRSA), con la única salvedad de que en lugar de
decirnos esta información de manera directa, nos la explican
de forma indirecta. El gen mecA es el gen que codifica la
PBP2a, que es la PBP mutada a la que no se puede unir nin-
gún beta-lactámico (excepto las nuevas cefalosporinas de 5ª
generación, como la ceftarolina) y constituye el mecanismo
de resistencia que define al MRSA. Es decir, están pregun-
tando por el tratamiento de una bacteriemia por MRSA, y la
única opción correcta es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2018
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º13.
¿Cuál es el diagnóstico de sospecha de la siguiente
imagen ecocardiográfica?
1. Disección aórtica.
2. Estenosis aórtica.
3. Endocarditis aórtica
4. Mixoma valvular aórtico.
Pregunta impugnable dada la mala calidad de la imagen,
que finalmente no se anuló. Se observa un ecocardiograma
transtorácico en un plano de 5 cámaras (4 cámaras orientado
hacia anterior para visualizar el tracto de salida del VI), en
diástole a la izquierda y en sístole a la derecha. En los dos
casos se aprecia que la válvula aórtica está muy calcificada
(imagen blanca en la posición de la válvula aórtica), lo que
podría sugerir la presencia de estenosis aórtica. Pero, ade-
más, se observa una imagen de menor densidad adherida a
la estructura blanca (válvula aórtica). Dicha imagen es móvil,
dado que su posición varía con el ciclo cardiaco (en diástole
aparece posterior a la válvula, superpuesta a la AI, y en
sístole aparece desplazada al abrirse la válvula y se observa
superpuesta a la AD). Por ello, la sospecha es que dicha ima-
382
gen sea una vegetación y que el paciente tenga endocarditis
sobre la válvula aórtica. Recordad que, ante la sospecha de
endocarditis, la primera prueba a realizar es un ecocardiogra-
ma transtorácico. Si el ecocardiograma es positivo, o bien si
es negativo y la sospecha clínica es alta, se debe realizar un
ecocardiograma transesofágico, que tiene mayor sensibilidad
y especificidad.
Respuesta: 3
MIR 2018
61. Hombre de 62 años que acude a urgencias del
hospital por presentar fiebre de 38,3 ºC y escalo-
fríos. Está taquicárdico y taquipnéico. Analítica de
sangre: leucocitosis con desviación izquierda. La
presión arterial es de 90/60 mmHg. No se escuchan
soplos en la auscultación cardíaca y la RX de tórax
descarta una neumonía. Como historial de interés
refiere infecciones del tracto urinario de repetición.
Hace una semana el médico de cabecera le recetó
cefuroxima, fármaco que está tomando actualmen-
te. Se le extraen dos hemocultivos y se remite orina
para examen del sedimento y cultivo microbiológi-
co. El sedimento es patológico, con intensa piuria,
pero nitritos negativos. A las 24 horas se informa
desde el laboratorio de microbiología que tanto la
orina como los hemocultivos remitidos son positi-
vos y en ellos se observa cocos grampositivos agru-
pados en cadenas, pendientes de identificación y
antibiograma. A la espera del resultado definitivo,
¿qué recomendaría usted?
1. Continuar con cefuroxima a la espera del resultado
definitivo, pues el paciente ha llevado múltiples tra-
tamientos y no deberíamos equivocarnos en su trata-
miento actual.
2. Cambiar a ertapenem, pensando en la posibilidad de
microorganismos multirresistentes.
3. Cambiar a un tratamiento antimicrobiano de amplio
espectro que cubra Enterococcus spp.
4. Cambiar a un tratamiento antimicrobiano de amplio
espectro que contenga imipenem, pensando en la
posibilidad de Staphylococcus aureus, ya que nuestro
hospital tiene una elevada incidencia de S. aureus re-
sistente a meticilina (SARM).
Dificultad media. La clave de la pregunta es la tinción de
Gram de los hemocultivos, en la que nos hablan de cocos
grampositivos agrupados en cadenas, lo que nos debe hacer
pensar en estreptococos o enterococos. El paciente tiene una
infección del trato urinario (ITU de repetición, leucocituria, ya
diagnosticado de ITU por su médico de cabecera) y ha recibi-
do cefuroxima; dado que los estreptococos son muy sensibles
a los beta-lactámicos (por lo que el paciente hubiera ido bien)
y que no producen infecciones del tracto urinario eso nos
debe hacer pensar en los enterococos (que son resistentes
a las cefalosporinas). Los enterococos pueden producir ITU
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
en pacientes con anomalías de las vías urinarias, inmunode-
primidos o que han sido tratados con antibióticos de amplio
espectro. Así pues la opción correcta que liga con la sospecha
de ITU por enterococos es la 3. No se puede esperar porque
el paciente está con datos de sepsis grave (hipotensión, taqui-
cardia, taquipnea) y no tiene sentido poner cobertura con un
carbapenem en monoterapia (opciones 2 y 4) porque tienen
escasa actividad contra los enterococos.
Respuesta: 3
MIR 2017
106. ¿Cuál es el antimicrobiano más activo en la endo-
carditis y bacteriemia por Staphylococcus aureus
resistente a oxacilina?
1. Imipenem.
2. Cefazolina.
3. Vancomicina.
4. Daptomicina.
Probablemente la pregunta más controvertida de la asigna-
tura en este MIR. Actualmente todas las evidencias apuntan
a que la daptomicina es mejor que la vancomicina en el
tratamiento de la bacteriemia y la endocarditis infecciosa
por S. aureus resistente a oxacilina (MRSA), si bien esto no
es algo universalmente aceptado ni está en las actuales guías
europeas de endocarditis, donde se recomienda el uso de
vancomicina de primera opción, contemplando la daptomici-
na como otra posible opción de tratamiento.
Respuesta: 4
MIR 2016
56. Paciente de 54 años que ingresa por fiebre termo-
metrada de 38 ºC en los cinco días previos y disnea
de reposo (NYHA IV) que apareció 6 horas antes
de acudir al hospital. En urgencias la exploración
es compatible con insuficiencia cardiaca y el ECG
muestra bloqueo auriculoventricular completo con
una frecuencia ventricular de escape de 45 lpm.
Los signos de insuficiencia cardiaca son refractarios
al tratamiento médico y la ecocardiografía tran-
sesofágica realizada muestra una válvula aórtica
con orificio regurgitante efectivo de 0.5 cm2. Los
cultivos seriados son positivos para Streptococcus
gallolyticus. Indique la actitud más acertada:
1. Cirugía cardiaca de reemplazo valvular aórtico por pró-
tesis mecánica con terapia antibiótica según antibio-
grama.
2. Terapia antibiótica según antibiograma e implantación
de balón de contrapulsación intra-aórtico y marcapa-
sos transitorio hasta 3 semanas, tras las cuales se im-
plantará marcapasos definitivo.
383
3. Implantación de marcapasos transitorio, terapia anti-
biótica según antibiograma e implantación percutánea
de prótesis valvular aórtica.
4. Implantación urgente de marcapasos definitivo con
terapia antibiótica según antibiograma durante 6 se-
manas.
Pregunta sencilla sobre el tratamiento de la endocarditis
infecciosa, donde quizá la única duda puede estar en el
reconocimiento de la endocarditis. La paciente presenta
fiebre y hemocultivos seriados positivos para Streptococcus
gallolyticus (el antiguo S. bovis), un microorganismo típico de
endocarditis y solo con esto ya es una posible endocarditis
infecciosa con los criterios de Duke en la mano (tiene uno
mayor -los hemocultivos- y uno menor -la fiebre-). Aunque
no dicen nada de vegetación por ningún sitio el hecho de
que una paciente joven aparezca con un bloqueo AV en este
contexto de fiebre y hemocultivos positivos hace sospechar
que la paciente tiene un absceso paravalvular afectando
al nodo AV que por lo que sea no se ha visualizado en el
ecocardiograma, lo que sería otro criterio de endocarditis. En
cualquier caso, con una (como mínimo) posible endocarditis
la paciente presenta una insuficiencia cardiaca refractaria y
eso es indicación de cirugía urgente (opción 1), por lo que
cualquier opción que no sea quirúrgica no hay ni que consi-
derarla. Podría haber alguna duda con la opción 3, pero en
una endocarditis activa no se puede poner una prótesis por
vía endovascular y dejarla encima de otra que está infectada.
Respuesta: 1
MIR 2013
110. Hombre de 60 años, con antecedentes de comisuro-
tomía mitral por estenosis mitral reumática. Ingresa
por fiebre de 10 días de evolución, en 3 hemocul-
tivos se aísla Streptococcus del grupo viridans y
en un ecocardiograma se observa una vegetación
mitral. Se inicia tratamiento con penicilina G y gen-
tamicina. Una semana después de iniciar tratamien-
to, persiste la fiebre, presenta disnea de pequeños
esfuerzos, la presión venosa yugular es de 6 cm y
se auscultan estertores húmedos en bases pulmo-
IF
nares. En este momento, ¿cuál sería la actitud más
correcta?
1. Continuar con el mismo tratamiento hasta completar
el tiempo recomendado.
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valora-
ción de cirugía cardiovascular.
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina
y rifampicina, y realizar valoración de cirugía cardiovas-
cular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina
y rifampicina.
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a ceftriaxona.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El paciente presenta una endocarditis por un germen sensible
al tratamiento antibiótico que está recibiendo, por lo que no
es preciso cambiarlo (es más, en estreptococos la combina-
ción penicilina G + gentamicina es una de las combinaciones
terapéuticas de elección). Pero sí que debemos considerar la
cirugía de sustitución valvular, dado que presenta insuficien-
cia cardiaca que probablemente sea secundaria a insuficien-
cia mitral en relación con la endocarditis mitral que padece.
Debe recordar cuáles son las principales indicaciones de
cirugía valvular en la endocarditis (que casi siempre consiste
en la sustitución valvular por una prótesis):
• Insuficiencia congestiva moderada a severa debida a dis-
función valvular.
• Válvula protésica inestable con dehiscencia parcial.
• Bacteriemia persistente a pesar de antibioterapia óptima.
• No disponibilidad de terapia antimicrobiana microbicida
efectiva (p. ej., endocarditis fúngica o por Brucella).
• Endocarditis de válvula protésica por S. aureus con compli-
cación intracardiaca.
• Recidiva de endocarditis de válvula protésica tras antibio-
terapia óptima.
Respuesta: 2
MIR 2012
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12.
La radiografía que se adjunta corresponde a un
paciente de 24 años de edad, adicto a drogas por
vía parenteral, que presenta un cuadro clínico de
tres semanas de evolución de disnea, fiebre, tos y
dolor torácico, sugerente de un proceso infecccioso.
¿Cuál sería, entre los siguientes, el primer diagnós-
tico a considerar?
1. Aspergilosis pulmonar angioinvasora.
2. Tuberculosis pulmonar bilateral.
3. Embolismo séptico pulmonar por Stafiloccocus aureus.
4. Infección pulmonar por Nocardia.
5. Neumonía bilateral por Pseudomonas.
Los antecedentes epidemiológicos claramente orientan a un
proceso debido, probablemente, a la utilización de drogas
por vía parenteral. En estas circunstancias siempre debe-
mos pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa
derecha. En estas circunstancias el agente responsable es
Staphylococcus aureus oxacilinsensible y la válvula afecta-
da mayoritariamente la tricúspide. La presencia de clínica
pulmonar obliga a buscar en la radiografía la presencia de
émbolos sépticos pulmonares (como es el caso), que apare-
cen a modo de abscesos cavitados múltiples.
Respuesta: 3
384
MIR 2012
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12.
¿Qué sustrato clínico o inmunológico tiene, entre
los siguientes, una relación etiopatogénica más
estrecha con el proceso actual de este paciente?
1. Alteración profunda de la inmunidad humoral.
2. Endocarditis tricuspídea.
3. Hepatitis por virus C.
4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
5. Leucopenia grave.
Los antecedentes epidemiológicos claramente orientan a un
proceso debido, probablemente, a la utilización de drogas
por vía parenteral. En estas circunstancias siempre debe-
mos pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa
derecha. En estas circunstancias el agente responsable es
Staphylococcus aureus oxacilinsensible y la válvula afecta-
da mayoritariamente la tricúspide. La presencia de clínica
pulmonar obliga a buscar en la radiografía la presencia de
émbolos sépticos pulmonares (como es el caso).
Respuesta: 2
MIR 2011
112. Un hombre de 68 años es evaluado por presentar
fiebre, pérdida de peso y disnea de esfuerzo. La
exploración física revela un nuevo soplo diastólico
aórtico y estigmas de embolismos periféricos. El
ecocardiograma muestra una vegetación de 1 cm
en la válvula aórtica y en dos de dos hemocultivos,
se aísla Streptococcus bovis sensible a penicilina.
Tras iniciar ratamiento de endocarditis, ¿cuál de las
siguientes exploraciones nos podría ayudar en el
diagnóstico?
1. Prueba de tolerancia a la glucosa.
2. Radiografía de tórax.
3. Endoscopia digestiva alta.
4. Colonoscopia.
5. Ecografia abdominal.
Dado que el diagnóstico ya está hecho en la pregunta la
única complicación radica en conocer la relación que existe
entre las bacteriemias por S. bovis y las lesiones neoplásicas
en intestino. En este sentido, estaríamos obligados a la
realización de una colonoscopia como despistaje del cáncer
de colon.
Respuesta: 4
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2011
207. Mujer de 35 años de edad que acude a urgencias
por presentar orina turbiohemática y síndrome
miccional agudo. El laboratorio de microbiolo-
gía informa en la tinción de Gram de la orina de
cocos grampositivos en cadenas. A las 24 horas
el cultivo indica la presencia del microorganismo
Enterococcus faecalis. Si no dispone de antibiogra-
ma ¿qué antibiótico administraría?
1. Estreptomicina.
2. Cefuroxima.
3. Colistina.
4. Quinupristina-dalfopristina.
5. Ampicilina.
La presencia de cocos grampositivos (CGP) en orina ha de
hacer pensar en una infección por Enterococccus spp.
Ante la presencia de E. faecalis y mientras no se demuestre lo
contrario por antibiograma, el tratamiento de elección es la
ampicilina. Si fuese resistente a ésta, deberían utilizarse fár-
macos activos frente a CGP resistes a betalactámicos como
serían: vancomicina, teicoplanina, linezolid, daptomicina,
etc. Recuerde que los enterococos son resistentes a todas las
cefalosporinas.
Respuesta: 5
Tema 3. Infecciones del sistema nervioso central
MIR 2019
59. En la tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo
de un paciente inmunodeprimido con sospecha de
meningitis, se observan abundantes células poli-
morfonucleares y escasos bacilos Gram positivos de
pequeño tamaño. Indique el posible microorganis-
mo responsable de la infección:
1. Neisseria meningitidis.
2. Haemophilus influenzae.
3. Streptococcus agalactiae.
4. Listeria monocytogenes.
Ante un bacilo grampositivo que causa meningitis en un
paciente inmunodeprimido hay que pensar siempre en
Listeria monocytogenes (opción 4 correcta). Además, en esta
pregunta Listeria es el único bacilo grampositivo entre las
respuestas: Neisseria meningitidis es un coco gramnegativo,
Haemophilus influenzae es un bacilo gramnegativo y S. aga-
lactiae es un coco grampositivo.
Respuesta: 4
385
MIR 2018
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º12.
Mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión
arterial, neumopatía obstructiva crónica y miocar-
diopatía hipertrófica septal. Ingresa en la UCI por
un shock séptico de origen respiratorio. Tras esta-
bilización mediante soporte vasoactivo y 14 días de
antibioterapia sigue una buena evolución clínica
y analítica. Bruscamente presenta una crisis con-
vulsiva generalizada que obliga a intubación oro-
traqueal por disminución del nivel de conciencia.
Una TC urgente con contraste muestra una lesión
cavitada parietal izquierda. Se realiza RM. ¿Cuál es
el diagnóstico de presunción?
1. Absceso cerebral.
2. Tumor primario del sistema nervioso central.
3. Metástasis de tumor sólido.
4. Toxoplasmosis cerebral.
Pregunta difícil pero en la que pesa mucho el antecedente de
shock séptico. Aunque no nos dan más datos, y aún sin tener
conocimientos de radiología para interpretar la resonancia
magnética craneal, hay que pensar que la paciente puede
tener una lesión ocupante de espacio que esté en relación al
antecedente de shock séptico y la única opción que se puede
relacionar es el absceso cerebral.
Respuesta: 1
MIR 2016
101. Hombre de 52 años que acude al servicio de
Urgencias por cefalea y fiebre (37,8 ºC) de 2 días
de evolución. En las últimas horas asocia además
dificultad para la nominación y comprensión. En la
exploración realizada no se observa rigidez de nuca
siendo lo más llamativo la presencia de una afasia
mixta. El fondo de ojo es normal. La TC craneal
muestra una tenue hipodensidad en lóbulo tempo-
ral izquierdo sin efecto de masa y sin captación de
contraste. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la
correcta?
IF
1. Una meningitis bacteriana es la primera impresión
diagnóstica y hay que iniciar cuanto antes tratamiento
con cefalosporina de 3.ª generación.
2. Lo más probable es que el LCR de este paciente nos
muestre una pleocitosis de predominio linfocitario con
glucorraquia normal.
3. Sospecharíamos una encefalitis límbica.
4. Se trata de un absceso cerebral en fase inicial.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
En el caso clínico de esta pregunta tenemos un paciente
con fiebre, cefalea y alteración del lenguaje sin rigidez de
nuca. Cuando vemos este cuadro lo que hay que pensar de
entrada es la posibilidad de una encefalitis vírica (que cursan
con proteinorraquia, pleocitosis de predominio linfocitario
y glucorraquia normal) (opción 2 correcta). La alteración
tomográfica del lóbulo temporal además nos da una pista
de que probablemente este paciente tenga una encefalitis
herpética. De entrada, una meningitis no es lo más probable
por la ausencia de signos meníngeos (opción 1 falsa) y un
absceso cerebral captaría contraste en el TC (opción 4 falsa).
La encefalitis límbica es un cuadro autoinmune muy infre-
cuente y que cursa sin fiebre (opción 3 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
105. Ante un paciente de 65 años sin antecedentes de
interés que acude a la urgencia de un hospital, con
fiebre de 39 ºC, síndrome meníngeo y signos de
gravedad (coma, PA 80/60 mmHg, mal perfundido),
¿cuál de las siguientes actuaciones considera más
correcta en este momento?
1. Extraer hemocultivos, perfundir suero salino y admi-
nistrar tratamiento con dexametasona, ceftriaxona,
vancomicina y ampicilina intravenosos y después hacer
TAC craneal y punción lumbar si no hay contraindica-
ción y reevaluar el tratamiento tras el TAC.
2. Hacer TAC con la urgencia que se pueda, fondo de
ojo, posterior cultivo del LCR y tratamiento antibiótico
dirigido según los datos del GRAM del LCR.
3. Poner antitérmico iv, iniciar tratamiento con dopamina
iv a dosis alfa y cuando esté estable hemodinámica-
mente, hacer TAC craneal, punción lumbar e iniciar
tratamiento antibiótico guiado según los datos analíti-
cos del LCR.
4. Iniciar tratamiento con ceftazidima + aciclovir + vanco-
micina intravenosos.
Pregunta sencilla y directa. Nos presentan un paciente con
fiebre y síndrome meníngeo que podemos decir que está
casi en shock séptico. La sospecha de meningitis bacteriana
aguda es clara y nos preguntan por la mejor secuencia de
actuación. En esta situación de extrema gravedad lo priori-
tario es salvar la vida del paciente y por lo tanto cualquier
opción que no sea administrar tratamiento antibiótico empí-
rico se descarta (opciones 2 y 3 falsas), ya que evidentemente
en este paciente la punción lumbar se va a demorar (primero
habrá que remontar su presión arterial, colocar vía central,
etc.). El tratamiento empírico adecuado en una persona >50
años es ceftriaxona ó cefotaxima asociada a vancomicina y
ampicilina (opción 1 correcta). Con ceftazidima y aciclovir no
cubrimos adecuadamente ni el neumococo (causa más fre-
cuente de meningitis bacteriana aguda en mayores de 20-35
años) ni Listeria, por lo tanto esta opción es falsa.
Respuesta: 1
386
MIR 2015
174. ¿Cuál es la complicación evolutiva más frecuente en
las meningitis bacterianas en la edad pediátrica?
1. Hipoacusia.
2. Epilepsia residual.
3. Retraso mental.
4. Hidrocefalia.
5. Defectos visuales.
Las secuela neurológica más frecuente de la meningitis bac-
teriana en la edad pediátrica es la hipoacusia (11% niños),
siendo menos frecuentes el retraso del desarrollo (5%), la
paresia y/o la espasticidad (4%) y la epilepsia (4%). Tanto es
así que en los primeros meses tras una meningitis se reco-
mienda seguimiento con audiometrías. En el seguimiento
a largo plazo, la mayoría de los niños que han sufrido una
meningitis aguda puede presentar alguna secuela crónica,
siendo la más frecuente las alteraciones intelectuales o del
comportamiento (alteraciones cognitivas, limitaciones aca-
démicas, déficit de atención), que pueden estar presentes
hasta en el 78% de los niños.
Respuesta: 1
MIR 2015
207. En las infecciones del sistema nervioso central la
elección de un antibiótico debe tener en cuenta no
solo la sensibilidad de microorganismo responsable
sino también su capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica. La inflamación de las meninges
favorece el paso de algunos antibióticos que no la
atraviesan normalmente. ¿Cuál de los siguientes
fármacos no debe usarse por vía sistémica por no
atravesar esta barrera, ni en el caso de meningitis?
1. Penicilina G.
2. Vancomicina.
3. Rifampicina.
4. Cloramfenicol.
5. Sulfametoxazol.
Pregunta de altísima dificultad, que salió directamente
anulada por el Ministerio en la plantilla provisional de
respuestas del MIR 2015 por tener dos opciones correctas:
penicilina (opción 1) y vancomicina (opción 2). Recordad
que, en general, los antibióticos que actúan en la membrana
plasmática son fármacos hidrosolubles, así que atraviesan
mal las membranas, y por lo tanto pasan peor la barrera
hematoencefálica (BHE) si comparamos con las otras tres
opciones (antibióticos liposolubles). Cuando las meninges
están inflamadas los antibióticos atraviesan mejor la BHE:
recordad que la vancomicina se usa en las meningitis para
cubrir los neumococos resistentes y que la penicilina es el
tratamiento de elección en la neurosífilis. Por lo tanto, tam-
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
bién puede haber sido anulada por el Ministerio por no tener
ninguna respuesta correcta. No obstante, entre las opciones
presentadas habría que marcar la vancomicina, que es la que
peor atraviesa la BHE.
Respuesta: A
MIR 2015
221. ¿En qué situación clínica emplearía un tratamiento
antimicrobiano combinado?
1. En una faringoamigdalitis aguda en un niño.
2. En una neumonía comunitaria por Mycoplasma pneu-
moniae en un adolescente.
3. En una meningitis aguda en un paciente anciano.
4. En una paciente postmenopáusica con una infección
urinaria recidivante.
5. En un absceso cutáneo en una paciente joven.
Recuerda que en todos los casos en que sospechemos que
una meningitis puede estar producida por Listeria (recién
nacidos, >50 años e inmunodeprimidos) hay que asociar
ampicilina al tratamiento empírico de la meningitis (cefalos-
porina de 3.ª generación + vancomicina).
Respuesta: 3
MIR 2013
116. Paciente de 48 años que consulta por un cuadro
de fiebre, cefalea frontal intensa y sensación nau-
seosa de 48 horas de evolución. A la exploración
física presenta un estado general conservado. No
tiene lesiones cutáneas. Se aprecia una discreta
rigidez de nuca con signo de Kernig positivo. Ante
la sospecha de meningitis se practica a una punción
lumbar que da salida a un líquido de aspecto claro,
con proteínas 170 mg/dl, glucosa 54 mg/dl (glucosa
plasmática 98 mg/dl) y células 280 con un 89% de
linfocitos. ADA 4 Ul/l. ¿Cuál es la causa más proba-
ble de la meningitis de este paciente?
1. Neisseria meningitidis.
2. Mycobacterium tuberculosis.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Enterovirus.
5. Virus herpes 6.
Nos presentan un caso de meningitis linfocitaria con glucosa
normal y ADA bajo, en paciente con buen estado general.
Por la corta evolución (dos días) se descarta tuberculosis,
que tendría respuesta con predominio polimorfonuclear pro-
bablemente (pero no siempre). Quedan los virus, y la causa
más frecuente es Enterovirus (más del 90% de meningitis
linfocitarias en la población española).
Respuesta: 4
387
MIR 2012
140. Ante un niño de 7 meses con fiebre e irritabilidad,
fontanela abombada y un estudio de líquido cefa-
lorraquídeo con 110 células/mm3 (75% linfocitos),
proteínas 120 mg/dl y glucosa 28 mg/dl (glucemia
sérica 89 mg/dl), ¿cuál es la sospecha disgnóstica
más razonable?
1. Meningitis vírica.
2. Meningitis bacteriana.
3. Meningitis tuberculosa.
4. Síndrome mononucleósico.
5. Síndrome de Guillain-Barré.
Niño que presenta un síndrome meníngeo de probable
etiología infecciosa. Lo primero que debemos valorar es la
cantidad de células en el LCR. En este caso hay 110 (normal
hasta 10 células), y además el predominio es linfocítico, lo
cual descarta de manera razonable la meningitis bacteriana.
A continuación nos fijamos si existe consumo de glucosa
en LCR (para ello evaluamos la diferencia entre la glucosa
sérica y del LCR). En este caso existe hipoglucorraquia, lo
que descarta la inmensa mayoría de las etiologías víricas de
meningitis. Este líquido con aumento de proteínas, consumo
de glucosa y linfocitosis es muy sugestivo de meningitis
tuberculosa (opción 3).
Respuesta: 3
MIR 2010
62. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se observa
pleocitosis en el LCR?
1. Esclerosis lateral amiotrófica.
2. Síndrome de Guillain-Barré.
3. Encefalitis herpética.
4. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La pleocitosis (aumento de células) en LCR es típica de las
infecciones, como la encefalitis herpética (opción 3 correcta).
IF
El Guillain-Barré se caracteriza precisamente por lo contrario,
pocas células y aumento de proteínas (opción 2 falsa). En la
esclerosis lateral amiotrófica hay que descartar justamente
cualquier alteración del LCR para poder hacer el diagnóstico
(opción 1 falsa). El Creutzfeldt-Jakob se diagnostica por biop-
sia cerebral y en la LMP no se suele observar pleocitosis en
LCR (opciones 4 y 5 falsas).
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
114. ¿Qué es cierto de la encefalitis herpética?
1. Está causada por el virus del herpes tipo II.
2. Afecta con preferencia los lóbulos occipitales.
3. Causa un LCR purulento.
4. El tratamiento de elección es aciclovir.
5. La resonancia magnética es diagnóstica.
El 80% de los casos de encefalitis herpética están causados
por el VHS tipo I (respuesta 1 incorrecta). La localización
más frecuentemente afectada son los lóbulos frontales y
temporales (respuesta 2 incorrecta), siendo típicas las crisis
uncinadas (sobre todo alucinaciones olfativas, y en menor
medida gustativas, de la personalidad, de la memoria, etc.).
El LCR en la encefalitis es claro, a diferencia de las menin-
gitis bacterianas, en las que es purulento por el predominio
de celularidad neutrofílica (respuesta 3 incorrecta). La RM
cerebral muestra alteraciones en los lóbulos temporales en el
90% de los casos, pero en ningún caso es diagnóstica de por
sí, siendo la técnica diagnóstica de elección la PCR de VHS
en LCR (respuesta 5 incorrecta). El tratamiento de elección es
el aciclovir, que reduce tanto la mortalidad como las secue-
las, siendo los principales factores pronósticos la edad del
paciente y el tiempo de demora en el inicio del tratamiento
(respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2010
208. La prueba de elección para establecer el diagnósti-
co de encefalitis herpética (causada por los virus del
herpes simple tipo 1 o tipo 2) en un paciente con
sospecha de dicho proceso, es:
1. El cultivo del líquido cefalorraquídeo en una línea ce-
lular.
2. La detección de antígeno de herpes simple 1 y 2 en el
LCR.
3. Detección de IgG frente al virus del herpes simple 1 y
2 en el LCR por prueba de ELISA.
4. Detección de antígeno de los virus del herpes simple 1
y 2 en orina.
5. Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa con
cebadores específicos para los virus del herpes simple
1 y 2 en una biopsia cerebral o alternativamente en el
líquido cefalorraquídeo.
Pregunta muy repetida en el MIR y que no puede fallar. La
prueba diagnóstica de elección en la encefalitis herpética es
la PCR de VHS en LCR o, menos frecuentemente, en tejido
cerebral (respuesta 5 correcta).
Respuesta: 5
388
MIR 2009
126. Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido
a cefaleas, fiebre y confusión. Siete meses antes
había recibido un trasplante renal, después de lo
cual había recibido fármacos inmunodepresores
para evitar el rechazo. Se tomó una muestra de LCR
en la que había un recuento de 56 células/mm3 con
un 96% de leucocitos polimorfonucleares, concen-
tración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de
proteínas 172 mg/dl. La tinción de Gram del LCR
fue negativa para microorganismos, pero crecieron
cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en
los cultivos del LCR. ¿Cuál es la causa más probable
de la meningitis de este paciente?
1. Neisseria meningitidis.
2. Streptococcus pneumoniae.
3. Streptococcus agalactiae.
4. Mycobacterium tuberculosis.
5. Listeria monocytogenes.
Esta pregunta se contesta simplemente conociendo como se
ven en la tinción de Gram las distintas bacterias que aparecen
en las opciones. Veamos cada opción:
1. Incorrecta. El meningococo es un diplococo Gram − (no un
cocobacilo Gram +).
2. Incorrecta. El neumococo es un coco Gram + (no es un
cocobacilo).
3. Incorrecta. Es un coco Gram +.
4. Incorrecta. Es un bacilo ácido-alcohol resistente.
5. Correcta. Recuerden que la Listeria es un bacilo o coco-
bacilo Gram + (los bacilos Gram + que hay que saberse
para el MIR son Listeria, Clostridium y Bacillus). Recuerden
que pese a llamarse Listeria monocytogenes, la pleocito-
sis mononuclear típica es infrecuente y lo más frecuente
es una pleocitosis neutrófila (como el resto de bacterias
“normales”).
Respuesta: 5
MIR 2009
220. En el caso de la enfermedad meningocócica, ¿cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. En el momento actual hay varias vacunas autorizadas
frente a la meningitis B de gran eficacia.
2. La transmisión del meningococo no se produce de per-
sona a persona.
3. Existen vacunas conjugadas frente a la meningitis C de
gran eficacia.
4. Las vacunas más inmunogénicas son las polisacarídicas
no conjugadas.
5. Las tasas de incidencia de enfermedad meningocócica
son similares en las distintas partes del mundo.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
N. meningitidis es un diplococo gramnegativo cuya transmi-
sión es por vía respiratoria (por eso en caso de diagnosticarse
una meningitis, precisa de aislamiento respiratorio las prime-
ras 24 horas) (opción 2 incorrecta). La incidencia depende de
la zona, máxima en África subsahariana (opción 5 incorrec-
ta). Existe una vacuna tetravalente eficaz frente a las cepas
A, C, Y e W-135, pero no protege frente a la cepa más pre-
valente en nuestro país, la tipo B. Las vacunas polisacáridas
son poco inmunógenas (opción 4 incorrecta). Las vacunas
conjugadas frente al meningococo C son de gran eficacia y
estás implementadas en nuestro calendario vacunal desde
hace años (opción 3 correcta). Finalmente y aunque esta
pregunta es antigua, la opción 1 seguiría siendo falsa ya que
solo existe una vacuna conjugada frente al meningococo B.
Respuesta: 3
MIR 2009
230. Ante un cuadro de fiebre de 39 ºC, cefalea y afecta-
ción del nivel de consciencia en un paciente de 16
años, sin inmunodeficiencia conocida ni sospecha-
da, ¿qué determinación en LCR le interesaría menos
conocer en un primer acercamiento etiológico?
1. PCR de herpes virus humano 1 y 2 (HUH-1 y HUH-2).
2. Aglutinación látex de Criptococcus neoformans.
3. PCR de enterovirus.
4. Gram y cultivo bacteriológico.
5. Antígenos bacterianos de Neisseria meningitidis, Hae-
mophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.
Ante un caso así deberíamos plantearnos el diagnóstico
diferencial entre una meningitis y/o encefalitis. La causa más
frecuente de meningitis aguda es la vírica y, dentro de los
agentes etiológicos, los enterovirus (también posible el VHS-
II). Como causas bacterianas de meningitis en este rango de
edad destacan la N. meningitidis como más frecuente, pero
también son posibles el H. influenza y el S. pneumoniae.
Dentro de las encefalitis destacar el VHS-I causa más frecuen-
te si es un caso esporádico y los enterovirus si cursa en forma
de brote epidémico. El Criptococo es la causa más frecuente
de meningitis en el VIH, siendo muy rara si no existe ninguna
inmunodeficiencia de base.
Respuesta: 2
MIR 2009
257. Un paciente de 43 años diagnosticado de sinusitis
un mes antes, acude a Urgencias por una crisis toni-
coclónica generalizada. La familia refiere que duran-
te la semana anterior se había quejado de cefalea y
vómitos. En la exploración el paciente se encuentra
somnoliento y a excepción de edema de papila el
resto de la exploración era normal. El diagnóstico
más probable, en este caso, CONTRAINDICARÍA:
389
1. Iniciar tratamiento empírico con antibióticos.
2. Iniciar tratamiento anticomicial.
3. Realizar punción lumbar diagnóstica.
4. Iniciar tratamiento con Dexametasona.
5. Solicitar una TC (tomografía computarizada) de cráneo
con contraste intravenoso.
Lo más importante en esta pregunta es recordar las contrain-
dicaciones de la punción lumbar: TCE, tumor cerebral, foca-
lidad neurológica, HTIC/papiledema, disminución del nivel
de conciencia... Podría tratarse de una encefalitis o absceso
cerebral por el antecedente de sinusitis (antibióticos) o por su
edad (45 años) un tumor cerebral con efecto masa por edema
que ha debutado con una crisis epiléptica (tratamiento dexa-
metasona). Para el diagnóstico etiológico realizamos una TC
y para evitar las crisis daremos tratamiento anticomicial.
Respuesta: 3
Tema 4. Infecciones respiratorias
MIR 2018
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º16.
Mujer de 45 años de edad, fumadora de 20 cig/
día. Acude a urgencias por cuadro clínico de 10
días de evolución de tos mucopurulenta, dolor en
hemitórax derecho, astenia y sudoración nocturna.
Auscultación pulmonar con murmullo vesicular
disminuido a nivel del tercio superior del pulmón
derecho con roncus abundantes por ambos campos.
Analítica: Hb 10 g/dL, plaquetas 629.000/µL y leuco-
citos 16.000/µL con 83% neutrófilos. Se realiza una
RX tórax. ¿Cuál es la actitud más correcta?
1. Punción transtorácica aspirativa guiada por TC.
2. Broncoscopia con lavado broncoalveolar.
3. Antibioterapia empírica con cobertura para anaerobios.
4. Drenaje percutáneo.
Fácil. El caso clínico es un cuadro subagudo de síntomas res-
IF
piratorios y en la radiografía de tórax se observa una imagen
redondeada y cavitada bien definida con un nivel hidroaé-
reo, es decir, un absceso pulmonar. En general los abscesos
pulmonares no se puncionan y se tratan empíricamente con
antibióticos anaerobicidas, por ejemplo amoxicilina-clavulá-
nico, clindamicina, ertapenem o moxifloxacino.
Respuesta: 3
MIR 2018
64. ¿Cuál es el agente bacteriano más común de la neu-
monía adquirida en la comunidad en la infancia?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Streptococcus pneumoniae
2. Hemophilus influenzae B.
3. Mycoplasma pneumoniae.
4. Staphylococcus aureus.
La pregunta más polémica de infecciosas por lo ambiguo del
redactado. En niños menores de 5 años la causa bacteriana
más frecuente de neumonía comunitaria es el neumococo
(respuesta correcta según el Ministerio), pero entre los 5 y
los 17 es el Mycoplasma pneumoniae.
Respuesta: 1
MIR 2016
100. Un paciente de 64 años de edad, agricultor, exfu-
mador (5 años), EPOC y afecto de artritis reu-
matoide en tratamiento corticoideo. Consulta en
urgencias por presentar cefalea intensa de 2 días
de evolución con desviación de comisura bucal.
Como antecedente, relata que tras cuadro gripal
hace un mes, persiste tos, expectoración purulenta
y ocasionalmente hemoptoica, febrícula, anorexia,
astenia y pérdida de peso. A su llegada se aprecia
la existencia de fiebre de 38.2 ºC, abscesos cutáneos
múltiples en manos, espalda y nalgas (algunos con
trayectos fistulosos) y parálisis facial central dere-
cha, infiltrados apicales con pequeño derrame pleu-
ral asociado en la radiografía de tórax y leucocitosis
con neutrofilia. Entre los siguientes diagnósticos de
sospecha consideraría MÁS probable:
1. Neoplasia pulmonar con metástasis cerebrales.
2. Tuberculosis diseminada.
3. Nocardiosis.
4. Aspergilosis.
Nos presentan un paciente inmunodeprimido (tratamiento
corticoideo crónico) que presenta un cuadro constitucional
(anorexia, astenia, pérdida de peso) con fiebre y que como
focalidad presenta síntomas respiratorios larvados de varias
semanas (tos y expectoración purulenta), una cefalea con
focalidad neurológica (parálisis facial) y además abscesos
cutáneos. Con el dato de los abscesos cutáneos es fácil
pensar en que la clínica neurológica puede responder a un
absceso cerebral y si lo ligamos todo con el antecedente
profesional (agricultor, contacto con la tierra y el suelo) surge
la posibilidad de la nocardiosis, que en este caso presenta
manifestación pulmonar inespecífica en forma de infiltrado
apical asociada a manifestaciones cutáneas y cerebrales.
Un tumor pulmonar diseminado no produciría fiebre ni leu-
cocitosis en principio. La duda más razonable de un cuadro
constitucional con fiebre y síntomas respiratorios estaría con
la tuberculosis diseminada. En este caso la clave para ir a
por la Nocardia y desechar la tuberculosis son los abscesos
cutáneos y el antecedente laboral, ya que Nocardia es un
390
microorganismo saprofítico ubicuo que se encuentra en el
suelo, en la materia orgánica (sobre todo en descomposición)
y en el agua, y se adquiere bien por inhalación o por inocu-
lación a través de la piel.
Respuesta: 3
MIR 2015
124. Paciente de 60 años que acude a urgencias del hos-
pital por cuadro de dolor torácico izquierdo, con tos
y expectoración amarillenta, temperatura de 38.7
ºC, sensación de falta de aire. Saturación arterial
de 02 80%. Hemograma leucocitos 12000/uL con
86% de polimorfonucleares. Rx de tórax: infiltrado
alveolar en base izquierda con broncograma aéreo.
Ante la sospecha de neumonía, se hace Ag de neu-
mococo en orina que es positivo y se envía cultivo
de esputo al servicio de Microbiología. ¿Qué trata-
miento antibiótico empírico de los indicados es más
correcto en espera de resultados microbiológicos?
1. Ceftazidima.
2. Claritromicina
3. Azitromicina
4. Ceftriaxona
5. Doxiciclina.
Este paciente presenta una neumonía típica (de libro) por lo
que solo con eso ya podrías asumir que es neumocócica, pero
además nos dan el dato de la antigenuria, por lo que no cabe
ninguna duda. El tratamiento de elección del neumococo
siempre va a ser un beta-lactámico, en el caso de la neumo-
nía grave (este paciente satura al 80%, eso es muy grave)
una cefalosporina de tercera como la ceftriaxona. Aunque no
sería incorrecto administrarle biterapia (ceftriaxona + azitro-
micina por ejemplo), dado que ya sabemos la etiología y que
no hay ninguna necesidad de cubrir los gérmenes atípicos,
podemos quedarnos tranquilos con la monoterapia, ya que
la biterapia no ha demostrado ser superior a la monoterapia.
Recordad que lo que sería incorrecto sería realizar monote-
rapia con un macrólido ya que la resistencia del neumococo
a macrólidos casi alcanza el 30% en nuestro país, mientras
que a cefalosporinas de 3.ª generación es prácticamente
inexistente.
Respuesta: 4
MIR 2014
114. Paciente de 70 años de edad diagnosticado hace
tres años de mieloma múltiple que está en perio-
do de neutropenia tras un ciclo de quimioterapia.
Ingresa por fiebre, tos y expectoración amarillenta.
La radiografía de tórax muestra una imagen de
condensación en hemitórax derecho. El diagnóstico
más probable es:
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
1. Neumonitis tóxica postquimioterapia.
2. Neumonía neumocócica.
3. Neumonía por Aspergillus.
4. Neumonía vírica por virus respiratorio comunitario.
5. Neumonía por citomegalovirus.
La causa más frecuente de neumonía, independientemente
del tipo de paciente, es neumococo, aunque debemos de
cubrir también S. aureus meticilinresistente y Pseudomonas
en caso de neutropénicos.
Respuesta: 2
MIR 2014
115. Hombre de 50 años, bronquítico crónico que ingre-
sa por cuadro neumónico con hemocultivo positivo
a Streptococcus pneumoniae, con una CMI a la
penicilina de 0,0125 mg/l. Se inicia tratamiento con
penicilina 2 millones cada 4 horas. Al quinto día
sigue con fiebre de 38 ºC. ¿Cuál de las siguientes
decisiones le parece correcta?
1. Cambiaría el tratamiento a ceftriaxona por su mayor
eficacia.
2. Añadiría al tratamiento una quinolona.
3. Cambiaría a amoxicilina/clavulánico.
4. Descartaría la presencia de un empiema pleural.
5. Seguiría con el mismo tratamiento, suponiendo que
simplemente es un problema de tiempo.
Preguntado multiples veces: ante una neumonía con fiebre
que persiste más de 72 horas hay que sospechar empiema (es
la complicación más frecuente de la neumonía neumocócica).
Es sensible a penicilina, por lo tanto cambiar el antibiótico no
tiene sentido.
Respuesta: 4
MIR 2013
111. Hombre de 72 años, no fumador ni bebedor, diabé-
tico controlado con metformina. Acude al Servicio
de Urgencias por presentar un cuadro de dos días
de evolución de tos, expectoración purulenta y fie-
bre de 38,5 °C. En la exploración física el paciente
está consciente y orientado en tiempo y espacio, y
presenta una TA 100/70 mmHg, una frecuencia car-
diaca de 110 Ipm y una frecuencia respiratoria de 30
rpm. La auscultación pulmonar pone de manifiesto
la presencia de estertores crepitantes gruesos y un
soplo tubárico en el campo anterosuperior derecho.
El hemograma muestra la existencia de 18.000 leu-
cocitos por mm3 con desviación a la izquierda. Las
determinaciones bioquímicas de urgencia, incluida
función renal e iones, son normales, a excepción de
una glucemia de 180 mg/dl, ¿Cuál de los siguientes
pautas terapéuticas le parece más correcta?
391
1. Paracetamol 1 gramo por vía oral cada 8 horas y vigi-
lancia en su domicilio.
2. Claritromicina oral, 1 gramo cada 24 horas.
3. Ceftriaxona intravenosa, 1 gramo cada 24 horas aso-
ciada a azitromizina intravenosa, 500 mg/24 horas.
4. Amoxicilina/ácido clavulánico oral, 875/125 mg cada 8
horas.
5. Ceftazidima intravenosa, 1 gramo cada 8 horas aso-
ciada a tobramicina intravenosa, 6 mg/kg cada 24
horas.
Opción 3 correcta. Las guías españolas, europeas y america-
nas recomiendan para la neumonía del paciente sin comor-
bilidades relevantes, como es el que nos ocupa, que tengan
criterios de ingreso (éste lo tiene por taquipnea, edad y DM),
tratamiento combinado con dos fármacos a elegir entre beta-
lactámico, levo o moxifloxacino, y un macrólido (salvo si es
por Legionella, donde las quinolonas son de elección).
Respuesta: 3
MIR 2011
109. Paciente de 40 años de edad, fumador desde los
18 años y sin antecedentes patológicos de interés.
Consulta por cuadro de 24 horas de evolución de
escalofríos, fiebre termometrada de 39 ºC y tos
con expectoración. La radiografía simple de tórax
pone de manifiesto un aumento de densidad con
patrón alveolar en el lóbulo superior derecho y el
paciente es diagnosticado de neumonía adquirida
en la comunidad. ¿Cuál es el agente etiológico más
frecuente y por lo tanto de obligada cobertura al
elegir el tratamiento antibiótico empírico?
1. Mycoplasma pneumoniae.
2. Chlamydia pneumoniae.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Legionella pneumophila serogrupo 1.
5. Haemophilus influenzae.
Streptococcus pneumoniae es la causa más frecuente de neu-
monía adquirida en la comunidad a cualquier edad. Quizá el
IF
porcentaje etiológico sea similar a Mycoplasma pneumoniae
en pacientes entre 5 y 18 años (que no es el caso de la pre-
gunta). Si nos quedase alguna duda, el cuadro preguntado
es muy característico de una neumonía típica (producido por
neumococo).
Respuesta: 3
MIR 2009
120. Paciente de 46 años con antecedentes de trasplante
renal en tratamiento con azatioprina y corticoides.
Consulta por cuadro de una semana de evolución
de fiebre y tos productiva con esputo denso y
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
blanquecino. En la Rx de tórax se observan dos
nódulos pulmonares de 3 y 6 cm en lóbulo superior
izquierdo y lóbulo inferior derecho respectivamen-
te con cavitación central. En el cultivo de esputo se
observan filamentos arrosariados grampositivos.
¿Cuál sería el tratamiento de elección?
1. Amoxicilina-Clavulánico.
2. Eritromicina.
3. Tetraciclinas.
4. Trimetropim-Sulfametoxazol.
5. Ciprofloxacino.
Nuestro paciente presenta una nocardiosis pulmonar “de
libro”, pero no es una pregunta fácil por no ser muy repetida
en el MIR. Es una muy buena pregunta para repasar todo
lo que hay que saber de la nocardiosis para el MIR. Nos
presentan al paciente prototipo de la nocardiosis: inmunode-
primido (trasplantado renal en tratamiento inmunosupresor).
El cuadro clínico también es muy típico: neumonía subaguda
con nódulos pulmonares cavitados. Además, nos dan un dato
muy específico: microscopía de esputo con filamentos retor-
cidos ramificados o arrosariados grampositivos (recuerden
que son ácido alcohol resistentes). La nocardiosis en el 50%
de los casos se asocia a enfermedad extrapulmonar (sobre
todo abscesos cerebrales). El tratamiento de elección es el
cotrimoxazol (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2009
124. Ante una neumonía atípica, con sospecha de estar
producida por la especie Legionella, la solicitud más
adecuada para confirmar o descartar esta etiología
sería:
1. Cultivo de esputo en agar alfa-BCYE.
2. Inmunofluorescencia directa frente a Legionella en es-
puto.
3. Detección de Antígeno de Legionella en orina.
4. Serología específica (IgM).
5. Detección de anticuerpos en suero frente a.
Siempre que preguntan sobre el diagnóstico de la Legionella,
lo que quiere el autor de la pregunta es que le conteste que
lo mejor es pedir el antígeno en orina. No se despisten por-
que diga el enunciado “confirmar o descartar” (parece que
se refiere a diagnóstico de certeza, esto es, algo relacionado
con los cultivos, pero hay truco). En el caso de la Legionella
el cultivo de esputo tiene una Sens. y Esp. en torno al 80% y
se debe hacer en varios medios (no sólo BCYE). Esta S y E son
similares a las que tiene el Ag urinario, por lo que lo mejor
es el antígeno porque es más rápido y, para ustedes,
porque está de moda (el detalle de necesitar varios medios
de cultivo también ayuda a decidir).
Respuesta: 3
392
Tema 5. Infecciones de transmisión sexual (ITS)
MIR 2019
105. Un hombre de 45 años consulta por un exantema
máculo-papular eritematoso, no pruriginoso, en
tronco y raíz de extremidades, así como alteracio-
nes visuales del ojo izquierdo con una exploración
oftalmológica con lámpara de hendidura compati-
ble con uveítis anterior. Seis semanas antes había
presentado una úlcera escrotal no dolorosa, que
curó espontáneamente en el curso de 3 semanas.
Un título elevado de anticuerpos treponémicos y
reaganínicos confirma el diagnóstico de sífilis. La
serología para VIH es negativa. ¿Cuál es la actitud
terapéutica más correcta?
1. Administración única intramuscular de penicilina G
benzatina 2,4 millones de unidades.
2. Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades, 1 in-
yección intramuscular semanal durante 3 semanas.
3. Penicilina acuosa, 24 millones de unidades al día (en 6
dosis intravenosas), durante 2 semanas.
4. No puede tomarse una decisión terapéutica en este
caso sin realizar antes una punción lumbar.
Pregunta polémica. Caso clínico relativamente sencillo de
diagnosticar: paciente joven que presenta un exantema
maculo-papular, precedido 6 semanas antes de una úlcera
genital indolora. Hasta aquí es una sífilis secundaria. La difi-
cultad de esta pregunta radica en que el paciente presenta
una uveítis anterior, que en este contexto hay que asumir
que será luética. Aunque es controvertido, hay autores que
consideran que cualquier forma de afectación ocular u ótica
se debe considerar y tratar como si fuera una neurosífilis,
por lo que este paciente debería recibir tratamiento con
penicilina intravenosa durante 10-14 días, y así lo dio como
correcto el Ministerio (opción 3 correcta). Sin embargo, otros
autores consideran que la uveítis anterior puede ser una
forma de sífilis secundaria y que por tanto habría que hacer
una punción lumbar para ver si el paciente tiene o no neuro-
sífilis, por lo que probablemente la mejor respuesta hubiera
sido la opción 4, que es de hecho lo que indica el Harrison
que hay que hacer.
Respuesta: 3
MIR 2018
114. Hombre de 34 años que consulta en el servicio
de urgencias por disuria y quemazón en el meato
uretral, con presencia de una secreción blaquecina
y espesa que sale a través del meato desde hace 3
días. ¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA?
1. Hay que obtener una muestra del exudado uretral para
realizar el diagnóstico etiológico.
2. Se realizará tratamiento empírico con ceftriaxona in-
tramuscular y azitromicina vía oral en dosis únicas, en
espera de los resultados microbiológicos.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
3. Hay que realizar antibiograma en los casos en que se
aisle N. gonorrhoeae.
4. A las 2-3 semanas de la administración del trata-
miento, hay que obtener nuevas muestras uretrales
para confirmar la curación microbiológica.
Pregunta que hay que responder por descarte. Las opciones
1 y 2 no generan dudas, hay que tomar muestras para el
diagnóstico correcto y el tratamiento inicial empírico es
ceftriaxona + azitromicina. La 3 también es correcta; dada
la resistencia creciente del gonococo a los betalactámicos es
importante hacer el antibiograma. La 4 es la falsa, ya que al
igual que en la ITU de la mujer sana no es necesario hacer
cultivos de control, si el paciente se queda asintomático ya
es suficiente para confirmar la curación.
Respuesta: 4
MIR 2018
229. ¿Cuál de las siguientes entidades NO es una
enfermedad de transmisión sexual producida por
Chlamydia trachomatis?
1. Perihepatitis.
2. Uretritis.
3. Chancroide.
4. Linfogranuloma venéreo.
Pregunta directa de Microbiología. El agente etiológico del
chancroide es Haemophilus ducreyi. Todas las demás opcio-
nes son cuadros que pude producir Chlamydia trachomatis.
Respuesta: 3
MIR 2017
102. Un paciente acude a su médico por presentar secre-
ción matinal uretral de aspecto purulento desde
hace unas 2 semanas. En el momento que lo atien-
de no tiene secreción y el paciente se niega a que se
le tome ninguna muestra intrauretral. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos considera más adecuado?
1. Penicilina benzatina más doxiciclina.
2. Cefixima + doxiciclina.
3. Espectinomicina + clindamicina.
4. Ceftriaxona + metronidazol.
393
Nos plantean un caso clínico de secreción uretral y por lo
tanto hay que pensar de entrada en una uretritis. Al no
poder realizar estudios etiológicos hay que tratar las dos
causas más frecuentes, es decir, gonococo y Chlamydia.
El tratamiento de elección del gonococo es la ceftriaxona,
pero como alternativa se puede utilizar la cefixima, que
también es una cefalosporina de 3.ª generación disponible
por vía oral. El tratamiento de elección de la Chlamydia es
azitromicina en monodosis o doxiciclina durante 7 días. La
única opción que combina un tratamiento eficaz para ambas
bacterias es la 2 (cefixima + doxiciclina).
Respuesta: 2
MIR 2016
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16.
Una mujer de 38 años sin antecedentes personales
de interés, consulta por la aparición de lesiones no
pruriginosas en ambas palmas acompañadas de
cefaleas, malestar general y febrícula. A la explo-
ración presenta adenopatías palpables cervicales
no dolorosas, lesiones en las palmas (figura) y un
rash de coloración rosada tenue en el tronco. No
recuerda lesiones cutáneo-mucosas en ninguna
localización los meses anteriores a la aparición del
cuadro actual. En relación al cuadro que presenta
la paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
correcta?
1. En esta situación esta indicado realizar citodiagnóstico
de Tzanck y tratamiento con aciclovir 800 mg/12 horas
durante 5 días de la paciente y de las parejas sexuales
identificadas.
2. En esta situación está indicado realizar una serología
(VDRL, FTA-ABS) y tratar con una monodosis intramus-
cular de 2,4 millones de UI de penicilina G benzatina.
3. Sospechar una fiebre botonosa mediterránea y prescri-
bir tratamiento con doxiciclina.
4. Habrá que sospechar un lupus eritematoso sistémico
con afectación cutánea e iniciar tratamiento con hidro-
xicloroquina.
IF
Pregunta fácil. Paciente joven con fiebre/febrícula, adenopa-
tías y sobre todo rash con afectación palmo-plantar. Lo pri-
mero a plantear es una sífilis secundaria, que se diagnostica
mediante serología (test treponémico y test no treponémico)
y se trata con una inyección i.m. de penicilina G-benzatina
(opción 2). La única duda podría estar con una ricketsiosis
como la fiebre botonosa mediterránea, que sería lo segundo
a pensar con un exantema palmo-plantar, pero sin embargo
no nos dicen nada ni de garrapatas ni de la típica escara
negra. El herpes genital no cursa con rash generalizado y el
LES no provoca afectación palmo-plantar.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
232. Una mujer de 24 años de edad consulta al haber
apreciado adenopatías inguinales. En el interro-
gatorio no se recoge la presencia de ninguna
molestia local ni datos sugerentes de infección de
transmisión sexual. En la exploración se aprecian
dos adenopatías, una en cada ingle, de 1 cm de
diámetro mayor, blandas, móviles, no dolorosas.
No se aprecia ninguna lesión cutánea en miembros
inferiores, ano o periné. ¿Qué prueba considera
imprescindible?
1. Una serología de lúes puesto que lo más probable es
que se trate de una infección por Treponema pallidum.
2. Una exploración ginecológica a fin de descartar un
cáncer de ovario.
3. Por las características clínicas parece tratarse de unos
ganglios normales y no deben hacerse exploraciones
complementarias.
4. Debe realizarse una prueba de Paul-Bunell a fin de des-
cartar una mononucleosis infecciosa.
Pregunta de dificultad alta. Por un lado, ante una chica joven
con adenopatías inguinales todos tenemos la tentación de
pedir una serología luética. Sin embargo, nos pintan unas
adenopatías de características “inocentes”: de un centímetro
escaso, móviles, blandas y no dolorosas, por lo que lo más
probable es que sean... nada (opción 1 falsa), por lo que la
opción menos mala en esta pregunta es la 3. Evidentemente
con la edad de la paciente no estamos pensando en cáncer
de ovario (opción 2 falsa) y aunque la mononucleosis puede
hacer adenopatías inguinales no es causa de adenopatías
inguinales aisladas y sin ninguna otra clínica (opción 4 falsa)
Respuesta: 3
MIR 2014
110. Hombre de 34 años que consulta por fiebre y
malestar general. En la historia clínica se recogen
como antecedentes relaciones homosexuales desde
hace 4 meses con una nueva pareja. 2 meses antes
de la consulta actual tuvo una lesión ulcerosa en el
glande, indolora, con adenopatías inguinales bila-
terales, todo ello autolimitado. Se solicitan estu-
dios serológicos con los siguientes resultados: VIH
negativo, RPR 1/320, TPHA 1/128. ¿Qué tratamiento
indicaría en este paciente?
1. Ninguno.
2. Penicilina G intravenosa, 24 MU cada día durante 14
días.
3. Penicilina Benzatina 2,4 MU intramusculares, tres dosis
en tres semanas consecutivas.
4. Ceftriaxona 2 gramos intramusculares en una única
dosis.
5. Penicilina Benzatina 2,4 MU intramuscular en una
única dosis.
394
Nos presentan un paciente que cuenta úlcera indolora con
adenopatías que se resolvió, factores de riesgo para ETS y
pruebas para sífilis positivas. Ahora consulta por fiebre y
malestar general, por lo que podemos asumir que se trata
de una sífilis secundaria (aunque no nos cuenten específica-
mente el “típico” rash palmoplantar, recuerden que la sifilis
secundaria puede dar prácticamente cualquier sintomatolo-
gía). Aunque la considerásemos como sífilis latente tempra-
na (por lo inespecífico del cuadro), tanto la sífilis secundaria
como la latente temprana (han pasado 4 meses desde las
úlceras) se tratan como indica la opción 5: una única dosis
de penicilina intramuscular.
Respuesta: 5
MIR 2012
120. Un varón de 19 años consulta por un cuadro de
febrícula, mialgias y odinofagia, acompañado de
máculas cutáneas generalizadas no pruriginosas
durante los últimos 7 días. En el interrogatorio
refiere, como único suceso médico, haber presen-
tado una úlcera anal que le causaba dolor a la
defecación en el mes anterior, que desapareció
progresivamente sin ninguna intervención. ¿Cuál es
el germen causante de este cuadro clínico?
1. Treponema pallidum.
2. Gonococo.
3. Virus de herpes simple de tipo 2.
4. Chlamydia trachomatis.
5. Entamoeba coli.
Nos encontramos ante un caso clínico de infección de trans-
misión sexual (ITS) con la presencia de una úlcera anal (lo
que descartaría las opciones 2 y 4), que se acompaña de un
cuadro de malestar general y de la presencia de una serie
de lesiones cutáneas no pruriginosas maculares. Este cuadro
clínico dermatológico en presencia de datos sugerentes de
ITS debe hacernos pensar siempre en una sífilis como primera
posibilidad.
Respuesta: 1
MIR 2010
120. En un paciente luético se sospecha clínicamente
una neurolúes. ¿Cuál es la prueba diagnóstica de
elección para confirmar la infección del sistema
nervioso central?
1. El cultivo del líquido cefalorraquídeo en agar sangre.
2. La detección de antígeno de Treponema pallidum en
el líquido cefalorraquídeo.
3. La detección de IgM frente a T. pallidum en líquido
cefalorraquídeo por una prueba de ELISA.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
4. La detección de antígeno de T. pallidum en orina.
5. La prueba no treponémica del VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory) en el líquido cefalorraquídeo.
El diagnóstico microbiológico de la sífilis se basa siempre en
pruebas serológicas. Las pruebas reagínicas o no treponémicas
(RPR y VDRL) son útiles para el screening (por su alta sensibili-
dad), y al ser su resultado cuantitativo reflejan la actividad de
la enfermedad y permiten el seguimiento de la misma tras el
inicio del tratamiento. El VDRL en LCR es la prueba de elección
para el diagnóstico de neurolúes (respuesta 5 correcta). Como
desventaja, pueden presentar falsos negativos en las primeras
semanas tras el contagio. Las pruebas treponémicas (FTA-abs
y MHA-TP), al contrario que las reagínicas, son útiles para la
confirmación diagnóstica (por su alta especificidad), y su resul-
tado es cualitativo, por lo que no permiten monitorización,
permaneciendo positivas durante toda la vida. Positivizan
pronto, por lo que pueden ser útiles para el diagnóstico duran-
te las primeras semanas, cuando las no treponémicas aun
son negativas. Recuerden que Treponema pallidum (al igual
que Mycobacterium leprae) no se puede cultivar (respuesta 1
incorrecta). Otras pruebas antigénicas o serológicas tampoco
son útiles (respuestas 2, 3 y 4 incorrectas).
Respuesta: 5
Tema 6. Infecciones de piel y partes blandas y
anaerobios
MIR 2016
104. Hombre de 46 años usuario de drogas por vía
parenteral que acude a urgencias presentando
fiebre con escalofríos, confusión mental, mialgias
difusas y dolor intenso en mano izquierda de 24
horas de evolución sin claros signos flogóticos
locales. No refiere ningún antecedente traumático.
A la exploración destaca: temperatura 38,9 ºC, 120
latidos por minuto, frecuencia respiratoria 30/min,
presión arterial 90/54 mm Hg. En la analítica desta-
ca una leucocitosis con desviación izquierda (25.000
leucocitos/mm3, 80% neutrófilos); aumento de las
cifras de creatinina (1,6 mg/dL) y de CK (138 U/L).
De entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Fascitis necrotizante estreptocócica.
2. Gangrena por Clostridium spp.
3. Celulitis por micobacterias.
4. Erisipela.
395
En esta pregunta tenemos a un paciente que llega en situa-
ción de sepsis grave (y probablemente shock séptico si no
mejora tras sueroterapia) y cuya única focalidad infecciosa es
un dolor intenso en la mano. Esto, junto con el hecho de que
es un ADVP y que probablemente use su mano y antebrazo
para inyectarse nos ha de hacer sospechar una infección de
piel y partes blandas (IPPB). Dado que presenta signos de
alarma (sepsis grave) hay que pensar que tiene una IPPB
profunda, lo que nos permite descartar la opción 3 y 4. Entre
las dos primeras hay un dato característico de la fascitis
necrotizante que es la presencia de un dolor muy intenso y
exquisito en la zona afectada en ausencia de signos flogó-
ticos llamativos, lo que sugiere una fascitis necrotizándose
por S. pyogenes (opción 1 verdadera). Para pensar en una
gangrena por Clostridium nos dirían que el paciente presenta
crepitación.
Respuesta: 1
MIR 2015
222. Niño de 8 años que acude a Urgencias porque le
ha mordido un niño mientras jugaban, hace unas
6 horas. Presenta una leve herida inciso-contusa en
el antebrazo derecho. Además de plantearse otras
medidas, ¿qué antimicrobiano pautaría usted?
1. Ciprofloxacino, pensando en que la flora oral está
compuesta por flora mixta con predominio de flora
anaerobia.
2. Aztreonam, pensando en que la flora oral está com-
puesta por flora mixta con predominio de enterobac-
terias.
3. Amoxicilina-clavulánico, pensando en que la flora oral
está compuesta por flora mixta con predominio de
flora gram positiva y anaerobia.
4. Fluconazol, pensando en que la flora oral está com-
puesta por flora mixta con predominio de las levaduras
como Candida albicans.
5. Metronidazol, pensando en que la flora oral está com-
puesta por flora mixta con predominio de flora anae-
robia.
IF
La flora normal de la boca humana está compuesta princi-
palmente por estreptococos (o lo que es lo mismo gramposi-
tivos) y anaerobios y por tanto hemos de dar un antibiótico
que nos cubra bien los estreptococos (cualquier penicilina
nos sirve) pero que incluya cobertura anaerobia, por lo
que necesitaremos una penicilina asociada a un inhibidor
de betalactamasas (ya que casi todos los anaerobios pro-
ducen penicilinasas). Un antibiótico idóneo será por tanto
amoxicilina-clavulánico. También nos servirían la ampicilina-
sulbactam. En pacientes alérgicos a penicilina podríamos
utilizar clindamicina.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
116. Acude a la consulta de un centro de salud un chico
de 17 años refiriendo fiebre de 39 ºC de 48 h de
evolución con dolor de garganta. El médico de
familia consulta la historia del paciente donde no
costa ninguna enfermedad previa. El paciente no
refiere tos y a la exploración realizada por su médi-
co de familia revela presencia de exudado amigda-
lar blanquecino bilateral y adenopatías cervicales
anteriores aumentadas de tamaño y dolorosas a la
palpación. ¿Cuál sería el tratamiento de elección de
este paciente?
1. Penicilina V o amoxicilina.
2. Amoxicilina/Clavulánico.
3. Doxiclina.
4. Ciprofloxacino.
5. Metronizadol.
Nos describen una faringoamigdalitis y nos preguntan por el
tratamiento de elección. Aunque la faringitis es más frecuen-
te que esté causada por virus, la ausencia de tos y rinorrea
(típica de infección viral), las adenopatías, fiebre alta y el
exudado nos hacen pensar en origen bacteriano, por lo tanto
hay que cubrir Streptococcus pyogenes. De elección: penicili-
na o amoxicilina sin clavulánico (el mecanismo de acción de
resistencias recuerden que es por mutación de las PBP y no
por betalactamasas).
Respuesta: 1
MIR 2013
114. Hombre de 72 años de edad. Antecedentes:
Exfumador importante. Hipertenso. Diabetes
Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos
orales. Infección dentaria que precisó extracción
de pieza dental 1 año antes del episodio actual.
Ingresa en el Servicio de Infecciosas por presentar
fiebre y tumoración en ángulo de la mandíbula;
refería haber presentado tumefacción en dicha
localización en varias ocasiones en el último año,
por lo que había acudido al dentista y había reci-
bido varias pautas de tratamiento antibiótico con
amoxicilina, con disminución de la tumefacción
mientras tomaba el tratamiento antibiótico y rea-
parición posterior. ¿Qué etiología le sugiere el cua-
dro clínico del paciente?
1. Osteomielitis mandibular por Candida
2. Tuberculosis ósea.
3. Actinomicosis.
4. Celulitis facial.
5. Carcinoma epidermoide.
396
La actinomicosis cervicofacial es la forma más frecuente de
presentación de la actinomicosis. Actinomyces spp. es un
bacilo grampositivo anaerobio o microaerofílico que produce
cuadros lentamente progresivos que se presentan como
masas con tendencia a la fistulización, y que con frecuencia
se diagnostican en quirófano en pacientes a los que se les
había diagnosticado de posible tumor. Los gránulos de azu-
fre son característicos pero no patognomónicos, y consisten
en acúmulos de Actinomyces. Es muy sensible a penicilinas
(y por tanto a amoxicilina), por lo que el paciente de la
pregunta mejoraba transitoriamente mientras lo tomaba. El
tratamiento debe prolongarse en torno a un año. Candida
es una opción rarísima de osteomieltis y no mejoraría con
amoxicilina, al igual que no mejoraría una osteomielitis
tuberculosa o un tumor. Las celulitis faciales no tienen nada
que ver con esto.
Respuesta: 3
MIR 2012
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
Paciente de 70 años con antecedentes de carcinoma
de colon intervenido quirúrgicamente y sometido a
quimioterapia 2 meses antes que acude a consulta
refiriendo lumbalgia progresiva que interfiere en el
descanso. Exploración física: limitación marcada de
movilidad lumbar y temperatura 37,4 °C. Presenta
la siguiente radiografía reproducida en la imagen.
¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica más
correcta a llevar a cabo en esta situación?
1. Gammagrafía ósea con MDP-Tec99m y Galio.
2. Tomografía por emisión de positrones (PET).
3. Densitometría ósea.
4. Biopsia y examen patológico y microbiológico.
5. Determinar marcadores tumorales de neoplasia de
colon.
En esta pregunta tenemos dos antecedentes clave: cáncer
y un procedimiento quirúrgico. El dolor lumbar tras ambos
antecedentes hace sospechar metástasis o espondilodiscitis.
La febrícula orienta hacia esta segunda opción. Además, en
la radiografía se observa disminución del espacio interverte-
bral y degeneración de los platillos vertebrales, con lo que
el diagnostico queda claro: se trata de una espondilodiscitis.
Preguntan sobre la prueba diagnóstica a realizar. La actua-
ción más inmediata si ofreciesen la posibilidad sería una RM
lumbar (que no nos da el diagnóstico de confirmación, sólo
de sospecha) y comenzar antibioterapia parenteral empírica.
Pero si nos ceñimos a las opciones que nos dan, la única
prueba diagnóstica para espondilodiscitis de entre ellas es
la biopsia y cultivo de la muestra. Por otra parte, debemos
recordar que esa es la única prueba que nos da el diagnóstico
de confirmación.
Respuesta: 4
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2012
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
En el caso previamente expuesto, ¿cuál es la actitud
terapéutica más adecuada?
1. Practicar una antrodesis lumbar con hueso antólogo.
2. Antibioterapia parenteral.
3. Iniciar calcio más vitamina D y bifosfonatos.
4. Radioterapia.
5. Reposo y AINE y revalorar al paciente en un mes.
El tratamiento de la espondilodiscitis es antibioterapia por
vía intravenosa durante 4-6 semanas. Sólo en el caso de que
el paciente sea refractario a varias series de tratamiento, o
en caso de compresión medular, la cirugía sería la opción
adecuada.
Respuesta: 2
MIR 2009
121. Con respecto al Tétanos, ¿cuál de las siguientes
frases es la correcta?
1. El Tétanos aparece tras un periodo mínimo de incuba-
ción de 14 días.
2. La mortalidad del Tétanos es todavía en la actualidad,
superior al 50%.
3. En el diagnóstico del Tétanos, es fundamental haber
efectuado cultivos previos al inicio del tratamiento.
4. El Tétanos está caracterizado por una rigidez generali-
zada junto a crisis de espasmos musculares.
5. En el tratamiento del Tétanos es fundamental mante-
ner el estado de alerta del enfermo, con el fin de evitar
aspiraciones.
Pregunta para repasar algunos conceptos sobre el tétanos.
Vayamos opción por opción:
1. Incorrecta. El periodo de incubación suele ser de 1 se-
mana.
2. Incorrecta. La mortalidad es del 10%.
3. Incorrecta. No se hace cultivo (el diagnóstico es clínico).
Es más, si se cultiva una herida puede estar colonizada
por C. tetani sin tener el paciente la enfermedad.
4. Respuesta correcta. La toxina tetanopasmina causa,
como su nombre indica, espasmos musculares y rigidez.
Recuerden que el signo más precoz es el trismus.
5. Incorrecta. ¡Importantísimo! El tétanos no afecta al es-
tado de conciencia ni al estado mental. Sí puede haber
disfunción autonómica.
Respuesta: 4
397
MIR 2009
125. Un paciente de 80 años ingresa en el hospital por
dolor lumbar de un mes de evolución, continuo,
progresivo, que aumenta con los movimientos del
tronco y en los últimos días se irradia por la cara
externa del muslo hasta rodilla junto con febrícula
de 37,5 ºC. Presenta antecedentes de hipertrofia
prostática benigna y un ingreso hospitalario de
sepsis de origen urinario dos meses antes. Sería
urgente descartar:
1. Pielonefritis aguda.
2. Un nuevo episodio de sepsis.
3. Osteomielitis vertebral con absceso epidural.
4. Obstrucción de la vía urinaria con infección.
5. Proceso infeccioso retroperitoneal.
Nos hablan de una lumbociatalgia con afectación de raíces
lumbares, por lo que tendré que pensar en un proceso raqui-
medular. De entre las opciones, la única que cuadra es la
osteomielitis vertebral (que justifica la lumbalgia) junto al
absceso epidural (que justifica la clínica de compresión radi-
cular). Además, nos hablan de una sepsis urinaria previa que
puede haber sido el origen de la osteomielitis (aunque lo más
frecuente y típico es un origen hematógeno por S. aureus).
Respuesta 3 correcta.
Respuesta: 3
Tema 7. Infecciones abdominales y enterobacterias
MIR 2019
83. Hombre de 40 años que viaja por turismo al Caribe.
A la semana de su regreso presenta de 3 a 4 depo-
siciones líquidas diarias, acuosas, sin productos
patológicos, así como dolor abdominal y malestar
general. El médico que le atiende le prescribe hidra-
tación oral y le propone la administración de una
quinolona. ¿Con qué finalidad?
1. Acortar la duración de la diarrea.
IF
2. Disminuir la mortalidad.
3. Evitar la aparición complicaciones intraabdominales.
4. Evitar la diseminación séptica a distancia.
Extraña pregunta sobre el tratamiento de la diarrea del via-
jero. En general, la recomendación en las diarreas del viajero
es priorizar el tratamiento sintomático (rehidratación oral y
loperamida), reservando los antibióticos para casos graves
(fiebre y/o productos patológicos en las heces). Si se utiliza
antibiótico se puede utilizar ciprofloxacino, azitromicina o
rifaximina, y el objetivo es reducir la duración y los síntomas
del cuadro clínico (opción 1).
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
52. ¿Cuál es el reservorio de Salmonella typhi A en una
persona portadora?
1. Los divertículos del colon.
2. La vesícula biliar.
3. El intestino delgado.
4. El intestino grueso.
Pregunta sencilla sobre Salmonella typhi. Recuerda que tras
una fiebre tifoidea estas bacterias pueden persistir en la vía
biliar hasta un año después del episodio agudo, sobre todo
si hay alteración estructural de la vía biliar o litiasis, o si no
se ha hecho tratamiento antibiótico correcto (ceftriaxona o
quinolonas si la cepa es sensible).
Respuesta: 2
MIR 2013
125. Lactante de 13 meses que acude a urgencias por fie-
MIR 2016
77. Un paciente con gastroenteritis por Salmonella,
acude a la consulta. El paciente está deshidratado.
¿Qué tratamiento le darías, sabiendo que, previa-
mente, el paciente no tenía ninguna enfermedad?
1. Amoxicilina endovenosa.
2. Ciprofloxacino oral.
3. Ceftriaxona intramuscular.
4. Hidratación oral o endovenosa.
Pregunta fácil y directa sobre el tratamiento de una gastroen-
teritis en paciente adulto sano inmunocompetente: rehidra-
tación. No está indicado el antibiótico, que sí está indicado
en algunos casos por el riesgo de infección complicada o
metastásica: neonatos (<3 meses), personas >50 años (por
el riesgo de placa de ateroma o aneurisma), trasplantados,
síndromes linfoproliferativos, infección VIH, prótesis articula-
res, prótesis vasculares, artropatías, o drepanocitosis.
Respuesta: 4
MIR 2015
44. El tratamiento antibiótico recomendado en una
diarrea aguda por Clostridium difficile es:
1. Administrar vancomicina por vía oral.
2. Administrar vancomicina por vía intravenosa.
3. Administrar ciprofloxacino por vía oral.
4. Administrar metronidazol por vía oral.
5. Administrar rifaximina por vía oral.
MIR 2012
206. Paciente de 15 años que acude por la noche al
398
Pregunta desactualizada. Tradicionalmente se ha con-
siderado que el tratamiento de elección de la diarrea por
Clostridium difficile era el metronidazol oral (500 mg/8 h
10-14 días) en los casos leves, reservándose para los casos
graves la vancomicina oral (125 mg/6 h 10-14 días). Sin
embargo, las últimas guías terapéuticas recomiendan en
adultos optar como primera elección por la vancomicina oral
en todos los casos (excepto en la edad pediátrica, que se
mantiene el metronidazol como primera opción) asociando en
los casos graves metronidazol endovenoso a la vancomicina
oral. Si hay intolerancia a la vía oral se coloca una sonda
nasogástrica para poder administrar vancomicina o incluso
enemas de vancomicina.
Respuesta: 4
bre de hasta 39° C de 48 horas de evolución sin otra
sintomatología asociada. Exploración por órganos
y aparatos sin hallazgos significativos, destacando
buen estado general. Usted le iba a entregar el alta
domiciliaria pero el adjunto de Pediatría que está
de guardia le pide un sistemático de orina y un uro-
cultivo por sondaje. En la orina destaca leucocituria
++, hematuria + y nitritos ++ y en el Gram de orina
se observan bacilos gramnegativos. En la analítica
de sangre no existe leucocitosis y la proteína C
reactiva es de 50 mg/l. El adjunto le dice ahora que
no es preciso que el niño ingrese y que le paute
un antibiótico oral. Señale el tratamiento empírico
menos adecuado en este caso:
1. Amoxicilina.
2. Amoxicilina-clavulánico.
3. Cefuroxima axetilo.
4. Cotrimoxazol.
5. Cefixima.
Ante una infección urinaria por bacilo gramnegativo, inde-
pendientemente de que sea niño o no, la amoxicilina es la
PEOR opción porque más del 75% de cepas de E. coli en
España son resistentes a amoxicilina. Cotrimoxazol tampoco
sería una maravilla, porque la tasa de resistencias oscila en
torno al 35%, pero algo mejor que amoxicilina sí que es.
Presuponemos como agente etiológico un E. coli porque
causa la inmensa mayoría de infecciones urinarias por bacilo
gramnegativo en toda la población, incluyendo lactantes.
Respuesta: 1
Servicio de Urgencias con un cuadro de náuseas,
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
vómitos, molestias abdominales y diarrea acuosa (5
episodios) que se inició hace 5-6 horas. No presenta
fiebre. En la anamnesis refiere que su madre y otros
familiares padecen síntomas similares. Todos los
afectados comieron durante una excursión ensala-
dilla con mahonesa y hamburguesa de pollo. ¿Cuál
es el agente etiológico más probable de la infec-
ción?
1. Staphylococcus aureus.
2. Salmonella.
3. Escherichia coli enterotoxigénica.
4. Rotavirus.
5. Campylobacter jejunii.
Staphylococcus aureus es el responsable de toxiinfecciones
alimentarias tan precoces como ésta (6 horas), en las que
predomina un síndrome emético.
Respuesta: 1
MIR 2011
114. Una mujer de 40 años ingresa en el senvicio de
urgencias con fiebre de 38 ºC y dolor lumbar dere-
cho. En la analítica destacan 25.000 leucocitos/
mm3 con desviación a la izquierda y en la ecografía
abdominal se evidencia una litiasis coraliforme. Al
realizar un urocultivo ¿cuál es el microorganismo
que esperamos encontrar?
1. Escherichia coli.
2. Enterococcus faecalis.
3. Salmonella typhi.
4. Candida albicans.
5. Proteus mirabilis.
Otra de las asociaciones típicas que no debe fallarse es la
relación de Proteus mirabilis con la formación de cálculos
coraliformes. Se debe a la producción bacteriana de ureasa
que hidroliza la urea a amonio y produce la alcalinización
de la orina, lo que precipita diferentes compuestos con la
formación de estruvuita y cristales de carbonato de apatita.
Respuesta: 5
MIR 2011
210. Un paciente de 52 años ingresa en el Hospital por
neumonía grave. Con tratamiento antibiótico ade-
cuado mejora del cuadro respiratorio. Tras 4 días
de estancia en planta se complica su evolución clí-
nica por la aparición de un proceso diarreico grave.
¿Cuál sería el microorganismo más frecuentemente
responsable de este cuadro?
399
1. Salmonella entérica.
2. La propia bacteria causante de la neumonía que se ha
hecho resistente al antibiótico.
3. Campylobacter jejuni.
4. Clorostridium difficile.
5. Yersinia enterocolitica.
Recuerden que el uso de antibióticos se asocia a diarrea por
Clostridium difficile, siendo el espectro clínico de la misma
muy variable.
Respuesta: 4
MIR 2010
207. Un niño de tres años de edad ingresa en el hospital
por un síndrome hemolítico-urémico (SHU) apare-
cido después de tres días de diarrea sanguinolenta
sin fiebre. ¿Cuál es el agente causal más proba-
ble de este síndrome diarreico asociado al SHU?
1. Rotavirus.
2. Yersinia Enterocolitica O3.
3. Giardia Intestinalis.
4. Escherichia Coli O157:H7.
5. Ascaris Lumbricoides.
De entre los mencionados, el agente más frecuentemente
causante de SHU de origen intestinal es E. coli 0157:H7,
también llamado E. coli enterohemorrágico (ECEH), y debes
recordarlo para el MIR (respuesta 4 correcta). Su acción se
debe a la producción de la llamada toxina Shiga, que es la
causante del cuadro. Otros géneros como Shigella, Yersinia,
Salmonella o Campylobacter también pueden producirlo,
aunque son menos frecuentes que el anterior (respuesta
2 incorrecta) Los Rotavirus son la causa más frecuente de
diarrea en niños menores de 5 años (respuesta 1 incorrecta).
Giardia intestinalis es lo mismo que Giardia lamblia, y causa
típicamente diarrea con malabsorción (respuesta 3 incorrec-
ta). Ascaris lumbricoides produce un cuadro de clínica respi-
ratoria (síndrome de Loeffler) seguido de dolor abdominal y
diarrea (respuesta 5 incorrecta).
IF
Respuesta: 4
MIR 2009
226. ¿Cuál de los siguientes microorganismos que infec-
tan el tracto intestinal causa bacteriemia con mayor
frecuencia?
1. Vibrio cholerae.
2. Salmonella enteritidis.
3. Campylobacter jejuni.
4. Yersinia enterocolitica.
5. Shigella flexneri.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Las bacterias citadas son enterobacterias causantes de cua-
dros de gastroenteritis. La que causa con mayor frecuencia
bacteriemia es Salmonella enteritidis, por tanto, una GEA
en la que se aísla este patógeno hay que tratarla cuando
exista riesgo de infección metastásica (neonatos, mayores
de 50 años por su riesgo de ateromatosis, drepanocitosis,
portadores de prótesis articulares o vasculares, inmunode-
primidos). Además recuerden que la bacteriemia recurrente
por Salmonella en pacientes VIH pertenece a la categoría C.
Respuesta: 2
Tema 8. Problemas especiales en Infecciosas
MIR 2018
115. Mujer de 65 años, sometida a trasplante de precur-
sores hematopoyéticos hace 30 días y neutropenia
grave. Comienza con tos y expectoración hemop-
toica además de fiebre y disnea de moderados
esfuerzos que no mejora a pesar de cinco días de
tratamiento con amoxicilinaclavulánico (875/125
mg/8 h) y levofloxacino (500 mg/12 h). En la radio-
grafía de tórax se observan múltiples nódulos pul-
monares mal definidos, alguno de ellos cavitado.
De entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico de
sospecha más probable?
1. Embolismos sépticos.
2. Aspergilosis pulmonar invasiva.
3. Neumonía por Estafilococo aureus.
4. Candidiasis sistémica.
Pregunta fácil sobre neutropenia febril. Se trata de una
paciente hematológica en el primer mes post-trasplante y
que, aunque no se explicita en el enunciado, debe llevar 30
días neutropénica. Presenta fiebre y nódulos pulmonares que
no han mejorado con antibióticos de amplio espectro. Lo
primero a pensar ante una fiebre neutropénica con síntomas/
signos pulmonares y mala respuesta a antibióticos es una
aspergilosis invasiva.
Respuesta: 2
MIR 2018
117. Hombre de 85 años portador de catéter venoso
periférico que, una semana después de estar hos-
pitalizado por un ictus, comienza con tiritona y
fiebre. Se realizan hemocultivos y desde microbio-
logía se informa que están creciendo cocos gram
positivos en racimos. En espera del antibiograma,
¿cuál es el tratamiento antibiótico más adecuado?
1. Cefazolina.
2. Cloxacilina.
400
3. Vancomicina.
4. Linezolid.
Pregunta bastante directa sobre el tratamiento de la bac-
teriemia asociada a catéter por estafilococos (cocos gram-
positivos que crecen racimos). Dado que se trata de una
bacteriemia nosocomial hay que pensar que el estafilococo
responsable pueda ser un MRSA o un S. epidermidis resisten-
te a meticilina, por lo tanto se descartan la cloxacilina y la
cefazolina (al menos empíricas). Vancomicina es de elección
porque linezolid nunca es una buena opción en la infección
endovascular (al menos de entrada).
Respuesta: 3
MIR 2018
118. Luis es un joven de 25 años que sufrió esplenecto-
mía tras accidente de bicicleta hace 1 año. Tiene un
perro que le mordió hace 24 horas y le ha produci-
do una pequeña herida en la mano derecha. Acude
a su centro de salud (situado a 3 horas del hospital
más cercano) por fiebre de 39 ºC, dolor en la herida
y malestar general. A la exploración PA 100/60 mm
Hg, FC 110 latidos por minuto, ligera inflamación en
la herida sin pus. ¿Cuál de las siguientes actuacio-
nes está más indicada en este momento?
1. Enviar al hospital para vacunar de rabia y tétanos y
mantener en observación.
2. Limpiar la herida y administrar gammaglobulina ines-
pecífica intramuscular.
3. Dar 400 mg de moxifloxacino oral y enviar al hospital.
4. Dar clindamicina 600 mg oral cada 8 horas y observa-
ción.
En esta pregunta hay dos datos importantes. El primero es
que el paciente está esplenectomizado, por lo que está en
riesgo de sufrir una sepsis graves por bacterias encapsuladas,
entre las cuales se encuentra Capnocytophaga canimorsus
(habitual en la flora de la boca de los perros). El segundo
dato es que el paciente presenta datos de sepsis (fiebre 39º,
taquicardia y tensión arterial un tanto justa). Por ello la única
opción correcta es la que implique antibiótico precoz y aten-
ción médica hospitalaria, es decir la opción 3.
Respuesta: 3
MIR 2017
103. Ante un paciente con fiebre neutropénica tras qui-
mioterapia por leucemia, con sospecha de asper-
gilosis invasiva, ¿cuál de las siguientes pruebas es
considerada la más rentable?
1. Cultivo de esputo espontáneo.
2. Fondo de ojo.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
3. Resonancia magnética del abdomen y cultivo de orina.
4. Detección de antígeno circulante y TC de tórax.
Pregunta de dificultad media por tratarse sobre un tema muy
específico. En los pacientes neutropénicos con fiebre persis-
tente a pesar de tratamiento antibiótico correcto y cultivos
negativos se ha de plantear la posibilidad de una aspergilosis
invasiva. Para su diagnóstico hay que hacer inicialmente un
TC de tórax y detección del antígeno galactomanano (que
se puede determinar tanto en suero como en muestras de
broncoscopia) y si hay datos sugestivos en el TC proceder a
realizar una broncoscopia.
Respuesta: 4
MIR 2015
125. Una mujer de 73 años es traída a Urgencias acom-
pañada por la familia por un cuadro de escalofríos
y tos productiva de moco purulento de unos 2 días
de evolución; además refieren tendencia a la som-
nolencia con disminución de la ingesta oral tanto
a líquidos como a sólidos. Como antecedentes nos
informan que la paciente está diagnosticada de
HTA, DM tipo 2 y demencia incipiente. A la explo-
ración física destaca una paciente delgada, con dis-
creta sequedad mucosa, somnolienta pero reactiva
a órdenes verbales. No se objetiva meningismo ni
focalidad motora ni sensitiva. Temperatura 35,9
ºC. Frecuencia cardiaca 118 lpm, TA 84/50 mmHg,
frecuencia respiratoria 22 rpm. Saturación O2 93%.
Auscultación cardiaca taquirrítmica sin soplos.
Auscultación respiratoria con crepitantes en base
derecha. Señale la respuesta VERDADERA:
1. Entre las medidas a tomar cuando se sospecha una
sepsis, se encuentra la administración de antibiotera-
pia en la 1.ª hora de su llegada, aunque no se ha con-
seguido relacionar esta actitud con una disminución de
la mortalidad.
2. La administración precoz de fluidos iv es esencial para
mantener adecuada perfusión tisular, siendo la meta
a conseguir mantener una presión arterial media >65
mmHg.
3. Entre las pruebas complementarias que se reciben ob-
servamos un lactato >5,6 mmol/L; hay que tenerlo en
cuenta pero mientras mantenga estabilidad hemodi-
námica no debemos preocuparnos.
4. En realidad no es correcto el diagnóstico de sepsis ya
que la ausencia de fiebre la descarta.
5. La paciente presenta hipotensión a pesar de adminis-
tración intensiva de fluidoterapia endovenosa; es el
momento de administrar drogas vasoactivas, siendo
de elección el isoproterenol.
401
Esta paciente presenta una sepsis. Vayamos por partes.
Presenta hipotermia (Tª <36º), taquicardia (FC >90 lpm)
y taquipnea (FR >20 rpm), por lo tanto cumple 3 de los 4
criterios de SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica), y seguramente si le hacemos una analítica presentará
leucocitocis o leucopenia. Por otra parte explica una clínica
muy sugestiva de infección respiratoria (escalofríos y tos con
moco purulento), por lo que podemos asumir que el SRIS es
de causa infecciosa, y por tanto que es una sepsis. Además
presenta dos parámetros de sepsis grave, como son la hipo-
tensión y la alteración del nivel de conciencia. Por tanto
es mandatorio administrar antibiótico en la primera hora,
ya que es la única medida que ha demostrado aumentar
la supervivencia en pacientes con sepsis (opción 1 falsa).
Además del antibiótico hay que iniciar una fluidoterapia
agresiva, con el objetivo de mantener una presión arterial
media >65 mmHg (opción 2 verdadera), siendo otros objeti-
vos una diuresis ≥0,5 ml/kg/h, una PVC entre 8 y 12 cmH2O
y una Scvo2 (saturación de oxígeno de la vena cava superior)
del 70% o una Svo2 (saturación de oxígeno venosa mixta)
del 65%. En caso de que la fluidoterapia no consiguiera estos
objetivos habría que administrar aminas vasoactivas, siendo
de elección la noradrenalina (opción 5 falsa). La hiperlacta-
cidemia (>2,2 mmol/l) es un criterio de sepsis grave y por
tanto nos ha de preocupar mucho, tanto como la hipotensión
arterial (opción 3 falsa). Como hemos dicho, la hipotermia es
uno de los criterios de SRIS, por lo que la ausencia de fiebre
ni mucho menos descarta la sepsis (opción 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2015
219. Una niña de 8 meses cumple criterios de diagnós-
tico de síndrome hemofagocítico/linfohistiocito-
sis hemofagocítica -fiebre, hepatoesplenomega-
lia, anemia, trombopenia, hipetransaminasemia,
aumento de sCD25- y presenta un defecto en
la capacidad de degranulación de sus linfocitos
(expresión de CD107a). Señale la actitud terapeúti-
ca correcta en este caso:
1. Iniciar rápidamente tratamiento inmunosupresor y ti-
paje HLA para la búsqueda de donante (trasplante de
IF
progenitores hematopoyéticos).
2. Tratamiento biológico con Daclizumab (anti-CD25)
como única terapia hasta obtener el diagnóstico mo-
lecular de la enfermedad.
3. Tratamiento sintomático y de soporte (transfusión de
hematíes y plaquetas) y evitar cualquier fármaco inmu-
nosupresor.
4. Antibioterapia de amplio espectro via iv para el tra-
tamiento de un eventual microorganismo desencade-
nante del cuadro de hemofagocitosis.
5. Tratamiento con gammaglobulinas intravenosas, a
mantener de por vida.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Nos dan un caso de síndrome hemofagocítico (ya diagnosti-
cado) en el que lo importante es reconocer que se trata de un
hemofagocítico primario (los linfocitos de esta niña son dis-
funcionantes) y por lo tanto además de la inmunosupresión,
el tratamiento definitivo será un trasplante de médula ósea.
Respuesta: 1
MIR 2015
223. ¿Cuál de las siguientes especies bacterianas no es
una enterobacteria?
1. Escherichia coli.
2. Proteus vulgaris.
3. Klebsiella pneumoniae.
4. Pseudomonas aeruginosa.
5. Salmonella enteritidis.
En la gran familia de las enterobacterias se incluyen muchos
bacilos gramnegativos como Citrobacter, Enterobacter,
Escherichia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia,
Salmonella, Serratia, Shigella y Yersinia. Sin embargo
Pseudomonas aeruginosa no pertenece a este grupo.
Respuesta: 4
MIR 2014
120. Chico de 16 años que consulta por presentar amig-
dalitis pultácea, fiebre de hasta 38,5 ºC, adenopatías
cervicales dolorosas, exantema macular no prurigi-
noso en tórax y hepatoesplenomegalia leves, de 4-5
días de evolución. El test de Paul-Bunnell y la IgM
para el virus de Epstein-Barr son positivos. Durante
su ingreso desarrolla fiebre continua de hasta 40 ºC,
pancitopenia, hepatitis ictérica y coagulopatía de
intensidad progresiva. A la semana del ingreso, se
traslada a UCI por confusión e insuficiencia respira-
toria. Los hemocultivos y un urocultivo son negati-
vos, el LCR es normal y la placa de tórax no muestra
infiltrados. La procalcitonina es normal, pero PCR y
ferritina están muy elevados. De los enunciados a
continuación, ¿cuál sería el planteamiento diagnós-
tico y terapéutico más correcto?
1. Tiene una sepsis bacteriana de origen indeterminado y se
debe administrar ceftriaxona y tratamiento de soporte.
2. Tiene una sepsis bacteriana de origen indeterminado y
se debe administrar vancomicina, ceftacidima y trata-
miento de soporte.
3. Se trata de una mononucleosis infecciosa de curso
grave y se deben de administrar glucocorticoides.
4. Se trata de una mononucleosis infecciosa de curso
grave y se debe iniciar tratamiento con aciclovir.
5. Realizaría una biopsia/aspirado de médula ósea y si se
confirma hemofagocitosis, iniciaría tratamiento con
inmunosupresores.
402
Pregunta difícil y novedosa. Nos cuentan un paciente ado-
lescente que presenta un cuadro de 4-5 días de evolución
compatible con una mononucleosis por VEB. Posteriormente
presenta empeoramiento consistente en: fiebre elevada, pan-
citopenia, hepatitis, coagulopatía, confusión e insuficiencia
respiratoria. Se descarta focalidad infecciosa bacteriana ya
que presenta cultivos negativos, LCR normal, radiografía sin
infiltrados y la procalcitonina es normal (la procalcitonina es
un marcador que cuando se eleva orienta hacia origen bac-
teriano de la sepsis y tiene mayor especificidad y sensibilidad
que la PCR). Entre las complicaciones de la mononucleosis
infecciosa, se encuentra el síndrome hemofagocítico, que es
la complicación que nos están describiendo. Para su diag-
nóstico tiene que cumplir cinco de los siguientes criterios:
temperatura >38,5 ºC, esplenomegalia, citopenias (de dos
lineas: Hb <9, plaquetas <100.000 o neutrofilos <1000),
hipertrigliceridemia, hemofagocitosis en médula ósea/higa-
do/bazo o ganglios, ferritina >500 mg/ml, recuento o activi-
dad disminuida de NK, elevación de CD25. El tratamiento se
realiza con inmunosupresores, por lo tanto la opción correcta
es la opción 5.
Respuesta: 5
MIR 2013
216. Paciente politraumatizado ingresado en la UCI que
presenta neumonía asociada a ventilación mecá-
nica. El hemocultivo es positivo a Acinetobacter
baumannii resistente a carbapenem y ampicilina/
sulbactan. ¿Cuál de los siguientes antibióticos seria
de elección?
1. Cefepima.
2. Vancomicina.
3. Linezolid.
4. Amikacina.
5. Colistina.
Pregunta de alto nivel de dificultad. Acinetobacter baumanii
es un bacilo gramnegativo aerobio no fermentador de glu-
cosa, que provoca típicamente patología en pacientes con el
perfil del que se presenta en este caso. Aunque es muy com-
plejo predecir el fenotipo de sensibilidad a partir de los datos
que se nos dan, es altamente probable que sea resistente a
ceftazidima si lo es a carbapenem y ampicilina-sulbactam.
Vancomicina y linezolid sólo tienen actividad frente a gram-
positivos. La dificultad estriba en diferenciar entre amikacina
y colistina. En general, la resistencia a amikacina es un
fenómeno más habitual que la resistencia a colistina en A.
baumanii, siendo esta última más infrecuente, por lo que la
opción sería colistina.
Respuesta: 5
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2013
218. Durante el postoperatorio de una cirugía progra-
mada por adenocarcinoma de colon, un paciente
portador de catéter venoso central presenta fiebre
y escalofríos. La exploración es normal con excep-
ción de signos inflamatorios en la zona de tuneli-
zación del catéter central. En los hemocultivos se
identifican cocos grampositivos. Señale cuál sería el
patógeno más probable:
1. Staphylococcus aureus.
2. Streptococcus pneumoniae.
3. Meningococo.
4. Streptococcus virídans.
5. Streptococcus pyogenes.
Se trata de una bacteriemia asociada a catéter con tuneli-
tis (inflamación del trayecto tunelizado del catéter que el
paciente tiene presumiblemente para darle quimioterapia, un
catéter port-a-Cath o un Hickman probablemente). La causa
más frecuente de bacteriemias asociadas a catéter son los
estafilococos, así que la opción es la 1. Los esteptococos son
una causa poco habitual de bacteriemia asociada a catéter.
El meningococo no es un grampositivo, aparte de ser una
causa excepcionalmente rara de este proceso.
Respuesta: 1
MIR 2012
119. La sepsis grave se define como la sepsis que pre-
senta uno o más signos de disfunción de órganos.
Entre los siguientes señale el incorrecto:
1. Hipotensión.
2. Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg).
3. Niveles plasmáticos elevados de proteína C reactiva o
procalcitonina.
4. Hipoxemia con Pa 02/Fi 02<250.
5. Hiperlactoacidemia.
La PCR y la procalcitonina son parámetros bioquímicos muy
útiles en la práctica clínica para valorar las infecciones bac-
terianas, pero no son criterios de clasificación de la gravedad
de la sepsis.
Respuesta: 3
MIR 2012
204. Acinetobacter baumannii es un microorganismo
asociado a infección nosocomial que se caracteriza
por:
403
1. Ser un bacilo grampositivo fermentador de azúcares.
2. Ser un parásito obligado de células de riñón humanas.
3. Su facilidad para mantenerse y diseminarse en el hos-
pital exclusivamente a través de las conducciones de
aire.
4. Ser sensible a todos los antibióticos betalactámicos.
5. Su facilidad para adquirir resistencia a los antibióticos
unido a su capacidad de generar infecciones en pa-
cientes inmunocomprometidos.
Acinetobacter baumannii es un cocobacilo gramnegativo
aerobio no fermentador (opciones 1 y 2 falsas) que produce
infecciones nosocomiales, especialmente en UCI (general-
mente neumonía asociada a ventilación mecánica, aunque
también puede dar ITU asociada a sondaje vesical, bacterie-
mias, meningitis 2.ª a ventriculostomías, etc. -opción 3 falsa-
). Generalmente si diagnóstico requiere de cultivo, aunque
para identificar la especie concreta son necesarias técnicas
genómicas. El tratamiento de elección es imipenem asociado
a sulbactam o a amikacina, debido a la elevada resistencia a
antibióticos que presenta (opción 4 falsa).
Respuesta: 5
MIR 2011
113. Un paciente acude al Servicio de Urgencias con
fiebre sin focalidad de 24 horas de evolución,
hipotensión e impresión de gravedad. Sufrió una
esplenectomía dos años antes para estadificación
de enfermedad de Hodgkin. ¿Qué microorganismo
se implica con mayor frecuencia en este cuadro?
1. Streptococcus pneumoniae
2. Pseudomonas aeruginosa
3. Salmonella no typhi
4. Pneumocystis jirovecii
5. Streptococcus viridans
En los pacientes esplenectomizados es fundamental saber
que existe riesgo de sufrir infecciones graves por microorga-
nismos encapsulados como son: Streptococcus pneumoniae,
Neisseria spp y Haemophilus influenzae (frente a los que
IF
deben vacunarse) así como por Capnocytophaga canimorsus
(flora de la boca de los perros, por tanto lo veremos en mor-
deduras de perro) y el protozoo Babesia microtii.
Respuesta: 1
MIR 2010
232. Dentro del cuadro clínico de la sepsis, señale la afir-
mación que MENOS se ajusta a la realidad:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Alrededor del 50% de los pacientes con sepsis grave o
shock séptico desarrollan un síndrome de distrés res-
piratorio del adulto (SDRA).
2. Por definición la sepsis se acompaña de bacteriemia.
3. La hiperventilación es un signo precoz.
4. La lesión del endotelio vascular es el mecanismo prin-
cipal de la disfunción de órganos.
5. El patrón hemodinámico del shock séptico incluye un
gasto cardiaco normal o elevado y una disminución de
las resistencias vasculares periféricas.
Pregunta compleja en la que debemos tener claros una serie
de conceptos, que merecen la pena repasar en la página 29
del manual de infecciosas. La bacteriemia es la presencia de
bacterias en la sangre (hemocultivos positivos). La septice-
mia, de microorganismos o sus productos (p. ej., toxinas).
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es
una exagerada respuesta inflamatoria frente a una agresión
orgánica, con importante lesión a nivel del endotelio vascular
(respuesta 4 incorrecta), y se define por una serie de criterios
que debe conocer. El SRIS se puede producir por múltiples
causas, reservándose el término “sepsis” para el SRIS de
causa infecciosa. Pero ojo, una sepsis no necesariamente se
acompaña de bacteriemia, también puede deberse a septice-
mia. Por ejemplo, el “Síndrome del shock tóxico estafilocó-
cico”, producido por la toxina TSST-1, y en donde no existe
bacteriemia (respuesta 2 falsa, y por tanto correcta). También
debe conocer las definiciones de sepsis severa, shock séptico,
shock séptico refractario y disfunción multiorgánica. Entre la
clínica de la sepsis destacan las alteraciones respiratorias,
con hiperventilación y taquipnea precoces (respuesta 3 inco-
rrecta), que son unos de los criterios diagnósticos de SRIS. El
grado extremo sería el desarrollo de un SDRA, que ocurre en
torno al 50% de los pacientes graves (respuesta 1 incorrec-
ta). También son importantes las alteraciones cardiológicas,
desde la taquicardia inicial (es otro criterio diagnóstico de
SRIS), hasta el shock séptico, donde el gasto cardiaco se
eleva en respuesta a la caída de las resistencias vasculares
sistémicas, que es el fenómeno inicial y responsable del
shock (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2009
119. Una paciente diabética de 65 años acude a urgen-
cias por fiebre de 38,5 ºC y malestar general junto
con síndrome miccional. Su tensión arterial es
de 90/60 mmHg, frecuencia cardiaca 105 lpm y
frecuencia respiratoria de 22 rpm con saturación
arterial de O2 del 89%. En la exploración física des-
tacaba puñopercusión izquierda positiva. En la ana-
lítica sobresalía leucocitosis de 15700/mm3 (87%;
neutrófilos) y creatinina de 1,4 mg/dl. Coagulación
con 90.000 plaquetas. Señale aquella medida inicial
cuyo retraso tenga una mayor influencia negativa
en la evolución del cuadro:
404
1. Administrar precozmente corticoides y proteína C ac-
tivada.
2. Administrar precozmente bicarbonato.
3. Ingreso en UCI para ventilación mecánica asistida.
4. Administración de antibióticos y estabilización hemo-
dinámica.
5. Administración de tratamiento inotrópico con dobuta-
mina.
Pregunta fácil donde la dificultad radica en entender qué me
están preguntando (la redacción es poco clara) que es: “cuál
de las siguientes medidas es más prioritaria”. Y cuando nos
hablan de “prioridad de actuación”, tenemos que olvidarnos
de la asignatura en la que estemos e irnos al ABC:
• A. Vía aérea. No hay ninguna respuesta al respecto.
• B. Respiración. Satura un 89%, lo que equivale a PaO2 =
60 mmHg, esto es, rozando la insuficiencia respiratoria, así
que sería prioritario poner oxígeno y ver si mejora (pero
no haría falta ventilación mecánica, la pondríamos si hay
refractariedad al oxígeno) (respuesta 3 incorrecta).
• C. Circulación. La paciente está hipotensa, así que tras
pasar por la A y la B sin ver opciones que marcar, marca-
remos la que diga “estabilización hemodinámica” (opción
4 correcta); además ponemos antibióticos para la infección
que es la causa de los problemas de nuestra paciente (los
antibióticos son una pista de que la 4 es la buena).
La dobutamina es una droga simpaticomimética que se usa
en el shock cardiogénico, pero esta paciente parece tener un
shock séptico (que es distributivo, con vasodilatación) y la
dobutamina es vasodilatadora, así que empeoraría la situa-
ción de la paciente (opción 5 falsa).
Lo de los corticoides o el bicarbonato son opciones de relleno.
Respuesta: 4
Tema 9. Zoonosis
MIR 2019
63. ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos NO se
asocia a ningún vector para su transmisión?
1. Coxiella burnetii.
2. Rickettsia conorii.
3. Borrelia burgdorferi.
4. Yersinia pestis.
Clásica del MIR sobre la transmisión de Coxiella burnetii,
que a diferencia de las rickettsias carece de vector conocido
(opción 1 correcta). Todas las demás opciones tienen vec-
tor: Rickettsia conori - garrapata Rhipicephalus sanguineus
(garrapata); Borrelia burgdorferi - garrapatas del género
Ixodes; Yersinia pestis - pulga de la rata (Xenopsylla cheopis).
Respuesta: 1
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2019
191. Hombre de 46 años veterinario de profesión que
consulta porque desde hace 10 días tiene picos de
fiebre ondulante de 39 ºC junto con dolor de testí-
culo derecho, dolor lumbar intenso y tumefacción
progresiva con gran impotencia funcional en rodilla
izquierda. En la exploración destaca una artritis de
rodilla por lo que se procede a artrocentesis y se
extraen 70 ml de líquido sinovial de aspecto infla-
matorio. Señale la respuesta INCORRECTA en este
caso:
1. En esta situación los hemocultivos ofrecen escasa ren-
tabilidad diagnóstica.
2. El test de rosa de Bengala puede resultar de gran utilidad.
3. En la radiografía simple de rodilla lo esperable es en-
contrar únicamente aumento de partes blandas.
4. Una buena aproximación terapéutica puede ser la aso-
ciación de doxiciclina (100 mg/12 horas vía oral) du-
rante 45 días y estreptomicina (1 g/día intramuscular).
Caso clínico de brucelosis, fácil de reconocer: veterinario,
fiebre subaguda con dolor lumbar (probable espondilodiscitis
lumbar), monoartritis de gran articulación (rodilla) y orquitis.
La sospecha clínica es fácil de establecer, las opciones de
esta pregunta no tanto. La opción 1 es la incorrecta porque
los hemocultivos actuales tienen bastante rentabilidad (pue-
den ser positivos hasta el 70% de los casos). La opción 2 es
verdadera, ya que aunque los cultivos puedan ser positivos
suelen tardar un mínimo de 3 días y normalmente más de
7 días, por lo que una serología con el método del Rosa de
Bengala es muy sensible y rápida para hacer un screening
inicial. La opción 3 también es verdadera, son los hallazgos a
esperar en una artritis aguda, no esperaremos encontrar cal-
cificaciones ni erosiones. La opción 4 también es verdadera;
el tratamiento de la brucelosis se puede hacer con doxiciclina
6 semanas (48 días) + estreptomicina intramuscular las pri-
meras 2-3 semanas, o bien con la combinación de doxiciclina
+ rifampicina durante 6 semanas.
Respuesta: 1
MIR 2019
235. ¿Qué es cierto respecto a la fiebre Q causada por
Coxiella burnetii?
1. La infección aguda es causa de neumonía y hepatitis
aguda.
2. La endocarditis es frecuente en los niños aunque rara
en adultos.
3. El antecedente de mordedura por un animal domés-
tico debe hacer pensar en su etiología.
4. Los antibióticos beta-lactámicos son de elección en el
tratamiento.
405
Pregunta sencilla sobre la fiebre Q. El cuadro agudo produce
neumonía y/o hepatitis aguda de forma típica (opción 1
correcta). La endocarditis se produce sobre todo en adultos
ya que el factor de riesgo es que haya una válvula cardiaca
previamente dañada (opción 2 incorrecta). No se conoce
exactamente el mecanismo de transmisión pero se cree que
es por inhalación (opción 3 incorrecta). Los beta-lactámicos
carecen de actividad frente a Coxiella (opción 4 incorrecta),
siendo el tratamiento de elección en las formas agudas levo-
floxacino o doxiciclina (macrólidos como alternativa).
Respuesta: 1
MIR 2018
119. Mujer de 38 años de edad de profesión veterinaria,
encargada de la vigilancia de animales salvajes y de
ayudar a partos de ganado doméstico. Comienza
con un cuadro de fiebre alta con escalofríos, cefa-
lea, mialgias y tos no productiva que interpreta
como un proceso gripal. Acude por presentar dolor
torácico. En la radiografía de tórax se objetivan
infiltrados pulmonares bilaterales en campos infe-
riores. Se realiza una prueba serológica con eleva-
ción de títulos de anticuerpos frente a antígenos
en fase II. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
CIERTA?
1. La forma de trasmisión de esta entidad es por garrapatas.
2. Tanto la doxiciclina como la hidroxicloroquina son efica-
ces para tratar las formas agudas de esta enfermedad.
3. En su forma aguda también presenta, generalmente,
elevación de anticuerpos frente a antígenos en fase I.
4. La mortalidad en las formas agudas es casi inexistente.
Caso clínico en el que presentan una veterinaria que presenta
una neumonía atípica (fiebre alta, mialgias, cefalea, infiltra-
do intersticial) y nos dan un dato serológico (elevación de
anticuerpos frente a antígenos de fase II) que corresponde
a la fiebre Q aguda (Coxiella burnetti). La opción 1 es falsa
porque no hay transmisión vectorial. La opción 2 es falsa
porque en la fase aguda el tratamiento de elección son las
tetraciclinas o las quinolonas, pero la hidroxicloroquina sólo
IF
es útil para las formas crónicas. La opción 3 es falsa porque
los anticuerpos contra antígenos de fase I son típicos de
las formas crónicas (mientras que los característicos de la
infección aguda son los de fase II). Y la opción 4 (aunque
desconociéramos el dato de que la mortalidad de la fiebre Q
aguda es inferior al 1%) es la correcta por descarte.
Respuesta: 4
MIR 2016
103. Hombre de 25 años sin antecedentes de interés que
acude a urgencias con fiebre, cefalea, mialgias, náu-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
seas, vómitos, dolor abdominal, ictericia e inyección
conjuntival, 2 semanas después de haber viajado a
Thailandia para participar en una regata en agua
dulce. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Malaria.
2. Esquistosomiasis.
3. Leptospirosis.
4. Rabia.
Pregunta de dificultad media sobre una causa no habitual de
fiebre del viajero. Este paciente con fiebre, mialgias, vómitos,
dolor abdominal podría perfectamente tener una malaria,
pero hay que fijarse en un dato clave en esta pregunta, que
es la inyección conjuntival, que es el dato típico y caracterís-
tico de la leptospirosis. Fijaros en que nos recalcan el antece-
dente de participación en una regata de agua dulce, ya que el
contagio suele ocurrir por contacto con aguas contaminadas
con orina de roedores (que son el reservorio de Leptospira).
La otra posibilidad sería una esquistosomiasis, que también
se adquiere por contacto con agua dulce, pero no nos dan
ni el antecedente de que el paciente haya sufrido “prurito
del bañista” (producido por la entrada de las microcercarias
de Schistosoma a través de la piel) y además el periodo de
incubación de la fiebre de Katayama (el cuadro clínico de
esquistosomiasis aguda) suele tener un período de incuba-
ción más prolongado que en este caso (entre 3 y 6 semanas).
Por último, para pensar en la rabia nos tendrían que dar un
antecedente de mordedura por algún animal portador.
Respuesta: 3
MIR 2015
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
Un hombre de 31 años refiere una clínica de inicio
brusco de escalofríos, fiebre alta, dolores articula-
res y musculares, exantema maculo-papular de pre-
dominio en extremidades, dolor de cabeza y foto-
fobia. No refiere ningún antecedente patológico
de interés ni viaje al extranjero en los últimos dos
años. No es consciente de la existencia de enfer-
medades trasmisibles en su entorno inmediato.
Vive en una zona residencial suburbana del levante
español. En la exploración física destaca la escara
de color negruzco que puede observarse en la ima-
gen. Señale el vector transmisor de la enfermedad
que con más probabilidad presenta el paciente:
1. Ixodes ricinus.
2. Rhipicephalus sanguineus.
3. Aedes aegypti.
4. Pediculosis corporis.
5. Dermacentor variabilis.
406
Este paciente presenta un cuadro de fiebre, rash maculopa-
pular y cefalea. Este cuadro clínico nos ha de hacer pensar
en una ricketsiosis. Además nos dan el dato y la imagen
característica de la escara negra de la fiebre botonosa medi-
terránea. Lo único que faltaría sería que nos dijeran que el
rash afecta a palmas y plantas, pero en cualquier caso, con
la imagen característica de la escara negra no quedan dudas
del diagnóstico. Se trata de una zoonosis producida por
Rickettsia conorii, cuyo vector es la garrapata Rhipicephalus
sanguineus. Ixodes spp. es otro género de garrapatas que
transmite la enfermedad de Lyme y otras borreliosis, la
anaplasmosis, la babesiosis y de la mayoría de las encefalitis
transmitidas por garrapatas. Dermacentor variabilis también
es una garrapata y es el vector de la tularemia. Aedes aegypti
es un mosquito y es el vector del dengue, la fiebre amarilla y
el chikungunya. Pediculosis corporis es la infestación por pio-
jos, pero hay que asumir que se están refiriendo al Pediculus
humanus var. corporis, que es el piojo humano (del cuerpo,
no el de la cabeza), y que es el vector de Borrelia recurrentis
(agente de la fiebre recurrente), Bartonella quintana (agente
de la fiebre de las trincheras y endocarditis con hemocultivos
negativos) y Rickettsia prowazekii (agente del tifus epidémi-
co y única ricketsiosis que no es una zoonosis).
Respuesta: 2
MIR 2015
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
¿Qué tratamiento considera el más indicado?
1. Ceftriaxona 1 g/día parenteral.
2. Doxiciclina 100 mg/12h oral.
3. Paracetamol 500 mg/6h oral.
4. Cloranfenicol 500 mg/6h oral.
5. Amoxicilina/clavulánico 1 g/8h oral.
El tratamiento de la fiebre botonosa mediterránea es la
doxicilina 100 mg/12 h durante 7 días. Como alternativas se
podría usar ciprofloxacino, cloranfenicol (a dosis de 50 mg/
kg en 4 dosis diarias) o macrólidos.
Respuesta: 2
MIR 2014
60. ¿Cuál de los siguientes patógenos es el causante de
la enfermedad por arañazo de gato?
1. Bartonella henselae.
2. Mycobacterium tuberculosis.
3. Mycobacterium avium complex.
4. Toxoplasma gondii.
5. Virus de Epstein-Barr.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
No hay lugar a duda, múltiples veces preguntado en el MIR.
Importante recordar esta asociación.
Respuesta: 1
MIR 2014
117. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NO se trans-
mite por picadura de garrapatas?
1. Enfermedad de Lyme.
2. Fiebre recurrente por Borrelia hispanica.
3. Fiebre botonosa mediterránea.
4. Fiebre maculosa de las montañas rocosas por R. ric-
kettsii.
5. Tifus exantemático.
Pregunta difícil que hay que contestar por descarte, o porque
nos sepamos que los tifus exantemáticos no están trasmi-
tidos por garrapatas, sino por piojos en el caso del tifus
epidémico (Rickettsia prowazekii) y por pulgas en caso del
tifus endémico (Rickettsia typhi). Los tifus exantemáticos son
producidas por Rickettsias, no hay que confundirlas con las
fiebres recurrentes producidas por Borrelia: fiebre recurrente
endémica (Borrelia hispanica) trasmitida por garrapata,
fiebre recurrente epidémica (Borrelia recurrens) transmitida
por piojos (fíjense que tanto el tifus “epidémico” como la
fiebre recurrente “epidémica” son producidas por piojos, por
eso son epidémicas). Por descarte, las demás opciones son
producidas por garrapatas: enfermedad de Lyme (Borrelia
burgdorferi), fiebre mediterranea botonosa (Rickettsia cono-
rii) y fiebre de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii).
Respuesta: 5
MIR 2012
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Mujer de 46 años que vive en un lugar de La
Mancha, acude a Urgencias en el mes de agosto.
Refiere que tres días antes, de manera brusca,
comienza con fiebre de 40° acompañada de cefa-
lea intensa y hoy nota la aparición de manera
diseminada de las lesiones que se exponen en la
porción inferior de la fotografía, que también afec-
tan palmas y plantas. A la exploración se observa,
además de estas lesiones, en cara posterior de
muslo derecho otra lesión mostrada en la porción
superior de la fotografía. El examen físico no reveló
otras anomalías. Los análisis mostraron 4.300 mm3,
con discreta linfopenia. GOT 68 U/l. GPT 47 U/l. Las
radiografías de tórax fueron normales. ¿Cuál es el
agente etiológico que verosímilmente condiciona el
cuadro?
407
1. Treponema pallidum.
2. Borrelia burgdorferi.
3. Bartonella henselae.
4. Rickettsia conorii.
5. Coxiella burnetii.
Aunque el inicio sugiera que nos enfrentamos a una de las
novelas más famosas de la historia de la humanidad debe-
mos acordarnos que estamos en el bloque de Infecciosas
del examen MIR. La lesión cutánea de la fotografía es muy
característica de “mancha negra”. Además, el cuadro clínico
también nos ayuda a imaginar que se trata de una infección
por Rickettsia conorii. La presencia de fiebre elevada, cefalea
prominente, afectación palmoplantar y la lesión cutánea de
la fotografía orientan clínicamente a una fiebre botonosa
mediterránea, cuyo tratamiento es la doxiciclina.
Respuesta: 4
MIR 2012
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
En estas circunstancias el tratamiento más adecua-
do para esta enferma es:
1. Penicilina G sódica i.v.
2. Doxiciclina.
3. Cotrimoxazol.
4. Gentamicima.
5. Ceftriaxona.
Aunque el inicio sugiera que nos enfrentamos a una de las
novelas más famosas de la historia de la humanidad debe-
mos acordarnos que estamos en el bloque de Infecciosas
del examen MIR. La lesión cutánea de la fotografía es muy
característica de “mancha negra”. Además, el cuadro clínico
también nos ayuda a imaginar que se trata de una infección
por Rickettsia conorii. La presencia de fiebre elevada, cefalea
prominente, afectación palmoplantar y la lesión cutánea de
la fotografía orientan clínicamente a una fiebre botonosa
IF
mediterránea, cuyo tratamiento es la doxiciclina.
Respuesta: 2
MIR 2009
229. Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermi-
tente, escalofríos, cefalea, debilidad y abundante
sudoración nocturna de 3 días de evolución. Como
antecedente epidemiológico destaca un viaje a la
Península Arábiga hace 3 semanas donde consu-
mieron leche de camella. El modo más rápido de
diagnosticar la infección sospechada es:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Prueba de Mantoux.
2. Tinciones de micobacterias en esputo y/o orina.
3. Prueba del Rosa de Bengala.
4. Gram directo del líquido cefalorraquídeo.
5. Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-
Bunnell).
La clave para responder a esta pregunta es el dato epidemio-
lógico de ingesta de leche de camella, que suponemos no
pasteurizada. El cuadro clínico es inespecífico.
La brucelosis es una zoonosis cuya forma más frecuente de
adquisición es la ingesta de lácteos no pasteurizados. Se
puede manifestar como una enfermedad febril, pero su clíni-
ca más frecuente y característica es la afectación musculoes-
queléticas (espondilitis lumbar). Se diagnostica por serología
con el test rosa de bengala como técnica de screening rápido
y técnicas de aglutinación en suero para confirmación. Puede
aislarse por cultivo en medio Ruiz-Castañeda.
Respuesta: 3
Tema 10. Infecciones por micobacterias
MIR 2019
108. Respecto al tratamiento de la tuberculosis, una de
las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. El tratamiento de la enfermedad tuberculosa incluye
varios fármacos con el fin de prevenir el desarrollo de
cepas resistentes y el fracaso terapéutico.
2. El tratamiento de la infección tuberculosa latente in-
cluirá isoniacida durante 6 a 9 meses o rifampicina du-
rante 4 meses.
3. Bedaquilina es un fármaco nuevo, indicado en la tu-
berculosis multisensible.
4. Cicloserina, estreptomicina, PAS y levofloxacino son
fármacos indicados en la tuberculosis multirresistente.
Pregunta sencilla sobre los fármacos para el tratamiento
de la tuberculosis. La opción correcta es la difícil, ya que la
bedaquilina es un fármaco de reciente introducción que de
momento solo está indicado para el tratamiento de las tuber-
culosis multirresistentes (opción 3 falsa). Todas las demás
opciones son verdaderas y no plantean ninguna dificultad,
por lo que aun desconociendo completamente la bedaquilina
se podía contestar por descarte.
Respuesta: 3
408
MIR 2018
35. Pregunta vinculada a la imagen n.º35.
Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que
presenta una adenopatía cervical indolora de 3 cm
de diámetro, de crecimiento lento y de dos meses
de evolución. La enferma refiere fiebre y sudora-
ción nocturna. Se le practica biopsia de la adenopa-
tía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Sarcoidosis.
2. Toxoplasmosis.
3. Tuberculosis.
4. Linfoma.
Dificultad media. Pregunta calcada a otra de 2016 en la que
nos presentan un paciente con una adenopatía asintomática
de tiempo de evolución. En la anatomía patológica se obser-
va en la parte izquierda material necrótico, más a la derecha
macrófagos epitelioides y una célula gigante multinucleada y
en la parte derecha la corona de linfocitos. Así pues si lo que
se ve es un granuloma necrotizante, la causa más frecuente
de lejos es la tuberculosis.
Respuesta: 3
MIR 2018
63. ¿Cuál de estas micobacterias NO pertenece al com-
plejo Mycobacterium tuberculosis?
1. Mycobacterium bovis.
2. Mycobacterium kansasii.
3. Mycobacterium africanum.
4. Bacilo de Calmette-Guerin (BCG).
Dificultad media. Por segunda vez nos preguntan por las
especies del grupo Mycobacterium tuberculosis: las más
importantes son M. tuberculosis, M. bovis (y su derivado
BCG), M. africanum y M. microtti. En cambio, M. kansasii
es una micobactería atípica que no pertenece a ningún
complejo.
Respuesta: 2
MIR 2018
120. ¿Cuál es la pauta estándar actual, en nuestro medio,
de tratamiento de la tuberculosis pulmonar?
1. Isoniazida + rifampicina + pirazinamida (6 meses).
2. Isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol (2
meses) seguido de isoniazida + rifampicina (4 meses).
3. Isoniazida + rifabutina + etambutol (9 meses).
4. Isoniazida + rifampicina + pirazinamida (2 meses) se-
guido de isoniazida + rifampicina (4 meses).
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
Fácil y directa. Actualmente la pauta estándar de tratamiento
antituberculoso es la que dice la opción 2, con cuatro fár-
macos en la fase de inducción durante 2 meses y luego dos
fármacos en la fase de mantenimiento durante 4 meses, con
opción de retirar el 4.º fármaco (etambutol) de la inducción
si se conoce al antibiograma de la micobacteria que estamos
tratando.
Respuesta: 2
MIR 2017
108. ¿Cuál de las siguientes constituye una ventaja de
los ensayos de liberación de gamma interferón
(IGRA) frente a la prueba cutánea de la tuberculina
en el diagnóstico de infección tuberculosa latente?
1. Evita los falsos positivos de la vacunación previa con
BCG.
2. Tiene mayor capacidad para predecir las tuberculosis
de reactivación.
3. Tiene mayor capacidad de predecir la eficacia de la
profilaxis con isoniazida.
4. Evita los falsos negativos por anergia en pacientes muy
inmunosuprimidos.
Pregunta sobre los ensayos de liberación de interferón
gamma (IGRA por sus siglas inglesas), que todavía no se
habían preguntado en el MIR. Los IGRA detectan la presencia
de linfocitos T de memoria sensibilizados frente a antígenos
de otras micobacterias, incluidas la cepa BCG utilizada para
la vacuna de la tuberculosis), por lo que son específicos
para esta bacteria (no tienen reacción cruzada) y tienen una
sensibilidad algo superior al Mantoux. En esta pregunta la
duda lógica es entre la opción 1 y la opción 4. Sin embargo la
opción 1 es claramente la correcta y es una de las principales
utilidades de los IGRA (diferenciar los falsos positivos por la
vacunación al usarse antígenos más específicos), mientras
que la 4 no es correcta porque aunque puede mejorar algo la
sensibilidad, la inmunodepresión profunda es una causa de
falso negativo de los IGRA.
Respuesta: 1
MIR 2016
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Un hombre de 29 años acude a la consulta por
presentar aumento de tamaño de un ganglio linfá-
tico en axila desde hace tres meses. No hay otros
antecedentes personales de interés, salvo un diag-
nóstico previo hace 9 meses de eritema indurado.
La exploración no ofrece datos relevantes. El diag-
nóstico más probable de esta biopsia del ganglio
linfático es:
409
1. Linfadenitis dermatopática.
2. Linfadenitis tuberculosa.
3. Sarcoidosis.
4. Linfadenitis sifilítica.
Pregunta relativamente sencilla si nos guiamos por la clínica
y por la imagen. La imagen muestra un granuloma necro-
tizante con material caseoso en su interior (es el material
amorfo rosado que se ve a la derecha de la imagen), rodeado
de una empalizada de macrófagos epitelioides y hasta se
ve alguna célula gigante multinucleada; solo con esto ya
podríamos decir que es una tuberculosis. Pero además nos
dan otra pista, y es que la única clínica del paciente es una
adenopatía y que además presentó un “eritema indurado”
(de Bazin), que es una paniculitis lobulillar con vasculitis que
se produce como consecuencia de una reacción de hipersen-
sibilidad frente a antígenos de M. tuberculosis. La linfadenitis
dermatopática es la presencia de adenopatías en pacientes
con enfermedades crónicas de la piel (linfomas cutáneos,
psoriasis...) pero ni hay granulomas ni el paciente tiene
patología cutánea. La sífilis tampoco va con granulomas y la
única duda podía estar con la sarcoidosis, pero los granulo-
mas sarcoideos no tienen necrosis caseosa en el centro y la
pista del eritema indurado previo nos orienta claramente a
la tuberculosis.
Respuesta: 2
MIR 2016
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 20.
¿Cuál de las siguientes opciones responde mejor al
patrón radiológico de la imagen?
1. Patrón en panal.
2. Patrón destructivo.
3. Patrón miliar.
4. Patrón microquístico.
La radiografía de tórax muestra un patrón radiológico inters-
IF
ticial de perfil micronodular, típico de enfermedades intersti-
ciales con granulomas diseminados (como silicosis, tubercu-
losis miliar). Para diferenciar si afecta predominantemente a
bases o a vértices se suele recomendar tapar la zona media
de la radiografía para poder comparar visualmente campos
superiores con inferiores.
Respuesta: 3
MIR 2016
106. Un hombre de 32 años natural de Camerún consul-
ta por fiebre tos y dolor en hemitórax izquierdo
de 1 mes de evolución. Tomó durante 1 semana
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
amoxicilina-clavulánico sin mejoría de los síntomas.
Se le realiza un análisis donde destaca una cifra de
leucocitos de 8000/microL y una hemoglobina de
12,8 g/dL. En la radiografía de tórax se observa un
derrame pleural izquierdo loculado que ocupa un
tercio del hemitórax. Una toracentesis muestra un
líquido amarillento con las siguientes característi-
cas: hematíes 2000/?L, leucocitos 2500/?L con 90%
de linfocitos, proteínas 4,9 g/dL, lactato deshidro-
genasa 550 U/L, glucosa 67 mg/dL y ausencia de
células malignas en el estudio citológico. ¿Cuál de
las siguientes pruebas sería más útil para diagnos-
ticar la causa del derrame pleural?
1. Una tomografía computarizada (TC) torácica.
2. Medición del pH del líquido pleural.
3. Medición de la adenosina desaminasa del líquido pleural.
4. Prueba de la tuberculina.
Pregunta sencilla. Nos presentan un derrame pleural de un
mes de evolución en un paciente africano que ha tenido
fiebre y tos. Solo con eso ya deberíamos estar pensando en
tuberculosis. Pero además nos dan el análisis del líquido,
que es un exudado de predominio linfocitario. La causa más
frecuente en el mundo para un líquido de estas caracterís-
ticas es la tuberculosis. Y nos preguntan qué exploración
complementaria nos puede ayudar más al diagnóstico, por
tanto será aquella que más nos ayude a confirmar/descartar
una tuberculosis pleural. La respuesta es el ADA (adenosin
deaminasa), enzima que de forma característica está ele-
vada en los derrames tuberculosis y que se caracteriza por
su altísima sensibilidad, si bien no tan buena especificidad
(o dicho de otra manera, muy alto valor predictivo negati-
vo). En cualquier caso, con un antecedente epidemiológico
compatible y un líquido compatible con ADA elevado en
este paciente hay pocas dudas para hacer un diagnóstico de
presunción de tuberculosis pleural y tratarlo. En un paciente
joven el TC torácico no nos aportará demasiado ya que no
esperamos encontrarnos una neoplasia (opción 1 falsa).
El pH será útil pero probablemente será bajo (como es de
esperar en un exudado que lleva tiempo) y no nos orientará
mucho (opción 2 falsa) y la prueba de la tuberculina puede
ser útil pero este paciente puede tenerla falsamente negativa
(puede ser que aún no se haya positivizado en el transcurso
de esta primoinfección tuberculosa) y su negatividad no nos
descarta la tuberculosis pleural, que es lo más importante a
descartar en este paciente (opción 4 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2015
126. La principal indicación para utilizar 4 fármacos en el
tratamiento inicial de la tuberculosis es:
1. Afectación del sistema nervioso central.
2. Alta prevalencia de resistencia primaria a isoniacida.
410
3. Tuberculosis pulmonar cavitada y extensa con gran
carga bacilar.
4. Tuberculosis diseminada asociada a la infección por VIH.
5. Tuberculosis extrapulmonar en inmunodeprimidos de
cualquier origen.
Actualmente se utiliza la pauta de inducción con 4 fármacos
(hasta conocer el resultado del antibiograma) precisamen-
te por la elevada prevalencia de la resistencia primaria a
isoniazida que ya tenemos en nuestro medio. Además de
las opciones expuestas es la única indicación con grado de
evidencia I-A. El resto de las opciones son algunas de las
recomendaciones de experto clásicas para utilizar 4 fármacos
de entrada por tratarse de pacientes de alto riesgo en los
que no querías arriesgarte a un fallo del tratamiento porque
tuvieran una resistencia primaria a isoniazida.
Respuesta: 2
MIR 2014
61. El complejo Mycobacterium tuberculosis inclu-
ye el bacilo causante de la tuberculosis humana
(Mycobacterium tuberculosis hominis, bacilo de
Koch), así como otras micobacterias, entre las que
se encuentran las siguientes, excepto una:
1. Mycobacterium bovis.
2. Mycobacterium africanum.
3. Bacilo de Calmette-Guerin (BCG).
4. Mycobacterium microti.
5. Mycobacterium avium-intracellulare.
Dentro del género Mycobacterium se reconocen varios com-
plejos de especies, entre ellos el complejo Mycobacterium
tuberculosis, formado por M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum y M. microti. La cepa BCG es una cepa atenuada
de M. bovis, utilizada para la vacunación en algunos países.
Mycobacterium avium-intracellulare es un complejo diferen-
te, conocido habitualmente como MAI.
Respuesta: 5
MIR 2014
118. Un paciente con historia de consumo excesivo de
alcohol ha sido diagnosticado de tuberculosis pul-
monar por un cuadro de tos, fiebre, expectoración,
aislándose en el cultivo de esputo Mycobacterium
tuberculosis. El paciente ha iniciado tratamiento
con isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinami-
da, con adecuada tolerancia. A los 20 días del inicio
del tratamiento se recibe un informe de resistencia
a rifampicina del M. tuberculosis aislado en el espu-
to. ¿Qué régimen seleccionaría en función de este
informe?
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
1. Isoniacida, etambutol, pirazinamida durante 12 meses.
2. Isoniacida, etambutol, pirazinamida durante 12 meses
y estreptomicina por dos meses.
3. Isoniacida, etambutol, pirazinamida durante 12 meses
y una quinolona por dos meses.
4. Isoniacida, etambutol, pirazinamida y una quinolona
durante 18 meses.
5. Isoniacida, etambutol, pirazinamida durante 18 meses
y estreptomicina y una quinolona durante dos meses.
Pregunta polémica y que recibió un gran número de impug-
naciones sin éxito. No existe consenso sobre cuál es la
mejor alternativa cuando hay resistencia a rifampicina. Hay
autores que consideran que debe realizarse tratamiento con
isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 12 meses, y los
dos primeros meses añadir una quinolona o estreptomicina
en pacientes con lesiones extensas (por lo tanto se consi-
derarían correctas las opciones 1, 2 o 3, si consideramos
que el dato de bebedor importante hace referencia a que
es un paciente potencialmente inmunodeprimido y que la
afectación puede ser extensa). Según las Guías Americanas/
Guía Sanford debe realizarse tratamiento con isoniazida +
etambutol + quinolona 12-18 meses, junto con pirazinamida
los dos primeros meses, opción más abierta que se dio por
válida por el Ministerio.
Respuesta: 4
MIR 2013
113. Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecuador),
residente en España desde hace 10 años, diagnos-
ticado de psoriasis severa que ha recibido diversos
tratamientos en Dermatología con falta de respues-
ta por lo que deciden en sesión clínica iniciar trata-
miento con infliximab (anticuerpo monoclonal diri-
gido contra el factor de necrosis tumoral alfa). Por
este motivo, se le realiza una prueba de tuberculina
con una induración de 16 mm, una radiografía de
tórax que es normal y es remitido a la consulta de
Medicina Interna para valoración. ¿Cuál es el mane-
jo más adecuado con este paciente?
1. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses.
2. Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazi-
namida y etambutol.
3. Remitir nuevamente el paciente a dermatología por el
bajo riesgo de desarrollo de enfermedad tuberculosa
en este caso.
4. Realizar prueba de imagen con tomografía computa-
rizada del tórax y posteriormente fibrobroncoscopia
para obtención de muestras microbiológicas para cul-
tivo de micobacterias.
5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazinamida du-
rante 9 meses.
411
Paciente con Mantoux positivo, que va a recibir terapia
anti-TNF. Es una indicación muy preguntada en el MIR de
tratamiento de infección latente (o quimioprofilaxis 2.ª) de
tuberculosis. Si nos decantamos por la pauta clásica de iso-
niacida entre 6 y 9 meses, en este caso, siendo un paciente
de alto riesgo (por el anti-TNF) es preferible prolongar el
tratamiento 9 meses.
Respuesta: 1
MIR 2012
114. En la relación con las pautas de tratamiento de la
Tuberculosis en pacientes con Infección por el Virus
de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), ¿cuál de las
siguientes respuestas es la correcta?
1. Son más prolongadas que en los pacientes sin VIH.
2. Deben incluir más fármacos que en los pacientes sin
VIH.
3. Son las mismas que en los pacientes sin VIH.
4. No presentan interacciones farmacológicas con los an-
tirretrovirales.
5. El tratamiento debe ser indefinido.
Pregunta polémica que finalmente no se impugnó a pesar de
que en la bibliografía se recomienda utilizar en el paciente
VIH las mismas pautas de tratamiento que en los pacientes
no VIH (lo que dice la opción 3), dejando la puerta abierta a
que si la evolución no es correcta o son pacientes no contro-
lados (carga viral positiva, CD4 bajos) se traten más tiempo.
Sin embargo el Ministerio dio como correcta la opción 1, que
los pacientes VIH se traten más tiempo que los no VIH, algo
que a día de hoy no se sustenta.
Respuesta: 1
MIR 2012
115. A un joven asintomático de 14 años cuyo padre
acaba de ser diagnosticado de Tuberculosis
Pulmonar se le realiza el Mantoux, con resultado
IF
negativo. ¿Qué actitud es la adecuada?
1. Tranquilizarle, ya que no tiene ningún riesgo.
2. Realizarle una radiografía de tórax.
3. Iniciar quimioprofilaxis y repetir la prueba cutánea a los
3 meses.
4. Repetir la prueba cutánea al mes.
5. Habría que realizar estudio de esputo antes de iniciar
quimioprofilaxis con Isoniacida durante 1 año.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
En esta pregunta nos están hablando de qué hacer con los
contactos estrechos de un paciente bacilífero. Al ser el primer
Mantoux negativo, debe realizarse un segundo en un plazo
aproximado de 8 semanas (más exacto que los tres meses
que dan en el MIR). Si este segundo Mantoux fuera positivo
es cuando debería realizarse una radiografía de tórax (no
antes, por lo que la opción 2 es falsa). Es cierto que la edad
límite es opinable y que no hay un consenso claro sobre la
misma, pero aceptemos que al ser menos de 20 años, la
espera entre el primer y el segundo Mantoux se realiza bajo
tratamiento con isoniacida. La opción cuarta es falsa si acep-
tamos el punto de corte anterior y, sobre todo, si sabemos
que los CD4+ específicos (responsables de la positividad del
Mantoux) tardan en formarse unas 6 semanas.
Respuesta: 3
MIR 2011
115. Un hombre de 32 años, adicto a drogas por vía
parenteral y que ha salido recientemente de la
cárcel, tiene una prueba cutánea con derivado
proteico purificado (PPD) con 10 mm de induración.
Hace un año, el PPD fue negativo, actualmente está
asintomático, la serología de VIH es negativa y su
radiografía de tórax es normal. ¿Qué actitud entre
las siguientes le parece más adecuada?
1. No realizar tratamiento y control anual de radiografía
de tórax.
2. Cultivos de esputo inducidos para micobacterias y tra-
tar sólo si son positivos.
3. Isoniazida diaria durante 9 meses.
4. Tratamiento con 4 drogas durante 4 meses.
5. Tratamiento con rifampicina y pirazinamida durante 2
meses.
MIR 2011
198. Un paciente con insuficiencia renal moderada (fil-
Dado que se trata de un seroconversor reciente (menos de
2 años que el PPD fue negativo) existe indicación de tra-
tamiento de la infección tuberculosa latente con isoniazida
durante 9 meses.
Respuesta: 3
MIR 2011
152. Niño de un año de edad cuya madre acaba de ser
diagnosticada de tuberculosis pulmonar bacilífera,
habiendo iniciado tratamiento correcto. El niño
está asintomático con una exploración normal
prueba de tuberculina (PT) negativa y Rx de tórax
normal. ¿Cuál sería la actitud a adoptar en el niño?
1. Sólo separarlo de la madre hasta que ésta concluya su
tratamiento (al menos 6 meses).
2. Realizar una TC de alta resolución pulmonar y, si es
normal, repetir la PT a las 8-12 semanas.
412
3. Quimioprofilaxis con isoniacida (INH) hasta que la ba-
ciloscopia de la madre sea negativa.
4. Quimioprofilaxis con INH 6-9 meses. Nueva PT y Rx
de tórax al finalizarlo, para decidir si concluir, o no, el
tratamiento.
5. Quimioprofilaxis con INH 8-12 semanas. Repetir PT. Si
negativa cesar el tratamiento. Si positiva, realizar Rx de
tórax, para decidir si hay o no enfermedad.
Ante la exposición de un contacto a un paciente bacilífero,
lo primero es realizar un Mantoux (para saber si ha habido
exposición previa), una anamnesis completa, exploración
física y Rx de tórax para descartar enfermedad activa (en
caso de haberla, recibirá tratamiento completo con 3 ó 4
farmacos). En caso de que todo ello sea negativo, deberá
repetirse el Mantoux a las 8-12 semanas para ver si ha
habido positivización (es el tiempo que tarda en montarse la
respuesta inmune cutánea contra antígenos de tuberculosis).
Durante ese tiempo, si el paciente es < de 20 años, deberá
recibir TITL (tratamiento de infección tuberculosa latente)
con isoniacida (respuesta 5 correcta).
Si pasadas esas 8-12 semanas el Mantoux se ha positiviza-
do, se deberá repetir la radiografía de tórax. Si es positiva
o tiene clínica de enfermedad tuberculosa activa, recibirá
tratamiento completo con 3 ó 4 fármacos. Si la radiografía es
negativa, deberá cumplir TITL con isoniacida hasta completar
6 meses. Si por el contrario el Mantoux tras 8-12 semanas
sigue siendo negativo, no deberá recibir TITL (en los <20
años que habían estado recibiendo isoniacida durante ese
tiempo, suspenderán dicho tratamiento).
Respuesta: 5
trado glomerular de 55 ml/min) es diagnosticado de
tuberculosis pulmonar. ¿Cuál sería la actitud correc-
ta respecto a la dosis de rifampicina a emplear en
su tratamiento?
1. No es preciso modificar la dosis habitual.
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse.
4. Está contraindicada su utilización.
5. Debe reducirse la dosis a un tercio de la dosis habitual.
Recordar que la rifampicina se metaboliza por vía hepática y
se excreta por la circulación enterohepática. Por este motivo,
no es necesario modificar su dosificación en pacientes con
insuficiencia renal.
Respuesta: 1
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2010
119. ¿Qué tipo de paciente tiene menos riesgo de desa-
rrollar tuberculosis activa?
1. Varón de 40 años con infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana con linfocitos CD4 del 1%.
2. Mujer de 65 años con artritis reumatoide en trata-
miento con fármacos antiTNF.
3. Mujer de 50 años con trasplante renal.
4. Niño de 12 años con padre diagnosticado de tuber-
culosis bacilífera y que en el estudio de contactos pre-
senta Mantoux positivo de 20 mm.
5. Varón de 45 años, no vacunado de BCG, que al co-
menzar un nuevo trabajo le detectan un Mantoux de
12 mm.
Un Mantoux positivo (mayor de 5 mm) únicamente indica
exposición al bacilo tuberculoso, y por sí sólo no es indica-
ción de tratamiento de infección tuberculosa latente (TILT)
(respuesta 5 correcta). Son indicaciones de TILT aquellos
Mantoux positivos que presenten alguna de las siguientes
características, por ser mayor el riesgo de desarrollar una
tuberculosis activa:
1. Edad menor de 35 años.
2. Conversor reciente (hace menos de 2 años).
3. Lesiones fibróticas en placa de tórax (tractos hiliófugos,
engrosamientos pleurales).
4. Pacientes VIH positivos (respuesta 1 incorrecta).
5. Pacientes con cualquier tipo de inmunodepresión (toma
crónica de corticoides, trasplantados, DM, IRC, gastrecto-
mizados…) (respuesta 3 incorrecta).
6. ADVP, presidiarios, indigentes.
7. Pacientes en tratamiento con antiTNF (respuesta 2 inco-
rrecta).
8. Silicosis. Además, los contactos de pacientes bacilíferos
que presenten un Mantoux positivo postexposición, debe-
rán recibir también profilaxis tras haber descartado enfer-
medad activa (respuesta 4 incorrecta).
En todos estos casos, los pacientes reciben isoniacida en
monoterapia durante 6-9 meses, aunque puede prolongarse
hasta 12 meses en circunstancias particulares.
Respuesta: 5
Tema 11. Infecciones por virus
MIR 2019
110. Cuál de las siguientes entidades NO se asocia con el
virus de Epstein-Barr?
1. Carcinoma nasofaríngeo.
2. Leucoplasia oral vellosa.
3. Linfoma de Burkitt.
4. Sarcoma de Kaposi.
413
Pregunta sobre las patologías asociadas a la infección cró-
nica por VEB, entre las que no se encuentra el sarcoma de
Kaposi, que se asocia al VHH-8 (opción 4).
Respuesta: 4
MIR 2017
55. Previo a la realización de un trasplante de órganos,
se determina de forma sistemática el estatus sero-
lógico (presencia de anticuerpos) tanto del donante
como del posible receptor, frente a determinados
microorganismos, entre los que se incluye citome-
galovirus (CMV). ¿En cuál de las siguientes situacio-
nes, se da la mayor incidencia de enfermedad por
CMV, en los receptores de un trasplante de órganos
sólidos?
1. Cuando tanto el donante como el receptor del órgano
tienen serología positiva frente a CMV.
2. Cuando el donante tiene serología negativa frente a
CMV y el receptor positiva.
3. Cuando tanto el donante como el receptor del órgano
tienen serología negativa frente a CMV.
4. Cuando el donante tiene serología positiva frente a
CMV y el receptor negativa.
Pregunta de dificultad media sobre un tema complejo como
es el trasplante y el CMV, pero que se contesta utilizando la
lógica. El paciente trasplantado necesita recibir inmunode-
presión potente en los primeros meses post-trasplante, de
manera que está expuesto a sufrir infecciones graves por
CMV. El riesgo es mayor si el paciente carece de anticuerpos
frente al CMV, es decir, es seronegativo (opciones 1 y 2
falsas). Asimismo, si recibe un órgano de un donante sero-
positivo, esto significa que en ese órgano puede haber copias
de CMV latentes (opción 3 falsa), que puedes reactivarse al
encontrarse en un nuevo hospedador que carece de respues-
ta inmune específica frente a CMV, por lo que hay que evitar
esta situación (opción 4 correcta).
Respuesta: 4 IF
MIR 2017
104. Señale la respuesta FALSA:
1. La infección producida por virus Zika puede asociarse
a síndrome de Guillain Barré.
2. El virus Ebola puede transmitirse vía sexual.
3. La infección por virus Chikunguña puede producir un
cuadro de artritis y artralgias que puede durar varios
meses.
4. Anopheles es un vector que puede transmitir Zika,
Chikunguña o Dengue.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta fácil sobre virus. Preguntan por la opción falsa y
es fácil identificar que la 4 es incorrecta, ya que Anopheles
es el mosquito que transmite la malaria (Plasmodium) mien-
tras que el mosquito que transmite el Zika, el Dengue y el
Chikungunya es el Aedes. Todas las demás opciones son
ciertas y no plantean ninguna dificultad.
Respuesta: 4
MIR 2017
110. ¿A qué familia pertenece el agente causal del
molusco contagioso?
1. Arboviridae.
2. Virus del papiloma humano.
3. Poxvirus.
4. Coxsackie.
Pregunta sobre la taxonomía de los virus. La opción 1 es
la que se descarta de entrada porque no existe la familia
Arboviridae. Por lo demás, el virus del Molluscum contagio-
sum es un Poxvirus.
Respuesta: 3
MIR 2016
102. La fiebre de Chikungunya es un una enfermedad
aguda trasmitida por picadura de mosquito. Es
endémica en ciertas áreas de África y Asia. En los
últimos años se han reconocido casos en Europa y
América. En relación con ella, conteste la respuesta
CORRECTA:
1. El síntoma clínico característico, aparte de la fiebre, es
la poliartralgia debilitante.
2. El origen geográfico probable de la enfermedad está
en el sur de Asia.
3. El diagnóstico se realiza habitualmente durante la fase
virémica mediante PCR.
4. La mortalidad es mayor en adolescentes y jóvenes.
Pregunta de dificultad media sobre el Chikungunya, enferme-
dad emergente que se pregunta por primera vez en el MIR.
Para responderla sin saber mucho simplemente hay que ir
a lo seguro y es que el síntoma principal y diferenciador de
esta entidad son las artralgias con patrón poliarticular y que
son muy intensas y debilitantes (opción 1 correcta). Tras la
remisión del cuadro febril pueden persistir artralgias durante
meses en algunos pacientes. Se describió por primera vez
durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania en 1952
(opción falsa 2) y de hecho su nombre significa en makonde
literalmente “el que te dobla”. Las complicaciones graves
414
no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad
puede contribuir a la muerte (opción 4 falsa). La duda más
importante está con la opción 3, que es falsa por dos motivos,
primero porque la PCR está disponible en muy pocos centros
y el método diagnóstico habitual es la serología (ELISA), y
segundo porque estrictamente hablando la técnica basada
en la detección de ácidos nucleicos del virus Chikungunya no
es una PCR sino una RT-PCR (reacción en cadena de la poli-
merasa con retrotranscriptasa), ya que para la detección de
virus RNA hay que “retrotranscribir” primero las hebras de
RNA a DNA complementario (para lo que se utiliza la enzima
transcriptasa inversa), que luego se amplifica con la técnica
PCR tradicional.
Respuesta: 1
MIR 2016
201. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en
relación a la vacunación y el embarazo?
1. El embarazo de la madre es una contraindicación para
administrar la vacuna contra la varicela a su hijo.
2. Las vacunas inactivadas suponen un riesgo para el feto.
3. Están recomendadas las vacunas vivas atenuadas.
4. Ante una exposición de riesgo, la embarazada puede
recibir inmunoglobulinas inespecíficas.
Efectivamente, ante una exposición de riesgo, existe la posi-
bilidad de conferir inmunidad temporal al paciente no inmu-
nizado mediante la administración de inmunoglobulinas. Por
ejemplo, en una gestante seronegativa y expuesta al virus
varicela-zóster, está indicado administrar gammaglobulina
inespecífica o específica dentro de las 96 horas posteriores
a la exposición.
Respuesta: 4
MIR 2016
202. De las siguientes enfermedades evitables con vacu-
nas, ¿cuál es la que ha sido posible erradicar en
todo el mundo?
1. La poliomielitis paralítica.
2. La difteria.
3. La viruela.
4. El sarampión.
Pregunta muy fácil que casi podemos decir que es de cultura
general. La viruela es la única enfermedad infecciosa que ha
sido posible erradicar en el mundo. Otras infecciones candi-
datas a la erradicación en la actualidad son la poliomielitis,
la dracunculiasis o el pian.
Respuesta: 3
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2015
128. En relación con el tratamiento de las infecciones
por virus del grupo herpes, señalar la respuesta
FALSA:
1. El tratamiento con aciclovir de la infección genital pri-
maria causada por virus herpes simplex 2 reduce drás-
ticamente el número de recidivas.
2. La mononucleosis infecciosa en un adulto sano es un
enfermedad autolimitada que no requiere tratamiento
antiviral específico.
3. Se ha demostrado que aciclovir acorta significativa-
mente la duración y la intensidad de los síntomas en
los pacientes con gingivoestomatitis herpética.
4. Tanto ganciclovir IV como valganciclovir oral son útiles
para el tratamiento de una coriorretinitis por citome-
galovirus en un paciente con SIDA.
5. En los pacientes adultos con varicela actualmente está
indicado iniciar tratamiento precoz con aciclovir o val-
ganciclovir.
Pregunta anulada en las impugnaciones por existir dos
respuestas erróneas. Inicialmente el ministerio dio como
respuesta correcta la opción 1. El tratamiento de la primoin-
fección herpética (tanto genital como orolabial) disminuye
la intensidad y la duración de los síntomas (opción 3 ver-
dadera), pero no erradica el virus y por lo tanto no tiene
ninguna influencia sobre las recidivas futuras (opción 1 falsa).
La opción 5 también es falsa por ser de elección aciclovir/
valaciglovir y no valGANciclovir (probablemente errata en
la redacción de la pregunta). La mononucleosis infecciosa
es una infección de curso benigno que únicamente requiere
tratamiento sintomático en la inmensa mayoría de los casos.
La coriorretinitis por CMV (característica de los pacientes VIH,
recordad el aspecto de la retina en “pizza de queso y toma-
te”) se trata con ganciclovir o derivados (opción 4 verdadera).
Respuesta: A
MIR 2015
129. El análisis de los datos obtenidos de los casos de
enfermedad por el virus del Ébola en Guinea y
Sierra Leona, nos permite afirmar que:
1. La mortalidad de la infección supera el 85%.
2. El tratamiento está basado en medidas de soporte (re-
posición hidroelectrolítica i.v. y antibióticos).
3. Más de la mitad de los casos corresponde a personal
sanitario.
4. La hemorragia gastrointestinal es una causa habitual
de mortalidad.
5. La mortalidad es mayor en adolescentes.
415
Pregunta de alta dificultad sobre el brote de ébola de 2014 en
Sierra Leona, Liberia y Guinea Conacry. En este brote la mor-
talidad se ha situado entre 50-75% (opción 1 falsa). Aunque
los casos en personal sanitario han sido muy mediáticos, y es
cierto que es una población en riesgo ni mucho menos repre-
sentan el 50% de los infectados (opción 3 falsa). La causa de
muerte suele ser un fallo multiorgánico por hemorragia en
múltiples órganos y sobre todo hepática (opción 4 falsa). La
mortalidad es más alta en pacientes mayores y con comorbili-
dad, como es lógico, siendo los adultos jóvenes y sanos los que
tienen más posibilidades de sobrevivir (opción 5 falsa). El único
tratamiento disponible es el de soporte, fundamentalmente la
reposición hidroelectrolítica (opción 2 correcta) y se ha sugeri-
do la utilización de antibióticos para prevenir la translocación
bacteriana o cuando hay una sepsis sobreañadida.
Respuesta: 2
MIR 2015
205. ¿En cuál de las siguientes entidades NO está impli-
cado el Virus de Epstein-Barr?
1. Mononucleosis infecciosa.
2. Linfoma de Burkitt.
3. Linfoma de células grandes B en pacientes inmunode-
primidos.
4. Carcinoma nasofaríngeo.
5. Carcinoma de cérvix.
La infección aguda por VEB se conoce como mononucleosis
infecciosa (opción 1 verdadera). La infección crónica por VEB
es asintomática pero se asocia a varias entidades: linfoma
Burkitt (opción 2 verdadera), linfomas no Hogdkin agresivos
(opción 3 verdadera), linfoma cerebral primario asociado a
SIDA, leucoplasia oral vellosa y carcinoma de cavum (opción
4 correcta). Más dudosamente se ha relacionado con el lin-
foma Hodgkin tipo celularidad mixta. El carcinoma de cérvix
se asocia a la infección de la mucosa genital por el virus del
papiloma humano (HPV).
Respuesta: 5
IF
MIR 2014
57. La reactivación de un citomegalovirus latente, en
un paciente inmunodeprimido puede dar lugar a un
cuadro sistémico grave. ¿Cómo haría el diagnóstico
etológico?
1. Detectando las IgG específicas en el suero.
2. Por cultivo de la orina en una línea celular avanzada.
3. Por reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa
en la sangre.
4. Por detección de antígeno en la orina.
5. Por detección de IgM específicas en el suero.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El aislamiento del virus en una muestra no diagnostica enfer-
medad (debido a su latencia), por lo tanto lo ideal es demos-
trar replicación viral mediante PCR, que cuantifica el número
de copias, por lo que sirve de diagnóstico y monitorización.
La serología solo sería útil en infección reciente (seroconver-
sión o detección de IgM específica), ya que en la reactivación
la respuesta serológica es menos predecible: en el paciente
inmunocompetente no se produce aumento de IgM, mien-
tras que en inmunocomprometidos puede haber aumento
de títulos de IgG que puede acompañarse de aumento IgM.
No obstante, esta IgM puede persistir durante meses. La
antigenemia es la detección del antígeno pp65 del CMV en
leucocitos, por lo tanto pierde sensibiliad en neutropénicos.
Los cultivos son pruebas muy específicas, detectan el virus
pero no su activación, en pacientes inmunocomprometidos
pueden detectarse virus con frecuencia en orina y en otros
fluidos a pesar de no presentar enfermedad activa.
Respuesta: 3
MIR 2014
112. Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años
diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere
fiebre de 40 ºC con escalofríos y tiritona, artromial-
gias y cefalea por lo que ha iniciado tratamiento con
paracetamol. El cuadro se inició 24 horas antes de su
regreso a España. A los 3 días presenta un exantema
maculopapuloso generalizado que evoluciona a la
formación de petequias más intenso en miembros
inferiores. Aporta analítica donde destaca leucopenia
con 3.200/mm3 y plaquetas 91.000/mm3 y elevación
leve de aminotransferasas. La gota gruesa, extensión
de sangre periférica, reacción en cadena de polimera-
sa (PCR) y antígeno de malaria son negativas. ¿Cuál es
el diagnóstico de sospecha más probable?
1. Infección por coronavirus.
2. Coriomeningitis linfocitaria.
3. Dengue.
4. Infección por virus Chikungunya.
5. Encefalitis de Saint Louis.
Pregunta que ha sido formulada de manera similar en 2011 y
2006, por lo que vale la pena quedarse con el cuadro clínico.
Se trata de un dengue: viaje, fiebre elevada, artromialgias,
cefalea intensa, exantema, petequias, trombopenia y leuco-
penia. Como dato que nos falta en la pregunta, no nos dice
de dónde viene de viaje, es decir, no sabemos si viene de
zona endémica. La coriomeningitis linfocitaria y la encefalitis
de St. Louis producen un cuadro similar pero sin datos de
exantema, y además nos hubieran hecho referencia a algún
dato de meningoencefalitis: rigidez de nuca, fotofobia, vómi-
tos, focalidad, desorientación, bajo nivel de conciencia... El
virus Chikungunya produce también un cuadro similar de fie-
bre alta durante 2-5 días, al que le sigue exantema y artritis
(cursa en forma de crisis de manera similar a la malaria). La
infección por coronavirus cursa con afectación respiratoria,
por lo tanto es una opción facilmente descartable.
Respuesta: 3
416
MIR 2013
217. ¿Cuál de los siguientes virus puede permanecer en
latencia después de la infección primaria y reacti-
varse frecuentemente en un paciente trasplantado?
1. Virus de la hepatitis A
2. Virus respiratorio sincitial.
3. Citomegalovirus.
4. VIH
5. Rotavirus.
El único virus de los que se exponen capaz de establecer
latencia en la célula huésped y reactivaciones posteriores
es CMV, al igual que todos los integrantes de la familia
Herpesviridae.
Respuesta: 3
MIR 2012
116. Mujer de 17 años de edad que acude a urgencias
por un cuadro de fiebre elevada, dolor farín-
geo y adenopatías cervicales. Previamente había
sido diagnosticada de faringitis aguda y recibió
tratamiento con amoxicilina, presentando poste-
riormente un exantema cutáneo maculoso gene-
ralizado. Se realiza analítica que presenta ligera
leucocitosis con linfocitosis y presencia de linfoci-
tos activados, ligera trombopenia y transaminasas
levemente aumentadas. ¿Cuál sería el diagnóstico
más probable de este cuadro clínico?
1. Es un cuadro típico de mononucleosis infecciosa.
2. Infección por virus de varicela zóster.
3. Toxoplasmosis aguda.
4. Enfermedad de Lyme.
5. Infección por herpes virus 8.
Nos enfrentamos a un caso típico de síndrome mononu-
cleósico, que puede tener múltiples causas. Sin embargo, la
presencia de adenopatías cervicales y la odinofagia son muy
características de la mononucleosis infecciosa producida por
el virus Epstein-Barr (VEB).
Respuesta: 1
MIR 2012
205. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones referidas a los
virus herpes humanos es correcta?
1. Son virus RNA de simetría icosaédrica y desnudos (sin
envoltura).
2. Los mecanismos involucrados en la patogenia de las
infecciones causadas por los virus del herpes simple
tipos 1 y 2 son muy diferentes.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
3. La queratitis hepática casi siempre afecta a ambos
ojos.
4. El virus de Epstein-Barr presenta una relación etioló-
gica con el linfoma endémico de Burkitt, la enferme-
dad de Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.
5. La vía frecuente de transmisión de citomegalovirus es
la aérea.
Los virus herpes humanos son virus DNA con envoltura
(opción 1 falsa). Los tipo 1 y 2 comparten mecanismos
patógenos similares (opción 2 falsa) y en caso de producir
queratitis suele ser unilateral (opción 3 falsa). La vía de
transmisión de CMV no es conocida completamente (opción
5 falsa). Se ha demostrado que el virus de Epstein-Barr (VEB)
es el agente causal del Linfoma Burkitt africano, linfomas
inmunoblásticos de células B, de carcinoma nasofaríngeo y
más raramente de leiomiosarcomas.
Respuesta: 4
MIR 2012
207. Debido a las características de su ciclo de replica-
ción, ¿cuál de los siguientes virus puede ser erradi-
cado del organismo tras ser sometido a tratamiento
antiviral con agentes de acción directa?
1. El virus de la inmudeficiencia humana (VIH).
2. El virus del herpes simple (VHS).
3. El virus de Epstein-Barr (VEB).
4. Citomegalovirus (CMV).
5. El virus de la hepatitis C (VHC).
De todos los virus a los que hace referencia esta pregunta el
único que puede ser erradicado es el virus de la hepatitis C.
Para ello se utiliza interferón pegilado alfa-2a (o 2b) asocia-
do a ribavirina. Con este esquema de tratamiento utilizado
24 semanas en los genotipos 2 y 3, o 48 semanas en el
genotipo 1, se consigue una respuesta del 80% (genotipos 2
y 3) o del 40% (genotipo 1).
Respuesta: 5
MIR 2011
110. Mujer de 71 años con antecedentes de artritis
reumatoide en tratamiento con sulfasalazina 1 g/8
h, prednisona 15 mg/d y etanercept 25 mg veces/
semana. Acude a urgencias por clínica de 72 h
compatible con herpes zóster facial afectando a
hemifacies derecha incluyendo pabellón auricular,
respetando frente y quemosis conjuntival. ¿Cuál
sería el tratamiento adecuado?
1. Tratamiento sintomático del dolor únicamente.
2. Tratamiento tópico con aciclovir.
417
3. Tratamiento ambulatorio con aciclovir, valaciclovir o
famciclovir oral.
4. Ingreso hospitalario y tratamiento con aciclovir o fam-
ciclovir.
5. Inmuglobulina parenteral y vacunación.
En el enunciado de la pregunta ya nos dicen el agente
etiológico, lo que facilita la respuesta. El matiz está en que
el paciente es inmunosuprimido, por lo que debe pautarse
tratamiento antiviral específico (tratamiento con aciclovir o
famciclovir) preferentemente intravenoso en el medio hos-
pitalario.
Respuesta: 4
MIR 2011
117. Una mujer de 32 años ha viajado a Cuba de donde
ha llegado hace tres días. Al día siguiente de su
regreso acude a su médico de cabecera por fiebre
elevada, artromialgias intensas y cefalea que le
había comenzado antes de iniciar el viaje de regre-
so y le prescribe paracetamol. Tres días más tarde
y sin haber experimentado mejoría presenta por la
mañana un exantema maculopapuloso prurigino-
so generalizado que es más intenso en miembros
inferiores en donde evoluciona a la formación
de petequias por lo que acude a urgencias. En
las exploraciones complementarias no se aprecian
datos relevantes excepto las plaquetas 75.000/min3
(hematocrito 36%, leucocitos 4.100, 79% neutrófi-
los). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Mononucleosis infecciosa.
2. Exantema alérgico.
3. Malaria por Plasmodium falciparum.
4. Fiebre tifoidea.
5. Dengue.
El dengue es una infección viral típica de zonas tropicales
como el Caribe, producida por un flavivirus y transmitida
por el mosquito Aedes aegypti. El periodo de incubación
oscila entre 2 y 7 días y la clínica típica es la presencia de
IF
artromialgias, fiebre (se la conoce como fiebre quebranta-
huesos precisamente por esta clínica) y cefalea con erupción
maculopapular que puede evolucionar a cuadro petequial,
asociando trombocitopenia. En casos de segundas infec-
ciones, es una enfermedad más grave que cursa como una
fiebre hemorrágica.
Respuesta: 5
MIR 2010
113. Señale la correcta entre las siguientes afirmaciones
respecto a la gripe:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. La vacuna antigripal trivalente administrada a la pobla-
ción española en los últimos años ha incluido sistemá-
ticamente una cepa A, una cepa B y una cepa C del
virus de la gripe humana.
2. Una de las cepas de la vacuna antigripal estacional ad-
ministrada a la población española en los últimos años
ha sido A (H1N1).
3. El virus A (H1N1) de la actual pandemia está formado
por la recombinación de genes de la gripe A humana
y porcina y no incluye genes de la gripe A aviar.
4. Los virus de la gripe son virus con ADN monocatenario
y diversas proteínas, de las cuales la hemaglutinina y
la neuraminidasa no son estructurales y permiten su
clasificación.
5. La pandemia de gripe A (H1N1) de 1918 se llamó
“gripe española” porque se inició en España y afectó
a la población española de manera particularmente
intensa.
Pregunta compleja acerca del virus de la gripe. El virus de
la gripe es un virus RNA fragmentado (respuesta 4 inco-
rrecta), perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, género
Influenzavirus, del cual existen tres géneros, denominados A
(el único capaz de generar pandemias), B y C. Además, los
distintos géneros se clasifican antigénicamente en subtipos
en función del serotipo de hemaglutinina (H) y neuraminida-
sa (N). El virus de la gripe A tiene 15 subtipos H y 9 subtipos
N, no dividiéndose en subtipos los virus B y C por su escasa
variación antigénica. Dada la gran variabilidad del virus, las
vacunas se elaboran cada año a partir de las cepas de virus
A y B que circularon el año anterior y se prevén lo van a
hacer ese año, no incluyéndose cepas de virus C (respuesta
1 incorrecta). El virus de la pandemia de gripe A H1N1 de
2009 surgió por recombinación de genes de la gripe porcina,
aviar y humana (respuesta 3 incorrecta), a partir de cepas
ya existentes, incluidas habitualmente en los calendarios de
vacunación de años anteriores (respuesta 2 correcta). Como
curiosidad sepan que la llamada “gripe española” de 1918
se llama así porque España, al no estar inmersa en la I Guerra
Mundial, era el país que más datos de mortalidad publicaba,
no haciéndolo el resto de países para no mostrar señales de
debilitamiento ante el enemigo (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2009
227. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones referidas al
citomegalovirus es cierta?
1. Posee el genoma de menor tamaño de todos los her-
pes virus humanos.
2. La inmunidad celular es esencial para eliminar y con-
trolar el desarrollo excesivo de la infección.
3. El virus facilita la presentación de antígenos tanto a
los linfocitos T citotóxicos CD8 como a los linfocitos T
CD4.
4. En casi todos los casos se replica y disemina originando
una sintomatología clínica muy característica (fiebre,
418
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y trombocito-
penia).
5. El riesgo de anomalías congénitas graves es muy bajo
en los niños nacidos de madres que padecieron infec-
ción primaria durante el embarazo.
La infección por el CMV lo más frecuente es que sea asin-
tomática, y queda en estado latente para sufrir reactivación
en caso de inmunodepresión celular (p. ej., infección por
VIH). Por ello, la inmunidad celular es esencial para eliminar
y controlar el desarrollo excesivo de la infección. Aunque
el CMV es la causa más frecuente de infección fetal y
perinatal, lo habitual es que sea asintomática; pero si una
embarazada sufre una infección primaria por este germen
existe un riesgo no despreciable de desarrollo de anomalías
congénitas graves en el recién nacido. Los linfocitos CD8 son
los responsables de la eliminación de los virus, pues los antí-
genos intracelulares (virus, patógenos intracelulares como
las micobacterias, tumores y algunos autoantígenos) son
presentados por las moléculas de histocompatibilidad tipo I
(MHC-I) que son reconocidas por el linfocito TCD8. Las MHC-
II presentan antígenos extracelulares (toxinas, bacterias..) y
son reconocidas por los linfocitos T CD4.
Respuesta: 2
Tema 12. VIH-SIDA
MIR 2019
109. ¿A quién NO pediría una serología de VIH?
1. Recién nacido de madre con infección crónica contro-
lada por VIH.
2. Paciente de 30 años con tuberculosis pulmonar.
3. Paciente de 20 años con fractura de tobillo.
4. Paciente de 60 años con infección por Pneumocystis
jirovecci.
Pregunta bastante absurda y sin sentido en la que nos pre-
guntan a qué paciente no le pediríamos una serología de
VIH (es decir, una determinación de anticuerpos anti-VIH). El
Ministerio dio como opción correcta la 1 y es cierto, ser un
niño menor de 18 meses de una madre VIH es una causa de
falso positivo de la serología VIH, ya que los anticuerpos de
la madre atraviesan la placenta y pueden permanecer circu-
lantes en la sangre del neonato durante meses, por lo que
en estos lactantes hay que hacer determinación del antígeno
p24 o PCR de VIH. La opción 4 (paciente con Pneumocystis)
es una indicación clara para pedir una serología VIH y en la
opción 2 (tuberculosis pulmonar en nuestro medio) también
estaría indicado, al igual que en cualquier paciente con una
manifestación clínica de SIDA o infecciones que son más
frecuentes en el paciente VIH (trombopenia, neumonía neu-
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
mocócica...). Sin embargo, la opción 3 carece de sentido; no
se entiende cuál es el motivo para pedir una serología VIH a
un chico de 20 años con una fractura de tobillo de la que no
nos especifican nada más, salvo que se quiera justificar con
la recomendación de algunos expertos que consideran que
se puede ofrecer una serología VIH a cualquier persona que
entre en contacto con el entorno sanitario.
Respuesta: 1
MIR 2017
109. Un paciente VIH positivo regresa de Guatemala con
MIR 2018
121. Hombre de 45 años que consulta por tos producti-
va, dolor pleurítico en costado derecho y fiebre de
48 h de evolución. Se aprecia una saturación basal
de O2 del 88% y estertores en base derecha. La RX
de tórax muestra una consolidación basal derecha.
Tiene antecedentes de infección por VIH bien con-
trolada con antirretrovirales (linfocitos CD4 550
cel/uL y carga viral de VIH indectectable). ¿Cuál de
los tratamientos antimicrobianos empíricos que se
citan a continuación le parece más adecuado?
1. Ceftriaxona 2 g y azitromicina 500 mg cada 24 horas.
2. Ceftriaxona 2 g, azitromicina 500 mg cada 24 horas
y trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg/8 h (basado en
dosis de trimetoprim).
3. Metil-prednisolona 40 mg /día, ceftriaxona 2 g IV/24 h
y trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg/8 h (basado en
dosis de trimetoprim).
4. Meropenem 1 g/8 h y vancomicina 1 g/12 h.
Caso clínico de neumonía típíca en un paciente VIH. La
respuesta correcta es marcar el tratamiento de elección de
la neumonía comunitaria grave, es decir ceftriaxona + azi-
tromicina. Dado que la clínica es aguda y completamente de
neumonía típica (y que además el paciente está bien contro-
lado, con >500 CD4) no hay que plantearse Pneumocystis
ni hacer coberturas de amplio espectro como la opción 4.
Recuerda que los pacientes VIH tienen un riesgo hasta 100
veces superior de sufrir neumonías neumocócicas que los
pacientes sin VIH.
MIR 2016
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
Respuesta: 1
MIR 2017
56. En un paciente infectado por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH) se inicia tratamiento
antirretroviral. Para el seguimiento evolutivo de
la infección y control del tratamiento, cuál de las
siguientes determinaciones es más útil:
1. Detección de anticuerpos mediante técnica de Wes-
tern blot.
2. Detección de antígeno p24.
3. Cuantificación de la carga viral en plasma por técnicas
de amplificación genómica.
4. Detección de anticuerpos mediante técnica de ELISA.
419
Pregunta directa y sencilla. Las técnicas serológicas se uti-
lizan para el diagnóstico de la infección VIH (opciones 1, 2
y 4 falsas) pero para el seguimiento se utiliza la PCR, que
permite cuantificar la carga viral y por lo tanto monitorizarla
(opción 3 correcta).
Respuesta: 3
diarrea acuosa sin productos patológicos y sin otra
sintomatología. En la tinción de Kinyoun de las
heces se observan unas estructuras de color rojo
ovalado de unas 9 micras de diámetro. Lo más pro-
bable es que se trate de:
1. Cyclospora spp.
2. Giardia lamblia.
3. Acanthamoeba spp.
4. Ascaris lumbricoides.
Pregunta de alta dificultad sobre parásitos, ya que Cyclospora
es un protozoo muy poco habitual en nuestro medio y el
dato clave es la descripción de sus quistes en las heces, que
característicamente adquieren color rosado con la tinción de
Kinyoun. Giardia lamblia es un protozoo que origina la giar-
diasis y que podría ser una causa de diarrea del viajero, pero
sus ooquistes son transparentes o marrones y miden de 11
a 14 micras. Acanhtamoeba es una ameba de vida libre que
puede originar queratitis y encefalitis granulomatosa, pero
no diarrea y por tanto no veremos sus quistes en las heces.
Ascaris lumbricoides es un helminto cuyos huevos también
tienen un color marronáceo pero de tamaño mucho mayor
(45 a 75 micras).
Respuesta: 1
IF
Un hombre de 47 años, fumador activo, con histo-
ria de abuso de drogas por vía parenteral acude a
Urgencias por un cuadro de 2 horas de evolución de
dolor costal izquierdo pleurítico de inicio agudo y
disnea progresiva hasta hacerse de reposo. En las 2
semanas previas había presentado febrícula, males-
tar general y tos seca. A la exploración el paciente
impresiona de gravedad, está taquipneico a 36 rpm,
con tiraje supraclavicular, saturación de oxígeno
por pulsioximetría de 81%, cianosis, sudoración,
taquicardia a 135 latidos por minuto y PA de 75/47
mm Hg. La tráquea está desviada hacia el lado dere-
cho y la auscultación demuestra ausencia completa
de murmullo vesicular en hemitórax izquierdo. Se
realiza una serología VIH que resulta positiva y pre-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
senta un recuento de linfocitos CD4 de 176 células/
ml. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Rotura de bulla enfisematosa subpleural.
2. Neumonía bacteriana necrotizante adquirida en la co-
munidad.
3. Tuberculosis pulmonar.
4. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
Esta pregunta hay que leerla de final a principio. Nos
presentan un paciente VIH con <200 CD4 (no conocido
previamente) que consulta por un cuadro subagudo de
febrícula, malestar general y tos seca y que de repente se
pone grave porque hace un neumotórax. Esta presentación
clínica es relativamente característica de una neumonía por
Pneumocystis, que de forma no infrecuente se complica con
neumotórax. La tuberculosis y la neumonía comunitaria no
se complican en forma de neumotórax sino en forma de
derrame pleural. La duda podría estar con la rotura de una
bulla subpleural, que podría explicar el neumotórax pero no
explicaría la clínica de infección respiratoria que presentaba
el paciente previamente.
Respuesta: 4
MIR 2014
58. En la práctica clínica habitual, en los pacientes
MIR 2016
107. Paciente con diagnóstico de VIH sin antecedentes
neurológicos previos que es derivado al servicio de
Urgencias por episodio de crisis convulsiva. ¿Cuál es
la etiología MENOS probable?
1. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
2. Meningitis criptocócica.
3. Encefalopatía VIH.
4. Linfoma primario del SNC.
Pregunta difícil ya que la etiología de las crisis comiciales
en el paciente VIH varía según las series consultadas. En las
series clásicas las causas más frecuentes de crisis comicial
de debut en el paciente VIH son la toxoplasmosis y la ence-
falopatía VIH, siendo la más infrecuente de todas la LEMP
(opción 1).
Respuesta: 1
MIR 2015
127. ¿Cuál de las siguientes determinaciones analíticas
es menos útil para la toma de decisiones en el
seguimiento y control de una persona infectada por
VIH?
1. Recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica.
2. Cuantificación de inmunoglobulina.
3. Medición de la carga viral.
420
4. Estudios de resistencia del VIH a fármacos antirretrovi-
rales.
5. Análisis del tropismo de correceptores.
Para el seguimiento de un paciente infectado por el VIH
los dos parámetros más importantes para tomar decisiones
sobre su tratamiento son la carga viral y los CD4 (opción 1 y
3 incorrectas). El estudio de las resistencias será útil cuando
se produzca un fracaso terapéutico (siempre tras asegurar el
correcto cumplimiento terapéutico) (opción 4 incorrecta) y el
análisis del tropismo es una determinación obligada antes de
plantear utilizar como tratamiento el maraviroc (que solo se
podrá utilizar en pacientes con tropismo X5, es decir prefe-
rencia por el correceptor CCR5) (opción 5 incorrecta). Lo que
no nos aporta ninguna información útil para el seguimiento
de los pacientes VIH es la cuantificación de inmunoglobuli-
nas (opción 2 correcta), lo típico es que exista una hipergam-
maglobulinemia policlonal y en fases muy avanzadas una
hipogammablobulinemia.
Respuesta: 2
infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) que están siendo sometidos a trata-
miento antirretroviral, la herramienta de laborato-
rio que se utiliza para, a corto plazo, conocer si el
tratamiento está siendo eficaz es:
1. Los niveles de linfocitos T CD4, que aumentan rápida-
mente si el tratamiento está siendo eficaz.
2. Los niveles de anticuerpos antiVIH, que descienden
cuando una combinación de antivirales es efectiva.
3. La antigenemia p24, que aumenta en tratamientos
eficaces.
4. La carga viral plasmática (ARN del VIH por ml de
plasma), que disminuye hasta niveles indetectables en
tratamientos eficaces.
5. La intensidad de las bandas que se observan en el Wes-
tern-Blot, que van desapareciendo si el tratamiento es
eficaz.
Pregunta fácil. Tras iniciar el tratamiento cabe esperar la
reducción en 1 logaritmo de la carga viral en 1-2 meses para
considerar que hay buena respuesta al tratamiento, siendo
el objetivo que sea indetectable a los 4-6 meses. Es cierto
que también el objetivo que haya un incremento de 100-150
CD4 en el primer año, pero la carga viral es el marcador
de respuesta más rápido (a corto plazo), que es lo que nos
preguntan.
Respuesta: 4
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
MIR 2014
119. Una chica de 20 años acude a la consulta con un
cuadro agudo de fiebre, adenopatías cervicales
y rash cutáneo. Según refiere la paciente, hace 3
semanas, tuvo una relación sexual que pudo ser de
riesgo para contraer el virus del VIH. ¿Indica cuál de
las siguientes respuestas es verdadera?
1. Una serología VIH-1/VIH-2 negativa realizada por medio
de la técnica de ELISA, descarta la posibilidad de que la
paciente haya sido contagiada con el virus VIH.
2. El proceso clínico que padece la paciente no concuerda
con el de la infección aguda por VIH.
3. Si el test de ELISA de la paciente fuera positivo, no
sería necesario realizar nada más para el diagnóstico
de infección por VIH.
4. La técnica de ELISA tiene una alta sensibilidad para el
diagnóstico de infección por VIH, pero su especificidad
es aun mayor.
5. Si el test de ELISA para diagnosticar VIH en la paciente
fuera negativo, podríamos determinar por la técnica de
PCR la carga viral en sangre.
Para el diagnóstico de VIH se realiza como prueba de
screening el ELISA que presenta una sensibilidad >99,5%
pero baja especificidad, por lo que hay que confirmar por
Western-Blot. Los anticuerpos pueden ser negativos por
encontrarse en periodo ventana, por lo tanto es útil realizar
PCR del ARN viral.
Respuesta: 5
MIR 2014
185. Señale la respuesta INCORRECTA con respecto a la
infección por virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y gestación:
1. La cesárea programada no reduce la tasa de transmi-
sión vertical del virus.
2. Se ofrecerá a la gestante la posibilidad de realizar tra-
tamiento antirretroviral sea cual sea su estadio de la
enfermedad, con la finalidad de prevenir la transmisión
vertical del virus.
3. La transmisión vertical del virus se asocia a la carga viral
materna.
4. Se tiene que ofrecer a toda gestante la serología VIH en la
primera consulta, sea cual sea el momento del embarazo.
5. Las mujeres infectadas por el VIH tienen un mayor
riesgo de presentar abortos espontáneos, muerte fetal
intraútero y retraso del crecimiento intrauterino.
La cesárea disminuye la tasa de transmisión vertical, de
hecho una carga detectable o una carga desconocida en el
momento del parto es indicación de cesárea. El resto son
ciertas. Recuerde que aunque aumenta la tasa de prematuri-
dad, el CIR y la muerte intraútero, no se ha visto aumentada
la frecuencia de malformaciones fetales congénitas, concep-
to ya preguntado en el MIR.
Respuesta: 1
421
MIR 2014
189. Varón homosexual de 30 años de edad VIH (+) que
participa como voluntario en un centro de ayuda a
pacientes con SIDA. Según su historia clínica reci-
bió toxoide diftérico (Td) hace 6 años, la vacuna
triple vírica en la infancia y en la adolescencia, y la
hepatitis B hace 3 años. Actualmente se encuentra
asintomático con un recuento de CD4 superior a 200
cls/ml. ¿Qué vacunas deberíamos recomendarle?
1. Gripe estacional, neumocócica, meningitis tetravalente
y hepatitis A.
2. Gripe estacional, Td, neumocócica y meningitis tetra-
valente.
3. Meningitis tetravalente, neumocócica y gripe estacional.
4. Td, meningitis tetravalente, neumocócica.
5. Triple vírica, gripe estacional, neumocócica.
Se trata de un paciente VIH no inmunodeprimido en el
momento actual, por lo que las vacunas de virus atenuados
no estarían contraindicados. Se encuentra correctamente
vacunado del virus B, de la triple vírica y del tétanos (última
dosis hace menos de 10 años por lo que no sería necesario
repetir en este momento), no está vacunado de la meningitis,
por lo que estaría indicado. La gripe, el neumococo y la hepa-
titis A estarían indicados por ser población de riesgo. Por lo
tanto la respuesta correcta es la opción 1.
Respuesta: 1
MIR 2013
112. Un paciente con infección VIH se presentó con 40
linfocitos CD4/ul y una carga viral de 2 millones
de copias/ml en el momento del diagnóstico. Inició
tratamiento antirretroviral con efavirenz, tenofovir
y emtricitabina y 3 semanas más tarde desarrolló un
cuadro de fiebre, malestar general y adenopatías
cervicales bilaterales. El Mantoux fue negativo, en
la Rx de tórax se observaban múltiples adenopatías
mediastínicas y en los análisis más recientes presen-
taba 77 linfocitos CD4/ul y una carga viral de VIH-1
de 1000 copias/ml. ¿Cuál es el diagnóstico más pro-
bable?
IF
1. Tuberculosis ganglionar como síndrome de reconstitu-
ción inmune.
2. Linfoma de alto grado.
3. Reacción adversa al tratamiento antirretroviral.
4. Criptococosis sistémica.
5. Infección por Pneumocystis jirovecii.
Opción 1 correcta. El síndrome de reconstitución inmune
(SRI) asociado al VIH es un síndrome caracterizado por el
empeoramiento de infecciones ya conocidas o aparición de
infecciones previamente subclínicas en un paciente infec-
tado por VIH, que inicia tratamiento antirretroviral (TAR)
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
partiendo de cifras de linfocitos TCD4 muy bajas, habitual-
mente menores de 50. Aparece como media en torno a las
3 semanas del inicio del TAR y sus manifestaciones clínicas
son variadas en función del proceso reactivado o empeorado
(ceguera por retinitis por CMV, clínica neurológica por LEMP
previamente subclínica, o como en el caso que nos ocupa,
adenopatías mediastínicas y generalizadas compatibles,
como primera posibilidad, con una tuberculosis ganglionar):
obviamente el Mantoux era negativo, como en casi cualquier
paciente con cifras bajas de linfocitos TCD4.
Respuesta: 1
MIR 2013
115. Entre los siguientes fluidos corporales sin contenido
hemático, cuál de ellos NO se considera potencial-
mente infeccioso para la transmisión del VIH (Virus
de la Inmunodeficiencia Humana):
1. Líquido cefalorraquídeo.
2. Semen
3. Secreciones vaginales.
4. Orina.
5. Líquido pleural.
Opción 4, orina. El resto de líquidos son bien conocidos trans-
misores. El líquido pleural es un trasudado del plasma, de ahí
que también contenga viriones.
Respuesta: 4
MIR 2012
113. Una de las siguientes condiciones no es definitoria
de SIDA:
1. Candidiasis oral.
2. Toxoplasmosis cerebral.
3. Tuberculosis pulmonar.
4. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
5. Linfoma cerebral primario.
La candidiasis oral se engloba dentro de las enfermedades de
la categoría B asociadas al VIH, mientras que las otras cuatro
sí son definitorias de SIDA al englobarse en la categoría C.
Respuesta: 1
422
MIR 2011
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Paciente de 46 años de edad que consulta por un
cuadro progresivo de hemiparesia derecha y tras-
torno del habla de 4 semanas de evolución. VIH
positivo desde hace 10 años. No infecciones opor-
tunistas. No tratamiento antirretroviral. La explo-
ración demostró un paciente afebril. Afasia mixta,
hemiparesia derecha de predominio faciobraquial
(fuerza en mano 1/5 pierna 4/5) y hemihipoeste-
sia derecha. La analítica mostraba una carga viral
de 207 copias/ml. CD4 204 cel/mm3. El estudio de
LCR demostró líquido acelular con glucosa normal
y proteínas elevadas de 60 mg/dl. Se practicó una
RM craneal. En las secuencias FLAIR (A de la imagen
14) se observaron varias lesiones hiperintensas,
la mayor en la sustancia blanca del lóbulo frontal
izquierdo y otras menores periventriculares y en
el esplenio del cuerpo calloso. Estas lesiones no
ejercían efecto de masa ni se realzaban tras la admi-
nistración de gadolinio (B de la imagen). ¿Cuál es el
diagnóstico más probable de su proceso cerebral?
1. Toxoplasmosis cerebral.
2. Linfoma cerebral primario.
3. Encefalitis asociada al VIH.
4. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
5. Neurosífilis.
Pregunta clínica típica de enfermedad neurológica del VIH.
Lo primero es fijarse en el tiempo de evolución (4 semanas),
lo segundo en el estado inmunológico (204 CD4+) y lo terce-
ro es la exploración neurológica: progresivamente adquiere
déficits neurológicos de distintas localizaciones, demostrán-
dose una afectación de la sustancia blanca en RM (secuen-
cias FLAIR) con lesiones hiperintensas (“blancas”), que
suelen distribuirse de forma parcheada y asimétrica. Estas
manifestaciones son característicasde la Leucoencefalopatía
Multifocal Progresiva.
Respuesta: 4
MIR 2011
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
En el paciente de la pregunta anterior, ¿qué prueba
sería de mayor utilidad para su diagnóstico?
1. Serología de toxoplasma.
2. VDRL en LCR.
3. PCR para virus JC.
4. Citología en LCR.
5. Carga viral de VIH en LCR.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
Conociendo la enfermedad causante del cuadro debemos
saber que se asocia al virus JC, por lo que habrá que hacer
una PCR para dicho virus.
Respuesta: 3
MIR 2011
116. Con respecto a la transmisión vertical materno-
infantil del virus de la inmunodeficiencia humana,
¿cuál de las siguientes respuestas es la correcta?
1. No existe la transmisión madre-hijo del VIH.
2. El tratamiento antirretroviral durante la gestación dis-
minuye la trasmisión del VIH al niño.
3. El VIH no se transmite a través de la leche materna.
4. El tratamiento antirretroviral al niño tras el parto está
contraindicado.
5. Las mujeres gestantes con infección por el VIH no
deben ser tratadas con antirretrovirales.
La transimisión del VIH sucede durante el embarazo, parto y
lactancia. Sin tratamiento, la probabilidad de transmisión de
la madre al feto oscila, a nivel mundial, entre el 15 y el 35%.
Desde el año 1994 se comprobó que iniciar tratamiento con
AZT en el 2.º trimestre del embarazo y mantenerlo hasta el
parto en la madre y durante 6 semanas al recién nacido dis-
minuía este riesgo hasta el 5% (siendo menor del 1% si se
utiliza un esquema de tratamiento con tres fármacos).
Recuerden que los partos por cesárea y la contraindicación
de la lactancia materna también disminuyen el riesgo de
transmisión.
Respuesta: 2
MIR 2010
121. Las enfermedades definitorias de SIDA (Síndrome
de Inmunodeficiencia Adquirida) se suelen presen-
tar cuando los linfocitos CD4 bajan por debajo de
200 cels/ml. Sin embargo, una de las que a conti-
nuación se mencionan, se presenta en muchas oca-
siones con más de 300 CD4:
1. Encefalitis por toxoplasma.
2. Retinitis por citomegalovirus.
3. Neumonía por Pneumocystis.
4. Tuberculosis pulmonar.
5. Meningitis por criptococo.
423
Recuerden que la TBC puede aparecer en estadios preco-
ces en el paciente VIH positivo, con una media de CD4 de
alrededor de 326 (respuesta 4 correcta). Por debajo de 200
CD4, aparecen oportunistas como las nocardiasis pulmonar,
Toxoplasma gondii y Pneumocystis jirovecii (respuestas 1 y 3
incorrectas). Por debajo de 100 CD4, es típica la meningitis
criptocócica (respuesta 5 incorrecta) y la angiomatosis bacilar
por Bartonella henselae. Y ya en niveles por debajo de 100-50
CD4, son características las infecciones por CMV, infecciones
diseminadas por micobacterias no tuberculosas, Aspergillus y
Pseudomona aeruginosa (respuesta 2 incorrecta).
Respuesta: 4
MIR 2010
122. En cuanto al tratamiento de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. El objetivo del tratamiento en la supresión máxima de
la replicación viral.
2. Las mujeres deben recibir tratamiento óptimo sin im-
portar su estado de gestación.
3. Una vez que se alcanza la supresión virológica se puede
suspender el tratamiento.
4. El tratamiento antirretroviral se usa en profilaxis pos-
texposición.
5. El tratamiento consiste en combinar tres fármacos ac-
tivos.
El TARGA se basa en la administración de tres fármacos: dos
inhibidores de la transcriptasa inversa análogos asociados a
un tercer fármaco (que puede ser un inhibidor de la trans-
criptasa inversa no análogo, un inhibidor de la proteasa o un
inhibidor de la integrasa). El tratamiento busca suprimir al
máximo la replicación viral (respuesta 1 incorrecta), y se debe
mantener pese a que la carga viral sea indetectable, ya que
su abandono se asocia a rápidos aumentos de la carga viral y
al descenso del número de CD4 (respuesta 3 correcta). Todas
las embarazadas deben recibir tratamiento antirretroviral,
ya que ha demostrado reducir drásticamente la transmisión
maternofetal (respuesta 2 incorrecta). Asimismo, la profilaxis
IF
postexposición se basa también en el uso de tres fármacos
antirretrovirales durante 1 mes (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2009
128. Una mujer de 31 años ha sido diagnosticada recien-
temente de infección por VIH. Está asintomática.
Acude a la consulta con una prueba de la tuberculi-
na de 11 mm de diámetro, un recuento de 550 linfo-
citos CD4+/mm3 y una carga viral de 80.000 copias/
ml. ¿Qué medidas deben recomendarse?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Tratamiento de infección tuberculosa latente, profilaxis
primaria de Pneumocystis jirovecii y tratamiento anti-
rretroviral.
2. Tratamiento de infección tuberculosa latente y profi-
laxis primaria de P. jirovecii. No tiene criterios de inicio
de tratamiento antirretroviral.
3. Tratamiento de infección tuberculosa latente y trata-
miento antirretroviral. No tiene criterios de inicio de
profilaxis de P. jirovecii.
4. Tratamiento de infección tuberculosa latente. No tiene
criterios de inicio de profilaxis de P. jirovecii ni de trata-
miento antirretroviral.
5. Seguimiento sin ninguna intervención específica en
este momento.
Pregunta desactualizada. A día de hoy la respuesta más
correcta sería la opción 3. 1) Cualquier paciente VIH con un
PPD positivo tiene indicación de tratamiento de infección
tuberculosa latente (una vez descartada enfermedad activa).
2) Las indicaciones de profilaxis primaria de (cotrimoxazol)
de Pneumocystis jirovecii son: CD4 <200/mcL, candidiasis
oral o condición definitoria de SIDA. 3) Aunque hasta hace
poco no había evidencia sólida para indicar el tratamiento
antirretroviral en pacientes con CD4 >500/mcL, actualmente
la inmensa mayoría de guías y expertos recomienda iniciar
tratamiento antirretroviral en cualquier paciente con infec-
ción VIH.
Respuesta: 4
MIR 2009
130. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones obliga a
descartar infección por VIH?
1. Faringoamigdalitis estreptocócica de repetición.
2. Dermatomicosis extensas.
3. Trombocitopenia autoinmune.
4. Anemia ferropénica.
5. Cáncer digestivo en persona joven.
La trombocitopenia autoinmune es un hallazgo temprano de
la infección por VIH que aparece en hasta un 10% de pacien-
tes, de modo que ante una trombopenia autoinmune se debe
descartar VIH (opción 3 correcta). Podemos dudar con la
opción 2 (dermatomicosis extensa), pero no nos olvidemos
que dermatomicosis = tiña, que no se asocia a VIH (opción 2
incorrecta), al contrario que la micosis de las mucosas (can-
didiasis) que sí se asocian.
Respuesta: 3
424
Tema 13. Infecciones por hongos
MIR 2019
106. Hombre de 55 años, sometido a trasplante alogéni-
co de progenitores hematopoyéticos hace 3 meses.
Posteriormente desarrolló enfermedad del injerto
contra el huésped, por lo que precisó dosis elevadas
de glucocorticoides y como consecuencia desarro-
lló una diabetes, con malos controles glucémicos.
Presenta desde hace 3 semanas un cuadro de fie-
bre, tos seca, dolor torácico y deterioro progresivo
del estado general. En la radiografía de tórax se
observa un nódulo en lóbulo superior izquierdo,
que también puede apreciarse en una TC de tórax
acompañado del signo del halo. La mala evolución
clínica conduce a la realización de broncoscopia y
de biopsia transbronquial que pone de manifiesto
la presencia de hifas de grueso tamaño, no septa-
das, con ocasionales ramificaciones en ángulo recto.
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más ade-
cuado para este paciente?
1. Anfotericina B.
2. Voriconazol.
3. Caspofungina.
4. Anidulafungina.
Caso prototípico de MIR en el que todo apunta a una asper-
gilosis pulmonar invasiva del paciente neutropénico hemato-
lógico; así se ha preguntado ya varias veces. La trampa viene
cuando llegamos a los datos microbiológicos, ya que cuando
nos explican la biopsia nos dicen que hay hifas no septadas
y ramificadas en ángulo recto. Las hifas de Aspergillus son
septadas y se ramifican en ángulo agudo (Aspergillus -
Agudo), mientras que las hifas no septadas nos deben hacer
pensar en el género de los Mucorales, que incluye como
principales representantes Mucor spp. y Rhizopus spp., y que
pueden hacer el mismo tipo de infecciones que Aspergillus,
si bien son menos frecuentes. Los hongos del género Mucor
son intrínsecamente resistentes a voriconazol (que es el
tratamiento de elección en el caso del Aspergillus) y su tra-
tamiento de elección es la anfotericina B (opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2018
62. ¿Qué respuesta es CIERTA respecto a Candida albi-
cans?
1. Es el principal agente causante de neumonía asociada
a ventilación mecánica en las unidades de críticos.
2. Es un hongo filamentoso que requiere medios con san-
gre de cordero para su aislamiento en el laboratorio de
microbiología.
3. Se destruye masivamente en presencia de fluorquino-
lonas.
4. Las infecciones causadas por este hongo suelen res-
ponder bien a los compuestos azólicos.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
Pregunta fácil de hongos. La mayoría de aislamientos de C.
albicans son sensibles a fluconazol. Todas las demás son
falsas, raramente produce neumonía asociada a la ventila-
ción mecánica, es una levadura y las quinolonas no tienen
actividad sobre Candida.
Respuesta: 4
MIR 2017
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º22
El paciente cuyas radiografías se muestran está
siendo seguido en las consultas de neumología por
una bronconeumopatía obstructiva crónica. Entre
sus antecedentes figura una tuberculosis tratada,
sin indicios de reactivación. Consulta por aumento,
en el último año, de la tos y más expectoración de
la habitual, con ocasionales esputos hemoptoicos.
La radiografía simple que se muestra es similar a las
realizadas en los controles anuales excepto por un
ligero aumento de la radiopacidad sobre la lesión
del lóbulo superior derecho. Se decide realizar TC
torácica en posición supino y prono cuyas imágenes
se muestran en un corte de campos pulmonares
superiores. ¿El diagnóstico más probable es?
1. Cáncer de pulmón cavitado.
2. Micetoma en una cavidad existente.
3. Absceso pulmonar.
4. Neumonía necrotizante.
Pregunta relativamente fácil. Si nos fijamos en la clínica, el
paciente lleva un año de evolución de unos síntomas muy
leves (aumento de la tos y esputos hemoptoicos ocasionales)
y no ha presentado fiebre en ningún momento, por lo que
podemos descartar la neumonía y el absceso (opciones 3 y
4 falsas). En la imagen vemos una cavidad de paredes finas
(lo que ya nos induce a pensar que se trata de una antigua
caverna tuberculosa más que de un cáncer (opción 1 falsa);
la clave está en darse cuenta de que dentro de la caverna hay
una especie de “bola” que se desplaza a favor de la grave-
dad, motivo por el que nos dan en las imágenes cortes axia-
les de TC en supino y prono, y así demostrar que se mueve.
Esto es y característico de los micetomas o aspergilomas
(opción 2 correcta), y no ocurre con los cánceres.
Respuesta: 2
MIR 2015
121. ¿Cuál de las siguientes especies de Candida spp,
suele ser resistente o como mínimo tener una sensi-
bilidad disminuida a fluconazol?
1. C. albicans.
2. C. tropicalis.
3. C. parapsilosis.
425
4. C. krusei.
5. C. giliermondii.
Con respecto al tratamiento de las especies de Candida
no-albicans merece la pena recordar que C. krusei es intrín-
secamente resistente a fluconazol, que C. glabrata y C. gui-
llermondi pueden ser resistente a fluconazol con frecuencia,
que y que C. parasilopsis tiene sensibilidad disminuida a las
candinas. C. tropicalis, al igual que C. albicans, suele ser
sensible a fluconazol.
Respuesta: 4
MIR 2015
232. Paciente de 45 años de edad en el 15º día postras-
plante de progenitores hematopeyéticos, con una
neutropenia absoluta, plaquetas de 15000/uL y una
hemoglobina de 7 g/dL, que presenta un cuadro
clínico de dolor ocular con edema periorbitario con
discreta secreción nasal serosanguinolenta. ¿Cuál es
el diagnóstico de presunción?
1. Hematoma periorbitario.
2. Reacción alérgica, posiblemente a la medicación.
3. Sinusitis aguda bacteriana, probablemente estafilocó-
cica.
4. Sinusitis por Aspergillus spp.
5. Mucormicosis.
Los Mucorales son unos hongos de distribución ubicua y
que únicamente causan patología en pacientes muy inmu-
nodeprimidos (como los neutropénicos o los trasplantados)
y en diabéticos evolucionados, sobre todo en el contexto de
cetoacidosis diabética. A través de los senos nasales y para-
nasales inician una invasión de los vasos locales, provocando
un cuadro muy grave con lesiones isquémicas y necrotizantes
del macizo facial como el que presenta la paciente de esta
pregunta. Dado que es un cuadro de extrema gravedad que
requiere tratamiento con anfotericina B y drenaje quirúrgico
es muy importante la sospecha clínica.
IF
Respuesta: 5
MIR 2014
111. Una paciente en tratamiento quimioterápico por
leucemia ingresa por una neumonía para la que se
ha prescrito tratamiento con cefepime. En una Rx/
TC de tórax se observa un infiltrado con el signo
del halo y menisco semilunar. La lesión es periférica
y se indica una punción transtorácica para toma de
muestras. Hasta tener los resultados histológicos
y microbiológicos definitivos, ¿qué antimicrobiano
añadiría al tratamiento?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Ganciclovir.
2. Caspofungina.
3. Fluconazol.
4. Piperacilina-tazobactam.
5. Voriconazol.
Se trata de una paciente inmunodeprimida, con una lesión
típica en la radiografía: signo del halo y menisco semilunar,
que tenemos que asociar rápidamente a Aspergillus. El trata-
miento de elección es el voriconazol. La caspofungina se ha
aprobado como tratamiento de rescate.
Respuesta: 5
MIR 2013
219. Señale cuál de los siguientes factores NO se asocia
a un mayor riesgo de candidemia invasora en un
paciente con cáncer:
1. Nutrición parenteral.
2. Neutropenia postquimioterapia.
3. Portador de reservorio venoso central.
4. Antibioterapia previa de amplio espectro.
5. Candidiasis orofaríngea.
La candidemia (invasión del torrente sanguíneo por Candida
spp.) sucede habitualmente en pacientes de UVI, siendo
el paciente arquetípico el paciente con cirugía abdominal,
catéteres venosos por los que recibe nutrición parenteral y
uso de antibacterianos concomitantementes. Todos estos
hechos, junto con la documentación de la multicolonización
del paciente por Candida (orina, catéteres…) son los factores
de riesgo fundamentales para candidemia en el paciente no
neutropénico. La candidiasis orofaríngea es una candidiasis
superficial frecuentísima y no es factor de riesgo de candi-
demia.
Respuesta: 5
MIR 2011
111. Un paciente inmunodeficiente que presenta en la
radiografía de tórax/TC una neumonía con el signo
del halo menisco o contorno semilunar sugiere
infección por:
1. Staphylococcus aureus.
2. Streptococcus pneumoniae.
3. Candida albicans.
4. Pseudomonas aeruginosa.
5. Aspergillus fumigatus.
426
Los pacientes con neutropenias profundas y mantenidas así
como aquellos sometidos a tratamiento esteroideo prolon-
gado presentan un riesgo elevado de sufrir una aspergilosis
invasiva. La elevada mortalidad de la misma ha hecho que
se busquen marcadores biológicos y radiológicos que se
anticipen al diagnóstico clínico. En este sentido es funda-
mental la detección de antígenos circulantes en sangre
(Galactomanano) y el hallazgo de determinados signos
radiológicos en la TC de tórax de alta resolución (como el
signo del halo).
Respuesta: 5
MIR 2011
208. Indique cuál de los siguientes hongos es dimórfico y
patógeno primario, por lo que puede causar enfer-
medad en personas previamente sanas:
1. Cryptococcus neoformans (Criptococosis).
2. Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis).
3. Aspergilllus fumigatus (Aspergilosis invasiva).
4. Mucorales (Mucormicosis rinocerebral).
5. Alternaria alternata (Feohifomicosis).
Recuerden que los hongos se dividen en:
a. Levaduras como Candida spp y Cryptococcus spp.
b. Hongos filamentosos como Aspergillus spp y Mucor.
c. Hongos dimórficos como Histoplasma spp, Coccidioides
immitis, Blastomyces spp, etc.
Respuesta: 2
MIR 2010
206. Un excursionista ha regresado a España después
de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi
(USA). No se encuentra bien y acude al médico que
documenta radiológicamente una neumonitis. En
el estudio microbiológico de un lavado bronco-
alveolar se aísla e identifica un hongo dismórfico,
ya que crece como levadura en agar sangre incuba-
do a 37 ºC y como hongo filamentoso en el medio
de Sabouraud incubado a 28 ºC. ¿De qué hongo cree
que se trata, teniendo en cuenta los datos epide-
miológicos y microbiológicos aportados?
1. Aspergillus fumigatus.
2. Histoplasma capsulatum.
3. Penicillium marneffei.
4. Candida albicans.
5. Scedosporium apiospermum.
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
Debe recordar para el MIR de manera esquemática que exis-
ten tres tipos de hongos: las levaduras (Candida y Criptococo)
(respuesta 4 incorrecta), los hongos filamentosos (con hifas
septadas, como Aspergillus y Scedosporium, o no septadas,
como el género Mucor) (respuestas 1 y 5 incorrectas) y los
hongos dismórficos, que se comportan como hongo filamen-
toso o como levadura según les convenga (Histoplasma,
Coccioides, Paracoccioides…). Estos últimos pueden afectar
también a individuos inmunocompetentes. La histoplasmosis
da una clínica respiratoria semejante a una tuberculosis pul-
monar, y es típico el antecedente de visitas a zonas húmedas
y a cuevas (respuesta 2 correcta). Penicillium marneffei es el
agente causante de la peniciliosis, que da clínica de infección
sistémica tras exposición a roedores (respuesta 3 incorrecta),
y es la única especie de su género que presenta dimorfismo
térmico (por eso no se incluye al género Penicillium entre los
hongos dismórficos).
Respuesta: 2
Tema 14. Infecciones por parásitos
MIR 2019
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Las características ecográficas del quiste hidatídico
hepático permiten ayudan a decidir el manejo tera-
péutico más conveniente. Respecto a la imagen que
se muestra, ¿cuál es la respuesta correcta?
1. Es unilocular y anecoico, por lo que se considera activo.
Una opción terapéutica es combinar aspiración, e infu-
sión de agentes escolicidas.
2. Al estar densamente calcificado no requiere trata-
miento farmacológico.
3. Por su aspecto ecográfico es inactivo y no requiere tra-
tamiento, salvo complicación.
4. Muestra vesículas hijas, lo que es compatible con
quiste activo. Su ruptura puede producir diseminación
peritoneal.
Pregunta criminal sobre el quiste hidatídico en el que nos
ponen una imagen ecográfica de baja calidad y se pretende
que la identifiquemos como un quiste hidatídico inactivo. En
la clasificación de la OMS se correspondería por descarte a
un quiste CE4, que se describe como una lesión heterogé-
nea que no presenta vesículas hijas. No obstante, sin saber
mucho y simplemente intentando describir la imagen eco-
gráfica se puede acertar por descarte. La opción 1 es falsa
porque la imagen no es anecoica, sino que en su interior hay
contenido. La opción 2 es falsa porque no se puede decir que
el quiste esté densamente calcificado, ya que en ese caso
veríamos una sombra acústica posterior muy evidente. La
opción 4 es falsa porque la imagen tampoco es la típica de
las vesículas hijas, que se ven típicamente como en "rueda
427
de carro" o "panal de abeja". Así pues y por descarte lle-
gamos a la opción 3. Solo por la imagen diríamos que es
un CE4, que junto al estadio CE5 (quiste degenerado y con
una membrana muy calcificada) son los estadios inactivos
del quiste hidatídico y no requieren tratamiento salvo com-
plicación.
Respuesta: 3
MIR 2019
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º18.
Hombre de 34 años, que presenta fiebre de hasta
39.3 ºC desde hace 2 semanas, junto con malestar
general, astenia y dolor abdominal. El paciente
reside en la zona sur de Madrid, pero es originario
de Guinea Ecuatorial, habiendo visitado este país
por última vez hace 1 año. A la exploración física
destaca esplenomegalia palpable, que por ecogra-
fía corresponde a un bazo de 17 cm. En la analítica
presenta aumento de PCR y LDH, y un hemograma
con Hb 10,1 g/dL, leucocitos 2.900/μL y plaquetas
80.000/μL. En el frotis de sangre periférica no se
observan anomalías morfológicas ni parásitos intra
o extracelulares. Después de realizar una TC de
tórax y abdomen, junto con distintos cultivos y
serologías de VIH, VHB y VHC, todos con resultado
negativo, se obtiene un aspirado de médula ósea
(imagen). ¿A cuál de los siguientes corresponde la
imagen?
1. Gametocitos de Plasmodium falciparum.
2. Amastigotes de Leishmania infantum.
3. Tripomastigotes de Trypanosoma brucei.
4. Microfilarias de Loa Loa.
Caso clínico clásico de MIR de leishmaniasis visceral (fiebre
alta + esplenomegalia + pancitopenia), en el que nos faltaría
solo la hipergammaglobulinemia policlonal, pero con una
imagen muy clara de un aspirado medular en el que se ven
amastigotes de Leishmania intracelulares, en una fotografía
muy similar a la que aparece en el manual de Infecciosas.
IF
Respuesta: 2
MIR 2018
116. Hombre de 38 años que acude a urgencias por cua-
dro de fiebre por encima de 39 ºC y deterioro del
nivel de conciencia tras haber realizado un viaje
a Guinea Ecuatorial sin profilaxis antimalárica. En
la analítica destaca: creatinina de 3,4 mg/dL, AST
764 U/L, ALT 678 U/L. El laboratorio informa de la
visualización en sangre de un Plasmodium falci-
parum con un nivel de parasitemia del 6%. ¿Qué
tratamiento instauraría en este momento?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Mefloquina por vía oral.
2. Artesunato intravenoso.
3. Doxiciclina por vía oral.
4. Sulfato de quinina por vía oral.
Fácil. Caso clínico de malaria en el que nos dan varios datos
de malaria grave: deterioro del nivel de conciencia, insufi-
ciencia renal, hipertransaminasemia y parasitemia >5%. Por
todo ello el paciente requiere el tratamiento de elección de
la malaria grave: artesunato intravenoso.
Respuesta: 2
MIR 2018
223. Mujer boliviana de 35 años de edad, embarazada de
3 meses, que lleva viviendo 10 años en España con
su pareja, que es español y no ha viajado nunca a
Latinoamérica. La mujer tiene otros dos hijos con su
pareja, nacidos en España y un hermano que vive
en Bolivia y otro en España. Durante el embarazo
le han diagnosticado infección por Trypanosoma
cruzi. ¿Cuál de las siguientes actuaciones a realizar
sobre la enfermedad es INCORRECTA?
1. Recomendar que sus hijos se hagan la serología de T.
cruzi por el riesgo de transmisión transplacentaria.
2. Informar a la paciente del riesgo de transmisión de T.
cruzi y de la actitud que se va a tomar durante el em-
barazo, parto y postparto.
3. Recomendar que su marido se haga la serología de T.
cruzi por el riesgo de haberle transmitido la enferme-
dad por vía sexual.
4. Recomendar que sus hermanos se hagan la serología
de T. cruzi por el riesgo de transmisión vectorial.
Trypanosoma cruzi se puede transmitir por vía vertical, por
vía parenteral y a través de su vector, la chinche Triatoma,
que es el medio más habitual de transmisión. Sin embargo
no se transmite por vía sexual, y por eso la opción incorrecta
que hay que marcar es la 3, ya que el marido únicamente se
podría haber contagiado si hubiera viajado a un área endé-
mica donde exista la chinche (Latinoamérica en esencia),
pero en el enunciado nos especifican que no lo ha hecho.
Respuesta: 3
MIR 2017
107. Uno de los siguientes patógenos trasmitidos por
garrapatas se puede confundir con una malaria,
dadas las características clínicas con que suele cur-
sar, que incluye fiebre y hemolisis, así como por
su aspecto en el estudio microscópico de frotis de
sangre teñido con Giemsa. ¿Cuál de los siguientes
corresponde al patógeno descrito?
428
1. Borrelia burgdorferi.
2. Francisella tularensis.
3. Rickettsia conorii.
4. Babesia spp.
Pregunta directa sobre un protozoo que no se había pregun-
tado en el MIR. Sin embargo, en el enunciado nos explican
la forma de transmisión, la clínica y hasta el diagnóstico: es
la Babesia. Borrelia burgdorferi produce la enfermedad de
Lyme, Francisella tularensis provoca la tularemia y Rickettsia
conori es el agente causal de la fiebre botonosa; y aunque
los tres se transmiten por garrapatas, los cuadros clínicos
mencionados no se parecen a una malaria ni cursan con
hemólisis, ni mucho menos se diagnostican con un frotis de
sangre periférica.
Respuesta: 4
MIR 2015
122. A un paciente de Bolivia diagnosticado de enfer-
medad de Chagas se le realiza un hemograma que
muestra 1.100 eosinófilos/?L (12% de los leuco-
citos). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el
MENOS probable?
1. Infestación por Schistosoma haematobium.
2. Infestación por Ancylostoma duodenalis.
3. Infestación por Strongyloides stercoralis.
4. Infestación por Ascaris lumbricoides.
5. Infestación por Necator americanus.
Aunque prácticamente cualquier infección por helmintos
puede producir eosinofilia en esta pregunta la clave es la
geografía. Schistosoma haematobium es un trematodo pro-
pio de África y Oriente Medio, pero no existe en el continente
americano.
Respuesta: 1
MIR 2014
113. Mujer de 53 años, que consulta por fiebre de 15 días
de evolución, sin síntomas de focalidad infecciosa.
En la exploración se detecta una hepatomegalia
dolorosa a 5 cm del reborde costal y se palpa el
bazo a 14 cm del reborde costal izquierdo. En el
hemograma se aprecia Hb 8,5 g/dl, Leucocitos 630/
ml (linfocitos 63%, monocitos 20%, neutrófilos
17%) y plaquetas 35.000/ml. La bioquímica muestra
una elevación moderada de la bioquímica hepáti-
ca, LDH normal y se observa en el proteinograma
una hipergammaglobulinemia policlonal (3,5 g/
dl). Tiene antecedentes de infección por VIH cono-
cida desde hace 10 años y adherencia irregular al
tratamiento antirretroviral, con determinaciones
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología
recientes de linfocitos CD4 350 cel/ml y carga viral
de VIH 154 copias/ml. Durante los últimos 3 meses
ha estado tratada por poliartritis simétrica serone-
gativa con 10-20 mg/día de prednisona. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es correcta?
1. Realizaría una biopsia de médula ósea, ya que el diag-
nóstico más probable es una leishmaniasis visceral.
2. La pancitopenia se justifica por una cirrosis asociada al
virus C y no realizaría más pruebas.
3. Probablemente se trate de una toxicidad medular por
prednisona que trataría con retirada del fármaco y fil-
gastrim.
4. Solicitaría una determinación de ANA para descartar
lupus sistémico diseminado.
5. Intensificaría el tratamiento antirretroviral, pues es pro-
bable que todas las manifestaciones que presenta se
deban al VIH.
Cuadro clínico preguntado en múltiples ocasiones de mane-
ra similar (en 2009 y en 2006). Recuerden esta asociación
porque siempre lo preguntan igual: fiebre prolongada,
hepatomegalia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia y
pancitopenia. En este caso se trata de una paciente inmuno-
deprimida, pero nos pueden dar el antecedente en relación
con perros o zonas endémicas. La biopsia de médula ósea es
la prueba diagnóstica más rentable, por lo tanto la pregunta
1 es la opción correcta.
Respuesta: 1
MIR 2013
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Un hombre de 40 años de origen magrebí consultó
por molestias inespecíficas en epigastrio de 6 meses
de evolución. No tenía historia de consumo de alco-
hol. En la exploración presentaba una masa palpa-
ble epigástrica como único hallazgo. La serología de
virus de hepatitis B y C fue negativa. La ecografía y
tomografía computarizada hepáticas realizadas se
muestran en la imagen n.º 3. ¿Qué prueba diagnós-
tica contribuye a confirmar el diagnóstico?
1. Resonancia magnética nuclear.
2. Determinación de alfafetoproteína y antígeno carcino-
embrionario.
3. Serología de Echinococcus granulosus.
4. Serología de Entamoeba histolytica.
5. Biopsia percutánea.
Se trata de una imagen diagnóstica de quiste hidatídico
por E. granulosus. Si bien la imagen ya es diagnóstica per
se prácticamente, la serología (ELISA o Western-Blot) tiene
una sensibilidad en torno al 90-100% y una especificidad
del 88-96%.
Respuesta: 3
429
MIR 2013
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Respecto al paciente de la pregunta anterior, ¿cuál
de las siguientes alteraciones es más probable
encontrar?
1. Elevación marcada de los reactantes de fase aguda.
2. Déficit de alfa-1-antitripsina.
3. Anemia ferropénica.
4. Descenso del índice de Quick.
5. Eosinofilia.
Habitualmente los quistes son asintomáticos. Cuando dan
síntomas como el del paciente de la pregunta, suele deberse
a expansión de éste. Las microrroturas de la pared pueden
provocar eosinofilia en un porcentaje variable de casos, y en
algunos pacientes rash, reacciones urticariformes y en casos
extremos, anafilaxia grave.
Respuesta: 5
MIR 2013
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12.
El paciente de 25 años consulta por una clínica de
fiebre de hasta 39 ºC y diarrea de unos 5 días de
evolución. Explica que hace 2 meses realizó un viaje
de tres semanas por diversas zonas rurales de la
India. Asegura que hizo profilaxis con mefloquina
semanal antes, durante y 4 semanas después del
viaje, sin olvidar ninguna toma. Entre las diversas
pruebas se realiza una extensión de sangre periféri-
ca cuyos hallazgos se muestran en la imagen n.º 12.
¿Cuál es la mejor de las siguientes afirmaciones?
1. Se pueden apreciar 2 trofozoitos de P. vivax.
2. Se observan varios gramulocitos en diferentes estadios
de maduración.
3. Lo más sugestivo es que se trate de esquizontes de P.
falciparum.
4. Se observan hematies fragmentados y cuerpos de
Howell-Jolly.
5. Se trata de eritroblastos circulantes.
IF
Se trata de un caso clínico y un frotis diagnósticos de malaria.
Las formas en anillo intraeritrocitaria de Plasmodium son
los trofozoítos. Es imposible para el nivel MIR distinguir la
morfología de los diversos trofozoítos según cada especie,
si bien la única opción que habla de ellos es la opción 1. La
visualización de esquizontes es muy inhabitual.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12.
Supongamos que se establece el diagnóstico de
paludismo. El tratamiento erradicador de los esta-
dios hepáticos para prevenir las recurrrencias debe
considerarse en las parasitemias por:
1. P. falciparum y P. malarie.
2. P. ovale y P. vivax.
3. P. falciparum y P. ovale.
4. P. malarie y P. vivax.
5. P. falciparum y P. malarie.
Los hipnozoítos son propios de P. vivax y P. ovale exclusi-
vamente, y fundamentan las recurrencias de malaria tras un
episodio inicial.
Respuesta: 2
MIR 2013
162. Niña de 3 años, procedente de Bangladesh, que
consulta por episodios febriles intermitentes de
3 semanas de evolución, asociados a debilidad y
pérdida de apetito. A la exploración física llama la
atención esplenomegalia marcada y palidez muco-
cutánea. En las pruebas complementarias destaca:
hemoglobina 8,5 mg/dl, hematocrito 26%, VCM 86
fl, HCM 29 pg, leucocitos 2800/ml con 300 neutrófi-
los/ml, plaquetas 54000/ml, GOT 85 U/l, GPT 92 U/l
e hipergamaglobulinemia policlonal en proteino-
grama de suero. Señale el diagnóstico más probable
con los datos disponibles hasta este momento:
1. Leucemia linfoblástica aguda.
2. Linfoma de Burkitt.
3. Leishmaniasis visceral
4. Tuberculosis miliar.
5. Malaria crónica.
Presentación arquetípica de la leishmaniasis. Ante la pre-
sencia de pancitopenia, fiebre, hipergammaglobulinemia
policlonal y gran esplenomegalia, primera posibilidad a
descartar siempre, tanto en VIH+ como en VIH−, es la leis-
hmaniasis visceral o kala-azar. La niña procede además, en
este caso, de un área endémica. El resto de casos no encajan
con esta presentación clínica (la tuberculosis miliar tiene por
definición un patrón miliar en la placa de tórax y aquí ni nos
la dan).
Respuesta: 3
430
MIR 2012
117. Señale cuál de las siguientes afirmaciones referidas
al paludismo o sus agentes causales no es cierta:
1. La infección del ser humano comienza con la picadura
del mosquito Anopheles, que introduce esporozoitos
con su saliva en el sistema circulatorio.
2. Plasmodium virax es selectivo en cuando a que solo
invade hematíes jóvenes inmaduros.
3. Plasmodium ovale se encuentra sobre todo en África
tropical.
4. La afectación del cerebro (paludismo cerebral) es más
frecuente en la infección por Plasmodium falciparum.
5. La detección de una infección mixta no tiene influencia
directa sobre el tratamiento elegido.
La detección de una infección mixta palúdica implica la coe-
xistencia de un P. vivax o P. ovale, junto con P. falciparum o
P. malarie. Recuerden que en presencia de los dos primeros
debe administrarse fosfato de primaquina para erradicar las
formas latentes (hipnozoítos).
Respuesta: 5
MIR 2012
118. Mujer de 47 años de edad. Natural de Cochabamba
(Bolivia), reside en España desde hace 8 años. A
mediados del año 2009 comienza con palpitaciones,
disnea y edemas progresivos en extremidades infe-
riores. Es diagnosticada de insuficiencia cardiaca
secundaria a miocardiopatía por Chagas. ¿Cuál es el
agente etiológico de esta enfermedad endémica en
varios países de Latinoamérica?
1. Toxoplasma gondii.
2. Trypanosoma brucei.
3. Leishmania donovani.
4. Giardia lamblia.
5. Trypanosoma cruzi.
Trypanosoma cruzi es responsable de la enfermedad de
Chagas. Debes pensar en ella siempre que hablen de mega-
colon o de cardiomegalia con insuficiencia cardiaca derecha
(que puede asociar en el electrocardiograma imagen de
bloqueo de rama derecha), especialmente en el contexto
epidemiológico adecuado (inmigrante de zonas endémicas
de Latinoamérica, sobre todo Bolivia).
Respuesta: 5
 Asignatura · Infecciosas y Microbiología

MIR 2011 4. Leishmaniasis.

211. Tras la infección, ¿qué plasmodios parásitos huma- 5. Amebiasis.
nos persisten como hipnozoitos en el hígado y pue-
den causar recidivas?

1. P. falciparum. Nos dan todos los datos necesarios para sospechar una leis-
2. P. vivax y P. ovale. hmaniasis visceral:
3. P. malariae. • Procedencia de la India.
4. P. cynmology y P. knowlesi. • Fiebre prolongada + hepatoesplenomegalia + pancitopenia
5. P. brasilianum. + hipergammaglobulinemia policlonal.
Otro dato clínico muy característico es la hiperpigmentación
cutánea (kala-azar = fiebre negra), pero es un fenómeno
infrecuente y tardío.
Recuerden que de las cinco especies de Plasmodium las úni- Respecto al diagnóstico podéis recordar que la biopsia de
cas que dan hipnozoitos son P. ovale y P. vivax. médula ósea es lo más rentable para buscar el parásito
(tinción con Giemsa). Que les suene además el cultivo NNN.
Respuesta: 2 Tratamiento de elección en nuestro medio: Anfotericina B
liposomal.

Respuesta: 4
MIR 2010
118. ¿Cuál de los siguientes nematodos se transmite por
artrópodos (mosquitos)?

1. Wuchereria bancrofti (filaria).

2. Trichinella spiralis (triquina).
3. Enterobius vermicularis (oxiuro).
4. Anisakis simplex (anisaquis).
5. Strongyloides stercoralis (estrongiloides).

La Wuchereria bancrofti está transmitida por mosquitos

(respuesta 1 correcta). La Triquinella spiralis se transmite por
la ingesta de tejidos con larvas, típicamente carne de cerdo
sin control veterinario y mal cocinada, como sucede en las
matanzas de los pueblos (respuesta 2 incorrecta). Enterobius
vermicularis es de transmisión fecal-oral, por ingesta de
huevos, por eso es típico en niños pequeños (respuesta 3
incorrecta). El Anisakis simplex, por ingesta de pescado
crudo colonizado con larvas, siendo en España típico tras
ingesta de boquerones en vinagre (respuesta 4 incorrecta).
Strongyloides stercolaris penetra en el organismo directa-
mente a través de la piel, ya que las larvas presentes en el
suelo son capaces de atravesarla (repuesta 5 incorrecta). IF
Respuesta: 1

MIR 2009
123. Paciente de 30 años procedente de la India que con-
sulta por cuadro de fiebre continua de 38-38,5 ºC
de 2 meses de evolución, hepatomegalia con gran
esplenomegalia. Analítica: pancitopenia e hiper-
gammaglobulinemia. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?

1. Fiebre tifoidea.
2. Paludismo.
3. Esquistosomiasis.

431
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

432
 Asignatura
Inmunología
Autores: Álex Bataller Torralba, H. Clinic (Barcelona). Jorge Adeva Alfonso, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid). Óscar Cabrera Marante, H. U. 12
de Octubre (Madrid).
Tema 1. Generalidades
MIR 2019
38. Mujer de 28 años con adenopatías cervicales dolo-
rosas y fiebre. En la biopsia-cilindro de uno de los
ganglios se observa una población muy prolifera-
tiva de linfocitos grandes CD8+, sugiriéndose la
posibilidad de un linfoma T. El estudio de clonalidad
de la biopsia fue negativo. Ante esta discordancia
se extirpa un ganglio completo en el que, además
de áreas como las previamente descritas, observa-
mos otras de necrosis con numerosos histiocitos
con núcleo en semiluna y abundante cariorrexis y
rodeadas por células dendríticas plamocitoides. No
hay neutrófilos, eosinófilos ni células plasmáticas.
Sigue siendo policlonal. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Enfermedad de Kimura.
2. Enfermedad de Castleman.
3. Enfermedad de Rosai-Dorfman.
4. Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
Pregunta muy difícil que es básicamente de anatomía pato-
lógica de ganglio linfático. Nos describen una proliferación
MIR 2018
de células TCD8 positivas que no son clonales (por lo tanto,
57. Los receptores para el antígeno de los linfocitos se
no neoplásico) y además se observan áreas de necrosis con
histiocitos con núcleo en semiluna junto con células dendríti-
cas. Esta descripción es típica de la la enfermeda de Kikuchi,
enfermedad rara de mujeres jóvenes con cuadro de fiebre y
poliadenopatías y que muchas veces resuelve espontánea-
mente. La enfermedad de Kimura es una enfermedad rara,
más frecuente en hombres y que cursa con tumoraciones
no dolorosas a nivel de cuello junto con linfadenopatías y
eosinofília. La enfermedad de Castleman es una proliferación
de linfocitos B no clonal, usualmente asociada al virus her-
pes 8. Por último, la enfermedad de Rosai-Dorfman es una
histiocitosis benigna con afectación ganglionar, de etiología
desconocida.
Respuesta: 4
MIR 2019
58. En relación al inflamasoma, ¿cuál de las siguientes
respuestas es FALSA?
433
1. Interviene en la activación de la caspasa 1.
2. Contiene receptores de tipo toll (TLR).
3. Interviene en la activación de interleucina-1.
4. Es una estructura citoplasmática.
Pregunta muy difícil sobre un concepto puramente biológico,
el inflamasoma. El inflamasoma es una estructura citoplas-
mática (opción 4 correcta) formada por varias proteínas, que
es capaz de ser activado por receptores de reconocimiento
de patrones citoplasmáticos (NLR o ALR; por ejemplo los
NOD-Like). Este inflamosoma es capaz de activar la caspasa
1 (opción 1 correcta), potenciando la activación y liberación
de IL-1 alfa y beta (opción 3 correcta), así como un fenómeno
de muerte celular violenta llamado "piroptosis", que es una
muerte celular programada inflamatoria. En la formación del
inflamosoma, no participan los receptores de reconocimiento
de patrones de membrana (como son los Toll-Like Receptors)
(opción 2 falsa).
Respuesta: 2
denominan clonotípicos porque:
1. Cada linfocito y su descendencia (clona) expresa un
único tipo de ellos con una sola especificidad antigénica.
2. Cada linfocito y su descendencia (clona) expresa un único
tipo de ellos con varias especificidades antigénicas.
3. Varios linfocitos y sus descendencias (clonas) expresan
varios tipos de ellos con varias especificidades antigénicas.
4. Tras clonaje molecular y reordenamiento génico, los
linfocitos adquieren especificidad antigénica clonal.
Cuando nos referimos a que los receptores linfocíticos son
clonotípicos significa que cada linfocito tiene una descenden-
cia que mantiene el mismo tipo de receptor de membrana.
Los linfocitos B tienen el BCR (Ig de membrana) y los T el TCR
(receptor de célula T, que siempre va acompañado de CD3).
Durante su maduración (en la médula ósea y el timo, respec-
tivamente), el linfocito crea su propio receptor reordenando
sus genes (al azar) y de allí saca un receptor único, diferente
de los otros linfocitos. Eso sí, su descendencia mantendrá
conservado el mismo receptor.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
60. ¿Cuál de estos receptores de las células del sistema
inmune se localizan exclusivamente en el citoplas-
ma celular?
1. Nod-like receptors (NLR).
2. Receptor del linfocito T alfa-beta (TcR alfabeta).
3. Toll-like receptors (TLR).
4. Receptor del linfocito T gamma-delta (TcR gamma-
delta).
Pregunta que a priori puede parecer difícil por los conceptos
presentados, pero en la que si se aplican los conocimientos
de Inmunología se puede responder. El receptor de la célula
T (TCR) es el que interactúa con las moléculas HLA y todo
ello se hace a nivel de membrana, por lo que las respuestas
2 y 4 son ciertas (recordad que el 95% de los linfocitos T
tienen cadenas alfa/beta y el 5% gamma/delta). Los Toll Like
Receptors son los receptores que reconocen patógenos por
parte de las células de la inmunidad innata (macrófagos,
por ejemplo) y lo reconocen a nivel de la membrana. Por
descarte, nos quedaría la opción 1, que se trata de receptores
intracelulares que reconocen microorganismos intracelulares
o fagocitados. Lo importante de esta pregunta es que nos
quede claro que tanto los TCRs como los Toll-Like hacen su
función de reconocimiento fuera de la célula y por eso son
de membrana.
Respuesta: 1
MIR 2017
49. La opsoninas son moléculas capaces de reconocer
estructuras de la superficie de los microorganismos
y de este modo facilitan:
1. La lisis de dichos microorganismos.
2. La fagocitosis de dichos microorganismos.
3. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I frente a
dichos microorganismos.
4. La anergia de las células T específicas frente a dichos
microorganismos.
Las opsoninas son moléculas coadyuvantes de la fagocitosis.
Entre ellas se encuentran las inmunoglobulinas, componen-
tes del sistema del complemento o la lectina fijadora de
manosa. Las opsoninas reconocen los antígenos de las par-
tículas a fagocitar, recubriéndolas. Los fagocitos (como los
macrófagos o las células dendríticas) poseen receptores de
opsoninas en su superficie, por lo que las opsoninas actúan
como puente entre la partícula a fagocitar y el fagocito.
Respuesta: 2
434
MIR 2012
215. Es una característica particular del sistema inmune
innato:
1. Su especificidad inmunológica.
2. La inducción de memoria inmunitaria permanente.
3. El reconocimiento de patrones moleculares vinculados a
patógenos (PAMP) por proteínas de la familia Toll (TLR).
4. La no intervención de células presentadoras de antígeno.
5. La participación de linfocitos B y linfocitos T.
Pregunta de dificultad baja. La inmunidad innata es ines-
pecífica y no genera memoria (siempre da respuestas
primarias; Respuestas 1 y 2 falsas). Los neutrófilos y los
monocito-macrófagos son células integrantes de este siste-
ma, fagocitando patógenos. Sin embargo, estos últimos son
también células presentadoras de antígeno, por lo que sí que
participan CPA (respuesta 4 falsa). Los linfocitos T y B son los
protagonistas de la inmunidad adquirida y no participan en
la innata (respuesta 5 falsa).
Respecto a la opción verdadera (Respuesta 3), los receptores
de las células de la inmunidad innata reconocen antígenos
inespecíficos, en concreto, patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMP); sus receptores se llaman RRP (receptores
de reconocimiento de patrones) y uno de los más importan-
tes y preguntados en el MIR es la familia de los TLR (toll like
receptors).
Respuesta: 3
MIR 2011
212. Qué moléculas o células del sistema inmunológico
utilizaría en su fase más inicial la respuesta inmune
de un individuo sano frente a un microorganismo
que no le ha infectado previamente:
1. Los anticuerpos IgG con alta afinidad para antígenos
peptidoglucanos.
2. Los linfocitos TH2 de los ganglios linfáticos.
3. Los linfocitos T citotóxicos (CD3+CD8+).
4. Los receptores de tipo “toll” (TLR) de los fagocitos.
5. Las células T de memoria circulantes.
Se trata de una pregunta muy básica. Requiere conocer que
la inmunidad innata (natural o inespecífica) es la más rápida
(y no mejor) en dar respuesta a un agente invasor nuevo para
un organismo concreto.
Una vez que tenemos esto claro, tres de las opciones son
incorrectas porque pertenecen a la inmunidad adaptativa
(específica o aquirida), como son las IgG, los linfocitos Th2, y
los linfocitos Tc; los linfocitos T memoria circulantes no exis-
ten. La opción correcta son los TLR, que son unos de los sub-
tipos más importantes de RRP (receptores de reconocimien-
tos de patrones) y pertenecen a la inmunidad inespecífica.
Respuesta: 4
 Asignatura · Inmunología
MIR 2010
214. ¿Cuál de las siguientes propiedades es característi-
ca de la Inmunidad Innata?
1. Reconoce estructuras microbianas altamente conser-
vadas y compartidas por diferentes tipos de especies
microbianas.
2. Sus componentes celulares y humorales principales
son los linfocitos (T y B) y los anticuerpos, respectiva-
mente.
3. Es llevada a cabo por receptores celulares y solubles
altamente polimórficos con una distribución celular de
tipo clonal.
4. Guarda memoria de contactos previos con el mismo
patógeno aumentando la intensidad de la respuesta
con cada nueva exposición.
5. Tiene un tiempo de acción lento o diferido (días o se-
manas).
En esta pregunta quieren que reconozcáis las diferencias
entre la inmunidad innata, natural o inespecífica y la inmu-
nidad adaptativa o específica. La opción 1 (correcta) es una
característica de la inmunidad innata. Estas estructuras tan
conservadas a lo largo de la evolución poseen unos patrones
que llamamos PAMPs (patrones moleculares asociados a
patógenos), y nuestra inmunidad innata es capaz de recono-
cerlos mediante los receptores de reconocimiento de patóge-
nos (RRP). Las opciones 2, 3, 4 y 5 son características propias
de la inmunidad adaptativa.
Respuesta: 1
MIR 2010
217. Señale cuál de las siguientes respuestas es correc-
ta en relación a los mecanismos que gobiernan la
inmunidad adaptativa y la diferencian de la inmu-
nidad innata:
1. Su principal componente son las barreras epiteliales.
2. Toll-Like proteínas son cruciales en el reconocimiento
de patógenos.
3. La eliminación de patógenos se produce mediante lin-
focitos específicos de antígeno.
4. La fagocitosis y el sistema del complemento son ele-
mentos esenciales de la misma.
5. El reconocimiento de antígenos se realiza con un pe-
queño número de receptores (repertorio muy limi-
tado).
Pregunta importante en el examen MIR que vuelve a pre-
guntar sobre las diferencias entre la inmunidad innata y
la adaptativa. Léala de nuevo y estudie las diferencias. La
opción 3 es la correcta; es falsa ya que los linfocitos son las
células protagonistas de la respuesta inmune adaptativa. El
resto de las opciones repasan algunas de las características
fundamentales de la inmunidad innata: Es la que primero
435
actúa cuando los microorganismos atraviesan las barreras
epiteliales y penetran en nuestro organismo (opción 1).
Los antígenos son reconocidos por un número limitado de
receptores (opción 5) conocidos como los receptores de
reconocimiento de patrones (RPR), entre los que se encuen-
tran los Toll-like receptores (TLR) (opción 2) o los scavenger
entre otros. Finalmente los microorganismos son eliminados
por células fagocitarias, como los macrófagos, o mediante la
liberación de citoquinas, reactantes de fase aguda o comple-
mento (opción 4).
Respuesta: 3
MIR 2009
241. Señale la respuesta correcta en relación a la res-
puesta inmune:
1. Los 3 principales tipos de tejido linfoide periférico son
el bazo, los nódulos linfáticos y el tejido linfoide aso-
ciado a la mucosa (MALT).
2. Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos son llamados en
su conjunto linfocitos de respuesta inmune retardada.
3. Los mastocitos están especializados en la respuesta in-
mune contra virus y secretan sustancias que alejan a
los eosinófilos y basófilos en lugar de inflamación.
4. Los linfocitos T maduran en la médula ósea.
5. Los linfocitos y las líneas mieloides derivan de una cé-
lula madre mesenquimal pluripotente.
Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos son leucocitos, son
polimorfonucleres pero no linfocitos, y forman parte de la
inmunidad innata cuya latencia de acción es de minutos.
Los mastocitos intervienen principalmente en las reacciones
de hipersensibilidad tipo I y secretan distintos mediadores
entre los que destacan la histmina, diferentes eicosanoides
(p. ej., leucotrienos) o factores quimiotácticos de eosinófilos
y basófilos. Los linfocitos T maduran en el timo. Los linfocitos
y líneas mieloides derivan de la célula madre hematopoyética
o multipotente de la médula ósea pero no mesenquimal. Por
tanto, la verdadera es la 1.
Respuesta: 1
Tema 2. Inmunidad celular
IM
MIR 2017
50. Entre las más importantes funciones de la inmuno-
globulina A secretora se encuentra:
1. La defensa de las mucosas.
2. La respuesta secundaria adquirida en trasplante.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. La actividad citotóxica dependiente de anticuerpos,
mediante receptores para su fracción constante en el
macrófago.
4. La respuesta celular T alogénica.
La inmunoglobulina A (IgA) es la clase predominante de
anticuerpo en las secreciones de las mucosas del organismo
como saliva, lágrimas, calostro, leche y secreciones respi-
ratorias, gastrointestinales y genitourinarias. En sangre,
se encuentra como una molécula monomérica, pero en las
mucosas se encuentra en forma dimérica (IgA secretora).
Evita que los patógenos invasores (virus y bacterias) pene-
tren en el plasma, actuando como una barrera protectora; se
une a los antígenos patógenos e impide que se instalen en
las mucosas.
Respuesta: 1
MIR 2016
46. ¿De qué naturaleza son los anticuerpos inmunes
que pueden provocar enfermedad hemolítica del
recién nacido en casos de incompatibilidad fetoma-
terna?
1. IgM.
2. IgA.
3. IgE.
4. IgG.
La IgG difunde muy bien por las membranas al interior de
los espacios extracelulares y de hecho es la única Ig capaz
de atravesar la placenta (sobre todo IgG1 e IgG3). La enfer-
medad hemolítica del recién nacido se produce cuando los
eritrocitos fetales contienen algún antígeno heredado del
padre y que no lo posee la madre. Por contactos previos en
otro embarazo/aborto, la madre tiene anticuerpos específicos
contra esos antígenos. Estos anticuerpos, que corresponden
a la clase IgG, atraviesan la placenta, y se unen a los hema-
tíes fetales, los cuales son destruidos fundamentalmente en
el bazo (macrófagos, linfocitos y NK).
Respuesta: 4
MIR 2016
49. ¿Cuál de los siguientes cambios genéticos es capaz
de modificar la región variable del alelo que codi-
fica para la cadena ligera de una inmunoglobulina
después de que el linfocito B que la expresa reco-
nozca un antígeno en un ganglio linfático?
1. Recombinación somática.
2. Diversidad de unión por adición de nucleótidos N (no
codificados).
436
3. Hipermutación somática.
4. Diversidad de unión por adición de nucleóticos P (pa-
lindrómicos).
Recuerda que la hipermutación somática es un proceso que
sucede una vez que el linfocito B ya ha recombinado sus
genes de las inmunoglobulinas (VDJ) y es afín a un antígeno
en concreto. En ese caso, para mejorar la afinidad de la
inmunoglobulina, induce mutaciones al azar para conseguir
un anticuerpo más afín.
Respuesta: 3
MIR 2014
53. ¿Cuál de las siguientes respuestas es cierta respecto
a las moléculas de HLA?
1. Son proteínas nucleares muy polimórficas.
2. Se dividen en moléculas de clase IgG, IgA e IgM.
3. Unen péptidos y los presentan en la superficie celular.
4. Interaccionan con las citocinas para modular la res-
puesta inmune.
5. Son monomórficas.
Concepto muy repetido en el MIR. El HLA es el MHC (com-
plejo mayor de histocompatibilidad) que poseemos los seres
humanos. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son
proteínas que se encuentran en la superficie de las celúlas,
y no en el núcleo. Las móleculas de HLA se dividen en dos
clases: I y II. Los HLA de clase I se encuentran en la superficie
de todas las células nucleadas y plaquetas, y los de clase II
en la superficie de las células presentadoras de antígeno. Son
las moléculas más polimórficas que se conocen. Cumplen con
la función de diferenciar lo propio de lo ajeno y aseguran la
respuesta inmune. Las IgA, IgM e IgG son tipos de inmuno-
globulinas o anticuerpos producidos por los linfocitos B y
células plasmáticas. Las citoquinas son proteínas que regulan
la función de las células del sistema inmune que las producen
u otros tipos celulares inmunes y actúan sobre receptores
específicos.
Respuesta: 3
MIR 2014
56. ¿Cuáles de las siguientes citoquinas ejercen un
efecto antiinflamatorio e inmunosupresor?
1. Interleucina-1 alfa, Interleucina-1 beta.
2. Tumor necrosis factor-alfa, Tumor necrosis factor beta.
3. Interleucina-17, Interleucina-22.
4. Interleucina-10, Trasforming growth factor beta.
5. Interleucina 2, Interferon-gamma.
 Asignatura · Inmunología
Pregunta sobre un tema infrecuente en los últimos años en
el MIR: las interleucinas. La principal función de las inter-
leucinas es regular los eventos que atañen a las funciones
de las células del sistema inmunitario, como la activación,
diferenciación o proliferación, la secreción de anticuerpos,
la quimiotaxis, o la regulación de otras citocinas y factores,
entre otras. Se dividen en tres grandes grupos: antivirales
(IFN alfa/beta, IL12, IL15), proinflamatorias (TNF, IL1, IL6) y
reguladoras (IL10).
Respuesta: 4
MIR 2013
215. ¿Qué tipo de linfocitos son los más abundantes en
sangre periférica?
1. Linfocitos B CD5+ (Bla).
2. Linfocitos T colaboradores CD4+.
3. Linfocitos T citotóxicos CD8+.
4. Linfocitos T gamma/delta.
5. Linfocitos NK (Natural Killer o asesinos naturales).
Los linfocitos más abundantes son los TCD4. El 70-80% de
los linfocitos circulantes son células T, y además el cociente
CD4/CD8 es de 2:1. Por tanto, los linfocitos más frecuentes
son los TCD4, luego los TCD8, y posteriormente los B.
Respuesta: 2
MIR 2012
216. ¿Qué afirmación es CORRECTA con respecto al reco-
nocimiento de antígenos por linfocitos T?
1. Los linfocitos T reconocen determinantes antigénicos
conformacionales o no lineales.
2. Los linfocitos T reconocen antígenos solubles y en
forma nativa (no desnaturalizada o no procesada, tal y
como se presentan en la naturaleza).
3. Los linfocitos T CD8 + reconocen péptidos exógenos
asociados a moléculas MHC de clase II.
4. Los linfocitos T CD4 + reconocen péptidos citosólicos
(endógenos) asociados a moléculas MHC clase I.
5. Los linfocitos T reconocen antígenos peptídicos asocia-
dos a moléculas MHC (Major Histocompatibility Com-
plex) propias.
Pregunta de dificultad baja. Esta pregunta es un clásico del
MIR en la que se vuelve a repetir la regla mnemotécnica
de la “Ley del 8”: CD4 asociado a HLA2 (4 x 2 = 8) y CD8
asociado a HLA 1 (8 x 1 = 8). Esto descarta las opciones 3
y 4). La opción 5 es una cuestión básica; la restricción de
437
histocompatibilidad es el proceso por el que los linfocitos T
sólo pueden reconocer antígenos por medio de su receptor
de células T (TCR) presentados en el contexto de una célula
presentadora por medio de moléculas HLA propias. Las dos
primeras opciones hacen referencia a que el TCR (al contra-
rio que la Ig de superficie de los linfocitos B) no es capaz
de reconocer antígenos en forma natural o soluble ni en su
forma conformacional sin procesar, sino que sólo reconoce
antígenos procesados y presentados en moléculas HLA.
Respuesta: 5
MIR 2011
213. ¿A cuál de las siguientes situaciones conduce la
selección positiva de los timocitos?
1. Autotolerancia a proteínas propias.
2. Deleción clonal.
3. Autoinmunidad frente a proteínas propias.
4. Restricción por moléculas de histocompatibilidad propias.
5. Inmunización frente a patógenos intracelulares.
La selección positiva es el primer filtro que sufren los timoci-
tos (linfocitos T inmaduros) que están madurando en el timo
(en su etapa de dobles positivos CD4+, CD8+). Su objetivo
es que sólo aquellos linfocitos T inmaduros cuyo receptor
interacciona (aunque no con una gran avidez) con un Ag pre-
sentado por células presentadoras de antígenos continúen el
proceso de maduración, porque de lo contrario no tendrían
ninguna utilidad (no reconocerían lo que les es presentado).
Por ello, la respuesta correcta es la opción 4.
La opción 1, incorrecta en esta pregunta, se refiere al resul-
tado de otro proceso en la maduración de los timocitos, la
selección negativa, que consiste en la inducción de muerte
celular a aquellos timocitos que a pesar de expresar un
receptor que reconoce e interacciona con moléculas MHC
propias, lo hace mediante interacciones de alta afinidad. Así,
se evita la producción de linfocitos T altamente reactivos
contra estructuras propias (autotolerancia).
Respuesta: 4
MIR 2010
IM
215. El sistema inmune sirve para luchar contra ele-
mentos extraños al organismo, para lo cual, utiliza
distintos mecanismos. Señale cuál de los siguientes
es el usado para procesar y eliminar antígenos
extraños:
1. Las células presentadoras de antígenos procesan los
antígenos y los presentan a otros tipos celulares junto
a proteínas del complemento.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
2. Los linfocitos T citotóxicos reconocen moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad de clase II en
la superficie de los macrófagos que están unidas a an-
tígenos.
3. Los linfocitos B y los macrófagos presentan antígenos
a los linfocitos T cooperadores en conjunción a molé-
culas del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II.
4. Los eosinófilos son una célula clave en la eliminación
de virus.
5. Los virus no son procesados y desencadenan respues-
tas inflamatorias directas mediadas por linfocitos T
cooperadores.
Aparentemente esta pregunta puede resultar difícil de con-
testar pero leyendo cada opción por separado resulta más
fácil identificar la opción correcta.
• Opción 1 (incorrecta): las células presentadoras de antígeno
(APC) procesan los antígenos y los presentan a otros tipos
celulares a través de las moléculas HLA de clase II que ex-
presan en su membrana y no junto a proteínas del comple-
mento como dice la opción 1.
• Opción 2 (incorrecta): los linfocitos T citotóxicos (CD8), re-
conocen antígenos unidos a moléculas HLA de CLASE I (no
de clase II) en la superficie de los macrófagos.
Acuérdense de “la ley del 8”: CD4 = HLA-2 (4 x 2 = 8) y CD8
= HLA-1 (8 x 1 = 8).
• Opción 3 (correcta): recuerde que los linfocitos B y los ma-
crófagos son células presentadoras de antígeno y como tal
expresan moléculas HLA-II en su superficie que emplean
para presentar antígenos a los linfocitos T cooperadores
(CD4). De nuevo “ley del 8”: linfocitos T CD4= HLA-2.
• Opción 4 (incorrecta): los eosinófilos son células clave en la
defensa frente a helmintos y en los procesos alérgicos, no
participan en la eliminación de los virus.
• Opción 5 (incorrecta): los virus son parásitos intracelulares
obligados y como tal son procesados por las células que
infectan. Estas células presentan antígenos del virus asocia-
dos a moléculas HLA-I, lo que permite que sean detectadas
y eliminadas por los linfocitos T CD8 o las células NK. En
su fase extracelular también pueden ser neutralizados pero
no por linfocitos T CD4 sino por anticuerpos específicos y
complejos anticuerpo-complemento.
Respuesta: 3
Tema 3. Inmunidad humoral
MIR 2019
55. Tras la presentación de un antígeno parasitario por
una célula presentadora, los linfocitos TH2 produ-
cen preferentemente:
1. Interferon gamma e interleucina 12.
2. Interleucina 4 e interleucina 5.
438
3. Interleucina 17 e interleucina 22.
4. Interleucina 10 y transforming growth factor beta
(TGF-beta).
Pregunta de fisiología del sistema inmune sobre las citoqui-
nas implicadas en las respuestas Th2 (para producción de
anticuerpos), que básicamente son IL-4 e IL-5, sin olvidar IL-6
e IL-10 (opción 2 correcta). La opción 1 (IFN-gamma e IL-12)
es de las respuestas Th1, con activación de inmunidad celu-
lar; la opción 3 (IL-17 e IL-22) es de las respuestas Th17, con
un papel de protección en barreras epiteliales y mucosas; la
opción 4 (IL-10 y TGF-beta) es de las respuestas Treg o Th3,
de carácter antiinflamatorio e inmunomodulador.
Respuesta: 2
MIR 2015
217. Señale la respuesta correcta respecto a los linfoci-
tos B:
1. Sus dos principales subpoblaciones se denominan B-
helper y B-citotóxicos.
2. Son las células encargadas de la producción de anti-
cuerpos en el rechazo de un transplante autólogo de
progenitores hematopoyéticos.
3. Son las células diana del anticuerpo monoclonal anti-
CD20 (rituximab).
4. Requieren la co-estimulación CD20-CD19 para la ex-
presión de la molécula CD3 en su superficie.
5. Es el tipo de linfocito mayoritario en la sangre perifé-
rica de pacientes afectos de enfermedad de Bruton.
Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la
inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica
de fijación de antígenos. Las células B, que constituyen un
5 a 15% del total de linfocitos, dan origen a las células
plasmáticas que producen anticuerpos. Los linfocitos son
de dos tipos principales, atendiendo a su origen y función:
células T y las células B. Los linfocitos T pueden ser T- hel-
pers o T-citotóxicos (respuesta 1 incorrecta). Los linfocitos
B presentan diferentes moléculas en su membrana, entre
ellas CD19, CD20 y CD21 acompañando al BCR (receptor de
la célula B). El CD20 es la diana del rituximab (respuesta 3
correcta). El CD3 acompaña a TCR (receptor de la célula T)
en los linfocitos T (respuesta 4 incorrecta). Por definición, en
un trasplante autologo no existe rechazo, ya que el donante
y el receptor es la misma persona (respuesta 2 incorrecta).
La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia ligada a
X es una inmunodeficiencia primaria en la que los pacientes
afectados presentan incapacidad para que los precursores de
los linfocitos B pasen a convertirse en linfocitos B. Por ello,
hay ausencia de linfocitos B, células plasmáticas y de las 5
subclases de inmuoglobulinas, con un población de linfocitos
T normal (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 3
 Asignatura · Inmunología
MIR 2014
55. Entre las ventajas biológicas de la fiebre NO se
encuentra:
1. Inhibe el crecimiento bacteriano.
2. Incrementa la actividad bactericida de los fagocitos.
3. Estimula la vía alternativa del complemento.
4. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda y de
inmunoglobulinas.
5. Produce secuestro de hierro sérico.
Aunque se dude entre el resto de respuestas, en inmunología
hay que tener claro las tres vías de activación de la cascada
del complemento: la vía clásica (que se activa por la acción
de complejos antígeno-anticuerpo), la vía alternativa (que se
activa espontáneamente por la interacción de componentes
de las membranas de los microorganismos), y la vía de las
lecitinas (que se activa por la interacción de lecitinas con
microorganismos). Ninguna de ellas se activa por la fiebre.
Respuesta: 3
MIR 2013
212. Las inmunoglobulinas circulantes constituyen las
principales moléculas efectoras de la respuesta
inmune humoral. Señale la respuesta INCORRECTA
con respecto a las mismas:
1. El isotipo de una inmunoglobulina viene determinado
por el tipo de cadena pesada y de cada ligera que la
configuran.
2. Las inmunoglobulinas circulantes son sintetizadas por
las células dendríticas en los órganos linfoides secun-
darios.
3. Los genes que codifican las regiones variables de las
cadenas de las inmunoglobulinas sufren un reorde-
namiento somático V(D)J durante el desarrollo de los
linfocitos B.
4. La inmunoglobulina G (IgG) es la predominante en el
suero y en el espacio extravascular.
5. La IgG es la única inmunoglobulina que atraviesa la
placenta.
Pregunta sencilla, dado que la respuesta incorrecta es muy
falsa. Las inmunoglobulinas circulantes son sintetizadas por
los linfocitos B. Las células dendríticas son las principales
células presentadoras de antígeno (CPA), y derivan de la
médula ósea. Las hay de estirpe linfoide y de estirpe mie-
loide. Pueden identificarse por la expresión de CD83 y otras
moléculas características.
Respuesta: 2
439
MIR 2010
216. Señale la respuesta correcta en relación a la res-
puesta inmune humoral:
1. Está caracterizada por una respuesta temprana me-
diada por IgG (Inmunoglobulina tipo G).
2. Las inmunoglobulinas son secretadas por distintos
tipos celulares, incluyéndose los macrófagos y los lin-
focitos T.
3. Las respuestas inflamatorias reactivas a infecciones
por parásitos son mediadas por IgD (Inmunoglobulina
tipo D).
4. Los linfocitos B presentan en su superficie inmunoglo-
bulinas y moléculas del complejo mayor de histocom-
patibilidad siendo capaces de funcionar como células
presentadoras de antígeno.
5. La maduración final de los linfocitos B se produce en
el timo.
De nuevo pregunta de inmunología en la que conviene ir
leyendo las opciones poco a poco para identificar la opción
correcta. Con esta pregunta repasamos las principales carac-
terísticas de la inmunidad humoral.
• Opción 1 (incorrecta): la IgG participa en la respuesta secun-
daria frente a los antígenos a partir del segundo encuentro
con un mismo antígeno. Se trata por tanto de una respuesta
tardía. La respuesta temprana o primaria frente a los antíge-
nos está mediada por la inmunidad innata y la IgM.
• Opción 2 (incorrecta): las inmunoglobulinas son secretadas
únicamente por los linfocitos B. Recuerde que también pue-
den ser fabricadas como receptor de membrana del linfo-
cito B.
• Opción 3 (incorrecta): las respuestas inflamatorias reactivas
frente a infecciones por parásitos son mediadas por IgE.
• Opción 4 (correcta): los linfocitos B pueden actuar como
células presentadoras de antígeno y como tal expresan
HLA-II en su superficie. Además, los linfocitos B presentan
receptores en su membrana (BCR) que se corresponden con
Ig de superficie.
• Opción 5 (incorrecta): la maduración final de los linfocitos
B se produce en la médula ósea. En el timo se produce la
maduración final de los linfocitos T.
Respuesta: 4
MIR 2009
242. ¿Por cuál de estas rutas de activación es más fuerte
el primer enlace que fija el complemento a los pató-
IM
genos?
1. Vía clásica.
2. Vía alternativa.
3. Vía de las lectinas.
4. Fase lítica.
5. Vía dependiente de anticuerpos.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta teórica que no merece mayor explicación. Nos
piden que con qué vía de activación del complemento el
enlace es más fuerte: con la alternativa. No es lo mismo
que cuál es la vía más frecuente de activación, que sería la
clásica.
Respuesta: 2
MIR 2009
245. Señale la respuesta FALSA respecto a las inmunog-
lobulinas humanas:
1. Las inmunoglobulinas se sintetizan en los órganos lin-
foides pero son capaces de realizar su función efectora
lejos de su lugar de síntesis.
2. Todos los diferentes isotipos de inmunoglobulinas
(IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) pueden ser trasportados a tra-
vés de diferentes compartimentos y fluidos incluyendo
la placenta.
3. En sus funciones efectoras, los anticuerpos utilizan
tanto la región variable para la unión al antígeno como
las regiones constantes de la molécula.
4. Los mecanismos de opsonización mediados por inmuno-
globulinas implican la participación de células y recepto-
res ajenos a las células B productoras de anticuerpos.
5. Existen mecanismos de citotoxicidad celular mediados
por IgE capaces de reconocer y eliminar helmintos.
Cuando el linfocito B se diferencia en el centro germinal del
folículo linfoide en célula secretora de Ac migra a la médula
ósea donde madura a célula plasmática y secreta anticuerpos
al torrente sanguíneo que actúan a larga distancia.
La región variable de la Ig tiene la función de unirse al antí-
geno, pero es la región constante la que tiene las funciones
más importantes: activación de complemento, paso transpla-
centario, unión a receptores de células...
La IgG es la más importante en la función de opsonización de
células fagocíticas como los neutrófilos y macrófagos.
La citotoxicidad celular mediada por anticuerpos recae prin-
cipalmente en la IgG por las células NK, pero también existe
una ADCC por IgE capaces de reconocer y eliminar helmintos.
La única inmunoglobulina que atraviesa la placenta es la IgG.
Respuesta: 2
Tema 5. Patología del sistema inmunitario
MIR 2019
54. Hombre de 24 años que acude al urgencias por dis-
nea y disfagia. En la exploración se objetiva edema
de glotis, PA de 119/72 mm de Hg, frecuencia cardia-
ca de 102 lpm, saturación de O2 91%. En la anamne-
sis, refiere haber comenzado hace unos 2 años con
episodios autolimitados de angioedema no prurigi-
440
noso en extremidades. Su padre presenta episodios
similares. Tras asegurar la vía aérea, el tratamiento
más apropiado para este paciente en urgencias es:
1. Corticoides intravenosos.
2. Adrenalina 1/1000 subcutánea.
3. Icatibant o concentrado de C1 inhibidor intravenoso.
4. Omalizumab.
Paciente con cuadro de angioedema de repetición, con ante-
cedentes familiares, por lo que tenemos que sospechar de
un déficit de C1 inhibidor (angioedema hereditario). En este
caso, estos cuadros son debidos a la activación del comple-
mento sin que pueda ser inhibido, por lo que el tratamiento
es el uso del preparado de C1 inhibidor o icatibant, que es
un antagonista de los receptores de bradicinina implicados
en el angioedema (opción 3 correcta). Si fuera un angioe-
dema por una reacción alérgica típica, daríamos adrenalina
intramuscular (no subcutánea), y nos podríamos ayudar de
corticoides endovenosos. El omalizumab es un anticuerpo
anti IgE aprovado para el asma IgE-mediado grave.
Respuesta: 3
MIR 2019
56. Niña de 12 meses de edad que tras recibir vacuna
con BCG (Bacilo Calmette-Guerin) desarrolla una
tuberculosis diseminada. ¿Cuál de estas inmunode-
ficiencias sospecha en primer lugar?
1. Agammaglobulinemia de Bruton.
2. Inmunodeficiencia común variable.
3. Deficiencia del receptor de interferon gamma (IFN-
gamma RI, IFN-gamma RII).
4. Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Pregunta de inmunodeficiencias, aparentemente difícil pero
que puede contestarse por descarte si uno conoce las bases
del tema. Tenemos una niña con una enfermedad disemi-
nada post-vacunación, por lo que aparentemente se tratará
de una inmunodeficiencia celular (por lo tanto descartamos
la opción 1 y 2 que son enfermedades de tipo humoral).
Por otro lado, el síndrome de Wiskott-Aldrich (opción 4)
es ligada al X, por lo que mayoritariamente son niños, que
además van con sintomatología atópica y trombopenia,
entre otros. El déficit de receptor de IFN-gamma es una
inmunodeficiencia incluida en el grupo de enfermedades por
defecto de la inmunidad innata e intrínseca, que afecta la
señalización del IFN-gamma. Recordad que el IFN-gamma
es una citoquina vital en las respuestas Th1, implicadas en
respuestas celulares especialmente para gérmenes intracelu-
lares (como Mycobacterium tuberculosis), y deficiencias en
el mismo o en su receptor nos pueden alterar la respuesta
Th1 y tener mayor susceptibilidad de infecciones graves por
estos gérmenes.
Respuesta: 3
 Asignatura · Inmunología
MIR 2019
57. Una niña de 2 años de edad está siendo estudiada
por presentar dificultad para la cicatrización de
heridas e infecciones de partes blandas bacteria-
nas y fúngicas de repetición, sin formación de pus.
Señale cuál de los siguientes diagnósticos considera
correcto:
1. Deficiencia de adherencia leucocitaria.
2. Inmunodeficiencia común variable.
3. Deficiencia de mieloperoxidasa.
4. Enfermedad granulomatosa crónica.
Pregunta de inmunodeficiencias (ID) en las que una niña
presenta infecciones bacterianas y fúngicas de repetición en
partes blandas, sin formación de pus (es decir, no hay acu-
mulación de neutrófilos). El déficit de adherencia leucocitaria
(opción 1) es una enfermedad de trastorno de la fagocitosis
que concuerda con esta clínica, ya que son pacientes con
infecciones piógenas que no forman pus (pues los neutrófilos
no pueden llegar ahí al no poder adherirse a los vasos para
pasar al tejido), y que además tienen problemas de cicatriza-
ción (se describe una caída tardía del cordón umbilical). La ID
común variable (opción 2) es una ID humoral que nos daría
clínica de infecciones ORL y diarrea por déficit de anticuer-
pos; aparece hacia la 2.ª-3.ª década de la vida. El déficit de
MPO (que es casi asintomático) y la enfermedad granuloma-
tosa crónica también son trastornos de la fagocitosis, pero
en este caso el problema está en la lisis de los productos
fagocitados, por lo que normalmente tienen infecciones con
formación frecuente de pus y abscesos (opción 3 y 4 falsas).
Respuesta: 1
MIR 2019
180. Asiste a un niño de 11 años con antecedentes
de dos abscesos hepáticos por enterobacterias,
así como una tuberculosis pulmonar e ileal y una
nocardiosis pulmonar. Actualmente presenta un
cuadro diarreico de 4 a 5 deposiciones diarias, con
desarrollo de fístula perianal. El estudio del virus de
la inmunodeficiencia humana ha sido negativo y en
la analítica destaca la presencia de ASCA (anticuer-
pos anti-Saccharomyces cerevisiae), con una ade-
cuada respuesta en la producción de anticuerpos
tras las vacunaciones. En la exploración física no se
evidencian lesiones cutáneas ni mucosas. Tiene un
hermano de 14 años con un cuadro clínico similar.
Usted pensaría en una de las siguientes inmunode-
ficiencias primarias:
1. Enfermedad granulomatosa crónica.
2. Inmunodeficiencia variable común.
3. Alteraciones de la reparación del DNA, tipo ataxia-
telangiectasia.
4. Síndrome de hipercincemia e hipercalprotectinemia.
441
Se trata de un niño con una aparente inmunodeficiencia
(abscesos hepáticos, tuberculosis, nocardiosis…) con cuadro
diarreico, además de mucha otra información que incluso
puede liarnos. En primer lugar, dada la severidad de las infec-
ciones, no parece una inmunodeficiencia humoral (en la que
tendríamos infecciones más leves de tipo ORL y diarreas), y
además nos dice que tiene buenos niveles de anticuerpos,
por lo que la ID variable común no sería una opción (opción
2 falsa). Por otro lado, no nos informan de lesiones telangiec-
tásicas ni de marcha atáxica, por lo que la opción 3 tampoco
sería probable. Recordad que en la enfermedad granuloma-
tosa crónica (EGC) hay un trastorno en el procesamiento de
microorganismos fagocitados y, por lo tanto, hay abscesos y
dificultad en el procesamiento de microorganismos típicos de
los fagocitos (micobacterias, nocardia), por lo que el cuadro
sería compatible con la opción 1. En los niños, la EGC puede
manifestarse con granulomas del tracto GI que provocan
diarrea y además pueden tener positividad para anticuerpos
contra ciertos microorganismos (como S. cerevisiae), aunque
recordad que esto también era frecuente en la enfermedad
inflamatoria intestinal. El síndrome de hipercincemia e hiper-
calproectinemia (opción 4) es una enfermedad rara en la que
hay una elevación sérica de calprotectina (que fija el zinc),
con elevación secundaria de zinc sérico, de etiología desco-
nocida, y que causa daño inflamatorio sistémico en forma de
diarreas, hepatoesplenomegalia, artritis e infecciones.
Respuesta: 1
MIR 2018
56. Respecto a la enfermedad hemolítica del recién
nacido, señale la respuesta correcta:
1. Es una reacción mediada por IgE.
2. Está mediada por anticuerpos de la clase IgG de la
madre.
3. Está mediada por anticuerpos del recién nacido.
4. Es una reacción mediada por células T CD8+.
Pregunta de teoría de la enfermedad hemolítica del recién
nacido. Ésta se produce en madres Rh negativas que se han
sensibilizado contra antígenos Rh (lo más normal, un emba-
razo previo de un feto Rh positivo). Esta madre se inmuniza
contra el antígeno Rh (que le es extraño dado que ella es
Rh negativo) y genera anticuerpos, y si tiene un segundo
embarazo de un feto Rh positivo, los anticuerpos cruzarán
la placenta y provocaran la hemólisis de los hematíes Rh
IM
positivos fetales. Muy importante: recordad que la IgG es
el único isotipo de inmunoglobulina que cruza la placenta.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
58. En el asma bronquial alérgico, una de estas molécu-
las es la responsable del aumento de síntesis de IgE:
1. Interferón gamma.
2. Interleucina 1.
3. Interleucina 4.
4. Interleucina 5.
Tanto en la alergia como en la respuesta contra helmintos, se
produce una respuesta Th2 que activa la inmunidad humoral
para estimular la síntesis de IgE por parte de las células
plasmáticas. Los linfocitos T secretan IL-4 (principal estímulo
para la producción de IgE, la cual será reconocida por los
mastocitos) e IL5 (principal estímulo de los eosinófilos).
En cuanto a las otras respuestas, IL-1 recordad que es una
citokina pro-inflamatoria (fiebre y síntesis de reactantes de
fase aguda) y el interferón gamma va con las reacciones de
hipersensibilidad tipo IV y con respuestas de tipo celular Th1.
Respuesta: 3
MIR 2018
59. Una urticaria inducida por fármacos puede ser cau-
sada por los siguientes mecanismos EXCEPTO:
1. Una respuesta dependiente de IgE.
2. Por inmunocomplejos circulantes.
3. Activación no inmunológica de la vía efectora.
4. Un déficit de capsaicina.
Pregunta un poco rara y que se contesta más por descarte.
Un fármaco puede provocar una reacción urticariforme
(reacción adversa) por varios mecanismos. Uno puede ser
una mera alérgia mediada por IgE (nos inmunizamos contra
el fármaco o partes del mismo; respuesta 1); otro mecanis-
mo es por anticuerpos neutralizantes del fármaco formando
inmunocomplejos (fármaco-anticuerpo) que se depositan en
el endotelio (reacción de hipersensibilidad III); por último, se
puede producir por activación del complemento debido al
fármaco. En resumen, un fármaco puede provocarnos una
reacción de muchas maneras y aquí nos describen tres. El
déficit de capsaicina no existe como tal, pues la capsaicina
es una molécula de origen vegetal que le da el sabor picante
a algunos pimientos.
Respuesta: 3
MIR 2017
51. Ciertas enfermedades autoinmunes se han asocia-
do con deficiencias genéticas del sistema del com-
plemento. Concretamente, la deficiencia en C4 se
ha asociado con:
442
1. Lupus eritematoso sistémico.
2. Artritis reumatoide.
3. Miastenia gravis.
4. Diabetes mellitus tipo 1.
Los pacientes que presentan trastornos congénitos de los
componentes del complemento de la vía clásica C1, C2 ó C4
no pueden activar la vía clásica del complemento; sin embar-
go, conservan la capacidad para activar la vía alternativa y,
por consiguiente, el sistema del complemento puede partici-
par en la defensa contra algunas infecciones, particularmen-
te las causadas por bacterias gramnegativas. La deficiencia
de estos componentes de la vía clásica produce regularmente
manifestaciones autoinmunes por enfermedades de depósito
de inmunocomplejos como el lupus eritematoso sistémico.
Respuesta: 1
MIR 2017
52. Niña de 6 meses de edad, primera hija de una
pareja española consanguínea sin antecedentes
familiares de interés. Acude a urgencias en invierno
por fiebre elevada (39-40,5 ºC) de tres días de evo-
lución, postración, pérdida de apetito y marcado
distrés respiratorio. En la exploración se observa un
importante retraso ponderal, ausencia de sombra
tímica en la radiografía de tórax y en el hemograma
se detecta un nivel de linfocitos circulantes de 920/
mm3. Señale la respuesta correcta:
1. Se debe sospechar una agammaglobulinemia ligada
al cromosoma X y se debe solicitar urgentemente la
cuantificación de los linfocitos B circulantes.
2. Se trata de una infección respiratoria típica de la época
del año, que requiere tratamiento antibiótico sin nece-
sidad de realizar pruebas adicionales.
3. Se debe sospechar una inmunodeficiencia común va-
riable y se debe solicitar la capacidad de producción de
anticuerpos mediante ensayos funcionales in vitro.
4. Se debe sospechar una inmunodeficiencia severa com-
binada y solicitar la cuantificación de las subpoblacio-
nes linfocitarias T, B y NK.
Se presenta un caso de inmunodeficiencia combinada severa.
El caso clínico refiere una niña con linfopenia severa (nor-
malmente a los 6 meses el nivel de linfocitos es de 7.000),
ausencia de timo e infección grave (marcado distrés respira-
torio). Se descarta la inmunodeficiencia común variable, ya
que los pacientes comienzan a presentar síntomas a partir de
la pubertad o edad adulta. Dada la severidad del cuadro, la
linfopenia severa, el retraso ponderal y la ausencia de timo,
se descarta la respuesta 2 que se muestra un bebé sano que
ha desarrollado una infección respiratoria. La enfermedad de
Bruton, aunque puede empezar a dar síntomas a partir de los
6 meses, no afecta al desarrollo de los linfocitos T, por lo que
no presenta ausencia de timo.
Respuesta: 4
 Asignatura · Inmunología
MIR 2017
100. Hombre de mediana edad, sano hasta que fue diag-
nosticado de linfoma no-Hodgkin, siendo tratado
con quimioterapia (CHOP) y anticuerpos anti-CD20
(Rituximab). Alcanzó remisión completa pero tras
finalizar el tratamiento presenta infecciones res-
piratorias de duración prolongada y dos ingresos
por neumonía. Señale el estudio complementario
menos útil para reconocer y tratar una posible
inmunodeficiencia secundaria:
1. Concentración de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) en
sangre periférica.
2. Actividad bactericida de los fagocitos.
3. Recuento de poblaciones linfocitarias T y B circulantes.
4. Titulación de anticuerpos específicos antineumococo
pre y post-vacunación.
Dado el antecedente de administración de rituximab, la
inmunodeficiencia secundaria debe relacionarse con defi-
ciencias en concentración de linfocitos B o de anticuerpos
(opciones 1 y 3). En la respuesta 4 también se analiza la
respuesta de anticuerpos al ser inmunizado. La opción 2
sería la menos útil dado que la actividad bactericida de los
macrófagos depende de su capacidad de generar radicales
de oxígeno u óxido nítrico, y orienta hacia una alteración de
las células fagocíticas.
Respuesta: 2
MIR 2016
44. Amalia es una niña de 3 años que ha sido inter-
venida de tetralogía de Fallot. Presentó además
una disfunción tímica en el periodo neonatal y una
hipocalcemia así como una voz nasal junto a retraso
psicomotor. ¿Qué prueba genética considera más
adecuada para llegar a su diagnóstico etiológico?
1. Estudio de delección 22q11 (síndrome de Di- George
o Velo-cardio-facial).
2. Estudio de la expansión del gen FMR1, responsable del
síndrome de X fragil.
3. Secuenciación de los genes relacionados con el HRAS
(síndrome de Noonan)
4. Estudio genético de síndrome de Williams Beuren.
El síndrome de DiGeorge se produce por una malformación
congénita que afecta al tercer y cuarto arcos faríngeos.
La inmunodeficiencia es secundaria a la aplasia tímica. El
defecto genético se localiza a nivel del cromosoma 22q11.
Se asocia a malformaciones cardiacas, tetania por hipocal-
cemia (ausencia de paratiroides), y rasgos faciales toscos
(micrognatia, hipertelorismo...). Al no tener timo, en los
pacientes con síndrome de DiGeorge no pueden madurar los
linfocitos T. La función inmunológica suele mejorar con la
edad por hipertrofia de restos de timo ectópicos. En caso de
443
no ser así, el tratamiento definitivo del síndrome de DiGeorge
intenta suplir dicha carencia y puede realizarse mediante dos
técnicas: trasplante de células de timo o trasplante de células
hematopoyéticas de donante HLA idéntico.
Respuesta: 1
MIR 2016
48. Señale la respuesta INCORRECTA respecto al edema
angioneurótico hereditario de tipo I.
1. Se hereda siguiendo un patrón de herencia autosó-
mico recesivo.
2. Se debe a una deficiencia cuantitativa de la proteína
C1-inhibidor.
3. Se caracteriza por brotes repetitivos y autolimitados de
angioedema, que pueden poner en riesgo la vida del
paciente.
4. Es el déficit hereditario de complemento más fre-
cuente.
El déficit de C1-inhibidor es el déficit genético del com-
plemento más frecuente en nuestro medio y presenta una
herencia autosómica dominante. Produce el síndrome angio-
neurótico familiar, que se caracteriza por ataques agudos y
recurrentes de edema angioneurótico (edemas circunscritos
y bien localizados, desencadenados por traumatismos o
estrés). Se han descrito tres tipos:
• Tipo I. Disminución en la concentración sérica de C1-inhibi-
dor por mutación en el gen de C1-inhibidor.
• Tipo II. Mutaciones en el gen de C1-inhibidor que da lugar
a concentraciones normales de C1-inhibidor pero no funcio-
nante.
• Tipo III. Secundario a mutaciones en el gen del factor XII
de la coagulación. El diagnóstico se establece mediante la
cuantificación de de los niveles séricos circulantes y/o el
estudio de la actividad funcional de C1-inhibidor.
Respuesta: 1
MIR 2015
218. En las reacciones de hipersensibilidad mediada por
IgE:
IM
1. Juegan un papel importante los eosinófilos y los mas-
tocitos.
2. No intervienen elementos celulares.
3. Juegan un papel fundamental las reacciones de cito-
toxicidad mediadas por anticuerpos.
4. No intervienen elementos del sistema inmune implica-
dos en la atopia.
5. No interviene el receptor de la inmunoglobulina IgE.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica pro-
vocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno
referido como un alérgeno. La diferencia entre una respuesta
inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que
las células plasmáticas secretan IgE de una forma descon-
trolada. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores
para la porción constante del anticuerpo sobre la superficie
de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes (opción
2 y 5 incorrectas). Al unirse al antígeno (alérgeno) a dos
moléculas adyacentes de IgE se produce la degranulación
de estas células, que liberan gran cantidad de mediadores:
histamina, leucotrienos C4, D4 y E4 (SRSA), leucotrieno B4,
factor activador plaquetario (PAF), factores quimiotácticos
de eosinófilos y neutrófilos, heparina, kalicreína, etcétera
(respuesta 1 correcta). Ejemplos de hipersensibilidades tipo1
son todas las enfermedades atópicas (asma bronquial, rinitis
alérgica, urticaria). En la reacción de hipersensibilidad tipo II
o mediada por anticuerpos específicos, los anticuerpos IgG
o IgM se fijan a sus antígenos (en la superficie de células o
tejidos) y activan el complemento, iniciando y amplificando
la reacción inflamatoria (reclutamiento de neutrófilos, libera-
ción de sustancias vasoactivas, etc.). También se incluye aquí
la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (respuesta
3 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2015
220. Un hombre de 43 años consulta por síndrome
diarreico, y refiere entre sus antecedentes 3 neu-
monías en la edad adulta. ¿Cual de las siguientes
estudios inmunológicos debemos solicitar?
1. Recuento de inmunoglobulinas séricas y test de capa-
cidad de producción de anticuerpos.
2. Test de fagocitosis y metabolismo oxidativo de los neu-
trófilos.
3. Test de apoptosis (muerte celular programada) en los
linfocitos circulantes del paciente
4. Estudio del repertorio y clonalidad de los linfocitos T
(alfa/beta).
5. En este paciente no procedería solicitar estudio inmu-
nológico alguno.
La pregunta orienta hacia una inmunodeficiencia de tipo
humoral: infecciones pulmonares y de los senos paranasa-
les crónicas o recurrentes, meningitis, sepsis por bacterias
piógenas extracelulares. Microorganismos más frecuen-
tes: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus. También son frecuentes las infesta-
ciones por Giardia lamblia. Por ello, que habría que pensar
en evaluar la funcionalidad de los linfocitos B mediante el
recuento de Ig séricas y un test de evaluación de producción
de anticuerpos (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
444
MIR 2014
54. ¿En cuál de los siguientes contextos clínicos NO
está recomendado el uso de gammaglobulinas
intravenosas?
1. Tratamiento sustitutivo en inmunodeficiencias humo-
rales (defecto en la formación de anticuerpos).
2. Prevención de la gammapatía monoclonal de signifi-
cado incierto (MGUS).
3. Tratamiento del síndrome de Kawasaki.
4. Manejo de patologías neurológicas inflamatoria/autoin-
mune (síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple).
5. Manejo terapéutico de la púrpura trombopénica in-
mune (PTI).
En pacientes con enfermedades del sistema inmune que impi-
den la producción endógena de gammaglobulinas, es posible
suplementarlas farmacológicamente. Las gammaglobulinas
humanas se administran en caso de agammaglobulinemia
asociada a X o enfermedad de Bruton (XLA), o en inmuno-
deficiencia común variable (CVID). Además, otras acciones
terapéuticas de las gammaglobulinas son: el bloqueo de
células reticuloendoteliales; la inhibición del complemento;
la regulación de la red idiotipo-anti-idiotipo; la modulación
de la producción de citokinas; y la modulación de la produc-
ción de linfocitos. Por todo ello, tienen indicación aprobada
para el enfermedad de Kawasaki, púrpura trombocitopénica
inmune, EICH, esclerosis múltiple, miastenia gravis, síndro-
me de Guillain-Barré y polineuropatía crónica inflamatoria
desmielinizante. La gammapatía monoclonal de significado
incierto en una enfermedad hematológica en la que se obser-
va una banda monoclonal pero de curso benigno e indolente,
que no requiere tratamiento.
Respuesta: 2
MIR 2013
163. Acude de urgencia al centro de salud, un niño de
15 meses de edad, que durante la cena, tras ingerir
un bocado de tortilla, presenta de forma súbita:
enrojecimiento facial de predominio perioral, lesio-
nes habonosas en tronco y extremidades, y tos. A
su llegada al centro se encuentra consciente y se
objetiva, además de lo descrito: tiraje supraester-
nal, rinorrea acuosa abundante, hipoventilación
bilateral sin sibilancias, y relleno capilar inferior a 2
segundos. De las siguientes afirmaciones, señale la
respuesta CORRECTA:
1. Lo prioritario es canalizar una vía venosa.
2. La metilprednisolona por vía intramuscular es el trata-
miento de elección.
3. Se trata de un cuadro de urticaria asociado a asma, y
debe ser tratado con antihistamínicos y broncodilata-
dores inhalados.
4. Se debe recomendar a los padres su traslado a un Ser-
vicio de Urgencias hospitalario
5. Se debe administrar sin más dilación, adrenalina por
vía intramuscular.
 Asignatura · Inmunología
Nos encontramos ante un cuadro clínico muy sugestivo de
reacción de hipersensibilidad tipo I, con crisis anafiláctica,
probablemente en relación con alergia al huevo. Las reaccio-
nes anafilácticas están mediadas por IgE, que se fija en los
receptores de alta afinidad para la Fc de IgE en la superficie
de mastocitos y basófilos. Al unirse el antígeno (alergeno) a
dos moléculas adyacentes de IgE se produce la degranula-
ción de estas células. El tratamiento de la crisis anafiláctica
consiste en la administración de adrenalina, concepto ya
preguntado anteriormente en el MIR.
Respuesta: 5
MIR 2013
214. Neonato con cardiopatía, tetania e hipocalcemia,
linfopenia profunda de células T (inmunofenotipo
T-B+NK+) y delección 22q11; ¿cuál de los siguientes
procedimientos constituiría el único tratamiento
curativo de su inmunodeficiencia?
1. Trasplante de células de timo
2. Trasplante de progenitores hematopoyéticos HLA-
idéntico.
3. Tratamiento sustitutivo con gammaglobulinas.
4. IL-2 recombinante por vía subcutánea.
5. Terapia génica (linfocitos T autólogos transfectados
con IL-2).
Nos presentan el caso de un síndrome de Di George, con
todas las pistas posibles para identificarlo: nos indican la
mutación típica (delección 22q11) y además todos sus ras-
gos característicos: cardiopatía, ausencia de paratiroides
con hipocalcemia, y aplasia tímica con inmunodeficiencia de
células T. La respuesta inicialmente dada por correcta por el
Ministerio fue el trasplante de células de timo (opción 1). Es
cierto que esta técnica puede considerarse la única estrategia
curativa ya que es la única que restaura la función del timo
y permite por tanto la producción de células T maduras.
Sin embargo, el trasplante de células hematopoyéticas de
donante HLA idéntico (¡ojo!, no de progenitores hematopo-
yéticos sino de células en general, para que haya incluidas
células T de memoria) también es efectivo y se considera
curativo; el efecto “curativo” se debe a que las células T de
memoria trasplantadas permanecen a largo plazo en la san-
gre y van replicándose para producir linfocitos T que suplen
la función de los que no produce el paciente. El trasplante de
progenitores hematopoyéticos no sirve porque esos proge-
nitores producen células T inmaduras, y al no tener timo el
paciente no pueden madurar.
Respuesta: A
445
MIR 2012
139. Niño de 2 años, en sus antecedentes personales
destacan: 3 episodios de otitis media aguda, 1
meningitis meningocócica y 2 neumonías (una de
lóbulo medio y otra de lóbulo superior izquierdo).
Ha ingresado en 3 ocasiones por púrpura trom-
bopénica (en tres ocasiones los anticuerpos anti-
plaquetas fueron negativos y en la médula ósea
se observaban megacariocitos normales). Varios
varones de la familia materna habían fallecido en
la infancia por procesos infecciosos. En la explora-
ción física presenta lesiones típicas de dermatitis
atópica. En el estudio inmunológico destaca una
leve disminución de subpoblaciones de linfocitos
T; elevación de IgA e IgE; disminución de IgM y IgG
en el límite inferior de la normalidad. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Síndrome de Wiskott-Aldrich.
2. Síndrome hiperIgE.
3. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia.
4. Inmunodeficiencia combinada severa ligada al X.
5. Inmunodeficiencia variable común.
Pregunta de dificultad media. Nos describen la clínica típica
de las inmunodeficiencias humorales: neumonías lobares,
meningitis, infecciones ORL… Lo cierto es que la clave para
interpretar el resto de datos del caso clínico es que recor-
demos la regla mnemotécnica del síndrome de “WiskoTT
AldriX”: recuerda que la primera “W” es una “M” al revés
(hay déficit de IgM); la primera “T” de trombopenia; la
segunda “T” de tumores (esa pista no la usan en el caso
clínico); la “A” de atopia (que se relaciona con niveles altos
de IgE); y la “X” de asociada al cromosoma X, por lo que sólo
se manifiesta en varones.
Respuesta: 1
MIR 2012
218. El sistema plasmático de complemento es uno de
los principales mecanismos efectores de la res-
puesta inmune. Señale la opción correcta entre los
siguientes enunciados referentes a dicho sistema:
1. Las deficiencias de los componentes finales del sistema
se manifiestan fundamentalmente por enfermedades
de tipo autoinmune debido al depósito de inmonu-
complejos.
2. La deficiencia del componente C2 provoca fundamen-
talmente infecciones de repetición por bacterias del
IM
grupo Neisseria.
3. El diagnóstico de edema angioneurótico hereditario se
establece mediante la cuantificación de los niveles séri-
cos circulantes y/o el estudio de la actividad funcional
del C1-inhibidor.
4. El estudio de la actividad hemolítica total del sistema
de complemento no aporta datos de interés en el es-
tudio de las deficiencias de dicho sistema.
5. Las infecciones recurrentes por estafilococos y estrep-
tococos son habituales en el déficit del factor H.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta de dificultad media. El déficit de los últimos factores
del complemento da típicamente infecciones por Neisseria
(opción 1). El déficit de C2 se encuadra dentro de los déficits
de los primeros factores del complemento, que típicamente
producen enfermedades por depósito de inmunocomplejos e
infecciones por bacterias encapsulados (opción 2). El déficit
de factor H produce también infecciones por bacterias encap-
suladas (opción 5). En el déficit del factor C1q la clínica más
típica es el angioedema hereditario (opción 3). La actividad
del complemento se mide determinando la dilución más baja
del suero (dilución límite) que es capaz de lisar los eritrocitos
de carnero sensibilizados con anticuerpos de conejo (hemoli-
sina). Da una medida global de la integridad de la vía clásica
del complemento y del complejo de ataque a la membrana
(opción 4).
Respuesta: 3
MIR 2009
243. De los siguientes procesos, señale cuál constituye
la situación de inmunodeficiencia primaria más fre-
cuente en nuestro medio:
1. Síndrome de inmunodeficiencia variable común.
2. Síndrome de inmunodeficiencia combinada severa por
defecto en CD45.
3. Síndrome de inmunodeficiencia combinada severa por
defecto en la enzima purina nucleósido fosforilasa (PNP).
4. Síndrome linfoproliferativo ligado a X/(síndrome de
Duncan/Purtilo).
5. Síndrome de hiperIgM ligado al sexo, por defecto en
el ligando de CD40.
La inmunodeficiencia primaria más frecuente es el déficit
aislado de IgA y la segunda, la inmunodeficiencia común
variable.
Respuesta: 1
MIR 2009
244. Una paciente de 70 años de edad con antecedentes
de asma corticodependiente y cáncer de mama
tratado con quimio y radioterapia, ingresa en la
Unidad de Cuidados Intensivos debido a un cuadro
de insuficiencia respiratoria severa y patrón radio-
lógico de neumonía intersticial. La analítica revela
linfopenia y un número muy bajo de células T cir-
culantes, con CD4/CD8 invertido. ¿Cuál es la causa
más probable de la inmunodeficiencia que presenta
la paciente?
1. Un síndrome de Chediak-Higashi con expresión incom-
pleta.
2. Una deficiencia congénita de la molécula CD4 con pre-
sentación en la edad adulta.
446
3. Una enfermedad granulomatosa crónica.
4. Una deficiencia de moléculas de adhesión leucocitaria.
5. Un cuadro de inmunodeficiencia secundaria.
El caso describe claramente una infección oportunista en un
paciente unmunosuprimido. Las inmunodeficiencias secun-
darias superan ampliamente en frecuencia a las primarias.
Dentro de las secundarias, sobretodo en el mundo desa-
rrollado, la yatrogenia supone la primera causa (derivada
de tratamientos inmunodepresores o antineoplásicos). Las
cuatro primeras opciones son inmunodeficiencias primarias
(raras) y además no afectan de forma específica al cociente
CD4/CD8.
Respuesta: 5
Tema 7. Inmunoterapia
MIR 2011
214. La deplección selectiva de linfocitos T con anticuer-
pos monoclonales anti-CD3 fijadores de comple-
mento es de utilidad en:
1. Prevención en el rechazo de injerios alogénicos o his-
toincompatibles.
2. Inducción de inmunidad específica frente a infecciones
virales.
3. Generación de células citolóxicas o asesinas naturales
(NK, Natural Killer).
4. Inducción de inmunidad específica contra bacterias
intracelulares.
5. Prevención de inmunodeficiencias adquiridas e innatas.
Pregunta de dificultad alta. Los linfocitos T son todos ellos
CD3+ (CD3 es el marcador fundamental de los linfocitos T, y
además participa en el proceso de generación de la respuesta
inmune). Por ello, con anticuerpos específicos contra CD3 (p.
ej., OKT3) estamos bloqueando la actividad de los linfocitos
T, con resultado de inmunosupresión (eso ya hace incorrectas
las opciones 2, 3, 4 y 5 que hablan directa o indirectamente a
favor de estimular la inmunidad). La respuesta correcta sería,
por tanto, la número 1, ya que las células protagonistas en
el rechazo agudo (no en el hiperagudo) son los linfocitos T
Respuesta: 1
 Asignatura
Miscelánea

Autores: Sara Gallo Santacruz, H. Can Misses (Ibiza). Jara Valtueña Santamaría, H. C. U. de Valladolid (Valladolid). Héctor Manjón Rubio, H. U. Ramón
y Cajal (Madrid).

Anestesia
• Movilidad cervical limitada (dificultada para la extensión
cervical, posición necesaria para intubar) ya sea por malfor-
MIR 2019
maciones, tumoraciones, radioterapia o cirugía previa, etc.
203. Respecto a la clasificación del riesgo anestésico de • Test de la mordida grado 3, en el que se valora la capacidad
la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA),
de protusión mandibular, la imposibilidad para morder el
señale la respuesta FALSA:
labio superior con los incisivos inferiores sería un grado 3.
• Clasificación de Mallampati III o IV, a la apertura oral del
1. Es la escala más utilizada para la valoración del riesgo
paciente solo conseguimos ver paladar duro (IV) o bien pa-
anestésico.
2. Valora el estado físico del paciente. ladar duro + base de la úvula pero ésta no se ve completa-
3. La clasificación del paciente dependerá del tipo de ci- mente (III).
rugía a la que va a ser sometido. Cuantos más predictores de vía aérea difícil tenga el pacien-
4. Tiene en cuenta la patología concomitante que pre- te, mayor probabilidad que de así sea cuando vayamos a
senta el paciente. realizar la intubación.

La clasificación de ASA es la más empleada en la valoración
preanestésica del paciente que va a ser intervenido quirúrgi-
camente. Pretende estimar el riesgo anestésico del paciente
en función de su situación basal, sin tener en cuenta la ciru-
gía a la que se va a someter, por lo tanto, no depende de la
cirugía que le se va a realizar al paciente.
Respuesta: 3
MIR 2019
204. Al evaluar la vía aérea de un paciente durante la
consulta preanestésica podemos encontrar diferen-
tes hallazgos. Señale aquel que NO es un predictor
de vía aérea difícil:
1. Mallampati IV.
2. Apertura bucal menor de 3 cm (distancia interincisivos).
3. Distancia tiromentoniana mayor de 6.5 cm.
4. Imposibilidad de morder el labio superior con los inci-
sivos inferiores.
Dentro de la exploración física que realizamos en la consulta
de preanestesia, un parte crucial es valorar la vía aérea del
paciente para predecir una posible vía aérea difícil, es decir,
un paciente que sea difícil de intubar y/o ventilar. Son predic-
tores de vía aérea difícil:
• Apertura oral o distancia interincisivos menor de 3cm.
• Distancia tiromentoniana menor menor de 6cm (equivale a
un cuello corto).
Respuesta: 3
MIR 2018
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º24.
Hombre de 75 años que acude a urgencias por
dolor abdominal y fiebre de 24h de evolución. A la
exploración física encontramos un paciente febril,
obnubilado, inestable hemodinámicamente y con
vientre en tabla. Se solicita TC abdominal que
revela neumoperitoneo y contenido abundante en
cavidad peritoneal. Se decide traslado urgente a
quirófano. Iniciamos resucitación con fluidos y ante
la necesidad de infusión de vasoactivos, el residen-
te procede a canalización de catéter venoso central.
Al observar el color de la sangre muestra dudas
y solicita realización de gasometría. Resultados:
pH 7,30; pO2 95 mmHg; pCO2 44 mmHg; HCO3 18
mmol/L; SO2 95%. Señale la respuesta FALSA:
1. La imagen mostrada se ha obtenido a través de ultra-
sonidos.
2. Una de las posibles complicaciones de esta técnica es
la punción de la arteria carótida común.
3. Si nos atenemos a los valores gasométricos, la técnica
ha sido exitosa.
4. Con esta técnica se ha demostrado disminuir la tasa de
complicaciones.

447
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
Canalización de una vía venosa central, en este caso yugular
65. Un hombre de 25 años de edad, militar de profe-
interna. La imagen mostrada es ecográfica, y ayuda cla-
ramente a la canalización de la misma (en caso contrario
se trata de una técnica a ciegas guiada por referencias
anatómicas). Realizar punciones venosas con ecografía ha
disminuido la tasa de complicaciones. Una de estas posibles
complicaciones es pinchar la arteria carótida en lugar de la
vena yugular interna, que es lo que ha ocurrido en la pregun-
ta, y ante la duda analizas la sangre extraída y la gasometría
resulta corresponder a sangre arterial con oxemia de 95,
saturación de 95%... La falsa es la 3, ya que por la gaso-
metría vemos que la técnica no ha sido exitosa porque no
hemos puncionado la vena yugular interna que era nuestro
objetivo, sino la arteria carótida.
Respuesta: 3
MIR 2018
178. Se presenta en la consulta de valoración preanes-
tésica un hombre portador de stent fármacoactivo
implantado hace 2 meses, en tratamiento con
ácido acetilsalicílico (AAS) 300 mg/d y clopidogrel
75 mg/d y que debe someterse a una cirugía pro-
gramada de extracción dentaria múltiple. Señale la
mejor recomendación para mantener el equilibrio
entre el riesgo trombótico y el riesgo hemorrágico
de la cirugía propuesta:
1. Retrasar la cirugía durante 3 meses.
2. Mantener el tratamiento antiagregante.
3. Suspender el AAS y mantener el clopidogrel.
4. Reducir la dosis de AAS a 100 mg/día y suspender el
clopidogrel hasta el día siguiente de la cirugía.
Pregunta anulada por no existir ninguna opción correcta.
Ante un paciente con doble antiagregación, se debe retrasar
la cirugía, siempre que sea posible, hasta la retirada de un
antiagregante y que el paciente se quede con solo uno. En
este caso, 3 meses, más los 2 que ya han pasado, serían 5
meses, pero un stent farmacoactivo precisa en principio 6-12
meses de doble antiagregación (en función de si se puso por
angina estable o por síndrome coronario agudo). Deberían
indicarnos retrasar hasta retirar la doble antiagregación (uno
de los dos), ya que la cirugía no impresiona de urgente o no
diferible. Si no se puede demorar la cirugía valoramos riesgo-
beneficio. En estos casos el riesgo de trombosis del stent
es tan alto, que lo más beneficioso suele ser dejar la doble
antiagregación, especialmente en intervenciones menores
(Odontología, cataratas, Dermatología), siempre y cuando no
sea diferible, que sería lo idóneo. En intervenciones mayores
habría que valorar multidisciplinarmente el riesgo-beneficio
de cirugía no diferible y doble antiagregación.
Respuesta: 3
448
sión, es encontrado en coma con temperatura de
41 ºC tras ejercicio físico vigoroso a mediodía un
día caluroso. Su presión arterial pese al aporte de 3
litros de cristaloides es de 80 mm de Hg, con oligu-
ria y ascenso de lactato. Su frecuencia cardiaca es
de 125 lpm con ECG que muestra una taquicardia
supraventricular. En la analítica destaca una activi-
dad de protrombina de 30% e INR de 3. Señale la
respuesta verdadera:
1. La elevación de enzimas musculares es mayor en el
golpe de calor clásico que en golpe de calor por ejer-
cicio.
2. Se debe realizar una punción lumbar para el diagnós-
tico del cuadro.
3. Hay que administrar digoxina para control de la fre-
cuencia cardiaca.
4. Se deben evitar los vasoconstrictores periféricos para
el tratamiento de la hipotensión.
Existen dos variantes de golpe de calor (GC): el GC clásico
(GCC) y el GC por ejercicio (GCE). La causa del GCC es una
excesiva temperatura del entorno y afecta a individuos que
presentan alguna alteración del sistema termorregulador, de
manera que ante esas elevadas temperaturas no consiguen
una liberación de calor suficiente y su temperatura corporal
aumenta. Se trata, principalmente, de sujetos con tendencia
a la deshidratación, problemas cardiovasculares o alteracio-
nes de la sudoración: ancianos, discapacitados, diabéticos,
cardiópatas o pacientes tratados con anticolinérgicos o
diuréticos. En el caso del GCE, en cambio, la temperatura
corporal aumenta debido a una excesiva producción endó-
gena de calor en relación con un ejercicio físico intenso,
afectando a individuos jóvenes sanos que realizan un gran
esfuerzo físico, como son los deportistas, los soldados y
los trabajadores a altas temperaturas. La rabdomiolisis y el
aumento de CPK acompañante es más frecuente en el GC
por ejercicio. Durante el GC todos los tejidos del organismo
pueden verse afectados, siendo el SNC el más perjudicado
debido a la extrema sensibilidad al calor de las neuronas,
y también destaca la afectación hepática por ser algo cons-
tante en todo GC, tanto clásico como por ejercicio. El inicio
precoz del enfriamiento corporal es la medida terapéutica
más importante en el GC. El modo más efectivo de aumentar
la liberación de calor es estimular la evaporación, por lo que
lo más habitual es rociar continuamente la piel del paciente
con agua tibia y exponerle a una corriente de aire templado,
mientras le masajeamos para evitar una vasoconstricción
cutánea refleja que dificulte la pérdida de calor. El motivo
de utilizar agua tibia y no fría es precisamente evitar dicha
vasoconstricción. De la misma manera, que, si se puede,
debemos evitar el uso de vasoconstrictores periféricos por-
que dificulta la eleminación de calor. Estos pacientes requie-
ren ingreso en UCI y llevar a cabo medidas de soporte como
en todo paciente crítico. Las arritmias (fundamentalmente
taquiarritmias supraventriculares) no requieren tratamiento
específico, ya que ceden al disminuir la temperatura. En caso
 Asignatura · Miscelánea
de fallo cardíaco debe evitarse la digoxina por la posibilidad
de hiperpotasemia asociada. En diferentes protocolos de
actuación, contemplan la posibilidad de sumergir al paciente
en agua helada o envolverlo en hielo. Este método requiere
masaje continuo para evitar la vasoconstricción que produce
el frío en la piel.
Respuesta: 4
MIR 2016
170. Acude a su consulta un hombre de 80 años de
edad para valoración de una colecistectomía pro-
grama por laparoscopia. Presenta antecedentes de
hipertensión arterial en tratamiento desde hace
10 años. Niega enfermedad cardiaca ni pulmonar.
No presenta dolor torácico. Tiene una vida activa
y diariamente acude al gimnasio en donde alterna
natación y caminar por la cinta al menos una hora.
Tratamiento habitual: nebivolol 5 mg cada 24 horas
e hidroclorotiazida 12,5 mg al día. Exploración
física: peso 73 kgs; talla 179 cms; presión arterial
138/80 mmHg; frecuencia cardiaca 60 latidos/minu-
to. No se auscultan soplos. ¿Cuál de los siguientes
es el planteamiento preoperatorio más adecuado?
1. Realizar una prueba de esfuerzo.
2. Realizar una ecocardiografía.
3. Realizar una gammagrafía con talio y dipiridamol.
4. Realizar electrocardiograma.
La elección de los exámenes complementarios en la consulta
preanestésica no debe ser sistemática, sino que debe ser
valorada por el anestesista en función del paciente (anamne-
sis y exploración física) y de la intervención. Las tres pruebas
complementarias básicas son:
• Analítica: no se precisa en cirugía menor y sin patología
asociada. Hemograma, glucosa, creatinina y coagulación:
realizarlo en toda cirugía mayor. Test de embarazo: pacien-
tes en edad fértil con duda de su estado.
• ECG: mayores de 45 años: siempre, excepto si se dispone
de ECG previo de hace menos de 1 año y desde entonces
no ha presentado semiología cardiológica. Menores de 45
años: realizarlo sólo si hay cardiopatía conocida o sospe-
chada (factores de riesgo cardiovascular), DM severa, hi-
pertiroidismo o EPOC severo.
• Radiografía de tórax: realizarla en:
- Mayores de 60 años con cirugía mayor.
- Patología respiratoria avanzada, neoplasias y fumadores
severos con independencia de la edad.
- Valorar en obesidad mórbida.
El resto de pruebas complementarias cardiológicas (ecocar-
diografía, prueba de esfuerzo...) sólo se pedirán si el paciente
tiene alguna comorbilidad cardiaca que lo justifique. Para
elegir las pruebas que deben pedirse existen algoritmos
de evaluación de pruebas complementarias del paciente
con riesgo cardiovascular. El paciente de nuestra pregunta
449
es hipertenso desde hace 10 años, con frecuencia cardiaca
normal, auscultación normal, sin obesidad y realiza ejercicio
con normalidad, por lo que el riesgo cardiovascular es bajo y
no sospechamos comorbilidades cardiológicas. Por ello, sólo
sería necesario realizarle ECG.
Respuesta: 4
MIR 2014
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12
Una mujer de 88 años de edad con antecedentes
de demencia tipo Alzheimer, insuficiencia mitral y
fibrilación auricular persistente, ingresa en un hos-
pital por un deterioro de su estado general que se
atribuye a una infección urinaria. Las vías venosas
periféricas no son accesibles y se opta por canalizar
una vena central a través de una vena periférica
(vena cefálica) guiado por ecografía. Una vez rea-
lizada la técnica, se comprueba que por el catéter
refluye la sangre de forma normal. La paciente no
ha presentado complicaciones durante la maniobra
y posteriormente se realiza una radiografía de con-
trol del catéter. ¿Dónde le parece que se ha ubicado
el extremo distal del catéter?
1. Vena subclavia derecha.
2. Vena yugular derecha.
3. Vena cava superior.
4. Vena basílica derecha.
5. Tronco braquiocefálico.
Pregunta de dificultad intermedia que requiere recordar el
nombre de las venas del brazo. Se ha tratado de colocar una
vía central por abordaje periférico, y nuestro objetivo era que
el extremo distal quedara colocado en la unión de la aurícula
derecha con la vena cava superior. Sin embargo, vemos que
el catéter, en lugar de proseguir hacia la vena cava supe-
rior, vuelve al brazo desde la vena subclavia por una vena
distinta a por la que lo hemos progresado: por tanto, debe
estar situado en la vena basílica (recuerde que las dos venas
principales del brazo son la cefálica y la basílica).
Respuesta: 4
MIR 2014
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º 12
¿Cuál es la actitud más razonable en este momento?
Asociada a la pregunta 23, con el enunciado siguien-
te: Una mujer de 88 años de edad con antecedentes
MC
de demencia tipo Alzheimer, insuficiencia mitral y
fibrilación auricular persistente, ingresa en un hos-
pital por un deterioro de su estado general que se
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
atribuye a una infección urinaria. Las vías venosas
periféricas no son accesibles y se opta por canalizar
una vena central a través de una vena periférica
(vena cefálica) guiado por ecografía. Una vez rea-
lizada la técnica, se comprueba que por el catéter
refluye la sangre de forma normal. La paciente no
ha presentado complicaciones durante la maniobra
y posteriormente se realiza una radiografía de con-
trol del catéter. ¿Dónde le parece que se ha ubicado
el extremo distal del catéter?
1. Retirar todo el catéter y volverlo a introducir.
2. Extraer unos 10 cm el catéter e instaurar el tratamiento
oportuno.
3. Canalizar otra vía venosa central por la yugular.
4. Dejarlo como está porque se puede utilizar para moni-
torizar presión venosa central.
5. No podemos utilizar el catéter porque ha perforado la
vena y se localiza en pulmón.
Pregunta difícil sobre el manejo de la malposición de una
vena venosa central. Las vías venosas centrales se colocan
en condiciones estériles, y, tras colocarlas, habitualmente el
extremo proximal del catéter, que queda por fuera de la piel,
se contamina. Así, es importante no introducir esa porción
contaminada del catéter, por lo que si es necesario recolocar-
lo se debe hacer de nuevo en condiciones estériles, teniendo
precaución con la porción contaminada del catéter, y a poder
ser no volviendo a introducir cualquier porción del catéter
que se retire. En nuestro caso, nos vale con que el catéter,
cuya colocación se realizó porque la paciente no tenía otros
accesos disponibles, se quede situado con su extremo distal
en la subclavia: por ello, con retirarlo hasta que el extremo
distal quede situado en la subclavia (desde donde se ha
metido a la vena basílica) es suficiente.
Respuesta: 2
MIR 2013
131. Usted es el responsable de la unidad de observa-
ción de urgencias, donde tiene a su cargo cinco
pacientes a los que acaba de pasarles visita. ¿A
quién de ellos deberá dejar necesariamente en
dieta absoluta?
1. A un hombre de 64 años con una infección urinaria
baja, que presenta glucemias capilares mantenidas
entre 250 y 300 mg/dl y que está recibiendo ceftria-
xona endovenosa, insulina rápida subcutánea cada 6
horas y 500 cc de suero fisiológico cada 4 horas.
2. A una mujer de 44 años con sospecha de trombosis
venosa profunda en la extremidad inferior derecha,
que ha iniciado heparina de bajo peso molecular sub-
cutánea a dosis anticoagulantes y que está pendiente
de una ecografía-Doppler.
3. A una mujer de 71 años con antecedentes de hiper-
tensión arterial. con unas cifras de presión arterial
sistólica y diastólica persistentemente mantenidas por
encima de 210 y 110 mmHg, respectivamente, y en la
450
que acaba de prescribir el inicio de una perfusión con
nitroprusiato sódico.
4. A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular
de inicio hace menos de 24 horas, en la que el in-
tento de cardioversión farmacológica ha fracasado y
que está esperando para una cardioversión eléctrica
en urgencias las próximas horas.
5. A un varón de 66 años con una neumonía en el lóbulo
inferior derecho, en tratamiento con levofloxacino oral
y oxigenoterapia con mascarilla facial con una concen-
tración de oxígeno del 24% que le proporciona una
saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría del
97%-98%.
La aspiración del contenido gástrico durante la anestesia
es una complicación grave y de morbimortalidad elevada.
Una de las principales medidas para evitarla es el ayuno
preoperatorio adecuado, con el fin de disminuir el volumen
del contenido gástrico durante la inducción anestésica. Los
periodos de ayuno recomendados para cada alimento son:
Líquidos claros: 2 horas. Leche materna: 4 horas. Lácteos y
comidas ligeras: 6 horas. Comidas ricas en grasas: 8 horas. El
uso de chicles o caramelos debe evitarse el día de la cirugía
porque aumenta las secreciones salivares y gástricas. La car-
dioversión eléctrica se realiza mediante sedación o anestesia
general por lo que la paciente debe permanecer en dieta
absoluta. El resto de pacientes presentan infecciones (urina-
ria o pulmonar), crisis hipertensiva y TVP que en principio no
requerirán de ningún proceso anestésico, por lo que no está
indicado necesariamente dejar en dieta absoluta.
Respuesta: 4
MIR 2013
138. Una paciente de 65 años de edad, sin antecedentes
de interés, es intervenida de forma urgente por
presentar una colecistitis aguda. Se decide proce-
der a la inducción anestésica mediante 200 mg de
propofol y 100 mg de succinilcolina, seguida de un
mantenimiento mediante isoflurano y una perfu-
sión de remifentanilo. Poco después del comienzo
de la cirugía, los niveles de dióxido de carbono
teleespiratorio comienzan a subir. Minutos más
tarde la paciente presenta taquicardia de 140 lati-
dos por minuto, con frecuentes extrasístoles ven-
triculares, y descenso de la saturación de oxígeno
medida por el pulsioxímetro, a la vez que se aprecia
una mayor dificultad para la ventilación mecánica
pero sin disminución del volumen minuto. Se obtie-
ne una gasometría arterial que muestra hipoxemia,
hipercapnia y acidosis metabólica. Se mide la tem-
peratura, obteniendo 39 grados centígrados. ¿Cuál
es la actitud adecuada?
1. La paciente tiene un despertar intraoperatorio que
causa la taquicardia y el resto de los hallazgos. El pro-
cedimiento adecuado es aumentar la proporción de
isoflurano en el gas inhalado, además de administrar
un opiáceo para reforzar la analgesia.
 Asignatura · Miscelánea
2. El diagnóstico más probable es una sepsis de origen
biliar. Se deben obtener hemocultivos, administrar un
antibiótico de amplio espectro, paracetamol intrave-
noso y aumentar la proporción inhalada de isoflurano
para profundizar la anestesia.
3. La taquicardia y las extrasístoles ventriculares sugieren
que la paciente presenta un síndrome coronario agudo
que causa el resto del cuadro clínico. Se debe realizar
urgentemente un electrocardiograma y administrar
betabloqueantes y nitroglicerina intravenosa.
4. Probablemente es una reacción anafilactoide a alguno
de los fármacos anestésicos. El tratamiento correcto
incluye administrar antihistamínicos y corticoides, ade-
más de otras medidas de soporte vital avanzado que se
puedan precisar.
5. El cuadro clínico podría corresponder a una hiperter-
mia maligna y es una urgencia vital. Se deben descartar
otras causas de hipertermia, suspender el isoflurano y
administrar oxígeno al 100%, además de prepararse
para la administración urgente de dantroleno sódico si
se confirma el diagnóstico.
La hipertermia maligna es un trastorno muscular hereditario.
Suele manifestarse cuando el paciente es sometido a una
anestesia general, sobre todo cuando se usan anéstesicos
inhalados (isoflurano…) y succinilcolina. Los síntomas más
precoces son la aparición de trismus y contractura muscular,
así como la presencia de aumento de CO2 espirado regis-
trado por capnografía. Posteriormente el paciente presenta
taquicardia, taquipnea, hipertermia y síntomas de fracaso
multiorgánico progresivo si no se trata adecuadamente.El
tratamiento se realiza con medidas generales de soporte
vital y cardiovascular, medidas físicas de enfriamiento y dan-
troleno intravenoso. Suele manifestarse más frecuentemente
en cirugías durante la infancia, aunque también puede darse
en adultos. La pregunta MIR es un caso típico de hipertermia
maligna tras una anestesia con el uso succinilcolina e isoflu-
rano. Para distinguirlo del resto de respuestas es importante
fijarse en la temperatura de 39 ºC y la hipercapnia típicas de
esta entidad. También se produce una elevación de enzimas
musculares (CK…).
Respuesta: 5
MIR 2009
142. Al valorar el riesgo operatorio de un paciente con
un infarto de miocardio previo, que se debe operar
de una hernia inguinal sintomática, es cierto que:
1. Se debe posponer la operación hasta transcurridos 9
meses del infarto por el alto riesgo de reinfarto perio-
peratorio.
2. El periodo de máximo riesgo de reinfarto perioperato-
rio es el primer mes.
3. El periodo de máximo riesgo de reinfarto perioperato-
rio son los 6 primeros meses.
4. Es una patología benigna y sólo se debe operar si la
hernia se incarcera o estrangula.
5. No hay un incremento del riesgo pasado el tercer mes.
451
Pregunta teórica sobre el riesgo operatorio asociado a
pacientes con patología coronaria.
Existe un riesgo del 27-37% de nuevo IAM si el procedimien-
to quirúrgico se realiza en los primeros 3 meses postinfarto.
De aquí, el periodo de mayor riesgo es el del primer mes
postinfarto (respuesta 2 verdadera). El riesgo desciende al
11-15% si la cirugía se realiza entre los 3 y 6 meses postinfar-
to (respuesta 3 falsa, el riesgo es mayor en los tres primeros
meses que en los 6 primeros meses) (respuesta 5 falsa, sigue
existiendo un incremento del riesgo después del tercer mes
postinfarto), y llega a un 4-5% pasados 6 meses postinfarto.
A partir del sexto mes postinfarto se considera que el riesgo
es menor, y no debe esperarse hasta pasados 9 meses para
realizar la cirugía (respuesta 1 falsa), ni abstenerse de operar
hasta que se complique la hernia (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2009
258. Una paciente de 52 años afecta de hipertensión
arterial, diabetes mellitus tipo II y síndrome ansio-
so-depresivo va a ser sometida a una histerectomía
programada vía suprapúbica por un mioma uterino.
Sigue regularmente tratamiento con gliclazida 80
mg/día, enalapril 20 mg/día, hidroclorotiazida 25
mg/día y sertralina 100 mg/día. ¿Cuáles deberían
ser nuestras instrucciones respecto a la medicación
a tomar en el perioperatorio?
1. Parar toda la medicación una semana antes de la inter-
vención quirúrgica.
2. Parar toda la medicación dos días antes de la interven-
ción quirúrgica.
3. Seguir con la medicación habitual, incluido el día de la
intervención.
4. Tomar la medicación habitual, pero a mitad de dosis el
día de la intervención.
5. Parar los hipoglicemiantes orales, el antidepresivo y el
diurético el día de la intervención, y mantener el ena-
lapril.
La mayoría de fármacos se deben suspender el día previo a
una intervención quirúrgica. Exceptuando IECAs, calcioanta-
gonistas y betabloqueantes que se deben mantener hasta el
mismo día de la intervención. Los anticoagulantes orales y
antiagregantes se deben suspender 5-7 días previo a la ciru-
gía por el aumento de riesgo de sangrado intraoperatorio.
Respuesta: 5
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Farmacología
MIR 2019
42. Las siguientes asociaciones de fármaco y reacción
tipo A (consecuencia del efecto farmacológico) son
ciertas EXCEPTO una, señálela:
1. Clozapina y agranulocitosis.
2. Morfina y depresión respiratoria.
3. Ibuprofeno y hemorragia gastrointestinal.
4. Ciclofosfamida y neutropenia.
Una reacción adversa es aquella que se presenta a las dosis
terapéuticas habituales, lo que las diferencia de las intoxica-
ciones. Son frecuentes; en torno al 40% de los pacientes que
toman algún fármaco las presentan y debemos diferenciar
dos tipos de reacciones adversas. Las reacciones tipo A son
las más frecuentes y son predecibles, relacionados con el
efecto del fármaco: es un aumento de su respuesta farma-
cológica, que se exagera (recordamos A de Aumentada);
son dosis dependiente, a más dosis más aumento del efecto
farmacológico. Sin embargo, las tipo B son impredecibles, no
tienen nada que ver con los efectos del fármaco ni son dosis
dependiente (recordamos B: Bizarra). En las respuestas que
nos dan, sabemos que un efecto de la morfina es disminución
de la frecuencia respiratoria, siendo por ello la depresión res-
piratoria un efecto adverso tipo A (respuesta 2 incorrecta); el
ibuprofeno es gastrolesivo, pudiendo provocar hemorragias
por su respuesta exagerada (respuesta 3 incorrecta). La ciclo-
fosfamida es un agente quimioterapéutico que puede produ-
cir citopenias de las tres series (respuesta 4 incorrecta), y por
eso se deben hacer controles analíticos. La agranulocitosis es
una reacción de tipo B, es inesperada, no es un efecto far-
macológico normal aumentado de la clozapina. Recordemos
otros fármacos que pueden causar agranulocitosis: metima-
zol, metamizol, carbamacepina, fenitoína, ticlopidina, ácido
valproico y sulfonamidas.
Respuesta: 1
MIR 2019
43. Tras una intervención quirúrgica, se administra al
paciente codeína por vía oral para el control del
dolor. Pocas horas después, presenta miosis, vérti-
go, somnolencia y respiración superficial. ¿Cuál de
las siguientes opciones es la más plausible en este
paciente?
1. Ha tomado zumo de pomelo.
2. Es un metabolizador ultralento del CYP3A4.
3. Carece de alelos funcionantes del locus CYP2D6.
4. Posee un fenotipo metabolizador ultra-rápido del
CYP2D6.
452
La codeína es un opioide menor y un profármaco, como ya
han preguntado en mires anteriores. Para pasar de forma
inactiva a forma activa precisa ser metabolizado por el
CYP2D6. Debido al polimorfismo genético del CYP2D6, en
la población existen metabolizadores ultra-rápidos, rápidos,
intermedios y lentos. Si eres una persona metabolizadora
ultra-rápida, convertirás velozmente a la forma inactiva en
activa, pudiendo dar lugar a efectos secundarios precoces,
como nos cuenta la pregunta. El paciente presenta efectos
secundarios de los opioides (miosis, somnolencia, bradip-
nea...) al poco tiempo de la administración, debido a que
ha pasado muy rápidamente todo el fármaco inactivo a
forma activa. Mientras que el CYP2D6 se caracteriza por el
polimorfismo genético, el CYP3A4 se caracteriza por tener
inductores e inhibidores del mismo, como por ejemplo el
zumo de pomelo que pertenece a los inhibidores. Tener dos
alelos no funcionantes CYP2D6 sería un metabolizador lento.
Respuesta: 4
MIR 2019
44. En los ancianos se producen cambios en la sensibi-
lidad a los efectos de diversos fármacos, cambios
que deben tenerse en cuenta para evitar la apari-
ción de efectos adversos en esta población especial-
mente susceptible. Indique cuál de los siguientes es
INCORRECTO:
1. Aumenta la sensibilidad a los fármacos antimuscarínicos.
2. Aumenta la sensibilidad a los anticoagulantes orales
anti vitamina K.
3. Aumentan los efectos de los barbitúricos en el sistema
nervioso central.
4. Disminuye el efecto de los diuréticos.
Los ancianos suelen ser más susceptibles a los efectos
adversos de los fármacos por varias causas. Una de ellas es
porque suelen estar polimedicados, produciéndose interac-
ciones entre ellos. Además, fisiológicamente con la edad se
presentan cambios en la farmacocinética, con un aumento
de grasa corporal que conlleva a un aumento del volumen
de distribución de fármacos liposolubles, prolongando la
vida media, que a su vez se ve potenciada por una menor
concentración de albúmina y por tanto una menor unión de
los fármacos a esta y mayor facilidad para su distribución. Se
acompañada de una disminución del metabolismo hepático
(hace que los fármacos se metabolicen más lentamente y por
tanto haya más riesgo de aumento de efecto del fármaco), y
además va disminuyendo el filtrado glomerular y la excreción
renal de fármacos, con la consecuente acumulación también.
Todo esto produce ese aumento de “sensibilidad” de los
ancianos a los fármacos, que requieren ajuste de dosis de
mantenimiento en muchas ocasiones y tener mucho cuidado
porque pueden desestabilizarse más fácilmente ante cual-
quier cambio farmacológico. Por tanto la respuesta 4 es la
 Asignatura · Miscelánea
única que va en contra de este argumento (las otras tres van
en la misma línea, de aumento de sensibilidad o efectos),
viniendo a decir la respuesta 4 que disminuye el efecto de los
diuréticos porque disminuye la sensibilidad a estos.
Respuesta: 4
MIR 2019
132. Está usted fuera de la consulta y un familiar le
pregunta si un determinado medicamento está o
no contraindicado en embarazadas. ¿Qué aplica-
ción de acceso público, desarrollada por la Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios,
que contiene la información oficial sobre medica-
mentos autorizados en España, incluyendo su ficha
técnica y prospecto, podría consultar en la web o
aplicación móvil?
1. CIMA.
2. FEDRA.
3. Vademecum.
4. FDA-DRUGS.
FDA (Food and Drug Administration) es la agencia del
Departamento de Salud de Estados Unidos que se encarga de
la regulación y legislación de fármacos, alimentos, productos
biológicos, cosméticos. Y consta de sus propias aplicaciones.
Vademecum es un libro o manual usado por profesiona-
les sanitarios para consultar indicaciones, presentaciones,
composición, etc. de los medicamentos. Está en formato
online, papel y también como aplicación informática, pero
no pertenece a la Agencia Española de Medicamentos y pro-
ductos Sanitarios. FEDRA (FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOLA
DATOS DE LAS SOSPECHAS DE REACCIONES ADVERSAS)
es un formulario electrónico o aplicación que la AEMPS
(Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios)
pone a disposición de los profesionales sanitarios y ciuda-
danos, mediante el cual pueden notificar las sospechas de
reacciones adversas a medicamentos al Sistema Español de
Farmacovigilancia. CIMA es la aplicación de la AEMPS que
contiene la información oficial sobre medicamentos autori-
zados en España.
Respuesta: 1
MIR 2019
157. ¿Cuál de los siguientes fármacos antiepilépticos NO
disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales?
1. Valproato.
2. Carbamazepina.
3. Fenitoína.
4. Fenobarbital.
453
Los anticonceptivos orales son un sustrato del CYP3A4, por
lo que se disminuye su eficacia cuando el paciente toma a
su vez un inductor del CYP3A4, que acelera el metabolismo
de los anticonceptivos. Inductores: quinidina, barbitúricos
(fenobarbital), tabaco, alcohol, rifampicina, fenitoína, car-
bamacepina.
Respuesta: 1
MIR 2019
219. Respecto a la homeopatía, señale la respuesta
INCORRECTA:
1. Para un mismo síntoma, la reproducibilidad en la selec-
ción de remedios entre homeópatas expertos es baja.
2. La evidencia actualmente disponible indica que los
remedios homeopáticos no son más efectivos que el
placebo.
3. La homeopatía sostiene que el remedio correcto es
aquel que produce síntomas contrarios a los que pa-
dece el paciente.
4. La mayoría de las preparaciones homeopáticas con-
sisten en píldoras de sucrosa impregnadas con una
sustancia pulverizada diluida repetidamente en agua y
alcohol hasta llegar a concentraciones prácticamente
indetectables.
Pregunta novedosa que con lógica se puede contestar. La
homeopatía es una práctica creciente en el ámbito "para-
sanitario" que se basa en reproducir los mismos síntomas
que el paciente padece y que se pretenden combatir. En
griego hómoios es ‘semejante’ y páthos es ‘padecimiento,
enfermedad’. Para ello se administran píldoras o diluciones
de sustancias con concentraciones prácticamente indetecta-
bles (respuesta 4 verdadera) siendo nula su utilidad terapéu-
tica y correspondiendo más bien a una práctica fraudulenta.
Es por ello que en los estudios realizados hasta la fecha no
se encuentran diferencias con respecto al uso de placebo
(respuesta 2 correcta) y, siendo una "pseudociencia" sin fun-
damento aparente, las terapias administradas difieren entre
las personas que las practican (opción 1 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2018
42. ¿Cuál es la consecuencia de un alto volumen apa-
rente de distribución de un fármaco?
1. Menor concentración en plasma.
2. Mayor velocidad de eliminación.
3. Mayor efecto farmacológico.
MC
4. Mayor unión a proteínas plasmáticas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
A mayor volumen en el que se distribuye o diluye una canti-
dad de fármaco que hemos administrado, menor concentra-
ción en plasma tenderemos. Es decir, una cantidad concreta
de un fármaco en un volumen muy elevado da lugar a una
baja concentración. Y al revés: fármaco con escaso volumen
de distribución implica concentración mayor en plasma.
Respuesta: 1
MIR 2018
43. Señale la respuesta CORRECTA. En pacientes metabo-
lizadores lentos del CYP2D6 se esperaría encontrar:
1. Una reducción de la eficacia analgésica de codeína.
2. Ineficacia del tratamiento con acenocumarol.
3. Potenciación del efecto sinérgico de codeína con para-
cetamol.
4. Requerimiento de una dosis superior de amitriptilina.
MIR 2017
37. Existe un polimorfismo genético de la enzima tio-
La codeína, al igual que el tramadol, es un profármaco que
precisa su transformación en metabolito activo (en el caso
de la codeína a morfina), ya que carece de actividad por sí
misma. El CYP2D6 activa entre un 5 y un 10% del profármaco
a morfina. Los metabolizadores lentos del CYP2D6 tardarán
en biotransformar la codeína en el metabolito activo, por lo
que los efectos se verán reducidos (eficacia analgésica redu-
cida, opción 1 correcta, opción 3 falsa). Los metabolizadores
rápidos, sin embargo, metabolizan la codeína con mayor
rapidez de lo esperado y puede provocar efectos secundarios
(conversión excesivamente rápida a morfina). El acenocu-
marol se metaboliza en las isoenzimas del citocromo P450,
principalmente a través de la oxidación por CYP2C9. Por ello,
no supondría una ineficacia del tratamiento en el caso de
ser metabolizador lento de CYP2D6. La amitriptilina también
se metaboliza en las isoenzimas del citocromo P450. Los
metabolizadores lentos de CYP2D6 o CYP2C19 pueden tener
concentraciones plasmáticas más altas de amitriptilina y de
su metabolito activo nortriptilina, por lo que debe considerar-
se una reducción del 50% de la dosis de inicio recomendada.
Respuesta: 1
MIR 2018
182. Los cambios fisiológicos que acontecen con el
envejecimiento favorecen el desarrollo de enfer-
medad. Respecto a los mismos, señale la respuesta
INCORRECTA:
1. Se produce una disminución en el número de nefro-
nas relacionado con la edad biológica que condiciona
pérdida fisiológica de función renal.
2. La esclerosis de los miocitos cardiacos favorece el de-
sarrollo de insuficiencia cardiaca sistólica.
454
3. La disminución de la masa magra y aumento de grasa
favorece el acúmulo de las benzodiacepinas de larga
duración.
4. El aumento de infecciones en la edad avanzada está
favorecido por la inmunosenescencia.
La esclerosis de los miocitos cardiacos favorece el desarrollo
de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preser-
vada (diastólica). Es correcto que con la edad disminuye el
filtrado glomerular, hay disminución de masa magra, dismi-
nución de agua corporal, aumento de grasa, enlentecimiento
del metabolismo de fármacos... Una pérdida de reserva
funcional global.
Respuesta: 2
purina metiltranferasa que se asocia a un elevado
riesgo de toxicidad hematológica grave cuando se
administra uno de siguientes fármacos a los indivi-
duos homocigotos. ¿Cuál es el fármaco?
1. Warfarina.
2. Azatioprina.
3. Isoniazida.
4. Succinilcolina.
Pregunta de dificultad intermedia-alta, que se podía respon-
der si recordábamos que el inmunosupresor azatioprina es un
fármaco que altera la actividad del ARN y ADN celular por ser
un fármaco sintético análogo de las purinas. La azatioprina
(AZA) es un profármaco, emparentado con la 6 mercaptopu-
rina (6-MP). Ambas se suelen denominar conjuntamente tio-
purinas, y se usan como agentes inmunosupresores. La AZA,
al llegar al organismo, se divide, sin intervención de enzima
alguna, para formar 6-MP y otros metabolitos. La 6-MP, que
es el fármaco activo, cruza las membranas celulares fácil-
mente y dentro de la célula sufre unos procesos en los que
intervienen varios sistemas enzimáticos destacando la tiopu-
rina metiltransferasa (TPMT). La farmacocinética de la AZA
está sujeta a una importante variabilidad interindividual que
se debe en gran parte a un significativo polimorfismo gené-
tico de la TPMT, habiéndose descrito 2 alelos que codifican
2 variantes enzimáticas, una de alta y otra de baja actividad.
Se han propuesto diversas estrategias para monitorizar de
forma individualizada y de modo más fiable la dosis de
AZA/6-MP con la intención, por una parte, de identificar a los
pacientes con riesgo de toxicidad por estos fármacos (prin-
cipalmente toxicidad hematológica) y, por otro, a aquellos
con dosis subterapéuticas e inmunodepresión inadecuada.
Entre estas estrategias se encuentra la determinación de la
actividad de la TPMT mediante análisis de sus polimorfis-
mos, habiéndose descrito esta última opción como la más
prometedora. El conocimiento del grado de actividad de esta
 Asignatura · Miscelánea
enzima permite realizar un ajuste individualizado de la dosis
de AZA en cada sujeto, ofreciendo un uso más seguro de este
fármaco de empleo limitado por el riesgo de mielosupresión.
Respuesta: 2
MIR 2017
40. Mujer de 45 años con síndrome depresivo mayor
en tratamiento con citalopram desde hace 3 meses.
Es sometida a colecistectomía mediante laparos-
copia bajo anestesia epidural con la asociación
fentanilo+bupivacaína. En el postoperatorio desa-
rrolla náuseas y vómitos intensos, agitación, tem-
blor, midriasis, hipersalivación, mioclonias e hiper-
termia. Señale la causa más probable de este cuadro:
1. Intoxicación por fentanilo.
2. Síndrome serotoninérgico.
3. Trastorno de angustia.
4. Psicosis postoperatoria.
El síndrome serotoninérgico es una reacción adversa dosis-
dependiente, generalmente notificada en el contexto de una
interacción farmacológica o de una sobredosificación, inten-
cionada o no. Clínica: nausea y/o vómitos, agitación, des-
orientación, midriasis, temblor, mioclonías, hiperreflexia...
Entre las interacciones de fármacos descritos que pueden
producir un síndrome serotoninérgico están: ISRS, trazodona,
tramadol, fentanilo, linezolid, IMAOs. En la pregunta nos
cuentan la asociación entre fentanilo y citalopram (ISRS),
con clínica típica de síndrome serotoninérgico. No es una
intoxicación por fentanilo, en la que encontraríamos bajo
nivel de conciencia, disminución de la frecuencia respiratoria
y miosis. No es un trastorno de angustia, que se caracteri-
za por crisis recurrentes e inesperadas. No es una psicosis
postoperatoria, entidad de la que más bien se habla como
delirium postoperatorio (pacientes ancianos, con cirugías de
larga duración, etc.).
Respuesta: 2
MIR 2017
204. En una paciente de 50 años, obesa, hipertensa e
insuficiente renal terminal, con accidente cerebro-
vascular recuperado un año antes, se está proce-
diendo a colocarle un catéter de hemodiálisis por
vena subclavia derecha, tras profilaxis con 2 g de
cefalosporina iv. Se ha infiltrado la zona con mepi-
vacaína. Se han realizado dos intentos de punción
fallidos. La paciente está muy ansiosa, dice que le
duele mucho, su frecuencia cardiaca se eleva a 125/
min y quiere que la duerman con anestesia general.
El médico tiene problemas para que la paciente se
mantenga quieta y seguir con el procedimiento.
Cada vez está más descontrolada, se queja de que
se marea y que no oye bien, se mueve incoordina-
455
damente. A retirar los paños estériles se observa
ligera midriasis bilateral y movimientos incoordina-
dos. ¿Cómo actuaría ante este caso?
1. Administraría inmediatamente dosis progresivas de
adrenalina y corticoides por la posibilidad que sea una
anafilaxia al anestésico local o al antibiótico.
2. El cuadro es sugestivo de otro accidente cerebrovascu-
lar. Pediría una TC y descoagularía.
3. Sospecho un neumotórax iatrogénico, pediría una Rx
de tórax urgente con portátil y me prepararía para dre-
nar el neumotórax.
4. Sospecharía una absorción sistémica de anestésicos lo-
cales y detendría el procedimiento, administraría dia-
zepam, oxígeno y medidas de soporte cardiovascular.
Describen cínica de intonxicación por anestésico local, como
es la mepivacaína: agitación, mareo, alteración del habla,
visión y audición, temblor, mioclonías… Es preciso una iden-
tificación y actuación precoz en caso de sospecha de intoxi-
cación por anestésico local, ya que puede ser mortal. Como
en toda situación de urgencia y gravedad, primero medias
de soporte: oxigenoterapia, intubación si se precisa, soporte
hemodinámico, benzodiacepinas para micolonias/convul-
siones/agitación. En casos graves, debe administrarse el
antídoto, emulsiones lipídicas (marca comercial: Intralipid®).
Respuesta: 4
MIR 2017
235. La concentración plasmática de un medicamento en
el estado estable es:
1. El rango de concentración plasmática que se alcanza
con un medicamento una vez transcurridas cinco vidas
medias.
2. El nivel plasmático máximo esperable con un medica-
mento en tratamiento crónico.
3. El área bajo la curva producida por cualquier dosis en
el curso de un tratamiento crónico.
4. El equivalente molar a la semivida de eliminación.
Pregunta fácil, ya que el concepto de equilibrio estacionario
(es decir, cuando la concentración llega a un estado estable)
ha sido preguntado en varias ocasiones en los exámenes MIR
más recientes. La semivida de eliminación o vida media es el
tiempo que tarda la concentración plasmática de un fármaco
en reducirse a la mitad. Tras administrar dosis repetidas con
intervalos regulares durante el período correspondiente a 4
ó 5 vidas medias, las concentraciones plasmáticas alcanzan
el estado de equilibrio estacionario (la cantidad de fármaco
absorbido se iguala con la cantidad de fármaco eliminado en
cada intervalo de dosis). El tiempo para llegar al equilibrio
estacionario solo depende de la semivida de eliminación del
fármaco y es independiente de la dosis, intervalo posológico
y número de dosis.
MC
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
Una paciente de 76 años consulta por dolor en la
masticación y alteraciones en la oclusión dentaria.
Entre sus antecedentes destaca una hipertensión
de muchos años de evolución que trata con dieta
hiposódica y nifedipino y unos episodios de pér-
dida de conciencia diagnosticados, hace más de 25
años, de “epilepsia”, por los que sigue tratamien-
to con 100 mg/día de fenitoína. Por lo demás, se
encuentra bien, no ha perdido peso y mantiene una
vida normal por edad. La exploración de la boca
puede observarse en la figura. ¿Cuál sería la actitud
más razonable en un primer momento?
1. Dado que el hipotiroidismo es la causa más probable
del problema de la paciente, solicitaría una analítica
completa que incluya TSH.
2. Consideraría la posibilidad de factores yatrógenos y
evaluar la retirada tanto de la fenitoína como del nife-
dipino.
3. Lo más probable es que factores locales como una
mala higiene dental estén en el origen del problema,
por lo que haría recomendaciones en este sentido y
remitiría la paciente a un odontólogo.
4. La causa más habitual de hiperplasia gingival en la
vejez son las leucemias monocíticas, por lo que inicia-
ría estudios en este sentido.
La imagen número 6 nos muestra un paciente con hiperplasia
gingival. La hiperplasia gingival asociada a medicamentos es
una reacción adversa que aparece tras el uso sistémico de
algunos fármacos. No se conoce con precisión su patogéne-
sis. Causa dolor al masticar, trastornos del habla, hemorra-
gia gingival, alteraciones periodontales, oclusión dentaria
y daños estéticos. La hiperplasia gingival puede aparecer
hasta en un 50% de pacientes tratados con fenitoína y se ha
asociado (aunque con menor frecuencia) con la administra-
ción de otros antiepilépticos. Asimismo, constituye uno de
los efectos adversos más frecuentes de los antagonistas del
calcio, en especial de nifedipino, así como de la ciclosporina.
Respuesta: 2
MIR 2016
37. Entre los fármacos opiáceos, ¿cuál evitaría en un
MIR 2016
36. Respecto a la hepatotoxicidad por paracetamol,
señale la respuesta correcta:
1. Resulta agravada por el déficit de vitamina E.
2. La N-acetilsalicilina reduce la gravedad de la necrosis.
3. Se produce por la acumulación de un metabolito tó-
xico del glutatión.
4. El patrón de presentación más habitual es el colestá-
sico.
456
Pregunta compleja que aborda los mecanismos que modifi-
can la toxicidad por paracetamol, que son fundamentalmen-
te tres:
1. Inducción del citocromo P450: este citocromo transforma
al paracetamol en N-acetil-p-benzoquinonemina (NAPQI),
un metabolito intermedio altamente reactivo y electrofí-
lico. Este compuesto es capaz de unirse a moléculas del
hepatocito, produciendo stress oxidativo y necrosis hepa-
tocelular (hepatotoxicidad con patrón hepatocelular, no
patrón colestásico, respuesta 4 incorrecta).
2. Depleción de glutatión: NAPQI en condiciones normales es
conjugado rápidamente con glutatión, formando compues-
tos, que no son tóxicos (respuesta 3 incorrecta). Cuando
las reservas de glutatión se depletan en un 70%, NAPQI
comienza a acumularse produciendo daño hepatocelular.
Períodos de ayuno y desnutrición, condiciones frecuentes
en el alcoholismo, pueden llevar a depleción de glutatión
y aumento del riesgo de toxicidad por paracetamol.
3. Factores genéticos. Los polimorfismos existentes en los
diferentes citocromos pueden explicar diferencias en la
susceptibilidad a la intoxicación. La pregunta es muy di-
fícil de responder, dado que la opción 2 habría sido cierta
si en vez de poner “N-acetilsalicilina” hubiera puesto “N-
acetilcisteína” (que es el antídoto de la intoxicación por
paracetamol).
Al encontrar una respuesta así en el MIR lo más probable
es que sea una errata y que el autor hubiera querido poner
“N-acetilcisteína”; por dicho motivo, el Ministerio decidió
anular esta pregunta. La respuesta 1 fue la inicialmente
dada como correcta. La N-acetilcisteína es un precursor
de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al
limitar la acumulación de NAPQI. En etapas más tardías de
la intoxicación, N-acetilcisteína es beneficiosa a través de
mecanismos anti-inflamatorios y antioxidantes. Después de
las 8 horas protege frente al fallo hepático fulminante pero
no frente a la necrosis (si antes de las 8 h). La vitamina E, al
tener propiedades antioxidantes, podría mejorar también la
hepatotoxicidad (respuesta 1 correcta).
Respuesta: A
paciente con historia de predisposición a presentar
convulsiones?
1. Tramadol.
2. Hidroxicodona.
3. Fentanilo.
4. Morfina.
 Asignatura · Miscelánea
Se han comunicado convulsiones en pacientes tratados con
tramadol a las dosis recomendadas (respuesta 1 correcta).
Este riesgo puede aumentar si se excede el límite superior
de la dosis diaria recomendada. Adicionalmente, tramadol
puede incrementar el riesgo de que el paciente presente crisis
epilépticas si está recibiendo otra medicación que reduzca el
umbral convulsivo (ISRS, bupropion…) Los pacientes epilép-
ticos o aquellos susceptibles de presentar convulsiones solo
deberán ser tratados como analgésico con paracetamol u
otras alternativas terapeúticas. Con otros opiodes también
han sido descritos casos puntuales de convulsiones, pero con
mucha menor frecuencia que con tramadol (respuestas 2, 3
y 4 incorrectas).
Respuesta: 1
MIR 2015
209. En un hombre de 60 años, con una moderada
insuficiencia renal, se inicia el tratamiento, sin
administración de dosis de carga, con un medica-
mento digitálico. En estas condiciones, la semivida
o vida media plasmática del digitálico se estima en
72 horas. Señale cuanto tiempo de tratamiento en
días debe transcurrir desde el inicio del tratamiento
para que se alcance la concentración de equilibrio o
concentración media en estado estacionario:
1. En 3 días.
2. Entre 3 y 9 días.
3. Entre 12 y 15 días.
4. Más de 30 días.
5. Más de 60 días.
Tras administrar dosis repetidas con intervalos regulares
durante el período correspondiente a 4-5 vidas medias, las
concentraciones plasmáticas alcanzan el estado de equilibrio
estacionario (la cantidad de fármaco absorbido se iguala con
la cantidad de fármaco eliminado en cada intervalo de dosis).
El tiempo para llegar al equilibrio estacionario solo depende
de la semivida de eliminación del fármaco y es independien-
te de la dosis, intervalo posológico y número de dosis. Un
fármaco, una vez llegado al equilibrio estacionario, puede
acumularse en el organismo cuando la cantidad que ingresa
es mayor a la que sale; la velocidad de ingreso es mayor que
la velocidad de salida; o se administra una misma dosis a
intervalos inferiores a la vida media. En este caso, si la vida
media son 3 días (72 horas), el tiempo en llegar al equilibrio
estacionario será entre 12 y 15 días (4-5 vidas medias).
Respuesta: 3
MIR 2014
43. ¿De qué factores depende el volumen aparente de
distribución de un fármaco?
457
1. De su grado de unión a las proteínas plasmáticas y
tisulares y de su semivida de eliminación.
2. De su coeficiente de reparto y de su semivida de elimi-
nación.
3. De su semivida de eliminación y de su constante de
eliminación.
4. De su grado de unión a las proteínas plasmáticas y
tisulares y de su coeficiente de reparto.
5. De su constante de eliminación y de su aclaramiento.
El volumen de distribución ya ha sido preguntado en oca-
siones previas en el MIR. Es una medida de la distribución
de fármacos en el organismo que equivale al volumen en
el que tendría que disolverse la dosis administrada de un
fármaco para alcanzar una concentración plasmática en un
determinado momento. Se mide el L/kg y se calcularía con la
siguiente fórmula: Vd = dosis inicial/ concentración plasmá-
tica. A su vez la concentración plasmática de los fármacos
depende de diferentes variables que podrían modificar a
su vez el volumen de distribución como son: permeabilidad
capilar, grado de unión a proteínas del fármaco, pH y solubi-
lidad del fármaco (coeficiente de reparto). Si vemos las res-
puestas, podemos darnos cuenta que en las respuestas 1, 2,
3 y 5 mencionan parámetros de la eliminación, mientras que
el volumen de distribución es una medida de la fase previa
de la cinética de medicamentos, por lo que no se ve modifi-
cado por factores referentes a eliminación de fármacos. Así,
aunque no supiésemos qué es el coeficiente de reparto esta
pregunta podría acertarse.
Respuesta: 4
MIR 2014
44. ¿Qué es un profármaco?
1. Un fármaco cabeza de serie de una clase terapéutica.
2. Un fármaco que ha sido retirado del mercado.
3. Un producto inactivo que se convierte enzimática-
mente en un fármaco activo.
4. Un compuesto de origen natural del que se obtienen
uno o más fármacos por hemisíntesis.
5. Un fármaco que carece de actividad pero potencia la
acción de otros.
Ésta es una pregunta directa sencilla en la que nos preguntan
qué es un profármaco. Previamente no había sido pregun-
tado en el MIR. Los profármacos son sustancias farmacoló-
gicas que se administran de forma inactiva o poco activa.
Posteriormente en el organismo, el profármaco es metabo-
lizado dando lugar a metabolitos más activos que son los
que van a actuar y a producir el efecto terapéutico deseado.
Respuesta: 3
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
84. En un paciente trasplantado de hígado que está
recibiendo inmunosupresión con tacrolimus, ¿cuál
de los siguientes antibióticos incrementa de forma
notable los niveles del inmunosupresor y por tanto
debe evitarse?
1. Amoxicilina-clavulánico.
2. Ciprofloxacino.
3. Eritromicina.
4. Cefuroxima.
5. Norfloxacino.
Los macrólidos, especialmente eritromicina, son inhibidores
de citocrom p 450 y por tanto aumentan los niveles del
sustrato. La interacción con el tacrolimus (inmunosupresor)
que se metaboliza a través del citocromo p450 ha sido pre-
guntada los últimos años. Recordad otros sustratos como
ciclosporina, cisaprida, IBP, AINES, anticoagulantes orales,
anticonceptivos orales, benzodiacepinas, antihipertensivos
o teofilina.
Respuesta: 3
MIR 2014
162. Una mujer de 78 años de edad está siendo interve-
nida para implantarle un marcapasos definitivo por
un bloqueo auriculoventricular. Entre sus antece-
dentes personales destacan hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus y obesidad
mórbida. El procedimiento es largo y laborioso por
la obesidad de la paciente y se realiza mediante
infiltraciones con anestésico local. A los cuarenta y
cinco minutos del inicio de la intervención comien-
za a mostrarse agitada y con desorientación pro-
gresiva. Refiere que está mareada y que no ve ni
oye bien. A la exploración física tiene una discreta
midriasis bilateral, tiritonas y temblores distales en
las extremidades superiores. ¿Cuál sería la actitud
más lógica a seguir ante este cuadro clínico?
1. La sintomatología neurológica orienta a una toxicidad
por anestésicos locales. Se debería interrumpir la ad-
ministración de anestésico local, administrar diacepam
o midazolam intravenosos, terminar el procedimiento
lo antes posible y poner a la paciente bajo observación
clínica.
2. La sintomatología es claramente compatible con un
ictus isquémico agudo. Hay que completar el examen
neurológico una vez finalizada la implantación del
marcapasos e iniciar tratamiento con heparina de bajo
peso molecular a una dosis de 0,5 mg por kg y día, tras
realizar una TC urgente.
3. El cuadro clínico es compatible con una crisis de an-
siedad provocada por el dolor durante la implantación
del marcapasos. El tratamiento correcto incluye una
mayor infiltración con el anestésico local para aliviar el
dolor y la administración de diacepam intravenoso por
sus efectos ansiolíticos.
458
4. Dados los antecedentes clínicos de la paciente, lo más
probable es que esté sufriendo un síndrome coronario
agudo. Se debe realizar un electrocardiograma, obte-
ner una determinación de CPK-MB y avisar a Cardio-
logía para iniciar el tratamiento adecuado.
5. Se debe realizar una determinación urgente de gluce-
mia, dado que el cuadro clínico podría corresponder a
una cetoacidosis diabética.
En esta pregunta tenemos que fijarnos en la insistencia en el
texto de que se trata de una paciente con obesidad mórbida
en la que el procedimiento para instaurar el marcapasos es
largo y laborioso mediante infiltraciones de anestésico local.
En el examen MIR esto nos debe llevar a pensar como primer
diagnóstico que se trate de una intoxicación. En casos graves
se administran emulsiones lipídicas iv (Intralipid®).
Respuesta: 1
MIR 2014
171. En relación a la intoxicación por agentes anticoli-
nérgicos, señale la respuesta correcta:
1. En su tratamiento se utiliza la atropina.
2. La presencia de encefalopatía grados III o IV, insufi-
ciencia renal aguda y coagulopatía grave indican el
trasplante hepático.
3. El dantrolene está indicado en caso de convulsiones.
4. El tratamiento básico consiste en la administración re-
petida de carbón activado y medidas de soporte.
5. El descenso de la colinesterasa plasmática confirma el
diagnóstico.
La respuesta 1 es falsa porque la atropina se utiliza como
tratamiento del síndrome colinérgico. El tratamiento del sín-
drome anticolinérgico es de acuerdo con la intensidad de la
intoxicación: aplicar el ABCDE igual que en cualquier intoxi-
cación. Si se han administrado por vía oral, puede realizarse
el lavado gástrico en la primera hora postingesta más carbón
activado dentro de las 4 primeras horas preferiblemente. Se
recomienda el uso de benzodiacepinas y fisostigmina (inhibi-
dor reversible de la colinesterasa) ya que es un fármaco que
atraviesa la barrera hematoencefálica y es capaz de revertir
el coma, delirio y convulsiones. Respuesta 3 falsa ya que el
dantrolene es el fármaco indicado en la hipertermia maligna.
Respuesta: 4
MIR 2013
222. En un tratamiento farmacológico sistémico en el
que se administran repetidas dosis de un fármaco,
¿qué factores determinan el tiempo necesario para
que las concentraciones plasmáticas alcancen el
estado de equilibrio estacionario?
 Asignatura · Miscelánea
1. La semivida de eliminación del fármaco.
2. La semivida de eliminación del fármaco y la dosis.
3. La semivida de eliminación del fármaco y el intervalo
posológico.
4. La semivida de eliminación del fármaco, el intervalo
posológico y la dosis.
5. La semivida de eliminación del fármaco, el intervalo
posológico y el número de dosis.
El equilibrio estacionario (equilibrio en el cual la concentra-
ción plasmática de un fármaco se mantiene constante porque
la dosis ingerida se equilibra con la cantidad eliminada en
cada intervalo de dosis) se alcanza invariablemente cuando
transcurre 4-5 veces la vida media de eliminación del fár-
maco, y por ello sólo depende de dicha variable (opción 1
correcta). Un fármaco, una vez llegado al equilibrio estacio-
nario, puede acumularse en el organismo cuando la cantidad
que ingresa es mayor a la que sale, la velocidad de ingreso es
mayor que la velocidad de salida, o se administra una misma
dosis a intervalos inferiores a la vida media.
Respuesta: 1
MIR 2013
223. ¿Cuál de los siguientes cambios ocurre habitual-
mente en las personas ancianas y modifica la far-
macocinética de los medicamentos?
1. Aumento del volumen plasmático.
2. Disminución del pH (acidificación) gástrico.
3. Aumento de la motilidad gastrointestinal.
4. Disminución de la albúmina sérica.
5. Aumento del filtrado glomerular.
La farmacocinética de medicamentos se ve modificada en
tres circunstancias que debemos conocer: infancia, embarazo
y vejez. En los ancianos se va a ver modificada debido a la
hipofunción progresiva de los órganos:
• Absorción: disminuye el vaciamiento gástrico y motilidad
intestinal. El pH gástrico se vuelve más alcalino.
• Distribución: disminuye el volumen de distribución de fár-
macos hidrosolubles, al disminuir el volumen de agua cor-
poral total, incluido el volumen plasmático y disminuyen las
concentraciones de albúmina sérica.
• Eliminación: disminución del filtrado glomerular y excreción
renal de fármacos.
• Metabolismo: disminuye el metabolismo hepático de fár-
macos.
Así, la respuesta correcta es la 4.
Respuesta: 4
459
MIR 2012
122. Una mujer de 30 años con antecedentes personales
de drogadicción en periodo actual de desintoxica-
ción es traída a Urgencias con un cuadro de profun-
da somnolencia, sin otra sintomatología. Logramos
averiguar que en su tratamiento se incluyen olan-
zapina y benzodiacepinas. ¿Qué es lo que debemos
hacer en primer lugar?
1. Proceder a la intubación endotraqueal.
2. Realizar una radiografía de cráneo.
3. Administrar flumazenilo.
4. Administrar naloxona.
5. Esperar a que despierte.
Pregunta sobre intoxicaciones y sobredosis por fármacos.
Existen cuatro tipos de síndromes tóxicos básicos:
• Simpaticomimético: con predominio de síntomas adrenér-
gicos. Los agentes causales más frecuentes son drogas de
abuso como cocaína y anfetaminas.
• Anticolinérgico: también llamado “síndrome seco” por la
sequedad de piel y mucosas característica.
• Colinérgico: típico ejemplo de intoxicación con insecticidas
organofosforados.
• Síndrome hipnótico sedante: producido por opiáceos, bar-
bitúricos, benzodiacepinas (BZD) y alcohol, con predominio
de síntomas de depresión del SNC (depresión respiratoria,
hipotermia, bradicardia, somnolencia…) llegando a veces
a causar coma.
En este caso, ante una mujer en tratamiento con benzodiace-
pinas y olanzapina que acude a urgencias con somnolencia
profunda deberíamos pensar en primer lugar en sobredosis
por BZD, siendo el flumacenilo el fármaco de elección ya se
comporta como antagonista del efecto de las BZD pudiendo
revertir la sintomatología. La respuesta número 4 también
podría haber sido una opción correcta, pero si asumimos
que la paciente está en periodo de desintoxicación y que su
tratamiento incluye BZD, lo más probable será sobredosis de
BZD y no de opiáceos, por lo que en primer lugar deberíamos
dar flumacenilo y dejar la naloxona como segunda opción si
no mejorase.
Respuesta: 3
MIR 2012
199. ¿De cuál de los siguientes fármacos no se suele
realizar la determinación de las concentraciones
plasmáticas en la práctica clínica?
1. Acenocumarol.
2. Gentamicina.
3. Digoxina.
4. Fenitoína.
5. Litio.
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta sencilla si recordamos que el acenocumarol es un
fármaco anticoagulante oral, y lo que se determina en sangre
no es la concentración del fármaco sino su efecto sobre la
coagulación, es decir el INR. La gentamicina, digoxina, feni-
toína y litio son fármacos en los que clásicamente se miden
sus concentraciones sanguíneas al tener un rango terapéutico
estrecho (es decir, posibilidad de aparición de efectos secun-
darios si se sobrepasa el rango, y posibilidad de no conseguir
el efecto deseado si estamos por debajo del rango).
Respuesta: 1
MIR 2012
201. Un niño de 2 años de edad es traído al Servicio
de Urgencias porque se ha tomado el contenido
del frasco de Apiretal® (paracetamol) que estaba
hacia la mitad, hace aproximadamente 30 minutos.
El niño tiene buen estado general y la exploración
física es anodina. Se inicia administración de carbón
activado y se mantiene la observación. ¿Cuál es la
actitud a seguir a partir de ese momento?
1. Solicitar las transaminasas hepáticas en sangre y si no
están alteradas darle el alta.
2. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado
4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar
la concentración de paracetamol y comprobar que se
dispone de N-acetilcisteína intravenosa por si hubiera
que administrarla.
3. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado
4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar
la concentración de paracetamol y comprobar que se
dispone de Protamina, que es el antídoto necesario.
4. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado
6 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar
la concentración de paracetamol y comprobar que se
dispone de Atropina, que es el antídoto necesario.
5. Ponerse en contacto con el Coordinador de trasplantes
por si fuera necesario el trasplante hepático.
Pregunta desactualizada. La intoxicación por paracetamol
es una de las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes
en niños pequeños. El paracetamol se absorbe rápidamente.
Dosis únicas superiores a 140 mg/kg, alrededor de 10 g,
pueden producir toxicidad hepática y necrosis centrolobulillar.
Dosis únicas superiores a 20 g son letales, aunque esto es
variable. Estas cifras son menores en hepatópatas y alcohóli-
cos, que pueden ser solo de 2 g.
Son indicadores de mal pronóstico: bilirrubina >4 mg/dl,
creatinina >3,3 mg/dl, prolongación del tiempo de protrom-
bina más del 50% y encefalopatía hepática.
Para el diagnóstico y tratamiento se suelen usar nomogra-
mas específicos, que correlacionan las concentraciones plas-
máticas de paracetamol que pueden producir hepatotoxici-
dad, con el tiempo transcurrido desde la ingesta (a partir de
las 4 horas de la ingestión). Si no han transcurrido más de 4
horas, se administrará carbón activado. La N-acetilcisteína es
460
el antídoto específico y debe administrarse en la sobredosis
de paracetamol, pero también en cualquier fallo hepático
agudo, independientemente del resultado del nomogra-
ma durante al menos 5 días. Hoy en día se recomienda la
administración precoz de N-acetilcisteina desde el inicio del
cuadro, dados los beneficios que puede aportar frente a la
necrosis hepática. En caso de insuficiencia hepática grave,
es necesario valorar la necesidad de un trasplante hepático.
En cuanto al resto de respuestas: la elevación de transami-
nasas es tardía (24-72 horas) cuando se empieza a instaurar
la insuficiencia hepática; la protamina es el antídoto para
revertir los efectos de la heparina y no del paracetamol; las
concentraciones plasmáticas deben medirse lo antes posible
a partir de las 4 horas (no 6 horas); la atropina es un antago-
nista y se usa como antídoto de los fármacos que producen
sintomatología colinérgica (p. ej., insecticidas organofos-
forados); antes de ponerse en contacto con el coordinador
de trasplantes hay que realizar un nomograma, y solo en el
caso de que el riesgo de hepatotoxicidad sea elevado o haya
síntomas de insuficiencia hepática grave, se consideraría el
trasplante hepático.
Respuesta: 2
MIR 2011
122. Nos consultan para valorar a una mujer de 83 años
que ha ingresado en el servicio de traumatología
por una fractura de cadera hace 6 horas. Tiene
antecedentes de hipertensión arterial, hiperlipe-
mia, demencia moderada y vive en una residencia.
Su tratamiento habitual es tiazida, atorvastatina,
donepezilo, calcio y vitamina D. Antes de la frac-
tura caminaba independientemente. Exploración:
Paciente confusa. Pulso 90 lpm, frecuencia respi-
ratoria 20 rpm. TA 170/88 mmHg, presión venosa
yugular normal. La analítica y la radiografía de
tórax son normales. El electrocardiograma muestra
un ritmo sinusal sin alteraciones isquémicas. ¿Cuál
de las siguientes es la actitud terapéutica más
correcta?
1. Retrasar la cirugía hasta que haya desaparecido el cua-
dro confusional.
2. Retrasar la cirugía y realizar un ecocardiograma.
3. Retrasar la cirugía hasta un buen control de la tensión
arterial.
4. Iniciar un betabloqueante y realizar la cirugía.
5. Realizar osteosíntesis cerrada, evitado en todo caso la
implantación de prótesis.
En esta pregunta nos plantean el caso de una paciente que
tras una fractura de cadera presenta cuadro confusional.
Además, en la exploración física dejan reflejado tensión
arterial elevada y fc de 90 lpm.
La opción más adecuada es la respuesta 4, dado que el cua-
dro confusional puede ser secundario al hecho de haberse
fracturado la cadera (ingreso hospitalario fuera de su entorno
 Asignatura · Miscelánea
habitual en paciente con demencia moderada, dolor...), y
por tanto no debe ser controlado previo a la cirugía (que en
muchos casos consiste en implante de prótesis).
Lo mismo ocurre con la hipertensión arterial, que muy proba-
blemente en este momento aparezca a consecuencia de una
hiperreactividad simpática por el dolor tras la fractura.
En esta paciente, donde la exploración física es normal, y las
pruebas complementarias son normales, no parece indicada
la realización urgente de ecocardiograma.
Por tanto, la opción correcta es la 4, pues se produce menor
demora en la cirugía y se administran betabloqueantes para
mejor control tensional y de frecuencia cardiaca.
Respuesta: 4
MIR 2011
154. Un niño de 10 años es traído a urgencias porque
desde hace 2 horas se le gira involuntariamente el
cuello a la derecha asociando marcado dolor cer-
vical en cada giro. La abuela, posteriormente, nos
dice que está vomitando desde ayer, por lo que le
dio un jarabe: ¿cuál sería la actitud terapéutica más
acertada?
1. Inyectar un anticolinérgico intravenoso.
2. No tratar hasta no realizar en los días próximos un
electroencefalograma.
3. No tratar hasta no saber en días próximos el resultado
del cultivo del líquido cefalorraquídeo.
4. Llamar al psiquiatra de urgencias.
5. Poner un antibiótico intravenoso tras obtener muestra
de exudado faríngeo.
El cuadro que nos describen en la pregunta parece compa-
tible con un efecto secundario de los fármacos con propie-
dades colinérgicas, como es el caso de la metoclopramida,
fármaco antiemético y procinético muy empleado, que es
probablemente el medicamento contenido en el jarabe que
describe el enunciado.
Dentro de sus efectos adversos se incluyen cuadros extrapira-
midales como acatisia, tortícolis, crisis oculógiras, y también
distonías agudas.
La clínica cede con la administración de un fármaco con
propiedades anticolinérgicas.
Respuesta: 1
MIR 2011
202. El fármaco inmunosupresor Tacrolimus es meta-
bolizado principalmente por el citocromo P-430
(CYP3A4). ¿Cuál de los siguientes fármacos puede
reducir la concentración de Tacrolimus en sangre,
por una interacción a este nivel?
461
1. Fenitoína.
2. Cisaprida.
3. Claritromicina.
4. Ketoconazol.
5. Omeprazol.
Son fármacos inhibidores del citocromo P 450 (inhibirían la
metabolización de tacrolimus, aumentando por tanto su con-
centración plasmática), entre otros, los macrólidos (opción 3
incorrecta), los azoles (opción 4 incorrecta), el ritonavir y la
cimetidina. El omeprazol también es un inhibidor de una de
las isoenzimas del citocromo (opción 5 incorrecta).
Los fármacos inductores del citocromo (y que por tanto
pueden disminuir la concentración en sangre del tacrolimus)
son fenitoína, barbitúricos, etanol y rifampicina (opción 1
correcta).
Por último, la cisaprida es sustrato de dicho citocromo
(opción 2 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2011
235. ¿Cuál de las siguientes vías de administración tiene
mayor metabolismo de primer paso?
1. Intravenosa.
2. Rectal.
3. Sublingual.
4. Intramuscular.
5. Subcutánea.
Nos referimos como metabolismo de primer paso a una prime-
ra metabolización hepática que sufren los fármacos cuya fase
de absorción se realiza por vía digestiva, acabando gracias a
la circulación portal en el hígado (administración oral y rectal
fundamentalmente). Los fármacos que se absorben por vía
sublingual llegan directamente a la circulación sistémica desde
las venas que se encuentran en la cara inferior de la lengua.
Por este motivo, de las diferentes vías mencionadas en la
pregunta, la que tiene mayor metabolismo de primer paso
es la rectal.
Respuesta: 2
MIR 2010
205. Todas las siguientes opciones, referidas a cinética
de medicamentos, son correctas EXCEPTO una que
debe indicar:
MC
1. La biodisponibilidad de un fármaco es diferente según
la vía de administración utilizada.
2. La forma farmacéutica puede modificar la velocidad de
absorción de un fármaco.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Fármacos con importante metabolismo hepático “de
primer paso” tienen alta biodisponibilidad oral.
4. La alcalinización de la orina aumenta el aclaramiento
renal de fenobarbital (ácido débil).
5. La acidificación de la orina aumenta la eliminación
renal de anfetamina (base débil).
Los fármacos que se consumen vía oral y se absorben en el
estómago o intestino van a la porta, atravesando, por tanto,
el hígado. Es lo que se conoce como “primer paso hepático” y
es un factor que influye en la biodisponibilidad del fármaco. Si
el metabolismo hepático del fármaco es alto va a disminuir la
cantidad de fármaco que llega a la circulación general, por lo
tanto la biodisponibilidad será menor (respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2009
221. Paciente de 46 años en tratamiento desde hace 1
año con fenitoína. Se encuentra bien controlado
y sin ninguna otra sintomatología. La dosis admi-
nistrada es de 100 mg/8 h y la última dosis admi-
nistrada fue hace 8 horas previa a la extracción.
Se obtiene un nivel de 6,50 (Rango terapéutico de
10-20 ug/ml). ¿Qué actitud tomaría con el paciente
teniendo en cuenta ese nivel?
1. Reduciría el intervalo entre dosis.
2. Cambiaría de fármaco.
3. Aumentaría la dosis.
4. Mantendría la misma pauta.
5. Repetiría la determinación.
No hay que modificar la pauta por varias razones: la primera
porque es normal que esté por debajo del rango ya que la
pauta es cada 8 h y la extracción se hizo 8 h después de la
última dosis. El rango terapéutico se define en el pico de
dosis (4 h en este caso). Por otro lado nos dicen que lleva un
año con ese tratamiento y está asintomático y bien controla-
do. ¿Por qué cambiarlo?
Respuesta: 4
MIR 2009
222. Paciente de 69 años de edad, recibió un trasplante
ortotópico de corazón hace 10 años. Se encuentra
en tratamiento estable con tacrolimus, 3 mg cada
12 horas, y dosis bajas de prednisona. Hace cinco
días presentó un cuadro respiratorio agudo, para
el que se le indicó tratamiento con claritromicina,
500 mg/12 horas, por vía oral. Acude a urgencias
con temblor, disminución del nivel de conciencia
y lenguaje incoherente. Se objetivó una concen-
tración en sangre de tacrolimus 13 horas tras la
administración de 20,1 ng/ml. ¿Cuál es su sospecha
diagnóstica más plausible?
462
1. Dada la edad del paciente y los antecedentes, es pro-
bable que presentara insuficiencia renal, que empeoró
por la infección respiratoria y que es responsable del
cuadro clínico.
2. La dosis de claritromicina administrada fue elevada
para la probable insuficiencia renal del paciente, acu-
mulándose y dando lugar a los síntomas referidos.
3. Los síntomas relatados son frecuentes con concentra-
ciones sanguíneas elevadas de tacrolimus, como es
el caso, por lo que puede pensarse que se ha estado
administrando durante mucho tiempo una dosis de-
masiado elevada del inmunosupresor.
4. La claritromicina ha podido inhibir la eliminación de
tacrolimus, máxime si se ha administrado una dosis no
ajustada a la función renal del paciente, y la acumula-
ción de este fármaco es la responsable de la situación.
5. La infección respiratoria es la única responsable de la
situación, que no ha sido tratada de forma adecuada
con el antibiótico elegido.
Se trata de una intoxicación por tacrolimus debido a que la
claritromicina es un inhibidor del complejo de citocromos y
por tanto disminuye el metabolismo de los fármacos que se
administran conjuntamente.
Respuesta: 4
MIR 2009
223. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Dosis
Diaria Definida (DDD) es FALSA?
1. Es la mejor forma de estimar el consumo de un medi-
camento.
2. La DDD debe considerarse como la dosis recomendada
por la comunidad científica.
3. Es una unidad internacional de medida establecida por
la OMS.
4. Suele expresarse como DDD/1000 habitantes/día.
5. La DDD corresponde a la dosis diaria media
Para posibilitar el análisis cualitativo y cuantitativo del
consumo de medicamentos, se adoptó el sistema ATC/DDD
de la OMS, sistema dual que comporta dos aspectos: la
asignación de un código que expresa la composición cualita-
tiva (principio/s activo/s) de cada especialidad farmacéutica
comercial (una mayor o menor similitud entre las caracterís-
ticas de dos principios activos implica una mayor o menor
similitud de sus códigos) y el establecimiento de un valor
de Dosis Diaria Definida (DDD) para esa composición, que
corresponde a la dosis diaria media de mantenimiento de un
fármaco para su principal indicación.
Respuesta: 2
 Asignatura · Miscelánea

MIR 2009
ubiquitina es una ciclina (proteínas implicadas en la regula-
225. ¿Cuál de los siguientes antibióticos es el que puede
generar un mayor número de interacciones medica- ción del ciclo celular) la ciclina será degradada y la replica-
mentosas? ción detenida. De esta forma la ubiquitina interviene en la
renovación de las proteínas celulares y también en el ciclo
1. Ciprofloxacino. celular. Debes además relacionar el proteosoma con algunos
2. Ceftazidima. de los fármacos administrados para el mieloma múltiple,
3. Azitromicina. como el bortezomib (inhibidor del proteosoma). La opción 2,
4. Rifampicina. tripéptido antioxidante, hace referencia al glutatión.
5. Gentamicina.
Respuesta: 3

La respuesta correcta es la 4 (rifampicina) por el potencial de

este fármaco para producir interacciones medicamentosas al
activar el citocromo p450. MIR 2019
Activadores de p450: 49. Una mujer portadora sana de mutación en CFTR pla-
• Barbitúricos/Fenitoína. nea tener descendencia y consulta sobre las probabi-
• Rifampicina. lidades de tener un hijo con Fibrosis Quística. La tasa
• Etanol. de portadores de mutación en CFTR en la población
• Otros: tabaco, quinidina. caucásica se estima en 1/30 (probabilidad de que su
pareja sea también portador sano). ¿Cuál sería la
Inhibidores de p450:
probabilidad pretest (sin realizar ninguna prueba
• Azoles. de laboratorio), de que la mujer tuviera un hijo con
• Macrólidos (especialmente eritromicina; la azitromicina fibrosis quística si su pareja es de raza blanca?
tiene menor capacidad inhibitoria).
• Ritonavir. 1. 1/90.
• Cimetidina. 2. 1/120.
3. 1/150.
Respuesta: 4 4. 1/180.

Un año más una pregunta de genética sobre probabilidad en

Genética
MIR 2019
45. Elija la propuesta correcta sobre la ubiquitina:
1. Es un derivado de los esfingolípidos que interviene en
el recambio de las membranas.
2. Es un tripéptido con acción antioxidante.
3. Es una proteína de pequeño tamaño que interviene en
la degradación proteica.
4. Es un coactivador de la transcripción de diferentes
genes.
La ubiquitina es una proteína de bajo peso molecular
implicada en la degradación de proteínas. Es una molécula
altamente conservada entre distintas especies del reino ani-
mal, de ahí se deduce su importancia biológica. En esencia
actúa como señalización biológica para marcar qué proteínas
deben ser degradadas. Para ello se une de forma covalente
con las proteínas a degradar. Una vez la ubiquitina se ha
unido a la proteína, el complejo proteína-ubiquitina se dirige
al proteosoma, donde la ubiquitina será reciclada y la proteí-
na escindida en sus unidades elementales, los aminoácidos
genética mendeliana. La fibrosis quística es una enfermedad
que se hereda con un patrón mendeliano de herencia auto-
sómica recesiva. En las enfermedades que se transmiten con
este tipo de herencia la descendencia de dos progenitores
portadores sería: 25% sanos en homocigosis, 25% enfermos
y 50% portadores. En la pregunta nos dicen que la madre es
portadora (no expresa la enfermedad) y que la dotación del
padre es desconocida. Si el padre fuera portador la probabi-
lidad de tener un hijo afecto sería de 1/4 (1/2 x 1/2). Dado
que no conocemos el genotipo del padre debemos inferir que
será el de la población general (prevalencia de ser portador
de la mutación 1/30). Así pues, la probabilidad de que esta
mujer tenga un hijo enfermo es el producto de que ocurra
esto siendo los dos padres portadores (1/4) multiplicado por
la de probabilidad de que el padre sea portador (1/30), 1/4
x 1/30 = 1/ 120.
Respuesta: 2
MIR 2019
50. Un hombre de 30 años (caso índice) afecto de atro-
fia óptica de Leber presenta la mutación 11778A
MC

en el genoma mitocondrial. En el consejo genético

que la formaban. Si marca una proteína estructural, esta será se le informará de los riesgos de transmisión de la
degradada y renovada. Pero si la proteína a la que se une la enfermedad a su descendencia. ¿Qué información
es la correcta?

463
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. El caso índice transmitirá la enfermedad a todos sus
descendientes varones (herencia holándrica).
2. La enfermedad se transmitirá al 50% de los descen-
dientes del caso índice con independencia de su sexo.
3. La enfermedad se transmitirá a todos los descendien-
tes de sexo femenino pero a ningún varón.
4. Ningún descendiente heredará la enfermedad.
Pregunta fácil por la cantidad de veces que ha sido pregun-
tada la herencia mitocondrial en el MIR, en esta ocasión
incluso nos dicen que la neuropatía óptica de Leber presenta
este tipo de herencia. Lo que debemos saber de este tipo de
herencia es que sólo la transmiten las mujeres y que el 100%
de la descendencia está afecta en mayor o menor grado. Esto
es debido a que en la fecundación el espermatozoide tan solo
aporta el 50% de material genético, siendo el 50% restante,
el citoplasma y los orgánulos (entre ellos las mitocondrias)
de procedencia materna. El padre nunca transmite la enfer-
medad, aunque sí puede padecerla si es hijo de una madre
afecta. Afecta a tejidos con altas necesidades energéticas
como el sistema nervioso, ojo y músculo.
Respuesta: 4
MIR 2019
53. ¿Cuál de las siguientes NO es una enfermedad por
expansión de tripletes?
1. Enfermedad de Wilson.
2. Enfermedad de Huntington.
3. Distrofia miotónica de Steinert.
4. Temblor/ataxia asociado a X frágil.
Pregunta sencilla que nos recuerda que debemos conocer los
principales trastornos por expansión de tripletes, entre los
que se encuentran la corea de Huntington, la distrofia mio-
tónica de Steinert y el síndrome del X frágil, todos ellos con
herencia dominante. El de herencia recesiva es la ataxia de
Friedreich. Aprendeos del manual el triplete que se expande
de los principales trastornos.
Respuesta: 1
MIR 2018
38. ¿Qué tipo de necrosis es característica del infarto
agudo de miocardio?
1. Necrosis licuefactiva.
2. Necrosis coagulativa
3. Necrosis caseosa.
4. Necrosis fibrinoide.
464
La necrosis del IAM es coagulativa. Los principales patrones
anatomopatológicos de necrosis son:
• Coagulativa: por isquemia de órganos sólidos (p. ej.: IAM,
infarto renal, infarto esplénico).
• Colicuativa o licuefactiva: en infecciones purulentas, o por
isquemia del SNC (ictus).
• Caseosa: en infecciones con reacción granulomatosa (p. ej.:
tuberculosis, sífilis).
• Fibrinoide: en los vasos sanguíneos, ante el depósito de
complejos antígeno-anticuerpo.
Respuesta: 2
MIR 2018
51. Respecto a los patrones de herencia de las enfer-
medades de origen genético, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?
1. Una característica de las enfermedades con herencia
autosómica dominante es la existencia de portadores
asintomáticos.
2. Las enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma Y
son más frecuentes que las ligadas al cromosoma X.
3. No es posible la transmisión de una enfermedad con
mutaciones del ADN mitocondrial desde un varón
afectado a su descendencia.
4. La herencia poligénica es una de las formas clásicas de
herencia mendeliana.
El concepto de portador asintomático se da en las enferme-
dades autosómicas recesivas, no en las dominantes, en las
que ser portador implicaría ser enfermo (1 falsa). El cromo-
soma Y solo está presente en varones, por lo que producirá
menos enfermedades que las alteraciones en el cromosoma
X, presente en hombres y mujeres (2 falsa). Característica
fundamental de la herencia mitocondrial: solo las mujeres
transmiten la enfermedad a toda su descendencia. No el
varón. El citoplasma y orgánulos pertenecen al ovocito, por
tanto, a la madre (3 correcta). Las formas clásicas de heren-
cia mendeliana son monogénicas autosómicas recesivas y
dominantes (4 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2018
52. Una pareja con un primer hijo varón (caso índice)
afecto de fibrosis quística (mucoviscidosis) acude
a la consulta de consejo genético. El diagnóstico
molecular indica que el caso índice es homocigoto
para la mutación F508del y sus padres portadores
heterocigotos. El genetista clínico les informará
acerca de la forma de transmisión de la enferme-
dad. ¿Qué afirmación es la correcta?
 Asignatura · Miscelánea
1. La probabilidad de que el siguiente descendiente esté
afecto es del 25%.
2. La probabilidad de que el siguiente descendiente esté
afecto es del 50%.
3. Al haber tenido un hijo afecto, el siguiente descen-
diente también estará afecto.
4. Al haber tenido un hijo homocigoto F508del, el si-
guiente descendiente será portador heterocigoto
(67%) o de genotipo homocigoto sin la mutación
(33%).
Herencia autosómica recesiva. Padres portadores heteroci-
gotos (Aa x Aa), un hijo enfermo (aa). La probabilidad nueva
de tener un hijo enfermo (aa) es del 25%, dado que los hijos
podrán ser: Aa, Aa (portadores sanos), AA (sano y no porta-
dor) o aa (enfermo).
Respuesta: 1
MIR 2018
54. Isabel tiene tres hijos varones y una hija (María),
todos ellos sanos. Un hermano y un tío materno
de Isabel fallecieron por estar afectos de la enfer-
medad de Duchenne; una enfermedad recesiva
ligada al cromosoma X. Actualmente, María desea
quedarse embarazada y quiere conocer el riesgo
de transmitir la enfermedad a su descendencia.
Con los datos recogidos, ¿cuál es la probabilidad
de que María sea portadora de la enfermedad de
Duchenne?
1. 2/3.
2. 1/2.
3. 1/4.
4. Menos de 1/4.
Pregunta relativamente compleja sobre genética (en este
caso una enfermedad recesiva ligada al cromosoma X).
Isabel tiene un hermano enfermo, lo que implica que su
madre era necesariamente portadora; teniendo esto en
cuenta, tendría el 50% de probabilidades de ser portadora
(de haber heredado el cromosoma X afecto de su madre;
entendemos que su padre era sano, dado que el tío enfermo
es materno). El problema de esta pregunta es que, además
de esta información, sabemos que Isabel tiene 3 hijos varo-
nes que son sanos. Si fuese portadora, la probabilidad de
que esto ocurriera (que no le hubiera pasado el cromosoma
X afecto a ninguno) sería 1/2 • 1/2 • 1/2 = 1/8. Esto implica
que es muy improbable que Isabel sea portadora (1/8 de pro-
babilidades), y por tanto, que también lo sea su hija María
(tiene necesariamente menos de 1/4 de probabilidades).
Respuesta: 4
465
MIR 2018
55. Señale la respuesta correcta en relación a la carcino-
génesis:
1. Los oncogenes se comportan de forma dominante.
2. La mutación de genes supresores de tumores origina
una activación de su función normal.
3. El gen RB es un oncogen.
4. El gen RAS es un gen supresor de tumores.
Los oncogenes se comportan de forma dominante y los genes
supresores como rasgo recesivo. La mutación de un gen
origina una alteración de su función normal. Gen RB (retino-
blastoma) es un gen supresor. Gen RAS es un oncogén.
Respuesta: 1
MIR 2018
93. Joven de 24 años de edad, estudiante de matemá-
ticas, que acude a la consulta para confirmar la sos-
pecha diagnóstica después de realizar una consulta
en Google. Desde la infancia tiene episodios de
dolor intenso, lancinante, en manos y pies, de dura-
ción entre minutos y días. Los relaciona con el ejer-
cicio físico, el estrés o la fiebre, y fue diagnosticado
de “dolores del crecimiento”. Posteriormente nota
que no tiene sudoración después de hacer deporte.
Además ha observado lesiones cutáneas punti-
formes, de color rojo oscuro, en “la zona del traje
de baño”, consideradas inespecíficas. Consigue el
diagnóstico después de reunir tres claves (neuro-
patía dolorosa, hipohidrosis y angioqueratomas).
¿Cuál cree Vd. que es el diagnóstico?
1. Enfermedad de Fabry.
2. Enfermedad de Pompe.
3. Polineuropatía amiloidótica hereditaria.
4. Enfermedad de Gaucher.
Paciente con los signos y síntomas típicos de la enfermedad
de Fabry, enfermedad de depósito lisosomal, con herencia
recesiva ligada a X. Signos y síntomas:
En infancia y adolescencia:
• Neurológicos: dolor y parestesias, sobre todo en manos y
pies, intolerancia al calor, hipohidrosis o anhidrosis.
Cutáneos: la lesión cutánea típica son los angioquerato-
mas no dolorosos, principalmente en región entre ombligo
y rodillas.
• Oculares: opacidad corneal (córnea verticillata).
Entre segunda y cuarta década de la vida:
• Renales: deterioro de la función renal.
• Cardiovasculares: fenotipo análogo a la miocardiopatía hi-
pertrófica y arritmias.
• Cerebrovasculares: AIT, ictus.
Las causas de muerte suelen ser: insuficiencia renal, insufi-
ciencia cardiaca o enfermedad cerebrovascular.
MC
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
47. Una mujer de 27 años acude a la consulta de aseso-
ramiento genético tras tener un hijo con síndrome
de Down. En el niño se identifica una trisomía 21
con translocación 21/21 heredada de la madre.
¿Cuál sería el riesgo de recurrencia de síndrome de
Down en los futuros hijos de esta mujer?
1. El riesgo de recurrencia será de un 10-15%, como en
el resto de translocaciones.
2. El 100% de los fetos viables nacerán con síndrome de
Down.
3. El riesgo de recurrencia será muy bajo (1- 2%).
4. El riesgo de recurrencia será del 50%.
Patogenia del síndrome de Down: lo más frecuente es una
trisomía del cromosoma 21 “libre o de novo”, pero tambien
puede ser producido por una translocación heredada o por
un mecanismo de mosaicismo. En el caso de una transloca-
ción heredada, las más frecuentes son entre un cromosoma
21 y el 14 o 22, con un riesgo de transmisión del 3 al 15%
dependiendo si la translocación es de origen materno (10-
15%) o paterno (3-5%). Pero si se trata de una translocación
de un cromosoma 21 con otro 21 la herencia es del 100%.
Respuesta: 2
MIR 2017
48. Niño de 3 años remitido a consulta de genética para
valoración por retraso psicomotor, retraso del len-
guaje e hiperactividad sin rasgos dismórficos signi-
ficativos ni malformaciones asociadas. Es el primer
hijo de una pareja sana, joven y no consanguínea.
Un tío materno tiene retraso mental y la abuela
materna presentó fallo ovárico precoz. ¿Cuál de las
siguientes pruebas diagnósticas sería la más apro-
piada para establecer el diagnóstico?
1. Estudio genético de expansión de tripletes del gen
FMR1.
2. Estudio metabólico completo.
3. Cariotipo de alta resolución.
4. Evaluación psicométrica.
Pregunta sencilla si recordamos que el síndrome de X frágil
es una de las enfermedades típicas por expansión de triple-
tes (concretamente CGG), cuyas características de herencia
son comúnmente preguntadas en el MIR. El síndrome del
X frágil (SXF), también conocido como síndrome de Martin-
Bell, es una de las primeras causa de discapacidad mental
hereditaria en la población general. La mutación que origina
el síndrome afecta a una región del cromosoma X en la que
se sitúa el gen FMR-1 (siglas de Fragil X syndrome Mental
Retardation). La herencia de esta mutación es de tipo domi-
nante ligada al X, aunque no responde a las reglas usuales
de dicha herencia. Existen 3 posibilidades:
466
• Con una longitud entre 5 y 55 repeticiones los individuos
son normales.
• Por encima de 200 repeticiones (mutación completa) se pa-
dece la enfermedad. La causa es que un número elevado
de repeticiones produce un bloqueo o inactivación del gen
FMR-1. En los varones que poseen una única copia de gen
la inactivación conduce a una ausencia de proteína FMR-1,
lo que provoca el conjunto de síntomas clínicos conocidos
como síndrome del cromosoma X frágil.
• Existe una tercera posibilidad (premutación) que se carac-
terizara por un número de repeticiones entre 55 y 200. En
este caso el funcionamiento del gen FMR-1 no llega a estar
tan afectado como para que aparezcan síntomas.
El problema puede aparecer en la descendencia, ya que una
premutación tiende a aumentar de tamaño cuando pasa
de una generación a otra (fenómeno de anticipación). Si se
alcanza el umbral de las 200 repeticiones el niño nacido pade-
cerá el síndrome del cromosoma X-frágil. Este síndrome debe
sospecharse en personas con autismo, deficiencia mental o
problemas con el aprendizaje. El retraso mental suele ser más
acentuado en varones que en mujeres. Existen varios rasgos
fenotípicos y clínicos, además del retraso mental, que nos
deben hacer sospechar, aunque no tienen porque aparecer en
todos los pacientes: macroorquidismo, macrocefalia, rasgos
dismórficos faciales (frente amplia, orejas largas…), escoliosis,
hiperlaxitud, hiperactividad… La posesión de varios de estos
rasgos y síntomas por parte de una persona puede hacer sos-
pechar la presencia del síndrome y debe optarse por realizar el
diagnóstico oportuno. Por otro lado, el estado de premutación
puede dar lugar en adultos a dos cuadros clínicos más:
• Síndrome de temblor/ataxia asociado al cromosoma X frágil
(FXTAS: Fragile X-Associated Tremor/Ataxia Syndrome): se
caracteriza por un temblor intencional y ataxia en hombres
de más de 50 años. Sólo lo padecen en torno al 20% de los
varones con premutación en el gen FMR-1.
• Fallo ovárico prematuro asociado al cromosoma X frágil
(FXPOI: Fragile X-Associated Primary Ovarian Insufficiency):
las pacientes portadoras de las formas premutadas tienen
un mayor riesgo de desarrollar desde una baja reserva ová-
rica hasta una menopausia precoz. Aproximadamente un
20% de las mujeres con premutación tiene fallo ovárico
prematuro frente al 1% de la población normal.
Respuesta: 1
MIR 2017
92. ¿Cuál de las siguientes se considera enfermedad
por depósito lisosomal?
1. Hemocromatosis primaria homocigótica.
2. Porfiria aguda intermitente.
3. Síndrome de Lesch-Nyhan.
4. Enfermedad de Fabry.
 Asignatura · Miscelánea
Las enfermedades de almacenamiento lisosómico o depósito
lisosomal, son un grupo de trastornos hereditarios (la mayo-
ría autosómicos recesivos a excepción de la enfermedad de
Fabry, Hunter y Hers), que producen sus primeros síntomas
generalmente en la niñez o adolescencia, acortando la expec-
tativa de vida y provocando grados variables de discapacidad
en las personas afectadas. Están causadas por una alteración
genética y mal funcionamiento de las enzimas lisosomales,
lo cual provoca la acumulación de diferentes sustancias no
metabolizadas en el lisosoma con alteración de la función
y muerte celular. Dependiendo del defecto bioquímico y la
sustancia que se acumule en los lisosomas se distinguen las
siguientes enfermedades:
• Esfingolipidosis. Se incluyen en este grupo la enfermedad
de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de
Fabry, enfermedad de Farber, enfermedad de Tay Sachs,
gangliosidosis, leucodistrofia metacromática, enfermedad
de Sandhoff y enfermedad de Krabbe.
• Mucopolisacaridosis. Incluyendo el síndrome de Hurler,
síndrome de Scheie, síndrome de Hunter, síndrome de San-
filippo, síndrome de Morquio, y síndrome de Sly.
• Enfermedades por depósito de glucógeno. Glucogenosis
tipo II o enfermedad de Pompe.
• Glucoproteinosis. Se incluye la sialidosis o mucolipidosis I,
la fucosidosis, la manosidosis, la galactosialidosis, la aspar-
tilglucosaminuria y la enfermedad de Schindler.
Respuesta: 4
MIR 2016
45. Francisco es un niño afecto de fenilcetonuria, enfer-
medad autosómico recesiva debida a mutaciones
del gen de la fenilalanina hidroxilasa. ¿Qué posibi-
lidades tienen sus padres de tener otro hijo afecto
de dicha enfermedad?
1. Un 50% independientemente del sexo de los hijos.
2. Un 25% independientemente del sexo de los hijos.
3. Un 50% de los niños y un 25% de las niñas.
4. Un 50% de las niñas y un 25% de los niños.
La herencia autosómica recesiva se da cuando el alelo alte-
rado es recesivo sobre el normal, por lo que con una sola
copia del alelo alterado no se expresa la enfermedad. El
alelo alterado tiene que heredarse tanto del padre como de
la madre para que se exprese. Al ser autosómico, el gen se
encuentra en uno de los 22 pares de cromosomas no sexua-
les, o autosomas, pudiendo afectar con igual probabilidad a
hijos e hijas (respuesta 3 y 4 incorrectas) Lo más habituales
es que los padres sean heterocigotos (portadores sanos). Los
hijos de una pareja en la que ambos son portadores tienen
una probabilidad del 50% de ser portadores de una copia del
alelo alterado (no expresaran la enfermedad pero podrían
transmitirla a sus descendientes), 25% de probabilidad de
tener dos copias del alelo alterado y desarrollar la enferme-
467
dad autosómica recesiva (respuesta 2 correcta) y 25% de
probabilidad de heredar dos copias del alelo normal y no
desarrollar la enfermedad ni ser portador.
Respuesta: 2
MIR 2016
153. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de un recién
nacido con microcefalia, retraso del crecimiento
intrauterino, cardiopatía congénita, pie astrágalo
vertical y una facies peculiar (microftalmia, hendi-
duras palpebrales pequeñas, micrognatia y orejas
displásicas), las manos con el dedo índice y meñi-
que sobre el medio y anular?
1. Trisomía 18. (Síndrome de Edwards).
2. Trisomía 13. (Sindrome de Patau).
3. Trisomía 21. (Síndrome de Down).
4. Trisomía 9.
El síndrome de Edwards se trata de un síndrome polimal-
formativo generalmente incompatible con la vida, de origen
genético (trisomía 18). Clínicamente supone la asociación
de varias alteraciones: anomalías craneofaciales (microce-
falia, fontanelas amplias, occipucio prominente, colobomas,
orejas displásicas de implantación baja, boca pequeña,
etc.), anomalías de las extremidades (mano trisómica, con
tendencia a puños cerrados, con el segundo dedo montado
sobre el tercero, y el quinto sobre el cuarto, uñas hipoplási-
cas, hipoplasia radial, pies zambos, talón prominente, etc.),
alteraciones urogenitales (testes no descendidos, hipoplasia
de labios mayores, malformaciones uterinas, alteraciones
renales, etc.), presencia de cardiopatía congénita hasta en un
90% de los casos y alteraciones gastrointestinales.
Respuesta: 1
MIR 2015
215. Una pareja sana tiene una hija de 8 años con
hepatoesplenomegalia. El laboratorio de genética
bioquímica ha detectado en ella un déficit de la
enzima beta-glucosidasa ácida (glucocerebrosidasa)
y molecularmente presenta la mutación N370S en
homocigosis. ¿Qué diagnóstico es el correcto?
1. Enfermedad de Fabry (Xq22.1).
2. Enfermedad de Huntington (4p16.3).
3. Ataxia cerebelosa autosómica dominante SCA1
(6p22.3).
4. Adrenoleucodistrofia (Xq28).
5. Enfermedad de Gaucher (1q22).
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
Pregunta de genética acerca de enfermedades por depósito
50. Un hombre de treinta y cinco años (caso índice)
lisosomal. La enfermedad de Gaucher es una enfermedad
autosómica recesiva (como la mayor parte de enfermedades
por depósito lisosomal) caracterizada por un déficit de la
enzima glucocerebrosidasa (participante en la degradación
lisosómica de los glucolípidos), lo que conlleva un acúmulo
de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido) en las células
del sistema fagocítico mononuclear. Se incluye dentro del
grupo de las lipidosis, que son enfermedades producidas por
almacenamiento de lípidos y pertenecen al más amplio grupo
de las enfermedades por depósito lisosomal. Las células que
acumulan el glucocerebrósido son denominadas células de
Gaucher, y adquieren un aspecto característico. Las podemos
ver sobre todo en médula ósea, hígado, bazo y ganglios
linfáticos. Las manifestaciones de la enfermedad de Gaucher
incluyen anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia
indolora y lesiones óseas. El malestar, el dolor característico y
la incapacidad producidos por estos trastornos óseos afectan
gravemente a la calidad de vida de quienes la padecen.
Respuesta: 5
MIR 2015
216. ¿Cuál de los siguientes en un oncogen cuyo pro-
ducto de transcripción es un receptor de membrana
con actividad tirosin kinasa de un factor de creci-
miento?
1. HER2/neu.
2. p53.
3. myc.
4. APC.
5. Ras.
El HER2/neu, conocido también como ErbB2, es un pro-
tooncogén localizado en el brazo largo del cromosoma 17.
Codifica una glicoproteína con actividad tirosín-kinasa en su
dominio intracitosólico. Se trata de un receptor para el factor
de crecimiento de tipo epidérmico humano, aunque, a la
fecha, no se le conocen ligandos y se considera un receptor
huérfano. Es clave para el crecimiento y la división normal de
las células, por lo que su expresión anormal está vinculada
a procesos cancerosos. Se ha convertido en un importante
marcador y diana de tratamiento oncogénico, especialmente
del cáncer de mama. Las pacientes con cáncer de mama que
presentan amplificación de HER2/neu presentan general-
mente una forma más agresiva de cáncer, además de una
mayor resistencia a tratamientos convencionales (tamoxi-
feno). Sin embargo son pacientes que pueden responder
al tratamiento con trastuzumab, un anticuerpo monoclonal
humanizado que se dirige contra el dominio extracelular del
receptor HER2/neu, aumentando la tasa de supervivencia de
las pacientes.
Respuesta: 1
468
afecto de ataxia y con manifestaciones clínicas
desde hace tres años, presenta una mutación
expansiva trinucleotídica CAG en heterocigosis en
el gen ATXN1. El diagnóstico molecular es de ataxia
espinocerebelosa tipo 1 (SCA1; 6p22.3) y en el infor-
me genético se dice que la enfermedad es de pene-
trancia completa a lo largo de la vida. En el consejo
genético se explicarán al caso índice los riesgos de
transmitir la enfermedad a su descendencia. ¿Qué
se deduce de lo expuesto?
1. Al ser el caso índice varón, heredarán la ataxia todos
los descendientes de sexo femenino; pero ningún hijo
varón.
2. La mutación se transmitirá al 50% de los descendien-
tes del caso índice, que desarrollarán la ataxia a partir
de algún momento de su vida.
3. La mutación se transmitirá al 25% de los descendien-
tes del caso índice, que desarrollarán la ataxia a partir
de algún momento de su vida.
4. La ataxia se transmitirá a lo largo de la vida del caso
índice afectando a toda su descendencia.
5. Si la pareja del caso índice es portadora de otra mu-
tación SCA (p. ej., en SCA36, gran heterogeneidad
genética), la ataxia la padecerán el 25% de los des-
cendientes a partir de algún momento de su vida. Si la
pareja no es portadora, la ataxia no se transmitirá.
Esta es una pregunta típica de MIR de enfermedades here-
ditarias por expansión de tripletes nucleótidos. De estas
enfermedades tenemos que saber:
• La gran mayoría son autosómicas dominantes, incluída la
ataxia espinocerebelosa tipo 1, así como la enfermedad de
Huntington y la ataxia espinocerebelosa tipo 3 también pre-
guntadas en el MIR recientemente. Recordad que la ataxia
de Friedreich (GAA) es autosómica recesiva.
• En cada generación aumenta el número de copias de los
tripletes apareciendo la enfermedad más precoz (fenómeno
de anticipación) y con clínica más grave.
• Son de penetrancia variable. La penetrancia genética indica
la proporción de individuos que expresan un fenotipo pato-
lógico, entre todos los que presentan un genotipo portador
de la mutación. En este caso nos dice que la enfermedad
tiene una penetrancia completa a lo largo de la vida, lo que
significa que todos los pacientes que tengan la expansión
a lo largo de su vida presentarán sintomatología de ata-
xia espinocerebelosa. Sabiendo así que es una enfermedad
autosómica dominante con penetrancia completa, la res-
puesta correcta sería la mutación se trasmitirá al 50% de la
descendencia y a todos los que se les trasmita desarrollarán
ataxia a lo largo de su vida.
Respuesta: 2
 Asignatura · Miscelánea
MIR 2014
51. Un hombre de 30 años (caso índice) afecto de
atrofia óptica de Leber presenta la mutación del
genoma mitocondrial LHON11778A. En el consejo
genético se le informará de los riesgos de trans-
misión de la enfermedad a su descendencia. ¿Qué
información es la correcta?
1. El caso índice transmitirá la enfermedad a todos sus
descendientes varones (herencia holándrica).
2. La enfermedad se transmitirá al 50% de los descen-
dientes del caso índice, independientemente de su
sexo.
3. La enfermedad se transmitirá a todos los descendien-
tes del caso índice, por ser de herencia paterna.
4. La enfermedad se transmitirá a los descendientes de
sexo femenino; pero a ningún varón.
5. La enfermedad no se transmitirá a los descendientes
del caso índice, por ser de herencia materna.
Pregunta fácil ya que nos confirman en la respuesta el tipo
de herencia de la atrofia óptica de Leber. Sabiendo que es de
herencia mitocondrial, es importante recordar las caracterís-
ticas típicas de este tipo de herencia:
• Las mitocondrias son aportadas por el ovocito y no por el
espermatozoide, por lo que las madres afectas trasmitirán
la enfermedad a toda su descendencia, mientras que los
padres afectos nunca la trasmitirán.
• Suelen ser enfermedades con afectación de tejidos que
requieren gran aporte energético (sistema nervioso, ojos,
glándulas endocrinas y riñón).
Respuesta: 5
MIR 2013
209. Carmen y Pedro tienen 3 hijos, Enrique de 5 años,
Isabel de 4 años y Pablo de 1 año. Recientemente
han notado que Enrique tiene ciertos problemas
para subir las escaleras y se cansa mucho cuando
corre. Después de unas pruebas médicas, le han
diagnosticado una enfermedad genética llamada
distrofia muscular de Duchenne. Señale la alterna-
tiva correcta sobre el tipo probable de herencia de
esta enfermedad:
1. La madre es la que le ha transmitido la enfermedad.
2. El padre es el que le ha transmitido la enfermedad.
3. Ambos padres le han transmitido la enfermedad.
4. Si tienen una nueva hija puede presentar la enfer-
medad.
5. Si tienen un nuevo hijo no puede heredar la enfer-
medad.
469
La enfermedad de Duchenne es un tipo de distrofia muscular
que se hereda con patrón autosómico recesivo ligado a X.
Esto significa que la descendencia de una mujer portadora
(XXd) supone un 50% de riesgo de hijas portadoras (Xd
de la madre, X del padre) y un 50% de riesgo de hijos con
la enfermedad (Xd de la madre, Y del padre) (respuesta 1
correcta, respuesta 5 incorrecta). En cambio, los hijos de
padres afectos (XdY) nunca tendrán la enfermedad (la X pro-
viene siempre de la madre) (respuesta 2 incorrecta) y las hijas
siempre serán portadoras. La respuesta 3 es incorrecta ya
que se refiere a una herencia autosómica recesiva (no ligada
al sexo). La respuesta 4 también es incorrecta, ya que, para
que una hija estuviera enferma, necesariamente el padre
debería estar enfermo, y no nos lo dicen.
Respuesta: 1
MIR 2013
210. ¿Cuál es la definición correcta de ONCOGÉN?
1. Gen de ARN transferente implicado en la aparición de
tumores.
2. Gen que controla el ciclo celular evitando el creci-
miento celular. Cuando se produce una mutación en
estos genes, sus proteínas no se expresan o dan lugar
a proteínas no funcionantes, favoreciendo la aparición
del proceso de carcinogénesis.
3. Sustancia detectable en líquidos orgánicos, especial-
mente en sangre, producida por la célula neoplásica o
sus metástasis.
4. Es un gen anormal o activado que procede de la mu-
tación de un alelo de un gen normal llamado proto-
oncogén. Origina proteínas con expresión/función
alterada que favorecen el crecimiento y/o la invasión
tumoral.
5. Gen de herencia autosómica dominante que condi-
ciona la aparición de cáncer en la descendencia.
Un oncogén se origina por la mutación de un gen normal lla-
mado protooncogén, que produce una proteína que controla
el ciclo celular. Este oncogén generará una proteína altera-
da, lo que favorecerá la aparición de cánceres. Respuesta 4
correcta. La mutación de estos genes actúa como un rasgo
dominante, lo que significa que un solo alelo mutado hace
que el gen produzca la proteína alterada, a pesar de que
el otro alelo sea normal. Una misma mutación puede estar
implicada en la aparición de varios cánceres. La respuesta 1
se refiere a una de las fases de transcripción de un gen, previa
a la formación de la proteína que tendrá una función alterada
que favorezca la aparición de tumores (pero no es un gen
-secuencia de DNA-: respuesta incorrecta). La opción 2 es la
definición de gen supresor de tumores (respuesta incorrecta).
La respuesta 3 nos está hablando de un marcador tumoral:
sustancia que se puede encontrar en sangre, orina o tejidos
MC
del organismo que cuando supera determinado valor límite
puede estar indicando la presencia de un cáncer por ser
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
producida las células cancerígenas. Y la opción 5 nos habla
de un cáncer hereditario codificado en un gen y con herencia
autosómica dominante, como sería el caso, por ejemplo, del
síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no asocia-
do a poliposis. Pero un oncogén es una mutación de un alelo
de un gen somático, por lo que no se hereda.
Respuesta: 4
MIR 2013
211. Una mujer asintomática de 62 años tiene dos
hermanos menores varones diagnosticados de la
enfermedad de Huntington, ambos con mutaciones
expansivas en el gen IT15 (huntingtina, cromosoma
4p16.3) de 51 y 68 repeticiones CAG; que iniciaron
la enfermedad a los 35 y 29 años, respectivamente.
La mujer había rehusado las pruebas genéticas ante
el temor de conocer si había heredado una muta-
ción, como sus hermanos (diagnóstico molecular
presintomático). Actualmente está angustiada ante
la posibilidad de haber transmitido la enfermedad
a sus descendientes. Antes de efectuar un diagnós-
tico molecular el genetista le informa de los riesgos
de ser portadora de una mutación. ¿Qué informa-
ción es la correcta?
1. Por la herencia autosómico dominante, el riesgo de ser
portadora y padecer la enfermedad es siempre del 50%.
2. Por la herencia autosómico recesiva, el riesgo de ser
portadora y padecer la enfermedad es del 25%.
3. Al ser una enfermedad ligada al sexo, ella es portadora
obligada y la transmitirá al 50% de su descendencia.
4. Por la herencia mitotocondrial, si la enfermedad pro-
cedía de su madre el riesgo es del 100%, y nulo si
procedía de su padre.
5. Al permanecer asintomática, el riesgo de ser portadora
es claramente inferior al 50%.
La enfermedad o corea de Huntington es una enfermedad
genética por expansión de tripletes que tiene una herencia
autosómica dominante, que es lo más frecuente. La expan-
sión de tripletes significa que, con cada generación, hay un
codón (triplete de nucleótidos) que aumenta en número, se
expande. A partir de determinado número de repeticiones
(en este caso a partir de 35-40 repeticiones del triplete CAG),
el gen se vuelve no funcional, dando lugar a aparición de la
enfermedad. Cuanto mayor sea el número de tripletes, antes
se desarrollará la enfermedad y con mayor gravedad. Por lo
tanto, en generaciones sucesivas tiende a aparecer antes y
peor. En este caso, nos presentan una paciente de 62 años
con dos hermanos con la enfermedad (51 y 68 repeticiones
de CAG, que iniciaron los síntomas a los 35 y 29 años, res-
pectivamente). Por tanto, al haber pasado la edad media
de presentación de la enfermedad (entre los 30 y 50 años),
es menos probable que llegue a desarrollar la enfermedad
porque tenga suficiente número de tripletes, a pesar de que
la herencia sea autosómica dominante (lo que supondría
un 50% de riesgo de padecer enfermedad). Respuesta 5
correcta y respuesta 1 incorrecta (fíjense que además pone
470
siempre, que es algo que en el MIR debe hacernos pensar
que esa opción es falsa). Sin embargo, el hecho de que en sus
hermanos haya 51 y 68 repeticiones del triplete no determina
exactamente cuántas repeticiones tendrá nuestra paciente,
que es quien nos interesa; los casos con 40-50 repeticiones,
además, suelen empezar la sintomatología en edad avanza-
da, similar a la que tiene la paciente. Así, con la información
que nos dan no podemos establecer tampoco que el riesgo
de la paciente sea “claramente” inferior al 50%, como nos
indica la opción 5. De ese modo, pese a ser la opción más
correcta y la inicialmente dada por válida por el Ministerio, la
pregunta fue anulada. Las respuestas 2, 3 y 4 son incorrectas,
ya que se refiere a enfermedades con herencia autosómica
recesiva, ligada al sexo y mitocondrial, respectivamente.
Respuesta: A
MIR 2012
220. Un hombre presenta una deleción parcial en el gen
de la distrofina (cromosoma Xp21) que le ocasiona
la semiología propia de la distrofia muscular de
Becker. Acude a la consulta de genética con su
esposa, para valorar los riesgos de transmisión de
la enfermedad. ¿Qué información correcta será pro-
porcionada en el transcurso del consejo genético?
1. Según la herencia autosómica dominante, la mitad de sus
hijos heredarán la enfermedad y sin distinción de sexos.
2. Sus hijas no heredarán la enfermedad, pero todos sus
futuros hijos varones serán portadores y pueden trans-
mitir la mutación al 50%.
3. Sus hijos varones no heredarán la enfermedad, pero
todas sus futuras hijas serán portadoras y pueden
transmitir la mutación al 50%.
4. No hay riesgo: la herencia de la enfermedad es del tipo
mitocondrial, nunca transmitida por los varones.
5. Según la herencia autosómica recesiva, un 25% de sus
hijos manifestarán la enfermedad en la infancia, sin
distinción de sexos.
Pregunta fácil sobre enfermedades de herencia monogénica.
La distrofia muscular de Becker es una enfermedad mono-
génica con herencia recesiva ligada al cromosoma X. En este
tipo de enfermedades, los varones padecen la enfermedad
con mayor frecuencia, mientras que las mujeres suelen ser
portadoras.
En el caso de que un varón esté afectado, siendo portador de
la mutación en su cromosoma X, transmitirá dicha mutación
a todas sus hijas (que serán portadoras), mientras que nunca
transmitirá el gen mutado a sus hijos varones (respuesta
correcta 3, respuesta incorrecta 2). Respecto al resto de
opciones, en esta pregunta nos indicaban ya en el enunciado
que el gen responsable de la distrofia de Becker se encuen-
tra en el cromosoma Xp21. Sabiendo que se trataba de una
enfermedad ligada al cromosoma X, las respuestas 1, 4 y 5
no podían ser correctas.
Respuesta: 3
 Asignatura · Miscelánea
MIR 2012
221. Una niña de 8 años (caso índice) está diagnosticada
clínicamente como afecta de neurofibromatosis
tipo 1 (NF1) o enfermedad de Von Recklinghausen
con múltiples neurofibromas, manchas de café con
leche y nódulos de Lisch. Su padre (no diagnosti-
cado de NF1) falleció por accidente de circulación
a los 38 años. La madre presenta a la exploración
dos manchas café con leche y acude a la consulta
de consejo genético con su nueva pareja donde se
plantea un diagnóstico genético pre implantación
(DGP). ¿Está indicado en este caso un DGP?
1. Sí, al tener la madre 2 manchas café con leche, es
portadora y el DGP está indicado en estos casos.
2. Está indicado tras detectar la mutación causante en el
caso índice y eventualmente en su madre.
3. No está indicado, pues la NF1 responde a mutaciones en
el gen neurofibromín (17q11.2), con herencia recesiva.
4. No, dos manchas café con leche no son diagnósticas y
su nueva pareja es muy improbable que sea portador
(la NF1 es una enfermedad poco frecuente).
5. Está indicado con estos datos un DGP consistente en
seleccionar embriones in vitro, para implantar en el
útero materno aquellos sin la mutación.
Pregunta de genética sobre el consejo genético y la necesidad
de realizar diagnóstico preimplantacional, muy similar a una
pregunta del MIR 2011. La neurofibromatosis tipo 1 es una
enfermedad hereditaria de herencia autosómica dominante
y alta penetrancia, cuyo gen responsable se encuentra en el
cromosoma 17q. Para el diagnóstico clínico de la enfermedad
es necesario cumplir dos o más de los siguientes criterios:
1. Al menos seis manchas café con leche (>5 mm en niños y
>15 mm en adultos).
2. Al menos dos neurofibromas, o una neurofibroma plexi-
forme.
3. Efélides axilares o inguinales (signo de Crowe).
4. Glioma de nervio óptico.
5. Al menos dos nódulos de Lisch (hamartomas de iris).
6. Lesiones óseas típicas (displasia de esfenoides, displasia
de huesos largos).
7. Antecedentes de neurofibromatosis tipo 1 en padres o her-
manos.
La madre del caso índice de la pregunta, por tanto, no cum-
ple criterios para ser diagnosticada de neurofibromatosis.
Otra cosa diferente es que, aunque no cumpla criterios clíni-
cos de dicha enfermedad, la madre no sea portadora de la
mutación, aunque no haya desarrollado el fenotipo (hemos
dicho que la penetrancia de la enfermedad es alta, pero no
es completa, es decir, puede haber pacientes que porten el
gen mutado pero no tengan síntomas). La respuesta 3 es
incorrecta, dado que hemos dicho que se trata de una enfer-
medad autosómica dominante.
Respecto a las restantes opciones:
• La respuesta 1 es incorrecta dado que hemos dicho que
la madre no cumple criterios de neurofibromatosis, y no
existen criterios clínicos que nos indiquen que un paciente
sea portador. Sólo sabremos si es portador asintomático si
hacemos un análisis genético.
471
• La respuesta 4 es incorrecta porque asume que, al encon-
trarse la paciente asintomática, no es portadora del gen
mutado (esto no es correcto porque la penetrancia no es
completa).
• La respuesta 5 asume precisamente lo contrario que la res-
puesta anterior, es decir, que la madre es portadora del
gen sin lugar a dudas y que es preciso hacer diagnóstico
preimplantacional en todos los casos, lo cual no es correcto.
• La respuesta 2 es la opción correcta, ya que indica que
es necesario hacer diagnóstico genético en la madre (para
descartar que sea portadora asintomática), y sólo en caso
de que encontremos la mutación, estaría indicado el diag-
nóstico preimplantacional en el futuro hijo.
Respuesta: 2
MIR 2011
223. Una mujer (Consultante) de 31 años de edad y
asintomática presenta gestación de 10 semanas
según estudio ecográfico (primípara). Su hermano
menor (caso índice) de 26 años está afecto de ata-
xia y diagnosticado genéticamente como portador
heterocigoto de una mutación expansiva de 70
repeticiones CAG en el gen SCA3 (cromosoma 14).
La Consultante se deriva a la consulta de consejo
genético donde se valora una posible biopsia de
corion para estudiar el genotipo fetal. ¿Está indica-
do este procedimiento invasivo como diagnóstico
prenatal (DPN) en este caso?
1. Está indicado tras estudiar el genotipo de la Consul-
tante y únicamente si éste es heterocigoto.
2. No está indicado, puesto que la ataxia SCA3 es de pe-
netrancia completa y la Consultante está asintomática
y por lo tanto no ha heredado la mutación.
3. Puede estar indicado en el siguiente embarazo, tras
estudiar el genotipo del primer hijo y detectar la mu-
tación en el mismo.
4. La ataxia SCA3 es de herencia recesiva, por lo que no
existe riesgo apreciable de transmisión de la enferme-
dad y el DPN no está indicado.
5. Está indicado sea cual fuere el genotipo de la Con-
sultante, pues la ataxia SCA3 es de herencia materna
(transmitida por las mujeres).
La enfermedad de Machado-Joseph es un tipo de ataxia cere-
belosa asociada a la expansión de tripletes de nucleótidos
CAG, que se transmite con carácter autosómico dominante
(opciones 4 y 5 incorrectas).
Las enfermedades causadas por expansión de tripletes se
caracterizan por presentar en ocasiones un fenómeno de
anticipación, por el cual la enfermedad se desarrolla más
precozmente en los hijos que en los padres.
Además, los síntomas pueden comenzar a aparecer desde la
adolescencia hasta la senectud, por lo que el hecho de que
MC
un futuro progenitor esté asintomático no implica que no sea
portador de la enfermedad (opción 2 incorrecta).
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
En relación con la pregunta, si analizamos el ADN de la
madre y vemos que es heterocigota para dicha mutación, ello
implica un 50% de probabilidades de transmisión a la des-
cendencia, por lo que sí podría estar indicado el diagnóstico
prenatal (opción 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2011
224. Un hombre de 21 años es portador de una mutación
(de etiología validada) en el gen MFN 2 (mitofusin
2 cromosoma 1p36.2). Recientes estudios sitúan
tales mutaciones como la causa más frecuente de
la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 2A
(CMT2A). El gen MFN2 determina la fusión entre
las mitocondrias circunstancia importante de su
fisiología y morfología. Acude a la consulta de con-
sejo genético con su esposa en la que un reciente
análisis ha descartado mutaciones en el citado gen
MFN2. Ambos están asintomáticos. ¿Cuál es el ries-
go de transmisión de la enfermedad?
1. No hay riesgo, porque el CMT2A es mayoritariamente
de herencia recesiva y ambos padres han de ser porta-
dores (la esposa no lo es) para poder transmitirla.
2. Al tratarse de un efecto sobre las mitocondrias, la en-
fermedad únicamente se transmitirá vía materna (he-
rencia materna), por lo que no existe riesgo.
3. Al tratarse de una enfermedad de herencia autosómica
dominante, el riesgo de tener un hijo afecto es del
50%.
4. El gen MFN2 está en el cromosoma 1, por lo que todos
los hijos varones están exentos de riesgo, en cambio
todas sus hijas serán portadoras.
5. No hay riesgo, puesto que la enfermedad no ha apa-
recido en el padre (penetrancia incompleta).
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 2A es una
enfermedad autosómica dominante. Por este motivo, si el
paciente de la pregunta es portador de dicha mutación y en
su esposa se han descartado mutaciones en dicho gen, la
probabilidad de que los hijos hereden la enfermedad (si la
penetrancia es completa), es del 50% (opción 3 correcta).
En el siguiente árbol genealógico interpretamos “A”como
la mutación (por ser dominante), y “a” como la copia sana.
Aa (padre) aa (madre)
Aa Aa aa aa
Recuerden que aunque nos cuenten en el enunciado que la
enfermedad afecta a las mitocondrias, no se trata de una
enfermedad de herencia mitocondrial (de hecho nos propor-
cionan el dato de que el defecto está en el cromosoma 1, y
por tanto en el ADN nuclear).
Respuesta: 3
472
MIR 2011
225. La variabilidad genética es una realidad que está
siendo demostrada por los estudios del genoma
humano. En relación con la misma, señale la res-
puesta correcta:
1. La variabilidad genética es superior en la raza humana
que en los gorilas.
2. La principal causa de variabilidad genética está en el
aumento de variantes en cadenas largas de DNA.
3. Las variaciones genéticas debidas a la modificación de
un solo nucleótido (Single-nucleotide polymorphisms
SNP) se concentran habitualmente en zonas geográfi-
cas específicas.
4. Los estudios genéticos más rentables y eficaces para
estudiar la asociación de una variante genética con
una enfermedad determinada se fundamentan en es-
tudios de grupos étnicos concretos.
5. Los estudios del genoma humano utilizan frecuente-
mente el análisis de SNP.
Los polimorfismos de nucleótido único (“Single Nucleotide
Polymorphisms”, SNP) consisten en el cambio de un sólo
nucleótido por otro en una secuencia genética. Estos poli-
morfismos, de los cuales hay millones, se distribuyen por
todo el genoma, tanto en exones como en intrones.
Tienen una gran importancia biológica, ya que son el
principal determinante de la variabilidad genética de los
individuos. Desde el punto de vista médico también tienen
una gran relevancia pues las diferentes alternativas de un
determinado SNP pueden determinar, por ejemplo, dife-
rente propensión a desarrollar una enfermedad, una mayor
agresividad clínica de la misma o diferencias en la forma de
responder a distintos tratamientos.
Para su análisis se emplean técnicas como la reacción en
cadena de la polimerasa o los microarrays.
Respuesta: 5
MIR 2010
211. Uno de los mecanismos que favorecen la disemi-
nación de las células neoplásicas es la disminución
de la adhesividad entre las células normales. ¿Cuál
es el mecanismo molecular implicado en este fenó-
meno?
1. Inactivación de la E-cadherina.
2. Incremento de producción de metaloproteasas.
3. Disminución en la activación de catepsinas.
4. Incremento en la expresión de Her2.
5. Inactivación de p53.
 Asignatura · Miscelánea
En tejidos adultos, la E-cadherina se expresa en el tejido
epitelial, donde se regenera constantemente en la célula. La
pérdida de la función de la E-cadherina se ha relacionado
con la progresión del cáncer y el desarrollo de metástasis.
La disminución del efecto de la E-cadherina disminuye la
fuerza de la adhesión celular al tejido, que puede permitir
que las células cancerígenas atraviesen la membrana basal
e invadan tejidos vecinos o vasos (respuesta 1 correcta). La
E-cadherina es también utilizada por patólogos para diag-
nosticar diferentes tipos de cáncer de mama.
Respuesta: 1
MIR 2010
218. Los organismos vivos se reproducen mediante la
transmisión de su información genética a sus pro-
genies. Señale la respuesta correcta en relación a la
transmisión de la información genética:
1. Todas las células guardan su información genética en
la misma forma química, el ARN (ácido ribonucleico).
2. Las células eucariotas mantienen su ADN (ácido des-
oxirribonucleico) libre en el citoplasma.
3. La mitocondria contiene su propio material genético y
es una organela que evolucionó desde una bacteria y
sobrevivió por simbiosis.
4. El número de genes y de proteínas es siempre el mismo
en un organismo.
5. La cantidad de ADN no codificante va disminuyendo al
subir en la escala evolutiva.
Las células utilizan el ADN para almacenar su información
genética (respuesta 1 falsa). Las células eucariotas, a dife-
rencia de las procariotas, tienen su ADN dentro del núcleo
celular (respuesta 2 falsa). Tanto las mitocondrias como los
cloroplastos contienen su propio ADN ya que derivan de
bacterias procariotas que fueron fagocitadas y sobrevivieron
por simbiosis (respuesta 3 verdadera). Todas las células del
hombre, excepto los gametos, contienen el mismo número
de cromosomas, sin embargo, las proteínas que se encuen-
tran en cada célula pueden ser muy diferentes (respuesta 4
falsa). La cantidad de ADN no tiene que ver con la escala
evolutiva, de hecho es frecuente que las plantas tengan un
elevado número de cromosomas.
Respuesta: 3
MIR 2009
246. El control de la expresión de los genes es crucial
para la evolución. Señale cuál de las respuestas
siguientes es verdadera:
473
1. Los cromosomas de los humanos y los chimpancés son
muy distintos.
2. Las secuencias de ARN mensajero (ARNm) son decodi-
ficadas en conjuntos de 4 nucleótidos.
3. Todas las células actuales usan el ARN como su mate-
rial hereditario.
4. Los genes que codifican para nuevas proteínas pueden
ser creados mediante la recombinación de exones.
5. El número de genes existentes en un organismo es el
mismo que el número de proteínas existentes en dicho
organismo.
La traducción consiste en la síntesis de proteínas a partir le
mRNA en los ribosomas. Su dirección es 5´ a 3´ y se basa en
el código genético según el cual cada triplete de nucleótidos
(codón) traduce un único aminoácido, si bien cada aminoá-
cido puede ser representado por varios tripletes (código
degenerado). Existen 20 aa codificados que son transporta-
dos por el tRNA. La traducción se inicia con el triplete AUG
(metionina) y termina por UAA, UAG o UGA.
Las mayoría de las células usan el ADN como material here-
ditario.
Existen muchos genes afuncionales, es decir, que no se trans-
criben ni se traducen en proteínas.
La transcripción es la síntesis de una molécula de mRNA a
partir de otra de DNA. Es un proceso selectivo cuyo punto
de inicio está indicado por un promotor (caja TATA), al que
se fija el aparato transcriptor. El mRNA está compuesto por
secuencias codificantes (exones) y no codificantes (intrones),
y posteriormente sufre un proceso de maduración o splicing
en el que se pierden los intrones y se le incorporan a su extre-
mo 5´ el casquete “cap” y al 3´ la cola “poli-A”. Por tanto,
el gen funcional, que se va a traducir consta solo de exones.
Recombinando secuencias de exones se pueden crear nuevos
genes con nuevas proteínas.
Respuesta: 4
MIR 2009
247. Señale cuál de las siguientes respuestas es FALSA
con respecto al control genético:
1. Todos los tipos celulares de un organismo multicelular
contienen el mismo ADN.
2. Las células de diferentes tipos sintetizan un conjunto
de proteínas diferentes.
3. Una célula puede cambiar la expresión de sus genes en
respuesta a señales externas.
4. La expresión génica puede ser regulada a varios nive-
les de la vía que conduce desde el ADN al ARN y a la
proteína.
5. El control genético es muy estricto para evitar mutacio-
nes lo que implica que cada gen mantiene el control
sobre una única proteína.
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Esta pregunta sería anulable pues aunque la opción 5 es
la que han dado como correcta al ser falsa, la opción 1 es
discutible pues se sabe que dentro de un mismo organismo
pueden existir mosaicismos (diferentes líneas celulares) y el
ejemplo más claro es el síndrome de Turner. Cada célula de
un mismo tipo expresa una serie de genes activos y por tanto
expresa un conjunto de proteínas, de ahí la diferente función
de los órganos y sistemas.
Respuesta: 5
Geriatría
MIR 2019
210. La polifarmacia (uso de 5 ó más fármacos conco-
mitantemente) es uno de los síndromes geriátri-
cos más importantes. Los ancianos polimedica-
dos tienen más riesgo de reacciones adversas a
medicamentos e interacciones farmacológicas. Los
criterios STOPP (Screening Tool of Older Person´s
Prescriptions)/START (Screening Tool to Alert doc-
tors to Right Treatment) nos ayudan a detectar
la prescripción inadecuada (STOPP) y la falta de
prescripción de fármacos indicados en el anciano
(START). ¿Cuál de los siguientes NO se ajusta a un
criterio STOPP?
1. Uso de antihistamínicos de segunda generación por
riesgo de sedación y efectos colinérgicos.
2. Uso prolongado de benzodiacepinas de vida media
larga por riesgo de sedación prolongada, confusión,
trastorno del equilibrio y caídas.
3. Antidepresivos tricíclicos en prostatismo por riesgo de
retención urinaria.
4. Uso prolongado de neurolépticos en el parkinsonismo
por empeoramiento de síntomas extrapiramidales.
Pregunta relativamente fácil en la que, aunque no sepamos
qué son los criterios STOPP/START, nos lo describen en el
enunciado. Las distintas opciones han sido objeto de pre-
gunta en otras ocasiones en el MIR. Ha sido archirrepetido el
concepto de que los pacientes ancianos no deben ser trata-
dos con benzodiacepinas; en caso de insomnio los fármacos
de elección son los neurolépticos (respuesta 2 falsa, sí que es
un criterio STOPP). Los neurolépticos (también llamados anti-
psicóticos) por su parte, por los efectos antidopaminérgicos
que presentan algunos, pueden agravar o inducir síntomas
extrapiramidales, sobre todo los típicos (haloperidol, clor-
promacina...). Es por esto que en el paciente son cualquier
tipo de parkinsonismo se deberían prescribir neurolépticos
atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, etc.) en lugar
de los típicos; la quetiapina es el de elección en la enferme-
dad de Parkinson. Otros fármacos que típicamente producen
efectos extrapiramidales por efecto antidopaminérgico son
los antieméticos tipo metoclopramida (también se deberían
474
evitar en este tipo de pacientes) (respuesta 4 falsa). Los
antidepresivos son fármacos "sucios" que actúan en muchos
receptores y canales. Entre ellos debes recordarlos por su
efecto anticolinérgico ("parasimpaticolítico) y sus efectos
adversos característicos: estreñimiento, glaucoma, deterioro
cognitivo y retención urinaria (respuesta 3 falsa). La correcta
es la 1 ya que son los antihistamínicos de primera generación
(difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina, etc.) los que
tienen efectos sedantes y se incluyen en los criterios STOPP,
no así los de segunda generación (cetirizina, ebastina, lora-
tadina, etc.) que tienen efecto anti-H1 con menor sedación
que los de primera.
Respuesta: 1
MIR 2019
211. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas NO
forma parte del síndrome de fragilidad del anciano?
1. Debilidad.
2. Pérdida de apetito.
3. Mala tolerancia al ejercicio.
4. Enlentecimiento.
El concepto de anciano frágil o vulnerable ya ha aparecido en
los últimos años en el examen MIR, en este caso nos pregun-
tan por los criterios de fragilidad de Fried, siendo estos los
criterios más usados y aceptados para la detección del ancia-
no frágil. Los criterios de Fried son: baja resistencia o mala
tolerancia al esfuerzo, baja actividad física, enlentecimiento
o lentitud, debilidad y pérdida de peso no intencionada. Pero
no pérdida de apetito como tal. La presencia de 3 o más
criterios se considera fragilidad.
Respuesta: 2
MIR 2019
212. Señale la afirmación correcta con respecto a las
características diferenciales de la enfermedad en el
paciente geriátrico:
1. Presentan entidades patológicas específicas en rela-
ción a su edad.
2. Los síntomas clínicos de presentación no se ven modi-
ficados con respecto al sujeto adulto con igual proceso
clínico.
3. La reserva funcional respiratoria o renal se conserva en
el mismo nivel que en el sujeto adulto.
4. Las determinaciones analíticas más habituales (glu-
cosa, enzimas hepáticas, hormonas tiroideas, electro-
litos) no muestran cambios en el sujeto adulto.
 Asignatura · Miscelánea
La mayoría de síndromes o enfermedades que conocemos
como “geriátricas”, aunque acuñemos ese nombre, no son
específicos del anciano, son más frecuentes pero no especí-
ficos, ya que muchos pacientes “frágiles” a cualquier edad
las pueden padecir, como alguien encamado con úlceras por
presión, alguien con enfermedad neurodegenerativa con
encamamiento, caídas, fragilidad, síndrome confusional,
etc. Por lo tanto, las patologías no son específicas a la edad
(respuesta 1 incorrecta). Los síntomas en el anciano si se ven
alterados por su capacidad fisiológica de respuesta, porque
su reserva funcional es menor (respuesta 2 y 3 incorrecta).
Son presentaciones atípicas, inespecíficas, pueden no hacer
fiebre, debutar con un síndrome confusional. El mensaje que
quieren transmitir, y que debéis recordar, es que los ancia-
nos SANOS no tienen alteraciones analíticas relevantes. Los
parámetros analíticos, los puntos de corte que utilizamos,
son los mismos para todos los adultos y ancianos (no se usan
puntos de corte diferente para glucosa, enzimas, hormonas,
o electrolitos). Hay muchas enfermedades que son más pre-
valentes, como el hipotiroidismo o la insuficiencia renal, pero
la TSH o la creatinina no están alteradas en un anciano SANO
y su punto de corte será el mismo. Una TSH o una creatinina
patológica no son "normales para su edad" sino que impli-
can enfermedad. Una hiponatremia o una hipernatremia no
son "normales para su edad". Son "más frecuentes por su
edad", pero normales no son.
Respuesta: 4
MIR 2019
217. Mujer de 82 años con carcinoma renal con metásta-
sis óseas y hepáticas, actualmente sin tratamiento
específico. Aceptable situación funcional basal, con
Barthel 90/100 y PPS 60/100. Consulta por desorien-
tación y agitación psicomotriz en las últimas 48
horas. ¿Qué medida NO recomendaría?
1. Solicitar analítica con hemograma, ionograma, función
renal y hepática.
2. Exploración física completa.
3. Iniciar tratamiento con diazepam para control sinto-
mático.
4. Evitar restricciones físicas de la paciente.
Pregunta clásica del MIR sobre paciente añosa, pluripatológi-
ca con desorientación y agitación. Es correcto descartar orga-
nicidad: anamnesis, exploración física y una analítica para
descartar alteraciones que puedan haber precipitado este
cuadro de síndrome confusional agudo. Barhtel 90/100 impli-
ca dependencia leve para las Actividades Básicas de la Vida
Diaria (100 es la puntuación máxima que es Independencia,
91-99 dependencia leve, 90-61 dependencia moderada,
60-21 dependencia severa, menor de 20 dependencia total).
PPS (Palliative Performance Status) valora la capacidad para
deambular, autocuidados, ingesta, nivel de conciencia y evi-
475
dencia de enfermedad en pacientes en paciente paliativos, a
mayor puntuación mejor estado general y mayor superviven-
cia. Lo que no debemos hacer es tratar con benzodiacepinas
un síndrome confusional agudo.
Respuesta: 3
MIR 2017
210. Dentro de las escalas de valoración geriátrica, el
índice de Barthel es una escala de valoración fun-
cional que mide la capacidad para realizar las acti-
vidades de la vida diaria entre las que se incluyen
las siguientes excepto:
1. Capacidad para vestirse.
2. Capacidad para ir al retrete.
3. Capacidad para comer por sí solo.
4. Capacidad para manejo de su medicación.
Pregunta muy sencilla porque ya ha caído en el MIR de forma
casi idéntica. Una de las escalas de evaluación más usadas
en geriatría es la capacidad de realizar actividades básicas de
la vida diaria (ABVD: alimentación, continencia de esfínteres,
movilidad básica, aseo, baño y vestido). El índice de Barthel
es, posiblemente, el instrumento más usado en la actualidad
para medir el estado funcional en relación a las ABVD y es un
índice pronóstico de la morbi-mortalidad intrahospitalaria.
La capacidad para el manejo de medicación es una actividad
instrumental de la vida diaria (AIVD) que se miden mediante
el índice de Lawton y Brody.
Respuesta: 4
MIR 2016
188. Un hombre de 80 años es llevado a urgencias por
la policía al encontrarle por la noche, en la calle, a
varios bloques de su domicilio, algo perdido. Dice
al médico de urgencias “me encuentro bien, estaba
paseando y me he perdido”. La revisión por siste-
mas, es anodina. Al preguntarle por medicaciones,
no recuerda. En su historial constan glipizida, ate-
nolol y acenocumarol. Ha estado 3 veces en urgen-
cias en los últimos 3 meses por “mareo”, dolor
lumbar y un INR de 5,0. Refiere independencia en
las actividades básicas e instrumentales de la vida
diaria. No hay evidencia de familiares o amigos
cercanos. Varias referencias del trabajo social del
área indican que rechaza ayudas o visitas médicas o
de enfermería. En la exploración física, únicamente
destaca temperatura de 37,7 ºC, IMC de 16 Kg/m2,
PA 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca 90 lpm y satu-
ración de oxígeno de 99%. Tiene pérdida global de
MC
masa muscular. Está vestido con la bata de casa y
huele a orina. Rechaza contestar a las preguntas del
Mini-Mental. En las pruebas de laboratorio desta-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
can leucocitos 13.000/microL, glucemia 300 mg/dL,
hemoglobina A1c 11%, INR 0,9. Orina: más de 50
leucocitos/ campo y nitritos +. Urocultivo: >100.000
colonias de bacilos gram-negativos. Es ingresado
en el hospital, recibe antibióticos, insulina y se
reinicia acenocumarol con buena evolución. Está
estable y quiere irse a su domicilio. La enfermera de
planta refiere que es incapaz de autoadministrarse
la insulina. ¿Cuál de los siguientes es el próximo
paso para determinar la seguridad del paciente en
su domicilio?
1. Referir a Atención Primaria y trabajo social del área
para determinar la seguridad en el domicilio.
2. Evaluación formal de la capacidad para tomar decisio-
nes concernientes a su salud.
3. Evaluación para descartar demencia.
4. Evaluación para descartar depresión.
Ante un paciente anciano frágil tenemos que hacer una valo-
ración geriátrica global donde se evalúen todas las esferas
(funcional, mental, social y biomédica). En este caso, nos
tenemos que fijar especialmente en valorar su deterioro cog-
nitivo y sobre todo su capacidad de decisión sobre su propia
salud ya que en los últimos meses ha precisado de atención
sanitaria en varias ocasiones probablemente por falta de
autocuidado. El paciente necesita medicación que requiere
de cierta capacidad cognitiva para tomarlo correctamente
sin errores (acenocumarol y probablemente insulina), así que
antes de darle de alta tenemos que determinar cuál será el
destino más adecuado para la seguridad del paciente.
Respuesta: 2
MIR 2015
136. Ingresa en nuestra planta desde Urgencias para
estudio un paciente de 80 años refiriendo pérdida
de peso y malestar inespecífico centroabdominal,
junto a pérdida de apetito. El proceso diagnóstico
que debemos desarrollar durante su ingreso será
guiado por los siguientes principios EXCEPTO:
1. Se realizarán todas aquellas pruebas que puedan
aportar luz al proceso sospechado por el médico cu-
briendo el más amplio diagnóstico diferencial desde el
comienzo.
2. El proceso asistencial se adaptará al contexto clínico
individual del paciente y se buscará que éste sea par-
tícipe de las decisiones relativas al diagnóstico y trata-
miento.
3. Es importante pensar en primer lugar en lo más co-
rriente, para sólo después, una vez descartadas con
certeza las entidades más frecuentes, considerar lo
raro.
4. Algunas pruebas complementarias pueden ser redun-
dantes y no aportar valor al proceso diagnóstico, pero
si al coste sanitario. Así, ante dos pruebas complemen-
tarias de rendimiento similar, se decidirá siempre por la
más económica y de menor riesgo.
476
5. Es imprescindible que el médico no añada nuevas in-
comodidades con la práctica de exploraciones comple-
mentarias que no sean estrictamente necesarias.
Todas las respuestas cumplen los principios bioéticos de no
maleficencia y beneficencia excepto la respuesta 1. Se tiene
que seguir siempre una orientación diagnóstica inicial que
incluya las entidades más probables, tal y como se indica
en la respuesta 3 (la 1 y la 3 serían contradictorias). Cuando
se trate de pacientes de edad avanzada tenemos que evitar
las intervenciones que puedan provocarle incomodidades o
riesgos innecesarios (respuestas 4 y 5 correctas). Siempre
individualizando el caso y teniendo en cuenta una valoración
global del paciente (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2015
139. Asistimos en Urgencias a una mujer de 87 años
hipertensa, diabética y con insuficiencia cardiaca
clase D y un grado funcional basal 3-4 de la NYHA.
En los últimos seis meses ingresó desde Urgencias
en nuestro servicio 6 veces. La última vez fue un
ingreso de evolución tórpida en la que se valoró su
posible asistencia intensiva en UCI, pero se descartó
dada su situación basal y el deseo de la paciente de
evitar medidas de soporte de dudosa efectividad e
invasivas. Acude nuevamente a las 48 horas tras el
alta de su último ingreso por clínica de incremento
de su disnea hasta grado 4 en el contexto de tos y
expectoración purulenta. Se encuentra mal perfun-
dida y su saturación con oxigenoterapia mediante
mascarilla reservorio de O2 es de 85%. En relación
con la actitud diagnóstica y terapéutica a adoptar
es preciso tener cuenta que:
1. Es crucial el diagnóstico preciso e inmediato mediante
TAC de tórax y obtención de muestras microbiológi-
cas, incluso de carácter invasivo, para ajustar el trata-
miento.
2. Dada la avanzada edad y situación clínica es recomen-
dable la abstención terapéutica, “primun non nocere”,
dado lo evolucionado del cuadro.
3. Es fundamental definir explícitamente los objetivos
terapéuticos, simplificándolos y evitando tratamientos
innecesarios, así como respetar los valores y preferen-
cias del paciente y de su familia.
4. Se trata de una neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) de alto riesgo que precisa de tratamiento in-
tensivo con soporte ventilatorio, incluso mecánico, y
antibioterapia de alto espectro por el riesgo de multi-
rresistencia bacteriana.
5. Se trata de un proceso de fin de vida en situación agó-
nica a quien prioritariamente se debe realizar sedación
para paliar su sufrimiento.
 Asignatura · Miscelánea
La 1 y la 5 son incorrectas porque plantean conductas agre-
sivas en una paciente anciana frágil en la que en el mismo
enunciado nos indica que su deseo es evitarlas. La respuesta
3 es a más completa: deja claro que se tiene que hacer una
valoración individual de la paciente respetando sus prefe-
rencias. La respuesta 2 se puede interpretar como que no
se aplica ningún tipo de tratamiento. El hecho de que haya
limitación en cuanto a métodos diagnósticos y tratamientos
agresivos no implica que haya abstención terapéutica. Se
tiene que priorizar el confort e intentar evitar el padecimien-
to. La respuesta 5 no es correcta porque la información que
nos dan tampoco indica que la paciente esté en fase agónica,
podemos mejorar su disnea con mórficos, y si no mejoran los
síntomas plantear sedación.
Respuesta: 3
MIR 2014
164. ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO define a
un paciente con pluripatología crónica?
1. Mujer de 66 años diagnosticada de HTA, enfermedad
de Crohn, diabetes mellitus tipo 2 con retinopatía dia-
bética.
2. Mujer de 75 años exfumadora, FEV1 75%, IMC 25,
creatinina 1,2, síndrome ansiosodepresivo. Pfeiffer 30
y Barthel 100.
3. Hombre de 82 años de edad diagnosticado de artrosis,
con Barthel 40, HTA y dislipemia controladas farmaco-
lógicamente y enfermedad de Alzheimer.
4. Hombre de 55 años de edad exfumador, diagnosti-
cado de arteriopatía periférica sintomática y colitis ul-
cerosa.
5. Hombre de 70 años de edad con enolismo, hiperten-
sión portal e inmovilizado en domicilio desde hace 5
años por ACV.
La clave de esta pregunta es fijarse en las escalas de valora-
ción geriátrica. En este caso hay un error porque el test de
Pfeiffer va de 0 a 10, cuanto más alto el valor, más deterioro
cognitivo. Probablemente haya habido una confusión con
el miniexamen cognoscitivo de Lobo. Este test sí que llega
hasta 35 puntos (máximo) y cuanto más alto el valor más
preservado está el paciente a nivel cognitivo (el punto de
corte a partir del cual sería deterioro cognitivo sería igual o
inferior a 23/24). En todo caso no anularon la pregunta ya
que dentro de las opciones es la que claramente tiene menos
pluripatología. La paciente es exfumadora pero tiene FEV1
conservada. El IMC y la función renal no están alterados.
Sólo tiene un síndrome ansioso-depresivo que no afecta a
las actividades de la vida diaria ya que tiene un Barthel de
100 (máximo).
Respuesta: 2
477
MIR 2014
165. Una mujer de 90 años demenciada, incontinente e
inmovilizada por hemiparesia presenta una úlcera
sacra de grado III. En la exploración vemos que está
en la cama sobre una almohadilla húmeda y con
una sonda de alimentación que está bien colocada.
Está afebril y tiene un pulso y una tensión arterial
normales. Tiene una úlcera sacra de 4 x 4 cm que
se extiende hacia la fascia con exudado verde y
piel normal que rodea la úlcera. ¿Cuál es la primera
prioridad en los cuidados de esta paciente?
1. Empezar tratamiento con antibióticos.
2. Cultivar el exudado del decúbito.
3. Aplicar vendajes semihúmedos de solución salina tres
veces al día.
4. Hacer cambios posturales a la paciente cada dos horas.
5. Colocar una sonda urinaria permanente.
Concepto muchas veces preguntado: la primera prioridad en
los pacientes con riesgo úlceras por presión es evitar la apa-
rición de éstas mediante los cambios posturales, a ser posible
cada 2 h. En este caso no están indicados los antibióticos
porque nos dicen que la piel que la rodea es normal y no
presenta signos de celulitis.
Respuesta: 4
MIR 2014
166. ¿Cuál de los siguientes es un marcador más fiable
de malnutrición en el paciente mayor?
1. Pérdida de peso de 1 kg en el último mes.
2. Índice de masa corporal mayor que 24.
3. Dificultad para tragar, masticar y/o falta de apetito.
4. Albúmina 4,5 g/dl.
5. Mini Nutritional Assessment menor que 17.
El Mini Nutritional Assessment (MNA) no se había pregun-
tado nunca antes en el MIR. Es un test validado y muy útil
para detectar desnutrición en población anciana a través de
18 ítems: cuatro índices antropométricos, seis datos de eva-
luación global del paciente, seis parámetros dietéticos, y dos
sobre autopercepción de salud. Una puntuación <17 indica
desnutrición, entre 17-23,5 indica riesgo de desnutrición, y
>24 refleja un buen estado nutricional. La hipoalbuminemia
también es un factor analítico que indica malnutrición pero
cuando es <3 g/dl.
Respuesta: 5
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
134. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con
respecto a las características clínicas de la neumonía
que presenta un anciano frágil comparado con un
adulto con el mismo diagnóstico?
1. Ambos tipos de pacientes, por lo general, presentan
un grado de comorbilidad similar.
2. Puede presentarse clínicamente en forma de delirium.
3. Tienen el mismo riesgo de sufrir pérdida en sus capa-
cidades de autocuidado.
4. En el anciano frágil requiere mayor grado de reposo o
permanencia en cama para evitar complicaciones.
5. La edad modifica la antibioterapia empírica de la neu-
monía adquirida en la comunidad.
El anciano frágil es un concepto que se pregunta cada vez
más en el MIR. Se refiere a que las personas, a partir de cierta
edad, además de presentar menores reservas hemostáticas
en todos los órganos y sistemas, son más vulnerables a
padecer incapacidad, debido a causas médicas y no médicas
(respuestas 1 y 3 incorrectas). Los síntomas en ancianos sue-
len ser atípicos e inespecíficos, afectándose con frecuencia el
órgano más débil, es decir, el cerebro (respuesta 2 correcta).
Con estos pacientes, prima la movilización precoz, para evitar
mayor número de complicaciones: delirium, úlceras por pre-
sión, neumonía por no movilizar las secreciones pulmonares
al estar encamados e inmóviles, etc. (respuesta 4 incorrecta).
La neumonía del paciente de la pregunta, que no tiene inmu-
nodepresión, tiene la misma etiología que en un paciente no
anciano, aunque se manifieste de distinta manera, por lo que
el tratamiento será el mismo que cualquier neumonía adqui-
rida en la comunidad (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2010
132. Una de las siguientes funciones NO se incluye den-
tro de las Actividades básicas de la Vida Diaria:
1. Comer.
2. Vestirse.
3. Asearse.
4. Manejar su medicación.
5. Continencia de esfínteres.
La geriatría es una rama de la medicina que se está poniendo
de moda, por lo que cada vez podemos encontrarnos más
preguntas de este tipo en exámenes MIR. Un instrumento
importante para la valoración del paciente anciano son las
escalas para valorar su funcionalidad. Hay que distinguir
entre dos tipos de valoraciones: las escalas para la valora-
ción de las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) y las
escalas para la valoración de las actividades instrumentales
de la vida diaria (AIVD)
478
Las ABVD son el conjunto de actividades primarias de la
persona, encaminadas a su autocuidado y movilidad, que le
dotan de autonomía e independencia elementales y le per-
miten vivir sin precisar ayuda continua de otros; son seis: la
alimentación, la continencia de esfínteres, movilidad básica,
usar el retrete (aseo), baño y vestido. Una de las escalas más
utilizadas para medir las ABVD es el índice de Barthel.
Las AIVD son las que permiten a la persona adaptarse a su
entorno y mantener una independencia en la comunidad;
incluyen actividades como: llamar por teléfono, comprar,
cocinar, cuidar la casa, manejar medicación, utilizar transpor-
tes, manejar el dinero, etc. La escala que se usa para medir
las AIVD es el índice de Lawton y Brody.
Respuesta: 4
MIR 2009
136. Un paciente de 88 años ha sido dado de alta hos-
pitalaria tras ser intervenido por una fractura de
fémur. Acude a la consulta por presentar una úlcera
de presión, aparecida en el hospital, de unos 5 cm
en la zona sacra. Por la pérdida de piel en todo su
espesor y presencia de tejido necrótico en su base
la consideramos en estadio IV. Emite mal olor. La
piel circundante está levemente eritematosa. El
paciente está afebril y presenta un recuento y fór-
mula leucocitaria normales. ¿Cuáles de las siguien-
tes aproximaciones sería la MENOS adecuada en
este momento?
1. Instaurar medidas locales antipresión.
2. Administrar antibióticos sistémicos tras recoger culti-
vos del exudado.
3. Asegurar un buen estado nutricional del paciente.
4. Proceder al desbridamiento quirúrgico del material ne-
crótico.
5. Utilizar antisépticos locales del tipo de la povidona yo-
dada o hipoclorito sódico.
Lo primero que debemos tener claro es que una úlcera por
presión nunca está infectada hasta que se demuestre lo con-
trario. Puede existir contaminación (bacterias en la superficie
de la úlcera), pero muy rara vez hay infección. Sospechamos
que hay infección cuando los bordes de la úlcera estén muy
enrojecidos y calientes, exista fiebre o alteraciones analíticas
(leucocitosis y neutrofilia).
Las úlceras se producen cuando existe una presión manteni-
da en el mismo punto durante más de 2 horas, produciendo
isquemia. De esta manera el tejido se va necrosando. Todo
tejido que se necrosa se contamina, y al estar contaminado
puede oler mal (debido a los anaerobios) y tener bordes
ligeramente eritematosos, sin que exista infección. En úlceras
contaminadas el paciente estará afebril y con analítica nor-
mal, como la pregunta del enunciado.
Lo más importante en el tratamiento de las UPP son las
medidas locales antipresión y los cambios posturales, sin los
 Asignatura · Miscelánea
cuales nunca mejorará (respuesta 1 correcta).Un buen estado
nutricional, necesitándose a veces suplementos proteicos,
es también importante en el tto de las UPP (respuesta 3
correcta).
Como nos describen una placa necrótica de 5 cm que afecta
a planos profundos, es necesario el desbridamiento quirúrgi-
co (respuesta 4 correcta).
En las úlceras infectadas se deben emplear antibióticos
sistémicos, mientras que en las úlceras contaminadas el tra-
tamiento es desbridamiento y antisépticos locales (respuesta
5 correcta).
Nuestra úlcera no está infectada sino contaminada, por
lo que no usaremos antibioterapia sistémica (respuesta 2
incorrecta).
En las UPP no está indicado de entrada recoger cultivo
del exudado de la herida ya que el resultado será de flora
polimicrobiana contaminante (respuesta 2 incorrecta). Si se
sospecha infección se deben recoger hemocultivos durante
el pico febril.
Respuesta: 2
Medicina preventiva
MIR 2019
206. ¿Cuál de entre los siguientes objetivos es propio de
la prevención cuaternaria?
1. Retrasar la aparición de la enfermedad.
2. Disminuir la iatrogenia evitando las intervenciones mé-
dicas innecesarias.
3. Evitar la aparición de la enfermedad.
4. Disminuir el gasto del cuidado de las enfermedades.
Pregunta que en caso de no conocer intentaremos sacar
por descarte, ya que la respuesta 1 y 3 ("evitar o retrasar la
aparición de la enfermedad") corresponden a la prevención
primaria, que se realiza antes de que la enfermedad haya
comenzado. Algunos autores la diferencian de la prevención
primordial que son las intervenciones dirigidas a cambiar
o introducir patrones sociológicos, culturales, económicos,
para aumentar la calidad de vida, evitar el incremento de la
prevalencia de los hábitos nocivos o los factores de riesgo
antes de que éstos se produzcan, como por ejemplo evitar el
inicio del consumo del tabaco, alcohol, recomendar ejercicio
físico, nutrición saludable, etc., para toda la población... Es
decir, instaurar patrones de vida saludable. La prevención
cuaternaria se define como "las medidas adoptadas para
identificar a los pacientes en riesgo de un exceso de medi-
cación, para protegerlo de una nueva invasión médica, y
sugerirle solo intervenciones éticamente aceptables".
Respuesta: 2
479
MIR 2016
203. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas al
tabaco es FALSA?
1. La principal causa de muerte relacionada con el tabaco
son las neoplasias malignas.
2. En promedio, uno de cada tres fumadores morirá de
forma prematura como consecuencia del tabaco.
3. El tabaco aumenta el riesgo de cáncer de vejiga.
4. Los que suspenden el tabaquismo tienen una tasa de
mortalidad por cáncer de pulmón casi del 50% menor
a los 10 años que los sujetos que continúan el con-
sumo.
El tabaco es factor de riesgo para múltiples tumores, pero
la principal causa de muerte relacionada con el tabaco es la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Respuesta: 1
MIR 2015
194. Cuando se realiza un cribado para una enferme-
dad, dirigido a grupos de riesgo elevado, buscando
enfermedad en su estadio inicial, se denomina:
1. Cribado simple, no selectivo, precoz.
2. Cribado simple, selectivo, precoz.
3. Cribado múltiple, no selectivo, tardío.
4. Cribado múltiple, selectivo, precoz.
5. Cribado simple, selectivo, tardío.
La respuesta correcta es la 2: simple, selectivo y precoz. La
respuesta correcta es la 2: simple, selectivo y precoz. Simple,
ya que nos piden un cribado para una enfermedad (única).
Selectivo, porque lo aplicamos a una población determinada
ya seleccionada o de alto riesgo (sería no selectivo si fuera
población general). Precoz, porque tal y como nos dice el
enunciado se está buscando una enfermedad en su estadio
inicial.
Respuesta: 2
MIR 2011
118. Paciente de 39 años de edad sin antecedentes
familiares ni personales de interés. Consulta por un
cuadro de un mes de evolución caracterizado por
un síndrome constitucional acompañado de dolor
en hipocondrio derecho y hemicráneo izquierdo.
La exploración física pone de manifiesto una lesión
dolorosa y dura en región parietal izquierda así
como una hepatomegalia dolorosa. La radiografía
MC
simple de cráneo muestra una lesión lítica con efec-
to de masa en parietal izquierdo de unos 5 cm de
diámetro y la ecografía abdominal varias lesiones
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
ocupantes de espacio en hígado. ¿Cuál sería la pri-
mera exploración que realizaría?
1. Marcadores tumorales.
2. TC de cuerpo entero.
3. PET-TC.
4. Gastroscopia + colonoscopia.
5. Una PAAF.
Se trata de un paciente con un tumor metastásico de origen
desconocido (TOD). TOD es aquel tumor que debuta como
metástasis, sin que se descubra el tumor primario tras una
exploración clínica y estudios iniciales de imágenes guiados
por la clínica.
Este paciente no tiene clínica que focalice el origen del
tumor, y en las pruebas básicas (radiografía de tórax, aná-
lisis básico) no hay datos que orienten hacia un primario.
Se puede encuadrar pues como un TOD. En los protocolos
del TOD se recomienda como primera opción obtener una
muestra histopatológica de una metastásis accesible, por
delante de las pruebas de imagen no dirigidas o los marca-
dores tumorales. Los marcadores tumorales no sirven para
el diagnóstico y además pueden desorientar, conduciendo
a pruebas innecesarias y a retrasos diagnósticos (p. ej., un
cáncer de pulmón con metástasis hepáticas puede tener
elevados el CEA y Ca 19.9). Los estudios radiológicos no
dirigidos pueden desenmascarar otras lesiones, pero éstas
pueden no corresponer al origen primario. En cambio, la
PAAF de la lesión metastásica permite diferenciar como poco
entre adenocarcinoma / epidermoide / melanoma / sarcoma,
orientando la búsqueda del tumor primario. Y en caso de
que no oriente sobre el tumor primario, existen algoritmos
de manejo quimioterápico del TOD en función de que sea
sarcoma / epidermoide / adenocarcinoma o neuroendocrino.
Por ello es una prueba mucho más rentable, y prioritaria
sobre los estudios de imagen no dirigidos.
En este paciente, tenemos metástasis hepáticas y parietales.
Si sólo tuviera metástasis hepáticas, dado el riesgo de san-
grado y complicaciones asociado a la punción hepática sería
valorable realizar una TC toracoabdominal para intentar
localizar una lesión más accesible. Pero teniendo una lesión
ósea parietal izquierda, directamente abordable, está claro
que lo más rentable en este paciente es obtener una biopsia/
PAAF de dicha lesión.
Respuesta: 5
Paciente terminal y cuidados paliativos
MIR 2019
216. Acude al domicilio de un paciente tras llamada
porque el paciente en los últimos días ha cambia-
do de situación clínica. Refiere debilidad y fatiga
extrema, ha dejado de comer y beber, con episo-
dios de atragantamiento y en la exploración física
480
observa úlceras por decúbito, escucha algún ruido
respiratorio y presenta una respiración diferente
con periodos de apnea. Usted llega al diagnóstico
clínico de “últimas horas de vida”. Ante esta situa-
ción NO se recomienda:
1. Cuidar el interior de la boca, aplicar lubricantes a los
labios y uso de lágrimas artificiales.
2. Pautar escopolamina para los ruidos respiratorios.
3. Tranquilizar a los cuidadores, explicando bien lo que
está ocurriendo.
4. Realizar cambios posturales para evitar las úlceras por
presión.
En la pregunta nos describen un paciente en situación agó-
nica ("últimas horas de vida"). Es una situación irreversible
en la que no podemos implementar un tratamiento curativo.
Ante esta situación nuestros esfuerzos deben ir dirigidos a
proporcionar confort físico y psicológico a paciente y familia
(opción 3 correcta). Dado que se prevé que el paciente falle-
cerá de forma inminente no tiene sentido realizar cambios
posturales, este paciente ya tiene úlceras y no vamos a
curarlos con los cambios posturales (opción 4 falsa). En caso
de que el paciente se presente agitado, con dolor, disnea
o signos de disconfort se puede plantear la sedación. Se
administra en perfusión intravenosa y los fármacos utilizados
suelen ser midazolam, morfina y butilescopolamina. Este
último se utiliza para disminuir las secreciones bronquiales.
Respuesta: 4
MIR 2019
218. En relación con la sedación paliativa, señale la res-
puesta INCORRECTA:
1. La morfina es el fármaco más utilizado en sedación.
2. El delirium es el síntoma que con más frecuencia con-
duce al uso de la sedación paliativa en la mayoría de
las series.
3. Ante la presencia de un síntoma refractario en un pa-
ciente en situación de últimos días de vida, es nece-
sario solicitar el consentimiento explícito, implícito o
delegado antes de iniciar la sedación.
4. La decisión multidisciplinar y consensuada en equipo
puede redundar en un menor uso de la sedación como
herramienta paliativa.
Esta pregunta finalmente no se impugnó, pero es bastante
confusa. El objetivo de la sedación paliativa el alivio del sufri-
miento del enfermo mediante una reducción proporcionada
del nivel de conciencia de manera farmacológica. El fármaco
más utilizado para la sedación paliativa es el midazolam, y
es el usado como sedante principal, pero los pacientes suelen
recibir opioides de forma concomitante debido a la disnea, al
dolor o porque el paciente terminal ya los toma previamente.
 Asignatura · Miscelánea
En cuanto al síntoma que con más frecuencia conduce al uso
de sedación paliativa hay confusión. En la mayoría de textos
es la disnea junto con el delirium, no quedando claro cual
de los dos es más frecuente, siendo la disnea para algunos.
Respecto a la farmacología en sedación, si el síntoma refrac-
tario es la agitación, el fármaco que debe usarse para la
sedación es la levomepromazina. Para el resto de síntomas
refractarios la sedación se hace con midazolam. Recordad
que es necesario que haya un consentimiento explícito,
implícito o delegado antes de iniciar la sedación.
Respuesta: 1
MIR 2018
189. En relación con la agonía, señalar la respuesta
INCORRECTA:
1. El fármaco ideal para la sedación es el midazolam.
2. La morfina está contraindicada en el tratamiento de la
disnea porque produce depresión respiratoria.
3. El tratamiento estándar para los estertores premortem
es la administracióin de anticolinérgicos.
4. En la agitación el tratamiento es el haloperidol.
Entre los fármacos ideales para la sedación están el mida-
zolam y la morfina. Para los estertores está indicado el uso
de anticolinérgicos. Para la agitación (síndrome confusional
agudo) el tratamiento de elección es el haloperidol. La mor-
fina sí está indicada en el paciente en últimas horas de vida
(agonía) en el tratamiento de la disnea, el dolor, etc.
Respuesta: 2
MIR 2018
190. Mujer de 45 años diagnosticada de cáncer de
mama estadio IV con metástasis óseas múltiples,
en tratamiento hormonal y bifosfonatos intrave-
nosos. Acude a su consulta refiriendo dolor óseo
basal intenso (EVA=7), en varias localizaciones, sin
sintomatología neurológica asociada y exacerba-
ciones del dolor (EVA=9) varias veces al día que le
obligan a permanecer en reposo. En tratamiento
con ibuprofeno (600 mg cada 8 horas) y tramadol
(150 mg al día). ¿Qué tratamiento consideraría más
adecuado en esta paciente para mejorar el control
del dolor?
1. Suspender ibuprofeno y tramadol e iniciar un opioide
mayor como morfina u oxicodona.
2. Suspender tramadol, mantener ibuprofeno e iniciar un
opioide mayor como morfina u oxicodona.
3. Suspender ibuprofeno y tramadol e iniciar un opioide
mayor como morfina u oxicodona, y a la vez trata-
miento para el dolor irruptivo con fentanilo sublingual.
481
4. Suspender tramadol, mantener ibuprofeno e iniciar un
opioide mayor como morfina u oxicodona, y a la vez
tratamiento para el dolor irruptivo con fentanilo su-
blingual.
Paciente en segundo escalón de la OMS con dolor mal
controlado, tanto basal como irruptivo (exacerbaciones).
Subimos a un tercer escalón de la OMS, añadiendo opioide
mayor al ibuprofeno y suspendiendo el opioide menor: con
ello controlaríamos el dolor de base, pero debemos añadir
analgesia para los picos de dolor del paciente, llamado dolor
irruptivo. Lo óptimo para dichos picos de dolor es añadir un
fármaco de rápida acción y corta duración para controlarlos
en el menor tiempo posible. El fentanilo sublingual o inhala-
do es una buena opción para el dolor irruptivo, igual que la
morfina de liberación rápida (4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2018
191. Acude al domicilio de un paciente oncológico que
últimamente no tiene bien controlado el dolor. En
la exploración física parece que no hay evidencia de
progresión tumoral, no revela ningún dato de inte-
rés de lo conocido previamente. En la anamnesis el
cuidador principal manifiesta que el paciente tiene
dolor a las 8 horas de haber recibido la dosis basal
pautada de morfina cada 12 horas. Esta situación
clínica se denomina:
1. Tolerancia.
2. Hiperalgesia.
3. Dependencia.
4. Ineficacia.
Paciente oncológico con tratamiento crónico para el dolor en
el tercer escalón de la OMS (opioide mayor). Sin haber expe-
rimentado cambios en su enfermedad (no progresión, ningún
dato de interés de lo conocido previamente), el dolor ya no
está controlado; sus dosis de morfina cada 12h parece que
le alivian pero no el tiempo suficiente. Cuatro horas antes de
la siguiente dosis el paciente empieza a experimentar dolor,
por lo que la dosis ya no es suficiente para cubrir las 12 hasta
la siguiente toma. Es decir, la misma dosis ya no produce
suficiente efecto analgésico, porque el paciente ha desarro-
llado tolerancia a la morfina o también puede denominarse
ineficacia de final de dosis. Deberíamos aumentar su dosis
morfina y valorar. Cuando a pesar del aumento de dosis no
se controla el dolor por la tolerancia dicho opioide en con-
creto, debemos hacer rotación de opioide, es decir, cambiar
a otro opioide mayor para evitar la tolerancia desarrollada
al primero.
MC
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
231. En relación a los cuidados paliativos indique la res-
puesta correcta:
1. Comienzan cuando termina el tratamiento activo y se
considera que ya no hay nada más que hacer.
2. Finalizan con la muerte del paciente.
3. Se aplican desde las fases tempranas de la enfermedad.
4. Interfieren en el curso de la enfermedad.
Pregunta anulada. Los cuidados paliativos pueden aplicarse
en el periodo inicial de la enfermedad, a la vez que el trata-
miento de la enfermedad, o bien una vez éste ha finalizado
en estados más terminales, cuando sea necesario para el
paciente. Ayudan a la familia en el proceso del duelo, por lo
que el cuidado estricto al enfermo finalizaría con su falleci-
miento, pero no el de su familia. Los cuidados paliativos no
acortan ni prolongan la muerte, sino que buscan el alivio de
los síntomas del paciente.
Respuesta: 4
MIR 2017
39. ¿Cuál de los siguientes antiinflamatorios no este-
roideos inhibe de forma más selectiva la ciclooxige-
nasa 2?
1. Etoricoxib.
2. Ibuprofeno.
3. Ácido acetil salicílico.
4. Ketorolaco.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), también lla-
mados coxib (etoricoxib, celecoxib…), son antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) tan eficaces como el ácido acetilsa-
licílico, pero con menores efectos secundarios. Los AINEs
clásicos (AAS, ibuprofeno, diclofenaco, ketorolaco, indome-
tacina…) actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX)
de modo no selectivo, inhibiendo por tanto los 2 subtipos:
COX-1 y COX-2. Ambas enzimas poseen características y
funciones diferentes, por ello al ser bloqueadas el resultado
es distinto en cada una:
• Bloqueo de la COX-1: efectos secundarios gastrointestina-
les, renales, plaquetarios (antiagregante).
• Bloqueo de la COX-2: bloquea mecanismos de la inflama-
ción, reduciendo así la respuesta inflamatoria, dolorosa y
febril.
De este modo, los inhibidores selectivos de la COX-2 produ-
cen menos efectos gastrointestinales, renales y plaquetarios
que los AINEs no selectivos. Pero estos fármacos no están
exentos de efectos adversos ya que producen efectos cardio-
vasculares y elevación de las cifras de tensión arterial, por
lo que su uso hay que restringirlo en personas cardiópatas o
hipertensos mal controlados.
Respuesta: 1
482
MIR 2017
215. Para mejorar el control sintomático en Medicina
Paliativa se emplean fármacos con variados meca-
nismos de acción. Señale el grupo terapéutico que
no se emplea como analgésico o coadyuvante en el
control del dolor.
1. Opiáceos.
2. Antidepresivos tricíclicos.
3. Agonistas dopaminérgicos.
4. Anticomiciales.
Según las escalas del dolor de la OMS se consideran fár-
macos analgésicos aquellos que actúan directamente sobre
receptores del dolor (AINEs, paracetamol, metamizol y opioi-
des mayores o menores). Existen otro grupo de fármacos
que, sin actuar directamente sobre receptores del dolor, pro-
ducen un efecto analgésico: se llaman fármacos coadyuvan-
tes, y son de elección en dolores de tipo neuropático (donde
tienen un mayor efecto). Entre estos fármacos coadyuvantes
encontramos antiepilépticos (pregabalina, gabapentina, car-
bamacepina…), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina…) o
inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(duloxetina y venlafaxina). Los agonistas dopaminérgicos
no pertenecen ni al grupo de analgésicos ni tienen efecto
coadyuvante.
Respuesta: 3
MIR 2017
216. Mujer de 89 años diagnosticada de un adenocarci-
noma de colon con metástasis hepáticas. Acude a la
consulta tres semanas después del diagnóstico con
estreñimiento de tres días de evolución sin náuseas
ni vómitos. A la exploración clínica el abdomen
es blando, depresible y con ruidos presentes. La
paciente toma 20 mg día de cloruro mórfico desde
el diagnóstico, con dolor abdominal controlado.
¿Cuál considera que es la actitud terapéutica más
adecuada?
1. Bajar dosis de opioides a la mitad.
2. Pautar un laxante osmótico y comprobar mediante un
tacto rectal que no exista impactación fecal.
3. Pautar un procinético.
4. Realizar una TC urgente ante la sospecha de obstruc-
ción intestinal.
Hasta el 90% de los sujetos en fase terminal desarrolla
estreñimiento fruto de un conjunto de causas como la dis-
minución de la actividad física, disminución de la ingesta de
alimentos, la hipercalcemia secundaria a metástasis óseas,
tumoraciones digestivas intraluminales y tratamiento farma-
cológico, sobre todo el tratamiento con opioides. Como ya
han preguntado en otras ocasiones en el MIR, siempre que
 Asignatura · Miscelánea
se utilicen estos fármacos habrá que emprender las medidas
profilácticas correspondientes con laxantes. La fibra está
contraindicada porque aumenta el volumen de las heces, lo
que, en un tracto poco móvil, favorece la impactación fecal
y obstrucción intestinal. En esta pregunta nos presentan una
paciente con estreñimiento de tan solo 3 días de duración,
sin signos de obstrucción ya que tiene abdomen depresible
y blando y con ruidos (respuesta 4 incorrecta). Su dolor
abdominal es atribuible al adenocarcinoma de colon, bien
controlado con morfina 20 mg diarios, por lo que no estaría
indicado bajar la dosis de opioides porque podría reapare-
cerle dolor abdominal debido a la tumoración (respuesta 1
incorrecta, además en el caso de bajar la dosis sería una
disminución más progresiva y no a la mitad por riesgo de
síndrome de abstinencia). Un procinético no estaría indicado
ya que su uso está más indicado para naúseas y vómitos
que para el estreñimiento (respuesta 3 incorrecta). Por ello,
nos quedamos con la respuesta 2: ante un estreñimiento no
complicado en un paciente terminal lo indicando es pautar
laxantes, y se puede realizar también un tacto rectal para
evaluar si existe impactación fecal.
Respuesta: 2
MIR 2016
178. Paciente de 66 años diagnosticado de adenocarci-
noma de páncreas estadio IV hace 8 meses. Sigue
tratamiento con morfina de liberación retardada
200 mg/12 horas vía oral, ibuprofeno 600 mg/6
horas vía oral, parafina y lactulosa. Desde hace 15
días refiere parestesias y dolor lancinante ocasio-
nal en zona lumbar derecha y periumbilical que no
cede con ingesta de morfina de rescate. La explo-
ración neurológica es normal. Señale cuál sería el
manejo más apropiado:
1. Realizar tomografía axial computarizada y evaluar
compresión nerviosa ya que se trata de dolor neuro-
pático.
2. Valorar tratamiento neurolítico ya que el dolor neuro-
pático es de difícil control.
3. Disminuir la dosis de morfina ya que es ineficaz en este
tipo de dolor.
4. Administrar amitriptilina o gabapentina, dexameto-
sona y aumentar la dosis de morfina.
El paciente presenta dolor neuropático típico por las caracte-
rísticas del dolor que nos cuentan en el enunciado: pareste-
sias, lancinante… Este tipo de dolor se trata con antiepilép-
ticos tipo amitriptilina, gabapentina, pregabalina. La dexa-
metasona puede ayudar a disminuir en edema producido por
la misma neoplasia. Asimismo, se puede aumentar la dosis
de morfina para conseguir mejor control del dolor de base.
Respuesta: 4
483
MIR 2016
185. Respecto a la sedación terminal, señale la respuesta
INCORRECTA:
1. Está indicada en pacientes que se encuentran cerca de
su fallecimiento.
2. Debe emplearse para aliviar síntomas refractarios a los
tratamientos convencionales.
3. No está indicada cuando lo solicita el paciente en si-
tuación terminal aduciendo motivos existenciales.
4. Debe emplearse aún si se sospecha que va a ser la
responsable de acortar la vida del paciente.
La sedación paliativa está indicada en pacientes que se
encuentran cerca de su fallecimiento para aliviar uno o más
síntomas refractarios. Para iniciarla siempre se requiere el
consentimiento explícito, implícito o delegado por parte
del paciente. Lo puede pedir el enfermo, aduciendo incluso
motivos existenciales y no se considerará eutanasia aunque
pueda acortarle la vida.
Respuesta: 3
MIR 2014
163. Hombre de 84 años afecto de insuficiencia respira-
toria grave secundaria a linfangitis carcinomatosa
asociada a cáncer gástrico. Un compañero de su
servicio ha iniciado, ese mismo día, tratamiento con
morfina oral 10 mg/4 horas. El paciente está inquie-
to, a 34 respiraciones por minuto, la saturación de
O2 es del 80% con una FiO2 del 28%. ¿Cuál debe ser
su actitud?
1. Retirar el tratamiento porque puede empeorar la insu-
ficiencia respiratoria.
2. Aumentar las dosis hasta 20 mg/4 horas según evolución.
3. Aumentar el flujo de oxígeno al 35%.
4. Cambiar el tratamiento de morfina por escopolamina.
5. Añadir al tratamiento risperidona.
Estamos delante de un paciente terminal que empieza con
disnea, taquipnea y desaturación al cual ya le hemos iniciado
un pauta de morfina oral. La primera opción y por tanto la
correcta es aumentar los opiáceos, aunque posiblemente
también acabaríamos aumentando el flujo de oxígeno, pero
tenemos que tener claro que lo que le va a mejorar más a
nivel sintomático en este momento es la morfina. Podemos ir
aumentado la dosis o bien cambiar de vía de administración
para que tenga un efecto más rápido (transmucosa, subcutá-
nea, intravenosa). La risperidona es un antipsicótico que en
estos momentos no estaría indicado ya que con la morfina
controlaremos la taquipnea y la ansiedad del paciente. La
escopolamina se utiliza para los estertores que en este caso
no nos indican que tenga.
MC
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
170. En cuanto a los estertores agónicos (estertores pre
mortem) es cierto que:
1. Es una situación bien tolerada por la familia.
2. Originan una respiración silenciosa.
3. Se tratan con morfina.
4. Se tratan con procinéticos.
5. Se tratan con escopolamina.
La escopolamina es un fármaco anticolinérgico que se utiliza
en los estertores de la agonía para disminuir las secreciones
respiratorias.
Respuesta: 5
MIR 2013
129. Paciente de 93 años diagnosticado de adenocar-
cinoma de colon ascendente con carcinomato-
sis peritoneal, metátasis hepáticas y pulmonares.
Encamado en su domicilio el 90% del día. Sigue
tratamiento con morfina de liberación retardada,
dexametasona 8 mg/día, lactulosa, parafina y un
zolpidem a las 22 horas. Comienza con dolor cóli-
co periumbilical, náuseas y vómitos alimentarios.
Tras su evaluación es diagnosticado de obstrucción
intestinal. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
1. Suspender fármacos por vía oral y preparar para reali-
zación de colonoscopia.
2. Administrar metoclopramida intravenosa para el con-
trol de vómitos y suspender laxantes y morfina hasta
reevaluar evaluación clínica.
3. Suspender fármacos por vía oral y administrar morfina,
haloperidol, dexametasona y bromuro de hioscina por
vía subcutánea para el control de los síntomas.
4. Suspender fármacos por vía oral y realizar tomografía
axial computarizada para valorar cirugía urgente.
5. Suspender fármacos por vía oral y administrar fenta-
nilo trasndérmico para control del dolor y metoclopra-
mida y dexametasona por vía intravenosa para control
de vómitos.
En esta pregunta nos presentan un paciente en estado
terminal de su enfermedad (adenocarcinoma de colon muy
avanzado, con metástasis en varias localizaciones y carci-
nomatosis peritoneal, por lo que ya no es quirúrgico ni va
a responder favorablemente a otros tratamientos). Ante
una obstrucción intestinal aguda en un paciente terminal,
no está indicada la realización de medidas agresivas como
la colonoscopia (respuesta 1 incorrecta) o un tratamiento
quirúrgico (respuesta 4 incorrecta), ya que se estima que su
supervivencia es inferior a 6 meses y lo que pretendemos es
que su calidad de vida sea la mejor posible. Es importante
suspender los fármacos vía oral, ya que el tránsito intestinal
está afectado, pero nunca se deben suspender los opioides
484
totalmente, ya que controlan su dolor en esta fase final, por
lo que habrá que cambiar la vía de administración (respuesta
2 incorrecta). La metoclopramida es un procinético, por lo
que estaría contraindicado ante una obstrucción mecánica
(respuesta 5 incorrecta), lo que usaremos será un espasmo-
lítico como el bromuro de hioscina, que además, reduce las
secreciones gastrointestinales. Aunque la vía de elección en
el paciente oncológico terminal es la vía oral, cuando esta
no está disponible, la vía subcutánea es muy buena opción,
ya que genera pocas complicaciones, es cómoda y fácil de
usar, lo que permite al paciente mayor autonomía y poder
estar en su domicilio. La respuesta correcta es por tanto la 3,
que incluye morfina (analgésico), haloperidol (antiemético),
dexametasona (antiinflamatorio y antiemético) y bromuro de
hioscina (antiespasmódico y antisecretor).
Respuesta: 3
MIR 2013
130. En un paciente en situación terminal de enferme-
dad que precisa morfina para un correcto control
sintomático, ¿cuál de las siguientes actuaciones,
encaminadas al control del estreñimiento, está con-
traindicada?
1. Pautar laxantes osmóticos.
2. Pautar laxantes estimulantes de la motilidad colónica
3. Pautar fibra.
4. Pautar laxantes reblandecedores de heces.
5. Pautar laxantes vía rectal.
El 90% de pacientes tratados con opiáceos desarrollan
estreñimiento. Esto se debe a una acción directa sobre los
receptores de opioides del tracto gastrointestinal, disminu-
yendo la motilidad y la secreción. Para prevenir y tratar este
tipo de estreñimiento, se deben usar laxantes, cualquiera de
ellos, ya que, entre otros efectos, producen aumento de la
motilidad gastrointestinal (por irritación o acción directa) y/o
reblandecen las heces (al aumentar la secreción o por efecto
osmótico, aumentando el contenido en agua del bolo fecal),
lo que favorece su evacuación. La fibra únicamente aumenta
el volumen de las heces, lo que, con una motilidad disminui-
da, favorecerá la impactación fecal y obstrucción intestinal,
por lo que está contraindicada (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2013
208. ¿Cuál es la base funcional a nivel medular del dolor
referido?
1. La activación exclusiva de neuronas específicas de la
nocicepción.
 Asignatura · Miscelánea

2. La convergencia de información cutánea y visceral en

neuronas de gama dinámica ancha. • Respuesta 1: para decidir el fármaco a administrar se tiene
3. El bloqueo de substancia P desde las aferencias prima- que considerar el tipo de dolor (nociceptivo-somático, vis-
rias. ceral-neuropático) y la intensidad. Los fármacos de elec-
4. La interrupción de las fibras del tracto espinotalámico ción en el dolor somático de intensidad leve-moderada son
lateral. paracetamol, AINE, metamizol. Si no se consigue control
5. La separación de la información medular de acuerdo al del dolor con los fármacos del primer escalón o bien es un
principio de divergencia.
dolor moderado-intenso de entrada se tienen que adminis-
trar opioides menores o bien opioides mayores. En el primer
escalón del dolor neuropático se encuentran los antiepilép-
ticos (gabapentina, pregabalina, carbamacepina), antide-
El dolor referido es un dolor de tipo visceral que se manifies-
presivos tricíclicos y antidepresivos duales (duloxetina). A
ta superficialmente en el dermatoma de la metámera de la
partir del segundo escalón el tratamiento suele ser similar
víscera afectada. Aunque se encuentren alejadas, estas dos
al del dolor somático.
regiones están relacionadas embriológicamente. El dolor
• Respuesta 2: la sedación paliativa está indicada cuando
referido se produce porque las ramificaciones de las fibras
queremos reducir la consciencia del paciente con enferme-
por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la
dad avanzada o terminal para aliviar uno o más síntomas
médula espinal en las mismas neuronas de segundo orden
refractarios. Para iniciarla siempre se requiere de su con-
que reciben las señales dolorosas de una zona de la super-
sentimiento explícito, implícito o delegado. Se suele utilizar
ficie corporal, por lo que, al estimular las fibras del dolor
una combinación de fármacos según el síntoma que predo-
visceral, algunos impulsos son conducidos por las mismas
mine. Morfina si hay dolor o disnea, escopolamina si hay
neuronas que transmiten las señales dolorosas de la piel, y
estertores, y midazolam o antipsicóticos (clorpromacina o
la persona percibe la sensación dolorosa como si se hubiera
haloperidol) si hay agitación.
originado en superficie (respuesta 2 correcta y respuesta 5
• Respuesta 3: los antidepresivos tricíclicos sí se utilizan
incorrecta). La activación de neuronas nociceptivas provo-
como coadyuvantes, sobre todo en el dolor neuropático.
caría sensación dolorosa en el lugar en el que se encuentran
• Respuesta 4: correcta. Se aconseja iniciar neurolépticos
los receptores que llevan sus estímulos dolorosos a estas
(haloperidol) cuando se prescriban opioides mayores para
neuronas (respuesta 1 incorrecta). La sustancia P es un
controlar las náuseas que producen estos últimos, al menos
neurotransmisor que se presenta de forma abundante en las
los primeros días de inicio del tratamiento con mórficos.
neuronas aferentes sensitivas primarias no mielinizadas y se
• Respuesta 5: el dolor nociceptivo visceral suele responder
asocia con la transmisión del dolor, además de participar en
bien a los opioides, más que a los AINE.
los primeros pasos de las reacciones inflamatorias, por lo que
bloquearla evitaría la transmisión de la sensación dolorosa
Respuesta: 4
(respuesta 3 incorrecta). Por el mismo motivo, interrumpir las
fibras que llevan la sensación dolorosa supone interrumpir la
transmisión nerviosa y el estímulo no llega a ser interpretado
como dolor (respuesta 4 incorrecta).
MIR 2012
Respuesta: 2 127. ¿Cuál es el tratamiento de la obstrucción intestinal
por carcinomatosis peritoneal en la fase terminal de
la enfermedad?

1. Sonda nasogástrica, aspiración continua, sueroterapia

MIR 2012
126. De las siguientes afirmaciones sobre el control sin-
tomático en pacientes al final de la vida señale la
correcta:
1. Si el paciente tiene dolor, se emplearán siempre opiá-
ceos potentes para control sin tener en consideración
la severidad y características del dolor.
2. Si precisamos sedación para control de la fase agónica
podemos realizarla de forma exclusiva con morfina.
3. Los antidepresivos tricíclicos no se consideran medica-
ción coadyuvante para el alivio sintomático del dolor.
4. Los neurolépticos a dosis bajas ayudan al control de
las náuseas desencadenadas por el inicio de un trata-
miento con opiáceos.
5. El dolor de carácterísticas viscerales es el que peor res-
intravenosa.
2. Cirugía desobstructiva.
3. Alimentación parenteral total y laxantes.
4. Administración por vía subcutánea de morfina, busca-
pina, haloperidol y octeótrido.
5. Dieta absoluta y sueros por vía intravenosa o subcutánea.
El estreñimiento es un síntoma frecuente en el paciente
terminal. Como posibles causas encontramos: hipercalcemia,
uso de antidepresivos tricíclicos y mórficos. Normalmente se
tiene que recurrir a laxantes y enemas ya que las medidas
convencionales como hidratación, actividad física y medidas
dietéticas no suelen funcionar o no son viables.
Ante la presencia de obstrucción intestinal o estasis gástrica está
indicada la administración de buscapina para el espasmo de
músculo liso intestinal y octeótrido para disminuir secreciones.
MC

puesta tiene al tratamiento con opiáceos.

Respuesta: 4

485
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2012
235. Paciente de 60 años diagnosticada de neoplasia
de mama hace 10 años. Realizó tratamiento con
radioquimioterapia y posteriormente tratamiento
hormonal durante 5 años. Un estudio con gam-
magrafía ósea realizado por dolores óseos politó-
picos demostró la presencia de metástasis óseas.
Actualmente está en tratamiento con opioides
menores y AINE con buen control del dolor. Acude
a consulta por cefalea que no cede con la actual
analgesia realizando una TC cerebral que muestra
imágenes compatibles con metástasis cerebrales.
En relación al tratamiento del dolor, indique la
CORRECTA:
1. Se debe cambiar a opioides mayores.
2. Se deben administrar las dosis extras de opioides que
sean necesarias.
3. Se deben añadir corticoides.
4. Se debe cambiar a un opioide mayor y mantener los
AINE.
5. Se debe ingresar a la paciente para tratamiento endo-
venoso con opioide mayor.
En este caso no se trata de ir siguiendo la escala de dolor de
la OMS porque nos dicen que el dolor lo tiene bien controla-
do con opioides menores y AINE. Consulta por cefalea secun-
daria a la hipertensión craneal. Los corticoides son útiles para
tratar el edema provocado por tumores cerebrales primarios
o metástasis cerebrales. También se utilizan cuando existe
compresión nerviosa y como euforizante y antianorexígeno
en el paciente terminal. El más utilizado es la dexametasona.
Respuesta: 3
MIR 2011
43. Una de las afirmaciones siguientes con respecto al
dolor visceral abdominal es falsa:
1. El dolor visceral se transmite por el sistema autónomo
simpático.
2. El dolor visceral es definido como profundo y difícil de
localizar por el paciente.
3. El dolor visceral suele referirse a la línea media del ab-
domen.
4. El peritoneo visceral es sensible al estiramiento.
5. El peritoneo visceral es sensible a estímulos térmicos.
Pregunta muy complicada por tratarse de un tema de fisio-
patología poco conocido. El dolor visceral es aquel que se
produce en los órganos internos y se caracteriza por ser
un dolor sordo y mal localizado, en contraposición al dolor
somático que es bien localizado. El dolor visceral no siempre
se localiza donde está la lesión sino que puede doler de
forma referida (a distancia); además, tiene tendencia a irra-
486
diarse a la línea media. El dolor visceral se transmite por el
sistema nervioso simpático y se produce porque las vísceras
responden al estiramiento o a la irritación química, pero no
a la temperatura.
Respuesta: 5
MIR 2011
120. En relación a la escala analgésica de la OMS señale
la respuesta correcta:
1. Los AINE y el paracetamol están en el mismo escalón
analgésico.
2. Los opioides mayores y menores forman parte del
mismo escalón analgésico.
3. Cuando cambiamos de escalón analgésico se debe
mantener el fármaco del escalón anterior.
4. El metamizol se corresponde con el tercer escalón.
5. Los opioides mayores se administran solamente por vía
parenteral.
Tema preguntado ya en diferentes ocasiones. La escala
analgésica de la OMS consta de tres escalones. En el primero
están los AINE y el paracetamol (opción 1 correcta, opción 4
incorrecta), en el segundo escalón encontramos los opioides
menores y en el tercer escalón los opiodes mayores, más
potentes (opción 2 incorrecta).
Los AINE se pueden mantener en los tres escalones terapéu-
ticos, pero no se deben mezclar opiodes débiles (2.º escalón)
y potentes (3.er escalón). (Por tanto, opción 3 incorrecta).
Por último, la opción 5 es falsa porque los opiodes se pueden
administrar por muy diferentes vías (oral, intravenosa, en
parches...).
Respuesta: 1
MIR 2011
128. En relación al tratamiento del dolor agudo post-
operatorio, señalar la Incorrecta:
1. Es importante la participación de la enfermería en un
equipo interdisciplinar.
2. La escala analógica visual permite valorar la eficacia del
tratamiento.
3. La mejor técnica es aquella que produce menores efec-
tos secundarios.
4. El fármaco de referencia es el paracetamol.
5. La técnica de elección es la analgesia controlada por el
propio paciente.
 Asignatura · Miscelánea
Pregunta controvertida.
Como muchas cosas en medicina, la participación de la
enfermería en un equipo multidisciplinar es importante a la
hora del manejo del dolor agudo postoperatorio.
Una de las maneras de evaluar cuánto dolor tiene un pacien-
te es con la escala analgésica visual, en la cual el paciente
señala sobre una línea en qué punto se encuentra su dolor.
Es cierto también que la mejor técnica (a igualdad de efica-
cia) es aquella que produce menos efectos secundarios.
Por tanto, las opciones 1, 2 y 3 son correctas.
Respecto a la opción 5, es cierto que la analgesia controlada
por el paciente cada vez se está empleando más y puede
ser más efectiva y con menos efectos secundarios que la
analgesia pautada convencional, ya que es el propio paciente
el que, si tiene dolor, aumenta los niveles de analgesia. La
forma de prevenir los efectos secundarios (principalmente si
hablamos de opioides) es que en el caso de que un paciente
esté sin dolor y por los efectos de los fármacos comience
a estar algo sedado, no va a ser capaz de aumentar la
analgesia por sí solo. En cambio, con la analgesia pautada
convencional, en ocasiones podemos administrar más dosis
de las necesarias para el paciente y producir sedación sin que
sea necesario.
La opción 4 fue dada como falsa por el Ministerio dado
que, si bien el paracetamol (fármaco del primer escalón
analgésico), se emplea en prácticamente todo tipo de dolor,
incluido el postoperatorio, en estos casos el empleo de
paracetamol aisladamente no suele ser suficiente, pues
el paciente durante la cirugía ha requerido habitualmente
administración de opioides. Por todo ello, en el manejo del
dolor postoperatorio se combinan casi siempre opioides con
paracetamol.
Respuesta: 4
MIR 2010
57. El síndrome de vena cava superior:
1. No es una urgencia oncológica.
2. Los datos clínicos no suelen ser expresivos.
3. La radiografía simple de tórax no permite sospecharlo
en la mayoría de las ocasiones.
4. El 85% de los casos se deben a la existencia de un
cáncer de pulmón.
5. No responde al tratamiento con radioterapia.
El síndrome de la vena cava superior es un conjunto de sínto-
mas causados por el deterioro del flujo sanguíneo a través de
la vena cava superior a la aurícula derecha. Los síntomas que
hacen sospechar de este síndrome son la disnea, tos, e infla-
mación de la cara, cuello, tronco superior y extremidades. El
síndrome de la vena cava superior es generalmente una señal
de carcinoma broncogénico localmente avanzado, fácilmente
detectable en una radiografía simple de tórax. Es una urgencia
oncológica que se trata con radioterapia de urgencia.
Respuesta: 4
487
MIR 2010
123. Con referencia al tratamiento del dolor agudo, seña-
le la respuesta INCORRECTA entre las siguientes:
1. Los efectos secundarios de los opiáceos son frecuentes
aunque no graves salvo la depresión respiratoria que
se puede revertir con naloxona.
2. El primer signo de sobredosificación de opiáceos es la
somnolencia.
3. La mayoría de los opiáceos actúan sobre los receptores
mu.
4. La normeperidina -metabolito de la petidina- puede
provocar hiperexcitabilidad refractaria a la naloxona.
5. La combinación de opiáceos e inhibidores de la ci-
clooxigenasa (AINE) no aporta valor en el tratamiento
del dolor agudo postoperatorio.
Respuesta 5 incorrecta: Las combinaciones de analgésicos
opiáceos y no opiáceos se utilizan de forma habitual en el
tratamiento del dolor agudo postoperatorio, siendo la base
de la analgesia balanceada. El objetivo de estas combinacio-
nes es obtener una analgesia efectiva con una disminución
en la incidencia de los efectos indeseables. El resto de las
respuestas son correctas.
Respuesta: 5
MIR 2010
125. En la decisión terapéutica de un paciente neoplási-
co es fundamental determinar el estadio tumoral.
¿Cuál o cuáles son los elementos claves para deter-
minar el estadio de diseminación de un tumor?
1. Determinación sérica de los niveles de los marcadores
tumorales propios del tumor.
2. Valoración de la afectación tumoral del denominado
ganglio centinela.
3. Evaluación del tipo histológico del tumor en una biop-
sia o pieza quirúrgica de extirpación del tumor.
4. Determinación del tamaño tumoral, afección de los
ganglios linfáticos y de la presencia de metástasis.
5. Establecimiento del grado de diferenciación tumoral
en una biopsia del tumor.
A la hora de determinar el estadio de diseminación de un
tumor lo más importante es el TNM que se tienen que saber
con detalle en algunos tumores como el de pulmón o el de
mama. T equivale a tamaño/invasión del tumor, N hace refe-
rencia al número de ganglios linfáticos afectados y M a las
metástasis. Por lo tanto, la respuesta correcta es la 4.
Respuesta: 4
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
129. En relación con el estreñimiento en el paciente con
cáncer en situación paliativa, señale la respuesta
INCORRECTA:
1. Está provocado habitualmente por diversas causas.
2. Se debe descartar la hipocalcemia por su manejo espe-
cífico.
3. La disminución de la actividad física contribuye a em-
peorar este síntoma.
4. La disminución de la ingesta de alimentos disminuye la
masa fecal.
5. Muchos de los fármacos que se utilizan en esta fase,
como la amitriptilina, contribuyen al estreñimiento.
Pregunta que se contesta por descarte. El estreñimiento
en paciente con cáncer terminal está causado por diversas
causas, entre ellas se encuentra la inmovilización, la falta
de ingesta (que disminuye el contenido fecal y por tanto el
número de deposiciones), diversos fármacos y también la
HIPERcalcemia que muchas veces es secundaria a metástasis
óseas. Por lo tanto, la respuesta incorrecta es la 2.
Respuesta: 2
MIR 2009
134. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de fármacos
analgésicos INCORRECTA si aplicamos el tratamien-
to escalonado de la OMS?
1. Paracetamol, tramadol y dexametasona.
2. Naproxeno, morfina de liberación retardada y gaba-
pentina.
3. Ketorolaco, morfina y tramadol.
4. Ácido acetilsalicílico, ketorolaco y tramadol.
5. Metadona, dexametasona y paracetamol.
La escala analgésica de la OMS es útil para elegir el/los fár-
macos a emplear en función de la intensidad del dolor.
En el primer escalón tenemos el dolor de intensidad leve,
en que se emplean los AINE, paracetamol o metamizol.
En el segundo escalón, con dolor de intensidad moderada,
se emplean AINE más opiáceos menores (tramadol, codeína).
En el tercer escalón, con dolor de intensidad severa, se
emplean opiáceos mayores, manteniéndose los AINE.
En los tres escalones se pueden utilizar fármacos adyuvan-
tes, como algunos antiepilépticos (gabapentina, pregabali-
na) antidepresivos (duloxetina) o corticoides.
No deben combinarse dos opiáceos, por lo que la opción
incorrecta es la 3 (morfina y tramadol son dos opiáceos del
tercer y segundo escalón respectivamente), si bien a veces
esta combinación se puede ver en la práctica clínica.
La escala de la OMS no permite dar 2 AINEs al mismo tiempo
por el riesgo elevado de efectos adversos cardiovasculares,
488
renales y gastrointestinales. Aquí el ministerio dio por buena
la respuesta 4, donde se dan 2 AINEs (AAS y ketorolaco)
porque asumió que la AAS se daba a dosis antiagregantes
y no a dosis analgésico-antiinflamatorias, por lo que podría
combinarse con otros AINEs.
Respuesta: 3
MIR 2009
135. Un paciente de 73 años, hipertenso y con ante-
cedentes de endarterectomía carotídea derecha
hace 2 años, es diagnosticado de carcinoma de
páncreas con metástasis peritoneales, hepáticas
y pulmonares. El paciente rechaza el tratamiento
con quimioterapia, aceptando únicamente manejo
sintomático. Recibe tratamiento con morfina de
liberación prolongada (llegando hasta 300 mg/
día), lorazepam y metoclopramida, consiguiéndose
un control adecuado de los síntomas. En la última
semana reaparece dolor abdominal y náuseas y se
añade dificultad para la deglución y periodos de
agitación. El paciente está caquéctico, postrado,
confuso, ictérico y con sequedad de mucosas. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones, sobre el manejo del
paciente, considera correcta?
1. La dosis de morfina que recibe es la máxima aconse-
jada para evitar depresión respiratoria, por lo que se
debería asociar otro tipo de analgésico para controlar
el dolor.
2. Haloperidol, clorpromacina y midazolam son fármacos
útiles para controlar la agitación del paciente terminal.
3. La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento cau-
sado por la deshidratación terminal sin prolongar la
agonía.
4. Se debe forzar la ingesta por vía oral, enteral o paren-
teral, para mejorar los síntomas.
5. La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos
terminales, por lo que se debe realizar un CT craneal
para descartar complicaciones de su enfermedad vas-
cular cerebral.
Pregunta típica sobre los cuidados del paciente terminal.
La respuesta 1 es falsa, pues en los opiáceos no existe dosis
máxima, y es muy poco probable que en un paciente en fase
terminal vaya a producir adicción o depresión respiratoria.
Las respuestas 3 y 4 también son falsas, pues en las últimas
horas de vida no se ha visto que la sueroterapia o la nutrición
parenteral aporten ningún beneficio, y menos aun en forzar
la ingesta oral.
La respuesta 5 es claramente falsa, pues en los pacientes
terminales la presencia de confusión es bastante frecuente,
debido a la enfermedad y sus consecuencias, la medicación
empleada (antineoplásicos, opiáceos, colinérgicos), etc.
La respuesta correcta es la 2, ya que en pacientes con confu-
sión se recomienda administrar haloperidol, y ante agitación
terminal, están indicadas BDZ como el midazolam, por su
efecto ansiolítico y sedante.
Respuesta: 2
 Asignatura · Miscelánea
Medicina legal y bioética
MIR 2019
205. ¿Cuál de los siguientes NO es uno de los cuatro
principios de la bioética propuestos por Beauchamp
y Childress?
1. No maleficencia.
2. Confidencialidad.
3. Justicia.
4. Autonomía.
Concepto preguntado en otras ocasiones en el MIR. Existen
4 principios clásicos de la bioética separados en dos grupos
como ética de mínimos y ética de máximos. En la ética de
mínimos incluimos la no maleficencia (recuerda el "primum
non nocere") y la justicia (entendida como distribución de
los recursos de forma equitativa); la ética de máximos hace
referencia a la beneficencia y la autonomía. Cuando alguno
de estos entra en conflicto, son los principios de la ética de
mínimos los que prevalecen. Así pues, es la confidencialidad
la que no forma parte de dichos principios, aunque sí que
está presente en el código deontológico y quebrantar el
secreto profesional tiene consecuencias legales. En las últi-
mas décadas se han complementado estos principios con lo
que se conoce como bioderechos. Son una forma de juridifi-
car los principios de la bioética y se agrupan en el acrónimo
VIDA (vulnerabilidad, integridad, dignidad y autonomía).
Respuesta: 2
MIR 2019
220. Entramos en la habitación de Pilar, mujer de 92
años diagnosticada de demencia leve. No está inca-
pacitada legalmente y es independiente. Ha ingre-
sado con una sospecha de cáncer de pulmón, por
lo que habría que hacerle una TC y probablemente
una broncoscopia. Mantiene sin problema una con-
versación y está orientada. Está en la habitación
con su hija. A la hora de dar la información y decidir
la actitud a tomar sobre las pruebas a realizar:
1. Informaremos a su hija y que sea ella quien informe
a la paciente, pues es quien mejor la conoce y sabe
cómo reaccionará.
2. Debemos dar la información a la paciente, de acuerdo
a la capacidad de comprensión.
3. Como médicos responsables de la paciente sabemos
cuál es el mejor tratamiento. Dado que la paciente no
es capaz de comprenderlo, la decisión es exclusiva-
mente nuestra.
4. Ya hablamos con su hija ayer y decidimos ocultarle la
sospecha diagnóstica para que no sufriera, así que no
le daremos más información, independientemente de
lo que ella nos pregunte.
489
Pregunta de MIR 2019 similar a otra aparecida en el MIR
2016. La información médica de un paciente mayor de edad
y capaz es para el paciente, y será él quien decida a quién
quiera contárselo. Por tanto, cuando se tiene que comunicar
una noticia al paciente, aunque sea una mala noticia (como
el diagnóstico de cáncer), se debe preguntar primero al
paciente si quiere que el personal sanitario informe a sus
familiares o al paciente en cuestión solamente, y la informa-
ción debemos darla en privado, no en pasillos o delante de
otras personas.
Respuesta: 2
MIR 2018
193. Mujer con enfermedad neurodegenerativa en fase
avanzada. Llega al servicio de urgencias del hos-
pital con una infección respiratoria, que ha des-
encadenado una insuficiencia respiratoria global
aguda. La paciente tiene registrada una directriz
anticipada. En dichas instrucciones previas señala
“que no quiere ser sometida a ventilación mecáni-
ca”. También dejó establecido que nombra como
su representante a su amigo Pedro. El médico que
valora a la paciente en urgencias y ha leído la direc-
triz anticipada plantea a Pedro sus dudas sobre la
misma, ya que el cuadro es agudo y potencialmente
reversible tras tratamiento que incluye la venti-
lación mecánica, y parece que el documento está
redactado pensando en una situación crónica, no
en la actual. Usted considera CIERTO que:
1. El representante puede cambiar la directriz anticipada
de la paciente, en su mejor interés.
2. El médico por ser una situación de urgencia no está
obligado a seguir la directriz anticipada ni consultar
con el representante.
3. El representante no puede cambiar la directriz antici-
pada. Su finalidad es garantizar el respeto a los valores
de la paciente y el cumplimiento de la instrucción.
4. Los familiares directos presentes, pueden hacer una
decisión de sustitución en su mejor interés, y no im-
porta la opinión del representante.
Paciente con enfermedad neurodegenerativa en fase avanza-
da y con documento de instrucciones previas donde manifies-
ta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se
cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas
circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente,
sobre los cuidados y el tratamiento de su salud. Debemos
respetar las voluntades establecidas por la paciente y evitar
el “paternalismo”; prevalece la autonomía del paciente (2
falsa). Lo establecido en las voluntades anticipadas, preva-
lece sobre opinión de terceros (otros familiares) (4 falsa).
Según la ley, puede ser designado un representante para
que, llegado el caso, sirva como interlocutor suyo con el
MC
médico o el equipo sanitario para procurar el cumplimiento
de las instrucciones previas (1 falsa). Siguiendo las instruc-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
ciones de la paciente, la opción correcta es la 3. Ante una
enfermedad neurodegerativa avanzada con episodio de
agudización, no podemos asegurar una mejoría absoluta y,
por tanto, una retirada posterior de la ventilación mecánica
como se propone.
Respuesta: 3
MIR 2018
195. Un hombre de 75 años ingresa en el hospital porque
se niega a comer y ha perdido un 30% de su peso.
Tiene historia de esclerosis múltiple que ha empeo-
rado en los últimos meses. Vive en residencia desde
hace 15 años. Su único familiar era su hermana que
murió hace 3 meses y desde entonces es cuando él
se ha deteriorado. Se ha vuelto incontinente, ha
dejado de comer y de participar en eventos socia-
les. Impresiona de depresión psicótica. Físicamente
es capaz de comer. Se inicia medicación psicotropa
que se suspende por eventos adversos. Si su estado
nutricional mejora, es posible retomar sus medica-
ciones. Rechaza líquidos intravenosos y luego los
acepta pero se arranca la vía IV unas horas más
tarde. Una alternativa es realizar una gastrostomía
endoscópica percutánea (PEG) y darle el alta a su
residencia. ¿Cuál de las siguientes actuaciones es la
más apropiada para este paciente?
1. Solicitar a la comisión de ética del hospital que ayude
a determinar la decisión que sea de mayor interés para
el paciente
2. Valorar si la residencia acoge al paciente si no se rea-
liza la PEG.
3. Pedir una orden judicial para realizar la PEG.
4. Enrolar al paciente en cuidados paliativos terminales.
Paciente con esclerosis múltiple, en estos momentos incapaz
de decidir (depresión psicótica, comportamiento incoherente,
empeoramiento a raíz del fallecimiento de su familiar…),
pero con posibilidad de mejora si optimizamos su estado
nutricional y recibe su tratamiento (4 falsa). Darle de alta
a la residencia sin más, no parece éticamente correcto (2
falsa). En este caso, con paciente incapaz de decidir, el
consentimiento por representación debería ser de un familiar
o representante, del cual carece. Estamos ante un paciente
vulnerable del que no podemos obtener consentimiento por
representación, pero sí debemos buscar lo más beneficioso
para el mismo. No estamos antes una situación de emergen-
cia que determine actuar ahora mismo debido a riesgo vital,
ni estamos en el supuesto de una discrepancia con su repre-
sentante que cree un conflicto entre el beneficio y perjuicio
al paciente (3 falsa). Ante la duda sobre qué sería lo óptimo
para el mismo, podemos consultar al Comité de Ética asis-
tencial del Hospital. Éste tiene funciones de asesoramiento
en los casos de decisiones clínicas que planteen conflictos
éticos. Los informes o dictámenes emitidos por el Comité de
Ética Asistencial en ningún caso sustituirán las decisiones
490
que tengan que adoptar los profesionales sanitarios, ya que
es un órgano de asesoramiento, que podrá proponer alterna-
tivas o soluciones éticas a decisiones clínicas controvertidas.
Respuesta: 1
MIR 2018
196. ¿Por qué es necesario obtener un consentimiento
informado de procedimientos diagnósticos y tera-
péuticos?
1. Es un requisito legal que exime al médico de cualquier
responsabilidad.
2. Supone una toma de decisión compartida después de
informar al paciente del procedimiento.
3. Da libertad al médico para realizar nuevos procedi-
mientos.
4. Permite determinar si el paciente es capaz de tomar
decisiones.
El Consentimiento Informado no exime de responsabilidades
al médico ni da libertad para hacer todo lo que uno quiera.
La capacidad o no para tomar decisiones de un paciente se
determina previamente a la obtención del consentimiento
informado, ya que si no es capaz habrá que obtener el con-
sentimiento por representación (tutor legal, familiares, etc.).
Es una toma de decisión referente a la salud de un individuo,
una vez el equipo médico ha explicado las opciones, benefi-
cios, complicaciones, riesgos, etc., del caso.
Respuesta: 2
MIR 2017
217. Pedro, un hombre de 42 años, consulta con su
médico de familia para el control periódico de una
hipertensión arterial diagnosticada hace dos años.
El médico comprueba que el paciente es fumador
de 15 cigarrillos/día y plantea como -35- objetivo
al paciente el abandono del hábito tabáquico.
Pregunta al paciente si se ha planteado con ante-
rioridad dejar de fumar, si lo ha conseguido y ha
recaído en alguna ocasión. Después de escuchar
los puntos de vista del paciente en relación con el
abandono del tabaco, identifica ambivalencias del
paciente en relación a su conducta y negocia con
él un plan para conseguir el objetivo planteado. La
entrevista clínica realizada por el médico de familia
se denomina:
1. Entrevista semiológica.
2. Entrevista informativa.
3. Entrevista motivacional.
4. Entrevista operativa.
 Asignatura · Miscelánea
La entrevista motivacional se define como una estrategia
centrada en el paciente, que facilita el cambio de comporta-
mientos ayudando al paciente a explorar y resolver su ambi-
valencia y mejorando su motivación intrínseca. Es, por tanto,
una herramienta útil con pacientes que se encuentran ambi-
valentes y con poca motivación. La entrevista motivacional
se adhiere al hecho de que el cambio de comportamiento no
es responsabilidad única del paciente, es un esfuerzo com-
partido con el profesional. Es una herramienta valiosa para
la Promoción de la Salud. La entrevista semiológica establece
la naturaleza del problema o los problemas de salud del
paciente (se trata de llegar a una definición diagnóstica a
partir de un relato del paciente). En la entrevista operativa,
el profesional aplica una técnica o habilidad conocida y
requerida por el paciente (p. ej.: una técnica instrumental o
quirúrgica). El profesional y paciente tienen claro el conte-
nido de la entrevista. La entrevista informativa se centra en
recabar y dar información.
Respuesta: 3
MIR 2017
218. Una mujer de 80 años ingresa en el hospital para
estudio de anemia tras ser llevada por sus hijos
a Urgencias por rectorragia y decaimiento físico.
Clínicamente se encuentra estable. Está diagnosti-
cada de deterioro cognitivo, con ideación y juicio
frecuentemente incoherentes y alteraciones con-
ductuales, para lo que toma risperidona. Se sospe-
cha neoplasia maligna de colon y se plantea realizar
una colonoscopia. Usted verifica que la paciente es
incapaz de entender adecuadamente lo que se le
explica sobre tal prueba, su naturaleza, objetivos,
posibles complicaciones, o sus consecuencias diag-
nósticas y eventualmente terapéuticas. En tal caso:
1. Queda relevado de presentar un consentimiento infor-
mado a la paciente, y se considera suficiente su criterio
como médico para que se realice la colonoscopia.
2. Solicita la comparecencia del Juez para que autorice la
prueba, ante la incapacidad intelectual de la enferma
para decidir convenientemente por sí misma.
3. Por no tener capacidad para decidir, deben hacerlo por
ella sus familiares, debiendo quedar constancia escrita
de su aceptación en el impreso de consentimiento in-
formado.
4. Es jurídicamente aceptable un acuerdo entre el médico
y los familiares de la enferma basado en un consenti-
miento informado verbal para que se practique la co-
lonoscopia.
Uno de los supuestos del consentimiento informado por
representación es el caso clínico que explica la pregunta:
cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a crite-
rio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico
o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el
paciente carece de representante legal, el consentimiento lo
491
prestarán las personas vinculadas a él por razones familiares
o de hecho. Al ser un procedimiento que implica riesgos
e inconvenientes de notoria y visible repercusión negativa
sobre la salud del paciente, el consentimiento será por escri-
to, además de verbal.
Respuesta: 3
MIR 2017
219. Un paciente de 76 años, diagnosticado hace unos
18 meses de adenocarcinoma de estómago irrese-
cable, con extensión locorregional y en tratamiento
con quimioterapia. Ingresa por intolerancia a la
ingesta por vómitos reiterados, con fiebre y disnea.
Se comprueba radiológicamente progresión de la
enfermedad tumoral y una bronconeumonía bila-
teral con insuficiencia respiratoria, deterioro de la
función renal y coagulopatía. Se decide iniciar anti-
bioterapia de amplio espectro y nutrición e hidrata-
ción por vía parenteral, pero el paciente expresa su
negativa a todo ello. En este caso concreto:
1. Su médico está obligado a instaurar un tratamiento,
aún en contra de la voluntad del paciente, si éste sufre
una situación clínica amenazante para su vida.
2. Plantearemos la situación a sus familiares o represen-
tante legalmente designado y actuaremos de acuerdo
con ellos, aunque su opinión no coincida con la del
paciente.
3. Informaremos al paciente de los pros y de los contras
de su decisión, y respetaremos la que adopte, aunque
pueda conllevar un desenlace fatal.
4. Está indicado no emprender otro tratamiento que no
sea el de sedación por sufrir neoplasia terminal.
Ley de Autonomía del paciente. En este caso, paciente ter-
minal que rechaza medidas terapéuticas dado su estado de
probables últimas horas de vida. No estamos obligados a
instaurar ningún tratamiento y mucho menos en contra de
la voluntad del paciente (autonomía del paciente). Además
siendo él capaz, el consentimeinto y decisión la toma el
propio paciente, no otra persona. Por tanto, informamos al
paciente de los pros y contras de cada actuación y respeta-
mos su decisón.
Respuesta: 3
MIR 2017
220. Mujer de 40 años con un carcinoma de recto a 8
cm del margen anal. Se le propone como mejor
tratamiento una intervención quirúrgica de resec-
ción del tumor y se considera con ella la posibilidad
de que una ostomía transitoria o definitiva sea
MC
necesaria. La paciente rechaza esta posibilidad con
firmeza. ¿Cuál debe ser la actitud del cirujano?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Descartar la intervención quirúrgica y proponerle un
tratamiento con radioquimioterapia aun sabiendo que
no tiene los mejores resultados.
2. Acometer la intervención quirúrgica y realizar la os-
tomía si con ello se extirpa toda la enfermedad de la
paciente, dado que es el mejor tratamiento para ella.
3. Comenzar la intervención y evaluar la necesidad de
una ostomía, y si fuera necesaria, detener la interven-
ción para no realizarla.
4. Obtener el consentimiento de los padres o marido y
declarar a la paciente incompetente para la toma de
decisiones.
Pregunta sobre la Ley de Autonomía del paciente. En princi-
pio, la mejor opción y la que hay que marcar es la 3 (dada
como correcta inicialmente por el Ministerio). No obstante,
al ser una pregunta confusa y sujeta a distintas interpre-
taciones, finalmente se anuló. Explicamos a continuación
la argumentación para marcar la respuesta inicialmente
correcta (3). La pregunta explica que el médico informa de
la posibilidad de tener que realizar colostomía, además de
la resección, y la paciente rechaza la colostomía, pero no
toda la cirugía. Por tanto, respetando el derecho a decidir
sobre sí misma y el principio de autonomía del paciente, la
opción más correcta es realizar la intervención. En caso de
que intraoperatoriamente se considere necesario que, para
hacer la resección, hace falta también la colostomía, debe-
mos finalizar la intervención y no realizar dicha colostomía,
puesto que la paciente se opone. Por el contrario, si intrao-
peratoriamente se observa que es posible hacer resección del
tumor sin hacer colostomía, sí deberemos llevarla a cabo. No
podemos contradecir la decisión de la paciente, con capaci-
dad para decidir. Ni recurrir a familiares dado que la paciente
es mayor de edad y con capacidad de decidir. Y tampoco le
podemos quitar la oportunidad de intervenirla solo porque
rechace una de las diferentes posibilidades dentro de la ciru-
gía. Por tanto, programamos la cirugía, se realiza exploración
intraoperatoria, y si se puede llevar a cabo sin colostomía,
procedemos a ello; si no, se cierra post-exploración intrao-
peratoria y se informa a la paciente una vez despierte de la
anestesia general.
Respuesta: 3
MIR 2017
221. Un joven de 23 años, presenta de forma brusca un
dolor punzante en el hemitórax izquierdo que se
acompaña de disnea progresiva. Decide acudir al
Servicio de Urgencias del Hospital más próximo. El
médico que lo atiende constata -36- obnubilación,
cianosis, taquipnea y una exploración física compa-
tible con neumotórax que se confirma en la radio-
grafía de tórax. La saturación de oxígeno es del
70%. El médico cree que debe colocarse un drenaje
torácico. ¿Cuál es la actitud correcta?
1. Solicitar el consentimiento informado antes de practi-
carlo.
492
2. Practicar directamente el drenaje ya que en las situa-
ciones de urgencia puede prescindirse del consenti-
miento informado.
3. Intentar localizar a un familiar para que decida por el
paciente.
4. No debe solicitarse dado que el drenaje no es necesario.
El consentimiento informado no es imprescindible en situa-
ciones con riesgo inmediato grave para la integridad física
o psíquica del enfermo, siempre que no haya tiempo para
solicitar consentimiento puesto que la demora en nuestra
actuación podría incluso causar la muerte del paciente.
Actuamos sin consentimiento dado riesgo vital inminente.
Respuesta: 2
MIR 2017
222. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta
con respecto a los principios básicos de la Bioética?
1. Son las fuentes fundamentales a partir de las cuales
justificamos las pautas para la acción, los deberes y las
reglas.
2. La capacidad de comprensión y la falta de coerción
externa son fundamentales a la hora del ejercicio de la
autonomía.
3. El principio de beneficencia y el de autonomía están
relacionados y en ocasiones pueden entrar en con-
flicto.
4. El principio de justicia se refiere a la compensación de-
bida a los pacientes por las posibles malas prácticas
médicas.
Pregunta muy sencilla. Las tres primeras respuestas son
correctas, aunque se podría haber dudado un poco por las
definiciones que se dan. Pero está claro que al llegar a la
respuesta 4, es una respuesta completamente falsa que no
genera ningún tipo de duda, ya que el principio de justicia se
refiere a la distribución equitativa de los recursos y a la igual-
dad en cuanto al trato de los pacientes sin hacer distinciones
por origen, racial, sociocultural o socioeconómico.
Respuesta: 4
MIR 2017
223. La comunicación en la práctica clínica tiene como
objetivo primordial:
1. La gratificación profesional.
2. El avance científico.
3. Servir a las necesidades del paciente.
4. La exactitud diagnóstica.
 Asignatura · Miscelánea
Dentro de las habilidades comunicativas de la práctica clínica
habitual se encuentra: saber escuchar, transmitir la informa-
ción con un lenguaje claro y sencillo, verificar que el paciente
comprende la información, cercionarnos que nosotros enten-
demos aquéllo que el paciente explica... Todo ello nos lleva
al objetivo de servir a las necesidades del paciente.
Respuesta: 3
MIR 2017
224. El máximo rendimiento en la entrevista entre el médi-
co y el paciente se obtiene cuando el facultativo:
1. Lleva la iniciativa con el fin de obtener respuestas con-
cretas.
2. Se mantiene distante.
3. Comprende lo que el paciente le explica.
4. Manifiesta que se hace cargo del problema como si el
paciente se tratara de su hermano.
Pregunta sencilla acerca de la comunicación médico-pacien-
te. Para que una entrevista médica se lleve a cabo de la
manera más rentable posible, se necesita que el médico
posea una serie de habilidades comunicativas tanto para
saber comunicar como para saber recibir información. Entre
ellas destacamos:
• Saber escuchar, observar la información extraverbal y obte-
ner la información adecuada.
• Saber comprender lo que el paciente le explica.
• Transmitir la información adecuada mediante un lenguaje
claro, sencillo y organizado. Se debe verificar que el pa-
ciente ha comprendido la información.
• Saber desarrollar una comunicación empática, orientada al
paciente y controlando la situación.
Respuesta: 3
MIR 2016
179. Entre las características de la comunicación con la
familia, señale la respuesta INCORRECTA:
1. Escuchar activamente.
2. Evitar utilizar el lenguaje técnico.
3. Reprimir la expresión de sentimientos.
4. Graduar la información negativa.
Todas son correctas y se deben de llevar a cabo en una
entrevista con la familia del paciente excepto la 4: no está
prohibido que el profesional sanitario se muestre afectado
o empático con la situación. Se tiene que conseguir el nivel
de empatía con el objetivo de que la familia se sienta más
comprendida.
Respuesta: 3
493
MIR 2016
180. Una mujer de 82 años es ingresada en el hospital
por cansancio y molestias digestivas y es diagnos-
ticada de cáncer de colon mediante colonoscopia.
Es viuda. Sus médicos estiman que es competente
y capaz de tomar decisiones. Sus hijos refieren que
ellos siempre han tomado las decisiones por su
madre e insisten en que a ella no se le haga ningu-
na referencia al cáncer, con amenaza de demanda
si se le dice algo relativo al cáncer. ¿Cuál de las
siguientes actuaciones es la más apropiada por
parte de los médicos?
1. Preguntar al paciente si quiere que sus médicos le den
la información sobre su enfermedad a ella o a sus hijos.
2. Aceptar los deseos de los hijos y pedir a todo el per-
sonal involucrado en el tratamiento que no le digan al
paciente que tiene cáncer.
3. Explicar a los hijos que los médicos están obligados a
dar al paciente toda la información relevante sobre su
problema médico.
4. Pedir a sus hijos que estén presentes cuando le digan
a su madre que tiene cáncer.
Si el paciente es competente y capaz de tomar decisiones en
cuanto a su salud, se debe respetar el deseo del paciente e
informar sobre la enfermedad a quien desee el paciente.
Respuesta: 1
MIR 2016
183. Juan, residente de segundo año, atiende en urgen-
cias a Sofía, una muchacha de 15 años que, al
parecer, se ha desmayado en la escuela sin llegar a
perder la conciencia. La paciente cuenta que estaba
pendiente de realizar un examen, lo que le causa-
ba mucha ansiedad. Por el interrogatorio, parece
entreverse una situación de cierto acoso por parte
de sus compañeros y la posibilidad de que sufra
un trastorno alimentario. Las constantes vitales y
exploración neurológica son normales. Juan man-
tiene a Sofía en observación a la espera de que sus
padres acudan al servicio echando, periódicamen-
te, una ojeada a cómo se encuentra la paciente.
Tras el susto inicial, la paciente parece encontrarse
cada vez más animada y es muy simpática. En una
ocasión, Juan la encuentra chateando activamente
con su móvil. Juan le indica que sería mejor que
dejase el móvil y descansase y para tranquilizar29
la, le cuenta que él también utiliza mucho las redes
sociales desde la facultad. Sofía pide perdón por
desconocer que tenía que tener el móvil apagado,
y tras apagarlo, le pregunta si podrá hacerle una
solicitud de amistad en Facebook. ¿Cuál cree que es
la mejor respuesta de Juan?
1. Decirle que haga la solicitud de amistad y que la acep-
MC
tará, pues está seguro de que en su página no hay
elementos inapropiados para una chica de la edad de
Sofía.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
2. Dado que considera a Sofía una paciente vulnerable
y le preocupa que pueda interpretar mal un rechazo,
aceptar que haga la solicitud pero solamente permitirle
el acceso a determinados contenidos de su página.
3. Contestarle que es importante mantener unos ciertos
límites profesionales entre pacientes y facultativos y
que, desafortunadamente, si hace la petición, no
podrá aceptarla, por lo que mejor que no la haga.
4. Decirle que haga la petición pero sin intención de
aceptarla.
Esta pregunta se responde con sentido común; aunque
debamos mantener una relación empática con los pacientes
tenemos que poner límites en nuestra relación con ellos y
agregar a un paciente a cualquier red social, por muy bien
que nos caiga, es pasar esos límites.
Respuesta: 3
MIR 2016
186. Respecto a la toma de decisiones al final de la vida
señale la respuesta INCORRECTA:
1. La negativa a intervenciones para conservar la vida del
paciente puede considerarse suicidio o incluso asesinato.
2. La administración de antibióticos o la infusión de suero
debe evitarse en estas situaciones.
3. Deben suspenderse aquellas actividades que se de-
muestren que no son útiles para el paciente.
4. Los médicos son los responsables de firmar la orden de
no reanimación explicando los motivos.
En esta pregunta se habla del concepto de limitación del
esfuerzo terapéutico, también conocido como LET. Se trata
de la no iniciación (RCP) o la retirada de medidas terapéuti-
cas (antibióticos, suero, pruebas complementarias invasivas)
porque el profesional sanitario considera que en esa situa-
ción en concreto son fútiles y sólo consiguen alargar la vida
del paciente sin proporcionarle mejora en la calidad de vida.
La LET es un acto de buena praxis médica y no se considera
suicido ni asesinato (respuesta 1 falsa). El concepto es dife-
rente del de suicidio médicamente asistido: actuación de un
profesional sanitario mediante la que proporciona, a petición
expresa de su paciente capaz, los medios intelectuales o
materiales imprescindibles para que pueda terminar con su
vida suicidándose de forma efectiva cuando lo desee.
Respuesta: 1
MIR 2016
187. A la hora de atender pacientes en situaciones gra-
ves y complejas, ¿cuáles son las dos actitudes esen-
ciales para una buena relación médicopaciente?
1. Demostrar buenos conocimientos y asertividad.
2. Tenacidad y constancia.
494
3. Empatía y compasión.
4. Seguridad y destreza.
Todas las actitudes son positivas y las debe tener cualquier
profesional sanitario, pero si estamos en el contexto de
comunicación médico-paciente en una situación grave y
compleja prevalece la empatía y la compasión por encima
de las otras.
Respuesta: 3
MIR 2016
189. Una mujer de 22 años de edad acude a su consulta
con un moratón en el pómulo derecho y alrededor
del ojo del mismo lado. La paciente evita su mirada
pero le dice que es muy torpe y de nuevo se ha caído
por las escaleras. Usted se plantea la posibilidad de
que la paciente sufra violencia doméstica. La pacien-
te no menciona nada en la entrevista clínica aunque
refiere algunas molestias abdominales que atribuye
a gases. ¿Qué debe hacer o decir a continuación?
1. Toma nota de este hallazgo para ver si la paciente lo
trae en la próxima visita o presenta otros hallazgos que
sugiera malos tratos.
2. Le hace la siguiente pregunta “Usted no está siendo
golpeada, ¿verdad?”.
3. Le pregunta: “¿Alguna vez ha sido golpeada, abofe-
teada, pateada, o agredida físicamente de cualquier
manera por alguien? “.
4. Solicita una consulta al psiquiatra para ayudar a determi-
nar si se es una superviviente de la violencia doméstica.
Esta pregunta fue anulada. Ante un caso de sospecha de
violencia doméstica se tiene que crear un clima de confianza
y se debe preguntar de forma activa y respetuosa a la víctima
para que se exprese con libertad. La respuesta 2 y 3 no serían
formas adecuadas de aproximarse a la paciente. Siempre que
se pueda se tiene que intentar formular preguntas abiertas
e ir llegando al objetivo propuesto, que es saber si realmen-
te está en alguna fase del ciclo de la violencia. Recordad
habitualmente que el maltrato físico es el final de todo un
proceso en el que primero hay una fase de acumulación de
tensión, se produce la agresión y después habitualmente hay
una reconciliación y minimización de los hechos. La respues-
ta 1 no es del todo falsa ya que si la paciente no reconoce
el maltrato y el profesional consideró que no hay riesgo vital
para la paciente si vuelve cerca del agresor, se puede dejar
anotado en la historia clínica y hacer un seguimiento en
posteriores visitas. En el caso de que la paciente reconozca
el maltrato y pida ayuda, tenemos que notificar el parte de
lesiones al juzgado de guardia y aconsejar a la paciente que
contacte con el Servicio de Atención a la Mujer más cercano
con el objetivo de que reciba atención psicológica, legal y si
hace falta policial.
Respuesta: A
 Asignatura · Miscelánea
MIR 2015
132. JMC paciente de 14 años de edad que ingresa en
el servicio de Urgencias. El médico que le atiende
considera necesaria una transfusión sanguínea. Los
padres del paciente manifiestan su negativa a que
se le administre sangre, firmando el correspondien-
te documento de denegación a la transfusión. El
facultativo le advierte que de no llevarse a cabo la
transfusión peligra su vida. Insisten en su negativa,
el motivo alegado para el rechazo es básicamente
religioso. ¿Cual de las siguientes opciones sería la
más correcta?
1. Transfundir al paciente.
2. Transfundir al paciente, pero sólo cuando hubiera per-
dido la conciencia.
3. Trasladar el caso al comité de ética asistencial para que
adopte la decisión.
4. Respetar la preferencia manifestada y atenderle sin
realizar la transfusión
5. Lo pondría en conocimiento del juez y no administraría
tratamiento alguno hasta que éste lo indicara.
Estamos ante un caso de un menor de edad en situación
de riesgo vital según el médico que lo atiende. En 2012, la
Fiscalía General del Estado publicó una circular en la que se
especificaba la actuación que se debía hacer delante estas
situaciones: Si los representantes legales del menor sin
condiciones de madurez (en el enunciado no se especifica)
no consienten la intervención, generando la omisión de la
misma riesgo grave para su vida o salud, el médico no puede
aceptar la voluntad de los representantes del menor, y habrá
que comunicarlo ante el Juzgado de Guardia para obtener un
pronunciamiento judicial. No obstante, en situaciones urgen-
tes puede el médico directamente aplicar el tratamiento
frente a la voluntad de los padres. Esta pregunta es dudosa
porque en el enunciado no se especifica si el paciente está
inestable (sólo dice que “de no llevarse a cabo la transfusión
peligra su vida”) ni cuánto tiempo podemos demorarnos
hasta iniciar tratamiento. Si se considera que el paciente
está en riesgo vital inminente se tendría que transfundir sin
esperar la respuesta del juez. En este caso, el Ministerio ha
dado como respuesta correcta la de informar al Juez y no
iniciar ningún tipo de tratamiento (probablemente, porque se
considera que hay tiempo de margen para actuar y podemos
esperar su respuesta). En todo caso, falta información en la
pregunta para que podamos hacernos una idea de cómo de
inestable está el paciente y de cuánto tiempo puede tardar el
juez en respondernos para que podamos decidir cuál de las
opciones es la mejor.
Respuesta: 5
MIR 2015
133. En la entrevista clínica:
495
1. El facultativo tiene que mostrarse amigo antes que
profesional.
2. El médico debe evitar advertir al paciente del tiempo
que dispone para atenderle.
3. El profesional debe verificar que el paciente ha com-
prendido la información.
4. Es conveniente realizar pausas prolongadas para no
fatigar al paciente.
5. El médico, durante la entrevista, debe permanecer de
pie o situado tras la cabecera de la cama.
En la relación médico-paciente tiene que haber empatía,
confianza y cordialidad pero no necesariamente amistad (res-
puesta 1 falsa). Es recomendable al principio de la entrevista
delimitar los motivos de consulta y clarificar el objetivo de
la visita, así como, si se considera necesario, informar de la
duración de ésta (respuesta 2 falsa). El lenguaje verbal y no
verbal se tiene que adaptar a la situación y al paciente; no
hay una forma mejor que otra (respuestas 4 y 5 falsas)
Respuesta: 3
MIR 2013
185. ¿Qué principio ético requiere la solicitud de consen-
timiento informado del Paciente para su participa-
ción en un ensayo clínico?
1. Autonomía.
2. No maleficencia.
3. Equidad.
4. Beneficencia
5. Justicia.
Los principios éticos son cuatro: beneficencia, no maleficen-
cia, autonomía y justicia. El principio ético en el que se basa
el consentimiento informado es el de autonomía: se debe
informar al paciente de lo que se le va a hacer, para que él
decida si lo acepta o no en base a lo que él considera sus
intereses (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2012
125. El psiquiatra de interconsulta acude a examinar a
un paciente de Cardiología que rechazó un trata-
miento que el facultativo a cargo del caso conside-
ra indicado e insustituible. Tras la exploración no
aprecia patología psiquiátrica alguna; el paciente
comprende la información que se le ha aportado,
los posibles beneficios y riesgos del tratamiento
MC
(incluso el fallecimiento), y sopesa adecuada y
racionalmente esta información, pero se mantiene
firme en su decisión de no ser tratado. El psiquia-
tra concluye que el enfermo está capacitado para
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
la toma de decisiones en el ámbito de la atención
sanitaria. La enfermedad que presenta el pacien-
te, que se niega a firmar el alta voluntaria, no es
infecciosa ni presenta riesgo especial para terceros.
¿Cuál es la decisión más adecuada a tomar?
1. Ingreso en Psiquiatría para trabajar la negación y la
rabia inherentes a su proceso.
2. Solicitar la intervención de familiares que autoricen la
intervención.
3. Alta hospitalaria.
4. Incapacitación civil.
5. Informar al juez con el fin de que ordene tratamiento.
Pregunta de medicina legal/bioética. Nos presentan un
paciente que no está incapacitado legalmente, es decir,
que tiene la facultad de obrar por sí mismo, y no acepta el
tratamiento que le propone el equipo médico. Si aplicamos
el principio bioético de autonomía, tenemos que aceptar la
decisión del paciente y darlo de alta. Si se tratara de una
enfermedad infecciosa, que representase un riesgo especial
para terceros o bien la valoración del psiquiatra nos indi-
cara que no está en sus plenas facultades, tendríamos que
informar al juez de guardia y que este ordenara un ingreso
involuntario.
Respuesta: 3
MIR 2012
131. Una paciente de 53 años a la que hemos atendido
por un dolor de rodilla -orientado como artrosis-
entra en la consulta de forma brusca y de pie, y en
tono áspero exclama: “¡Estoy enfadada con usted!
¡Hay que ver! ¡Lo que me dio no me ha hecho nada,
estoy en un grito!”. La mejor intervención nuestra
es:
1. Haga el favor de salir y vuelva usted a entrar en la
consulta de manera educada.
2. Tome asiento y veré qué puedo hacer con usted.
3. Esta medicación que le di es la mejor y más segura
para la artrosis de rodilla.
4. No sabe cómo lo siento, a veces ocurre, lo lamento de
veras.
5. Yo también estoy enfadado con usted por la forma en
que me chilla, si me habla como persona seguro que
nos entenderemos.
Pregunta sobre relación médico-paciente. Es importante pro-
porcionar la mejor atención tanto médica como personal a
nuestra paciente. Esta pregunta se saca con sentido común:
de todas las opciones que nos proponen, la 2 sería la más
adecuada puesto que es en la que el médico tiene mayor
dominio de la situación. Muestra una actitud dialogante, con
voluntad de escuchar a la paciente y resolver el conflicto.
Respuesta: 2
496
MIR 2012
132. Los familiares de un paciente recientemente dado
de alta de un hospital solicitan al Servicio de
Atención al Usuario del mismo la historia clínica
completa de un paciente, sin especificar el motivo.
¿Cuál es la actitud adecuada?
1. El hospital no la facilitará porque la historia clínica de
un paciente no puede salir del centro.
2. Los familiares no la pueden solicitar. Lo tiene que
hacer el propio paciente.
3. El hospital tiene que facilitarla sin condiciones porque
el propietario de la historia clínica es el paciente.
4. Se facilitará el informe de todas las exploraciones
complementarias y los comentarios generados por
los médicos responsables cuando estos lo consideren
oportuno.
5. Es necesario un requerimiento judicial para facilitar la
información de una historia clínica.
La Ley de la autonomía del paciente y los derechos y obliga-
ciones en materia de información y documentación clínica no
especifica a quién pertenece la historia clínica, por el contra-
rio, sí que indica que son las instituciones asistenciales las
encargadas de custodiar, vigilar, regular y facilitar el acceso a
ellas. No es, tampoco, propiedad del equipo facultativo, pese
a ser artífices materiales de ella. En caso de denuncia, y una
vez que la historia es reclamada por el juzgado, la historia
clínica pasa a ser propiedad judicial.
El paciente tiene derecho a recibir un informe de alta al finali-
zar su estancia hospitalaria y al informe de consulta externa.
Así como tiene derecho a la comunicación o entrega, a peti-
ción del interesado, de un ejemplar de su historia clínica o de
determinados datos contenidos en la misma, sin perjuicio de
la obligación de su conservación en el centro sanitario. Por lo
tanto, si los familiares no llevan una autorización por escrito
del paciente no se les debe entregar información.
El acceso a la historia clínica sin autorización está tipificado
como delito grave y está castigado con penas de prisión.
Igualmente el profesional que revele o divulgue datos de la
historia clínica será castigado con las mismas penas.
Respuesta: 2
MIR 2011
119. Hombre de 59 años que durante su ingreso hospi-
talario se diagnostica de metástasis hepáticas de
carcinoma de célula pequeña pulmonar. Se decide
conjuntamente con Oncología su traslado para ini-
ciar quimioterapia. El paciente no ha explicitado en
ningún momento su deseo de conocer su situación.
¿Cuál de las siguientes sería la mejor forma de ini-
ciar la información por parte del médico?
1. “Mire, tenemos los resultados de las pruebas y a par-
tir de este momento el Servicio de Oncología se hará
cargo de su tratamiento ya que padece un carcinoma
metastásico hepático”.
 Asignatura · Miscelánea
2. “La causa de los síntomas que han motivado su in-
greso es un quiste del hígado que se ha complicado y
hay que valorar con otros especialistas cómo hacer un
tratamiento definitivo”.
3. “A pesar de que Ud. no ha manifestado nunca estar
interesado por conocer el diagnóstico de su enferme-
dad, antes de trasladarlo al Servicio de Oncología debo
informarle que tiene un cáncer de pulmón con metás-
tasis en el hígado y va a requerir quimioterapia cuyos
resultados no se podrán valorar de aquí a un tiempo”.
4. Informar sólo a los familiares ya que el paciente nunca
preguntó sobre su proceso.
5. “Si le parece bien hablamos del estado de su enfer-
medad...”. “Con los exámenes practicados sabemos
que tiene varios nódulos en el hígado, como quistes.
En el análisis de la punción realizada aparecen unas
células que sugieren un tumor maligno de procedencia
pulmonar”. “Este tipo de tumores responden a los tra-
tamientos actuales con quimioterapia y por lo tanto le
proponemos que el Servicio de Oncología, con el que
ya hemos contactado, inicie esta pauta de inmediato”.
Pregunta subjetiva pero que se responde con “sentido
común”.
Nos están comentando el caso de un paciente que en ningún
momento ha mostrado interés por conocer su enfermedad, y
que sin embargo padece una enfermedad muy grave. Es nece-
sario darle la información necesaria al paciente para que esté
informado, y conozca las posibilidades terapéuticas existentes
(sean curativas o no), excepto que explícitamente nos diga que
no quiere conocer su enfermedad (opción 4 incorrecta).
Lo más razonable es, al no saber si el paciente quiere conocer
el estado de su enfermedad, abordarle con frases como: “Si
le parece bien hablamos del estado de su enfermedad...”
para saber hasta qué punto quiere enterarse. Además, la
información hay que ofrecerla de forma cuidadosa, dando
los datos poco a poco y siendo lo menos alarmantes que
podamos, para que el paciente vaya asimilando su situación
(opción 5 correcta).
Inicialmente, por tanto, es preferible evitar palabras como
“metástasis” (empleadas en las opciones 1 y 3), aunque tam-
poco es correcto el otro extremo, ocultar información y no men-
cionar la potencial gravedad del cuadro (opción 2 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2011
121. Por tercera vez en los últimos 6 meses un hombre
de 84 años de edad con demencia avanzada ingresa
en el hospital por neumonía aspirativa. Ha perdido
9,5 kg en los últimos 10 meses. Tiene una úlcera por
presión en sacro. No se comunica verbalmente, no
deambula y es dependiente para todas las activida-
des básicas de la vida diaria. Su mujer cuida de él en
casa y no quiere ingresar en residencia. Un estudio
de la deglución indica que se atraganta con todo
tipo de consistencias de los alimentos. El médico
del hospital sugiere alimentación por sonda. La
497
“Voluntad Vital Anticipada” del paciente establece
que su mujer es la representante que debe tomar
las decisiones respecto a su atención médica y que
él no quiere medidas extraordinarias usadas para
prolongar su vida incluyendo la nutrición artificial.
¿Cuál de las siguientes es la recomendación más
apropiada para este paciente?
1. Colocar una sonda nasogástrica permanente y dar el
alta a una residencia con cuidados especializados.
2. Colocar una sonda nasogástrica a medio plazo y dar el
alta a una residencia con cuidados especializados hasta
que se curen las escaras.
3. Dar el alta a una residencia con cuidados especializa-
dos hasta que curen las úlceras por presión.
4. Poner una sonda por gastrostomía y dar el alta a do-
micilio.
5. Dar el alta a domicilio con cuidados paliativos del área
sanitaria.
La voluntad vital anticipada o testamento vital es un docu-
mento en el cual un paciente (que se encuentra en plenas
facultades mentales) manifiesta su voluntad respecto a las
decisiones que pudieran tomarse en un futuro sobre su salud,
con el objeto de que esta voluntad se cumpla en el caso de
que él no pueda decidir por sí mismo o no pueda expresarlo.
Habitualmente se nombra un representante para que mani-
fieste dichas decisiones.
En el caso de la pregunta nos hablan de un paciente anciano,
con demencia avanzada y mucha comorbilidad que ingre-
sa por una neumonía aspirativa secundaria a disfagia. El
paciente manifestó en su testamento vital que no deseaba
medidas extraordinarias, incluida la nutrición parenteral.
Además, su esposa, que es su representante, no desea que
ingrese en una residencia. Por todo ello, la única opción que
se adecua a estas premisas es la respuesta 5.
Respuesta: 5
MIR 2011
124. Hombre previamente sano de 54 años ingresado
en el hospital por pérdida de peso, fiebre y mial-
gias de 15 días de duración. Las pruebas realizadas
hasta el momento no habían aportado un diagnós-
tico definitivo. El paciente fallece bruscamente.
¿Cómo plantearía la solicitud de autopsia clínica a
su familia?
1. Dirigiéndose al familiar con quien ha mantenido la
información del proceso durante el ingreso y argu-
mentando la mínima desfiguración del cadáver y la
importante información que puede dar la autopsia
para la familia y para los médicos que se encargaron
de atenderlo en vida.
2. A toda la familia presente en ese momento argumen-
tando datos que la autopsia puede dar de cara a posi-
bles enfermedades hereditarias.
MC
3. Dirigiéndose al familiar con quien ha mantenido la in-
formación del proceso durante el ingreso y argumen-
tando la contribución al conocimiento científico.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. Aduciendo, como principal razón, el derecho que les
asiste de conocer el diagnóstico preciso no detectado
en vida del paciente.
5. No solicitaría la autopsia ya que la rentabilidad sería,
probablemente, poco relevante.
Pregunta subjetiva que se responde utilizando el sentido
común. Al comunicar información a los familiares de los
pacientes, debemos habitualmente dirigirnos siempre al
mismo interlocutor, para que la información sea dada de
manera más directa, completa y sin intermediarios. En este
caso, también es correcto dirigirse al familiar al que en otras
ocasiones se ha administrado la información.
Por otra parte, la mejor forma de argumentar la necesidad
de la autopsia clínica en este caso es el beneficio que puede
aportar a los familiares y a los propios médicos, para obtener
mayor información y conocer mejor las causas del fallecimien-
to. Asimismo es importante señalar la mínima desfiguración
que sufriría el cadáver, ya que el miedo a la desfiguración
puede hacer reacios a los familiares a dar su autorización.
Respuesta: 1
MIR 2011
125. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con
respecto al consentimiento informado?
1. Como norma general se realiza de forma oral y se pres-
tará por escrito cuando se trate de procedimientos que
supongan riesgos o inconvenientes de notoria y previsi-
ble repercusión negativa sobre la salud del paciente.
2. El consentimiento informado por representación será
necesario sólo en el caso de menores de 18 años.
3. Es la obtención de un documento firmado por el pa-
ciente para dar su consentimiento para cualquier tra-
tamiento o intervención médica sobre su persona.
4. Es un acto de buena práctica clínica pero en ningún
caso exigible ni ética ni legalmente.
5. El principio bioético fundamental que subyace bajo la
obtención el consentimiento informado es el de bene-
ficencia.
La ley orgánica de autonomía del paciente establece los
principios en los que se basa el consentimiento informado.
Éste debe hacerse en general de forma verbal, y se hará por
escrito en aquellos procedimientos diagnósticos o terapéuti-
cos que sean de mayor riesgo o más invasivos.
Es un acto exigible ética y legalmente, y debe hacerse siem-
pre excepto en los casos que contempla específicamente la
ley (urgencia vital, beneficio de la salud pública).
El consentimiento informado por representación se debe
hacer en pacientes menores de edad o bien en aquellos inca-
pacitados legalmente (demencias, retraso mental).
Por último, y como dice la ley orgánica en la que se desarro-
lla, se basa en el principio de autonomía.
Respuesta: 1
498
MIR 2011
126. En relación con las habilidades comunicativas de los
médicos:
1. No pueden ser evaluadas con métodos objetivos.
2. Mejoran la adherencia de los pacientes a los tratamien-
tos prescritos.
3. Se correlacionan con sus conocimientos científicos.
4. Se basan, exclusivamente, en la capacidad de comuni-
cación oral.
5. Son importantes para la relación médico-paciente pero
no para el trabajo en equipo.
La respuesta correcta es la número 2: un médico que sea
buen comunicador va a conseguir mejor adherencia al trata-
miento en sus pacientes.
La respuesta 1 no es correcta, pues sí que existen méto-
dos objetivos para evaluar dichas habilidades comunica-
tivas. De hecho, en el ECOE (Evaluación Clínica Objetiva
y Estructurada), se evalúan conocimientos médicos pero
también se puntúan de forma objetiva las habilidades comu-
nicativas.
Por otra parte, no tienen por qué correlacionarse con los
conocimientos científicos, y son necesarias tanto para la
relación médico-paciente como para el trabajo en equipos
multidisciplinares en general.
Por último, las habilidades comunicativas no se basan sola-
mente en la comunicación verbal; al contrario, gran parte de
la información que transmitimos se da por la vía no verbal
(actitud corporal, gestos…).
Respuesta: 2
Planificación y gestión sanitaria
MIR 2019
125. ¿Cuál es la definición de Atención Primaria de Salud
recogida en la declaración de Alma-Ata?
1. La asistencia sanitaria más elemental que no requiere
de grandes estructuras organizativas ni de una gran
inversión tecnológica, puesta al servicio de la pobla-
ción para satisfacer sus necesidades de acuerdo con
el plan de salud desarrollado e implementado por la
Administración.
2. La asistencia sanitaria realizada por personal médico
y de enfermería, con el apoyo de personal auxiliar y
administrativo, dirigido a la población de un área sani-
taria básica de un territorio concreto.
3. La atención que se da a la población de un área terri-
torial.
4. La asistencia sanitaria esencial basada en métodos y
tecnologías prácticos, científicamente fundados y so-
cialmente aceptables, puesta al alcance de todos los
individuos y familias de la comunidad a un coste so-
portable por ésta.
 Asignatura · Miscelánea
Pregunta que nos la encontramos en un examen MIR y pilla
por sorpresa a todos los opositores, ya que no tenemos por
qué conocer la declaración de Alma-Ata, pero no nos debe
bloquear y debemos intentar encontrar la respuesta que más
nos parezca que se adecúa, tanto en contenido como en
redacción. La declaración de Alma-Ata tiene como objetivo
proteger y promover la salud para todas las personas del
mundo. En su punto VI define la atención primaria de salud
como la atención sanitaria esencial, basada en la práctica,
en la evidencia científica y en la metodología y la tecnología
socialmente aceptables, accesible universalmente a los indi-
viduos y las familias en la comunidad a través de su completa
participación, y a un coste que la comunidad y el país lo pue-
den soportar, a fin de mantener cada nivel de su desarrollo,
un espíritu de autodependencia y autodeterminación. Es el
primer nivel de contacto de los individuos, las familias y las
comunidades con el Sistema Nacional de Salud, acercando
la atención sanitaria al máximo posible al lugar donde las
personas viven y trabajan, constituyendo el primer elemento
del proceso de atención sanitaria continuada. Requiere por
tanto de un gran sistema organizativo y de una metodología
y tecnología adecuadas.
Respuesta: 4
MIR 2019
126. ¿Qué entendemos por acreditación de un centro
sanitario?
1. Es el proceso de observar y reconocer la forma de
atención sanitaria que se realiza de acuerdo a un mo-
delo de calidad.
2. Es el documento que autoriza el funcionamiento del
mismo y lo legitima a atender personas enfermas.
3. Es el proceso para conseguir el certificado de las nor-
mas ISO.
4. Es el proceso por el que se certifica que reune las con-
diciones estructurales, organizativas y funcionales para
atender los problemas de salud de la población.
Pregunta relativamente complicada porque la opción que
puede parecernos correcta de inicio es la 4 por tener una
redacción más "rimbombante". La opción 4 hace referencia
al proceso de autorización, que también se enuncia en la
respuesta 2. Es un proceso en el que en centro debe demos-
trar que reúne los estándares básicos para empezar con su
actividad asistencial. Es preceptivo al inicio de la actividad ya
que es obligatorio, "tengo lo mínimo para empezar a fun-
cionar". El siguiente plano es la acreditación. Acreditación
puede sonar confuso por parecer en un estrato básico, pero
en este ámbito hace referencia a la obtención de un certifica-
do de calidad, el que sea. Hay diferentes organismos que se
dedican a este tipo de acreditaciones. Son organismos (ISO,
Joint Commission, EFQM, etc.) que se encargan de hacer
auditorias y certificar que se cumplen los estándares de cali-
499
dad que pretenden la excelencia, máximos, es un proceso
voluntario. Esto se ajusta más a la respuesta 1. La respuesta
2 y 4 se encuadran en el ámbito de la autorización. La 1 y 3
en el de la acreditación de calidad. La 3 es menos correcta
porque, aunque las normas ISO certifican calidad, existen
otros organismos que lo pueden hacer.
Respuesta: 1
MIR 2019
221. ¿Qué dimensión de la Atención Sanitaria trata
de esquematizar la teoría del “queso suizo o de
Gruyere” de Reason?
1. La calidad en la atención del paciente.
2. La calidad en la investigación clínica.
3. La seguridad en la atención del paciente.
4. La equidad en la gestión sanitaria.
El modelo del queso Suizo o Gruyere de causalidad de los
accidentes, o también llamado modelo del efecto acumulati-
vo, se utiliza en el análisis y gestión de riesgo (aplicado en la
atención sanitaria en el ámbito de la seguridad del paciente).
Cada rebanada de queso equivale a una barrera o defensa,
en este caso, del sistema sanitario, y los agujeros de cada
rebanada de queso simbolizan debilidades o fallos en partes
individuales del sistema. Estos agujeros pueden variar en
tamaño y posición en cada loncha de queso. Cuando se ali-
nean los agujeros de cada rebanada de queso en un momen-
to puntual, permitirán una trayectoria de oportunidad de
accidente, es decir, un peligro puede pasar a través de todos
los agujeros que se han alineado dando lugar a un daño, en
este caso, a un paciente. Un ejemplo sería que un médico
pauta una medicación con una dosis incorrecta (primer agu-
jero en la loncha de queso que sería el médico), lo pauta en
un programa informático que no detecta que esa dosis de
fármaco es muy superior a la habitual (segundo agujero por
falta de alarmas en los sistemas de pauta de medicación), el
personal de enfermería, que desconoce las dosis habituales
de dicho fármaco, tampoco detecta que se trata de una dosis
excesiva (siguiente agujero en la tercera loncha de queso), se
lo van a administrar al paciente memorizando únicamente la
habitación pero no el nombre del paciente y se administra
sin confirmar nombre, apellidos y alergias, al paciente de
la cama de al lado (cuarta rebanada de queso con agujero).
Si todos estos agujeros de las rebanadas de queso, que son
realmente fallos de las diferentes barreras del sistema, se
alinean, dan lugar a administrar un dosis errónea en un
paciente erróneo que pueden producir un potencial daño.
MC
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2018
216. Respecto a los análisis de sensibilidad en evaluacio-
nes farmacoeconómicas, señale la respuesta FALSA:
1. Es un análisis de la incertidumbre.
2. Pueden ser multivariantes.
3. El análisis de sensibilidad de extremos es univariante.
4. La simulación de Monte Carlo es un tipo de análisis de
sensibilidad probabilístico.
Pregunta de elevada complejidad sobre los estudios farma-
coeconómicos. Nos preguntan sobre el análisis de sensibili-
dad, utilizado para evaluar la robusted de los resultados en
los estudios farmacoeconómicos. El concepto base es que
modificando variables de “incertidumbre” (variables impor-
tantes con alta influencia sobre el resultado final i.e: costes
mas importantes, efectividad...) se pueden producir modifi-
caciones en el resultado, siendo por tanto el estudio poco
robusto. Si por el contrario los resultados no se modifican o
se modifican muy poco el estudio es considerado robusto. La
opción 1 y 4 son estrictamente correctas. La opcion 2 y 3 por
técnica de examen podían hacernos dudar, pues se contradi-
cen. Cieramente los análisis de sensibilidad pueden ser uni o
multivariantes (opción 2 correcta) y los análisis de extremos
pretenden ver como se comportan los resultados modifican-
do las varaibles (una o varias) a sus valores extremos (los
más favorables y los más desfavorables i.e: máximo coste,
mínimo coste) (opción 3 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2018
217. La calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
se evalúa mediante:
1. Cuestionarios estandarizados con propiedades métri-
cas demostradas.
2. Radiografía simple de tórax y analítica global de sangre
y orina.
3. Conjunto mínimo básico de datos (CMBD).
4. Pruebas de cribaje de alta sensibilidad y especificidad.
Pregunta directa sobre la calidad de vida relacionada con
la salud que se evalua mediante cuestionarios genéricos o
específicos estandarizados.
Respuesta: 1
MIR 2018
218. ¿Cuáles son las características del sistema sanitario
español?
500
1. Financiación pública, cobertura universal, asistencia
sanitaria integral, equidad basada en la accesibilidad
y descentralización territorial.
2. Financiación pública, cobertura universal, asistencia
sanitaria integral, eficacia y centralización territorial.
3. Financiación mixta (pública y privada), gestión mixta
(pública y privada) y centralización territorial.
4. Financiación por cuotas de la seguridad social, gestión
mixta (pública y privada) y descentralización territorial.
El Sistema Nacional de Salud se caracteriza por:
• Financiación pública, universalidad y gratuidad de los ser-
vicios sanitarios.
• Derechos y deberes definidos para los ciudadanos y para los
poderes públicos.
• Descentralización política de la sanidad en las comunidades
autónomas.
• Prestación de una atención integral de la salud, abordando
las esferas física, psíquica y social.
• Integración de las diferentes estructuras y servicios públicos
al servicio de la salud en el Sistema Nacional de Salud.
Respuesta: 1
MIR 2017
125. En un estudio se comparó el tratamiento de pacien-
tes diagnosticados de artritis reumatoide con un
nuevo fármaco antirreumático frente al tratamien-
to estándar con metotrexato. El coste incremental
del nuevo fármaco antirreumático fue de 28.000
euros por cada año de vida ajustado por calidad
(AVAC) adicional ganado con respecto a metotrexa-
to. Indique qué tipo de análisis farmacoeconómico
se realizó:
1. Análisis de minimización de costes.
2. Análisis de coste-efectividad.
3. Análisis de coste-beneficio.
4. Análisis de coste-utilidad.
Pregunta sencilla, ya que los AVAC han sido preguntados
frecuentemente en el MIR. Los análisis coste-utilidad anali-
zan la cantidad y calidad de vida. La utilidad es un concepto
estadístico que combina la probabilidad de un desenlace o
resultado con las preferencias del paciente respecto a este
desenlace (muerte, curación, secuelas…). Una de las medi-
das de utilidad más empleadas son los AVAC o QALY, años
de vida ajustados por calidad de vida. Al igual que sucede
con los estudios de análisis coste-efectividad, para calcular si
la mayor “utilidad” de un fármaco es rentable con respecto
a otro, realizaremos los estudios de análisis incremental que
calculan el ratio de coste-utilidad incremental. Este indicador
nos proporciona información sobre si los costes adicionales,
originados por un cambio del tratamiento A al tratamiento B,
 Asignatura · Miscelánea
pueden ser justificados por los beneficios clínicos subjetivos
adicionales obtenidos. Si los costes adicionales originados no
superan el umbral de coste-utilidad permitido (coste máximo
que asumiríamos por cada unidad de efectividad ganada),
podemos decir que el fármaco B es coste-útil respecto al
otro. En cambio, si se supera el umbral de coste-efectividad
permitido, el fármaco B no será coste-útil y no podremos
permitir usarlo.
Respuesta: 4
MIR 2017
126. ¿Qué tipo de análisis económico se utiliza si com-
paramos un medicamento genérico con el medica-
mento de referencia?
1. Análisis de minimización de costes.
2. Análisis de coste-efectividad.
3. Análisis de coste-beneficio.
4. Análisis de coste-utilidad.
Dentro de los análisis económicos, el de Minimización de
Costes compara procedimientos/acciones/fármacos cuyos
resultados son equivalentes (por ejemplo, fármaco genérico
y su referencia) y cuantifica los costes de ambos.
Respuesta: 1
MIR 2017
127. El mecanismo por el que el sistema sanitario públi-
co español decide el precio a pagar por un determi-
nado grupo de medicamentos que considera total
o parcialmente intercambiables desde el punto de
vista terapéutico se denomina:
1. Sistema de precios de referencia.
2. Subasta de medicamentos.
3. Copago sanitario.
4. Disposición a pagar.
El sistema de precios de referencia, aplicable en materia
de financiación pública de medicamentos por el Sistema
Nacional de Salud, es una herramienta esencial de control
del gasto farmacéutico, necesario para la sostenibilidad
del sistema sanitario público. Dicho sistema se implantó
en España con el objetivo de controlar los precios de los
medicamentos financiados. El precio de referencia es la
cuantía máxima con la que se financian las presentaciones
de medicamentos incluidas en cada uno de los conjuntos que
se determinen, siempre que se prescriban y dispensen con
cargo a fondos públicos. Cada conjunto o grupo de medica-
mentos se consideran total o parcialmente intercambiables
501
desde el punto de vista terapéutico (considerando así dentro
de un mismo grupo un fármaco cuyo principio activo sea el
mismo, como sucede con los fármacos genéricos). El titular
del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, es
el responsable, de forma anual, de establecer los nuevos
conjuntos y sus precios de referencia, así como de revisar los
precios de referencia de las presentaciones de medicamentos
incluidas en los conjuntos ya existentes y, en su caso, proce-
da a la supresión de los conjuntos cuando hayan dejado de
cumplir los requisitos exigidos para su establecimiento.
Respuesta: 1
MIR 2016
171. Entre los elementos conceptuales que definen la
Atención Primaria de Salud está el concepto de
atención integral. ¿Cuál es su significado?
1. Interrelación de promoción, prevención, tratamiento,
rehabilitación e inserción social.
2. A lo largo de toda la vida de la persona (desde su na-
cimiento hasta su muerte).
3. Abordando las esferas física, psíquica y social.
4. Coordinando la atención en consulta y en domicilio, ya
sean a demanda o programadas.
La respuesta correcta es la 3. La 1 se refiere al concep-
to de medicina Integrada, la 2 de Longitudinal y la 4 de
Continuada. Todas ellas características de la Medicina de
Familia.
Respuesta: 3
MIR 2016
181. Recibe usted a un paciente ingresado a su cargo en
el hospital desde el Servicio de Urgencias la noche
anterior. En la reunión de primera hora la enfer-
mera le informa que está intranquilo. ¿Cuál de las
siguientes actitudes debe evitar?
1. Leer el informe de Urgencias y solicitar las pruebas ur-
gentes que estime conveniente y que deban realizarse
en ayunas.
2. Modificar el tratamiento según la impresión de la en-
fermera y los signos vitales disponibles en la gráfica.
3. Realizar la historia clínica, anamnesis, exploración
física, registrar todo ello en el sistema de documen-
tación clínica del hospital, dejando constancia de la
impresión diagnóstica y del plan.
4. Informar al paciente y a la persona que entiende de su
caso de las perspectivas del ingreso.
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2016
Es un error muy grave modificar el tratamiento sin entrevistar
184. ¿Cuál de los siguientes sistemas de prescripción
ni explorar al paciente solo viendo las constantes vitales y terapéutica le parece el más adecuado para evitar
hablando con otro personal sanitario. Siempre se tiene que errores en el tratamiento del paciente hospitalizado?
hacer una valoración antes de hacer cambios en el trata-
miento. La respuesta 1: solicitar pruebas urgentes sin ver el 1. Informar directamente a la enfermera de más con-
paciente tampoco se debería de hacer a no ser que se tratara fianza.
de una situación excepcional; aunque otro compañero haya 2. Escribir de puño y letra todos los pormenores del tra-
valorado el paciente la noche anterior, antes de pedir prue- tamiento.
bas se tiene que visitar. 3. Dictar el tratamiento a la secretaria para que lo pase a
la enfermera.
4. Cumplimentar el registro de prescripción electrónica.
Respuesta: 2

Siempre que se disponga de prescripción electrónica se

MIR 2016 debe utilizar, es mucha más segura en cuanto a errores de
182. Un paciente conocido por su mal carácter y acti- prescripción que la manual; detecta errores de dosis, alergias
tud poco amable acudió a su consulta del centro medicamentosas, duplicidad de fármacos, etc.
de atención primaria hace unos días por un cua-
dro compatible con una bronquitis aguda. Tras Respuesta: 4
la correspondiente evaluación, usted prescribió
amoxicilina-clavulánico. El paciente acude de nuevo
al segundo día por falta de mejora. A la explora-
ción, no encuentra datos que hagan replantear el
diagnóstico pero evidencia un exantema maculo- MIR 2016
papuloso difuso y observa que en la historia del
197. Las reclamaciones de los pacientes o de sus fami-
paciente constaba el antecedente de alergia a la
liares que se reciben en las Unidades de Atención
penicilina, que no había apreciado en la visita ante-
al Usuario son un indicador de calidad, pero ¿qué
rior. ¿Cuál cree que es la actitud más adecuada?
componente de la calidad miden?
1. Comentarle al paciente que el tratamiento no parece
1. La calidad de la atención de la Unidad de Atención al
haber sido efectivo y cambiar el antibiótico, evitando
Usuario.
más comentarios que puedan comprometerle. Ofre-
2. La calidad extrínseca o percibida.
cerle un nuevo control en pocos días.
3. La calidad del tratamiento de los pacientes en términos
2. Comentarle al paciente que el tratamiento de la bron-
de adherencia a las guías de Buena Práctica Clínica.
quitis puede ser fundamentalmente sintomático y que
4. La calidad intrínseca o científico-técnica.
los antibióticos no necesariamente son efectivos por
lo que, dada la evolución, lo más aconsejable es sus-
pender la amoxicilina-clavulánico e iniciar tratamiento
sintomático, con nuevo control en pocos días. Existen dos tipos de calidad:
3. Comentar que la presencia del exantema puede ser • Calidad intrínseca o científico-técnica: se refiere a la capaci-
un efecto adverso de la medicación pues la amoxici- dad de resolver el problema de salud mediante los conoci-
lina-clavulánico, que no es lo mismo que la penicilina,
mientos y la tecnología, es decir, la posibilidad de realizar un
puede en ocasiones tener reacciones cruzadas con la
misma y que es mejor suspender toda medicación y ver correcto diagnóstico y aplicar una terapéutica conveniente.
evolución. Ofrecerle un nuevo control en pocos días. Es el componente más valorado por los profesionales sanita-
4. Comentar que la presencia del exantema puede ser un rios y debe estar asesorada por la evidencia disponible sobre
afecto adverso de la medicación pues la amoxicilina- la mejor práctica, obtenida a partir de instrumentos como la
clavulánico forma parte de la familia de las penicilinas medicina basada en la evidencia, la evaluación de tecnolo-
y que usted, en la anterior visita no se percató de que gías sanitarias y guías de práctica clínica.
el paciente era alérgico a la misma. Suspenderla en • Calidad extrínseca o percibida: corresponde a la satisfac-
consecuencia, pedir excusas, proponer un tratamiento ción del usuario respecto al servicio recibido. Es el compo-
sintomático y ofrecerle un nuevo control en pocos
nente humano que integra el trato recibido por el enfermo
días.
y sus familiares. La calidad percibida es el componente más
valorado por los pacientes, ya que es el que perciben y para
el que disponen de referencias comparativas.
Siempre que se cometa un error humano por una acción no
deliberada se debe rectificar lo antes posible y pedir discul-
Respuesta: 2
pas al paciente sin ocultar el error. En este caso el despiste
del médico al no fijarse en las alarmas del paciente ha pro-
vocado un efecto adverso evitable.

Respuesta: 4

502
 Asignatura · Miscelánea
MIR 2014
209. ¿Cómo definiría calidad asistencial?
1. La calidad asistencial es el conjunto de normas para
asegurar que se hacen las cosas bien.
2. La calidad asistencial se puede definir como la ausencia
de incidentes en el cuidado a los enfermos.
3. La calidad asistencial puede definirse como la satisfac-
ción de las necesidades y aspiraciones de los enfermos-
clientes, tanto reales como percibidas, con el menor
consumo de recursos.
4. La calidad asistencial se define a través de la implantación
de las acciones de mejora que aseguran cumplir con los
objetivos del Plan de Calidad del Centro Sanitario.
5. La calidad asistencial es tratar a los enfermos con
todos los medios posibles.
Hay múltiples definiciones de lo que se entiende por calidad
asistencial. La definición aceptada por la OMS es: la calidad
de la asistencia sanitaria es asegurar que cada paciente
reciba el conjunto de servicios diagnósticos y terapéuticos
más adecuado para conseguir una atención sanitaria óptima,
teniendo en cuenta todos los factores y los conocimientos del
paciente y del servicio médico, y lograr el mejor resultado con
el mínimo riesgo de efectos iatrogénicos y la máxima satis-
facción del paciente con el proceso. Dentro de las respuestas,
la más correcta es la 3, donde se tiene en cuenta la eficiencia
(se tiene que conseguir con el menor consumo de recursos).
Respuesta: 3
MIR 2013
193. ¿Cómo clasificaría los costes de los análisis de sangre
y de las pruebas complementarias efectuadas en un
paciente para el tratamiento de su enfermedad?
1. Costes indirectos sanitarios.
2. Costes intangibles.
3. Costes directos sanitarios.
4. Costes no sanitarios indirectos.
5. Costes estructurales sanitarios.
Los costes son la magnitud de los recursos consumidos y
pueden ser tangibles o intangibles:
• Tangibles: dentro de los cuales tenemos los costes directos
e indirectos.
- Costes directos: pueden ser de tres tipos: sanitarios (me-
dicamentos, hospitalización, pruebas complementarias,
etcétera - respuesta 3 correcta), no sanitarios (transporte
del paciente al hospital, comida especial, adaptación del
hogar, etc.), negativos (ahorro de recursos: tratamiento
sustituido, intervención evitada…).
- Costes indirectos: lo que un paciente deja de producir
(trabajo) por estar enfermo o por la morbilidad o conse-
cuencias que su enfermedad le ha generado.
• Intangibles: que no se pueden medir en unidades moneta-
rias (dolor, miedo, sufrimiento…).
Respuesta: 3
503
MIR 2012
196. ¿Cuál de las siguientes herramientas resulta menos
útil en la toma de decisiones sobre estrategias tera-
péuticas desde el enfoque de la gestión clínica?
1. La medicida basada en la evidencia.
2. Las guías de práctica clínica.
3. Las búsquedas sistemáticas de información: Tripdata-
base, Pubmed, Cochrame…
4. Los informes de evaluación de tecnologías sanitarias.
5. La experiencia profesional individual.
El objetivo de la gestión clínica es incrementar la eficiencia y
la calidad de las prestaciones sanitarias en una unidad asis-
tencial y contribuir a una mejor administración de recursos.
Para ello, la gestión clínica se apoya en diferentes herra-
mientas, como son las guías de práctica clínica, la evaluación
de tecnologías sanitarias, las búsquedas sistemáticas de
información y la medicina basada en la evidencia (respues-
tas 1, 2, 3 y 4 correctas). Todas estas herramientas aportan
información objetiva, estandarizada, que permite disminuir
el grado de heterogeneidad que surge de aplicar únicamente
la experiencia profesional individual.
La experiencia profesional o la práctica clínica habitual es
muy heterogénea en diferentes unidades asistenciales, pues
depende de múltiples factores (estructura organizativa de
los centros sanitarios, financiación, especialización de los
profesionales, diferencia de criterios médicos…), y es por
tanto menos útil para ser aplicada a la toma de decisiones
en gestión (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2011
192. En relación al modelo de gestión de la calidad total
“European Foundation for Quality Management”,
más conocido por modelo EFQM, señale la respues-
ta correcta:
1. Se trata de un modelo de calidad total, que se basa en
los 8 principios de la ISO 9001:2008.
2. Se trata de un enfoque holístico de la gestión para la
mejora que permite a las organizaciones autoevaluarse
en su camino hacia la excelencia, fomentar la comuni-
cación efectiva dentro de la organización e integrar las
iniciativas.
3. Se trata de un modelo de calidad que tiene por obje-
tivo único la inspección de la calidad.
4. La aplicación del modelo EFQM de excelencia no re-
quiere de la implicación de la Dirección del Hospital.
5. El modelo EFQM de excelencia tiene como herra-
mienta de evaluación la ISO 9001: 2008 es una norma
internacional para implantar un Sistema de Gestión de
la Calidad en base a los procesos, que orienta la orga-
nización al cliente e introduce la mejora continua.
MC
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

El EFQM es el modelo de gestión de calidad más empleado
en países europeos. Se fundamenta en un visión global de
la gestión (una visión “holística”), que tiene en cuenta las
actividades de las diferentes organizaciones, sus resultados,
y las opiniones de los participantes (personal trabajador,
gestores y clientes).
Con este modelo se realizan análisis sistemáticos de la situa-
ción de la organización en cuestión que se desea evaluar.
Estos análisis son fundamentalmente autoevaluaciones que
buscan puntos fuertes en las empresas u organizaciones (que
hay que mantener) y áreas de mejora.
Respuesta: 2
MIR 2010
197. En el contexto de una evaluación económica, ¿cuál
de los siguientes costes NO es un coste sanitario
directo?
1. Días de hospitalización.
2. Analíticas realizadas.
3. Días de absentismo laboral por baja médica.
4. Traslado de pacientes en ambulancia.
5. Exámenes y pruebas complementarias efectuadas.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) es el orga-
nismo especializado de salud del sistema interamericano.
Tiene su sede en Washington y está dedicada a controlar y
coordinar políticas que promuevan la salud y el bienestar en
los países americanos (respuesta 4 incorrecta). El resto de
las respuestas corresponden a modelos o normas de calidad.
Respuesta: 4
MIR 2009
215. Los denominados Grupos Relacionados por el
Diagnóstico (o “GRD”) constituyen una herramienta
de gestión que clasifica los episodios de hospitaliza-
ción:
1. En función del proceso clínico y el consumo de recursos.
2. En función del proceso clínico sin tener en cuenta el
consumo de recursos.
3. Sin tener en cuenta el proceso clínico sólo en función
del consumo de recursos.
4. Sin tener en cuenta el proceso clínico ni el consumo de
recursos.
5. Sólo cuando se ha realizado un procedimiento quirúr-
gico independientemente del consumo de recursos.

Los costes sanitarios pueden dividirse en costes tangibles y Los grupos relacionados con el diagnóstico (GDR) es un tér-
costes intangibles. Los costes intangibles son aquellos no mino que define grupos de pacientes con el mismo diagnós-
valorables por los mecanismos de precio del mercado (miedo, tico clínico y con iso-consumo de recursos y servicios hospi-
dolor, sufrimiento…). Los costes tangibles son las pérdidas talarios. Permite analizar los costes identificando los tipos de
económicas que genera una enfermedad en la sociedad que procedimientos cuya atención genera más gasto al sistema.
pueden ser medidas; a su vez se dividen en dos: Costes tan-
gibles directos que son los gastos sanitarios y no sanitarios Respuesta: 1
que produce una enfermedad directamente (hospitalización,
desplazamientos, cambios en la estructura del hogar…). Los
costes tangibles indirectos son los derivados de la reducción
de la capacidad para generar ingresos que sufre un paciente
con una enfermedad (tiempo laboral perdido, productividad Anatomía
disminuida…). Por lo tanto, la respuesta 3 es incorrecta, ya
que se trata de un coste indirecto.
MIR 2011
Respuesta: 3 221. Sólo uno de los siguientes es un derivado de la cres-
ta neural:

1. Cápsula suprarrenal.
2. Intestino.
MIR 2010 3. Miocardio.
199. ¿Cuál de entre los siguientes NO es un modelo o 4. Cerebelo.
una norma de calidad? 5. Huesos del cráneo.

1. La Joint Commission on Accreditation of Healthcare

Organization.
2. La European Foundation for Quality Management.
3. Las Normas ISO.
4. Organización Panamericana de la Salud.
5. Sanidad Excelente Privada.

504
 Asignatura · Miscelánea
Los tejidos derivados de las crestas neurales son:
• Tejido conectivo y huesos de cara y cráneo.
• Médula suprarrenal.
• Células de Schwann.
- Células gliales.
• Melanocitos.
• Piamadre y aracnoides.
• Dermis de cara y cuello.
• Células C del tiroides.
• Odontoblastos.
• Tabique troncoconal del corazón.
• Ganglios de los nervios craneales, espinales, simpáticos y
parasimpáticos.
Por todo ello, la opción más correcta es la número 5. El
término de cápsula suprarrenal es algo ambiguo, y podría
hacer referencia tanto a la glándula suprarrenal en su con-
junto (por lo que la opción 1 sería parcialmente válida) como
exclusivamente a la corteza (que haría que la opción 1 fuera
totalmente falsa). Al final, dado el alto número de impugna-
ciones que recibió esta pregunta, pese a que el Ministerio dio
como válida inicialmente la opción 5 (que es más correcta),
la pregunta fue anulada.
Respuesta: A
Anatomía patológica
MIR 2010
210. Las células y tejidos tienden a adaptarse a la persis-
tencia de estímulos lesivos mediante diversos meca-
nismos. La metaplasia es un fenómeno adaptativo
tisular caracterizado por:
1. Aumento del tamaño y del número de las células del
tejido.
2. Sustitución y cambio fenotípico reversible de un tipo
celular de un órgano por otro más resistente al estí-
mulo nocivo.
3. Disminución del número y tamaño de las células del
órgano lesionado.
4. Aumento del tamaño pero no del número de las célu-
las del órgano.
5. Proliferación y desdiferenciación irreversible de las cé-
lulas del tejido lesionado.
Respuesta 1 falsa, el aumento del tamaño y del número
de las células de un tejido es la hiperplasia. Respuesta 2
verdadera. Respuesta 3 falsa, la disminución del número y
tamaño de las células es hipoplasia. Respuesta 5 falsa, la
proliferación y desdiferenciación irreversible de las células de
un tejido es la displasia.
Respuesta: 2
505
Fisiología
MIR 2016
42. Con respecto al músculo esquelético, elija la opción
correcta:
1. En reposo, el músculo solo tiene ATP suficiente para
mantener la contracción durante unos segundos.
2. La creatina fosfato es una molécula con un potencial
de transferencia de fosforilos bajo.
3. Durante un ejercicio intenso, la lactato deshidrogenasa
oxida el piruvato en exceso a lactato.
4. La alanina es utilizada para transportar nitrógeno y es-
queletos carbonados desde el hígado al músculo.
El músculo tiene una reserva energética en la que destaca
el ATP (adenosín trifosfato), la fosfocreatina, la glucosa y
los ácidos grasos. Cuando el músculo está en reposo, su
fuente energética principal (95%) son los ácidos grasos. Pero
cuando comienza la actividad física el combustible cambia
para poder atender la demanda que el ejercicio le exige. En
los primeros momentos debe recurrir a los combustibles de
disposición inmediata: el ATP y la fosfocreatina. El ATP de
reserva solo puede suministrar energía en los primeros dos a
cinco segundos posterior al inicio de la contracción por estar
en concentraciones muy limitadas (respuesta 1 correcta).
Pero, por ser el ATP el principal mediador en todos los proce-
sos oxidativos, el musculo debe recurrir a la resíntesis de ATP
a través de dos mecanismos: uno de acción rápida mediante
la fosfocreatina durante los primeros 8 a 15 segundos tras
iniciar la contracción y otra de acción más lenta como lo
son los procesos en los que se genera energía a través de
la oxidación de glucosa, ácidos grasos y eventualmente
aminoácidos y cuerpos cetónicos. Estos procesos oxidativos
pueden tener lugar en presencia de oxígeno (metabolismo
aeróbico) o en ausencia del mismo (metabolismo anaeróbi-
co). Al comienzo, después de agotar las reservas musculares
del ATP y de fosfocreatina, comienza el metabolismo anae-
róbico de la glucosa con la posterior formación de acido lác-
tico. Una vez que se ha alcanzado los niveles adecuados de
adaptación cardiovascular y respiratoria –aproximadamente
90 segundos después de iniciado el entrenamiento- comien-
za el metabolismo aeróbico de la glucosa el cual va a ser la
principal fuente de energía en los próximos treinta minutos
de ejercicio. Transcurrido este tiempo, seguiremos con un
proceso oxidativo aeróbico pero utilizando los ácidos grasos
de reserva como fuente de energía.
Respuesta: 1
MIR 2012
121. La función más importanta de las isoformas FGF-1
y FGF-2 de los factores de crecimiento fibroblástico
MC
(FGF) es:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

1. Estimular la síntesis de colágeno y la proliferación de

los fibroblastos.
2. Estimular la síntesis de colágeno y la proliferación de
los queratinocitos.
3. Estimular la síntesis de colágeno y la migración de los
queratinocitos.
4. Estimular la angiogénesis.
5. Estimular la epitelización.

Pregunta difícil ya que la familia FGF cumple todas las fun-

ciones dadas en las cinco respuestas, pero específicamente
son las isoformas FGF-1 y 2 las que estimulan la angiogéne-
sis. Esta es la respuesta que el Ministerio dio inicialmente
como correcta (respuesta 4), pero como las isoformas FGF-1
y 2 tienen realmente más funciones, finalmente se anuló la
pregunta. Los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF,
fibroblast growth factor) son factores de crecimiento que
aumenta el índice de actividad mitótica y síntesis de ADN
facilitando la proliferación de varias células precursoras,
como el condroblasto, fibroblasto, osteoblasto, etc.
Esta familia de factores de crecimiento contiene más de 20
isoformas, de las cuales FGF ácido (aFGF o FGF-1) y FGF
básico (bFGF o FGF-2) son los mejor caracterizados. Los FGF
traducen señales de crecimiento a través de cuatro recepto-
res con actividad tirosinaquinasa. FGF-7 se conoce también
como factor de crecimiento de queratinocitos o KGF (kera-
tinocyte growth factor). Los FGF contribuyen en múltiples
procesos fisiológicos, como, por ejemplo:
• FGF-2 y KGF contribuyen a la reepitelización de los tejidos
dañados (cicatrización).
• FGF-1 y FGF-2 tienen una actividad predominantemente
proangiogénica. Se han realizado varios estudios relacio-
nándolos con procesos de angiogénesis tumoral en proce-
sos oncológicos.
• Diferenciación y proliferación de diferentes líneas celulares
(osteoblastos, fibroblastos, músculo esquelético y cardiaco,
hepatocitos…).
• Participación en la hematopoyesis y desarrollo embrionario.

Respuesta: A

506
 Asignatura
Nefrología
Autores: Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante). Juan Miguel Antón
Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Miguel Amores Luque, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.
MIR 2019
133. Un hombre de 45 años, previamente sano, desarro-
lla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con
importante diarrea líquida. En el análisis de sangre
se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2 mmol/L,
cloro 85 mmol/L y bicarbonato 38 mmol/L. El pH
arterial es 7,60 y la pCO2 arterial 42 mmHg. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. El paciente tiene una alcalosis metabólica.
2. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria
compensadora.
3. El anión gap es de 17 mmol/L.
4. La hipocloremia e hipokalemia se debe a las pérdidas
gastrointestinales.
Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente
con una alcalosis (pH >7.45) de origen metabólico (HCO3
36) (respuesta 1 verdadera), sin compensación respiratoria
por el momento (pCO2 normal) (respuesta 2 falsa, por tanto
correcta). El anion gap es de 17 (respuesta 3 verdadera), si
bien su cálculo solo es útil en las acidosis metabólica.
Respuesta: 2
MIR 2019
139. Respecto a los lugares de acción de las nefropatías
tóxicas, señale la INCORRECTA:
1. La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su
acción en el túbulo distal.
2. Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs
y ARA 2, afectan a los capilares preglomerulares.
3. La toxicidad renal derivada de mecanismos de hiper-
sensibilidad a fármacos como antibióticos, se mani-
fiesta con afectación túbulo-intersticial.
4. Los inhibidores de la calcineurina usados como terapia
inmunosupresora del trasplante de órganos, tienen su
mecanismo nefrotóxico principal en la vasconstricción.
507
Los aminoglucósidos se acumulan a nivel de túbulo contor-
neado proximal, y desde allí se liberan para producir NTA
tóxica, típicamente con FRA no oligúrico. La angiotensina II
produce vasoconstricción de la arteriola eferente glomerular,
siendo causa de FRA. La toxicidad por hipersensibilidad es
causa de nefropatía tubulo-intersticial. Los anticalcineuríni-
cos producen vasoconstricción arteriolar, pudiendo aparecer
complicaciones secundarias a ello (nefrotoxicidad, síndrome
de PRES...). La pregunta fue anulada por existir dos opciones
potencialmente incorrectas (respuestas 1 y 2): los aminoglu-
cósidos se acumulan a nivel tubular proimal pero pueden
producir toxicidad distal, y algunos autores engloban las
arteriolas aferentes y eferentes como "preglomerulares".
Respuesta: 2
MIR 2019
151. Hombre de 30 años que acude al servicio de
urgencias por disnea rápidamente progresiva tras
comenzar con un cuadro catarral de vías altas en
las últimas 48 horas. En la exploración se advierte
un aumento del trabajo respiratorio, fiebre de 39
ºC, taquipnea (40 rpm) y cianosis. En la auscultación
pulmonar se aprecian estertores crepitantes grue-
sos en la base pulmonar izquierda. En el hemogra-
ma se observa una leucocitosis de 17.000/mm3 con
desviación a la izquierda y una hemoglobina de 14
g/dL. Los electrolitos séricos son Na+ 139 mEq/L, K+
4,5 mEq/L, Cl- 102 mEq/L y CO2 20 mEq/L. La gaso-
metría arterial basal es pH 7,53, PCO2 26 mmHg, PO2
40 mmHg, SaO2 80%, HCO3 22 mEq/L, COHb 1,5%.
Desde el punto de vista del equilibrio ácido-base, la
situación que mejor describe a este paciente es:
1. Hiperventilación marcada y acidosis metabólica.
2. Alcalosis respiratoria crónica.
3. Alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria.
4. Hiperventilación y alcalosis respiratoria aguda.
Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente
con una alcalosis (pH >7.45) de origen respiratorio (pCO2
<35) y de presentación aguda (sin compensación por el
momento por el HCO3), atribuible a hiperventilación en
paciente con infección respiratoria (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2019
197. Una mujer de 22 años, previamente sana, sufre
un politraumatismo secundario a un accidente de
tráfico. Se queja de dolor torácico, está hipotensa y
el equipo de emergencias le pauta oxigenoterapia,
analgesia y 6 litros de suero salino isotónico para
remontar la presión arterial. Ya en el hospital se
aprecian múltiples fracturas costales en la Rx de
tórax. En la analítica tiene sodio de 135 mmol/L,
potasio de 3,8 mmol/L, cloro de 115 mmol/L y bicar-
bonato de 18 mmol/L. En los gases arteriales pCO2
de 39 mmHg y pH de 7,28. ¿Con esta información,
cuál de las siguientes explicaciones es la acertada?
1. Es probable que el tratamiento analgésico le haya
adormilado y eso justificaría la acidosis respiratoria por
hipoventilación.
2. La paciente tiene una acidosis metabólica hipercloré-
mica que se puede explicar por el aporte de volumen.
3. Se trata de una acidosis metabólica compensada con
una alcalosis respiratoria.
4. El cuadro es compatible con una acidosis metabólica
con anión gap alto. Podría tratarse de una acidosis lác-
tica secundaria a mala perfusión tisular por la hipoten-
sión inicial.
Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente
con acidosis (pH <7.35) de origen metabólico (HCO3 <22)
sin compensación respiratoria (pCO2 normal), con anion
gap normal (12). Por todo ello, la única opción posible es
la 2 (respuesta 2 correcta). El suero salino es fisiológico
para el sodio pero no para el cloro (contiene 154 mEq por
litro de NaCl, siendo los valores de Cl en plasma de 95-105
mEq/L). La administración de grandes volúmenes de sodio
puede producir acidosis metabólica con anion gap normal
por hipercloremia.
Respuesta: 2
MIR 2018
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º14.
Hombre de 83 años que acude a urgencias por aste-
nia, malestar general y diarrea. Antecedentes de
HTA, diabético con enfermedad renal crónica (EFG
32 mL/min) e insuficiencia cardiaca (FE 30%). En
tratamiento con digoxina, nebivolol, furosemida,
alopurinol, espironolactona, enalapril, atorvastati-
na y sitagliptina. En la exploración destacan signos
de deshidratación de mucosas. PA 90/44 mm/Hg, FC
67 lpm. Análisis: Hb 10,8 g/dL, glucosa 156 mg/dL,
urea 125 mg/dL, creatinina 3,25 mg/dL, K 7,5 mEq/L,
Na 138 mEq/L, pH 7,31, bicarbonato 16 mmol/L. Se
realiza el siguiente ECG. ¿Cuál es la primera medida
a instaurar en este paciente?
1. Administrar gluconato cálcico al 10% iv.
2. Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato iv.
508
3. Retirada de fármacos y añadir resinas de intercambio
iónico.
4. Hemodiálisis.
Paciente con hiperpotasemia grave (potasio sérico >7 y
alteraciones ECG diferentes de la onda T, en este caso desa-
parición de las ondas P y ensanchamiento marcado del QRS).
Por ello, la primera medida es la administración de gluconato
cálcico para evitar el desarrollo de una bradiarritmia letal
(respuesta 1 correcta). Posteriormente ya aplicaríamos el
resto de medidas: redistribución intracelular del potasio
(bicarbonato, insulina con glucosa y beta2 agonistas), forzar
las pérdidas (diuréticos de asa y resinas) y suspensión de fár-
macos contribuyentes. Si el tratamiento convencional falla,
estaría indicada la diálisis.
Respuesta: 1
MIR 2018
48. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA refe-
rente a la Angiotensina II en la filtración glomerular?
1. Angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas
eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos, ele-
vando la presión hidrostática glomerular.
2. Las arterias aferentes, son especialmente sensibles a la
dilatación mediada por Angiotensina II en la mayoría
de los estados fisiológicos asociados con la activación
del sistema renina-angiotensina.
3. Las concentraciones de Angiotensina II aumentadas
disminuyen la presión hidrostática glomerular, aumen-
tando el flujo sanguíneo renal.
4. Angiotensina II, con su acción de constricción arterio-
lar, contribuye a la disminución de la reabsorción de
sodio y agua.
Pregunta directa acerca de fisiología. La angiotensina se
produce tras la liberación de renina desde la mácula densa,
que convierte el angiotensinógeno (sustancia inactiva) en
angiotensina I, la cual se convierte en angiotensina II gracias
a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) del pulmón.
Entre las acciones de la angiotensina II se encuentran:
• Vasoconstricción selectiva de las arteriolas aferentes re-
nales, lo que produce aumento de la presión hidrostática
glomerular y mejora el filtrado (respuesta 1 correcta).
• Vasoconstricción de las arteriolas sistémicas.
• Estímulo de sed a nivel central y aumento de la liberación
de ADH desde la neurohipófisis.
• Estimulación de la capa mineralocorticoide suprarrenal, au-
mentando la liberación de aldosterona.
• Estimulación del túbulo contorneado proximal para aumen-
tar la reabsorción de solutos a dicho nivel.
Respuesta: 1
 Asignatura · Nefrología
MIR 2018
144. Hombre de 47 años, con antecedentes de síndrome
depresivo, es atendido en urgencias tras haberlo
encontrado en su domicilio inconsciente. En la
gasometría arterial destaca: pH 6,94; HCO3 5 mEq/L;
PaCO2 17 mmHg. El anión gap o hiato aniónico
es de 35 (valor normal 12 ± 2). La glucemia y la
creatinina fueron normales y los cuerpos cetónicos
negativos. La osmolaridad calculada reveló un valor
de 295 mOsm/kg, frente a una osmolaridad medida
directamente de 325 mOsm/kg. Señale la afirma-
ción correcta:
1. El paciente presenta una acidosis mixta.
2. Debe descartarse la posibilidad de intoxicación por me-
tanol.
3. Se trata de una acidosis metabólica por pérdida de
bicarbonato. Hay que descartar diarreas o pérdidas re-
nales.
4. Dada la disminución del bicarbonato, es ineludible su
reposición inmediata con el objetivo de alcanzar, en la
primera hora, sus valores plasmáticos normales.
Recuerda que pH = HCO3/pCO2. El paciente presenta acidosis
(pH <7.35) de origen metabólico (HCO3 <22), con hipocapnia
en intento de compensación de la misma (respuesta 1 falsa),
con anion gap elevado. Las acidosis metabólicas con anion
gap elevado se producen por acumulación de ácidos orgáni-
cos (respuesta 3 falsa), y debes memorizar las causas: fracaso
renal agudo, rabdomiolisis, cetoacidosis (láctica, diabética,
del ayuno), intoxicaciones por ácidos (etanol, metanol, eti-
lenglicol). Asimismo, el aumento del llamado “osmol gap”
(diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad
calculada >15) orienta a la presencia de intoxicaciones por
ácidos (respuesta 2 correcta). El tratamiento del trastorno
metabólico va dirigido al de la intoxicación (respuesta 4
falsa).
Respuesta: 2
MIR 2017
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º21.
Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal
crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril.
Acude a Urgencias por malestar general y náuseas
sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le rea-
lizó un ECG que se muestra a continuación. ¿Qué
prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de
sospecha?
1. Coronariografía urgente.
2. Análisis de sangre con ionograma.
3. TC coronaria.
4. Ecocardiograma transtorácico.
509
Paciente con insuficiencia renal que toma enalapril: 2 fac-
NF
tores de riesgo para desarrollar hiperpotasemia. El cuadro
clínico es inespecífico, pero el ECG da la clave: taquicardia
sinusal a unos 110 lpm (aunque con la hiperpotasemia es
más típico que haya bradicardia, suele ser con cifras muy
altas de potasio), con muy mala visualización de ondas P,
ensanchamiento del QRS y ondas T picudas (fijaos que son
prácticamente igual de altas que los QRS).
Respuesta: 2
MIR 2017
43. En la fisiología renal, una de estas afirmaciones es
verdadera:
1. Los segmentos de asa de Henle reabsorben ClNa con
un exceso de agua, un efecto esencial para la excreción
de orina con osmolaridad diferente a la del plasma.
2. La reabsorción del bicarbonato en la nefrona se realiza
principalmente en el túbulo contorneado distal.
3. La excreción urinaria de Na y agua es igual a la suma
de la cantidad filtrada a través de los glomérulos y la
cantidad reabsorbida por los túbulos.
4. En condiciones normales el 80% de la glucosa filtrada
se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y re-
gresa a la circulación sistémica por los capilares peritu-
bulares.
Pregunta difícil sobre fisiología renal, especialmente por
cómo está redactada. En el túbulo contorneado proximal,
tiene lugar la reabsorción del 90% del bicarbonato (res-
puesta 2 falsa) y del 100% de la glucosa y los aminoácidos
en condiciones fisiológicas (respuesta 4 falsa). En el asa de
Henle, el mecanismo multiplicador de contracorriente permi-
te aumentar la capacidad de reabsorción de agua libre (en
la porción descendente) así como de solutos (en la porción
ascendente); este sistema es clave para optimizar el ahorro
de agua a nivel tubular, logrando en caso de necesidad la
emisión de orinas concentradas, con una osmolaridad muy
superior a la del plasma (respuesta 1 correcta). La excreción
urinaria de sodio y agua final es igual a la diferencia entre la
cantidad filtrada y la reabsorbida a nivel tubular (respuesta
3 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2016
43. ¿Qué hallazgo de laboratorio espera encontrar en
una paciente con anorexia nerviosa que realiza
continuos vómitos?
1. Hipoamilasemia.
2. Disminución del bicarbonato sérico.
3. Hipocloremia.
4. Hiperpotasemia.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Los vómitos repetidos conducirán a alcalosis metabólica por
pérdida de ácido clorhídrico (respuesta 2 incorrecta) e hipera-
milasemia (respuesta 1 incorrecta); la depleción de volumen
que inducen los vómitos conducirá a activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, con la consiguiente apari-
ción de hipopotasemia (favorecida a su vez por la alcalosis
metabólica) (respuesta 4 incorrecta) y deshidratación hipona-
trémica con hipocloremia (favorecida a su vez por la pérdida
de ácido clorhídrico) (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2016
112. La ecuación MDRD permite calcular el filtrado glo-
merular con una fórmula abreviada que incluye,
además de la creatinina sérica, los siguientes pará-
metros EXCEPTO:
1. Edad.
2. Talla.
3. Sexo.
4. Raza.
La fórmula MDRD es capaz de predecir el filtrado glomerular
con mucha fiabilidad en valores <60 ml/min. Para calcularlo
utiliza como parámetros la edad, el sexo, la creatinina plas-
mática y la raza del paciente (existe un factor de corrección
en función de si el paciente es o no de raza negra). Así, la
respuesta falsa, y por tanto correcta es la número 2 (la talla
no se emplea en esta ecuación).
Respuesta: 2
MIR 2015
98. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA
en relación a las alteraciones del equilibrio ácido-
base?
1. El pH arterial se regula por la ecuación de Henderson-
Hasselbach y es de 7.35-7.45.
2. La hipercapnia (aumento de la PaCO2) es consecuencia
del aumento de producción de CO2.
3. La acidosis metabólica ocurre por aumento de produc-
ción endógena de ácidos, acumulación de ácidos y/o
pérdida de bicarbonatos.
4. En los pacientes con acidosis láctica es frecuente en-
contrar una brecha o diferencia aniónica superior a 12
mmol/L.
5. El uso de soluciones alcalinizantes debe reservarse para
casos de acidemias graves con ph <7.20.
510
El pH se mantiene en unos niveles apropiados (entre 7,35-
7,45) (repuesta 1 verdadera) gracias a una serie de sistemas
tampón, siendo el más importante el sistema carbónico/
bicarbonato (regulados por el pulmón y el riñón respectiva-
mente). El aumento de pCO2 se produce por una disminución
de la ventilación alveolar (respuesta 2 falsa, y por tanto
correcta), produciendo acidosis respiratoria. Las acidosis
metabólicas pueden producirse por ganancia de ácidos o
por pérdida de bases (respuesta 3 verdadera); en los casos
debidos a ganancia de ácidos (por ejemplo en acidosis lácti-
ca, cetoacidosis diabética, intoxicaciones, etc.) es esperable
encontrar un aumento del anion gap (respuesta 4 verdadera).
La administración de bicarbonato para tratar una acidosis
metabólica se reserva cuando existe pH <7,20 (respuesta 5
verdadera).
Respuesta: 2
MIR 2015
213. ¿Cual de las substancias vasoactivas mencionadas
contrae preferentemente las arteriolas eferentes
glomerulares en la mayoría de estados fisiológicos?
1. Adrenalina.
2. Noradrenalina.
3. Endotelina.
4. Angiotensina II.
5. Bradicinina
La circulación renal es capaz de mantener una presión de
filtrado más o menos constante gracias a un juego de con-
tracción y dilatación de las arteriolas aferentes y eferentes.
En situación basal, la arteriola aferente está vasodilatada
(gracias a las prostaglandinas) y la arteriola eferente está
vasoconstreñida (gracias al sistema nervioso simpático alfa-
adrenérgico), puesto que ello mejora el filtrado. La arteriola
eferente se contrae gracias a la acción de las sustancias alfa-
agonistas y la angiotensina II. La angiotensina II (formada
por la activación del SRAA) actua de manera selectiva o
preferente sobre dichas arteriolas, lo que permite mantener
el filtrado pese al descenso de la presión intravascular en los
estados de hipovolemia (respuesta 4 correcta). La adrenalina
y la noradrenalina, pese a ser sustancias alfa-agonistas,
actúan tanto a nivel de las arteriolas aferentes como efe-
rentes (no de manera tan selectiva sobre la eferente), por lo
que su secreción tiene un efecto neto menor sobre la capa-
cidad de filtrado glomerular (respuesta 1 y 2 incorrectas). La
endotelina es una sustancia vasoconstrictora de la arteriola
aferente (respuesta 3 falsa), mientras que la bradicinina
vasodilata la arteriola aferente a través de la síntesis de
prostaglandinas (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 4
 Asignatura · Nefrología
MIR 2014
49. La tasa de filtración glomerular aumenta cuando:
1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glome-
rular.
2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glome-
rular.
3. Aumenta la actividad de los nervios simpáticos renales.
4. Se produce obstrucción de la vía urinaria.
5. Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas.
La filtración glomerular está condicionada por:
• El tamaño de las moléculas (a mayor tamaño, menor fil-
trado).
• La carga iónica (las moléculas con carga negativa, como la
albúmina, se filtran menos).
• Las fuerzas de Starling: presión de filtrado = presión hi-
drostática glomerular – presión hidrostática de cápsula de
Bowman – presión oncótica del plasma.
Así, el aumento de la presión hidrostática glomerular (p. ej.,
por aumento del flujo de sangre a través del glomérulo o por
contracción de la arteriola eferente, mediada por el sistema
simpático adrenérgico o la angiotensina II) aumentan el fil-
trado, mientras que los aumentos de la presión hidrostática
de Bowman (que permanece constante, salvo que exista
enfermedad a ese nivel, generalmente por fibrosis) y la pre-
sión oncótica del plasma (determinado por las proteínas,
que tienden a “arrastrar” plasma al interior del glomérulo)
disminuyen el filtrado. La disminución de la presión oncótica
plasmática, por lo tanto, aumentaría el filtrado glomerular;
sin embargo, habitualmente no lo aumenta, ya que suele
producir a nivel sistémico una depleción del volumen intra-
vascular efectivo por salida del líquido al espacio intersticial.
Esta pregunta, por tanto, tiene 2 opciones correctas, la 3 y la
5 (siendo incluso más correcta la 3 que la 5). Sin embargo, el
Ministerio dio por válida la opción 5, y no admitió las impug-
naciones presentadas.
Respuesta: 5
MIR 2014
124. Excepto en los pacientes cuyo fracaso renal crónico
sea debido a nefropatía diabética o a nefropatía
tubulointersticial, el patrón de gasometría arterial
que usted esperaría encontrar en un paciente con
fracaso renal crónico sería:
1. pH 7,30, HCO3 18 mEq/l, Cl 116 mg/dl, porque es carac-
terística la acidosis metabólica con anión gap normal.
2. pH 7,46, HCO3 18 mEq/l, Cl 116 mg/dl, porque es ca-
racterística la alcalosis metabólica hiperclorémica.
3. pH 7,456, HCO3 18 mEq/l, Cl 100 mg/dl, porque es
característica la acidosis metabólica con anión gap au-
mentado.
4. pH 7,46, HCO3 30 mEq/l, Cl 90 mg/dl, porque es carac-
terística la alcalosis metabólica con anión gap normal.
5. pH 7,45, HCO3 23 mEq/l, Cl 100 mg/dl, porque es carac-
terística la alcalosis metabólica con anión gap normal.
511
En la insuficiencia renal se produce una acidosis metabó-
NF
lica con anión gap aumentado por acumulación de ácidos
inorgánicos (debido a la disminución de su excreción renal,
apareciendo cuando el filtrado glomerular desciende por
debajo del 25%), a excepción de las debidas a nefropatía
tubulointersticial o los diabéticos afectos de acidosis tubular
renal de tipo IV (ya que en éstos existe un aumento de las
pérdidas tubulares de bicarbonato) (pregunta 3 correcta)
Respuesta: 3
MIR 2013
118. Una enferma de 60 años diagnosticada de bronco-
patía crónica, diabetes mellitus, hipertensión arte-
rial y tratada desde hace 4 meses con Omeprazol,
Metformina, Salbutamol, Bromuro de Ipratropio y
Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 25 mg. Acude
a su médica por cansancio, disminución de apeti-
to, con ligera disnea y tos ocasional, deposiciones
variables, a veces blandas y sin síntomas urinarios.
Unos análisis muestran leucocitos 10.000/mm3, Hto
35%, VCM 80, Glucosa 150 mg/dl, Urea 80 mg/dl,
Creatinina 1,6 mg/dl, Sodio 133 mq/l y Potasio 2,9
mEq/l. ¿Cuál es la causa más probable de la hipopo-
tasemia?
1. Insuficiencia renal.
2. Hiponatremia.
3. Deficit de aporte de potasio.
4. Antihipertensivo.
5. Metformina.
La insuficiencia suprarrenal es causa de hiperpotasemia por
disminución de la actividad mineralocorticoide (respuesta 1
falsa). La hiponatremia per se no produce hipopotasemia,
por lo que también la podemos descartar (respuesta 2 falsa).
Los efectos adversos de la metformina incluyen las alteracio-
nes gastrointestinales (que suelen mejorar con el tiempo), la
reducción de la absorción de vitamina B12 y la acidosis lác-
tica, pero no la hipopotasemia (respuesta 5 falsa). El déficit
de aporte de potasio es causa de hipopotasemia, pero sólo
aparece en situaciones de inanición y malnutrición severas
(dado que la mayoría de alimentos contienen potasio), por lo
que parece menos probable (respuesta 3 falsa). Por último,
respecto al antihipertensivo que toma la enferma debemos
fijarnos bien: si bien es cierto que el enalapril podría producir
hiperpotasemia (por disminución de la actividad minera-
locorticoide al bloquear el sistema renina-angiotensina-
aldosterona), la hidroclorotiazida produce un aumento de la
natriuresis (lo que explica el hallazgo concomitante de hipo-
natremia), que a su vez favorece el intercambio de sodio por
potasio en el túbulo contorneado distal con la consiguiente
hipopotasemia por aumento de la excreción urinaria de pota-
sio (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
206. Usted desea calcular el aclaramiento de creatinina
de un paciente de 75 años para ajustar la dosis del
antibiótico que ha de prescribirle para su cuadro
de infección respiratoria. La fórmula de Cockcroft-
Gault permite la estimación del aclaramiento de
creatinina usando lo siguientes parámetros:
1. Edad, peso (en kg), género y creatinina plasmática.
2. Edad, etnia, género y creatinina plasmática.
3. Edad, etnia, peso (en kg) y creatinina plasmática.
4. Edad, peso (en kg), etnia y género.
5. Peso (en kg), edad, superficie corporal y género.
Existen dos maneras básicas de estimar el filtrado glome-
rular:
1. Mediante el aclaramiento de creatinina, para lo cual se
precisa una orina de 24 horas; es menos fiable ya que pre-
cisa una adecuada recogida de la muestra;
2. Mediante fórmulas como el Cockroft-Gault (necesita para
su cálculo la edad, la creatinina plasmática, el peso y el gé-
nero) (respuesta 1 correcta), el MDRD (necesita la edad,
creatinina plasmática, género y raza) o la CKD-EPI (mismo
parámetros que el MDRD).
Respuesta: 1
MIR 2013
207. En una nefrona, el 60% del cloruro de sodio es
reabsorbido en:
1. Túbulo proximal
2. Rama descendente del asa de Henle.
3. Rama ascendente del asa de Henle.
4. Túbulo contorneado distal.
5. Conducto colector.
Pregunta directa que debe conocer: el cloruro sódico se reab-
sorbe en un 60% en el túbulo contorneado proximal (respues-
ta 1 correcta), en un 30% en la porción ascendente del asa de
Henle, en un 5-10% en el intercambiador inducible por tiazidas
del túbulo contorneado distal, y en un 1-5% del intercambia-
dor de Na por K del túbulo contorneado distal.
Respuesta: 1
MIR 2012
59. Una mujer de 67 años con antecedentes de insufi-
ciencia cardiaca congestiva (que lleva tratamiento
con ramipril y furosemida) y diabetes tipo 2 (en
tratamiento con insulina) acude a Urgencias por
disnea. En la gasometría realizada respirando aire
ambiente se observa un pH: 7,45, PaO2 56 mmHg,
PaCO2 30 mmHg, HCO3 26 mmol/l. ¿Qué alteración
gasométrica presenta la paciente?
512
1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica con alcalosis res-
piratoria compensada.
2. Alcalosis metabólica aguda con insuficiencia respirato-
ria hipoxémica e hipocápnica.
3. Insuficiencia respiratoria normocápnica crónica, sin al-
teración del equilibrio ácido-base.
4. Insuficiencia respiratoria hipoxémica crónica con aci-
dosis metabólica compensada.
5. Insuficiencia respiratoria hipoxémica, con alcalosis
mixta compensada.
La paciente presenta una PaO2 <60 mmHg con pCO2 baja
(respuesta 3 incorrecta), por lo que se trata de una insufi-
ciencia respiratoria hipoxémica. Ese descenso de la pCO2
produce una tendencia a la alcalosis (respuesta 4 incorrecta),
por lo que suponemos que al descenso de pCO2 es primario
(de mecanismo respiratorio) y no secundario a una acidosis
metabólica para compensar el pH. El bicarbonato está dentro
de su rango normal, y por lo tanto no participa en la génesis
de la alcalosis (respuestas 2 y 5 incorrectas). Como en este
caso el pH está dentro de su rango normal (7,35-7,45),
tendríamos que hablar de alcalosis respiratoria compensada
(respuesta 1 correcta). La duda (que no es necesaria para
contestar la pregunta) podría venir de que el bicarbonato
está en rango normal. Pero eso no quiere decir que el cuerpo
no esté compensando, ya que probablemente esta paciente
tenga en su situación basal un bicarbonato elevado secun-
dario a la toma de diuréticos de asa (que recuerden produ-
cen alcalosis metabólica), y el hecho de hallarlo más bajo
implicaría una pérdida corporal de bicarbonato en un intento
compensador de su alcalosis respiratoria.
Respuesta: 1
MIR 2012
102. Anciana que llevan sus vecinos a Urgencias porque
la ven algo atontada y con manchas de deposi-
ción en la ropa. TA 100/60 mmHg, FC 100 lpm;
sentada TA 70/30 mmHg, FC 105 lpm. PVY normal.
Respiración de Kussmaul. No focalidad neurológi-
ca. Peso de 50 kg. Lab: pH 7,25, PCO2 14 mmHg,
Bicarbonato 5 mg/dl, Na 133 mEq/l, k 2,5 mEq/l, Cl
118 mE/l, Cr 3,4 mg/dl, NUS 60, Prot. 8 g/dl. ¿Cuál
de las siguientes respuestas es correcta?
1. El trastorno ácido-base que presenta es una acidosis
respiratoria.
2. La compensación para corregir la acidosis no es ade-
cuada.
3. Con esta exploración descartamos que esté deshidra-
tada.
4. En ningún caso debemos ponerle bicarbonato.
5. Tiene insuficiencia renal aguda de causa prerrenal.
 Asignatura · Nefrología
Nos presentan el caso de una anciana con signos clínicos
evidentes de deshidratación (hipotensión arterial con ortos-
tatismo y taquicardia) (respuesta 3 incorrecta). En la analítica
se observa la existencia de una acidosis metabólica (pH y
bicarbonato bajos) (repuesta 1 incorrecta) con un “adecua-
do”, pero no efectivo, intento de compensación mediante
hiperventilación (respiración de Kussmaul, pCO2 muy baja)
(respuesta 2 incorrecta). Asimismo, se objetiva un deterioro
de la función renal. Dada la ya citada clínica de depleción de
volumen, lo más probable es que la causa de dicho deterioro
sea de origen prerrenal secundario a pérdidas digestivas
debidas a diarrea (mancha de deposición en la ropa, hipo-
potasemia) (repuesta 5 correcta). Necesitaríamos unos iones
en orina para averiguar si el fracaso renal se encuentra en
fase prerrenal o de fracaso renal agudo parenquimatoso (por
necrosis tubular aguda debida a hipoperfusión mantenida),
pero lo que es indudable que la causa que inició dicho fra-
caso renal agudo era de tipo prerrenal. La administración de
bicarbonato está indicada cuando existe una acidosis meta-
bólica importante (recordemos, además, que las opciones
tajantes en el MIR (“en ningún caso”) no suelen ser ciertas)
(respuesta 4 incorrecta).
Teniendo en cuenta que, como hemos mencionado con ante-
rioridad, no podemos determinar si actualmente el fracaso
renal se encuentra en fase prerrenal o parenquimatosa, y que
además podría considerarse que la compensación para evitar
la acidosis no es “tan adecuada”, pues no ha sido efectiva
(pH sigue siendo acidótico), finalmente se anuló la pregunta.
Respuesta: A
MIR 2012
107. Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación
aguda por larga exposición al sol. Presión arterial
tumbada 100/60 mmHg. De pie, 70/50 mmHg con
sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155
mmol/l. ¿Cuál es el tratamiento más correcto, en las
primeras 24 h teniendo en cuenta la totalidad de los
datos de que disponemos?
1. Suero salino hipertónico (3%), 500 ml + 500 ml de
glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino (0,45%), 3000 ml.
3. Suero glucosado 5%, 1000 ml.
4. Hidratación oral con 1 litro de agua.
5. Suero salino isotónico (0,9%), 2000 ml.
Pregunta polémica. Nos presenta el caso de una deshidra-
tación hipertónica (sodio elevado). La vía de reposición de
elección es la oral (siempre que la situación clínica lo permi-
ta). La reposición con agua o suero glucosado (que contiene
exclusivamente agua y glucosa) no es suficiente, ya que en
cualquier deshidratación, independientemente de su meca-
nismo, es necesaria la reposición tanto de agua como de
electrólitos (respuestas 3 y 4 incorrectas). La reposición con
suero hipertónico está indicada en las deshidrataciones hipo-
513
natrémicas graves, pero no en las hipernatrémicas (respuesta
NF
1 incorrecta). Por tanto, debemos elegir entre suero isotónico
o hiposalino. Como en este caso la paciente presenta una
hipernatremia grave (clínica neurológica o sodio plasmático
mayor o igual a 155) deberemos administrar suero hiposalino
(respuesta 2 correcta, respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2012
223. La reabsorción de sodio en la nefrona distal aumen-
tará cuando se produzca:
1. Un aumento del osmolaridad plasmática.
2. Un aumento del volumen del plasma.
3. Un incremento de la concentración de sodio en
plasma.
4. Un aumento de la presión arterial media.
5. Un incremento de la concentración de potasio en
plasma.
El incremento de la concentración plasmática de potasio
conduce a una hiperfunción del intercambiador sodio-potasio
mediado por aldosterona en el túbulo distal, produciéndose
un incremento de la excreción de potasio acoplado a un
incremento de la reabsorción de sodio (respuesta 5 correc-
ta). La única opción de las expuestas que podría plantear
dudas es la 3, ya que existen hipernatremias por depleción de
volumen en las que existe aumento de la resorción de sodio;
sin embargo, debemos darnos cuenta que un aumento en la
concentración plasmática de sodio implica un aumento de
la osmolaridad plasmática, y por lo tanto, las opciones 1 y 3
son iguales. Tanto la hipertonicidad (respuesta 1 incorrecta),
como la hipervolemia (respuesta 4 incorrecta) disminuyen la
reabsorción de sodio para forzar las pérdidas.
Respuesta: 5
MIR 2011
104. La acidosis metabólica con anión gap (hiato amóni-
co) aumentado puede ser producida por todas las
siguientes causas menos una. Señalela:
1. Cetoacidosis diabética.
2. Acidosis láctica.
3. Diarrea aguda.
4. Insuficiencia renal aguda.
5. Intoxicación por metanol.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta fácil sobre un tema que debe dominar. Ante cual-
quier acidosis metabólica, debe calcular siempre el anión
gap: GAP = Na - (Cl + HCO3), siendo su valor normal entre
8-16 mEq/l.
Las acidosis metabólicas con anion gap elevado se producen
por una ganancia neta de ácidos, que puede tener tres cau-
sas: aumento de la producción endógena (cetoacidosis dia-
bética, alcohólica, del ayuno, acidosis láctica, rabdomiólisis
masiva por salida desde el interior del miocito), disminución
de su excreción (insuficiencia renal), e ingestión exógena
(intoxicación por salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol,
formaldehído).
Las acidosis metabólicas con anion gap normal se producen
por una pérdida de bases, habitualmente bicarbonato, lo que
obliga a aumentar la concentración de cloro plasmático para
mantener la electroneutralidad corporal (por ello son hiper-
clorémicas). Las pérdidas de bicarbonato pueden ser digesti-
vas (diarrea, fístulas digestivas...) (respuesta 3 correcta) o
renales (acidosis tubulares I, II y IV; diuréticos ahorradores de
potasio e inhibidores de anhidrasa carbónica...).
Respuesta: 3
MIR 2010
93. En un paciente con hiperpotasemia y disminución
MIR 2010
43. Hombre de 85 años con antecedentes personales
de infarto de miocardio hace 6 meses, con fracción
de eyección de ventrículo izquierdo del 30%, diabe-
tes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal (Creatinina
basal de 1,7mg/dl). Su tratamiento habitual incluye
enalapril, furosemida, bisoprolol y eplerenona.
Acude a urgencias por malestar general y diarrea.
Al examen físico presenta PA 90/40 mmHg, frecuen-
cia cardiaca de 45 lpm, con ausencia de onda p en el
ECG y QRS ancho. ¿Cuál de las siguientes alteracio-
nes hidroelectrolíticas esperaría encontrar?
1. Hiperpotasemia.
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Hipernatremia.
5. Hipercloremia.
La respuesta correcta es hiperpotasemia (respuesta 1 correc-
ta). Este paciente tiene varios factores para padecer una
hiperpotasemia: insuficiencia renal (por disminución del
filtrado glomerular, el potasio no es eliminado y se acumula),
tratamiento con IECA (enalapril) y ahorradores de potasio
(eplerenona) (por bloqueo del SRAA), y toma de betablo-
queantes (bisoprolol, que dificulta la entrada de potasio en
las células e impide por tanto su redistribución).
Debe conocer al dedillo la clasificación y el manejo de la
hiperpotasemia, puesto que lo preguntan casi todos los
años. Recuerde que cuando exista una discrepancia entre las
cifras de potasio y el ECG, prevalece este último a la hora del
tratamiento. Como ayuda, recuerde también que el ECG se
altera de “atrás a adelante” según aumenta la gravedad: 1.
514
ECG normal (hiperK leve); 2. Ondas T picudas (la única que
define una hiperK moderada, ya los siguientes se consideran
hiperpotasemia grave); 3. Depresión ST; 4. Ensanchamiento
del QRS; 5. Aumento del PR; 6. Desaparición onda P; 7.
Patrón sinusoidal; 8. Asistolia. Debe saber además que ante
una hiperpotasemia grave como la de nuestro paciente
(bradicárdico, con QRS ensanchado y ausencia de onda P), la
primera medida siempre es administrar gluconato cálcico lo
antes posible. Después induciremos la entrada de potasio en
las células (bicarbonato, insulina y glucosa, betaagonistas) y
por último forzaremos las pérdidas con resinas de intercam-
bio iónico y furosemida, que tardan horas en hacer efecto.
Por último, recuerde que tanto la hipercalcemia como la
hipermagnesemia producen en el ECG un acortamiento del
QT (“El K ensancha el ECG, el calcio lo estrecha”) (respuestas
2 y 3 incorrectas).
Respuesta: 1
de la excreción urinaria de potasio, ¿cuál de las
siguientes es la causa más probable?
1. Tratamiento con espirolactona.
2. Intoxicación digitálica.
3. Síndrome de lisis tumoral.
4. Nutrición parenteral.
5. Ejercicio físico.
La hiperpotasemia puede producirse por:
• Sobreaporte de potasio: suele deberse a iatrogenia a la
hora de administrar sueros y nutriciones parenterales (res-
puesta 4 incorrecta)
• Redistribución: en este caso, la cantidad total de potasio es
normal, pero sus niveles extracelulares están aumentados.
Sucede, por ejemplo, en la intoxicación digitálica (por blo-
queo de la Na/K ATPasa, se impide su entrada a la célula)
(respuesta 2 incorrecta), en el ejercicio físico intenso, en la
hemólisis y en los estados de lisis tumoral (al romperse las
células, el potasio sale al medio extracelular) (respuestas
3 y 5 incorrectas), en el déficit de insulina y uso de beta-
bloqueantes (por disminución de la entrada de potasio al
interior celular) y en la acidosis metabólica (se introducen
hidrogeniones en el interior celular, intercambiándose por
potasio para mantener la electroneutralidad).
• Disminución de la excreción renal de potasio: bien por des-
censo del filtrado (insuficiencia renal) o bien por déficit de
acción de mineralocorticoides, tanto por hipomineralocor-
ticismos (insuficiencia suprarrenal) como por uso de fár-
macos que impidan su acción: diuréticos ahorradores de
potasio (respuesta 1 correcta), IECA/ARA II, heparinas…
Respuesta: 1
 Asignatura · Nefrología
MIR 2010
94. Entre las causas de alcalosis respiratoria se encuen-
tran las siguientes EXCEPTO:
1. Tratamiento con salicilatos.
2. Aldosteronismo primario.
3. Exposición a grandes alturas.
4. Crisis asmática.
5. Cuadros febriles.
La alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base más
frecuente, y se produce al disminuir el CO2 debido a hiper-
ventilación. La hiperventilación puede desencadenarse por
hipoxia, como en las crisis asmáticas o la exposición a
grandes alturas (respuestas 3 y 4 incorrectas), o por estímulo
directo del centro respiratorio del SNC, como en la fiebre o
la intoxicación por salicilatos (respuestas 1 y 5 incorrectas).
En el hiperaldosteronismo primario también se produciría
alcalosis, pero de origen metabólico, ya que al eliminarse
mayor cantidad de potasio por el riñón, éste se intercambia-
ría distalmente por hidrogeniones, apareciendo así alcalosis
metabólica por aumento de la pérdida de ácidos (respuesta
2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2010
167. Un niño viene a la urgencia en un estado estuporo-
so y con taquipnea. Presenta un pH de 7,28, presión
arterial de oxígeno de 105 mmHg (14 kPa) y presión
arterial de anhídrido carbónico de 28 mmHg (3,4
kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de
bases de -12 mmol/l en plasma. Desde el punto de
vista ácido-base, presenta:
1. Acidosis respiratoria no compensada totalmente.
2. Acidosis respiratoria totalmente compensada.
3. Acidosis metabólica totalmente compensada.
4. Acidosis metabólica no compensada totalmente.
5. Alcalosis respiratoria compensada.
Para contestar las preguntas de equilibrio ácido-base, ayú-
dese de la siguiente “fórmula”: pH= HCO3/CO2. En el caso
de esta pregunta el pH es ácido (<7,35), por lo que podemos
descartar la alcalosis respiratoria (opción 5 incorrecta). El
HCO3 está bajo (<22), luego el origen de la acidosis será
metabólico o mixto, por lo que podemos descartar la acidosis
respiratoria, donde el HCO3 estaría normal o alto (respuestas
1 y 2 incorrectas). El CO2 está también bajo (<35) en un
intento de compensar el pH, por lo que la acidosis es metabó-
lica y no mixta (en el caso de que fuese mixta, el CO2 estaría
alto, contribuyendo a la acidosis). Como el pH todavía no
ha alcanzado valores normales (7,35-7,45), se trata de una
acidosis metabólica no compensada totalmente (respuesta 4
correcta, respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 4
515
MIR 2010
219. ¿Cuál es la consecuencia aguda de la infusión intra-
NF
venosa de 1 litro de solución salina isotónica?
1. Aumenta la osmolaridad del líquido extracelular.
2. Aumenta la osmolaridad del líquido intracelular.
3. Aumenta el volumen del líquido extracelular.
4. Aumenta el volumen del líquido intracelular.
5. Hay transferencia de líquido del compartimento intra-
celular al extracelular.
Pregunta más sencilla de lo que parece. La osmolaridad no
varia, puesto que la solución que administramos es isotó-
nica (respuestas 1 y 2 incorrectas). Como nos hablan de la
consecuencia aguda, lo que ocurriría sería un aumento del
volumen extracelular, puesto que la infusión es intravenosa
(recuerde que el espacio extracelular lo constituyen el espa-
cio intravascular y el espacio intersticial) (respuesta 3 correc-
ta). El aumento del volumen intracelular sería un fenómeno
compensatorio más tardío, no agudo (respuesta 4 incorrec-
ta), por transferencia de líquido del espacio extracelular al
intracelular, y no en sentido inverso (respuesta 5 incorrecta)
Respuesta: 3
MIR 2010
220. ¿Cuál de las siguientes situaciones produce un
aumento del líquido intersticial?
1. Tratamiento continuado con diuréticos.
2. Obstrucción parcial de una arteria de gran calibre.
3. Tratamiento con fármacos vasoconstrictores.
4. Malnutrición proteica grave.
5. Hipertensión sistólica aislada.
La malnutrición proteica grave produce un aumento del
líquido intersticial, ya que debido a la hipoproteinemia,
disminuye la presión oncótica del plasma, por lo que parte
del líquido intravascular sale al espacio intersticial, acu-
mulándose (respuesta 4 correcta). El resto de las opciones
producen disminución del líquido intersticial. El tratamiento
con diuréticos, por disminuir el volumen intravascular, lo
que disminuye es la presión hidrostática capilar y hace que
el líquido intersticial fluya al interior de los vasos (respuesta
1 incorrecta). La obstrucción arterial y el tratamiento con
vasoconstrictores, porque el volumen de sangre que llega
distalmente al territorio irrigado por las arterias correspon-
dientes es menor, disminuyendo de nuevo la presión hidros-
tática capilar (respuestas 2 y 3 incorrectas). La hipertensión
sistólica aislada, propia de pacientes ancianos, se caracteriza
por un aumento de la rigidez de la pared arterial, lo que
ocasiona una disminución en la producción de óxido nítrico,
favoreciendo la vasoconstricción (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
73. Debemos sospechar ante un paciente con hipona-
tremia y hiperosmolaridad plasmática que tiene:
1. Hiperproteinemia.
2. Hiperlipemia
3. Hiperglucemia.
4. Anasarca.
5. Cirugía con utilización de soluciones de lavado.
El algoritmo diagnóstico de la hiponatremia es muy impor-
tante para el MIR. Ante un paciente con hiponatremia, lo
primero en que nos tenemos que fijar es en la osmolaridad
plasmática, que puede ser:
• Normal: existencia de una sustancia en sangre que altera
la proporción de agua libre de mi plasma, artefactando la
lectura de los niveles de sodio a nivel de laboratorio (inte-
ferencia con la medición). Por ejemplo, hiperproteinemia
(mieloma), hiperlipidemia.
• Alta: se acumula en plasma una sustancia osmóticamente
activa, por lo que la Osm sube, arrastrando agua al interior
del vaso y diluyendo así los niveles de sodio. Por ejemplo, hi-
perglucemia (opción 3 correcta), administración de manitol o
sorbitol.
• Baja: hiponatremia verdadera (el paciente tiene el Na+
bajo, y como es el principal responsable de la Osm plas-
mática, está baja). Deberemos fijarnos posteriormente en
el volumen extracelular (normal, bajo o alto) para diagnos-
ticar la causa de la hiponatremia.
Respuesta: 3
MIR 2009
95. Un paciente de 48 años acude al hospital por un
cuadro de fiebre de 40 ºC, dolor lumbar izquierdo
y disuria, con una tensión arterial de 90/50 mmHg.
En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K
5,1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7,42, HCO3 12 mmol/l,
pCO2 20 mmHg, creatinina 1,6 mg/dl. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos es cierto?
1. Acidosis mixta con anión gap elevado.
2. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio
ácido-base, ya que el pH es normal.
3. Alcalosis mixta.
4. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
5. Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis
respiratoria.
516
Independientemente del valor del pH que tenga en sangre un
paciente, debemos interiorizar que:
• HCO3 bajo (<22) = acidosis metabólica.
• CO2 bajo (<35) = alcalosis respiratoria.
El paciente presenta las dos alteraciones anteriores (respues-
ta 5 correcta), pero se compensan entre sí y por eso el pH
es normal (7,35-7,45). La alcalosis respiratoria (hiperventi-
lación) es una respuesta compensadora ante la presencia de
acidosis metabólica, que es el trastorno inicial. Y para con-
firmar que la respuesta correcta es la 5, calculamos el anión
gap (cada vez es más necesario saber la fórmula para el
MIR). Anión gap = Na - HCO3 - Cl = 22 (los valores normales
son 8-16). El anión gap debe pedirse ante cualquier acidosis
metabólica para conocer su causa (si está alto, la causa es
un acúmulo de ácidos en sangre, p. ej., cetoacidosis diabética
o acidosis láctica).
Respuesta: 5
Tema 2. Glomerulonefritis
MIR 2018
130. Hombre de 28 años de edad que acude a urgencias
del hospital por presentar hematuria macroscópica.
¿Cuál de las siguientes alteraciones en el análisis de
orina apoyaría el diagnóstico de glomerulonefritis?
1. Hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos.
2. Proteinuria de 1 g/día, con resultado negativo en tira
reactiva y con microalbuminuria mayor de 300 mg/24
horas.
3. Coexistencia de hematuria con piuria sin bacteriuria.
4. Coágulos en la orina a simple vista.
La existencia de cilindros hemáticos es patognomónico de
daño glomerular; los hematíes dismórficos orientan asimis-
mo a daño glomerular, sobre todo si se encuentran en alto
porcentaje (>80%) (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2018
131. Hombre de 25 años sin antecedentes conocidos
de interés. Lleva 2 meses con orinas espumosas
y cargadas, sin otra sintomatología. Exploración
física sin hallazgos. Orina elemental: pH 5; glucosa
-; hemoglobina ++; proteinas ++; esterasa leucoci-
taria -; proteinuria 1,5 g/24 horas; Na urinario 60
mEq/L; K urinario 30 mEq/L; Cl urinario 100 mEq/L.
Bioquímica sanguínea: creatinina 1,6 mg/dL; urea
80 mg/dL; Na 140 mEq/L; K 3,8 mEq/L. Estudio
inmunológico: antiDNA negativo; ANCA negativo;
antiMBG negativo; factor reumatoide negativo; C3
20 mg/dL (normal 60-120); C4 10 mg/dL (normal
 Asignatura · Nefrología
20-40). Se realiza biopsia renal. ¿Cuál de estos diag-
nósticos le parece más probable encontrar en la
biopsia?
1. Glomerulonefritis membranosa.
2. Glomerulonefritis de cambios mínimos.
3. Glomerulonefritis mesangial IgA.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nos presentan un paciente con síndrome nefrítico (fracaso
renal, proteinuria y hematuria) y complemento bajo. Con
todos estos datos, la única opción posible es la GMN mem-
branoproliferativa (respuesta 4 correcta). El resto de opcio-
nes no descienden el complemento, y además tanto la GMN
membranosa como la ECM producen síndrome nefrótico y
no nefrítico.
Respuesta: 4
MIR 2017
135. Paciente de 50 años de edad ingresado para estudio
de síndrome nefrótico. Se realiza biopsia renal con
los siguientes hallazgos: engrosamiento uniforme
y difuso de la pared de los capilares glomerula-
res. Con la tinción de plata se observan espículas
(spikes) y la inmunofluorescencia muestra depósi-
tos de IgG y C3 a lo largo de la pared capilar. En
suero se detectan autoanticuerpos circulantes con-
tra el receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R).
La entidad causante del síndrome nefrótico en este
paciente es:
1. Enfermedad de cambios mínimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Nefropatía membranosa.
4. Nefropatía mesangial IgA.
Adulto con síndrome nefrótico, que presenta en la biop-
sia engrosamiento de la pared capilar con formación de
“spikes” o “púas de peine”, y presencia de anticuerpos
anti-PLA-2R positivos, nos permiten asentar el diagnóstico
de glomerulonefritis membranosa (respuesta 3 correcta).
Recuerda que los anticuerpos anti-PLA-2R son exclusivos
de esta enfermedad (no descritos en ninguna otra patología
autoinmune), sólo aparecen en los casos de membranosa
primaria (70-80% de los casos) y sus títulos permiten moni-
torizar la respuesta al tratamiento.
Respuesta: 3
MIR 2017
232. Niña de 10 años que acude por astenia, dolor abdo-
minal y hematuria macroscópica con orinas de color
oscuro sin síntomas miccionales. Está recibiendo
tratamiento con amoxicilina desde hace 3 días por
517
faringoamigdalitis aguda. La familia refiere dos epi-
sodios previos autolimitados similares coincidiendo
NF
con una gastroenteritis y una otitis media respecti-
vamente. ¿Cuál es su diagnóstico de sospecha?
1. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
2. Nefropatía IgA.
3. Síndrome de Alport ligado al X.
4. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Paciente (sobre todo si es un niño o adulto joven) con cua-
dros de hematuria recidivante desencadenada por procesos
infecciosos debe hacernos en una GMN mesangial IgA como
primera posibilidad (respuesta 2 correcta). Del resto de
opciones:
• La GMN postinfecciosa suele ser una enfermedad mo-
nobrote, que necesita además de un periodo de latencia
mínimo de 5-7 días entre el inicio de la sintomatología in-
fecciosa y la aparición de la clínica renal (respuesta 4 falsa).
• La GMN membranoproliferativa puede aparecer en las pri-
meras 72 horas de una infección y cursa con complemento
bajo (no nos lo dan); no obstante, no suele ser recidivante
y aparece a edades más adultas (respuesta 1 falsa).
• El síndrome de Alport ligado al X cursa con hematuria y
proteinuria progresivos (no intermitentes ni desencade-
nados por infecciones) que conducen a insuficiencia renal
terminal en la 2-3.ª década de la vida, junto con sordera
neurosensorial y alteraciones de la visión por esferofaquia
y lenticono (respuesta 3 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º 18.
Hombre de 61 años afecto de síndrome nefrótico
con HTA de 160/90 mmHg y función renal conser-
vada. Analíticamente, destaca una tasa de filtrado
glomerular (GFR) de 50 mL/min y una proteinuria
de 3,48 g/24 horas. Se realizó biopsia renal. En el
estudio anatomopatológico se observó un ratio
de 3/35 glomérulos esclerosados y una alteración
glomerular diagnóstica (figura 1, PAS, x 200). Se
reconocieron ocasionales arteriolas con la pared
engrosada y aspecto hialino. Se realizó estudio de
inmunofluorescencia directa observándose depósi-
tos de IgG +++ y C3 ++ en el glomérulo, de carácter
granular. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Para poder diagnosticar la lesión se precisa tinción de
rojo congo para excluir una amiloidosis.
2. Es una glomerulonefritis segmentaria y focal.
3. Es una glomeruloesclerosis diabética.
4. Es una glomerulonefritis membranosa.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Esta pregunta se contestaba sin necesidad de recurrir a la
imagen. Nos presentan un síndrome nefrótico impuro (HTA)
en un adulto, por lo que la opción más probable es una GN
membranosa (respuesta 4 correcta); la biopsia muestra
engrosamiento generalizado de la membrana basal glomeru-
lar y existen en la inmunofluorescencia depósitos granulares
de Ig y C3 en la vertiente subepitelial. Del resto de opciones:
• Nos dicen que solo hay 3 de 35 glomérulos esclerosados,
lo que descarta la GNEFyS (respuesta 2 incorrecta) y la GN
diabética (respuesta 3 incorrecta) que también suele cursar
con glomeruloesclerosis (máxime cuando no nos dicen que
el paciente sea diabético).
• No nos presentan datos para sospechar una amiloidosis
(mieloma múltiple, enfermedad inflamatoria crónica no
controlada).
Respuesta: 4
MIR 2016
155. ¿En cuál de estas situaciones considera adecuada
la realización de una biopsia renal en la primera
recaída de un síndrome nefrótico en un niño?
1. Sensibilidad a corticoides.
2. Presencia de edemas incapacitantes.
3. Presencia de síndrome nefrítico.
4. Comienzo entre los 2 y 6 años de vida.
La causa más frecuente con diferencia de síndrome nefrótico
en los niños es la enfermedad de cambios mínimos (ECM),
responsable de >80% de los casos. La edad media de inicio
se sitúa en torno a los 6 años. El diagnóstico suele ser clínico
(la biopsia no aporta información específica) y suelen respon-
der a un ciclo corto (2 meses) de corticoides en monoterapia
(>90% respuestas); puede haber hasta un 50% de recaídas,
pero suelen volver a responder a corticoides en monoterapia.
Por ello, la biopsia se realiza en muy contadas ocasiones,
solo en aquellos casos que presenten datos clínicos, analíti-
cos o evolutivos que vayan en contra de la evolución típica
de una ECM, y que por lo tanto obliguen a descartar otra
enfermedad subyacente. Así, algunas de las indicaciones de
biopsia son: síndrome nefrótico impuro o síndrome nefrítico
(respuesta 3 correcta), hipocomplementemia, no respuesta
a esteroides, recidiva intratratamiento o numerosos brotes
(3 o más al año).
Respuesta: 3
MIR 2015
99. Hombre de 47 años de edad que consulta por ede-
mas en miembros inferiores de 3 semanas de evo-
lución. En la analítica sanguínea presenta creatinina
1.3 mg/dL, colesterol total 270 mg/dL y albúmina
2.4 g/dL. En el sedimento de orina presenta 15-20
518
hematíes por campo y en orina de 24 horas se
detecta proteinuria 3.7 g/día. ¿Cuál es el diagnósti-
co más probable?
1. Enfermedad de cambios mínimos.
2. Glomerulosclerosis focal y segmentaria.
3. Nefropatía membranosa.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
5. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
Nos presentan el caso de un paciente que presenta un cua-
dro clínico de síndrome nefrótico (proteinuria >3.5 g/24 h,
edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia) pero con datos
de impuro (hematuria y creatinina en el límite alto de la nor-
malidad). Al tratarse de un síndrome nefrótico en el adulto,
sin ninguna otra asociación característica, la opción más
probable es que se trate de una GMN membranosa (pregunta
3 correcta). El resto de opciones se eliminan por descarte:
• La GMN de cambios mínimos produce síndrome nefrótico
puro con proteinuria selectiva.
• La GNEFyS produce proteinuria en rango nefrótico (con o
sin hipoalbuminemia), pudiendo en su evolución (a lo largo
de meses-años) aparecer fracaso renal progresivo por la
esclerosis glomerular. Es raro que produzcan hematuria.
• La GMN membranoproliferativa, aunque puede ocasionar
síndrome nefrótico, suele presentarse como alteraciones
inespecíficas del sedimento (hematuria y proteinuria).
Cursa con hipocomplementemia y suele asociarse a la in-
fección por VHC (además de ser secundario a hemopatías
malignas y crioglobulinemia, pudiendo ser secundario a
otras enfermedades infecciosas o autoinmunes).
• La GMN proliferativa mesangial cursa con hematurias de
repetición tras infecciones/sobreesfuerzos físicos. Un por-
centaje de los enfermos pueden asociar HTA, que es un
indicador de evolución a IRC. En todo caso, sucedería el
curso de varios años.
Respuesta: 3
MIR 2015
101. ¿En cuál de los siguientes tipos de glomerulonefri-
tis existe una mayor indicación de IECAS o ARA-II
como tratamiento antiproteinúrico?
1. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal secundaria a
hiperfiltración.
2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis por cambios mínimos
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Asignatura · Nefrología
Dado que la mayoría de casos de GMN esclerosante focal y
segmentaria se deben a hiperfiltración (raros los casos prima-
rios y familiares), el tratamiento se basa en la administración
de IECAs o ARA-II por su efecto antiproteinúrico (disminuyen
la presión intraglomerular al vasodilatar la arteriola eferente)
(respuesta 1 correcta). Del resto de opciones:
• El tratamiento de la GMN aguda postinfecciosa se basa en
el control del foco infeccioso y tratamiento sintomático del
síndrome nefrítico.
• La GMN extracapilar o en semilunas debe tratarse agresi-
vamente con corticoides a altas dosis y ciclofosfamida.
• La GMN de cambios mínimos se trata con ciclos de gluco-
corticoides.
• La GMN membranoproliferativa se trata con el control de la
causa primaria, pudiendo precisar terapia esteroidea e in-
munosupresora en función del cuadro clínico y la severidad
del mismo.
Respuesta: 1
MIR 2014
122. Hombre de 30 años sin antecedentes de interés.
Acude a consulta por la presencia de unas lesiones
eritemato-violáceas de pequeño tamaño que a la
palpación parecen sobreelevadas, en región pre-
tibial. El estudio analítico muestra un hemograma
y estudio de coagulación sin alteraciones y en la
bioquímica, la creatinina y los iones se encuentran
también dentro del rango de normalidad. El estudio
del sedimento urinario demuestra hematuria, por
la que el paciente ya había sido estudiado en otras
ocasiones, sin obtener un diagnóstico definitivo.
Respecto a la entidad que usted sospecha en este
caso es FALSO que:
1. En el 20 al 50% de los casos existe elevación de la
concentración sérica de IgA.
2. En la biopsia renal son característicos los depósitos me-
sangiales de IgA.
3. Es frecuente la existencia de proteinuria en rango ne-
frótico.
4. Se considera una entidad benigna ya que menos de
1/3 de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal.
5. La biopsia cutánea permite establecer el diagnóstico
hasta en la mitad de los casos.
La glomerulonefritits mesangial IgA o enfermedad de Berger
es la glomerulonefritits más frecuente en el área mediterrá-
nea. Su etiología es a menudo desconocida (de base auto-
inmune), aunque debe recordar su asociación con la púpura
de Schönlein-Henoch (como en este caso) y la cirrosis etílica.
Cursa clínicamente con episodios de hematuria recurrente
tras infecciones o sobreesfuerzos físicos. En algunos casos
puede aparecer hipertensión arterial, que es un importante
factor predictor de evolución a insuficiencia renal crónica
(y por lo tanto deberá tratarse y vigilarse activamente).
519
Ocasionalmente pueden presentar proteinuria, pero muy
NF
raramente alcanza el rango nefrótico (respuesta 3 falsa, y por
tanto correcta). A nivel anatomopatológico, se objetiva pro-
liferación mesangial con depósito de IgA difuso en el 100%
de los casos, pudiendo asociarse a elevación de la IgA sérica
hasta en un 50% de los casos (respuesta 1 verdadera). En
la biopsia cutánea, al igual que en la púrpura de Schönlein-
Henoch, se encuentran a veces depósitos endoteliales de
IgA (respuesta 5 verdadera). La conducta es expectante
con seguimiento sin tratamiento en la mayoría de los casos
(control estricto de la tensión arterial), pues se trata de una
enfermedad benigna; sólo en algunos casos estaría indicada
la terapia con esteroides.
Respuesta: 3
MIR 2014
126. Hombre de 38 años que consulta por disnea y
hemoptisis. En los análisis de sangre tiene creatini-
na 7 mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos
anti membrana basal glomerular) positivos a título
alto. Se realiza biopsia renal que muestra semilunas
en el 75% de los glomérulos y en la inmunofluo-
recencia aparece un patrón depósito lineal de Ig.
¿Cuál de las siguientes es la respuesta correcta?
1. Se trata de una Nefropatía IgA con fracaso renal
agudo.
2. Estaría indicada la realización de plasmaféresis.
3. Se trata de una Glomerulonefritis membranosa.
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de
elección.
5. La afectación glomerular está causada por la presencia
de inmunocomplejos circulantes.
Nos presentan un paciente con síndrome pulmón-riñón,
observándose a nivel renal la existencia de una glome-
rulonefritits rápidamente progresiva de tipo I (semilunas
extracapilares con depósito lineal de IgG). Esta entidad,
también llamada enfermedad de Goodpasture, es causada
por la presencia de anticuerpos antimembrana basal glome-
rular (que atacan al colágeno de tipo IV) (respuesta 5 falsa).
Clínicamente se manifiesta como fracaso renal rápidamen-
te progresivo con datos de síndrome nefrítico, pudiendo
asociar o no clínica pulmonar (presente aproximadamente
en el 30-40% de los casos). El tratamiento se basa en la
administración precoz de corticoides e inmunosupresores (de
elección ciclofosfamida, por su rapidez de acción) (respuesta
4 falsa), así como en la realización de plasmaféresis (ya que
retiran los citados autoanticuerpos circulantes) (respuesta 2
correcta). Del resto de opciones:
• La glomerulonefritits mesangial IgA cursa como hematurias
recurrentes tras infecciones o esfuerzos físicos, observán-
dose en la biopsia proliferación mesangial con depósito de
IgA en el mesangio.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
• La glomerulonefritits membranosa cursa como síndrome
nefrótico, observándose en la microscopia engrosamiento
de la membrana basal glomerular, con depósitos granulares
subepiteliales en la microscopia electrónica que se deposi-
tan formando espigas (“spikes”).
Respuesta: 2
MIR 2013
117. Hombre de 35 años que presenta hematuria tras
infecciones respiratorias desde hace varios años,
en la analítica de sangre presenta creatinina 1 mg/
dl sin otras alteraciones y en la orina aparecen
hematíes 50/campo siendo el 80% dismórficos, con
proteinuria de 0,8 gramos en 24 horas. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Nefropatía de cambios mínimos.
2. Glomerulonefritis membranosa.
3. Nefropatía IgA
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa.
5. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria.
Nos presentan un caso clínico de síndrome nefrítico (tiene
proteinuria y hematuria), por lo que podemos descartar la
nefropatía de cambios mínimos, la glomerulonefritis mem-
branosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria ya que
todas ellas producen síndrome nefrótico (respuestas 1, 2 y 5
incorrectas). La GN proliferativa difusa (GN postestreptocó-
cica) es un cuadro típico de niños, produciendo un síndrome
nefrítico florido (con fracaso renal, HTA, hematuria y protei-
nuria; datos ausentes en este enfermo) y no suele producir
hematurias recurrentes tras infecciones (dado que precisa
que exista infección por una cepa nefritógena diferente a la
inicial) (respuesta 4 incorrecta). La nefropatía IgA (también
llamada GN IgA o enfermedad de Berger) se presenta clínica-
mente como hematurias recurrentes tras infecciones respira-
torias o esfuerzos físicos, pudiéndose acompañar en algunos
enfermos de proteinuria; hay que vigilar la presencia de HTA
en estos enfermos ya que es un predictor de evolución a
insuficiencia renal crónica (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2013
205. Cuál o cuáles son las principales características
histopatológicas indicadoras de progresión crónica
en una enfermedad glomerular:
1. Proliferación extracapilar con formación de semilunas.
2. Nefritis intersticial asociada.
3. Porcentaje de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.
4. Proliferación endocapilar y presencia de leucocitos po-
limorfonucleares.
5. Presencia de arterioesclerosis.
520
Cualquier enfermedad glomerular, independientemente de su
causa, puede provocar una caída inicial del filtrado glomerular
por pérdida de masa nefronal, que se compensa mediante
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA). Esta activación del SRAA conduce a un fenómeno de
hiperfiltración por parte de las nefronas sanas, apareciendo
como consecuencia de ello glomeruloesclerosis y fibrosis
intersticial, las cuales a medio plazo desembocan en insufi-
ciencia renal crónica progresiva (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2013
229. Mujer de 58 años, peso 130 kg, talla 155 cm, índice
de masa corporal >30 con hipertensión arterial leve,
glucemia 108 mg/dl y ausencia de edemas en miem-
bros inferiores. En analítica de sangre presenta Cr
2,0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3,8 g/l, Na 142 mEq/l,
K 4 mEq/l. En analítica de orina: sedimento sin alte-
raciones y en orina de 24 h proteinuria de 6,3 g/24
h. ¿Cuál de las siguientes entidades presentará con
mayor probabilidad?
1. Glomerulonefritis mebranosa secundaria.
2. Glomerulonefritis focal y segmentaria.
3. Nefropatía IgA.
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
5. Nefropatía de cambios mínimos.
Nos presentan un caso clínico de síndrome nefrótico impuro
(por deterioro de la función renal), por lo que podemos descar-
tar la GN IgA y la GN rápidamente progresiva ya que son causa
de síndrome nefrítico (respuestas 3 y 4 incorrectas). Dado que
se trata de una enferma con obesidad e HTA, lo más probable
es que padezca una glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
ya que ambas son causas de hiperfiltración (respuesta 2
correcta). La GN membranosa es la causa más frecuente de
síndrome nefrótico en adultos, habitualmente cursa como sín-
drome nefrótico puro, y es en la que debemos pensar si no nos
dan otros datos clínicos; entre sus causas secundarias figuran
neoplasias (de órgano sólido), infecciones (VHB, malaria, sifi-
lis, hidatidosis), enfermedades autoinmunes (LES, AR, dermati-
tis herpetiforme) o fármacos (captopril, D-penicilamina o sales
de oro) (respuesta 1 incorrecta). La GN de cambios mínimos es
la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños, donde
no suele haber una causa responsable; en los adultos en cam-
bio es rara causa de síndrome nefrótico, y suele ser secundaria
a fenómenos de alergia/atopia, toma de AINE, infecciones
virales o linfoma de Hodgkin (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 2
 Asignatura · Nefrología
MIR 2012
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Paciente que debuta con hipertensión arterial,
edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCA
positivos. La imagen procede de la biopsia renal
practicada. El estudio mediante inmunofluorescen-
cia no demuestra anticuerpos antimembrana basal
ni complejos inmunes. ¿Cuál sería el primer diag-
nóstico?
1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postin-
feccciosa.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo
pauciinmune.
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II.
4. Síndrome de Goodpasture.
5. Enfermedad de cambios mínimos.
Nos presentan clínicamente un síndrome nefrítico, y en la
imagen podemos observar un glomérulo renal rodeado por
una semiluna. Se trata por tanto de una glomerulonefritis
rápidamente progresiva (GNRP) o en semilunas (respuestas 1
y 5 incorrectas). La GNRP tipo I es debida a anticuerpos anti-
membrana basal glomerular, y es la responsable de la enfer-
medad de Goodpasture. La GNRP tipo II se debe a depósito
de inmunocomplejos (respuesta 3 incorrecta). La GNRP tipo
III es de etiología desconocida, cursa sin depósitos inmunoló-
gicos en la inmunofluorescencia (pauciinmune) y se asocia en
algunos casos a anticuerpos ANCA (respuesta 2 correcta).
Dado que no existe afectación pulmonar, no podemos hablar
de síndrome de Goodpasture (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 2
MIR 2012
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Paciente de 42 años que debuta con hipertensión
arterial, edemas, hematuria y proteinuria modera-
da. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio
mediante inmunofluorescencia demuestra anticuer-
pos antimembrana basal de conformación lineal y
fibrinógeno en el espacio capsular de Bowman. La
imagen procede de la biopsia que se practica. ¿Cuál
es su primer diagnóstico?
1. Síndrome de Goodpasture.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo
pauciinmune.
3. Nefropatía lúpica.
4. Glomerulonefritis con semilunas asociada a depósitos
innumes.
5. Glomerulonefritis membrana evolucionada.
521
Nos presentan de nuevo un caso clínico de síndrome nefrítico
NF
con hallazgo de semilunas en la biopsia renal, por lo que
se trata de una glomerulonefritis rápidamente progresiva
(GNRP) o en semilunas. Dado que nos dan el dato de anti-
cuerpos lineales antimembrana basal glomerular, no será una
GNRP tipo II o GNRP por depósitos inmunes, ya que produce
depósitos granulares (respuesta 4 incorrecta), ni una GNRP
tipo III o GNRP pauciinmune en la que no existen depósitos
inmunológicos (respuesta 2 incorrecta). Tampoco podrá ser
una glomerulonefritis (GN) lúpica ni una GN membranosa,
ya que aunque ambas se pueden complicar evolucionando
hacia una GNRP, darían en todo caso depósitos granulares
(respuestas 3 y 5 incorrectas). Por tanto, sólo podrá ser una
GNRP tipo I, que es debida a anticuerpos antimembrana
basal glomerular y que produce depósitos lineales, siendo la
responsable de la enfermedad de Goodpasture. La enferme-
dad de Goodpasture puede cursar con afectación pulmonar
o sin ella. Se denomina síndrome de Goodpasture cuando
aparece afectación renal y pulmonar. El problema es que
el Ministerio ha utilizado incorrectamente como sinónimos
enfermedad y síndrome de Goodpasture (como ya sucedió
en otra ocasión), y la respuesta dada inicialmente como
válida fue la 1 (síndrome de Goodpasture). Dado que la
pregunta era compleja y muchos opositores la fallaron, hubo
muchas impugnaciones y la pregunta se anuló por el proble-
ma semántico de haber confundido una “enfermedad” de
Goodpasture con un “síndrome” de Goodpasture.
Respuesta: A
MIR 2011
101. En un paciente que presente Síndrome Nefrótico
por Lesiones Mínimas (Cambios Mínimos) la inmu-
nofluorescencia glomerular revela:
1. Depósito mesangial de IgA-IgG.
2. Depósito intracapilar de crioglobulinas mixtas tipo II.
3. Depósito lineal de IgG.
4. Es negativa.
5. Depósitos subepiteliales de inmunoglobulinas.
En la GN de cambios mínimos no existe depósito inmune en el
glomérulo, por lo que la inmunofluorescencia es negativa (res-
puesta 4 correcta). Con microscopía óptica, lo único observa-
ble es la llamada nefrosis lipoide (gotas de lípidos en el interior
de las células tubulares), pero el glomérulo es normal. Las
lesiones sólo son visibles con microscopio electrónico, pudiendo
observarse una fusión de los pedicelos de los podocitos.
Las GN que cursan sin depósitos inmunes (inmunoflorescen-
cia negativa) son:
• GN de cambios mínimos.
• GN rápidamente progresiva tipo III (las tipos I y II sí cursan
con depósitos).
• GN esclerosante focal y segmentaria (a veces sí cursa con
depósitos, sobre todo si aparece como forma evolutiva de
otra GN).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
203. En relación con el término de Glomerulonefritis
Rápidamente Progresiva señale la respuesta verda-
dera:
1. Es un síndrome caracterizado por una pérdida progre-
siva y rápida de la función renal asociada a una glome-
rulonefritis mesangial y daño tubulointersticial.
2. Es un síndrome que cursa con pérdida progresiva y
rápida de la función renal cuya principal característica
es la presencia de semilunas en la biopsia renal.
3. Es un síndrome que afecta a las arterias renales con
presencia de microtrombos.
4. Es un síndrome cuya principal característica es la afec-
tación glomerular con depósitos masivos de inmuno-
complejos en arterias y glomérulos.
5. Es un síndrome asociado a la presencia de anticuerpos
antimembrana basal glomerular.
Pregunta directa sobre glomerulonefritis que debe recordar.
La GNRP es un síndrome caracterizado por afectación renal
en forma de síndrome nefrítico (habitualmente con oligoa-
nuria progresiva), con rápido deterioro de la función renal en
días o semanas, secundario al daño inmune en el glomérulo.
Su etiología es múltiple, pudiendo ser primaria o secundaria
a enfermedades sistémicas (como evolución de cualquier GN
primaria, LES, vasculitis, neoplasias, fármacos).
Independientemente de su origen, en todas ellas la microsco-
pia óptica es idéntica: se observan semilunas en el glomé-
rulo, debidas a la proliferación de células inflamatorias por
“fuera” de los vasos glomerulares (entre ellos y la cápsula
de Bowman) secundaria a la rotura de la membrana basal
(lo que permite la salida y proliferación de dichas células
inflamatorias) (respuesta 2 correcta).
Dentro de las GNRP primarias, tenemos tres tipos, que se
diferencian por su inmunofluorescencia (pero no por su
microscopia óptica), que es el reflejo de su etiopatogenia:
1. GNRP tipo I: secundaria a enfermedad por anticuerpos an-
timembrana basal glomerular, con depósitos lineales en
la inmunofluorescencia.
2. GNRP tipo II: secundaria a daño por inmunocomplejos con
depósitos granulares de IgM y C3.
3. GNRP tipo III: de etiología desconocida, sin depósitos in-
munes.
Como regla general para acordarse de los depósitos de
inmunofluorescencia, recuerde que todas las GN cursan con
depósito de IgG y C3 granular salvo:
1. Depósito lineal: GNRP tipo I.
2. Depósito IgA granular: GN mesangial IgA.
3. Sin depósitos: GNRP tipo III, GN cambios mínimos, GN es-
clerosante focal y segmentaria.
En cuanto a la microscopia óptica de las GN, sólo debe acor-
darse de tres asociaciones:
1. Semilunas: GNRP.
2. Humps o jorobas: GN postestreptocócica.
3. Spikes o espigas: GN membranosa.
Respuesta: 2
522
MIR 2010
96. Un paciente de 45 años de edad, con una hiper-
tensión esencial moderada-leve, sin repercusión
sobre órganos diana y función renal normal, inicia
tratamiento con captopril. Unos meses después
comienza a presentar edemas maleolares y orinas
espumosas. La analítica en sangre y orina muestra
una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinu-
ria de más de 3 g/día. No hay cambios en las cifras
de complemento. Se realiza una biopsia renal y se
retira el captopril. Unos meses después, la situación
clínica se ha normalizado. ¿Qué mostró la biopsia?
1. Una estenosis de la arteria renal.
2. Una glomerulonefritis aguda.
3. Una glomerulonefritis membranosa.
4. Un riñón ópticamente normal.
5. Una glomerulonefritis membranoproliferativa.
Para contestar el 100% de las preguntas de glomerulonefritis
hay que saber tan sólo tres cosas:
1. Si se presentan como síndrome nefrótico o como síndrome
nefrítico.
2. Si descienden o no complemento.
3. Las patologías típicas con las que se asocian.
Así, dan síndrome nefrótico la GN de cambios mínimos, la
GN membranosa, GN esclerosante focal y segmentaria y la
GN membranoproliferativa. Por el contrario, se presentan
como síndrome nefrítico la GN proliferativa endocapilar,
la GN rápidamente progresiva, la GN mesangial IgA y la
GN membranoproliferativa, que puede dar ambos cuadros
indistintamente. En cuanto al complemento, sólo hay tres
GN primarias que lo descienden: la GN rápidamente pro-
gresiva de tipo II, la GN proliferativa endocapilar y la GN
membranoproliferativa. Además, cinco GN secundarias lo
descienden también, y responden al acrónimo de “LESS C”:
LES, Endocarditis, sepsis, shunt (nefritis del shunt) y crioglo-
bulinemia. Por último, la ateroembolia renal cursa asimismo
con hipocomplementemia.
El paciente del caso presenta clínica (edemas, orinas espu-
mosas) y analítica (hipoproteinemia, proteinuria de 3g/
día, función renal conservada) de síndrome nefrótico, y el
complemento es normal. Por tanto, podemos descartar todas
aquellas que cursen con síndrome nefrítico o den hipocom-
plementemia (respuestas 2 y 5 incorrectas). La estenosis de
la arteria renal nos daría una clínica de HTA vasculorrenal,
pero no produce síndrome nefrótico, por lo que podemos
descartarla (respuesta 1 incorrecta). La opción 4, que dice
“riñón ópticamente normal”, equivale a GN de mínimos
cambios. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en
niños, pero es una causa rara en adultos, en quienes se aso-
cia con enfermedad de Hodgkin, atopia/alergias (p. ej., toma
de AINE) o infecciones virales. Además, precisa tratamiento
con corticoides para su remisión, siendo muy rara la remisión
espontánea. Por todo ello, podemos descartarla razona-
blemente (respuesta 4 incorrecta). La GN membranosa es
la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos,
y en la primera que debo pensar si no me dan más datos.
 Asignatura · Nefrología
Adicionalmente, entre las causas de la GN membranosa (que
debe memorizar) se encuentra la toma de captopril (pero no
los IECA como grupo), por lo que la GN membranosa es la
opción válida (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2009
82. Paciente varón de 54 años de edad, con antece-
dentes de trabajar en un taller, pintando chapa de
coches, que acude al hospital por cuadro de tos con
expectoración hemoptoica de dos días de duración,
acompañado de hematuria y disminución de la
diuresis en las últimas 24 h. ¿Cuál es la exploración,
entre las que se enumeran a continuación, que rea-
lizaría en primer lugar para orientar el diagnóstico?
1. Radiología de tórax.
2. Determinación de siderocitos en esputo.
3. Determinación de ANCA y anticuerpos antimembrana
basal glomerular.
4. Realización de biopsia renal.
5. Determinación de proteinuria.
El cuadro clínico de la pregunta (hematuria + hemoptisis) se
denomina síndrome de Goodpasture y tiene varias causas,
pero las más típicas son las vasculitis y la enfermedad de
Goodpasture (que es el síndrome de Goodpasture que está
causado por el depósito de Ac antimembrana basal en el glo-
mérulo y los alvéolos). Así, ante un síndrome de Goodpasture
lo primero que tenemos que descartar son la enfermedad de
Goodpasture (pidiendo Ac antimembrana basal) y las vascu-
litis ANCA+ (opción 3 correcta). La biopsia renal estaría indi-
cada una vez determinemos mediante los Ac la presencia de
alguna de estas entidades, para demostrar la afectación que a
nivel renal causan: glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Respuesta: 3
MIR 2009
97. Un paciente de 60 años portador de una válvula
protésica mitral acude por un cuadro de fiebre,
hipertensión arterial, disnea progresiva y oliguria.
En la analítica se constata una creatinina sérica de
680 micromol/l (7,6 mg/dl), sedimento urinario con
hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, y pro-
teinuria de 2,8 g/24 horas. El estudio inmunológico
mostró C3 sérico descendido y ANCA negativos.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más pro-
bable?
1. Glomerulonefritis membranosa.
2. Insuficiencia renal prerrenal.
523
3. Glomerulonefritis extracapilar con vasculitis necro-
sante.
NF
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar.
5. Hialinosis segmentaria y focal.
Si en nefrología nos hablan de cilindros hemáticos o de
hematíes dismórficos en el sedimento, automáticamente se
trata de una glomerulonefritis (GN).
Casi todas las preguntas sobre GN en el MIR se contestan
sabiendo qué GN se asocian a disminución del complemento
y cuáles pueden ser postinfecciosas.
• GN con complemento bajo: GN membranoproliferativa
tipos 1 y 2, GN postestreptocócica, y GN rápidamente pro-
gresiva tipo 2.
• GN postinfecciosas: GN membranoproliferativa (sin latencia
entre la infección y la GN), GN postestreptocócica (con laten-
cia mínima de 3 días) y GN mesangial IgA (sin latencia).
Si cruzamos estas dos listas, en nuestra pregunta la res-
puesta sólo puede ser la 4 (la GN postestreptocócica es la
proliferativa endocapilar). La GN proliferativa extracapilar
asociada a vasculitis es la rápidamente progresiva tipo 3, que
no disminuye el complemento. Recuerden que en el MIR hay
que saber los dos nombres de cada GN.
Respuesta: 4
MIR 2009
232. Una de las siguientes características morfológicas,
NO corresponde a la glomerulonefritis proliferativa
aguda postestreptocócica:
1. Afectación difusa de penachos glomerulares.
2. Infiltración glomerular por neutrófilos.
3. Proliferación de células endoteliales y mesangiales.
4. Depósitos mesangiales de IgA.
5. Depósitos subepiteliales de material electrodenso.
En la GMN aguda postinfecciosa se observa exudación
(PMN) y proliferación celular en todo el glomérulo (difusa) al
microscopio óptico. En la microscopia electrónica destacan
las denominadas jorobas o “humps” que son depósitos de
material electrodenso subepiteliales. En la inmunofluores-
cencia existen depósitos granulares de C3, IgG y fibrina en
todas las zonas del glomérulo: subendoteliales y subepitelia-
les. Los depósitos mesangiales de IgA son característicos de
la GMN mesangial IgA.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 3. Glomerulopatías secundarias
MIR 2018
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º11.
Hombre de 68 años que consulta por astenia.
Refiere dolores óseos como única sintomatología
acompañante. Su función renal era normal 6 meses
antes. Se realiza analítica general que muestra:
creatinina 2,0 mg/dL, urea 86 mg/dL, proteínas
plasmáticas 90 g/L, VSG 120 mm/h, ratio albúmina/
creatinina urinaria 4 (normal), ratio proteína/crea-
tinina urinaria 80 (N<22). Se adjunta la imagen del
sedimento de orina y de la tira reactiva de orina.
¿Qué sospecha que pueda tener el paciente y qué
prueba haría en primer lugar?
1. Una amiloidosis y haría un biopsia de grasa subcutánea.
2. Un mieloma múltiple y pediría un proteinograma y
proteína de Bence Jones en orina.
3. Una enfermedad glomerular y solicitaría una biopsia
renal urgente.
4. Una necrosis tubular aguda y solicitaría una ecografía
renal.
Nos presentan un varón con dolores óseos, VSG elevada,
fracaso renal y una proteinuria sin albuminuria. Todos estos
datos orientan al mieloma múltiple, por lo que habría que
pedir un proteinograma en sangre y orina (respuesta 2
correcta).
Respuesta: 2
MIR 2017
139. Mujer de 65 años de edad obesa, hipertensa y con
nefropatía diabética (filtrado glomerular estimado
de 38 mL/min/1,73 m2 y albuminuria de 420 mg en
orina de 24 h). ¿Cuál de los siguientes NO es un
factor de progresión de la nefropatía?
1. Hipertensión arterial mal controlada.
2. Proteinuria.
3. Hipocalcemia.
4. Mal control glucémico.
El tratamiento de la nefropatía diabética se basa en el control
de los factores que influyen en su progresión:
• Apropiado control glucémico (respuesta 4 verdadera): el
mal control glucémico hace avanzar la nefropatía diabé-
tica, si bien en los estadíos irreversibles (4 y 5) un apro-
piado control de la glucemia no es suficiente para detener
su avance.
• Control de la tensión arterial (respuesta 1 verdadera): medi-
das más efectiva, con objetivos de tensión arterial <140/90
mmHg, debiendo optarse por objetivos más estrictos
524
(<130/80-85 mmHg) en pacientes con insuficiencia renal
crónica y proteinuria >0.5 g/día.
• Disminución de la proteinuria (respuesta 2 verdadera):
mediante el empleo de IECA/ARA-II y el adecuado control
tensional y glucémico.
• Control de la hiperpotasemia La hipocalcemia no se con-
sidera un factor de progresión de la nefropatía diabética
(respuesta 3 falsa, por tanto correcta).
Respuesta: 3
MIR 2016
40. ¿Cuál de las siguientes cifras de albúmina en orina
se define como microalbuminuria?
1. Menos de 30 mg en 24 horas.
2. Menos de 300 mg en 24 horas.
3. Entre 30 y 300 mg/g de creatinina.
4. Entre 300 y 1000 mg/g de creatinina.
La albuminuria moderada (antes llamada microalbuminuria)
se define como una excreción de albúmina de 30-300 mg/24
h (en orina de 24 horas) o de 30-300 mg/g (en cociente albú-
mina/creatinina en muestra de orina aislada, método muy
fiable para determinación de la misma). La opción correcta
es por tanto la número 3.
Respuesta: 3
MIR 2013
122. Hombre de 66 años con antecedente de espondilitis
anquilosante de larga evolución. Presenta protei-
nuria de 6 gramos al día con hipoalbuminemia y
edemas. En el sedimento urinario no se detecta
hematuria. Su creatinina plasmática es de 1,6 mg/dl
y su filtrado glomerular de 45 ml/min. Glucemia 110
mg/dl. Su severa deformidad de columna vertebral
dificulta realizar biopsia renal percutánea ¿Qué
actitud inicial es la correcta?
1. Iniciar corticoides por sospecha de enfermedad glome-
rular a cambios mínimos.
2. Tratarle con ciclofosfamida por sospechar glomerulo-
patía membranosa.
3. Biopsia de grasa subcutánea.
4. Iniciar diálisis.
5. Realizar una prueba de sobrecarga con glucosa para
descartar nefropatía diabética.
 Asignatura · Nefrología
Se trata de un síndrome nefrótico (proteinuria >3 g/24 h,
hipoalbuminemia) impuro (FG <60 ml/min) en un paciente
con una enfermedad inflamatoria crónica de larga evolución
como es la espondilitis anquilosante. Por ello, existe una
fuerte sospecha de amiloidosis sistémica con afectación
renal. Así, la prueba diagnóstica inicial de elección es la biop-
sia de la grasa subcutánea (respuesta 3 correcta). Si con ello
no obtuviésemos el diagnóstico, estaría indicada la biopsia
de otras muestras como la rectal o la renal para objetivar la
presencia de material amiloide en la muestra.
Respuesta: 3
MIR 2012
56. Una mujer de 58 años acude para una visita de
seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión.
Se siente bien, pero afirma que ha dejado de tomar
verapamilo por estreñimiento. Presenta intoleran-
cia a los IECA por tos. En la exploración, la presión
arterial es de 156/92 mmHg. En la analítica incluyen
una creatinina de 1,6 mg/dl, excreción de proteínas
en orina de 24 horas de 1,5 g/día y un aclaramien-
to de la creatinina de 45 ml/min. Sobre esta base,
¿cuál es el tratamiento más eficaz para enlentecer
la progresión de la nefropatía diabética tipo 2 de la
paciente?
1. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
2. Bloqueador del receptor de la angiotensina.
3. Antagonista del calcio.
4. Alfabloqueante.
5. Betabloqueante.
La nefropatía diabética se trata con inhibidores del eje reni-
naangiotensina para enlentecer su progresión. El bloqueo
del eje renina-angiotensina reduce la presión de filtración
glomerular y por tanto la proteinuria y la sobrecarga mecá-
nica del glomérulo, que conducen a glomeruloesclerosis
progresiva. En teoría y basándonos en los ensayos clínicos
disponibles, la indicación formal es de IECA en los pacientes
con diabetes mellitus (DM) tipo 1 y de ARA-2 en los pacientes
con DM tipo 2 y nefropatía franca, definida como proteinuria
mayor de 1 g/día o creatinina mayor de 1,5 mg/dl, estando
indicado en DM tipo 2 con microalbuminuria el uso de IECA
o ARA-2 de forma indistinta, por lo que en esta paciente
estaría teóricamente indicado el uso de ARA-2 (proteinuria
y deterioro de función renal que establecen un estadio IV),
máxime cuando los IECA están contraindicados por haber
presentado intolerancia por tos.
Respuesta: 2
MIR 2012
104. Existen múltiples factores que contribuyen a la
afectación renal en el Mieloma Múltiple y causante
525
de insuficiencia renal. De las cinco respuestas solo
una es falsa:
NF
1. Proteinuria de Bence-Jones y tubulopatía con cilindros.
2. Amiloidosis.
3. Vasculitis.
4. Depósito de cadenas ligeras.
5. Hipercalcemia e hiperuricemia.
La afectación renal ocurre en el 50% de los pacientes con
mieloma múltiple. La primera causa es la hipercalcemia,
pero también puede aparecer por otras causas. Existen
cinco formas de afectación renal en el mieloma múltiple:
1. Riñón de mieloma: por precipitación intratubular aguda de
proteínas de Bence-Jones (que son las cadenas ligeras de
las inmunoglobulinas) (respuesta 1 incorrecta).
2. Síndrome de Fanconi secundario: por llegada masiva de
proteínas al túbulo contorneado proximal, que impide la
reabsorción de otros elementos.
3. Amiloidosis renal: por depósito intersticial de proteína
amiloide (respuesta 2 incorrecta).
4. Depósito intersticial de cadenas ligeras: por precipitación
del componente monoclonal en el mesangio glomerular
(en vez de en los túbulos), semejante a las lesiones de
Kimmelstein-Wilson de la nefropatía diabética (respuesta
4 incorrecta).
5. Fracaso renal agudo favorecido por varios factores: ane-
mia, hipercalcemia, hiperuricemia, susceptibilidad a las in-
fecciones y nefropatía por contrastes yodados (respuesta 5
incorrecta).
La vasculitis renal no figura entre los mecanismos responsa-
bles de afectación renal (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2010
82. Una mujer de 42 años de edad consulta en urgen-
cias de un hospital por presentar desde hacía 2
semanas, deterioro de su estado general, fiebre
vespertina de bajo grado, cifras elevadas de tensión
arterial y edemas maleolares. Entre sus anteceden-
tes destacaba un episodio de artritis simétrica en
ambos carpos dos años antes. Además refería apa-
rición ocasional de erupción cutánea en sus veranos
en la playa. En las exploraciones complementarias
realizadas en urgencias destacaba hemoglobina
10,2 g/dl, creatinina 3,8 mg/dl, urea 75 mg/dl, y
presencia de hematíes y cilindros en el sedimento
urinario. ¿Cuál sería la actitud más correcta?
1. Iniciar tratamiento diurético y con antagonistas de los
receptores de la enzima conversora de la angiotensina
y mandarla al domicilio para revisarla en consulta.
2. Realizar biopsia renal y esperar a los resultados para
decidir el mejor tratamiento.
3. Iniciar tratamiento con esteroides e inmunosupresores
aunque no disponga de biopsia renal.
4. Incluirla en protocolo de diálisis.
5. Iniciar tratamiento antibiótico e hidratación intensa.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La paciente presenta 4 posibles criterios diagnósticos de lupus:
fotosensibilidad, lesiones cutáneas, artritis no erosiva y afecta-
ción renal (cilindros celulares). Ha debutado con un cuadro de
afectación glomerular: síndrome nefrótico (edemas), hiperten-
sión, cilindros hemáticos y disminución del filtrado glomerular
(Cr 3,8 mg/dl). Con estos datos clínicos sospechamos un lupus
eritematoso sistémico complicado con una GMN prolife-
rativa difusa o tipo IV, la forma más frecuente y grave en
pacientes sintomáticos. La biopsia renal podría estar indicada
de inicio, PERO nuestra prioridad es tratar inmediatamente a la
paciente con un tratamiento agresivo (corticoides + inmunosu-
presores) para detener la progresión del fallo renal y evitar así
la irreversibilidad de la lesión (respuesta 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2010
95. Un paciente de 79 años de edad es remitido al
hospital por oliguria tras una exploración radioló-
gica con contraste yodado. A su llegada el paciente
está consciente, normohidratado y normotenso. La
creatinina sérica es de 3 mg/dl, la ecografía muestra
siluetas renales de tamaño conservado, el hemato-
crito es del 32%, la proteinuria es de 5 g/24 horas,
hay células gigantes en el sedimento urinario, la
albuminemia es de 44 g/l, la proteinemia total de
108 g/l, IgG sérica elevada y factores séricos de
complemento normales. ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos es el más probable?
1. Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Enfermedades de Waldeström.
3. Sarcoidosis.
4. Mieloma múltiple.
5. Glomerulonefritis extracapilar.
En el enunciado de la pregunta nos exponen proteinuria en
rango nefrótico (5 g/24 horas) pero con albúmina sérica normal
y proteínas en suero elevadas que, junto con la presencia de
IgG elevada en sangre, orientan a mieloma múltiple (respuesta
4 correcta). Recuerda además que en el MM se puede producir
fracaso renal de 5 maneras distintas: riñón del MM, síndrome
de Fanconi secundario, amiloidosis renal, enfermedad por
depósito de cadenas ligeras y FRA multifactorial (por la anemia,
la hipercalcemia, la mayor susceptibilidad a las infecciones y
a la toxicidad por contrastes yodados, como el paciente de la
pregunta). Recuerda que tienen mayor riesgo de nefropatía
por constrastes yodados los pacientes diabéticos, con MM, los
ancianos y los paciente con IRC de base, entre otros.
Del resto de opciones:
No se trata de una crioglobulinemia porque el factor C4 del
complemento desciende (opción 1 incorrecta). Tampoco es
una glomerulonefritis extracapilar porque cursa con síndro-
me nefrítico (opción 5 incorrecta). En la macroglobulinemia
de Waldeström los linfocitos B que infiltran médula y órganos
linfoides sintetizan IgM y no IgG (opción 2 incorrecta). La
sarcoidosis en una opción de relleno con la que no debería
dudar (opción 3 incorrecta).
Respuesta: 4
526
MIR 2009
96. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA
respecto a la enfermedad por anticuerpos anti-
membrana basal glomerular (MBG):
1. Suele cursar con insuficiencia renal rápidamente pro-
gresiva y hematuria.
2. La biopsia renal representa el método de elección para
el diagnóstico de la nefritis por anticuerpos antiMBG.
3. Los inmunosupresores constituyen el tratamiento de
elección, encontrándose contraindicada la plasmafére-
sis por el riesgo de empeorar la hemorragia pulmonar.
4. La asociación de nefritis por anticuerpos antiMBG y
hemorragia pulmonar constituyen el Síndrome de
Goodpasture.
5. El trasplante renal se encuentra contraindicado en
pacientes con enfermedad renal crónica terminal por
enfermedad por antiMBG, incluso aunque ya no se
detecten los anticuerpos en suero.
Nos hablan de la enfermedad de Goodpasture y la pregunta
está anulada porque hay dos opciones falsas:
• La 3: el tratamiento consiste en corticoides + ciclofosfa-
mida + plasmaféresis (la plasmaféresis retira del plasma
los Ac. antimembrana basal). Ésta es la respuesta que el
Ministerio dio inicialmente por buena.
• La 5: el trasplante renal puede realizarse en cualquier pa-
tología renal siempre que se encuentre en periodo de remi-
sión (LES, vasculitis...); no puede realizarse sin embargo en
los periodos con enfermedad activa.
Respuesta: A
Tema 4. Fracaso renal agudo
MIR 2019
134. ¿En cuál de las siguientes causas de fracaso renal
agudo es INFRECUENTE la presencia de cilindros
hemáticos en el sedimento urinario?
1. Nefritis intersticial inmunoalérgica.
2. Vasculitis.
3. Glomerulonefritis IgA.
4. Síndrome hemolítico-urémico.
Pregunta fácil. Los cilindros hemáticos son patognomónicos
de daño vascular (como el SHU o las vasculitis) o glomerular
(como las glomerulonefritis). No aparecen en la patología
tubulointersticial (respuesta 1 correcta) ni en la patología
urinaria.
Respuesta: 1
 Asignatura · Nefrología
MIR 2019
135. Un hombre de 65 años fumador, con claudicación
intermitente y al que hace un mes por hipertensión
arterial le indican tratamiento con valsartán e hidro-
clorotiazida, acude a urgencias por malestar gene-
ral, astenia, pérdida de apetito y de peso. La presión
arterial es 215/105 mm Hg y no tiene edemas.La
analítica sanguínea muestra hemoglobina de 10 g/
dL, urea 172 mg/dL, creatinina 6,4 mg/dL, potasio
6,3 mEq/L, bicarbonato 17,2 mmol/L. En orina pro-
teinas 75 mg/dL y sedimento normal. Una ecografía
muestra riñón derecho de 10 cm y riñón izquierdo
de 7 cm de longitud, ambos de contorno liso y sin
dilatación pieloureteral. ¿Cuál es su actitud?
1. Transfundir un concentrado de hematíes, indicarle
dieta pobre en sal y en potasio, subir la dosis de val-
sartán y pedir una angioTC ambulatoriamente.
2. Hacer un electrocardiograma, indicarle dieta pobre en
sodio y en potasio, suspender valsartán e hidroclotia-
zida, indicarle amlodipino y bicarbonato y pedirle un
ecodoppler renal.
3. Hacerle un electrocardiograma, indicarle dieta pobre
en sodio y en potasio, subir valsartán y pedirle una TC
abdominal.
4. Bajar urgentemente la presión arterial con captopril
sublingual y furosemida, pedir TC urgente y dializar al
paciente.
Nos presentan un paciente con fracaso renal, acidosis meta-
bólica e hiperpotasemia moderada. Tiene antecedentes de
vasculopatía importante (claudicación intermitente), riñones
pequeños con asimetría en el tamaño renal, y el deterioro se
produce después de haber iniciado tratamiento con ARA-II.
Por ello, se sospecha una estenosis de la arteria renal. Así,
debemos suspender los fármacos que contribuyan al FRA
(antihipertensivos), tratar las alteraciones del medio interno
(hiperpotasemia, acidosis metabólica) y solicitar un doppler
renal para confirmar el diagnóstico (respuesta 2 correcta). El
amlodipino se puede usar para controlar la función renal ya
que no empeora el filtrado glomerular, por su efecto vasodi-
latador de la arteriola aferente.
Respuesta: 2
MIR 2019
137. Respecto al análisis de orina señale la respuesta
FALSA:
1. En la necrosis tubular aguda lo característico es en-
contrar cilindros hialinos, fracción de excreción de Na
inferior al 1% (FENa <1%), concentración de sodio en
orina inferior a 10 mmol/L (UNa <10 mmol/L) y densi-
dad de orina superior a 1.018.
2. En el fracaso renal secundario a exposición reciente a
antibióticos o quimioterápicos nefrotóxicos lo caracte-
rístico es encontrar cilindros granulosos o tubulares de
células epiteliales de color “pardo lodoso”, FENa >1%,
UNa >20 mmol/L y densidad de orina inferior a 1015.
527
3. En la enfermedad renal aguda de origen isquémico por
hemorragia o hipotensión grave recientes lo caracte-
NF
rístico es encontrar cilindros granulosos o tubulares de
células epiteliales de color “pardo lodoso”, FENa >1%,
UNa >20 mmol/L, y densidad de orina inferior a 1015.
4. En las enfermedades de vasos finos y glomérulos (glo-
merulonefritis/vasculitis) lo característico es encontrar
hematuria con cilindros eritrocíticos, eritrocitos dis-
mórficos, cilindros granulosos y proteinuria.
Concepto ampliamente repetido en el MIR. Los criterios
de prerrenalidad son: Na urinario <10, EFNa <1%, IIR <1,
Osm urinaria >500 mOsm/Kg, elevación de cocientes (BUN/
Cr, urea orina/urea plasma…). La necrosis tubular aguda es
causa de fracaso parenquimatoso y no FRA prerrenal (res-
puesta 1 falsa, por tanto correcta).
Respuesta: 1
MIR 2018
128. Sospecharemos insuficiencia renal aguda de origen
pre-renal en presencia de:
1. Hipotensión, elevación de las cifras de urea y creatinina
sérica, osmolaridad en orina inferior a 500 mOsm/kg y
excreción fraccional de sodio superior a 1%.
2. Intolerancia digestiva, elevación de las cifras de urea
y creatinina séricas, osmolaridad en orina superior a
500 mOsm/kg y excreción fraccional de sodio inferior
a 1%.
3. Administración intravenosa previa de contraste io-
dado, elevación de las cifras de urea y creatinina sé-
ricas, osmolaridad en orina inferior a 500 mOsm/kg y
excreción fraccional de sodio superior a 1%.
4. Administración previa de un antibiótico aminoglicó-
sido, elevación de las cifras de urea y creatinina séricas
e isostenuria.
Los criterios de prerrenalidad son: osmolaridad urinaria alta
(>500 mOsm/Kg), sodio urinario bajo (<10-20), excreción
fraccional de sodio baja (<1%), índice de insuficiencia renal
bajo (<1) y aumento de los cocientes que relacionan la urea
y la creatinina (respuesta 2 correcta). Las náuseas, los vómi-
tos y la intolerancia digestiva es clínica atribuible a la uremia.
Respuesta: 2
MIR 2016
111. En una paciente con artritis reumatoide en trata-
miento con metotrexate, prednisona e indometaci-
na que presenta de forma aguda edemas y aumen-
to de la creatinina plasmática con un sedimento de
orina poco expresivo y proteinuria inferior a 100
mg/24 h la causa más probable es:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Amiloidosis renal.
2. Glomerulonefritis secundaria a la artritis reumatoide.
3. Insuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos.
4. Nefritis intersticial por metotrexate.
Pese al antecedente de artritis reumatoide, no debemos con-
fundirnos: nos presentan un paciente con clínica de fracaso
renal agudo, con sedimento urinario inactivo y con proteinu-
ria fisiológica (<100 mg/día se considera normal). Por ello,
lo más probable es que sea secundaria a la toma de AINES
(respuesta 3 correcta). Del resto de opciones:
• La amiloidosis renal cursa con proteinuria en rango nefró-
tico (>3.5 g/1.72 m2/24 h) (respuesta 1 falsa).
• La GN secundaria a AR daría datos de síndrome nefrítico
con HTA, proteinuria y hematuria, teniendo nuestro en-
fermo un sedimento inactivo (respuesta 2 falsa).
• La nefritis intersticial por metotrexate daría síndrome tu-
bular con FRA, protenuria de origen tubular, leucocituria
con cilindros leucocitarios y ocasionalmente hematuria (res-
puesta 4 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2013
119. En cuanto a los índices urinarios en el diagnóstico
del fracaso renal agudo prerrenal, indique la afir-
mación INCORRECTA:
1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kg.
2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/l.
3. El índice de fallo renal (IFR) es superior a 1
4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmática
es superior a 10.
5. La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es inferior al
1%.
Pregunta esperable acerca de los criterios de prerrenalidad.
Son criterios de fracaso renal agudo prerrenal: Na orina bajo
(respuesta 2 verdadera), EFNa <1% (respuesta 5 verdadera),
índice de insuficiencia renal <1 (repuesta 3 falsa, y por tanto
correcta), osmolaridad urinaria alta (respuesta 1 verdadera)
y cocientes urea/creatinina y urea orina/urea plasma altos
(respuesta 4 verdadera).
Respuesta: 3
MIR 2011
99. Hombre de 35 años. Antecedentes de epilepsia
y adicción a drogas no parenterales. Ingresa en
Urgencias tras ser encontrado comatoso en la calle.
Al ingreso estuporoso, sin localidad neurológica.
Exploración cardiovascular normal. Tensión arte-
rial 135/78 mmHg. Dolor difuso a la compresión
en miembros superior e inferior derechos, con
528
pantorrilla derecha caliente y edematosa. Tras son-
daje vesical se recuperan 200 ml de orina oscura.
Analítica: hemoglobina 14,4 g/dl, 7.800 leucocitos/
mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl, creati-
nina 4,4 mg/dl, úrico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl.
Analítica de orina: densidad 1012, pH 5,5, proteinu-
ria +, sedimento normal, sodio urinario 64 mmol/1.
Ecografia renal normal. ¿A cuál de las siguientes
pruebas o determinaciones analíticas le ve más
utilidad inmediata para identificar la causa de la
insuficiencia renal de este paciente?
1. Niveles de anticomiciales en sangre.
2. Nivel de creatinkinasa (CPK) en sangre.
3. Patrones de citólisis y colostasis hepática.
4. Hemocultivos seriados y urocultivo.
5. Estudio radiológico vascular, tanto de riñones como de
miembro inferior derecho.
Caso típico de FRA por rabdomiólisis. La causa más frecuente
de rabdomiólisis es la de pacientes con bajo nivel de concien-
cia que permanecen inmóviles en el suelo durante un tiempo
prolongado. Otras causas son: traumatismos (síndrome de
compresión), sobreesfuerzos musculares (atletas, convulsio-
nes, electrocuciones...), hipoxia (oclusión arterial), infeccio-
nes, tóxicos, etc. El paciente de nuestro caso comparte varias
causas (inmovilidad prolongada, epilepsia, abuso de drogas).
Clínicamente la rabdomiólisis se manifiesta como debilidad,
dolor e hinchazón de los miembros lesionados, junto con
emisión de orina pigmentada de color rojizo-marrón (reflejo
de la mioglobinuria). Analíticamente, se produce elevación
plasmática de enzimas musculares (CPK, aldolasa) y altera-
ciones metabólicas como hiperpotasemia, hiperfosfatemia
y acidosis metabólica (por salida desde el interior de los
miocitos de estos iones). La complicación más importante es
el desarrollo de FRA, de patogenia multifactorial, pero con
participación muy importante de la mioglobinuria (produce
FRA parenquimatoso por obstrucción y daño tubular).
El tratamiento es sueroterapia intravenosa intensiva, pudién-
dose administrar bicarbonato para alcalinizar la orina y
disminuir la obstrucción tubular por mioglobina.
Así pues, ante la sospecha de rabdomiólisis, se deben solici-
tar niveles de CPK en plasma (respuesta 2 correcta), con
importante valor diagnóstico aunque no pronóstico (guardan
pobre correlación con el desarrollo de FRA).
Resumen: rabdomiólisis = dolor e hinchazón de miembros +
elevación CPK + orinas oscuras (mioglobinuria) + desarrollo
FRA parenquimatoso.
Respuesta: 2
MIR 2010
91. El patrón urinario característico de la depleción de
volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo
prerrenal consiste en:
1. Oliguria con orina concentrada y concentración de
sodio alta.
 Asignatura · Nefrología
2. Oliguria con orina isotónica y sodio bajo.
3. Diuresis conservada con osmolaridad alta.
4. Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo.
5. Diuresis conservada con sodio bajo.
Concepto muy preguntado en el MIR. La causa más frecuente
de FRA es la prerrenal (70%), seguido de la parenquimatosa
(20%) y de la obstructiva o postrenal (10%). La hipoperfu-
sión a la que se ve sometida el riñón en el FRA prerrenal,
activa el SRAA. Así, la angiotensina II vasoconstriñe la
arteriola eferente para aumentar la presión de filtrado, y la
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio para aumentar
la volemia (puesto que al llegar menos flujo al riñón, éste lo
interpreta como que el volumen circulante está disminuido),
produciéndose una orina escasa (oliguria), concentrada (alta
osmolaridad) y baja en sodio (Na urinario <20-30 mEq/l,
EFNa <1%). Por ello, la respuesta correcta es la 4.
Respuesta: 4
MIR 2009
94. Un paciente de 65 años acude al servicio de urgen-
cias por un cuadro de hipotensión ortostática,
taquicardia y anuria de 24 horas de evolución.
La exploración física y estudios complementarios
revelan una reducción de la presión venosa, dismi-
nución de la turgencia cutánea, creatinina en plas-
ma de 400 micromol/l (4,47 mg/dl) y sodio urinario
inferior a 10 mmol/l. El paciente refiere además un
cuadro de gastroenteritis de 5 días de evolución y
bajo aporte hídrico. Conteste la respuesta correcta:
1. El fracaso renal agudo puede desaparecer rápida-
mente tras restablecer la perfusión renal.
2. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroides
puede ser beneficioso para la resolución del cuadro.
3. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos
casos para la obtención del diagnóstico.
4. Es necesario la monitorización hemodinámica invasiva
en la UVI.
5. Debe iniciarse tratamiento con loperamida.
Cuando nos hablen de insuficiencia renal aguda (IRA), lo
primero que tenemos que hacer es distinguir si el origen de
la IRA es prerrenal o parenquimatoso, y para eso debemos
fijarnos en el Na urinario que viene en el enunciado. Si el
Na urinario es <10, el origen es prerrenal, y si es >20-30, el
origen es renal. Así, nuestro paciente tiene una IRA de origen
prerrenal; la gastroenteritis le ha deshidratado (dan muchos
datos clínicos) y esto ha disminuido la perfusión renal, pero
el riñón no está dañado. Es prioritario rehidratar al paciente
para evitar la isquemia renal y que el riñón se dañe (apa-
reciendo entonces IRA parenquimatosa: necrosis tubular
aguda). Así, la opción correcta es la 1: la rehidratación hará
remitir rápidamente el cuadro clínico.
Resto de opciones:
529
2. Los AINE están contraindicados en la IRA porque disminuyen
NF
el filtrado glomerular al actuar sobre las prostaglandinas.
3. La biopsia sólo se hace si el origen de la IRA es parenqui-
matoso, y sólo en algunos casos.
4. El seguimiento de este paciente no requiere una monitori-
zación tan exhaustiva.
5. La loperamida trataría la gastroenteritis (GE) (siempre y
cuando no sea infecciosa, en cuyo caso no se debería dar),
pero estamos en el bloque de Nefrología y nos preguntan
por la situación renal del paciente, que de todos modos
es prioritaria a la GE (se “puede” dar si la GE no es infec-
ciosa, pero no se “debe dar”).
Respuesta: 1
Tema 5. Insuficiencia renal crónica
MIR 2019
229. Los pacientes con enfermedad renal crónica pre-
sentan manifestaciones óseas en relación con los
trastornos del metabolismo mineral-óseo. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. La osteopatía adinámica ha aumentado su prevalencia,
en particular en ancianos y diabéticos.
2. La enfermedad ósea adinámica es secundaria a la in-
toxicación por aluminio.
3. La osteítis fibrosa quística es la lesión clásica del hiper-
paratiroidismo secundario.
4. Las concentraciones reducidas de calcitriol contribuyen
al hiperparatiroidismo secundario.
Pregunta compleja referida a diferentes aspectos de la osteo-
distrofia renal, anulada por existir más de una opción posi-
ble. Esta patología, exclusiva de la enfermedad renal crónica,
se produce debido tanto al déficit de 1-alfa-hidroxilación
de vitamina D como al acúmulo progresivo de fósforo. Ello
produce hiperparatiroidismo secundario, que es responsable
entre otros de la osteítis fibrosa quística. La enfermedad ósea
adinámica se debía clásicamente a la utilización de quelantes
de fósforo basados en aluminio (retirados ya del mercado).
En la actualidad, se ha producido un aumento de la preva-
lencia de osteopatía adinámica, especialmente en ancianos
y diabéticos, debido a la supresión excesiva de la PTH por
sobreutilización de aportes de vitamina D.
Respuesta: 1
MIR 2018
129. La asociación de alteraciones metabólicas más
característica que podemos encontrar en presencia
de insuficiencia renal crónica en estadios avanza-
dos es:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Hiperpotasemia, hipofosforemia, hipercalcemia y aci-
dosis metabólica
2. Hipopotasemia, hipofosforemia, hipocalcemia y acido-
sis metabólica.
3. Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y aci-
dosis metabólica.
4. Hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y alca-
losis metabólica.
En la insuficiencia renal crónica aparece hiperpotasemia,
hiperfosforemia y acidosis metabólica por acúmulo de los
solutos correspondientes cuando el filtrado glomerular cae
por debajo de 30 ml/min (correspondiente al 25% de lo nor-
mal). La hipocalcemia aparece como consecuencia del con-
sumo de calcio por aumento de su unión al fósforo (aumento
del producto calcio/fósforo) y el déficit de vitamina D activa-
da por disminución de la 1-alfa hidroxilación de vitamina D.
Respuesta: 3
MIR 2017
137. ¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de progre-
sión de la enfermedad renal crónica independiente-
mente de su etiología?
1. La hiperfiltración.
2. La malnutrición.
3. La hiperpotasemia.
4. La acidosis.
Son factores de progresión independientes del daño renal
crónico la HTA (el más importante), la proteinuria, la hiper-
tensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración
(respuesta 1 correcta), la hiperlipidemia, la hiperfosforemia/
aumento del producto fosfocálcico y el tabaco.
Respuesta: 1
MIR 2017
138. Una paciente obesa, en tratamiento antiagregante
con ácido acetilsalicílico por un episodio de ACV
previo, con HTA mal controlada presenta creatinina
de 6 mg/dL y potasio de 5,8 mEq/L. Su médico le
indica una ecografía en la que se aprecian riñones
de pequeño tamaño y mala diferenciación cortico-
medular. El nefrólogo decide remitir a la paciente
a la consulta de prediálisis sin realizar una biopsia
renal. Todos los siguientes son argumentos para
rechazar la biopsia renal EXCEPTO uno. Señálelo:
1. Existe riesgo de hemorragia.
2. La paciente es obesa.
3. La paciente tiene una HTA mal controlada.
4. Tiene poca rentabilidad.
530
Pregunta que nos exige la valoración del riesgo-beneficio
de la realización de una biopsia renal en una paciente con
enfermedad renal crónica avanzada (estadio 4). Dentro las
contraindicaciones, se consideran los siguientes supuestos:
1. Riesgo de sangrado: HTA mal controlada (respuestas 1 y 3
verdaderas), diátesis hemorrágica, anemia grave, toma de
anticoagulación (debe suspenderse una semana antes).
2. Dificultad para la punción/riesgo de punción de otras es-
tructuras: riñones pequeños (aparte de la dificultad téc-
nica, sugiere daño renal irreversible por esclerosis), quistes
renales, ascitis, hidronefrosis, paciente no colaborador.
3. Riesgo de infección: infección renal/perirrenal, infección
cutánea del trayecto de punción.
4. Otros: tumores renales (riesgo de diseminación), paciente
monorreno (alto riesgo complicaciones), escasa rentabilidad
diagnóstica La obesidad aumenta la dificultad técnica, pero
no se considera a día de hoy una contraindicación para su
realización (respuesta 2 falsa, y por tanto correcta).
Dado que se trata de una paciente con daño renal avanzado,
probablemente debido a nefroangioesclerosis multfactorial
(hipertensiva, obesidad) y con escasa posibilidad de mejoría
con terapia médica, la rentabilidad diagnóstica del procedi-
miento es muy baja (respuesta 4 verdadera).
Respuesta: 2
MIR 2015
102. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva
un mayor riesgo de progresión de la enfermedad
renal crónica y requeriría un control más estricto
por parte del nefrólogo?
1. Paciente diabético con un filtrado glomerular de 46
mL/min y un cociente albumina/creatinina en orina de
25 mg/g.
2. Paciente diabético con filtrado glomerular de 89 mL/
min y cociente albumina/creatinina en orina de 475
mg/g.
3. Paciente hipertenso con filtrado glomerular de 65 mL/
min y cociente albumina/creatinina en orina de 150
mg/g.
4. Paciente hipertenso de 70 años con 1 quiste simple
en cada riñón, filtrado glomerular de 35 mL/min y co-
ciente albumina/creatinina en orina de 10 mg/g.
5. Paciente hipertenso de 87 años con filtrado glomerular
de 30 mL/min y cociente albumina/creatinina en orina
de 5 mg/g.
La proteinuria mantenida es factor independiente de pro-
gresión de insuficiencia renal crónica. Esto es especialmente
importante en la nefroangioesclerosis hipertensiva y en la
nefropatía diabética, donde la pérdida de nefronas (por la
hiperglucemia mantenida o por el exceso de presión intra-
glomerular) conduce a hiperfiltración con albuminuria y
esclerosis progresiva glomerular. La albuminuria de grado
moderado (antes llamada microalbuminuria) se define como
 Asignatura · Nefrología
la aparición de albuminuria de entre 30-300 mg/día (en orina
de 24 horas, menos fiable porque requiere apropiada reco-
gida de la muestra) o 30-300 mg/g en el cociente albumina/
creatinina en micción aislada. Así, el paciente con más riesgo
de evolución es el paciente de la opción 2 (opción 2 correc-
ta), ya que pese a presentar un FG de 89 ml/min (estadio
II), la albuminuria de alto grado (>300 mg/día o mg/g) tiene
altas probabilidades de empeorar el FG si no se controla
apropiadamente.
Respuesta: 2
MIR 2014
123. Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia
renal crónica en estadio 5. Ante la sospecha de un
tromboembolismo pulmonar indique qué prueba
diagnóstica estaría contraindicada:
1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Gammagrafía pulmonar.
3. AngioTC pulmonar.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografía de tórax.
Pregunta recurrente en el MIR. En la insuficiencia renal cróni-
ca, máxime en estadios avanzados, deben evitarse el empleo
de fármacos nefrotóxicos. En este caso, además, existen
alternativas para alcanzar el diagnóstico de tromboembolis-
mo pulmonar, por lo que el empleo de contrastes yodados
estaría en principio contraindicado (respuesta 5 correcta)
Respuesta: 3
MIR 2014
125. Respecto a la definición de la enfermedad renal
crónica, una es INCORRECTA:
1. Requiere presencia persistente de alteraciones estruc-
turales o funcionales del riñón durante al menos 2
meses.
2. Incluye alteraciones en orina como proteinuria, inde-
pendientemente de la tasa de filtración glomerular
(TFG).
3. Incluye una TFG menor 60 ml/min/1,73m2 de superfi-
cie corporal independientemente de la presencia o no
de otros marcadores de daño renal.
4. Se clasifica en 5 estadios según la TFG.
5. La preparación para la terapia renal sustitutiva se debe
hacer en estadio 4.
531
La insuficiencia renal crónica se define, según las últimas
NF
guías de la KDIGO (2012), como la persistencia durante más
de 3 meses (respuesta 1 falsa, por tanto correcta) de una
alteración estructural o funcional renal (puesta de manifiesto
por alteraciones en el sedimento, en las pruebas de imagen
o en la histología), con o sin disminución del filtrado glo-
merular (respuesta 2 verdadera), o bien por un FG menor
de 60 ml/min sin otros signos de lesión renal (respuesta 3
verdadera). Se clasifica en 5 estadios (respuesta 4 verdadera)
atendiendo al FG:
1. Riñón normal (FG 90-120 ml/min);
2. Enfermedad renal leve (FG 60-89 ml/ min);
3. Insuficiencia renal moderada (FG 30-59 ml/min);
4. Insuficiencia renal grave (FG 15-29 ml/min);
5. Insuficiencia renal terminal (FG <15 o paciente en trata-
miento renal sustitutivo).
A su vez, cada estadio se puede “subdividir” según el grado
de albuminuria (añadiendo a continuación la letra corres-
pondiente):
1. A1 (albuminuria <30 mg/día);
2. A2 (albuminuria de 30-300 mg/día);
3. A3 (albuminuria >300 mg/día).
Las opciones que generan dudas son la 1 y la 5. La prepara-
ción para la terapia sustitutiva renal mediante la realización
de una fístula arteriovenosa se indica en paciente en estadio
IV avanzado (FG <25-20 ml/min) en los que se prevé necesi-
dad de diálisis en menos de 1 año (ya que la fístula tarda en
“madurar”, esto es, en estar lista para poder utilizarla, unos
meses) (respuesta 5 verdadera).
Respuesta: 1
MIR 2013
120. Un paciente con insuficiencia renal crónica estadio
IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta
una hemoglobina de 8,6 g/dl. El estudio de anemia
muestra un volumen corpuscular medio de 78 fl y
los niveles de ferritina en sangre son de 48 ng/ml
(valor normal 30-300 ng/ml). ¿Cuál de las siguientes
opciones es más adecuada?
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
2. Administrar darbopoyetina alfa 0,70 microgamos vía
subcutánea cada 2 semanas.
3. Indicar realización de un aspirado medular para com-
pletar el estudio.
4. Reponer el déficit de hierro y si persiste la anemia ini-
ciar tratamiento con un agente eritropoyético.
5. Realizar una endoscopia digestiva para descartar san-
grado gastrointestinal.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta difícil acerca de la anemia de los pacientes con insu-
ficiencia renal crónica (IRC). Si bien el principal contribuyente
es el déficit de eritropoyetina, suelen coexistir otros factores
como la ferropenia (por el aumento de pérdidas digestivas
por gastropatía urémica), la disminución de la vida media
del hematíe (por el ambiente urémico) y la malabsorción de
fólico y B12. Los pacientes con insuficiencia renal crónica pue-
den tener unos niveles de ferritina falsamente normales pese
a existir una depleción de los depósitos de hierro (ya que
la ferritina es un reactante de fase aguda, que se eleva en
estados proinflamatorios como la IRC). Por ello, para estimar
los depósitos de hierro corporales en estos enfermos, deben
evaluarse conjuntamente los siguientes parámetros: VCM
(bajo en la ferropenia), ancho de distribución eritrocitario
e índice reticulocitaria (elevados en la ferropenia), ferritina
sérica (sugerente de ferropenia en estos enfermos unos nive-
les <100) e índice de saturación de transferrina (IST <20%
es asimismo sugerente de ferropenia en los pacientes con
IRC). Si se sospecha la coexistencia de ferropenia (como en
este enfermo, que tiene un VCM <80 y una ferritina <100),
deben reponerse los depósitos de hierro antes de iniciarse
la terapia con análogos de la eritropoyetina (persiguiendo
como objetivos la normalización del VCM, una ferritina >100
y un IST >20%) (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2012
103. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no es caracte-
rística del hiperparatiroidismo secundario de los
pacientes con insuficiencia renal?
1. Hiperfosfaturia.
2. Calcificaciones vasculares.
3. Reabsorción subperióstica.
4. Producto fosfocálcico elevado.
5. Aumento de las fosfatasas alcalinas.
La osteodistrofia renal comprende una serie de daños pro-
ducidos sobre el hueso secundarios al deterioro crónico de
la función renal, y se inicia principalmente por dos vías: el
déficit de síntesis de 1-25 hidroxi-vitamina D (produciendo
raquitismo/osteomalacia e hipocalcemia) y el acúmulo de
fósforo por disminución de su eliminación renal (apareciendo
en la orina, por tanto, hipofosfaturia) (respuesta 1 correcta).
Este acúmulo de fósforo conduce a un aumento de su unión
al calcio, produciendo un aumento del producto fosfocálcico
(respuesta 4 incorrecta) que es el responsable de fenómenos
de calcificación distrófica (respuesta 2 incorrecta). Dado que
la fosfatasa alcalina es un marcador de osteoformación, pode-
mos encontrarlo elevado (respuesta 5 incorrecta). Por otra
parte, tanto el déficit de vitamina D como la unión del calcio
circulante al fósforo conducen a hipocalcemia. A su vez, tanto
la hipocalcemia como la hiperfosfatemia estimulan la síntesis
de PTH, produciéndose un hiperparatiroidismo secundario
532
que es el responsable de los fenómenos de osteítis fibrosa
quística (reabsorción subperióstica de falanges, quistes óseos
pardos, cráneo en sal y pimienta…) (respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2011
100. La insuficiencia renal crónica es una patología cada
vez mas prevalente en nuestros pacientes. En las
sociedades industrializadas la causa más frecuente
es:
1. Diabetes mellitus.
2. Hipertensión arterial.
3. Glomerulonefritis.
4. Riñón quístico.
5. Infecciones urinarias de repetición.
Pregunta directa que debes recordar. La causa más frecuente
de IRC es la diabetes mellitus (respuesta 1 correcta), segui-
da de la HTA (nefroangioesclerosis) (respuesta 2 incorrecta).
Las glomerulonefritis son la principal causa en Europa de IRC
en estadio de diálisis, pero no de IRC en general (respuesta 3
incorrecta). Las otras dos opciones son mucho más infrecuen-
tes (respuestas 4 y 5 incorrectas).
Respuesta: 1
MIR 2010
92. Con respecto a la enfermedad cardiovascular en la
insuficiencia renal crónica, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es correcta?
1. La insuficiencia renal crónica no se considera un factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular isquémica.
2. La hipertensión arterial sólo empeora la evolución de
la nefropatía diabética.
3. El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede
aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos
antihipertensivos.
4. La enfermedad cardiovascular no supone una causa
frecuente de muerte en pacientes en diálisis.
5. No se recomienda el tratamiento de la hiperlipemia
que acompaña al síndrome nefrótico.
La IRC es un claro factor de riesgo cardiovascular (respuesta
1 incorrecta), y a su vez la enfermedad cardiovascular es la
principal causa de muerte en pacientes con IRC (respuesta 4
incorrecta). Asimismo, la IRC es causa de HTA, y la HTA es
una de las principales causas de IRC, sobre todo en los mayo-
res de 65 años. Además, en los pacientes con IRC estableci-
da, la HTA es un claro factor de progresión de la enfermedad,
 Asignatura · Nefrología
por lo que su control exhaustivo será uno de los pilares del
tratamiento de todos estos enfermos, tanto diabéticos como
no diabéticos (respuesta 2 incorrecta).
Los pacientes con IRC padecen con frecuencia una anemia
multifactorial, siendo lo más importante el déficit de eritro-
poyetina por la hipofunción renal, por lo que es frecuente
el tratamiento de la misma con productos eritropoyéticos
exógenos. Pero deben utilizarse con cuidado (manteniendo
niveles de Hb entre 11-12 g/dl y Hto del 33-36%) ya que pro-
ducen un aumento de la viscosidad y celularidad sanguíneas,
por lo que pueden incrementar la tensión arterial y la mor-
talidad por eventos cardiovasculares (respuesta 3 correcta).
Por último, recuerde que en la hiperlipemia del síndrome
nefrótico está indicado el tratamiento con estatinas, ya que
mejoran el pronóstico (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 3
MIR 2009
93. En el curso de la Enfermedad Renal Crónica, la ins-
tauración de nicturia suele significar que:
1. El riñón aumenta la diuresis para mantener el filtrado
glomerular normal.
2. Se ha asociado una alteración en la secreción de ADH.
3. El mecanismo de concentración de la orina persiste
intacto aunque esté reducido el filtrado glomerular.
4. La función renal se ha reducido a la mitad aproxima-
damente.
5. Ha aumentado mucho la carga diaria de solutos.
El término “enfermedad renal crónica” (ERC) engloba
pacientes con patología renal persistente más de tres meses,
y es más amplio que el de insuficiencia renal. La insuficiencia
renal comienza con FG <60 ml/min, cuando el riñón se vuelve
insuficiente para ejercer sus funciones. La ERC puede darse
con FG rigurosamente normal si hay alteraciones crónicas del
sedimento urinario (ERC estadio I). En el estadio II, el filtrado
glomerular se ha reducido a 60-90 ml/min, cuando lo normal
son 120 ml/min, y la creatinina sérica y funciones renales son
todavía normales (no hay insuficiencia). Se empieza a hablar
de IRC (o ERC estadio 3/4/5) cuando se baja de 60 ml/min.
En nuestra pregunta, la aparición de nicturia, que es uno de
los primeros síntomas de la IRC e implica pérdida de la fun-
ción isostenúrica (respuesta 3 falsa), sugiere que se acerca la
IRC y que estaremos ya cerca de los 60 ml/min (la mitad del
filtrado glomerular normal: respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
533
Tema 6. Tubulopatías hereditarias
NF
MIR 2017
144. ¿Cuál de las siguientes nefropatías NO tiene una
causa hereditaria definida?
1. Nefronoptisis.
2. Nefropatía quística medular.
3. Riñón en esponja medular.
4. Esclerosis tuberosa.
El riñón es esponja medular o enfermedad de Cacchi-Ricci
suele ser una enfermedad de aparición esporádica, y muy
raramente presenta una herencia AD (respuesta 3 correcta).
El resto de opciones se consideran patologías hereditarias.
Respuesta: 3
MIR 2013
121. Un paciente de 52 años con enfermedad renal cró-
nica estadio V, secundaria a poliquistosis autosómi-
ca dominante, recibe un injerto renal de donante
cadáver. Un hermano suyo de 34 años acude a visi-
tarle y refiere desconocer si padece la enfermedad
por no haber acudido nunca a un médico desde la
adolescencia. ¿Qué actitud o prueba le parece más
adecuada para recomendarle en ese momento?
1. Estudio genético mutacional y de ligamiento.
2. Ecografía abdominopélvica
3. Tomografía axial computarizada helicoidal con con-
traste iodado.
4. Resonancia nuclear magnética abdominal y cerebral.
5. Controles clínicos periódicos.
La poliquistosis renal del adulto (de herencia autosómica
dominante) cursa con una evolución lenta y progresiva a la
insuficiencia renal crónica por aparición de grandes quistes
renales que van sustituyendo al parénquima renal normal.
Por ello, la prueba más indicada para el diagnóstico es la
ecografía (respuesta 2 correcta), que nos mostrará la presen-
cia de estos quistes, siendo una técnica inocua (al contrario
que la TC por la radiación, y la RM por el gadolinio; respues-
tas 3 y 4 falsas) y barata (a diferencia del test genético; res-
puesta 1 falsa). Los controles analíticos periódicos solos nos
permitirán detectar la presencia de insuficiencia renal cuando
se eleve la creatinina (es decir, cuando el filtrado glomerular
sea <50%), y en ningún caso nos aclararán el origen de la
misma (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 7. Síndrome nefrótico
MIR 2018
234. ¿Cuál de las siguientes glomerulopatías es la causa
más frecuente de síndrome nefrótico en el anciano?
1. Glomerulonefritis membranosa.
2. Glomeruloesclerosis segmentaria focal.
3. Nefropatía diabética.
4. Amiloidosis renal.
Pregunta difícil y ambigua tal y como está formulada. La
causa más frecuente de síndrome nefrótico en mayores de
65 años es la nefropatía membranosa según las principales
series americanas, si bien no es la edad típica de presen-
tación (respuesta 1 correcta). La nefropatía diabética es
una causa importante de proteinuria en rango nefrótico,
si bien el número de enfermos que desarrollan síndrome
nefrótico no es tan alto (respuesta 3 incorrecta). La amiloi-
dosis renal ocupa un lugar importante entre las causas de
síndrome nefrótico que llegan a biopsiarse (ya que es más
infrecuente practicar biopsias renales en ancianos), pero con
una prevalencia mucho menor que las previas (respuesta 4
incorrecta). La glomeruloesclerosis segmentaria y focal en
estos pacientes suele ser secundaria a otras causas (diabetes,
hipertensión, obesidad), y suele producir proteinuria (a veces
en rango nefrótico) e insuficiencia renal progresiva, pero
es más raro que produzca síndrome nefrótico (respuesta 2
incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2014
121. Un hombre de 42 años acudió a consulta por ede-
mas. De las pruebas iniciales destacaba la presencia
de proteinuria superior a 10 gramos/24 horas. ¿Cuál
de las siguientes medidas NO está indicada en el
tratamiento de este paciente?
1. Dieta hiperproteica.
2. Administración de diuréticos de asa.
3. Restricción de sal en la dieta.
4. Administración de AINE.
5. Administración de inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina.
Pregunta anulada, probablemente por error tipográfico. En
principio, la única medida de las indicadas en un síndrome
nefrótico es la administración de IECA. Del resto de medidas:
• Dieta: está indicada la dieta con restricción hidrosalina
(para evitar la retención de volumen) y normoproteica (no
hiperproteica; si presentasen insuficiencia renal estaría in-
dicada dieta hipoproteica).
• Diuréticos: son de elección los tiazídicos y en segundo lugar
la espironolactona; sólo se deben asociar diuréticos de asa
534
(furosemida) si es imprescindible, vigilando siempre la fun-
ción renal y los iones, pues se puede producir mayor deple-
ción de volumen intravascular precipitando la aparición de
fracaso renal agudo.
• Deben evitarse los nefrotóxicos, tales como los AINE (pue-
den producir fracaso renal agudo prerrenal por vasocontric-
ción de la arteriola aferente o nefropatía tubulointersticial
aguda tóxica, entre otras).
Respuesta: 1
MIR 2012
142. Con respecto al síndrome nefrótico idiopático,
señale la respuesta correcta:
1. El tipo histológico más habitual es la hiperplasia me-
sangial difusa.
2. El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas
(síndrome nefrótico de cambios mínimos) es más fre-
cuente en los niños mayores de 8 años.
3. La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma
histológica que mejor responde al tratamiento con cor-
ticoides.
4. La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes,
para poder establecer una orientación pronóstica e
instaurar el tratamiento adecuado.
5. La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son
manifestaciones clínicas habituales en los pacientes
con síndrome nefrótico.
Pregunta acerca de las generalidades del síndrome nefrótico.
La causa más frecuente en los niños es la enfermedad de
cambios mínimos, siendo su prevalencia máxima entre los
6-8 años de edad (respuesta 2 incorrecta); presenta una
excelente respuesta clínica a la administración de corticoi-
des (más de un 90% de remisión completa con esteroides)
(respuesta 3 incorrecta). En los adultos, las causas más
frecuentes son, por orden: glomerulonefritis membranosa,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis
membranoproliferativa, enfermedad de cambios mínimos
del adulto. La clínica del síndrome nefrótico se explica por la
pérdida aumentada de proteínas en la orina, y comprende los
siguientes elementos: edemas, hiperlipidemia, hipercoagula-
bilidad, tendencia a las infecciones y trastornos carenciales
(respuesta 5 correcta). Respecto a la biopsia renal, no está
indicada en los niños dada la alta prevalencia de enfermedad
de cambios mínimos (salvo que existan datos en contra de la
misma, como hipocomplementemia, corticorresistencia…),
pero está indicada siempre en los adultos salvo que exista
una patología que justifique el cuadro (diabetes mellitus
con cronología compatible, paraproteinemia, amiloidosis…)
(respuesta 4 incorrecta). El tratamiento debe ser etiológico y
sintomático (IECA, diuréticos tiazídicos, estatinas, anticoagu-
lación en algunos casos, reposición de déficits). Por último,
señalar que la hiperplasia mesangial difusa (glomerulone-
fritis mesangial IgA) es la glomerulonefritis más frecuente
 Asignatura · Nefrología
en nuestro medio, pero no causa síndrome nefrótico sino
hematuria (y en algunos casos síndrome nefrítico) (respuesta
1 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2009
99. La afectación renal de la Amiloidosis se caracteriza
por:
1. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango
nefrótico.
2. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes
de hematuria macroscópica.
3. Presentarse en el 90% de los casos como Fracaso
Renal Agudo.
4. Desarrollar muy frecuentemente hipertensión arterial
maligna.
5. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal.
Hay que saber que la afectación de la amiloidosis a nivel
renal suele ser a modo de síndrome nefrótico (y por tanto:
proteinuria + edemas: respuesta 1 correcta). Además, la
proteinuria mantenida en el tiempo implica hiperfiltración y
puede dar lugar a la aparición de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (opción 5 incorrecta).
¡Recuerde! Existen dos tipos principales de amiloidosis: en
los dos tipos el órgano vital más frecuentemente afectado
es el riñón, pero se diferencian en qué órgano provoca la
muerte del paciente:
• Amiloidosis tipo 1 (AL, mieloma): corazón (tenemos 1 cora-
zón).
• Amiloidosis tipo 2 (AA, enfermedades sistémicas crónicas):
riñón (tenemos 2 riñones).
Respuesta: 1
MIR 2009
189. Paciente de 7 años de edad que consulta por
aumento de tamaño de la bolsa escrotal derecha,
siendo derivado a la consulta de Cirugía para des-
cartar hidrocele o hernia inguinal. Es visto en la
consulta de Cirugía tres semanas más tarde donde
aprecian edema escrotal y de pene, edema palpe-
bral y edema de miembros inferiores siendo remi-
tido a Urgencias. No refiere oliguria. Exploración:
FC: 90 lpm TA: 105/65 mmHg. Ta: 36,5 ºC. Sat O2:
98%. Buen estado general, color pálido de piel.
Edemas palpebrales bilaterales. Edema con fóvea
hasta raíz de miembros inferiores. Edema escrotal
y peneano. Auscultación cardiopulmonar normal.
Abdomen distendido, no doloroso, con aparente
ascitis sin visceromegalias, ni masas anormales.
ORL: normal. Antecedentes personales sin relevan-
cia. Antecedentes familiares: Padre con diabetes
535
insulinodependiente. ¿Cuál sería su primera sospe-
cha diagnóstica?
NF
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Síndrome nefrótico.
3. Glomerulonefritis proliferativa.
4. Insuficiencia hepática.
5. Insuficiencia renal.
Nos encontramos ante un caso clínico en el que describen
a la perfección las características de un síndrome nefrótico
(respuesta 2 correcta).
Hablamos de síndrome nefrótico clínico ante la presencia de
proteinuria, edemas e hipoalbuminemia. Hablamos de sín-
drome nefrótico bioquímico cuando tenemos una proteinuria
superior a 3 gramos/1,7metros cuadrados/día en adultos, o
bien superior a 40 mg/metro cuadrado/hora en niños.
En la pregunta no nos indican nada acerca de la bioquímica
urinaria, pero la presencia de edemas blandos, con fóvea,
que aparecen a nivel escrotal, palpebral y de miembros infe-
riores, junto con ascitis en un niño sin otros antecedentes
y por lo demás con buen estado general, nos orienta clara-
mente hacia el síndrome nefrótico como respuesta a marcar
Respuesta: 2
Tema 8. Microangiopatía trombótica:
síndrome hemolítico-urémico y
púrpura trombótica trombocitopénica
MIR 2017
99. Mujer afrocaribeña de 47 años sin antecedentes
de interés que acude a urgencias por fiebre, aste-
nia, malestar general, visión borrosa y disestesias
en hemicuerpo izquierdo. La exploración física es
normal. En la analítica destaca anemia (Hb 9 g/
dL), trombopenia grave (plaquetas 16.000/?L), y
elevación marcada de LDH. Respecto a este caso la
respuesta correcta es:
1. La primera sospecha es una anemia hemolítica autoin-
mune y la prueba más importante para el diagnóstico
será un Coombs directo.
2. La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía
tipo púrpura trombótica trombocitopénica, y se debe
realizar un frotis de sangre periférica.
3. La primera sospecha es un cuadro de microangiopatía
tipo purpura trombótica trombocitopénica, y se deben
determinar unos niveles de ADAMTS 13 y hasta que
no se tenga un resultado concluyente no se debería
empezar tratamiento.
4. La primera sospecha es una púrpura trombocitopénica
autoinmune con sangrado cerebral y anemización se-
cundaria. Se deben determinar anticuerpos antipla-
quetarios para orientar el tratamiento.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Nos presentan una paciente con anemia con datos indirectos
de hemólisis (elevación de LDH), trombopenia grave, fiebre y
alteraciones del SNC (visión borrosa y disestesias), por lo que
estaríamos ante la clínica clásica de una PTT (sólo faltaría el
dato de fracaso renal para constituir la pentada clásica com-
pleta descrita por Moskowitch en esta entidad), por lo que la
primera prueba a realizar será un frotis en sangre periférica
que nos mostrará la presencia de esquistocitos (pregunta 2
correcta). Del resto de opciones:
• Tanto la anemia hemolítica autoinmune como la púrpura
trombopénica autoinmune darían respectivamente anemia
y trombopenia AISLADAS (respuestas 1 y 4 falsas).
• La prueba definitiva que nos va a confirmar el diagnóstico
va a ser la determinación de un déficit de actividad de
ADAMTS13 (<10%), sobre todo para diferenciarlo del SHU
(ADAMTS 13 >10%, su causa es el déficit de alguno de los
factores reguladores del complemento).
Sin embargo, esta determinación no está disponible de
manera aguda ni en todos los centros, por lo que su resul-
tado nunca debe retrasar el inicio de terapia con plasmafé-
resis y transfusión de plasma fresco congelado dada la alta
mortalidad del cuadro sin tratamiento (cercana al 100%)
(respuesta 3 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
110. En la microangiopatía trombótica familiar por alte-
ración de la vía alterna del complemento, esperaría-
mos encontrar todas las siguientes características,
EXCEPTO:
1. Trombocitosis.
2. Insuficiencia renal con microtrombos en capilares glo-
merulares en la biopsia renal.
3. Hipertensión arterial.
4. Hematuria y proteinuria no nefróticas.
MIR 2012
229. Hombre de 54 años, con antecedentes personales
Todos los síndromes de microangiopatía trombótica cur-
san con una triada común de trombopenia por consumo
(respuesta 1 falsa, por tanto correcta), anemia hemolítica
microangiopática (con Coombs negativo y con presencia de
esquistocitos en el frotis) y fracaso renal agudo (en ocasio-
nes por la inflamación glomerular inducida por la isquemia
aparecen datos de síndrome nefrítico con HTA, hematuria y
proteinuria).
Respuesta: 1
MIR 2016
114. Señale la respuesta INCORRECTA respecto al
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU):
536
1. El cuadro se caracteriza por la triada de anemia hemo-
lítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y
fracaso renal agudo.
2. En algunos casos, dicho síndrome es la consecuencia
de una disregulación de la vía alternativa del sistema
del complemento.
3. Se acompaña de anemia hemolítica con test de
Coombs positivo.
4. Los niveles altos de lactato deshidrogenasa (LDH) e
indetectables de haptoglobina junto con la presencia
de esquistocitos, confirman la presencia de hemólisis
intravascular.
Todos los síndromes de microangiopatía trombótica cursan
con una triada común de trombopenia por consumo, anemia
hemolítica microangiopática y fracaso renal agudo (en oca-
siones con datos de síndrome nefrítico) (respuesta 1 verdade-
ra). La anemia se produce como consecuencia de la fragmen-
tación física de los hematíes en el interior de los capilares
trombosados, por lo que encontraremos fragmentos eritroci-
tarios (esquistocitos) así como elevación de LDH y descenso
de haptoglobina al ser una hemólisis intravascular (respuesta
4 verdadera); el Coombs será típicamente negativo, ya que
la destrucción obedece a un fenómeno mecánico y no inmu-
nológico (respuesta 3 falsa, y por tanto correcta). Las prin-
cipales entidades causantes de microangiopatía trombótica
son el SHU típico (infección por E. coli enterohemorrágico
capaz de producir toxina Shiga), el SHU atípico (causado por
defectos en proteínas reguladoras del complemento, produ-
ciéndose una activación incontrolada del mismo) (respuesta
2 verdadera) y la PTT (déficit de actividad de ADAMTS 13),
aunque se puede encontrar en otros cuadros (preeclampsia,
crisis renal esclerodérmica, CID, síndrome antifosfolípido...).
Respuesta: 3
de DM, HTA e insuficiencia renal crónica leve, que
presenta somnolencia y hemiparesia derecha. En la
analítica: creatinina de 2,3 mg/dl, Hb 10,3 g/dl y pla-
quetas 20.000 mmm3, con coagulación normal. En
TC craneal: lesiones isquémicas con necrosis micro-
hemorrágicas. Posteriormente comienza con dete-
rioro progresivo del nivel de conciencia y aumento
de Cr, LDH y bilirrubina no conjugada. Se realiza
Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en
frotis. Ante la sospecha diagnóstica la conducta a
seguir es:
1. Nueva TC craneal ante la sospecha de transformación
hemorrágica de ictus isquémico.
2. Iniciar plasmaféresis urgente.
3. Inicio de tratamiento con glucocorticoides a dosis de 1
mg/kg/día.
4. Buscar causa desencadenante de cuadro de CID.
5. Sospecha de Mieloma Múltiple: aspirado de médula
ósea.
 Asignatura · Nefrología
Presentan un caso claro de púrpura trombótica trombocito-
pénica (PTT): anemia con datos de hemólisis (aumento de
LDH y de bilirrubina no conjugada) y esquistocitos (fragmen-
tos de hematíes, que son típicos de las anemias hemolíticas
microangiopáticas), asociada a síntomas de afectación renal
y del SNC. Informan de que el Coombs directo negativo para
descartar directamente las anemias hemolíticas autoinmu-
nes. Además el paciente tiene trombopenia y, como dato
muy importante, la coagulación es normal (nos sirve como
diagnóstico diferencial con coagulación intravascular disemi-
nada). El tratamiento es la plasmaféresis.
Respuesta: 2
MIR 2010
105. Hombre de 55 años que consulta por crisis convulsi-
va generalizada. En la analítica destaca: hemoglobi-
na: 8 g/dl, volumen corpuscular medio: 98 fl, reticu-
locitos: 5%, leucocitos 7500/mm3, plaquetas 95.000/
mm3, creatinina: 5 mg/dl, bilirrubina total: 5 mg/dl
(directa: 1,1 mg/dl), LDH: 1550 U/l. En la extensión
de sangre periférica se observan abundantes hema-
tíes fragmentados. Estudio de coagulación: activi-
dad de protrombina: 95%, TTPa (tiempo parcial de
tromboplastina activada) ratio: 1. En la tomografía
axial computarizada craneal no existen lesiones
cerebrales. El diagnóstico más probable sería:
1. Déficit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa.
2. Anemia hemolítica autoinmunitaria.
3. Púrpura trombocitopénica trombótica.
4. Coagulación intravascular diseminada.
5. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Caso típico y que debe recordar para el día del MIR sobre
la PTT.
Se trata de una microangiopatía trombótica caracterizada
por el depósito de agregados de plaquetas que obstruyen
la microcirculación. Debido al consumo de plaquetas y por
mecanismo mecánico aparece también anemia hemolítica.
La clínica viene bien recogida en el caso: fiebre acompañada
de mayor o menor grado de afectación neurológica (des-
orientación, confusión, convulsiones…) y de insuficiencia
renal aguda. La analítica muestra trombopenia y una anemia
hemolítica no autoinmune que se produce por fragmentación
de los hematíes al pasar a través de los capilares trombo-
sados. Esta anemia tiene las características propias de una
anemia hemolítica (aumento de LDH, bilirrubina indirecta,
Hb libre, reticulocitos…..) con Coombs negativo. El estudio
de coagulación (TTPA y TP) es normal.
• Opción 1 incorrecta: el déficit de G6PDH es congénito y
suele ser asintomático hasta que el organismo entra en
contacto con un agente oxidante como fármacos/infeccio-
nes. No se asocia a trombopenia.
• Opción 2 incorrecta: si fuese una anemia hemolítica autoin-
mune nos hablarían de anticuerpos o de prueba de Coombs
positiva. No habría trombopenia.
537
• Opción 4 incorrecta: en la CID el estudio de coagulación
NF
está alterado.
• Opción 5 incorrecta: en un caso típico de HPN le hablarían
de orinas oscuras acompañadas de trombosis venosas.
Respuesta: 3
Tema 9. Trastornos tubulointersticiales
MIR 2019
136. La nefritis túbulo-intersticial aguda no parece muy
frecuente pero la mayoría de sus causas son medi-
camentos de uso frecuente. Debe sospecharse si
se presenta una insuficiencia renal, cuya causa no
se identifique con alta probabilidad, en enfermos
que tomen medicación. Todos los siguientes medi-
camentos son causa potencial de nefritis túbulo-
intersticial, EXCEPTO:
1. AINE.
2. Salbutamol.
3. Sulfamidas.
4. Alopurinol.
Pregunta directa. El salbutamol no causa toxicidad tubular,
mientras que el resto de fármacos de la lista pueden causar
nefropatía tubulointersticial (respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2018
132. ¿Cuál de las siguientes es la forma más frecuente de
presentación de la nefropatía por litio?
1. Glomeruloesclerosis.
2. Diabetes insípida nefrógena.
3. Nefropatía túbulo-intersticial crónica.
4. Nefritis intersticial aguda.
El litio es un fármaco empleado en el tratamiento del tras-
torno bipolar. Es frecuente que produzca efectos secunda-
rios. A nivel renal, la más frecuente es la diabetes insípida
nefrogénica, que puede aparecer hasta en el 20-40% de
los pacientes (respuesta 2 correcta). A largo plazo además
puede aparecer nefropatía tubulo-intersticial crónica con
lento deterioro de función renal. La nefritis intersticial aguda
y la glomerulonefritis (por lesión podocitaria) son muy infre-
cuentes.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
136. Una mujer de 61 años acude con un cuadro febril
de tres semanas de evolución, siendo diagnosticada
de toxoplasmosis. Durante el tiempo referido había
recibido tratamiento con amoxicilina oral. La eleva-
ción de la temperatura remitió parcialmente. Unos
días antes del ingreso volvió a incrementarse la fie-
bre, acompañada de oliguria, un nivel de creatinina
plasmática de 4 mg/dL y hematuria macroscópica
así como proteinuria en rango no nefrótico. En el
sedimento había un 80% de hematíes dismórficos y
algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 plasmá-
ticos eran normales. El cuadro revirtió finalmente
dejando una filtración glomerular de 80 mL/min.
¿Qué diagnóstico entre los siguientes es más pro-
bable?
1. Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
2. Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
3. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
4. Ateroembolismo de colesterol.
Mujer que tras la toma de amoxicilina (antibiótico beta-
lactámico) presenta cuadro de fiebre, FRA, hematuria, protei-
nuria y leucocituria con presencia de eosinófilos en la orina,
con reversión del cuadro tras la suspensión del fármaco, es
altamente sugerente de nefritis intersticial aguda inmunoa-
lérgica (NIIA), o también llamada por “hipersensibilidad”
(respuesta 1 correcta). Fíjate que esta pregunta se podía
acertar utilizando cualquiera de estos dos conceptos básicos
y ampliamente repetidos en la preparación:
• Nos dan un valor de complemento normal. Tanto la GMN
postinfecciosa, como la GMN mesangiocapilar, como el
ateroembolismo de colesterol producen hipocomplemen-
temia, por lo que igualmente la única opción posible es la
NIIA.
• Nos dicen que tiene eosinofiluria. Para el MIR sólo exis-
ten 3 causas de eosinofiluria: la ateroembolia de colesterol
(daría complemento bajo), la granulomatosis eosinofílica
con poliangeítis o enfermedad de Churg Strauss (no nos la
dan entre las opciones ni tiene clínica sugerente de ello) y
la NIIA.
La presencia de hematuria con hematíes dismórficos proba-
blemente pueda despistar, ya que no es dato habitual de la
patología tubulointersticial sino de la glomerular, pero es
posible en algunos casos de nefropatía intersticiales y, espe-
cialmente, en la inmunoalérgica.
Respuesta: 1
MIR 2017
140. Una paciente de 72 años fue vista en Urgencias un
mes antes por caída casual y traumatismo de rodi-
lla. Consulta de nuevo por dolor lumbar bilateral y
orinas oscuras desde hace una semana. Como ante-
cedentes destacan HTA, diabetes mellitus no insuli-
nodependiente, dislipemia, obesidad y gonartrosis.
Sigue tratamiento con enalapril/hidroclorotiazida
538
20/12,5 mg/día, naproxeno a demanda, atorvas-
tatina 20 mg/día y metformina 850 mg/día. En la
analítica de urgencia destaca: anemia microcítica
moderada, ácido úrico 9,5 mg/dL; CPK 45 U/L; creati-
nina 1,9 mg/dL; urea 75 mg/dL; Na 138 mEq/L; K 5,6
mEq/L. En la orina: microhematuria ++, proteinuria
- y muy abundantes células descamativas. No se
observan bacterias. En la visita anterior a Urgencias
hace 1 mes, todos los parámetros eran -23- norma-
les. Una ecografía urgente es informada como posi-
ble necrosis papilar bilateral. ¿A qué puede deberse
el cuadro actual?
1. Fracaso renal agudo por enalapril.
2. Progresión de una nefropatía diabética.
3. Nefropatía por AINE.
4. Rabdomiolisis por estatinas.
La causa más frecuente de necrosis papilar es la toma
de AINE (respuesta 3 correcta), seguida de la nefropatía
diabética avanzada. El paciente del caso presenta fracaso
renal agudo (hace un mes los parámetros eran normales)
(respuesta 2 falsa), junto con datos de daño estructural y
por tanto parenquimatoso (hematuria, proteinuria, células
descamativas) (respuesta 1 falsa), en un paciente que toma
AINE (naproxeno). La CK normal nos permiten descartar la
rabdomiólisis por estatinas como causa del cuadro (respues-
ta 4 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2017
145. Mujer de 62 años, diagnosticada de hipertensión
arterial en tratamiento con amlodipino 10 mg/
día y osteoporosis establecida en tratamiento con
denosumab 60 mg sc cada 6 meses. Consulta por
una clínica de 4 meses de evolución, consistente en
síndrome general, fiebre de 38 ºC y dolor continuo
en fosa lumbar derecha. La exploración muestra
una puñopercusión renal positiva. Se solicita una
analítica que muestra leucocitos 14.000/mm3 sin
desviación izquierda, con Hb 9 g/dL y una VSG de
82 mm a la primera hora. El sedimento urinario pre-
senta leucocituria y la citología de la orina muestra
muestra abundantes macrófagos con aspecto espu-
moso. Señale el diagnóstico más probable:
1. Tuberculosis renal
2. Pielonefritis xantogranulomatosa.
3. Absceso renal
4. Adenocarcinoma renal.
Un cuadro clínico sugerente de pielonefritis (fiebre, dolor
lumbar, puñopercusión renal positiva, síndrome inflamatorio
analítico, leucocituria) pero de evolución crónica (sobre todo
si el paciente padece litiasis urinarias) debe hacernos pensar
 Asignatura · Nefrología
en una pielonefritis xantogranulomatosa, en la que típica-
mente observaremos en la biopsia o en el sedimento de orina
la presencia de macrófagos espumosos cargados de lípidos
(respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2016
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 19.
Paciente que refiere dolores lumbares de repetición,
con irradiación a zona inguinal y cadera izquierda.
Los hallazgos en la radiografía que se muestra le
sugieren el diagnóstico de:
1. Patología discal herniaria.
2. Espondilodiscitisis.
3. Masa retroperitoneal, probablemente liposarcoma.
4. Pielonefritis xantogranulomatosa (por obstrucción litiá-
sica).
Nos presentan un paciente con cuadro clínico compatible de
crisis renoureterales de repetición, en el que la radiografía
de abdomen muestra litiasis renal izquierda Ante estos
hallazgos, la única respuesta posible es la 4. La pielonefritis
xantogranulomatosa en una pielonefritis crónica a la cual se
le añade una obstrucción incompleta o litiasis. El tratamiento
suele requerir la nefrectomía.
Respuesta: 4
MIR 2016
113. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es MENOS
probable en la nefritis túbulo-intersticial?
1. Proteinuria superior a 3,5 g en 24 horas.
2. Diabetes insípida nefrógena.
3. Insuficiencia renal progresiva.
4. Acidosis tubular renal.
Debido al ataque crónico leucocitario sobre el túbulo y el
intersticio renal en las nefropatías tubulointersticiales, se
produce una incapacidad de la nefrona para llevar su normal
de filtrado y reabsorción de solutos. Por tanto, es caracterís-
tica la aparición de:
• Síndrome pierde sal (por incapacidad de reabsorber sodio)
e isostenuria (orinas de baja densidad por incapacidad para
concentrar la orina al perder el mecanismo multiplicador de
contracorriente). Asimismo puede existir una insensibilidad
distal a la acción de la ADH, apareciendo diabetes insípida
nefrogénica (respuesta 2 verdadera).
539
• Acidosis metabólica con anión gap normal y orinas alcali-
NF
nas, debido a la incapacidad para reabsorber bicarbonato
(respuesta 4 verdadera).
• Datos de afectación tubulointersticial: leucocituria o piuria,
proteinuria de bajo peso molecular (de diferente composi-
ción a la de origen glomerular, siendo habitualmente <3.5
g/24 h) (respuesta 1 falsa, y por tanto correcta).
• Aparición de insuficiencia renal progresiva por fibrosis in-
tersticial y atrofia tubular (respuesta 3 verdadera).
Respuesta: 1
MIR 2015
100. Mujer de 68 años de edad que es diagnosticada de
una tuberculosis pulmonar. Se instauró tratamiento
con Isoniacida, Rifampicina y Etambutol. A los 12
días de iniciado el tratamiento consulta por fiebre
de 38 ºC, exantema cutáneo, adenopatías, artralgia,
dolor lumbar, oliguria y eosinofilia con deterioro
agudo de la función renal. En el examen de orina se
identificó hematuria, leucocituria con eosinofiluria
en la tinción de Wright y proteinuria en rango no
nefrótico (1,2 gramos diarios). Con estos datos clíni-
cos el diagnóstico más probable es:
1. Necrosis tubular aguda por nefrotoxicidad a fármacos.
2. Necrosis tubular aguda de etiología isquémica.
3. Enfermedad ateroembólica.
4. Oclusión trombótica de la arteria renal principal.
5. Nefritis tubulointersticial aguda.
Caso característico de una nefritis intersticial inmunoalér-
gica (respuesta 5 correcta): paciente que tras la exposición
a un fármaco alergizante (en este caso, probablemente el
responsable sea la rifampicina, que es un fármaco típico en
el desarrollo de este cuadro), desarrolla un cuadro clínico
consistente en sintomatología alérgica sistémica (malestar,
exantema cutáneo) + fiebre y dolor lumbar (por infiltración
leucocitaria intersticial) + fracaso renal + eosinofilia + datos
en sedimento de afectación tubulointersiticial (proteinuria
de origen tubular + leucocituria, típicamente eosinofiluria +
ocasionalmente hematuria). El diagnóstico es habitualmente
clínico y el tratamiento consiste en la retirada del fármaco
responsable, necesitando en ocasiones un ciclo de esteroides.
Respuesta: 5
MIR 2015
103. Las nefropatías intersticiales crónicas afectan a las
estructuras tubulares y al intersticio renal. Si anali-
zamos los defectos funcionales que estas patologías
pueden producir, NO esperaremos encontrarnos:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Isostenuria.
2. Alcalosis metabólica hipoclorémica.
3. Atrofia tubular y fibrosis intersticial en el estudio histo-
lógico renal.
4. Sedimento urinario normal o poco expresivo.
5. Proteinuria de cuantía menor de 2 gramos por día.
Las nefropatías tubulointersticiales cursan con alteración de
la función tubular, que es una función básicamente reab-
sortiva. Aparecen los llamados síndromes pierdesal, con
poliuria y tendencia a la deshidratación, e hiponatremia por
excreción aumentada de sodio. En cuanto al equilibrio ácido-
base, aparece acidosis metabólica (por la pérdida renal
de bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal)
hiperpotasémica (por la incapacidad de excreción renal de
potasio). Al alterarse la función del asa de Henle se pierde la
génesis del gradiente corticomedular, lo que nos lleva a una
diabetes insípida nefrogénica por incapacidad de concentra-
ción de la orina (isostenuria). Aparece proteinuria por inca-
pacidad de reabsorción tubular (no por filtración patológica,
como pasa en las glomerulopatías), siendo ésta de bajo peso
molecular y habitualmente de escasa cuantía (<1 g/24 h). El
sedimento urinario suele ser normal o poco alterado, dado
que no se filtran elementos anormales a la sangre; pueden
aparecer cilindros hialinos pero no hemáticos.
MIR 2012
111. Un paciente varón de 45 años de edad con antece-
Respuesta: 2
MIR 2009
98. Un paciente de 66 años, previamente sano, acude
a Urgencias refiriendo dolor lumbar bilateral y la
aparición de un rash cutáneo, que relaciona con la
ingesta en días previos de Ibuprofeno por molestias
faríngeas. Analíticamente destaca una creatinina
plasmática de 3,4 mg/dl, una hemoglobina de 12,1
g/dl, 9.800 leucocitos/mm3 con 10% de eosinófilos
y 379.000 plaquetas/mm3. En la orina se objetiva
hematuria microscópica y abundantes leucocitos,
sin bacteriuria. Se realizó una ecografía que mostró
unos riñones aumentados de tamaño, con buen
grosor cortical y sin dilatación de la vía urinaria.
Ante estos datos, ¿cuál de los siguientes le parece
el diagnóstico clínico más probable?
1. Enfermedad ateroembólica renal.
2. Enfermedad de membrana basal fina.
3. Nefropatía por analgésicos.
4. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
5. Síndrome hemolítico-urémico.
En la pregunta nos hablan de un antecedente de consumo
de AINE asociado con la aparición de los síntomas, así que
como respuesta habrá que elegir alguna de las relacionadas
con AINE (respuestas 3 o 4): en el MIR no suelen poner ante-
cedentes si no son relevantes, así que nos tenemos que fijar
540
bien en ellos. Para decidir entre estas opciones, utilizaremos
2 conceptos importantes:
• Qué nefropatías tienen eosinofiluria: enfermedad ateroem-
bólica renal, Churg-Strauss y la nefropatía intersticial inmu-
noalérgica (= por hipersensibilidad).
• Qué nefropatías cursan con riñones aumentados de ta-
maño: AMIloidosis, POliquistosis renal, TROmbosis de la
vena renal, DM, y en algunos casos la nefropatía intersticial
inmunoalérgica.
Regla mnemotécnica para las cuatro enfermedades prin-
cipales con aumento del tamaño renal: “A MI PO-TRO
DIABÉTICO le crecen los riñones” (con la musiquilla de “a mi
burro, a mi burro, le duele la cabeza, y el médico le manda
una bufanda nueva”).
Así, la única opción entre la 3 y la 4 con eosinofiluria +
aumento de la silueta renal es la nefropatía intersticial por
hipersensibilidad (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
Tema 10. Enfermedades vasculares renales
dentes de litiasis úrica con cólicos nefríticos expul-
sivos de repetición desde hace 25 años, acude a
Urgencias refiriendo palpitaciones y dolor lumbar
derecho intenso desde 2 horas antes. El análisis
de orina muestra un pH de 5,5 y leucocituria sin
proteinuria. El electrocardiograma confirma una
fibrilación auricular no conocida previamente. En
la bioquímica sanguínea destaca una creatinina de
0,9 mg/dl, un calcio de 11 mg/dl y una LDH de 950
U/l. ¿Cuál es la maniobra diagnóstica más útil a
realizar?
1. Radiografía simple de abdomen.
2. Urografía intravenosa.
3. TC espiral con contraste.
4. Ecografía abdominal.
5. Ecocardiografía Doppler.
Paciente con antecedente de cólicos nefríticos de repetición,
que acude por lo que inicialmente parece otro cólico. No obs-
tante, la existencia de un sedimento urinario sin hematuria,
y el hallazgo de una fibrilación auricular no conocida junto
con una LDH muy elevada (que es un marcador de necrosis
tisular) apoyan firmemente la sospecha de infarto renal de
origen cardioembólico. Por ello, la prueba a realizar será una
TC helicoidal con contraste para confirmar dicho diagnóstico
lo antes posible (respuesta 3 correcta), ya que estaría indi-
cado realizar fibrinólisis local/trombectomía en las 6 primeras
horas (el paciente acude tras dos horas del inicio del cuadro)
Respuesta: 3
 Asignatura · Nefrología
MIR 2011
103. Un paciente de 79 años y 70 kg de peso con hiper-
tensión arterial de 175/95 mmHg, así como ante-
cedentes de infarto de miocardio e ictus cerebral
presenta una creatinina de 1,9 mg/dl. Se inicia
tratamiento con un inhibidor de la enzima de con-
versión de la angiotensina a dosis bajas. A los pocos
días de inicio del tratamiento acude por dificultad
para caminar y malestar general con tensión arte-
rial de 150/90 mmHg. En la analítica se detecta crea-
tinina de 6 mg/dl y K+ de 7,8 mEq/l. Tras estabilizar
y mejorar la situación del paciente qué exploración
realizaría de inicio para aclarar esta evolución:
1. Biopsia renal.
2. Cistografía para descartar patología obstructiva baja.
3. Estudio de microalbuminuria.
4. Pruebas de imagen dirigidas al estudio de existencia de
patología arterial renal.
5. Determinación de aldosterona en plasma.
Ante un paciente hipertenso que sufre deterioro importante
de la función renal tras inicio de tratamiento con IECA o
ARA-II, hay que descartar siempre una estenosis de la arteria
renal bilateral (o unilateral en monorrenos). Una pista adi-
cional para sospechar esta circunstancia es la existencia de
datos de arteriopatía en otros territorios (IAM, ictus cerebral,
claudicación intermitente, etc.), como en el caso de nuestro
paciente.
En la estenosis de las arterias renales el flujo aferente que
llega al glomérulo está disminuido por la obstrucción, y la
presión de filtrado glomerular se mantiene a expensas de la
vasoconstricción de la arteriola eferente. Aquellas sustancias
que produzcan vasodilatación de la arteriola eferente (IECA,
ARA-II, inhibidores directos de la renina) producirán disminu-
ción del filtrado glomerular y deterioro de la función renal,
obligando a la retirada del fármaco.
Por ello, se deben realizar pruebas de imagen dirigidas
a demostrar dicha estenosis. El método de screening de
elección es la ecografía Doppler, con S y E del 80-90%
(respuesta 4 correcta). Si la sospecha es alta o el resulta-
do no es concluyente, podrá realizarse una angioRM, y en
última instancia una arteriografía renal, que supone el gold-
standard diagnóstico y además tiene utilidad terapéutica
(permite realizar angioplastia en el mismo acto diagnóstico)
Respuesta: 4
Tema 12. Síndrome nefrítico
MIR 2017
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º19.
Se recibe en el laboratorio la orina de un paciente
en estudio por insuficiencia renal. Se realiza un
análisis mediante tira reactiva, que se muestra en
la imagen. ¿Cuál es su diagnóstico?
541
1. Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.
2. Síndrome nefrítico.
NF
3. Nefropatía intersticial crónica.
4. Insuficiencia renal prerrenal.
Nos presentan una tira de orina con proteinuria y hematuria
francas en un paciente con deterioro de la función renal
(según afirma el enunciado), por lo que estamos ante un
síndrome nefrítico (respuesta 2 correcta). Aportan además
un sedimento de orina en el que se observan hematíes dis-
mórficos, que van a favor del diagnóstico previo.
Respuesta: 2
Tema 13. Trasplante renal
MIR 2019
140. Hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica
secundaria a nefropatía diabética que recibe un
trasplante renal de donante fallecido. Se estable-
ce tratamiento inmunosupresor con triple terapia
estándar con esteroides, tacrolimus y micofenolato.
Cursa con función inmediata del injerto descen-
diendo las cifras de creatinina sérica hasta 1,5 mg/
dL en la primera semana postrasplante. Diez días
después se observa un deterioro agudo de función
renal con aumento de creatinina hasta 2,5 mg/dL.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos sería el MENOS
probable?
1. Rechazo agudo.
2. Uropatía obstructiva.
3. Nefropatía por poliomavirus BK.
4. Toxicidad aguda por anticalcineurínicos.
El poliomavirus BK es una infección oportunista, típica de
enfermos trasplantados renales, relacionada con la inmu-
nosupresión del trasplante (especialmente por tacrolimus
y micofenolato). Es causa de disfunción renal y pérdida de
trasplante de aparición más tardía (no es causa de disfunción
renal precoz postrasplante, respuesta 3 falsa y por tanto
correcta). Esta complicación se puede prevenir con la detec-
ción precoz de la infección mediante monitorización a través
de sedimentos de orina (hallazgo de células "señuelo", con
inclusiones virales) y medición de la viremia por PCR en
sangre y orina. El tratamiento se basa en la disminución de
dosis de inmunosupresión. El resto de opciones son causas
de disfunción renal precoz postrasplante.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
141. Señale la respuesta correcta respecto a los criterios
imprescindibles para poder realizar un trasplante
renal de donante cadáver:
1. Compatibilidad de grupo ABO y prueba cruzada nega-
tiva (suero del receptor no reacciona frente a linfocitos
T del donante).
2. Identidad donante-receptor en el antígeno de histo-
compatibilidad DR.
3. Ausencia de anticuerpos citotóxicos en el receptor.
4. El donante debe tener menos de 65 años de edad.
Los requisitos más importantes para la evaluación pretras-
plante son la compatibilidad AB0 (requisito imprescindible) y
una prueba de reactividad cruzada negativa (que demuestre
la ausencia de anticuerpos preformados, responsables del
rechazo hiperagudo) (repuesta 1 correcta). La compatibili-
dad HLA-DR (HLA-II) es deseable pero no imprescindible para
la realización del trasplante (respuesta 2 falsa). El cultivo
mixto de linfocitos (T y B) del receptor frente al suero de un
grupo de donantes preseleccionados solo se reserva para
pacientes hiperinmunizados (por transfusiones o trasplantes
previos) (respuesta 3 falsa). La edad no se considera un cri-
terio de exclusión (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
115. Respecto al tratamiento inmunosupresor actual
utilizado en el trasplante renal es cierto todo
EXCEPTO:
1. El tacrolimus se usa menos que la ciclosporina porque
asocia mayor riesgo de diabetes.
2. El micofenolato mofetil inhibe la síntesis de purinas y
puede producir diarrea.
3. Los esteroides son coadyuvantes de otros inmusupre-
sores, bloquean transcripción de interleucinas y se sue-
len usar en el rechazo agudo.
4. Sirolimus suele usarse en combinación con otros y
puede causar hiperlipidemia.
La terapia inmunosupresora de mantenimiento del trasplante
renal se basa en la combinación de corticoides + antical-
cineurínicos (ciclosporina o tacrolimus) + inmunosupresor
(azatioprina, micofenolato mofetilo o sirolimus). Respecto a
dichos fármacos:
• Los esteroides se usan a dosis altas en la fase aguda, de-
biéndose posteriormente reducir su dosis hasta la mínima
posible por sus efectos adversos (hipercortisolismo yatró-
geno, infecciones, etc.) (respuesta 3 verdadera).
• Ciclosporina y tacrolimus son anticalcineurínicos (inhiben
la calcineurina, sustancia relacionada con la activación lin-
focitaria); ambos son potencialmente nefrotóxicos (deben
542
monitorizarse estrechamente sus niveles); la ciclosporina
puede causar hirsutismo e HTA, mientras que el tacrolimus
es un fármaco diabetógeno, pero los dos son fármacos
ampliamente empleados (respuesta 1 falsa, por tanto co-
rrecta).
• La azatioprina es un inhibidor de las purinas; su principal
efecto adverso es el desarrollo de citopenias (sobre todo en
pacientes con déficit de la enzima TMPT).
• El micofenolato de mofetilo actúa inhibiendo la síntesis
de las purinas (concretamente la guanosina); su efecto
adverso más importante es a nivel gastrointestinal (sobre
todo causa causando diarrea) (respuesta 2 verdadera).
• El sirolimus es un inhibidor de la mTOR, siendo su principal
efecto secundario el desarrollo de hiperlipidemia (respuesta
4 verdadera).
Respuesta: 1
MIR 2015
105. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de fárma-
cos se utiliza habitualmente en el tratamiento de
mantenimiento de los pacientes portadores de un
trasplante renal?
1. Tacrolimus, ciclosporina y micofenolato mofetilo.
2. Tacrolimus, micofenolato mofetilo y glucocorticoides.
3. Tacrolimus, sirolimus y micofenolato mofetilo.
4. Tacrolimus, azatioprina y micofenolato mofetilo.
5. Ciclosporina, azatioprina y micofenolato mofetilo.
El tratamiento de mantenimiento del trasplante renal se basa
en la combinación de tres grupos de fármacos: un fármaco
anticalcineurínico (o bien ciclosporina o bien tacrolimus) +
un inmunosupresor (o bien azatioprina, o bien micofenolato
mofetilo; el sirolimus se reserva cuando existe contraindica-
ción a los previos) + corticoesteroides (a las dosis más bajas
posibles). Por todo ello, la opción correcta es la 2. El resto de
opciones son incorrectas porque:
• La opción 1 utiliza dos fármacos anticalcineurínicos (tacro-
limus y ciclosporina).
• La opción 3 podría utilizarse, si bien el sirolimus (también
llamado rapamicina) es un fármaco de segunda línea que
se reserva para situaciones en las que no pueden utilizarse
ni la azatioprina ni el micofenolato mofetilo.
• Las opciones 4 y 5 utilizan dos inmunosupresores (azatio-
prina y micofenolato mofetilo).
Respuesta: 2
MIR 2014
127. En un paciente trasplantado renal, ¿cuál de las
siguientes características es la propia del rechazo
renal agudo?
 Asignatura · Nefrología

1. Infiltrado intersticial de linfocitos B.

2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el inters-

NF
ticio renal y en los túbulos renales.
3. Fibrosis y atrofia tubular.
4. Glomerulonefritis proliferativa sin afectar al intersticio.
5. Presencia de anticuerpos circulantes antidonante e in-
fartos renales.

El rechazo agudo del trasplante renal se produce por una res-

puesta inmune celular dirigida contra el injerto, apareciendo
infiltrado del injerto por linfocitos T activados (respuesta 2
correcta). Existe una variante de rechazo agudo vascular,
mediado por anticuerpos, pero es raro (10% de los casos)

Respuesta: 2

MIR 2013
213. En el caso de un trasplante de órganos sólidos, si
queremos inhibir la enzima calcineurina en las célu-
las del paciente trasplantado, ¿qué inmunosupresor
deberíamos utilizar?

1. Ciclofosfamida.
2. Sirolimus.
3. Azatioprina.
4. Micofenolato mofetilo.
5. Ciclosporina.

El tratamiento inmunosupresor renal consta de tres grupos

de fármacos que se administran combinados:
1. Corticoides;
2. Anticalcineurínicos (inhibidores de la calcineurina) como la
ciclosporina y el tacrolimus (respuesta 5 correcta);
3. Inmunosupresores como la azatioprina, micofenolato mo-
fetilo, sirolimus (inhibidor de la m-TOR), globulina antiti-
mocítica, basiliximab...

Respuesta: 5

543
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

544
 Asignatura
Neumología y Cirugía Torácica
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, H. Quirónsalud A Coruña (La Coruña). Natalia Martos Gisbert, H. HM Sanchinarro (Madrid). Juan Miguel Antón Santos,
H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). María Udondo González del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao).
Tema 1. Fisiología y fisiopatología
MIR 2019
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º 23.
Una mujer de 62 años consulta por disnea progre-
siva de 1 año de evolución. Se realiza una espiro-
metría que se muestra en la imagen. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos es el MENOS compatible
con los resultados?
1. Bronquiectasias.
2. Fibrosis pulmonar idiopática.
3. Obesidad mórbida.
4. Esclerosis lateral amiotrófica.
Pregunta clásica sobre espirometría en donde nos presentan
una curva flujo-volumen (pre y post-broncodiltador) junto
con los resultados numéricos (por lo que la interpretación
se simplifica bastante). Una de las dificultades estriba en
localizar correctamente los datos que hay que analizar:
en la primera fila, de izquierda a derecha, encontraremos
la FVC pre- broncodilatador en valor absoluto (medida en
litros), valor teórico de referencia por peso, sexo y talla (en
litros) y el % con respecto al teórico que supone el valor
absoluto obtenido (este es el porcentaje que nos interesa:
50,4%). Si seguimos leyendo hacia la derecha encontrare-
mos lo mismo pero en la medición postbroncodilatador (FVC
52,6%). La última columna es la diferencia entre el % pre y
postbroncodilatador. En la segunda fila veremos la misma
secuencia pero con la FEV1 (48,7% pre- broncodilatador y
50,2% post). La tercera fila nos muestra la relación FEV1/
FVC. En esta fila, el valor que nos interesa es el primero de
todos, es decir, el cociente “en crudo”, en este caso 80,6%
pre- broncodilatador y 79,53% post- broncodilatador. Con
todo esto, cabe señalar que ante una espirometría con caídas
moderadas de FEV1 y FVC de similar magnitud, con relación
FEV1/FVC conservada es una espirometría altamente suges-
tiva de trastorno restrictivo; de todas las que nos ofrecen, las
bronquiectasias son lo menos compatible (puesto que suelen
presentar una espirometría obstructiva). Cabe señalar que
esta pregunta finalmente fue anulada porque en los datos de
filiación nos ofrecen la talla y el peso de la paciente (156 cm
y 64 kg), datos con los que se puede calcular un IMC de 26,3,
congruente con sobrepeso (y por tanto, incompatible con
obesidad mórbida); pero en la plantilla original el ministerio
marcaba señalar las bronquiectasias.
Respuesta: 3
545
MIR 2019
48. En relación con el intercambio gaseoso, ¿cuál de los
siguientes enunciados es FALSO?
1. En pacientes con espacio muerto aumentado, la PCO2
en el aire espirado medida al final de la espiración
siempre es mayor que la PACO2 (PCO2 alveolar).
2. La relación normal entre espacio muerto fisiológico y
volumen corriente es de aproximadamente un tercio.
3. La PAO2 (PO2 alveolar) debería ser siempre más alta
que la PaO2 (PO2 arterial).
4. El porcentaje de oxihemoglobina, metahemoglobina y
carboxihemoglobina nunca debe superar el 100%.
Pregunta aparentemente farragosa sobre fisiología respi-
ratoria que con paciencia y técnica de examen se acierta
sin grandes problemas. Para empezar, la opción 4 es una
obviedad, puesto que por definición, las distintas fracciones
de la Hb por sí mismas nunca pueden superar el 100% (todas
ellas sumadas, como máximo, podrían alcanzar el 100%,
nunca superarlo; aun así, nos citan tres fracciones, por lo
que faltaría aún la desoxiHb para completar el 100%). La
PAO2 debe ser siempre superior a la PaO2, es por esto que
el O2 tiende a pasar desde el alvéolo a la sangre (en caso
contrario, si hubiera más O2 en la sangre que en los alvéolos,
¡liberaríamos O2 a la atmósfera!). La relación normal entre
espacio muerto fisiológico (aprox. 150 ml) y volumen corrien-
te (aprox. 500 ml) es en torno a un tercio. Por todo ello la
opción 1 (la más compleja) debe ser la que marquemos.
Analizándola, hay que saber que el CO2 se elimina en los
alvéolos de la siguiente forma: se van llenando de CO2 verti-
do desde los capilares; de tal forma que el momento en que
los alvéolos contienen más CO2 es al final de la espiración.
El aire del espacio muerto es pobre en CO2 (porque al no
haber intercambio gaseoso mantiene la PO2 y PCO2 del aire
inspirado). En la espiración, el aire alveolar sale del alveolo y
se mezcla con el aire del espacio muerto, con lo que por una
parte aumenta su PO2 y por otra disminuye su PCO2. Por ello,
el aire espirado tiene una PCO2 menor que el gas alveolar, y
tanto menor cuanto mayor espacio muerto haya.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2019
225. Los servicios de emergencias extrahospitalarios,
traen a la urgencia un hombre de 40 años rescatado
de su domicilio por los bomberos tras producirse
un incendio con un intenso humo. A la exploración
destaca presencia de “hollín” por toda la superficie
corporal y fosas nasales, se encuentra estuporoso y
hemodinámicamente inestable. En la analítica efec-
tuada destaca una acidosis metabólica con lactato
muy elevado. ¿Cuál de las siguientes actuaciones
debe realizar?
1. Aplicar oxígeno con alto flujo + bicarbonato IV.
2. Aplicar oxígeno con alto flujo + hidroxocobalamina.
3. Aplicar oxígeno con alto flujo + tiamina.
4. Aplicar oxígeno con alto flujo + naloxona.
Pregunta muy difícil que incluye un aspecto nunca antes
preguntado sobre la atención a una víctima de un incendio.
Hasta ahora en el MIR, en relación con la intoxicación por
humo, siempre se había preguntado específicamente por
la intoxicación por monóxido de carbono (uno de los gases
principales y más tóxicos que aparece en las combustiones);
que cuando es grave puede provocar acidosis láctica por dis-
minución del contenido arterial de O2 (por conversión de Hb
reducida en carboxiHb -COHb-, incapaz de fijar y transportar
O2). El tratamiento de esta intoxicación es el O2 a alto flujo
(concepto que está contenido en todas las opciones, y que
por tanto no nos vale para resolver la pregunta). La clave
de la pregunta está en el hecho de que en el humo, espe-
cialmente en incendios domésticos en los que se queman
polímeros plásticos aparece también el ácido cianhídrico;
que se convierte en cianuro al disolverse en la sangre. Esta
sustancia intoxica las mitocondrias, impidiéndoles fijar O2
para la cadena respiratoria (y por tanto también causan
anaerobiosis y acidosis láctica). Por eso, el dato de que
esté lactacidótico hace que no debamos desatender esta
posibilidad y que haya que tratarla. El tratamiento para esta
situación es la hidroxicobalamina (que al contacto con el
cianhídrico se convierte en cianocobalamina, retirando el
cianuro de la circulación). La duda podría estar con la opción
1, bicarbonato; pero el tratamiento de la acidosis láctica en
general no es el bicarbonato, sino corregir la causa. Es cierto
que estaría indicado administrar bicarbonato por debajo de
pH extremos (en general por debajo de 7.20) o con bicarbo-
nato sérico muy descendido (<6), si bien no nos describen
tal situación (hablan sólo de un "lactato muy elevado", pero
es sabido que en la acidosis láctica el incremento de lactato
no se correlaciona de forma lineal con el incremento del
anion gap ni con el decremento de bicarbonato); por otra
parte, administrar bicarbonato puede disminuir el estímulo
respiratorio; así que considerando que la administración de
hidroxicobalamina en este escenario es incontestablemente
correcta y el bicarbonato sólo lo sería en situaciones extre-
mas, la opción 2 debe considerarse correcta.
Respuesta: 2
546
MIR 2018
145. Una mujer de 51 años refiere disnea de esfuerzos
moderados de varios meses de evolución. No tiene
antecedentes de interés y la analítica elemental
(hemograma y bioquímica básica) es normal. En las
pruebas funcionales respiratorias, se observa una
relación FEV1/FVC superior a 0,7 y una FVC y una
TLC del 85% y 83% en relación a sus valores teó-
ricos, respectivamente. La DLCO es del 40%. Ante
estos datos, pensaría en:
1. Trastorno de la caja torácica o neuromuscular.
2. Enfisema.
3. Enfermedad pulmonar vascular.
4. Asma.
Pregunta fácil que se contesta con conocimientos sobre la
fisiología de la respiración. Nos dan una paciente con disnea
de esfuerzos, con análisis y radiografía normal. Se le realiza
una espirometría, con un índice de Tiffeneau >70%, normal
(lo que descarta componente obstructivo), y una capacidad
pulmonar total de 83%, también normal (lo que descarta
componente restrictivo). Se le realiza una medición de difu-
sión del monóxido de carbono (DLCO) que está disminuida.
Las causas más prevalentes de alteración de la DLCO son el
enfisema pulmonar (descartado por tener espirometría nor-
mal), seguido de las patologías vasculares pulmonares y en
tercer lugar las intersticiales (descartadas al tener radiografía
normal y espirometría normal). Por tanto, lo más lógico es
una patología vascular pulmonar tipo hipertensión pulmonar.
Respuesta: 3
MIR 2017
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º24.
Mujer de 35 años de edad, sin hábitos tóxicos,
ama de casa. Desde hace 3 años refiere clínica de
disnea sibilante. Estudiada con radiografía de tórax
y espirometría por su médico de Atención Primaria,
es diagnosticada de asma bronquial extrínseco.
Durante el último año ha empeorado la clínica
a pesar de iniciar tratamiento con un inhalador
(formoterol cada 12 horas), siendo remitida a
Neumología de zona. Se realiza una espirometría
con el resultado de: FVC 2.900 mL (103% del teóri-
co); FEV1 1.800 mL (77% del teórico); FEV1/FVC 65%
(78% del teórico). Test broncodilatador negativo.
En la imagen se muestra la gráfica flujo/volumen
de la espirometría. ¿Qué prueba diagnóstica de las
siguientes solicitaría en primer lugar?
1. Pletismografía.
2. Broncofibroscopia.
3. Prueba de hiperreactividad bronquial con metacolina o
histamina.
4. Prueba de provocación con ejercicio.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Pregunta muy difícil en la que nos presentan una curva flujo-
volumen, que es una de las formas posibles de representar
la información obtenida en una espirometría forzada. Estas
curvas tienen la particularidad de que relacionan el flujo de
aire con el volumen pulmonar en cada momento del ciclo
respiratorio (la espiración por encima y la inspiración por
debajo del eje horizontal), mostrando cómo va variando el
flujo al pasar desde la CPT al VR. Esto tiene varias utilidades;
por ejemplo: permiten comprender el hecho de que aunque
en las restricciones parenquimatosas suele existir cierta
disminución del valor absoluto de los flujos pulmonares
(ocasionada porque los pulmones restrictivos son “más
pequeños” desde el punto de vista fisiológico y por tanto
contienen menos aire y los flujos que movilizan son menores
en términos absolutos), en realidad, al ajustar el flujo por el
volumen “empequeñecido” de dichos pulmones, se observa
como los flujos aéreos son incluso algo más elevados de lo
normal (para vencer la menor compliance del parénquima
restrictivo). Pues bien, el patrón que se observa en la curva
de esta pregunta corresponde con una estenosis fija de la
vía aérea superior, típicamente una estenosis traqueal (p.
ej., post intubación prolongada), pues se aprecia un aplana-
miento inspiratorio y espiratorio de la curva (una “meseta”
de flujo, que corresponde con el máximo flujo que logra
pasar a través de la estenosis); igualándose los picos de flujo
espiratorio e inspiratorio (PEF = PIF, algo típico de esta rara
entidad). Para confirmar el diagnóstico suele ser preciso rea-
lizar una broncoscopia que atestigüe tal estenosis (respuesta
2 correcta). Pero existe otra vía para acertar esta pregunta
si dominamos los algoritmo diagnóstico de la enfermedades
restrictivas y obstructivas: nos ofrecen una espirometría en
la que comprobamos una CVF 103% por lo que podemos
descartar la presencia de restricción, así que una pletismo-
grafía en este escenario no va a ayudarnos (dado que la CVF
es normal, no me hace falta conocer el VR para saber que la
CPT estará conservada; respuesta 1 incorrecta). Además, al
presentar una obstrucción (FEV1/CVF 65%) no reversible (test
broncodilatador negativo) tampoco tiene sentido realizar un
test de provocación, ni con histamina, ni con metacolina, ni
con ejercicio; pues ya presenta una obstrucción irreversible
(respuestas 3 y 4 incorrectas). De esto modo, aunque no
hubiéramos oído hablar de las curvas flujo- volumen ni de la
estenosis traqueal, por puro descarte, podríamos llegar a la
respuesta correcta.
Respuesta: 2
MIR 2017
150. En el estudio de un paciente con disnea se realiza
una gasometría arterial basal. En dicha exploración
se observa una presión parcial de oxígeno (PaO2) de
54 mmHg, una presión parcial de anhídrido carbó-
nico (PaCO2) de 65 mmHg y un gradiente alveolo-
arterial de oxígeno de 14. A la vista de estos resul-
tados, ¿cuál de los siguientes diagnósticos es más
probable?
547
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
2. Fibrosis pulmonar.
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Enfermedad neuromuscular.
De nuevo un clásico en el MIR, el algoritmo diagnóstico de
la hipoxemia. En esta ocasión nos presentan un paciente con
NM
disnea (sin ningún otro dato clínico) e insuficiencia respi-
ratoria hipoxémica (PaO2 54 mmHg) e hipercápnica (PaCO2
65); por lo que ya podemos avanzar que presenta hipoventi-
lación. Como guinda, nos ofrecen ya calculado el gradiente
alveolocapilar de 14 mmHg (<15 mmHg, es decir, normal
sea cual sea la edad del paciente, que no conocemos), lo
cual implica necesariamente que todos los elementos que
intervienen en el intercambio gaseoso están preservados
(vías aéreas, alvéolos, membranas alveolocapilares y vascu-
latura pulmonar). Por tanto y recapitulando, una hipoxemia
con hipoventilación pero con pulmones “sanos”, sólo puede
explicarse como una hipoventilación de causa “extrapulmo-
nar” (p. ej., por depresión de los centros respiratorios -intoxi-
caciones, daño encefálico-, enfermedades neuromusculares,
etc.). Regresando a la pregunta, nos ofrecen EPOC, fibrosis
pulmonar y TEP como opciones posibles, pero todas ellas
afectarían al intercambio gaseoso en el pulmón y por tanto
cursarían con elevación del gradiente alveolocapilar (opcio-
nes 1, 2 y 3 falsas). Por último, en la opción 4, encontramos
“enfermedad neuromuscular” (p. ej., síndrome de Guillain
Barré, ELA, miastenia gravis, etc.), que son una causa clásica
de hipoxemia causada no por afectación del intercambio
gaseoso (gradiente Aa normal) sino por disminución de la
ventilación (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2016
121. Encontrándose de guardia médica en el Servicio
de Urgencias de su hospital, tiene que atender a
un paciente de 64 años de edad con insuficiencia
respiratoria aguda. Su estado clínico es crítico, con
baja saturación de oxígeno e inestabilidad hemodi-
námica. Se realiza Rx urgente de tórax que muestra
atelectasia de 2/3 del pulmón derecho. Se procede
a intubación orotraqueal y ventilación en modo
asistido, con FiO2 de 1,0. En una gasometría arte-
rial practicada posteriormente obtenemos estos
valores: pH 7,23; PaO2 60 mmHg y PaCO2 30 mmHg.
¿Cuál es la causa de la hipoxemia?
1. Cortocircuito.
2. Hipoventilación.
3. Baja presión de O2 inspirado.
4. Enfermedad neuromuscular.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta clásica en el MIR. Algoritmo de la hipoxemia.
Clínicamente, nos describen a un paciente con atelectasia
masiva y con hipoxemia refractaria a oxigenoterapia que
precisa de intubación orotraqueal. Omitiendo la información
clínica, tenemos a un paciente con hipoxemia intensa (tras
intubar, PaO2 de 60 mmHg con una FiO2 de 100%), sin
hipercapnia, obviamente con gradiente alveoloarterial muy
aumentado, que no corrige con oxígeno a alto flujo (mantie-
ne PaO2 de 60 con FiO2 de 100%), lo que se corresponde con
un “efecto shunt” o “cortocircuito”. Todo un clásico.
Respuesta: 1
MIR 2016
123. Ante una gasometría extraída respirando aire
ambiente a nivel del mar con pH 7,44, PaO2 55
mmHg y PaCO2 33 mmHg, ¿cuál de los siguientes
diagnósticos es MENOS probable?
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Neumotórax.
3. Sobredosis de benzodiacepinas.
4. Intoxicación por monóxido de carbono.
Pregunta sobre un tema clásico en el MIR, algoritmo de
la hipoxemia. Nos dan a un paciente con hipoxemia y con
hipocapnia, es decir con datos de hiperventilación. Con esos
datos podemos descartar hipoventilación como mecanismo
causal. La intoxicación por benzodiacepinas provoca hipoxe-
mia por hipoventilación debida a la depresión del centro res-
piratorio, luego nunca será compatible con una gasometría
como la descrita. En cambio, una insuficiencia cardiaca o un
neumotórax pueden tener hiperventilación compensadora.
Se podría argumentar que una intoxicación por monóxido de
carbono no provoca hipoxemia pues la insuficiencia respira-
toria se debe a perdida de hemoglobina circulante eficaz, y
que por tanto no es compatible. Pero una intoxicación por
monóxido deriva de respirar un aire enriquecido en CO y por
tanto empobrecido en O2, por lo que en una intoxicación muy
grave puede haber un aire muy enrarecido en oxígeno por el
exceso de CO, y por tanto aparecer un hipoxemia por hipoxia
ambiental, que cursa también con PaCO2 no elevada.
Respuesta: 3
MIR 2015
62. Una mujer de 58 años acude a la consulta por dis-
nea de medianos esfuerzos, debilidad muscular en
extremidades superiores y disfagia a sólidos de
tres meses de evolución. A la exploración física se
objetiva pérdida de fuerza en extremidades supe-
riores con sensibilidad conservada. La auscultación
548
pulmonar muestra hipofonesis generalizada. Se
realiza una radiografía de tórax en la que se apre-
cian unos pulmones poco inspirados y atelectasias
laminares en las bases pulmonares. La gasometría
muestra pH 7.39, PCO2 48 mmHg, PO2 63 mmHg,
HCO3 28 mmol/L, SatO2 93%. La combinación de
mecanismos fisiológicos que mejor explican esta
gasometría es:
1. Disminución de la FiO2 (fracción inspirada de oxígeno)
y alteración de la difusión.
2. Alteración de la difusión y trastorno de la relación ven-
tilación/perfusión.
3. Hipoventilación alveolar y disminución de la FiO2.
4. Trastorno de la relación ventilación/perfusión e hipo-
ventilación alveolar.
5. Aumento de la presión de la arteria pulmonar y dismi-
nución de la difusión.
Es la clásica pregunta del estudio de las causas de hipoxe-
mia. La paciente presenta una PaCO2 alta, lo que nos indica
que está hipoventilando (además nos cuentan que tiene
clínica de afectación neuromuscular). Si calculamos el gra-
diente alveolo-arterial nos sale elevado (27 mmHg), lo que
nos indica que el parénquima pulmonar está enfermo. Nos
comentan que la paciente presenta atelectasias laminares
que muy probablemente serán debidas a una incapacidad
para una inspiración completa (mecanismo de hipoxemia:
alteración V/Q). Las atelectasias laminares son pequeñas
bandas parenquimatosas que indican compresión del pul-
món, habitualmente secundarias a un derrame pleural,
masas o inspiración incompleta. No se trata de una atelec-
tasia lobar, lo que implicaría un shunt como mecanismo de
hipoxemia. En ningún momento nos comentan que haya un
descenso de la FiO2 ambiental (respuestas 1 y 3 incorrectas).
Para poder diagnosticar un trastorno de la difusión es nece-
sario determinar la capacidad de difusión del CO que no nos
comentan en el enunciado (respuestas 2 y 5 incorrectas).
Respuesta: 4
MIR 2015
211. ¿Cuál de las siguientes condiciones provoca un
descenso de la saturación de O2 de la hemoglobina
que no es debido a una disminución de la presión
parcial de oxígeno?
1. Cociente ventilación-perfusión menor de lo normal.
2. Anemia.
3. Intoxicación por monóxido de carbono.
4. Hipoventilación.
5. Shunt venoarterial.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Al ver que hay una enfermedad extrapulmonar (anemia) y
cuatro patologías respiratorias, la primera impresión es mar-
car la anemia, en al que todos sabemos que no baja la PO2.
Pero en la anemia la insuficiencia respiratoria que aparece se
debe a baja capacidad de fijación de oxígeno por la menor
cantidad de hemoglobina, con una saturación de oxígeno
rigurosamente normal, luego no puede ser la respuesta.
En la intoxicación por CO existe una alteración en el trans-
porte de O2 por la hemoglobina. Concretamente, convierte a
la hemoglobina en carboxihemoglobina y ésta es incapaz de
transportar el O2 de forma eficaz. La saturación de hemog-
lobina hace referencia a la cantidad de oxihemoglobina divi-
dido por la suma de oxihemoglobina + desoxihemoglobina
(no participa la carboxihemoglobina), con lo que en principio
la saturación de O2 en la intoxicación por CO es normal. En
algunos pulsioxímetros antiguos no se distinguía la onda de
absorción de la carboxihemoglobina de la de la hemoglobina,
incorporándola por ello al numerador del cálculo, con lo que
sí que se podría tener una saturación falsamente descendida.
Respuesta: 3
MIR 2014
137. Una mujer de 24 años es encontrada tirada en la
calle por unos transeuntes. Al llegar el equipo de
emergencias la encontraron con una saturación de
oxígeno del 88% respirando aire ambiente y al exa-
men pupilas puntiformes. Se la traslada a la urgen-
cia del hospital más cercano, donde la gasometría
arterial basal muestra: pH 7,25, PaCO2 60 mmHg,
PaO2 58 mmHg, bicarbonato de 26 mEq/l y exceso
de bases de -1. En sangre el sodio es 137 mEq/l y el
cloruro 100 mEq/l. Desde el punto de vista gasomé-
trico la paciente tiene:
1. Insuficiencia respiratoria parcial.
2. Acidosis metabólica.
3. Acidosis respiratoria pura.
4. Alcalosis respiratoria por falta de cloro.
5. La gasometría solo puede ser de sangre venosa.
Paciente con una gasometría con pH 7,25 (acidemia), PaCO2
60 mmHg (elevada) y bicarbonato de 26 mEq/l (normal). Es
un típico caso de acidosis respiratoria. Si nos acordamos de
la fórmula del gradiente alveoloarterial podemos observar
que se encuentra en 17 mmHg (normal), lo que, junto con la
edad de la paciente y las pupilas puntiformes, hacen sospe-
char como causa una sobredosis por tóxicos/hipnosedantes
(heroína, por ejemplo). La insuficiencia respiratoria parcial
hace referencia a aquella situación donde la PaO2 es baja con
PaCO2 normal. La acidosis metabólica presenta un bicarbona-
to disminuído con una PaCO2 normal o baja (porque intenta
compensar). La alcalosis respiratoria presenta un pH alto. La
gasometría no es venosa puesto que la saturación por pulsio-
ximetría que comentan en el caso clínico (88%) corresponde
con una PaO2 de 58 mmHg en la gasometría arterial.
Respuesta: 3
549
MIR 2014
140. En la exploración funcional de un paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, son
esperables todos los hallazgos MENOS uno:
1. FEV1 menor del 80%.
2. DLCO disminuida.
3. Cociente FEV1/FVC inferior al 0,7.
NM
4. Volúmenes pulmonares disminuidos.
5. Prueba broncodilatadora negativa.
La EPOC es una enfermedad que presenta un patrón obs-
tructivo (FEV1/FVC <0,7) en el estudio de los volúmenes
pulmonares. Se caracteriza por la dificultad en el vaciamiento
de los pulmones (por lo tanto, el aire se queda dentro). Por
este motivo, los pacientes con EPOC presentan un aumento
de la capacidad pulmonar total (CPT), sobre todo a expensas
de un gran aumento del volumen residual (VR). La DLCO
puede estar disminuida, especialmente en aquellos pacientes
con EPOC y enfisema. Generamente los pacientes con EPOC
presentan una escasa reversibilidad en la prueba broncodi-
latadora.
Respuesta: 4
MIR 2013
55. Una capacidad vital normal en decúbito supino (es
decir no inferior al 5% de la capacidad vital senta-
do) nos indica:
1. Que el paciente no tiene un síndrome de apnea obs-
tructiva del sueño.
2. La capacidad vital no se debe medir nunca en decúbito
supino.
3. Que el paciente no tiene un síndrome hepatopulmonar.
4. Que el paciente no tiene enfisema clínicamente rele-
vante.
5. Que el paciente no tiene una debilidad clínicamente
relevante de los músculos inspiratorios.
Pregunta con un concepto repetido respecto al MIR anterior
(2012): los pacientes con enfermedad neuromuscular pre-
sentan empeoramiento de su capacidad vital en decúbito
supino. En este caso, al tener una capacidad vital normal en
decúbito supino el paciente no tiene una debilidad clinica-
mente relevante de los músculos inspiratorios.
Respuesta: 5
MIR 2012
58. ¿Cuál de estas alteraciones funcionales resulta
sugestiva de debilidad diafragmática?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Alteración de los flujos mesoespiratorios forzados sin
afectación del volumen espiratorio forzado en un se-
gundo (FEV1) y de la capacidad vital forzada (FVC).
2. Disminución importante del FEV1/FVC.
3. Disminución de la difusión para el monóxido de car-
bono (DLCO) relacionada con el volumen alveolar.
4. Disminución de la FVC con empeoramiento del resul-
tado obtenido en decúbito supino respecto a la sedes-
tación.
5. Mejoría de la alteración de la capacidad pulmonar total
(TLC) tras ejercicio moderado.
En las pruebas funcionales respiratorias de un paciente con
disfunción diafragmática observaremos un trastorno restric-
tivo (capacidad pulmonar total -CPT- disminuida), y al ser
una alteración esencialmente inspiratoria, mantendrá un
volumen residual normal (porque será capaz de espirar el
aire). Por otra parte, estos pacientes empeoran con el decú-
bito supino, pues el diafragma es incapaz de contrarrestar
el aumento de presión que ejerce el abdomen en la cavidad
torácica y todavía hace menos fuerza (respuesta 4 correcta).
Al no existir una alteración parenquimatosa pulmonar no hay
alteración de la difusión (respuesta 3 falsa).
Recuerden que también existen trastornos restrictivos con un
volumen residual aumentado; se trata de los casos de disfun-
ción global de los músculos respiratorios, tanto inspiratorios
como espiratorios (no pueden coger ni sacar todo el aire),
como en la miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica,
distrofias musculares, etc.
Las respuestas 1 y 2 hacen referencia a patrones obstructi-
vos: los flujos mesoespiratorios se utilizan para detectar pre-
cozmente la obstrucción, y la relación FEV1/FVC es el índice
de Tiffenau (define obstrucción por debajo de 0,7).
Respuesta: 4
MIR 2011
57. Un hombre de 40 años, turista extranjero, es remi-
tido a un centro de urgencias por bajo nivel de con-
ciencia, temperatura de 37,7 ºC y disnea. No tiene
traumatismos. Se realizan varias pruebas. La más
inmediata es una gasometría arterial sin oxigenote-
rapia que muestra pH 7,33, PC02 50 mmHg, P02 65
mmHg. HC03- 27 mEq/l Señale el diagnóstico más
probable entre los siguientes:
1. Tromboembolismo pulmonar.
2. Neumonía lobar.
3. Edema agudo de pulmón.
4. Hipoventilación alveolar.
5. Bronconeumonía.
550
El algoritmo diagnóstico de la hipoxemia se pregunta en
el MIR año tras año. Inicialmente observamos la PaCO2:
si está elevada implica la presencia de hipoventilación.
Posteriormente calculamos el gradiente alveolo-arterial, que
en el caso de la pregunta es de 22 mmHg, o sea, levemente
aumentado. Sabiendo que hay un problema parenquimatoso,
deberíamos comprobar la respuesta al O2 para diferenciar
efecto shunt de discordancia ventilación/perfusión. Como no
se nos da este dato no se puede completar el algoritmo de
la hipoxemia, por lo que no se puede diferenciar un efecto
shunt (como serian la 3 o la 2) de una alteración V/Q (como
la 1 o la 5). Así que lo único que podemos diagnosticar en
este paciente es hipoventilación alveolar, que seguro que la
tiene. La causa de dicha hipoventilación es parenquimatosa,
pues el gradiente está alto, pero no podemos decantarnos
por ninguna en concreto.
Respuesta: 4
MIR 2009
248. Respecto al surfactante pulmonar es FALSO que:
1. Aumenta la tensión superficial de la superficie del in-
terior alveolar.
2. Reduce el esfuerzo para distender los pulmones.
3. Su secreción en el feto comienza en el sexto/séptimo
mes del embarazo.
4. Su déficit puede ser responsable de atelectasias.
5. Contiene fosfolípidos y proteínas.
La tensión superficial limita la ruptura de la superficie de un
líquido; por ejemplo, los mosquitos caminan sobre una char-
ca en calma gracias a la tensión superficial. En el pulmón, a
mayor tensión superficial mayor tendencia al colapso y menor
distensibilidad. Los agentes tensioactivos reducen la tensión
superficial (el mosquito se hundiría al echar detergente) y por
tanto facilitan la expansión pulmonar. La opción 1 por tanto
es incorrecta, el surfactante reduce la tensión superficial.
Respuesta: 1
Tema 2. Neoplasias pulmonares
MIR 2019
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 22.
Hombre de 65 años, exfumador, sin antecedentes
cardiorrespiratorios de interés, que acude a consul-
ta por un cuadro progresivo de malestar general,
episodios de tos y febrícula de una semana de evo-
lución. Entre las pruebas que le solicita su médico
se incluye una radiografía de tórax. En relación con
los hallazgos de dicha radiografía, señale la opción
correcta:
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
1. Se observa una consolidación alveolar en el lóbulo su-
perior derecho. El diagnóstico más probable es una
neumonía.
2. La imagen radiológica corresponde a una lesión extra-
pulmonar; puede tratarse de una masa pleural o de
una masa de la pared torácica.
3. Hay un ensanchamiento mediastínico que se extiende
a la región superior del hemitórax derecho, por lo que
la principal sospecha es que se trate de un linfoma.
4. El paciente tiene una atelectasia del lóbulo superior
derecho; la primera sospecha diagnóstica es un carci-
noma broncogénico.
Pregunta asequible en donde nos presentan una radiografía
de buena calidad con una opacidad en el ápex pulmonar
derecho que se acompaña de desplazamiento mediastínico
ipsilateral y desplazamiento craneal de la cisura mayor,
hallazgo típico que corresponde a una atelectasia de lóbulo
superior derecho, que se aprecia perfectamente. La causa
más habitual y que estamos obligados a descartar en un
paciente de 65 años, ex-fumador, es un carcinoma bronco-
génico provocando obstrucción del bronquio lobar superior
derecho.
Respuesta: 4
MIR 2018
147. En el estudio de un hombre fumador de 65 años se
aprecia una masa pulmonar de 8 cm de diámetro en
el lóbulo superior derecho, con afectación ganglio-
nar hiliar ipsilateral. El paciente es diagnosticado
finalmente de un adenocarcinoma pulmonar. En
base a las características citadas, señale cuál de los
siguientes tratamientos es el más adecuado:
1. Resección quirúrgica seguida de quimioterapia adyu-
vante.
2. Cirugía más radioterapia postoperatoria.
3. Quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía.
4. Quimiorradioterapia combinada seguida de cirugía.
Pregunta importante por su influencia en próximas con-
vocatorias MIR, pues define una actitud preferencial del
Ministerio por la cirugía previa a la quimioterapia en los
tumores resecables. Pregunta complicada, por tratarse del
único caso de estadificación TNM que tiene varias alterna-
tivas de tratamiento que hay que individualizar caso por
caso. El paciente tiene un tumor de 8 cm de diámetro sin
especificarse invasión de estructuras vecinas (por tanto, >7
cm, T4), con adenopatías hiliares ipsilaterales (por tanto N1)
sin evidencia de metástasis (por tanto N0). Eso corresponde a
un IIIa T4N1M0. Este es el único caso con tratamiento discu-
tible y que debe individualizarse. El estándar de tratamiento
es la quimiorradioterapia radical, pues la inmensa mayoría
de T4 son irresecables (invasión recurrencial, mediastínica,
vertebral…). Pero algunos T4 son potencialmente resecables
551
(como el nódulo único de >7 cm, o los nódulos múltiples
en distintos lóbulos ipsilaterales, o algunos casos seleccio-
nados de invasión visceral como la de aurícula izquierda o
de la capa muscular del esófago). En estos casos se plantea
textualmente en las guías “o bien cirugía seguida de quimio-
terapia, o bien quimioterapia o quimiorradioterapia seguida
o no de cirugía”. Es decir, que tanto la opción 1 como la 3
NM
como la 4 son potencialmente válidas según las guías. Dado
que nos exponen un caso potencialmente resecable con la
cirugía al no haber invasión, la respuesta más adecuada
según el Ministerio es la cirugía seguida de quimioterapia
para no retrasar la intervención (pero sin que haya evidencia
científica sólida detrás). Una de las preguntas que más dudas
suscitó en el examen 2018.
Respuesta: 1
MIR 2018
187. En relación a la presencia de mutaciones en EFGR
en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico,
¿cúal de las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Son especialmente frecuentes en pacientes de raza
caucásica y excepcionales en población asiática.
2. Se localizan mayoritariamente en los exones 19 y 21
del gen.
3. Son más frecuentes en adenocarcinomas, en no fuma-
dores y en el sexo femenino.
4. En pacientes con estadios avanzados, el empleo de in-
hibidores de la tirosina kinasa (gefitinib o erlotinib), se
ha mostrado superior a la quimioterapia.
Los fármacos biológicos en el cáncer de pulmón avanzado
han supuesto una pequeña revolución, pues consiguen mejor
supervivencia libre de progresión que la quimioterapia clási-
ca, con menores efectos secundarios. El erlotinib y gefitinib
son fármacos biológicos dirigidos contra la tirosin-kinasa
del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR),
útiles cuando este receptor está mutado. Dicha mutación
es más frecuente en mujeres, en no fumadores, en adeno-
carcinomas, y más prevalente en asiáticos (30-40%) que
en población occidental (5-20%). La mutación se localiza
generalmente en los exones 19 o 21, y por eso es excluyente
por motivos físicos de proximidad con la mutación ALK1, que
es la otra gran diana terapéutica de los biológicos del cáncer
de pulmón.
Respuesta: 1
MIR 2017
4. Pregunta vinculada a la imagen n.º4.
Hombre de 73 años con hemoptisis. El estudio
radiológico muestra opacidad pulmonar que se
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
biopsia. El diagnóstico histopatológico de la ima-
gen microscópica de la biopsia es:
1. Adenocarcinoma.
2. Tumor Carcinoide Atípico.
3. Carcinoma Escamoso.
4. Carcinoma Neuroendocrino.
Presentan un hombre de 73 años con hemoptisis y una
opacidad pulmonar que se biopsia. La hemoptisis sugiere
fuertemente un tumor central, probablemente por tanto
epidermoide o microcítico. De ellos, el más frecuente es el
epidermoide; que por este motivo debe ser nuestra opción
preferida. Además, cabe señalar que la nueva clasificación
de la OMS coloca al tumor microcítico de pulmón dentro
de los carcinomas neuroendocrinos, junto con los tumores
carcinoides (típicos y atípicos), con los que formaría un
“continuo” según su grado de diferenciación (el subtipo más
diferenciado y menos agresivo sería el carcinoide típico, y el
más indiferenciado y agresivo el microcítico, siendo el carci-
noide atípico una especie de “término medio”); por lo que el
hecho de que nos ofrezcan como respuestas posibles “tumor
carcinoide atípico” y “carcinoma neuroendocrino” (cuando
el primero está contenido dentro de los segundos) en princi-
pio invalida estas opciones: en el MIR sólo puede haber una
opción correcta, y en este caso si fuera el carcinoide atípico
tendría que darse también como válida el carcinoma neu-
roendocrino. Por último, el adenocarcinoma, por su carácter
generalmente periférico es raro que curse con hemoptisis.
Con todas estas razones era posible contestar esta pregunta
sin analizar la imagen de anatomía patológica, en la que se
reconocen las perlas córneas de queratina que caracterizan
al carcinoma epidermoide.
Respuesta: 3
MIR 2017
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º23.
Hombre de 58 años sin antecedentes clínicos ni qui-
rúrgicos de interés salvo fumador con historia de
disnea progresiva. Acude a urgencias por aumento
de su disnea. La radiografía de tórax practicada se
muestra en la imagen. Señale en que grupo semio-
lógico debe encuadrarse:
1. Tumoración de tejidos blandos de la pared torácica.
2. Consolidación alveolar.
3. Atelectasia.
4. Derrame pleural.
552
Imagen clásica del MIR: un pulmón blanco unilateral en la
radiografía de tórax. Ante esta situación es imprescindible
fijarse en las estructuras mediastínicas (es útil localizar la
columna de aire traqueal para este propósito) y recordar que
los derrames masivos desplazan el mediastino hacia el lado
contralateral y en cambio la atelectasia completa desplaza
por tracción el mediastino hacia el mismo lado de la lesión
(lo que corresponde con la respuesta correcta en este caso,
en el que vemos la tráquea desplazada hacia el mismo lado
del pulmón blanco). Quedaría una tercera posibilidad (que no
es el caso de esta pregunta), también clásica del MIR: que el
mediastino se mantuviese fijo en la línea media a pesar de
existir un pulmón blanco unilateral. Esto ya se ha pregunta-
do varias veces, y aunque podría corresponderse con otras
etiologías más raras, es una situación altamente sugestiva
de tumor broncogénico central (que causa derrame y/o ate-
lectasia pero impide el desplazamiento libre del mediastino).
Respuesta: 3
MIR 2017
153. Si cuando exploramos a un paciente con astenia e
insuficiencia respiratoria descubrimos la existencia
de acropaquias en los dedos de las manos, nos
podría sugerir el diagnóstico de cualquiera de las
siguientes entidades clínicas, salvo una. ¿Cuál?
1. Cardiopatía congénita.
2. Coartación de aorta
3. Neoplasia pulmonar.
4. Absceso de pulmón.
De nuevo un clásico del MIR: etiología de las acropaquias
(hipocratismo digital, dedos en palillo de tambor o clubbing
digital). Si bien existen formas idiopáticas y hereditarias; la
mayoría son secundarias a un trastorno sistémico, y de éstas,
la gran mayoría (75-85%) de origen pulmonar (carcinoma
no microcítico de pulmón, metástasis pulmonares, bron-
quiectasias, infecciones pulmonares crónicas como abscesos
pulmonares o TBC, neumonías intersticiales o mesoteliomas),
seguidas por las de origen cardiaco (10%) (endocarditis
subaguda, hipertensión pulmonar primaria, cardiopatías
congénitas cianógenas) y digestivo (5-10%) (cirrosis, EII,
tumores). Otras causas más raras: hipertiroidismo, hemoglo-
binopatías. Como puede verse, de todas las anteriores, la que
no se asocia típicamente con las acropaquias es la coartación
aórtica (que no es una cardiopatía cianógena), respuesta 2
correcta.
Respuesta: 2
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica

MIR 2017
211. En relación con el tratamiento de un paciente
fumador con un cáncer de pulmón no microcítico
de 4 cm de diámetro, situado en la región periférica
del lóbulo superior derecho, que invade la pleura
visceral y se acompaña de afectación ganglionar
hiliar ipsilateral. ¿Cuál de las siguientes opciones
terapéuticas es más apropiada?
Pregunta difícil por tratarse de un tema novedoso en el MIR,
los tumores de pared torácica. Ante una tumoración de pared
torácica anterior, hay que recordar que el diagnóstico más
habitual es tumor de origen condroide. Lo más probable es
un osteocondroma, tumor benigno. La segunda posibilidad
es displasia fibrosa. Menos probable es condrosarcoma.
Dado que no se puede descartar un origen maligno (opción

NM
1 incorrecta), es preciso hacer una biopsia (opción 4 incorrec-
1. Radioterapia sobre la afectación ganglionar y valorar ta), que no tiene riesgo aumentado de diseminación local en
cirugía con posterioridad. caso de condrosarcoma (opción 3 incorrecta).
2. Quimioterapia neoadyuvante y posteriormente valorar
cirugía.
3. Quimioterapia inicial y después valorar radioterapia.
Respuesta: 2
4. Cirugía y valorar quimioterapia adyuvante posterior.

Pregunta fácil sobre cáncer de pulmón, que requiere dominar
el estadiaje e integrarlo con su manejo terapéutico. Se trata
de una paciente con un tumor T2a (mide 4 cm, invade pleu-
ra visceral) N1 (adenopatías hiliares ipsilaterales) M0. Por
tanto estadío IIb. Este tumor de entrada ha de considerarse
resecable, por lo que si el paciente es operable (cosa que no
nos especifican) su tratamiento ha de ser la resección quirúr-
gica con quimioterapia coadyuvante (respuesta 4 correcta).
Lo importante de esta pregunta es que en este estadío lo
prioritario es la resección pulmonar, siendo la quimioterapia
algo secundario en importancia; no debiéndose en ningún
caso retrasar la cirugía por el inicio de la quimioterapia ni
supeditar la misma a la respuesta quimioterápica (respuesta
2 falsa).
Respuesta: 4
MIR 2016
125. Un paciente ex fumador, diagnosticado previamen-
te de EPOC acude a revisión. En la exploración física
se detecta la existencia de hipocratismo digital de
aparición reciente. ¿Cuál es la explicación más acep-
table para este hallazgo en el contexto clínico que
se describe?
1. Carcinoma pulmonar.
2. Bronquiectasias.
3. Fibrosis pulmonar.
4. Cardiopatía cianótica.
Pregunta repetida en el año 2010. Ante un paciente fumador
que desarrolla acropaquias es obligado descartar cáncer pul-
monar. La variante este año ha sido que no han mencionado
acropaquias sino el término clásico/arcaico “dedos hipocráti-
cos” (o hipocratismo digital).

MIR 2016 Respuesta: 1

120. Paciente de 46 años de edad, hipertenso y sin
otros antecedentes patológicos de interés. Acude
a consulta por presentar una tumoración anterior
paraesternal izquierda no dolorosa de dos meses MIR 2016
de evolución y sin otro síntoma añadido. A la explo-
127. Hombre de 55 años que consulta por disfonía. En
ración física se aprecia una masa dura de 4,5 x 4 cm,
la anamnesis refiere llevar un mes con astenia y
no dolorosa, sin retracción de la piel y adherida a
pérdida de peso no cuantificada. La radiografía de
planos profundos. ¿Cuál de estas afirmaciones es
tórax presenta un aumento de densidad en lóbulo
correcta?
superior izquierdo y ocupación de la ventana aorto-
pulmonar. La broncoscopia constata una parálisis
1. Al tratarse de una masa anterior no dolorosa, se debe
de la cuerda vocal izquierda, sin imagen endoscó-
considerar un tumor benigno.
pica sugestiva de neoplasia. ¿Cuál es el diagnóstico
2. Como primera medida debe descartarse un tumor
más probable?
condroide dado que son los más frecuentes en esta
localización.
1. Neoplasia pulmonar.
3. No está indicada la realización de una biopsia por el
2. Sarcoidosis.
peligro de diseminación local del tumor.
3. Silicosis.
4. Es preferible mantener una actitud conservadora, eva-
4. Tuberculosis.
luando la evolución y posible crecimiento de la tumo-
ración.

553
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Nos dan un paciente con disfonía y cuadro constitucional,
que en la exploración ORL no tiene afectación directa de
cuerda vocal (no es un cáncer de laringe) pero si una paráli-
sis unilateral, lo que es diagnóstico de parálisis recurrencial.
Esto sugiere como diagnóstico más probable una neoplasia
pulmonar, que al infiltrar nervio recurrente ya será conside-
rada T4. La radiografía nos da efectivamente una imagen
de aumento de densidad en lóbulo superior izquierdo, que
podría ser la propia masa o bien neumonitis obstructiva (no
queda claro con la descripción del enunciado).
Respuesta: 1
MIR 2015
66. Paciente de 68 años tiene una masa tumoral diag-
nosticada de carcinoma pulmonar no células peque-
ñas en el bronquio principal derecho a 1 cm de la
carina traqueal. En la mediastinoscopia se aprecian
adenopatías contralaterales que son positivas. El
tratamiento recomendado sería:
1. Quimioterapia previa neumonectomía derecha.
2. Cirugía y radioterapia posterior de todas las cadenas
ganglionares afectas.
3. Neumonectomía derecha y quimioterapia posterior.
4. Quimioterapia y radioterapia.
5. Radioterapia.
El TNM del cáncer de pulmón cambió a la VIII edición en
enero 2017, no obstante esta pregunta mantendría en la
actualidad su respuesta original del MIR 2015.
Actualmente este tumor sería un T2 (tumor en bronquio
principal, la distancia a carina no influye en la estadificación
actual), N3 (adenopatías contralaterales), Mx (no hay datos
sobre adenopatías), por tanto un estadío IIIB. En el MIR 2015
se habría considerado un T3N3Mx, pues la distancia a la cari-
na menor de 2 cm lo cambiaba de T2 a T3. El tratamiento en
todos los casos de N3 es sistémico, con quimio/radioterapia
paliativa, sin posibilidad de rescate quirúrgico.
Actualmente ante un caso como éste se debería estudiar la
presencia de mutaciones guía (EGFR o ALK) y la expresión de
PDL1, pues se podría optar por terapias biológicas o inmuno-
moduladores en vez de la clásica quimiorradioterapia.
Respuesta: 4
MIR 2015
67. Un paciente que refiere dolor torácico y cervicobra-
quial. A la exploración física se advierte miosis y
enoftalmos unilateral. En la radiografía de tórax se
observa opacidad en vértice y erosión de las prime-
ras costillas. ¿Cuál es su diagnóstico?
554
1. Tumor de Pancoast.
2. Tumor de mediastino.
3. Mesotelioma pleural localizado.
4. Tumor bronquioloalveolar.
5. Cáncer microcítico de pulmón con metástasis cerebrales.
Nos hablan de un clarísimo caso de tumor de Pancoast,
típicamente de estirpe epidermoide o escamosa, que se
caracteriza por destruir la primera y segunda costillas así
como afectación de las raíces nerviosas C8, T1 y T2. Cursa
con dolor localizado en hombro-brazo, especialmente en la
región cubital. Puede haber atrofia de los músculos de la
mano y un síndrome de Horner por afectación del simpático
cervicotorácico (miosis, ptosis, enoftalmos y en ocasiones
anhidrosis ipsilateral).
Respuesta: 1
MIR 2015
138. Con respecto al carcinoma microcítico de pulmón,
una de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. Se emplea un sistema simplificado de estadificación.
2. La mayoría de los casos se diagnostican en estadios
avanzados.
3. El derrame pericárdico corresponde a la enfermedad
avanzada.
4. La definición del estadio limitado o avanzado depende
de que todo el tumor conocido pueda ser contenido
en un campo tolerable de radioterapia.
5. Las adenopatías supraclaviculares contralaterales se
consideran generalmente enfermedad avanzada.
Inicialmente la respuesta del Ministerio fue la 5, pero final-
mente se anuló. Las adenopatías supraclavicualres contrala-
terales pueden considerarse en algunos casos enfermedad
localizada y el derrame pericardico, aunque sea irradiable,
se considera enfermedad diseminada siempre. Creemos que
por esta consideración, que aparece en el Harrison, consi-
deraron que la respuesta 5 era la correcta. Hace unos años
se utilizaba un sistema simplificado de estadificación que
consistía básicamente en enfermedad localizada (abarcable
en un campo de radioterapia) y enfermedad extendida. En
la actualidad, sin embargo, el carcinoma microcítico también
se estadifica mediante el TNM y se usan los mismos criterios
que para el carcinoma no microcítico (aunque en general se
definen los dos mismos estadíos localizado y avanzado). Por
lo tanto, un paciente con N3 (adenopatía supraclavicular) se
considera enfermedad diseminada.
Respuesta: A
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2014
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4
Hombre de 70 años de edad, fumador activo, al
que se realiza un estudio radiológico de tórax como
protocolo preoperatorio de hipertrofia prostática.
¿Cuál sería el hallazgo semiológico fundamental de
esta imagen radiológica?
1. Derrame pleural izquierdo encapsulado.
2. Tumoración de las partes blandas anteriores del tórax.
3. Colapso del lóbulo superior izquierdo.
4. Masa mediastínica anterior.
5. Elevación de la cúpula diafragmática izquierda.
En la radiografía del tórax se observa un aumento de densi-
dad en campo pulmonar medio izquierdo, una elevación del
hemidiafragma izquierdo y una elevación del hilio izquierdo,
todo sugestivo de una pérdida de volumen pulmonar por una
atelectasia del lóbulo superior izquierdo.
Respuesta: 3
MIR 2014
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4
¿Cuál sería el diagnóstico radiológico más probable
para justificar ese hallazgo?
1. Carcinoma broncogénico central.
2. Parálisis frénica izquierda.
3. Absceso de pared torácica anterior.
4. Mesotelioma pleural izquierdo.
5. Linfoma mediastínico anterior.
La principal causa de atelectasia en un paciente mayor de
50 años y fumador son las neoplasias pulmonares centrales
con obstrucción bronquial. En niños sería la inhalación de un
cuerpo extraño.
Respuesta: 1
MIR 2014
167. Un paciente es diagnosticado de un cáncer de
pulmón de 4 cm sin contacto pleural en el lóbulo
superior derecho. El estudio de extensión pone de
manifiesto la presencia de metástasis en ganglios
parahiliares derechos, sin evidencia de metástasis a
distancia. El estadiaje del tumor será:
1. Estadio I.
2. Estadio IIA.
555
3. Estadio IIB.
4. Estadio IIIA.
5. Estadio IIIB.
Pregunta desactualizada. El TNM del cáncer de pulmón
cambió a la VIII edición en enero 2017, y por tanto esta pre-
NM
gunta cambiaría su respuesta en la actualidad.
Paciente con un tumor de 4 cm, sin contacto pleural, y no
nos dicen nada de afectación del bronquio principal. En su
momento era un T2a pues se consideraba T2a entre 3 y 5
cm, y T2b entre 5 y 7 cm. Actualmente el T2 abarca solo
de 3 a 5 cm, y se considera T2a con tamaño >3 y ≤4cm, y
T2b con >4 y ≤ 5cm; por tanto, por casualidad coincide la
estadificación T actual con la previa (si hubiera sido 4.1 cm
habría cambiado). Tiene adenopatías hiliares homolaterales
(N1) y sin metástasis (M0). Tanto en el TNM actual como en
el previo es un T2N1M0.
No obstante, la combinación T1/2-N1-M0 en el TNM 7.ª
edición era un estadiaje IIA (respuesta correcta en momento
la 2), y ahora se considera un IIB. Por ello, de repetirse esta
pregunta la respuesta correcta a día de hoy sería T2aN1M0
o IIB, respuesta 3.
Respuesta: 2
MIR 2014
168. En relación con el tratamiento de una mujer no
fumadora con carcinoma de pulmón no microcítico,
adenocarcinoma estadio IV, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es correcta?
1. Es obligado hacer la determinación de la mutación del
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
2. Gefitinib de entrada es el tratamiento estándar sin de-
terminación de EGFR.
3. Tiene un tratamiento estándar basado en camptotecinas.
4. Cualquier tipo de quimioterapia estándar es válido.
5. No hay ningún factor predictivo para esta enfermedad.
Paciente con adenocarcinoma pulmonar en estadio avanza-
do. En estos pacientes se debe determinar si existe mutación
del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR),
puesto que en caso de presentar dicha mutación se pueden
beneficiar del tratamiento con anticuerpos monoclonales
contra la tirosinquinasa del EGFR (erlotinib, gefitinib).
Respuesta: 1
MIR 2013
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Dentro del protocolo preoperatorio de un neuroma
de Morton en una paciente de 45 años, fumadora
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de 20 cigarrillos diarios hasta hace tres años, actual-
mente sintomática, se incluyen las radiografías de
tórax que se muestran en la imagen n.º 4. ¿Cuál es
el hallazgo radiológico fundamental en este caso?
1. Una consolidación pulmonar en lóbulo superior derecho.
2. Una tumoración broncopulmonar central, con adeno-
patías.
3. Un derrame pleural encapsulado cisural.
4. Una masa mediastínica anterior.
5. Una impactación mucosa de bronquiectasias centrales.
En la radiografía de tórax se observa un aumento de densidad
en la zona paramediastínica e hiliar derecha, de gran tamaño
y muy densa, sin broncograma aéreo, que retrae ligeramente
el hilio hacia arriba. En la radiografía lateral observamos que
la imagen se proyecta en la zona central. Todo ello lo hace
muy sugestivo de tumoración broncopulmonar central. Las
consolidaciónes pulmonares habitualmente son más periféri-
cas y con broncograma aéreo (además no hay clínica de neu-
monía). El derrame pleural encapsulado presenta una locali-
zación en cisuras y tiene los márgenes muy bien definidos. La
masa mediastínica anterior se situaría en la zona retroesternal
en la radiografía lateral. Las impactaciones mucosas en las
bronquiectasias centrales de la ABPA son mucho menores y
con imágenes en “dedo de guante” (el resto de bronquiecta-
sias son esencialmente de disposición periférica).
Respuesta: 2
MIR 2013
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
¿Cuál es el diagnóstico radiológico más probable en
este caso?
1. Una aspergilosis broncopulmonar alérgica.
2. Un timoma invasivo.
3. Un carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
4. Una neumonía.
5. Un mesotelioma pleural.
Se trata de una lesión muy central, sin broncograma aéreo
en paciente fumador. Es un hallazgo casual, con lo que
descartamos neumonía. El mesotelioma se expresa princi-
palmente con derrame pleural y engrosamiento pleural. El
timoma se proyecta en zona retrocardiaca en la radiografía
lateral de tórax (mediastino anterior). La ABPA se observan
bronquiectasias con moco (imágenes en “dedo de guante”),
y son bilaterales. La opción más probable es el carcinoma
microcítico (de células pequeñas o “oat cell”).
Respuesta: 3
556
MIR 2012
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Varón de 69 años, agricultor jubilado; bebedor
importante y fumador de más de 20 cigarrillos/
día desde su juventud hasta hace dos años en que
abandonó el consumo tras ser diagnosticado de
EPOC grave (grado III de GOLD). Es hipertenso,
diabético y presenta dislipemia, por lo que recibe
tratamiento con IECA, estatinas y metformina.
Presenta tos y expectoración habitual junto con
una disnea basal a esfuerzos moderados/pequeños.
Hace cinco meses comienza con un cuadro de dolor,
parestesias y disestesias en ambas extremidades
superiores, junto con una alteración de la sensibili-
dad vibratoria y posicional, con reflejos normales y
sin debilidad o atrofia muscular. En las últimas tres
semanas refiere disfonía, incremento de la tos y de
la disnea habituales y expectoración amarillenta.
En los últimos cinco días tiene cefaleas frecuen-
tes, mareos y vómitos, motivo por el que acude a
Urgencias, donde se objetiva una temperatura de
37,8 °C; presión arterial de 140/85 mmHg y frecuen-
cia cardiaca de 90 lpm sin taquipnea significativa
en reposo. El hemograma es normal y en la bioquí-
mica se observa un discreto aumento de las tran-
saminasas y de la fosfatasa alcalina. Se compueba,
además, una hiponatremia de 119 mEq/l, con cloro
de 88 mEq/l, potasio de 3,9 mEq/l, osmolaridad
plasmática de 255 mOsm/kg y excreción urinaria de
sodio de 65 mEq/l. En el Servicio de Urgencias se le
realiza una radiografía de tórax (figura). ¿Cuál es la
prueba diagnóstica más eficaz para establecer un
diagnóstico definitivo en este caso?
1. Bacilospia y cultivo de esputo.
2. Determinación de anticuerpos antiHu en suero.
3. Tomografía computarizada (cerebro, tórax y abdomen).
4. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión.
5. Fibrobroncoscopia.
Paciente exfumador (EPOC) con clínica de 5 meses de evo-
lución de debilidad en extremidades superiores y disfonía
(por posible compresión de raíces nerviosas cervicales y del
nervio recurrente), disnea con tos y expectoración, y altera-
ción hidroelectrolítica con hiponatremia con una osmolaridad
plasmática baja y una osmolaridad urinaria alta (sugestivo de
SIADH). En la Rx de tórax se observa una gran masa parame-
diastínica izquierda con retracción de estructuras (tráquea),
muy sugestiva de proceso neoproliferativo. Un proceso neo-
proliferativo pulmonar central que se acompaña de un SIADH
es muy sugestivo de un carcinoma microcítico.
La mejor prueba diagnóstica definitiva es la toma de una
muestra para su análisis anatomopatológico mediante una
fibrobroncoscopia. Probablemente también tendremos que
realizar una TC de tórax + abdomen + cerebral para el esta-
diaje, pero no nos dará el diagnóstico definitivo.
Respuesta: 5
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2012
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
De las alternativas terapéuticas iniciales, ¿cuál es,
probablemente, la más indicada en este caso?
1. Prednisona i.v. (1 mg/kg/día) y ciclofosfamina en bolus
(500 mg/m2/tres semanas)
2. Cirugía.
3. Isoniazida (300 mg/día), rifampicina (600 mg/día), pi-
razinamida (25 mg/kg/día) y etambutol (25 mg/K/día).
4. Carboplatino con etopósido.
5. Inmunoglobulinas i.v. y plasmaféresis.
Los carcinomas microcíticos son en la mayoría de los casos
no quirúrgicos (respuesta 2 falsa). Además, el paciente
tendrá probablemente metástasis hepáticas (alteración de
las enzimas) y cerebrales (cefaleas, mareos y vómitos). El
carcinoma microcítico de pulmón es muy quimiosensible, con
lo que la quimioterapia (QT) es el tratamiento de elección. De
entre las posibles respuestas, la única que es un tratamiento
QT es la 4, por lo que es la correcta. El tratamiento inmuno-
supresor no tiene ningún sentido en el cáncer de pulmón,
aunque los corticoides sí que se pueden utilizar.
Respuesta: 4
MIR 2012
124. Hombre de 60 años que acude a Urgencias por crisis
comicial. Exfumador desde hace 3 años, sin otros
antecedentes de interés. Una TC evidencia metás-
tasis múltiples. ¿Cuál es el origen más probable?
1. Cáncer de cabeza y cuello.
2. Cáncer de pulmón.
3. Cáncer de vejiga urinaria.
4. Cáncer de colon.
5. Cáncer de páncreas.
Pregunta de dificultad intermedia sobre metástasis cerebra-
les. Recuerden que la causa más frecuente de metástasis
cerebrales en pacientes varones es el cáncer de pulmón
(respuesta 2 correcta), mientras que en la mujer es el cáncer
de mama. Recuerden, además, que en el MIR la información
que nos dan suele ser por algo, y en el enunciado nos comen-
taban que el único antecedente de interés era exfumador.
En los cánceres de cabeza y cuello es más frecuente la inva-
sión locorregional ganglionar, siendo menos frecuentes las
metástasis a distancia. Por otro lado, en el cáncer vesical,
cáncer de páncreas y el cáncer de colon, el órgano al que más
frecuentemente metastatizan es el hígado.
Respuesta: 2
557
MIR 2011
13. Pregunta vinculada a la imagen n° 7.
Las manos que aparecen en la imagen 7 correspon-
den a un hombre de 52 años de edad, sin antece-
dentes patológicos de interés que acudió a la con-
sulta por una enfermedad que debutó clínicamente
tres meses antes. Indique entre las siguientes, cuál
NM
es la alteración que se muestra:
1. Nodulos de Heberden.
2. Artropatía psoriásica.
3. Acropaquias.
4. Panadizos.
5. Quistes óseos.
Las imágenes muestran acropaquias. Las acropaquias, o
dedos “en palillo de tambor”, o “dedos hipocráticos”,
constituyen un engrosamiento de las falanges distales de
los dedos de las manos y de los pies. Se desconoce su meca-
nismo de producción y se atribuye a la hipoxia. Suelen ser
asintomáticos.
Los nódulos de Heberden son nudosidades palpables que
aparecen en las articulaciones interfalángicas distales de las
manos, de forma progresiva y dolorosa. Son más frecuentes
en mujeres alrededor de los 40 años y suelen tener asocia-
ción familiar.
Un uñero o panadizo es una infección que se produce alre-
dedor de las uñas de las manos o de los pies, con importante
dolor, enrojecimiento, sensación de calor y pulsatilidad.
La artropatía psoriásica afecta al 5-10% de los pacientes
con psoriasis y se produce alrededor de los 20-40 años. Lo
habitual es que la afectación articular, cuando se produce,
lo haga después de años de afectación cutánea. La forma
más frecuente de artropatía psoriásica (40%) es la poliarti-
cular simétrica. Un 15% presentan afectación aislada de las
articulaciones interfalángicas distales, y se caracteriza por
acompañarse de afectación de la uña correspondiente.
Los quistes óseos es raro que afecten de forma poliarticular
y simétrica.
Respuesta: 3
MIR 2011
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
¿Qué prueba considera realizar en primer lugar?
1. Gasometría arterial basal.
2. Ecocardiograma.
3. Rx de manos.
4. Rx simple de tórax.
5. Hemograma y bioquímica rutinaria.
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Existen formas idiopáticas y familiares de acropaquias, aun-
que son muy raras. La forma secundaria aparece relacionada
con diversas enfermedades, sobre todo a nivel pulmonar,
entre las que destacan las neoplasias pulmonares (carcinoma
broncogénico y tumores pleurales) y afectaciones pulmona-
res crónicas como la fibrosis pulmonar idiopática, la fibrosis
quística y la sarcoidosis. También podemos encontrarla en
casos de cardiopatía congénita, endocarditis bacteriana,
enfermedades inflamatorias intestinales y neoplasias del
tracto gastrointestinal. Si aparecen de forma unilateral debe-
mos pensar en una afectación vascular subyacente. Por todo
ello, la prueba diagnóstica que debería realizarse en primer
lugar sería la radiografía de tórax.
Respuesta: 4
MIR 2011
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Paciente de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al
día durante treinta y cinco años. Diagnosticado de
tuberculosis cavitada en lóbulo superior derecho a
los 20 años de edad, tratada. Acude a consulta por
dolor costal derecho, de baja intensidad que mejora
con analgésicos y desde hace diez días tos muco-
purulenta con sensación distérmica. Radiología:
masa en cara costal del lóbulo superior derecho con
cavitación central. La broncoscopia no demuestra
lesión a la visión directa. Cuál de los siguientes pro-
cedimientos tendría un mayor rendimiento diag-
nóstico con menor incomodidad para el paciente,
en el caso de que la lesión no fuera resecable:
1. La citología exfoliativa.
2. La biopsia por videotoracoscopia.
3. La toma de muestra por punción para cultivo microbio-
lógico.
4. La biopsia transparietal con obtención de cilindro tisular.
5. Mediastinoscopia y biopsia.
Tenemos un paciente fumador y con antecedentes de tuber-
culosis pulmonar (lesión cavitada), que acude por dolor
costal de baja intensidad (lo que sugiere afectación pleural)
y clínica de infección aguda (tos, expectoración y fiebre). En
la radiografía nos indican que existe una masa cavitada en la
zona donde previamente hubo una cavidad tuberculosa. Esto
nos indica tres grandes posibilidades: reactivación tubercu-
losa, sobreinfección de cavidad tuberculosa y “scar cancer”
(aparición de una lesión neoplásica sobre una antigua cica-
triz en el pulmón, en este caso de una lesión tuberculosa pre-
via). En cualquier caso, debemos situarnos mentalmente en
el algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario (NPS),
y hay que tener en cuenta que nos preguntan por la prueba
más rentable y menos invasiva en caso de no ser resecable,
no por la mejor en general.
La videotoracoscopia ofrece la mayor rentabilidad diagnos-
tica posible, pero es más agresiva, requiere un quirófano,
558
sedación e intubación orotraqueal, y no está indicado some-
ter a una cirugía diagnóstica a un paciente que no es can-
didato a una cirugía terapéutica (la lesión era no resecable),
luego no es adecuada en este caso. La mejor prueba diagnós-
tica no quirúrgica para una lesión pulmonar periférica es la
punción transtorácica o transparietal (respuesta 4 correcta).
La toma de muestra por punción para cultivo microbiológico
es insuficiente, pues permite diagnosticar infección pero no
debemos olvidar la posibilidad de la presencia de cáncer. La
localización de la lesión hace que sea inaccesible la toma de
muestras por mediastinoscopia (ésta prácticamente se utiliza
sólo para el estudio de las adenopatías y/o lesiones medias-
tínicas), que también es una técnica quirúrgica.
Respuesta: 4
MIR 2011
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
El paciente es sometido finalmente a una resección
del lóbulo superior derecho. La pieza operatoria
aparece en la imagen 15. Cuál piensa que es la
naturaleza del proceso antes de realizar estudio
microscópico del mismo:
1. Tuberculosis pulmonar cavitada reactivada.
2. Aspergiloma sobre caverna tuberculosa con neumonía
satélite.
3. Carcinoma pulmonar primario con invasión pleural.
4. Metástasis solitaria de tumor primario desconocido.
5. Linfoma pulmonar.
En la imagen se observa una lesión periférica, de centro
cavitado de aspecto necrótico. La lesión se encuentra mal
definida, presenta una consistencia aparentemente friable
y parece retraer la pleura. La verdad es que la foto no es la
mejor del mundo.
En las cavernas tuberculosas la imagen es más fibrosa, no
tan necrótica, y en el caso de observar un aspergiloma lo
veríamos dentro de la cavidad como una bola. Una metás-
tasis única de un tumor primario desconocido es algo raro
de encontrar (normalmente son múltiples). Por tanto, la
respuesta correcta es la 3.
Respuesta: 3
MIR 2011
61. Paciente de 71 años, fumador de 2 paquetes de
cigarrillos/día desde hace 50 años, con buena
calidad de vida previa y sin otros antecedentes
patológicos de interés que consulta por tos y
expectoración hemoptoica. A la exploración física
no se aprecian datos patológicos significativos.
En la radiografía simple de tórax se evidencia una
masa de 4 x 3,4 cm inferior derecha, hallazgo que se
confirma en la TC toracoabdominal que localiza la
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
lesión en el lóbulo inferior y no halla adenopatías ni
imágenes de metástasis. La broncoscopia objetiva
una lesión infiltrante en la pirámide basal derecha
cuya biopsia es de carcinoma epidemoide bien
diferenciado. En cuanto a las pruebas de función
respiratoria la FVC es de 3.300 cc (84%) y la FEV1 de
2.240 cc (80%). ¿Cuál debería ser el siguiente paso
a seguir en este paciente?
1. Realizar una mediastinoscopia.
2. Debe contraindicarse la intervención quirúrgica con
intención curativa por la edad avanzada del paciente.
3. Se debe llevar a cabo un test de consumo de oxígeno,
dada la limitación respiratoria que presenta.
4. Debe indicarse la resección quirúrgica (lobectomía del
lóbulo inferior del pulmón derecho) de forma directa.
5. Debe realizarse una punción transtorácica.
Esta pregunta marcó un antes y un después en la historia
del MIR.
Ante un estadio T1-2-3N0M0 según los resultados del escá-
ner, hay en teoría tres actitudes posibles. N0 quiere decir que
no se visualizan ganglios patológicos, mayores de 1 cm, pero
eso no quiere decir que no los haya de menor tamaño. Las
tres posibles actitudes son:
• Proceder directamente al tratamiento (opción correcta: 4).
Los verdaderos negativos del escáner (que son la mayoría)
salen beneficiados al evitarse demoras, pero los falsos ne-
gativos podrían verse perjudicados, sea porque se les priva
de una QT neoadyuvante, sea porque una adenopatía con-
tralateral los convierta en irresecables (y en la cirugía ya
se les ha resecado al menos un lóbulo de pulmón, lo que
empeora su calidad de vida).
• Proceder a una mediastinoscopia: en ese caso, los falsos
negativos del escáner se ven beneficiados pues se puede
optimizar su tratamiento, pero los verdaderos negativos sí
van a ver expuestos a las complicaciones que entraña la
mediastinoscopia (la tasa de complicaciones es del 3% y la
mortalidad del 0,1%). A día de hoy sólo habría que hacerla
si existe una alta sospecha de que pese a no haberse obser-
vado adenopatías en la TC torácica, realmente sí que haya
(p. ej., ante un cáncer microcítico).
• Proceder a un PET-TC para confirmar la negatividad del es-
tadio N. ¡Ojo!, PET-TC, no PET convencional. Es la mejor
opción a nivel teórico, pero no está universalmente dispo-
nible a nivel práctico. Si sale negativo, confirmaría N0. Si
sale positivo, hay un tercio de probabilidad más o menos de
que sea un falso positivo por procesos inflamatorios o infec-
ciosos, pero en cualquier caso obligaría a realizar mediasti-
noscopia previa a la cirugía para concretar el estadiaje.
Este paciente tiene un estadio T2a (tumor de más de 3 cm y
menos de 4) N0 M0 en el escáner, por tanto Ib. Clásicamente
ante un estadiaje resecable N0 se habría procedido a mediasti-
noscopia confirmatoria. Pero desde hace años se prefiere asumir
el escaso porcentaje de falsos negativos del escáner y proceder
a la cirugía sin demora. Si asumimos ese estadiaje radiológico,
el tratamiento es cirugía mediante lobectomía (como dice la 4),
sin QT previa pues en el estadio Ib no es necesaria.
Respuesta: 4
559
MIR 2010
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
En la TC de tórax presentada en la imagen 7, se
observa una imagen que definiría como:
1. Derrame cisural.
2. Infiltrado alveolar.
NM
3. Bronquiectasias.
4. Nódulo pulmonar.
5. Secuestro pulmonar.
Esta pregunta fue muy polémica, aunque el Ministerio final-
mente dio como válido el nódulo pulmonar (respuesta 4
correcta). En la imagen se observa una lesión redondeada,
de bordes bien definidos, en el pulmón derecho. La polémica
viene por la definición de nódulo y masa, pues en principio
un nódulo puede medir hasta 3-4 cm, y por encima de ese
tamaño se considera masa. Como la escala de la imagen
permite medir su tamaño, esta lesión debería considerarse
una masa, opción que no aparece entre las respuestas. En
cualquier caso, la opción de nódulo sigue siendo la “menos
mala”. Un infiltrado alveolar suele tener los bordes mal defi-
nidos (respuesta 2 falsa). Tampoco es un secuestro pulmo-
nar, pues la imagen muestra cómo la lesión tiene un pedículo
vascular hacia los vasos pulmonares (opción 5 falsa). Las
bronquiectasias y el derrame cisural tienen imágenes radio-
lógicas muy diferentes (respuestas 1 y 3 falsas).
Respuesta: 4
MIR 2010
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
¿Dónde localizaría la lesión de la imagen 7?
1. Lóbulo superior.
2. Lóbulo medio.
3. Lóbulo inferior.
4. Pleura.
5. Mediastino.
Pregunta difícil, pues para responderla es necesario conocer
la anatomía radiológica pulmonar. El pulmón derecho se
divide en tres lóbulos: superior, medio e inferior. El lóbulo
superior es de localización anterosuperior. El lóbulo medio
es anterior, lateral al corazón. El lóbulo inferior constituye la
base del pulmón, pero también asciende posteriormente por
encima del hilio pulmonar. Así, la localización del nódulo-
masa de la TC es posterior, y por tanto del lóbulo inferior
(probablemente en el segmento basal posterior) Respuesta
3 correcta.
El pulmón izquierdo tiene una distribución anatómica pare-
cida, con una gran diferencia: no tiene lóbulo medio, sino
língula, que pertenece al lóbulo superior.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
¿Cuál de las siguientes pruebas le parece más
indicada para el diagnóstico más correcto y precoz
posible de la lesión pulmonar de la imagen 7?
1. Broncoscopia.
2. Toracocentesis.
3. Mediastinoscopia.
4. Gammagrafía de ventilación-perfusión.
5. Cultivo de esputos.
La dificultad de esta pregunta está en haber acertado ante-
riormente que se trata de un nódulo-masa pulmonar. Un
nódulo pulmonar mayor de 3 cm en una radiografía simple
o TC pulmonar supone una sospecha clara de neoplasia
pulmonar. La confirmación diagnóstica debe ser anatomo-
patológica, para lo cual es necesario realizar una broncos-
copia con toma de biopsias y broncoaspirado (respuesta 1
correcta). Recuerde que en tumores de localización central
suele ser suficiente con una biopsia bronquial, mientras que
en lesiones periféricas puede ser necesario el uso de biopsia
transbronquial o incluso punción transtorácica.
Respuesta: 1
MIR 2010
53. En un paciente con EPOC en el que se detectan
acropaquias de aparición reciente, ¿cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Cáncer de pulmón.
2. Fibrosis pulmonar.
3. Bronquiectasias.
4. Absceso pulmonar.
5. Empiema.
Las acropaquias no son características del EPOC, y
por tanto es necesario investigar su causa cuando apare-
cen en estos pacientes. Pueden sugerir cáncer de pulmón
o bronquiectasias, pero su aparición en poco tiempo y los
antecedentes tabáquicos que implica ser un paciente EPOC
obligan a descartar, en primer lugar, la neoplasia de pulmón
(respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2009
43. Paciente de 50 años, exfumador desde hace dos,
que consulta por tos no productiva de 3 meses de
evolución. En la radiografía simple de tórax se obje-
tiva atelectasia del lóbulo superior izquierdo y en
560
la analítica rutinaria, un sodio sérico de 125 mEq/l.
¿Cuál de entre los siguientes es el diagnóstico más
probable?
1. Carcinoma epidermoide con metástasis suprarrenales.
2. Adenocarcinoma metastásico.
3. Carcinoma de células gigantes.
4. Carcinoma microcítico con Síndrome de secreción in-
adecuada de ADH (SIADH).
5. Tumor carcinoide con metástasis hepáticas.
Los antecedentes de hábito tabáquico, junto con el cuadro de
atelectasia (localización central) más hiponatremia sugieren
fuertemente un carcinoma de células pequeñas con SIADH.
Recuerden que el microcítico es el tipo histológico que pro-
duce más síndromes paraneoplásicos.
Respuesta: 4
MIR 2009
48. Hombre de 55 años afecto de carcinoma broncogé-
nico, presenta en la TC torácica masa pulmonar de
4 cm de diámetro y adenopatías paratraqueales de
diámetro >1 cm. ¿Cuál de estas propuestas sería la
acertada para el planteamiento terapéutico?
1. Indicación de tratamiento quirúrgico sin más estudios
previos.
2. Administración directa de un tratamiento oncológico
neoadyuvante.
3. Desestimación definitiva de la indicación quirúrgica.
4. Realización de una TC-PET y/o vídeo mediastinoscopia
previas.
5. Consideración exclusiva de un tratamiento radioqui-
mioterápico.
Siempre que nos hablen de adenopatías mediastínicas de
>1 cm en el contexto de una masa pulmonar debemos
sospechar que dichas adenopatías son metastásicas. Si así
fuera, se trataría de un N2 o un N3 (dependiendo de si son
subcarinales, ipsi- o contralaterales) de modo que nos encon-
traríamos con una neoplasia en estadio III, irresecable en casi
todos los casos.
El hecho de que operemos o no al paciente depende de esas
adenopatías. Es, por tanto, muy importante determinar el
origen de las mismas, puesto que podrían ser de origen no
tumoral convirtiendo de ese modo la neoplasia en un estadio
que sí fuera resecable.
La forma clásica de explorar los ganglios mediastínicas era
quirúrgica por mediastinoscopia o toracoscopia; hoy sabe-
mos que tanto la PET-TC como la EBUS (biopsia ecoguiada)
ofrecen una altísima fiabilidad para distinguir adenopatías
neoplásicas de las que no lo son y son por tanto alternativas
igualmente válidas y mucho menos invasivas.
Respuesta: 4
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2009
133. El eclotinib es un fármaco activo en pacientes con
cáncer de pulmón cuyo mecanismo de acción es:
1. Inhibe la topoisomerasa 2.
2. Inhibe el EGFR (receptor del factor de crecimiento epi-
dérmico).
3. Inhibe la polimerización de la tubulina.
4. Inhibe la despolimerización de la tubulina.
5. Inhibe la Hidroxi-Metil-Glutaril-Coenzima A
MIR 2019
36. Al introducir un drenaje torácico por el tercer
Pregunta anulada por un error tipográfico.
Realmente, el fármaco tiene por nombre Erlotinib, y la
opción correcta sería la número 2, es decir, un inhibidor
de la tirosinquinasa del EGFR, que está sobreexpresada en
algunos tumores.
Este fármaco se emplea en oncología como tratamiento del
carcinoma no microcítico de pulmón en estadios avanzados,
consiguiendo un aumento de la supervivencia de los enfermos.
Respuesta: A
Tema 3. Enfermedades de la pleura
MIR 2019
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º 24.
Hombre de 68 años sin hábitos tóxicos, con fibri-
lación auricular en tratamiento anticoagulante.
Presenta disnea y dolor torácico izquierdo reali-
zándose pruebas complementarias (imagen 1 y 2).
A los 4 años del diagnóstico histopatológico y tra-
tamiento se realiza radiografía de control (imagen
3). Indique cuál de las siguientes entidades es más
probable:
1. Hemotórax espontáneo tardío.
2. Mesotelioma pleural.
3. Atelectasia pasiva crónica.
4. Metástasis pulmonares de origen desconocido.
MIR 2019
153. Una mujer de 69 años acude a urgencias por disnea
Nos presentan el caso de un varón de 68 años que hace
cuatro años presentaba una radiografía torácica con un
pequeño derrame pleural izquierdo que cuatro años después
es ya masivo y presenta además lesiones de aspecto nodular
en el parénquima visible. Acompaña a las radiografía una
imagen pleuroscópica (una toracoscopia con visión del espa-
cio pleural) en la que se aprecia en la mitad inferior de la
imagen un lóbulo pulmonar parcialmente colapsado, y en la
mitad superior de la imagen el aspecto de la pleura parietal,
que presenta un engrosamiento nodular en el centro. De las
opciones ofrecidas, el mesotelioma maligno es la única que
se comporta como un derrame pleural progresivo con engro-
samiento nodular pleural. Lo único que quizás sorprende es
el dilatado tiempo de latencia entre las dos radiografías,
561
habida cuenta de que la supervivencia media desde el diag-
nóstico ronda los 12-18 meses (quizás el diagnóstico fue muy
precoz y la respuesta al tratamiento muy buena), en todo
caso era la mejor opción de respuesta.
Respuesta: 2
NM
espacio intercostal-línea media clavicular como
tratamiento del neumotórax espontáneo, ¿qué
estructuras atravesará para conseguir la reexpan-
sión pulmonar?
1. Piel - tejido subcutáneo-músculo dorsal ancho - mus-
culatura intercostal-pleura visceral.
2. Piel - tejido subcutáneo - músculo serrato lateral - mus-
culatura intercostal - pleura parietal.
3. Piel - tejido subcutáneo - musculatura pectoral - mus-
culatura intercostal - pleura parietal.
4. Piel - tejido subcutáneo - músculo infraespinoso - mus-
culatura intercostal - pleura parietal.
Pregunta en realidad de anatomía básica. Hay que prestar
atención a la técnica que nos describen: drenaje torácico a
la altura del 3.er espacio intercostal en la línea media- clavi-
cular. Si ubicas correctamente dicha intersección observarás
que dicho punto se encuentra en pleno músculo pectoral.
Dado que todas las opciones contienen la piel, la muscu-
latura intercostal y la pleura parietal (la opción 1 incluye la
pleura visceral, pero si se atraviesa ésta lo que se logra es
puncionar el pulmón no drenar el neumotórax), lo que hay
que identificar es la musculatura correcta, en este caso y sin
duda ninguna, la pectoral.
Respuesta: 3
progresivamente creciente hasta hacerse de peque-
ños esfuerzos, objetivándose en la radiografía de
tórax un derrame pleural que ocupa dos terceras
partes del hemitórax derecho. En la toracocentesis
se aprecia un líquido de aspecto lechoso con las
siguientes características: pH 7,47, leucocitos 569/
μL (mononucleares 81%, polimorfonucleares 19%),
glucosa 132 mg/dL, proteínas 4 g/dL, LDH 95 U/L,
colesterol 93 mg/dL, triglicéridos 371 mg/dL. Se
ingresa a la paciente y se solicita una tomografía
computarizada en la que se aprecian múltiples
adenopatías a nivel cervical, torácico y abdominal.
Señale cuál de los siguientes es el tratamiento ini-
cial más correcto mientras se completa el estudio
diagnóstico:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Colocación de una derivación pleuroperitoneal.
2. Ligadura del conducto torácico.
3. Inserción de un tubo de pleurostomía y administración
de octeótrido.
4. Toracostomía con catéter e inserción de un agente es-
clerosante.
Pregunta difícil e interesante sobre derrame pleural, que inte-
gra diagnóstico y tratamiento. Como en cualquier derrame
nos fijamos en su entidad (“ocupa dos terceras partes del
hemitórax derecho”, luego es un derrame grande) y sobreto-
do, en sus características bioquímico- citológicas. Lo primero,
ver los criterios de Light, si bien dado que no nos ofrecen los
valores séricos de LDH y proteínas ni los valores de referencia
de laboratorio sólo podemos hacer una aproximación. La
LDH de 93 no es especialmente elevada, y para su interpre-
tación haría falta el valor sérico. Las proteínas de 4 sí parecen
ya algo elevadas (el valor normal suele estar entre 6 y 8; así
que 4 plausiblemente estará por encima del 50%), lo cual
orienta hacia probable exudado. Pero la clave se encuentra
en la lectura de los lípidos, en concreto triglicéridos elevados
(el valor normal en suero es <200), así que 371 en líquido
sólo puede ser un quilotórax. La causa más frecuente de
quilotórax espontáneo es la tumoral. Su manejo terapéutico
inicial suele ser conservador e incluye, de forma escalonada,
el drenaje torácico cuando es muy cuantioso (como en este
caso), el empleo de octreótido (un análogo de la somatos-
tatina que por diversos mecanismos disminuye el retorno
linfático intestinal) y la dieta con ácidos grasos de cadena
media. Si esto no es suficiente, incluso el reposo intestinal
con nutrición parenteral total durante 1-3 semanas. Si a
pesar de todas estas medidas, el débito por el drenaje sigue
siendo importante, se suele optar por la ligadura quirúrgica
del ductus torácico. Una alternativa, poco empleada actual-
mente y de carácter paliativo, puede ser la colocación de una
derivación pleuroperitoneal. Pero lo que está claro es que el
manejo inicial se basa en drenaje y octreótido.
Respuesta: 3
MIR 2018
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º17.
Joven de 22 años sin antecedentes de interés que
acude a urgencias por dolor torácico y abdomi-
nal inespecífico. Presión arterial de 90/50 mmHg,
frecuencia cardiaca 120 latidos por minuto y satu-
ración basal 94%. Auscultación respiratoria con
hipofonesis generalizada bilateral. ¿Cuál es el diag-
nóstico y tratamiento inicial según la imagen?
1. Atelectasia. Fisioterapia respiratoria.
2. Neumotórax. Drenaje torácico.
3. Atelectasia. Broncoscopia
4. Neumotórax. Videotoracoscopia.
562
Pregunta vinculada a imagen, fácil. Se trata de un o una
paciente joven con disnea y dolor pleurítico, que acude en
situación de compromiso hemodinámico (hipotensión en
rango de shock) y ventilatorio (hipofonesis bilateral). Este
cuadro clínico es altamente sugerente de un neumotórax a
tensión, lo que con una exploración clínica compatible sería
suficiente para indicar un drenaje torácico urgente. Además
nos dan la radiografía de tórax, con el hemitórax derecho
negro y desplazamiento contralateral salvaje del mediastino,
típico de neumotórax a tensión. Recuerda que el diagnos-
tico de neumotórax a tensión viene dado por la clínica; si
el paciente estuviera estable lo llamaríamos simplemente
neumotórax masivo. En cualquier caso, tiene clara indicación
de drenaje por tubo.
Respuesta: 2
MIR 2017
147. Entre las siguientes situaciones clínicas descritas,
indique cuál de ellas NO requiere un drenaje toráci-
co como tratamiento de elección:
1. Neumotórax espontáneo primario derecho del 50%
en paciente de 30 años con saturación basal de 89%
y dolor sobre hemitórax derecho.
2. Hombre de 59 años de edad con semiología -24- ra-
diológica de velamiento de todo el hemitórax izquierdo
con desplazamiento mediastínico contralateral, hipo-
tensión de 70/40 mm de Hg y frecuencia cardiaca de
120 latidos por minuto, tras accidente de tráfico.
3. Paciente de 67 años con adenocarcinoma pulmonar
de tercio distal de bronquio principal derecho con ex-
tensión sobre bronquio intermediario con obstrucción
completa de lóbulo inferior derecho y lóbulo medio
que presenta disnea a grandes esfuerzos y semiología
radiológica de velamiento del tercio inferior del hemi-
tórax derecho con desplazamiento ipsilateral medias-
tínico.
4. Paciente fumador de 45 años con neumonía neu-
mocócica de lóbulo superior izquierdo e hipofonesis
basal izquierda en la auscultación. Radiológicamente
derrame pleural ipsilateral que ocupa tercio inferior del
hemitórax izquierdo y toracocentesis diagnóstica con
pH del líquido pleural de 6,7.
Nos presentan un neumotórax espontáneo primario grave
(más del 50% de cámara, satO2 89%, opción 1), un probable
hemotórax postraumático (opción 2), y un empiema para-
neumónico (opción 4); situaciones todas en las que estaría
indicado colocar un drenaje torácico (se podría discutir si el
hemotórax, dado que se acompaña de inestabilidad, podría
además precisar de toracotomía urgente); pero lo que es
indiscutible es que el paciente de la opción 3 no precisa un
drenaje torácico, pues lo que describen no es compatible con
un derrame pleural ni con un neumotórax (que serían, grosso
modo, las indicaciones del drenaje), sino más bien una ate-
lectasia (veladura pulmonar con desplazamiento mediastíni-
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
co ipsilateral), describiéndonos además el mecanismo de la
atelectasia (obstrucción endobronquial por tumor broncogé-
nico). Por tanto y dado que piden señalar a quién no debería
colocársele un drenaje torácico, sin duda habría que marcar
la opción 3.
Respuesta: 3
MIR 2017
152. Mujer de 45 años diagnosticada de linfoma folicular
y en tratamiento con poliquimioterapia (R-CHOP).
Ingresa por dolor pleurítico en costado izquierdo.
En la radiografía de tórax se evidencia un derrame
pleural de moderada cuantía y en la toracocentesis
se comprueba un exudado serohemorrágico con
12.000 leucocitos/uL con predominio de neutrófilos
y ausencia de células mesoteliates. La tinción de
Ziehl y el cultivo de micobacterias fueron negativos
y la adenosindeaminasa en líquido pleural estaba
ligeramente elevada. De las siguientes, ¿cuál sería
la prueba diagnóstica más rentable?
1. Biopsia pleural con aguja
2. Tomografía por emisión de positrones (PET).
3. Cultivo de micobacterias en sangre
4. Determinación de lisozima en líquido pleural.
Pregunta sobre el manejo diagnóstico de un derrame pleu-
ral. Nos indican que se trata de un exudado (luego hay que
asumir que existe lesión directa sobre la pleural, de tipo
inflamatorio/ infecciosa o tumoral) serohemorrágico (dato
algo inespecífico, pero que orienta a etiología neoplásica,
TEP, o traumatismo) y con predominio neutrofílico (propio
de los derrames paraneumónicos, o del tuberculoso en sus
fases iniciales). Es decir, tenemos un exudado pleural con
un amplio diagnóstico diferencial. Pero nos ofrecen más
datos sumamente interesantes: la paciente tiene un linfoma
folicular en tratamiento con poliquimioterapia R- CHOP (es
decir, tiene un linfoma activo, y por tanto riesgo de recidiva
tumoral); está profundamente inmunodeprimida por la qui-
mioterapia (lo que favorece infecciones agudas así como una
posible reactivación tuberculosa); y en el estudio del líquido
hay ausencia de células mesoteliales (este dato, si bien algo
inespecífico, suele corresponder a derrames tuberculosos,
pero puede encontrarse en otras afectaciones pleurales difu-
sas), y adenosin deaminasa (ADA) ligeramente elevada. Este
último dato también habla a favor de un posible derrame
tuberculoso. Los niveles de ADA en líquido pleural deben
interpretarse según la prevalencia de la TBC en la población;
así, niveles de ADA elevados tienen valor predictivo positivo
en poblaciones con prevalencia moderada-alta de TBC; y en
poblaciones con prevalencia baja, un valor bajo de ADA tiene
alto valor predictivo negativo. Cuanto mayor sea el punto de
corte que elijamos para interpretar la ADA en líquido, mayor
será su especificidad para derrame tuberculoso, pero menor
su sensibilidad, y viceversa (por eso, ante una elevación
563
sólo “ligera” hay que ser prudentes en su interpretación).
Otras entidades que pueden presentar valores discretamente
elevados de ADA son precisamente los derrames linfoproli-
ferativos. Por todo lo anterior, esta paciente, con factores
de riesgo y datos citobioquímicos que sugieren que puede
tener un derrame tuberculoso, pero en la que no podemos
descartar que se trate de una recidiva de su linfoma; está
NM
indicado progresar en el diagnóstico. El siguiente paso para
filiar la etiología del derrame será realizar una biopsia pleural
(respuesta 1 correcta); normalmente se intenta primero rea-
lizar una biopsia pleural cerrada (o “ciega”) que es menos
cruenta (y tiene buena sensibilidad cuando la afectación es
difusa, como en el derrame tuberculoso). Si tras uno o dos
intentos de biopsia ciega aún no se logra llegar al diagnós-
tico, se debería proceder a una biopsia pleural guiada por
toracoscopia (vídeotoracoscopia).
Respuesta: 1
MIR 2017
231. Paciente de 51 años, sin antecedentes de interés.
Consulta por fiebre, mal estado general y dolor
pleurítico de una semana de evolución que no ha
cedido a pesar de un tratamiento antibiótico pau-
tado. Ingresa consciente, orientado y con fiebre
de 38,7 ºC. En la exploración física destaca una
abolición del murmullo vesicular en la mitad basal
posterior del hemitórax derecho. En la analítica
tiene leucocitos 19.000/mm3 (80% neutrófilos). En
la radiografía se ve un derrame pleural que ocupa
la mitad del hemitórax derecho. ¿Cuál debería ser
la actitud a seguir?
1. Realizar una videotoracoscopia diagnóstica y terapéu-
tica.
2. Realizar una toracocentesis diagnóstica.
3. Cambiar el antibiótico utilizado hasta el momento.
4. Colocar un drenaje pleural de forma urgente.
Pregunta fácil sobre el manejo diagnóstico de un derrame
pleural. Nos presentan a un paciente con un cuadro de fiebre
y dolor pleurítico de una semana de evolución, sin mejoría a
pesar de tratamiento antibiótico y con semiología de derra-
me pleural en la exploración. Por si quedara alguna duda,
nos dicen que le realizan una radiografía de tórax en la que
se confirma la presencia de un derrame pleural hasta campo
medio; y presenta leucocitosis neutrofílica en la analítica
sanguínea. Todos los datos clínicos, analíticos y radiológicos
sugieren que estamos ante un derrame metaneumónico de
cuantía relevante (ocupa hasta la mitad del hemitórax, bas-
tante mayor de 10 mm en la radiografía lateral); por lo que
el siguiente paso a seguir es realizar una toracocentesis diag-
nóstica (respuesta 3 correcta) para así poder ver el aspecto
macroscópico del líquido, calcular los criterios de Light, el
recuento celular, conocer pH y glucosa del líquido, y realizar
tinción de Gram y cultivo de la muestra; para así poder con-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
firmar el diagnóstico de derrame metaneumónico y descartar
que estemos ante un derrame complicado/empiema (lo cual
constituiría la indicación para colocar un drenaje torácico).
En todo caso y dado que el derrame no está comprome-
tiendo respiratoria ni hemodinámicamente al paciente, esto
último no debería realizarse de forma urgente, sino de forma
electiva, para lograr la resolución del cuadro, y sólo siempre
y cuando se haya confirmado que el derrame es complicado
(respuesta 4 falsa). Por otro lado, si en la toracocentesis ini-
cial el líquido no cumpliera criterios de derrame complicado,
pero la evolución clínica fuera lenta o tórpida (persistencia de
la fiebre y del derrame a pesar de antibióticos adecuados),
muchos autores abogan por repetir la toracocentesis cada
24-72 h monitorizando las características del líquido, para
proceder al drenaje si se objetivara en algún momento crite-
rios de complicación.
Respuesta: 2
MIR 2016
124. La causa mas frecuente de quilotórax es:
1. Tumores del mediastino.
2. Traumatismo.
3. Hipertrigliceridemia.
4. Linfoma.
La causa más frecuente de quilotórax es el traumatismo
torácico. Traumatismos inferiores a T5 dan derrame derecho
y superiores a T5 derrame izquierdo, debido a la anatomía
del conducto torácico.
Respuesta: 2
MIR 2015
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15.
Mientras exploramos a este paciente, bruscamente
presenta empeoramiento de su estado hemodiná-
mico y aumento de su taquipnea. Se observa des-
viación traqueal hacia la izquierda, venas yugulares
distendidas y ausencia de ventilación en el hemitó-
rax derecho. El diagnóstico más probable es:
Pregunta asociada a la 29, con el siguiente enun-
ciado:
Paciente de 25 años de edad trasladado al Box de
reanimación del Servicio de Urgencias tras acciden-
te de tráfico. A su ingreso está hipotenso, taquicár-
dico y taquipneico. La radiología portátil de tórax
muestra fracturas costales derechas desde el cuarto
arco costal hasta el noveno e imagen de contusión
pulmonar derecha, y la de pelvis es la que se adjun-
ta. ¿Cuál es la mejor conducta a continuación?
564
1. Progresión de la contusión pulmonar derecha.
2. Lesión vascular cervical derecha expansiva.
3. Taponamiento cardiaco
4. Hemotórax derecho.
5. Neumotórax a tensión.
Paciente con fracturas costales que desarrolla de forma
súbita un empeoramiento hemodinámico sin ventilación en
el hemitórax derecho, desviación traqueal contralateral a la
contusión y venas yugulares distendidas (por aumento de la
presión intratorácica). Es un claro caso de neumotórax a ten-
sión. En esta situación no debe esperarse a la radiografia de
tórax, ya que es una situación de urgencia vital que requiere
una rapida descompresión de la cavidad pleural.
Respuesta: 5
MIR 2015
64. La práctica de una radiografía posteroanterior de
tórax en espiración forzada es de gran utilidad para
el diagnóstico de:
1. Derrame pleural loculado.
2. Neumotórax mínimo.
3. Hemotórax.
4. Atelectasia pulmonar.
5. Pericarditis.
Habitualmente la radiografía del tórax se debe realizar en
inspiración máxima. Cuando se sospecha un neumotórax, la
realización de una radiografía también en espiración máxima
puede ayudarnos a detectar neumotórax mínimos.
Respuesta: 2
MIR 2015
137. Un paciente consulta por desarrollo reciente y
progresivo de acropaquias y deterioro general. Se
inicia la búsqueda de posible neoplasia subyacente.
¿Cuál de los siguientes tumores tiene más posibili-
dad de ser diagnosticado?
1. Adenocarcinoma gástrico
2. Epidermoide esofágico
3. Timoma mediastínico
4. Folicular de tiroides
5. Mesotelioma pleural
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Las acropaquias pueden deberse a distintas patologías:
enfermedades pulmonares (80 a 85% de las acropaquias),
enfermedades digestivas (cirrosis, enfermedad inflamatoria
intestinal), cardiopatías cianógenas, endocarditis, y algunos
tumores. Dentro de las enfermedades pulmonares, lo más
frecuente es el cáncer de pulmón (habitualmente no micro-
cítico y metastásico) y su aparición en un paciente fumador
obliga a descartar esta entidad. También se pueden observar
acropaquias en los pacientes con bronquiectasias, abscesos
pulmonares, mesotelioma e intersticiales.
Respuesta: 5
MIR 2014
138. Paciente de 50 años que presenta un derrame
pleural con las siguientes características: aspecto
pajizo, pH 7,3, cociente de proteínas pleura/suero
0,8, cociente de LDH pleura/suero 0,9, Gram y Ziehl
negativos, lípidos totales, colesterol y triglicéridos
normales, células mesoteliales <5%, intensa linfo-
citosis sin atipias, ADA 64 U/l. ¿Qué diagnóstico le
sugiere?
1. Empiema pleural.
2. Derrame pleural por insuficiencia cardiaca (trasudado).
3. Mesotelioma pleural.
4. Derrame pleural tuberculoso.
5. Derrame secundario a infarto pulmonar.
Paciente de 50 años con derrame pleural de tipo exudado
linfocitario con ADA elevado. Aunque la tinción de Ziehl sea
negativa para BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes), muy
probablemente se trate de un derrame pleural tuberculoso. El
derrame pleural por insuficiencia cardiaca es un trasudado. El
empiema tiene predominio polimorfonuclear. El mesotelioma
tiene predominio eosinófilo y habitualmente es serohemáti-
co. El derrame por infarto pulmonar es serohemático.
Respuesta: 4
MIR 2014
139. En un paciente con cirrosis hepática y ascitis, que
desarrolla un derrame pleural con los siguientes
datos en el líquido pleural: LDH 45 U/l (sérica 220
U/l), cociente proteínas pleura/suero 0,3 y cociente
LDH pleura/suero 0,2. ¿Cuál sería la actitud ade-
cuada?
1. Debe ampliarse el estudio del líquido con recuento ce-
lular, glucosa, pH, ADA, colesterol y cultivo.
2. Biopsia pleural ciega.
3. Videotoracoscopia diagnóstica.
4. Antibioterapia empírica por sospecha de derrame pa-
raneumónico.
5. Continuar el tratamiento de su hepatopatía.
565
Paciente con antecedentes de cirrosis hepática que presenta
un derrame pleural con características de trasudado (criterios
de Light negativos, con proteínas pleura/plasma 0,3 y LDH
pleura/plasma 0,2). Es necesario tratar adecuadamente la
enfermedad de base para solucionar el derrame. El resto de
estudios se realizarán en el caso de tratarse de un exudado.
NM
Respuesta: 5
MIR 2014
227. Paciente de 44 años de edad que sufre un trauma-
tismo por accidente de tráfico de elevada inten-
sidad. A su ingreso en el hospital está consciente
y orientado y manifiesta dolor a nivel torácico
cervical y pélvico así como impotencia funcional
en miembro inferior derecho. La exploración física
pone de manifiesto una presión arterial de 100/60
mmHg con 100 pulsaciones/minuto, una abolición
del murmullo vesicular en el tercio inferior del
hemitórax derecho y matidez a la percusión del
mismo. En la radiografía de tórax se aprecia un
derrame pleural derecho, también en el tercio infe-
rior. ¿Cuál de estas afirmaciones le parece correcta?
1. Se trata de una gran hemorragia pulmonar por lo que
el paciente debe ser intervenido de urgencia mediante
toracotomía.
2. Al tratarse de una hemorragia intratorácica, es de es-
perar una hemostasia espontánea por lo que no está
indicada ninguna medida terapéutica.
3. Está indicado un drenaje de la cavidad pleural con un
catéter de grueso calibre y la monitorización del pa-
ciente.
4. La simple punción-evacuadora con aguja es el trata-
miento de elección.
5. Se trata más probablemente de un quilotórax por lo
que debe establecerse un tratamiento con restricción
de triglicéridos de cadena pesada.
Paciente con hemotórax con derrame >350 ml (un derrame
pleural <300 ml sólo es detectable en radiografía lateral
como un velamiento del seno costodiafragmático poste-
rior, con lo que el velamiento del tercio inferior pulmonar
es mucho más volumen de líquido). La opción correcta es
la colocación de un tubo de drenaje de grueso calibre y la
monitorización del paciente. Si presenta un sangrado inicial
de >1500 ml en las primeras 24 horas, o una velocidad de
sangrado >200 ml/h en las primeras horas, se deberá realizar
una intervención quirúrgica urgente.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Hombre de 28 años, de 185 cm de estatura y peso
de 80 kg, jugador de baloncesto ocasional, fumador
de 5 cigarrillos día, acude al servicio de urgencias
refiriendo dolor brusco en hemitórax izquierdo y
ligera disnea. En la urgencia se le toman las cons-
tantes presentando TA 120/80 mmHg, Fc 80 lpm,
pulsioximetría 87%, además se le ordena una radio-
grafía de torax (imagen n.º 5). Con respecto al caso
anterior ¿cuál es el diagnóstico más probable entre
los siguientes?
1. Derrame pleural izquierdo.
2. Coartación aórtica.
3. Disección aórtica.
4. Neumotórax.
5. Neumonía izquierda.
Se trata de un chico joven, alto, delgado y fumador, con dolor
torácico de inicio súbito en hemitórax izquierdo y con desa-
turación por pulsioximetría. El dolor súbito nos hace pensar
en dos cosas: TEP y neumotórax. La pregunta se puede
responder sin mirar la radiografía. Además, en la radiogra-
fía de tórax se observa un neumotórax completo izquierdo
(hiperclaridad en todo el campo pulmonar, sin trama bronco-
vascular y con el pulmón retraído en la zona hiliar izquierda).
Respuesta: 4
MIR 2013
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Con respecto al caso anterior. ¿Cuál es el manejo
más indicado?
1. Puncionar el hemitórax derecho para recoger muestras
de líquido pleural.
2. Dar de alta al enfermo tras haber cumplido un ciclo de
antibióticos y tras mejoría de la consolidación pulmo-
nar izquierda.
3. Iniciar tratamiento con furosemida ya que el paciente
está haciendo un edema agudo de pulmón.
4. Colocar tubo intratorácico conectado a drenaje con
sello de agua.
5. Ingresar al paciente a cirugía vascular porque lo más
problable es que tenga un aneurisma aórtico y re-
quiera de cirugía de urgencia.
Al ser un neumotórax completo se debe colocar un tubo
intratorácico conectado a un drenaje con sello de agua. Si
fuera menor del 20% (o >3 cm de cámara apical) se podría
adoptar una conducta expectante. Si se nos preguntase si
necesita pleurodesis (talcaje), no sería necesario, pues la
pleurodesis se hace para prevenir recidivas y el riesgo de
recidiva es bajo por tratarse de un primer episodio sin pro-
fesión de riesgo.
Respuesta: 4
566
MIR 2013
57. Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de
esquizofrenia bien controlada, sin hábitos tóxicos.
Ingresada por neumonía en lóbulo medio con un
pequeño derrame pleural metaneumónico asociado
y en tratamiento con levofloxacino 500 mg/24 h.
Presenta buena evolución clínica salvo por persis-
tencia de febrícula y leucocitosis al sexto día de
tratamiento. No se dispone de estudios microbioló-
gicos. La conducta más adecuada es:
1. La evolución es normal, debe mantenerse tratamiento
hasta completar los 10 días.
2. Se considera un fracaso terapéutico y debe modificar
el tratamiento antibiótico.
3. Realizar toracocentesis para descartar empiema.
4. Asociar corticoides a dosis de 0,5 mg/kg/día al trata-
miento antibiótico.
5. Realizar broncoscopia con biopsia, aspiración y lavado
broncoalveolar.
Paciente con una neumonía asociada a un derrame pleural
que no evoluciona correctamente (fiebre y leucocitosis). Hay
que conseguir una muestra del líquido pleural para observar
las características del mismo y valorar la colocación de un
drenaje torácico (si pH <7,2 o glucosa <30 o tinción de Gram
positiva). En general, a las 48-72 h la fiebre debe cesar en un
proceso bronconeumónico, y la persistencia más allá de este
tiempo nos tiene que hacer pensar que algo va mal (derrame
pleural complicado o abcesificación).
Respuesta: 3
MIR 2012
64. Un hombre de 37 años acude a Urgencias por dolor
de características pleuríticas en costado derecho y
fiebre vespertina de 38,5° en los últimos cinco días.
Presenta una frecuencia respiratoria de 22 rpm y
abolición del murmullo vesicular en la zona afecta,
no encontrándose otras alteraciones en la explora-
ción. La radiografía de tórax confirma un derrame
pleural que ocupa la mitad inferior del hemitórax
derecho, con silueta cardiaca normal. El electrocar-
diograma, gasometría, hemograma, bioquímica y
coagulación con dímero D están en rango normal.
La proteína C reactiva es de 12,2 mg/dl (límite nor-
mal <0,5). Se practica una toracocentesis con los
siguientes resultados en el líquido pleural: 4000
leucocitos/mm3 (5% neutrófilos, 95% linfocitos),
ausencia de células mesoteliales, glucosa 75 mg/dl,
pH 7,35, proteínas 5,6 g/dl, LDH 1094 U/dl (cociente
LDH pleura/suero 7,01), colesterol 97 mg/dl, trigli-
céridos 67 mg/dl, ADA 116 U/l y tinción de gram sin
detección de gérmenes. Entre los indicados, ¿cuál
es su primera sospecha diagnóstica?
1. Derrame paraneumónico complicado.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
4. Tuberculosis pleural.
5. Quilotórax.
Hombre de 37 años con síndrome febril vespertino y derrame
pleural. Se trata de un exudado (LDH pleura/lDH suero >0,6)
con predominio de linfocitos. Los niveles de triglicéridos y
colesterol son elevados (como en la mayoría de exudados)
pero no están en el rango de quilotórax (triglicéridos >110
mg/dl). En este punto (chico joven con derrame exudado
linfocitario) la principal sospecha diagnóstica es una tuber-
culosis pleural. Además nos aportan los niveles de adenosin-
desaminasa (ADA), que están muy elevados (>45 U/l tiene
una sensibilidad para diagnóstico de tuberculosis del 97%),
lo apoya todavía más el diagnóstico.
En cuanto al resto de opciones: los derrames paraneumóni-
cos complicados tienen un predominio polimorfonuclear; el
derrame en el tromboembolismo pulmonar acostumbra a ser
serohemático; en la insuficiencia cardiaca encontramos un
trasudado; y los criterios analíticos para un quilotórax son
tener unos triglicéridos superiores a 110 mg/dl.
Respuesta: 4
MIR 2012
112. Un varón de 64 años consulta por fiebre, tos,
disnea y dolor pleurítico derecho de 1 semana de
evolución. En la radiografía de tórax se aprecia
un derrame pleural derecho loculado que ocupa
dos terceras partes del hemitórax. Durante la tora-
cocentesis se extrae un líquido amarillento cuyo
análisis muestra: leucocitos 30 mg/dl, pH 7, lactato
deshidrogenenasa 3500 U/l, adenosina desaminasa
45 U/l y ausencia de gérmenes en la tinción de
Gram. ¿Cuál es la siguiente acción más apropiada
en este paciente?
1. Antibioticoterapia intravenosa.
2. Antibioticoterapia intravenosa y repetir la toracocente-
sis diagnóstica en 24 horas.
3. Antibioticoterapia intravenosa y repetir la toracocente-
sis diagnóstica si no hay mejoría en 48 horas.
4. Antiobioticoterapia intravenosa y realizar una toraco-
centesis evacuadora (terapéutica) si se aísla algún ger-
men en el cultivo del líquido pleural.
5. Antibioticoterapia intravenosa y colocar un tubo o ca-
téter torácico para drenar todo el líquido pleural.
Ante la presencia de un derrame pleural en el contexto de
una neumonía es obligatorio, siempre que se pueda, la rea-
lización de una toracocentesis diagnóstica. En este caso el
derrame pleural es de tipo exudado con predominio polimor-
fonuclear y cumple criterios de empiema y de complicación
(loculado en la radiografía, pH de 7, y glucosa de 30 mg/dl).
Se trata de un probable derrame metaneumónico complicado
que precisa de tratamiento antibiótico y drenaje mediante un
tubo o catéter torácico.
Respuesta: 5
567
MIR 2011
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Hombre de 45 años de edad, indigente, bebe-
dor habitual y fumador de 20 cigarrillos/día. No
manifiesta otros antecedentes de interés. Refiere
tos, expectoración habitual y disnea a moderados
esfuerzos. Se realiza un examen radiológico en
NM
el que se detecta la imagen que se muestra en la
figura 5. ¿Cómo la definiría desde el punto de vista
radiológico?
1. Condensación pulmonar bilateral.
2. Infiltrados pulmonares bilaterales e hiperclaridad late-
ral y basal izquierda.
3. Patrón intersticial bilateral difuso e hiperclaridad pul-
monar basal bilateral.
4. Patrón reticulonodular bilateral.
5. Patrón alveolar bilateral e hiperclaridad bilateral.
En la radiografía observamos aumento de densidad en
ambos lóbulos superiores. En el caso del lado derecho, con
clara limitación por la cisura menor. Se trata de infiltrados
pulmonares asociados a pérdida de volumen pulmonar sobre
todo en el lado izquierdo. Pero si observamos el hemitórax
izquierdo veremos una banda de hiperclaridad (más negro)
basal y periférica, delimitada por la pleura visceral del pul-
món izquierdo (fijense en que hay una fina línea blanca de
arriba abajo), lo que sería un neumotórax. Así pues, la res-
puesta 2 es la correcta.
La respuesta 1 es incompleta ya que no habla del neumotórax.
La respuesta 3 es incorrecta por no tratarse de un patrón
intersticial y menos aun difuso.
La respuesta 4 es incorrecta e incompleta.
La respuesta 5 es errónea porque la hiperclaridad no existe
en el lado derecho.
Respuesta: 2
MIR 2011
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Con respecto a la etiología de la imagen radiológica
en cuestión, ¿cuál de estas afirmaciones le parece
correcta?
1. Neumonía bilateral.
2. Neumotórax espontáneo bilateral.
3. Neumotórax espontáneo izquierdo secundario a tuber-
culosis con afectación bilateral.
4. Neumotórax espontáneo primario izquierdo.
5. Neumotórax bilateral secundario a neumonía bilateral.
Tenemos infiltrados bilaterales apicales (que en un paciente
indigente es muy sugestivo de tuberculosis pulmonar) y neu-
motórax izquierdo. La única opción valida y que comprende
las dos entidades es la respuesta 3.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
59. Hombre de 84 años con antecedentes de tabaquis-
mo y de hepatocarcinoma tratado mediante alcoho-
lización hace 7 días que consulta en urgencias por
fiebre de hasta 39 ºC con escalofríos, dolor pleurí-
tico y síndrome tóxico. En la radiografía de tórax
se aprecia una condensación pulmonar en lóbulo
inferior izquierdo con broncograma aéreo suges-
tiva de neumonía, por lo que se decide ingreso y
tratamiento antibiótico endovenoso. Inicialmente,
el paciente experimenta una franca mejoría, pero al
tercer día del ingreso presenta nuevamente fiebre
de 38,3 ºC y un fuerte dolor pleurítico izquierdo
por lo que el médico de guardia solicita una nueva
radiografía de tórax en la que observa la condensa-
ción parenquimatosa anteriormente descrita y una
lesión de márgenes obtusos de nueva aparición
posterior izquierda. ¿Cuál es el diagnóstico y el tra-
tamiento más adecuado ante la nueva situación del
paciente?
1. Se trata de la progresión normal de la neumonía y lo
único que debemos hacer es esperar a que responda
al tratamiento antibiótico.
2. Podría tratarse de un mesotelioma que pasara desa-
percibido en la radiografía inicial de urgencias.
3. Probablemente se trate de un derrame metaneumó-
nico que debe responder al tratamiento antibiótico.
4. Dados los antecedentes de tabaquismo del paciente el
infiltrado inicialmente interpretado como una neumo-
nía podría tratarse de una neoplasia de pulmón y esta
nueva lesión de una metástasis pleural que deberíamos
puncionar.
5. Puede tratarse de una neumonía complicada con un
derrame, el líquido debería ser analizado por si es tri-
butario de la colocación de un drenaje pleural.
Paciente con diagnóstico de neumonía, que al tercer día
de ingreso presenta fiebre mantenida pese a antibioterapia
adecuada. En un caso así, típicamente hay que pensar en
que padezca alguna complicación piogénica de la neumonía,
siendo la más frecuente el empiema. Para su diagnóstico,
sería necesario una toracocentesis y análisis del líquido
pleural, y si cumpliese criterios diagnósticos de empiema (pH
menor de 7,20, glucosa menor de 50 mg/dl, líquido purulen-
to o presencia de microorganismos en el Gram), requeriría
colocación de tubo de drenaje pleural para su tratamiento
(respuesta 5 correcta). El diagnóstico se vería apoyado por la
imagen radiológica, descrita como una lesión de márgenes
obtusos (y por tanto, por dentro de la cavidad pleural, extra-
parenquimatosa), que correspondería a un derrame pleural.
La respuesta 3 nos podría plantear dudas, pero debemos des-
cartarla por la evolución tórpida y el mantenimiento de la fie-
bre pese al tratamiento antibiótico (respuesta 3 incorrecta).
Respuesta: 5
568
MIR 2009
49. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO suponen una
indicación de terapéutica quirúrgica por toracoto-
mía o videotoracoscopia del neumotórax espontá-
neo primario?
1. Recidiva.
2. Fugas aéreas mantenidas en sistema de drenaje más
de 72 h.
3. Falta de reexpansión pulmonar tras tratamiento con
tubo de drenaje permeable y aspiración.
4. Neumotórax bilateral simultáneo.
5. Neumotórax de gran tamaño.
El tratamiento quirúrgico del neumotórax espontaneo pri-
mario consiste en la pleurodesis, habitualmente química por
talcaje, y su utilidad es la prevención de recidivas; se realiza
en cualquier segundo episodio o neumotórax bilateral, y en
los primeros episodios en pacientes con profesión de riesgo.
También se puede realizar ante la ausencia de expansión
pulmonar con un drenaje endotorácico mantenido más de
tres días. Todas las opciones son indicaciones de tratamiento
quirúrgico del neumotórax espontáneo primario, excepto la
opción 5: un primer episodio de neumotórax sin complicacio-
nes no requiere cirugía y puede tratarse mediante aspiración
con tubo de drenaje aunque sea de gran tamaño.
Respuesta: 5
MIR 2009
51. Un paciente de 38 años de edad acude trasladado a
nuestro servicio de urgencias tras sufrir herida por
arma blanca a nivel de hemitórax derecho octavo
espacio intercostal; a su ingreso presenta: tensión
arterial de 120-60 mmHg; frecuencia cardiaca de 92
l/minuto y frecuencia respiratoria de 22 por minuto;
la auscultación del hemitórax derecho demuestra
disminución de los ruidos respiratorios y la percu-
sión del hemitórax demuestra timpanismo. ¿Cuál es
la mejor conducta a seguir?
1. Tomografía computarizada de tórax.
2. Toracotomía urgente.
3. Observación clínica.
4. Radiología simple de tórax y según hallazgos coloca-
ción de drenaje pleural.
5. Ingreso en unidad de cuidados intensivos.
Tenemos un caso de neumotórax traumático de fácil diag-
nóstico, tanto por los antecedentes como por la exploración
clínica.
La exploración que nos dará el diagnóstico es la radiografía
de tórax (recuerda que en caso de neumotórax de pequeño
tamaño es extraordinariamente útil la radiografía de tórax en
espiración forzada) (opción 1 falsa).
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Si analizamos las constantes del enunciado, vemos que el
paciente no está grave, luego descartamos las opciones de
intervención urgente (opciones 2 y 5 falsas).
El tratamiento consiste en reexpandir el pulmón mediante la
inserción de un tubo de drenaje pleural conectado a un aspi-
rador. En un segundo tiempo hay que plantearse, en función
de la presencia o no de riesgo de recurrencias, si es necesario
realizar técnicas para la prevención de recidivas.
La opción correcta es la 4 ya que tenemos que saber la
cuantía del neumotórax para saber qué actuación es la más
conveniente (opción 3 falsa). Si es <20-30% (3 cm de cáma-
ra apical) el tratamiento es reposo y observación ya que se
puede reexpandir espontáneamente, y si a los 3 días no se ha
resuelto se valora colocar el tubo con aspiración. En cambio
si es >20-30% o sintomático se coloca el tubo en el momen-
to que se diagnostica.
Respuesta: 4
Tema 4. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
MIR 2019
150. La Cirugía de Reducción de Volumen (CRV) es una
técnica quirúrgica que se emplea en pacientes con
EPOC grave, con la que se pretende mejorar la
función pulmonar de los pacientes con enfisema y
reducir la mortalidad. La aplicación de este proce-
dimiento requiere una selección adecuada de los
pacientes. ¿Cuál de los siguientes criterios deses-
timaría a los pacientes con EPOC para este tipo de
tratamiento?
1. Predominio de las lesiones enfisematosas en lóbulos
superiores.
2. FEV1<40%.
3. Lesiones enfisematosas heterogéneas de distribución
difusa.
4. Capacidad de esfuerzo reducida tras realizar programa
de rehabilitación respiratoria.
Una pregunta sobre la cirugía de reducción de volumen,
aspecto ya preguntado con anterioridad en el MIR. Esta
técnica quirúrgica se reserva para los pacientes con enfisema
grave, especialmente cuando presentan importante repercu-
sión funcional y la afectación enfisematosa está localizada;
pues se ha demostrado que la resección de las regiones
pulmonares más afectadas mejora la disnea, la tolerancia al
ejercicio e incluso modestamente los resultados espirométri-
cos. En esta pregunta directamente nos exponen algunos de
los criterios de inclusión y exclusión que empleó el National
Emphysema Treatment Trial, el principal ensayo clínico que
evaluó los resultados de esta técnica (que por extensión son
los que se utilizan para la selección de pacientes) y que se
resumen a continuación. Criterios de inclusión: <75 años,
569
disnea grave a pesar de tratamiento, >6 meses sin fumar,
FEV1<45%, DLCO >20%, TLC >100% y/o RV >150% y/o
ratio RV/TLC aumentado, enfisema heterogéneamente dis-
tribuido con áreas de parénquima preservado (se benefician
sobre todo los pacientes con afectación predominante en
lóbulos superiores), y WT6 (6 minutes walking test) >140
metros pero con disminución del consumo de O2 medido
NM
en cicloergometría. Contraindicaciones: >75 años, consumo
de tabaco <6 meses, comorbilidad grave, caquexia grave u
obesidad, deformidades torácicas o toracotomías previas,
enfisema distribuido homogéneamente de forma difusa (con
poco parénquima preservado), especialmente si FEV1 <20%,
DLCO <20% o alteración grave del intercambio gaseoso
(PaCO2 >60 y/o PaO2 <45 mmHg), o hipertensión pulmonar.
Respuesta: 3
MIR 2018
142. El estudio de la gravedad multifuncional de la EPOC
se realiza con los índices BODEX y BODE, que tienen
algunos criterios comunes. ¿Cuál de los siguientes
criterios forma parte exclusivamente de uno de los
dos índices?
1. Valoración de la disnea (MRC).
2. Distancia recorrida (metros).
3. Índice de masa corporal (IMC).
4. Capacidad vital forzada (FVC).
Pregunta asequible sobre el índice BODE. El índice multidi-
mensional BODE es el mejor predictor global de pronóstico
de un paciente EPOC estable. El índice BODE incluye el esta-
do nutricional (Body Mass Index), el grado de Obstrucción,
la Disnea y la tolerancia al Ejercicio físico en el walking-test
de 6 minutos. Como el walking-test no es una prueba de
uso habitual en las consultas de Atención Primaria, hay una
variante simplificada, el BODEx, en la que se sustituye el
ejercicio físico por el número de Exacerbaciones. Por tanto,
la que no se comparte entre ambos índices es la tolerancia
al ejercicio físico.
Respuesta: 2
MIR 201
143. Recibe en su consulta a un varón de 65 años, ex
fumador con un consumo acumulado de 50 paque-
tes/ año y con diagnóstico de EPOC tipo enfisema.
Refiere tos con poca expectoración y disnea de
moderados esfuerzos. Solicita pruebas funcionales
respiratorias. De los siguientes resultados, ¿cuál le
parece MENOS probable?
1. FEV1 (flujo espiratorio en el primer segundo) menor
del 80%.
2. DLCO (capacidad de difusión) normal.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Relación FEV1/FVC menor del 70%.
4. TLC (capacidad pulmonar total) aumentada.
Pregunta fácil, repetida con diferentes redacciones a lo largo
de la historia del MIR. En un paciente con sospecha de EPOC
esperamos encontrar una espirometría obstructiva, por tanto
con un índice de Tiffeneau <70% (criterio diagnóstico), con
un FEV1 <80% y una capacidad pulmonar total (CPT) normal
o aumentada. Además nos dicen que es un EPOC tipo enfi-
sema, por lo que esperamos encontrar la CPT aumentada y
un descenso de la DLCO, dato clásico que ha sido objeto de
múltiples preguntas en el MIR.
Respuesta: 2
MIR 2017
149. Una de las siguientes intervenciones NO ha demostra-
do influir en la evolución de los pacientes con EPOC:
1. Oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia crónica.
2. Cirugía de reducción de volumen en pacientes selec-
cionados con enfisema.
3. Tratamiento con N-acetilcisteína.
4. Interrupción del tabaquismo.
Pregunta fácil sobre EPOC: de todas las intervenciones
propuestas, la única que NO ha demostrado influir sobre la
evolución de la EPOC es la N-acetilcisteína (opción 3 correc-
ta). La oxigenoterapia en pacientes con hipoxia crónica y,
sobre todo, interrumpir el tabaquismo, son las dos únicas
intervenciones que han demostrado disminuir la mortalidad
de estos pacientes (opciones 1 y 4 falsas), y la cirugía de
resección pulmonar (bullectomía) en pacientes enfisemato-
sos bien seleccionados ha demostrado mejorar parámetros
funcionales respiratorios y mejorar la clase funcional y la
sintomatología (opción 2 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2016
122. Acude a la consulta un hombre de 67 años, exfu-
mador, con el diagnóstico de EPOC grave (índice
multidimensional BODE 5, FEV1 38%, índice de
masa corporal 23, índice de disnea según la escala
mMRC 3, distancia recorrida en la prueba de los 6
minutos marcha 260 m) que ha tenido 3 ingresos
hospitalarios por exacerbación de su EPOC en los
últimos 7 meses. Además presenta antecedentes de
HTA, cardiopatía isquémica con IAM hace 5 años y
claudicación intermitente. En la exploración clínica
destaca una disminución del murmullo vesicular
con sibilancias espiratorias en ambos campos pul-
monares y una saturación en la oximetría del 88%.
¿Cuál de las siguientes estrategias terapéuticas NO
sería recomendable para este paciente?
570
1. Ajuste del tratamiento inhalado con broncodilatado-
res de larga duración combinando anticolinérgicos y
beta-2 adrenérgicos con glucocorticoides inhalados.
2. Iniciar pauta de glucocorticoides orales durante 6
meses para el control de las exacerbaciones.
3. Comprobar que el paciente realiza correctamente la
técnica inhalatoria.
4. Iniciar pauta de oxigenoterapia crónica domiciliaria.
Pregunta en la que a día de hoy sería impugnable la opción
1, pues no es imprescindible el uso de corticoides inhalados.
La clasificación GOLD cambió en 2017, modificando el trata-
miento. Nos dan un paciente EPOC grado 3, grupo D: al tener
FEV1 30-39% es grado 3, por las reagudizaciones frecuentes
es un paciente de alto riesgo (C o D), y al tener disnea grado
mayor de 2 es paciente muy sintomático, por tanto grado
D. Con eso ya podemos establecer el tratamiento farmaco-
lógico, que sería el correspondiente a un grado D de GOLD.
En el momento de formularse esta pregunta, eso era beta-
agonistas de acción corta de rescate, anticolinérgico y beta-
agonista de acción prolongada como tratamiento de base, y
corticoides inhalados para prevenir agudizaciones (opción 1
correcta). No obstante, a día de hoy el tratamiento del EPOC
grupos C y D no es obligatoriamente una triterapia, sino
que puede ser monoterapia con anticolinérgico, o biterapia
con anticolinérgico + beta-agonista de acción prolongada, o
triterapia añadiendo el corticoide.
No está indicado añadir corticoides orales en una situación
estable (sí que lo estaría en una agudización, pero no de
forma tan prolongada sino tan solo unos días, se recomien-
dan pautas cortas de 5 días), luego la opción 2 es incorrecta.
Siempre que haya un deterioro clínico hay que comprobar
que la técnica inhalatoria sea correcta antes de establecer
modificaciones terapéuticas. Además, como el paciente
tiene saturación de base de 88% tiene indicación de oxige-
noterapia crónica domiciliaria; recuerda que está indicada
en pacientes no fumadores, estables clínicamente, con tra-
tamiento farmacológico correcto, y que tengan hipoxemia
grave, o bien PaO2 <55 mmHg (o saturación <89%, como
este caso) o bien PaO2 55-60 (o saturación = 89% justa) en
presencia de complicaciones tipo hipertensión pulmonar,
poliglobulia, etc.
Respuesta: 2
MIR 2016
228. Dentro de las alteraciones funcionales características
de la EPOC, ¿cuál está más relacionada con la afecta-
ción enfisematosa del parénquima pulmonar?
1. Disminución de la capacidad de difusión para el mo-
nóxido de carbono.
2. Disminución de los niveles de saturación de la oxime-
tría durante las pruebas de esfuerzo.
3. Patrón obstructivo grave en la espirometría
(FEV1<50%).
4. Aumento del volumen residual.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Pregunta clásica. Diferencias entre el perfil clínico del feno-
tipo bronquitis crónica y del fenotipo enfisematoso. En el
enfisema hay una mayor disnea (síntoma subjetivo), pero
para un mismo grado de afectación todos los parámetros
objetivos (saturación, hipertensión pulmonar, numero de
reagudizaciones, etc.) están peor en un paciente bronquítico,
salvo un único parámetro. La DLCO, difusión de CO, está
disminuida en el enfisema por pérdida de la superficie de
intercambio gaseoso (en el bronquítico puede haber una
leve disminución por discordancia ventilación/perfusión,
pero menos frecuente y menos significativa). La FEV1 suele
estar más afectada en los pacientes bronquíticos. El volumen
residual puede verse aumentado en ambas patologías, y la
desaturación con el esfuerzo también se ve en los dos casos
(en el bronquítico por fenómenos de atrapamiento dinámico,
en el enfisematoso por la alteración de la difusión pulmonar)
Respuesta: 1
MIR 2015
13. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
Un hombre de 60 años consulta por disnea. Se
realiza una exploración funcional respiratoria
(Espirometría con prueba broncodilatadora, Test
de capacidad de difusión de CO y Pletismografía)
cuyo informe se muestra en la imagen. ¿Cuál es el
diagnóstico más compatible con los resultados?
1. Asma bronquial.
2. Fibrosis pulmonar idiopática.
3. EPOC fenotipo enfisema.
4. Restricción torácica por cifoescoliosis.
5. Bronquiectasias.
Pregunta clásica de interpretación de una espirometría,
solo que en vez de darnos un caso clínico nos presentan la
imagen resumen. No hay que perderse en mirar la curva sino
buscar los parametros relevantes en el resumen: IT, CPT (TLC
en inglés), FEV1, VR, DLCO. Hombre de 60 años que no nos
comentan si es o no fumador. En las pruebas funcionales
respiratorias lo primero que destaca es un patrón obstructivo
(FEV1/FVC 49.18) muy grave (FEV1 inferior al 30%) con un
incremento de la CPT y del VR (144% y 331% respectivamen-
te). Hasta aqui se descartan las respuestas 2 y la 4. Presenta
una prueba broncodilatadora negativa (el FEV1 sólo mejora
un 6.9) con lo que se descarta la opción 1. Al observar la
capacidad de difusión, presenta una grave alteración de la
DLCO (24.4%) que prácticamente no corrige al normalizarlo
por el volumen alveolar (39.6%). Esto último es muy típico
de la presencia de enfisema.
Respuesta: 3
571
MIR 2015
14. Pregunta vinculada a la imagen n.º 7.
En el paciente anterior, ¿cuál de las siguientes acti-
tudes estaría menos justificada?
1. Realizar un TAC torácico.
2. Solicitar niveles séricos de alfa-1-antitripsina.
NM
3. Pedir una prueba de la marcha de 6 minutos.
4. Solicitar pruebas cutáneas de alergia.
5. Iniciar tratamiento con broncodilatadores.
Ante una grave afectación de la capacidad de difusión del
monóxido de carbono sugestiva de enfisema grave, está
indicado la realización de un TAC del torax así como la deter-
minación de unos niveles de alfa1-antitripsinaT, máxime
cuando no sabemos si es o no fumador (podría tratarse de
un heterozigoto y no es raro diagnosticar a estos pacientes
en edad adulta). La prueba de la marcha de los 6 minutos
es una prueba pronóstica en estos pacientes y forma parte
del índice BODE. En estos pacientes, a no ser que exista una
clínica compatible con un componente asmático/alérgico, no
está indicada la realización de pruebas cutáneas de alergia,
que es más útil en el asma o para diagnosticar ABPA.
Respuesta: 4
MIR 2015
59. El tratamiento quirúrgico del EPOC, o cirugía de
reducción de volumen pulmonar, es actualmente
un arma terapéutica más dentro del tratamiento
multidisciplinario del mismo. ¿Cuál de las siguien-
tes afirmaciones es correcta?
1. La indicación de tratamiento quirúrgico será en aque-
llos pacientes que presenten al mismo tiempo una in-
suficiencia cardíaca congestiva moderada/grave.
2. La presencia de una presión sistólica de la arteria pul-
monar inferior a 45 es una contraindicación absoluta
3. La EPOC con predominancia enfisematosa en lóbulos
inferiores y medio asociada a patología pleural se aso-
cia a mejores resultados.
4. La presencia de un enfisema de distribución difusa con
un FEV1>20% y DLCO<20% son indicadores de buen
pronóstico.
5. La rehabilitación prequirúrgica junto con la distribu-
ción del enfisema en los lóbulos superiores y la capaci-
dad de realizar ejercicio físico postoperatorio hace que
los resultados de la cirugía sean beneficiosos.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta sobre una opción terapéutica en los pacientes
con EPOC y enfisema que no es nada habitual en la prác-
tica clínica. La cirugía de reducción de volumen consiste en
resecar el tejido pulmonar enfisematoso (generalmente en
lóbulos superiores) para descomprimir el tejido pulmonar
y mejorar la retracción elástica del parénquima pulmonar
restante. La indicación quirúrgica es en pacientes con enfi-
sema heterogéneo, mejor cuanto más localizado, y con unos
criterios de operabilidad similares a los del cáncer de pulmón
para valorar riesgo quirúrgico. La rehabilitación Pre- y Post-
intervención en estos pacientes es esencial. Cuanto mejor
sea la situación clínica y las pruebas funcionales, mejor pro-
nóstico (respuestas 1 y 4 erróneas).
Respuesta: 5
MIR 2015
60. Respecto al tratamiento de los pacientes con EPOC,
señale la respuesta FALSA:
1. El empleo regular de bromuro de ipratropio se ha aso-
ciado a una disminución de la mortalidad.
2. En un paciente con saturación arterial de oxígeno in-
ferior al 90% y signos de hipertensión pulmonar debe
plantearse el uso de oxígeno suplementario.
3. El uso regular de corticoides inhalados no influye sobre
el ritmo de deterioro de la función pulmonar.
4. Los agonistas beta-adrenérgicos de larga duración pro-
porcionan beneficios sintomáticos similares a los del
bromuro de ipratropio.
5. En los pacientes hospitalizados por exacerbación se ha
demostrado que la corticoterapia acorta el tiempo de
hospitalización.
En el EPOC crónico lo único que ha demostrado aumento
de supervivencia es el abandono tabáquico, la OCD (cuando
está indicada) y, con un grado menor de evidencia, la reha-
bilitacion pulmonar (grado Ib en guias GOLD pero no según
guias GESEPOC). Los farmacos broncodilatadores, tanto
beta-agonistas como anticolinérgicos, no han demostrado
mejorar la supervivencia ni retrasar la progresión, tan solo
mejoría sintomática y de función pulmonar. Los corticoides
tampoco han demostrado reducir mortalidad ni enlentecer
progresión (a diferencia de en el asma, donde si que lo
hacen), no son la mejor opción para el control sintomático,
pero han demostrado reducir las reagudizaciones en los
pacientes de alto riesgo.
Respuesta: 1
MIR 2015
61. Hombre de 73 años de edad, exfumador, antece-
dentes de HTA, obesidad grado II, diabetes tipo 2
y EPOC grave con oxigenoterapia crónica domicilia-
ria. Acude a Urgencias por aumento progresivo de
572
su disnea habitual, expectoración purulenta y tem-
peratura de 37.9 ºC de 4 días de evolución. Su médi-
co de cabecera le había prescrito 2 días antes moxi-
floxacino, paracetamol, deflazacort, aerosolterapia
y aumento del flujo de oxígeno. A la exploración
física el paciente se encuentra con regular estado
general, consciente, tendencia al sueño, taquipnei-
co a 28 rpm y utilización de musculatura accesoria,
temperatura 38,2 ºC, saturación de oxigeno de
87%, TA 115/62 mmHg, frecuencia cardiaca 110
lpm; murmullo vesicular disminuido globalmente,
sibilancias y roncus dispersos y crepitantes húme-
dos en bases. En la analítica destaca leucocitos
16.500/uL con 14.900 neutrófilos, hemoglobina 14
g/dL, glucosa 240 mg/dL, urea 56 mg/dL, creatinina
1.3 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 3.7 mEq/L. En el ECG se
objetiva taquicardia sinusal. La gasometría arterial
muestra: pH 7,29, pCO2 64 mmHg, pO2 59 mmHg,
HCO3 28 mg/dL. En la radiografía de tórax no se
aprecia condensación ni derrame pleural. ¿Cuál de
las siguientes opciones de manejo clínico instaura-
ría en primer lugar?
1. Iniciar tratamiento con diuréticos intravenosos, oxí-
geno con mascarilla a alto flujo al 50% y seguir con el
resto de tratamiento ya prescrito.
2. Iniciar tratamiento con aerosoles de salbutamol y es-
teroides, añadir al tratamiento antibiótico una cefalos-
porina, intensificar la oxigenoterapia con oxígeno en
gafas nasales a 4 litros por minuto y mantener defla-
zacort.
3. Iniciar tratamiento de la acidosis con bicarbonato 1M,
corregir la hiperglucemia, mantener tratamiento anti-
biótico y prescribir esteroides más diuréticos intraveno-
sos.
4. Dada la situación de gravedad del paciente se proce-
dería a la intubación orotraqueal previa preparación
(preoxigenación y premedicación) y avisar a Medicina
Intensiva.
5. Iniciar el tratamiento con ventilación mecánica no in-
vasiva (modo presión positiva de dos niveles), prescri-
bir aerosoles de salbutamol y esteroides intravenosos y
mantener tratamiento antibiótico por vía intravenosa.
Nos presentan a un EPOC grave de base, agudizado en situa-
ción grave, en el que ya se ha iniciado el tratamiento médico
habitual (BOCA: broncodilatadores, oxígeno, corticoides y
antibiótico), sin mejoría. Presenta un pH 7.29 con una PaCO2
de 64 mmHg, y tiene clínica de somnolencia. Es necesario
hacer que respire más y mejor mediante ventilación mecáni-
ca no invasiva y, en caso de seguir empeorando, intubación
orotraqueal. En este paciente, dada su comorbilidad y mala
situación funcional, probablemente no esté indicada la intu-
bación en caso de fracaso de la VMNI. El bicarbonato no se
utiliza en la acidosis respiratoria, como ya ha sido pregunta-
do varias veces en el MIR.
Respuesta: 5
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2014
135. Respecto a la EPOC, ¿cuál es FALSA?
1. El hábito tabáquico es el factor más importante para
desarrollar EPOC.
2. Contrariamente al asma, no hay componente inflama-
torio.
3. El factor genético para desarrollar EPOC mejor docu-
mentado es el déficit de alfa1- antitripsina.
4. Las acropaquias no son características de la EPOC y
su presencia debe sugerir bronquiectasias asociadas o
carcinoma broncopulmonar.
5. Espirométricamente, se detecta obstrucción por un co-
ciente FEV1/FVC inferior a 0,70.
La EPOC es una enfermedad inflamatoria crónica secunda-
ria a la inhalación del humo del tabaco (principalmente).
Obviamente no existen tantas células inflamatorias implica-
das ni se ha demostrado ningún componente genético como
en el asma (a excepción del déficit de alfa1-antitripsina),
pero sigue siendo una enfermedad inflamatoria de la vía
aérea y muchos pacientes se benefician de tratamiento anti-
inflamatorio inhalado (corticoides).
Respuesta: 2
MIR 2014
136. En un paciente con enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC) leve en fase estable se eviden-
cia poliglobulia e insuficiencia respiratoria. En la
radiografía de tórax no se aprecian alteraciones
reseñables. ¿Cuál de los siguientes procedimientos
consideraría realizar en primer lugar para descartar
la coexistencia de otras enfermedades que puedan
justificar los hallazgos descritos?
1. Poligrafía respiratoria.
2. Ecocardiograma.
3. Tomografía computarizada torácica.
4. Gammagrafía pulmonar.
5. Punción de médula ósea.
La EPOC se asocia con frecuencia al síndrome de apnea-
hipopnea del sueño (SAHS), que se debe sospechar en
aquellos pacientes con EPOC que teniendo una alteración
funcional leve presentan complicaciones que no se corres-
ponderían con su gravedad. La poliglobulia y la insuficiencia
respiratoria (sobre todo hipercápnica) en una EPOC leve
deben hacernos sospechar la coexistencia de un SAHS. Por
otra parte, una disnea elevada con signos de insuficiencia
cardiaca derecha en un paciente EPOC deben hacernos sos-
pechar la coexistencia de hipertensión pulmonar.
Respuesta: 1
573
MIR 2013
50. Un paciente con EPOC grave acude agudizado
a Urgencias y presenta una gasometría arterial
extraída con FiO2 del 31% a nivel del mar con una
PaO2 de 86 mmHg, PaCO2 65 mmHg, pH 7,13 y
Bicarbonato de 27 mmol/litro. ¿Cuál de la siguien-
tes afirmaciones es FALSA?
NM
1. El paciente está hiperventilando.
2. El gradiente alveoloarterial de oxígeno está elevado.
3. El paciente está en acidosis respiratoria.
4. El nivel de bicarbonato es normal.
5. Se debería considerar iniciar ventilación mecánica.
Paciente con EPOC reagudizado con una gasometría que
muestra una acidosis respiratoria (pH bajo con PaCO2 alta).
Al presentar una PaCO2 alta, nos indica que existe cierto
componente de hipoventilación (el paciente no ventila bien,
no elimina dióxido de carbono y éste se acumula en sangre),
pero nunca hiperventilación (veríamos una PaCO2 baja). En
este caso, al tratarse de una acidosis con pH por debajo de
7,30, se debe valorar la necesidad de ventilación mecánica.
Respuesta: 1
MIR 2013
52. Un hombre de 67 años consulta por disnea de
moderados esfuerzos de aparición progresiva en
los últimos años. Tiene expectoración blanquecina
diaria y a veces ruidos respiratorios, especialmente
en invierno con las infecciones respiratorias. Ha
sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios durante
los últimos 45 años. En la exploración se encuentra
eupneico, normocoloreado, con una saturación de
oxígeno del 94% y presenta disminución genera-
lizada del murmullo vesicular en la auscultación
torácica como únicos hallazgos de interés. La radio-
grafía de tórax muestra una silueta cardiaca alarga-
da, con signos de hiperinsuflación o atrapamiento
aéreo pulmonar, sin otras alteraciones. Se realiza
una espirometría con el siguiente resultado: FVC
84%, FEV1 58%, FEV1/FVC 61%, sin cambios tras
broncodilatador. Entre los señalados, indique el
tratamiento más adecuado para este paciente:
1. Corticoide inhalado diario.
2. Oxigenoterapia domiciliaria con fuente portátil de oxí-
geno para deambulación.
3. Antagonista de leucotrienos por vía oral.
4. Corticoide oral durante tres meses.
5. Tiotropio inhalado.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Varón fumador con disnea de años de evolución, expectora-
ción e infecciones frecuentes, con saturación de oxihemoglo-
bina algo reducida (94%) y disminución global del murmullo
vesicular. Radiografía con hiperinsuflación y atrapamiento
aéreo. Espirometría con patrón obstructivo (FEV1/FVC <70%)
grado II según guías GOLD (FEV1 entre 50 y 79%), con prue-
ba broncodilatadora negativa. Recuerda que en 2017 hubo
un cambio muy significativo de la clasificación GOLD, que en
este caso no influye en la respuesta. Actualmente, se trata de
un EPOC grado 2, grupo B de GOLD: al no haber agudizacio-
nes es un bajo riesgo, y al tener disnea de moderados esfuer-
zos es un grado B. En un grado B de GOLD están indicadas
las medidas preventivas básicas (no fumar, vacunación anti-
gripal, evitar factores de riesgo) y el uso de beta-agonistas de
acción corta a demanda y anticolinérgico de larga duración
pautado, como puede ser tiotropio, aclidinio o glicopirronio.
El corticoide inhalado se añade en los pacientes de alto ries-
go, grados C y D de GOLD, y no de forma sistemática sino
para reducir las agudizaciones si no se controlan con bronco-
dilatadores. Los antileucotrienos son útiles en el asma, no en
el EPOC. Los corticoides orales se usan en ciclos cortos en las
agudizaciones. No presenta insuficiencia respiratoria luego
no está indicada la oxigenoterapia.
Respuesta: 5
MIR 2013
54. ¿Cuál es el índice más empleado para establecer la
gravedad de la EPOC?
1. Grado de disnea.
2. Índice de masa corporal.
3. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1)
4. Distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6
minutos.
5. Puntuación obtenida en los cuestionarios de calidad de
vida.
Pregunta directa y asequible, de un concepto muy comen-
tado en el manual. El parámetro utilizado para establecer la
gravedad de la EPOC es el FEV1. El grado de disnea, el índice
de masa corporal y la distancia recorrida en la prueba de la
marcha de 6 minutos, juntamente con el propio FEV1 partici-
pan en la clasificación BODE de los pacientes con EPOC, que
nos determina supervivencia en estos pacientes.
Respuesta: 3
MIR 2013
231. Entre las comorbilidades asociadas a la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se encuentran
todas EXCEPTO:
574
1. Síndrome de apnea del sueño.
2. Hipotiroidismo.
3. Osteoporosis.
4. Anemia.
5. Ansiedad/depresión.
La EPOC se asocia a múltiples comorbilidades, derivadas de
la exposición a factores de riesgo común (tabaquismo prin-
cipalmente), derivadas del tratamiento recibido (osteoporosis
por el tratamiento corticoideo) o de la limitación funcional
que generan (ansiedad/depresión). Los pacientes con EPOC
e hipoxemia inicialmente pueden presentar poliglobulia, pero
en estadios avanzados de la enfermedad es habitual encontrar
anemia. No existe relación entre la EPOC y el hipotiroidismo.
Respuesta: 2
MIR 2012
61. Un hombre de 65 años, oficinista jubilado y fuma-
dor de 1 paquete diario de cigarrillos, acude a
consulta por un cuadro de tos persistente, gene-
ralmente seca y disnea progresiva de 2 años de
evolución que en la actualidad es de grado 2. El
paciente niega otros síntomas. La exploración física
no muestra datos relevantes. La actitud a seguir
sería:
1. Iniciar tratamiento con broncodilatadores inhalados.
2. Realizar radiografía de tórax y espirometría con prueba
broncodilatadora.
3. Pautar corticoides orales.
4. Realizar TC torácica.
5. Realizar gasometría basal.
Paciente de 65 años, fumador con tos persistente y disnea
de larga evolución (2 años). En este punto no se puede
plantear una única sospecha diagnóstica, aunque los ante-
cedentes de tabaquismo y la larga evolución de los síntomas
esencialmente nos plantea dos posibilidades: una EPOC o
una EPID (enfermedad pulmonar intersticial difusa). Para las
enfermedades intersticiales, 2 años de evolución es mucho
tiempo (habitualmente nos hablan de alrededor de un año de
síntomas), y no dicen nada sobre datos semiológicos típicos
de la patología intersticial (acropaquias, disnea de esfuerzo,
crepitantes tipo velcro…).
Independientemente de la sospecha inicial, una espirometría
nos sacaría de dudas (patrón obstructivo en EPOC, y habi-
tualmente restrictivo en EPID), y en la radiografía del tórax
podríamos ver estigmas de ambas enfermedades (atrapa-
miento aéreo e hiperinsuflación en EPOC, patrón intersticial
en EPID). El resto de pruebas se podrían plantear en el caso
de existir dudas diagnósticas con las anteriores.
Respuesta: 2
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2012
63. La rehabilitación pulmonar produce todas excepto
una de las siguientes acciones en los pacientes con
EPOC:
1. Mejora la calidad de vida.
2. Mejora la disnea.
3. Mejora la capacidad del ejercicio.
4. Disminuye la frecuencia de hospitalización.
5. Disminuye la mortalidad.
Pregunta polémica. Según las guías nacionales sobre la
EPOC (GESEPOC), la rehabilitación pulmonar mejora disnea,
la calidad de vida y la capacidad de ejercicio con un nivel de
evidencia A, y disminuye la utilización de los servicios sani-
tarios y los ingresos hospitalarios con un nivel de evidencia
B. No se ha observado mejoría en la supervivencia en estos
pacientes (respuesta 5 correcta).
En cambio, según las guías GOLD internacionales la rehabi-
litación sí que ha demostrado mejorar la supervivencia, con
un grado IB de evidencia.
Si volviese a caer este concepto, leed con precaución.
Recordad que según las guías GESEPOC (y esta pregunta
MIR) no aumenta la supervivencia. Pero no la descartéis
automáticamente, por si hubiese alguna opción descabe-
llada, y “la rehabilitación mejora la supervivencia” fuera
“menos mala”.
Respuesta: 5
MIR 2011
58. Un paciente diagnosticado previamente de EPOC
acude a urgencias por un cuadro de 3 días de
duración con aumento de su disnea habitual hasta
hacerse de reposo, tos con expectoración blanque-
cina y somnolencia acentuada. Tras recibir trata-
miento con oxígeno a bajas concetraciones bron-
codilatadores y corticoides se realiza una segunda
gasometría arterial con fracción inspiratoria de
oxígeno al 28% que muestra un pH de 7,32, P02
61 mmHg, PC02 58 mmHg, HC03- 29 mmol/l. ¿Cuál
sería la interpretación que haría usted de la gaso-
metría arterial y qué tratamiento utilizaría?
1. Aumentaría el flujo del oxígeno porque tiene acidosis
respiratoria aguda e hipoxemia.
2. Iniciaría ventilación mecánica no invasiva porque tiene
una insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda con
acidosis respiratoria moderada.
3. Añadiría bicarbonato sódico para corregir la acidosis
metabólica aguda.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratoria por lo
que continuaría con la misma pauta farmacológica.
5. Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante
respiratorio, ya que apreció hipoxemia e hipercapnia.
575
En algunos pacientes con EPOC y retención crónica de CO2
(hipercápnicos) se observa un fenómeno de hipercapnia
progresiva cuando les administramos oxígeno. Esto se debe
a que el principal estímulo para la ventilación en estos
pacientes ha dejado de ser el CO2 y pasa a ser el O2 y, al tener
“demasiado” O2, se produce un descenso de la ventilación
con el consecuente empeoramiento de la PaCO2.
NM
Debemos interpretar la PaO2 y la PaCO2 como dos conceptos
totalmente distintos. La PaO2 se diagnostica mediante gaso-
metría y/o pulsioximetría, y la hipoxemia se trata mediante el
aporte de O2. La PaCO2 se diagnostica únicamente mediante
gasometría, y la hipercapnia se trata produciendo un aumen-
to de la ventilación.
Estamos ante un paciente con EPOC y criterios de exa-
cerbación (aumento de la disnea, tos y expectoración). La
somnolencia acentuada muy probablemente se deberá a que
presenta hipercapnia. Desde el punto de vista respiratorio,
los objetivos son mantener una oxigenación adecuada (PaO2
superior a 60 mmHg) y un pH dentro de los límites de la nor-
malidad. En nuestro paciente observamos acidosis respirato-
ria a pesar del tratamiento recibido pero con PaO2 aceptable.
Para corregir la PaCO2 la mejor opción es la utilización de
ventilación mecanica no invasiva (si estuviera muy grave o
muy somnoliento se debería intubar y administrar ventilación
mecánica invasiva). Respuesta correcta: 2.
En la acidosis respiratoria NUNCA se debe dar bicarbonato
porque aumentaría la PaCO2. Además, en este caso aumen-
tar el flujo de oxígeno empeoraría la situación ya que el
paciente retendría más CO2.
Respuesta: 2
MIR 2010
52. Un paciente fumador de 79 años consulta por
disnea para moderados esfuerzos y tos poco pro-
ductiva. Se realiza una gasometría arterial en la
que se observa: pH 7,45, PaO2 54 mmHg y PaCO2
42 mmHg. La radiografía de tórax muestra signos
de hiperinsuflación pulmonar. En la espirometría
se observa un volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) del 48%, una capacidad vital
forzada (FVC) del 85% y una relación FEV1/FVC del
56%. A la vista de estos resultados el paciente es
diagnosticado de EPOC. ¿Cuál es la gravedad de su
enfermedad según la clasificación GOLD?
1. Muy leve.
2. Leve.
3. Moderada.
4. Grave.
5. Muy grave.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta desactualizada, que hoy día tendría otra res-
puesta. La clasificación GOLD nos permite clasificar la gra-
vedad de un paciente con EPOC y optimizar su tratamiento.
Se ha ido modificando con el tiempo. Desde la revisión de
2011 se separa el concepto de la gravedad de la obstrucción
y de la enfermedad, y en la revisión de 2017 el grado de obs-
trucción dejó de influir en la gravedad de la enfermedad. La
obstrucción se clasifica según los valores de FEV1 obtenidos
en la espirometría:
• Grado I o leve ≥80%.
• Grado II o moderada: 50-79%.
• Grado III o grave: 30-49%.
• Grado IV o muy grave: <30%.
En cambio, la enfermedad se clasifica en letras A-B-C-D; en
función de las agudizaciones hay EPOC de alto riesgo (C o
D: agudizaciones frecuentes o única agudización que precisa
ingreso) o de bajo riesgo (A y B: pocas agudizaciones, 1 sin
ingreso o ninguna al año); en función del grado de disnea se
subclasifica:
• Bajo riesgo y disnea de grandes esfuerzos es grupo A, en-
fermedad leve.
• Bajo riesgo y disnea de moderados o pequeños esfuerzos es
grupo B, enfermedad moderada.
• Alto riesgo y grandes esfuerzos grupo C, grave.
• Alto riesgo y moderados o pequeños esfuerzos grupo D,
muy grave.
Por tanto, este paciente a día de hoy tiene enfermedad grupo
B, moderada, dado que el FEV1 menor de 50% no influye en
la clasificación de la enfermedad, no relatan agudizaciones
previas, y tiene disnea de moderados esfuerzos.
Esta pregunta apareció en el examen del año 2010, previa-
mente a la nueva clasificación GOLD. La clasificación vigente
en aquel momento clasificaba la enfermedad en grados I-IV
según el FEV1, pero con modificaciones según la clínica. Por
FEV1 sería un GOLD III pero por tener insuficiencia respirato-
ria se sobreclasificaba a GOLD IV, muy grave.
Respuesta: 5
MIR 2010
55. Un paciente con EPOC acude a revisión. Realiza
tratamiento habitual con agonistas beta-2-adrenér-
gicos y anticolinérgicos de acción prolongada. Ha
presentado 3 exacerbaciones de su enfermedad en
el último año que han requerido tratamiento con
antibióticos y glucocorticoides orales, con mejoría.
Se realiza una espirometría en la que se aprecia un
patrón obstructivo grave con respuesta broncodi-
latadora positiva. ¿Cuál de los siguientes fármacos
considera que es más apropiado añadir en primer
lugar a su tratamiento de base?
1. Teofilina.
2. Glucocorticoides inhalados.
3. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.
4. N-acetilcisteína.
5. Cromoglicato.
576
El tratamiento farmacológico del paciente EPOC se basa en
el uso de anticolinérgicos y ß2 agonistas (salbutamol, sal-
meterol…). Además, es útil el uso de glucocorticoides (GC):
• GC inhalados en pacientes con hiperreactividad bronquial y
respuesta broncodilatadora positiva (fenotipo mixto bron-
quitis-asma).
• GC inhalados en pacientes con reagudizaciones significa-
tivas: ≥2 al año o única agudización que precise ingreso).
Estos pacientes constituyen estadios C o D en la clasifica-
ción GOLD, y previo a 2017 se consideraba obligatoria la
adición de GC para disminuir el número de reagudizacio-
nes. En la nueva revisión GOLD de 2017 el uso de glucocor-
ticoides se reserva para pacientes que NO se controlan con
biterapia con broncodilatadores (como este paciente).
• GC sistémicos en las reagudizaciones.
En el paciente que se nos presenta existen tres reagudizacio-
nes en el último año, y además la prueba broncodilatadora
es positiva, por lo que existen dos razones para añadir los GC
inhalados (respuesta 2 correcta). La teofilina puede usarse en
el tratamiento de la EPOC no controlado, pero tiene un difícil
manejo y cada vez se usa menos (respuesta 1 incorrecta).
Los antagonistas de los leucotrienos y el cromoglicato se
usan en el tratamiento del asma, no de la EPOC (respuestas
3 y 5 falsas). Por último, la N-acetilcisteína es un mucolítico
que no ha demostrado su eficacia en la EPOC y por lo tanto
no está indicado (respuesta 4 falsa, y concepto repetido en
MIR 2017).
Respuesta: 2
MIR 2009
38. Un paciente fumador presenta en la espirometría
forzada un volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) del 31% del predicho, una
capacidad vital forzada (FVC) del 80% del predi-
cho y una relación FEV1/FVC del 40%. Según estos
resultados, el paciente presenta:
1. Una obstrucción al flujo aéreo leve.
2. Una obstrucción al flujo aéreo moderada.
3. Una obstrucción al flujo aéreo grave.
4. Una obstrucción al flujo aéreo muy grave.
5. Una obstrucción al flujo aéreo grave asociada a restric-
ción.
Pregunta desactualizada. Se trata de un trastorno obs-
tructivo aislado. Hay componente obstructivo pues FEV1/CVF
<70%, y no hay componente restrictivo dado que CVF 80%.
Para contestar esta pregunta debemos conocer la clasifica-
ción de la SEPAR que evalúa la gravedad de los trastornos
obstructivos en función del valor de la FEV1 (leve >70%,
moderada 60-69%, moderadamente grave 50-59%, grave
35-49%, muy grave <35%). Por lo tanto la respuesta correc-
ta sería hoy día la 4, una obstrucción al flujo aéreo muy
grave. Sin embargo, cuando esta pregunta apareció en el
examen MIR, la clasificación del grado de obstrucción de
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
la SEPAR era ligeramente distinta, por lo que la opción que
se dio como válida fue la 3, una obstrucción del flujo aéreo
grave.
Hay que recordar que la clasificación SEPAR se utiliza para
los trastornos obstructivos distintos de la EPOC, que tiene su
propia clasificación de gravedad (GOLD). Este paciente no
tiene un diagnóstico de EPOC, luego sería incorrecto aplicarle
el GOLD.
Respuesta: 3
MIR 2009
40. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con
referencia al uso de agonistas beta-2-adrenérgicos
en crisis de broncoespasmo?
1. Los beta-2-adrenérgicos carecen de efectos estimulan-
tes cardiacos.
2. Son eficaces por vía oral.
3. Consiguen relajación de la musculatura lisa de vías aé-
reas de pequeño y gran calibre.
4. Tienen efectos antiinflamatorios bronquiales.
5. Su potencia como broncodilatadores es similar a la de
la aminofilina.
Los agonistas beta son útiles en la crisis de broncoespasmo
porque relajan la musculatura lisa del bronquio consiguiendo
su dilatación (opción 3 correcta).
Es falso que tengan efectos antiinflamatorios (opción 4 falsa)
para eso se utilizan los corticoides; no son útiles por vía oral
(opción 2 falsa) y por este motivo se administran por vía
inhalatoria; poseen efectos estimulantes cardiacos (opción 1
falsa; acuérdense de que los betabloqueantes se usan para
disminuir la demanda cardiaca) y su potencia es muy superior
a la aminofilina.(opción 5 falsa).
Respuesta: 3
Tema 5. Asma
MIR 2018
139. Una mujer de 29 años con asma moderada persis-
tente bien controlada con fluticasona/ salmeterol
cada 12 horas y terbutalina a demanda descubre
que está embarazada de 5 semanas. ¿Qué actitud
es la más correcta?
1. Sustituir fluticasona/salmeterol por budesonida/formo-
terol.
2. Suspender fluticasona/salmeterol y mantener solo sal-
butamol a demanda.
3. Suspender fluticasona/salmeterol e intentar manteni-
miento sólo con montelukast.
4. Retirar fluticasona/salmeterol e intentar manteni-
miento sólo con budesonida a dosis medias.
577
Pregunta controvertida pues no tiene una respuesta clara
según las guías. En el embarazo hay habitualmente miedo
a usar medicación, pero en el asma están establecidas dos
cosas: el mal control asmático es mucho más lesivo que los
fármacos, y tanto los corticoides como los beta-agonistas de
acción prolongada no están contraindicados. El caso clínico
es una paciente asmática bien controlada con salmeterol/
NM
fluticasona, que si no estuviera embarazada sería candidata
a reducir un escalón terapéutico retirando el salmeterol. El
embarazo es mal momento para hacer ajustes de medica-
ción, por lo que probablemente lo más razonable es mante-
ner el mismo tratamiento. No obstante, esa opción no se pro-
porciona. Dado que nos piden modificar el tratamiento y nos
dicen que está bien controlada (aunque deberían explicitar
que lleva más de un año bien controlada para poder deses-
calonar el tratamiento), nos están pidiendo que bajemos un
escalón y retiremos el beta-agonista de larga acción, dejando
con monoterapia con corticoides, luego la opción correcta
es suspender el combo y cambiar a budesonida. El preferir
budesonida sobre fluticasona se debe a la mayor antigüedad
y por tanto experiencia de uso de la budesonida.
Respuesta: 4
MIR 2017
146. En un paciente que acude con una crisis asmática,
¿cuál de los siguientes hallazgos es el que indica
peor evolución?
1. Silencio auscultatorio.
2. Taquipnea.
3. Espiración prolongada.
4. Presencia de sibilancias a la auscultación.
Pregunta directa sobre la gravedad de los diversos hallazgos
en una crisis asmática. El hallazgo de taquipnea (FR >14),
sibilancias y alargamiento espiratorio es prácticamente
constante en crisis asmáticas leves, moderadas y graves; y
por sí mismos no ayudan a matizar la gravedad de la crisis
(respuestas 2, 3 y 4 incorrectas). Se consideran signos de gra-
vedad la disnea de reposo moderada, el empleo de muscula-
tura accesoria, sibilancias intensas, FC >120 lpm, taquipnea
intensa (FR >30) y el pulso paradójico; y se consideran signos
de extrema gravedad (y por tanto riesgo vital inmediato, que
deberían hacernos considerar ingreso en UCI) la cianosis,
bradicardia, hipotensión, el movimiento paradójico del tórax,
el silencio auscultatorio (respuesta correcta 1) y la disminu-
ción del nivel de conciencia.
Respuesta: 1
MIR 2016
119. Mujer de 38 años, no fumadora, diagnosticada
previamente de rinitis atópica que acude por cua-
dro de dos meses consistente en tos y sibilantes
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
intermitentes de predominio nocturno. Rx de tórax
normal. Espirometría dentro de la normalidad con
prueba broncodilatadora negativa. ¿Cuál de las
siguientes pruebas solicitaría a continuación?
1. Rx de senos paranasales.
2. TAC torácico.
3. Test de metacolina.
4. Prick-test.
Pregunta clásica sobre diagnóstico del asma. El asma es
una patología con obstrucción reversible y variable de la
vía aérea. Por ello, se debe realizar una espirometría con
test broncodilatador, en busca de obstrucción reversible.
Pero precisamente por ser obstrucción reversible es posible
(y altamente probable) que en un momento concreto un
paciente no tenga obstrucción espirométrica, por lo que una
espirometría negativa no descarta asma. Ante una espirome-
tría sin obstrucción, se debe solicitar un test de provocación
bronquial, con histamina o metacolina.
Respuesta: 3
MIR 2015
58. En un paciente con síntomas de asma, la confirma-
ción diagnóstica de la enfermedad se efectuará en
primer lugar mediante:
1. La constatación de una obstrucción reversible del flujo
aéreo en la espirometría.
2. Unas pruebas cutáneas alérgicas positivas.
3. Un incremento del número de eosinófilos en el esputo
inducido.
4. La elevación del óxido nítrico en el aire espirado
(FENO).
5. La presencia de una Ig E específica en sangre a un
aeroalérgeno.
Ante la sospecha de asma la primera prueba a realizar es
una espirometría con prueba broncodialtadora. En caso de
demostrar una obstrucción reversible con Salbutamol ya
tenemos el diagnóstico de asma (ante una clinica compa-
tible). Las pruebas cutáneas de alergia, los eosinófilos en
esputo, la elevación del oxído nítrico en aire espirado y la
presencia de IgE en sangre a un aeroalérgeno son pruebas
“secundarias”, que completan el diagnóstico y pueden ayu-
darnos en el caso de existir dudas al respecto.
Respuesta: 1
MIR 2014
133. Un paciente asmático de 55 años acude a Urgencias
con una agudización. Una hora después de la admi-
nistración de oxígeno suplementario y dos nebuli-
zaciones de salbutamol el paciente no mejora. A la
578
exploración respira a 42 rpm con tiraje supraclavi-
cular y presenta sibilancias inspiratorias y espira-
torias diseminadas. El flujo pico ha bajado de 310
a 220 l/min. Una gasometría extraída con oxígeno
al 28% muestra una pO2 de 54 mmHg y una pCO2
de 35 mmHg. ¿Cuál de las siguientes actitudes le
parece MENOS indicada?
1. Aumentar el flujo de oxígeno.
2. Administrar 80 mg de metilprednisolona i.v.
3. Nebulizar bromuro de ipratropio junto con salbutamol
cada 20 minutos.
4. Administrar magnesio intravenoso.
5. Iniciar ventilación mecánica no invasiva.
Son signos de extrema gravedad o de riesgo vital inmediato,
y por lo tanto de ingreso en UCI: disnea muy intensa, cianosis,
bradicardia, bradipnea, hipotensión, movimiento paradójico
toracoabdominal, silencio auscultatorio y disminución del
nivel de conciencia. Ante esta situación en el paciente asmá-
tico está contraindicada la ventilación mecánica no invasiva
(retrasa una situación generalmente inevitable y empeora el
pronóstico vital) y se debe proceder a la intubación orotra-
queal del paciente para su ventilación invasiva. La BiPAP o
ventilación mecanica no invasiva se utiliza especialmente en
pacientes con agudización hipercápnica de la EPOC, insufi-
ciencia cardiaca aguda grave (edema agudo de pulmón) y en
los pacientes immunodeprimidos con neumonía.
Respuesta: 5
MIR 2013
51. Acude a revisión a la consulta de alergia una mujer
de 53 años de edad con asma bronquial. Refiere
repetidas agudizaciones con clínica nocturna, utili-
zación frecuente de medicación de rescate y disnea
de esfuerzo al caminar en llano. Tiene una espiro-
metría que muestra un cociente prebroncodilata-
dor del FEV1/FVC del 60% y un FEV1 del 55%. Las
pruebas cutáneas son positivas para ácaros y la IgE
total de 150 UI/ml. La paciente está siendo tratada
con una combinación de salmeterol/budesonida a
dosis altas (50/500 mg: 2 inhalaciones dos veces al
día), prednisona oral de mantenimiento (10 mg/día)
y teofilina. De las siguientes opciones, ¿cuál es la
actitud terapéutica más aconsejable?
1. Añadiir sulfato de magnesio.
2. Aumentar la dosis de prednisona a 30 mg/día.
3. Añadir omalizumab.
4. Pautar tratamiento nebulizado en el domicilio.
5. Cambiar a una combinación con dosis altas de bude-
sonida y formoterol.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Se trata de una paciente con asma bronquial alérgica extrín-
seca mal controlada a pesar de realizar un tratamiento con
un corticoide inhalado (budesonida), un beta2-agonista de
larga duración (salmeterol), corticoides sistémicos (predni-
sona oral 10 mg/día) y xantinas (teofilina). Nos dan un dato
muy relevante: tiene una IgE elevada (superior a 100 UI/ml),
con lo que se podría beneficiar de un tratamiento anti-IgE
(omalizumab). Este tratamiento solo ha demostrado benefi-
cios a pacientes con asma e IgE elevada. El tratamiento con
corticoides orales de forma crónica debe evitarse al máximo,
con lo que siempre será la última opción. El sulfato de mag-
nesio se puede utilizar en la agudización grave del asma,
pero no para su control. La dosis de salmeterol/fluticasona
50/500 es máxima, y no tiene ningún sentido cambiar a la
dosis máxima de formoterol/budesonida porque son equi-
valentes.
Respuesta: 3
MIR 2012
60. Una mujer de 23 años de edad, con antecedentes
de asma extrínseca desde niña, con varios ingresos
hospitalarios en los últimos años por este motivo,
acudió hace dos semanas de una consulta rutinaria
en el Servicio de Alergia, donde una espirometría
fue normal. Acude al Servicio de Urgencias presen-
tando un nuevo episodio de disnea, ruido al respi-
rar y tos improductiva, instaurado en el plazo de las
48 horas previas. A su llegada la TA es de 130/70
mmHg. Pulso 120 lpm regular y rítmico, satura-
ción capilar de oxígeno 93%, 22 respiraciones por
minuto y, en la auscultación pulmonar, espiración
alargada y sibilancias generalizadas. Se realiza una
gasometría en sangre arterial, cuyo resultado nos
dan a conocer enseguida: pH 7,40, PO2 64 mmHg,
PCO2 44 mmHg. Bicarbonato 23 mEq/l. ¿Cuál, entre
las siguientes, es la decisión más correcta?
1. Traslado a la UVI.
2. Aerosoles con betaagonistas en el área de Urgencias
para escalar progresivamente el tratamiento médico
según respuesta.
3. Ingreso inmediato en planta porque es poco probable
que se recupere antes de 4-5 días.
4. Poner 40 mg. i.v. de metilprednisolona y mandar a
domicilio con inhalaciones de salbutamol a demanda.
5. Antes de tomar decisiones terapéuticas, realizar radio-
grafía de tórax y hemograma.
Pregunta anulada. Ninguna opción correcta.
Paciente asmática con una agudización grave. Un dato de
gravedad es la PaCO2 de 44 mmHg, que aunque está dentro
del rango de normalidad, nos está indicando que la respira-
ción de la paciente empieza a “cansarse” (los pacientes con
una agudización asmática habitualmente presentan hipo-
capnia por hiperventilación). En este contexto la paciente no
puede ir a casa (respuesta 4 incorrecta) y hay que empezar
tratamiento broncodilatador y corticoideo sistémico de forma
579
urgente. Las respuestas 3 y 5 son incorrectas porque no
contemplan el inicio rápido del tratamiento. La respuesta
perfecta sería empezar inmediatamente tratamiento bronco-
dilatador nebulizado y corticoideo endovenoso en urgencias
y, según evolución, valorar traslado a la UCI, pero no está
entre las respuestas expuestas.
La opción 1 es incorrecta pues el manejo de esta paciente
NM
debe iniciarse en urgencias, aun no es candidata a manejo en
UCI con intubación. Pero la 2 también es incorrecta, porque
en el tratamiento de una crisis moderada o grave es obligado
el uso de corticoides sistémicos. Por no haber ninguna opción
correcta la pregunta fue anulada.
Respuesta: A
MIR 2012
62. En un paciente con asma bronquial que presenta
síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos más
de una noche por semana y que muestra en su
espirometría un volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) del 70% del valor predicho.
¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento apro-
piado?
1. Corticoides inhalados a dosis bajas y agonistas B2-
adrenérgicos inhalados de acción corta.
2. Corticoides ihnalados a dosis bajas y agonistas B2-
adrenérgicos inhalados de acción prolongada.
3. Corticoides inhalados a dosis elevadas y antagonistas
de los leucotrienos.
4. Antagonistas de los leucotrienos y agonistas B2-Adre-
nérgicos inhalados de acción prolongada.
5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinas.
Paciente con asma con clínica diaria y más de una noche por
semana. Se trata por tanto de un asma moderado persistente.
En este caso el tratamiento fundamental serán los corticoides
inhalados asociados a un betaagonista de acción prolongada
pautado (y un betaagonista de corta duración a demanda).
Respuesta: 2
MIR 2011
233. Un paciente diagnosticado de asma bronquial que
está siendo tratado con esteroides inhalados a
dosis bajas (200 microgramos de budesonida cada
12 horas) y medicación de rescate (salbutamol
a demanda) acude a control clínico periódico. El
paciente refiere que en los últimos 3 meses no ha
tenido agudizaciones y que utiliza el salbutamol
una vez al día. Únicamente tiene disnea al subir
cuestas y algunas noches duerme de forma irre-
gular por la tos. ¿Cuál de las siguientes opciones
terapéuticas se considera de elección?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Aumentar la dosis de corticoides inhalados a 800 mi-
crogramos/día.
2. Añadir tiotropio.
3. Mantener la misma pauta farmacológica.
4. Cambiar a una terapia combinada con corticoides in-
halados a dosis bajas y beta2-adrenérgicos de acción
prolongada.
5. Añadir antileucotrienos.
Paciente con asma persistente moderada incontrolada, en
tratamiento con corticoides inhalados que precisa de tra-
tamiento con ß2-agonistas de corta duración a diario y que
presenta clínica nocturna. Es el momento de subir un esca-
lón terapéutico e introducir ß2-agonistas de larga duración
pautados.
Los antileucotrienos estarían todavía en un escalón superior.
El tiotropio (anticolinérgico de acción prolongada) es el tra-
tamiento “base” para la EPOC. Tiene su papel en el asma
persistente grave que no se controla con el tratamiento
estándar.
Respuesta: 4
MIR 2010
54. Por lo que hace referencia al tratamiento del asma
bronquial, una de las siguientes respuestas es
FALSA:
1. El salbutamol se indica como medicación de rescate.
2. La prednisona oral a pequeñas dosis puede estar indi-
cada en el asma inestable moderada.
3. Los glucocorticosteroides inhalados se metabolizan en
el hígado.
4. Los agonistas adrenérgicos-beta2 pueden emplearse
en combinación con los glucocorticosteroides inhala-
dos en el asma persistente leve-moderada.
5. El efecto del salmeterol dura 24 horas.
Pregunta complicada sobre el tratamiento de fondo del
asma, que implica conocer tanto sus indicaciones como
algunos aspectos farmacológicos. Recuerda los escalones
terapéuticos del asma:
Salbutamol a demanda (de rescate) → añadir GC inhalados
a dosis bajas → añadir ß2-agonista de acción larga (salme-
terol) → aumentar la dosis de GC inhalados progresivamente
→ añadir GC orales (respuestas 1, 2 y 4 verdaderas).
Además pueden emplearse anticuerpos anti-IgE (en asma
grave alérgico extrínseco) o cromonas o antagonistas de
los leucotrienos (especialmente en el asma leve persistente,
como ahorradores de corticoides).
Los GC inhalados actúan fundamentalmente a nivel local,
pero una pequeña parte pasa a circulación sistémica y sufre
metabolización hepática (respuesta 3 verdadera).
El salmeterol es un ß2-agonista de acción prolongada (como
el formoterol), pero su duración es de 12 h, no de 24 h, por
lo que necesita dos aplicaciones diarias (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 5
580
Tema 6. Tromboembolismo pulmonar
MIR 2019
155. Un hombre de 58 años, a las tres semanas de
un esguince grave de tobillo presenta, de forma
rápidamente progresiva, disnea de reposo, mareo
y síncope. Al llegar al hospital tiene hipotensión
(PA sistólica 80 mmHg, diastólica 40 mmHg) y mala
perfusión. Es intubado y conectado a ventilación
mecánica y se inicia noradrenalina. El ecocardio-
grama muestra signos de hipertensión pulmonar.
En la angio-TC se observan múltiples defectos de
replección ocupando ambas arterias pulmonares
principales. ¿Cuál de los siguientes tratamientos se
asociaría a una mejoría hemodinámica más rápida
en este caso?
1. Heparina sódica en perfusión intravenosa.
2. Tromboendarectomía.
3. Fibrinolisis sistémica con rt-PA (alteplase) 100 mg intra-
venoso.
4. Filtro en vena cava inferior.
Pregunta fácil sobre el tratamiento de un tromboembolismo
pulmonar (TEP) masivo (es decir, un TEP que se presenta
con signos de shock: hipotensión arterial y datos de hipo-
perfusión orgánica). En esta circunstancia, ocasionada por
obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho, para
reestablecer la hemodinámica es preciso eliminar el trombo
alojado en las arterias pulmonares. Por lo común, esto se
puede lograr mediante tratamiento fibrinolítico sistémico (p.
ej., con rt-PA, alteplasa), buscando degradar el trombo. Este
es el tratamiento recomendado en general en este escenario,
y sin duda el que con más rapidez se puede instaurar. El filtro
de vena cava no tiene ningún sentido en este escenario en
el que el paciente está en shock por una embolia que ya ha
ocurrido, así que de poco le va a ayudar que le coloques un
filtro que evite nuevos embolismos sino se resuelve el que
amenaza su vida. La heparina sódica es un anticoagulante,
sirve para impedir nuevas trombosis, pero no degrada acti-
vamente el trombo actual. Por último, la tromboendarterec-
tomía sí sería una alternativa a la fibrinolisis (a considerar
cuando esta última estuviera contraindicada), pero se trata
de un procedimiento cuya realización de Urgencia es cuasi-
experimental, muy agresivo, que se debe realizar sólo en
centros de referencia y por cirujanos cardiotorácicos exper-
tos, con elevada morbimortalidad perioperatoria; y cuya
realización práctica (traslado a quirófano, anestesia general,
esternotomía media, cirugía con bomba extracorpórea…
todo esto en un paciente en shock) es mucho más lenta
que la fibrinolisis (que en sentido estricto sólo precisa de su
infusión endovenosa).
Respuesta: 3
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2018
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º18.
Mujer de 74 años con HTA, nefrectomía izquierda
por tuberculosis renal en 2004 y trastorno de depre-
sión mayor con mutismo tratado con terapia elec-
troconvulsiva. Última sesión hace dos semanas. Es
traída a la urgencia por síncope. En la exploración
PA 142/90 mmHg, FC 105 lpm, saturación de oxí-
geno 89%, taquipnea a 30 rpm con tiraje. ECG sin
signos de isquemia aguda. Rx tórax con aumento
de diámetro de la arteria pulmonar. Analítica con
urea 89 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL, BNP 945 pg/
mL, troponina 34 ng/mL (normal <0,5), dímero-D
3.200 ng/dL. Se realiza la siguiente prueba. Ante los
hallazgos, ¿cuál es la actuación más correcta?
1. Confirmar el diagnóstico con una angioTC tórax.
2. Anticoagular con heparina y monitorización estrecha
de constantes vitales.
3. Administrar diuréticos de asa endovenosos, nitritos y
antiagregantes.
4. Administrar fibrinolíticos ante la gravedad del cuadro.
Nos ofrecen una paciente que presenta un cuadro clínico de
alta sospecha de tromboembolismo pulmonar: cuadro de
síncope, desaturación, taquicardia, y en la radiografía simple
aumento del tamaño del cono de la pulmonar. Al ser alta
sospecha no está indicado realizar D-dímeros, pero se rea-
lizan y son positivos. Como es una paciente nefrectomizada
y con insuficiencia renal, se le realiza una gammagrafía de
ventilación-perfusión, con múltiples defectos de perfusión
discordantes, lo que establece el diagnóstico de TEP. Se trata
de un TEP clínicamente estable, por lo que no está indicada
la fibrinolisis, pero con criterios de alto riesgo (debut con
síncope, desaturación, taquicardia importante), por lo que
precisa monitorización estrecha para si empeorase poder
hacerla. Por tanto, la respuesta correcta es anticoagular con
heparina no fraccionada (mejor que HBPM dada la insuficien-
cia renal) y monitorizar.
Respuesta: 2
MIR 2017
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º25.
Un hombre de 45 años de edad, sin antecedentes
de interés, acude a urgencias por disnea en las
últimas 24 horas, desde que regresó de un viaje
desde Méjico. En urgencias se realizan las pruebas
de imagen que se muestran. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
1. Neumonía bacteriana.
2. Empiema.
3. Infarto pulmonar.
4. Tuberculosis pulmonar.
581
Pregunta que cumple los cánones MIR sobre tromboembo-
lismo pulmonar. Nos presentan un paciente con un factor
de riesgo clásico (en este caso el viaje transatlántico) con
disnea de aparición aguda y abrupta. Ante un escenario así,
y máxime si como en esta ocasión apenas nos dan ningún
dato alternativo (no nos dicen que tenga fiebre ni datos de
infección aguda ni crónica), siempre hay que considerar la
NM
posibilidad de un TEP. Y en la radiografía, el hallazgo de un
infiltrado triangular con el vértice hacia el hilio y la base en la
superficie pleural (joroba de Hampton) es típico del TEP con
infarto pulmonar establecido (es muy raro ver esa morfología
triangular bien delimitada en infiltrados neumónicos). La ver-
dad es que en la TC torácica que ofrecen no se bien el trombo
(de hecho, parece que el contraste está en la fase venosa
pulmonar en lugar de en la arterial), y sólo se ve con claridad
un ligero derrame con consolidación adyacente (en este caso,
el infarto pulmonar). A pesar de lo inespecífico del corte de
TC, la clínica típica y la radiología simple se bastan para que
la opción correcta sea considerar el infarto pulmonar como
la etiología más probable (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2016
126. Una mujer de 59 años con antecedentes personales
de cáncer de mama intervenida hace 8 meses y
osteoporosis, sufre una caída y tiene una fractura
de cuello de fémur derecho. Es intervenida quirúr-
gicamente y permanece ingresada en reposo con
escayola durante 10 días. A la semana siguiente
de su alta nota de forma súbita falta de aire que la
lleva a consultar a su médico de cabecera que nota
que su pantorrilla derecha tiene edema y dolor a
la palpación. ¿Qué elementos clínicos NO serían
importantes a la hora de determinar que tiene un
riesgo clínico alto de padecer una tromboembolia
pulmonar?
1. El antecedente de cáncer de mama.
2. La historia de osteoporosis.
3. El antecedente de haber estado mas de 3 días en re-
poso.
4. La presencia de edema unilateral de la pantorrilla de-
recha.
Nos preguntan por los datos que aumentan la sospecha de
enfermedad tromboembólica, que son dos cosas: la clínica
del paciente y los factores de riesgo de enfermedad trom-
boembólica. Los factores de alto riesgo se pueden agrupar
en tres grandes grupos de patologías: patologías que con-
dicionan inmovilismo (como fracturas de MMII o cirugías
mayores), patologías hematológicas que alteran la coagu-
lación (típicamente Factor V de Leyden o mutación 20210
de la protrombina) y patologías médicas procoagulantes,
como puede ser un cáncer activo, un síndrome nefrótico,
un síndrome antifosfolípido, o una infección o pancreatitis
graves. La osteoporosis no es un factor de riesgo tromboem-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
bólico (no condiciona inmovilismo ni procoagulabilidad, pero
ojo que favorece las fracturas de cadera). Por otra parte
hay que valorar las características clínicas. La presencia de
síntomas de TVP aumenta enormemente la probabilidad de
TEP. La presencia de hallazgos exploratorios (por ejemplo,
un desdoblamiento fijo del R2) o electrocardiográficos (por
ejemplo el patrón S1Q3T3) típicos de TEP también aumentan
la probabilidad de TEP.
Respuesta: 2
MIR 2015
228. Una mujer de 58 años ingresa en la Unidad de Corta
Estancia Médica por un cuadro clínico que comen-
zó con un episodio de síncope y a continuación
presentó sensación de mareo y disnea. En la explo-
ración física se encuentra sudorosa, afebril a 126
latidos por minuto y a 30 respiraciones por minuto,
con una presión arterial de 88/46 y una saturación
de oxígeno del 85% mientras respira aire ambien-
te. La auscultación cardíaca muestra taquicardia
sin soplos ni galope y la auscultación pulmonar
es limpia. ¿Cuál, de entre los siguientes, le parece
diagnóstico más probable?
1. Tromboembolismo pulmonar.
2. Accidente cerebrovascular agudo de territorio posterior.
3. Síndrome coronario agudo.
4. Shock hipovolémico.
5. Edema agudo de pulmón secundario a flutter auricular.
Síncope, disnea, taquicardia, taquipnea, desaturación e
inestabilidad hemodinámica. Todo apunta a un TEP. Aunque
en el enunciado del caso clínico no nos nombran el síntoma
principal de tromboembolismo pulmonar (ínicio súbito de la
disnea), si que hacen referencia a otro síntoma muy común
en estos pacientes: síncope y posteriormente disnea. Se obje-
tiva insuficiencia respiratoria, lo que nos hace pensar en una
causa pulmonar, pero presenta una auscultación pulmonar
“limpia”, lo que descarta la respuesta 5 y nos orienta hacia
el tromboembolismo pulmonar.
Respuesta: 1
MIR 2014
142. Hombre de 65 años con antecedente de neoplasia
de páncreas en curso de quimioterapia. Consulta en
Urgencias por dolor y edema de todo el miembro
inferior desde la ingle. ¿Qué prueba diagnóstica
es más coste-efectiva para confirmar la sospecha
diagnóstica?
1. Dímero D.
2. Resonancia magnética.
3. Flebografía.
582
4. Ecografía Doppler venosa.
5. TC helicoidal.
Paciente con antecedentes de riesgo (cáncer de pancreas)
y sospecha de trombosis venosa profunda en un miembro
inferior. El dímero D se reserva para aquellas situaciones de
baja probabilidad. La ecografía Doppler venosa es una prue-
ba rápida, sencilla e inocua para el paciente con una mayor
relación coste-efectividad que otras pruebas de imagen. Ante
la sospecha de TEP, debería realizarse una angioTC de tórax.
Respuesta: 4
MIR 2013
95. Una mujer de 63 años de edad, ingresada en el
hospital para tratamiento quirúrgico de un cáncer
de colon presenta dolor pleurítico en hemitórax
izquierdo y disnea de comienzo brusco. A la explo-
ración la enferma está taquipneica, con signos
de mala perfusión periférica y TA sistólica de 70
mmHg. Un ECG muestra inversión de la onda “T” de
VI a V4. ¿Cuál es la conducta clínica más adecuada
para realizar a continuación?
1. Pautar morfina, furosemida y dopamina y vigilar evo-
lución.
2. Se debe solicitar determinación de dímero D para con-
firmar o descartar el diagnóstico de embolia de pulmón.
3. Hay alta sospecha de embolia de pulmón y se debe ini-
ciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular
sin realizar más estudios.
4. Existe alta sospecha de embolia de pulmón masiva y se
debe realizar angioTC para confirmarla y valorar trata-
miento fibrinolítico.
5. Se debe solicitar determinación de NTproBNP y Tropo-
ninas y conocer el resultado antes de realizar un nuevo
procedimiento diagnóstico.
Paciente con disnea brusca (TEP o neumotórax), dolor pleu-
rítico y antecedente de riesgo de TEP (está ingresada en el
hospital y tiene un cáncer de colon). Sus constantes nos indi-
can que está inestable (tensión arterial sistólica de 70 mmHg
y con mala perfusión periférica). Estamos ante un TEP con
inestabilidad hemodinámica (antiguo “TEP masivo”). En esta
situación se debe confirmar mediante angioTC torácico (no
es necesario solicitar dímero D en la alta sospecha) y en caso
de no existir contraindicación, se debe valorar el tratamiento
fibrinolítico. La morfina, furosemida y dopamina se pautarían
en el caso de tratarse de un edema agudo de pulmón. La
determinación de NTproBNP y troponinas se reserva para
aquellos pacientes con TEP hemodinámicamente estables
pero con sospecha de disfunción del ventrículo derecho. En
caso de existir elevación de algún parámetro se debe reali-
zar una ecocardiografía para la valoración de la función del
ventrículo derecho; ojo, en el caso de paciente estable con
disfunción no está indicada la fibrinólisis.
Respuesta: 4
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
MIR 2012
65. Un hombre de 37 años sin antecedentes de interés
acude a Urgencias por haber sufrido un síncope
mientras caminaba. Había comenzado dos días
antes con disnea de esfuerzo. Exploración: peso
75 kg, TA 75/50 mmHg. Saturación de oxígeno
89%. Auscultación pulmonar normal. Auscultación
cardiaca: tonos rítmicos taquicárdicos a 130 lpm.
Abdomen normal. Extremidades: sin alteraciones.
Hemograma: normal. Troponina: 1,2 ng/ml (normal:
<0,04). ECG: Taquicardia sinusal a 130 lpm. T inver-
tida en V1-V4. AngioTC torácica: defecto de reple-
ción en ambas arterias pulmonares principales. Una
hora después de su llegada a Urgencias persiste TA
70/55 mmHg. ¿Cuál sería el tratamiento inicial más
adecuado?
1. Heparina no fraccionada, 10000U i.v. ante la sospecha
clínica. Fibrinólisis con activador tisular del plasminó-
geno (tPA), 100 mg i.v., una vez confirmado el diag-
nóstico.
2. Enoxaparina: 80 mg sc cada 12 horas, comenzando
ante la sospecha diagnóstica.
3. Enoxaparina: 80 mg sc cada 12 horas, comenzando
tras la confirmación diagnóstica.
4. Fondaparinux, 7,5 mg sc diarios.
5. Tromboendarterectomía pulmonar de urgencia.
Hombre con clínica compatible con TEP (síncope; en este
caso no nos nombran la “disnea súbita” tan típica en las
preguntas del MIR) y que se confirma mediante la angioTC
de tórax.
Sabemos que estos pacientes mueren por disfunción del ven-
trículo derecho, con lo que hay que evaluar el estado hemo-
dinámico y del corazón derecho. En este caso el paciente está
hemodinámicamente inestable (hipotensión, taquicardia...) y
con alteración cardiaca (troponina elevada, ECG patológico).
Sin duda es tributario de fibrinólisis si no tiene ninguna
contraindicación. Cuando existe sospecha intermedia-alta
de TEP se inicia de inmediato el tratamiento con heparina
(previa a la confirmación por prueba de imagen), pero para
realizar fibrinólisis sí que es necesario tener una confirmación
de la existencia de TEP por prueba de imagen.
La tromboendarterectomía pulmonar es una técnica quirúr-
gica agresiva que se reserva para aquellos pacientes con
inestabilidad hemodinámica y con contraindicación para la
anticoagulación/fibrinólisis.
Respuesta: 1
MIR 2011
11. Pregunta vinculada a la imagen n° 6.
Hombre de 63 años, fumador importante e inter-
venido hace un mes por neoplasia de sigma, acude
al Servicio de Urgencias por presentar disnea de 48
horas de evolución que comenzó bruscamente y se
ha acompañado de un esputo hemoptoico y dolor
583
torácico derecho de características pleuríticas. En
la exploración el paciente está ansioso, sudoroso,
cianótico y se constata una temperatura de 37,8
ºC; una frecuencia respiratoria de 34 rpm; y una
frecuencia cardiaca de 120 lpm. La presión arterial
es 100/55 mmHg. En la auscultación cardiopulmo-
nar se comprueba la existencia de taquicardia, un
segundo ruido pulmonar fuerte y un roce pleural
NM
derecho. La gasometría arterial espirando aire
ambiente muestra los siguientes datos: pH 7,32;
PC02 28 mniHg; P02 50 mmHg. En el ECG se observa
una onda T invertida de V1 a V4. Tras la adminis-
tración de oxígeno, la saturación de 02, medida por
pulsioximetría es del 90%. Se le realiza radiografía
de tórax y TC espiral de tórax con contraste (ima-
gen 6). De las siguientes opciones en relación con
el manejo de este paciente, ¿cuál le parece la más
acertada en este caso?
1. Iniciar ventilación mecánica no invasiva y broncodilata-
dores.
2. Cefotaxima i.v. 2 g/8 horas más azitromicina i.v. 500
mg/día y tubo de drenaje pleural.
3. Morfina i.v. 5 mg en dos minutos e iniciar infusión de
dopamina 2-5 ug/kg/min.
4. Activador tisular del plasminógeno 100 mg i.v. en dos
horas seguida de anticoagulación.
5. Aspirina 325 mg por vía oral y nitroglicerina sublingual.
Paciente con el antecedente típico de intervención reciente y
con la clínica típica de un tromboembolismo pulmonar (TEP):
disnea brusca, expectoración hemoptoica y dolor pleurítico
(TEP con infarto pulmonar). La febrícula también es habitual.
La hipotensión es un signo de gravedad que indica inestabi-
lidad hemodinámica.
Las exploraciones complementarias también son sugestivas,
y además nos definen gravedad. ECG con taquicardia y
signos de isquemia subepicárdica que en este contexto son
indicativos de sobrecarga de volumen en ventrículo derecho.
Gasometría arterial con hipoxemia-hipocapnia: muy suges-
tiva de TEP aunque inespecífica. Radiografía del tórax ines-
pecíficamente anormal, con derrame pleural y discreta ele-
vación del hemidiafragma derecho, con una silueta cardiaca
normal. TC de tórax en la que destaca el mismo derrame
pleural con discreto colapso pulmonar pasivo y una imagen
triangular con base pleural compatible con infarto pulmonar.
Por tanto, estamos ante un TEP agudo con infarto pulmonar,
con repercusión hemodinámica y con repercusión cardiaca.
Por tanto, tenemos que escoger una opción que haga refe-
rencia al tratamiento de esta patología. Y esa es la 4, ya que
el tratamiento del TEP es la anticoagulación, pero ante un
TEP con afectación hemodinámica debemos realizar fibrino-
lisis con activador tisular del plasminógeno (si el paciente no
tiene contraindicación). En el caso de estar disponible, tam-
bién se podría realizar una fibrinolisis endarterial. Recuerda
que a día de hoy no está indicada la fibrinolisis de pacientes
hemodinámicamente estables aunque tengan disfunción del
ventrículo derecho.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
12. Pregunta vinculada a la imagen n° 6.
¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en estos
pacientes? (imagen 6):
1. Shock séptico.
2. Disfunción progresiva del ventrículo derecho.
3. Hemoptisis masiva.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Hemorragia cerebral.
Ante un diagnóstico de TEP, el siguiente paso es evaluar la
gravedad del mismo para determinar si el paciente se puede
beneficiar de tratamiento anticoagulante con enoxaparina
o si precisa de medidas más agresivas como la fibrinolisis
o trombolisis, que se reserva para los TEP con inestabilidad
hemodinámica.
En el TEP estable debemos evaluar el estado del ventrículo
derecho: fisiopatológicamente, en el TEP se produce hiper-
tensión pulmonar que puede ser muy grave dependiendo
de la extensión del mismo. Ante una hipertensión pulmonar
grave, el ventrículo derecho sufre sobrecarga de presión y se
dilata (al ser más débil que el izquierdo, ante un aumento de
presión se dilata pronto). Si la hipertensión pulmonar progre-
sa, incluso el tabique se desplaza comprimiendo el ventrículo
izquierdo y finalmente, el ventrículo derecho fracasa. Ésta es
la principal causa de mortalidad en estos pacientes, por lo
que ante un TEP con signos de disfunción ventricular dere-
cha está indicada vigilancia estrecha para poder instaurar la
fibrinolisis si se hiciese necesaria (desarrollo de inestabilidad
hemodinámica). Pero recuerda que a día de hoy no está
indicada la fibrinólisis de pacientes estables aunque tengan
disfunción del ventrículo derecho.
Respuesta: 2
MIR 2010
9. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
MIR 2011
60. Una mujer de 58 años ingresa en la Unidad de
Corta Estancia Médica por un cuadro clínico que
comenzó con un episodio de síncope y a continua-
ción presentó sensación de mareo y disnea. En la
exploración física se encuentra sudorosa, afebril
a 126 lpm y a 30 rpm, con una presión arterial de
88/46 mmHg y una saturación de oxígeno del 85%
mientras respira aire ambiente. La auscultación
cardiaca muestra taquicardia sin soplos ni galope
y la auscultación pulmonar es normal. Los análisis
de sangre rutinarios y la Rx de tórax no muestran
alteraciones. ¿Cuál de las siguientes pruebas diag-
nósticas considera que es más recomendable en
este caso?
1. Colocación de sonda nasogástrica y determinación de
hematocrito.
2. Electrocardiograma y determinación de dímerosD, tro-
ponina y BNP.
3. Gammagrafía de ventilación/perfusión.
584
4. TC craneal.
5. AngioTC torácico.
Importante: cuando la sospecha clínica de TEP es alta, la
determinación de los niveles de dímeroD no nos aporta nada
nuevo. Es altamente sensible pero poco específico, por lo
que nos será útil en la sospecha baja de TEP (donde si son
negativos podremos descartar dicha enfermedad: alto valor
predictivo negativo).
En este caso nos están planteando prácticamente todos los
signos y síntomas de un TEP: ingreso reciente, síncopes,
disnea, taquicardia, desaturación, hipotensión, analítica ruti-
naria normal y radiografía de tórax normal (solo nos faltaría
el dolor pleurítico y la expectoración hemoptoica para tener
el cuadro clínico completo).
En esta situación, existen dos pruebas capaces de diagnos-
ticar un tromboembolismo pulmonar: la gammagrafía de
ventilación/perfusión y la angioTC torácica. Aunque presen-
tan unas cifras de diagnóstico similares, la angioTC torácica
es más rápida, está más extendida y nos permite una mayor
posibilidad de diagnóstico diferencial en el caso de no tener
un TEP, por lo que en las últimas guías sobre diagnóstico
y tratamiento del TEP se prefiere la realización de angioTC
sobre la gammagrafía para su diagnóstico. Además, hay
que tener en cuenta que la paciente presenta inestabilidad
hemodinámica, y en ese caso concreto se prefiere siempre
la angioTC sobre la gammagrafía por su mayor rapidez y
la menor necesidad de colaboración por parte del paciente.
La arteriografía sigue siendo la técnica “gold standard” para
el diagnóstico del TEP.
Respuesta: 5
Una mujer de 62 años de edad, acude a Urgencias
de un Hospital por presentar disnea de reposo
que se inició bruscamente una semana antes y se
ha agravado en las últimas horas. La exploración
inicial muestra una paciente ansiosa, taquipneica,
con TA 153/104, Tª 37,2 ºC, frecuencia cardiaca de
128 lat/min, saturación de O2 por pulsioxímetro
del 85%. Se realiza una radiografía de tórax con
un aparato portátil que se muestra en la imagen
5. Señale de las siguientes hipótesis diagnósticas
iniciales la que es más IMPROBABLE en el cuadro
clínico referido hasta el momento:
1. Síndrome ansioso.
2. Embolia Pulmonar.
3. Neumotórax.
4. Hipertiroidismo.
5. Insuficiencia cardiaca.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Pregunta complicada, que sería más fácil de acertar si no se
mirara la imagen. Recuerde que una imagen es sólo un dato
complementario más, y que lo importante es el paciente de
forma global. No nos están preguntando qué diagnóstico es
más improbable con esa placa de tórax (que además es de
mala calidad y no permite una valoración adecuada), sino
con ese cuadro clínico. El dato clave del enunciado es la
saturación de O2 del 85%. Recuerde que la hipoxemia siem-
pre indica organicidad, por lo que el síndrome ansioso es la
hipótesis menos probable, independientemente de lo que se
vea (o no) en la radiografía (respuesta 1 correcta).
Respuesta: 1
MIR 2010
10. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
En el caso anterior, posteriormente se recibieron los
siguientes resultados: Gasometría basal: pH 7,47,
PCO2 28,6 mmHg, PO2 58,6 mmHg. Hemograma:
10.300/mm3 leucocitos con 58% de neutrófilos,
hemoglobina 15,2 g/dl, hematocrito 44,1%, pla-
quetas 225.000/mm3. Bioquímica: troponina I 0,12
ng/ml (N <0,04), mioglobina 51,5 mg/ml (N <65,8),
ProBNP 916,8 pg/ml (N <300) y dímeroD 2085
microg/litro (N <230). Con estos datos, elige entre
las siguientes pruebas complementarias, aquella
que en su opinión, le permitirá confirmar su princi-
pal sospecha diagnóstica?
1. Ecocardiograma.
2. Angiografía coronaria.
3. Angio/TC pulmonar.
4. Repetir determinaciones de troponina y mioglobina.
5. Hemocultivos y cultivos de esputos.
Fácil. Mujer con disnea de aparición brusca, hipoxemia,
hipocapnia, dímeroD positivo y enzimas cardiacas norma-
les: nuestra primera sospecha diagnóstica debería ser el
tromboembolismo pulmonar. El diagnóstico de elección del
TEP se realiza con angioTC pulmonar o gammagrafía de
ventilación-perfusión, por lo que la opción correcta es la 3.
El ecocardiograma puede diagnosticar un TEP y es útil en la
valoración del pronóstico, pero su rentabilidad diagnóstica es
mucho menor que la angioTC o la gammagrafía (respuesta
1 falsa). El resto de opciones no permiten confirmar el TEP.
Respuesta: 3
MIR 2010
58. Un hombre de 78 años de edad es remitido al hos-
pital por presentar unas horas antes en su domicilio
disnea de comienzo brusco. Había sido intervenido
quirúrgicamente para implantación de prótesis
total de cadera tres semanas antes. El paciente
585
estuvo tratado con heparina de bajo peso molecu-
lar a dosis profilácticas hasta el alta hospitalaria.
No presentaba fiebre, expectoración ni ningún
otro síntoma acompañante. En la exploración física
existía TA 150/90, taquicardia a 110 lat por min y
taquipnea siendo el resto normal. Como único ante-
cedente patológico cinco años antes tuvo un epi-
sodio de trombosis venosa profunda de miembro
NM
inferior derecho. ¿Cuál es la actitud inicial correcta?
1. Se debe realizar un estudio complejo para llegar a un
diagnóstico inicial, pudiendo descartarse de entrada la
existencia de embolia de pulmón dado que se realizó
tratamiento profiláctico con heparina tras la cirugía.
2. Aunque la probabilidad clínica de embolia de pulmón
es baja debe realizarse una TC de arterias pulmona-
res para descartarla, antes de iniciarse ningún trata-
miento.
3. Debe realizarse la determinación dímero D y si es posi-
tiva iniciarse tratamiento con heparina.
4. La probabilidad clínica de embolia de pulmón es alta
debiendo iniciarse tratamiento con heparina y después
realizar con una TC de arterias pulmonares para con-
firmar el diagnóstico.
5. El paciente probablemente padece una embolia de
pulmón y debe iniciar tratamiento fibrinolítico.
Pregunta fácil y típica de MIR, que no debe fallar. Disnea de
aparición brusca en un paciente intervenido en las semanas
previas y con antecedentes de trombosis venosa profunda,
este paciente tiene un TEP hasta que se demuestre lo contra-
rio (respuestas 1 y 2 incorrectas). Cuando la sospecha clínica
es ALTA, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con
heparina y posteriormente confirmar el diagnóstico con
una angioTC o gammagrafía de V/Q (respuesta 4 correcta).
Recuerde que el dímeroD sirve para descartar TEP (alto valor
predictivo negativo) pero sólo está indicado en pacientes
con baja sospecha clínica (respuesta 3 incorrecta), y que la
fibrinólisis se realiza sólo en casos de TEP masivo con inesta-
bilidad hemodinámica (respuesta 5 incorrecta).
Respuesta: 4
MIR 2009
47. Mujer de 40 años, diagnosticada de cáncer de
mama, en tratamiento quimioterápico, con insu-
ficiencia respiratoria aguda por una neumonía.
Valores de dímeroD elevados y empeoramiento
súbito de su disnea junto a hemoptisis. En lo refe-
rente a la conducta a seguir en este caso, indique la
respuesta correcta entre las siguientes:
1. No es necesario realizar más pruebas y debe iniciarse
anticoagulación, ya que tiene un dímeroD elevado.
2. La neumonía justifica todos los hallazgos, por lo que la
opción terapéutica es el levofloxacino.
3. La probabilidad de embolia de pulmón es baja, aunque
estaría indicada la heparina de bajo peso molecular en
dosis profilácticas.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. No se puede descartar que tenga una embolia de pul-
món, por lo que habría que realizar una gammagrafía
de perfusión.
5. Debería realizarse una TC helicoidal tras iniciar hepa-
rina Sc.
Tenemos alta sospecha de TEP: disnea de aparición brusca y
hemoptisis con antecedentes de cáncer de mama.
En este caso el dímeroD no nos ayuda, ya que por sí solos, los
carcinomas pueden provocar su elevación (opción 1 falsa).
No nos podemos quedar con el diagnóstico de neumonía ya
que si existe una sospecha clínica fundada se debe empezar
el tratamiento anticoagulante, incluso antes de llegar al
diagnóstico de certeza (opciones 2, 3 y 4 falsas).
Actualmente la TC helicoidal es la técnica de elección para
visualizar TEP centrales. De todas formas, esta opción es la
correcta porque es la única que propone iniciar tratamiento
anticoagulante (opción 5 correcta).
Respuesta: 5
Tema 7. Trastornos de la ventilación
MIR 2013
53. Hombre de 71 años, camarero jubilado, no fuma-
dor, que consulta por ronquidos nocturnos. El
paciente tiene un índice de masa corporal de 31,5
Kg/m2 y refiere ligera somnolencia diurna post-
prandial (Escala de Somnolencia de Epworth de 3)
sin otros síntomas, signos o antecedentes clínicos
relevantes. El índice de apnea-hipopnea obtenido
en la polisomnografía fue de 18. Con estos datos,
¿cuál es la medida a adoptar más adecuada en este
paciente?
1. Medidas higiénicas-dietéticas y control evolutivo.
2. Uvulopalatofaringoplastia.
3. CPAP (Presión Positiva Continua en la Vía Aérea) nasal.
4. Ventilación mecánica no invasiva.
5. Oxigenoterapia nocturna.
Hombre roncador con ligera somnolencia diurna postpran-
dial. Para la evaluación de la hipersomnia diurna se utiliza la
escala de Epworth donde 0 es no tener ninguna posibilidad
de quedarse dormido durante el día y 24 es la puntuación
máxima (somnolencia diurna muy importante). En términos
generales, se considera excesiva somnolencia a partir de
10-15 puntos en la escala de Epworth. El paciente realiza una
polisomnografía y se observa un índice de apnea-hipopnea
(IAH) de 18, con lo que se diagnostica de síndrome de apnea-
hipopnea del sueño (SAHS). El tratamiento de base en todos
los pacientes con SAHS es adoptar medidas higiénico-dieté-
ticas (no fumar, no tomar alcohol, evitar comidas copiosas,
perder peso...), y en aquellos pacientes que presentan mucha
586
somnolencia diurna y/o un IAH superior a 30 apneas/hora se
recomienda el uso de CPAP. Dado que el paciente no presen-
ta excesiva somnolencia y tiene un IAH de 18 las medidas
a adoptar más adecuadas son las higiénico-dietéticas con
control evolutivo.
Respuesta: 1
MIR 2009
39. Un paciente con antecedentes de trastorno de
ansiedad, acude a urgencias, presentando: P CO2 =
18 mmHg, pH = 7,6, [HCO3-] = 20 mEq/l. ¿Qué tras-
torno puede padecer?
1. Acidosis metabólica.
2. Alcalosis metabólica.
3. Alcalosis respiratoria aguda.
4. Acidosis respiratoria crónica.
5. Acidosis respiratoria aguda.
Pregunta de equilibrio ácido-base, tema de estudio obligado
tanto en el bloque de respiratorio como en el de nefrología.
Este tipo de preguntas son las que no pueden permitirse
fallar.
Algo que todos deben saber es que el trastorno de ansiedad
equivale a una alcalosis respiratoria aguda debido a hiper-
ventilación. Aunque ese dato les pasara por alto o no lo
conocieran, los datos de la gasometría hablan por sí solos;
pH >7,44 con CO2 bajo nos permite el diagnóstico de alca-
losis de origen respiratorio, y para diferenciar entre aguda y
crónica (aunque esto no es necesario para contestar la pre-
gunta) nos fijaríamos en el HCO3-: si es normal, es decir, el
riñón todavía no está compensando, se trata de un episodio
agudo (opción 3 correcta); mientras que en los casos crónicos
estará disminuido.
Si se tratara de una alcalosis metabólica (opción 2 falsa), el
HCO3- estaría aumentado, lo mismo que el CO2 (compensa-
ción respiratoria mediante hipoventilación).
Respuesta: 3
Tema 8. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
MIR 2019
149. En relación a la ventilación mecánica protectora en
el síndrome de distrés respiratorio agudo, señale la
respuesta INCORRECTA:
1. Ajustar el volumen tidal >10 mL/kg de peso real.
2. Evitar una presión meseta en la vía aérea >30 cm H20.
3. Utilizar la menor fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2)
posible para mantener una SatO2 = 90%.
4. Ajustar la PEEP para mantener la permeabilidad alveo-
lar al tiempo que se previene la distensión excesiva y el
cierre/reapertura.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Pregunta difícil sobre un concepto nunca antes preguntado
en el MIR, la ventilación mecánica protectora en el distrés
respiratorio; no obstante, pregunta asequible siguiendo
método de examen: me preguntan cuál es la incorrecta
entre cuatro opciones sobre una modalidad de ventilación
protectora; y me ofrecen tres opciones que enuncian acti-
tudes conservadoras: “evitar una presión meseta >30 cm
de H20...”, “utilizar la menor FiO2 posible...” y “ajustar la
PEEP… al tiempo que se previene la distensión excesiva...”;
sin embargo, en la opción 1 me indican una actitud ventila-
toria agresiva “ajustar el volumen tidal >10 ml/kg de peso
real”. Analizando así la pregunta se acertaba esta cuestión,
que no es sino una enumeración de principios de la denomi-
nada ventilación protectora en el distrés respiratorio, que se
basa en una serie de recomendaciones que buscan optimizar
el reclutamiento pulmonar sin producir fenómenos de sobre-
distensión del pulmón, lo cual ha demostrado beneficios
en la mortalidad. Los principios en cuestión son: emplear
volumen tidal <10 ml/kg de peso ideal, mantener una pre-
sión meseta <30 cm de H20, frecuencia respiratoria pautada
entre 15- 25 rpm, FiO2 <0,7 si PaO2 >90, PEEP >10-12 cm
de H2O (ajustada a la mecánica pulmonar y respuesta clínica
como posibilidad de reclutamiento, empleo de la mínima
sedación para lograr adecuada sincronía con el ventilador,
emplear estrategias para disminuir la incidencia de neumonía
asociada al ventilador y minimizar la posibilidad de desreclu-
tamiento durante la aspiraciones.
Respuesta: 1
MIR 2018
141. Dentro de la definición del síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), señale la respuesta
INCORRECTA:
1. Es debido a una alteración de la membrana capilar pul-
monar.
2. Radiológicamente se objetivan opacidades bilaterales
no explicadas por derrame pleural, atelectasia o nódu-
los pulmonares.
3. Es necesario que exista una presión de oclusión de la
arteria pulmonar (POAP) >18 mmHg.
4. El cociente PaO2/FiO2 debe ser menor o igual a 200 mmHg.
Pregunta fácil sobre el diagnostico del SDRA. El SDRA es un
edema agudo pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda
grave, debido a un aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar secundario a una inflamación pulmonar o sisté-
mica grave. En su diagnóstico se requiere demostrar clínica
y radiología de edema agudo pulmonar, con insuficiencia
respiratoria grave, con cociente PaO2/FiO2 inferior a 200,
con exclusión de edema agudo pulmonar cardiogénico, (por
tanto con presión de enclavamiento pulmonar normal, res-
puesta 3 incorrecta), exclusión de otras enfermedades neu-
mológicas con infiltrados alveolares bilaterales, y presencia
de una causa identificable.
Respuesta: 3
587
MIR 2012
66. Un paciente ingresado por pancreatitis aguda,
comienza con taquipnea, taquicardia, sudoración
y cianosis progresica. La PaO2 es de 55 mmHg
(cociente PaO2/FiO2 <200 mmHg). La radiografía
de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales.
La presión de enclavamiento capilar pulmonar es
normal. La oxigenoterapia no mejora la situación.
NM
¿Qué diagnóstico es el más probable?
1. Neumonía nosocomial.
2. Insuficiencia cardiaca.
3. Linfangitis carcinomatosa.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Distrés respiratorio.
Hombre ingresado en un hospital por un proceso grave que
desarrolla infiltrados pulmonares algodonosos bilaterales
con insuficiencia respiratoria grave (PAFI <200) y una pre-
sión de enclavamiento normal. Son los criterios diagnósticos
de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En un
paciente con estas características puede existir dificultad en
diferenciar un SDRA de un edema agudo de pulmón, pero
si se tratara de un edema de pulmón la presión de enclava-
miento pulmonar estaría elevada (>18 mmHg) indicándonos
que el responsable de la patología pulmonar es la disfunción
del ventrículo izquierdo.
Respuesta: 5
Tema 9. Enfermedades intersticiales 1:
neumonitis intersticiales idiopáticas
MIR 2017
34. Mujer de 41 años, sin antecedentes de interés, que
presentó hace seis meses disnea de esfuerzo que
ha aumentado progresivamente. A la auscultación
mostraba crepitantes basales. En la radiografía de
tórax se apreciaron densidades basales bilaterales.
Se realizó biopsia pulmonar abierta. En el estudio
histopatológico se observó una lesión compleja,
heterogénea, con áreas alteradas que alternaban
con otras preservadas, con fibrosis de los septos
alveolares y desarrollo de marcados focos fibro-
blásticos e hiperplasia neumocitaria tipo 2. La
afectación era fundamentalmente subpleural. ¿El
diagnóstico de la lesión pulmonar es?
1. Histiocitosis de células de Langerhans.
2. Neumonía intersticial usual.
3. Alveolitis alérgica extrínseca.
4. Proteinosis alveolar.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Nos presentan un caso más o menos típico de fibrosis pul-
monar idiopática (cuyo patrón de presentación radiológica
más habitual es la denominada neumonía intersticial usual):
disnea de esfuerzo progresiva de seis meses de evolución,
crepitantes bibasales y “densidades radiológicas” bibasales.
Esta descripción, si bien algo vaga, es plenamente con-
gruente con la clínica típica de la FPI. Además nos cuentan
la biopsia pulmonar. Hay que recordar que no hay ningún
hallazgo específico de la FPI en la biopsia, motivo por el
cual hoy en día, si el cuadro clínico-radiológico es típico y no
hay sospechas alternativas, no se recomienda la realización
sistemática de biopsias. Los hallazgos histológicos predomi-
nantes son los fenómenos fibrosantes (“fibrosis de los septos
y desarrollo de focos fibroblásticos”); siendo la afectación
de predominio subpleural y basal lo más característico. Por
todo ello, la opción 2 (neumonía intersticial usual) debe mar-
carse como correcta (el resto de opciones presentan cuadros
clínico-radiológico e histológicos muy diferentes).
Respuesta: 3
MIR 2017
151. El patrón histológico de enfermedad intersticial
más frecuentemente asociado a conectivopatías es:
1. Neumonía intersticial usual (UIP).
2. Neumonía intersticial descamativa (DIP)
3. Neumonía intersticial no específica (NSIP).
4. Neumonía intersticial linfoide (LIP).
Pregunta muy difícil sobre enfermedades intersticiales, en
concreto sobre las neumonías intersticiales (NI). Dada la
gran heterogeneidad de manifestaciones clínico-radiológicas
y correlatos etiológicos (por un lado una misma causa –p.
ej., una enfermedad reumatológica- puede producir distintos
patrones radiológicos; y por otro un mismo patrón radiológico
puede verse asociado a distintos cuadros clínicos), desde hace
ya varios años, se ha propuesto la siguiente clasificación,
basada en los hallazgos radiológicos: NIU (NI usual), NID (NI
descamativa), NINE (NI no específica), NIL (NI linfoide), y NO
(Neumonía Organizada). La NIU es el patrón más frecuen-
te, y si bien en algunas ocasiones puede verse asociado a
asbestosis, colagenopatías, sarcoidosis y alveolitis extrínseca
alérgica, en la gran mayoría de las veces el patrón de NIU se
corresponde con una Fibrosis Pulmonar Idiopática (respuesta
1 falsa). Tan es así que suelen emplearse NIU/ FPI como tér-
minos sinónimos; si bien sensu stricto para poder asegurar
que una NIU corresponde con una FPI hay que descartar antes
que no existan causas secundarias. Los hallazgos radiológicos
más frecuentes de la NIU incluyen las opacidades pulmonares
basales bilaterales de tipo reticular y la panalización subpleu-
ral. El patrón de NID (que se distingue por que predomina el
vidrio deslustrado) se ve sobretodo en varones jóvenes fuma-
dores, y tiene mejor pronóstico que la NIU (especialmente si
se abandona el consumo de tabaco). El patrón de NINE tiene
588
características mixtas entre la NIU y la NID, sin corresponder-
se claramente con ninguno de ellos (tiene vidrio deslustrado,
áreas de pequeña panalización, bronquiolectasias…); y hasta
en un 40% de los casos es secundario a una enfermedad
sistémica subyacente, principalmente colagenosis (respuesta
3 correcta). La NIL es un cuadro muy raro, caracterizado por
la proliferación linfoide en el territorio intersticial (se asocia a
cuadros linfoproliferativos y situaciones de inmunosupresión).
La NO puede ser idiopática (neumonía organizada criptogé-
nica) o representar una respuesta pulmonar ante diversos
procesos, entre los que se incluyen las enfermedades del
colágeno, las infecciones virales o bacterianas, los episodios
de aspiración y los fármacos (p.e.: amiodarona). Clínicamente,
cursa con un cuadro subagudo de tos no productiva, disnea
y fiebre; es generalmente bilateral, con múltiples zonas de
consolidación alveolar, generalmente periféricas y de presen-
cia variable (migratorias), a veces con densidad en «vidrio
deslustrado» rodeadas por áreas de mayor densidad (signo
del «halo inverso»).
Respuesta: 3
MIR 2016
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 22.
Un hombre de 75 años es evaluado por historia de
un año de tos y disnea. No tiene otros problemas
médicos y no toma medicaciones. Ha sido fumador
de 40 paquetes-año. No tiene animales en casa.
Ha trabajado en una sucursal bancaria. Al exa-
men físico la presión arterial es de 135/75 mmHg,
pulso 88 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm. SpO2
88% respirando aire ambiente. No tiene distensión
yugular. La auscultación cardiaca es normal. A la
auscultación pulmonar se oyen crepitantes bilatera-
les inspiratorios en bases. Tiene acropaquias (dedos
en palillo de tambor) en manos. No tiene edemas
en miembros inferiores. Se le realizan pruebas de
función respiratoria que muestran descenso de
FEV1 (57% del predicho), descenso de FVC (67% del
predicho), cociente FEV1/FVC 0,91 y disminución de
la DLCO (42% del predicho). Se realiza TC torácico
que se muestra. ¿Cuál de los siguientes es el diag-
nóstico más probable?
1. Neumonitis descamativa.
2. EPOC con enfisema.
3. Cáncer de pulmón.
4. Fibrosis pulmonar idiopática.
Pregunta asociada a imagen que se contesta muy bien
sin haber mirado la imagen. Nos presentan a un paciente
fumador con hipoxemia de reposo, que tiene crepitantes
bibasales y acropaquias, datos típicos de fibrosis pulmonar.
En la espirometría tenemos un índice de Tiffeneau de 0,91
que descarta obstrucción y por tanto EPOC, y una CVF dis-
minuida que sugiere restricción. La DLCO está disminuida,
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
dato típico de enfermedades intersticiales y del enfisema. Por
tanto, en ausencia de imagen asociada este cuadro clínico es
compatible con una fibrosis pulmonar idiopática. La imagen
corrobora el diagnóstico clínico, dado que muestra un corte
de TC con patrón destructivo de predominio basal y periféri-
co, con patrón en panal y alguna bronquiectasia.
Respuesta: 4
MIR 2012
7. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
Un hombre de 67 años no fumador acude a con-
sulta por tos seca y disnea progresiva desde hace
año y medio. A la exploración presenta crepitantes
tipo velcro en bases y acropaquias. Una gasometría
arterial basal muestra pH 7,36, pCO2 34 mmHg,
pO2 62 mmHg. Los valores de una espirometría son
FVC: 1550 ml (48% del valor teórico), FEV1 1320 ml
(54% del valor teórico) y FEV1/FVC 84%. Se realiza
una TC torácica, que se muestra en la imagen. ¿Qué
diagnóstico es el más probable en este caso?
1. Sarcoidosis.
2. Fibrosis pulmonar idiopática.
3. Silicosis.
4. Histiocitosis X.
5. Neumonitis intersticial inespecífica.
Estamos ante un paciente varón, con tos seca y disnea de
larga evolución (año y medio), y no fumador (con lo que no
deberíamos pensar en EPOC). Además nos dicen que presen-
ta crepitantes tipo velcro y acropaquias (ambos datos son
típicos de las enfermedades intersticiales pulmonares). Las
pruebas funcionales indican un patrón no obstructivo (FEV1/
FVC del 84%) pero con una capacidad vital forzada disminui-
da (FVC 48%), dato que aunque no es diagnóstico per se de
restricción sí que orienta mucho.
La afectación intersticial reticular con imágenes en panal de
abeja de predominio bibasal y distribución periférica, con
bronquiectasias de tracción, nos acaba de definir un cuadro
de enfermedad pulmonar intersticial difusa muy sugestivo de
fibrosis pulmonar idiopática (FPI). En este punto, ante una
clínica sugestiva, pruebas funcionales compatibles y TC del
tórax tan característico ya podemos establecer el diagnós-
tico y no sería necesario realizar una biopsia pulmonar para
confirmarlo.
La sarcoidosis en el MIR habitualmente se acompaña de
adenopatías hiliares bilaterales, y además forma parte de las
reglas nemotécnicas FITNESS (enfermedades intersticiales
con afectación en lóbulos superiores) y SIN SAL (enfermeda-
des intersticiales que pueden producir un patrón obstructivo).
La histiocitosis X es una entidad de chicos jóvenes fumadores
que presentan quistes pulmonares con afectación, de forma
similar a la sarcoidosis, de predominio apical (FITNESS) y con
obstrucción en la espirometría (SIN SAL).
589
Para el diagnóstico de silicosis es imprescindible un antece-
dente de contacto a polvos inorgánicos (canteras de granito,
cuarzo...), que no es expresado en el enunciado.
La neumonitis intersticial inespecífica es otra enfermedad
intersticial pulmonar difusa idiopática (como la FPI), pero
habitualmente se manifiesta con patrón en vidrio deslustrado
en la TC de tórax. Si bien es cierto que en fases avanzadas
NM
podemos observar algún signo de fibrosis, la presencia de
panal de abeja y bronquiectasias de tracción sin vidrio des-
lustrado nos hace pensar en una FPI.
Respuesta: 2
MIR 2012
8. Pregunta vinculada a la imagen n.º 4.
En relación con la enfermedad del caso anterior,
¿cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?
1. Está indicada la realización de una gammagrafía pul-
monar con Galio 67 para establece el diagnóstico de-
finitivo.
2. La difusión pulmonar (DLCO) habitualmente estará dis-
minuida.
3. Una biopsia pulmonar mostrará un patrón histológico
de neumonitis intersticial descamativa.
4. La causa más frecuente de muerte es la infección res-
piratoria.
5. Los esteroides suelen modificar la evolución de la en-
fermedad.
Existen dos grandes mecanismos pulmonares por los que
puede disminuir la difusión del monóxido de carbono a tra-
vés de la membrana alveolocapilar (DLCO):
• A. Una disminución de la superficie de membrana. Ocurre
en los pacientes con enfisema, por destrucción de las pa-
redes alveolares que implica una menor superficie de mem-
brana por la que difunde el CO.
• B. Un engrosamiento de la membrana. Ocurre en las enfer-
medades intersticiales pulmonares. Si existe una membrana
alveolocapilar engrosada el CO tendrá más dificultad para
llegar al capilar.
Los corticoides no modifican la evolución de la fibrosis pul-
monar idiopática; tradicionalmente estos pacientes se trata-
ban con corticoides +/- inmunosupresores, aunque no hay
evidencia de mejoría. Actualmente los antifibróticos directos
(pirfenidona, nintedanib) han demostrado retrasar el declive
de la CVF, no han demostrado modificar la supervivencia ni
está clara la mejor pauta de tratamiento.
Respuesta: 2
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MIR 2010
227. ¿Qué medidas funcionales periódicas tiene un
papel básico en el seguimiento y manejo de las
enfermedades pulmonares intersticiales crónicas?
1. Espirometría y test de provocación mediante metaco-
lina.
2. Espirometría, volúmenes pulmonares, medida de la
difusión para el monóxido de carbono (DLCO) y gaso-
metría arterial en reposo.
3. Espirometría y medida de la fuerza de los músculos
respiratorios.
4. Prueba máxima de ejercicio en cicloergómetro con ga-
sometría arterial.
5. Espirometría y curva presión/volumen.
MIR 2016
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 21.
Sobre el estudio de las enfermedades pulmonares intersticia-
les debe recordar lo siguiente:
• La confirmación diagnóstica se realiza con biopsia (bron-
coscopia con biopsia transbronquial).
• La técnica más adecuada para valorar la actividad de la
enfermedad es la TC de alta resolución (TACAR).
• El seguimiento se realiza con las pruebas de función res-
piratoria, fundamentalmente la DLCO, pero también la
espirometría, los volúmenes pulmonares y la gasometría
(respuesta 2 correcta).
Respuesta: 2
Tema 10. Enfermedades intersticiales 2:
neumonitis de causa conocida
MIR 2019
152. Señale la respuesta FALSA respecto a la neumonitis
por hipersensibilidad:
1. En las formas agudas es característica la aparición de
síntomas a las 6-8 horas de la exposición al antígeno.
2. La presencia de eosinofilia apoya el diagnóstico.
3. En la fase crónica la radiografía de tórax se caracteriza
por la existencia de un patrón reticulonodular difuso.
4. En el lavado broncoalveolar es típica la presencia de
una disminución en el cociente linfocitos CD4/CD8.
Pregunta de dificultad moderada sobre un tema poco pre-
guntado, la neumonitis por hipersensibilidad. Este síndrome,
poco frecuente (anteriormente llamado alveolitis extrínseca
alérgica), mediado por la exposición a polvos orgánicos y
otros antígenos, tiene una forma de presentación aguda (epi-
sodios desencadenados 6-8 h tras la exposición al antígeno)
y otra crónica (con disnea progresiva y síntomas generales),
caracterizado en la radiografía de tórax por la existencia de
un patrón reticulonodular difuso y datos de atrapamiento
aéreo en el TCAR; siendo típico el hallazgo de predominio
590
linfocitario en lavado bronquioalveolar, con un cociente CD4/
CD8 <1(al revés que en la sarcoidosis, y similar al de la neu-
monía organizada criptogénica -NOC-). Lo que no es carac-
terístico es la presencia de eosinofilia (su presencia de hecho
debe hacernos pensar más bien en alguna de las eosinofilias
pulmonares, a saber: síndrome de Churg Strauss, aspergilo-
sis broncopulmonar alérgica, neumonía eosinófila aguda o
crónica, síndrome de Löeffler o síndrome hipereosinofílico).
Respuesta: 2
Hombre de 71 años. Fumador de 2-3 cigarrillos al
día hasta hace 7 años. Ha trabajado como emplea-
do en empresa de embalaje, sin exposición a
humos o polvo. Hipertensión arterial y cardiopatía
hipertensiva. Hace 2 años fue diagnosticado de
una fibrilación auricular paroxística y recibió trata-
miento con amiodarona durante 18 meses a dosis
de 200 mg/día y posteriormente 400 mg/día en los
últimos 6 meses. Hace 5 meses presentó un cuadro
de tos, fiebre y disnea. Se realizó una radiografía de
tórax (imagen A) y recibió tratamiento antibiótico y
esteroideo con mejoría. El control radiológico pos-
terior fue normal. Acude a consulta por presentar
astenia, fiebre y tos de 2 semanas de evolución. En
la analítica destaca hemograma normal, proteína
C reactiva 9,5 mg/dL (normal 0-1), VSG 39 mm (1.ª
hora). Se realiza una radiografía de tórax (imagen
B) y se decide ingreso. Se realiza una broncoscopia
con lavado broncoalveolar, con el siguiente recuen-
to celular: Linfocitos 74% (cociente CD4/CD8 = 0,9),
macrófagos 18%, neutrófilos 4%. La citología se
informa con presencia de macrófagos espumosos.
Se indica realizar una biopsia por videotoracosco-
pia. Ante los hallazgos clínicos, radiológicos y ana-
líticos con los que ya contamos podemos concluir:
1. El cuadro anatomopatológico más probable es una
neumonía organizada.
2. Una neumonitis por amiodarona parece poco probable
dado que el paciente ha tomado el fármaco durante 2
años.
3. El cociente linfocitario del lavado broncoalveolar su-
giere un cuadro de sarcoidosis.
4. El cuadro sugiere una neumonía de tipo fibrótico.
Pregunta interesante. Nos presentan a un paciente que esta
tomando dosis altas de amiodarona desde hace meses, que
tiene un cuadro de astenia, tos y fiebre, y un infiltrado radio-
lógico migratorio (se modifica en radiografías seriadas). En
el lavado broncoalveolar tiene macrófagos espumosos, que
son altamente específicos de la toxicidad por amiodarona. La
toxicidad por amiodarona puede dar distintos patrones clíni-
cos y radiológicos, estando reconocidos 7 patrones distintos.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Uno de ellos es el de neumonía organizada, similar a la
BONO (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada)
en tanto que da cuadro constitucional e infiltrados alveolares
migratorios, pero diferente en cuanto al lavado broncoalveo-
lar. La toxicidad por amiodarona puede aparecer en cualquier
momento del tratamiento, tanto en pacientes que llevan una
o dos semanas de tratamiento como en pacientes que llevan
meses o años, por lo que no se puede excluir por llevar tanto
tiempo tomándolo. Es más frecuente con dosis superiores a
400 mg al día sostenidas más de un mes. En cuanto a las
otras dos opciones: la sarcoidosis cursa con cociente CD4/
CD8 mayor de 3 en el lavado broncoalveolar, y las neumo-
nitis fibrosantes tienen patrón radiológico intersticial, no
alveolar como el que muestra la radiografía.
Respuesta: 1
MIR 2015
63. Hombre de 70 años, presenta disnea progresiva y
tos no productiva de varios años de evolución. En la
Rx de tórax se observan placas pleurales en pleura
mediastínica y diafragmática. En la TC se confirman
dichas placas apreciando además la presencia de
afectación reticulonodulillar de predominio en cam-
pos inferiores. De entre las siguientes, ¿qué actitud
recomendaría en primer lugar?
1. Completar su historia tabáquica.
2. Indagar sobre exposición ocupacional.
3. Solicitar analítica de sangre para descartar eosinofilia.
4. Hacer pruebas funcionales respiratorias completas.
5. Proponer una biopsia transbronquial.
La presencia de placas pleurales en la pleura diafragmática
es prácticamente patognomónica de exposición al asbesto.
Además, este paciente tiene afectación intersticial de predo-
minio en bases pulmonares, lo que sugiere una asbestosis,
enfermedad intersticial por asbesto. En esta ocasión es esen-
cial indagar sobre la exposición laboral a fibras de amianto.
Respuesta: 2
MIR 2012
228. En un paciente en estudio por sospecha de fibrosis
pulmonar idiopática, ¿cuál de los siguientes sínto-
mas o signos debe hacernos sospechar un diagnós-
tico alternativo?
1. Presencia de síntomas sistémicos.
2. Acropaquias.
3. Disnea de esfuerzo progresiva.
4. Crepitantes finos en la auscultación pulmonar.
5. Edad superior a 50 años.
591
En los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es
típica la presencia de un patrón restrictivo en las pruebas
funcionales respiratorias junto con disnea de esfuerzo (por
engrosamiento de la membrana alveolocapilar).
Recuerden que en un sujeto sano el hematíe, a su paso por
el capilar pulmonar, ya ha realizado el intercambio de gases
en el primer tercio del recorrido. Si ese sujeto sano realiza
NM
ejercicio, aunque los hematíes circulan más rápidamente tie-
nen los 2/3 siguientes de margen para que se pueda realizar
el intercambio gaseoso correctamente. Los hematíes de los
pacientes con una enfermedad intersticial, como la FPI, ya
necesitan en situación de reposo todo el recorrido del capilar
alrededor del alvéolo para conseguir efectuar el intercambio
de gases, con lo que en ejercicio no tienen margen de mejora
y aparece la disnea característicamente en esta situación.
Por otra parte la FPI aparece típicamente en varones de
alrededor de 60 años, y asocia acropaquias y crepitantes
finos tipo “velcro” en la auscultación pulmonar. En el caso
de presentar síntomas sistémicos podríamos estar ante una
enfermedad intersticial pulmonar secundaria a una enfer-
medad sistémica (esclerodermia, dermatomiositis, artritis
reumatoide, lupus...), con lo que deberíamos plantearnos un
diagnóstico alternativo.
Respuesta: 1
MIR 2009
45. Uno de los siguientes hallazgos NO sería esperable
en un paciente con antecedente de exposición al
asbesto. ¿Cuál es?
1. Mesotelioma pleural.
2. Adenopatías mediastínicas calcificadas.
3. Atelectasia redonda.
4. Carcinoma broncogénico.
5. Placas pleurales.
La exposición al asbesto puede causar distintas formas de
afectación pulmonar, entre las que se incluyen:
• Asbestosis (fibrosis) pulmonar.
• Lesiones pleurales benignas (placas hialinas, fibrosis y de-
rrame pleural benigno).
• Atelectasia redonda.
• Mesotelioma maligno pleural, y
• Carcinoma broncopulmonar.
Como ven las adenopatías mediastínicas calcificadas no se
incluyen en la patología pulmonar causada por asbesto. Aquí
los querían confundir con la silicosis donde sí son típicas las
adenopatías calcificadas en cáscara de huevo.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 11. Enfermedades intersticiales 3:
neumonitis asociadas a procesos no bien conocidos
MIR 2018
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º21.
Una empleada bancaria de 38 años a la que se
ha hecho la revisión periódica de empresa nos es
remitida para valorar la radiografía de tórax. La
paciente fuma 20 cigarrillos/día desde los 21 años.
Refiere que durante los últimos meses, está algo
más cansada de lo habitual. Los análisis básicos de
laboratorio son normales a excepción de una Hb
de 11,4 g/dL. Un electrocardiograma y una espiro-
metría forzada son normales. ¿Cuál cree que es la
orientación diagnóstica más plausible?
1. Enfermedad de Hodgkin
2. Infección fúngica tipo histoplasmosis.
3. Sarcoidosis.
4. Carcinoma broncogénico.
MIR 2017
196. Una mujer de 55 años de edad es valorada en la
Nos presentan una paciente que en una revisión rutinaria
tiene alteración radiológica con adenopatías hiliares bilate-
rales. Clínicamente tan solo refiere astenia y analíticamente
tiene anemia, sin especificar ningún dato adicional. En la
espirometría no tiene alteraciones. Está claro que lo más
probable es que se trate de una sarcoidosis, radiológicamen-
te estadio I. Las demás opciones además darían radiografías
distintas: un cáncer broncogénico generaría una imagen
de nódulo o masa pulmonar; un linfoma daría una masa
mediastínica; una histoplasmosis provocaría infiltrados pul-
monares parcheados.
Respuesta: 3
MIR 2018
230. Mujer de 50 años, no fumadora que presenta desde
hace tres años disnea progresiva y tos no produc-
tiva. Auscultación con crepitantes finos basales.
Pruebas funcionales respiratorias: FVC 89%, FEV1
65%, FEV1/FVC 60%, TLC 130%, RV 170%, RV/TLC
150%, DLCOc 56%. En TC imágenes quísticas dise-
minadas. ¿Cuál de estos diagnósticos le parece el
más probable?
1. EPOC.
2. Linfangioleiomiomatosis.
3. Fibrosis pulmonar idiopática.
4. Histiocitosis X.
MIR 2016
143. Señale la afirmación FALSA respecto de la sarcoidosis:
592
Pregunta fácil sobre una enfermedad muy rara pero muy
habitual en el MIR, la linfangioleiomiomatosis. Nos muestran
a una paciente joven, no fumadora, con disnea de tres años
de evolución y crepitantes basales. En la espirometría hay un
patrón obstructivo (el IT es <70%) con atrapamiento aéreo
(CPT elevada) y descenso de la DLCO. En la TC pulmonar se
ve un patrón quístico de predominio en bases. Este cuadro
clínico de afectación intersticial pulmonar con patrón espi-
rométrico obstructivo es típico de linfangioleiomiomatosis
(cuando afecta a bases pulmonares) o histiocitosis X (cuando
afecta a vértices). Lo único que falta para que sea arquetípi-
co es que se acompañase de derrame pleural o neumotórax
recidivante coincidente con la menstruación.
Respuesta: 2
consulta por una disnea progresiva de moderados
esfuerzos de 3 meses de evolución. Una visita al
oftalmólogo 1 año antes había concluido con el
diagnóstico de una uveítis anterior. Se realiza una
radiografía de tórax que el radiólogo informa como
posible sarcoidosis estadio III. ¿Qué hallazgos espe-
raría encontrar en la radiografía?
1. Alteraciones parenquimatosas difusas sin adenopatías
hiliares.
2. Adenopatías hiliares sin alteraciones parenquimatosas.
3. Adenopatías en región paratraqueal.
4. Adenopatías hiliares con alteraciones parenquimatosas.
Pregunta directa sobre los estadíos radiológicos de la sarcoi-
dosis pulmonar (que conviene recordar que no son estadíos
correlativos; es decir, un mismo paciente no tiene por qué
pasar por todos ellos -de hecho lo habitual es mantenerse
estable-, y cuando progresan, no necesariamente lo hacen
siguiendo “el orden” de los estadíos). Se trata pues de una
clasificación puramente descriptiva Estadío I: adenopatías
hiliares SIN afectación parenquimatosa. Estadío II: adeno-
patías hiliares CON afectación parenquimatosa. Estadio III:
afectación parenquimatosa SIN adenopatías hiliares (res-
puesta 1 correcta). Estadío IV: fibrosis pulmonar establecida.
Respuesta: 1
1. La presencia de infiltrados parenquimatosos sin afec-
tación hiliar en la sarcoidosis pulmonar indican un es-
tadio III.
2. El método más sensible para detectar enfermedad pul-
monar intersticial en la sarcoidosis es la medición de la
capacidad de difusión del CO (DLCO).
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
3. Un aumento del número de linfocitos totales en el la-
vado broncoalveolar (BAL) así como un cociente CD4/
CD8 inferior a 3.5 en el lavado broncalveolar es alta-
mente sugestivo de sarcoidosis.
4. La elevación de la enzima de conversión de angioten-
sina en sangre por encima de 2 veces su valor normal
es congruente con el diagnóstico de sarcoidosis, si
bien su sensibilidad y especificidad son bajas.
Pregunta conceptual sobre la sarcoidosis. La sarcoidosis es
una enfermedad inflamatoria intersticial multisistémica que
afecta al pulmón en el 90% de los pacientes. Lo más fre-
cuente es afectación solo ganglionar, y se denomina estadio
I cuando tan solo hay adenopatías. Cuando hay afectación
intersticial se puede evidenciar patrón intersticial en la
radiografía, con (estadio II) o sin (estadio III) adenopatías
asociadas; su dato mas precoz y por tanto mas sensible es la
afectación de la difusión del CO que refleja la afectación del
intersticio. El dato característico es la presencia de un lavado
broncoalveolar rico en linfocitos, con un cociente CD4/CD8
aumentado, superior a 3 (por ello, opción 3 incorrecta).
Clásicamente se aproximaba el diagnóstico con la elevación
de la ECA (enzima conversora de angiotensina), pero dicha
elevación es poco sensible (hay sarcoidosis sin ella) y poco
especifica (se puede ver también en otras patologías granu-
lomatosas).
Respuesta: 3
MIR 2015
115. Una mujer de 35 años consulta por la aparición de
unas lesiones máculo-papulosas en miembros supe-
riores sin otros síntomas. La biopsia de una de ellas
demuestra la presencia de granulomas no caseifi-
cantes. Los análisis de sangre son normales salvo
una elevación de los niveles de enzima converti-
dora de la angiotensina (ECA). En la radiografía de
tórax se detectan adenopatías hiliares bilaterales.
¿Cuál de las siguientes considera la actitud más
adecuada?
1. Iniciar tratamiento con corticoides por vía oral.
2. Iniciar tratamiento con hidroxicloroquina por vía oral.
3. Iniciar tratamiento con azatioprina por vía oral.
4. Iniciar tratamiento con leflunomida por vía oral.
5. Continuar estudio sin iniciar tratamiento.
Paciente mujer, entre 30-40 años, con adenopatías hiliares
bilaterales, afectación cutánea y con granulomas no caseifi-
cantes en una lesión. El diagnóstico es claro de sarcoidosis.
En esta situación (sarcoidosis estadio I, porque solo tiene
afectación adenopática pulmonar) no se requiere iniciar nin-
gún tratamiento específico, pues tiene una muy alta tasa de
regresión espontánea.
Respuesta: 5
593
MIR 2014
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3
Mujer de 64 años de edad, sin antecedentes de
interés, con disnea progresiva de varias semanas de
evolución, cuya radiografía frontal de tórax sugiere
un diagnóstico radiológico prácticamente definiti-
vo. ¿Cuál sería éste?
NM
1. Tromboembolismo pulmonar con infartos.
2. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
3. Proteinosis alveolar.
4. Edema pulmonar.
5. Neumonía eosinófila crónica.
Paciente con disnea subaguda (de varias semanas de evo-
lución) que presenta una radiografía muy característica: en
negativo del edema agudo de pulmón. La opción correcta es
la neumonía eosinófila crónica (NEC). El tromboembolismo
pulmonar con infartos tan extensos y bilaterales es muy
inusual, y además la clínica suele ser aguda o súbita. La neu-
monía por Pneumocystis jiroveci generalmente se produce en
pacientes con alteraciones de la inmunidad. La proteinosis
alveolar se presenta como un infiltrado focal y el edema
pulmonar es justamente la imagen inversa: los hilios pul-
monares hiperdensos con la periferia pulmonar preservada.
Respuesta: 5
MIR 2014
6. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3
En relación con el diagnóstico de sospecha que ha
establecido, ¿cuál sería la prueba de confirmación
más indicada?
1. Determinación de presión capilar pulmonar, mediante
catéter de Swan-Ganz.
2. Lavado broncoalveolar.
3. Tomografía computarizada torácica (arterias pulmo-
nares).
4. Determinación de eosinófilos en sangre periférica.
5. Determinación de anticuerpos antiVIH.
El diagnóstico de la neumonía eosinófila crónica se establece
mediante una situación clinicoradiológica compatible junto
con eosinofilia en sangre periférica. Además, habitualmente
se recurre a la fibrobroncoscopia, donde un lavado broncoal-
veolar con abundantes eosinófilos (entre 30-50%) termina de
confirmar el diagnóstico. Esta pregunta ha sido algo contro-
vertida puesto que las pruebas que confirman el diagnóstico
pueden ser tanto el lavado broncoalveolar como la eosinofilia
en sangre periférica, pero dado que en la definición diagnós-
tica de NEC se incluye la eosinofilia periférica y no el lavado,
la opción correcta es la eosinofilia en sangre periférica.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2014
quística, HIstiocitosis X, Tuberculosis, Neumonitis por hiper-
156. El diagnóstico de sarcoidosis se realiza en base a:
sensibilidad crónica, Espondilitis anquilosante, Sarcoidosis
1. Cuadro clinicorradiológico compatible y presencia de y Silicosis). La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad
granulomas no caseificantes en uno o más órganos, esencialmente de mujeres en edad fértil. El enfisema se
con cultivos de micobacterias y hongos negativos. acompaña de hiperclaridad en los ápices pulmonares, no de
2. Elevación del nivel sérico de la enzima de conversión hiperdensidad. La fibrosis pulmonar idiopática es de afecta-
de la angiotensina en un paciente con un cuadro clini- ción en bases. No nos cuentan ningún antecedente laboral de
corradiológico compatible. contacto con polvos inorgánicos con lo que hace poco proba-
3. Hallazgos radiológicos característicos en la tomografía ble la silicosis. Esta combinación es típica de la histiocitosis X
axial computarizada de alta resolución de tórax en un
y el tratamiento será dejar de fumar.
paciente con sospecha clínica.
4. Presencia de alveolitis linfocitaria con predominio de
linfocitos CD4+ en el lavado broncoalveolar en un pa- Respuesta: 5
ciente con un cuadro clinicorradiológico compatible.
5. Hallazgo de celularidad granulomatosa en una pun-
ción aspirativa con aguja fina (PAAF) de un órgano
afecto en un paciente con un cuadro clinicorradioló-
MIR 2013
gico compatible.
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.

¿Cuál de los siguientes perfiles espirométricos se

El diagnóstico de sarcoidosis precisa de una clínica y radio-
logía compatibles, junto con el hallazgo histopatológico de
granuloma sarcoideo (no necrotizante o no caseificante).
Recuerden que el hallazgo por sí solo de un granuloma
sarcoideo no es patognomónico de esta enfermedad. Por
otra parte, hay que recordar que el principal diagnóstico
diferencial en esta entidad es la tuberculosis, con lo que la
negatividad en el cultivo de micobacterias de la muestra
histopatológica nos apoya para el diagnóstico de sarcoidosis.
Respuesta: 1
MIR 2013
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
Hombre de 40 años, fumador, con antecedentes de
neumotórax espontáneo izquierdo. Consulta por
tos no productiva y disnea de mediano esfuerzo
de instauración progresiva desde hace 5 meses. La
auscultación pulmonar revela algunos estertores
crepitantes difusos. Los hallazgos radiológicos se
muestran en la imagen n.º 6. ¿Cuál es la primera
opción diagnóstica?
1. Linfangioleiomiomatosis.
2. Enfisema pulmonar.
3. Silicosis.
4. Fibrosis pulmonar idiopática.
5. Histiocitosis X.
MIR 2013
105. Mujer de 32 años con clínica de una semana de
Hombre de mediana edad, fumador, con disnea subaguda y
antecedentes de neumotórax. En la radiografía de tórax se
observa un aumento de densidad biapical que consiste en
un patrón reticular. Recuerda las enfermedades intersticiales
pulmonares que tienen un patrón radiologico de afectación
apical mediante la regla mnemotécnica FITNESS (Fibrosis
ajustará más al cuadro clínico del paciente?
1. Relación FEV1/FVC 85%; FEVI1 86%; FVC 65%.
2. Relación FEV1/FVC 57%; FEVI1 51%; FVC 85%.
3. Relación FEV1/FVC 77%; FEVI1 85%; FVC 82%.
4. Relación FEV1/FVC 79%; FEVI1 105%; FVC 98%.
5. Relación FEV1/FVC 60%; FEVI1 81%; FVC 120%.
Los pacientes con histiocitosis X (enfermedad pulmonar
intersticial difusa de origen no muy bien conocido) pueden
tener un patrón espirométrico obstructivo o restrictivo.
Es más prevalente el patrón restrictivo (respuestas 2 y 5
incorrectas) pero es más típico el obstructivo (dentro de
las intersticiales, tan solo histiocitosis X y linfangioleiomio-
matosis pueden ser obstructivas puras). Aunque el patrón
restrictivo no se puede diagnosticar con una espirometría
(es necesario el cálculo de la capacidad pulmonar total), en
general estos pacientes presentan una FVC disminuida, lo
que unido al índice de Tiffeneau conservado nos da la opción
1 como correcta.
Cabe destacar que esta respuesta cambia una tendencia
histórica en el MIR, donde habitualmente se había pregun-
tado que en la histiocitosis X es típico el patrón obstructivo.
Recuerde que es típico, pero menos frecuente.
Respuesta: 1
evolución consistente en febrícula, eritema nodoso,
inflamación periarticular de tobillos y uveítis ante-
rior. En la radiografía de tórax presenta adenopa-
tías hiliares bilaterales. ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Síndrome de Sjögren.
2. Tuberculosis ganglionar mediastínica.
3. Sarcoidosis tipo síndrome de Löfgren.

594
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
4. Lupus eritematoso sistémico.
5. Poliarteritis nodosa.
Mujer joven con adenopatías hiliares bilaterales, eritema
nodoso y dolor articular. Son la tríada clásica del síndrome
de Löfgren en un paciente con sarcoidosis.
Respuesta: 3
MIR 2012
214. Si el informe anatomopatológico de la biopsia de
una adenopatía del mediastino indica la presencia
de múltiples granulomas no caseificantes con abun-
dantes macrófagos activados, ¿cuál de las siguien-
tes enfermedades es más probable?
1. Sarcoidosis.
2. Sepsis de origen pulmonar por bacterias grampositivas.
3. Histiocitosis de células de Langerhans.
4. Tuberculosis pulmonar.
5. Metástasis de timoma invasivo.
El dato de “adenopatías mediastínicas con granulomas no
caseificantes” es muy sugestivo de sarcoidosis, aunque no
patognomónico. En el caso de tuberculosis pulmonar obser-
varíamos granulomas caseificantes. La histiocitosis X no
presenta afectación mediastínica. En un proceso metastásico
se observarían células malignas de la estirpe culpable del
tumor principal.
Respuesta: 1
MIR 2011
59. Un hombre de 30 años sano se realiza una radio-
grafía de tórax para formalizar un contrato laboral
en una empresa. En la radiografía se observa un
patrón intersticial bilateral de tipo reticular, adeno-
patías biliares bilaterales y mediastínicas. Se indica
una broncofibroscopia con lavado broncoalveolar
que en el recuento celular muestra los siguientes
resultados: linfocitos 50%, histiocitos 40%, eosinó-
filos 2%, polimorfonucleares 8% y el cociente CD4/
CD8 5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Alveolilis alérgica extrínseca.
2. Neumoconiosis.
3. Sarcoidosis.
4. Linfangitis carcinomatosa.
5. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
595
“Adenopatías hiliares bilaterales” en el MIR es prácticamen-
te sinónimo de sarcoidosis. No es infrecuente encontrar en
este caso afectación del parénquima pulmonar en forma de
patrón reticular bilateral y de predominio apical. Además, el
diagnóstico de sospecha se confirma cuando nos dicen que
existe un claro predominio de lintocitos T CD4 en el lavado
broncoalveolar (CD4+/CD8+ >3,5).
NM
En la alveolitis alérgica extrínseca nos plantearían un
paciente en contacto con algo de tipo alérgico (granjero,
palomas...). En la neumoconiosis habría algún antecedente
laboral sugestivo (trabajador de canteras de granito, minas
de carbón...). La linfangitis carcinomatosa es un estadio
avanzado de una neoplasia pulmonar (diseminación linfá-
tica pulmonar), por lo que nos plantearían un paciente con
síndrome constitucional marcado (anorexia, astenia...) o con
una neoplasia pulmonar de base.
Respuesta: 3
MIR 2010
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Supongamos que la radiografía de tórax de la
paciente de la pregunta anterior, fuese la de la
imagen 9. ¿Cuál es el diagnóstico radiológico más
probable?
Asociada a la pregunta 16, con el enunciado siguien-
te: Una paciente joven consulta por la reciente
aparición en las piernas de las lesiones que pueden
observarse en la imagen 8. Por las características de
las mismas una de las siguientes opciones diagnós-
ticas es muy IMPROBABLE:
1. Infiltrado intersticial en campos superiores.
2. Derrame pleural subpulmonar izquierdo.
3. Adenopatías hiliares.
4. Gran masa mediastínica.
5. Arterias pulmonares grandes.
La placa de tórax nos muestra unos hilios pulmonares agran-
dados, con múltiples imágenes nodulares que sugieren la pre-
sencia de adenopatías (respuesta 3 correcta). Viendo la ima-
gen, podemos dudar con la masa mediastínica, pero la pista
definitiva está en la pregunta anterior, en la que nos muestran
un eritema nodoso, y sobre todo en la pregunta siguiente, que
nos confirma el diagnóstico de sarcoidosis. Recuerde que la
sarcoidosis cursa en más de un 80% de los casos con adeno-
patías hiliares bilaterales. Sabiendo eso, es posible acertar la
pregunta incluso sin mirar la imagen radiológica.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
18. Pregunta vinculada a las imágenes 8 y 9.
Supongamos, que la biopsia cutánea del paciente
de la imagen 8 muestra un granuloma no caseifican-
te y se establece el diagnóstico de sarcoidosis. ¿Cuál
de las siguientes sería la respuesta más apropiada?
1. Con las características de la lesión cutánea y la radio-
grafía de tórax, el diagnóstico puede aceptarse.
2. La elevación del enzima convertidor de la angiotensina
se considera una prueba poco sensible pero muy espe-
cífica para el diagnóstico.
3. A pesar de que solamente el 25% de los pacientes
tiene granulomas en el hígado, el 75% tiene alteracio-
nes clínicas o en la analítica hepática.
4. La prueba de la tuberculina es positiva en la mayoría de
pacientes con sarcoidosis.
5. La eventual hipercalcemia se atribuye a un aumento de
actividad de la paratohormona.
El diagnóstico de sarcoidosis requiere una biopsia que
demuestre la existencia de granulomas no caseificantes,
en un contexto clinicoradiológico compatible. El enunciado
nos aporta la biopsia, el eritema nodoso y las adenopatías
hiliares de las preguntas anteriores nos dan el contexto
clinico-radiológico, por lo que podemos aceptar el diag-
nóstico de sarcoidosis sin hacer más pruebas (respuesta
1 verdadera). La elevación de la ECA es un marcador de
actividad que puede ser útil en el diagnóstico, pero actual-
mente se considera poco fiable (respuesta 2 falsa). La afec-
tación histológica hepática (granulomas) es muy frecuente,
pero raramente da manifestaciones clínicas o analíticas
(respuesta 3 falsa). Durante los periodos de actividad de
la enfermedad existe anergia cutánea, por lo que, lejos de
positivizarse el Mantoux, pueden darse falsos negativos en
pacientes con infección tuberculosa latente (respuesta 4
falsa). Probablemente intentaban confundir con la prueba de
Kweim, una prueba parecida al Mantoux pero específica de
la sarcoidosis, y que actualmente ya no se emplea en nuestro
medio. El granuloma sarcoideo tiene capacidad para sinteti-
zar vitamina D activa, lo que puede producir hipercalcemia.
Este mecanismo es, por tanto, dependiente de la vitamina D
y no de la PTH (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2010
56. Un paciente fumador de 35 años consulta por fiebre,
disnea, tos, dolor torácico y pérdida de peso. La
radiografía de tórax muestra infiltraciones intersti-
ciales con pequeños quistes aéreos que afectan a los
campos pulmonares superiores y medios, con con-
servación del volumen pulmonar. En las pruebas de
función respiratoria se aprecia un patrón restrictivo
con disminución de la capacidad de difusión para el
monóxido de carbono. ¿Cuál considera que es, entre
los siguientes, el diagnóstico más probable?
596
1. Linfoma pulmonar.
2. Tuberculosis pulmonar.
3. Proteinosis alveolar pulmonar.
4. Histiocitosis X.
5. Fibrosis pulmonar idiopática.
Esta pregunta resume casi todas las características de la
histiocitosis X que debe conocer para el MIR (respuesta 4
correcta).
Fumador joven con tos y disnea progresivas, imagen radioló-
gica con infiltrados intersticiales y quistes aéreos en campos
superiores, patrón restrictivo (y/o obstructivo) con disminu-
ción de la DLCO. Recuerde que el diagnóstico se realiza con
la TC, biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar, en las
que se demuestra la presencia de más de un 5% de células
de Langerhans (CD1+, proteína S-100 y gránulos de Birbeck).
La medida terapéutica más importante es el abandono del
tabaco.
Respuesta: 4
MIR 2009
42. Una mujer joven en edad fértil, no fumadora, con-
sulta por disnea de esfuerzo y tos. Presenta antece-
dentes personales de neumotórax recurrente. En la
radiografía de tórax y en la tomografía computa-
rizada torácica se observan quistes aéreos disemi-
nados de paredes delgadas, principalmente en las
zonas basales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos
considera que es más probable?
1. Bronquiolitis respiratoria.
2. Linfangioleiomiomatosis.
3. Microlitiasis alveolar.
4. Histiocitosis X pulmonar.
5. Neumonía intersticial descamativa.
La linfangioleiomiomatosis es una de esas enfermedades en las
que tienen que pensar directamente y sin dudar: mujer joven
con disnea de esfuerzo, tos, neumotórax recidivante y quilotó-
rax es el caso típico. No tiene relación con el tabaco, de hecho
parece que existen factores hormonales en su patogenia.
Respuesta: 2
MIR 2009
84. Paciente de 46 años que refiere tos no productiva
frecuente y disnea tras los medianos esfuerzos,
sin ortopnea ni DPN. En la auscultación se objetiva
una disminución global del murmullo vesicular y
en la radiografía de tórax micronódulos en todo el
parénquima pulmonar y adenopatías mediastínicas
e hiliares bilaterales. Tras seguir un tratamiento
farmacológico, mejoró su sintomatología, con desa-
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
parición casi completa de las lesiones parenquima-
tosas pulmonares y persistencia de las adenopatías.
De los siguientes enunciados, ¿cuál sería el diagnós-
tico más probable?
1. Granuloma eosinófilo.
2. Tuberculosis.
3. Silicosis.
4. Sarcoidosis.
5. Asbestosis.
Sabiendo dos cosas se acierta esta pregunta, que parece a
simple vista complicada.
1. Si en el MIR hablan de coexistencia en la placa de tórax de
adenopatías hiliares + patrón intersticial -o nodulillar, re-
ticulonodulillar, etc.-, debemos plantearnos tres opciones:
TBC, sarcoidosis, silicosis.
La asbestosis tendría afectación pleural, y en el granuloma
eosinófilo (histiocitosis X) nos hablarían de quistes y nódu-
los (pero lo más importante sería la epidemiología: varón
joven fumador).
2. La respuesta al tratamiento de la sarcoidosis: sólo se trata
si hay afectación del parénquima pulmonar o síntomas
persistentes (como en nuestro caso) con corticoides, y si
responde, la afectación parenquimatosa cede pero las
adenopatías permanecen. La silicosis no tiene ningún tra-
tamiento eficaz (la descartamos).
Todavía podría ser TBC, pero nos darían en el enunciado
algún dato clínico que nos hiciera inclinaros por ella (fiebre,
sudoración nocturna, datos de microbiología...), y la tos pro-
bablemente sería productiva. Así, nos inclinamos finalmente
por la sarcoidosis (respuesta 4 correcta).
Respuesta: 4
Tema 12. Enfermedades del mediastino
MIR 2015
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
Mujer de 29 años fumadora. Consulta por tos de
predominio nocturno y disnea de esfuerzo. Aporta
una rx de tórax realizada en su centro de salud (ver
imagen). ¿Cuál es el diagnóstico radiológico de sos-
pecha?
1. Ensanchamiento mediastínico.
2. Infiltrado intersticial bibasal.
3. Dilatación aórtica.
4. Atelectasia lobar
5. Crecimiento de cavidades derechas.
597
Radiografía del tórax con un marco óseo conservado, un
índice cardio-torácico conservado, un parénquima pulmonar
sin ocupacion alveolar ni afectación intersticial, con una linea
diafragmática bien definida y unos senos costofrénicos libres,
con cámara gástrica. Hilio izquierdo bien posicionado, de
densidad vascular. Hilio derecho algo elevado. Se observa un
claro ensanchamiento mediastínico de predominio derecho,
NM
con desplazamiento de la tráquea a la izquierda (recordad:
la traquea es “de derechas”). No existe una atelectasia lobar
superior derecha porque no retrae la tráquea, sino que la
desplaza a la izquierda.
Respuesta: 1
MIR 2015
12. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.
En un hemograma reciente el único dato destacable
es una eosinofilia del 16%. ¿Qué prueba diagnósti-
ca de las siguientes aportaría mas información en el
estudio de la paciente?
1. Ecocardiograma.
2. Determinación de Ig E total y P-ANCAS.
3. Broncofibroscopia.
4. Tomografía computarizada.
5. Test de metacolina y flujo espiratorio máximo (peak
flow).
La prueba diagnóstica de elección ante la presencia de una
alteración del mediastino en la radiografía de tórax es la TC,
independientemente de cuál sea la sospecha diagnóstica
inicial.
Respuesta: 4
MIR 2009
50. Mujer de 51 años de edad, que consulta por debi-
lidad generalizada y visión doble de 3 meses de
evolución. Se le realiza un test de Edrofonio y una
Electromiografía que permiten un diagnóstico de
Miastenia Gravis. En Rx y TC torácica se encuentra
imagen de masa mediastínica de localización ante-
rosuperior de 5x4x4 cm, y densidad homogénea.
¿Qué patología mediastínica debemos sospechar
como más probable?
1. Bocio endotorácico.
2. Tumor neurogénico.
3. Teratoma.
4. Linfoma.
5. Timoma.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Siempre en paciente con miastenia gravis y masa medias-
tínica debemos pensar automáticamente en un timoma.
Recuerden que en pacientes jóvenes y en formas generaliza-
das suele realizarse timectomía.
Respuesta: 5
Tema 13. Hipertensión pulmonar
MIR 2018
45. Señale cuál de los fármacos enumerados a conti-
nuación y empleados en el tratamiento de la hiper-
tensión arterial pulmonar NO es un análogo de la
prostaciclina:
1. Iloprost.
2. Riociguat.
3. Treprostinil.
4. Epoprostenol.
Pregunta fácil de responder con técnica MIR. En el manejo de
la hipertensión pulmonar con test de vasorreactividad nega-
tivo, o con pérdida de respuesta a calcio-antagonistas, se
pueden usar distintos fármacos vasodilatadores pulmonares
selectivos. Varios de ellos son derivados de prostaglandinas,
generalmente de la prostaciclina, y en sus denominaciones
se incluye la forma “prost-“, como el treprostinil, iloprost,
beraprost o epoprostenol. Por otra parte, el riociguat es un
fármaco vasodilatador que estimula la guanilato-ciclasa.
Respuesta: 2
MIR 2018
73. La presencia en el cateterismo cardiaco derecho de
una presión media de la arteria pulmonar >de 25
mm de Hg y una presión enclavada (o capilar) pul-
monar >de 15 mm de Hg, es definitorio de:
1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática.
2. Hipertensión arterial pulmonar asociada a conectivopatía.
3. Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía iz-
quierda.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Pregunta fácil. Nos dan los datos hemodinámicos de un
paciente con hipertensión pulmonar (presión pulmonar
media >25 mmHg) con presión de enclavamiento pulmonar
aumentada. La presión de enclavamiento refleja la presión
de la aurícula izquierda, por lo tanto estamos ante una
hipertensión antiguamente denominada postcapilar y actual-
mente denominada hipertensión pulmonar tipo 2 (secundaria
a cardiopatías izquierdas).
Respuesta: 3
598
Tema 14. Bronquiectasias
MIR 2014
141. La causa más frecuente de hemoptisis leve-modera-
da es:
1. Bronquiectasias.
2. Carcinoma broncogénico.
3. Diátesis hemorrágica.
4. Infarto pulmonar.
5. Neumonía.
Las bronquiectasias son dilataciones de los bronquios debidas
a una destrucción del tejido elástico, muscular y cartilaginoso
de la pared bronquial. La principal causa de la aparición de
bronquiectasias es un defecto en la reparación del bronquio
tras un proceso infeccioso. Una de las principales caracterís-
ticas en los pacientes con bronquiectasias es la broncorrea
debida al acúmulo de secreciones (>150 ml al día). Por otra
parte, es habitual la presencia de hemoptisis debido a la
alteración de la pared de los bronquios y la fragilidad capilar,
siendo la principal causa de hemoptisis leve-moderada (nor-
malmente en el contexto de una infección bronquial).
Respuesta: 1
Tema 17. Enfermedad del diafragma
MIR 2016
23. Pregunta vinculada a la imagen n.º 23.
Mujer de 42 años de edad que acude a urgencias por
aumento de la disnea en las últimas semanas acom-
pañando leve dolor torácico punzante que aumenta
con los movimientos respiratorios. No ha presentado
fiebre ni aumento de la tos. A la auscultación pulmo-
nar se objetiva disminución del murmullo vesicular
en base derecha. Se realiza la siguiente radiografía
del tórax que demuestra la existencia de:
1. Tumor broncogénico.
2. Hernia de Bochdalek.
3. Absceso pulmonar.
4. Neumopericardio.
Tenemos una radiografía de tórax que muestra un gran nivel
hidroaéreo en mediastino. Es compatible con una hernia
de Bochdalek. La hernia de Bochdalek es típica de niños y
suele diagnosticarse en la infancia (asociada a malrotación e
hipoplasia pulmonar, condiciona patología respiratoria desde
el nacimiento), pero en ocasiones se diagnostica en adultos,
muchas veces por problemas digestivos más que respirato-
rios. Se produce en la zona posterolateral del diafragma, es
más frecuente en el lado izquierdo (el derecho esta “protegi-
do” por la interposición del hígado).
Respuesta: 2
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Tema 20. Anatomía
MIR 2019
1. Pregunta vinculada a la imagen n.º 1.
Indique en qué localización se encuentra la lesión:
1. Bronquio principal derecho.
2. Bronquio principal izquierdo.
3. Bronquio lobar medio.
4. Bronquio intermediario.
Pregunta muy difícil que exige combinar la interpretación de
los hallazgos broncoscópicos con el recuerdo anatómico de
la vía aérea. En la imagen de la izquierda podemos identifi-
car la tráquea, con los cartílagos traqueales en forma de U
invertida. En la imagen central, la carina traqueal (primera
división de la vía aérea) con el nacimiento de ambos bron-
quios principales, el izquierdo en la izquierda de la imagen
y el derecho en la derecha, intuyéndose al fondo de éste la
masa, y la impresión de que el broncoscopio se prepara para
introducirse en este bronquio principal (pues ha quedado
más centrado en la imagen). En la imagen de la izquierda
encontramos la siguiente división bronquial dentro del pul-
món derecho; se aprecia el nacimiento del bronquio lobar
superior derecho (que se ubica a la derecha de la imagen)
y la masa en el bronquio intermediario, que es el bronquio
a partir del cual nacerán un poco más adelante el bronquio
lobar medio y el lobar inferior derecho. Una de las preguntas
más falladas del 2019 por su complejidad, no debe agobiarte
si la has fallado; debe servirte para repasar la anatomía de la
vía aérea e ir aprendiendo a buscar referencias anatómicas
que te ayuden a guiar la interpretación de una broncoscopia.
Respuesta: 4
MIR 2019
35. Pregunta vinculada a la imagen n.º 35.
Está de guardia en planta de medicina y le avisan
para comprobar si la sonda nasográstica (SNG) se
encuentra situada correctamente antes de iniciar
una nutrición enteral. Tras examinar la radiogra-
fía de tórax (imagen), ¿cuál debe ser la actitud a
seguir?
1. Retirar la SNG y volverla a introducir.
2. Conectar una jeringa a la sonda e insuflar 10-20 cc de
aire mientras escucho ruidos en el estómago con el
fonendoscopio.
3. Iniciar la nutrición enteral ya que la SNG está en posi-
ción correcta.
4. Progresar la SNG cuatro centímetros más.
599
Pregunta fácil y muy interesante por reflejar un aspecto
“del día a día” en una planta de hospitalización: comprobar
mediante una radiografía que una sonda nasogástrica esté
bien colocada. Primero hay que identificar la sonda, lo facili-
ta la banda radiopaca que llevan incorporadas. Esto permite
en este caso identificar sin ningún género de dudas que se
encuentra ubicada en el lóbulo inferior derecho; por lo que
NM
en ningún caso se deben introducir nutrición ni emboladas
de aire, y simplemente se debe retirar y e intentar una nueva
colocación.
Respuesta: 1
MIR 2009
44. Un hombre fumador de 50 años, consulta por ron-
quera, afonía e hipo. En la exploración ORL se evi-
dencia parálisis de la cuerda vocal izquierda como
única anomalía. ¿Dónde localizaría la lesión?
1. Cavum.
2. Mediastino posterior.
3. Língula.
4. Pleura.
5. Esófago distal.
Analicemos la pregunta. Paciente fumador con parálisis de
la cuerda vocal izquierda, y con hipo. Invita a decir “cáncer
pulmonar T4”, pero no es esa la pregunta. La pregunta es
donde está la lesión.
Dado que presenta parálisis de la cuerda vocal izquierda,
pensamos que tiene asociada una parálisis del nervio
recurrente izquierdo. Además tiene hipo, por lo que sospe-
chamos afectación del nervio frénico. El nervio recurrente
izquierdo da la vuelta al cayado aórtico, y el nervio frénico
pasa por delante del cayado aórtico, por lo que la masa
debe afectar con muchas probabilidades a dicha estructura,
que se encuentra entre el mediastino medio (de donde sale)
y el posterior (a donde llega para desembocar en la aorta
descendente). Entre esas dos opciones sólo encontramos el
mediastino posterior, que debe por tanto ser la opción cierta.
Si la causa de dicha manifestación es un cáncer, puede ser
un cáncer de la língula que llega al mediastino, o un cáncer
del segmento apical o del segmento medial del LII. Así que
puedo decir con seguridad que tiene una lesión que llega
hasta el mediastino posterior (puesto que se están afectando
nervios que pasan por esa zona). Pero a) no puedo decir con
seguridad que sea un cáncer (podría ser un aneurisma de la
aorta torácica descendente, por ejemplo) y b) si es un cáncer,
no puedo decir con seguridad que venga de la língula (podría
venir de segmentos mediales del lóbulo inferior, por ejemplo)
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
46. Si una masa borra en la radiografía posteroanterior
de tórax el borde derecho de la silueta cardiaca,
está localizada en:
1. Língula.
2. Lóbulo superior derecho.
3. Lóbulo medio.
4. Lóbulo inferior derecho.
5. Hilio pulmonar.
Este es el denominado signo de la silueta en las radiografías
de tórax. Cuando una masa borra la silueta cardiaca, dicha
masa se sitúa en el mismo plano que el corazón, es decir, en
el lóbulo medio en el pulmón derecho o en la língula si se
trata del lado izquierdo. Cuando la masa se sitúa superpues-
ta al corazón (se ve claramente el contorno de ambos) debe-
mos localizarla en un plano posterior al corazón, es decir, en
los lóbulos inferiores de ambos pulmones.
Respuesta: 3
Tema 21. Ventilación mecánica
MIR 2017
148. Respecto al modo de ventilación mecánica con
apoyo de presión o PSV (siglas en inglés de
“Pressure-Support Ventilation”) es cierto que:
1. La frecuencia respiratoria y el volumen “tidal” o co-
rriente los determina el médico.
2. El paciente recibe asistencia ventilatoria sólo cuando el
ventilador detecta un esfuerzo inspiratorio.
3. La complicación más frecuente de este modo ventila-
torio es el barotrauma.
4. Es el modo más frecuente utilizado al inicio de la ven-
tilación mecánica porque asegura el volumen minuto
en los pacientes que no respiran espontáneamente.
Pregunta directa sobre Ventilación Mecánica. En líneas muy
generales cabría señalar que las técnicas de Ventilación
Mecánica (o mejor aún, soporte ventilatorio) pueden divi-
dirse en invasivas (requieren intubación/ traqueostomía) o
no invasivas (emplean mascarillas); y a su vez, según cómo
interactúe el ventilador con el paciente, pueden describirse
distintos modos de soporte ventilatorio. Dentro de la VM
invasiva; clásicamente se ha distinguido entre los modos de
soporte total (en los que el ventilador realiza todo el esfuerzo
ventilatorio y el paciente ninguno), que se emplean gene-
ralmente en situaciones de gran compromiso respiratorio,
incluyéndose los modos control por volumen y control por
presión; y las modalidades de soporte parcial, en los que el
ventilador contribuye al esfuerzo ventilatorio del paciente,
600
pero éste también participa activamente, produciéndose
una auténtica interacción entre ambos. Entre estos últimos
modos se encuentra la ventilación con apoyo de presión
(PSV, traducido del inglés muchas veces como “presión-
soporte”). Ésta es una modalidad de ventilación espontánea
en la cual cada esfuerzo inspiratorio del paciente es asistido
por el ventilador hasta un límite programado de presión
inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el pacien-
te, lo cual mejora la sincronía con el ventilador y el grado
de soporte puede variar desde un soporte ventilatorio casi
total hasta la ventilación espontánea, por lo que permite
adaptarse a los cambios de la demanda ventilatoria del
paciente; preservando el trabajo respiratorio y reduciendo la
necesidad de sedación y relajantes musculares, facilitando
por lo tanto la desconexión de la ventilación mecánica (es
uno de los modos de ventilación preferidos para el “destete”
del ventilador). Por todo lo expuesto, NO es el método de
elección al inicio de la ventilación mecánica pues NO asegura
el volumen/ minuto de un paciente que no respira espontá-
neamente (respuesta 4 falsa), y a diferencia de la ventilación
controlada por volumen, su principal complicación NO es
el barotrauma (respuesta 3 falsa), sino que su principal
problema es la variabilidad del volumen circulante según
cambia la mecánica respiratoria del paciente. Por último, la
frecuencia respiratoria NO la programa el médico sino que
la “dispara” el propio paciente al iniciar el esfuerzo ventila-
torio (el ventilador detecta el incremento del flujo, que sirve
de “trigger” para que se inicie el apoyo ventilatorio), por lo
que la opción 1 es falsa y la 2 correcta. De hecho, por pura
técnica de examen, se podría advertir que la opción 1 y la 2
son contradictorias, reduciendo las posibilidades de acierto a
una sola de las dos opciones, en este caso la 2.
Respuesta: 3
MIR 2009
41. Un paciente de 65 años diagnosticado de EPOC,
es trasladado al hospital por disnea progresiva y
expectoración purulenta. Durante el traslado en
la ambulancia se le administra oxígeno y fluido-
terapia. A su llegada el paciente está obnubilado
y tembloroso. Se auscultan crepitantes en la base
derecha. La gasometría arterial muestra un pH:
7,08, pO2: 90, pCO2: 106. El tratamiento inicial más
adecuado sería:
1. Retirar oxígeno y administrar bicarbonato sódico.
2. Reducir flujo de oxígeno a 1 l/min y administrar bicar-
bonato sódico.
3. Mantener flujo de oxígeno y administrar acetazola-
mida.
4. Intubación y ventilación mecánica.
5. Administrar epinefrina i.v. y bicarbonato sódico.
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica
Nos hablan de un paciente EPOC que se ha descompensado,
probablemente por una infección respiratoria. Recuerden
que en estos pacientes la administración de oxígeno debe
realizarse de forma cuidadosa, nunca superando una FiO2 del
24-26%, pues si damos oxígeno a concentraciones superio-
res podemos causar de forma yatrógena una depresión del
centro respiratorio con retención masiva de CO2, como en el
caso de la pregunta.
La mejor actitud ante un paciente en insuficiencia respira-
toria (PCO2 >50) que además tiene disminución del nivel de
consciencia es dar soporte ventilatorio mediante intubación
y ventilación mecánica.
Repasen las indicaciones de ventilación mecánica en el
manual de neumología. Una de ellas es la insuficiencia respi-
ratoria hipercápnica aguda (PaCO2 >45 mmHg y pH <7,30).
Respuesta: 4
Tema 22. Semiología respiratoria
MIR 2019
147. Durante un aviso nocturno usted acude al domicilio
de una paciente de 47 años de edad, diagnosticada
de asma y que realiza habitualmente tratamiento
con un corticoide inhalado y un beta2 de larga dura-
ción. Su familia le explica que ha presentado una
crisis de asma que ha tratado con varias dosis de
salbutamol administradas a través de una cámara
de inhalación sin observar mejoría. Al inspeccionar
a la paciente usted observa que realiza un impor-
tante trabajo respiratorio con utilización de la mus-
culatura respiratoria accesoria que usted interpreta
como una agudización grave de asma. ¿Cuál de las
siguientes asociaciones de hallazgos es más proba-
ble que usted pueda observar?
1. Roncus-espiración alargada-percusión mate.
2. Sibilancias-inspiración alargada-percusión timpánica.
3. Silencio auscultatorio-espiración alargadapercusión
timpánica.
4. Silencio auscultatorio-espiración alargadapercusión
mate.
Pregunta fácil sobre semiología: en una crisis asmática grave
como la que nos presentan cabría esperar de entrada el
hallazgo de sibilancias espiratorias (por estrechamiento del
calibre bronquial, fenómeno que se magnifica en la espi-
ración, momento del ciclo respiratorio en que se aumenta
la presión sobre el tórax y el calibre bronquial disminuye
al máximo) o directamente silencio auscultatorio (cuando
el broncospasmo es máximo, la obstrucción espiratoria
casi completa y la hiperinsuflación prácticamente impide
el llenado, situación que de mantenerse aboca a la parada
respiratoria), alargamiento espiratorio (hallazgo universal en
la obstrucción al flujo aéreo: como el calibre bronquial está
601
disminuido especialmente en la espiración, el flujo espirato-
rio disminuye mucho, así que la compensación para evacuar
el volumen corriente es aumentar el tiempo espiratorio) y
percusión timpánica pues los pulmones están hiperinsuflados
de aire. La única opción que recoge estos hallazgos es la 3.
Respuesta: 3
NM
MIR 2019
154. Un hombre acude a su consulta por disnea. En la
exploración física del tórax se aprecia una dismi-
nución de la movilidad del hemitórax derecho,
con disminución de las vibraciones vocales en ese
mismo lado y desviación de la tráquea hacia el lado
izquierdo. Además, a la percusión se aprecia mati-
dez en todo el hemitórax derecho y ausencia de
murmullo vesicular en ese mismo hemitórax. Usted
pensaría en:
1. Neumotórax derecho.
2. Atelectasia obstructiva derecha.
3. Condensación pulmonar derecha.
4. Derrame pleural derecho.
Pregunta fácil sobre semiología. Efectivamente en un derra-
me pleural, sobre todo si es de suficiente entidad, espera-
ríamos encontrar disminución de la movilidad del hemitórax
afecto, con disminución de las vibraciones vocales, matidez
a la percusión y ausencia de murmullo vesicular ipsilaterales;
junto con desviación de la tráquea hacia contralateral. En el
neumotórax la percusión sería timpánica; en la atelectasia
obstructiva la tráquea se desviaría hacia el lado de la lesión
y en la neumonía las vibraciones vocálicas estarían aumen-
tadas.
Respuesta: 4
MIR 2018
146. En un paciente diagnosticado de neumonía y con
derrame pleural metaneumónico en 2/3 de hemitó-
rax derecho, ¿cuál de las siguientes asociaciones de
signos es frecuente observar?
1. Murmullo vesicular normal - vibraciones vocales nor-
males-percusión mate.
2. Murmullo vesicular disminuido - vibraciones vocales
aumentadas-percusión mate.
3. Estertores - vibraciones vocales aumentadas - percu-
sión mate.
4. Murmullo vesicular disminuido - vibraciones vocales
disminuidas-percusión mate.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta fácil. Una neumonía tiene semiológicamente datos
de condensación, con crepitantes, aumento de vibraciones
vocales y matidez a la percusión. Pero en una neumonía con
derrame los síntomas básicos de la neumonía se anulan por
los síntomas del derrame. El derrame pleural, al interponer
una lámina de líquido entre pared torácica y parénquima,
actúa como pantalla acústica, provocando abolición de vibra-
ciones vocales, descenso del ruido auscultatorio, y matidez a
la percusión, tal y como describe la opción 4.
Respuesta: 4
MIR 2015
65. Un hombre de 38 años acude a urgencias por disnea
progresiva y tos seca de una semana de evolución.
No tiene antecedentes de interés. Las constantes
vitales son: temperatura 37,8 ºC, presión arterial
110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 105 lpm y fre-
cuencia respiratoria 30 rpm. En la exploración respi-
ratoria destaca matidez a la percusión, disminución
del frémito táctil (vocal) y disminución de los ruidos
respiratorios en la base del hemitórax derecho. El
resto de la exploración física es normal. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Derrame pleural.
2. Neumonía lobar.
3. Bronquitis aguda.
4. Tuberculosis pulmonar.
5. Neumotórax.
La disminución de los ruidos respiratorios nos indica que
existe algo sólido, liquido o aire. Posteriormente determi-
namos la transmisión vocal (ya sea por auscultación o por
frémito táctil). Si hay una disminución de la transmisión
vocal nos indica que existe aire o agua, mientras que si hay
un aumento habrá una consolidación. Para diferenciar el aire
del agua es necesario percutir el tórax, pues el timpanismo
nos indicará aire y la matidez agua. Este paciente presenta
una disminución del murmullo vesicular, disminución del
frémito y matidez a la percusión, con lo que la respuesta 1
es la correcta.
Respuesta: 1
MIR 2013
56. En la auscultación respiratoria se producen una
serie de sonidos básicos que debemos reconocer y
por ello propongo una serie de parejas (sonidos/
posibles patalogías) que se relacionan, salvo en un
caso que no existe ninguna congruencia:
1. Crepitantes finos-fibrosis intersticial.
2. Estridor-obstrucción bronquiolar.
3. Crepitantes gruesos-bronquitis aguda.
602
4. Una respiración superficial con difícil audición de los
ruidos respiratorios-enfermedad neuromuscular.
5. Crepitantes que recuerdan al frote de dos trozos de
cuero-inflamación pleural.
Los crepitantes finos o también llamados “tipo velcro”
son típicos de las enfermedades intersticiales pulmonares.
Los crepitantes gruesos son típicos de la ocupación de
los alvéolos o de la pequeña vía aérea (por agua, pus...).
Las enfermedades neuromusculares, al no tener suficiente
fuerza para realizar la inspiración y la espiración, presentan
una respiración superficial con difícil audición de los ruidos
respiratorios. Cuando existe inflamación pleural se produce
el llamado “roce pleural”, similar al ruido de frote de dos
trozos de cuero. El estridor es un sonido agudo y chillón, que
se genera por la obstrucción de la vía aérea superior (estridor
laríngeo o traqueal) y que generalmente es inspiratorio. No
se genera en los bronquiolos.
Respuesta: 2
MIR 2011
56. En una neumonía de lóbulo inferior derecho aso-
ciada a derrame pleural metaneumónico, ¿cuáles
serían los hallazgos semiológicos más probables?
1. Inspección y palpación del tórax normal. Crepitantes
homolaterales en la auscultación.
2. Reducción de la transmisión de las vibraciones vocales
en hemitórax derecho. Murmullo vesicular normal en
el mismo hemitórax.
3. Matidez a la percusión en hemitórax derecho. Sonido
pulmonar reducido y roncus en el mismo hemitórax.
4. Reducción de la transmisión de las vibraciones voca-
les en hemitórax derecho. Crepitantes inspiratorios y
broncofonía homolateral.
5. Matidez a la percusión en hemitórax derecho. Au-
mento de la transmisión vocal y roncus difusos homo-
laterales.
Las neumonías pueden tener diferentes patrones auscultato-
rios según su grado de consolidación. Desde los crepitantes
inspiratorios de las poco consolidadas, a la abolición total del
murmullo vesicular en las más consolidadas.
En resumen:
• Derrame pleural: abolición del murmullo vesicular + mati-
dez + disminución de vibraciones vocales.
• Neumonía poco consolidada: crepitantes inspiratórios +/-
matidez +/- aumento de vibraciones vocales.
• Neumonía muy consolidada/atelectasia: abolición del mur-
mullo vesicular + broncofonía + matidez + aumento de
vibraciones vocales.
Así pues, aunque exista consolidación, y ello provoque un
aumento de las vibraciones vocales, la presencia de líquido
pleural separa el parénquima pulmonar de la pared torácica
 Asignatura · Neumología y Cirugía Torácica

por lo que globalmente se produce una disminución de éstas.

En ambos casos existe matidez. Y además, cuando existe una
consolidación, se observa lo que se denomina una bronco-
fonía, que significa que escuchamos bien la voz en lugares
donde en condiciones normales no deberíamos poder escu-
charla. Por todo ello debemos marcar la opción número 4.
Recuerden que los roncus traducen retención de secreciones

NM
en los bronquios de mayor calibre y habitualmente se modi-
fican con la tos.

Respuesta: 4

MIR 2010
11. Pregunta vinculada a la imagen n.º 6.

La radiografía de la imagen 6 corresponde a un

hombre de 72 años bebedor habitual y con descui-
do importante en el aseo personal. Desde hace 1
mes, sensación distérmica que se acompaña de tos
y expectoración purulenta. No refiere dolor toráci-
co, náuseas ni vómitos. Qué cabe NO esperar en la
exploración del paciente:

1. Abolición del sonido en el lóbulo superior izquierdo.

2. Soplo anfótero en el lóbulo superior izquierdo.
3. Roncus.
4. Crepitantes.
5. Aliento fétido.

Es una pregunta difícil, pues para responderla es necesario

saber interpretar una placa de tórax y conocer la semiología
de la auscultación pulmonar. En la placa de tórax se obser-
va un infiltrado que ocupa todo el LSI, así como un nivel
hidroaéreo que indica la presencia de líquido en una cavita-
ción del parénquima. Se trata por tanto de un paciente con
un absceso pulmonar cavitado en el lóbulo superior izquier-
do, probablemente como consecuencia de una neumonía por
anaerobios. En relación a la semiología:
La transmisión del sonido es mayor a través de un medio líqui-
do que gaseoso. Así, un infiltrado pulmonar aumenta la trans-
misión del sonido en vez de abolirla (respuesta 1 correcta).
La reverberación del sonido en el interior de una cavitación o
caverna produce un ruido característico conocido como soplo
anfórico, y se parece a cuando soplamos por un botellín de
cerveza vacío (respuesta 2 falsa, asumiendo que el Ministerio
quisiera decir anfórico en vez de anfótero, claro).
Los roncus son ruidos, como ronquidos, que se producen
por ocupación de las grandes vías aéreas por secreciones.
Pueden darse en numerosos procesos, incluidas las infeccio-
nes (respuesta 3 falsa).
Los crepitantes son ruidos burbujeantes, producidos por el
paso del aire a través de bronquios o alvéolos ocupados por
líquido. Son frecuentes en la neumonía y el edema agudo de
pulmón (respuesta 4 falsa).
El aliento fétido es un signo típico del absceso pulmonar por
anaerobios (respuesta 5 falsa).

Respuesta: 1

603
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

604
 Asignatura
Neurología y Neurocirugía

Autores: Ángel Aledo Serrano, H. Ruber Internacional (Madrid). Pablo Gómez-Porro Sánchez, Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo (Madrid). Víctor
Gómez Mayordomo, H. C. San Carlos (Madrid). María L. Gandía, H. U. La Paz (Madrid). María Udondo González del Tánago, H. U. de Basurto (Bilbao).

Tema 1. Semiología MIR 2016

2. Pregunta vinculada a la imagen n.º 2.
MIR 2019
¿Con cuál de las estructuras señaladas en la imagen
161. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas NO
contacta directamente el acueducto de Silvio?
esperaría encontrar en un paciente con un infarto
bulbar posterolateral (Síndrome de Wallemberg)?
1. 1
2. 2
1. Ataxia. 3. 3
2. Hipo. 4. 4
3. Nistagmus.
4. Midriasis.

El acueducto mesencefálico o acueducto de Silvio comunica

El síndrome de Wallenberg se produce por oclusión de la
arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posterior inferior
(PICA). Se caracteriza por producir síntomas secundarios a la
isquemia del bulbo lateral como disfagia (IX y X PC), disfonía
(X PC), vértigo (núcleos vestibulares), síndrome de Horner
ipsilateral a la oclusión (ptosis y miosis por afectación de la
vía simpática descendente), hipo, hipoestesia para el calor y
la temperatura contralateral (vía termoalgésica) y/o ataxia
ipsilateral (cerebelo). Por lo tanto no se espera encontrar
midriasis (típico de afectación del III PC).
Respuesta: 4
MIR 2018
154. Un hombre presenta en la exploración neurológi-
ca un déficit sensitivo termoalgésico en la pierna
izquierda asociado a una pérdida de sensibilidad
vibratoria y posicional en la pierna derecha. Al
mismo tiempo presenta torpeza y pérdida de fuer-
za distal en la pierna derecha y un reflejo cutáneo
plantar derecho en extensión. ¿Cuál de las siguien-
tes afirmaciones es cierta?
1. Es un síndrome centromedular tipo siringomielia.
2. Es un síndrome hemimedular.
3. Es un patrón de lesión medular transversa.
4. Es un patrón de lesión bulbar lateral.
Se trata de un síndrome hemimedular o síndrome de Brown
Sequard derecho, con clínica de primera motoneurona
ipsilateral, hipoestesia vibratoria ipsilateral y termoalgésica
contralateral.
Respuesta: 2
el tercer y el cuarto (en la imagen, número 2) ventrículos
cerebrales. El resto de números de la imagen corresponden
al septum pellucidum (1), el tentorio o tienda del cerebelo
(3), y la hipófisis (4).
Respuesta: 2
MIR 2016
134. Señale cuál de la siguientes es una característica de
la ataxia cerebelosa:
1. Defecto de la sensibilidad propioceptiva.
2. Dismetría.
3. El desequilibrio empeora cuando el enfermo cierra los
ojos (signo de Romberg +).
4. Rigidez.
La dismetría es ipsilateral al lado de la lesión cerebelosa.
Otras características de este síndrome son disartria, hipoto-
nía y disdiadococinesia.
Respuesta: 2
MIR 2016
135. Un paciente de 25 años, durante un partido de
tenis, tiene dolor intenso en el cuello y en el ojo
izquierdo. La mañana siguiente se despierta con
sensación de inestabilidad de la marcha y tiene pto-
sis palpebral del ojo izquierdo y anisocoria, siendo
la pupila izquierda más pequeña que la derecha. El
paciente mantiene buena agudeza visual. ¿Dónde
localizaría con más probabilidad la lesión?

605
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. III par craneal.
2. Quiasma óptico.
3. Ganglio cervical superior.
4. Bulbo raquídeo.
Ante un síndrome de Horner (ptosis, miosis…) en un pacien-
te joven tras antecedente traumático o de manipulación
cervical (aceptemos “jugar al tenis” como ejemplo), hay que
pensar en una disección carotídea (que cursaría con déficits
focales del territorio carotídeo izquierdo, es decir, afasia,
hemiparesia derecha...) o vertebral, siendo ésta última, junto
a la disección de la PICA, causas del infarto bulbar lateral o
síndrome de Wallenberg, que es, aunque incompleto en el
enunciado, el caso de este paciente.
Respuesta: 4
MIR 2015
75. Un hombre de 68 años con antecedentes de diabe-
tes de 20 años de evolución, hipertensión arterial y
prostatismo en tratamiento, consulta por episodios
repetidos de síncope. Los episodios han ocurrido
estando de pie, tras las comidas y se han precedido
de un dolor opresivo en nuca, cuello y cintura esca-
pular. ¿Cuál de estas pruebas complementarias es
imprescindible?
1. RM cerebral y cervical.
2. Angio-RM de los troncos supra-aórticos.
3. Estudio de medicina nuclear del transportador de do-
pamina (SPECT con ioflupano) cerebral.
4. Medición de la presión arterial en decúbito y bipedes-
tación.
5. Registro Holter de 24 horas del electrocardiograma.
La capacidad de adaptar la presión arterial con los cambios
posturales (reflejo barorreceptor) disminuye con la edad.
Tanto los factores de riesgo vascular (edad, diabetes avan-
zada) como la toma de medicamentos potencialmente hipo-
tensores (antihipertensivos o bloqueantes adrenérgicos/de
la 5-fosfodiesterasa en el caso de la hiperplasia benigna de
próstata) deben ponernos sobre la pista de una hipotensión
postural, especialmente si los episodios sincopales ocurren
estando de pie, por lo que la primera actitud debe ser la toma
de presión arterial tanto en decúbito como en bipedestación.
Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 4
MIR 2015
76. ¿Cuál de los siguientes síntomas NO está presente
en el síndrome de Wallemberg, producido habitual-
mente por isquemia de la región dorso-lateral del
bulbo?
606
1. Disfonía.
2. Disfagia.
3. Piramidalismo.
4. Ataxia.
5. Síndrome de Horner.
A nivel bulbar, la vía motora o “piramidal” (decusación
de las pirámides) se sitúa medial, por lo que no se afecta
ante una lesión bulbar lateral, responsable del síndrome de
Wallenberg (“Wallemberg”, como aparece en el enunciado
original del MIR, es una errata común en los textos en caste-
llano, que no obstante no encontrarás en el Manual AMIR).
Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 3
MIR 2013
76. Ante un paciente que presenta problemas para la
compresión del lenguaje tanto hablado como escri-
to, incapacidad para denominar objetos y repetir
palabras que se le dicen, habla fluida incomprensi-
ble con parafasias semánticas y fonémicas. Se trata
de una:
1. Afasia global.
2. Afasia de Wemicke.
3. Afasia de Broca.
4. Afasia transcortical sensitiva.
5. Afasia transcortical motora.
La afasia sensitiva o de Wernicke se caracteriza por incapa-
cidad para la comprensión, con fluencia normal o incluso
aumentada. Son típicas las parafasias fonémicas (p. ej., decir
“meta” en vez de “mesa”), semánticas (p. ej., decir “alfom-
bra” en vez de “mesa”), o incluso la jergafasia (p. ej., decir
“grospingel” en vez de “mesa”).
Respuesta: 2
MIR 2013
200. Juan tiene 60 años, fuma 2 paquetes/día desde
hace años y refiere desde hace 6 meses tos persis-
tente. Comprueba que su párpado izquierdo está
más caído y que la pupila de ese ojo es más peque-
ña. Juan refiere que la parte medial de su mano
izquierda está adormecida y con menos fuerza. Su
médico comprueba la ptosis palpebral y la miosis
izquierdas; comprueba que puede cerrar con fuer-
za ambos párpados simétricamente y que las dos
pupilas responden correctamente a la luz. Además
comprueba que no suda por la hemicara izquier-
da, que siente menos el pinchazo en la superficie
interna de dicha mano y que tiene menos fuerza
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
en la prensión de dicha mano. ¿A qué nivel tiene el
enfermo lesionada la mano izquierda?
1. A nivel del pedúnculo cerebral ipsilateral tras la decu-
sación de las pirámides bulbares, por invasión tumoral
o absceso.
2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por
metástasis pulmonar.
3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al
entrar en el plexo braquial izquierdo, por invasión de
un tumor del vértice pulmonar.
4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de
un tumor del vértice pulmonar.
5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la
arteria cerebelosa posteroinferior.
Se trata de un síndrome de Horner o lesión del sistema ner-
vioso simpático ocular, que puede producirse en cualquier
punto de su recorrido anatómico, siendo etiologías típicas el
infarto bulbar lateral, la compresión del ganglio estrellado
por tumores del vértice pulmonar, la disección carotídea y las
lesiones del seno cavernoso.
Respuesta: 3
MIR 2012
76. Un paciente de 32 años, diabético en tratamiento
con insulina y un buen control de sus cifras de glu-
cemia, acude a su consulta por presentar hormigueo
en ambas manos, con sensación de acorchamiento
e insensibilidad térmica de instauración progresiva
en el curso de 2 semanas. No refiere trastornos
visuales, déficit de fuerza, torpeza motora ni otros
síntomas. En la exploración encuentra una aneste-
sia para el dolor y la temperatura en ambas manos
y porción distal de los antebrazos; la sensibilidad
posicional y la vibratoria están conservadas. No
presenta atrofia muscular ni déficit de fuerza. Los
reflejos musculares son normales y simétricos. No
se observa dismetría, disdiadococinesia ni temblor
intencional. El resto de la exploración neurológica
es rigurosamente normal. Indique cuál es el diag-
nóstico más probable en este caso:
1. Neuropatía periférica sensitiva simétrica distal de causa
diabética.
2. Lesión comprensiva medular cervical.
3. Síndrome del túnel del carpo bilateral.
4. Enfermedad desmielinizante tipo esclerosis múltiple.
5. Lesión medular central cervical.
Disociación termoalgésica limitada a extremidades superio-
res = ¡síndrome medular central! Se produce por lesión de
las fibras del tracto espinotalámico lateral (que vehicula la
sensibilidad termoalgésica) a nivel de su decusación en la
comisura anterior. Es típico de siringomielia, hidromielia y
tumores intramedulares.
Respuesta: 5
607
MIR 2012
208. Un individuo presenta “debilidad muscular” (hemi-
paresia espástica) de ambas extremidades dere-
chas, con hiperreflexia y signo de Babinski, junto a
una “parálisis fláccida facial” de la hemicara izquier-
da, con incapacidad para cerrar el ojo izquierdo o
de retraer el lado izquierdo de la boca, además de
otras alteraciones. Por los datos descritos, se trata
de una alteración que afecta, entre otros elemen-
tos, a los fascículos motores: corticoespinal y corti-
conuclear, pero ¿a qué nivel del neuroeje localizaría
la lesión?
1. A nivel del área 4 de Brodmann de la corteza cerebral
del lado derecho.
NR
2. En la cápsula interna, brazo posterior del lado derecho.
3. En el pedúnculo cerebral izquierdo.
4. En la porción medial de la protuberancia caudal del
lado izquierdo.
5. En el bulbo raquídeo antes de la decusación del fascí-
culo corticoespinal derecho.
Nos describen un síndrome cruzado (afecta a la hemicara
de un lado y al hemicuerpo del lado contrario), por lo que
la lesión se encontrará en el tronco del encéfalo. La parálisis
facial periférica puede producirse bien por lesión del nervio
facial tras su salida en el ángulo pontocerebeloso, o bien
como en este caso por lesión completa de su núcleo (que
recibe fibras corticonucleares del hemisferio contralateral),
situado medialmente en la protuberancia, por donde des-
ciende la vía piramidal (que, tras decusarse en el bulbo
raquídeo, inervará al hemicuerpo contralateral).
Respuesta: 4
MIR 2012
225. ¿Qué tipo de fibras vegetativas son las que iner-
van las glándulas sudoríparas y los músculos
piloerectores?
1. Fibras simpáticas adrenérgicas.
2. Fibras simpáticas colinérgicas.
3. Fibras parasimpáticas adrenérgicas.
4. Fibras parasimpáticas colinérgicas.
5. Las glándulas sudoríparas no poseen invervación, siendo
controladas únicamente por factores humorales.
Las glándulas sudoríparas reciben inervación del sistema
nervioso simpático, cuyas fibras suelen usar noradrenalina,
con la excepción de la médula adrenal (adrenalina) y precisa-
mente de las glándulas sudoríparas (acetilcolina).
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
218. Durante una intervención neuroquirúrgica la
estimulación eléctrica cortical directa produjo un
“movimiento de prensión de ambas manos”. ¿Qué
área cortical estimulada eléctricamente produce
esta respuesta?
1. Área motora primaria.
2. Área motora secundaria.
3. Área promotora.
4. Área motora suplementaria.
5. Área parietal de asociación.
La clave de esta pregunta es que al estimular un único punto
en el cerebro se desencadena un movimiento de “ambas
manos”. Esto descarta como posibilidad al área motora pri-
maria, pues su estimulación produce movimiento en el hemi-
cuerpo contralateral (opción 1 incorrecta). El área motora
secundaria incluye al área premotora, motora suplementaria
y parietal de asociación, así que podríamos descartarla por-
que no puede haber más de una respuesta correcta (opción
2 falsa). El área parietal de asociación se encarga de trans-
formar la información visual en instrucciones motoras, y en
este caso no interviene ningún estímulo visual así que queda
descartada (opción 5 falsa). La duda surge entre el área pre-
motora y el área motora suplementaria, pues ambas tienen
representación somatotópica bilateral y pueden desencade-
nar movimientos tanto ipsi como contralaterales a la esti-
mulación eléctrica. Para contestar a esta pregunta debemos
recordar que el área PRemotora actúa sobre la musculatura
PRoximal, y que el área motora suplementaria actúa sobre la
musculatura distal (como son las manos, opción 4 correcta).
Respuesta: 4
MIR 2010
63. Hombre de 73 años, fumador de 40 cigarrillos al día,
diabético e hipertenso mal controlado, sin antece-
dentes de ictus. Acude a Urgencias por un cuadro
de 6 horas de evolución que aúna los siguientes
síntomas y signos: vértigo, visión doble, ptosis y
miosis del ojo izquierdo, disartria, disfagia, ronque-
ra, entumecimiento del lado izquierdo de la cara y
de los miembros derechos. La TC craneal muestra
una marcada leucoaraiosis. La analítica es anodina.
La radiografía de tórax no aporta datos de inte-
rés y el ECG muestra un ritmo sinusal y signos de
hipertrofia ventricular izquierda. Asumiendo que
el paciente tiene un ictus, ¿cuál de las siguientes
causas es la única posible?
1. Disección de la arteria carótida interna izquierda.
2. Trombosis de la arteria cerebelosa anteroinferior derecha.
3. Trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior de-
recha.
4. Trombosis de la arteria vertebral izquierda.
5. Trombosis de la arteria cerebelosa anteroinferior iz-
quierda.
608
Pregunta díficil. Para intentar sacar este tipo de preguntas
hay que identificar en primer lugar si la lesión se sitúa a
derecha o izquierda. La lesión es izquierda puesto que hay
afectación de la hemicara izquierda (siempre ipsilateral a la
lesión cerebral) y miembros derechos (siempre contralateral
a la lesión cerebral). Así, descartamos las opciones 2 y 3.
La disección de la arteria carótida interna puede cursar
con miosis, ptosis y debilidad en hemicuerpo pero no con
afectación propia del troncoencéfalo (debilidad hemicara,
vértigo, disartria) además de que suele debutar con pérdida
de visión (amaurosis fugax) no con diplopía (opción 1 falsa).
La disartria/disfagia (afectación pares craneales bajos, IX-X)
sitúan la lesión en el bulbo, y la afectación del sistema sim-
pático (Horner) y de los núcleos vestibulares (vértigo) en el
bulbo lateral. Es un síndrome de Wallenberg, y esta zona del
bulbo es irrigada por la arteria vertebral o la PICA (opción 4
correcta). La arteria cerebelosa anteroinferior irriga la protu-
berancia y el cerebelo, podría tener una clínica similar pero
SIN disartria o disfagia (opción 5 falsa).
Respuesta: 4
MIR 2010
224. El “brazo posterior de la cápsula interna” contiene
fibras de proyección de naturaleza motora y fibras
de conexión o radiaciones talámicas, de naturaleza
sensitiva. ¿Qué fibras de las citadas a continuación
se localizan en este “brazo posterior”?
1. Fibras corticoputaminales.
2. Fibras de las radiaciones talámicas anteriores.
3. Fibras frontopónticas.
4. Fibras corticoespinales.
5. Fibras corticonucleares.
Pregunta difícil sobre neuroanatomía. La vía piramidal está
formada por dos tipos de fibras: las fibras corticoespinales
que van desde el córtex hacia la médula “espinal”, y el fascí-
culo geniculado que está compuesto por fibras corticobulba-
res y fibras corticonucleares (que van hacia los “núcleos” de
los pares craneales). Las fibras corticoespinales movilizan las
extremidades y el tronco, y pasan por el brazo posterior de la
cápsula interna, mientras que las fibras corticonucleares que
movilizan los músculos de la cara pasan por la rodilla de la
cápsula interna. Por ello la respuesta correcta es la 4.
Respuesta: 4
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía

Tema 2. Enfermedad cerebrovascular MIR 2018

32. Pregunta vinculada a la imagen n.º32.
MIR 2019
¿Cuál de las siguientes estructuras corresponde a la
162. Mujer de 32 años que toma anticonceptivos orales
arteria vertebral?
presenta un cuadro de cefalea, papiledema bilate-
ral y crisis tónico-clónicas generalizadas que se con-
1. 1.
trolan con levetiracetam. Se realiza RM craneal que
2. 2.
muestra un pequeño hematoma temporal izquier-
3. 3.
do y en angioRM venosa una trombosis venosa
4. 4.
del seno longitudinal superior, seno transverso y
sigmoideo izquierdo. ¿Cuál es el tratamiento más
adecuado en esta paciente?
Respuestas según la imagen: 1) Vena yugular; 2) Arteria
1. Anticoagulación con heparina intravenosa.
carótida común; 3) Arteria vertebral; 4) Articulación intera-

2. Fibrinolisis intravenosa.
3. Antiagregación con ácido acetilsalicílico 300 mg.
4. Evacuación quirúrgica del hematoma.
El tratamiento de la trombosis venosa cerebral (TVC) es
la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular o
heparina sódica que ha demostrado ser segura incluso en
los casos de hemorragia secundaria a la TVC (producida por
rotura de las venas secundaria al aumento de la presión).
Respuesta: 1
NR
pofisaria vertebral. Están de moda las preguntas de anatomía
vascular en el MIR. La imagen que nos encontramos es un
TC cervical con contraste con un corte axial del cuello. No es
una pregunta complicada si recordamos conceptos básicos
de anatomía. La arteria vertebral se origina en la arteria
subclavia y asciende por los agujeros vertebrales, por tanto
será la arteria más próxima a la vertebral y encuadrada en
dicho canal vertebral. Anterior a las vértebras tendremos la
arteria carótida (más pequeña y medial) y la vena yugular
(más ancha y lateral).
Respuesta: 3

MIR 2018
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º19.
MIR 2018
Hombre de 77 años de edad encontrado en su
155. En un hombre de 70 años, hipertenso, con una
domicilio con hemiplejia derecha y afasia global.
hemiplejia derecha de instauración brusca con una
Última vez visto asintomático 20 horas antes. Se
leve disartria, sin alteraciones en la evocación ni en
realiza TC craneal que se muestra. Señale la res-
la comprensión del lenguaje, ¿qué tipo de ictus cree
puesta CORRECTA:
que es más probable que haya sufrido?
1. La imagen no permite determinar el tiempo de isque-
1. Un infarto lacunar capsular izquierdo.
mia; podrían haber transcurrido sólo unos minutos
2. Un infarto silviano cortico - subcortical fronto-tempo-
desde la aparición del déficit
ral izquierdo.
2. No cumple criterios para la administración de trata-
3. Un infarto de tronco cerebral.
miento fibrinolítico.
4. Una hemorragia lenticular izquierda.
3. El ingreso en una unidad de ictus no está indicado en
este paciente.
4. Ante el tamaño del infarto se debe plantear una
craniectomía descompresiva, antes de que aparezca Se trata de un síndrome motor puro con hemiplejia y disar-
edema cerebral. tria, sin clínica cortical (afasia, apraxia, agnosia, hemianop-
sia). Por lo tanto, lo más probable es que se trate de un
Se relata un paciente última vez visto bien hace 20 horas, con infarto lacunar. Si fuera un infarto silviano esperaríamos
focalidad neurológica congruente con infarto de arteria cere- clínica cortical (en el lado izquierdo afasia); un infarto de
bral media izquierda. Se realiza TC craneal y se observa infar- tronco daría algún síntoma de par craneal. Por último, en la
to ya establecido (muy hipodenso) en el territorio de dicha hemorragia lenticular a veces se produce clínica solo motora,
arteria. El tiempo de evolución debe considerarse desde la como en la pregunta, pero es menos frecuente que un infarto
última vez que lo vieron bien (es decir, 20 h de evolución), lacunar.
y además tener un territorio tan hipodenso implica infarto
establecido y no recuperable. No se puede aplicar fibrinolisis Respuesta: 1
(tiempo menor a 4,5 h) ni trombectomía mecánica (tiempo
menor a 6 h), por lo que la actitud con nuestro paciente es
control de constantes y manejo en unidad de ictus.

Respuesta: 2

609
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2017
Pregunta complicada. En los hematomas profundos no se
2. Pregunta vinculada a la imagen n.º2.
recomienda el tratamiento quirúrgico para evacuar el hema-
¿Dónde se localiza la arteria basilar? toma ya que no se ha demostrado beneficio, generando
incluso mayores secuelas que la actitud conservadora. La
1. 1. opción 2 es controvertida ya que la hemorragia intraventri-
2. 2. cular en sí no es una indicación de cirugía a no ser que se
3. 3. relacione con complicaciones como la hidrocefalia. La hemo-
4. 4. rragia cerebelosa con empeoramiento del nivel de conciencia
o las hemorragias superficiales con deterioro neurológico sí
son indicación de evacuación del hematoma.
La arteria basilar nace de la conjunción de ambas arterias
vertebrales y asciende rostral a la protuberancia hasta divi- Respuesta: 3
dirse en sendas arterias cerebrales posteriores.

Respuesta: 2
MIR 2016
231. Hombre de 88 años autónomo para todas las acti-
vidades de la vida diaria y con antecedentes de
MIR 2017 HTA bien controlada, fibrilación auricular antia-
gregada y un adenocarcinoma de próstata a los 78
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º28.
años actualmente libre de enfermedad. Es traído a
urgencias por clínica de afasia y hemiparesia dere-
¿Cuál de los siguientes síntomas o signos es MENOS
cha de inicio brusco, 45 minutos antes. ¿Cuál es la
frecuente en un paciente con la siguiente imagen?
actitud más correcta?
1. Desviación de la mirada hacia la izquierda.
1. Realizar TC craneal y si no hay lesiones hemorrágicas ni
2. Hemiparesia derecha.
otras contraindicaciones en la analítica, iniciaría trom-
3. Disartria.
bolisis endovenosa de forma inmediata.
4. Pupilas arreactivas.
2. Realizar TC craneal urgente y si no hay sangrado iniciar
anticoagulación.
3. Realizar TC craneal e ingreso en centro de rehabilita-
La dificultad de esta pregunta radica en identificar qué ción, ya que su actitud no diferirá independientemente
de si la etiología es isquémica o hemorrágica.
nos están enseñando en la imagen. En la imagen se ve un
4. No hace falta TC craneal, aunque retiraría la antiagre-
angioTC con oclusión de la arteria cerebral media izquierda, gación.
que se ve como una ausencia de contraste en la misma, al
comparar con la contralateral. Los síntomas de infarto de la
arteria cerebral media izquierda incluyen desviación oculoce-
falica hacia el lado de la lesión, hemiparesia contralateral a Al contrario que el sangrado cerebral evidenciado en prue-
la lesión y disartria, pero no se afectan las pupilas. bas de neuroimagen, y el tiempo de evolución mayor de 4,5
horas, la edad no es una contraindicación absoluta para la
Respuesta: 4 administración de fibrinólisis intravenosa en el tratamiento
agudo del infarto cerebral. En este caso, dada la buena situa-
ción basal del paciente, y una vez descartada la hemorragia
mediante TAC cerebral, podría administrarse.
MIR 2017
Respuesta: 1
158. ¿En qué situaciones NO estaría indicada una inter-
vención quirúrgica para tratar una hemorragia
cerebral?

1. Hematoma cerebeloso >3 cm de diámetro y deterioro MIR 2014

neurológico.
97. Acude a nuestra consulta una mujer de 70 años
2. Hemorragia intraventricular.
preocupada por su riesgo de sufrir un accidente
3. Hematoma putaminal en paciente en coma profundo
cerebrovascular, ya que su madre falleció por esta
(Glasgow inferior o igual a 8).
causa hace un año. Tiene historia de hipertensión
4. Hematoma lobar y deterioro neurológico.
arterial y diabetes mellitus tipo 2 por lo que está
en tratamiento con glipizida, aspirina, enalapril y
atorvastatina. Fuma 20 cigarrillos al día y no rea-
liza ejercicio de forma regular. A la exploración se

610
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
detecta una presión arterial de 150/80 mmHg. En la
analítica destaca una hemoglobina A1C de 8% y un
LDL colesterol de 110 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes
se asocia con una mayor reducción del riesgo de
ACV?
1. Conseguir unos niveles óptimos de hemoglobina A1C.
2. Conseguir un óptimo control de la presión arterial.
3. Añadir al tratamiento un antioxidante.
4. Abandonar el tabaco.
5. Conseguir unos niveles óptimos de LDL.
Recuerde: la HTA es el factor de riesgo más importante para
el ictus. Además, es modificable, por lo que el tratamiento
médico debe ir encaminado a lograr un óptimo control de
la misma.
Respuesta: 2
MIR 2014
152. Un hombre de 80 años es ingresado por un cuadro
brusco de afasia y hemiparesia derecha. Como
antecedentes destaca, hipertensión, bien contro-
lada con dieta y deterioro cognitivo en el último
año en estudio por su neurólogo. La TC craneal de
urgencias demuestra un hematoma lobar frontal
izquierdo sin captación de contraste. ¿Cuál es la
causa más probable del hematoma?
1. Malformación arteriovenosa enmascarada por el he-
matoma agudo.
2. Hipertensión arterial crónica.
3. Vasculitis aislada del sistema nervioso.
4. Tumor cerebral.
5. Angiopatía cerebral amiloidea (angiopatía congofílica).
Ante una hemorragia cerebral en un anciano con deterioro
cognitivo hemos de pensar en la angiopatía amiloide como
primera causa. El antecedente de hipertensión arterial podría
hacernos dudar, pero nos dicen que ésta se encuentra con-
trolada, y además la localización lobar es típica de la angio-
patía amiloide.
Respuesta: 5
MIR 2014
153. ¿Cuál de estos procesos es una manifestación de la
enfermedad de pequeño vaso (arterias perforantes
cerebrales)?
1. Hemorragia lobar.
2. Desmielinización isquémica (leucoaraiosis).
3. Infarto talámico.
4. Neuropatía óptica isquémica.
5. Arteritis necrosante.
611
Pregunta anulada. El término “enfermedad de pequeño
vaso” hace referencia a la degeneración de arteriolas y
capilares cerebrales. Cuando estos vasos degeneran pueden
ocluirse y producirse un infarto lacunar o una neuropatía
óptica isquémica, pueden producir una isquemia crónica que
desmieliniza la sustancia blanca (leucoaraiosis) y también
se debilitan por lo que su ruptura ocasiona hemorragias
cerebrales. Lo que nunca producen es una vasculitis (opción
5 incorrecta). Por mala redacción del enunciado de la pre-
gunta, fue anulada.
Respuesta: 5
NR
MIR 2013
61. Una mujer de 76 años nos consulta porque está pre-
ocupada por su riesgo de sufrir un accidente cere-
brovascular ya que su madre falleció por esta causa
hace un año. Está diagnosticada de hipertensión
arterial y diabetes mellitus tipo 2 por lo que sigue
tratamiento con glipizida, aspirina, enalapril y ator-
vastatina. Fuma 20 cigarrillos al día y lleva una vida
sedentaria. A la exploración se detecta una presión
arterial de 150/80 mm de Hg. En la analítica destaca
una hemoglobina A1C de 8% y un LDL colesterol
de 110 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes acciones se
asocia con una mayor reducción del riesgo de sufrir
un accidente cerebrovascular?
1. Conseguir un óptimo control de la presión arterial.
2. Conseguir unos niveles óptimos de hemoglobina A1C.
3. Añadir al tratamiento un antioxidante.
4. Abandonar el tabaco.
5. Conseguir unos niveles de LDL inferiores a 100 mg/dl
Pregunta polémica. Todos son factores de riesgo importantes
y objetivos a controlar en la paciente. Desde el punto de vista
del riesgo vascular gobal la medida más importante en este
caso es el cese del tabaco. Sin embargo, la pregunta se refie-
re específicamente a riesgo de “accidente cerebrovascular”,
y el factor de riesgo más fuertemente asociado al ictus (y con
mayor reducción de riesgo al eliminarlo) es la hipertensión
arterial (respuesta 1).
Respuesta: 1
MIR 2013
77. Indique, entre las siguientes, cuál es la manifestación
clínica MENOS frecuente de los infartos lacunares:
1. Hemiplejia.
2. Disartria.
3. Ataxia.
4. Afasia.
5. Déficit sensitivo.
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Los infartos lacunares se producen en territorios profundos,
por lo que no dan síntomas corticales como afasia, agnosia
o apraxia.
Respuesta: 4
MIR 2013
78. ¿En cuál de las siguientes situaciones estaría indica-
da la fibrinólisis endovenosa para tratar un infarto
cerebral?
1. Hombre de 73 años de edad con antecedentes de hi-
pertensión arterial, con clínica de hemiparesia derecha
y afasia de 2,5 horas de evolución y TC craneal normal.
2. Hombre de 91 años de edad con antecedentes de de-
mencia tipo Alzheimer y dependiente para la mayoría
de las actividades de la vida diaria, con clínica de he-
miparesia derecha y afasia de 1 hora y 30 minutos de
evolución. En la TC craneal se evidencia discreta atrofia
cerebral global.
3. Hombre de 37 años de edad sin ningún antecedente
de interés con clínica de cefalea, hemiparesia y hemi-
hipoestesia izquierda de 30 minutos de evolución en
el que no se puede realizar TC craneal por motivos
técnicos.
4. Mujer de 53 años con antecedentes de diabetes me-
llitus tipo 2 y hemiparesia e hemihipoestesia derecha
acompañada de disartria de instauración brusca y que
a partir de 1 hora y 50 minutos de inicio de los sínto-
mas inicia una mejoría espontánea del déficit neuroló-
gico hasta su total resolución.
5. Hombre de 73 años de edad con antecedentes de hi-
pertensión arterial y con clínica de hemiparesia dere-
cha y afasia de 2,5 horas de evolución y TC craneal
con lesión ocupante de espacio que capta contraste en
anillo, con edema perilesional y herniación subfalcial
incipiente.
Las indicaciones actuales de fibrinólisis son: A) pacientes
mayores de 18 años (no hay límite de edad superior) y con
buena situación basal (respuesta 2 incorrecta); B) haber
descartado hemorragia mediante TC (respuesta 3 incorrecta),
menos de 4,5h desde el inicio de la clínica; C) ausencia de
contraindicaciones que aumenten el sangrado (respuesta 5
incorrecta). Si el paciente presenta resolución espontánea, se
ha “fibrinolisado” él solo y por tanto no hay que administrar
fibrinólisis (si la prueba de imagen es normal y ha durado
<24 h, sería un AIT) (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2012
77. Indique qué arteria es la afectada en un paciente
diestro que, por un accidente cerebrovascular, sufre
trastornos motores, sensitivos y afasia:
612
1. Cerebral anterior derecha.
2. Cerebral media derecha.
3. Cerebral media izquierda.
4. Cerebral anterior izquierda.
5. Cerebral posterior.
Si bien no nos dan datos de lateralidad en la clínica del
paciente, la presencia de afasia en un paciente diestro nos
habla de lesión hemisférica izquierda lateral. Las regiones
corticales del lenguaje (áreas de Wernicke en el lóbulo
temporal y de Broca en el frontal) pertenecen al territorio de
irrigación de la arteria cerebral media izquierda.
Respuesta: 3
MIR 2011
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Un hombre de 55 años acude a urgencias por pre-
sentar hacía 45 minutos y de forma brusca una
hemiparesia izquierda. Se solicita una TC craneal
que es la que ve en la figura 8. ¿Cuál de las siguien-
tes consideraciones en el diagnóstico le parece la
más correcta?
1. La causa más probable es la hipertensión arterial.
2. Se trata de una hemorragia lobar secundaria a angio-
patía congófila por amiloidosis.
3. El paciente presenta un absceso cerebral posiblemente
secundario a toxoplasmosis.
4. El paciente presenta un ictus isquémico en el territorio
profundo de la arteria cerebral media derecha.
5. El paciente presenta una trombosis del seno longitudi-
nal superior.
En esta imagen nos muestran un sangrado cerebral intrapa-
renquimatoso (imagen hiperintensa, sangrado agudo) a nivel
de los ganglios basales derechos. Importante: La causa más
frecuente de ictus hemorrágico es la hipertensión arterial
(recuerde: en los no hipertensos, la causa más frecuente es
la angiopatía amiloide si el paciente es de edad avanzada, o
malformación arteriovenosa, si es joven).
Respuesta: 1
MIR 2011
16. Pregunta vinculada a la imagen n° 8.
En relación con el tratamiento que indicaría para
este paciente, ¿cuál le parece el más apropiado?
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
1. Cirugía de evacuación.
2. Control de la tensión arterial, de la glucemia y de la
fiebre.
3. Instauraría tratamiento fibrinolítico puesto que la clí-
nica tiene menos de tres horas de evolución.
4. Tratamiento con anticoagulación con heparina sódica.
5. Iniciaría tratamiento con fármacos antiepilépticos para
la profilaxis de crisis epilépticas.
La actitud más adecuada en los ictus hemorrágicos es el
control de la tensión arterial, de la glucemia y de la fiebre
de producirse ésta, entre otras medidas generales. La eva-
cuación quirúrgica se reserva para casos seleccionados de
hemorragias cerebrales, pero está contraindicada en las de
localización profunda como en este caso. El resto de opcio-
nes son incorrectas.
Respuesta: 2
MIR 2011
63. El tratamiento fibrinolítico con r-TPA por vía i.v.
está indicado en los pacientes con ictus isquémico
agudo. ¿Cuál es el tiempo de inicio de tratamiento
que ha demostrado ser eficaz?
1. Durante la primera semana.
2. Durante las primeras 24 horas.
3. No existe un tiempo límite para iniciar el tratamiento.
4. Durante las primeras 12 horas.
5. Durante las primeras 3 horas.
Pregunta desactualizada. No existe ninguna respuesta
correcta, puesto que el límite temporal actual de fibrinólisis
es de <4,5 h desde el inicio de la clínica.
Respuesta: 5
MIR 2010
51. La indicación más aceptada de tratamiento quirúr-
gico o endovascular de las estenosis de la arteria de
carótida interna extracraneal a nivel de la bifurca-
ción asintomática es cuando la arteria presenta:
1. Estenosis del 50% de la luz de la arteria.
2. Estenosis del 30% de la luz.
3. Estenosis del 90% de la luz.
4. Estenosis del 70% de la luz.
5. Estenosis del 10% de la luz.
613
El tratamiento quirúrgico o endovascular de las estenosis
de la arteria carótida interna se emplea en la prevención
secundaria del ictus aterotrombótico y lacunar. La técnica de
elección es la endarterectomía carotídea, que está indicada
en las estenosis de más del 70%, tanto si son sintomáticas
como asintomáticas (en estas últimas siempre que no exista
alto riesgo quirúrgico). La angioplastia carotídea con coloca-
ción de stent es una técnica novedosa para el tratamiento de
esta patología, que de momento se reserva para las esteno-
sis de más del 70% asintomáticas y que son de alto riesgo
quirúrgico. Teniendo en cuenta la comentado la respuesta
correcta es la 4.
NR
Respuesta: 4
MIR 2010
61. En relación con la patología cerebrovascular, señale
la respuesta FALSA:
1. La incidencia de ictus es de 200/100000 habitantes/
año.
2. La causa más frecuente no traumática de hemorragia
subaracnoidea es la rotura de un aneurisma.
3. Los infartos lacunares son más frecuentes en pacientes
hipertensos y en diabéticos.
4. La fibrilación auricular es la causa más frecuente de
ictus cardioembólico.
5. La incidencia de ictus de territorio carotídeo y vertebro-
basilar es prácticamente superponible.
Pregunta sencilla si la sacamos por descarte. Las incidencias
en el MIR suelen ser correctas, porque es casi imposible
conocerlas todas (sí hay que saber la de la esquizofrenia que
ha sido preguntada) así que la respuesta 1 es correcta. Las
respuestas 2, 3 y 4 nos hablan de la “causa más frecuente”
de hemorragia subaracnoidea espontánea, ictus lacunar y el
ictus cardioembólico, y son también correctas. La respuesta
5 es la falsa: aparte del que “prácticamente superponibles”
chirría a falso, es mucho más frecuente el ictus en territorio
carotídeo que en el vertebrobasilar.
Respuesta: 5
MIR 2009
52. Cuando vemos un paciente con una pérdida de visión
del campo visual del lado derecho pensaremos:
1. Que tiene una hemianopsia homónima izquierda.
2. Que ha podido tener un infarto en el territorio de la
arteria cerebral anterior izquierda.
3. Que tiene una lesión del nervio óptico derecho.
4. Que tiene una lesión en el quiasma óptico.
5. Que ha podido tener un infarto de la arteria cerebral
media izquierda.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Se trata de una hemianopsia homónima derecha (opción 1
falsa): no ve el campo nasal del ojo izquierdo ni el campo
temporal del derecho, por lo tanto habrá lesión de las vías
visuales por detrás del quiasma (cintillas ópticas, radiaciones
ópticas o corteza occipital).
Si estuviera afectada la arteria cerebral anterior (opción 2
falsa) tendría clínica de hemiparesia y hemihipoestesia crural
contralateral o bien signos de afectación del lóbulo prefron-
tal, que son los territorios vasculares que le corresponden.
La afectación del nervio óptico derecho daría una anopsia
monocular ipsilateral (opción 3 falsa).
La afectación del quiasma óptico daría una hemianopsia
heterónima (se perderían los dos campos nasales o los dos
temporales) (opción 4 falsa).
La correcta es la opción 5 ya que la afectación de la arteria
cerebral media, como su territorio vascular incluye el lóbulo
temporal y parietal por donde transcurren las radiaciones
ópticas, su afectación puede manifestarse con una hemia-
nopsia contralateral.
También nos podrían decir que se trata de un infarto en
territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, pero no
existe esa opción. Además, nos gustaría que en este caso
nos dijera que existe respeto de la visión macular (aunque
no siempre es así).
Respuesta: 5
MIR 2009
53. En un paciente de 58 años sin antecedentes de
interés que acude a urgencias con una hemiparesia
derecha y afasia motora de noventa minutos de
evolución, que tiene una glucemia de 132, con una
coagulación normal y una TC craneal sin hallazgos,
usted indicaría:
1. Anticoagulación con heparina sódica.
2. Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular.
3. Fibrinólisis con rt-PA.
4. Antiagregación con aspirina.
5. Antiagregación con clopidogrel.
Ante cualquier paciente con déficit neurológico de instaura-
ción brusca tenemos que pensar en un ictus. Es una emer-
gencia médica que requiere la aplicación inmediata de unas
medidas generales (control de temperatura, TA y glucemia),
y una TC cerebral urgente para determinar la naturaleza del
cuadro y así poder administrar un tratamiento específico.
En la TC la hemorragia se ve de modo inmediato (la sangre
aguda es hiperintensa), mientras que una neuroimagen nor-
mal nos orienta hacia isquemia cerebral, pues en las primeras
horas apenas se aprecian signos precoces como la hiperden-
sidad de la arteria cerebral media.
En los ictus isquémicos como el de este caso procederemos
a aplicar la fibrinólisis intravenosa siempre que no haya
contraindicaciones para ello. Recuerde que un ictus hemo-
614
rrágico previo o una malformación arteriovenosa cerebral es
una contraindicación absoluta (aunque sea antigua y esté
tratada), y que la ventana temporal se ha ampliado hasta
4,5 horas.
Por todo ello la respuesta correcta es la 3, y el resto de opcio-
nes (anticoagulación y antiagregación) irían encaminadas a
la prevención secundaria del ictus.
Respuesta: 3
MIR 2009
54. Una mujer de 26 años acude a urgencias refiriendo
una cefalea intensa que ha comenzado bruscamen-
te mientras miraba un escaparate hace 2 h. y persis-
te. La exploración neurológica completa y sistémica
son normales. Tiene antecedentes de migrañas,
aunque describe este dolor como diferente. Señale
cuál de las siguientes es correcta:
1. Esta paciente podría tener un problema urgente con
más de un 40% de mortalidad.
2. En este caso, una TC craneal sería una radiación no
justificada y una mala gestión de los recursos.
3. Lo más adecuado sería instaurar tratamiento sintomá-
tico con analgesia y remitirla a consultas de Neurología.
4. Una punción lumbar no aportaría nada porque la pa-
ciente está afebril.
5. Sólo si tuviera un electrocardiograma normal sería ade-
cuado iniciar tratamiento del dolor.
Cefalea intesa y brusca en el MIR tiene que haceros pensar
en HSA. Que no les hagan dudar con los antecedentes de
migraña, y más si dice que el dolor es distinto al habitual.
Recorden que la causa más frecuente de HSA espontánea es
la rotura de aneurismas saculares y que la mortalidad global
es del 40-50%, con un 10% el primer día y hasta un 40% el
primer mes. De los que sobreviven más de la mitad presentan
déficits neurológicos por la hemorragia o sus complicaciones.
Por tanto, es una patología muy grave, el diagnóstico y tra-
tamiento de la cual no se tiene que demorar (opción 3 falsa).
El dolor debe tratarse siempre, la opción 5 no tiene ningún
sentido. La TC es la prueba diagnóstica de elección (opción 2
falsa) y la primera a realizar, se ven un 95% de las HSA. En
el caso de que la TC sea normal debe hacerse una punción
lumbar que demuestre la presencia/ausencia de sangre en el
LCR (opción 4 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2009
63. Mujer de 78 años, hipertensa, diabética y anticoa-
gulada con acenocumarol por fibrilación auricular.
Consulta por un cuadro agudo, sin trauma previo,
de intenso dolor cervicodorsal irradiado a miembro
superior derecho que aumenta con las maniobras
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
de Valsalva y debilidad rápidamente progresiva
de miembros derechos. En la exploración destaca
hemiparesia derecha y síndrome de Horner tam-
bién derecho. No hay afectación facial. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?
1. Hematoma epidural cervical.
2. Aneurisma de aorta ascendente.
3. Hernia de Chiari de tipo I.
4. Trombosis de la arteria vertebral izquierda.
5. Disección de la arteria carótida interna izquierda.
Opción 1 correcta: El hematoma epidural espinal espontáneo
es una patología infrecuente. Está dada principalmente por
neoplasias, coagulopatías, terapias anticoagulantes, enfer-
medad de Paget y malformaciones vasculares. La localización
más frecuente la constituye la columna dorsal, siendo su pre-
sentación clínica característica un intenso dolor agudo con o
sin irradiación radicular en ausencia de trauma, continuando
con compromiso sensitivo y/o motor que progresa dentro de
minutos u horas pudiendo alcanzar la paraplejia. El hecho de
que el dolor aumente con las maniobras de Valsalva nos tiene
que hacer sospechar de patología con afectación radicular.
Opción 2 falsa: los aneurismas de aorta suelen ser asintomá-
ticos o bien dan a la larga insuficiencia aórtica.
Opción 3 falsa: la malformación de Chiari tipo I (herniación
de la parte inferior del encéfalo: las amígdalas cerebelosas
y la parte inferior del cerebelo por el agujero occipital hacia
el canal vertebral) aunque sea congénita, es asintomática o
bien se manifiesta en la adolescencia o en adultos jóvenes
dando clínica de cefalea recurrente, dolor cervical y espasti-
cidad progresiva de las extremidades inferiores.
Opción 4 falsa: los infartos cerebrales no duelen. Además, de
ser un infarto en territorio de la arteria vertebral izquierda se
produciría una paresia de miembros derechos y un síndrome
de Horner izquierdo ya que la vía simpática baja a lo largo de
mesencéfalo, protuberancia y bulbo sin decusarse.
Opción 5 falsa: La disección de la arteria carótida es más
frecuente en gente joven, puede dar dolor cervical, cefalea
y síndrome de Horner ipsilateral. Por otro lado, la disección
puede producir un trombo que ascienda por la carótida y
vaya a la arteria cerebral media de ese lado, por lo que
podría producir una hemiparesia contralateral (incluida cara).
De todas formas, el Horner sería ipsilateral a la disección y la
hemiparesia contralateral a la carótida diseccionada.
Respuesta: 1
MIR 2009
239. ¿Dónde se origina la arteria coroidea anterior?
1. Arteria carótida común.
2. Arteria carótida interna.
3. Arteria cerebral media.
4. Arteria cerebral anterior.
5. Arteria comunicante posterior.
615
La arteria carótida interna forma gracias a sus ramas una
de las partes del polígono de Willis cerebral. Da origen a la
arteria cerebral anterior, la cerebral media, la comunicante
posterior, la coroidea anterior y la arteria oftálmica. La otra
zona del polígono se origina en las arterias vertebrales que
se unen y forman el tronco basilar para bifurcarse poste-
riormente y dar la arteria cerebral posterior. De las arterias
vertebrales surgen la arteria espinal anterior y la arteria
cerebelosa posteroinferior o PICA. El tronco basilar origina
la AICA (arteria cerebelosa anteroinferior) y la SCA (arteria
cerebelosa superior).
Respuesta: 2
NR
Tema 3. Neurocirugía
MIR 2019
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º 25.
Hombre de 64 años con astenia y debilidad de 5
semanas de evolución. Comienza en los últimos
días con torpeza en extremidades izquierdas y dos
episodios de disartria. Se realiza la siguiente RM
craneal con secuencias potenciadas en T1 sin y con
contraste i.v. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha y
la actitud a seguir?
1. Encefalitis herpética, tratamiento con aciclovir y este-
roides.
2. Glioma de bajo grado, tratamiento exclusivo con ra-
dioterapia.
3. Encefalomielitis aguda diseminada, tratamiento con
esteroides y control con RM en 6 semanas.
4. Glioblastoma, cirugía con resección máxima seguida
de tratamiento con quimiorradioterapia.
En la imagen se aprecia una lesión intraaxial con intensa cap-
tación irregular de contraste, de predominio periférico, con
focos de necrosis central sin captación (‘realce en anillo’).
Asocia edema digitiforme -vasogénico- que es característico
del glioblastoma, y una clínica compatible. Su tratamiento es
resección y quimiorradioterapia.
Respuesta: 4
MIR 2019
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º 26.
Joven de 17 años con traumatismo craneoencefá-
lico secundario a choque frontal mientras jugaba
al rugby sin presentar pérdida de consciencia pero
sí deterioro clínico con obnubilación y amnesia. El
paciente está estable tanto hemodinámica como
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
respiratoriamente, con escala de coma de Glasgow
de 15 y sin focalidad neurológica a su llegada. Se
realiza TC de cráneo sin contraste intravenoso.
Señale la respuesta FALSA:
1. La lesión no es un hematoma subdural dado que aun-
que aparece como un coágulo hiperdenso no presenta
la morfología típica ni provoca un mayor desplaza-
miento horizontal (efecto de masa) del que se espera-
ría por su tamaño.
2. La lesión se corresponde con un hematoma epidural
agudo en el que la duramadre, firmemente adherida,
se desprende de la superficie interna del cráneo, de
modo que se forma una hemorragia característica de
contornos lenticulares.
3. El hematoma subdural avanza por lo general con mayor
rapidez y se acompaña con menos frecuencia de lesión
cortical subyacente que los hematomas epidurales.
4. Por lo general, los hematomas epidurales son causados
por rotura de la arteria meníngea media después de
una fractura del hueso temporal.
Se trata de un hematoma en forma lenticular, lo cual descarta
el hematoma subdural que tiene forma de semiluna (opción 1
verdadera). La forma del epidural es lenticular situado entre
la duramadre y el hueso (opción 2 verdadera) por rotura de
la arteria meníngea media por debajo del huevo temporal
(opción 4 verdadera). La falsa sería la opción 3.
Respuesta: 3
MIR 2019
200. Un hombre de 44 años de edad, trabajador de la
construcción, consulta por un dolor lumbar de dos
semanas de duración. Dos años antes consultó por
un proceso similar. Se trata de un dolor no irra-
diado, que mejora con el reposo nocturno. No se
acompaña de déficit motor o alteraciones sensitivas
en la exploración física. La maniobra de Lasegue es
negativa. ¿Qué exploración complementaria consi-
dera indicada?
1. No hay indicación de realizar ninguna exploración
complementaria.
2. Una radiografía anteroposterior y lateral de columna
lumbar.
3. Debe realizarse un HLA B27 a fin de descartar una
espondiloartropatía.
4. Una resonancia magnética que nos descartará la pre-
sencia de una hernia discal.
En el caso de un paciente con lumbalgia mecánica sin déficits
neurológicos y sin factores de gravedad (no proceso cance-
roso, no mayor de 50 años, no antecedente traumático, no
inmunosupresión, no antecedente infeccioso ni quirúrgico
reciente) no está indicado realizar ninguna prueba de imagen
complementaria, sólo tratamiento conservador.
Respuesta: 1
616
MIR 2018
148. Mujer de 59 años con crisis epilépticas de reciente
instauración que acude a urgencias. En la explo-
ración presenta signos piramidales izquierdos y
edema de papila. Se le realiza una RM cerebral que
muestra una masa hemisférica derecha con edema,
desviación de la línea media y signos de hernia-
ción tentorial. Refiere que desde hace una semana
sufre dolor de cabeza que ha ido progresando en
intensidad. ¿Cuál de las siguientes características
asociadas a la cefalea le parece más probable en
esta paciente?
1. Predominio matutino.
2. No cambia con esfuerzos.
3. Fotofobia.
4. Sonofobia.
La cefalea es el síntoma más frecuente de un tumor cere-
bral. Se trata, a diferencia de la cefalea tensional, de una
cefalea de predominio matutino, debido al aumento de la
presión intracraneal. Durante el descanso nocturno, cuando
el paciente se encuentra en reposo, existe menos retorno
venoso y por lo tanto aumenta la presión intracraneal, hecho
que se agrava al iniciar el día y subir la presión arterial, que
conlleva un aumento de la presión de perfusión cerebral, y
por lo tanto de la presión intracraneal. Por la mañana coin-
ciden el aumento de presión por este hecho con el aumento
de estasis venoso tras la noche.
Respuesta: 1
MIR 2018
151. Un niño de 13 años presenta un cuadro subagudo
de cefalea y diplopia. La exploración neurológica
muestra una parálisis de la mirada vertical y la reso-
nancia magnética una lesión captante de contraste
en la región pineal que obstruye el acueducto de
Silvio. El diagnóstico más probable es:
1. Glioblastoma.
2. Meduloblastoma.
3. Tumor de células germinales.
4. Meningioma.
El tumor más frecuente en la zona pineal es el germinoma o
tumor de células germinales.
Respuesta: 3
MIR 2018
160. Un lactante de 6 meses de edad presenta episodios
de espasmos en flexión, en rachas, más frecuen-
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
temente cuando tiene somnolencia. Los padres le
encuentran apagado y triste y con impresión de
escasos avances en el desarrollo. En la exploración
física se encuentran 7 manchas hipopigmentadas
en tronco y en las extremidades. Entre los estudios
complementarios realizados destaca el hallazgo en
la ecocardiografía de una tumoración cardiaca apa-
rentemente asintomática. ¿Cuál de las siguientes
patologías es más probable en este niño?
1. Síndrome de Sturge-Weber.
2. Neurofibromatosis tipo 1.
3. Neurofibromatosis tipo 2.
4. Esclerosis tuberosa.
Caso clínico complejo. La presencia de clínica neurológica y
manchas cutáneas nos orienta a una facomatosis (por otra
parte sólo nos presentan facomatosis como posibles respues-
tas). La clave la da el tipo de manchas que tiene el paciente,
que son específicas de cada facomatosis. Nos indican que
el lactante tiene manchas hipopigmentadas, que son típicas
de la esclerosis tuberosa (manchas “en hoja de fresno”). En
la neurofibromatosis tipo I nos hablarían de manchas café
con leche en tronco y pelvis; en la neurofibromatosis tipo II
no son típicas las manchas cutáneas; y en el Sturge-Weber
nos hablarían de nevus vascular tipo “vino de Oporto”, en
general en la frente o párpado superior. La presencia de
tumores cardiacos (rabdomiomas) también es característica
de la esclerosis tuberosa.
Respuesta: 4
MIR 2018
175. Hombre de 36 años sin antecedentes personales
de interés que acude al servicio de urgencias por
un cuadro de aparición brusca de intenso dolor
en la cara posterior del miembro inferior derecho
que llega hasta el pie. En la exploración presenta:
Lasègue derecho positivo a 10º, disminución de
fuerza en la flexión plantar del pie derecho, hipoes-
tesia en borde externo del pie derecho y ausencia
de reflejo aquíleo derecho. La radiografía simple de
columna lumbar no muestra alteraciones significa-
tivas. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?
1. Hernia discal L1/L2.
2. Síndrome de cola de caballo.
3. Hernia discal L4/L5.
4. Hernia discal L5/S1.
El paciente presenta una clínica típica de una radiculopatía
S1. La hernia que más frecuentemente puede provocar esta
radiculopatía es la hernia L5-S1 posterolateral de causa
degenerativa.
Respuesta: 4
617
MIR 2016
24. Pregunta vinculada a la imagen n.º 24.
Tomografía Computarizada cerebral realizada con
carácter de urgencia ante traumatismo craneoence-
fálico. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Hematoma subdural agudo.
2. Hematoma epidural.
3. Lesión cortical (contusión cerebral).
4. Hemorragia intraventricular.
El hematoma subdural corresponde a un sangrado extraxial
NR
entre el córtex cerebral y la duramadre en forma de semiluna
en la TC basal. Se produce por rotura de vasos cortico-
durales (más frecuentemente venas). En este caso hematoma
subdural derecho.
Respuesta: 1
MIR 2015
71. Un niño de 7 años presenta un cuadro subagudo
de ataxia cerebelosa e hipertensión endocraneal. La
resonancia magnética demuestra una lesión expan-
siva en el vérmix cerebeloso que capta contraste y
obstruye el cuarto ventrículo. El diagnóstico más
probable es:
1. Meningioma.
2. Metástasis cerebelosa.
3. Glioblastoma multiforme.
4. Meduloblastoma.
5. Linfoma.
Ante un tumor infratentorial en la línea media en un niño (en
este caso, vérmix cerebeloso, a cada lado del cual se sitúan,
lateralmente, los hemisferios cerebelosos), y además con
signos que sugieren malignidad (carácter expansivo o capta-
ción de contraste), hemos de pensar en un meduloblastoma
y en un ependimoma. Si se trata de un tumor quístico con un
nódulo mural adyacente sobre todo en hemisferios cerebelo-
sos, hay que pensar en un astrocitoma pilocítico.
Respuesta: 4
MIR 2015
118. En un paciente de 14 años con Síndrome de Down
que presenta nucalgias (exploración neurológica
normal) y va a ser sometido a anestesia general
(intubación orotraqueal) para cirugía abdominal
electiva debe descartarse:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Inestabilidad atloaxoidea.
2. Fístulas traqueoesofágicas.
3. Tumor cerebral.
4. Hiperplasia de cuerdas vocales.
5. Hidrocefalia.
Las alteraciones músculo-esqueléticas más típicas de los
pacientes con síndrome de Down son: laxitud ligamentosa;
hipotonía; displasia del desarrollo de la cadera; inestabili-
dad femoropatelar; escoliosis; espondilolistesis; inestabilidad
C1-C2 (atloaxoidea). También pueden presentar alteraciones
a nivel de otros órganos como alteraciones cardíacas e hipo-
tiroidismo. Por lo tanto, ante un paciente de estas caracterís-
ticas que precisa intubación orotraqueal, debemos descartar
inestabilidad atloaxoidea. Para ello se necesitan radiografías
cervicales en flexión y en extensión.
Respuesta: 1
MIR 2014
37. ¿De qué raíz depende predominantemente la iner-
vación sensitiva del primer dedo del pie?
1. L3.
2. L4.
3. L5.
4. S1.
5. L2.
La raíz L5 recoge la sensibilidad de la cara anterolateral de
la pantorrilla y del dorso del pie. Además, es la responsable
de la extensión (o “flexión dorsal”) del pie y del primer dedo.
Respuesta: 3
MIR 2014
41. Un joven de 20 años, con clínica de ataxia, cefaleas
y masa sólido-quística en hemisferio cerebeloso
derecho, es intervenido quirúrgicamente, resecán-
dose una lesión que histológicamente muestra
células con procesos citoplasmáticos largos y finos,
patrón fascicular y microquístico, numerosos vasos
y fibras de Rosenthal. El diagnóstico antomopato-
lógico más probable es:
1. Astrocitoma pilocítico.
2. Xantoastrocitoma pleomórfico.
3. Neurocitoma central.
4. Liponeurocitoma.
5. Enfermedad por priones.
618
El tumor primario infratentorial más frecuente en niños y
adultos jóvenes es el astrocitoma pilocítico. Además, los
hallazgos histológicos que nos describen son característicos:
patrón quístico e importante proliferación vascular que, al
contrario de lo que ocurre en otros gliomas, no es indicativo
de malignidad.
Respuesta: 1
MIR 2014
147. Tras un accidente de tráfico un paciente de 38 años
ingresa en UCI en coma. Tras varios días el paciente
no mejora neurológicamente y en la TC se visualizan
lesiones puntiformes hemorrágicas en cuerpo calloso
y en unión corticosubcortical. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Hematoma subdural agudo.
2. Púrpura trombocitopénica.
3. Contusión hemorrágica cerebral.
4. Lesión axonal difusa grave.
5. Encefalopatía hipoxicoisquémica.
La lesión axonal difusa es la causa más frecuente de estado
vegetativo persistente en pacientes jóvenes. Suele deberse
a TCE con mecanismo de aceleración-desaceleración, típica-
mente por accidentes de tráfico. La imagen característica en
la TC es la de petequias dispersas que pueden ser tanto supra
como infratentoriales.
Respuesta: 4
MIR 2014
160. Un hombre de 70 años presenta desde hace unos
meses, sin traumatismo previo, dolor lumbar, difi-
cultad para la marcha, pérdida de fuerza y pareste-
sias en miembros inferiores, teniendo que pararse
a los pocos metros de iniciar la misma. El paciente
cada vez más va inclinando el tronco hacia adelan-
te. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Fractura vertebral lumbar osteoporótica.
2. Hernia discal central L5-S1.
3. Espondilodiscitis.
4. Estenosis del canal lumbar.
5. Escoliosis lumbar degenerativa.
Pregunta típica del acervo MIR: paciente de 70 años con
lumbalgia y clínica sensitiva y motora en miembros inferiores
que se exacerba con la deambulación y la bipedestación
prolongada. Se alivia al sentarse y en cualquier actividad que
implique la flexión del tronco como subir cuestas, montar en
bicicleta, ya que la flexión del tronco se asocia a la amplia-
ción del tamaño del canal espinal.
Respuesta: 4
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
MIR 2014
229. Mujer de 29 años, obesa, sin antecedentes de
interés, que consulta por cefalea pulsátil, bilateral,
intensa, de un mes de evolución, acompañada de
diplopía horizontal y episodios de amaurosis mono-
cular de segundos de duración. La exploración
es normal, salvo por la presencia de papiledema
bilateral. ¿Cuál de estas pruebas cree que le va a
permitir confirmar plenamente su diagnóstico?
1. Ecografía de troncos supraaórticos.
2. Resonancia magnética de cráneo.
3. Electroencefalograma.
4. Punción lumbar.
5. Potenciales evocados visuales.
Un año más, nos presentan un caso típico de hipertensión
intracraneal idiopática del adulto (clásicamente denominada
“hipertensión intracraneal benigna” o “pseudotumor cere-
bri”): mujer de mediana edad, obesa, con cefalea intensa y
papiledema bilateral, ante cuyo hallazgo habría que realizar
TC craneal para descartar LOE intracraneal, como paso previo
a la punción lumbar, que nos daría el diagnóstico definitivo
(elevada presión de apertura con apariencia y composición
del LCR normales).
Respuesta: 4
MIR 2013
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
Se trata de un enfermo de 42 años que presenta
un dolor lumbar intenso, irradiado por glúteo, cara
dorsal de muslo y dorsolateral de la pierna derecha.
En la exploración (imagen n.º 14) encontramos un
pie derecho caído (foto 1) y ocurre lo que puede ver
cuando le pedimos que levante las puntas de los
pies (foto 2). Debe sospechar:
1. Neuropatía del nervio ciático común.
2. Neuropatía del nervio ciático poplíteo externo o pe-
roneal.
3. Radiculopatía S1 derecha.
4. Radiculopatía L5 derecha.
5. Hernia discal L3-L4.
La raíz L5 se encarga de la sensibilidad de la región tibial
lateral y del dorso del pie, y de la flexión dorsal del pie, por
lo que una lumbalgia que se acompaña de incapacidad para
realizar este movimiento debe hacernos pensar en una radi-
culopatía L5, generalmente por herniación del disco L4-L5.
Respuesta: 4
619
MIR 2013
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º 14.
¿Qué otros hallazgos esperaría encontrar en la
exploración física del paciente anterior?
1. Hipoestesia en la planta del pie derecho.
2. Périda de reflejo rotuliano derecho.
3. Debilidad en el músculo sóleo derecho.
4. Pérdida del reflujo aquíleo derecho.
5. Pérdida de sensibilidad en la cara dorsal del pie derecho.
La raíz L5 se encarga de la sensibilidad de la región tibial
NR
lateral y del dorso del pie, y de la flexión dorsal del pie, por
lo que una lumbalgia que se acompaña de incapacidad para
realizar este movimiento debe hacernos pensar en una radi-
culopatía L5, generalmente por herniación del disco L4-L5.
Respuesta: 5
MIR 2013
69. Un cuadro de cefalea que empeora con los esfuer-
zos, cursa con empeoramientos y mejorías a lo
largo del día y se asocia con edema de papila, es
típico del síndrome de hipertensión intracreal. Los
estudios de TC/RM son normales, confirmándose se
trata de un síndrome de hipertensión intracreaneal
benigna o pseudotumor cerebrii. ¿A qué tipo de
Personas afecta este proceso con más frecuencia?
1. Mujeres delgadas de 30-40 años de edad.
2. Hombres obesos de 50-60 años de edad.
3. Mujeres obesas de 20-40 años de edad.
4. Mujeres obesas de 60-70 años de edad
5. Hombres delgados de 30-40 años de edad.
La hipertensión intracraneal benigna o pseudotumor cerebri
es más frecuente en mujeres obesas de edad media. Otros
factores asociados son toma de anticonceptivos orales, endo-
crinopatías y algunos fármacos.
Respuesta: 3
MIR 2013
79. La estenosis espondilótica del canal vertebral lum-
bar se caracteriza por:
1. Lesiones medulares hiperintensas en el estudio de re-
sonancia magnética.
2. Dolor en las pantorrillas que aparece en decúbito y
mejora al caminar.
3. Paraplejía espástica de evolución crónica progresiva.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. Mielopatía transversa aguda con incontinencia de es-
fínteres.
5. Lumbalgia irradiada a nalgas y muslos inducida en bi-
pedestación prolongada que desaparece en reposo.
La estenosis del canal lumbar es la causa más frecuente
de claudicación neurógena de la marcha en el anciano,
con dolor asociado a entumecimiento y parestesias que se
desencadena con la marcha, con la bipedestación prolon-
gada y la extensión de la columna lumbar en general (bajar
pendientes). Suele ser bilateral, sin dermatomas definidos.
La sedestación o la flexión de la columna lumbar alivian los
síntomas (p. ej., apoyando el tronco hacia delante -“signo
del carro de la compra”- o al subir pendientes), al contrario
de lo que ocurre con la claudicación de origen vascular.
Respuesta: 5
MIR 2012
224. Conociendo la función de las estructuras relaciona-
das con la percepción del dolor y asumiendo que
la estimulación eléctrica puede bloquear la trans-
misión del dolor, ¿qué estructura no debería ser
estimulada eléctricamenete para el tratamiento del
dolor?
1. Corteza sensorial primaria.
2. Núcleos intralaminares del tálamo.
3. Sustancia gris periacueductal/periventricular.
4. Columnas dorsales de la médula espinal.
5. Estimulación eléctrica transcutánea de aferencias pri-
marias de bajo umbral.
Para el tratamiento del dolor existen múltiples procedimien-
tos. Entre las cinco opciones que nos ponen, 4 son procedi-
mientos utilizados para el tratamiento del dolor.
• La estimulación de núcleos intralaminares del tálamo se
usa para el tratamiento de síndromes talámicos y aneste-
sias dolorosas.
• La estimulación de la sustancia gris periacueductal se su-
giere que produce liberación de opiáceos endógenos, y
tiene un papel muy importante en el sistema descendente
supresor del dolor.
• La estimulación de las columnas dorsales de la médula
espinal es un procedimiento muy utilizado en los dolores
lumbares postcirugía o síndrome de espalda fallida.
• La estimulación eléctrica transcutánea de aferencias prima-
rias de bajo umbral (TENS) se usa para el tratamiento del
dolor muscular o reumático, la neuralgia postherpética y en
multitud de síndromes dolorosos.
En cambio, no existe ningún procedimiento que estimule la
corteza sensorial primaria para el tratamiento del dolor. Sí
se usa en cambio en el tratamiento del dolor la estimulación
de la corteza motora primaria.
Respuesta: 1
620
MIR 2011
97. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación de tra-
tamiento quirúrgico de una hernia discal lumbar?
1. Deterioro progresivo sensitivo.
2. Síndrome de cola de caballo.
3. Fracaso de tratamiento conservador más de 2 semanas.
4. Deterioro progresivo motor.
5. Cuadro de déficit motor asociado a trastorno del con-
trol esfinteriano.
Pregunta fácil sobre la indicación quirúrgica de la hernia
discal. El tratamiento quirúrgico raramente está indicado
antes de las 4 semanas, pero tampoco debería retrasarse
más allá de 3-4 meses. Indicaciones absolutas son síndrome
de cola de caballo y déficit neurológico progresivo (aunque
ambos son raros). Indicaciones relativas son el dolor radi-
cular intratable, alteraciones neurológicas que no mejoran
tras tratamiento conservador, ciáticas recurrentes tras un
correcto tratamiento conservador y déficit motor con signos
radiculares positivos.
Respuesta: 3
MIR 2011
219. Una mujer de 42 años con cáncer de mama presenta
metástasis a nivel de los agujeros intervertebrales
entre la 4.ª y 5.ª vértebras cervicales y entre la 4.ª
y 5.ª vértebras torácicas. ¿Qué nervios espinales
estarán lesionados?
1. Cuarto nervio cervical y cuarto torácico.
2. Quinto nervio cervical y quinto torácico.
3. Cuarto nervio cervical y quinto torácico.
4. Quinto nervio cervical y cuarto torácico.
5. Tercer nervio cervical y cuarto torácico.
Existen 8 nervios espinales cervicales y 12 nervios torácicos.
El primer nervio espinal sale entre el hueso occipital y la vér-
tebra atlas, y el octavo entre la 7.ª vértebra cervical y la 1.ª
torácica. Por todo ello, entre las vértebras cervicales 4.ª y 5.ª
sale el 5.º nervio cervical, y entre las vértebras torácicas 4.ª y
5.ª sale el 4.º nervio torácico.
Respuesta: 4
MIR 2010
70. En un paciente de 48 años con adenocarcinoma
pulmonar estadio IIIa tratado hace 8 meses se diag-
nostica una lesión intraparenquimatosa cerebral
de 3 cm de diámetro que produce hemiparesia. En
resonancia muestra captación de contrate y pro-
duce edema. Un estudio de extensión no muestra
indicios de recidiva del tumor primario. La actitud
más adecuada será:
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
1. Radioterapia holocraneal paliativa puesto que el es-
tadio actual del tumor no tiene supervivencia a largo
plazo.
2. Radiocirugía, para controlar la lesión con mínima mor-
bilidad.
3. Biopsia estereotáxica, dado que el diagnóstico es in-
cierto y las opciones terapéuticas muy diferentes.
4. Extirpación quirúrgica mediante craneotomía abierta
seguida de radioterapia.
5. Iniciar quimioterapia para tratar la enfermedad sisté-
mica aunque sea invisible.
Paciente con cáncer de pulmón que desarrolla una lesión
cerebral que capta contraste y produce edema es una
metástasis cerebral hasta que se demuestre lo contrario. El
tratamiento de la lesión, si es accesible y de tamaño ade-
cuado, es la intervención quirúrgica seguida de radioterapia
holocraneal (opción 4 correcta) o radioterapia fraccionada en
el lecho en función del caso. Nuestra prioridad deber ser la
extirpación quirúrgica de la lesión que ya provoca clínica de
hemiparesia; el examen anatomopatológico nos dará a pos-
teriori el diagnóstico definitivo. Por ello es más resolutiva la
cirugía que una biopsia cerebral, aparte de que el diagnóstico
no es que sea incierto (opción 3 falsa). La radiocirugía no es
adecuada para una única metástasis y de 3 cm de diámetro
(opción 2 falsa). La extirpación de una metástasis única
cerebral con el primario controlado aumenta ligeramente
la supervivencia (opción 1 falsa). La respuesta 5 no tiene
sentido.
Respuesta: 4
MIR 2010
234. La “Licuorrea” o pérdida de líquido cefalorraquídeo
hacia las fosas nasales, puede aparecer característi-
camente en:
1. Las fracturas mandibulares múltiples.
2. Las fracturas del suelo de la órbita con herniación de
la periórbita.
3. Las fracturas del tercio medio facial tipo Le-Fort I.
4. Las fracturas del complejo frontonasoetmoidal.
5. Las fracturas cigomaticomalares.
La licuorrea es la salida anormal de LCR a través de una
fístula o brecha en las meninges. La rinolicuorrea es típica de
las fracturas de la fosa craneal anterior (formada por el hueso
frontal, etmoidal y esfenoides). Respuesta correcta, la opción
4. Se descartan el resto de opciones porque no hay participa-
ción de la fosa craneal ni en la fractura mandibular (opción
1 incorrecta), ni en la fractura del suelo de la órbita (opción
2 incorrecta), ni en el tercio medio facial (opción 3 incorrec-
ta), ni en la fractura cigomaticamalar (opción 5 incorrecta).
Recuerde que la otolicuorrea es típica de las fracturas de fosa
craneal media (más frecuentes) o de fosa craneal posterior.
Respuesta: 4
621
MIR 2009
57. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos NO son
característicos del síndrome de la estenosis del
canal lumbar?
1. Mejoría de los síntomas con la flexión del tronco.
2. Hiperreflexia rotuliana y aquílea bilateral.
3. Claudicación de la marcha.
4. Pulsos pedios presentes.
5. Parestesias de localización gemelar.
Pregunta sencilla sobre la estenosis del canal lumbar, impor-
tante diferenciarla de la claudicación isquémica. La estrechez
NR
del canal comprime las raíces nerviosas con el movimiento,
provocando claudicación de la marcha y parestesias gemela-
res pero mejorando con la flexión del tronco (subir cuestas).
A diferencia de la claudicación isquémica los pulsos pedios
sí que están presentes en la claudicación neurógena o este-
nosis del canal lumbar. La respuesta falsa es la 3, la hiperre-
flexia es síntoma de primera motoneurona, y en la estenosis
del canal no se afecta la médula sino las raíces nerviosas
(estrechez bajo L2).
Respuesta: 2
MIR 2009
64. En relación con las fracturas postraumáticas de la
base craneal, es INCORRECTO que:
1. Afectan con más frecuencia la fosa anterior y el pe-
ñasco del hueso temporal.
2. La presencia de hematoma periocular o retroauricular
debe hacer sospechar su existencia.
3. La ausencia de salida de líquido cefalorraquídeo por
nariz u oído excluye la existencia de brecha dural
acompañante y, por tanto, el riesgo de meningitis.
4. El germen más frecuentemente implicado en las me-
ningitis secundarias a brecha dural postraumática es el
neumococo.
5. Un paciente consciente, orientado y sin focalidad neu-
rológica, pero con sospecha de fractura de base debe
ser ingresado para observación durante, al menos, 24
horas.
Ya saben que la opción que utilice la palabra excluye en el
MIR nos tiene que hacer sospechar que esa respuesta es la
falsa. La salida de LCR por el oído o nariz en fracturas de la
base del cráneo no es frecuente y su ausencia no quiere decir
que no haya brecha dural.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
240. En el contexto de una lesión en el hemisferio cere-
bral derecho, el paciente presenta dilatación de la
pupila derecha y alteración en los movimientos del
ojo derecho. Estos síntomas son debidos a:
1. Herniación subfalcina o subfalcial (cingular).
2. Herniación transtentorial (uncinada, temporal mesial).
3. Herniación amigdalar.
4. Acidosis metabólica.
5. Hidrocefalia.
La herniación transtentorial o del uncus (opción 2 correcta)
supone el desplazamiento de la parte medial del lóbulo tem-
poral hacia la apertura de la tienda del cerebelo, causando
compresión del tercer par (el primer signo suele ser una
midriasis unilateral y posteriormente oftalmoplejia), hemia-
nopsia homónima contralateral (por compresión de la arteria
cerebral posterior que irriga el lóbulo occipital), hemiparesia
contralateral y coma con rigidez de descerebración por com-
presión del mesencéfalo (SRAA).
La herniación subfalciana supone que la circunvolución cin-
gular se desplaza hacia el otro lado por debajo de la hoz del
cerebro y puede comprimir la arteria cerebral anterior dando
la clínica compatible con este territorio arterial (opción 1
falsa). La herniación amigdalar es el desplazamiento de las
amígdalas cerebelosas hacia el agujero occipital compri-
miendo el bulbo (opción 3 falsa). La hidrocefalia da clínica
de hipertensión intracraneal (opción 5 falsa). La acidosis
metabólica cursa con taquipnea (respiración de Kussmaul),
síntomas inespecíficos como astenia y en casos graves alte-
ración de la contractilidad cardiaca (opción 4 falsa).
Respuesta: 2
Tema 4. Trastornos del movimiento
MIR 2019
158. Un paciente con una enfermedad de Parkinson en
tratamiento estable con levodopa empieza a pre-
sentar alucinaciones visuales bien estructuradas,
asociadas a cierta irritabilidad. El cuadro no mejora
disminuyendo la dosis de levodopa, empeorando
además su situación motora. ¿Cuál es el medica-
mento más adecuado para tratar las alucinaciones?
1. Quetiapina.
2. Haloperidol.
3. Risperidona.
4. Lorazepam.
622
El tratamiento antipiscótico de elección en la enfermedad de
Parkinson son aquellos antidopaminérgicos "más amables",
es decir, los que menos parkinsonizan. El que menos lo hace
es la clozapina, sin embargo no se utiliza como primera
opción dado el riesgo de agranulocitosis y la necesidad
de monitorización con hemogramas seriados. El segundo
antipsicótico que menos parkinsoniza (y el más utilizado de
primera elección) es la quetiapina.
Respuesta: 1
MIR 2018
184. ¿Cuál de los siguientes fármacos se ha demostrado
eficaz en el control de los síntomas en un paciente
mayor con síndrome de piernas inquietas?
1. Pramipexol.
2. Risperidona.
3. Litio.
4. Fluoxetina.
Pregunta sencilla sobre uno de los trastornos del movi-
miento más prevalentes. Tras su diagnóstico siempre se
han de descartar situaciones carenciales (especialmente
ferropenia) o comorbilidades. En su tratamiento se utilizan
principalmente agonistas dopaminérgicos, como el prami-
pexol, el ropinirol o la rotigotina (también utilizados en la
enfermedad de Parkinson idiopática, especialmente en casos
de inicio precoz). Además, se utilizan otros fármacos como
la pregabalina (con una eficacia comparable a los agonistas
dopaminérgicos). El resto de opciones terapéuticas están en
un segundo escalón.
Respuesta: 1
MIR 2017
157. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NO se pre-
senta como un síndrome acineto-rígido?
1. Enfermedad de Huntington.
2. Enfermedad de Sydenham.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Parálisis supranuclear progresiva.
Pregunta de dificultad intermedia. La enfermedad de Wilson
(degeneración hepatolenticular) produce acúmulo de cobre
en el hígado y los ganglios basales, siendo el caso típico una
persona joven con hepatopatía y cuadro neurológico consis-
tente en parkinsonismo y alteraciones cognitivas y conduc-
tuales. Recordemos que la parálisis supranuclear progresiva
es un síndrome rígido-acinético que cursa con parálisis de
la mirada vertical (sobre todo hacia abajo), retrocollis, ble-
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
farosmasmo y, a consecuencia de esto, caídas frecuentes y
precoces hacia atrás. La corea de Sydenham es un trastorno
hipercinético que cursa con movimientos coreicos y que
aparece en pacientes jóvenes (5-15 años) por infección del
estreptococo del grupo A, siendo su tratamiento la erradica-
ción con antibióticos del foco infeccioso. La enfermedad de
Huntington es una enfermedad genética que cursa con corea,
alteraciones psiquiátricas y demencia de perfil subcortical.
No obstante, en fases avanzadas la degeneración del núcleo
caudado y putamen termina provocando un síndrome rígido-
acinético. La respuesta correcta es la corea de Sydenham,
puesto que suele ser autolimitada con tratamiento y no pre-
senta parkinsonismo en ningún momento de su evolución.
Respuesta: 2
MIR 2017
161. ¿Cómo se denomina el trastorno del movimiento
caracterizado por contracción simultánea de mús-
culos agonistas y antagonistas, que induce cambios
de postura y movimientos anormales?
1. Mioclonias.
2. Distonía.
3. Corea.
4. Acatisia.
Las mioclonías son contracciones breves, bruscas y asín-
cronas de las extremidades, y pueden ser producidas por
múltiples causas (lesiones neurológicas corticales, subcor-
ticales, espinales, periféricas, etc., y muy típicas de causas
metabólicas como alteraciones iónicas, encefalopatía hepá-
tica, hipercápnica, urémica...). Las clonías son movimientos
bruscos pero regulares y continuos de las extremidades y que
corresponden a una causa epiléptica por definición. La corea
es un trastorno hipercinético que consiste en movimientos
rápidos, arrítmicos e irregulares de las regiones proximales o
distales de extremidades, como si se asemejasen a un baile
totalmente irregular. La acatisia es una sensación de intran-
quilidad corporal que impide al paciente mantenerse quieto
y lo obliga continuamente a cambiar de postura, a levantarse
y sentarse de forma reiterada, cruzar y descruzar las piernas,
etc. La distonía es una contracción muscular prolongada y
lenta que da lugar a una postura anómala y que puede ser
dolorosa. Por tanto, tal y como describe el enunciado de la
pregunta, la respuesta correcta es la distonía.
Respuesta: 2
MIR 2015
70. Hombre de 50 años, mecánico, consulta por cuadro
de dos años de evolución de dificultad en manejar
la mano derecha y sensación de rigidez en el brazo.
Su mujer le nota la cara inexpresiva y refiere que
623
tiene pesadillas nocturnas muy vívidas que le des-
piertan agitado. En la exploración destaca rigidez
en extremidades derechas y marcha lenta y sin bra-
ceo derecho. ¿Cuál es el diagnostico más probable?
1. Infarto lacunar talámico izquierdo.
2. Esclerosis lateral amiotrófica.
3. Enfermedad de Parkinson.
4. Plexopatía cervical.
5. Degeneración corticobasal.
Caso típico de enfermedad de Parkinson incipiente: varón
de 50 años, rigidez y bradicinesia de inicio unilateral, facies
NR
inexpresiva… los trastornos del sueño (sueños vívidos,
trastorno de conducta del sueño REM) suelen preceder a la
aparición de los síntomas motores. Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 3
MIR 2015
230. ¿Qué es cierto del temblor esencial?
1. Generalmente mejora con propanolol.
2. Inicialmente es en reposo.
3. Puede mejorar con levodopa a dosis bajas.
4. Es más grave en los casos de presentación familiar.
5. Suele empeorar con la ingesta alcohólica.
El temblor esencial es el trastorno de temblor más preva-
lente. Es un temblor postural que afecta cualquier parte del
cuerpo de forma asimétrica, y se acompaña en ocasiones de
temblor cinético. Existe asociación familiar, pero no necesa-
riamente los casos familiares son más graves. Empeora con
el estrés y disminuye con la ingesta de alcohol. El diagnós-
tico es clínico y en el tratamiento se emplea el propranolol
(opción 1 correcta) o la primidona.
Respuesta: 1
MIR 2014
146. Los síntomas motores en la enfermedad de
Parkinson predominan y definen esta entidad.
No obstante, los síntomas en otras esferas, son a
veces muy relevantes y se denominan con el nom-
bre general de “Manifestaciones no motoras de la
enfermedad de Parkinson” ¿Cuál de los siguientes
se considera un síntoma no motor de la enferme-
dad de Parkinson?
1. Hipoglucemia.
2. Hipotensión ortostática.
3. Crisis de ausencia.
4. Cefalea.
5. Polineuropatía motora.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2013
La enfermedad de Parkinson incluye, además de la clínica
75. Mujer de 75 años que consulta por insomnio.
extrapiramidal, síntomas denominados “no motores”, entre Refiere que desde hace años se despierta por la
los que figura la disautonomía (hipotensión ortostática, noche con sensación de hormigueo, quemazón en
impotencia funcional, estreñimiento, sialorrea…). Otros que las piernas y a veces en los brazos; estos síntomas
debe recordar son la anosmia, los trastornos del sueño, la se presentan también por la tarde. Nota mejoría
limitación de la supraversión de la mirada, la hipofonía y la al mover las piernas, pero los síntomas recurren
micrografia, además de la marcha característica: festinante a durante el reposo, por lo que no puede volver a
pequeños pasos con disminución del braceo y camptocormia. conciliar el sueño. Este cuadro nos podría orientar
al diagnóstico de un síndrome de piernas inquietas
¿Cuál de las siguientes es FALSA?
Respuesta: 2
1. El diagnóstico de esta afectación se basa en criterios
clínicos.
2. Habría que realizar una analítica básica que incluyera
MIR 2013 perfil férrico, hormonas tiroideas y B12 y ácido fólico.
72. En un paciente con parkinsonismo, cuál de las 3. El tratamiento estaría indicado en pacientes que pre-
siguientes situaciones le parece MENOS probable sentan alteración del sueño o de la calidad de vida
que ocurra en la enfermedad de Parkinson: pero no altera el curso de la enfermedad.
4. El diagnóstico se confirma con biopsia muscular.
1. Ausencia de respuesta a la levodopa. 5. El pramipexol y el ropirinol se utilizan en el trata-
2. Disquinesias coreicas bajo tratamiento con levodopa. miento.
3. Distonía en el pie.
4. Alucinaciones visuales bajo tratamiento.
5. Antecedentes familiares de parkinsonismo.
Se trata de un cuadro claro de síndrome de piernas inquietas.
La biopsia muscular es normal y no aporta ningún dato al
diagnóstico, que es clínico.
La ausencia de respuesta a L-dopa debe hacernos dudar del
diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática y sospe- Respuesta: 4
char otras formas de parkinsonismo.

Respuesta: 1
MIR 2011
123. Una mujer de 85 años consulta por cansancio y
MIR 2013
74. En un paciente que se presenta en la segunda
década de su vida con un cuadro progresivo de
parkinsonismo, temblor, distonía y alteración de
conducta, usted debe siempre realizar un estudio
para descartar la presencia de una enfermedad
cuyo tratamiento adecuado puede mejorar los sín-
tomas neurológicos y detener el curso clínico. ¿De
qué enfermedad se trata?
1. Enfermedad de Huntington.
2. Enfermedad de Wilson.
3. Síndrome de Tourette.
4. Corea de Sydenham.
5. Enfermedad de Parkinson de inicio juvenil.
debilidad especialmente por las mañanas. A veces
se encuentra inestable al caminar y tiene que sen-
tarse para recuperar el equilibrio. En dos ocasiones
ha tenido que sentarse para no caer pero niega
síntomas de mareo. Tiene hipertensión arterial,
incontinencia urinaria y artrosis. Su tratamiento es
hidroclorotiazida (25 mg/d), oxibutinina (10 mg/d),
lisinopril (10 mg/d), calcio (1500 mg/d) y paraceta-
mol (3 g/d). A la exploración destaca una tensión
arterial de 115/70 mmHg, pulso 80 lpm. Sus movi-
mientos son lentos. Tiene un temblor moderado en
las manos. Puede levantarse de la silla lentamente
pero sin necesidad de apoyarse en los brazos.
Camina levemente inclinada hacia delante con poco
balanceo de los brazos. Gira lentamente pero sin
perder el equilibrio. No es capaz de mantenerse
sobre un solo pie. ¿Cuál de las siguientes posibles
actuaciones realizaría en primer lugar?

1. Valorar la agudeza visual.

La enfermedad de Wilson debe sospecharse siempre ante un 2. Realizar una resonancia magnética.
parkinsonismo que debuta en edad joven y se acompaña de 3. Estudio con mesa basculante.
alteración conductual. 4. Medir la tensión arterial tumbada y levantada.
5. Intento terapéutico con L-dopa.
Respuesta: 2

624
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
Pregunta que puede inducir a error en la que se nos pre-
gunta sobre la actuación a realizar en primer lugar en
esta paciente con datos de parkinsonismo y disautonomía,
que se encuentra en tratamiento con varios fármacos anti-
hipertensivos, por lo que habrá que descartar ortostatismo.
Recuerde, “en primer lugar” van siempre la anamnesis y la
exploración física, antes que las pruebas diagnósticas o los
intentos terapéuticos.
Respuesta: 4
MIR 2010
69. Nos consulta un hombre de 49 años, diestro, por
temblor y torpeza en su mano derecha de 3 meses
de evolución. Salvo una hipercolesterolemia que
trata con dieta, no tiene otros antecedentes rele-
vantes. En la exploración del miembro superior
derecho se objetiva temblor de reposo que aparece
con la distracción, rigidez espontánea en rueda
dentada y una marcada bradicinesia. En el miembro
inferior derecho se observa una mínima pero evi-
dente afectación del taconeo. No tiene alteraciones
semiológicas en los miembros izquierdos y los refle-
jos posturales son normales. El paciente comenta
espontáneamente que los síntomas han comenza-
do a afectar su vida personal y laboral. ¿Cuál de las
siguientes opciones terapéuticas es la más indicada
en este caso, especialmente si queremos reducir el
riesgo de disquinesias o fluctuaciones motoras?
1. Agonista de la dopamina.
2. Levodopa/carbidopa de liberación estándar.
3. Levodopa/carbidopa de liberación “retard”.
4. Levodopa/carbidopa estándar + estacapona.
5. Levodopa/carbidopa estándar + rasagilina.
Pregunta de dificultad media sobre el tratamiento del
Parkinson. En pacientes jóvenes (menores de 50 años) con
formas iniciales de la enfermedad, está recomendado comen-
zar el tratamiento con agonistas de la dopamina (preferible-
mente no ergóticos: ropinirol, pramipexol, apomorfina). El
objetivo es retrasar la introducción de la levodopa hasta que
la situación lo requiera, pues este tratamiento va perdiendo
eficacia con el tiempo y conlleva efectos secundarios inde-
seables y difíciles de tratar (especialmente las discinesias
tardías). En la opción 4 debería decir “entacapona” (es una
errata que se coló en el MIR).
Respuesta: 1
MIR 2009
62. En un paciente diagnosticado de Enfermedad de
Parkinson hace un año todos los siguientes sínto-
mas nos harían dudar del diagnóstico EXCEPTO uno
de ellos:
625
1. Ausencia de respuesta a L-dopa.
2. Asimetría de los síntomas.
3. Incontinencia urinaria u ortostatismo frecuentes.
4. Inestabilidad postural con caídas frecuentes.
5. Dificultad para la mirada hacia abajo.
Atención: se tiene que marcar la respuesta que es caracterís-
tica de ¡Enfermedad de Parkinson!
• Opción 1 y 3 falsas: aunque la disfunción autonómica
puede darse en la enfermedad de Parkinson, es típica de
otra patología, el síndrome de Shy-Drager (atrofia multi-
sistémica). En la enfermedad de Parkinson lo típico es que
haya respuesta al tratamiento con levodopa.
NR
• Opción 2 correcta: la asimetría de los síntomas es típica
del Parkinson.
• Opciones 4 y 5 falsas: la parálisis de la mirada hacia abajo
y la inestabilidad postural con caídas frecuentes debe ha-
cernos pensar en parálisis supranuclear progresiva (PSP).
Respuesta: 2
Tema 5. Enfermedades desmielinizantes
MIR 2019
234. Acude un paciente diagnosticado de esclerosis múl-
tiple a urgencias por un episodio de ataxia brusca
limitante desde hace 4 días. ¿Cuál debe ser la acti-
tud más apropiada desde la urgencia?
1. Iniciar tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas.
2. Iniciar tratamiento con corticoides intravenosos.
3. Iniciar tratamiento con fingolimod.
4. Iniciar tratamiento con interferón beta.
El tratamiento de los brotes de esclerosis múltiple (episodios
de déficit neurológico de más de 24 horas no explicado por
otras causas) consiste en megadosis de corticoides con metil-
prednisolona intravenosa 1g de 3 a 5 días. El tratamiento no
mejora el pronóstico a largo plazo pero acelera la recupera-
ción de los síntomas.
Respuesta: 2
MIR 2018
235. ¿Cuál de los siguientes supuestos clínicos es más
probable que se corresponda con una esclerosis
múltiple?
1. Mujer de 36 años que nota descargas eléctricas desde
la región cervical a las nalgas al doblar el cuello, con
hallazgo exploratorio de piramidalismo en ambas pier-
nas y hemihipoestesia con nivel D1.
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2. Mujer de 22 años con crisis tónico-clónicas generaliza-
das de reciente comienzo, examen neurológico normal
y esclerosis temporal mesial en RM craneal.
3. Hombre de 42 años con parestesias subagudas ascen-
dentes por ambas piernas y brazos, paraparesia simé-
trica y arreflexia universal.
4. Hombre de 54 años con deterioro cognitivo de curso
rápidamente progresivo en el que la RM craneal de-
mostró lesiones hiperintensas periventriculares múlti-
ples y lagunas subcorticales.
Recordemos que la EM es una enfermedad cuyos brotes afec-
tan sólo a la sustancia blanca del sistema nervioso central.
Por tanto, nunca cursarán con datos del sistema nervioso
periférico (p. ej.: datos de segunda motoneurona) ni tendrán
clínica cortical (afasia, negligencia, apraxia, agnosia, etc.).
Como no hay afectación cortical, es raro que la esclerosis
múltiple produzca crisis epilépticas (opción 2 incorrecta).
La opción 3 es un síndrome de Guillain-Barré con datos de
segunda motoneurona. Es raro que una esclerosis múltiple
debute con deterioro cognitivo sin ningún otro síntoma pre-
vio y habrá que pensar otras causas (opción 4 incorrecta). La
opción 1 es una paciente con signo de L´Hermitte, primera
motoneurona en piernas y nivel sensitivo en T1, todo ello
compatible con una mielitis en ese nivel, brote típico de la
esclerosis múltiple.
Respuesta: 1
MIR 2017
155. Una paciente de 22 años consulta por disminución
de agudeza visual dolorosa en ojo izquierdo. Se
diagnostica de neuritis óptica. Indique qué hallazgo
de los siguientes permitiría hacer un diagnóstico de
esclerosis múltiple definitiva en esta paciente:
1. Bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo.
2. Alteración de potenciales evocados visuales (aumento
de latencia de onda P100 en ambos ojos).
3. Segundo ataque 3 meses después con afectación de
cerebelo.
4. RM inicial con múltiples (>8) lesiones periventriculares
bilaterales en secuencias T2.
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en la demostra-
ción de diseminación espacial (afectación de dos o más áreas
del SNC) y temporal (brotes separados al menos un mes).
Respuesta: 3
MIR 2016
129. Acude a la consulta un enfermo diagnosticado de
esclerosis múltiple hace 6 meses. ¿Qué sintomato-
logía NO esperaría encontrar?
626
1. Diplopia.
2. Alteraciones auditivas.
3. Alteraciones urinarias.
4. Depresión.
La diplopia (típicamente causada por una oftalmoplejía
internuclear) es un síntoma característico en la esclerosis
múltiple. Las alteraciones urinarias (por afectación medular)
y los síntomas depresivos (sobre todo en las primeras visitas
tras el diagnóstico) son infrecuentes, pero entran dentro del
abanico sintomático. A pesar de que el troncoencéfalo es
una localización típica de las lesiones desmielinizantes, es
raro que estos pacientes desarrollen alteraciones auditivas.
Respuesta: 2
MIR 2015
69. Una mujer de 30 años, previamente sana, presenta
en el curso de unas 20 horas un cuadro de debilidad
facial derecha, de forma que no puede cerrar el
ojo derecho y se le ha torcido la boca. Refiere ver
doble con la mirada lateral derecha. ¿Cuál de las
siguientes posibilidades diagnósticas le parece más
probable?
1. Parálisis de Bell.
2. Síndrome de Ramsay-Hunt (parálisis facial herpética).
3. Sarcoidosis.
4. Infarto silviano izquierdo con afectación del opérculo
rolándico.
5. Afectación protuberancial por un brote de esclerosis
múltiple.
Aunque generalmente la parálisis facial completa (VII nervio
craneal) suele ser periférica, cuando se acompaña de afecta-
ción ipsilateral de otros nervios craneales, particularmente
si son contiguos (en este caso, disfunción de la abducción
del ojo derecho, VI nervio craneal), debe hacernos pensar
en una lesión troncoencefálica (en este caso, a nivel de la
protuberancia derecha). Ante una lesión troncoencefálica
de inicio insidioso y mantenido en una mujer de 30 años
debemos pensar en un primer brote de esclerosis múltiple.
Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 5
MIR 2014
144. Señale en qué situación clínica NO indicaría interfe-
rón beta de inicio en un paciente diagnosticado de
esclerosis múltiple:
1. Múltiples brotes recurrentes.
2. Mala respuesta a los corticoides en los brotes.
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
3. Haber padecido un solo brote de la enfermedad con
secuelas.
4. Tener más de 50 años.
5. Una forma clínica primaria progresiva.
El interferón beta forma parte de los llamados tratamientos
modificadores de la enfermedad, cuya finalidad es disminuir
el número de brotes y por tanto la discapacidad residual
acumulada tras los mismos. Por ello, están indicados en las
formas remitentes-recurrentes, y no en las formas primarias
progresivas, que no cursan con brotes.
Respuesta: 5
MIR 2013
70. En un paciente diagnosticado de esclerosis múltiple
podemos encontrar todos los siguientes hallazgos
en el líquido cefalorraquídeo EXCEPTO:
1. Leve elevación de proteínas.
2. Aumento de inmunologlulinas tipo IgM e IgG.
3. Bandas oligoclonales en el LCR y no en el suero.
4. Número de linfocitos hasta 100-200 por mI.
5. LCR bioquímicamente normal.
El LCR de un paciente con esclerosis múltiple suele presentar
una pleocitosis moderada (5-20 células). Cifras mayores
deben hacernos dudar del diagnóstico y contemplar otras
posibilidades.
Respuesta: 4
MIR 2012
17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Hombre de 43 años que consulta por un cuadro de
debilidad de miembro inferior izquierdo al caminar
y urgencia urinaria. Empeoramiento en los dos
últimos años. En la exploración se objetiva una
paraparesia espástica asimétrica de predominio
izquierdo y una alteración de la sensibilidad vibra-
toria de ambos miembros inferiores. Se realiza una
resonancia magnética cerebral y cervical. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable del paciente?
1. Mielopatía vascular.
2. Esclerosis múltiple primaria progresiva.
3. Mielopatía por déficit de vitamina B12.
4. Mielopatía en el contexto de una colagenosis.
5. Neuromielitis óptica (síndrome de Devic).
627
Nos presentan una clínica progresiva sugestiva de afectación
medular. Si bien la clínica podría ser compatible con una mie-
lopatía por déficit de B12, se nos muestra una RM parasagital
con imágenes hiperintensas en médula cervical y supratento-
riales, tanto yuxtacorticales como periventriculares, localiza-
ciones típicas de esclerosis múltiple. Recuerda que la forma
primaria progresiva de la EM suele darse en varones, es de
inicio tardío (a partir de los 40 años de edad).
Respuesta: 2
NR
MIR 2012
18. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9.
Después de llegar al diagnóstico definitivo del
paciente, señale cuál es el tratamiento más apropia-
do en la actualidad para el enfermo:
1. Inmunoglobulinas intravenosas.
2. Vitamina B12 parenteral.
3. Interferón beta.
4. Tratamiento sintomático de la espasticidad y de la ve-
jiga neurógena.
5. Corticoides intravenosos.
Pregunta desactualizada. Hoy en día esta pregunta se
habría anulado por no existir una opción correcta. En 2012,
año de esta pregunta, no existía tratamiento para las fases
progresivas por lo que el tratamiento era sintomático.
Actualmente hay un fármaco que ha demostrado utilidad en
fases progresivas, ocrelizumab.
Respuesta: 4
MIR 2011
66. ¿Cuál de los siguientes subtipos celulares NO par-
ticipa en la inmunopatología de la esclerosis múlti-
ple?
1. Linfocito T CD4+.
2. Linfocito T CD8+.
3. Macrófagos.
4. Linfocitos B.
5. Basófilos
Pregunta atípica sobre esclerosis múltiple, que puede con-
testarse por descarte. En las lesiones o placas de desmie-
linización agudas hay un infiltrado de células T CD4+ y
macrófagos. Cuando la placa se cronifica, predominan los
linfocitos B y T CD8+.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
64. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas aparece
raramente en la esclerosis múltiple?
1. Síndrome piramidal.
2. Hemianopsia homónima.
3. Neuritis óptica.
4. Ataxia y temblor cerebelosos.
5. Diplopía.
Pregunta sencilla sobre esclerosis múltiple, tema que hay que
dominar el día del MIR. La esclerosis múltiple puede afectar
al sistema piramidal (respuesta 1 falsa), sistema sensitivo,
sistema cerebeloso (respuesta 4 falsa) y troncoencéfalo
con diplopía, disartria, disfagia.... (respuesta 5 falsa). La
afectación visual es característica en la EM, con lesión del
nervio óptico o del quiasma, siendo típica la neuritis óptica
retrobulbar (respuesta 3 falsa) pero no suele haber afecta-
ción posterior al quiasma, por lo que no hay hemianopsia
homónima (respuesta 2 correcta; es el signo más raro que
puede aparecer).
Respuesta: 2
MIR 2010
228. Mujer de 26 años de edad con antecedentes de un
cuadro de alteración sensitiva de la pierna izquier-
da hace 6 meses, que acude a urgencias por un
cuadro de dolor ocular a la movilización del ojo
derecho y disminución de la agudeza visual de 5
días de duración. ¿Cuál será la primera sospecha
diagnóstica?
1. Vasculitis en el marco de una colagenosis.
2. Esclerosis múltiple.
3. Lupus eritematoso sistémico con afectación cerebral.
4. Patología vascular protrombótica.
5. Migraña con aura visual.
Pregunta muy sencilla sobre esclerosis múltiple. Ante una
mujer joven con alteraciones sensitivas y que acude por un
cuadro de neuritis óptica (dolor a la movilización ocular y
pérdida de agudeza visual) nuestra primera sospecha diag-
nóstica deberá ser la esclerosis múltiple (opción 2 correcta
Respuesta: 2
MIR 2009
61. Una mujer de 32 años acude a un servicio de urgen-
cias por un cuadro de pérdida de fuerza en ambas
piernas y dificultad para orinar de instauración en
48 horas. En la exploración se aprecia un nivel sen-
sitivo asociado a una hiperreflexia difusa con signo
628
de Babinski bilateral. Un año antes fue evaluada
en oftalmología por una pérdida de agudeza visual
en el ojo derecho que recuperó completamente en
6 semanas. En la resonancia magnética se aprecian
numerosas lesiones supra e infratentoriales. ¿Cuál
de los siguientes tratamientos NO modificará el
curso de su enfermedad?
1. Interferón alfa.
2. Acetato de glatirámero.
3. Interferón beta 1-a.
4. Mitoxantrona.
5. Interferón beta 1-b.
Pregunta fácil sobre el tratamiento de la esclerosis múltiple
(EM). El interferón que se utiliza para modificar el curso de
la enfermedad es el BETA (1a y 1b). Acetato de glatirámero
o copolímero 1 y mitoxantrona son también fármacos que
se utilizan en el tratamiento de la EM. Otro fármaco que
podríamos utilizar como tratamiento modificador del curso
de la enfermedad es el natalizumab.
El interferón ALFA es el de las hepatitis virales (VHB y VHC),
y es la opción falsa.
Respuesta: 1
Tema 6. Enfermedades de la placa motora
MIR 2019
160. La electromiografía (EMG) permite registrar la acti-
vidad eléctrica del músculo mediante la inserción
de un electrodo de aguja concéntrico en el mismo.
¿Cúal de las siguientes afirmaciones es la correcta?
1. En la Miastenia Gravis, el potencial de acción muscular
compuesto inicial producido por la estimulación eléc-
trica está ligeramente reducido o es normal.
2. En las polimiositis, distrofias musculares y otras miopa-
tías, los potenciales de unidad motora son de elevada
amplitud y de duración aumentada.
3. En el Síndrome de Eaton Lambert, la estimulación re-
petitiva a alta frecuencia produce una disminución del
potencial de la respuesta.
4. El fenómeno de la miotonía se caracteriza por descar-
gas repetitivas de baja frecuencia que tienen en gene-
ral ondas positivas agudas.
Pregunta que aparentemente parece muy difícil pero pode-
mos deducir si conocemos la miastenia gravis. Como sabe-
mos, un paciente con MG parte con fuerza normal y si se le
fatiga presenta debilidad. De la misma forma, en el EMG es
lógico pensar que el potencial de acción inicial sea normal, y
tras la estimulación repetitiva disminuya (respuesta 1 verda-
dera). Lo contrario pasa con el síndrome de Lambert-Eaton,
en el que la estimulación repetitiva a alta frecuencia mejora/
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
aumenta el potencial de acción, como pasa con la clínica
(respuesta 3 falsa). En miopatías, los potenciales de acción
son de menor amplitud y duración breve (respuesta 2 falsa).
En neuropatías, los potenciales de acción son polifásicos, de
gran amplitud y duración aumentada. La miotonía es len-
titud anormal en la relajación del músculo después de una
contracción voluntaria, típica de la enfermedad de Steinert,
que se caracteriza por presentar en el EMG descargas repeti-
tivas de alta frecuencia que van disminuyendo en intensidad
conforme el músculo termina de relajarse (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2017
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º26.
Paciente de 74 años que consulta por debilidad
muscular. Aporta una TC realizada en otro centro.
¿Cuál de las siguientes determinaciones apoyaría
nuestra sospecha diagnóstica más probable?
1. Anticuerpos frente a receptor de acetilcolina.
2. Anticuerpos frente a canales del calcio.
3. Anticuerpos antisintetasa.
4. TSH y anticuerpos antitiroideos.
La imagen que se muestra es un corte axial de TC torácica con
contraste i.v., donde se aprecia una tumoración de mediastino
anterior, siendo lo más frecuente que se trate de un timoma.
Además, junto a la clínica, nos debe poner sobre la sospecha
de una miastenia gravis, donde la detección de anticuerpos
anti-receptor de acetilcolina es la prueba diagnóstica.
Respuesta: 1
MIR 2011
69. Un hombre de 64 años, diagnosticado de miastenia
MIR 2017
213. Hombre de 59 años de edad, fumador activo, con
antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y
alcoholismo. Refiere cuadro progresivo en los últi-
mos 2 años de dificultad para subir escaleras con
debilidad en miembros inferiores y superiores que
fluctúa durante el día y mejora levemente con el
ejercicio sostenido. Ocasionalmente ha presentado
episodios de diplopia. Últimamente se ha añadido
tos seca persistente. Como parte del estudio se
realiza un electromiograma que muestra aumentos
incrementales en el potencial de acción muscular en
respuesta a la estimulación nerviosa repetitiva. Una
TC de tórax muestra linfadenopatía subcarinal y un
nódulo de 3,1 cm en el lóbulo inferior izquierdo.
Estos hallazgos son consistentes con neoplasia pri-
maria pulmonar. ¿Cuál es el diagnóstico del cuadro
asociado?
629
1. Polineuropatía paraneoplásica.
2. Polimiositis.
3. Miopatía asociada a alcoholismo.
4. Síndrome de Eaton-Lambert.
Pregunta muy típica del MIR y que no se debe fallar. Nos
hablan de un paciente con debilidad fluctuante a lo largo del
día y que asocia diplopia. En nuestra mente tiene que saltar
la alarma de trastorno de la placa motora (miastenia gravis,
Eaton-Lambert, botulismo). El botulismo no cuadra puesto
que no presenta antecedente de consumo de conservas.
Recordemos que en la miastenia hay anticuerpos que destru-
yen/saturan los receptores postsinápticos, de manera que al
NR
principio quedan algunos receptores para efectuar el movi-
miento y posteriormente se saturan y por ello aparece debi-
lidad progresiva con el movimiento y la debilidad aumenta
conforme avanza el día (fenómeno de fatigabilidad). En el
Eaton-Lambert, los anticuerpos bloquean la liberación presi-
náptica de acetilcolina, por lo que a la acetilcolina le cuesta
liberarse y necesita de muchas contracciones musculares
para que la placa motora empiece a funcionar, por ello al
principio hay debilidad y posteriormente se va resolviendo.
La clave para resolver la pregunta se encuentra en que es una
debilidad que mejora con el ejercicio sostenido y que en el
EMG la estimulación repetitiva produce aumento progresivo
del potencial de acción, es decir, que lo facilita. Este fenóme-
no de facilitación solo aparece en el Eaton-Lambert y no se
ve en las miopías (polimiositis o miopatía asociada a alcoho-
lismo) ni en las neuropatías (paraneoplásica). La causa más
frecuente de Eaton-lambert es paraneoplásico por carcinoma
microcítico de pulmón.
Respuesta: 4
gravis hace 1 año, en tratamiento con esteroides
a dosis bajas (3 mg/día de deflazacort) y antico-
linesterásicos, asintomático desde hace 6 meses,
consulta por leve dificultad para tragar y diplopía
vespertinas desde hace unos días. Ingresa en el
hospital por sospecha de crisis miasténica y se inicia
tratamiento de la misma. Al día siguiente la enfer-
mera avisa a las 03 h de la madrugada porque el
paciente hace un ruido extraño al inspirar, como un
ronquido suave, el paciente está profundamente
dormido y muy sudoroso, pero no impresiona de
estar fatigado. ¿Qué actitud es más correcta?
1. Tranquilizar a la enfermera y a la familia, pues el pa-
ciente es roncador habitual y está tranquilamente dor-
mido. Se debe colocar en decúbito lateral.
2. Avisar a cuidados intensivos por sospecha de insufi-
ciencia respiratoria aguda, para valorar posible intuba-
ción orotraqueal y ventilación asistida.
3. Hacer estudio polisomnográfico para descartar apnea
del sueño.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. Disminuir la dosis de esteroides: si tiene una miopatía
esteroidea mejorará.
5. Pedir una TC torácica para descartar timoma compre-
sivo sobre la tráquea asociado a la miastenia.
Se trata de un paciente con una crisis miasténica que com-
promete su vida por afectación de la musculatura respiratoria
(de hecho, el agotamiento muscular impide que el paciente
parezca fatigado ni taquipneico). Requiere una actuación
urgente, con intubación orotraqueal y ventilación asistida
y además un tratamiento específico con inmunoglobulinas
intravenosas o plasmaféresis. Es altamente improbable que
coincidiendo con esto haya hecho un crecimiento “agudo”
de la hiperplasia tímica o del timoma y que esté comprimien-
do estructuras, y aun así, la gravedad de la situación obliga
a adoptar medidas terapéuticas antes de seguir haciendo
pruebas.
Respuesta: 2
Tema 7. Enfermedades nutricionales y metábolicas
MIR 2015
72. Paciente de 70 años con el único antecedente de
ser ex-alcohólico desde hace 3 años y diagnostica-
do de gastritis atrófica. Consulta por cuadro de 4
meses de evolución que se inició con parestesias
distales y simétricas en miembros inferiores y pro-
gresivamente fue añadiéndose dificultad para la
marcha, siendo esta imposible sin ayuda, y episo-
dios confusionales de presentación paroxística. A
la exploración neurológica los pares craneales son
normales, presenta una ligera bradipsiquia, fallos
en sensibilidad profunda en cuatro miembros,
actitud pseudodistónica en miembros superiores,
dismetría dedo-nariz y talón rodilla bilateral con
ojos cerrados, reflejos osteotendinosos exaltados,
Babinski bilateral y paresia distal en miembros
superiores. Señale la respuesta correcta:
1. Realizar un hemograma y determinación de B12 ante la
sospecha de una mielosis funicular.
2. Realizar una RM buscando una atrofia de vermis y de
folias cerebelosas ante la alta sospecha de degenera-
ción cerebelosa alcohólica.
3. Se debería administrar de inicio 100 mg de tiamina
intravenosa por la sospecha de una encefalopatía de
Wernicke-Korsakoff.
4. Lo primero a realizar sería una determinación de natre-
mia para descartar una mielinolisis central pontina.
5. Realizar un estudio electromiográfico ante la alta sos-
pecha de una esclerosis lateral primaria.
630
Ambos antecedentes (alcoholismo y gastritis atrófica) deben
ponernos sobre la pista de una enfermedad carencial. En este
caso, el déficit de factor intrínseco condiciona una malab-
sorción intestinal de vitamina B12, que causa típicamente
degeneración combinada subaguda de la médula espinal (la
atávica expresión del enunciado “mielosis funicular” hace
referencia a la degeneración de los cordones medulares
posteriores típica de esta entidad, de la que el resto de los
síntomas presentados en el enunciado es perfectamente
ilustrativa). Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 1
MIR 2015
73. Un varón de 52 años presenta de forma aguda un
síndrome confusional, paresia de ambos músculos
rectos externos oculares y ataxia de la marcha pen-
saría en:
1. Encefalopatía hiperglucémica.
2. Encefalopatía de Korsakoff.
3. Infarto cerebeloso.
4. Administrar inmediatamente tiamina.
5. Intoxicación por plomo.
Caso típico de encefalopatía de Wernicke (“la frase OJO que
Wernicke ANDA LOCO” sirve para recordar los síntomas y
signos, en su orden típico de aparición y resolución). Es una
urgencia médica y precisa de la administración inmediata de
tiamina (vitamina B1). Muy importante: no debe confundirse
con la encefalopatía de Korsakoff, que es una posible com-
plicación de la de Wernicke y consiste en un estado amnésico
con déficit de la memoria reciente y fabulación (“amnesia
fabulatoria”). Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 4
MIR 2009
60. Un paciente es llevado a urgencias por haber sido
hallado desorientado en la calle. Tiene alrededor
de 60 años y aspecto descuidado. Huele a alcohol.
La exploración física revela un paciente desorien-
tado, confuso y apático. Está levemente atáxico y
presenta múltiples telangiectasias cutáneas. TA:
140/85 mmHg; pulso 84 lpm y frecuencia respira-
toria 16 rpm. ¿Cuál de las siguientes medidas sería
INCORRECTA en una evaluación inicial en la visita
de urgencias?
1. Punción lumbar tras realización de fondo de ojo.
2. TC craneal.
3. Hemograma completo y bioquímica básica.
4. Administración de glucosado al 5% i.v. y posterior-
mente tiamina i.v.
5. Determinación de tóxicos en sangre y orina.
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
Si sospechamos que un paciente tiene encefalopatía de
Wernicke causado por déficit de vitamina B1 (frecuente en
alcohólicos, clínica de ataxia, síndrome confusional y alte-
raciones oculomotoras) debemos asegurarnos de que se le
administra antes tiamina que glucosa, ya que la tiamina o
vitamina B1 es un cofactor en el metabolismo de la glucosa
y su déficit puede exacerbarse con la administración inicial
de glucosa.
Respuesta: 4
MIR 2014
150. ¿Qué signo o síntoma NO es típico del síndrome de
Tema 8. Neuropatías
MIR 2016
82. Mujer diagnosticada de diabetes mellitus tipo 1
desde hace 24 años. Acude a consulta con clínica
de 3 meses de evolución de hormigueos en ambos
pies, con distribución en calcetín, con dolor pares-
tésico y sensación de pies calientes de predominio
nocturno, que interfiere notablemente su sueño.
¿Cuál de los siguientes fármacos utilizaría en prime-
ra línea para el tratamiento de su patología?
1. Ibuprofeno
2. Oxicodona.
3. Duloxetina.
4. Paracetamol.
El tratamiento de la neuropatía diabética, en caso de existir
dolor, se realiza con antidepresivos como primera elección.
En la pregunta nos ofrecen utilizar duloxetina (ISRS), aun-
que clásicamente se ha utilizado amitriptilina (tricíclico).
MIR 2019
Respuesta: 3
183. ¿Cuál es el anticonvulsivante que evitaremos en un
MIR 2015
74. Estudiante de historia de 24 años que a las tres
semanas de un catarro de vías respiratorias altas
acude al médico por sensación de acorchamiento en
manos y pérdida de fuerza en extremidades en los
últimos días. El cuadro se precedió de dolor lumbar.
En la exploración destaca, disminución de fuerza
muscular asimétrica en extremidades superiores e
inferiores, pérdida de reflejos osteotendinosos. En
este paciente el diagnóstico más probable es:
1. Miastenia gravis.
2. Primer brote de esclerosis múltiple.
3. Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda.
4. Dermatomiositis.
5. Esclerosis lateral amiotrófica.
631
Ante una tetraparesia progresiva en una persona joven con
antecedente reciente de infección viral (¡dato importantísi-
mo!, típicamente gastrointestinal o respiratoria), debemos
pensar en un síndrome de Guillain-Barré o “polirradicu-
loneuritis aguda”. Recuerda que es la enfermedad de las
“A”: Aguda, Ascendente, Arrefléxica. Mucho ánimo. A. C.
Respuesta: 3
NR
Guillain-Barré?
1. Parálisis facial.
2. Alteración de esfínteres.
3. Hipo o arreflexia tendinosa.
4. Debilidad muscular.
5. Disautonomía.
El síndrome de Guillain-Barré consiste en una polirradicu-
loneuritis aguda predominantemente motora (recuerde la
regla de las A: Ascendente, Aguda, Arrefléxica). Puede incluir
parálisis facial en el 50% de los casos, y debe vigilarse la
aparición de disautonomía e insuficiencia respiratoria, que
pueden llevar a la muerte.
Respuesta: 2
Tema 9. Epilepsia
lactante de 3 meses con crisis convulsiva y en el que
no podemos descartar metabolopatía?
1. Fenitoína.
2. Clobazam.
3. Ácido valproico.
4. Fenobarbital.
El ácido valproico es uno de los fármacos antiepilépticos más
utilizados y, también más preguntados en el MIR. Es el más
eficaz en epilepsia generalizada idiopática (ausencias y mio-
clonías), aunque se debe evitar en mujeres en edad fértil por
el riesgo de teratogenia. Lo que nunca habían preguntado
en el MIR es que además hay que tener precaución con su
uso en pacientes con sospecha de enfermedad metabólica,
especialmente con citopatía mitocondrial, ya que deteriora
la función de la cadena respiratoria y puede ser perjudicial
para estos pacientes.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2018
y al alcohol, y tiene un EEG con descargas generalizadas.
149. En una mujer con una crisis epiléptica que presenta
las siguientes características clínicas: aura epigás- El tratamiento más eficaz es el ácido valproico, como han
trica, olor desagradable, desconexión del medio, preguntado varias veces en el MIR, pero en mujeres en edad
automatismos motores (chupeteo, deglución, aper- fértil se pueden valorar otros tratamientos (por ejemplo leve-
tura y cierre de una mano) y amnesia postcrítica, tiracetam) por el riesgo de teratogenia de éste.
¿cuál es su sospecha diagnóstica?
Respuesta: 1
1. Crisis generalizada no convulsiva o ausencia típica.
2. Epilepsia parcial contínua.
3. Crisis amiotónica.
4. Crisis parcial compleja del lóbulo temporal.
MIR 2016
130. Hombre de 39 años de edad que en los 3 últimos
meses ha tenido dos episodios de movimientos
Pregunta sobre la epilepsia focal más importante para el saltatorios amplios e involuntarios de miembros
MIR y más frecuente en el adulto caucásico: la epilepsia del izquierdos, que en unos dos minutos llevan a pérdi-
lóbulo temporal medial. Esta epilepsia suele comenzar en da de conciencia. En el estudio neurorradiológico se
adolescentes/jóvenes y produce crisis parciales complejas ha encontrado una lesión expansiva frontal dere-
(con alteración de conciencia) con semiología característica cha sugestiva de glioma cerebral. ¿Cómo clasificaría
(olor, aura abdominal o digestiva, alteración de memoria la epilepsia de este paciente?
o “déjà-vu”, desconexión del medio, automatismos de la
1. Generalizada sintomática.
mano y orales con chupeteo, y confusión postcrítica). Esta
2. Parcial sintomática.
epilepsia se suele deber a la esclerosis de hipocampo y puede 3. Parcial criptogénica.
ser farmacorresistente, por lo que en algunos casos puede 4. Parcial secundariamente generalizada sintomática.
requerir cirugía para su control.

Respuesta: 4
MIR 2017
156. Un joven de 15 años acude al neurólogo refirien-
do en los meses previos sacudidas matutinas en
ambos brazos sin afectación del nivel de concien-
cia. Además, sus padres refieren episodios de
desconexión con mirada fija y automatismos orales
prácticamente a diario. En los días previos ha pre-
sentado una crisis tónicoclónica generalizada en un
contexto de privación de sueño e ingesta alcohóli-
ca. Existen antecedentes familiares de un proceso
similar. ¿Cuál de los siguientes procesos sospecha-
ría en primer lugar?
1. Epilepsia mioclónica juvenil
2. Síndrome de Lennox-Gastaut.
3. Epilepsia del lóbulo temporal mesial
4. Consumo de drogas.
La presencia de clínica focal (miembros izquierdos) y de una
lesión frontal contralateral (“foco” de la crisis) nos indican
un origen parcial de la misma, con generalización secundaria
que lleva a la pérdida de consciencia.
Respuesta: 4
MIR 2015
19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.
Niño de 4 años y 6 meses con un desarrollo psico-
motor normal previo, que comienza a presentar
múltiples episodios de desconexión del medio con
tono mantenido y parpadeo rápido sutil de segun-
dos a lo largo del día y dificultades de aprendizaje
en los últimos meses. Se realiza un electroence-
falograma en vigilia. Se muestra una imagen del
registro durante la maniobra de hiperventilación.
¿A qué síndrome epiléptico corresponde?

De nuevo nos preguntan en el MIR el caso de una epilepsia

mioclónica juvenil, el tipo de epilepsia más preguntando 1. Epilepsia mioclónica juvenil.
2. Síndrome de Lennox-Gastaut
junto a la epilepsia de ausencias. Se trata de una epilepsia
3. Epilepsia parcial benigna de la infancia con puntas cen-
encuadrable dentro de las epilepsias generalizadas, que trotemporales.
debuta típicamente en la adolescencia o adulto precoz, y 4. Epilepsia de ausencias infantil.
que conlleva la presencia de crisis mioclónicas matutinas, 5. Síndrome de West.
como describen en este caso, asociadas a otros tipos de crisis
generalizadas (en este caso ausencias y tónico-clónicas gene-
ralizadas). Tiene una base genética y suele haber agregación
familiar, aunque sin patrón mendeliano, como resaltan en el
enunciado. Es una epilepsia sensible a la privación de sueño

632
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía

1. Valproato.
Pregunta clásica del MIR en la que nos describen un caso 2. Carbamacepina.
de libro de crisis de ausencia típica (petit mal): comienzo 3. Fenitoína.
durante la educación primaria, sin retraso psicomotor pero 4. Gabapentina
con retraso escolar debido a las múltiples crisis diarias (“pic- 5. Clonazepam.
nolepsia”), que se pueden desencadenar con la hiperventila-
ción o la hipoglucemia. El EEG también es típico: descargas
punta-onda en ambos hemisferios simultáneamente (“bilate-
Se trata de un claro caso de crisis de ausencia. Fíjese en la
rales simétricas”). Mucho ánimo. AC.
edad, la clínica y el EEG. El tratamiento de elección es val-
proico o etosuximida, y el pronóstico es bueno (desaparición
Respuesta: 4
de las crisis en la edad adulta generalmente).

Respuesta: 1

NR
MIR 2015
20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10.

En el paciente anterior, ¿cuál de los siguientes tra- MIR 2013

tamientos es de elección? 224. Todos los anticonvulsivantes que aparecen a conti-
nuación, EXCEPTO uno que debe señalar, bloquean
1. Carbamacepina. los canales de sodio dependientes de voltaje:
2. Vigabatrina.
3. Ácido valproico. 1. Lamotrigina.
4. Topiramato. 2. Carbamazepina
5. Levetiracetam. 3. Gabapentina.
4. Fenitoína.
5. Ácido Valproico.

Las crisis de ausencia suelen tener buena respuesta a eto-

suximida (típicas) y al ácido valproico (tanto típicas como
atípicas). El Ministerio dio inicialmente como correcta la opción 5 ya
que el ácido valproico actúa principalmente bloqueando
Respuesta: 3 canales de calcio, aunque también bloquea canales de sodio.
Sin embargo, el mecanismo de acción de la gabapentina
es desconocido, pero se piensa que su acción terapéutica
implica los canales iónicos de calcio tipo N dependientes de
voltaje; es posible que bloquee también canales de sodio,
MIR 2014 pero con menos relevancia que el ácido valproico. Por ello,
145. ¿Qué fármaco debe recomendarse para el trata- la respuesta correcta fue finalmente la 3.
miento de la epilepsia mioclónica juvenil?
Respuesta: 3
1. Fenobarbital.
2. Ácido Valproico.
3. Oxcarbacepina.
4. Difenilhidantoína.
5. Topiramato. MIR 2012
82. Paciente mujer de 18 años, con historia de ausen-
cias entre los 6 y 9 años, crisis tonicoclónicas gene-
ralizadas de reciente comienzo y saltos violentos
La epilepsia mioclónica juvenil es muy preguntada en el MIR, de miembros superiores al desayunar. La clínica
no deje de repasarla. Su tratamiento de elección es el ácido empeora con salidas nocturnas de fines de semana.
valproico. Un EEG muestra descargas de polipuntas agudas a
6 ciclos/segundo. El diagnóstico más probable es:
Respuesta: 2
1. Gran mal epiléptico.
2. Síndrome de Lennox-Gastaut.
3. Epilepsia sintomática por esclerosis temporal mesial.
MIR 2013 4. Pequeño mal atípico.
71. Niño de 10 años con episodios breves de distraccio- 5. Epilepsia mioclónica juvenil.
nes (<1 minuto) en los que no responde a llamadas
y parpadea. Un EEG muestra descargas de punta-
onda a 3 ciclos por segundo. El tratamiento electivo
de primera línea lo haría con:

633
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Ante una epilepsia en una adolescente, que se presenta
típicamente al despertar, debemos sospechar que se trate
de una mioclónica juvenil. Los “saltos violentos” descritos
corresponden a las mioclonías en miembros superiores carac-
terísticas de este síndrome. El hecho de que empeore con las
transgresiones del sueño (salidas nocturnas) no es un dato
específico, ya que puede corresponder a casi cualquier tipo
de epilepsia. El cuadro típico incluiría, además, antecedentes
familiares similares. El pronóstico es bueno durante la edad
adulta. Tratamiento de elección: ácido valproico.
Respuesta: 5
MIR 2012
202. ¿Cuál de los siguientes antiepilépticos se espera
produzca un menor número de interacciones far-
macológicas?
1. Fenitoína.
2. Ácido Valproico.
3. Levetiracetam.
4. Carbamazepina.
5. Oxcarbazepina.
El levetiracetam, fármaco de reciente introducción indicado
en crisis parciales, tiene un uso muy extendido dada la prác-
tica ausencia de interacciones farmacológicas que presenta.
Como principales efectos secundarios, pueden darse somno-
lencia, mareos y empeoramiento de los trastornos del estado
de ánimo, sobre todo depresión.
Respuesta: 3
MIR 2011
65. En un paciente diagnosticado de epilepsia que pre-
senta episodios de falta de respuesta a estímulos
externos, movimientos irregulares de las cuatro
extremidades, ojos cerrados, emisión de llanto y
movimientos pélvicos, de cinco a veinte minutos
de duración y que no responden al tratamiento con
fármacos antiepilépticos. ¿Cuál es el estudio com-
plementario con mayor probabilidad de aclarar el
diagnóstico?
1. Monitorización videoEEG para diagnóstico de pseudo-
crisis (crisis psicógenas).
2. Holter ECG para diagnóstico de cardiopatía arrítmica.
3. EEG de rutina para diagnóstico del tipo de epilepsia
(generalizada o focal).
4. Resonancia magnética cerebral para detectar lesiones
epileptógenas (displasia cortical, tumor, esclerosis tem-
poral media).
5. Determinación de glucemia capilar para diagnóstico de
hipoglucemia.
634
Los episodios que describe la pregunta recuerdan a crisis epi-
lépticas pero con características muy atípicas: ojos cerrados,
llanto, movimientos pélvicos, duración mayor de 2 minutos,
no respuesta a fármacos antiepilépticos… Tenemos que
plantearnos si el origen de este cuadro es realmente una
descarga neuronal anómala (crisis epiléptica) o si subyace
una patología psiquiátrica sin participación de ningún foco
epileptógeno (crisis psicógena o pseudocrisis). Para ello
es de gran utilidad el videoEEG, que consiste en grabar al
paciente mientras se obtiene un registro electroencefalográ-
fico y permite conocer cómo es la actividad cerebral durante
la crisis. No debe confundirle que el paciente “ya haya sido
diagnosticado de epilepsia”, pues con cierta frecuencia las
crisis psicógenas aparecen en el contexto de verdaderos
pacientes epilépticos.
Respuesta: 1
MIR 2010
68. Una mujer de 23 años es traída a Urgencias tras
sufrir su primer episodio de pérdida de consciencia.
La paciente sólo recuerda que estaba caminando y
comenzó a sentir náuseas, sudoración, sensación
de calor ascendente y oscurecimiento visual. Un
testigo afirmó que durante el episodio, que apenas
duró 10 segundos, tuvo sacudidas en los brazos y se
orinó. La paciente se recuperó rápidamente. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
1. Crisis epiléptica parcial compleja.
2. Síncope.
3. Histeria.
4. Crisis epiléptica primariamente generalizada.
5. Crisis epiléptica parcial, secundariamente generali-
zada.
Se trata de un pregunta difícil que mucha gente falló en el
MIR 2010. La esencia del tema reside en saber distinguir
un síncope de una crisis epiléptica y en entender que no
toda “sacudida de miembros” es una crisis, sino que hay
que tener en cuenta todo el cuadro. Hay dos datos que van
claramente a favor del síncope (que es la respuesta correcta):
1. Los pródromos: en ningún momento hay focalidad neuro-
lógica, sino síntomas vagos presincopales (náuseas, sudo-
ración, calor y oscurecimiento visual).
2. La pérdida muy breve de conciencia y la ausencia de pe-
riodo postcrítico.
En cuanto a los movimientos clónicos y la relajación de esfín-
teres decir que son manifestaciones más frecuentes en las
crisis, pero que también pueden aparecer en el síncope, sien-
do de poca importancia en el diagnóstico diferencial de estas
dos entidades. De hecho, los movimientos clónicos pueden
presentarse con frecuencia en los síncopes cardiogénicos por
isquemia cerebral debida al bajo gasto cardiaco.
Respuesta: 2
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
MIR 2010
168. Nos llega a la consulta un niño de 7 años diagnosti-
cado de crisis de ausencias típicas. ¿Qué dato clínico
de los abajo expuestos NO esperaría encontrar en
el paciente?
1. Automatismos motores leves en la cara durante la crisis.
2. Confusión postcrítica.
3. Descargas generalizadas punta-onda a 3 Hz en el elec-
troencefalograma durante la crisis.
4. Pérdida completa de la conciencia de segundos de du-
ración.
5. Con maniobras de hiperventilación podemos provocar
las crisis del niño.
Pregunta sencilla sobre las crisis de ausencia típicas. Durante
las crisis el niño pierde completamente la conciencia duran-
te unos segundos (opción 4 falsa), realiza automatismos
(opción 1 falsa), en el EEG es patognomónico las punta-
onda a 3 Hz (opción 3 falsa) y podemos provocarle las crisis
con maniobras de hiperventilación o hipoglucemia (opción 5
falsa). Lo que no aparece en una crisis de ausencia típica es
la confusión postcrítica, los niños se recuperan de las crisis
que duran unos segundos y continúan jugando o hablando
como si nada les hubiera ocurrido (opción 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2009
55. Varón de 18 años que es traído a Urgencias por la
familia por presentar, mientras estaba comiendo,
desviación ocular y cefálica a la derecha, seguido
de pérdida de conocimiento brusca, durante la cual
se evidenciaron movimientos tónico clónicos de
los cuatro miembros, de unos 4 minutos de dura-
ción, quedando posteriormente en sueño profundo
durante unas dos horas. ¿Cuál es el diagnóstico de
sospecha?
1. Síncope vasovagal.
2. Crisis mioclónica.
3. Crisis tonicoclónica generalizada.
4. Crisis parcial secundariamente generalizada.
5. Crisis parcial compleja.
Clasificación de las crisis epilépticas:
1. Crisis parciales: activación neuronal de un área limitada de
la corteza.
• Parciales simples: no hay pérdida del conocimiento.
• Parciales complejas: si hay pérdida del conocimiento.
suelen haber automatismos motores (masticación, chu-
peteo...) y confusión posterior.
2. Crisis generalizadas: se originan simultáneamente en
ambos hemisferios, la pérdida del conocimiento ocurre
desde del principio. Habitualmente hay confusión posterior.
635
- Tónicas.
- Mioclónicas.
- Tonicoclónicas o gran mal.
- Ausencias: no hay confusión posterior.
En este caso hay una desviación oculocefálica hacia la dere-
cha (recuerden que los ojos en los focos epilépticos miran
al lado contrario de la lesión), lo que nos indica que la crisis
ha comenzado en una zona concreta del cerebro (posible-
mente frontal izquierda) y posteriormente hay una pérdida
brusca del conocimiento con movimientos tonicoclónicos de
los dos hemicuerpos, por tanto hay afectación de los dos
hemisferios (secundariamente generalizada). La respuesta
correcta es la 4.
NR
Respuesta: 4
Tema 10. Cefalea
MIR 2019
156. Señale cuál es FALSA con respecto a la cefalea en
racimos:
1. Tiene una duración entre 30 y 180 minutos.
2. Se acompaña de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner
homolaterales al dolor.
3. Es más frecuente en mujeres.
4. El tratamiento sintomático puede hacerse con oxígeno
al 100% por mascarilla.
Pregunta sobre las características típicas de la cefalea en
racimos (de Horton, o “cluster headache”). Es una cefalea
trigémino-autonómica, con los rasgos de este grupo de
cefaleas primarias: estrictamente unilateral, y acompañada
de signos como el lagrimeo, el ojo rojo por inyección con-
juntival, el síndrome de Horner o la rinorrea (respuesta 2
correcta). Dura más de 30 minutos (más que la hemicránea
paroxística), y menos de 180 (respuesta 1 correcta). Es más
frecuente en varones jóvenes (respuesta 3 falsa, la que hay
que señalar). Como tratamiento sintomático agudo se pue-
den usar los triptanes intranasales o subcutáneos, así como
el oxígeno a alto flujo (respuesta 4 correcta). Como trata-
miento preventivo (para abortar un racimo), se puede usar el
verapamilo y los corticoides.
Respuesta: 3
MIR 2019
214. Mujer de 45 años sin antecedentes de interés, con
el diagnóstico de cáncer de colon con afectación
hepática, con buen estado general, sin alteraciones
analíticas. Comienza tratamiento sistémico palia-
tivo en primera línea con oxaliplatino, 5-fluoru-
racilo y bevacizumab, sin ninguna complicación.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tras 4 meses de tratamiento y respuesta parcial
de la enfermedad, acude a Urgencias por cefalea,
alteraciones visuales, tendencia al sueño e hiper-
tensión arterial grave. Se realiza TC con contraste
intravenoso y se evidencia una alteración bilateral
extensa en la sustancia blanca con edema cerebral
en ambos lóbulos occipitales y en cerebelo. ¿Cuál es
la sospecha diagnóstica más probable?
1. Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible.
2. Meningitis carcinomatosa.
3. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
4. Toxicidad neurológica por 5-fluoruracilo.
El síndrome de encefalopatía, o leucoencefalopatía, posterior
reversible (PRES, por su acrónimo en inglés), es una enferme-
dad relativamente infrecuente, nunca preguntada antes en
el MIR. Se trata de una entidad producida por la alteración
de la barrera hemato-encefálica, habitualmente secundaria a
algunos quimioterápicos, inmunosupresores o enfermedades
autoinmunes sistémicas, que conlleva una lesión edematosa
en sustancia blanca de predominio en regiones posteriores
del cerebro, así como del cerebelo. La sintomatología habi-
tual suele ser visual o sensitiva, al afectar a áreas occipitales
y parietales, con crisis epilépticas secundarias, hipertensión
arterial grave, cefalea, y en los casos más graves disminución
del nivel de conciencia. La neuroimagen es característica, con
las hiperintensidades en resonancia magnética T2/FLAIR de
predominio en sustancia blanca de regiones posteriores. El
manejo se realiza con tratamiento de soporte, además de la
resolución de la causa, si esta es identificable.
Respuesta: 1
MIR 2017
154. Una mujer de 35 años de edad es estudiada debido
a episodios de dolor periocular izquierdo asociado
a congestión nasal, lagrimeo e -25- inyección con-
juntival homolaterales. Cada crisis dura aproxima-
damente 15 minutos y se repite en torno a 6 veces
al día. Las crisis no han respondido a tratamiento
con paracetamol. La exploración neurológica y la
RM craneal son normales. ¿Cuál de las siguientes
es una manifestación clásica del trastorno de esta
paciente?
1. Persistencia de dolor en la frente en los periodos inter-
crisis.
2. Fotofobia que puede ser muy intensa y asociar náuseas
y vómitos.
3. Respuesta del dolor a tratamiento con indometacina.
4. Mayor frecuencia del dolor en el periodo menstrual.
636
Se trata de una pregunta de dificultad intermedia en la que
nos cuentan un caso clínico de una cefalea primaria. Se trata
de una mujer de mediana edad con episodios de dolor aso-
ciados a signos trigémino-autonómicos. En ese caso, siendo
los episodios de tan corta duración (10-15 minutos; si fueran
de mayor duración, alrededor de 45-60 minutos, estaríamos
ante una cefalea en racimos), y quedando asintomática
entre los mismos (si persistiera el dolor entre exacerbaciones
estaríamos ante una hemicránea continua), se trata de una
hemicránea paroxística. Esta cefalea, al igual que la conti-
nua, tiene una respuesta invariable a indometacina, como
ya preguntaron en el MIR 2014. La opción 1 se refiere a
hemicránea continua, y las opciones 2 y 4 son características
de migraña.
Respuesta: 3
MIR 2016
128. Paciente de 45 años en estudio por posible menin-
gitis, con fiebre, cefalea y vómitos de 2 días de evo-
lución. Le realizan una RM cerebral y una punción
lumbar. Veinte horas después, al levantarse para ir
al baño, se queja de cefalea intensa, muy marcada
al incorporarse pero que desaparece al tumbarse.
Ya no presenta fiebre ni vómitos. No puede cami-
nar. ¿Cuál es con más probabilidad el origen de esta
cefalea?
1. La meningitis sigue siendo la causa fundamental de su
cefalea, pues es el mismo tipo de cefalea que al inicio
de los síntomas.
2. Es una cefalea post-punción lumbar.
3. Hay que buscar una causa diferente a esta cefalea,
pues no es típica del síndrome postpunción lumbar ni
de la meningitis.
4. Lo más probable es que no fuera una meningitis viral,
sino una hemorragia subaracnoidea. Por este motivo,
la cefalea inicial desaparece casi completamente al
tumbarse.
Ante una cefalea con características ortostáticas (desaparece
con el decúbito) y el antecedente reciente de punción lumbar,
hay que pensar en una cefalea post-punción lumbar (por
hipotensión endocraneal) como primera posibilidad. El curso
suele ser benigno con analgesia e hidratación.
Respuesta: 2
MIR 2015
68. Mujer de 24 años con dos episodios semanales de
cefalea de entre uno y tres días de duración, hemi-
craneal, intensa, acompañada de sono y fotofobia
y náuseas. Como tratamiento preventivo NO consi-
deraría uno de estos fármacos:
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía

1. Propranolol.
2. Flunaricina. El sumatriptán está indicado en el tratamiento de la fase
3. Carbamacepina aguda de la migraña, es decir, del ataque migrañoso. El resto
4. Topiramato. de opciones se utilizan para el tratamiento profiláctico, es
5. Nadolol. decir, para evitar que se produzcan nuevos ataques.

Respuesta: 1
Nos presentan un caso típico de migraña. Para el tratamiento
preventivo de las crisis se emplean betabloqueantes (pro-
pranolol, nadolol), calcioantagonistas no dihidropiridínicos
(verapamilo, flunaricina) y antiepilépticos (valproato, topira- MIR 2012
mato). Mucho ánimo. A. C. 80. Una mujer de 42 años, casada y con 2 niños en edad
escolar, consulta a su médico de familia por un
fuerte dolor de cabeza de unos 7 días de evolución.
Respuesta: 3

MIR 2014
143. Mujer de 40 años que consulta por aproxima-
damente 20 episodios al día de dolor intenso,
periocular izquierdo de 15 minutos de duración,
acompañado de intenso lagrimeo y rinorrea. Su
exploración y resonancia magnética son normales.
Su tratamiento de elección sería:
1. Indometacina.
2. Lamotrigina.
3. Verapamilo.
4. Prednisona.
5. Carbonato de litio.
La cefalea hemicránea paroxística se engloba dentro de las
llamadas “cefaleas trigémino-autonómicas”. Se caracteriza
por una respuesta espectacular a indometacina y su estric-
ta unilateralidad, y consiste en al menos cinco episodios
diarios, de menos de 30 minutos de duración, de dolor muy
intenso orbitario, supraorbiatrio o temporal, acompañada de
al menos uno de los siguientes síntomas ipsilaterales: inyec-
ción conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o rinorrea,
edema palpebral, sudoración frontal y facial, miosis o ptosis.
MIR 2011
Respuesta: 1
64. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta
NR
Aunque ya hace más de un año que viene teniendo
episodios similares, en los dos últimos meses se
han agravado notablemente. El dolor es como un
peso que comienza en la zona occipital, se extiende
a ambas regiones temporales y apenas se le alivia
tomando pastillas de 650 mg de paracetamol, por lo
que solicita una TC (está convencida de que “algo
tiene que tener en la cabeza”). ¿Cuál de las siguien-
tes es la causa más plausible de su cefalea?
1. La migraña.
2. Los trastornos vasculares.
3. La arteritis de la arteria temporal.
4. La tensional.
5. La oncológica.
La tensional es la cefalea más frecuente. Suele ser bilateral,
opresiva, de intensidad leve o moderada (a diferencia de
la migraña, más intensa), de frecuencia diaria y asociada a
situaciones de estrés, ansiedad o depresión. Debe tratarse el
episodio agudo con analgesia habitual (paracetamol o AINE),
y como tratamiento preventivo se utiliza la amitriptilina.
Respuesta: 4
respecto a la cefalea en racimos?

1. Aparición nocturna.
2. Presencia de síntomas vegetativos.
MIR 2013
3. Más frecuente en varones.
233. ¿Qué fármaco NO estaría indicado en el tratamien- 4. Puede volverse crónica.
to preventivo de la migraña? 5. Duración media del episodio 8 horas.

1. Sumatriptán.
2. Topiramato
3. Propranolol. La cefalea en racimos (o “en rachas”, “de Horton” o
4. Flunarizina. “Cluster Headache”) se caracteriza por todas las opciones
5. Ácido Valproico. propuestas excepto en una: las crisis suelen durar menos de
una hora. Cada “cluster” puede durar semanas, con varias
crisis diarias.

Respuesta: 5

637
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
67. Hombre de 30 años con crisis de dolor intenso uni-
lateral, diario, de localización frontoorbitaria dere-
cha, acompañadas de nerviosismo, de instauración
gradual y remisión en aproximadamente una hora.
Dichas crisis suelen durar 3-4 semanas, reaparecien-
do a los pocos meses. En la exploración durante la
crisis presenta ptosis, miosis y enoftalmos derecho,
edema palpebral y rinorrea derecha. El diagnóstico
clínico de sospecha de este paciente sería:
1. Neuralgia del trigémino.
2. Síndrome de Horner secundario a proceso expansivo
retroocular.
3. Migraña complicada.
4. Arteritis de células gigantes.
5. Cefalea histamínica (en brotes).
Pregunta fácil sobre la cefalea en racimos (histamínica o de
Horton): varón con dolor retroorbitario unilateral intenso,
rinorrea, síndrome de Horner, en un patrón recurrente de
crisis periódicas (opción 5 correcta). La neuralgia del trigé-
mino cursa con dolor lancinante hemifacial, paroxístico y
breve, más frecuente en mujeres (opción 1 falsa). Un pro-
ceso expansivo retroocular no provocaría enoftalmos sino
exoftalmos (opción 2 falsa). La migraña complicada tendría
que presentar síntomas de lesión cerebral (opción 3 falsa).
La arteritis de células gigantes o de la temporal cursaría con
pérdida de visión bilateral, claudicación mandibular, síndro-
me constitucional, etc. (opción 4 falsa).
Respuesta: 5
MIR 2009
56. Varón de 52 años, fumador, recientemente diagnos-
ticado de carcinoma pulmonar de células pequeñas.
Consulta por un cuadro de 2 semanas de evolución
que asocia cefalea opresiva frontonucal que aumenta
con la tos, visión doble binocular en mirada hacia la
derecha y episodios de oscurecimiento visual rápida-
mente transitorio en ambos ojos. En la exploración se
pone de manifiesto rigidez nucal, parálisis del sexto
par derecho y papiledema bilateral. Una tomografía
computarizada sin y con contraste es anodina. Se
efectúa una punción lumbar que da salida a un LCR
hipertenso (28 cm de H2O) claro, con proteinorraquia
de 65 mg/dl, glucorraquia de 10 mg/dl (glucemia: 98
mg/dl), ADA normal, ligera pleocitosis linfocitaria
(15 células por mm3), cultivos negativos y ausencia
de células malignas. Una resonancia magnética con
gadolinio muestra captación leptomeníngea basal y
en la convexidad bilateral. ¿Cuál de los siguientes es
el diagnóstico más probable?
1. Neurosífilis.
2. Meningitis fúngica.
3. Meningitis tuberculosa.
4. Meningitis carcinomatosa.
5. Linfoma del sistema nervioso central.
638
En esta pregunta nos aportan muchos datos que vamos a
ir analizando detenidamente hasta llegar al diagnóstico. El
paciente tiene una meningitis linfocitaria (LCR claro, con
pleocitosis leve, proteínas elevadas y glucosa baja), lo cual
podría corresponder con cualquiera de las cinco opciones que
nos dan. Nos aportan más información sobre el LCR: ADA
normal, cultivos negativos y ausencia de células malignas.
Estas tres pruebas serían útiles si alguna de ellas fuera posi-
tiva, pero su sensibilidad no es lo suficientemente alta como
para descartar en la primera punción tuberculosis, infección
o malignidad. También tenemos los resultados de la RM
con gadolinio, que muestra captación de contraste por las
meninges. Esta imagen es muy típica de la carcinomatosis
leptomeníngea, aunque no patognomónica ya que también
puede aparecer en la hipotensión intracraneal. Por último, no
debemos olvidar los antecedentes personales del paciente:
“recientemente diagnosticado de carcinoma pulmonar de
células pequeñas”, precisamente el tumor que da origen a la
mayoría de las metástasis cerebrales.
Respuesta: 4
Tema 11. Trastornos de la memoria y demencias
MIR 2019
159. ¿Cuál de las siguientes características NO es habi-
tual en la demencia por cuerpos de Lewy?
1. Fluctuaciones en el estado cognitivo del paciente.
2. Presencia de un trastorno de conducta asociado al
sueño REM.
3. Reducción en la captación del transportador de dopa-
mina en las pruebas de neuroimagen funcional (DAT
scan).
4. Limitación en la mirada vertical, especialmente en la
mirada inferior.
La parálisis supranuclear de la mirada hacia abajo es un
signo precoz reconocido en la PSP. El resto de opciones son
típicas de la enfermedad por cuerpos de Lewy: deterioro
cognitivo con flucutaciones, alucinaciones visuales, parkin-
sonismo con DATSCAN patológico, trastorno de conducta del
sueño REM, hipersensibilidad a neurolépticos.
Respuesta: 4
MIR 2018
152. Una mujer de 78 años presenta un cuadro clínico
de amnesia episódica de 2 años de evolución al
que se ha asociado en los últimos meses dificultad
para el reconocimiento de caras conocidas, apraxia
del vestido, anomia y desorientación temporal. La
familia confirma un claro deterioro funcional en
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
actividades instrumentales de la vida diaria res-
pecto a su nivel previo. La paciente muestra una
anosognosia muy evidente. Los estudios analíticos
generales, hormonas tiroideas y vitamina B12 son
normales. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos
NO espería encontrar en esta situación?
1. Placas neuríticas y ovillos neurofibrilares en el hipo-
campo, corteza temporal y núcleo de Meynert como
hallazgos de anatomía patológica.
2. Trastorno de conducta del sueño REM.
3. Atrofia cortical temporal medial en la resonancia mag-
nética cerebral.
4. Genotipo heterocigoto ApoE 3/4.
Caso clínico donde nos presentan una enfermedad de
Alzheimer. El trastorno de conducta del sueño REM se rela-
ciona con la enfermedad de Parkinson, el resto son correctas.
Respuesta: 2
MIR 2017
159. Un hombre de 60 años de edad presenta un cua-
dro de demencia rápidamente progresiva, rigidez,
ataxia, mioclonias, que persisten durante el sueño
y descargas de alto voltaje en el EEG. ¿Qué alte-
ración, entre las siguientes, es la que podremos
encontrar en el LCR?
1. Hipoglucorraquia.
2. Bandas oligoclonales positivas.
3. Aumento del índice de IgG.
4. Proteína 14-3-3 positiva.
Pregunta muy típica del MIR. Ante un cuadro de demencia
rápidamente progresiva en el MIR se nos tiene que venir
a la cabeza la enfermedad priónica (Creutfeld-Jakob). El
cuadro clínico típico de la forma esporádica, que es la más
frecuente y la que hay que saberse para el MIR, es “demen-
cia rápidamente progresiva”, ataxia y mioclonías, así como
diversos tipos de anomalías neurológicas. El diagnóstico de
confirmación es la biopsia cerebral, donde se observa dege-
neración espongiforme. Pero al ser ésta una prueba invasiva
y sólo hacerse en la necropsia, para el diagnostico clínico nos
apoyamos en: cuadro clínico característico + EEG complejos
con altos voltajes + LCR con presencia de proteína 14-3-3
(poco específico). No tiene tratamiento y lleva a la muerte
en menos de 1 año.
Respuesta: 4
639
MIR 2016
34. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica caracterís-
tica de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob en el
cerebro?
1. Reacción inflamatoria perineuronal.
2. Cuerpos de inclusión en las neuronas.
3. Acúmulos de depósitos fibrilares en el intersticio.
4. Vacuolización del neuropilo.
El examen microscópico cerebral en la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por la presencia de astro-
gliosis y placas amiloides así como por el aspecto microva-
NR
cuolado de la sustancia gris.
Respuesta: 4
MIR 2016
131. Una paciente de 65 años debutó dos años antes
con una apraxia del habla y evolutivamente ha
desarrollado un parkinsonismo rígido-acinético de
predominio en hemicuerpo derecho con mioclonías
sobreimpuestas y fenómeno de mano alienígena o
miembro extraño. ¿Qué diagnóstico considera más
probable?
1. Enfermedad de Parkinson.
2. Degeneración corticobasal.
3. Enfermedad de Alzheimer.
4. Enfermedad de Huntington.
La degeneración corticobasal es un trastorno neurodege-
nerativo caracterizado por un parkinsonismo asimétrico y
afectación cortical (apraxia, fenómeno del miembro alien...).
La enfermedad de Parkinson no cursa con deterioro cognitivo
inicialmente, del mismo modo que no hay síntomas motores
al comienzo de la enfermedad de Alzheimer. En la enferme-
dad de Huntington son típicos los movimientos coréicos con
trastorno del ánimo y de la conducta.
Respuesta: 2
MIR 2016
132. Un paciente de 72 años acude a consulta con pérdi-
da de memoria progresiva y dificultad para encon-
trar las palabras de un año de evolución. ¿Cuál es
la exploración más útil para caracterizar el tipo de
déficit cognitivo que presenta?
1. Evaluación neuropsicológica.
2. Resonancia magnética cerebral.
3. Tomografía de Emisión de Positrones.
4. Electroencefalograma.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Ante la sospecha de cualquier demencia, se ha de realizar
una evaluación neuropsicológica completa con el objetivo
de caracterizar los dominios cognitivos afectados (memoria,
lenguaje…) y orientar así el diagnóstico clínico.
Respuesta: 1
MIR 2014
148. En el tratamiento de los pacientes afectos de enfer-
medad de Alzheimer, ¿cuál de las siguientes opcio-
nes terapéuticas considera más adecuada?
1. Es de elección el tratamiento inicial de cualquier tipo
de incontinencia urinaria con fármacos como la oxibu-
tinina, por sus efectos anticolinérgicos.
2. El tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa.
3. Para el tratamiento de la depresión asociada priorizar
la utilización de antidepresivos tricíclicos.
4. Los neurolépticos típicos a dosis elevadas.
5. La terapia de reemplazo con estrógenos.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa cerebral (rivastigmi-
na, galantamina) son el tratamiento de elección de la enfer-
medad de Alzheimer en fases leves-moderadas.
Respuesta: 2
MIR 2014
149. Hombre de 76 años de edad que consulta por dete-
rioro cognitivo, lentitud y torpeza de movimientos,
de ocho meses de evolución. La familia refiere que
el paciente presentaba alucinaciones visuales, por
lo que su médico de Atención Primaria pautó dosis
bajas de risperidona, con un importante empeora-
miento del estado motor. A la vista de estos datos,
¿cuál es el diagnóstico más probable?
1. Enfermedad de Alzheimer.
2. Demencia por cuerpos de Lewy.
3. Demencia frontotemporal.
4. Demencia vascular.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica.
Pregunta clásica y archirrepetida en el MIR: ante un deterioro
cognitivo que asocia síndrome hipocinético, alucinaciones
visuales e hipersensibilidad a neurolépticos, hay que pensar
en una demencia por cuerpos de Lewy.
Respuesta: 2
640
MIR 2013
73. Un hombre de 77 años con antecedentes de
Diabetes Mellitus tipo 2, fue diagnosticado hace 2
años de deterioro cognitivo leve. En aquel momen-
to se practicó un Minimental (Folstein) 28/30, Test
de Yesavage abreviado 14/15, una analítica con
TSH y factores de maduración normales junto con
serologías de LUES y VIH negativas y una resonan-
cia magnética (RM) que mostraba atrofia cortical
difusa predominante en zona posterior. El paciente
acude acompañado de su esposa que refiere evolu-
ción progresiva y lenta del deterioro de la memoria
(p. ej., en ocasiones se ha confundido con las dosis
de insulina). No existen alucinaciones ni trastorno
conductual. El Minimental actual es de 24/30 y el
Test de Yesavage 14/15, no existe focalidad neu-
rológica, temblor ni trastornos del tono o de la
marcha a la exploración física. Hace 2 meses acudió
a Urgencias tras un traumatismo craneoencefálico
leve por caída accidental (la única en 2 años) y se
realizó una tomografía que no aportaba nueva
información respecto a la RM previa. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable en este paciente?
1. Demencia frontotemporal.
2. Enfermedad de Alzheimer.
3. Demencia vascular.
4. Enfermedad por cuerpos de Lewy.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La enfermedad de Alzheimer es la demencia primaria más
frecuente. El diagnóstico es clínico, con escalas como el
Minimental test de Folstein o “miniexamen cognitivo”
(demencia por debajo de 24 puntos sobre 30). El test de
Yesavage se utiliza como cribado de depresión (normal por
debajo de 11). Deben descartarse demencias secundarias
(tóxicas, infecciosas, carenciales).
Respuesta: 2
MIR 2012
79. Un varón de 78 años consulta por un cuadro de
deterioro cognitivo progresivo de un año de evo-
lución con fallos de memoria y de orientación. Su
familia refiere alucinaciones visuales recurrentes,
caídas ocasionales y un enlentecimiento motor lla-
mativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Demencia vascular multiinfarto.
2. Demencia tipo Alzheimer.
3. Demencia con cuerpos de Lewy difusos.
4. Demencia frontotemporal.
5. Hidrocefalia normotensiva.
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía

MIR 2011
Pregunta recurrente en el MIR de los últimos años: ante
149. Un hombre de 67 años acude a la consulta presen-
un paciente de edad avanzada con deterioro cognitivo y tando un deterioro cognitivo progresivo y de rápi-
alucinaciones visuales hay que sospechar una demencia por da evolución (meses) que afecta preferentemente
cuerpos de Lewy. No olvide que asocia hipersensibilidad a a las funciones corticales prefrontales (fluencia
neurolépticos. verbal, funciones ejecutivas) y parietales (función
visual-constructiva). También destaca un déficit en
Respuesta: 3 la capacidad atencional, preservación de la capa-
cidad mnésica, síntomas psicóticos que incluyen
alucinaciones visuales y olfativas e ideas delirantes
secundarias, síntomas extrapiramidales (parkinso-
nismo acinético) y neurovegetativos, alteraciones
MIR 2011 en la marcha y notable fluctuación de la gravedad
67. En relación con la demencia con cuerpos de Lewy de la clínica de un día para otro. El cuadro clínico
indique la opción falsa: sugiere:

NR
1. Son frecuentes las fluctuaciones cognitivas y atencio-
nales. 1. Una demencia tipo Alzheimer.
2. El parkinsonismo se incluye entre los criterios diagnós- 2. Una demencia vascular.
ticos. 3. Una demencia-SIDA.
3. Los síntomas psicóticos son frecuentes, predominando 4. Una demencia por cuerpos de Lewy
las alucinaciones visuales. 5. Una demencia de Pick.
4. Los neurolépticos deben utilizarse en la mayoría de
pacientes para controlar los trastornos conductuales.
5. La respuesta a la levodopa suele ser escasa y transitoria.
Pregunta sobre los rasgos típicos de la demencia por cuer-
pos de Lewy: deterioro cognitivo, afectación de funciones
prefrontales y parietales, alucinaciones visuales y extrapira-
En la demencia por cuerpos de Lewy existe hipersensibilidad midalismo.
a neurolépticos, concepto clásicamente preguntado en el
MIR, por lo que éstos deben evitarse. El resto de opciones Respuesta: 4
son correctas, y son ideas clave que debe conocer de esta
enfermedad.

Respuesta: 4
MIR 2009
165. Un hombre mayor es llevado a urgencias por la
policía municipal. Cuentan los policías que deambu-
laba por la calle sin poder explicar donde vivía. Está
MIR 2011 correctamente vestido aunque con zapatillas de
68. El gen de la apolipoproteína epsilon, en el cromoso- casa y no es capaz de decir cuál es su domicilio. Se
ma 19, posee tres alelos, E2, E3, E4. Se conoce que muestra algo inquieto y dice que su hija irá a bus-
interviene en el transporte del colesterol, su forma carle aunque no recuerda su teléfono. Es incapaz
E4 se considera un factor de riesgo para: de responder a preguntas sencillas como su edad,
el nombre de su hija o un teléfono. No existen alte-
1. Enfermedad de Alzheimer. raciones de otro tipo. El diagnóstico sería:
2. Enfermedad de Parkinson.
3. Corea de Huntington. 1. Trastorno psicótico.
4. Enfermedad de CADASIL (arteriopatía cerebral autosó- 2. Trastorno depresivo.
mica dominante con infartos cerebrales y leucoencefa- 3. Trastorno por abuso de alcohol.
lopatía). 4. Trastorno bipolar.
5. Ataxia-teleangiectasia. 5. Demencia.

Nos presentan un caso clínico de un paciente mayor, des-

El gen de la Apo E (apolipoproteína épsilon) posee tres ale-
orientado, incapaz de responder preguntas sencillas, que
los: E2, E3, E4. Interviene en el transporte del colesterol. Su
se encuentra perdido en la calle y no consigue encontrar su
forma E4 se considera un factor de riesgo para desarrollar
domicilio.
enfermedad de Alzheimer.
De las opciones que nos dan, la única que parece más proba-
ble es la de demencia (respuesta 5 correcta).
Respuesta: 1
Para marcar trastorno por abuso de alcohol nos deberían
haber dicho algún antecedente que nos orientara hacia dicha
patología.

641
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La clínica descrita tampoco coincide con un trastorno bipolar
ni con una depresión, y tampoco nos habla de alucinaciones,
delirios, ni otros síntomas claves de los trastornos psicóticos,
por lo que por descarte podemos marcar la opción 5 como
la más correcta.
Respuesta: 5
MIR 2009
231. En la enfermedad de Alzheimer se produce una
degeneración de la corteza cerebral. Las lesiones
que se observan en la corteza cerebral, además de
las placas seniles, son:
1. Degeneración neurofibrilar.
2. Cuerpos de Lewy.
3. Espongiosis.
4. Infiltración inflamatoria.
5. Cuerpos de Lafora.
La enfermedad de Alzheimer tiene como diagnóstico de con-
firmación criterios neuropatológicos, entre ellos disminución
del número de neuronas corticales (en hipocampo), ovillos
neurofibrilares intraneuronales (proteína tau fosforilada),
placas seniles extraneuronales (proteína amiloide) y dismi-
nución del número de neuronas del núcleo basal de Meynert.
Los cuerpos de Lewy están presentes en la demencia
por cuerpos de Lewy pero también en la enfermedad de
Parkinson idiopática (opción 2 falsa). La espongiosis es típica
de las enfermedades por priones (opción 3 falsa). Los cuer-
pos de Lafora están presentes en la enfermedad por cuerpos
de Lafora (enfermedad rara: crisis mioclónicas y demencia)
(opción 5 falsa), y la infiltración inflamatoria aparece en cual-
quier patología que curse con inflamación (opción 4 falsa).
Respuesta: 1
Tema 12. Enfermedades de motoneurona
MIR 2018
153. Una mujer de 65 años consulta por debilidad en la
mano derecha que se ha extendido en pocos meses
a otros territorios musculares de ambos brazos y
piernas, de predominio distal. En la exploración
hay atrofia y fasciculaciones en distintos territorios
metaméricos con sensibilidad conservada. Existe un
signo de Babinski bilateral. ¿Cuál es la prueba diag-
nóstica que confirmaría el diagnóstico de sospecha?
1. TC cerebral.
2. Estudio electromiográfico.
3. RM cerebral.
4. Potenciales evocados multimodales.
642
La esclerosis lateral amiotrófica se caracteriza por tetrapare-
sia y cuadro bulbar progresivo (degenerativo), objetivando
en la exploración datos de primera motoneurona (en nuestra
paciente: Babinski) y segunda motoneurona (atrofia y fasci-
culaciones). El diagnóstico de la ELA es clínico, objetivando
dichos hallazgos en la exploración. La prueba complemen-
taria más útil es el EMG, puesto que nos permite analizar
datos de segunda motoneurona de forma más precoz (como
por ejemplo las fibrilaciones). El EMG no sirve para detectar
datos de primera motoneurona, los cuales los tenemos que
objetivar nosotros en la exploración.
Respuesta: 2
MIR 2014
151. ¿Cuál de los siguientes signos clínicos NO se obser-
va en las lesiones de la neurona motora inferior?
1. Parálisis.
2. Amiotrofia.
3. Fasciculaciones.
4. Arreflexia.
5. Hipoestesia.
La sensibilidad no se encuentra afectada en las lesiones que
son exclusivas de la motoneurona, que por definición dan
clínica únicamente motora.
Respuesta: 5
MIR 2011
62. Un paciente de 56 años sin antecedentes perso-
nales ni familiares de interés es estudiado por
presentar desde hace 6 meses dificultad para andar
con la pierna derecha. No refiere otros síntomas.
La exploración muestra una debilidad 4/5 para la
flexión dorsal y eversión del pie y 4/5 para flexión
e inversión del pie, estando los reflejos musculares
aumentados y con Babinski presente, siendo el
resto normal. El diagnóstico sindrómico sería:
1. Mononeuropatía del N. peroneo común derecho.
2. Afectación focal de primera motoneurona y probable
de segunda.
3. Afectación hemimedular derecha (Brown-Sequard).
4. Mononeuropatía múltiple con afectación del N. pero-
neo común y tibial posterior derecho.
5. Plexopatía lumbar derecha.
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía
Se trata de una pregunta en la que nos piden conocer bien la
semiología de las lesiones de primera y segunda motoneuro-
na. Fíjese en los datos que nos dan: hiperreflexia osteoten-
dinosa, signo de Babinski o respuesta cutaneoplantar exten-
sora... son todos datos de lesión de primera motoneurona.
El balance motor disminuído puede encontrarse tanto en
lesiones de primera como de segunda motoneurona.
Respuesta: 2
MIR 2009
58. Mujer de 60 años que consulta por cuadro de 4
meses de evolución de pérdida de fuerza pro-
gresiva en miembros inferiores y disfonía. En la
exploración realizada no presentaba fasciculacio-
nes, los pares craneales estaban conservados, no
presentaba déficits campimétricos, el balance mus-
cular en miembros superiores estaba conservado
aunque presentaba amiotrofia en primer interó-
seo izquierdo. En miembros inferiores presentaba
paresia proximal bilateral asimétrica, estando el
miembro inferior derecho a 4/5 y el miembro infe-
rior izquierdo a 3+/5; a nivel distal presentaba una
paresia del grupo anteroexterno derecho a 4/5
siendo el resto del balance normal; las sensibilida-
des superficial y profunda estaban conservadas,
los reflejos osteotendinosos estaban exaltados en
los 4 miembros con aumento de área reflexógena
siendo la respuesta plantar izquierda extensora y la
derecha flexora. Un estudio de resonancia nuclear
magnética cerebral y de columna completa de bajo
campo fue normal. ¿Cuál sería la actitud más lógica
a realizar de inicio?
1. Solicitar un estudio electromiográfico con estimulación
repetitiva por la alta sospecha de enfermedad de placa
neuromuscular.
2. Solicitar una bioquímica urgente ante la sospecha de
una parálisis hipopotasémica.
3. Solicitar una arteriografía de columna cervical ante la
sospecha de una malformación arteriovenosa cervical.
4. Realizar un estudio electromiográfico con estudio de
unidades motoras.
5. Determinación de anticuerpos antiGM1 ante la alta
sospecha de una neuropatía motora multifocal con
bloqueos de conducción.
Esta pregunta puede resultar complicada por la longitud de
su enunciado y por el gran número de datos semiológicos
que aporta. La clave está en identificar que la paciente
presenta exclusivamente clínica motora, que consiste en
afectación asimétrica de 1.ª y 2.ª motoneurona. Esto en el
MIR será siempre una ELA.
Como signos de 1.ª motoneurona aparecen los reflejos
osteotendinosos exaltados y el Babinski izquierdo (respuesta
cutaneoplantar extensora). Como signos de 2.ª motoneurona
están la paresia en miembros inferiores y la amiotrofia del
primer interóseo (muy característica). El hecho de que la
643
paciente no tenga fasciculaciones (signo de 2.ª motoneu-
rona) no descarta ELA, simplemente hace que sea un caso
menos típico.
Siguiendo el algoritmo diagnóstico, una vez descartadas
otras causas de alteración de la motoneurona con RM
normal, la prueba diagnóstica esencial es el EMG donde se
objetiva gran denervación. La estimulación repetitiva se uti-
liza en el diagnóstico diferencial de las enfermedades de la
placa motora (miastenia gravis, Eaton-Lambert y botulismo).
Recuerde que en la ELA no hay alteraciones cognitivas, sen-
sitivas ni esfinterianas.
Respuesta: 4
NR
Tema 14. Miopatías
MIR 2018
53. ¿Cuál es el mecanismo genético subyacente a la dis-
trofia miotónica tipo 1 o enfermedad de Steinert?
1. La expansión de un trinucleótido en el gen ZNF9.
2. La duplicación de regiones concretas del gen CNBP.
3. La presencia de mutaciones puntuales en el gen
DMPK.
4. La expansión de un trinucleótido en el gen DMPK.
La distrofia miotónica tipo 1 o enfermedad de Steinert es la
distrofia muscular del más frecuente en adultos europeos. Su
herencia es AD, y se debe a una expansión del triplete CGT
en el gen DMPK (Dystrophia Myotonic Protein Kinase), situa-
do en el brazo largo del cromosoma 19. Al igual que otras
enfermedades por expansión de tripletes (como la enferme-
dad de Huntington) presenta fenómeno de anticipación géni-
ca (edad de presentación más temprana en la descendencia).
Respuesta: 4
MIR 2017
160. Sobre la distrofia miotónica tipo I (enfermedad de
Steinert), señale la afirmación INCORRECTA:
1. La debilidad muscular en extremidades es de predomi-
nio distal.
2. Es una enfermedad autosómica recesiva con penetran-
cia casi completa
3. En esta enfermedad son características las cataratas
posteriores subcapsulares.
4. Hay que vigilar la aparición frecuente de bloqueos de
conducción cardiaca.
Pregunta sencilla. En la enfermedad de Steinert la herencia
es autosómica dominante por expansión de tripletes. El resto
de opciones son correctas.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2012
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Como sucede en ocasiones, los datos semiológicos y anam-
nésicos que nos dan son suficientes para acertar la pregunta:
Una paciente de 47 años, carnicera, consulta por la miotonía o dificultad para relajar los músculos de la
una clínica dos-tres años de evolución de debilidad mano tras contraerlos debe ponernos sobre la pista de una
en las manos. Simultáneamente, experimenta una distrofia miotónica de Steinert, que es la distrofia muscular
sensación de “entumecimiento” que ha atribuido más frecuente después del Duchenne, y la más frecuente del
al contacto con la carne fría procedente del frigo- adulto. Su herencia es AD, y se debe a una expansión del
rífico, pero que últimamente también experimenta triplete CGT en el gen DMPK (Dystrophia Myotonic Protein
en circunstancias no relacionadas con su trabajo
Kinase), situado en el brazo largo del cromosoma 19. Al
(abrir botellas, p. ej.). El interrogatorio pone de
manifiesto caídas “casuales” en el último año. La
igual que otras enfermedades por expansión de tripletes
exploración física muestra una leve ptosis palpe- (como la enfermedad de Huntington) presenta fenómeno de
bral y debilidad en el giro de la cabeza, con atrofia anticipación génica (edad de presentación más temprana en
de los esternocleidomastoideos. También presenta la descendencia).
una discreta paresia a la flexión dorsal de ambos
pies. Los reflejos osteotendinosos están presentes Respuesta: 1
y simétricos. Al solicitarle que abra bruscamente
las manos tras mantenerlas fuertemente cerradas,
lo hace de una manera lenta y dificultosa, tal como
puede observarse en la figura. ¿Cuál de las siguien-
tes entidades es la que con más probabilidad pre- Tema 15. Coma y muerte encefálica
senta la paciente?

1. Distrofia muscular de Duchenne. MIR 2018

2. Distrofia miotónica. 180. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO forma parte
3. Miotonía congénita. de la escala de coma de Glasgow?
4. Polimiositis.
5. Esclerosis lateral amiotrófica. 1. Apertura ocular.
2. Respuesta verbal.
3. Respuesta motora.
4. Reactividad pupilar.
Como sucede en ocasiones, los datos semiológicos y anam-
nésicos que nos dan son suficientes para acertar la pregunta:
la miotonía o dificultad para relajar los músculos de la
mano tras contraerlos debe ponernos sobre la pista de una La escala de coma de Glasgow, que puntúa el nivel de con-
distrofia miotónica de Steinert, que es la distrofia muscular ciencia entre 3 y 15, evalúa la apertura ocular, respuesta
más frecuente después del Duchenne, y la más frecuente del verbal, y respuesta motora, las cuales reciben un mínimo
adulto. Su herencia es AD, y se debe a una expansión del de un punto y un máximo de cuatro, cinco y seis puntos,
triplete CGT en el gen DMPK (Dystrophia Myotonic Protein respectivamente.
Kinase), situado en el brazo largo del cromosoma 19. Al
igual que otras enfermedades por expansión de tripletes Respuesta: 4
(como la enfermedad de Huntington) presenta fenómeno de
anticipación génica (edad de presentación más temprana en
la descendencia).
MIR 2012
Respuesta: 2
67. Existen varios términos semiológicos que tienen en
cuenta el patrón respiratorio de un paciente. Si se
observa en un paciente, tras un periodo de apnea,
que se producen respiraciones que van aumen-
MIR 2012 tando progresivamente de amplitud y frecuencia
y luego disminuyen progresivamente hasta otro
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8. episodio de apnea. ¿A qué patrón corresponde?
¿Cuál de las siguientes pruebas dignósticas es la 1. Respiración de Cheyne-Stokes.
más adecuada para establecer el diagnóstico? 2. Taquipnea.
3. Platipnea.
1. Estudio genético de expansión de tripletes de ADN. 4. Respiración de Kussmaul.
2. Imagen por resonancia magnética de los diversos gru- 5. Bradipnea.
pos musculares.
3. Potenciales evocados somatosensoriales.
4. Estudio bioquímico completo que incluya cretincinasas
y aldolasas.
5. Biopsia muscular con estudios inmunohistoquímicos.

644
 Asignatura · Neurología y Neurocirugía

La taquipnea es un aumento de la frecuencia respiratoria y la

bradipnea una disminución de la misma, pero sin modificar
su morfología. La platipnea es el contrario de la ortopnea,
esto es, disnea en situación de bipedestación. La respiración
de Kussmaul se produce en los pacientes con acidosis meta-
bólicas que intentan compensar disminuyendo la PaCO2; se
trata de una respiración muy profunda y rápida, con espira-
ción activa. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza
por la alternancia de periodos de apnea con periodos en que
la ventilación aumenta progresivamente hasta un máximo,
para luego decrecer hasta llegar de nuevo a un periodo de
apnea (respuesta 1 correcta); es típico de situaciones de
coma superficial por trastorno metabólico (uremia, insufi-

NR
ciencia cardiaca, anoxia…) o en el caso de lesión diencefá-
lica bilateral.

Respuesta: 1

MIR 2010
230. Un paciente de 35 años es traído al Servicio de
Urgencia tras sufrir un accidente de tráfico. No
abre los ojos ante estímulos dolorosos. No obedece
órdenes y emite sonidos incomprensibles. Su brazo
derecho aparece deformado y no responde a estí-
mulos dolorosos; sin embargo, su mano izquierda
responde en un movimiento intencionado hacia el
estímulo. Su Escala de Coma de Glasgow (GCS) es:

1. 12.
2. 9.
3. 5.
4. 8.
5. 2.

Pregunta de dificultad media-baja que obliga a conocer la

Escala de Glasgow. La máxima puntuación en esta escala
es un 15, y la mínima un 3 (opción 5 falsa, no existe la
puntuación 2). A partir de una puntuación superior a 13 se
considera TCE leve, y entre 9-13 se considera TCE moderado.
En cambio el paciente de nuestro enunciado impresiona de
gravedad, así que sin saber exactamente calcular el Glasgow
podemos descartar también las opciones que puntúan 12 y
9 (opciones 1 y 2 falsas) que implicarían un TCE moderado.
De esta forma nos quedamos con dos opciones, una puntua-
ción de 5 o de 8, sólo con conocer lo básico de esta escala,
pudiéndonosla jugar al 50%.... Si nos conocemos la escala:
no abrir los ojos ni antes estímulos dolorosos 1 punto; emitir
sonidos incomprensibles 2 puntos; localizar el estímulo dolo-
roso 5 puntos; resultado final = 8 puntos (opción 4 correcta).

Respuesta: 4

645
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

646
 Asignatura
Oftalmología
Autores: Silvia Pérez Trigo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Jaime Campos Pavón, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Patricia Ramiro Millán, H. C. U. Lozano
Blesa (Zaragoza).
Tema 1. Patología de la retina
MIR 2019
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 29.
Hombre de 68 años, con factores de riesgo cardio-
vascular y operado de cataratas en el año 2010, que
acude a consulta oftalmológica por pérdida progre-
siva de agudeza visual. ¿Qué diagnóstico le sugiere
la siguiente imagen de fondo de ojo?
1. Retinopatía diabética proliferativa.
2. Cristalino luxado a cámara vítrea.
3. Obstrucción de arteria central de la retina.
4. Coriorretinopatía serosa central.
Pregunta de dificultad media. Se puede contestar esta pre-
gunta descartando las opciones más incoherentes. Como el
paciente está operado de catarata, no se puede luxar el cris-
talino a la cavidad vítrea, porque ya no tiene cristalino, sino
una lente intraocular. En las obstrucciones de arteria central
de la retina no aparecen hemorragias ni exudados en el
fondo de ojo, sino isquemia retiniana con mancha rojo cere-
za. Y en la coriorretinopatía serosa central tampoco aparecen
hemorragias ni exudados, sino líquido subretiniano. Así, la
única opción compatible con un fondo de ojo con exudados
y hemorragias en el polo posterior de la retina es la retino-
patía diabética. Si uno mira con detenimiento la retinografía
observa que hay además neovasos peripapilares, por lo que
es una retinopatía diabética proliferativa. Recuerda que ante
un paciente de edad avanzada con pérdida progresiva de
visión hay que pensar en catarata o degeneración macular
asociada a la edad. Pero la retinopatía diabética también es
una patología muy prevalente en toda la población debido al
elevado número de pacientes con diabetes mellitus.
Respuesta: 1
MIR 2018
37. ¿Cuál de las siguientes arterias NO es rama de la
MIR 2019
172. Mujer de 62 años con diagnóstico de diabetes tipo
2 de 15 años de evolución, con mal control a pesar
del tratamiento con antidiabéticos orales. Presenta
disminución de agudeza visual de dos meses de
evolución en su ojo izquierdo. Se realiza una
Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y se obser-
va una afectación macular. ¿Cuál de las siguientes
maculopatías está más relacionada con el descenso
de agudeza visual de este paciente?
647
1. Distrofia macular.
2. Degeneración macular senil.
3. Pseudoagujero macular.
4. Edema macular.
Pregunta de dificultad media-baja. La causa más frecuente
de que un paciente diabético pierda visión progresiva es
el edema macular. Esta patología se diagnostica mediante
OCT (tomografía óptica de coherencia), que permite ver y
monitorizar el aumento del grosor de la retina. Todo el enun-
ciado se centra en los factores de riesgo para desarrollar una
retinopatía diabética: años de evolución de la enfermedad y
mal control metabólico. Cabría la posibilidad de dudar con
un diagnóstico de DMAE (Degeneración Macular Asociada a
la Edad), ya que esta enfermedad es la causa más frecuente
de ceguera irreversible en pacientes mayores de 50 años en
el mundo occidental. Sin embargo, en los estudios epidemio-
lógicos, la prevalencia de DMAE varía mucho dependiendo
del rango de edad de los pacientes. Esta prevalencia es del
0,2% al 5,4% para personas entre 60 y 85 años de edad, y
del 12% al 30,8% en las de >85 años. Por el contrario, en los
pacientes con diabetes mellitus la incidencia de retinopatía
diabética aumenta con la duración de la enfermedad, de
forma que a los 15 años de evolución el 15% de los diabéti-
cos tendrán alteraciones visuales por y a los 20 años más del
90% presentarán algún grado de retinopatía diabética. En
nuestro caso, el paciente tiene 62 años (paciente “joven”,
en el primer grupo de menor riesgo para DMAE) y un diag-
nóstico de DM con 15 años de evolución. Además hacen
hincapié en el mal control de la enfermedad. Por lo tanto,
la causa más probable de su pérdida de visión es el edema
macular diabético.
Respuesta: 4
arteria carótida externa?
1. Arteria lingual.
2. Arteria facial.
3. Arteria oftálmica
4. Arteria temporal superficial.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta de dificultad media-alta. En esta pregunta de
anatomía pura, si uno no recuerda las ramas de la carótida
externa, puede intentar la técnica de descarte usando la
intuición. La carótida externa irriga regiones de cabeza y cue-
llo. Al denominarse externa, algunas de sus ramas recorren
la superficie facial, por lo que la opción de arteria facial y
arteria temporal superficial pueden descartarse como correc-
tas. De entre las dos opciones restantes, la arteria lingual y
la arteria oftálmica; uno puede suponer que como el origen
embrionario de ojo está unido al desarrollo cerebral, la caró-
tida interna es la arteria que da origen a la arteria oftálmica.
Recuerda las ramas principales de la arteria carótida externa:
6 ramas colaterales (arteria tiroidea superior, arteria lingual,
arteria facial -ambas forman el tronco linguofacial-, arteria
occipital, arteria auricular posterior y arteria faríngea ascen-
dente), y 2 terminales (arteria temporal superficial y arteria
maxilar).
Respuesta: 3
MIR 2017
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º29.
Mujer de 32 años de edad, sin ningún tratamiento
en la actualidad, que acude a Urgencias con un cua-
dro de cefalea, ojos sin inyección ciliar y el fondo
de ojo que se ve en la imagen. A la vista de las
alteraciones funduscópicas, ¿cuál de las siguientes
exploraciones sería la MENOS relacionada con la
sospecha diagnóstica?
1. Determinación de creatinina sérica.
2. Medida de la presión arterial (PA).
3. Auscultación abdominal (periumbilical) en busca de un
soplo.
4. Medida de la presión intraocular (PIO).
La dificultad de esta pregunta radica en reconocer la imagen
de fondo de ojo. La calidad de la fotografía es muy baja, lo
que provoca que no se diferencien bien los hallazgos. Sin
embargo, aunque uno no sepa lo que aparece en esta retino-
grafía, sí puede observar que es una alteración de la retina
bilateral. La cefalea y que la retina está afectada de forma
bilateral, junto con la falta de antecedentes de la paciente,
su edad joven, y que no se asocia ningún otro signo ocular en
la descripción del caso clínico (ojo rojo, dolor ocular, células
inflamatorias intraoculares, etc.), nos lleva a pensar que la
paciente tiene un problema sistémico de base. Por ello, se
puede descartar la presión intraocular como exploración a
realizar en un primer momento, ya que es la única opción
que no descartaría un problema sistémico. Si uno es capaz
de reconocer los exudados, las hemorragias en astilla, el
estrechamiento del calibre arterial y el edema retiniano,
podrá llegar al diagnóstico de una retinopatía hipertensiva
bilateral. No se observa edema de papila (hipertensión
maligna), por lo que será un grado III según la clasificación
de Keith-Wegener. En este caso, debido a la juventud de la
648
paciente, se debe descartar una enfermedad renal (como por
ejemplo, una estenosis de la arteria renal), como causa de
la hipertensión sistémica mantenida, de ahí que las opcio-
nes sean: determinar la creatinina, medir la presión arterial
sistémica y la auscultación abdominal en busca de un soplo.
Respuesta: 4
MIR 2016
215. Un hombre con miopía magna, de 47 años, inter-
venido de cataratas hace 2 años, acude a urgencias
refiriendo una pérdida profunda e indolora de
visión en su ojo derecho. ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos puede provocar esta sintomatología?
1. Endoftalmitis postquirúrgica
2. Desprendimiento de retina.
3. Degeneración macular asociada a la edad, forma hú-
meda.
4. Desprendimiento posterior de vítreo.
Pregunta de dificultad media-baja. Aunque en la pregunta
no se mencionan los síntomas característicos del despren-
dimiento de retina regmatógeno (miodesopsias, fotopsias y
visión de telón), la pérdida profunda e indolora de visión nos
indica que estamos ante un desprendimiento de retina. Los
factores de riesgo que aparecen en la pregunta son la miopía
magna y el estar intervenido de catarata. Recuerda que tam-
bién son la edad avanzada y los traumatismos oculares. Uno
puede pensar en un primer momento que estamos ante un
caso de endoftalmitis porque nos indican que está operado
de catarata, pero recuerda han pasado 2 años desde la ciru-
gía (por lo que la probabilidad es muy baja) y las endoftal-
mitis producen ojo rojo doloroso. Si el paciente tuviese una
membrana neovascular coroidea asociada a la miopía (que
es similar a la degeneración macular asociada a la edad pero
en pacientes más jóvenes y miopes magnos), en la pregunta
nos hablarían de metamorfopsias y escotoma central.
Respuesta: 2
MIR 2016
217. Mujer de 84 años que acude por pérdida de visión
en el ojo izquierdo de 4 días de evolución acom-
pañada de metamorfopsias. En la mácula se apre-
cian abundantes exudados duros, dos pequeñas
hemorragias profundas y un desprendimiento de la
retina neurosensorial localizado. En el ojo contra-
lateral presenta abundantes drusas blandas. Ante
este cuadro, ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le
parece más probable?
1. Desprendimiento posterior de vítreo agudo.
2. Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
Exudativa.
 Asignatura · Oftalmología
3. Obstrucción de arteria central de la retina.
4. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.
Pregunta de dificultad baja. El caso clínico es un paciente
con una degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
La clave para contestar esta pregunta es reconocer el sínto-
ma típico: las metamorfopsias y el signo típico del fondo de
ojo: las drusas (en este caso en el ojo contralateral, recuerda
que la DMAE es una enfermedad bilateral y asimétrica en la
mayoría de los casos). Al tener una clínica de corta evolu-
ción (4 días) y un desprendimiento de retina neurosensorial
localizado y hemorragias, se trata de una DMAE de tipo
húmedo o exudativa. Recuerda que en el mercado nacional
tenemos actualmente tres opciones de tratamiento: ranibi-
zumab, bevacizumad y aflibercept. En el desprendimiento de
vítreo posterior los síntomas típicos son las miodesopsias y
fotopsias. En la obstrucción de arteria central de la retina el
signo típico del fondo de ojo es la mancha rojo cereza. En la
neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA NA)
en el fondo de ojo se observa un edema de papila, es decir el
borde se ve borroso y se acompaña de hemorragias.
Respuesta: 2
MIR 2016
234. Señale cuál de las siguientes enfermedades macula-
res NO es típica de un ojo con miopía grave:
1. Neovascularización coroidea.
2. Desprendimiento regmatógeno de retina por agujero
macular.
3. Maculopatía traccional.
4. Vasculopatía coroidea polipoidea.
Pregunta de dificultad media. La miopía magna (maligna,
grave o degenerativa) es una patología degenerativa que se
produce por un aumento progresivo del eje anteroposterior
del globo ocular durante años. El estiramiento de la retina
provoca degeneraciones periféricas, con riesgo de ruptura
de la retina y por lo tanto de desprendimiento de retina.
También se producen roturas prematuras de la membrana
de Bruch (estrías de laca) lo que permite que puedan desa-
rrollarse membranas neovasculares coroideas o membranas
miópicas (como la DMAE exudativa pero en edades más
tempranas). El estafiloma posterior es un rasgo distintivo
de los miopes altos, constituye el área de protrusión de la
pared ocular posterior, por adelgazamiento y expansión de
la misma, lo cual ocurre de forma gradual. Además, la altera-
ción coriorretiniana degenerativa provoca placas de atrofia,
más frecuentemente a nivel del polo posterior y en la zona
peripapilar. Por último, existe una fuerte adhesión vítreo-
retiniana a nivel macular, lo que asocia con una maculopatía
traccional, que incluye la separación de las capas de la retina
(también denominada retinosquisis foveal) y el agujero
649
macular. La vasculopatía coroidea polipoidea es una enfer-
medad idiopática, relativamente infrecuente, en que la que
los vasos coroideos internos tienen ramificaciones anómalas
y múltiples protuberancias como aneurismas (llamados póli-
pos). Se produce en personas de edad avanzada y no tiene
relación con la miopía magna.
Respuesta: 4
MIR 2015
148. Mujer de 30 años que acude a urgencias por pér-
dida de visión, dolor, ojo rojo y fotofobia de OI de
5 días de evolución. En el diagnóstico diferencial
debes incluir todas estas patologías EXCEPTO una:
1. Uveítis anterior.
2. Úlcera corneal.
3. Iritis traumática.
OF
4. Esclerouveítis.
5. Coriorretinopatía central serosa.
Pregunta de dificultad media. El enunciado es un caso clínico
del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Tres de las opciones
son tipos de uveítis, otra es una úlcera corneal. Estas cuatro
opciones producen dolor, ojo rojo, disminución de visión y
fotofobia. Sin embargo, la coriorretinopatía serosa central
no produce ojo rojo ni fotofobia; además, tampoco produce
dolor (la retina no duele), pero sí disminución de visión,
que es su síntoma principal. Esta enfermedad ha salido
en dos opciones MIR en los últimos años, aunque no han
preguntado ningún caso clínico de la misma. A continuación
se resumen sus características más importantes. En la corio-
rretinopatía serosa central se produce un desprendimiento
seroso de la retina y/o del epitelio pigmentario de la retina.
Es más frecuente en varones, típicamente jóvenes. Se asocia
a estrés o tratamiento con corticoides. Su clínica consiste en
visión borrosa, escotoma central y metamorfopsia. Se utiliza
en su diagnóstico: fondo de ojo, tomografía de coherencia
óptica, angiografía con fluoresceína y verde indocianina.
Normalmente es una enfermedad autolimitada en el 90% de
los casos, pero si no se resuelve o hay episodios repetidos se
aplica terapia fotodinámica.
Respuesta: 5
MIR 2015
149. Hombre de 75 años que refiere disminución de agu-
deza visual central en su ojo derecho de dos sema-
nas de evolución. En el examen de fondo de ojo se
aprecian drusas blandas y desprendimiento seroso
a nivel de la mácula. ¿Qué tratamiento es actual-
mente el más indicado para esta enfermedad?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Fotocoagulación focal con láser.
2. Terapia fotodinámica.
3. Inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos.
4. Vitrectomía posterior.
5. Observación.
Pregunta de dificultad baja. El caso clínico es un paciente
con una degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
La clave para contestar esta pregunta es reconocer como
signo típico de la DMAE las drusas. Al tener una clínica de
corta evolución y un desprendimiento seroso, presuponemos
que se trata de una DMAE húmeda o exudativa, en la que
el tratamiento es con antiangiogénicos. Recuerda que en el
mercado nacional tenemos actualmente tres opciones: rani-
bizumab, bevacizumad y aflibercept.
Respuesta: 3
MIR 2014
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15
Paciente de 67 años que refiere disminución de
agudeza visual unilateral y metamorfopsia de rápi-
da evolución. La retinografía adjunta presenta la
imagen del ojo afecto. El diagnóstico más probable
sería:
1. Degeneración macular asociada a la edad exudativa.
2. Desprendimiento de retina.
3. Retinosis pigmentaria.
4. Trombosis vena central de la retina isquémica.
5. Melanoma coroideo ecuatorial.
Pregunta de dificultad media-baja. Sólo con el caso clínico
del enunciado se podía responder la pregunta, porque en
un paciente mayor con pérdida brusca de visión y metamor-
fopsia lo primero que se debe descartar es una degeneración
macular asociada a la edad de tipo exudativo. Además,
como ayuda al diagnóstico la pregunta está vinculada a una
retinografía que no deja lugar a dudas: hemorragia macular
con membrana neovascular coroidea en un ojo derecho.
El desprendimiento de retina tiene como clínica visión de
telón progresivo o pérdida brusca de visión, pero no produce
metarmorfopsia y la retinografía sería totalmente diferen-
te. La retinosis pigmentaria produce pérdida de visión con
reducción concéntrica del campo visual, acompañada de
mala visión nocturna. En la retinografía se observarían espí-
culas. En una trombosis de vena central de retina se produ-
cen hemorragias en llama y la metamorfopsia no es habitual
a no ser que haya edema macular. Y por último, el melanoma
coroideo ecuatorial se localiza, como su nombre indica, en el
ecuador de la retina y no en la mácula.
Respuesta: 1
650
MIR 2014
30. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15
La siguiente prueba diagnóstica más adecuada a
realizar en este paciente es:
1. Angiofluoresceingrafía.
2. Potenciales evocados visuales.
3. Toma de muestra vítrea mediante vitrectomía.
4. Resonancia Magnética Nuclear.
5. Campimetría computarizada.
Pregunta de dificultad media-baja. En el diagnóstico de la
DMAE (degeneración macular asociada a la edad) es funda-
mental la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la angio-
grafía con fluoresceína (AFG). La única opción que puede lle-
var a error es la campimetría computarizada (campo visual),
porque si uno va deprisa puede confundirlo con la OCT. La
campimetría se utiliza en el diagnóstico y seguimiento del
glaucoma y en enfermedades que afecten a la vía visual, por
ejemplo, una lesión en el quiasma.
Respuesta: 1
MIR 2014
218. La causa más frecuente de pérdida visual irreversi-
ble en el mundo occidental en personas de más de
50 años es:
1. Retinopatía diabética.
2. Glaucoma crónico simple.
3. Degeneración macular asociada a la edad.
4. Desprendimiento de retina.
5. Cataratas.
Pregunta de dificultad baja, pero que puede conllevar a error
por el punto de corte de la edad que ha escrito el autor.
La DMAE (degeneración macular asociada a la edad) es
la causa más frecuente de pérdida visual irreversible en el
mundo occidental en personas mayores. Dependiendo de los
libros hablan de más de 50 años, más de 60 años o más de
65 años. La otra gran causa de ceguera legal, la retinopatía
diabética, es la causa más frecuente en las personas entre los
20-65 años de edad, es decir, en personas en edad laboral.
Respuesta: 3
MIR 2013
144. ¿Cuál es el tratamiento de primera elección de la
degeneración macular húmeda asociada a la edad?
 Asignatura · Oftalmología
1. Triamcinolona intravítrea.
2. Plasmina intravítrea.
3. Somatostatina intravítrea.
4. Terapia fotodinámica.
5. Ranibizumab intravítreo
Pregunta de dificultad media-baja. La han formulado de
manera clara y directa, sin trucos de despiste ni opciones que
llevasen a error. La opción correcta es la inyección intravítrea
de ranibizumab. Recuerda que es un anticuerpo monoclonal
que actúa inhibiendo el factor de crecimiento endotelial vas-
cular. Dicho factor es el principal responsable conocido en el
crecimiento de neovasos en la DMAE húmeda. En el mercado
nacional tenemos actualmente tres opciones de antiangio-
génicos para esta enfermedad: ranibizumab, bevacizumad
y aflibercept.
Respuesta: 5
MIR 2012
169. Mujer de 75 años diagnosticada hace tres años de
drusas blandas en el fondo del ojo. Refiere pre-
sentar, desde hace dos semanas, metamorfopsia y
pérdida visual importante en su ojo derecho que le
impide leer. Señale el diagnóstico más probable:
1. Membrana epirretiniana macular.
2. Agujero macular.
3. Trombosis de la vena central de la retina.
4. Degeneración macular senil.
5. Coriorretinopatía serosa central.
Pregunta de dificultad media. La clave del enunciado son las
drusas blandas, características de la degeneración macular
asociada a la edad. El resto de opciones pueden producir
metamorfopsias (visión distorsionada) y pérdida de visión
central (problemas para la lectura), pero no presentan drusas.
Otro dato que nos ayuda a descartar una opción es la edad:
la coriorretinopatía serosa central es típica en pacientes jóve-
nes (esta enfermedad consiste en un desprendimiento de la
retina neurosensorial a nivel de la mácula).
En la trombosis de la vena central de la retina aparecen
hemorragias en llama y exudados algodonosos en el fondo
de ojo, que no hay que confundir con drusas blandas. El
agujero macular de espesor completo deja la zona central
de la retina sin fotorreceptores, lo que conlleva un escotoma
central en la visión. La membrana epirretiniana macular
consiste en la proliferación de células gliales entre la retina y
el vítreo, que al contraerse provoca pliegues maculares y por
consiguiente metamorfopsias.
Respuesta: 4
651
MIR 2010
137. ¿Cuál de estos supuestos clínicos es cierto?
1. La conjuntivitis bacteriana sin afectación corneal pro-
duce pérdidas de visión de forma permanente.
2. El hecho de que un paciente mayor de 60 años pre-
sente una disminución de agudeza visual de forma
repentina nos hace pensar que ha desarrollado una
catarata madura.
3. Si un paciente está diagnosticado de glaucoma crónico
simple avanzado, sin otra patología visual asociada,
presentará alteraciones en su campo visual central
conservando la visión en el campo periférico.
4. Las queratitis severas de cualquier etiología no produ-
cen alteración de la agudeza visual.
5. La disminución de agudeza visual central de forma
aguda o subaguda con metamorfopsias en pacientes
de más de 70 años nos obliga a pensar en una dege-
neración macular senil.
OF
Veamos las opciones una por una:
1. Si la conjuntivitis no afecta la córnea, no puede producir
pérdidas de visión de forma permanente (respuesta 1 falsa).
2. Las cataratas son una de las causas de disminución progre-
siva de la agudeza visual, no brusca (respuesta 2 falsa).
3. El glaucoma se caracteriza por empezar afectando la perife-
ria del campo visual, no la zona central (respuesta 3 falsa).
4. Las queratitis pueden provocar una disminución de la agu-
deza visual si afectan la transparencia corneal (respuesta
4 falsa).
5. La causa más frecuente de ceguera en nuestro medio en
mayores de 50-65 años es la degeneración macular senil
asociada a la edad (DMAE) (respuesta 5 correcta).
Respuesta: 5
MIR 2010
139. Paciente de 50 años diagnosticado de Diabetes
Mellitus tipo 2 hace 10 años con mal control de su
glucemia, que acude a urgencias por disminución
grave de agudeza visual en ojo derecho de varios
días de evolución. ¿Cuál es la causa más frecuente
de disminución de agudeza visual en pacientes con
estas características clínicas?
1. Aparición de Hipermetropía secundaria a aumento de
los niveles de glucemia.
2. Desarrollo de un Edema Macular de reciente instaura-
ción, secundario a su diabetes.
3. Aparición de una Queratitis Estromal secundaria a los
niveles de glucemia.
4. Presencia de Exudados Algodonosos en parénquima
periférico retiniano.
5. Estrabismo Secundario.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
La pérdida de la agudeza visual en los pacientes diabéticos
puede ser de dos tipos:
1. Progresiva: siendo la causa más frecuente el edema ma-
cular (que sobreviene por la exudación debida al aumento
de la permeabilidad vascular) (respuesta 2 correcta) y que
se puede tratar con inyecciones de fármacos anti-VEGF y/o
de corticoides (dexametasona en dispositivo de liberación
prolongada). En algunos casos seleccionados también se
puede utilizar láser focal. Los ensayos clínicos publicados
recientemente demuestran que el ranibizumab es superior
a la fotocoagulación focal con láser argón en términos de
mejoría de agudeza visual.
2. Brusca: siendo la causa más frecuente la hemorragia ví-
trea (ocasionada por la formación de neovasos en la re-
tinopatía diabética proliferativa) y que se trata mediante
la vitrectomía (siendo necesario a posteriori la panfoto-
coagulación con láser argón para eliminar los neovasos).
De forma global, la causa más frecuente de pérdida de la
agudeza visual en los diabéticos es el edema macular.
Respuesta: 2
MIR 2009
150. Paciente de 57 años de edad que acude a revisión
anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y
mide 1.75 m. Se encuentra según sus propias mani-
festaciones bien de salud, hace poco ejercicio y
come normalmente. Su presión arterial es 155/90.
Al explorar el fondo de ojo previa dilatación pupilar
con tropicamida, observamos en el polo posterior
de ambos ojos, rodeando el área macular, una serie
de puntos rojos y blancos junto con pequeñas man-
chas blancas y rojas. Esto nos hace pensar que:
1. Es una retinopatía hipertensiva, controlaremos la pre-
sión arterial y/o recomendamos un Holter.
2. Se trata de una degeneración macular asociada a la
edad, remitimos de urgencia al oftalmólogo.
3. Podría ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las prue-
bas correspondientes.
4. Es una retinopatía diabética, indicaremos una curva de
glucemia.
5. Pensamos en una uveítis de posible origen luético.
Esta descripción de puntos rojos y blancos con pequeñas
manchas blancas y rojas, es decir, hemorragias y exudados,
es bastante inespecífica y de hecho puede aparecer en cual-
quiera de las opciones que nos plantean. La clave para res-
ponder esta pregunta es que nos dicen “esto nos hace pensar
en”. En la práctica clínica habitual, es bastante frecuente
diagnosticar una retinopatía diabética mediante un fondo de
ojo en un paciente previamente sano y que desconocía que
era diabético (respuesta 4 correcta).
La retinopatía hipertensiva suele aparecer con cifras de
tensión arterial superiores a las de este paciente y no es lo
652
primero que “debemos pensar”. La DMAE tiene una clínica y
una exploración diferentes, con síndrome macular (disminu-
ción de la agudeza visual, escotoma central, metamorfopsias
y discromatopsias) y un fondo de ojo con drusas y neovasos.
Por último, la retinopatía por VIH sí podría ajustarse a la
descripción de la pregunta, pues existen hemorragias y exu-
dados, pero no es lo primero que “debemos pensar”.
Respuesta: 4
Tema 2. Neurooftalmología
MIR 2018
29. Pregunta vinculada a la imagen n.º29.
Mujer de 35 años con historia de cefalea de dos sema-
nas de evolución, hipotiroidismo y un índice de masa
corporal de 30 que presenta la siguiente imagen de
fondo de ojo. ¿Cuál de los siguientes es el hallazgo
MENOS probable que nos podremos encontrar?
1. Agudeza visual disminuida (0,1) en ambos ojos.
2. Campimetría con aumento de mancha ciega y defec-
tos nasales.
3. Resonancia Magnética cerebral sin alteraciones signifi-
cativas.
4. Composición de líquido cefalorraquídeo dentro de los
límites de la normalidad.
Pregunta de dificultad media a pesar de que esté asociada
a una retinografía o imagen de exploración del fondo de
ojo (funduscopia). El caso clínico describe una hipertensión
intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri (mujer joven,
con obesidad, alteración endocrinológica y cefalea). En la
fotografía se aprecia los límites de la cabeza del nervio óptico
borrados, lo que se denomina edema de papila. Recuerda
que cuando el edema está producido por una hipertensión
intracraneal se denomina papiledema. En el diagnóstico de
un pseudotumor cerebri se obtiene por exclusión y es nece-
sario realizar una prueba de imagen para descartar lesiones
ocupantes de espacio y una punción lumbar (donde la pre-
sión de salida estará aumentada y la composición del líquido
será normal). En las primeras etapas de la enfermedad, no se
produce disminución de visión (y mucho menos tan marcada
como aparece en la opción 1). El oftalmólogo realizará un
seguimiento del paciente, con agudeza visual, campimetrías
seriadas (en las que aparecerá un aumento de la mancha
ciega y escotomas periféricos) y con tomografía óptica de
coherencia (ya que permite medir la capa de fibras nerviosas
de la retina a ese nivel). La mancha ciega es el escotoma
fisiológico que produce la salida del nervio óptico en la reti-
na, y queda reflejado de manera objetiva en la campimetría
computerizada. Y aumenta cuando se produce un edema de
papila o existe atrofia peripapilar.
Respuesta: 1
 Asignatura · Oftalmología
MIR 2017
173. El reflejo luminoso está mediado por los fotorre-
ceptores retinianos y consta de cuatro neuronas.
La primera (sensorial), la segunda (internuncial), la
tercera (motora preganglionar) y la cuarta (motora
posganglionar). Esto es importante para la explo-
ración clínica del reflejo pupilar aferente. ¿Cuál de
las siguientes situaciones no se acompaña de un
defecto pupilar aferente relativo?
1. Desprendimiento de retina.
2. Catarata.
3. Neuritis óptica
4. Obstrucción de la vena central de retina.
Pregunta de dificultad baja. La causa de un defecto aferente
relativo es el daño masivo en la retina (por ejemplo: obs-
trucciones centrales vasculares, desprendimientos totales de
retina, etc.) o una alteración en la vía visual más periférica
(nervio óptico, quiasma o tracto-cintilla óptica). Por lo tanto,
la única opción que queda a descartar es la catarata.
Respuesta: 2
MIR 2014
36. Juan tiene 60 años, fuma de 2 paquetes/día desde
hace años y refiere desde hace 6 meses tos persis-
tente. Comprueba que su párpado izquierdo está
más caído y que la pupila de ese ojo es más peque-
ña. Juan refiere que la parte medial de su mano
izquierda está adormecida y con menos fuerza. Su
médico comprueba la ptosis palpebral y la miosis
izquierda; comprueba que puede cerrar con fuer-
za ambos párpados simétricamente y que las dos
pupilas responden correctamente a la luz. Además
comprueba que no suda por la hemicara izquierda,
que siente menos el pinchazo en la superficie inter-
na de dicha mano y que tiene menos fuerza en la
prensión de dicha mano. Respecto a la sintomatolo-
gía ocular, ¿dónde se localiza la lesión?
1. Las fibras simpáticas, en algún nivel que abarcaría
desde el hipotálamo a la columna de Clark intermedio-
lateral de la médula dorsal.
2. El nervio motor ocular común izquierdo en el mesen-
céfalo.
3. El núcleo de Edinger-Westphal, encima del núcleo del
nervio motor ocular común izquierdo.
4. Las fibras parasimpáticas, en algún nivel que abarcaría
desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el músculo
constrictor de la pupila izquierda.
5. El músculo tarsal exclusivamente.
653
Pregunta de dificultad media. En un paciente fumador, con
tos persistente y un síndrome de Horner (miosis, ptosis y
anhidrosis hemifacial) lo primero que debemos descartar es
un tumor de Pancoast, es decir, un tumor en el vértice del
pulmón. La lesión de la vía pupilar (que es lo que nos pregun-
tan en el enunciado: “respecto a la sintomatología ocular,
¿dónde se localiza la lesión?”) se produce en la vía simpática
(encargada de la dilatación pupilar, por eso al lesionarse se
produce miosis) a nivel del ganglio cervical superior (que
tiene relación anatómica con el vértice del pulmón). La vía
parasimpática se encarga de la contracción pupilar, por eso
cuando se produce una lesión en ella, el resultado es una
midriasis. Recuerde que el núcleo de Edinger-Westphal per-
mite el reflejo fotomotor consensuado.
Respuesta: 1
OF
MIR 2013
146. Paciente de 61 años con antecedentes de HTA y
Diabetes Mellitus que consulta por diplopía de
inicio brusco. En la exploración oftalmológica pre-
senta ptosis ojo derecho, limitación de la aducción,
supra e infraducción y movimientos pupilares con-
servados. El diagnóstico más probable es:
1. Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
2. Parálisis postraumática.
3. Isquemia microvascular.
4. Neoplasia.
5. Migraña oftalmopléjica.
Pregunta de dificultad media. El paciente tiene como antece-
dentes HTA y DM, por lo que la causa más probable de esta
parálisis oculomotora sea una isquemia en la vasavasorum del
III par. Sabemos que es una parálisis del III par craneal porque
el paciente tiene afectados varios músculos inervados por
este par: elevador del párpado superior (ptosis), recto medio
(limitación de la aducción), recto superior (limitación de la
supraducción) y recto inferior (limitación de la infraducción). Se
puede descartar que el paciente presente una lesión compresi-
va del nervio, porque la pupila está intacta (movimientos pupi-
lares conservados). Recuerde que las fibras parasimpáticas que
llevan la inervación de la pupila se localizan en la parte más
periférica del nervio, por lo que se afectan si éste se comprime,
mientras que las ramas motoras viajan en el interior.
Respuesta: 3
MIR 2010
60. Un paciente de 40 años acude al servicio de urgen-
cias por cefalea y alteraciones visuales no bien defi-
nidas. En la TC craneal se objetiva un gran tumor
hipofisario. ¿Cuál de los siguientes datos esperaría
encontrar en la exploración?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Hemianopsia homónima izquierda.
2. Hemianopsia bitemporal.
3. Hemianopsia binasal.
4. Cuadrantanopsia nasal bilateral.
5. Nistagmo horizontal bidireccional.
Pregunta fácil sobre la vía óptica. Nos cuentan la clínica de
un tumor hipofisario con repercusión visual. Los tumores
hipofisarios se sitúan bajo el quiasma óptico y comprimen las
fibras nasales de cada ojo que allí se cruzan. De forma que no
verán la mitad temporal de cada ojo: hemianopsia bitemporal
(recuerden que las fibras nasales recogen la visión temporal
y viceversa, son imágenes en espejo, respuesta correcta 2)
Respuesta: 2
MIR 2010
222. Una lesión periférica del III par craneal, nervio
Oculomotor (Motor Ocular Común) suele llevar
consigo alteración de sus fibras motoras viscerales
(parasimpáticas) al que están asociadas. Si estas
fibras se lesionan, el paciente manifiesta altera-
ciones que afectan a los reflejos oculares. De las
respuestas dadas a continuación sólo una es verda-
dera. ¿Cuál es?
1. Presenta pupila contraída (en miosis) y conservado el
reflejo de acomodación.
2. Su pupila está contraída (en miosis) y abolido el reflejo
de acomodación.
3. Se encuentra dilatada su pupila (en midriasis) fija y
conservado el reflejo de acomodación.
4. Presenta pupila dilatada (en midriasis) fija y abolido el
reflejo de acomodación.
5. Su pupila no está fija (a veces dilatada y a veces con-
traída) y el reflejo de la acomodación es normal.
El tercer par craneal o motor ocular común vehiculiza la
inervación parasimpática del ojo, que se encarga de la miosis
de la pupila, por lo que su lesión dejará el ojo en midriasis
(respuestas 1, 2 y 5 falsas). Por otro lado, la acomodación
ocular depende de tres fenómenos: la miosis, la convergencia
y la contracción del cuerpo ciliar. Teniendo en cuenta que
el tercer par craneal se encarga de la miosis, de gran parte
de la inervación de los músculos extraoculares del ojo y del
funcionamiento del cuerpo ciliar, es de esperar que su afec-
tación altere el proceso de acomodación (respuesta 3 falsa
y 4 correcta).
Resulta interesante recordar que las fibras parasimpáticas
del tercer par craneal viajan por la periferia del nervio, por lo
que una compresión del mismo (p. ej., por un tumor o masa)
afectará primero estas fibras y posteriormente las centrales,
por las que viaja el componente motor del nervio. En cambio,
si se afecta la parte central del nervio (p. ej., debido a una
patología vascular) las manifestaciones iniciales serán moto-
ras y posteriormente parasimpáticas.
Respuesta: 4
654
MIR 2009
151. Paciente varón, de 59 años de edad, hipertenso,
que refiere una pérdida de visión en su ojo derecho,
indolora y repentina. En el fondo de ojo destaca
una papila de aspecto pálido y edematosa, mien-
tras que el izquierdo es completamente normal. En
el estudio de campo visual aparece un defecto en
el campo inferior. ¿Cuál sería entre los siguientes el
diagnóstico más probable para este cuadro?
1. Neuritis óptica anterior.
2. Edema de papila por hipertensión intracraneal.
3. Neuropatía óptica isquémica anterior.
4. Neuritis óptica desmielinizante.
5. Obstrucción de la vena central de la retina.
Se trata de un paciente de 59 años, hipertenso, con una
pérdida de visión por un ojo con un edema de papila en el
mismo. Lo más frecuente es que este cuadro sea una neuro-
patía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica (respues-
ta 3 correcta). Además, el defecto altitudinal (la afectación
exclusiva del hemicampo inferior o superior) es más típico de
esta patología.
La respuesta 1 nos dice neuritis óptica anterior, pero la
opción 3 es más completa, por indicarnos además que es
isquémica. En una neuritis desmielinizante, retrobulbar, la
papila sería normal (“ni el médico ni el paciente ven nada”),
por lo que la respuesta 4 no es correcta. El edema de papila
por hipertensión intracraneal sería bilateral, por lo que des-
cartamos la respuesta 2. Por último, en la obstrucción de la
vena central de la retina, nos hablarían típicamente de una
mujer hipertensa y en el fondo de ojo nos describirían hemo-
rragias en “llamarada”, exudados algodonosos, dilatación
venosa marcada, edema macular etc. (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 3
Tema 3. Uveítis
MIR 2019
174. Paciente ingresado en cirugía, con vía central
para nutrición parenteral desde hace 3 semanas.
Comienza con fiebre de reciente aparición y disminu-
ción brusca de agudeza visual del ojo derecho. ¿Cuál
de las siguientes es la etiología más probable?
1. Infección fúngica por cándida.
2. Infección viral por citomegalovirus.
3. Infección bacteriana por micobacterias.
4. Infección bacteriana por pseudomonas.
 Asignatura · Oftalmología
MIR 2017
Caso clínico de paciente con fiebre nosocomial (3 semanas
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º27.
de ingreso), que como síntoma guía presenta pérdida de
agudeza visual. Hay que tener en cuenta los factores de
riesgo de este paciente: está ingresado en cirugía desde
hace 3 semanas (por lo tanto, parece lógico pensar que
le habrán hecho una cirugía abdominal), lleva un catéter
venoso central y está recibiendo nutrición parenteral. Todo lo
mencionado son factores de riesgo de candidemia invasora
(opción 1 correcta), que puede asociarse a uveítis posterior
(típicamente cursa con pérdida de agudeza visual indolora)
por siembra hematógena en la retina y la coroides en el con-
texto de una candidemia. El resto de opciones tienen poco
sentido: el paciente no presenta factores de riesgo para una
reactivación del CMV; una infección por micobacterias no
sería tan aguda; y Pseudomonas aeruginosa no se asocia a
afectación ocular.
Respuesta: 1
MIR 2018
28. Pregunta vinculada a la imagen n.º28.
Hombre de 40 años que consulta por visión borro-
sa, dolor y ojo rojo derecho de 3 días de evolución.
La exploración biomicroscópica se muestra en la
imagen. La presión intraocular en ese ojo es 10
mmHg. El fondo de ojo no muestra alteraciones.
¿Cuál es la primera opción diagnóstica?
1. Coriorretinitis.
2. Queratitis herpetiforme.
3. Uveítis anterior.
4. Crisis glaucomatociclítica.
Pregunta de dificultad media. Esta pregunta versa sobre el
diagnóstico diferencial del ojo rojo doloroso. Está asociada
a una fotografía de segmento anterior del globo ocular.
MIR 2015
En ella lo único que se aprecia con claridad es un nivel de
147. Las siguientes entidades pueden acompañarse de
hipopión en cámara anterior. El hipopión es el acúmulo
moderado-grave de células inflamatorias de cámara anterior
que por la gravedad van depositándose en la zona más
inferior de la cámara. Es típico de uveítis anteriores graves
o con gran reacción inflamatoria. La coriorretinitis es una
uveítis posterior, por lo que es poco frecuente la afectación
de cámara anterior y por tanto hipopión. En la queratitis her-
petiforme puede producirse afectación epitelial (o dendrita)
y afectación del estroma corneal (o queratitis disciforme),
que se asocia con uveítis; pero también es excepcional la
aparición de hipopión. La crisis glaucomatociclítica (también
llamada síndrome de Posner-Schlossman) se caracteriza por
ser una uveítis anterior asociada a un aumento de presión
intraocular; pero la reacción inflamatoria es leve, incluso no
produciendo ojo rojo, por lo que no presentan hipopión. Por
último, recuerda que en el hipopión también aparece en la
endoftalmitis.
Respuesta: 3
655
Hombre de 30 años, portador del virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH), que acude al Servicio
de Urgencias por pérdida progresiva de visión en su
ojo izquierdo, sin otra sintomatología oftalmológi-
ca acompañante. A la exploración funduscópica se
observa la imagen de la figura. Ante esta imagen,
cabe sospechar:
1. Un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100.
2. La patología observada es de origen medicamentoso.
3. Este paciente requiere un tratamiento quirúrgico.
4. Estamos ante un problema autoinmune.
La dificultad de esta pregunta radica en reconocer la imagen
del fondo de ojo. En la retinografía se aprecia una retinitis
por citomegalovirus (CMV) con imagen típica de “pizza
queso y tomate”. Sin embargo, en el enunciado no te piden
OF
realizar un diagnóstico diferencial, sino decir qué opción
está relacionada con la patología. En un paciente con VIH
las enfermedades oportunistas suelen aparecer cuando la
inmunidad baja. Por lo que, aunque uno no sepa qué es lo
que tiene el paciente, debe contestar por lógica. Además,
los antecedentes del paciente (VIH, con pérdida de visión
indolora, que orienta a causa retiniana) te hacen pensar que
tiene una retinitis por CMV, ya que la causa más frecuente
de retinitis y ceguera en el SIDA es la infección por CMV. Este
tipo de uveítis específica es típica de los pacientes con VIH
con un recuento de linfocitos T CD4 inferior a 100. Recuerda
que la afectación ocular más frecuente en el paciente con
SIDA es la retinopatía producida por el propio virus VIH.
Respuesta: 1
inflamación ocular (uveítis) excepto una. Indique
cuál:
1. Sarcoidosis.
2. Artritis Idiopática Juvenil.
3. Enfermedad de Behçet.
4. Enfermedad de Marfan.
5. Esclerosis múltiple.
Pregunta de dificultad media-baja. Las uveítis son inflama-
ciones intraoculares, en su mayoría de causa desconocida
(es decir, idiopáticas). Sin embargo, se pueden asociar a
enfermedades autoinmunes o a infecciones. La única opción
que no es una enfermedad autoinmune es la enfermedad
de Marfan. Recuerda que la enfermedad de Marfan es una
enfermedad del tejido conectivo, producida por un déficit
de fibrilina, lo que ocasiona una clínica muy característica:
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
extremidades de mayor longitud, laxitud de las articulacio-
nes, problemas pulmonares, cardiacos, etc. En los ojos pue-
den producir subluxación del cristalino (hacia temporal-supe-
rior mayoritariamente) pero no tiene asociación con procesos
inflamatorios. Recuerda que los dos criterios diagnósticos
mayores actuales del síndrome de Marfan son el aneurisma
de aorta ascendente y la subluxación del cristalino.
Respuesta: 4
MIR 2013
145. Mujer de 30 años y antecedentes patológicos de
esclerosis múltiple que acude por miodesopsias en
ambos ojos de una semana de evolución. La explo-
ración de fondo de ojo muestra vitritis, conglome-
rados inflamatorios en forma de “bolas de nieve”
en cavidad vítrea inferior y periflebitis periférica en
ambos ojos. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Uveítis intermedia.
2. Síndrome de manchas blancas.
3. Neuritis óptica.
4. Uveítis anterior.
5. Coroiditis punteada interna.
Pregunta de dificultad media-alta. El enunciado describe un
caso típico de uveítis intermedia típica, que se caracteriza
por la visión de miodisopsias (moscas volantes), agregados
de células inflamatorias en el vítreo periférico (bolas de nieve
y bancos de nieve) e inflamación perivascular (periflebitis).
La etiología más frecuente de las uveítis intermedias es la
idiopática, pero se puede asociar a enfermedades como la
esclerosis múltiple y la sarcoidosis. La única opción que nos
puede hacer dudar es la neuritis óptica (porque se trata de
una mujer joven con esclerosis múltiple). Pero en la pregunta
no dice nada de edema de papila ni de disminución de agu-
deza visual, por lo que se puede descartar sin problemas.
Respuesta: 1
MIR 2012
25. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
Paciente de 35 años con diagnóstico de espondi-
loartropatía HLA B-27 + tratada en Reumatología
que acude a urgencias oftalmológicas por disminu-
ción de agudeza visual subaguda en ojo derecho
de 24 horas de evolución con ojo rojo y dolor. A la
exploración, la agudeza visual es de 0,3 en dicho
ojo. La imagen asociada a este texto es lo que
observamos en la lámpara de hendidura. La pre-
sión intraocular es de 10 mmHg y el fondo del ojo
se distingue con dificultad. La exploración del ojo
izquierdo es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable en ojo derecho?
656
1. Queratoconjuntivitis infecciosa.
2. Uveítis anterior aguda.
3. Distrofia corneal.
4. Queratopatía bullosa.
5. Glaucoma agudo.
Pregunta de dificultad media-baja. La pregunta trata de
un paciente joven con espondilitis que presenta de manera
brusca un ojo rojo doloroso. Esto nos debería llevar a pensar
en la opción correcta: uveítis anterior aguda. En la imagen se
aprecia un ojo rojo, con turbidez en cámara anterior, típica
de las uveítis.
Si aun así tenemos dudas, en el enunciado nos dan más
pistas para poder descartar las otras opciones:
• El inicio ha sido brusco, por lo que no puede ser una distro-
fia corneal, que se desarrolla a lo largo de los años.
• No puede ser una queratoconjuntivitis infecciosa porque no
presenta secreciones.
• La queratopatía bullosa es debida a la descompensación
endotelial por pérdida de células endoteliales a lo largo de
la vida o tras una cirugía de catarata, típica de pacientes
con edad avanzada, no de jóvenes.
• La presión intraocular es de 10 mmHg, lo que descarta el
glaucoma agudo.
Respuesta: 2
MIR 2012
26. Pregunta vinculada a la imagen n.º 13.
Basándonos en el caso de la pregunta anterior se
debe instaurar un tratamiento lo antes posible para
evitar complicaciones irreversibles. ¿Cuál es el tra-
tamiento más efectivo?
1. Antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.
2. Antibióticos sistémicos de amplio espectro.
3. Antiviriásicos tópicos y a veces sistémicos.
4. Corticoides tópicos y midriáticos.
5. Lágrimas artificiales a demanda.
Pregunta de dificultad baja. El tratamiento inicial de las
uveítis consiste en corticoides tópicos para disminuir la
inflamación intraocular, y midriáticos tópicos para disminuir
el dolor y evitar sinequias entre el iris y el cristalino, ya que
relajan el esfínter pupilar.
Respuesta: 4
MIR 2011
135. En una uveítis anterior inespecífica (iritis), señale el
medicamento de elección entre los que se enume-
ran a continuación:
 Asignatura · Oftalmología

1. Colirio de Pilocarpina 2%. 3. Retinopatía por VIH.

2. Colirio de Atropina 1%. 4. Retinitis por CMV.
3. Colirio de Gentamicina 1%. 5. Degeneración macular por inmunodeficiencia.
4. Colirio de Timolol 0,5%.
5. Colirio de Latanoprost 0,005%.
La causa más frecuente de ceguera en el paciente VIH es la
retinitis por CMV (sobre todo si nos hablan de un paciente
muy inmunodeprimido, pues el CMV afecta con CD4 <50):
Los dos fármacos tópicos de elección en el tratamiento de las
opción 4 correcta. ¡Ojo! La afectación retiniana más frecuen-
uveítis anteriores son los midriáticos (ciclopléjico/atropina) y
te de estos pacientes es la retinopatía asociada a VIH, pero
los corticoides tópicos. Los primeros paralizan el músculo ciliar,
es una vasculitis autolimitada con buen pronóstico visual (no
disminuyendo el dolor y evitando la formación de sinequias
causa la pérdida de visión comentada).
posteriores (entre el iris y el cristalino). Los corticoides dismi-
nuyen la inflamación acelerando así la resolución del cuadro.
Respuesta: 4
Recuerde que las prostaglandinas (latanoprost, tratamiento
hipotensor ocular) no se deben emplear en el tratamiento de
las uveítis porque aumentan la inflamación.

Respuesta: 2
Tema 4. Glaucoma

MIR 2019
173. Mujer que acude a urgencias por disminución de
MIR 2010
138. ¿Por qué los pacientes en edad infantil diagnostica-
dos de Artritis Idiopática Juvenil deben someterse
a revisiones periódicas oftalmológicas, aunque no
presenten signos o síntomas clínicos de enferme-
dad ocular?
1. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con
mucha frecuencia a alteraciones congénitas retinianas.
2. Porque la Artritis Idiopática Juvenil influye en el desa-
rrollo de defectos refractivos miópicos severos.
3. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con fre-
cuencia a uveítis anterior crónica.
4. Porque los niños con Artritis Idiopática Juvenil deben
ser revisados con la misma frecuencia que un niño con
otro tipo de enfermedad infantil.
5. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia a subluxa-
ción del cristalino.
La manifestación ocular característica de la artritis idiopática
juvenil es la uveítis anterior (respuesta 3 correcta). Es más
frecuente en la forma oligoarticular precoz (donde cursa de
forma crónica) y tardía (donde lo hace de forma aguda). Otras
manifestaciones oculares asociadas a la artritis idiopática juve-
nil son las cataratas, la queratopatía en banda y el glaucoma.
Respuesta: 3
OF
visión brusca de ojo izquierdo, hiperemia y dolor
muy intenso, después de la instilación de un colirio
con tapón rojo, que no sabe precisar. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Queratitis traumática.
2. Glaucoma agudo.
3. Uveítis anterior aguda.
4. Conjuntivitis aguda.
Pregunta de dificultad alta, ya que si uno no sabe que los
colirios con tapón rojo son midriáticos puede no entender la
pregunta. Sin embargo, también se puede intentar responder
la pregunta por descarte. La paciente no ha sufrido un trau-
matismo, ni tiene legañas, por lo que se descarta la queratitis
traumática y la conjuntivitis aguda. Entre el glaucoma y la
uveítis, hay que elegir el glaucoma agudo, ya que los colirios
en general no provocan uveítis, mientras que los colirios
que dilatan la pupila pueden provocar glaucoma agudo en
personas predispuestas anatómicamente. Por este motivo,
este tipo de colirios tienen un tapón rojo para diferenciarlos
de los demás (para evitar una equivocación). Recuerda que
los otros colirios usados en las consultas de Oftalmología
tienen tapones de color amarillo (llevan anestésico, o anesté-
sico con fluoresceína) y tapones de color verde (pilocarpina:
produce miosis).

Respuesta: 2

MIR 2009
129. Un paciente de 27 años, con infección por VIH e
inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de MIR 2018
visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnós-
200. Hombre de 67 años de edad, diabético y asmático,
tico más probable a descartar es:
con un glaucoma primario de ángulo abierto en
ambos ojos. Presenta una presión ocular de 34
1. Desprendimiento de retina.
mmHg en su ojo derecho y 31 mmHg en su ojo
2. Coroiditis toxoplásmica.

657
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
izquierdo. ¿Cuál de los siguientes grupos farmaco-
lógicos es el más indicado como primera elección
como tratamiento hipotensor?
1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
2. Beta-bloqueantes.
3. Agonistas alfa-2.
4. Derivados de prostaglandinas.
Pregunta de dificultad baja. Actualmente el tratamiento del
glaucoma crónico son los análogos de las prostaglandinas y
prostamidas. Además los betabloqueantes estarían contra-
indicados en un paciente asmático. Recuerda que los inhibi-
dores de la anhidrasa carbónica pueden utilizarse de forma
tópica, pero también oral (como en el glaucoma agudo). Los
alfa-2 agonistas inhiben la producción y aumentan la salida
uveo-escleral, pero a pesar de su doble acción no son tan
potentes con los análogos de prostaglandinas. Por último,
los betabloqueantes pueden enmascarar los síntomas de
hipoglucemia en un paciente diabético, por lo que se des-
aconsejan en pacientes diabéticos mal controlados.
Respuesta: 4
Tema 5. Patología del cristalino
MIR 2015
234. Mujer de 76 años intervenida quirúrgicamente de
catarata en su ojo izquierdo dos años antes sin
complicaciones. Refiere que desde hace unos meses
tiene la sensación de que se le ha reproducido la
catarata. Señale el diagnóstico más probable:
1. Catarata secundaria por extracción incompleta del cris-
talino.
2. Opacificación de la cápsula posterior.
3. Edema macular quístico.
4. Luxación de lente intraocular a la cavidad vítrea.
5. Endoftalmitis tardía.
Pregunta de dificultad media. Después de realizar una cirugía
de cataratas con la técnica de facoemulsificación, una de
las complicaciones más frecuentes a largo plazo es la opa-
cificación de la cápsula posterior donde se implanta la lente
intraocular (en algunas series hasta el 30% de los pacientes
operados). Se produce por la proliferación de las células
epiteliales de esta cápsula, lo que produce una pérdida de
visión: el paciente cree que se le ha “reproducido la catara-
ta”. El tratamiento consiste en abrir una ventana en la zona
opacificada con láser YAG.
Respuesta: 2
658
Tema 6. Patología de la órbita
MIR 2018
199. Ante un traumatismo directo sobre la región orbita-
ria, señale la respuesta correcta:
1. Es frecuente el atrapamiento del nervio óptico provo-
cando clínicamente diplopia.
2. Puede producirse un estallido del suelo orbitario con
clínica de diplopia y enoftalmos.
3. Frecuentemente se produce una fractura maxilofacial
tipo Le Fort-I.
4. Existe un riesgo muy elevado de estallido del globo
ocular.
Pregunta de dificultad media-alta. En los traumatismos orbi-
tarios directos lo que con más frecuencia se fractura son las
paredes más finas de la órbita: el suelo y/o pared medial. Es
raro que se afecte el globo ocular y el nervio óptico. Si se
produce un atrapamiento muscular se produce diplopía, pero
no por el atrapamiento del nervio óptico. La afectación del
nervio óptico es muy poco frecuente en las fracturas orbi-
tarias. De hecho, si sucede es una complicación muy grave
que puede llevar a la ceguera. Cuando se fractura el suelo de
la órbita puede producirse enoftalmos (por el descenso del
globo ocular), diplopía a la supraversión (por el atrapamiento
del recto inferior), y afectación del nervio infraorbitario con
alteraciones de la sensibilidad de la piel de la mejilla. En la
fractura de Le Fort-I se produce una fractura del maxilar con
separación de la zona dentaria del resto del macizo facial,
lo que produce una limitación de la apertura bucal. No se
produce en los traumatismos orbitarios aislados.
Respuesta: 2
MIR 2017
112. En una persona que sufre un traumatismo facial, es
FALSO que pueda aparecer:
1. Síndrome de Horner.
2. Ptosis palpebral por lesión del VII par craneal.
3. Anisocoria por lesión del III par craneal.
4. Hipoestesia en la piel de la mejilla por lesión del nervio
infraorbitario.
Pregunta de dificultad baja. La inervación del músculo orbi-
cular (encargado de cerrar los ojos) es vehiculada por el VII
par craneal o facial. Si se daña, produce un déficit del cierre
palpebral, no una ptosis. Por lo que esta opción es falsa. A
nivel neurológico, las ptosis se producen por daño en el III
par (músculo elevador del párpado superior) o por lesión
de la vía simpática (músculo de Müller). Un traumatismo
facial grave, que afecte el vértice orbitario puede producir
una lesión de fibras simpáticas (síndrome de Horner) y del III
par, ya que son estructuras que salen hacia la órbita por la
fisura orbitaria superior. Si se produce una lesión a nivel del
suelo de la órbita, se puede afectar el nervio infraorbitario y
provocar una hipostesia.
Respuesta: 2
 Asignatura · Oftalmología
MIR 2016
207. Paciente de 34 años que jugando a tenis recibe el
impacto de la bola a nivel de la órbita izquierda.
A la exploración presenta importante hematoma
palpebral, hiposfagma, diplopia a la visión superior
con limitación de la versión superior del globo ocu-
lar. ¿Qué sospecharía?
1. Fractura de la pared inferior del suelo de la órbita con
atrapamiento del músculo recto inferior.
2. Fractura del arco cigomático.
3. Fractura de la pared superior de la órbita con atrapa-
miento del músculo recto superior.
4. Fractura dentoalveolar.
Pregunta de dificultad media. El enunciado es el típico caso
de fractura orbitaria por traumatismo contuso, denominada
en estallido o blow-out. Son debidas a un golpe con un
objeto pequeño (puño o pelota de tenis) que empuja al
globo ocular hacia dentro, aumentando la presión orbitaria
y fracturando las paredes más débiles, normalmente el suelo
orbitario (acompañado o no de la pared medial). Se acompa-
ña de hematoma palpebral (que suele ser unilateral), hipos-
tesia infraobitaria, enoftalmos y diplopía (por atrapamiento
del recto inferior y/o oblicuo inferior). Si uno no recuerda las
fracturas blow-out, puede responder a la pregunta descar-
tando opciones según la clínica. El paciente tiene una diplo-
pía vertical, así que lo primero que se debe pensar es en la
afectación de los músculos que actúan en el eje vertical. De
las opciones, sólo dos nos hablan del atrapamiento de dos
músculos. Por lo que podemos descartar el resto. Cuando se
atrapa el músculo recto superior, el paciente no podrá mirar
hacia inferior, por lo que es en la infraversión cuando verá
doble. Mientras, que si se atrapa el músculo recto inferior, el
paciente tendrá diplopía a la supraversión, como nos dicen
en el enunciado. Recuerda que el techo y pared lateral de
la órbita son mucho más gruesas y por lo tanto, su fractura
es más difícil, y necesitará un impacto mucho mayor con un
objeto de mayor tamaño.
Respuesta: 1
MIR 2012
81. Si después de una TCE apareciese exoftalmos pulsá-
til, soplo audible, intensa quemosis conjuntival, nos
indicaría la posible existencia de:
1. Hematoma subdural crónico.
2. Fístula carotidocavernosa.
3. Hidrocefalia postraumática.
4. Fractura de base craneal anterior.
5. Trombosis del seno venoso sagital.
659
Las fístulas carotidocavernosas se producen por rotura
de la arteria carótida o una de sus ramas dentro del seno
cavernoso, por traumatismos craneoencefálicos o de forma
espontánea en pacientes con ateromatosis. Producen un
exoftalmos pulsátil con soplo audible por el propio paciente,
oftalmoplejía, dilatación venosa orbitaria y ocular por trans-
misión de la presión arterial a las venas (“vasos en cabeza
de medusa”). Se puede producir aumento de la tensión ocu-
lar por dificultad de drenaje del humor acuoso a las venas
epiesclerales. El diagnóstico se hace por medio de la TC con
contraste y angiografía. El tratamiento en las fístulas que
no se resuelven espontáneamente será neuroquirúrgico o
mediante radiología intervencionista.
Respuesta: 2
MIR 2012
OF
167. Ante un traumatismo directo sobre el lado derecho
de la cara tras el cual el paciente presenta hemato-
ma palpebral unilateral, diplopía en la mirada ver-
tical y dificultad para la apertura de la boca. ¿Cuál
de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. Estamos con gran probabilidad ante una fractura de
tercio medio facial tipo Le Fort I.
2. Se trata probablemente de una fractura óbitomalar
unilateral. El diagnóstico se comprobaría idealmente
mediante TC (Tomografía computarizada).
3. Se trata de una fractura de la base del cráneo a nivel
del agujero carotídeo.
4. El diagnóstico probable es la fractura con dislocación
del cóndilo carotídeo.
5. El diagnóstico probable es la fractura mandibular con
una fractura del tercio medio facial tipo Le Fort I.
Pregunta de dificultad alta que puede resultar intimidante,
aunque aplicando la lógica se puede llegar a resolver. El
paciente ha recibido un traumatismo facial directo con afec-
tación de la región orbitaria derecha (hematoma palpebral
unilateral), lo que invita a eliminar sin darle más vueltas la
respuesta 3, ya que sería muy raro que con ese traumatismo
se produjera una lesión de base de cráneo antes que una
facial. Además el paciente presenta diplopía y trismus (difi-
cultad para abrir la boca), por lo que descartamos la 1, que
sólo justificaría la dificultad para la apertura bucal, pero no
la afectación orbitaria. Lo más probable es que la diplopía
se deba al atrapamiento del músculo recto inferior por una
fractura del suelo de la órbita (una de las paredes más débi-
les junto con la medial). Los traumatismos faciales pueden
ir acompañados de una fractura del arco cigomático, lo que
produce trismus o dificultad a la apertura de la boca, y de
fracturas malares con hundimiento de la eminencia malar.
Para descartar estas fracturas y la afectación del globo ocular
es necesario realizar una tomografía axial computarizada
(opción 2 correcta). Se pueden descartar las fracturas del
maxilar superior porque producen hematomas periorbitarios
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
bilaterales o en antifaz, y el que presenta este paciente es
unilateral.
Como información adicional, las fracturas del tercio medio
de la cara se clasifican según la clasificación de Le Fort:
• Le Fort I: afecta transversalmente (línea de fractura hori-
zontal) a la apófisis alveolar del maxilar, entre la apertura
piriforme y la línea de implantación dentaria. Estas frac-
turas no afectan a ninguna pared orbitaria (por lo que se
descartan la opción 1 y 5).
• Le Fort II: la línea de fractura discurre por la raíz nasal,
hueso lacrimal, reborde infraorbitario y por la pared del
maxilar hasta la apófisis pterigoides.
• Le Fort III: afecta la raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis
frontal del hueso malar, pared lateral y posterior del maxi-
lar hasta apófisis pterigoides.
Respuesta: 2
Fracturas del tercio medio facial según la clasificación de Le Fort
Le Fort I Le Fort II Le Fort III
Tema 7. Córnea y esclera
MIR 2012
168. Hombre de 35 años que acude al servicio de
Urgencias por dolor en su ojo derecho de 3 días de
evolución. La exploración biomicroscópica del seg-
mento anterior muestra, tras tinción con fuoresceí-
na, una úlcera corneal central en forma de dendrita.
¿Cuál es su diagnóstico?
1. Queratitis herpética.
2. Abrasión corneal.
3. Queratitis fúngica.
4. Queratitis bacteriana.
5. Crisis glaucomatociclítica.
Pregunta de dificultad baja. La clave es conocer la conexión
entre el término “dendrita” y la etiología por herpes virus.
La infección activa por herpes virus produce un defecto epi-
telial en forma ramificada que tiñe de manera positiva con
fluoresceína llamado “dendrita”. Su tratamiento consiste
en antivíricos tópicos (aciclovir/ganciclovir en pomada),
antibióticos tópicos para evitar la sobreinfección bacteriana,
lágrimas artificiales y analgésicos.
Respuesta: 1
660
MIR 2011
134. ¿Cuál de las siguientes enfermedades sistémicas no
se asocia con depósitos de materiales extraños en
la córnea?
1. Hipercalcemia.
2. Gota.
3. Diabetes mellitus.
4. Cistinosis.
5. Enfermedad de Fabry.
Pregunta de dificultad media. Se puede acertar sólo por des-
carte ya que todas las opciones menos la diabetes mellitus
son enfermedades de depósito. En la enfermedad de Fabry
los depósitos corneales son llamados córnea verticillata. La
gota (cristales de urato monosódico) y la cistinosis (depósitos
de cistina) también pueden afectar la córnea y la conjuntiva.
Respuesta: 3
MIR 2009
148. Acude a urgencias un paciente de 35 años de edad,
que estando en su casa manipulando un frasco que
contiene un líquido de limpieza que no sabe pre-
cisar, aunque cree que es un desengrasante para
hornos, al oprimir el pulsador el líquido alcanza sus
ojos. Eso ha ocurrido hace unos minutos y le traen
directamente a urgencias pues apenas puede abrir
los ojos. ¿Qué hacer?
1. Hacer una cuidadosa anamnesis para tratar de ave-
riguar la naturaleza del agente cáustico y utilizar el
neutralizante adecuado.
2. Enviar a un acompañante al domicilio para que nos
traiga el envase del producto y lavar con el neutrali-
zante correspondiente.
3. Pasar por alto la anamnesis y la exploración y proceder
a lavar los ojos con suero fisiológico o agua durante 15
a 30 minutos.
4. Realizar una tinción con Fluoresceína Sódica para valo-
rar adecuadamente las lesiones del segmento anterior.
5. Enviar a un Centro con Oftalmólogo de guardia.
Pregunta sencilla sobre el manejo en urgencias de pacientes
con lesiones oculares por agentes químicos. Debemos recor-
dar que lo más importante y la primera acción a realizar
es el lavado ocular con agua o suero salino abundante
(respuesta 3 correcta), incluso antes de la anamnesis del
paciente.
En el caso de que el agente fuera sosa cáustica, la solución
debe acificarse con ácido acético.
El lavado debe ser prolongado, de hasta 30 minutos.
Posteriormente se pueden evaluar las posibles lesiones,
mediante inspección, tinción con fluoresceína, y en función
de la gravedad, remitir al especialista para su tratamiento.
Respuesta: 3
 Asignatura · Oftalmología
MIR 2009
149. Paciente de 52 años de edad que acude a consulta
manifestando que desde hace tres días nota visión
borrosa con molestias en ojo derecho que se acen-
túan cuando está en lugares muy iluminados o en la
calle si hace sol. Al ser explorado encontramos una
discreta hiperemia conjuntival y tras la tinción con
colirio de fluoresceína sódica observamos sobre la
córnea central una figura lineal ramificada de unos
5 mm de longitud que nos sugiere que estamos
ante:
1. Queratitis bacteriana.
2. Queratitis vírica.
3. Queratoconjuntivitis epidémica.
4. Queratitis por Acantamoeba.
5. Queratitis medicamentosa.
Nos describen la clínica típica de una queratitis: ojo rojo
doloroso, con inyección ciliar, fotofobia y visión borrosa por
afectación a la transparencia de la córnea. La tinción con
fluoresceína (que nos muestra los déficit epiteliales) nos
orienta a su etiología. La queratitis vírica cursa con úlceras
epiteliales dendríticas (ramificadas) y suele estar causada la
mayoría de las veces por el VHS-1 o bien por el herpes zóster
(respuesta 2 correcta).
No se trata de una queratitis bacteriana, pues en este caso se
observaría un infiltrado corneal grisáceo e incluso hipopion
(respuesta 1 falsa). Tampoco se trata de una queratitis por
Acantamoeba, pues nos deberían decir que el paciente es
portador de lentes de contacto (respuesta 4 falsa). En el caso
de la queratitis medicamentosa nos deberían hablar de la
exposición a algún agente farmacológico (respuesta 5 falsa).
Por último, no se trata tampoco de una queratoconjuntivitis
epidémica, que cursaría con clínica de conjuntivitis, con
secreción serosa y reacción folicular acompañante, siendo
muy típica la presencia de una adenopatía preauricular (res-
puesta 3 falsa).
Respuesta: 2
Tema 8. Conjuntiva
MIR 2013
147. Una conjuntivitis con aparición de papilas con un
infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas
que incluyen linfocitos, células plasmáticas y eosi-
nófilos puede aparecer en las siguientes patologías
excepto una:
1. Blefaritis crónica.
2. Queratoconjuntivitis límbica superior.
3. Abuso en la utilización de lentes de contacto.
4. Uveítis anterior aguda.
5. Queratoconjuntivitis vernal.
661
Pregunta de dificultad media. Se puede acertar descartando
la opción que no es una enfermedad de superficie ocular
(uveítis o inflamación intraocular), ya que el caso clínico nos
habla de una conjuntivitis, que es una patología que afecta a
las capas externas del globo ocular.
Recuerda que el blefaroespasmo pertenece a la tríada defen-
siva junto al lagrimeo y la fotofobia, típicos de las erosiones-
úlceras corneales.
Respuesta: 4
Tema 11. Causas de leucocoria en el niño
MIR 2015
176. ¿Cuál de las siguientes se correlaciona con la retino-
patía del recién nacido prematuro?
OF
1. La bilirrubina.
2. La gentamicina.
3. Los corticoides.
4. El oxígeno.
5. El fentanilo.
Pregunta de dificultad media, o alta si uno no sabe los
factores de riesgo de esta enfermedad. La retinopatía del
prematuro o fibroplasia retrolental consiste en la prolifera-
ción neovascular de la retina periférica en prematuros. Los
factores de riesgo más importantes son: el bajo peso al nacer
por debajo de 1,5 kilos, la edad gestacional por debajo de 33
semanas, la oxigenoterapia y enfermedades concomitantes.
El tratamiento varía dependiendo del grado de retinopatía,
desde observación a fotocoagulación láser, crioterapia o
cirugía.
Respuesta: 4
Otros
MIR 2010
136. Las urgencias por enfermedades oculares suelen
clasificarse según el grado de premura con la que
deben ser atendidas. ¿Cuál de las siguientes presen-
ta el menor grado de urgencia oftalmológica?
1. Causticación ocular por sosa cáustica.
2. Fractura orbitaria por estallido.
3. Ataque de glaucoma agudo.
4. Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad
de Horton.
5. Herida ocular penetrante.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

De entre las cinco opciones que nos dan la menos urgente es

la 2, la fractura orbitaria por estallido. El estallido orbitario
puede ser una urgencia en función de la clínica. Por ejemplo,
las fracturas orbitarias con atrapamiento de alguno de los
músculos extraoculares suelen operarse de urgencia. No
obstante, en ausencia de clínica, la mayoría se ingresan y se
espera varios días antes de operarlas. El resto de las opciones
de la pregunta requieren actuaciones urgentes en la inmensa
mayoría de los casos. Puede surgir la duda con la arteritis de
la temporal, pero en estos casos el tratamiento corticoideo
debe ser instaurado con la mayor premura ante la mínima
sospecha para evitar la bilateralización de la enfermedad
(incluso antes de conocer el resultado de la biopsia).

Respuesta: 2

662
 Asignatura
Otorrinolaringología
Autores: Jonathan Esteban-Sánchez, H. U. de Getafe (Madrid). Iván Muerte-Moreno, H. C. San Carlos (Madrid). Isabel Cardoso-López, H. Ntra. Sra.
de América (Madrid). Luz López Flórez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid).
Tema 1. Oído
MIR 2019
31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 31.
Una mujer de 62 años acude a la consulta de ORL
a instancias de su familia porque dicen que no
oye bien. La otoscopia es normal y se realizan las
pruebas audiológicas que se muestran en la imagen
(audiometría tonal, timpanometría, reflejo estape-
dial y audiometría verbal). ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
1. Otitis serosa bilateral.
2. Presbiacusia.
3. Otoesclerosis bilateral.
4. Hipoacusia mixta de causa neurológica.
Ante una la imagen que se muestra, comprobamos que
existe una afectación de la audición por vía aérea y no por
vía ósea, luego es una hipoacusia de transmisión. La audio-
metría verbal, con una curva similar a la normal, solo que
desplazada a la derecha, es también sugestiva de hipoacusia
de transmisión. Sin síntomas de otalgia, otorrea y con una
otoscopia normal, es altamente sugestivo de una otosclero-
sis. En la imagen también vemos que la afectación es bilate-
ral y que no existen reflejos estapediales, lo cual es bastante
característico de esta enfermedad, autosómica dominante y
típica del sexo femenino.
Respuesta: 3
MIR 2018
125. ¿Qué resultado ofrecería la acumetría con un diapa-
són de 500 Hz, en una sordera brusca idiopática del
oído derecho?
1. Rinne positivo (+) del oído derecho y Weber hacia el
oído izquierdo.
2. Rinne negativo (-) del oído derecho y Weber hacia el
oído izquierdo.
3. Rinne positivo (+) del oído izquierdo y Weber hacia el
oído derecho.
4. Rinne negativo (-) del oído izquierdo y Weber hacia el
oído derecho.
663
Esta es una pregunta de MIR típica. Se trata de un ejercicio
simple de una acumetría. La sordera brusca idiopática es
una pérdida de características neurosensoriales en mayor o
menor medida. La sordera neurosensorial se caracteriza por
un Rinne positivo (se escucha mejor por la vía aérea que por
la ósea) y por un Weber lateralizado al oído sano, como viene
reflejado en la opción número 1.
Respuesta: 1
MIR 2018
127. Considerando que la fisiopatología del vértigo
posicional paroxístico benigno es la cupulolitiasis,
¿qué tratamiento indicaría en un paciente en el que
los síntomas persisten pasadas dos semanas?
1. Sedantes vestibulares neurolépticos o antidopaminér-
gicos.
2. Corticosteroides.
3. Maniobra de reposición de partículas.
4. Neurectomía del nervio singular.
Pregunta que, si bien intentan confundir con lo de “cupu-
lolitiasis”, no es más que una variante del VPPB clásico.
Dentro de la fisiopatología de esta enfermedad, las otoconias
pueden encontrarse libres dentro del canal (canalolitiasis) o
adherirse a la cúpula (cupulolitiasis). Independientemente
de uno u otro caso, los síntomas no varían. Siguen siendo
vértigos repetidos y desencadenados por movimientos cefá-
licos. Tan solo existe la diferencia de una mayor duración
del vértigo si se trata de la cupulolitiasis. En ambos casos, el
tratamiento se basa en maniobras de reposición.
Respuesta: 3
MIR 2017
105. Paciente de 75 años afecto de diabetes mellitus
tipo 2 con mal control de la glucemia en los últimos
años. Tiene retinopatía proliferativa y microalbu-
minuria como signos de afectación de los órganos
diana. Consulta hace 3 semanas en el Servicio de
Urgencias por otalgia y otorrea. Le prescribieron
ciprofloxacino por vía tópica. Hoy acude nueva-
mente por aumento del dolor local y parálisis del
VII par craneal ipsilateral. En la exploración del
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
conducto auditivo externo se observa tejido de
granulación. Se realiza una TC craneal y se observa
destrucción ósea en la zona del peñasco sugestiva
de osteomielitis. ¿Cuál de las siguientes afirmacio-
nes es FALSA?
1. El paciente precisará tratamiento antibiótico por vía
endovenosa en al fase inicial y la duración estimada del
tratamiento antibiótico total será de unas 8 semanas.
2. El microrganismo que con mayor frecuencia causa este
cuadro clínico es Haemophilus influenzae.
3. La ceftazidima endovenso a dosis altas es un trata-
miento empírico razonable en espera del resultado de
los cultivos.
4. Es importante tomar muestras del conducto auditivo
externo para cultivo microbiológico y de ser positivos
hay que realizar antibiograma.
Pregunta sobre la otitis externa maligna, una patología muy
repetida en el MIR. Se trata de un paciente de 75 años con
diabetes mellitus de mal control, con clínica de otitis externa
difusa que no ha mejorado con los tratamientos convencio-
nales. En la otoscopia se evidencia tejido de granulación
en el CAE (que es patogonomónico para esta patología)
y afectación del nervio facial, lo cual indica infiltración de
su patología infecciosa. Está producida por Pseudomonas
aeruginosa (respuesta falsa: 2). El tratamiento para esta
patología consiste en antibiotico por vía intravenosa durante
6-8 semanas, siendo el ciprofloxacino y las cefalosporinas un
tratamiento empírico razonable a la espera de cultivo.
Respuesta: 2
MIR 2017
113. Las maniobras de reposición otolítica son el trata-
miento adecuado para pacientes que padecen:
1. Vértigo posicional paroxístico benigno.
2. Enfermedad de Ménière.
3. Migraña vestibular.
4. Dehiscencia del canal semicircular posterior.
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa
más frecuente de vértigo periférico y es secundario a la pre-
sencia de otolitos en los canales semicirculares. El canal más
comunmente afecto es el canal semicircular posterior. Para
diagnosticar el VPPB en este canal, necesitamos reproducir la
clínica a través de la maniobra de provocación (Dix-Hallpike)
y para llevar a cabo el tratamiento se deben hacer las manio-
bras liberadoras de los otolitos (Maniobra de Epley).
Respuesta: 1
664
MIR 2017
114. Hombre de 45 años de edad que acude a consulta
por presentar otorrea fétida intermitente de oído
derecho de cuatro años de evolución. La explo-
ración otomicroscópica objetiva una perforación
atical de pequeño tamaño sin otras lesiones acom-
pañantes. La audiometría revela una hipoacusia
transmisiva moderada. En una TC previa se observa
una ocupación del oído medio por material de den-
sidad de tejidos blandos, así como una solución de
continuidad ósea del techo de la caja timpánica, a la
altura de la fosa craneal media. Ante esta situación,
¿cuál considera la opción más adecuada?
1. Solicitaría una resonancia magnética nuclear con téc-
nicas de difusión.
2. Realizaría una timpanotomía exploradora.
3. Realizaría un cultivo del exudado ótico.
4. Solicitaría una gammagrafía ósea con tecnecio.
Nos presentan un caso clínico donde se debe hacer el diag-
nostico diferencial con una otitis media crónica colesteato-
matosa. Los datos que nos orientan a esta patología son:
otorreas fetidas de repetición, una perforación atical y que
en la TC se objetiva signos de destrucción ósea (solución
de continuidad en el techo de la caja timpánica) y una ocu-
pación del oído medio por material de densidad de tejidos
blandos. La resonancia magnética, y en concreto las técnicas
de difusión, han demostrado una gran utilidad en la evalua-
ción de esta patología, sobre todo cuando se nos plantea
un diagnóstico diferencial. Tiene gran utilidad en oídos
que van a ser intervenidos de forma primaria y más aún en
oídos ya intervenidos, para diferenciar ocupaciones de oído
medio sugestivas de recidivas de colesteatoma o fibrosis
postquirúrgica. En estas secuencias, el colesteatoma se ve
hiperintenso, pudiendo diferenciarlo de tejido cicatricial, de
tejido de granulación, herniación de tejido cerebral en el oído
medio o cambios inflamatorios.
Respuesta: 1
MIR 2016
133. Una chica de 20 años acude a urgencias porque ha
notado tras levantarse, al mirarse al espejo, debili-
dad en toda la mitad derecha de la cara (incluida la
frente, cerrar el párpado y para sonreir). Se acom-
paña de disgeusia, con sensación de sabor metálico
de los alimentos así como de hiperacusia y dolor
mastoideo ipsilateral. En la exploración no se evi-
dencia déficit de la fuerza ni déficits sensitivos en
extremidades ni alteraciones del habla ni lenguaje.
En este caso, ¿cuál de las siguientes aseveraciones
es la correcta?
1. El diagnóstico más probable es una placa desmieli-
nizante en hemiprotuberancia contralateral, la ex-
ploración complementaria más necesaria sería una
resonancia magnética craneal.
 Asignatura · Otorrinolaringología
2. Los corticoides vía oral son de elección en el trata-
miento de la paciente.
3. Debe ser considerada la fibrinólisis endovenosa si el
tiempo de evolución es menor a 3 h.
4. Lo más probable es que el cuadro sea irreversible.
Nos presentan un caso clínico de una paciente que presenta
una parálisis facial periférica. Para llegar a este diagnostico
es fundamental observar que se encuentra afectada la mus-
culatura de la frente. Para descartar el raro e hipotético caso
de una afectación nuclear, nos inciden en la ausencia de
síntomas neurológicos centrales. Los síntomas más común-
mente asociados a la parálisis son la algiacusia (por afec-
tación del nervio estapedial) y la disgeusia (alteraciones del
gusto por afectación del nervio cuerda del tímpano) además
de un cierto dolor mastoideo ocasionalmente. La etiología
más común es la idiopática (la infección vírica es la teoría
más comúnmente aceptada), se trata con corticoterapia y el
pronóstico es bueno (70-80% de recuperación).
Respuesta: 2
MIR 2016
209. Señale qué característica de la dirección de batida
del nistagmo es propia de una síndrome vestibular
periférico agudo no posicional:
1. Con fijación visual y en posición primaria de la mirada
cambia o alterna la dirección de manera espontánea y
periódicamente.
2. Con fijación visual cambia de dirección al mirar a uno
u otro lado.
3. Con fijación visual y en posición primaria de la mirada es
vertical hacia abajo puro, sin componente horizontal.
4. Tanto con fijación visual como al anularla es unidirec-
cional.
El nistagmo es el movimiento involuntario del ojo que puede
aparecer tanto en patologías vestibulares periféricas como
centrales. Un nistagmo cuyo origen es un déficit vestibular
periférico siempre será unidireccional y horizontal. Este nis-
tagmo se verá claramente disminuido al fijar la vista o lo que
es lo mismo, aumentará con la inhibición de la fijación visual,
pero nunca cambiará de dirección.
Respuesta: 4
MIR 2016
210. ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome verti-
ginoso?
1. Enfermedad de Ménière.
2. Neurinoma del acústico.
3. Vértigo posicional paroxístico.
4. Neuronitis vestibular viral
665
El VPPB es el vértigo periférico más frecuente, seguido de la
neuritis vestibular de la enfermedad de Ménière.
Respuesta: 3
MIR 2015
141. Ante un paciente con una otitis externa difusa
¿Cuál es el tratamiento inicial?
1. Cirugía.
2. Antibióticos más analgésicos, ambos vía endovenosa.
3. Antibióticos y analgésicos, ambos vía oral.
4. Limpieza del conducto auditivo externo, antibioticote-
rapia tópica más analgésicos orales.
5. Antibióticos tópicos.
Se trata de una pregunta sobre el manejo clínico de la otitis
externa. Al tratarse de una otitis externa difusa simple u
otitis del nadador, dado que se trata de una infección de la
piel del conducto provocada por Pseudomonas aeruginosa,
el tratamiento inicial será únicamente tópico (respuestas 1,
2 y 3 falsas). Debido a que habitualmente en el conducto
hay otorrea, es necesario limpiarlo para que el tratamiento
tópico penetre, además de recomendar evitar la entrada de
OR
agua en el mismo. Además, dado que las otitis externas son
bastante dolorosas, se deben añadir analgésicos orales hasta
la resolución del cuadro (respuesta correcta 4).
Respuesta: 4
MIR 2015
143. Niño de 1 año de edad, que no pasó las pruebas de
cribado auditivo al nacimiento y que presenta unos
potenciales evocados auditivos del tronco cerebral
que determinan una hipoacusia bilateral leve-
moderada en el oído derecho y moderada-grave en
el oído izquierdo. ¿Cuál es la actitud más correcta a
seguir en el momento actual?
1. Realizar una audiometría en el plazo de 6 meses para
confirmar el diagnóstico.
2. Cirugía para adaptar un implante coclear en el oído
derecho.
3. Esperar hasta los 3 años para comprobar si desarrolla
el lenguaje.
4. Adaptación de audioprótesis bilateral y rehabilitación
logopédica.
5. Cirugía para adaptar un implante coclear en el oído
izquierdo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
A nuestro juicio, la pregunta del bloque de ORL del MIR 2015
que más dudas puede generar. Se trata de un paciente de
un año de edad en el que se ha documentado inicialmente
una hipoacusia mediante las pruebas de cribado neonatal
(que suelen ser las otoemisiones acústicas o los potenciales
automáticos, según el centro), y posteriormente se confirma
al menos con otro estudio de PEATC al año de vida, ya que
son los dos únicos estudios que vienen reflejados en el enun-
ciado. Ante este paciente lo prioritario es la estimulación
auditiva temprana, imprescindible para un desarrollo del len-
guaje y escolar adecuado (opciones 1 y 3 falsas). El método
de ayuda auditiva lo marca el grado de hipoacusia. Dado que
presenta una hipoacusia leve-moderada en el oído derecho
y moderada-grave en el izquierdo, es posible una buena
adaptación con prótesis auditivas (audífonos) (respuesta
4 correcta), desestimando así las opciones que incluían un
implante coclear (opciones 2 y 5). El implante coclear se indi-
ca en aquellos pacientes con hipoacusias severas bilaterales.
Respuesta: 4
MIR 2015
202. ¿Cuál de los siguientes pares craneales tiene el
recorrido de mayor longitud a través de un conduc-
to óseo?
1. El trigémino
2. El patético o troclear
3. El óptico
4. El facial
5. El olfatorio
Pregunta muy directa. De las opciones que nos muestran, de
largo el nervio facial es el que presenta un recorrido pura-
mente intraóseo con mayor recorrido. Todos los demás pre-
sentan un recorrido limitado únicamente al fragmento en el
que a través de un orificio o fisura, salen del cráneo. El nervio
facial presenta un recorrido, en gran parte, dentro del hueso
temporal. Se divide en 3 segmentos o porciones. El primer
segmento (“laberíntico”) comienza desde el poro del con-
ducto auditivo interno y termina en la primera rodilla o codo
del facial (donde se situa el ganglio geniculado), junto a éste
sale el nervio petroso superficial mayor que da inervación
parasimpática al ojo y la mucosa nasal. El segundo segmento
(“timpánico”) comienza en el ganglio geniculado y termina
en la segunda rodilla del facial (piramidal), de este segmento
sale el nervio estapedial para el músculo del estribo; recorre
la pared medial de la caja timpánica de anterior a posterior
y de superior a inferor. El tercer segmento (“mastoideo”)
comienza en la segunda rodilla del facial y termina en el
agujero estilomastoideo; de este segmento emerge el nervio
cuerda del tímpano (que inerva los dos tercios anteriores de
la lengua y la glándula submaxilar y lingual). Desde aquí,
a través del agujero estilomastoideo, se hace extracraneal.
Respuesta: 4
666
MIR 2014
212. Si un paciente presenta una parálisis facial que no
afecta a la musculatura de la frente debemos pen-
sar que la lesión se encuentra:
1. A nivel supranuclear.
2. En el ganglio geniculado.
3. En el foramen estilomastoideo.
4. En el ángulo pontocerebeloso.
5. En el conducto auditivo interno.
Nos presentan un típico caso de una parálisis facial central.
La diferencia entre la parálisis facial periférica y central se
encuentra en que en esta última no existe afectación de la
frente. Si utilizamos la lógica la única respuesta correcta sería
la opción 1 (afectación supranuclear) ya que es la única afec-
tación central que nos dan. Las otras opciones representan
diferentes puntos del nervio facial una vez sale de los núcleos
motores, que darán afectación de características periféricas.
Respuesta: 1
MIR 2014
213. La asociación de edad avanzada, diabetes, otalgia
que no evoluciona favorablemente a pesar del
tratamiento y parálisis del VII par craneal llevan
a pensar en uno de los siguientes cuadros clínicos
como primera opción:
1. Carcinoma de nasofaringe.
2. Miringitis granulosa.
3. Laberintitis difusa.
4. Carcinoma del hueso temporal.
5. Otitis externa maligna.
Pregunta típica del MIR de respuesta inmediata. Se trata de
la forma de presentación típica de una otitis externa maligna
(respuesta 5 verdadera). En el MIR nos lo presentarán como
un paciente generalmente mayor, inmunodeprimido (diabé-
tico mal controlado, ingresado en oncología…) que presenta
una clínica de otitis con mal control mediante los tratamien-
tos habituales y que presenta además algún dato sospechoso
como la afectación de algún par craneal (en esta pregunta el
VII par). Es patognomónico si nos cuentan además que en la
otoscopia existe tejido de granulación. El agente causante es
Pseudomonas aeruginosa y el tratamiento de elección es, en
primer lugar, restablecer la inmunidad del paciente, antibio-
terapia y en ocasiones cirugía.
Respuesta: 5
 Asignatura · Otorrinolaringología
MIR 2014
214. ¿En qué tipo de hipoacusias es característico el
fenómeno de reclutamiento o recruitment?
1. Hipoacusias de transmisión.
2. Hipoacusias mixtas.
3. Hipoacusias centrales.
4. Hipoacusias retrococleares.
5. Hipoacusias cocleares.
Si bien es dificil estudiar la electrofisiología de la audición,
hay dos fenómenos que se deben conocer y con los que se
puede contestar esta pregunta, que son los fenómenos de
reclutamiento y de fatiga auditiva. El fenómeno de reclu-
tamiento consiste en una percepción de intensidad sonora
aumentada, o lo que es lo mismo, un umbral más bajo de
molestia o dolor ante un estímulo auditivo. Este fenómeno es
típico de afectación de células ciliadas externas y por tanto
de hipoacusias cocleares (respuesta 5 correcta). El fenómeno
de fatiga auditiva consiste en la desaparición, al cabo de
un tiempo de estimulación, de la percepción de un sonido
que se aplica de forma continua. Será necesario subir la
intensidad del mismo para que vuelva a oírlo. Es típico de las
hipoacusias retrococleares (para el MIR, de los neurinomas
del VIII par).
Respuesta: 5
MIR 2013
140. La asociación, en una mujer de 42 años, de una
parálisis de IX y X pares craneales izquierdos (dis-
fonía y disfagia) con acúfenos pulsátiles en el oído
izquierdo, debe hacer descartar en primer lugar una
de las siguientes enfermedades:
1. Linfoma de la orofaringe.
2. Neurinoma del acústico.
3. Carcinoma papilar de tiroides.
4. Paraganglioma yugulotimpánico.
5. Angiofibroma de nasofaringe.
Esta pregunta describe muy bien los síntomas principales
de una paciente con un glomus yugulotimpánico (respuesta
4 correcta). Se trata de tumores derivados de la migración
anómala de los paraganglios de la cresta neural, y están
importantemente vascularizados por una arteria, de la que
son dependientes. Se alojan en el oído medio, por lo que
su clínica de inicio suele ser hipoacusia de transmisión y
acúfeno pulsátil (transmiten el latido vascular). Según van
creciendo, producen la compresión e invasión de las estruc-
turas vecinas. De especial importancia es la afectación de los
pares craneales que salen del cráneo por el foramen yugular,
que son el IX, X y XI.
Respuesta: 4
667
MIR 2013
143. Mujer de 56 años que presenta en los últimos años
clínica de vértigo rotatorio, recurrente, en forma de
episodios que se inician con sensación de plenitud
óptica derecha, que duran entre 2 y 3 horas y que
posteriormente durante unos días cursa con ines-
tabilidad. Asimismo la paciente refiere acúfenos en
oído derecho e hipoacusia fluctuante. A la paciente
se le ha practicado una RM craneal informada como
normal y una audiometría que evidencia una hipoa-
cusia neurosensorial moderada en oído derecho.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Vértigo de origen central.
2. Enfermedad de Ménière.
3. Vértigo posicional paroxístico benigno.
4. Neuritis vestibular.
5. Schwannoma del nervio vestibular.
Esta pregunta describe una crisis de vértigo en una paciente
con un síndrome de Ménière, con su tríada habitual de hipoa-
cusia neurosensorial fluctuante, acúfeno y vértigo rotatorio
de horas de duración con importante sintomatología vegeta-
tiva asociada. Además, es muy típica la sensación de “ple-
nitud” del oído afectado. La RM se realiza en todo paciente
con hipoacusia neurosensorial unilateral, para descartar
lesiones del ángulo pontocerebeloso, aunque el diagnóstico
OR
de Ménière es puramente clínico. Respuesta correcta 2.
Respuesta: 2
MIR 2012
166. Niño que acude a consulta de ambulatorio por-
que se lleva la mano al oído, sin fiebre ni signos
inflamatorios agudos y que en la exploración se
observa un tímpano sonrosado/ambarino. Como
antecedentes refiere que hace un mes presentó un
episodio de otalgia, fiebre acompañada de irritabi-
lidad y que fue tratado con amoxicilina 40 mg/kg/
día. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Otitis media aguda recidivante.
2. Otitis media serosa.
3. Otitis media crónica simple.
4. Otitis media crónica colesteatomatosa.
5. Mastoiditis.
Pregunta sencilla. Presentan el caso de un niño que tiene
molestias en el oído (se lleva la mano al oído), pero ningún
signo agudo de inflamación, con lo que descartamos las
opciones 1 y 5. La otoscopia nos indica que en el oído medio
hay cierta patología, que no llega a producir la inflamación
propia de un proceso infeccioso agudo. Esa otoscopia sonro-
sada/ambarina es típica de otitis media serosa, cuadro que
encaja bien con la edad del paciente, las molestias inespecí-
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
ficas, pero sin dolor ni clínica inflamatoria, y con el antece-
dente de otitis media aguda un mes antes, que es frecuente
encontrar en niños con problemas de ventilación del oído
medio (respuesta 2 correcta).
La otitis media crónica es una supuración crónica e indolora,
que no encaja para nada en este contexto (respuestas 3 y
4 falsas). Además, en la otoscopia tendría que verse una
imagen de perforación, cicatrización, o bien escamas (en
caso de colesteatoma), que sugiriera patología crónica, y no
es el caso.
Respuesta: 2
MIR 2010
142. Paciente de 15 años que acude a Urgencias por pre-
sentar otalgia intensa en oído derecho que aumen-
ta al desplazar el pabellón, con supuración escasa y
sensación de autofonía e hipoacusia unilateral. No
existen antecedentes otíticos. ¿Cuál sería su sospe-
cha diagnóstica?
1. Otitis media colesteatomatosa.
2. Otitis media de perforación central.
3. Otitis externa.
4. Pericondritis.
5. Otitis secretora.
Respuesta correcta 3: otitis externa. El principal síntoma de
la otitis externa es el dolor de oído, que puede ser intenso y
empeorar cuando se toca o se mueve el lóbulo u otra parte
del pabellón auditivo externo. A veces también duele al mas-
ticar, y el dolor puede ir precedido de picor.
La inflamación del conducto auditivo puede hacer que tenga
la sensación de tener el interior del oído lleno de fluido.
También puede supurar un líquido que al principio será
transparente pero después es posible que adopte un aspecto
turbio y un color amarillento o purulento. Es posible que la
audición se vea afectada temporalmente si el pus o la infla-
mación del conducto auditivo bloquean el paso normal del
sonido. La fiebre no es un síntoma habitual de los casos más
típicos de otitis externa.
Respuesta: 3
MIR 2010
143. Mujer de raza blanca, de 32 años, madre de un niño
de dos años y medio, que desde hace unos tres
años refiere hipoacusia progresiva bilateral, más
acentuada en oído derecho, con acúfenos ocasiones
en este oído. No tiene antecedentes personales de
otalgias ni otorreas. La abuela materna, la madre y
un tío materno padecieron hipoacusia. A la explo-
ración la otoscopia es normal, se confirma una
hipoacusia trasmisiva bilateral. Timpanograma nor-
668
mal, reflejo del estribo negativo (invertido), Rinne
negativo bilateral, Weber lateraliza a la derecha.
¿Qué diagnóstico considera más acertado?
1. Osteítis de la cadena osicular.
2. Otitis media crónica colesteatomatosa.
3. Otitis media tubárica secretora crónica.
4. Otosclerosis.
5. Timpanosclerosis.
La otosclerosis es una enfermedad metabólica ósea primaria
de la ventana oval y la cadena osicular que causa fijación
de los huesecillos con la resultante hipoacusia. Se trata de
una enfermedad de transmisión genética que se transmite
por vía autosómica dominante con penetrancia incompleta
y expresión variable. La hipoacusia que produce es de trans-
misión, ya que afecta a la cadena osicular y al tímpano. La
exploración típica es Rinne negativo, Weber lateralizado al
lado afectado, disminución de la complianza timpánica, y
disminución del reflejo estapedial.
Respuesta: 4
MIR 2009
156. Paciente de 55 años que refiere hipoacusia progre-
siva de oído derecho desde hace 1,5 años junto con
sensación leve de inestabilidad y acúfeno en dicho
oído. La exploración muestra tímpanos normales y
la audiometría tonal indica una hipoacusia derecha
moderada-severa. ¿Qué actitud tomaría?
1. Administraría sedantes vestibulares.
2. Control evolutivo.
3. Realizaría una resonancia magnética para descartar un
neurinoma.
4. Le indicaría la adaptación de prótesis auditiva.
5. Le indicaría cirugía otológica de otoesclerosis.
Un tema muy preguntado en el MIR en el apartado de ORL
es neurinoma del acústico, que nos suelen presentar en
forma de caso clínico. Se trata del tumor más frecuente del
ángulo pontocerebeloso (78%). Pese a su nombre, deriva de
la vaina del nervio vestibular. La hipoacusia neurosensorial
asimétrica y los acúfenos son los síntomas más habituales de
presentación con desequilibrio e hiperestesias faciales. El 5%
tienen audición normal.
La clínica depende de las fases:
• Fase otológica: hipoacusia de percepción unilateral como
signo más precoz, acúfenos, alteraciones equilibrio, desa-
parición del reflejo estapedial.
• Fase neurológica: afectación del nervio trigémino (aneste-
sia facial y alteración del reflejo corneal), facial (signo de
Hitselberger: hiperestesia/hipoestesia zona Ramsay-Hunt) y
otros pares craneales bajos.
• Fase de hipertensión craneal: cefalea, ataxia, edema de pa-
pila...
 Asignatura · Otorrinolaringología

El diagnóstico se realiza con RM con gadolinio, y los poten-
ciales evocados de tronco también son muy útiles en su
detección.
Con respecto al tratamiento, la actitud expectante es una
opción especialmente en pacientes ancianos con tumores
pequeños. Dada la posibilidad de complicaciones por el
crecimiento del tumor, en pacientes jóvenes el tratamiento
es obligado, siendo las modalidades más eficaces la radiote-
rapia y la extirpación quirúrgica.
Por todo lo dicho, la respuesta correcta es la 3, ya que ante
toda hipoacusia neurosensorial debemos descartar la
presencia de un neurinoma.
Respuesta: 3
tración de corticoides en el embarazo reduce la incidencia
de distintas patologías, como son neumotórax, ductus per-
sistente, hemorragia intraventricular, enterocolitis necroti-
zante y enfermedad de membrana hialina.
Respuesta: 5
Tema 2. Nariz y senos paranasales
MIR 2016
211. ¿Cuál es el germen que se aísla con frecuencia en
las secreciones y costras de las rinitis atróficas?

1. Actynomices israelii.
MIR 2009 2. Klebsiella ozaenae.
3. Moraxella catharralis.
190. ¿Cuál de estos datos de la Historia Clínica, NO 4. Streptococo pneumoniae.
constituye un factor de riesgo de hipoacusia en la
infancia?

1. Infección en el embarazo por toxoplasmosis.

2. Meningitis bacteriana. Se trata de una pregunta directa sobre el germen aislado en
3. Bajo peso al nacer (menos de 1500 g). las rinitis crónica atrófica. Cuando las costras que se forman
4. Hiperbilirrubinemia. en este tipo de rinitis crónica tienen mal olor (cacosmia) el

OR
5. Administración de corticoides durante el embarazo. nombre que adquiere es el de ocena y el germen más común-
mente aislado es Klebsiella.

Pregunta que podemos acertar por descarte. Respuesta: 2

Vamos a ir repasando las distintas opciones:
• La infección por toxoplasma puede producir en el feto dis-
tintos tipos de afectaciones neurológicas, entre las que está
incluida la hipoacusia neurosensorial, además de coriorreti- MIR 2015
nitis, convulsiones, calcificaciones e hidrocefalia, que cons-
144. Acude a urgencias un lactante con 39 ºC de tempe-
tituirían la tétrada de Sabin (respuesta 1 correcta). ratura axilar, edema del párpado izquierdo y rino-
• La meningitis bacteriana puede dejar hasta un 25% de se- rrea del mismo lado. ¿Cuál es el diagnóstico más
cuelas moderadas o graves entre los supervivientes, y entre probable?
éstas está el riesgo de hipoacusia (respuesta 2 correcta).
• El bajo peso al nacer es un factor de riesgo para multitud 1. Pansinusitis.
de patologías, y un peso al nacer por debajo de los 1500 2. Sinusitis maxilar izquierda.
gramos está asociado a un 50% de morbimortalidad. En 3. Sinusitis etmoidal izquierda.
la mayoría de los casos se asocia con prematuridad, y el 4. Sinusitis esfenoidal izquierda.
5. Sinusitis frontal izquierda.
abanico de complicaciones relacionadas es inmenso (icte-
ricia, hemorragias, distrés respiratorio, ductus persistente,
alteraciones electrolíticas, enfermedad hipóxico-isquémica,
sordera... (respuesta 3 correcta). Se trata de un caso clínico fácil de identificar, ya que es
• La hiperbilirrubinemia por exceso de bilirrubina indirecta un niño con una rinosinusitis aguda complicada con una
puede producir afectación de los ganglios de la base, la lla- celulitis orbitaria izquierda. La localización más frecuente
mada ictericia nuclear. Cursa de manera progresiva, inicial- de rinosinusitis en la edad infantil es el seno etmoidal y la
mente con convulsiones, opistótonos, letargia..., seguido complicación más frecuente de ésta localización es la celulitis
después de una creciente hipotonía y movimientos irregu- orbitaria (opción 3 correcta).
lares, para conducir después a coreoatetosis, espasmos,
retraso mental y sordera para los sonidos de alta frecuenta
(respuesta 4 correcta). Respuesta: 3
• Por último, no se ha relacionado la administración de corti-
coides en el embarazo con el posterior riesgo de hipoacusia
en el niño (respuesta 5 incorrecta). De hecho, la adminis-

669
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MIR 2013
142. Mujer de 45 años sin ningún antecedente de inte-
rés, que desde hace 1 mes presenta clínica de pesa-
dez en región malar derecha, obstrucción nasal y
rinorrea fétida derecha. Ha seguido tratamiento
antibiótico con amoxicilina-clavulánico durante 15
días sin mejorar la clínica. Se practica una TC de
senos paranasales que evidencia una ocupación
del seno maxilar derecho, el resto de senos y fosas
nasales se encuentran libres. La ocupación del seno
maxilar es heterogénea con calcificaciones en su
interior. El seno no se encuentra dilatado ni pre-
senta erosiones óseas. Ante este cuadro ¿cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Mucocele de seno maxilar.
2. Sinusitis bacteriana aguda
3. Adenocarcinoma de seno maxilar.
4. Poliposis nasosinusal.
5. Bola fúngica.
La paciente de la pregunta presenta una bola fúngica en
el seno maxilar derecho (respuesta correcta 5). La clínica
describe una evolución persistente de sinusitis que no ha
respondido a tratamiento antibiótico. Además, la imagen de
ocupación exclusiva del seno maxilar, de contenido hetero-
géneo y con calcificaciones en la TC, es muy típica.
Respuesta: 5
Tema 3. Laringe
MIR 2019
113. Le llaman a las 2 de la madrugada porque hay un
paciente en urgencias que se está asfixiando. La
enfermera le tiene preparado un gotero con teofili-
na y un bisturí para realizar una traqueotomía. Sin
dudarlo, usted elige el bisturí porque:
1. El paciente presenta estridor espiratorio y signos evi-
dentes de edema pulmonar.
2. El paciente está muy cianótico.
3. El paciente está taquicárdico y sudoroso.
4. El paciente presenta estridor inspiratorio y tiraje.
Debido a la presencia de maloclusión dentaria y la desviación
de la mandíbula al realizar la apertura bucal, inmediata-
mente pensamos en una fractura mandibular. Podemos así
descartar la opción 1 (fractura del tercio medio) y la número
3 (fractura del arco cigomático). La clave es hacia dónde se
dirige al abrir la boca. Ante una fractura izquierda, dado que
la musculatura desplaza anterior e inferiormente la man-
díbula, producirá una desviación mentoniana hacia el lado
lesionado.
Respuesta: 4
670
MIR 2017
115. Hombre de 55 años, fumador de 1 paquete diario
desde la juventud. Presenta disfonía de 3 meses de
evolución y desde hace un mes una masa laterocervi-
cal pétrea y cierta dificultad respiratoria con esfuer-
zos moderados. Señale el diagnóstico más probable:
1. Carcinoma indiferenciado nasofaríngeo.
2. Adenocarcinoma de base de lengua.
3. Carcinoma mucoepidermoide de hipofaringe.
4. Carcinoma epidermoide de laringe.
Caso clínico típico de paciente fumador imporante con
disfonía de 3 meses de evolución y masa laterocervical, com-
patible con carcinoma epidermoide de laringe (respuesta 4
correcta), que es el cáncer más frecuente de cabeza y cuello
(tras el cancer de piel).
Respuesta: 4
MIR 2016
3. Pregunta vinculada a la imagen n.º 3.
Una paciente diagnosticada de bocio multinodular
es sometida a una tiroidectomía total. La imagen
muestra el campo quirúrgico al finalizar la interven-
ción (lado izquierdo). ¿Cuál es la estructura señala-
da con la pinza quirúrgica?
1. Conducto torácico.
2. Nervio laríngeo recurrente.
3. Nervio vago.
4. Nervio laríngeo superior.
La causa más frecuente de lesión iatrogénica del nervio
laríngeo recurrente es en la tiroidectomía. Durante el acto
quirúrgico es una de las estructuras más importantes que
debemos localizar y respetar en todo su recorrido dada la
cercanía a la glándula extirpada.
Respuesta: 2
MIR 2013
141. Le toca ayudar a sacar de quirófano a una pacien-
te después de una tiroidectomía total. Cuando le
retiran el tubo de intubación, la paciente inicia una
clínica de obstrucción respiratoria con estridor. La
herida está bien. ¿Cuál de los siguientes diagnósti-
cos debe considerar en primer lugar?
1. Edema de glotis.
2. Edema agudo de pulmón
3. Parálisis bilateral de las cuerdas vocales.
4. Laringitis subglótica.
5. Estenosis subglótica postintubación.
 Asignatura · Otorrinolaringología
En esta pregunta describen una insuficiencia respiratoria
aguda inmediatamente posterior a una cirugía de tiroides.
En primer lugar, nos puntualizan que la herida tiene buen
aspecto, con lo que se descarta la formación de un hemato-
ma sofocante, que puede ocurrir en la cirugía de cuello y que
requeriría evacuación inmediata y eventual traqueotomía. La
estenosis postintubación queda descartada, ya que requiere
un tiempo de desarrollo que supera a la intubación quirúrgi-
ca. Sin duda la respuesta correcta, que no debe dudar, es la
3, la parálisis bilateral de cuerdas. Esta es una complicación
relativamente frecuente en cirugía de tiroides, principalmen-
te por la lesión de los nervios laríngeos inferiores, que varía
desde la sección de los nervios que producen una parálisis
definitiva, hasta la paresia transitoria por la manipulación
quirúrgica, que suele recuperarse en meses.
Respuesta: 3
MIR 2012
163. ¿Cuál es la causa que con mayor frecuencia produce
los nódulos de las cuerdas vocales?
1. La tuberculosis laríngea.
2. la amiloidosis laríngea.
3. Las infecciones virales.
4. La infección por Haemphilus infuenzae.
5. Las alteraciones funcionales de la voz.
Pregunta sencilla en la que como posibles respuestas se
exponen distintos factores etiológicos de laringitis. Los
nódulos de las cuerdas vocales son lesiones habituales en
pacientes que presentan malos hábitos fonatorios, o que, por
su profesión, fuerzan mucho la voz, como es el caso de los
profesores, cantantes… (respuesta 5 correcta). La tuberculo-
sis laríngea y la amiloidosis son causas raras de laringitis cró-
nica, y las lesiones que producen son variables, pero no son
nódulos (respuestas 1 y 2 incorrectas). Las infecciones virales
causan laringitis aguda inespecífica, la típica de un cuadro
catarral (respuesta 3 incorrecta). El Haemophilus influenzae
es el causante clásico de la epiglotitis aguda tanto del adulto
como del niño (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 5
MIR 2011
137. Paciente de 64 años de edad, fumador y bebedor
importante que refiere adenopatía yugulodigástri-
ca derecha no dolorosa de crecimiento progresivo
en los últimos dos meses cuya punción-aspiración
con aguja fina fue informada como carcinoma epi-
dermoide. Cuál de las siguientes localizaciones es la
más probable del tumor primario:
1. Cuero cabelludo.
2. Parótida.
671
3. Pulmón.
4. Esófago.
5. Laringe.
Pregunta fácil y de sentido común. Lo primero que tienen que
ver es que claramente es una pregunta de ORL (fíjense siem-
pre en qué bloque están antes de contestar una pregunta
MIR), por lo que la respuesta correcta va a ser la 5.
Una adenopatía cervical les debe hacer pensar de entrada
siempre en un tumor de cabeza y cuello, así que el pulmón
se queda fuera.
Si fuera un tumor de una estructura superficial, no debutaría
con adenopatías, sino con una lesión o tumoración aprecia-
ble a simple vista en la piel del paciente, por lo que la 1 y la
2 son falsas.
Efectivamente, el carcinoma epidermoide de laringe es el
tumor más frecuente de cabeza y cuello, además si su ubica-
ción no es glótica (en cuyo caso produce disfonía) puede no
dar signos de alarma y debutar con adenopatías, y este es un
paciente fumador y bebedor, lo cual nos pone en la pista de
un tumor como el de laringe.
El carcinoma de esófago es mucho menos frecuente, y debu-
taría antes con disfagia que con adenopatías cervicales.
Respuesta: 5
OR
MIR 2010
144. Varón de 50 años que acude a la urgencia de un
hospital con fiebre de 38,5 ºC, odinofagia intensa
y voz gangosa, de 2 horas de evolución. Se esta-
blece el diagnóstico de epiglotitis aguda. Señalar
la actitud más correcta de las que se relacionan a
continuación:
1. Prescribir corticoides asociados a amoxicilina-clavulá-
nico por vía oral, y alta hospitalaria.
2. Práctica de traqueotomía e ingreso ante la eventual
aparición de disnea severa.
3. Toma de muestra para hemocultivo, posponiendo el
tratamiento hasta conocer el resultado de aquél.
4. Intubación orotraqueal e ingreso en UVI.
5. Ingreso hospitalario, tratamiento i.v. con corticoides y
cefalosporina de 3.ª generación, y vigilancia estrecha
de la evolución.
En la epiglotitis del adulto el germen más frecuente sigue
siendo el H. influenzae tipo B aunque está disminuyendo
notablemente gracias a la vacunación. Cursa con fiebre, dis-
fagia, afagia y odinofagia intensa, pudiendo asociar disfonía
y raramente disnea. Es típica la voz gangosa o de patata
caliente. En el adulto se debe explorar la laringe, a diferencia
del niño. El tratamiento son corticoides y cefalosporinas de
3.ª generación.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2009
153. Ante un varón con antecedentes de tabaquismo y
alcoholismo que consulta porque desde hace meses
nota una sensación de cuerpo extraño al tragar,
parestesias faríngeas, pinchazos en los oídos y una
adenopatía cervical. ¿Qué debemos sospechar?
1. Cáncer de las cuerdas vocales.
2. Cáncer de supraglotis.
3. Cáncer de cavum.
4. Cáncer subglótico.
5. Laringitis aguda.
Pregunta que no debemos fallar del cáncer laríngeo.
Entre los factores predisponentes al mismo se encuentran
el consumo de alcohol y la fracción sólida del tabaco. Otros
factores relacionados son las radiaciones, el HPV, agentes
químicos...
Según su localización, la clínica con la que debutará será
diferente.
• El carcinoma supraglótico es el más frecuente es España, y
cursa con parestesias, picor faríngeo y otalgia refleja. Ade-
más es el que más metástasis ganglionares da.
• El carcinoma de cuerdas vocales cursa con disfonía, no da
metástasis ganglionares y es el de mejor pronóstico.
• El carcinoma subglótico cursa con disnea y estridor, y es el
de peor pronóstico.
Por todo esto, vemos que aquél que se ajusta a la perfección
a la descripción del caso clínico es el carcinoma de supraglo-
tis (respuesta 2 correcta, respuestas 1 y 4 incorrectas).
• El cáncer de cavum cursa de manera diferente, con adeno-
patía cervical y clínica de otitis media serosa, epistaxis...
Además no está relacionado etiológicamente con el alcohol
y el tabaco, sino con el VEB y las conservas en salazón
(respuesta 3 falsa).
• La laringitis aguda puede producir disfonía, tos, odinofagia,
pero como su nombre indica es aguda, y no de meses de
evolución (respuesta 5 falsa).
Respuesta: 2
Tema 4. Faringe
MIR 2019
111. Respecto al cáncer de cabeza y cuello, indique la
opción INCORRECTA:
1. La mayor parte de los tumores de la glándula parótida
son benignos y alrededor del 50% de los tumores de
las glándulas salivales menores pueden ser malignos.
2. El virus del papiloma humano se relaciona con el desa-
rrollo de tumores malignos de la orofaringe en pacien-
tes no fumadores ni bebedores.
3. En tumores local o regionalmente avanzados la radio-
terapia y quimioterapia son menos eficaces cuando se
administran simultáneamente tras la cirugía.
672
4. En el momento del diagnóstico inicial de un carcinoma
de cabeza y cuello menos del 10% de los pacientes
presentan afectación metastásica a distancia.
Pregunta muy repetida en el MIR y por tanto de conocimien-
to básico. Ante un paciente adulto con obstrucción nasal
unilateral y taponamiento ótico u otitis seromucosa ipsilate-
ral, hay que descartar siempre un tumor de cavum (opción 2
correcta). Para más datos, nos indican que tiene adenopatías
infiltradas cervicales y epistaxis, lo cual nos hace sospechar
la malignidad del cuadro.
Respuesta: 3
MIR 2019
114. Un hombre de 45 años, sin antecedentes personales
de interés acude a consulta por presentar una ade-
nopatía cervical derecha de localización alta (nivel
II), de consistencia dura y adherida. Además refiere
dificultad respiratoria nasal por fosa nasal derecha,
rinorrea sanguinolenta y sensación de taponamien-
to ótico. De las siguientes entidades, ¿cuál es su
primera sospecha diagnóstica?
1. Granulomatosis con poliangeitis.
2. Carcinoma de nasofaringe.
3. Linfoma de Hodgkin.
4. Tuberculosis.
El autor de esta pregunta pretende hacernos saber si sería-
mos capaces de distinguir un compromiso de la vía aérea
superior. Por este motivo, nos plantea la opción de un goteo
de teofilina (broncodilatador) o un bisturí (usado para una
afectación laríngea emergente). Los signos de una afectación
laríngea son estridor inspiratorio y tiraje, mientras que el
edema de pulmón indica afectación pulmonar. La cianosis es
algo inespecífica, pues puede ser el desenlace de cualquiera
de las dos opciones, y la taquicardia y la sudoración indican
igualmente patología sistémica o pulmonar.
Respuesta: 2
MIR 2017
111. La angina de Ludwig es:
1. Una infección del suelo de la boca y espacios subman-
dibulares potencialmente grave por el posible compro-
miso de la vía aérea.
2. Una infección del suelo de la boca y espacios subman-
dibulares potencialmente grave por su extensión al
seno cavernoso.
3. Una forma de amigdalitis por anaerobios.
4. Su origen habitual es un absceso retrofaríngeo.
 Asignatura · Otorrinolaringología
La angina de Ludwig es una infección del suelo de la boca y
de los espacios submandibulares, de carácter severo, donde
lo prioritario es asegurar la vía aerea por su posible compro-
miso (opción 1 correcta, opción 2 falsa). No es una forma
de amigdalitis por anaerobios, como dice la opción 3, ni se
origina a partir de un absceso retrofaringeo como la opción
4, ya que la angina de Ludwig suele producirse en el contexto
de una boca séptica.
Respuesta: 1
MIR 2015
142. Dentro de los carcinomas de cabeza y cuello, ¿qué
tipo de tumor se relaciona de forma más evidente
con el virus del papiloma humano?
1. Carcinoma epidermoide de laringe.
2. Carcinoma epidermoide de orofaringe.
3. Carcinoma epidermoide de hipofaringe.
4. Adenocarcinoma nasosinusal.
5. Carcinoma indiferenciado de cavum.
Pregunta sencilla y directa. Ya preguntado en el año 2014.
El tumor que más se relaciona fisiopatológicamente con el
VPH es el carcinoma epidermoide de orofaringe. Además ha
de tenerse en cuenta su serología ya que puede modificar el
pronóstico del mismo y su actitud terapéutica.
Respuesta: 2
MIR 2014
210. Paciente de 45 años con hábito tabáquico modera-
do, no bebedor, sin otros antecedentes de interés
que ha sido diagnosticado de un carcinoma esca-
moso de orofaringe cT1N2b. Está pendiente de
decisión de tratamiento en comité. ¿Qué agente
infeccioso le interesaría despistar antes de plantear
el tratamiento?
1. Helicobacter pylori.
2. Virus Herpes Simple tipo 2.
3. Virus del papiloma humano.
4. Virus de Ebstein-Barr.
5. Citomegalovirus.
Clásicamente se han asociado los carcinomas escamosos
de cabeza y cuello a la infección por el virus del papiloma
humano (respuesta 3 verdadera), especialmente los de oro-
faringe y los de laringe. Actualmente este tema se encuentra
bastante de moda ya que estudios recientes demuestran
sorprendentemente un mejor pronóstico en aquellos tumores
con muestras positivas para el virus del papiloma humano.
673
El serotipo más comúnmente aislado es el 16. Entre el resto
de opciones encontramos el virus de Epstein-Barr, pero dicho
virus se asocia al cáncer de cavum dentro de la patología
tumoral ORL.
Respuesta: 3
MIR 2013
139. Paciente de 17 años que acude al servicio de urgen-
cias por fiebre y odinofagia intensa, con disfonía y
rinorrea serosa. En la exploración se aprecian amíg-
dalas palatinas hipertróficas y eritematosas. ¿Cuál
es el tratamiento inicial?
1. Paracetamol.
2. Corticoterapia.
3. Amoxicilina
4. Bencilpenicilina benzatina.
5. Oseltamivir.
Se trata de una amigdalitis aguda eritematosa, de origen víri-
co, que se acompaña de otros signos sugerentes de cuadro
catarral de vías respiratorias altas (disfonía, rinorrea…) y el
OR
tratamiento que requiere es puramente sintomático, analgé-
sico y antipirético.
Respuesta: 1
MIR 2012
164. Paciente de 64 años fumador y bebedor importante
sin otros antecedentes de interés. El cuadro que
explica es de odinodisfagia de 3 meses de evolución
y otalgia izquierda. Aporta informe del odontólogo
que descarta causa de origen dental. También refie-
re haber sido visitado por diferentes especialistas
aportando una TC de cabeza y cuello (sin contras-
te yodado) que es informado como normal. A la
exploración destaca una disminuición en la capaci-
dad de propulsión de la lengua; la palpación de la
base de la lengua izquierda objetiva una induración
de consistencia pétrea de aproximadamente 3 cm y
con laringoscopia indirecta no se observa ninguna
ulceración de la mucosa. La palpitación cervical es
negativa para adenopatías. ¿Cuál es su diagnóstico
de presunción y conducta?
1. Causa dental/revaloración por el odontólogo.
2. Absceso de la base de la lengua/desbridamiento.
3. Anquiloglosia/liberación quirúrgica de la misma.
4. Proceso maligno de orofaringe/repetir TC y biopsia.
5. Inflamación inespecífica/tratamiento corticoideo.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Ante un paciente fumador y bebedor con molestias de larga
evolución en la cavidad oral u orofaringe, lo más importante
es descartar un tumor. Una TC sin contraste puede pasar por
alto una lesión que no sea demasiado grande. Ante la duda
hay que hacer una nueva TC con contraste o incluso una RM.
Si además se palpa una lesión tan sugerente de malignidad
como la descrita, y que además limita la movilidad de la
lengua, hay que biopsiarla cuanto antes. La laringoscopia
normal sólo indica que el tumor no afecta a hipofaringe ni
laringe. Así, la respuesta correcta es sin duda la 4.
La respuesta 1 es incorrecta, ya que el odontólogo ya ha
descartado la afección dentaria. La 2 es incorrecta, ya que la
molestia lleva 3 meses de evolución. Además, se palpa una
induración pétrea, no una tumefacción fluctuante, que suge-
riría un absceso. La 3 es incorrecta, ya que es evidente que la
limitación para mover la lengua se debe a la lesión, y no a un
proceso primario. La 5 es incorrecta, ya que ante una lesión
de estas características no podemos atribuirla a una infla-
mación inespecífica; lo fundamental es descartar un tumor.
Respuesta: 4
MIR 2011
138. Ante un diagnóstico de carcinoma nasofaríngeo
avanzado la terapéutica que inicialmente se debe-
ría recomendar comprende:
1. Quimiorradioterapia simultánea.
2. Quimioterapia de inducción seguida de cirugía y radio-
terapia.
3. Cirugía del tumor y disección cervical bilateral.
4. Quimioterapia paliativa.
5. Radioterapia paliativa.
Deben recordar que el cáncer de cavum es un tumor com-
pletamente distinto a los demás tumores ORL. Mientras que
en general los demás tumores ORL son tumores relacionados
con el tabaco y el alcohol, que afectan a pacientes de unos
50-60 años, cuya anatomía patológica es carcinoma epider-
moide y cuyo tratamiento es quirúrgico, el cáncer de cavum
está relacionado con el virus de Epstein-Barr, afecta a pacien-
tes jóvenes o más ancianos, y su tratamiento de elección no
es quirúrgico, sino con RT y QT.
En esta pregunta es errónea entonces toda opción que
implique cirugía del tumor primario (ya que las adenopatías
si se eliminan quirúrgicamente), como las opciones 2 y 3, y
evidentemente que el tumor sea avanzado no implica que el
tratamiento sea paliativo, lo que nos deja como única opción
válida la 1.
La RT es el tratamiento de elección de los cánceres de cavum,
pero en estadios avanzados la radioquimioterapia simultá-
nea debe considerarse el tratamiento estándar.
Respuesta: 1
674
MIR 2011
140. Ante un paciente con mal estado general, fiebre
(temperatura axilar 39,5 °C), tumefacción subman-
dibular bilateral de seis días de evolución, dolor
bucal y trismus, ¿cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta?
1. La primera probabilidad diagnóstica es de carcinoma
de suelo de boca con metástasis cervicales bilaterales.
2. La prioridad terapéutica es garantizar la alimentación
del paciente.
3. Nos encontramos casi con seguridad ante una medias-
tinitis.
4. Debemos considerar de forma prioritaria el riesgo de
obstrucción de la vía aérea.
5. Debemos realizar como primera medida diagnóstica
una citología mediante punción-aspiración con aguja
fina.
Se trata de una angina de Ludwig, que es una infección del
suelo de la boca en el contexto de una boca séptica. No se
trata de un tumor, ya que presenta claramente un cuadro
infeccioso grave. En estos pacientes lo prioritario es asegurar
la vía aérea, mucho antes que asegurar su alimentación.
No se trata de un absceso periamigdalino, por lo que no
hay que pinchar como dice la opción 5, ya que el absceso
periamigdalino no da esa tumefacción tan localizada en el
suelo de la boca, de manera bilateral. Y por supuesto no es
una mediastinitis.
Respuesta: 4
MIR 2011
141. Los factores de riesgo más importantes en la carci-
nogénesis del carcinoma oral de células escamosas
(carcinoma epidermoide de la mucosa oral) son:
1. El consumo de alcohol y de tabaco.
2. La exposición a la luz solar y la dieta con abundante
grasa.
3. La exposición a fibras de asbesto y al níquel.
4. Las dietas ricas en fibra e hidratos de carbono.
5. La infección por virus del herpes simple tipo 1 y virus
de varicela-zóster.
El factor de riesgo más importante en los tumores ORL epi-
dermoides, o sea, casi todos, son el tabaco y el alcohol.
La boca no es menos, ya que el desarrollo de tumores en esa
localización tiene las mismas características que en la faringe
y la laringe, es decir, naturaleza epidermoide, relación con
tabaco y alcohol, sexo masculino, edad 50-60 años, trata-
miento quirúrgico de elección...
Respuesta: 1
 Asignatura · Otorrinolaringología
MIR 2009
184. En la evaluación de un niño con faringoamigdalitis
aguda, señale cuál de los siguientes datos clínicos
NO sugiere una etiología estreptocócica:
1. Petequias en el paladar blando.
2. Fiebre y odinofagia de comienzo brusco.
3. Exantema de tipo escarlatiniforme.
4. Vesículas o úlceras en la mucosa orofaríngea.
5. Adenopatías grandes en el ángulo mandibular.
La exploración típica de una amigdalitis bacteriana estrep-
tocócica encontramos adenopatías cervicales, sobre todo
a nivel yugulodigástrico (respuesta 5 correcta), fiebre, mal
estado general, odinofagia (respuesta 2 correcta), faringe
enrojecida con petequias en paladar blando (respuesta
1 correcta), exantema rasposo -escarlatina- (respuesta 3
correcta), otalgia refleja...
En cambio, la presencia de vesículas en mucosa orofaríngea
es típico de una etiología vírica (respuesta 4 incorrecta).
Respuesta: 4
Tema 5. Glándulas salivales y masas cervicales
MIR 2018
126. Hombre de 47 años, con antecedente de un adeno-
ma pleomorfo parotídeo derecho, tratado con ciru-
gía (parotidectomía extrafacial) hace 6 meses, que
acude a nuestra consulta por presentar durante la
masticación dolor con sudoración y enrojecimiento
de la piel de la región preauricular. ¿Qué tratamien-
to sería el de elección?
1. Parotidectomía total ampliada ante la sospecha de re-
cidiva tumoral.
2. Pregabalina.
3. Inyección de toxina botulínica intradérmica.
4. Antibioterapia de amplio espectro.
Una de las complicaciones más características tras una paro-
tidectomía es ésta, el síndrome de Frey. Se caracteriza por
la sudoración de la zona intervenida en aquellas situaciones
en las que se debería producir salivación. Este fenómeno se
debe a que tras una parotidectomía, puede existir reinerva-
ción errónea que en lugar de dirigirse a la glándula parótida
resecada, se puede dirigir a las glándulas sudoríparas. El
tratamiento de este síndrome es la inyección de toxina botu-
línica en los casos más severos.
Respuesta: 3
675
MIR 2016
208. Respecto al adenoma pleomorfo, señale la respues-
ta correcta:
1. Es un tumor de las glándulas salivales que rara vez
recidiva.
2. Afecta predominantemente a la glándula sublingual.
3. Se trata habitualmente mediante parotidectomía con-
servadora del nervio facial.
4. Se trata habitualmente mediante parotidectomía radi-
cal dada la posibilidad de recidiva.
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente de
las glándulas salivares. Aparece más frecuentemente en la
glándula parótida y su tratamiento es mediante parotidecto-
mía superficial respetando el nervio facial. La parotidectomía
total incluyendo la resección del nervio facial se reserva para
el tratamiento de los tumores malignos.
Respuesta: 3
MIR 2015
140. El tumor maligno más frecuente de la glándula sub-
OR
maxilar es:
1. Carcinoma mucoepidermoide.
2. Carcinoma ex-adenoma pleomorfo.
3. Linfoma.
4. Cilindroma o carcinoma adenoide quístico.
5. Cistoadenolinfoma papilomatoso.
Pregunta directa sobre glándulas salivares. Si bien donde
más frecuentemente lo vemos es en la glándula parótida, el
tumor maligno más frecuente de las glándulas submaxilares
es el adenoide quístico o cilindroma (respuesta correcta 4).
Respuesta: 4
MIR 2010
140. Cuando acude a la consulta un paciente joven
con una masa cervical en la línea media que en la
exploración si le hacemos deglutir observamos que
se produce su ascenso, hemos de pensar que puede
tratarse de:
1. Quiste branquial.
2. Adenopatía.
3. Fibroma.
4. Quiste tirogloso.
5. Neurinoma.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Quiste tirogloso: lesión congénita más frecuente del cuello.
Suele debutar en la infancia al sobreinfectarse. Se presenta
como una masa no fluctuante en la línea media del cuello
entre hioides y tiroides, que asciende con la deglución.
Respuesta: 4
MIR 2009
154. Varón de 75 años que acude a la consulta por pre-
sentar parálisis facial derecha de lenta instauración.
A la exploración se aprecia una tumoración, preau-
ricular derecha de 4 cm, de consistencia dura, que
según refiere el paciente la tiene desde hace apro-
ximadamente un año. No se palpan adenopatías
cervicales, ¿Cómo orientaría el cuadro clínico?
1. Tumor maligno de glándula parótida.
2. Colesteatoma.
3. Parálisis facial a frigore.
4. Tumor maligno de glándula submaxilar.
5. Quiste de retención parotídeo.
Estamos ante un tema poco preguntado, el de la patología
tumoral de las glándulas salivares.
Es importante recordar que los tumores benignos son el 70%
del total. De ellos, el más frecuente es el adenoma pleomor-
fo, que afecta sobre todo a la parótida.
Los tumores malignos son el 30% del total, y se dan con más
frecuencia en la submaxilar y la sublingual.
De los tumores malignos, el más frecuente a nivel parotídeo
es el cáncer mucoepidermoide, mientras que a nivel sub-
maxilar el más frecuente es el cáncer adenoide quístico o
cilindroma.
Para poder diferenciar un tumor benigno de uno maligno
debemos tener en cuenta que los benignos rara vez producen
parálisis facial.
Por ello, una masa a nivel de la glándula parótida, de con-
sistencia dura y parálisis facial progresiva debe considerarse
como un tumor maligno de parótida (respuesta 1 correcta).
La respuesta 4 no es correcta, porque la masa nos la descri-
birían a nivel submaxilar.
La respuesta 5 no se ajusta a nuestro paciente, pues un
quiste de retención parotídeo produciría dolor cólico al inicio
de la ingesta, y cursaría con signos de sobreinfección (fiebre,
trismus...).
La parálisis facial a frigore es de instauración rápida, en 1-2
días, y es idiopática, por lo que no deberían hablarnos de
ninguna tumoración preauricular (respuesta 3 falsa).
Por último, el colesteatoma evolucionado puede producir
parálisis facial, pero es una patología que cursa por lo demás
de manera totalmente diferente, con otorrea, hipoacusia...
Y sin ninguna masa a nivel preauricular (respuesta 2 falsa)
Respuesta: 1
676
Tema 6. Otros
MIR 2019
112. Ante un paciente que ha sufrido una caída acciden-
tal con traumatismo en el mentón y que presenta
disoclusión con mordida abierta lateral derecha
y desviación de la mandíbula a la izquierda en la
apertura oral, el diagnóstico de sospecha es:
1. Fractura de tercio medio facial tipo Le Fort I.
2. Fractura de ángulo mandibular derecho.
3. Fractura de arco cigomático izquierdo.
4. Fractura de cóndilo mandibular izquierdo.
Al ser una pregunta sobre la oncología de cabeza y cuello,
ésta se contesta desde diversos puntos del manual. La opción
1 es correcta ya que la glándula parótida es la glándula
con mayor prevalencia de patología oncológica y suele ser
benigna, mientras que las glándulas de pequeño tamaño
desarrollan tumores malignos con mayor proporción: cuanto
más pequeña, mayor tasa de malignidad. La opción 2 es
correcta pues el VPH se relaciona con algunos tumores de
cabeza y cuello, principalmente el de faringe. Las publica-
ciones le dan un mejor pronóstico por varios motivos, y uno
es el que esta población no suele ser fumadora ni bebedora.
La opción 4 también es correcta, ya que aunque en líneas
generales suele haber metástasis ganglionares en el momen-
to del diagnóstico, no suele haber metástasis sanguíneas a
distancia. Por último, la falsa es la opción número 3 ya que
las publicaciones describen una mayor eficacia de la terapia
combinada QT-RT que cualquiera de ellas en solitario en
tumores avanzados.
Respuesta: 4
MIR 2018
124. ¿En cuál de las siguientes lesiones de los maxilares
el tratamiento exige realizar una resección parcial
o marginal, ya que la simple enucleación o curetaje
de la misma NO es suficiente para erradicarla?
1. Tumor odontogénico adenomatoide.
2. Mixoma odontogénico.
3. Osteoblastoma.
4. Granuloma eosinófilo.
Pregunta de una complejidad elevada. De las cuatro opcio-
nes, hay dos que claramente son resecables con seguridad
haciendo un curetaje, éstas son el tumor odontogénico
adenomatoide y el granuloma eosinófilo. En cuanto a las
otras dos, es cierto que el osteoblastoma, siendo un tumor
benigno, con un curetaje suele ser suficiente, pero hay tex-
tos donde recomiendan ampliar dicha resección para mejor
control de la enfermedad. Por este motivo la pregunta podría
ser impugnada. En cuanto al mixoma odontogénico, se reco-
mienda en todos los casos, quitar de 0,5 a 1 cm de hueso
medular más allá de los márgenes radiológicos.
Respuesta: 3
 Asignatura · Otorrinolaringología

MIR 2014
211. Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés ni
hábitos tóxicos que acude a urgencias por dolor
intenso en el oído derecho, imposibilidad total para
abrir la boca, de instauración súbita y sin antece-
dente traumático previo. Refiere usar placa de des-
carga por hábito de apretamiento dental nocturno.
¿Cuál es su diagnóstico?
1. Luxación del cóndilo mandibular por delante de la emi-
nencia articular.
2. Bloqueo articular agudo (luxación anterior del menisco
articular).
3. Fractura del cóndilo mandibular.
4. Anquilosis fibrosa de la articulación temporomandi-
bular.
5. Anquilosis ósea de la articulación temporomandibular.
Nos presentan un caso clínico sobre un tema poco pregunta-
do en el MIR, el de la patología de la ATM.
La fractura más frecuente del territorio maxilofacial es la
fractura nasal, por lo que la respuesta 1 es la falsa.
En el resto de opciones nos aportan datos característicos de
las fracturas de cóndilo mandibular. Es cierto que su trata-
miento no siempre es quirúrgico, ya que en la mayoría de los
casos basta con una reducción cerrada.
Debido a una lesión a nivel condilar, se debe vigilar el cre-
cimiento de la mandíbula en niños pequeños, para evitar
alteraciones de su crecimiento.
A la exploración, la mandíbula se desvía lateralmente al abrir
la boca.
Y por último, también es cierto que la ortopantomografía
sigue siendo el método diagnóstico de elección, si bien tam-
bién puede emplearse la TC.

Respuesta: 1
Se trata de una paciente que de forma súbita presenta dificul-
tad para la apertura bucal sin antecedente traumático, lo que
descarta la fractura (respuesta 3 falsa). La instauración repen-
tina nos permite eliminar las anquilosis que aparece de forma
lentamente progresiva (respuestas 4 y 5 falsas). Por tanto,
dudaríamos entre la opción 1 y la 2. En la luxación articular
se suele describir dificultad para el cierre de la mandíbula,
comienzo al bostezar, maloclusión dentaria o una protrusión

OR
de la arcada inferior (respuesta 1 falsa). Ante un paciente
con predisposición al bruxismo que de manera espontánea
presenta dificultad para la apertura bucal debemos sospechar
el cuadro más común de patología de la articulación tempo-
mandibular, síndrome de disfunción de la ATM con luxación
anterior del menisco articular (respuesta 2 verdadera).

Respuesta: 2

MIR 2009
155. Paciente de 28 años que durante una pelea recibe
un puñetazo en el mentón y acude a urgencias pre-
sentando tumefacción preauricular derecha, oto-
rragia, limitación de la abertura bucal y contacto
prematuro de los molares del lado afecto. ¿Qué es
FALSO en relación a esta patología?

1. Es la fractura más frecuente del territorio maxilofacial.

2. Su tratamiento no siempre es quirúrgico.
3. Los niños que sufren este tipo de fractura pueden pre-
sentar secundariamente alteraciones del crecimiento
mandibular.
4. A la apertura bucal, los pacientes que sufren este tipo
de fractura, suelen presentar desviación del mentón
hacia el lado lesionado.
5. La ortopantomografía sigue siendo útil para su diag-
nóstico.

677
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

678
 Asignatura
Pediatría
Autores: Felisa Vázquez Gómez, H. U. HM Montepríncipe (Madrid). David Torres Fernández, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Eduard Mogas Viñals, H.
U. Vall d’Hebron (Barcelona).
Tema 1. Neonatología
MIR 2019
169. Señale la respuesta INCORRECTA sobre “toxoplas-
mosis y embarazo”:
1. El riesgo de transmisión vertical disminuye con la edad
gestacional.
2. El tratamiento con espiramicina 3 g/d disminuye el
riesgo de infección fetal.
3. El test de avidez de IgG se realiza ante sospecha de
infección materna (IgM e IgG positivas).
4. La secuela más frecuente es la coriorretinitis subclínica.
Pregunta teórica en relación a la toxoplasmosis en el emba-
razo. La respuesta 1 es incorrecta dado que, como en el
resto de las TORCH excepto la rubeola, el riesgo de infec-
ción aumenta según avanza el embarazo (sin embargo, son
más graves las infecciones en el primer trimestre aunque
más infrecuentes, dado que los órganos fetales están aún
formándose). La coriorretinitis subclínica es la secuela más
frecuente, recordando la típica Tétrada de Sabin de las 4 "C":
Coriorretinitis, Calcificaciones intracraneales, Convulsiones e
hidroCefalia. Las respuestas 2 y 3 son opciones correctas en
relación al tratamiento y diagnóstico durante el embarazo.
Respuesta: 1
MIR 2019
178. Recién nacido de 40 semanas de edad gestacional y
peso estimado 3.800 gramos. Tiene una frecuencia
cardiaca de 30 latidos por minuto y no se observa
esfuerzo respiratorio. Se inicia reanimación con
intubación, masaje cardiaco y tres dosis de adre-
nalina intravenosa. A los 15 minutos de vida no
presenta signos vitales. ¿Cuál considera que es la
actuación adecuada?
1. Como no responde bien a las maniobras de reanima-
ción, se debe cambiar el tubo endotraqueal.
2. Continuar con la reanimación y administrar más dosis
de adrenalina intravenosa.
3. Iniciar tratamiento con hipotermia pasiva.
4. Interrumpir las maniobras de reanimación.
679
Pregunta de dificultad moderada sobre reanimación neo-
natal. Nos enuncian un recién nacido a término que nace
con escaso latido cardiaco y sin respiración, por lo que es
candidato a maniobras de reanimación neonatal según el
algoritmo habitual para recuperar y reanimar al neonato.
Sin embargo, tras estas maniobras durante 15 minutos de
manera adecuada, no tiene signos vitales. Por tanto, dado
que el riesgo de mortalidad y morbilidad es inasumible,
hay que detener la reanimación (opción 4 correcta, opción
2 incorrecta). La decisión de interrumpir una reanimación
siempre es difícil y debe ser siempre individualizada. De
manera orientativa, las guías sugieren valorar detener las
maniobras de reanimación a los 10 minutos si el APGAR es
0 o no hay frecuencia cardiaca en ningún momento, o a los
20 minutos si la frecuencia es persistentemente menor de 60
lpm. En relación a la opción 1, aunque es cierto que en todo
momento hay que reevaluar continuamente si las maniobras
de reanimación son adecuadas, nos dice de manera dema-
siado categórica "cambiar el tubo", sin darnos datos de que
el paciente esté incorrectamente ventilado. En relación a la
opción 3, la hipotermia pasiva (no hay que confundirla con
la hipotermia activa empleada en el encefalopatía hipóxico-
isquémica) consiste en apagar la fuente de calor de la cuna
al inicio de la reanimación ante la potencial sospecha de un
recién nacido que puede tener una reanimación muy dificul-
tosa y precisar hipotermia activa posteriormente.
Respuesta: 4
MIR 2019
182. Recién nacido que en la exploración física presen-
ta labio leporino con fisura palatina. En relación
con esta malformación todo lo siguiente es cierto
EXCEPTO:
1. Tiene una base genética.
2. Puede relacionarse con la ingesta de ciertos fármacos
durante el embarazo.
3. Los pacientes afectos presentan con frecuencia otitis
media aguda.
4. El cierre quirúrgico de la fisura palatina se realiza en los
primeros 3 meses para evitar problemas de alimenta-
ción.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta sobre malformaciones del área maxilofacial del
recién nacido. La respuesta 4 es falsa porque se suele corre-
gir más tarde y no suele haber problemas con la alimentación
(a veces no hay problemas, otras se usan tetinas especiales,
o sondas). La etiología es multifactorial, teniendo base gené-
tica (de manera aislada o asociándose a síndromes genéti-
cos) y ambiental. Entre las causas ambientales se incluyen
algunos fármacos utilizados durante el embarazo (opciones 1
y 2 verdaderas). Típicamente el riesgo de otitis media aguda
está aumentado (opción 3 verdadera).
Respuesta: 4
MIR 2019
230. Recién nacido a término con retraso del crecimiento
intrauterino y microcefalia que en las primeras 24
horas de vida presenta ictericia, petequias y esple-
nomegalia. Tiene una bilirrubina total de 12 mg/
dL y la indirecta de 2,5 mg/dL. En el hemograma se
constata una trombocitopenia. El Coombs directo
es negativo. En la tomografía axial computarizada
cerebral se observan calcificaciones periventricula-
res. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Infección perinatal por el Streptococcus agalactiae.
2. Infección intrauterina por el virus de la rubeola.
3. Infección congénita por citomegalovirus (CMV).
4. Infección congénita por el virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH).
Cuadro clínico típico de infección por citomegalovirus (CMV)
congénito, cuya tríada clínica típica puede recordarse con
la regla mnemotécnica: Coriorretinitis, Microcefalia y cal-
cificaciones periVentriculares. Además, aparecerán el resto
de hallazgos del síndrome TORCH (opción 3 correcta).
El Coombs directo negativo nos indica que la hiperbili-
rrubinemia no es por causa de incompatibilidad de grupo
materno-fetal. Recordad el CMV es la infección connatal más
frecuente, la primera causa de trombopenia neonatal y que el
diagnóstico de elección es detección en orina.
Respuesta: 3
MIR 2018
161. En la hernia diafragmática congénita con defecto
posterolateral, ¿qué alteración tiene mayor impor-
tancia fisiopatológica y clínica?
1. La herniación del hígado en el tórax.
2. La malrotación intestinal asociada.
3. El saco herniario peritoneal intratorácico.
4. La hipoplasia pulmonar y la hipertensión arterial pul-
monar.
680
Pregunta ya repetida en el examen MIR sobre la hernia dia-
fragmática. La hipoplasia pulmonar característica condiciona
una hipoxia que da lugar a una vasoconstricción pulmonar,
con hipertensión pulmonar, originando a la vez circulación
fetal persistente y/o DAP con cortocircuito derecha-izquierda.
De ahí que se considere la alteración con mayor relevancia
fisiopatológica y clínica, a pesar de que muchas otras altera-
ciones pueden aparecer asociadas a la patología, como atre-
sia de esófago, defectos cardiacos o malrotación intestinal.
Respuesta: 4
MIR 2018
164. Un recién nacido presenta al minuto del nacimiento
una frecuencia cardiaca de 80 latidos por minu-
to, una respiración lenta e irregular, ausencia de
tono muscular con flacidez generalizada, respuesta
ausente al golpeo enérgico de la planta del pie y
coloración rosada en el cuerpo con las extremida-
des azuladas. ¿Qué puntuación del test de Apgar le
corresponde?
1. Dos puntos.
2. Cinco puntos.
3. Tres puntos.
4. Seis puntos.
Pregunta directa, nunca preguntada en la historia del examen
MIR, sobre el test de Apgar. En este caso nos solicitan dar
una puntuación Apgar a un recién nacido con necesidad de
iniciar rápidamente una reanimación por las características
descritas. Toca sumar: FC <100 lpm 1 punto; respiración
lenta e irregular, aunque presente, 1 punto; acrocianosis con
coloración rosada de tronco 1 punto; no respuesta a estímu-
los 0 puntos; y no presencia de tono muscular 0 puntos. Total:
test de Apgar 3; opción correcta, por tanto, la número 3.
Respuesta: 3
MIR 2017
178. En relación al hipotiroidismo congénito, indique el
enunciado FALSO:
1. Los programas de cribado neonatal detectan la mayo-
ría de los casos.
2. Un porcentaje de casos no mayoritario (en torno al
10%) son transitorios
3. Las dishormonogénesis tiroideas son las causas más
frecuentes.
4. Las disgenesias tiroideas son alteraciones en el desa-
rrollo embrionario de la glándula tiroides.
 Asignatura · Pediatría
Pregunta de dificultad media-alta sobre el hipotiroidismo
congénito. El hipotiroidismo congénito primario es la causa
más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién naci-
do, siendo diagnosticado en la mayoría de ocasiones por el
programa de cribado neonatal (un caso por cada 3000-3500
recién nacidos). Alrededor del 90% de los casos son hipoti-
roidismos permanentes y el resto transitorios (respuesta 1 y 2
correcta). En cuanto a la etiología de los permanentes desta-
can: a) Disgenesias tiroideas: alteraciones en la morfogénesis
de la glándula tiroides. Son la causa más frecuente de hipoti-
roidismo congénito permanente (80-90%) y afectan con más
frecuencia al sexo femenino. b) Dishormonogénesis: grupo
heterogéneo de errores congénitos que consisten en bloqueo
total o parcial de cualquiera de los procesos implicados en la
síntesis y la secreción de las tiroideas. Su expresión clínica es
variable, constituyendo en conjunto el 10-20% de la etiolo-
gía global del hipotiroidismo congénito (opción 3 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2016
165. La causa más frecuente por la que un recién nacido
puede precisar reanimación en el paritorio es:
1. Prematuridad.
2. Aspiración de meconio.
3. Metabolopatías.
4. Malformaciones cardiacas.
Se estima que alrededor de un 5-10% de recién nacidos
no es capaz de realizar una adecuada transición a la vida
extrauterina, y por lo tanto realizar un adecuado intercambio
gaseoso, precisando entonces maniobras de reanimación en
sala de partos. De todas las causas citadas, la prematuridad
es la más frecuente de ellas, tanto por la propia inmadurez
que caracteriza dichos pacientes como por prevalencia.
Respuesta: 1
MIR 2015
170. En el tipo más frecuente de atresia de esófago:
1. La ecografía prenatal realizada en el tercer trimestre
permite el diagnóstico en un 60-80% de casos.
2. Se asocia en un 50% de casos a microgastria y defec-
tos del tubo neural.
3. La distancia entre los bolsones atrésicos proximal y dis-
tal es mayor que en los otros tipos de atresia.
4. Debe realizarse una gastrostomía en las primeras 48
horas de vida para permitir la alimentación enteral.
5. La presencia de aire en el estómago e intestino del-
gado en la radiografía de abdomen confirma la exis-
tencia de una fístula distal.
681
Pregunta sencilla si se sabe que la más frecuente es la tipo III,
es decir, bolsón proximal y fístula distal. Al haber una fístula
distal que comunica con vía aérea, al iniciar la respiración se
rellena el tubo digestivo de aire.
Respuesta: 5
MIR 2015
175. Un recién nacido prematuro presenta a los 2 días de
vida un cuadro de mal estado general, petequias y
equimosis subcutáneas y sangrado persistente por
las zonas de punción. La radiografía de tórax es
compatible con una hemorragia pulmonar. En el
estudio de coagulación los tiempos de protrombi-
na y parcial de tromboplastina están alargados. El
recuento de plaquetas es de 105.000/uL. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Coagulación intravascular diseminada secundaria a
una sepsis neonatal.
2. Trombocitopenia neonatal autoinmunitaria.
3. Trombocitopenia neonatal aloinmunitaria.
4. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por déficit
de vitamina K.
5. Hemorragia neonatal por disfunción plaquetaria.
Pregunta de complejidad alta en la que hay que tener en
cuenta los factores de riesgo que nos cuentan: es prematuro
y por tanto de alto riesgo de infección. El resto de patologías
que nombran no son más frecuentes en prematuros. El déficit
PD
de vitamina K es excepcional con profilaxis al nacimiento uni-
versal; la disfunción plaquetaria también es una enfermedad
muy rara. Si fuera una trombopenia neonatal autoinmune,
nos tendrían que contar patología autoinmune en la madre,
lo más frecuente una PTI. La mayor duda está entre las otras
2 opciones, pero como nos cuentan que es prematuro y tiene
mal estado general, es más frecuente un sepsis y por tanto
cuadro de CID en este contexto.
Respuesta: 1
MIR 2014
79. Dentro de las anomalías congénitas de la pared
abdominal están el onfalocele y la gastrosquisis.
Ambas entidades son defectos de la pared. ¿En qué
se diferencian?
1. El onfalocele se produce a nivel umbilical y la gastros-
quisis a nivel epigástrico.
2. El defecto, en el caso de la gastrosquisis, es de mayor
tamaño que el onfalocele.
3. En el onfalocele, un saco peritoneal recubre el conte-
nido abdominal y en la gastrosquisis no.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
4. El onfalocele, a diferencia de la gastrosquisis, se asocia
frecuentemente con la atresia intestinal.
5. A diferencia del onfalocele, en la gastrosquisis el trata-
miento quirúrgico se puede diferir.
Pregunta de dificultad baja. Se trata simplemente de recodar
que el onfalocele es un defecto de la pared abdominal en
el que las asas intestinales salen al exterior recubierto por
peritoneo, mientras que la gastrosquisis no tiene recubierta
peritoneal, por lo que las asas intestinales salen al exterior sin
ninguna cobertura. Recuerden que el síndrome de Weckwith-
Wiedemann asocia defectos de la pared abdominal, especial-
mente el onfalocele. Luego la opción correcta es la número 3.
Respuesta: 3
MIR 2014
178. Lactante de 1 mes de vida que acude a urgencias
del hospital remitido por su pediatra por ictericia.
Refiere ésta desde hace 10 días y ha ido en aumen-
to. En la analítica de sangre destaca una bilirrubina
total de 7 mg/dl siendo la bilirrubina indirecta de
1,5 mg/dl. La causa más probable, de entre las
siguientes, de esta ictericia es:
1. Atresia de vías biliares.
2. Ictericia por lactancia materna.
3. Isoinmunización 0-A de aparición tardía.
4. Enfermedad de Gilbert.
5. Esferocitosis hereditaria.
Pregunta de dificultad baja. Cuentan el caso de un niño con
ictericia, pero que en la analítica es a expensas de bilirrubina
directa (bilirrubina directa = bilirrubina total - bilirrubina
indirecta = 7 - 1,5 = 5,5 mg/dl; patológico por encima de 2
mg/dl o un 20% de la total). De las opciones que nos dan
las únicas que dan aumento de bilirrubina directa son la 1
y la 5; para que la opción 5 fuera correcta nos tendrían que
contar una crisis hemolítica con peor estado general, palidez
(por anemia), aumento de LDH... Además, las causas más
frecuentes de aumento de bilirrubina directa en el periodo
neonatal son la atresia de vías biliares (opción 1 correcta) o
la hepatitis neonatal (que no aparece entre las opciones). El
caso clínico es la forma de presentación clásica de la atresia
de vías biliares.
Respuesta: 1
MIR 2013
165. ¿Cuándo se aconseja intervenir quirúrgicamente la
hernia umbilical infantil?
682
1. Se debe intervenir cuanto antes para evitar el riesgo de
estrangulación.
2. A partir de los 3 ó 4 años de vida, al ser frecuente su
cierre espontáneo antes de esa edad.
3. Con el fin de utilizar prótesis en la cirugía, se reco-
mienda esperar a que el paciente sea mayor.
4. Si el niño presentara vómitos durante los accesos febri-
les.
5. Ante la sospecha de que se trate de un onfalocele.
Dado el cierre espontáneo de las hernias umbilicales en la
edad infantil, éstas sólo se cierran quirúrgicamente si persis-
ten después de los 3-4 años de edad, si aparecen síntomas
de incarceración o dolor recurrente, o si el anillo herniario
es mayor de 20 mm. No debe realizarse al diagnóstico ya
que el riesgo de estrangulación es escaso. La aproximación
quirúrgica no tiene que ver con el uso de una prótesis para
el cierre. Los vómitos durante cualquier proceso febril son
muy típicos de todos los niños (sin patología de base). Por
definición no se trata de un onfalocele sino de una hernia,
porque está recubierta por piel.
Respuesta: 2
MIR 2013
234. Qué hallazgo, de los siguientes, en la exploración
que se realiza en las primeras 24 horas a un recién
nacido obliga a realizar exámenes complementarios
para aproximar su diagnóstico:
1. Acabalgarniento de sutura parietooccipital.
2. Edema palpebral bilateral.
3. Eritema tóxico en tronco y extremidades.
4. Mancha mongólica en espalda y extremidades supe-
riores.
5. Mechón de pelo en zona de colunma lumbosacra.
Dentro de los hallazgos fisiológicos del recién nacido que
no precisan estudio complementario tenemos el acabalga-
miento de sutura parietooccipital (producido al pasar por el
canal del parto), edema palpebral bilateral, eritema tóxico
en tronco y extremidades, y mancha mongólica en espalda
y extremidades superiores. Sin embargo, la presencia de un
mechón de pelo en la zona de la columna lumbosacra debe
hacer pensar en la existencia de una fosita lumbosacra o
seno sacrococcígeo patológico, y precisa ecografía del canal
vertebral como prueba complementaria, ya que puede comu-
nicar directamente con el canal raquídeo.
Respuesta: 5
 Asignatura · Pediatría
MIR 2012
135. Un recién nacido de 37 semanas de edad gesta-
cional, sin hallazgos patológicos en la ecografía
prenatal, presenta en la exploración realizada en el
paritorio un “stop” al paso de la sonda nasogástri-
ca. La radiografía de tórax y abdomen muestra un
bolsón esofágico atrésico, con una neumatización
gastrointestinal normal. Tras evaluación diagnós-
tica que descarta otras anomalías y encontrándose
en situación respiratoria estable, se decide inter-
vención quirúrgica. ¿En qué se basa la prioridad de
intervenir a este paciente?
1. Por la imposibilidad de deglutir saliva.
2. Por las malformaciones cardiacas frecuentemente aso-
ciadas.
3. Por el riesgo de neumonitis por aspiración.
4. Por la imposibilidad de alimentación enteral.
5. Por la traqueomalacia asociada.
La pregunta informa directamente de que estamos ante una
atresia de esófago. Si existe adecuada neumatización gas-
trointestinal, necesariamente deberá existir asimismo una
fístula traqueoesofágica distal (que deja pasar aire desde la
vía respiratoria permeable hacia el aparato digestivo), que
es lo más frecuente ante una atresia esofágica (tipo III). En
caso de existir fístulas traqueoesofágicas, el principal riesgo
que puede poner en peligro la vida del paciente son las
neumonías aspirativas, motivo que implica la necesidad de
intervención urgente.
Respuesta: 3
MIR 2012
136. Niño de 1 mes, alimentado con lactancia materna
exclusiva, consulta porque realiza una deposición
cada 5 o 6 días con esfuerzo pero de consistencia
blanda. ¿Cuál sería nuestra actitud?
1. Iniciar tratamiento laxante.
2. Suplementar la lactancia materna con fórmula anties-
treñimiento.
3. Indicar estimulación rectal diaria.
4. Se considera un ritmo intestinal normal.
5. Se deriva a Digestivo Infantil para descartar megacolon
agangliónico.
A partir del primer mes de vida, se considera normal que en
niños alimentados con lactancia materna exclusiva se pro-
duzcan deposiciones con una periodicidad tan baja como 1
vez por semana. Por tanto, la respuesta correcta es la núme-
ro 4. Sin embargo, la edad del paciente (justo 1 mes de vida)
es límite para poder empezar a considerar normal un ritmo
deposicional tan bajo, y además el hecho de que informen
que “realiza una deposición cada 5 o 6 días” sugiere que
ese ritmo intestinal lleva al menos 1 o 2 semanas presente
(desde los 15-21 días de vida). Por dicho motivo, se decidió
finalmente impugnar la pregunta.
Respuesta: A
683
MIR 2012
141. La causa más frecuente de síndrome de dificultad
respiratoria o enfermedad de membrana hialina en
el recién nacido prematuro es:
1. El defecto de surfactante pulmonar por inmadurez.
2. Un neumotórax a tensión.
3. Un síndrome de aspiración meconial.
4. Una infección respiratoria.
5. La escasa fuerza muscular.
Pregunta fácil. La enfermedad de membrana hialina se debe
a un déficit de surfactante pulmonar y es más frecuente en
recién nacidos pretérmino. El surfactante es producido por
los neumocitos tipo II a partir de las 20 semanas de edad
gestacional, pero la madurez pulmonar se alcanza a las 34
semanas de edad de gestación. Antes de las 34 semanas,
la cantidad de surfactante producida puede ser insuficiente
para mantener permeables los alvéolos, que pueden colapsar
produciendo distrés respiratorio.
Respuesta: 1
MIR 2011
161. Respecto a la profilaxis de la Eritroblastosis Fetal
por Isoinmunización Rh de la madre con gammag-
lobulina antiRh ¿cuál de las siguientes afirmaciones
es la verdadera?
PD
1. Sin profilaxis la probabilidad de que una mujer Rh ne-
gativa con hijo Rh positivo se inmunice tras el primer
parto es de 1 entre 1.000.
2. La dosis estándar de 250-300 microgramos de gam-
maglobulina antiRh es suficiente para todos los casos
de riesgo de inmunización.
3. Hoy se preconiza administrar alrededor de las 28 se-
manas de edad gestacional una dosis de 250 micro-
gramos de gammaglobulina antiRh a las embarazadas
Rh negativas no inmunizadas, cuando el Rh del padre
es positivo o desconocido.
4. La profilaxis postparto se debe administrar antes de
que transcurran 7 días de la fecha del parto.
5. En caso de realizar una amniocentesis precoz a las mu-
jeres Rh negativas no inmunizadas, antes de las 20
semanas de edad gestacional, no es necesario hacer
profilaxis porque a esa edad todavía no se han mani-
festado los antígenos de los hematíes fetales.
La isoinmunización maternofetal hace referencia a la res-
puesta inmune de la madre Rh negativa al ponerse en
contacto con los hematíes Rh positivos de su hijo. El proceso
por el que la madre desarrolla anticuerpos antiRh (D) en res-
puesta al contacto con el antígeno Rh (D) de origen paterno
presente en el feto, afecta sólo al 0,15-0,4% de todos los
recién nacidos (respuesta 1 falsa). De ellas, el 20-25% se
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
presenta en su forma más grave y la mitad de estos casos
ocurrirán antes de la semana 34.
La administración de inmunoglobulina antiD no está indicada
en pacientes previamente sensibilizadas al antígeno D. Para
el resto de sensibilizaciones no se dispone actualmente de
inmunoglobulina profiláctica (respuesta 2 falsa).
La profilaxis postparto debe administrarse en las primeras 72
horas (respuesta 4 falsa).
Deben administrarse dosis de 300 µg en todas las exploracio-
nes que comporten riesgo de hemorragia transplacentaria:
biopsia de corion, amniocentesis, cordocentesis, versión
cefálica externa, etc. Tras técnicas invasivas realizadas antes
de las 12 semanas, una dosis de 150 µg sería suficiente
(respuesta 5 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2010
157. A una mujer embarazada, tras realizar cribado
serológico en la primera consulta prenatal, se le
recomienda que no coma carne cruda o poco coci-
nada y que evite el contacto con gatos o elementos
que puedan estar contaminados con sus excretas.
¿Cuál cree que ha sido la información que se ha
suministrado desde el laboratorio que justifique
estos consejos prácticos?
1. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es
positiva.
2. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es
negativa.
3. La detección de anticuerpos IgG frente a toxoplasma
es positiva.
4. La detección de anticuerpos IgG frente a toxoplasma
es negativa.
5. La detección de anticuerpos frente a antígenos no tre-
ponémicos es negativa.
La enfermedad que típicamente se transmite por el contacto
con gatos o por la ingesta de carne poco cocinada (jamón...)
es la toxoplasmosis. La infección en adultos no produce
generalmente enfermedad, pero si una gestante se infecta
tiene un riesgo de transmisión fetal del 50%, produciendo
abortos, partos pretérmino, muertes intraútero, toxoplas-
mosis congénita... Por ello se realiza screening serológico a
todas las gestantes en el primer trimestre; en el caso de no
presentar anticuerpos IgG frente a toxoplasma, es decir, si
no son inmunes, deben tomar precauciones para no infec-
tarse y repetirse la determinación trimestralmente (respuesta
correcta: 4).
Respuesta: 4
684
MIR 2009
171. Entre los efectos de la adicción a la cocaína en una
mujer gestante, es FALSO que exista:
1. Mayor riesgo de desprendimiento de placenta.
2. Riesgo de teratogénesis por la cocaína.
3. Mayor incidencia de parto postérmino.
4. Mayor incidencia de hipertensión materna.
5. Mayor incidencia de retraso del crecimiento
La cocaína produce en el feto malformaciones congénitas
(relacionadas con vasoconstricción), bajo peso y prematuri-
dad, hemorragias intracraneales, alteraciones neurológicas y
conductuales...
En la madre, por efecto vasoconstrictor, se relaciona con HTA,
abruptio y parto pretérmino (no postérmino: respuesta 3 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2009
180. Neonato de 17 horas de vida, trasladado desde
un hospital comarcal sin cuidados intensivos.
Embarazo con diabetes gestacional. Parto espon-
táneo, cefálico, amniorrexis 11 horas antes, con
líquido claro. La edad gestacional es de 36 semanas.
En la exploración física se observa mal estado gene-
ral, color terroso de piel, cianosis acra, taquipnea,
aleteo nasal, retracciones intercostales, quejido. FC:
150 lpm FR: 80 rpm Buena ventilación bilateral. Se
palpa hígado a 1 cm, llanto agudo, hipotonía gene-
ralizada. TA: 47/31 mmHg. ¿Cuál sería la sospecha
clínica?
1. Hemorragia cerebral.
2. Sepsis.
3. Fenilcetonuria.
4. Enfermedad de las membranas hialinas.
5. Hipoglucemia en hijo de madre diabética.
Pregunta de dificultad moderada. Nos encontramos ante un
neonato con mal estado general, una serie de signos que
indican patología en los recién nacidos, como son cianosis,
piel terrosa, hipotonía, hipotensión arterial, taquipnea y
taquicardia.
Este conjunto de signos, pese a ser inespecíficos, nos orien-
tan hacia sepsis como principal sospecha diagnóstica (res-
puesta 2 correcta).
Respuesta: 2
MIR 2009
188. Con relación al tratamiento del hipotiroidismo con-
génito, indique la respuesta correcta:
 Asignatura · Pediatría
1. Es necesario tener un diagnóstico etiológico antes de
iniciar el tratamiento.
2. Han de normalizarse los niveles de tiroxina de manera
progresiva para evitar efectos secundarios.
3. El retraso en su inicio puede condicionar una lesión
cerebral definitiva.
4. Ha de retirarse a los 3 años a todos los pacientes para
descartar que sea transitorio.
5. Requiere un seguimiento analítico semestral.
De esta pregunta la idea más importante que nos debe que-
dar es que el tratamiento del hipotiroidismo congénito debe
realizarse lo antes posible, pues si lo iniciamos después de la
semana de vida existe riesgo de retraso mental.
Por ello, la opción correcta es la 3.
El cribado se realiza entre las 48 horas y los 5 días de vida,
mediante la determinación de TSH. Niveles inferiores a 10
mcu/ml descartan hipotiroidismo congénito, mientras que
niveles superiores a 50 diagnostican esta patología.
El tratamiento en todos los casos es con levotiroxina sódica.
Respuesta: 3
Tema 2. Crecimiento y desarrollo
MIR 2019
177. Ante un niño de 15 meses de edad al que no le
ha salido ningún diente, debemos considerar lo
siguiente:
1. No se trata de una erupción tardía. Estamos en los lími-
tes de la normalidad (media más desviación estándar).
2. La cronología dental guarda una estrecha relación con
otros procesos de crecimiento y maduración.
3. Lo más frecuente es que no encontremos ninguna
causa (origen idiopático).
4. La erupción dentaria comienza con los caninos, pro-
gresando hacia los incisivos.
No son frecuentes las preguntas sobre dentición. Lo normal
es que la erupción dentaria comience a los 6-8 meses por
los incisivos centrales inferiores (opciones 1 y 4 incorrectas).
Aunque el retraso de la dentición puede aparecer en pato-
logías como el hipotiroidismo congénito, el objetivo de esta
pregunta es recordar que lo más frecuente es que sea de
causa idiopática y que no se suele asociar a otros procesos
patológicos (opción 3 correcta y 2 incorrecta).
Respuesta: 3
685
MIR 2019
179. Niña de 7 años que consulta por la aparición de
vello en los labios mayores desde hace 12 meses.
En la exploración no se evidencia hirsutismo, tiene
acné y sudoración apocrina, sin telarquia, pero con
axilarquia incipiente. Los genitales externos son
normales, sin aumento de clítoris. En la gráfica de
crecimiento no se aprecia aumento de la velocidad
del crecimiento en el último año. La edad ósea es
un año superior a la cronológica. ¿Cuál considera
que es el diagnóstico más probable?
1. Adrenarquia precoz.
2. Pubertad precoz periférica.
3. Pubertad precoz central.
4. Tumoración suprarrenal.
Pregunta de diagnóstico diferencial de la pubertad precoz.
Se presenta una niña de 6 años con signos de adrenarquia
(acné y sudoración apocrina), pero que al no tener telarquia
ni aumento de la velocidad de crecimiento, no está entrando
en la pubertad (opción 2 y 3 incorrecta). Además, al no existir
hirsutismo ni hipertrofia clitoridiana, nos aleja del pensa-
miento de una tumoración suprarrenal o gonadal productora
de andrógenos (opción 4 incorrecta). Por tanto, una clínica
de adrenarquia sin hallazgos de pubertad precoz junto a un
leve adelanto de la edad ósea, se define una adrenarquia
precoz (opción 1 incorrecta).
Respuesta: 1
PD
MIR 2018
157. La llamada “alimentación complementaria” o
“Beikost”, consiste en la introducción de alimentos
diferentes de la leche materna o leche de formula
en los niños, señale una opción incorrecta en este
tipo de dieta:
1. A partir de los 4 meses yema de huevo.
2. A partir de los 4 meses cereales sin gluten.
3. A partir de los 4 meses fruta fresca.
4. A partir de los 6 meses cereales con gluten.
Pregunta sencilla sobre la alimentación complementaria en
el lactante; a partir de los 4-6 meses de edad puede iniciarse
su introducción de forma progresiva, y aunque las indicacio-
nes sobre el orden suele ser tener mucha influencia cultural/
social sí está indicado en nuestro medio iniciarlo con cereales
sin gluten y/o fruta; los cereales con gluten serán posteriores
y nunca después de los 7 meses. El pescado y el huevo se
suelen retrasar hasta los 9-10 meses por ser los alimentos
más alérgicos, convirtiendo así la opción 3 en la incorrecta.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
176. ¿Cuál de las siguientes NO es una característica
del retraso constitucional del crecimiento y de la
pubertad?
1. Talla baja proporcionada durante la niñez, inadecuada
para el contexto familiar.
2. Longitud al nacimiento pequeña para la edad gesta-
cional.
3. Antecedentes familiares de maduración -28- tardía.
4. Talla final acorde a la talla diana o genética.
Pregunta que hace referencia al concepto de retraso cons-
titucional del crecimiento, preguntado clásicamente en
el MIR. En esta variante de la normalidad de la talla baja
encotramos pacientes pediátricos que en los primeros años
de la vida presentan un crecimiento armónico de talla y peso,
pero por debajo del p3 de forma característica (respuesta 1
correcta). Es típico que en la familia encontremos antece-
dentes de “estirón puberal” tardío, en las etapas finales de
la adolescencia, con talla final normal para su talla genética
o diana (talla final esperable según las medidas de ambos
progenitores). Respuestas 3 y 4 correctas. Sin embargo,
estos niños suelen tener un peso al nacimiento adecuado
para su edad gestacional, ya que el retraso constitucional
del crecimiento no tiene expresividad intraútero (respuesta
2 falsa). Recordad sobre las pruebas complementarias que
la radiografía de edad ósea mostrará una edad inferior a la
cronológica y que las pruebas de laboratorio serán normales.
Respuesta: 2
MIR 2016
151. Una mujer se presenta en la consulta con su hija
de 3 años porque le ha detectado ligero desarrollo
mamario desde hace 3 meses sin tomar medicación
alguna ni objetivarse antecedentes relevantes en
la historia. Efectivamente, el examen físico mues-
tra un estadio Tanner IV, sin crecimiento del vello
púbico o axilar. Los genitales externos son norma-
les. La ecografía revela un 24 pequeño útero y la
radiología una edad ósea de 3 años. ¿Qué actitud
se debería adoptar?
1. Seguimiento cada 3-4 meses, ya que se trata de una
condición temporal que a menudo se resuelve sola.
2. Biopsia mamaria.
3. Mamografía.
4. Administración de análogos GnRh.
686
Se presenta un caso clínico correspondiente a una telarquia
prematura, que corresponde a un desarrollo mamario uni
o bilateral antes de los 8 años de vida, sin otros signos de
pubertad precoz. De etiología desconocida, la mayoría de
ocasiones ocurre en los primeros años de vida y tiende a la
regresión espontánea. Como se ha mencionado, no se acom-
paña de aumento de velocidad de crecimiento, cambios en
la edad ósea, pubarquia o axilaria u otros signos de pubertad
precoz. No precisa tratamiento, por lo que se recomienda
seguimiento periódico hasta resolución.
Respuesta: 1
MIR 2014
174. Sobre el crecimiento y desarrollo de un niño sano
en el primer año de vida, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones NO es cierta?
1. Entre los 3 y 4 meses de edad, la velocidad de ganan-
cia ponderal aumenta hasta alrededor de 40 g al día.
2. A los 4 meses se duplica el peso al nacer.
3. El peso de un recién nacido puede disminuir un 10%
del peso al nacer durante la primera semana.
4. La percepción de permanencia de un objeto es un hito
del desarrollo fundamental, que ocurre hacia los 9
meses de edad.
5. Al año de vida, es capaz de caminar de la mano, usa
la pinza índice-pulgar para coger un objeto sin ayuda
y entregarlo a otra persona bajo petición o gesto y
emplea unas pocas palabras además de “papá” y
“mamá”.
Pregunta de dificultad alta. Había algunas opciones fácilmen-
te descartables, como que los recién nacidos pierden un 10%
de peso en la primera semana y el desarrollo psicomotor nor-
mal de un niño de un año (opciones 3 y 5 correctas). Se intro-
duce algún concepto nuevo no preguntado previamente en
el MIR, como el hito del desarrollo de la percepción de per-
manencia de un objeto (es decir, la capacidad de saber que
cuando le escondemos un objeto a un niño sabe que existe)
que se adquiere a partir del 8.º-9.º mes de vida (opción 4
correcta). También se introduce la necesidad de saber cuánto
peso cogen los niños los primeros meses de vida: a partir de
los 15 días de vida hasta los 3 meses se produce el pico de
crecimiento máximo, ganando aproximadamente 30 g/día,
para entre los 3-4 meses descender a aproximadamente 20
g/día (opción 1 incorrecta). A partir de los 6 meses la veloci-
dad de crecimiento se frena y es mucho menor. Por último,
la opción que genera más dudas es la opción 2 puesto que
generalmente se duplica el peso en torno a los 6 meses.
Respuesta: 1
 Asignatura · Pediatría
MIR 2013
157. En relación al aumento de la prevalencia de sobre-
peso y obesidad en la población infantil, todas las
siguientes afirmaciones son ciertas EXCEPTO una:
1. La prevalencia es mayor en quienes toman un desa-
yuno escaso o lo omiten.
2. La medición de obesidad y sobrepeso se realiza me-
diante el cálculo del índice de masa corporal.
3. El bajo nivel educativo de los padres y las condiciones
económicas negativas, se consideran factores de riesgo.
4. El empleo de los estándares de crecimiento de la Or-
ganización Mundial de la Salud facilita la comparación
entre estudios realizados en distintos países.
5. El rápido aumento de la prevalencia experimentado en
las últimas décadas es atribuido a causas genéticas.
El aumento de la prevalencia de sobrepeso y obesidad
infantil se debe a los hábitos alimenticios y vida sedentaria
que estamos llevando en los últimos años. Ciertos estudios
indican que se asocia a no mantener un régimen alimentario
adecuado (omitir desayuno o que sea escaso) y al bajo nivel
económico/educativo de los padres. El IMC es el marcador
de sobrepeso que relaciona el peso y la talla de cada pacien-
te. La comparación entre distintas poblaciones se realiza
mediante los estándares de crecimiento de la OMS. La princi-
pal causa de obesidad en la población infantil es la exógena,
por lo que las causas genéticas tienen cierta relación pero no
son determinantes.
Respuesta: 5
MIR 2012
138. Se define la pubarquia prematura como la aparición
de vello pubiano antes de los 8 años en la niña y
antes de los 9 años en los niños. En relación con
esta entidad, indique la respuesta verdadera:
1. La causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal
congénita.
2. Es el signo inicial más habitual de la pubertad precoz
en la niña.
3. Se asocia a mayor incidencia de hiperandrogenismo en
la edad postpuberal.
4. En la mayoría de los casos requiere tratamiento.
5. Se acompaña de una edad ósea retrasada.
La aparición precoz de vello púbico no tiene una clara signifi-
cación patológica ni requiere en todos los casos tratamiento;
únicamente indica una actividad androgénica precoz que
puede conducir a estados de hiperandrogenismo en la edad
postpuberal (respuesta 3 correcta). Puede ser asimismo el
aviso de la aparición de pubertad precoz, que se acompaña-
ría de edad ósea adelantada (respuesta 5 incorrecta) y puede
conducir a talla baja.
Respuesta: 3
687
MIR 2011
150. En la consulta de control de salud observamos las
habilidades de un niño. La mamá nos dice que el
niño sabe decir “mamá”, “papá”, “aua”, “nene” y
“caca”. Comprobamos cómo sabe señalar las partes
del cuerpo cuando su mamá le pregunta dónde
están. La mamá nos cuenta que la obedece de
inmediato cuando le dice que se siente para comer
y que con señas y parloteo se hace entender casi
siempre pero que no se enfada si no logra hacerse
comprender. ¿Cuál de las siguientes edades sería
la más compatible con el grado de desarrollo del
niño?
1. 12 meses.
2. 15 meses.
3. 18 meses.
4. 21 meses.
5. 24 meses.
Según el Test de Denver, a los 15 meses el niño es capaz de:
• Motor: Sube escalones. Camina hacia detrás. Actividades
finas adaptativas. Hace garabatos. Torre de 2 cubos. Puede
volcar un objeto.
• Lenguaje: Dice tres palabras además de papá y mamá.
Puede combinar tres palabras distintas. Señala una parte
corporal nombrada.
• Social: Obedece órdenes. Indica necesidades sin llorar (in-
dica que no se enfada si no se hace comprender). Bebe de
una taza. Se quita la ropa. Puede usar cuchara.
Pero las habilidades mencionadas son las máximas para un
niño de dicha edad; el rango de edad habitual para empezar
a adquirir esas habilidades empieza justamente a los 15
PD
meses, de modo que un niño que cumpla todas las habilida-
des probablemente tendrá más edad. En determinados textos
estas habilidades parecen corresponder más a una edad de
18 meses, opción que finalmente el Ministerio dio como váli-
da (cambió de respuesta correcta de la 2 a la 3).
Respuesta: 3
MIR 2011
158. En relación con la pubertad ¿cuál sería la respuesta
verdadera?
1. En la gran mayoría de los casos el primer hecho indica-
tivo de la puesta en marcha del desarrollo puberal en
niñas lo constituye la aparición de vello pubiano.
2. El primer hecho indicativo de la puesta en marcha del
desarrollo puberal en niños es la aparición del vello
facial.
3. El brote de crecimiento en los niños se inicia cuando el
volumen testicular es de 4 ml.
4. En las niñas la media de edad de presentación de la
menarquia. en nuestro medio, tiene lugar a los 11
años y medio.
5. El brote de crecimiento de la pubertad en las niñas
precede en muchos casos al desarrollo mamario.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

Esta pregunta se puede considerar impugnable, fundamen- edad ósea retrasada ya que no ha iniciado la pubertad (el
talmente por los términos elegidos a la hora de elaborar cada primer signo es el crecimiento testicular >4 cc), y, sin perder
respuesta. El Ministerio dio por correcta la 5. Se considera de vista que está dentro de la normalidad, está más cerca
que los niños inician el desarrollo puberal cuando los testes del retraso constitucional del desarrollo que de cualquier otra
miden alrededor de 4ml de volumen. A partir de ahí, los situación patológica.
varones prosiguen su desarrollo sexual e inician el brote de
crecimiento puberal aproximadamente 2 años después (lo Respuesta: 2
que habitualmente suele corresponder a un volumen testicu-
lar de 10-15 ml).
En cambio, las niñas suelen realizar dicho brote de crecimien-
to puberal un poco antes, generalmente durante los 2 prime-
MIR 2009
ros años y antes de la menarquia y de haber completado el
181. La valoración del desarrollo psicomotriz constituye
desarrollo mamario.
una exploración importante para detectar trastor-
Recordar que en todos los casos puede haber variaciones que nos del desarrollo durante la primera infancia. ¿A
no tienen por qué traducir patología. qué edad el 50% de los lactantes deben mantener-
se sentados sin ayuda?
Respuesta: 5
1. A los 4-5 meses.
2. A los 5-6 meses.
3. A los 6-7 meses.
MIR 2010 4. A los 7-8 meses.
5. A los 8-9 meses.
166. Niño de 12 años con una talla para la edad en el
percentil 10 y cuya velocidad de crecimiento esta
por encima del percentil 25. Existen antecedentes
de baja talla familiar en la rama materna y de Pregunta puramente teórica sobre los hitos del desarrollo de
pubertad retrasada en la paterna. La exploración los lactantes.
física es normal, siendo su volumen testicular de 3
Sólo debemos recordar que a los 5-6 meses, el 50% de los
cc. Señale la respuesta correcta:
niños se sientan con ayuda, mientras que de 6-7 meses, el
1. La opción terapéutica de elección es el empleo de hor- 50% de los niños se sientan sin ayuda (respuesta 3 correcta).
mona del crecimiento.
2. El indicador clínico que mejor refleja la normalidad del Respuesta: 3
proceso es la velocidad de crecimiento.
3. La edad ósea probablemente estará adelantada con
respecto a la cronológica.
4. Es aconsejable estudiar el eje de la hormona del creci-
miento.
5. Se debe realizar control periódico de la talla cada 2
Tema 3. Nutrición
meses.
MIR 2018
159. Señale qué perfil bioquímico en suero es sugerente
de raquitismo por deficiencia de vitamina D en un
Nos presentan un niño de 12 años con percentil 10 para la lactante de 5 meses de edad:
edad (talla normal) y antecedentes de talla baja familiar,
y nos piden que evaluemos el riesgo y actuemos en con- 1. Calcio normal; fosfato normal; fosfatasas alcalinas (FA)
secuencia. Debe darse cuenta que todos los datos que nos normales; hormona paratiroidea (PTH) normal; 25 OH
dan indican normalidad, de forma que el caso no merece vitamina D baja.
más atención ni seguimiento que las revisiones pediátricas 2. Calcio normal; fosfato bajo; FA normales; PTH normal;
habituales (opciones 1, 4 y 5 falsas). Se considera hipocre- 25 OH vitamina D baja.
3. Calcio bajo; fosfato alto; FA elevadas; PTH normal; 25
cimiento a una talla menor del percentil 3 para la edad. De
OH vitamina D baja.
los índices de crecimiento, el más sensible para detectar 4. Calcio normal; fosfato normal; FA elevadas; PTH ele-
alteraciones del crecimiento es la velocidad de crecimiento. vada; 25 OH vitamina D baja.
Existe un retraso de crecimiento cuando la velocidad de
crecimiento, medida durante un periodo mínimo de 6 meses
de observación, está bajo el percentil 10 de las curvas de
crecimiento de Tanner. Aunque no supiéramos este dato con Pregunta directa, de dificultad media, sobre las característi-
exactitud, el hecho de que la pregunta diga “velocidad por cas bioquímicas del raquitismo. Por definición, la causa más
encima del percentil 25”, nos debe transmitir que estamos frecuente es el déficit de vitamina D, lo que provoca la apari-
ante un caso de desarrollo normal (opción 2 verdadera). La ción de hipocalcemia y a su vez un aumento compensador de
opción 5 es falsa: en todo caso este niño tendería a presentar paratohorma (PTH). Como consecuencia se produce: reabsor-

688
 Asignatura · Pediatría
ción de calcio y fósforo del hueso, con aumento de fosfatas
alcalina (desmineralización); y reabsorción renal de calcio,
con disminución de la reabsorción de fósforo en el riñón.
Ambas condiciones conllevan a una normocalcemia final.
Respuesta: 4
MIR 2015
171. Para decidir postponer el alta a un niño en la mater-
nidad a las 48 horas del parto se tendrá en cuenta
los siguientes criterios EXCEPTO uno, indíquelo:
1. Ictericia evidente en el primer día de vida
2. VDRL positivo.
3. Pérdida de peso del 7%.
4. Lactancia materna no establecida.
5. Falta de evacuación de meconio.
Pregunta que genera dudas entre dos opciones, la 3 y la 4. Se
considera normal hasta una pérdida de peso del 10% en la
primera semana de vida. Una pérdida del 7% en las primeras
48 horas sería indicación de seguimiento, pero ambulatorio.
Respuesta: 3
MIR 2014
179. Señale la respuesta correcta en relación a la lactan-
cia materna:
1. Es importante que la madre desinfecte bien su pezón
antes de iniciar cada toma.
2. La primera toma de lactancia materna no debe reali-
zarse antes de las 6 horas de vida.
3. La lactancia materna precisa de un horario fijo y es-
tricto: una toma cada 4 horas.
4. No debe darse lactancia materna después de los 12
meses de vida.
5. La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva
hasta los 6 meses de edad.
Pregunta de dificultad baja-media, que examina sobre algu-
nas generalidades de la lactancia materna: se pone al pecho
nada más nacer para fomentar vínculo y evitar hipoglucemia
(opción 2 incorrecta); es a demanda del recién nacido (opción
3 incorrecta); se puede continuar con lactancia materna
pasado el año de vida, de hecho lactante (el que lacta) se
considera hasta los 2 primeros años de vida (opción 4 inco-
rrecta); y la leche materna contiene anticuerpos antibacteria-
nos, antivíricos, IgA y lactoferrina, por lo que es esteril y no
es necesaria la desinfección del pezón (opción 1 incorrecta).
Por tanto, la correcta es la opción 5.
Respuesta: 5
689
MIR 2013
159. La leche humana es el alimento natural y apropiado
durante el primer año de vida. ¿Cuál de las siguien-
tes aseveraciones al respecto NO es cierta?
1. La lecha humana contiene anticuerpos bacterianos y
víricos.
2. La lactancia natural se asocia con una menor inciden-
cia de alergia o intolerancia a la leche de vaca.
3. Están bien reconocidas las ventajas psicológicas de la
lactancia al pecho tanto para la madre como para el
niño.
4. No se ha documentado la transmisión de infección por
VIH por la leche materna.
5. La leche humana contiene lactoferrina, que tiene un
efecto inhibitorio en el crecimiento de E. coli.
La lactancia materna tiene múltiples ventajas: prácticas
(disponible, no requiere preparación…), psicológicas, inmu-
nitarias (confiere inmunidad gastrointestinal y sistémica:
contiene IgA, Ac antibacterianos y antivíricos, macrófa-
gos…), disminuye el riesgo de alergias y atopia (eccema…),
y previene dificultades de la alimentación (vómitos, diarrea,
cólicos…). La lactoferrina es una proteína de defensa capaz
de inhibir el crecimiento de una gran variedad de bacterias
grampositivas y gramnegativas (entre las que destacan
Escherichia coli enterotoxigénica que se aisló por primera vez
en la leche humana en 1960). La lactancia materna está con-
traindicada en las madres infectadas por VIH dado el riesgo
de transmisión del virus por leche materna.
Respuesta: 4
PD
Tema 4. Deshidratación
MIR 2014
175. Lactante de 10 meses previamente sano con gas-
troenteritis aguda de un día de evolución y signos
de deshidratación leve, sin sangre ni moco en las
heces y sin intolerancia oral. ¿Cuál es el tratamiento
de elección inicial en nuestro medio?
1. Rehidratación intravenosa, dieta absoluta 8 horas y
comenzar alimentación con dieta astringente.
2. Rehidratación con solución de rehidratación oral de
baja osmolalidad (sodio 60-75 mEq/l) y continuar con
su alimentación habitual.
3. Rehidratación con solución de rehidratación oral de
baja osmolalidad (sodio 60-75 mEq/l), mantener ali-
mentación habitual y amoxicilina oral 10 días.
4. Rehidratación con solución de rehidratación oral de
baja osmolalidad (sodio 60-75 mEq/l) y comenzar ali-
mentación con fórmula sin lactosa.
5. Rehidratación con solución de rehidratación oral de
baja osmolalidad (sodio 60-75 mEq/l), mantener ali-
mentación habitual y loperamida 7 días.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta de dificultad media-baja. Últimamente tiende a pre-
guntarse en el MIR la actitud en los casos de deshidratación
en los niños. Es un tema muy pediátrico y muy frecuente en la
vida real. La causa más frecuente es la gastroenteritis aguda.
Recuerden que en caso de que la deshidratación sea leve o
moderada y siempre y cuando podamos usar la vía oral, la
rehidratación debe ser oral. Tan sólo cuando la deshidratación
es grave o no tolera por boca, debe indicarse rehidratación
i.v. En caso de usar la vía oral, son de elección las soluciones
hiposódicas y continuar con alimentación normal, sin necesi-
dad de retirar la lactosa de la dieta. Dado que la causa más
frecuente de gastroenteritis aguda infantiles son de causa
vírica, no necesitan tratamiento antibiótico. Solo se tratan con
antibiótico las producidas por Campylobacter jejuni (por tanto,
en deposiciones con productos patológicos se recogerá copro-
cultivo) y no en el resto de gérmenes aunque sean bacterias.
Por tanto, la opción que mejor se adapta es la número 2.
Respuesta: 2
MIR 2013
160. Los padres de un lactante de 5 meses acuden
porque su hijo, que asiste a guardería, presenta
desde hace 3 días, coincidiendo con una infección
respiratoria de vías altas, heces líquidas en número
de 4 al día, algún vómito alimentario ocasional y
temperatura axilar de 38,3 °C. Es alimentado con
lactancia mixta. A la exploración, el lactante tienen
buen estado general, está bien nutrido e hidratado
y su respiración es eupnéica; su peso es de 4.730
g y ha descendido 70 g respecto al de la semana
anterior. El abdomen está blando y depresible, sin
masas ni megalias, y la fontanela, normotensa.
Salvo la presencia de rinorrea acuosa, el resto de la
exploración por órganos y aparatos es normal. De
las siguientes afirmaciones, señale la respuesta que
considera CORRECTA:
1. Se debe realizar una estimación de las pérdidas, reco-
mendar un ayuno de 4 horas y rehidratar durante este
tiempo con solución rehidratante oral.
2. Es aconsejable la introducción de cereales de arroz por
su efecto astringente.
3. Se debe realizar coprocultivo tan pronto como sea po-
sible para excluir un origen bacteriano.
4. Se debe recomendar el empleo de fórmula sin lactosa.
5. Se ha de aconsejar reponer las pérdidas tras cada de-
posición, con solución rehidratante oral, y continuar
con su alimentación habitual.
El paciente descrito presenta una gastroenteritis aguda coin-
cidente con una infección respiratoria (probablemente por
Enterovirus). La clínica nos indica que es leve porque sólo
realiza cuatro deposiciones al día, presenta un vómito diario,
sólo ha perdido 70 g, y está bien hidratado. Dado que sería
una deshidratación leve, se debería aportar suero de rehidra-
tación oral tras cada deposición o vómito para compensar
las pérdidas y continuar con su dieta habitual. No hace falta
690
realizar un ayuno de 4 horas y rehidratar durante ese tiempo
ya que no nos indican que el niño vomite tras cada toma de
lactancia. Habitualmente no se realiza la introducción de un
alimento nuevo (arroz) durante un proceso infeccioso. No es
preciso realizar un coprocultivo ya que el cuadro parece vírico,
y aunque fuera bacteriano no cambia el manejo del paciente,
por lo que habitualmente se realiza si hay empeoramiento del
estado general del paciente o si precisa ingreso. No se reco-
mendará fórmula sin lactosa, ya que no parece un síndrome
postenteritis por déficit transitorio de lactasa (habitualmente
ocurre tras 2 semanas de diarrea y clínica de diarrea osmótica).
Respuesta: 5
Tema 5. Enfermedades del aparato respiratorio
MIR 2017
182. Lactante de 5 meses que acude a Urgencias por
presentar rinorrea desde dos días antes, con apari-
ción posterior de tos seca, fatiga, pitidos al respirar
con rechazo de las tomas. En la exploración física
destaca Tª 38,2 ºC, saturación arterial de O2 96%,
frecuencia respiratoria 50 resp/min con tiraje sub-
costal y sibilancias bilaterales; resto normal. Parto a
término, sin antecedentes de interés, con calenda-
rio vacunal adecuado a su edad; padres fumadores
y acude a guardería desde los 4 meses. ¿Cuál de
estas medidas le parece que NO está indicada?
1. Ponerle semiincorporado en la cuna.
2. Lavados nasales con suero fisiológico con aspirado de
secreciones.
3. Hidratación adecuada con tomas más pequeñas y fre-
cuentes.
4. Amoxicilina oral, 50 mg/kg/día cada 8 horas durante 5
días.
Pregunta de dificultad baja-media sobre uno de los temas
más preguntados de Pediatría, la bronquiolitis. Se define
como el primer episodio de dificultad respiratoria en niños
menores de 2 años, con clínica típica de cuadro catarral ini-
cial que en unas 48 horas asocia dificultad respiratoria junto
con auscultación pulmonar patológica. El agente etiológico
más importante es el VRS (virus respiratorio sincitial), aunque
no es necesario identificarlo para diagnosticar de bronquio-
litis a un paciente. En cuanto al tratamiento recordad que es
puramente de soporte (respuesta 1, 2, 3 correctas), debien-
do favorecer ambientes húmedos y fríos, lavados nasales
con sueroterapia, oxigenoterapia según precisen, posición
semiincorporada y alimentación adaptada (por ejemplo,
fraccionada vía enteral haciendo tomas más pequeñas y/o
frecuentes). Los antibióticos tienen escaso valor, salvo si
existe neumonía bacteriana secundaria asociada (respuesta
4 incorrecta). Por curiosidad, fijaos que nos indican que el
lactante acude a guardería y sus padres son fumadores, lo
cual favorece también la aparición de bronquiolitis.
Respuesta: 4
 Asignatura · Pediatría
MIR 2015
225. Ante una niña de 7 meses de edad que acude a
urgencias con un cuadro sugerente de bronquioli-
tis, ¿cuál sería el agente etiológico más probable?
1. Adenovirus.
2. Virus parainfluenza 1.
3. Virus de la gripe B.
4. Bocavirus.
5. Virus respiratorio sincitial.
Pregunta muy sencilla y directa sobre la causa más frecuente
de bronquiolitis, que a nivel mundial es el virus respiratorio
sincitial (VRS).
Respuesta: 5
MIR 2014
52. ¿Qué posibilidades existen, en cada embarazo, de
que unos padres portadores de una mutación en el
gen CFTR, tengan un hijo afecto de fibrosis quística?
1. 0,01.
2. 0,1.
3. 0,25.
4. 0,5.
5. 1.
Pregunta de dificultad baja. Lo importante aquí es recordar
que la fibrosis quística es de herencia autosómica recesiva, de
hecho, es la enfermedad autosómica recesiva más frecuente
en la raza caucásica. Recuerden que se han descrito muchas
mutaciones que afectan al gen que codifica un regulador de
iones transmembrana (CTRF) y que se encuentra en el brazo
largo del cromosoma 7. Por ser una enfermedad autosómica
recesiva, si ambos padres son portadores la estadística de la
descendencia en cada embarazo es: 25% probablidades de
que sea sano, 50% de que sea portador, 25% de que sea
afecto. Luego la opción correcta es la opción número 3.
Respuesta: 3
MIR 2013
161. En un lactante de 3 meses de edad todas las mani-
festaciones clínicas reseñadas a continuación obli-
garían a descartar una Fibrosis Quística, EXCEPTO:
1. Retraso en la evacuación del meconio.
2. Sabor salado de la piel.
3. Aislamiento en secreciones de Pseudomonas aerugi-
nosa.
4. Deterioro/detención de la curva ponderal.
5. Deshidratación hipernatrémica.
691
Un test del sudor para descartar fibrosis quística debería
pedirse cuando existe patología meconial (retraso en la
eliminación de meconio, íleo meconial), aislamiento de
Pseudomonas aeruginosa en secreciones respiratorias y fallo
de medro. Un paciente con fibrosis quística típicamente tiene
pérdidas de NaCl por sudor, y por tanto, sabor salado en la
piel, y si se deshidrata, presenta alcalosis metabólica hipoclo-
rémica e hiponatrémica (no hipernatrémica).
Respuesta: 5
MIR 2009
186. Niño de 2 meses de edad que acude a Urgencias
por presentar rinorrea clara y fiebre de 38 ºC en los
tres últimos días. Desde hace 24 horas, tiene tos en
accesos y dificultad respiratoria progresiva. En las
últimas 12 horas rechaza todas las tomas. En los
antecedentes personales destaca un embarazo y
parto normal, es alimentado con lactancia mater-
na. Ha recibido la primera dosis de DTP acelular,
Haemophilus influenzae tipo B, Meningococo C,
Polio oral y 2 dosis de Hepatitis B. En la exploración
destaca una frecuencia cardiaca de 135 lpm, una
frecuencia respiratoria de 55 rpm y una saturación
de O2 con aire ambiental del 90%. Polipnea con
tiraje intercostal y subcostal leve-moderado y en la
auscultación destaca la presencia de subcrepitantes
y sibilancias generalizadas. Ante este paciente,
¿qué diagnóstico de presunción realizaría?
1. Crisis asmática.
PD
2. Bronquiolitis.
3. Neumonía.
4. Tosferina.
5. Infección respiratoria de vías altas.
Se trata de uno de los temas más preguntados de pediatría
dentro de las enfermedades respiratorias, y que no debe-
mos fallar, pues todos los años existe alguna pregunta al
respecto.
La bronquiolitis aguda (respuesta 2 correcta) se describe
como el primer episodio de sibilancias en menores de dos
años. El agente que más se relaciona es el VRS.
La clínica típica es la que nos describen en el caso clínico,
es decir, lactante de pocos meses de edad que comienza
con infección respiratoria de vías altas, con rinorrea y fiebre,
que va progresando a dificultad respiratoria, tos paroxística
y sibilancias.
En la exploración es frecuente apreciar tiraje, aleteo nasal y
taquipnea.
El diagnóstico es clínico fundamentalmente, y el tratamiento
de soporte.
El pronóstico en general es bueno una vez pasada la fase
crítica, que son las primeras 48 horas.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 6. Aparato digestivo
MIR 2019
176. Lactante de 4 meses es valorado en verano en
urgencias por vómitos, irritabilidad, eritema gene-
ralizado y decaimiento de unos 30 minutos de
evolución. La madre refiere haberle dado una toma
de biberón con fórmula de inicio previamente,
con el objetivo de iniciar la lactancia artificial pues
debe incorporarse a trabajar en poco tiempo. No
presenta antecedentes de interés, está vacunado
correctamente y toma lactancia materna exclusiva.
¿Cuál cree que es la actitud más correcta?
1. Se trata de una viriasis y le recomendaría a sus padres
que le administraran un antihistamínico para calmar el
picor, y paracetamol si fiebre.
2. Se debe realizar ecografía abdominal urgente para
descartar una invaginación intestinal.
3. Se trata de un golpe de calor y aconsejo poner al bebé
con poca ropa y dejarlo unas horas en urgencias mien-
tras se toma otro biberón dado la angustia familiar.
4. Se trata de una alergia a las proteínas de la leche de
la vaca y le dejaría con lactancia materna exclusiva o
fórmula hidrolizada.
Caso clínico típico sobre la alergia a proteína de leche de
vaca (APLV). La clave para reconocer este cuadro es la aso-
ciación del paso de lactancia materna exclusiva a fórmula
de inicio que refiere el enunciado en el contexto de vómitos,
irritabilidad, eritema, decaimiento y podrían encontrarse
hebras de sangre en el pañal (respuesta 4 correcta). La
opción 1 es incorrecta dado que no ha tenido fiebre ni otra
clínica sugestiva de infección viral. La opción 2 es incorrecta
porque la clínica de la invaginación es diferente, nos tendrían
que referir un lactante con mal estado general y dolor intenso
con encogimiento de piernas. La opción 3 es incorrecta dado
que los golpes de calor no son frecuentes en lactantes, no
refieren pérdida de consciencia, ni hipertermia o datos de
deshidratación, la clínica es diferente y no estaría asociado
al cambio de alimentación.
Respuesta: 4
MIR 2018
85. Joven de 24 años que presenta anemia ferropénica
crónica de origen no filiado, con ileocolonoscopia y
esofagogastroduodenoscopia sin lesiones. Se rea-
liza estudio con cápsula endoscópica observando
úlceras aisladas a nivel de yeyuno distal. ¿En cuál
de las siguientes enfermedades se encuentran estas
lesiones?
1. Enfermedad de Whipple.
2. Neumatosis quística intestinal.
3. Esprúe celíaco refractario.
4. Enteritis eosinofílica.
692
Pregunta de alta complejidad sobre un paciente joven, de 24
años, con anemia ferropénica de etiología no aclarada. Como
estudio de primer nivel ante sospecha de anemia de origen
digestivo se realiza gastroscopia y colonoscopia, que resultan
normales. Sin embargo, una porción relevante del aparato
digestivo se queda sin revisar hasta no emplear una cápsula
endoscópica, revelando la presencia de úlceras a este nivel.
Por las opciones que nos dan podríamos descartar una enfer-
medad de Whipple ya que no asocia síntomas como artritis,
malabsorción o alteraciones neurológicas (opción 1 falsa);
no nos señalan la visualización de lesiones quísticas en la
submucosa para pensar en una neumatosis quística (opción
2 falsa), ni la presencia de infiltrados eosinofílicos (opción
4 falsa). Mientras, la enfermedad celiaca si puede aparecer
en localizaciones aisladas de difícil diagnóstico, como es el
yeyuno, con lesiones ulcerativas como las descritas, siendo la
evolución muy tórpida con mencionada localización. Además,
recordad que ante un paciente joven con anemia ferropénica
sin otros síntomas debemos mantener siempre alta sospecha
de enfermedad celiaca, siendo mandatorio descartarlo de
todas las maneras factibles (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2018
156. Niña de 13 años intervenida por enfermedad de
Hirschsprung a los 3 meses de vida. ¿Cuál de los
siguientes tumores es más probable que presente?
1. Neuroblastoma abdominal.
2. Tumor de Wilms.
3. Nefroma mesoblástico.
4. Carcinoma medular de tiroides familiar.
Pregunta directa de dificultad elevada. La enfermedad de
Hirchsprung se ha relacionado a nivel oncológico con el neu-
roblastoma, el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo
2 y el carcinoma medular de tiroides familiar (opción 2 y 3
falsa). Aunque su etiología es aún desconocida se han descri-
to hasta el momento once genes en diferentes cromosomas
cuyas mutaciones pueden estar relacionados con la enferme-
dad, siendo el gen RET, esencial en la etiología del carcinoma
medular de tiroides familiar, el más relevante. Todo en el
MIR tiene importancia y nos comentan una paciente que en
el momento actual tiene 13 años. El neuroblastoma es un
tumor típico de la edad pediátrica, encontrando su debut
hasta los 6-7 años de edad (opción 1 falsa). Así, uniendo
los datos clínicos y la relevancia genética que conocemos
el cáncer de tiroides medular (opción 4) se convierte en la
opción correcta.
Respuesta: 4
 Asignatura · Pediatría
MIR 2018
158. Lactante de 1 mes de vida que presenta vómitos
de 24 horas de evolución. Come con apetito y llora
entre las tomas. Desde el nacimiento toma bibe-
rón y no vomitaba previamente. En función de la
sospecha diagnóstica más probable, ¿qué pruebas
diagnósticas le parecen más adecuadas?
1. Es un reflujo gastro-esofágico fisiológico para su edad,
es suficiente con posición semiincorporada tras las
tomas.
2. Puede ser una gastroenteritis, haría gasometría venosa
e iones y administraría rehidratación intravenosa.
3. Probablemente tenga una estenosis hipertrófica de pí-
loro, le pediría una ecografía
4. Hay que descartar una malformación congénita del
tracto digestivo con un tránsito gastro-duodenal.
Nos enfrentamos a la clásica pregunta sobre estenosis hiper-
trófica del píloro; lactante de 1 mes, sano previamente, que
de forma brusca comienza con vómitos, aunque mantiene el
apetito y el llanto (está irritable y llora por tener sensación
de hambre) en todo momento. Ante estas características en
el examen MIR no hay duda de la patología a sospechar y
la prueba complementaria a pedir: una ecografía. Opción 3
correcta. Sobre el resto de opciones, el RGE cursaría con una
clínica más larvada; en el caso de una gastroenteritis (raro
que curse con hambre y sin diarrea) valoraríamos el estado
de deshidratación y según ello haríamos o no pauta de rehi-
dratación intravenosa; sobre las malformaciones congénitas
más frecuentes digestivas recordad que el divertículo de
Meckel es el más frecuente, no siendo un mes de vida la edad
más característica de él ni la clínica mencionada tampoco
(opciones 1, 2 y 4 falsas).
Respuesta: 3
MIR 2018
163. Neonato de 20 días que presenta un cuadro de
regurgitaciones y vómitos desde el nacimiento.
Presenta aspecto desnutrido y letárgico. Lactancia
artificial desde el nacimiento. En la analítica desta-
ca leucocitosis con desviación izquierda. Se indica
dieta absoluta, perfusión glucosalina y antibióticos
intravenosos. Ante la mejoría clínica se reintroduce
la alimentación oral a las 48 horas que es seguida
de vómitos repetidos, incoercibles, más intensos
que los que presentaba al ingreso, reaparición del
aspecto letárgico y las mismas alteraciones analíti-
cas. El diagnóstico más probable de este paciente
es:
1. Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de la
leche de vaca.
2. Hernia hiatal de gran tamaño.
3. Sepsis grave.
4. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
693
Caso clínico complejo sobre un neonato que presenta clínica
digestiva desde el nacimiento, con empeoramiento progre-
sivo, incluso asociando afectación neurológica. Por la edad
se cubre de forma empírica etiología gastrointestinal, meta-
bólica e infecciosa hasta ver evolución. Mejora con todo ello
pero la pista nos la da el hecho de que con la introducción de
la lactancia artificial el niño vuelve a empeorar mucho. Ese
curso cronológico debe hacernos pensar en una enterocolitis
grave inducida por proteínas de leche de vaca. Es lo único
que ha comido desde el nacimiento y desde entonces ha
estado mal. Su etiología es habitualmente de tipo mixto, con
mediación parcial de IgE y su tratamiento pasará por iniciar
hidrolizados proteicos. Opción 1 correcta. Tanto la enferme-
dad por reflujo como la hernia de hiato no cursan de forma
tan aguda ni con afectación neurológica (opción 2 y 4 falsas);
la sepsis podría ser ya que mejora con antibióticos, pero no
cursaría con empeoramiento al introducir la alimentación
ni con una evolución tan prolongada como 20 días de vida
(opción 3 falsa).
Respuesta: 1
MIR 2017
82. Acerca de la enfermedad celíaca, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Los estudios serológicos para el diagnóstico de enfer-
medad celíaca se deben realizar con el individuo reali-
zando una dieta que incluya gluten.
2. La causa más común de persistencia de títulos seroló-
gicos elevados es la ausencia de cumplimiento dieté-
tico o la ingesta inadvertida de gluten.
PD
3. El test serológico inicial de cribado de enfermedad ce-
líaca es la IgA antitransglutaminasa.
4. La investigación de HLA-DQ2/DQ8 se debe de emplear
de rutina para descartar la existencia de enfermedad
celíaca.
Pregunta directa sobre el manejo y conocimiento de la enfer-
medad celiaca. Para realizar buen despistaje de la misma
el primer estudio a solicitar son anticuerpos IgA antitrans-
glutaminasa, siempre realizando dieta que incluya gluten
para no presenciar falsos negativos, y acompañándose de
determinaciones totales de IgA (opción 1 y 3 correctas).
Recordad que ante el diagnóstico confirmado de celiaquía se
recomienda retirada total del gluten de la dieta, con lo que
estos anticuerpos se negativizarán progresivamente; si per-
sisten positivos hay que descartar incumplimiento dietético,
siendo en ocasiones éste inadvertido por trazas no conocidas
que contienen algunos alimentos (opción 2 correcta). En
cuanto a determinar HLA-DQ2/DQ8 no se solicita de rutina en
el momento actual; en el caso de los niños se solicitará ante
positividad marcada de Ac antitransglutaminasa, dirigido a
evitar la biopsia; y en cuanto a los adultos se solicitará en
casos de histología conflictiva o anticuerpos negativos y alta
sospecha, ya que su valor predictivo negativo es del 99%
(respuesta 4 falsa).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2017
177. Un niño de 18 meses de vida es atendido en
Urgencias por presentar deposición abundante de
sangre oscura. En la exploración física el paciente
presenta palidez, taquicardia y palpación abdominal
normal. En el hemograma la cifra de hemoglobina es
de 7 g/dL. ¿Qué prueba diagnóstica solicitaría?
1. Endoscopia digestiva.
2. Tránsito gastrointestinal.
3. Gammagrafía intestinal con pertecnectato Tc99m.
4. Enema opaco.
Caso clínico interesante en el que nos señalan a un lactante
de 18 meses (dato importante en el diagnóstico diferencial
de patología digestiva) que presenta un sangrado que impre-
siona ser de origen digestivo bajo; a esta edad, y con una
palpación abdominal normal tenemos que pensar en pato-
logía digestiva congénita, siendo el divertículo de Meckel
la malformación gastrointestinal congénita más frecuente
(2-3% de los lactantes). La dificultad de la pregunta radica
sobre todo en la prueba a realizar, siendo la más sensible
para diagnosticar el divertículo una gammagrafía con per-
tecnetato de Tc99. La duda razonable surge con realizar una
endoscopia digestiva alta ya que nos presentan un paciente
con un sangrado agudo, pero en este caso no sería una
prueba diagnóstica a realizar ya que no nos sirve para poder
objetivar el divertículo. Recordad, eso sí, que lo esencial en
primer lugar sería estabilizar al paciente (por la repercusión
hemodinámica que presenta), con transfusion de concentra-
do de hematíes y controlando las constantes vitales. Sólo
cuando esté estable solicitaremos la prueba diagnóstica de
elección.
Respuesta: 3
MIR 2016
47. Indique la variante genética del HLA que expresa el
90% de los pacientes celíacos:
1. DQ8.
2. DQ2.
3. B27.
4. B12.
La enfermedad celíaca tiene una predisposición genética
conocida en algunas personas con determinados haplotipos
HLA. Un 90-95% de los pacientes con enfermedad celíaca
presentan una haplotipo HLA-DQ2, mientras que un 5% pre-
sentan un HLA DQ8. Un despreciable número de pacientes
presentan otras variedades.
Respuesta: 2
694
MIR 2016
156. Lactante de 5 meses de edad alimentado con lac-
tancia materna exclusiva hasta la actualidad que
por motivo de trabajo materno se le introduce
biberón con fórmula de inicio y hace unos día se
le adiciona con cereales con y sin gluten. Como
antecedentes familiares destaca madre de 28 años
asmática, padre de 32 años sano y hermano de 5
años afecto de enfermedad celíaca y dermatitis ató-
pica. Como antecedentes personales, embarazo sin
incidencias y parto mediante cesárea habiéndosele
ofrecido biberón con fórmula de inicio el primer
día de vida en la maternidad. Desde hace unos días
comienza con distensión abdominal, deposiciones
diarreicas, rechazo a las tomas, eritema peribucal
con duración más prolongada en el tiempo tras la
ingesta del biberón y últimamente vómitos tras su
ingesta, tolerando bien el pecho materno. ¿Cuál es
su diagnóstico más probable?
1. Enfermedad celíaca.
2. Gastroenteritis aguda.
3. Alergia a las proteínas de la leche de vaca.
4. Alergia a los biberones.
Se trata del caso clínico de un lactante alimentado con lac-
tancia materna exclusiva hasta la actualidad. En el momento
de la incoporación de la fórmula de inicio, el lactante desa-
rrolla un cuadro típico de intolerancia digestiva inespecífica,
con distensión abdominal y alteración del ritmo intestinal.
Se ofrecen además datos de atopia familiar. Su tratamiento
pasa por realizar una dieta exenta de proteínas de leche de
vaca. Se puede volver a intentar la reintroducción de las pro-
teínas de leche de vaca pasados unos meses.
Respuesta: 3
MIR 2015
33. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
Recibe usted la biopsia del duodeno de una mujer
de 38 años sin otros datos clínicos. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Linfoma intestinal: infiltración de la lámina propia y del
epitelio superficial por una población celular linfoide
monótona.
2. Enteropatía sensible al gluten (celiaquía): atrofia de
vellosidades intestinales, aumento del infiltrado infla-
matorio y linfocitosis intraepitelial.
3. Linfangiectasias: dilatación de vasos linfáticos situados
en la lámina propia de la mucosa.
4. Enfermedad de Whipple: acúmulos de macrófagos de
citoplasma amplio y microvacuolado en la lámina pro-
pia de la mucosa.
5. Giardiasis: presencia de trofozoítos de Giardia lamblia
en la superficie intestinal.
 Asignatura · Pediatría
Pregunta de complejidad alta porque no nos dan nada de clí-
nica, sólo una biopsia. Además, como sabéis, la enfermedad
celiaca no tiene una biopsia patognomónica, pero el resto
de enfermedades de las opciones no dan atrofia vellositaria.
Respuesta: 2
MIR 2015
34. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
Según el diagnóstico emitido en la pregunta ante-
rior, ¿cuál es la mejor opción terapéutica?
1. Dieta rica en proteínas y baja en grasas.
2. Metronidazol.
3. Trimetoprim y sulfametoxazol.
4. Quimioterapia.
5. Dieta libre de gluten.
Una vez contestada la pregunta anterior, la respuesta de esta
pregunta encadenada es fácil: el tratamiento de la enferme-
dad celiaca es la retirada permanente de gluten de la dieta.
Respuesta: 5
MIR 2015
93. La dieta sin gluten es el pilar fundamental en el
tratamiento de la enfermedad celíaca. Al respecto,
son numerosos los productos manufacturados con
una composición incierta en cuanto al gluten, sien-
do frecuente encontrar etiquetados engañosos. De
los siguientes grupos de alimentos ¿Cuál podemos
considerar completamente seguro en la dieta de un
paciente celíaco?
1. Conservas de carne: Hamburguesas, albóndigas
2. Leche y derivados: yogur, queso, nata, cuajada.
3. Salsas, condimentos y aditivos alimentarios
4. Pasta integral: fideos, macarrones, tallarines
5. Productos de charcutería, embutidos, patés.
Pregunta de complejidad media por indicarnos alimentos dis-
tintos de los cereales, pero que se puede sacar por intuición.
Los únicos alimentos de los expuestos que no tienen trazas
de cereales son los lácteos; en las conservas sí puede haber
trazas de cereales.
Respuesta: 2
695
MIR 2015
172. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio de la
estenosis hipertrófica del píloro?
1. Alcalosis metabólica.
2. Vómitos proyectivos de contenido bilioso.
3. Incidencia familiar.
4. Predominio del sexo masculino.
5. Masa mesoepigástrica palpable.
Pregunta fácil, en una estenosis hipertrófica de píloro. Los
vómitos no pueden ser biliosos porque la obstrucción es
previa al duodeno.
Respuesta: 2
MIR 2014
173. Ante la sospecha de estenosis hipertrófica de píloro
¿cómo iniciaría los exámenes complementarios?
1. Tránsito digestivo.
2. pHmetría gástrica.
3. Radiología simple.
4. Ecografía.
5. Estudio isotópico.
Pregunta de dificultad baja. En la estenosis hipertrófica del
PD
píloro hay que visualizar el aumento de la capa muscular a
nivel del píloro, lo que origina un cuadro de vómitos no bilio-
sos y proyectivos típicamente en el lactante pequeño (suelen
preguntarlo en el día 21 de vida). Aunque la gasometría
típica de estos pacientes objetiva una alcalosis metabólica
hipoclorémica, no es diagnóstica. Tampoco es necesario
radiar al niño. Sin ninguna duda, y varias veces preguntado
en el MIR, la prueba de elección es la ecografía abdominal
(opción número 4).
Respuesta: 4
MIR 2014
180. Acude al Centro de Salud un niño de 4 años que,
5 minutos antes, comienza con cuadro de angio-
edema en cara, conjuntivitis, congestión nasal y
ronquera, coincidiendo con la ingesta de una cucha-
rada de yogur que le dieron por error en el colegio.
Entre los antecedentes está diagnosticado de aler-
gia a proteínas de leche de vaca. En la exploración
se constata hipotensión leve, frecuencia cardiaca
110 lat/min, Sat O2 93%, está pálido y algo sudoro-
so, con sibilancias diseminadas. ¿Cuál es el primer
tratamiento de elección?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Provocar el vómito.
2. Adrenalina 1/1000 subcutánea.
3. Adrenalina 1/1000 intramuscular.
4. Metilprednisona intramuscular.
5. Salbutamol nebulizado.
Pregunta de dificultad baja. Repetición del mismo concepto
que en el MIR previo. Se trata de un niño con una anafilaxia
por tener varios sistemas afectos: cutáneo (angiedema), res-
piratorio (congestión nasal, sibilancias, SatO2 93%) y circula-
torio (hipotensión), ante la toma de un alérgeno en este caso
conocido (proteínas de leche de vaca). Por lo tanto, la pri-
mera medida a tomar es la inyección de adrenalina, que ha
demostrado ser más eficaz intramuscular (opción 3 correcta).
Respuesta: 3
MIR 2013
33. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
Niño de 7 meses traído a Urgencias por presentar
episodios intermitentes de llanto de aparición brus-
ca con encogimiento de piernas, irritabilidad, sudo-
ración y palidez. En las últimas horas ha comenzado
con rechazo del biberón y deposiciones con sangre
encontrándose muy aletargado. La exploración físi-
ca es difícil debido a su irritabilidad. Introducción
del gluten hace una semana. Se le realiza una eco-
grafía de abdomen (imagen n.º 17) donde se obser-
va la imagen adjunta. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Gastroenteritis aguda.
2. Apendicitis aguda.
3. Invaginación intestinal.
4. Posible intolerancia alimentaria.
5. Adenitis mesentérica.
El cuadro descrito es claramente típico de invaginación intesti-
nal. Paciente entre 3 meses y 6 años con llanto intermitente y
encogimiento de piernas (no refieren dolor abdominal pero si
irritabilidad) es muy sugerente de la patología. De hecho, este
cuadro clínico ha sido preguntado así varias veces en el MIR,
por lo que la pregunta se podía resolver sin la imagen adjunta
(en la que se observa la imagen ecográfica típica en “donut”
con el asa invaginada dentro de otra asa). En una gastroente-
ritis aguda habitualmente el dolor es continuo (aunque puede
exacerbarse a intervalos) y nos deberían hablar del tipo de
deposiciones. En la apendicitis el dolor suele estar localizado
en fosa ilíaca derecha y la exploración abdominal es típica.
La intolerancia alimentaria se desencadena tras la toma de
un alimento (a lo que no se hace referencia) y produce dolor
abdominal, vómitos y diarrea. La adenitis mesentérica es un
cuadro de inflamación de adenopatías abdominales reactivo
a una infección respiratoria de vías altas o faringoamigdalitis
aguda. El dolor abdominal es continuo y la pregunta nos
debería hablar del antecedente infeccioso.
Respuesta: 3
696
MIR 2013
34. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17.
En el paciente del caso anterior, una de las siguien-
tes medidas terapéuticas NO está indicada. Señale
cuál:
1. Reducción hidrostática con enema de barrio.
2. Reducción hidrostática con insuflación de aire.
3. Antibioterapia de amplio espectro (ampicilina y genta-
micina) durante al menos 24 años.
4. Tratamiento conservador con dieta normal para su
edad pero exenta de gluten.
5. Tratamiento quirúrgico.
El manejo de la invaginación intestinal consiste en la reduc-
ción hidrostática con enema de bario, suero salino o aire
como primera opción terapéutica, o tratamiento quirúrgico si
el cuadro lleva una evolución de más de 48 horas, presenta
signos de peritonitis, perforación o shock o no consigue
corregirse la invaginación con el enema. El uso de anti-
bióticos no es obligatorio pero puede hacerse previo a la
reducción o perioperatorio. No se hará tratamiento conser-
vador con dieta exenta en gluten ya que no se trata de una
enfermedad celíaca.
Respuesta: 4
MIR 2011
33. Mujer de 27 años en estudio en el Servicio de
Dermatología por presentar episodios de aftas
bucales recidivantes. Es remitida a las consultas de
Aparato Digestivo por objetivar en una analítica:
Hb 11,5 g/dl, Hto. 35%, Fe 38 ug/dl, AST 52 U/l.
ALT 64 U/l, Ac antitransglutaminasa IgA 177 U/
ml. La paciente sólo refiere presentar molestias
abdominales difusas de forma ocasional. No refiere
diarrea, signos de hemorragia ni ictericia. La explo-
ración física es normal. ¿Qué prueba de las que se
mencionan a continuación considera que es la más
adecuada para el realizar el diagnóstico?
1. Cápsula endoscópia.
2. Colonoscopia.
3. Serología para virus de la hepatitis B y C.
4. Biopsia intestinal.
5. Ecografía abdominal.
Se describe un caso de enfermedad celíaca de adulto típica.
Las aftas bucales son muy frecuentes, así como molestias
poco específicas, siendo frecuente que el paciente no se
queje de ningún tipo de diarrea. La ferropenia (aunque sin
anemia en este caso) es un hallazgo frecuente. La hipertran-
saminasemia también puede aparecer con mucha frecuencia
en la enfermedad celíaca con o sin hepatitis autoinmune
 Asignatura · Pediatría
asociada. Lo que da la pista definitiva son los anticuerpos
antitransglutaminasa, que son muy sensibles y específicos
(en especial los IgA). El diagnóstico se debe continuar con
endoscopia con biopsia intestinal y finalizar mediante el des-
censo de los anticuerpos y la mejoría clínica y analítica con
la retirada del gluten.
Respuesta: 4
MIR 2011
151. Niño de 28 días de vida, nacido a término.
Antecedentes de embarazo y parto normales. Ha
sido alimentado con lactancia materna desde el
nacimiento. Consulta porque hace 8 días comenzó
con vómitos, inicialmeníe esporádicos y desde hace
5 días, después de todas las tomas. Está permanen-
temente hambriento. Los vómitos son de contenido
alimentario “a chorro”. El abdomen, en la palpa-
ción, es blando y depresible, sin visceromoegalias.
En los análisis destacaban, en la gasometría pH
7,49, bicarbonato 30 mEq/l, PC02 53 mmHg, exceso
de base +8 mEq/l. Iones: Na 137 mEq/l. K 3,1 mEq/l,
Cl 94 mEq/l. Teniendo en cuenta el diagnóstico más
probable en el cuadro clínico descrito. ¿Cuál es la
prueba complementaria de elección para confirmar
ese diagnóstico clínico?
1. Radiografía simple de abdomen.
2. pHmetría.
3. Ecografía abdominal.
4. Determinación de electrólitos en el sudor.
5. Esofagogastroscopia.
El cuadro descrito es una estenosis hipertrófica de píloro.
Recuerden, se trata de un varón de 15-30 días de vida con
vómitos alimenticios no biliosos proyectivos tras las tomas,
tras lo que queda hambriento. Esto produce alcalosis meta-
bólica hipoclorémica. La prueba de elección para confirmar
el diagnóstico es la ecografía abdominal.
Respuesta: 3
MIR 2010
170. Lactante de 3 meses que en las últimas deposiciones
presenta hebras de sangre roja y moco mezcladas
con las heces. No tiene fiebre, vómitos, ni diarrea y
su estado general es bueno. Es alimentado desde
hace una semana con lactancia mixta. Todas las
siguientes afirmaciones son ciertas EXCEPTO una:
1. El diagnóstico más probable es el de fisura anal.
2. Puede encontrarse aumento de leucocitos en heces.
3. La causa suele ser una alergia a las proteínas de la
leche de vaca no mediada por IgE.
4. La madre ha de seguir una dieta exenta de proteínas
de la leche de vaca mientras le dé el pecho.
5. No está indicada la realización de ecografía abdominal.
697
Ante un caso de hematoquecia en un lactante que, por lo
demás, no presenta ningún otro síntoma o signo, debemos
pensar siempre en una intolerancia a las proteínas de la leche
de vaca (IPLV), sobre todo si, como es el caso, ha iniciado
recientemente la lactancia mixta. La fisura anal es la causa
más frecuente de hematoquecia, pero en el caso clínico no
puede faltar el dato de estreñimiento para que pensemos en
ella (opción 1 falsa). El resto de opciones sobre la IPLV son
ciertas. Recuerde que es más frecuente la intolerancia (no
mediada por IgE), que la alergia (mediada por IgE). Respecto
al diagnóstico, hay autores que defienden que se debe rea-
lizar una colonoscopia con o sin biopsia para caracterizar la
entidad antes de retirar la leche de vaca, y otros que propo-
nen retirarla directamente, pero en ningún caso se requiere
ecografía. La opción 4 es cierta: se postula que las proteínas
vacunas ingeridas por la madre pueden aparecer solo parcial-
mente hidrolizadas en leche materna.
Respuesta: 1
MIR 2010
172. Niña de 10 años con dolor abdominal de un año
de evolución, más intenso y prácticamente diario
en los últimos 2 meses, que aumenta con la inges-
ta. No pérdida de apetito ni alteración del ritmo
intestinal. Exploración física normal. ¿Cuál sería el
manejo diagnóstico inicial?
1. Se solicita una ecografía abdominal.
2. Se realiza hemograma, velocidad de sedimentación,
proteína C reactiva y bioquímica básica.
PD
3. Se tranquiliza a los padres sin pruebas diagnósticas.
4. Se pide radiografía simple de abdomen.
5. Se remite para gastroscopia.
Pregunta controvertida que finalmente fue anulada.
Presentan un dolor abdominal recurrente y con la ingesta,
pero que no altera la función digestiva. Pretende ser un caso
de dolor abdominal funcional, y por eso dieron inicialmente
por cierta la respuesta 3. Sin embargo, el protocolo sobre
dolor abdominal recurrente de la AEP, indica que debe des-
cartarse razonablemente organicidad con el apoyo de alguna
prueba diagnóstica. Recomienda en primera visita pedir
pruebas de laboratorio y si acaso alguna de imagen, siendo
más útil la ecografía que la radiografía simple.
Respuesta: A
MIR 2010
175. Niña de 4 meses de vida. Antecedentes de retraso
en la evacuación de meconio y estreñimiento que
acude con distensión abdominal y vómitos bilio-
sos de 24 h de evolución. La radiografía simple de
abdomen muestra distensión de asas intestinales
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
y ausencia de aire distal. Indique cuál debe ser el
manejo más adecuado:
1. Lo más probable es que la paciente presente una En-
fermedad de Hirschsprung que requerirá colostomía
urgente con extirpación del segmento agangliónico
dilatado en el mismo acto.
2. Seguramente se trate de una invaginación intestinal y
la ecografía será muy útil en el diagnóstico.
3. En la medida de lo posible se recomienda un trata-
miento conservador inicial con enema de suero y
estimulaciones rectales hasta la realización de mano-
metría, enema opaco y biopsia rectal que faciliten el
diagnóstico y proporcionen datos sobre la extensión
del intestino afecto.
4. La toma de biopsias intestinales durante la realización
de la ileostomía no debe realizarse pues convierte una
cirugía limpia en contaminada.
5. Si no existen antecedentes familiares de Enfermedad
de Hirschsprung, lo más probable es que tenga un
vólvulo intestinal y su tratamiento es conservador con
sonda nasogástrica y antibioterapia intravenosa.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal en el recién
nacido es la enfermedad de Hirschsprung, aunque no haya
antecedentes familiares (solo un 7% de los casos tienen)
(opciones 2 y 5 falsas). El tratamiento consiste en resección
completa del segmento agangliónico, pudiendo hacerse en
uno o dos tiempos, pero no es una intervención urgente
(opción 1 falsa). Primero debe vaciarse el colon y colocar al
paciente en una situación metabólica favorable, pudiendo
esperar a tener un diagnóstico más completo (opción 3 ver-
dadera). La enfermedad se debe confirmar histológicamente
antes de la intervención, pero durante la misma los cirujanos
hacen biopsias que incluyen toda la pared para confirmar el
diagnóstico, la extensión del mal y también para diagnosticar
otras displasias neuronales que pueden acompañarle como
puede ser la displasia neuronal intestinal que lo hace hasta
en un 25% de los casos (opción 4 falsa).
Respuesta: 3
MIR 2009
182. Un lactante de 35 días de vida acude a urgencias
por presentar vómitos proyectivos, de contenido
no bilioso, en cantidad y frecuencia progresivos
desde hace 3 días, con presencia de pequeñas
estrías de sangre en los últimos vómitos. A la explo-
ración presenta aceptable estado de hidratación,
ligera ictericia y abdomen sin hallazgos destacables
a la palpación. ¿Qué exploración complementaria
solicitaría para confirmar el diagnóstico?
1. Esofagogastroscopia.
2. Tránsito digestivo baritado.
3. Analítica bioquímica hepática.
4. Ecografía abdominal.
5. TC con contraste digestivo.
698
Caso clínico típico de una estenosis hipertrófica de píloro
en el que nos describen los hallazgos más frecuentes de la
anamnesis y la exploración de esta enfermedad. Es típico de
lactantes, después de los 21 días de edad, más frecuente
en varones primogénitos. Cursa con vómitos no biliosos
en escopetazo, que llegan a producir alcalosis metabólica
hipoclorémica. Puede existir ictericia en el 5% de los casos.
Se palpa la oliva pilórica en forma de pasa dura y móvil.
La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía
abdominal (respuesta 4 correcta), aunque también es útil la
radiografía baritada.
El tratamiento de elección es la pilorotomía de Ramstedt.
Respuesta: 4
MIR 2009
185. Usted recibe a un niño de 7 años de edad que
cuando tenía 15 meses, ante un cuadro de diarrea
crónica y escasa ganancia ponderal, fue estudiado
por su pediatra quien encontró positividad de los
anticuerpos IgA antigliadina y antitransglutami-
nasa tisular, por lo que indicó biopsia yeyunal que
demostró atrofia vellositaria total. Desde entonces
ha estado con dieta exenta de gluten (y los 3 prime-
ros meses después de la biopsia con fórmula a base
de proteínas hidrolizadas) con lo que la diarrea ha
cedido, el peso se ha normalizado y los anticuerpos
antigliadina y antitransglutaminasa tisular se han
negativizado. ¿Qué haría usted ahora?
1. Le daría de alta indicando dieta libre.
2. Indicaría dieta libre y lo volvería a ver en revisión 1 año
después.
3. Le indicaría la realización de una biopsia yeyunal para
confirmar la normalización histológica. Entonces indi-
caría dieta exenta de gluten de forma indefinida.
4. Le indicaría dieta exenta de gluten de forma indefi-
nida.
5. Después de comprobar la normalización histológica en
una 2.ª biopsia, indicaría prueba de provocación con
gluten.
Pregunta desactualizada. Según los criterios diagnósti-
cos de enfermedad celíaca, la presencia de una respuesta
inequívoca a la retirada de gluten y unas características
histológicas compatibles son suficientes para el diagnóstico
definitivo de celiaquía, y nuestro paciente cumple ambos
criterios. Además de presentar anticuerpos antitransglutami-
nasa positivos.
La inversión de las pruebas serológicas, como ocurre en el
caso clínico que nos presentan, donde los anticuerpos se han
negativizado, apoya el diagnóstico. Todo este proceso es
independiente de la edad al diagnóstico.
El Ministerio dio como correcta la opción 3, sin embargo,
actualmente, la respuesta 4 es la correcta.
Respuesta: 3
 Asignatura · Pediatría
MIR 2009
260. Mujer de 40 años, con Diabetes Mellitus tipo I e
historia de ferropenia desde hace años. En estudio
en las consultas de Digestivo por cuadros de dolor
abdominal difuso y recurrente de características
inespecíficas, que ceden de forma espontánea.
Presenta un ritmo intestinal normal pero con epi-
sodios ocasionales de aumento del número de
deposiciones, de consistencia líquida y sin sangre.
La exploración física es normal. En analítica: Hto.
36%, Hb 11,9 g/dl, Fe 37 microg/dl, ALT 55, Ac
Antitransglutaminasa TIS IgA 195 u/ml. Se realiza
biopsia intestinal. ¿Qué datos histológicos espe-
ra encontrar para realizar el diagnóstico en esta
paciente?
1. Atrofia de las criptas.
2. Presencia de granulomas en la mucosa.
3. Infiltración de eosinófilos en la submucosa.
4. Atrofia subtotal de las vellosidades.
5. Abscesos de las criptas.
Se trata de una enfermedad o esprúe celíaco (clínica malab-
sortiva con anemia ferropénica y anticuerpos antitransgluta-
minasa IgA positivos). La biopsia duodenal es muy caracterís-
tica pero no patognomónica (común para todos los esprúes).
En ella existen cambios inflamatorios con infiltrado mono-
nuclear crónico en la lámina propia y típicamente linfocitos
intraepiteliales, así como lesiones epiteliales con una mucosa
plana con atrofia vellositaria pero con grosor conservado a
expensas de la hipertrofia de las criptas. Los granulomas son
típicos del Crohn, la infiltración de eosinófilos de la enteritis
eosinofílica y los abscesos crípticos neutrofílicos o criptitis
de la CU.
Respuesta: 4
Tema 7. Nefrourología
MIR 2019
142. Respecto al hipospadias, señale la respuesta
correcta:
1. Es la apertura de la uretra en la cara dorsal del pene
que causa un cúmulo de piel a nivel ventral.
2. Se asocia a diástasis de pubis.
3. Se asocia a un cúmulo de piel del prepucio a nivel dor-
sal y fibrosis en la placa uretral distal.
4. Suele asociarse a otras malformaciones de los genitales
externos (p.e. en la delección cromosoma 13q).
699
Pregunta de dificultad media-alta en relación al hipospadias.
La opción 3 es correcta, es una de las definiciones de la
malformación. La opción 1 es incorrecta, intentando confun-
dirnos con el epispadias (meato en cara dorsal, mientras que
en el hipospadias está en la cara ventral). Lo más frecuente
es que el hipospadias sea distal, que normalmente es aislado
sin asociarse a otros procesos; a diferencia del hipospadias
mediopeneano y proximal (que aunque raro, sí que se
puede asociarse a otras malformaciones) y del epispadias,
que forma parte del espectro de malformaciones del seno
urogenital (opción 2 y 4 incorrectas). El tratamiento es la
reparación quirúrgica.
Respuesta: 3
MIR 2018
136. Niña de dos años diagnosticada de reflujo vesicou-
reteral unilateral grado II (reflujo al uréter, pelvis y
cálices sin dilatación de la vía urinaria y morfología
papilar normal). ¿Cuál es el tratamiento más ade-
cuado de inicio ante esta patología?
1. Inyección endoscópica de dextranómero en el trayecto
ureteral intramural.
2. Reimplantación ureteral por vía abierta.
3. Reimplantación ureteral laparoscópica.
4. Tratamiento conservador mediante observación y pro-
filaxis antibiótica/antiséptica.
PD
Pregunta de dificultad baja sobre el reflujo vesicoureteral y
su manejo inicial; se trata de una paciente de 2 años, con
reflujo de grado II unilateral. Lo más lógico es que por el
curso natural de la patología se resuelva de forma espon-
tánea al ser un grado II y unilateral. Las opciones 1,2 y 3
reúnen afirmaciones para ser muy activos y agresivos en el
manejo, incluyendo cirugía. Mientras la opción 4 indica una
actuación más “conservadora”, observando y añadiendo
profilaxis antibiótica para evitar infecciones urinarias. La
única característica errónea de la pregunta es que las guías
actuales no recomiendan la profilaxis en un grado II, pero la
opción 4 es la única que reúne la condición de no hacer nada
invasivo, convirtiéndola así en la opción más correcta.
Respuesta: 4
MIR 2018
162. Ante un niño de 9 años con dolor testicular de 6
horas de evolución, intenso, que casi le impide
caminar, sin traumatismo previo, ¿cuál es el diag-
nóstico más probable?
1. Hernia crural.
2. Torsión de hidátide de Morgagni.
3. Epididimitis.
4. Torsión testicular.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Clínica de escroto agudo en la que tenemos que hacer
diagnóstico diferencial entre torsión de hidátide, torsión
testicular o epididimitis. Nos describen un dolor agudo,
de 6 horas de evolución, atraumático y muy intenso y con
acusada limitación a la movilidad. En un paciente de 9 años
debemos descartar una torsión testicular y actuar de forma
urgente por la viabilidad limitada de este teste. La torsión de
hidátide cursaría con una clínica mucho más subaguda, con
una masa azulada en la parte superior del teste; y en el caso
de la epididimitis el dolor se ve acompañado de tumefacción
y eritema, siendo típico en adolescentes y tras el antecedente
de haber mantenido relaciones sexuales previas.
Respuesta: 4
MIR 2017
181. Niña de 2 meses de edad que se remite a la consulta
de urología infantil por presentar reflujo vésico-
ureteral bilateral grado III. Antecedentes: diagnósti-
co prenatal de ectasia piélica bilateral. Pielonefritis
aguda, al mes de vida, tras la realización de la cis-
touretrografía diagnóstica. De las siguientes opcio-
nes, ¿cuál sería la indicación más recomendable?
1. No hacer nada; ya que el reflujo puede desaparecer de
forma espontánea.
2. Tratamiento endoscópico del reflujo.
3. Solicitar gammagrafía renal (DMSA) y realizar un uro-
cultivo mensual.
4. Profilaxis antibiótica con amoxicilina y solicitar gamma-
grafía renal (DMSA).
Estamos ante un una lactante de 2 meses con reflujo vesi-
coureteral (RVU) grado III bilateral; acaba de padecer un
pielonefritis, por lo que por una parte deberemos monitorizar
adecuadamente a esta paciente, con seguimiento estrecho
en consultas (opción 1 falsa), con determinación de existen-
cia o no de cicatrices renales transcurridos unos meses de la
infección por medio de la DMSA, gold standard para el diag-
nóstico de daño renal. Además, por el riesgo alto de padecer
nuevas infecciones debemos iniciar profilaxis antibiótica
(un RVU grado III, uni- o bilateral en niñas, es indicativo de
iniciarlo), siendo en lactantes con menos o igual de 2 meses
de edad de elección la amoxicilina en dosis única nocturna
asociada o no a ácido clavulánico (opción 4 verdadera). La
corrección endoscópica la plantearemos cuando haya ITUs
febriles recurrentes (la corrección quirúrgica disminuye el
número de pielonefritis), o bien si existe patología asociada
al RVU (ureterocele, duplicidad renal) que dificulta la correc-
ción espontánea del reflujo (opción 2 falsa).
Respuesta: 4
700
MIR 2016
150. Niño de 12 meses de edad, que en los exámenes
de salud practicados desde el nacimiento presenta
testículo derecho en conducto inguinal que no es
posible descender hasta el escroto. Señale la res-
puesta CORRECTA:
1. El diagnóstico más probable es el de testículo retráctil.
2. Se ha de esperar hasta los dos años de edad a que
ocurra descenso espontáneo del mismo.
3. La gonadotropina coriónica humana es el tratamiento
de primera elección.
4. La indicación de orquidopexia no debe diferirse.
Pregunta controvertida. Se trata de un caso clínico con testí-
culo en canal inguinal desde el nacimiento. La AEP (Sociedad
Española de Pediatría) recomienda en sus opciones de trata-
miento la orquidopexia laparoscópica como tratamiento de
1.ª elección. Aunque existe posibilidad de administración de
HCG buscando un efecto LH para determinar el descenso del
testículo, las tasas de éxito son muy discutidas. Por ello, el
adecuado desarrollo de técnicas endoscópicas, los avances
en la anestesiología y un menor impacto psicológico en los
padres y los niños, ha condicionado a la mayoría de los
expertos a recomendar la intervención quirúrgica antes de los
18 meses de edad, pero no antes de los 6 por la posibilidad
de descenso espontáneo. Cuando se acompaña de una hernia
inguinal, podría incluso adelantarse la edad de la cirugía.
Respuesta: 4
MIR 2010
174. Durante la exploración física de un lactante de 13
meses resulta imposible la palpación del testículo
derecho; el resto de la exploración de los genitales
externos es normal. El manejo de este paciente
incluirá:
1. Realizar una ecografía abdominopélvica para determi-
nar la localización exacta de la gónada no palpable.
2. Seguir al paciente clínicamente y ecográficamente
hasta los dos años.
3. Indicar la realización de una laparoscopia exploradora
para determinar la presencia o no del testículo dere-
cho, realizando una orquidopexia en función de los
hallazgos de la laparoscopia.
4. Realizar un cariotipo para descartar la presencia de al-
teraciones cromosómicas.
5. El paciente presenta una anorquia unilateral y no pre-
cisa ningún estudio diagnóstico.
 Asignatura · Pediatría
Pregunta desactualizada. Pregunta difícil y actualmente
desactualizada, por existir disparidad de criterio respec-
to al momento de operar una criptorquidia. La Academia
Americana de Pediatría recomienda la orquidopexia al año de
edad, la Sociedad Europea de Urología Pediátrica, antes de los
12-18 meses. Sin embargo, la Sociedad Española de Cirugía
Pediátrica proponía hasta hace muy poco intervención a los 2
años. Por tanto el Ministerio dio como correcta fue la 2.
Actualmente, el desarrollo de técnicas endoscópicas, los
avances en la anestesiología y un menor impacto psicológico
en los padres y los niños, ha condicionado a la mayoría de
los expertos a recomendar cirugía antes de los 18 meses de
edad, pero no antes de los 6 por la posibilidad de descenso
espontáneo. Cuando se acompaña de una hernia inguinal,
podría incluso adelantarse la edad de la cirugía.
Respecto al resto de opciones y al diagnóstico, la laparos-
copia puede considerarse la técnica más precisa para loca-
lizar el testículo, actualmente sería la opción recomendada
(opción 3 sería la correcta, aunque no sin haber realizado
previamente una ecografía). La ecografía está indicada,
aunque existen dudas sobre su capacidad para detectar testí-
culos intraabdominales. El estudio hormonal y sexo genético
se reserva para los casos de ausencia bilateral de testículos
o que se acompañan de signos de hipovirilización, como
hipospadias (opciones 4 y 5 falsas).
Respuesta: 2
Tema 10. Enfermedades infecciosas
MIR 2017
180. Señale la respuesta correcta respecto a la tosferina:
1. Es poco contagiosa, con unas tasas de ataque inferio-
res al 20% en personas susceptibles.
2. Es un motivo frecuente de tos prolongada en adoles-
centes y adultos.
3. Los individuos vacunados y los que han pasado la en-
fermedad adquieren inmunidad permanente.
4. Los niños menores de dos años con sospecha de tosfe-
rina requieren ingreso hospitalario por riesgo de com-
plicaciones.
Pregunta directa sobre la tos ferina. Clásicamente suele
producirse en menores de 1 año, con mayor incidencia en los
menores de 2 meses por no haber recibio aún ninguna dosis
de vacuna; lo mismo ocurre con los adolescentes o pacientes
adultos (sobre todo ancianos), que pueden contar con baja
inmunización tras últimas dosis de vacuna alejadas y que
ante un ambiente epidémico favorable adquieran la infec-
ción también (respuesta 2 verdadera). Es una enfermedad
muy contagiosa, con pico máximo en los primeros días de
la enfermedad; es importante recordar que la vacunación no
suele conferir inmunidad duradera (respuestas 1 y 3 falsas),
701
concepto ya preguntado en examen MIR previos. En cuanto
a los criterios de ingreso, aunque puede existir cierta laxitud
en ellos, deberán hospitalizarse todos los pacientes con tos
ferina menores de 12 semanas de vida, prematuros o niños
con patología de base, por ser quienes presentan más riesgo
de complicación (respuesta 4 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
154. La aparición de fiebre elevada de 39 ºC en un lac-
tante de 10 meses que cede bruscamente después
de 3-5 días, seguido de un exantema morbiliforme
cefalocaudal con enantema constituido por pápulas
rojizas en paladar, y que se resuelve en una sema-
na, asociado a buen estado general, suele estar
producido por:
1. Parvovirus B19.
2. Herpes virus tipo 6.
3. Virus Coxackie A16.
4. Primoinfección por virus de Epstein-Barr.
Se trata de un caso clínico de exantema súbito, que se carac-
teriza por la aparición de fiebre durante 3 días seguido de un
exantema con afectación de mucosa. Se debe a la infección
por el virus VHH 6-7.
Respuesta: 2
PD
MIR 2014
177. ¿Cuál de las siguientes asociaciones (enfermedad-
síntoma o signo clínico) es incorrecta?
1. Sarampión-Manchas de Koplik
2. Exantema súbito-Fiebre
3. Eritema infeccioso-Anemia por aplasia medular
4. Varicela-Adenopatías occipitales
5. Escarlatina-Fiebre y disfagia
Pregunta de dificultad media-baja. Lo importante con las
enfermedades exantemáticas es recordar los signos clínicos
más importantes asociados y las características del exante-
ma. De esta manera, recuerden que las manchas de Koplik
son típicas en la mucosa yugal antes de la aparición del
exantema en los afectos de sarampión (opción 1 correcta);
que el exantema súbito producido por el VHS-6 produce
fiebre durante 3 días con aparición de exantema posterior
(opción 2 correcta); que el eritema infeccioso producido por
el parvovirus B19 produce un exantema típico malar y que
una de sus complicaciones es la producción de aplasia medu-
lar grave (opción 3 correcta); y que la escarlatina es típica
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
en niños con fiebre y odinofagia, produciendo un exantema
micropapular palpable más acusado en pliegues (opción 5
correcta). La opción incorrecta es la número 4, dado que las
adenopatías retroauriculares y/o cervicales son típicas de la
rubéola, no de la varicela.
Respuesta: 4
MIR 2013
21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
Mujer de 33 años de edad, trabajadora de la lim-
pieza en una ludoteca infantil y con antecedentes
de frecuentes episodios de amigdalitis pultácea. 48
horas antes de la consulta inicia un cuadro de fiebre
de hasta 38 ºC son odinofagia. Por este motivo se
automedica con amoxicilina-clavulánico. A las 12
horas aparece un exantema pruriginoso genera-
lizado motivo por el que consulta a su médico de
familia que cambia el antibiótico a azitromicina y
añade corticoides al tratamiento por sospecha de
toxicodermia medicamentosa. 24 horas más tarde la
fiebre persiste, se añade cierta sensación disneica y
tos, motivo por el que consulta el servicio de urgen-
cias hospitalario. La exploración física muestra una
paciente con fiebre de 39 ºC, con estado general
afectado, exantema en cara, tronco y espalda, pru-
riginoso, confluente, con lesiones papulares, habo-
nosas, diseminadas que afectan palmas y plantas.
La exploración de la cavidad oral no muestra placas
pultáceas amigdalares, pero sí unas lesiones eri-
tematosas con centro blanquecino frente a ambas
arcadas dentrarias superiores (imagen n.º 11). ¿Cuál
sería la mejor manera de definir estas lesiones
teniendo en cuenta el contexto de la paciente?
1. Muguet.
2. Manchas de Koplik.
3. Aftas.
4. Liquen.
5. Leucoplasia.
Se trata de una mujer en contacto con niños (trabajadora de
en una ludoteca infantil) y con infecciones amigdalares de
repetición. El uso de antibióticos no mejora y tampoco parece
tratarse de una toxicodermia medicamentosa ya que el cua-
dro persiste con un uso de corticoides. La sensación disneica,
con tos, exantema típico que afecta palmas y plantas junto
con las lesiones bucales frente a ambas arcadas dentarias
superiores (manchas de Koplik) hacen sospechar un saram-
pión. El resto de lesiones de la pregunta no se relacionan con
el contexto clínico de la paciente.
Respuesta: 2
702
MIR 2013
22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11.
La paciente presentaba crepitantes bibasales y una
saturación de O2 del 90%. La radiografía de tórax
mostró un aumento tenue de densidad bibasal
de aspecto intersticial. La serología para VIH de
urgencia fue negativa. Se cambió el tratamiento
antibiótico a levofloxacino, se ingresó a la paciente
y se solicitaron diversas pruebas complementarias.
Al cuarto día la paciente quedó afebril, se recupe-
ró de la disnea y las lesiones cutáneas se fueron
aclarando progresivamente en sentido inverso a su
aparición. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree Ud.
que permitió el diagnóstico definitivo?
1. Serología IgM del Mycoplasma.
2. Serología virus influenza H1N1.
3. Serología IgM del sarampión.
4. Serología IgM Parvovirus B-19.
5. Pruebaas treponémicas y reagínicas para la lúes.
La evolución típica del sarampión es como se indica: el
exantema se inicia en la línea de implantación del cabello,
región retroauricular, frente y región cervical, como máculas
eritematosas y pápulas. Se extiende cefalocaudalmente,
afectando palmas y plantas. Presenta facies de catarro con-
juntival y de mucosas. En la radiografía de tórax se pueden
apreciar adenopatías parahiliares en un 75% y discretos infil-
trados pulmonares en un 20%. Se puede encontrar de forma
ocasional esplenomegalia, adenopatías y una linfopenia
absoluta. Transcurrido un periodo de 2 o 3 días, se produce
una mejoría brusca, con desaparición de las lesiones en el
orden cronológico en el que aparecieron y una fina descama-
ción en las zonas confluentes. Por tanto, y dada la sospecha
clínica, el diagnóstico definitivo lo permite la serología IgM
del sarampión.
Respuesta: 3
MIR 2012
231. Un lactante de 7 meses acude a Urgencias derivado
de su pediatra de zona por sospecha de Enfermedad
de Kawasaki. Refiere fiebre de hasta 39,5 °C de 5
días de evolución que no cede a pesar de trata-
miento con amoxicilina pautado hace 72 horas por
sospecha de faringoamigdalitis aguda. Durante las
últimas 24 horas asocia exantema eritematoso no
pruriginoso de evolución cefalocaudal y durante
los últimos días llama la atención a sus padres la
tos y una intensa conjuntivitis. No refieren rinorrea.
A la exploración clínica presenta subcrepitantes en
ambas bases pulmonares sin taquipnea ni signos de
dificultad respiratoria. A la exploración orofaríngea
se evidencian manchas blanquecinas en mucosa
yugal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
 Asignatura · Pediatría
1. Enfermedad de Kawasaki.
2. Escarlatina.
3. Reacción alérgica a la amoxicilina.
4. Mononucleosis infecciosa.
5. Sarampión.
Lactante de 7 meses que presenta una enfermedad exante-
mática de progresión craneocaudal y que asocia manchas
blanquecinas en mucosa yugal. La presencia de estas man-
chas blanquecinas (manchas de Koplik) es patognomónica
de sarampión. Otros datos que nos invitan a pensar en dicha
etiología son la edad del paciente (todavía no ha recibi-
do vacunación frente a sarampión, que se inicia a los 15
meses), y el hecho de que el diagnóstico de sospecha fuera
enfermedad de Kawasaki; existen muy pocas enfermedades
que cursen con exantema palmoplantar, y entre ellas están
el Kawasaki (no se habría sospechado probablemente de no
haber exantema palmoplantar) y el sarampión.
Respuesta: 5
MIR 2010
173. Niño de 11 años que acude por tos seca de 2 sema-
nas de evolución que ha aumentado en los últimos
días; en la actualidad es espasmódica y emetizante.
No se acompaña de fiebre ni de dificultad respirato-
ria. No convive con personas con tos crónica ni exis-
te ambiente tabáquico en el hogar. Está correcta-
mente vacunado y no tiene antecedentes de interés
clínico. Su crecimiento y desarrollo son normales,
presenta hemorragia subconjuntival bilateral y la
auscultación es normal, sin ruidos sobreañadidos.
Señale la respuesta correcta:
1. El diagnóstico más probable es el de asma.
2. Al ser la auscultación normal no se requieren más es-
tudios complementarios.
3. No es preciso adoptar ninguna medida en quienes con-
viven con él.
4. El tratamiento de elección es un macrólido.
5. La asociación con hemorragia subconjuntival hace im-
probable un origen infeccioso.
Dado que ya lo han preguntado varias veces en el MIR, un
niño con tos espasmódica y emetizante tiene tos ferina
(infección Bordetella pertussis) sí o sí. Ojo, que a pesar de
que la vacuna está incluida en el calendario vacunal, se
están viendo un número creciente de casos, sobre todo entre
adolescentes y adultos jóvenes. Esto se achaca a un descenso
de la inmunidad precisamente por la falta de contacto con el
agente, al ser una enfermedad relativamente poco frecuente
en países desarrollados. Otros datos típicos del caso clínico
son que la tos aparece en paroxismos, con normalidad entre
las crisis, y puede producir gallo inspiratorio (coqueluchoide),
cianosis, e incluso epistaxis, petequias en cara y cuello y
703
hemorragias subconjuntivales (opción 3 falsa). El diagnós-
tico se basa fundamentalmente en la serología o la PCR
(opción 2 falsa) ya que la sensibilidad del cultivo es menor
del 25%. El tratamiento de elección es un macrólido (opción
4 verdadera), aunque solo mejora la clínica si se administra
en las primeras 2 semanas, luego solo impide la transmisión.
Dado que es una enfermedad altamente contagiosa (tasa
de ataque del 80%), debe tratarse a los contactos también
con el mismo fármaco y duración (opción 3 falsa). [Regla
mnemotécnica para el tratamiento: tos ferINA-eritromicINA].
Respuesta: 4
MIR 2009
183. Niño de 2 meses que acude a urgencias por tos
intensa. Dos semanas antes había comenzado con
congestión respiratoria superior y tos leve, etique-
tándose el cuadro por un pediatra como un cuadro
catarral. La tos empeoró hasta causar vómitos y
episodios de apnea con cianosis. Su madre también
ha presentado tos durante varias semanas. Durante
el examen físico el niño comenzó a toser, persis-
tiendo ésta durante más de 30 segundos, con jadeo
inspiratorio, y cierto grado de cianosis. Después de
dejar de toser el niño estaba agotado, con llanto
débil. Analíticamente se observó una leucocitosis
de 34.000 con un 85% de linfocitos. ¿Cuál es el
agente etiológico más probable de este cuadro?
1. Chlamydia trachomatis.
2. Adenovirus.
PD
3. Bordetella pertussis.
4. Bordetella parapertussis.
5. Rinovirus.
Pregunta de dificultad moderada en forma de caso clínico,
donde nos presentan un niño con un cuadro inicialmente
catarral que evoluciona a una fase con tos paroxística con un
jadeo inspiratorio (o “gallo”), que llega a producir cianosis.
Esta es la clínica típica de las tos ferina, enfermedad bacte-
riana causada por Bordetella pertussis (respuesta 3 correcta).
Como nos presenta la pregunta, suele cursar con leucocitosis
con linfocitosis absoluta.
El tratamiento de elección son los macrólidos, y la compli-
cación más frecuente es la neumonía, pudiendo aparecer
también convulsiones.
La profilaxis se realiza mediante vacunación universal a los 2,
4, 11 meses y 6 años. Si se fijan en la edad del niño (2 meses)
es probable que aún no esté vacunado.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 12. Inmunizaciones y vacunas
MIR 2019
127. De acuerdo al calendario común de vacunación
infantil del Consejo Interterritorial de 2018, ¿qué
vacuna se recomienda con una pauta a los 4 meses,
12 meses y 12 años?
1. Hepatitis B.
2. Enfermedad neumocócica.
3. Haemophilus Influenzae B.
4. Enfermedad meningocócica C.
Pregunta directa de calendario vacunal. La vacuna del
meningococo C es de tipo inactivada conjugada. Se adminis-
tra con esquema 1+1+1. Debido a su gran inmunogenicidad
se administra una sola dosis en el primer año de vida (4
meses), y posteriormente la segunda a los 12 meses y la
tercera a los 12 años.
Respuesta: 4
MIR 2019
128. Respecto a las vacunas de la rabia disponibles en
España, señale la respuesta INCORRECTA:
1. La pauta de inmunización primaria consta de 3 dosis.
2. La pauta de inmunización post-exposición en no vacu-
nados previamente consta de 5 dosis.
3. Contienen virus vivos atenuados.
4. El embarazo no contraindica su administración para la
profilaxis post-exposición.
Pregunta sobre las vacunas de la rabia disponibles en España.
Es una pregunta sencilla teniendo clara la clasificación de las
vacunas en inactivadas y atenuadas. Al no estar dentro del
grupo de las pocas vacunas atenuadas, la respuesta 3 pasa a
ser directamente incorrecta. Las opciones 1 y 2 son detalles
específicos de la administración de las vacunas disponibles
en España en el momento de redacción de la pregunta. La
opción 4 es fácilmente descartable como correcta recordando
que las vacunas que están contraindicadas en el embarazo
son las de microorganismos atenuados.
Respuesta: 3
MIR 2018
220. ¿Cuál es el lugar anatómico recomendado para la
administración de una vacuna por vía intramuscular
en lactantes de menos de 12 meses de edad?
1. Recto anterior del abdomen.
2. Deltoides.
704
3. Cara anterolateral externa del muslo (músculo vasto
externo).
4. Región dorso-glútea (cuadrante superior externo del
glúteo mayor).
Pregunta original e inédita en la historia MIR con la intención
de hacer aún más global el examen y conocer también aspec-
tos técnicos de la vacunación, en este caso, sobre el lugar de
administración. La elección del lugar de inyección depende
básicamente de la edad del niño. Las dos localizaciones
anatómicas preferidas son la cara anterolateral externa del
muslo (tercio medio del músculo vasto externo o lateral) en
los lactantes menores de 12 meses y los de entre 1 y 2 años,
y el hombro (músculo deltoides) en niños de 3 años o más
y adolescentes. La región glútea-ventral es una alternativa
cuando no pueden usarse los lugares recomendados (p. ej.:
en un lactante con escayolas en ambas extremidades inferio-
res) siempre que la enfermera esté entrenada para identificar
la zona recomendada.
Respuesta: 3
MIR 2018
221. ¿Cuál de las siguientes vacunas está recomendada
para su administración a los 12 meses con una dosis
de refuerzo a los 3-4 años?
1. Hepatitis B.
2. Triple vírica.
3. Varicela.
4. Vacuna frente al neumococo.
Pregunta directa de dificultad media por precisar conocer el
calendario vacunal actualmente vigente en nuestro país. De
todas las vacunas mencionadas sólo 2 son las que precisan
dos dosis para que los pacientes pediátricos estén correcta-
mente vacunados, la triple vírica y la vacuna de la varicela
(opción 1 y 4 falsa). La primera dosis de ambas se administra
de forma cercana en el tiempo, entre los 12 y 15 meses de
edad, con un recuerdo posterior a los 3-4 años. Aunque la
respuesta final fue muy polémica por impresionar de dos res-
puestas verdaderas, el Ministerio dio como correcta la triple
vírica por ser la que primero suele ponerse entre ellas dos y
la que a día de hoy es más relevante que se administre antes
por la triple protección antiviral que recoge.
Respuesta: 2
MIR 2017
128. Un profesional sanitario, no vacunado frente al
Virus de la hepatitis B (VHB), se pincha accidental-
mente con una aguja con sangre de un paciente
con infección crónica por dicho virus. ¿Cuál de las
 Asignatura · Pediatría
siguientes actuaciones a realizar, en el más breve
espacio de tiempo posible, sobre el profesional
sanitario es la correcta?
1. Administrar una primera dosis de vacuna frente al VHB
y simultáneamente coadministrar la inmunoglobulina
antihepatitis B.
2. Administrar una primera dosis de vacuna frente al VHB
y simultáneamente iniciar el tratamiento con el antiviral
ribavirina.
3. Administrar la inmunoglobulina antihepatitis B y si-
multáneamente iniciar el tratamiento con el antiviral
ribavirina.
4. Administrar únicamente la inmunoglobulina antihepa-
titis B.
Pregunta de dificultad media en la que es importante
fijarse en dos detalles: 1) que el paciente expuesto no está
vacunado, y 2) que el sujeto fuente tiene una hepatitis cró-
nica, dando por hecho riesgo de infección. En este caso la
profilaxis postexposición incluye la vacunación frente a la
enfermedad junto con la administración de inmunoglobulina
antihepatitis B de forma inmediata, que puede ser simultá-
nea a la primera dosis de la vacuna.
Respuesta: 1
MIR 2016
118. Dentro de la epidemiología y factores de riesgo en
el carcinoma de pene. ¿Cuál es la respuesta FALSA?
1. El 95% de los casos de tumores malignos de pene son
carcinomas escamosos.
2. Las parejas femeninas de pacientes varones con cáncer de
pene no tienen una incidencia mayor de cáncer de cérvix.
3. La afectación por el virus del papiloma humano (HPV)
en sus subtipos 16 y 18, incrementa el riesgo de cáncer
de pene.
4. La vacunación para el HPV de los niños varones es una
recomendación en el actual calendario.
La vacuna frente al virus del papiloma humano no está inclui-
da en el calendario vacunal actual para varones, aunque
cada vez se recomienda más por las diferentes sociedades
científicas por su posible acción para prevenir distintos subti-
pos de lesiones genitales y anales. Opción 4 falsa, siendo el
resto de afirmaciones correctas.
Respuesta: 4
MIR 2016
198. La clasificación más útil de las vacunas las divide en
vivas o atenuadas y vacunas inactivadas. ¿Cuál de
las siguientes enfermedades se puede prevenir con
una vacuna viva atenuada?
705
1. Rubeola.
2. Tos ferina.
3. Encefalitis japonesa.
4. Hepatitis B.
Las vacunas de virus vivos más frecuentemente usadas en los
calendarios vacunales son: triple vírica, polio oral, varicela y
fiebre amarilla.
Respuesta: 1
MIR 2016
199. Respecto a las vacunaciones infantiles, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es correcta?
1. Los prematuros deben ser vacunados de acuerdo a su
edad corregida.
2. Las vacunas vivas atenuadas están generalmente con-
traindicadas en los niños inmunodeprimidos.
3. La vacuna triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis)
está contraindicada en niños con alergia al huevo.
4. Las inmunoglobulinas interfieren con las vacunas inac-
tivadas (muertas).
Los recién nacidos prematuros deben ser vacunados según
se edad cronológica, no su edad corregida. Las vacunas ate-
nuadas de virus vivas deben ser contraindicadas en cualquier
paciente inmunodeprimido. No existen datos de interferen-
PD
cia entre la administración de inmunoglobulinas y vacunas
inactivadas.
Respuesta: 2
MIR 2016
200. Teniendo en cuenta la clasificación sanitaria de las
vacunas, indique cuál de las siguientes es una vacu-
na no sistemática:
1. Vacuna antigripal.
2. Vacuna antihepatitis B.
3. Vacuna antipoliomielítica.
4. Vacuna antisarampión.
De todas las citadas, la vacunación antigripal no forma parte
del calendario vacunal sistemático. Sus indicaciones: mayo-
res de 65 años, niños y adolescentes en tratamiento crónico
con salicilatos, niños y adultos con cardiopatía, neuropatías,
neoplasias, anemias crónicas, metabolopatías e inmunode-
presión, personas que pueden transmitir a individuos de alto
riesgo o personal sanitario.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
204. ¿Cuál de las siguientes vacunas está contraindicada
en pacientes inmunodeprimidos?
1. Varicela.
2. Hepatitis B.
3. Gripe.
4. Neumocócica (polisacáridos).
La vacuna de la varicela se compone de virus vivos atenua-
dos, por lo que está contraindicada en el paciente inmuno-
deprimido.
Respuesta: 1
MIR 2016
235. Lactante de 3 meses correctamente vacunado para
su edad, que tras dos semanas de rinorrea, estornu-
dos y tos, ingresa por intensificación de los accesos
de tos, con cianosis al final de los mismos, que fina-
lizan con inspiración profunda o gallo inspiratorio,
precisando estimulación, aspiración de secreciones
y oxígeno para recuperarse de los mismos. Según su
sospecha diagnóstica y con respecto a la vacuna de
dicha enfermedad, todas son verdaderas EXCEPTO:
1. La vacuna en España se administra combinada con la
antidiftérica y antitetánica.
2. Se deben vacunar a los adultos que vayan a estar en
contacto con lactantes menores de 6 meses.
3. La inmunidad tanto natural como vacunal, permanece
de por vida.
4. La vacunación está preparada a partir de microorganis-
mos muertos.
Tanto la infección natural por tos ferina como la vacunación
confieren una protección limitada; se estima en 4-20 años
para la infección natural y en 4-7 años para la adquirida
mediante la vacunación.
Respuesta: 3
MIR 2015
164. Con respecto a la conducta ante pacientes obstétri-
cas expuestas a la Varicela, es FALSO:
1. Se debe separar a las mujeres infectadas de otras pa-
cientes obstétricas
2. Todas las pacientes obstétricas expuestas, sin certeza
de inmunidad previa, deben realizarse una determina-
ción serológica de su estado de inmunización.
3. Se debe administrar inmunoglobulina específica a las
pacientes obstétricas expuestas no inmunes.
706
4. El plazo máximo para administrar la inmunoglobulina
específica tras el contacto es de 96 horas.
5. Las gestantes sin inmunidad al virus Varicela-Zóster
pueden vacunarse durante la gestación para prevenir
la primoinfección.
Pregunta fácil. Recuerda que las vacunas con virus vivos no
deben administrarse en el embarazo por riesgo de infección
fetal. Las demás opciones son correctas acerca de como mane-
jar un contacto de una gestante con un enfermo de varicela.
Respuesta: 5
MIR 2015
191. ¿La vacunación con vacuna antipoliomielítica inac-
tivada genera inmunidad de grupo? (señale la res-
puesta correcta):
1. Si.
2. No.
3. Solo cuando se utilizan vacunas con adjuvantes.
4. Solo frente al virus polio tipo 3.
5. Solo si se administra con vacuna DTP.
Muchas vacunas (y en concreto la de la poliomielitis) generan
inmunidad de grupo por las tasas vacunales. Si la inmensa
mayoría de la población está vacunada, disminuye el virus en
el ambiente y hace que las personas no vacunadas tengan
menor probabilidad de infección (inmunidad de grupo).
Respuesta: 1
MIR 2014
234. ¿Cuál de las siguientes vacunas parenterales está
contraindicada durante el embarazo?
1. Vacuna frente al tétanos.
2. Vacuna frente al sarampión.
3. Vacuna frente a la tos ferina.
4. Vacuna frente a la hepatitis B.
5. Vacuna frente a la gripe.
Pregunta de dificultad baja-media. En esta pregunta solo hay
que saber dos cosas: la primera es que en el embarazo están
contraindicadas las vacunas de gérmenes vivos atenuados, y
la segunda que la vacuna del sarampión (junto con rubéola y
parotiditis) pertenece a la triple vírica (que es una vacuna de
virus vivos atenuados).
Respuesta: 2
 Asignatura · Pediatría
MIR 2013
199. En relación a la vacuna del sarampión, todas las
afirmaciones siguientes son ciertas EXCEPTO una:
1. En los lactantes vacunados antes de los 12 meses, no
se debe contabilizar la dosis administrada, y han de
recibir dos dosis adicionales: a los 12-15 meses y a los
4-6 años de edad, respectivamente.
2. La lectura del Mantoux no resulta interferida por la
administración de la vacuna dos semanas antes de la
prueba.
3. La vacuna puede prevenir o atenuar el curso de la en-
fermedad cuando se administra a personas no vacu-
nadas, en las 72 horas siguientes a la exposición a un
caso de sarampión.
4. La vacunación protege frente al desarrollo de panence-
falitis esclerosante subaguda.
5. No está contraindicada en pacientes alérgicos al huevo.
La vacuna utilizada en España es la triple vírica, que con-
tiene virus vivos atenuados de sarampión, rubéola y paro-
tiditis. Tiene una eficacia superior al 95% y protege frente
al desarrollo de panencefalitis esclerosante subaguda. La
pauta habitual son 12-15 meses y recuerdo a los 4-6 años,
pero en los lactantes vacunados antes de los 12 meses no
se debe contabilizar la dosis administrada, y han de recibir
dos dosis adicionales: a los 12-15 meses y a los 4-6 años de
edad, respectivamente. Puede prevenir o atenuar el curso de
la enfermedad cuando se administra a personas no vacuna-
das, en las 72 horas siguientes a la exposición a un caso de
sarampión. Puede ponerse en el mismo día que el Mantoux y
no se producirá anergia o falso negativo de forma transitoria.
Si no se pone el mismo día se debe esperar 4-6 semanas, ya
que la vacuna del sarampión puede producir una disminución
transitoria de la inmunidad celular y negativizar un Mantoux
que sin la interferencia de la vacuna sería positivo (respuesta
2 falsa). Actualmente no está contraindicada en pacientes
alérgicos al huevo, incluso si han tenido una reacción anafi-
láctica previa.
La respuesta 5 fue dada como la opción incorrecta inicial-
mente por el Ministerio ya que era falso que “no esté con-
traindicada” en todos los casos, sino que sí que lo estaba
en pacientes con reacción anafiláctica previa (concepto
totalmente desactualizado actualmente). Pero la opción 2
también era falsa, por lo que finalmente se anuló. A día de
hoy, la única opción falsa sería la 2.
Respuesta: A
MIR 2012
197. Médico traumatólogo de 40 años que en una sero-
logía rutinaria se le detecta niveles de HBs de 30
UI/l. Refiere vacunación completa según pauta
estándar frente a hepatitis B hace 4 años. Sería
recomendable:
1. Reiniciar pauta vacunal (0-1-6 meses)
2. Reiniciar pauta vacunal (0-1-2-12 meses).
707
3. No revacunar.
4. Darle una dosis de recuerdo o booster.
5. Darle Inmunoglobulina antihepatitis B y reiniciar pauta
vacunal (0-1-2-12 meses).
El personal sanitario se considera personal con riesgo de
exposición laboral al VHB (pinchazos accidentales, etc.). En
individuos adecuadamente vacunados, como el traumatólo-
go de nuestra pregunta, es controvertido si requieren dosis
de recuerdo en caso de detectarse un nivel de anticuerpos
antiHBs bajo. Pero no se nos plantea dicha decisión: nos
informan de que los niveles plasmáticos de anticuerpos son
altos (la vacuna frente al VHB es eficaz cuando se mantienen
niveles de Ac antiHBs >10 UI/l), por lo que asumimos que
el sujeto está adecuadamente inmunizado y no sería por lo
tanto necesario dar ninguna dosis de recuerdo, con títulos
inferiores sí estaría indicado administrar dosis de recuerdo.
Respuesta: 3
MIR 2011
196. Durante los últimos años, en los países desarrolla-
dos, se ha observado un descenso de la incidencia
de meningitis e infecciones invasivas por neumoco-
co. ¿Qué medida, de las enunciadas a continuación,
ha sido más determinante?
1. Vacunación a los niños con vacuna conjugada antineu-
mocócica (PCV7).
PD
2. Vacunación a los adultos con vacuna conjugada anti-
neumocócica (PCV7).
3. Vacunación a los niños con vacuna polisacárida poliva-
lente antineumocócica.
4. Vacunación a los adultos con vacuna polisacárida poli-
valente antineumocócica (PPV23).
5. La mejora en las condiciones de vida y un mejor uso de
antibióticos.
La introducción de la vacuna conjugada antineumocócica en
los países desarrollados ha disminuido la incidencia de infec-
ción invasiva por S. pneumoniae en la población pediátrica.
Recuerden que la vacuna polisacárida polivalente previa no
era tan eficaz en menores de 2 años, en los que la infección
invasiva puede cursar de manera más grave.
Respuesta: 1
MIR 2011
197. En un niño con una inmunodepresión severa por
un cuadro linfoproliferativo. ¿Cuál de las siguientes
vacunas estaría contraindicada?
1. Triple vírica (sarampión/rubéola/parotiditis).
2. Hepatitis B.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. DTPa (difteria/tétanos/pertussis acelular).
4. Gripe.
5. Antineumocócica.
En una inmunodeficiencia grave están contraindicadas las
vacunas de microorganismos vivos: Triple vírica, VVZ, BCG,
sabin (polio oral) y fiebre amarilla.
Respuesta: 1
MIR 2011
230. Embarazada de 37 semanas con antígeno de super-
ficie del virus de la hepatitis B positivo. Consulta
sobre la pauta a seguir con el recién nacido y si
puede lactar. ¿Qué consejo le parece el adecado?
1. Administrar vacuna frente a hepatitis B nada más
nacer. Lactancia artificial.
2. Administrar vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Lac-
tancia materna a partir del mes.
3. Imnunoglobulinas al nacer y lactancia artificial.
4. Vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Alimentación
materna.
5. Alimentación artificial y aislamiento durante 4 semanas.
En el hijo de madre con AgsVHB se pone la vacuna como a
todo recién nacido (vacunación universal) e inmunoglobuli-
na. La lactancia materna está permitida.
Contraindicaciones de la lactancia materna
1. Negativa de la madre.
2. Enfermedades neonatales: ictericia grave, infección por es-
treptococo B que puede transmitirse a la madre y provocar
una mastitis bilateral grave.
3. Metabolopatías: galactosemia y alactasia. En la fenilceto-
nuria, es posible una lactancia materna parcial con contro-
les periódicos de fenilalanina, dado que la leche materna
contiene concentraciones bajas de fenilalanina.
4. Madre que toma fármacos contraindicados con la lactancia.
5. Madre que consume drogas.
6. Madre que recibe quimioterapia, antimetabolitos o isóto-
pos radioactivos.
7. Madre con absceso mamario. La mastitis no es una contra-
indicación.
8. Madre con lesión activa de herpes simple (HSV-1) mamaria.
9. Madre afecta de tuberculosis activa no tratada.
10. Madre con enfermedad neurológica o psicótica grave.
11. Madre con enfermedad orgánica grave.
12. Madre VIH seropositiva.
13. Madre seropositiva a retrovirus (HTLVI y HTLV-II).
14. Madre seropositiva a citomegalovirus con recién nacido
prematuro. El recién nacido a término no suele infectarse.
No son contraindicación la hepatitis B ni la C (en el caso
de la hepatitis C, el CDC lo deja a elección de la madre ya que
existe un mínimo riesgo teórico de transmisión).
Respuesta: 4
708
MIR 2010
117. ¿Para cuál de las siguientes entidades NO se dispo-
ne en la práctica clínica de vacuna?
1. Encefalitis japonesa.
2. Fiebre tifoidea.
3. Fiebre amarilla.
4. Rabia.
5. Dengue.
Pregunta desactualizada. Actualmente todas las entidades
reflejadas disponen de alguna vacuna comercializada, inclu-
yendo el dengue.
Respuesta: 5
MIR 2010
200. En relación con la vacunación con vacuna triple
vírica (rubéola-sarampión-parotiditis), ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es correcta?
1. La vacunación inadvertida de mujeres embarazadas
con vacuna triple vírica produce malformaciones con-
génitas.
2. La vacunación con vacuna triple vírica produce panen-
cefalitis esclerosante subaguda.
3. El calendario de vacunación del Consejo Interterritorial
del Sistema Nacional de Salud recomienda la adminis-
tración de 5 dosis de esta vacuna a lo largo de la vida.
4. La vacuna triple vírica es una vacuna combinada cons-
tituida por dos vacunas atenuadas y una inactivada
(parotiditis).
5. La vacuna triple vírica es una vacuna combinada cons-
tituida por tres vacunas atenuadas.
La vacuna triple vírica (SPR) es una mezcla de tres compo-
nentes virales atenuados, administrado por una inyección
para la inmunización contra el sarampión, la parotiditis
(paperas) y la rubéola (opción 5 correcta, opción 4 falsa).
Por lo general se le administra a niños y niñas de aproxima-
damente 1 año de edad, con un refuerzo antes de comenzar
la edad preescolar, entre los 4 y 5 años de edad (respuesta
3 falsa). La panencefalitis esclerosante subaguda se produ-
ce por la infección crónica natural del sarampión pero no
están descritos casos en vacunados. La vacuna triple vírica
(sarampión, rubéola, parotiditis) no debe ser administrada
a mujeres embarazadas debido a que no puede excluirse el
riesgo al cual estaría expuesto el feto por la administración
de estas vacunas con virus vivos, pero no se han detectado
malformaciones congénitas en los fetos que han sido expues-
tos inadvertidamente a la vacuna.
Respuesta: 5
 Asignatura · Pediatría

Tema 13. Maltrato infantil

MIR 2016
216. Unos padres acuden a urgencias con su hijo de dos
años porque refieren que se ha dado un golpe cerca
del ojo derecho jugando. Efectivamente se observa
un hematoma en el párpado derecho aparentemen-
te sin importancia. En el fondo de ojo se observan
hemorragias intrarretinianas no sólo en el ojo que
refieren los padres sino también en el otro ojo.
Llama la atención que el niño parece adormilado y
con poco tono. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
debería considerar respecto a este cuadro clínico?

1. Es una historia altamente sugestiva de maltrato infantil.

2. Es la evolución normal de un traumatismo intraocular
no perforante.
3. El diagnóstico más probable es un edema de Berlin.
4. Es el cuadro característico de la angiopatía retiniana
traumática de Purstcher.

El diagnostico de maltrato infantil requiere de un alto grado

de sospecha, ya que no en todas las ocasiones las lesiones
por maltrato son evidentes. Las hemorragias retinianas, entre
otras, forman parte del grupo de lesiones de sospecha, más
aún si carecen de explicación en la anamnesis.

Respuesta: 1

MIR 2009

PD
259. Niño de 8 meses de edad que su madre trae a
Urgencia por rechazo del alimento desde hace 30
días. A la exploración presenta desnutrición y pali-
dez intensa, cefalohematoma parietal izquierdo,
manchas equimóticas redondeadas y de borde bien
delimitado en ambos muslos y zona escrotal. El niño
llora mucho durante la exploración y está muy agi-
tado. El diagnóstico de presunción más probable es:

1. Sepsis fulminante con CID.

2. Niño maltratado.
3. Déficit congénito de antitrombina 3.
4. Varicela hemorrágica.
5. Enfermedad de Kawasaki.

Indicadores de abuso físico (maltrato) son: heridas y contu-

siones múltiples, en diferentes momentos evolutivos; frac-
turas, esguinces y luxaciones recurrentes; lesiones en cara,
cuello y cuero cabelludo; quemaduras y arañazos en sitios
poco comunes; enfermedades venéreas no explicadas.

Respuesta: 2

709
Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

710
 Asignatura
Psiquiatría
Autores: Ezequiel Jesús Pérez Sánchez, Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones, PSMAR (Barcelona). Berta Pinilla Santos, Psiquiatra en ámbito pri-
vado (Madrid). Florencio García Escribano, H. C. San Carlos (Madrid). Kazuhiro Tajima Pozo, H. U. Fundación Alcorcón (Madrid).
Tema 1. Introducción
MIR 2015
156. En el transcurso de la entrevista de un paciente,
usted cae en la cuenta de que no está entendiendo
lo que el paciente le dice. Decide centrar su aten-
ción en el discurso y se da cuenta de que éste no
tiene una idea directriz a pesar de que fragmentos
concretos del mismo resultan comprensibles. Esta
alteración del lenguaje-pensamiento, típica por
otro lado de la esquizofrenia, es lo que en psicopa-
tología se conoce como:
1. Disociación del pensamiento.
2. Fuga de ideas.
3. Lenguaje perseverante.
4. Desorganización del pensamiento.
5. Bloqueo del pensamiento.
La clave de esta pregunta está en que es típico de la esqui-
zofrenia y en que no existe un hilo conductor. Es lo caracte-
rístico del pensamiento disgregado.
Respuesta: 4
Tema 2. Trastornos psicóticos
MIR 2019
186. ¿Cuál de los siguientes NO se considera que forme
parte de los síntomas negativos de la esquizofrenia?
1. Alogia.
2. Bloqueos de pensamiento.
3. Desorganización conductual.
4. Anhedonia.
Pregunta recurrente en el MIR: los síntomas negativos en
la esquizofrenia. Respuesta correcta: 3. La desorganización
conductual, junto con los delirios y las alucinaciones, es un
síntoma positivo de la enfermedad. Los síntomas negativos
son aquellos relacionados con el deterioro cognitivo-funcio-
nal propio del trastorno y son las "As": apatía, abulia, anhe-
donia, aplanamiento o embotamiento afectivo, el autismo
esquizofrénico, el aislamiento social y la alogia (habla vacía
711
y superficial) y también los bloqueos del pensamiento (pese
a que alguna clasificación los sitúe como síntoma positivo
producto de la desorganización conceptual).
Respuesta: 3
MIR 2018
201. Mujer de 26 años de edad con esquizofrenia que
acude a la consulta de salud mental después de
una hospitalización reciente por una descompen-
sación psicótica. Tras permanecer ingresada 22
días es dada de alta la semana previa a la revisión
actual. La familia refiere que la encuentran muy
intranquila y con gran inquietud psicomotriz. En la
exploración se evidencia que no puede permanecer
sentada y está contínuamente dando vueltas por la
consulta sin un propósito concreto. No se objetivan
los síntomas psicóticos positivos que motivaron su
ingreso, desde que en el hospital ajustaron su tra-
tamiento con 15 mg de haloperidol al día. El diag-
nóstico de la situación que presenta la paciente es:
1. Trastorno de ansiedad generalizada.
2. Ansiedad secundaria a descompensación psicótica.
3. Acatisia.
4. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
Caso clínico típico de acatisia (respuesta 3 correcta). Las cla-
ves para el diagnóstico diferencial son la sensación de intran-
quilidad e inquietud psicomotriz observable, sin síntomas
psicóticos activos y de aparición subaguda (1 mes) desde el
ajuste (se sobrentiende al alza) de antipsicóticos (más si es
típico: haloperidol).
Respuesta: 3
MIR 2018
203. Mujer de 55 años, casada y con dos hijos de 25 y 20
años de edad. Acude a la consulta de salud mental
por problemas en el entorno familiar. La paciente
refiere encontrarse mal, triste y preocupada por
“los disgustos que me da el marido”. Lo ha visto
abrazado a otra mujer y afirma que “él está en su
contra y que la engaña porque se preocupa dema-
siado por sus hijos”. Tanto el marido como los hijos
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
desmienten esa información dada por la paciente.
Sin antecedentes médicos no psiquiátricos a desta-
car, presenta una exploración psicopatológica de
lucidez con buen nivel de conciencia y de orienta-
ción en las 3 esferas. Presenta hipotimia discreta
de meses de evolución. Alteración del contenido
del pensamiento en forma de ideas delirantes
de corte celotípico y de perjuicio con fenómenos
autorreferenciales. No existe alteración de la esfera
sensoperceptiva. No presenta ideación autolítica.
Mantiene un adecuado ritmo cognitivo y conserva
los ritmos biológicos de sueño y apetito. ¿Cuál es el
diagnóstico que se ajusta más al cuadro clínico que
presenta la paciente?
1. Esquizofrenia paranoide.
2. Trastorno depresivo mayor con características psicóticas.
3. Trastorno paranoide la de personalidad.
4. Trastorno delirante.
Lo que nos decanta a este diagnóstico son dos factores: A)
La edad de debut. B) Que la clínica consiste únicamente en
pensamiento delirante celotípico y de perjuicio-referencial,
sin mencionarse datos del resto de entidades: alteraciones
sensoperceptivas y desorganización cognitivo-conductual
(esquizofrenia paranoide) o clínica depresiva franca con afec-
tación de ritmos biológicos (trastorno depresivo mayor con
características psicóticas). Se descarta trastorno paranoide
de la personalidad (respuesta 3 falsa) ya que presenta clínica
psicótica (delirios), inconsistente con este diagnóstico.
Respuesta: 4
MIR 2017
184. Señale qué tipo de trastorno se ajusta mejor a
la siguiente descripción clínica: desarrollo insi-
dioso aunque progresivo de un comportamiento
extravagante, con incapacidad para satisfacer las
demandas de la vida social y de una disminución
del rendimiento en general. No hay evidencia de
alucinaciones ni de ideas delirantes. Aparecen ras-
gos “negativos” sin haber estado precedidos de
síntomas psicóticos claramente manifiestos:
1. Esquizofrenia residual.
2. Esquizofrenia paranoide.
3. Esquizofrenia simple.
4. Esquizofrenia hebefrénica.
Pregunta clásica en el MIR sobre los subtipos de esquizofrenia,
aunque se había dejado de lado en las últimas convocatorias.
La clave para identificar el tipo de esquizofrenia está en la
frase “aparecen rasgos negativos sin haber estado precedidos
por síntomas psicóticos manifiestos”, esto es, cuadro psicótico
sólo con clínica negativa desde el inicio: esquizofrenia simple
(respuesta 3). Como curiosidad, sólo se contempla su diagnós-
tico según criterios CIE, no en el DSM, que a su vez elimina los
subtipos en su versión más reciente (DSM 5).
Respuesta: 3
712
MIR 2016
219. Frente a un delirio celotípico hay que sospechar la
existencia de:
1. SIDA.
2. Alcoholismo.
3. Demencia.
4. Personalidad esquizoide.
Pregunta directa sobre un tipo de delirio, el celotípico
(también llamado de Otelo), que consiste en la convicción
errónea de la infidelidad de la pareja, que invade la vida del
individuo y afecta a su conducta (el paciente controla y vigila
a la pareja, busca constantemente pruebas e indicios). Más
frecuente en el alcoholismo (respuesta correcta 2), aunque
puede aparecer relacionado con otros trastornos o en sujetos
sin antecedentes psiquiátricos.
Respuesta: 2
MIR 2016
220. Señalar cuáles de los siguientes síntomas de la esqui-
zofrenia constituye un factor de mal pronóstico:
1. Pródromo breve
2. Ausencia de síntomas depresivos.
3. Inicio de 25 a 30 años
4. Ausencia de síntomas obsesivos.
Pregunta que trata un tema recurrente en el MIR, los factores
pronósticos de la esquizofrenia. La respuesta correcta es la
2, ya que los síntomas afectivos presentes o antecedentes
son un factor de buen pronóstico, por lo que su ausencia
constituye mal pronóstico.
Respuesta: 2
MIR 2015
153. Se denomina esterotipia a:
1. Gestos bucolinguales extraños.
2. Repetición reiterada e innecesaria de un acto.
3. Movimientos muy aparatosos que aumentan la expre-
sividad de los gestos.
4. Agitaciones psicóticas muy intensas.
5. Gestos aparatosos acompañados de palabras soeces.
Las estereotipias son movimientos repetitivos que carecen de
finalidad, y que pueden aparecer en pacientes con trastornos
psicóticos de larga evolución.
Respuesta: 2
 Asignatura · Psiquiatría

MIR 2014
En el estupor no suele existir reactividad a estímulos externos.
172. Un varón de 67 años, esquizofrénico en tratamiento
médico, es atendido en una ciudad del Sur de España
el 15 de agosto por presentar fiebre y deterioro del Respuesta: 3
nivel de consciencia. A la exploración, presenta una
puntuación de la escala de coma de Glasgow de 5
puntos, taquipnea a 45 respiraciones por minuto,
saturación de oxígeno por pulsioximetría del 75%, MIR 2013
temperatura rectal de 41 ºC, y en la analítica la CPK
173. En el diagnóstico diferencial entre paranoia y esqui-
es de 30.000 U/l. Se realiza una punción lumbar que
zofrenia, es FALSO que:
es normal. Señale la respuesta correcta:
1. Los temas persecutorios aparecen en ambas entidades.
1. El enfriamiento sumergiendo al paciente en una ba-
2. El delirio es más comprensible en la paranoia
ñera con hielo es el método más seguro para reducir
3. El Yo está más desestructurado en la esquizofrenia.
la temperatura.
4. Ambas entidades aparecen clásicamente en las mismas
2. No es preciso sedar al paciente, intubarlo y conectarlo
edades.
a ventilación mecánica.
5. Los síntomas disociativos son típicos de la esquizofrenia.
3. La afectación hepática es rara en esta patología.
4. En caso de hipotensión se debe utilizar dopamina a
dosis superiores a 10 microgramos/kg/minuto.
5. El cerebelo es especialmente sensible a la temperatura
elevada por encima de 40 grados. Pregunta que se acierta guiándose por el cuadro comparati-
vo de esquizofrenia y trastorno delirante crónico, donde se
recalca el inicio precoz de la esquizofrenia, frente a un inicio
más tardío e insidioso en la paranoia (opción 4 incorrecta). La
Nos describen un cuadro clínico compatible con síndrome opción 5 se trata de una opción que desde un punto de vista
neuroléptico maligno: hipertermia, disminución del nivel estricto es también falsa, ya que los síntomas disociativos no
de conciencia y elevación muy alta de CK, ante un paciente son típicos de la esquizofrenia (no se recogen dentro de la
que suponemos que toma neurolépticos (esquizofrénico con sintomatología positiva de la enfermedad). El DSM IV esta-
medicación) y en circunstancias de riesgo (intuimos deshidra- blece que los trastornos mentales donde pueden aparecer
tación por estar al solazo un 15 de agosto). Únicamente falta síntomas disociativos son: trastorno de estrés postraumático,
la rigidez muscular en el enunciado como dato clínico típico. reacción a estrés agudo, y los trastornos de somatización. Sin
En cuanto al tratamiento, se realiza en UCI con medidas de embargo, la opción 4 es francamente más falsa que la opción
soporte que incluyen la intubación y ventilación mecáni- 5, y por ello la pregunta no se anuló finalmente.
ca, y se debe disminuir la temperatura con antitérmicos y
medidas físicas (pero sumergir en una bañera a un paciente Respuesta: 4
intubado posiblemente no sea “el método más seguro”).
Las alteraciones principales son las renales; las hepáticas no
son típicas pero pueden aparecer. Los fármacos específicos
para el tratamiento son el dantrolene y la bromocriptina. La MIR 2012
hipotensión suele ser secundaria a deshidratación y responde

155. Referido a las formas clínicas de la esquizofrenia,
a sueroterapia (si es necesario utilizar drogas vasoactivas,
suelen ser suficientes dosis bajas). Como dato curioso a
conocer y respuesta a esta pregunta, el cerebelo es un órga-
no especialmente sensible a la hipertermia; de ahí que sea
frecuente el parkinsonismo como secuela permanente de un
síndrome neuroléptico maligno.
Respuesta: 5
MIR 2014
224. ¿Cuál de estas afirmaciones es FALSA respecto al
estupor?
1. Es una alteración de la conciencia.
2. Puede darse en la melancolía.
3. Supone un estado reversible por estímulos moderados.
4. Se utiliza el término en estados de mutismo y reduc-
ción de la actividad motora.
5. En Neurología es un estado que precede al coma.
PQ
¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. La forma CATATÓNICA se presenta con sintomatolo-
gía pobre, predominio de delirios y suele ser de inicio
temprano.
2. En la forma HEBEFRÉNICA existe predominio de alte-
raciones psicomotrices, negativismo y conductas este-
riotipadas.
3. La presencia de estados de exaltación anímica, ma-
niforme con estravagancias es propia de las formas
SIMPLES.
4. La forma PARANOIDE presenta predominantemente
trastornos del pensamiento y trastornos sensopercep-
tivos.
5. Los síntomas obsesivos y compulsivos asociados a dis-
gregación progresiva son habituales en la forma ES-
QUIZOTÍPICA.

713
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Pregunta desactualizada. Atendiendo a la clasificación
según la última versión DSM (DSM 5) y esperando que la
próxima edición de la CIE (CIE-11) siga en esa misma línea,
ya no se clasifica la esquizofrenia en subtipos.
La respuesta correcta es la 4. En el resto de opciones no
se corresponde la designación con los síntomas típicos. La
forma paranoide de esquizofrenia se caracteriza por la pre-
sencia de delirios (trastorno del contenido del pensamiento)
y alucinaciones, especialmente auditivas. Paranous significa
contra el pensamiento, fuera del pensamiento, esto es, deli-
rio. Paranoide no significa en cambio desconfianza o perse-
cución, a pesar de la designación del trastorno paranoide de
la personalidad.
Respuesta: 4
MIR 2012
160. Una de las siguientes características clínicas corres-
ponde al Trastorno Delirante:
1. Es un delirio estructurado y creíble, formado a base de
creencias incorrectas acerca de la realidad externa.
2. Trastornos del curso del pensamiento (bloqueo o dis-
gregación del curso del pensamiento).
3. Síntomas negativos como abulia y aplanamiento afec-
tivo.
4. Alucinaciones auditivas.
5. Existe una conciencia clara de enfermedad.
La respuesta correcta es la 1. Las opciones 2, 3 y 4 hacen
referencia a síntomas de esquizofrenia, mientras que la
opción 5 no se presenta en ningún trastorno psicótico, tam-
poco en el trastorno delirante. El trastorno delirante se carac-
teriza únicamente por la presencia de un sistema delirante,
bien argumentado y aparentemente racional (estructurado
y creíble).
Respuesta: 1
MIR 2010
149. Respecto a la esquizofrenia, señale la respuesta
FALSA:
1. En Estados Unidos la prevalencia de esquizofrenia a lo
largo de la vida es de alrededor del 1%.
2. La esquizofrenia tiene igual prevalencia en varones que
en mujeres.
3. La evolución de la enfermedad es similar en hombres
que en mujeres.
4. Según el DSM-IV-TR la incidencia anual de esquizofre-
nia varía de 0,5 a 5,0 por 100.000.
5. Las tasas de incidencia y prevalencia son aproximada-
mente iguales en todo el mundo.
714
Pregunta sobre la epidemiología de la esquizofrenia.
Repasemos las opciones:
• Como decía la película, “esquizofrenia 1%”, esta se consi-
dera la prevalencia actual, que además, como dice la res-
puesta 5, es similar en todo el mundo.
• Pese a que hay un ligero predominio en hombres, aquí hay
que interpretar la respuesta 2 como correcta, ya que la si-
guiente es más claramente incorrecta.
• Así pues, la evolución en las mujeres es algo diferente,
siendo la principal diferencia un inicio más tardío de la sin-
tomatología psicótica (alrededor de los 30), mientras que
clásicamente se considera que el inicio en los hombres es
durante los primeros años de la tercera década de la vida
(20-25).
Respuesta: 3
MIR 2010
153. La ecolalia y la ecopraxia se observa en:
1. El síndrome catatónico.
2. El síndrome melancólico.
3. Las neoplasias frontales.
4. Los estados confusionales.
5. El estrés postraumático.
La respuesta correcta es el síndrome catatónico, que puede
presentarse en múltiples enfermedades (esquizofrenia, tras-
tornos del ánimo, encefalitis, trastornos de los ganglios
basales…).
Además de ecolalia y ecopraxia, ésta puede presentar pos-
turas fijas extrañas, movimientos y obediencia automáticos,
resistencia a la movilización, gesticulación repetitiva sin
sentido…
Respuesta: 1
MIR 2009
163. En la exploración física del paciente con esquizofre-
nia es frecuente encontrar:
1. Anomalías endocrinas.
2. Signos neurológicos menores.
3. Alteraciones cardiológicas.
4. Alteraciones inmunitarias.
5. Dermopatías crónicas.
 Asignatura · Psiquiatría

3. Trastorno antisocial de la personalidad.

Pregunta teórica, de la que únicamente hay que recordar que 4. Dependencia de alcohol.
en muchos pacientes con esquizofrenia pueden encontrarse
signos neurológicos menores. Los signos neurológicos meno-
res se definen como alteraciones neurológicas que reflejan
disfunciones en los circuitos neuronales de las estructuras Pregunta novedosa y específica respecto a la comorbilidad en
subcorticales o con una alteración de la conectividad cortical el trastorno bipolar. La comorbilidad entre TAB y adicción a
y subcortical. una sustancia se estima de entre 40-70%, siendo el alcohol
Son ejemplo de ello la distinción derecha-izquierda, este- la droga más consumida (como en población general).
reognosia, alteración en la oposición del pulgar y movimien-
tos en espejo en la mano contraria, marcha, disdiadococine- Respuesta: 4
sia, equilibrio...
Estos signos pueden ser considerados marcadores biológicos
e indicadores de defectos en mecanismos neurointegradores
que preceden al comienzo de la enfermedad. MIR 2019
188. Ante un paciente con síntomas y signos de depre-
Respuesta: 2 sión, asociado a importante astenia y ansiedad.
¿Qué tratamiento NO le plantearía?

1. Alprazolam cada 8 horas.

MIR 2009 2. Paroxetina a dosis bajas.
164. Señale cuál de los siguientes síntomas NO pertene- 3. Metilfenidato a dosis bajas.
ce a los clasificados como síntomas negativos en la 4. Amitriptilina a dosis bajas.
esquizofrenia:

1. Aplanamiento afectivo.
2. Alogia. Respuesta dada por correcta por el Ministerio: 3 (metilfe-
3. Comportamiento desorganizado. nidato). Pregunta controvertida, la poca información del
4. Disminución de la atención. enunciado dificulta la decisión de tratamiento que se pide
5. Abulia. (concretamente el tratamiento que no se plantearía). Se trata
de un cuadro de “depresión asociado a importante astenia y
ansiedad” en que no se concreta la orientación diagnóstica
ni otros antecedentes y en que las 2 opciones farmacológicas
Pregunta puramente teórica pero fácil sobre los síntomas
que lógicamente hay que considerar en primera línea son la
negativos en la esquizofrenia.
paroxetina (ISRS, tratamiento antidepresivo de elección) y la
Los síntomas negativos son, como su nombre indica, debidos
amitriptilina (antidepresivo tricíclico, grupo en desuso por la
a un déficit de las funciones normales:
aparición de alternativas igualmente eficaces y más seguras;
• Aplanamiento afectivo.
concretamente la amitriptilina parece ser el tricíclico más
• Abulia.
eficaz). De las otras 2 opciones, el alprazolam (respuesta 1)
• Alogia. Pobreza de pensamiento y fluidez verbal.
es una benzodiacepina de vida media corta (aunque existe

PQ
• Pérdida del funcionamiento social.
formulación de vida media más prolongada) poco recomen-
• Déficit de atención.
dada dado su potencial adictivo y de otras complicaciones;
El comportamiento desorganizado (opción 3 falsa, y por
el uso de benzodiacepinas en depresión se destina al control
tanto la que hay que marcar), no pertenece a los síntomas
sintomático inicial y durante un tiempo breve, el periodo de
negativos, pues incluye tanto déficit (catatonia: rigidez,
latencia de respuesta antidepresiva (3-4 semanas). Por su
posturas fijas) como agitación, comportamientos pueriles e
parte, el metilfenidato es un psicoestimulante indicado para
inapropiados socialmente...
el tratamiento del TDAH en la infancia y que en depresión se
contemplaría como alternativa de potenciación en el caso de
Respuesta: 3
una depresión resistente, aunque con evidencia poco con-
trastada y no incluido en las recomendaciones de la mayoría
de guías clínicas, incluida la española.

Tema 3. Trastornos del estado de ánimo Respuesta: 3

MIR 2019
185. Es frecuente la comorbilidad en el trastorno bipolar MIR 2018
con:
202. Para el tratamiento de la manía aguda están apro-
bados por la FDA los siguientes antipsicóticos,
1. Trastorno obsesivo-compulsivo. EXCEPTO:
2. Estrés postraumático.

715
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Olanzapina.
2. Clozapina.
3. Aripiprazol.
4. Ziprasidona.
Pregunta muy complicada y específica. Respuesta correcta:
clozapina. Los fármacos antipsicóticos aprobados por la FDA
para el tratamiento de la manía son: clorpromazina (típico o
de primera generación), risperidona, ziprasidona, olanzapina,
quetiapina y aripiprazol (atípicos o de segunda generación).
Respuesta: 2
MIR 2017
185. Acude a Urgencias un hombre de 41 años, diagnos-
ticado de trastorno bipolar, que ha realizado una
sobreingesta de carbonato de litio. A la exploración
destaca temblor intenso, ataxia, disartria y un nis-
tagmo vertical. Se le realiza una litemia que resulta
de 4,1 mEq/L. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
1. Hidratación.
2. Hemodiálisis.
3. Lavado gástrico.
4. Aminofilina.
De nuevo una pregunta sobre el litio, del que hay que
sabérselo todo. La intoxicación por litio (tratamiento que
se administra en forma de sales -carbonato- de litio por vía
oral) es una condición que acarrea riesgo de mortalidad, por
lo que su tratamiento irá destinado a control de constantes
(monitorización hemodinámica y de diuresis, hidratación),
indicándose la hemodiálisis cuando la concentración plas-
mática sea mayor a 4 mEq/l (respuesta 2). El lavado gástrico
es una medida común en intoxicaciones, cuando ésta es
scundaria a sobreingesta y dentro de las 2 primeras horas.
Respuesta: 2
MIR 2017
188. Hombre de 23 años que es traído por su familia a
Urgencias por presentar desde las últimas 3 sema-
nas un cuadro de agitación con irritabilidad impor-
tante, agresividad verbal y física, logorrea, acele-
ración del pensamiento con fuga de ideas, insom-
nio casi global sin sensación de cansancio al día
siguiente, consumo de alcohol y marihuana incre-
mentado notablemente y ausencia de conciencia de
enfermedad con sentimientos de estar “mejor que
nunca“ y que su familia “esta contra él“ y por eso
lo traen al hospital. El psiquiatra de guardia sospe-
cha que se trata de una fase maniaca. ¿Cuál de las
siguientes actuaciones es INCORRECTA?
716
1. Proceder a un ingreso hospitalario recurriendo a un
internamiento involuntario si el paciente se niega a in-
gresar.
2. Intentar tranquilizar al paciente verbalmente y con fár-
macos que disminuyan la agitación.
3. Intentar convencer al paciente de que debe ingresar y
si se niega dar el alta y recomendar acudir a su centro
de salud mental.
4. Informar a la familia de la necesidad de una hospita-
lización para poder tratar al paciente, ya que se va a
negar a tomar medicación voluntariamente por care-
cer de conciencia de enfermedad.
En esta pregunta nos piden que decidamos por la incorrecta
respecto al abordaje de un episodio maníaco y se puede con-
testar fácilmente por existir 2 opciones contrapuestas: 1 y 3.
La respuesta 1 dice que habría que proceder al ingreso, reali-
zándolo de forma involuntaria si el paciente se negase y la 3
contempla posibilidad de control ambulatorio si el paciente
se negase a ingresar. Al tratarse de un episodio maníaco, es
decir, grave, sin conciencia de enfermedad y, en este caso,
con clínica psicótica, la actuación adecuada es proceder
al ingreso de forma involuntaria (que siempre contará con
autorización judicial). Además, la opción 4 va a favor de esta
actuación. El control verbal +/- farmacológico de la agitación
es un procedimiento habitual en una urgencia psiquiátrica.
Respuesta: 3
MIR 2017
190. Hombre de 33 años sin antecedentes de interés.
Acude por un cuadro de ansiedad y disminución del
estado de ánimo que presenta desde hace un par
de meses que él relaciona con las dificultades que
está teniendo en su trabajo y en su casa. Refiere
que desde siempre su vida ha sido muy caótica,
con frecuentes cambios de empleo, con dificultades
para llevar a cabo las tareas que empieza. Su traba-
jo es muy desordenado, comete errores constantes
por descuidos absurdos y esto le conlleva proble-
mas en el trabajo y en su familia. Es olvidadizo,
muy distraído y solo es capaz de concentrarse en
las cosas que realmente le interesan. Consume
alcohol desde hace años pero en los últimos meses
este consumo se ha hecho más importante y le
está generando problemas en el trabajo y en casa.
Además reconoce haber perdido el control con el
juego a las máquinas; cada vez juega más, tiene
más dificultad para parar de jugar y está dejando
de hacer cosas importantes por estar jugando. En
cuanto a su forma de ser refiere que es extrover-
tido, sociable, algo terco y con frecuentes cambios
de humor pudiendo pasar de estar muy eufórico a
sentirse muy triste en pocos minutos y varias veces
al día, generalmente condicionado por el nivel
de estímulo o de gratificación que tenga en ese
momento. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es
poco probable en este paciente?
 Asignatura · Psiquiatría
1. Trastorno adaptativo.
2. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
3. Trastorno bipolar.
4. Abuso de alcohol.
Pregunta de diagnóstico diferencial en la que nos piden des-
cartar la menos probable de las opciones. El caso es largo,
con mucha y diversa información, por lo que para explicarlo
analizaremos las diferentes respuestas, empezando por la
correcta: respuesta 3. Trastorno bipolar. No se trata de un
trastorno bipolar y la clave está en que el caso menciona
“cambios de humor...varias veces al día...condicionado por
el nivel de estímulo” y se describen como “a forma de ser”
alejándose del curso típico de episodios y estabilidad inter-
crítica de este trastorno; el mensaje es: no todos los cambios
de humor son un trastorno bipolar, pudiendo relacionarse
éstos con el ambiente, psicopatología de otro trastorno o
personalidad. El resto: respuesta 1, trastorno adaptativo, se
contempla su diagnóstico ya que el paciente presenta ansie-
dad y ánimo decaído relacionado con estresores laborales
y familiares; abuso de alcohol (respuesta 4), sugerido en el
enunciado ya que señala que ha aumentado y repercute en
el trabajo y en casa. Por último, nos ofrecen datos sugeren-
tes de TDAH, olvidos, descuidos, inconstancia y dificultad
de satisfacer exigencias del ambiente (trabajo, familia), que
dice pasan “desde siempre” y siendo éstos los síntomas más
frecuentes de presentación de este trastorno en el adulto.
Respuesta: 3
MIR 2016
175. Un hombre de 88 años viene a consulta porque se
ha caído 3 veces en los últimos 6 meses. Ninguna
de las caídas se acompañaba de “mareo” o síncope.
Una caída ocurrió mientras caminaba por el jardín,
en las otras tropezaba dentro de la casa. Sus ante-
cedentes médicos incluyen hipertensión arterial
sin cambios posturales en la presión arterial, gota,
artrosis y depresión. Toma 5 medicinas regularmen-
te. ¿Cuál de las siguientes es la que más probable-
mente contribuya a las caídas en este paciente?
1. Alopurinol.
2. Hidroclorotiazida.
3. Lisinopril.
4. Paroxetina.
La paroxetina, antidepresivo ISRS, tiene una ligera actividad
anticolinérgica, produciendo sequedad de boca, estreñimien-
to, sedación y visión borrosa, aumentando así el riesgo de
caída en pacientes vulnerables (ancianos, en quienes son
más frecuentes estos efectos).
Respuesta: 4
717
MIR 2016
223. Mujer de 68 años, con antecedentes de 2 episo-
dios depresivos mayores a lo largo de su vida, que
consulta por síntomas de tristeza, decaimiento,
anhedonia, astenia y anorexia compatibles con
un nuevo episodio depresivo. Se pautan 10 mg de
escitalopram y se evalúa 2 semanas después. En
esta revisión la paciente refiere estar muy bien, se
despierta temprano muy hiperactiva y con muchas
ganas de hacer cosas, dice tener mucha energía y
está más habladora de lo que en ella es habitual.
No refiere estar irritable y es capaz de dormir 6
horas continuadamente. Ante esta situación, ¿qué
pensaría que tiene la paciente?
1. Trastorno bipolar tipo I.
2. Hipomanía inducida por fármacos.
3. Respuesta normal al escitalopram.
4. Demencia frontal.
Pregunta de tipo caso clínico del tema más importante de
la asignatura (por ser el que mayor número de preguntas
acumula en los últimos 10 años), trastornos del estado de
ánimo. Respuesta correcta la 2, ya que nos presentan un caso
de una mujer con trastorno depresivo mayor recurrente, en
quien tras un nuevo episodio depresivo, se pauta escitalo-
pram (antidepresivo ISRS, primera elección) y presenta poste-
riormente clínica del otro polo afectivo sugerente de hipoma-
nía (sin conocer concretamente el tiempo de evolución de los
síntomas). Descartamos la respuesta 1 (trastorno bipolar tipo
I) porque no se trata de un cuadro maníaco (clínica psicótica
congruente, duración de más de una semana o gravedad que
requiera hospitalización); tampoco es el cuadro típico de una
demencia frontal (respuesta 4), principalmente por la presen-
tación aguda y la ausencia de signos de deterioro cognitivo; y
respecto a la respuesta 3 (respuesta normal al escitalopram),
la clave está en que se refiere que existe un cambio respecto
a cómo es la paciente habitualmente (“está más habladora
de lo habitual”).
PQ
Respuesta: 2
MIR 2015
150. ¿Qué análisis deben ser controlados en los trata-
mientos de mantenimiento con sales de litio?
1. Enzimas hepáticas.
2. Anticuerpos antinucleares.
3. Ferritina y sideremia.
4. Función tiroidea y renal.
5. Tirocalcitonina.
Se deberán controlar periódicamente la función tiroidea
(hipotiroidismo es el efecto secundario tiroideo más frecuen-
te) y renal (la alteración grave de la función o la aparición
de nefropatía estructural indicarían retirada o contraindican
su uso).
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2015
152. Hombre de 42 años, casado, con tres hijos menores
de edad. Sin antecedentes psiquiátricos. Tras un
ERE en el banco en que trabajaba, es finalmente
despedido y lleva 5 meses de paro. No encuentra
otra actividad laboral. Acude a consulta con el
siguiente cuadro clínico: desánimo general, ina-
petencia, nerviosismo, insomnio, preocupaciones
recurrentes sobre su futuro y evitación de activida-
des socio-familiares. ¿Qué opción diagnóstica de las
siguientes es la más adecuada?
1. Trastorno obsesivo.
2. Trastorno adaptativo con síntomas ansioso-depresivos.
3. Fobia social.
4. Distimia.
5. Ansiedad con agorafobia.
Trastorno adaptativo implica un ánimo bajo secundario a
algo, que no llega a cumplir los criterios clínicos de trastorno
afectivo mayor ni temporales de distimia.
Respuesta: 2
MIR 2014
220. Mujer de 50 años de edad que desde hace 1 mes
presenta un ánimo deprimido, anhedonia, pérdi-
da de memoria, llanto fácil, pérdida de energía,
sensación de inutilidad y culpa, pérdida de peso
marcada y despertar precoz, así como incapacidad
para realizar sus tareas habituales en el hogar. En
trámites de separación desde hace 3 meses. Señale
el diagnóstico más apropiado:
1. Distimia.
2. Seudodemencia.
3. Trastorno adaptativo depresivo.
4. Episodio de depresión mayor.
5. Depresión menor.
Depresión mayor. Se merma el funcionamiento global de
la paciente, y la intensidad de los síntomas depresivos es
elevada.
Respuesta: 4
MIR 2014
221. Hombre de 43 años fumador de 20 cigarrillos al día,
que acude a su consulta llevado por un familiar,
debido a que lleva 10 días durmiendo poco, menos
de 3 horas al día sin referir cansancio por ello.
Añade que ha empezado a gastar grandes cantida-
des de dinero, comprometiendo las finanzas fami-
liares. Se encuentra verborreico, con aceleración
718
del pensamiento y con apariencia megalomaníaca.
Como antecedentes personales no hay enfermeda-
des de interés salvo un episodio depresivo hace 5
años. No cree que le pase nada, pero ha aceptado
acudir a la consulta con la intención de buscar
ayuda para dejar de fumar. No hay consumo de
otros tóxicos y la analítica y exploración neuroló-
gica no aportan datos anormales. En este paciente
teniendo en cuenta su diagnóstico más probable,
qué tratamiento sería el MENOS indicado:
1. Bupropión.
2. Ácido valproico.
3. Carbonato de litio.
4. Risperidona.
5. Olanzapina.
Puesto que el paciente presenta una fase maniaca, el tra-
tamiento debe realizarse con estabilizadores del estado de
ánimo y antipsicóticos. El uso de antidepresivos empeoraría
aun más dicha sintomatología.
Respuesta: 1
MIR 2013
166. Señale cuál de los siguientes psicofármacos NO
requiere control de los niveles en sangre:
1. Clozapina.
2. Carbonato de litio.
3. Ácido valproico.
4. Imipramina.
5. Carbamacepina.
Pregunta anulada. Inicialmente se dio por buena la opción
4, ya que la determinación de niveles de imipramina no es
algo rutinario en todos los Centros. Sin embargo, la pregunta
fue anulada ya que obtener los niveles plasmáticos de los
tricíclicos como la imipramina, según las guías de práctica
clínica, debe realizarse de rutina, especialmente en casos de
ausencia de respuesta antidepresiva. En cuanto al litio, val-
proato y carbamacepina, los niveles plasmáticos se obtienen
de rutina por dos motivos: comprobar que el fármaco está en
rango terapéutico, y evitar efectos secundarios. Los niveles
de clozapina también pueden pedirse, aunque estrictamente
no son necesarios ya que su principal efecto adverso, la
agranulocitosis, puede ser cribado mediante la realización
periódica de un recuento leucocitario.
Respuesta: A
MIR 2013
169. Muchacha de 19 años estudiante, sin antecedentes
personales somáticos ni psiquiátricos relevantes que
 Asignatura · Psiquiatría
es llevada a urgencias hospitalarias por su familia
por ingesta masiva de pastillas. El intento autolítico
no había tenido providencia de rescate, siendo la
paciente encontrada por su madre casualmente al
volver a su casa antes de lo que tenía previsto. Una
vez estabilizada orgánicamente la paciente refería
presentar desde unas 4 semanas atrás un cuadro
de tristeza, anhedonia, desesperanza, sentimientos
de culpa y deseos de muerte, inhibición psicomotriz
y enlentecimiento del pensamiento, dificultad de
concentración y rendimiento en los estudios, aisla-
miento social, hipersomnia diurna y empeoramiento
matutino de los síntomas. Asimismo la paciente
refería tener la sensación de que sus vecinos la
espiaban, hablaban de ella cuando salía y se reían de
ella lo que había incrementado su angustia. No sabía
el motivo por el que la gente se fijaba en ella pero
estaba convencida de que no eran imaginaciones
suyas. Señale el diagnóstico:
1. Esquizofrenia.
2. Trastorno de ideas delirantes persistentes.
3. Trastorno depresivo con síntomas psicóticos.
4. Trastorno de personalidad esquizoide.
5. Trastorno distímico.
Parece claro que la primera parte de la pregunta habla acer-
ca de una chica que cumple criterios de trastorno depresivo
mayor. Nos orientan a ello la merma en el funcionamiento
global, la intensidad de los síntomas y, sobre todo, la idea-
ción suicida. El resto del cuadro clínico narra sintomatología
delirante; si bien lo habitual en una depresión es que el
delirio sea congruente con el estado de ánimo (culpa, ruina,
enfermedad...), en este caso es una ideación delirante de
perjuicio, que tambien puede darse en algunos casos.
Respuesta: 3
MIR 2013
172. Lo más probable es que las preguntas específicas
directas acerca del suicidio planteadas al comienzo
de una entrevista con un paciente deprimido:
1. Alarmen al paciente.
2. Refuercen una ganancia secundaria.
3. Aumenten la resistencia al cambio terapéutico.
4. Sean más eficaces si se realizan de manera prudente e
indirecta.
5. Carezcan de influencia en la probabilidad de un in-
tento de suicidio.
De nuevo nos encontramos con una pregunta controvertida.
Aunque hemos recalcado que preguntar sobre la ideación
suicida no incrementa el riesgo de suicidio, es cierto que
debe preguntarse acerca del tema de una manera prudente.
Respuesta: 4
719
MIR 2012
158. Una estudiante universitaria de 19 años acude a
la consulta acompañada por sus padres refiriendo
sentirse en los últimos dos meses progresivamente
más asténica, con pérdida de apetito y de peso y
con mayores dificultades para concentrarse en los
estudios. En la anamnesis también destaca que ha
perdido interés en salir con las amigas, presenta
ideas de muerte sin ideación autolítica y cognicio-
nes pesimistas de futuro. Su peso es el 90% del
considerado ideal por edad y género. No presenta
fobia ponderal ni distorsión de la imagen corporal.
El diagnóstico más adecuado es:
1. Anorexia nerviosa.
2. Trastorno de ansiedad.
3. Trastorno límite de la personalidad.
4. Distimia.
5. Trastorno depresivo mayor.
La respuesta correcta es la 5. Se trata de un claro síndrome
depresivo grave (por la acumulación de numerosos sínto-
mas), a pesar que no nos indiquen de forma inequívoca que
presenta un ánimo bajo o depresivo. A pesar de ello presenta
astenia (pérdida de la sensación subjetiva de fuerza física
y psíquica) y nos refieren claramente que ha desarrollado
anhedonia con respecto a sus actividades de ocio (pérdida de
capacidad de experimentar placer). No se trata de una dis-
timia puesto que presenta demasiados síntomas y, por otro
lado, no supera el dintel temporal para el diagnóstico de este
trastorno que son 2 años de persistencia de los síntomas.
En cuanto al resto de opciones, no padece una anorexia
puesto que el límite de peso bajo para este trastorno es
del 85% y no nos comentan preocupaciones mórbidas con
el peso. No se trata de un trastorno ansioso puesto que no
presenta ningún síntoma de ansiedad ni psíquico ni físico.
Finalmente, no presenta un trastorno límite puesto que se
trata de un episodio aislado de 2 meses de evolución, no de
un patrón crónico de conducta.
PQ
Respuesta: 5
MIR 2012
161. El litio constituye el tratamiento profiláctico de pri-
mera elección en el Trastorno Bipolar tipo I. ¿Cuál
de los siguientes efectos secundarios es caracterís-
tico de este fármaco?
1. Temblor postural fino.
2. Cefaleas de predominio frontal.
3. Atracones bulímicos especialmente de hidratos de car-
bono.
4. Hiperlipemia (aumento de los triglicéridos en sangre).
5. Puede inducir depresión con riesgo autolítico especial-
mente importante.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
El litio puede producir como efecto adverso temblor postural
que es fino (opción 1 correcta). Ninguna otra opción presenta
un efecto secundario característico del litio.
Respuesta: 1
MIR 2012
233. En un paciente de 35 años con un síndrome depresi-
vo en tratamiento con inhididores de la recaptación
de la serotonina, está contraindicado el empleo de
uno de los siguientes antimicrobianos:
1. Doxiciclina.
2. Amoxicilina-Clavulánico.
3. Daptomicina.
4. Linezolid.
5. Vancomicina.
Pregunta clásica del MIR sobre efectos adversos e interac-
ciones de los antibióticos. Recuerden que linezolid no puede
ser utilizado junto con los antidepresivos inhibidores de la
recaptación de serotonina (ISRS) puesto que pueden producir
un síndrome serotoninérgico.
Respuesta: 4
MIR 2011
142. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO ES CIERTA
para el trastorno bipolar?
1. Se presenta con la sucesión de fases depresivas y ma-
níacas, aunque pueden presentarse intervalos de nor-
malidad.
2. La TEC (terapia electroconvulsiva) es indicación te-
rapéutica en el trastorno bipolar en casos de manía
grave o resistente al tratamiento.
3. La herencia admitida en el trastorno bipolar es de tipo
autosómico dominante con penetrancia incompleta.
4. El tratamiento del trastorno bipolar con carbonato de
litio está indicado tanto en fase maníaca como para
una terapéutica profiláctica.
5. La presencia de delirios excluye el diagnóstico de tras-
torno bipolar.
El Ministerio dio en un principio como buena la opción 2,
pero esta pregunta fue finalmente anulada.
El Ministerio inicialmente consideró que la aplicación de TEC
se limitaría a los casos de depresión grave resistente al tra-
tamiento o en las que el tratamiento habitual está contrain-
dicado (embarazo, enfermedad somática grave…), de forma
que es incorrecto administrar TEC en la manía. La bibliografía
es contradictoria y no permite conclusiones inequívocas al
respecto. Además, la TEC se aplica habitualmente en casos
720
de manía resistente al tratamiento especialmente cuando
existen síntomas catatónicos, lo que constituye un factor de
riesgo para desarrollar un síndrome neuroléptico maligno
con la administración de neurolépticos.
Asimismo, la opción 5 es incorrecta puesto que la presencia
de delirios no excluye directamente la presencia de un epi-
sodio depresivo o maníaco de un trastorno bipolar. Por otra
parte, a pesar de que se han propuesto modelos de herencia
autosómica en algunos casos de familias con múltiples afec-
tados, el modelo más aceptado en la actualidad para el tras-
torno bipolar es el de una herencia poligénica compleja. En
consecuencia, a pesar de la versión del Ministerio, no puede
aceptarse la opción 3 como correcta. Tanto las opciones 1
como 4 son correctas.
Respuesta: A
MIR 2011
143. Señale cuál de las siguientes aseveraciones es la
correcta en relación con el suicidio en la esquizo-
frenia:
1. El porcentaje de personas con esquizofrenia que fa-
llece por suicidio alcanza el 5%.
2. La presencia de deterioro cognoscitivo se asocia con
un menor riesgo de suicidio.
3. El riesgo de suicidio es mayor en las personas de edad
media con varios años de evolución de la enfermedad.
4. El riesgo de suicidio es mayor en mujeres.
5. El riesgo de suicidio es mayor en las personas proce-
dentes de un estatus socioeconómico bajo.
El Ministerio inicialmente dio como correcta la opción 2, pero
la pregunta fue finalmente anulada.
El argumento se apoyaba en la noción clásica de que el
prototipo clínico de paciente suicida con esquizofrenia es el
de un varón joven (sobre los 20 años), con un buen nivel de
inteligencia previo, que padece un primer episodio psicótico
y posteriormente un cuadro depresivo (depresión postpsicóti-
ca), en el que desarrolla una consciencia exagerada del dete-
rioro que la enfermedad conlleva. A pesar de tratarse de una
descripción clásica, existe evidencia empírica contradictoria
al respecto. Esta noción hace que el Ministerio considere
incorrectas las opciones 3 y 4.
La opción 1 no puede considerarse directamente como
incorrecta puesto que distintos estudios han descrito preva-
lencias de suicidio en una horquilla situada entre el 5 al 15%
de pacientes esquizofrénicos. En todo caso, hay que recordar
que no se dispone de un único y bien establecido porcentaje.
Los síntomas negativos de la esquizofrenia (cuando no se
confunden con síntomas depresivos) se han descrito como
protectores frente al suicidio, mientras que los positivos
(delirios, alucinaciones) aumentan el riesgo. Aunque el dete-
rioro cognitivo esquizofrénico (a día de hoy centrado en el
deterioro de la memoria de trabajo, principalmente) no es
un síntoma negativo, se encuentra habitualmente asociado
 Asignatura · Psiquiatría
a ellos, por lo que la presencia de deterioro cognitivo podría
asociarse también con menor riesgo suicida.
El estatus socioeconómico bajo se ha asociado con una
mayor incidencia de esquizofrenia, pero no con una peor
evolución o con el suicidio. De hecho, estudios internacio-
nales registraron que el curso de la esquizofrenia era más
favorable en los países en vías de desarrollo que en los del
llamado primer mundo.
Respuesta: A
MIR 2011
144. Un paciente de 36 años, oriundo de otra cultura
que vive en España desde hace 4 años se presenta
en una consulta de S.N. de Salud. Refiere presen-
tar desde hace 10 meses sintomatología ansiosa y
humor depresivo. Este cuadro interfiere modera-
damente en su actividad cotidiana. No tiene ante-
cendentes psiquiátricos previos. Dicha situación se
produce a raíz del fallecimiento, en un accidente
automovilístico, de un hemano mayor con quien se
encontraba muy unido. Señalar cuál de los siguien-
tes diagnósticos es el apropiado:
1. Depresión mayor.
2. Trastorno Bipolar II.
3. Trastorno de adaptación.
4. Distimia.
5. Ciclotimia.
La opción correcta es la 3. El trastorno adaptativo se define
como la reacción emocional negativa (síntomas depresivos y
ansiosos habitualmente) a un suceso biográfico pero que no
cumple los criterios de otro trastorno mental. En este caso
hay una relación causa-efecto por un lado (situación de sole-
dad, cultura extraña, muerte de único pariente de referencia
en este caso) y, por otro, que no se trata de un trastorno
depresivo o ansioso.
Describen un grado de interferencia moderado. En psiquia-
tría, “leve” significa que la actividad laboral y social se
desempeña a pesar de los síntomas; “moderado” significa
que se continúa con la actividad laboral y social pero de
forma dificultosa; “grave” significa que el sujeto es incapaz
de llevarlas a término de forma absoluta o casi absoluta.
Los grados de interferencia leve y moderada son propias de
trastornos mentales leves, como los cuadros adaptativos,
y las interferencias graves propias del trastorno depresivo
mayor, por ejemplo.
Hay que recordar que los trastornos afectivos (depresión
mayor, distimia, trastornos bipolares) producen muchos
otros síntomas además del humor depresivo. Un regla mne-
motécnica (en inglés) para recordar los otros síntomas de
la depresión mayor, además del humor depresivo, es GI-ve
E-nergy CAPS-ules (dar cápsulas de energía): Guilt (culpa),
Illusion (pérdida de ilusión), Energy (pérdida de energía, fati-
ga física y psíquica), Concentration (pérdida de concentra-
721
ción), Appetite (pérdida de apetito), Psychomotor (inhibición
psicomotora), Suicide (ideas suicidas).
No nos refieren ningún antecedente psiquiátrico, por lo que
el trastorno bipolar II puede descartarse (requeriría, no sólo
cumplir criterios de depresión mayor, que no los cumple, sino
la presencia de un episodio hipomaníaco), y por duración
tampoco cumple los criterios de distimia o ciclotimia (más de
2 años de persistencia de síntomas).
Respuesta: 3
MIR 2011
147. Mujer de 58 años. Presenta desde hace semanas
tristeza y desmotivación con lloros inmotivados.
Pensamientos negativos sobre el futuro, preocu-
pación por pequeños problemas, apatía general y
abandono de sus actividades habituales. Los fami-
liares explican que hace años sufrió algo parecido
y le estuvieron dando unas pastillas que no recuer-
dan. Descartada cualquier patología orgánica ¿cuál
es, entre los siguientes, el tratamiento psicofarma-
cológico más adecuado?
1. Citalopram 20 mg/día.
2. Risperidona 6 mg/día.
3. Carbamazepina 600 mg/día.
4. Diazepan 5 mg/noche.
5. Metilfenidato 18 mg/día
La opción correcta es la 1, puesto que es el único tratamiento
antidepresivo que nos ofrecen y ya que la paciente presenta
un trastorno depresivo.
El resto de opciones no son nunca un tratamiento de primera
intención en un cuadro depresivo, aunque algunos puedan
ser tratamientos adyuvantes cuando previamente diversos
antidepresivos en monoterapia hayan fracasado, como el
PQ
metilfenidato (estimulante anfetamínico) o la risperidona
(antipsicótico atípico) aunque esta última a dosis menores
de las referidas en la pregunta.
Es frecuente al inicio de un tratamiento antidepresivo añadir
benzodiacepinas para el tratamiento sintomático inmediato
del insomnio y de los síntomas ansiosos puesto que el anti-
depresivo tarda entre 4-6 semanas en ser efectivo. Una vez
alcanzada la respuesta terapéutica antidepresiva, debería
retirarse gradualmente el ansiolítico por el riesgo existente
de desarrollar tolerancia y dependencia.
Respuesta: 1
MIR 2010
146. En el tratamiento de la depresión en una paciente
anciana con insuficiencia cardiaca avanzada, hiper-
tensión pulmonar severa, anemia e insuficiencia
renal crónica, ¿qué fármaco elegiría?
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
1. Amitriptilina.
2. Clorpromazina.
3. Sertralina.
4. Carbonato de litio.
5. Imipramina.
La idea más importante con la que os tenéis que quedar es
que actualmente los IRSS son considerados la primera línea
de tratamiento en la depresión del anciano debido a que pre-
sentan un perfil de tolerancia mejor, su dosificación y uso son
más sencillos y son más seguros que otros antidepresivos en
caso de sobredosificación, de los listados en las respuestas,
sólo la sertralina es un IRSS, siendo pues ésta la respuesta
correcta.
La imipramina y la amitriptilina son antidepresivos tricíclicos,
muy potentes pero con muchos y muy peligrosos efectos
adversos, por lo que actualmente se consideran de segunda
línea. El litio es un estabilizador del humor utilizado princi-
palmente en el trastorno bipolar y la clorpromazina es un
antipsicótico típico de perfil más bien sedante.
Respuesta: 3
MIR 2010
147. Señale la respuesta FALSA en relación a los trastor-
nos del estado de ánimo:
1. El trastorno depresivo mayor tiene el doble de preva-
lencia en mujeres que en varones.
2. El trastorno bipolar I tiene doble prevalencia en varo-
nes que en mujeres.
3. Los episodios maníacos son más frecuentes en los va-
rones.
4. El trastorno bipolar I es menos frecuente que el tras-
torno depresivo mayor.
5. El trastorno bipolar I comienza más precozmente que
el trastorno depresivo mayor.
Pregunta de epidemiología pura y dura. Sobre esto es impor-
tante tener claro que:
• La depresión mayor es más común en mujeres.
• La esquizofrenia es igual entre sexos, etnias y culturas.
• El trastorno bipolar tipo I es igual en prevalencia entre mu-
jeres y hombres.
• El trastorno bipolar tipo II es más prevalente en mujeres.
• Los episodios maníacos son más frecuentes en varones.
Así pues, la respuesta falsa es la 2.
Además, tengan en cuenta que el trastorno bipolar es uno de
los trastornos psiquiátricos con más carga genética conocida,
hecho que puede explicar que se inicie a una edad más tem-
prana que la depresión mayor.
Respuesta: 2
722
MIR 2010
235. Señalar cuál de los siguientes trastornos comórbi-
dos es más frecuente en el trastorno bipolar:
1. Trastornos somatomorfos.
2. Trastornos de la personalidad.
3. Esquizofrenia.
4. Estados confusionales.
5. Trastorno obsesivo-compulsivo.
En estudios recientes se ha estimado que un 32% de pacien-
tes bipolares tipo I padecen simultáneamente un trastorno
de la personalidad. Esto implica además que el número de
fármacos consumidos sea mayor y que el nivel de actividad
general (mediado con la escala EEAG) sea inferior.
Respuesta: 2
MIR 2009
160. Alberto acompaña a su padre, de 55 años, a la
consulta del psiquiatra. El padre no veía necesaria
la consulta porque dice sentirse estupendamente.
Sin embargo el hijo cuenta que le ve cambiado
desde hace algún tiempo. Todas las tardes se va
a un bingo, algo que antes rechazaba, gasta en él
más de la cuenta y cuando llega a casa, ya bastante
tarde, da vueltas por la casa sin centrarse en nada
y no hay manera de que se vaya a dormir. Habla de
las personas que ha conocido en el bingo e incluso
cuenta que hay una mujer con la que está pensan-
do casarse. Ha hecho un amigo con el que piensa
emprender un negocio seguro y no tolera que le
contradigan. Al psiquiatra le cuenta que en su vida
se ha encontrado mejor y que en todo caso será su
hijo, que siempre está preocupado, quien necesite
tratamiento. El hijo dice que nunca antes había visto
a su padre de esta manera. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Trastorno esquizotípico.
2. Episodio hipomaníaco.
3. Distimia.
4. Trastorno límite de la personalidad.
5. Trastorno psicótico breve.
La manía se caracteriza por un humor eufórico, donde están
presentes un aumento de la actividad, con disminución de las
necesidades de sueño y de ingesta, distraibilidad, autoestima
exagerada o grandiosidad, implicación excesiva en activida-
des placenteras y de riesgo, junto con ausencia de conciencia
de enfermedad.
El paciente que nos describen se ajusta a la perfección a la
clínica anteriormente escrita. Duerme poco, gasta de más,
va al bingo cuando antes lo rechazaba, va a emprender un
negocio, quiere casarse con una mujer que ha conocido, no
se centra, y además dice encontrarse mejor que nunca, algo
muy muy típico del síndrome maníaco.
 Asignatura · Psiquiatría

De las opciones que nos dan para responder, la que más se Pregunta teórica sobre el diagnóstico de la depresión endó-
ajusta es la de episodio hipomaníaco, que cursa igual que la gena.
manía pero es de menor intensidad y duración (respuesta 2 Debemos quedarnos con la idea de que existe en esta enfer-
correcta). medad un aumento de la secreción de cortisol, y una ausen-
La distimia no se ajusta a la descripción, pues es una varie- cia de respuesta al test de supresión con dexametasona.
dad de trastorno depresivo, de baja intensidad y más de dos
años de duración (respuesta 3 incorrecta). Respuesta: 5
El trastorno límite de la personalidad es típico que debute
en la adolescencia, con sensación de vacío, impulsividad,
cambio rápido del estado de ánimo, inestabilidad afectiva...
(respuesta 4 incorrecta).
Tema 4. Trastornos de ansiedad
El trastorno esquizotípico, que está muy próximo a la esqui-
zofrenia, y el trastorno psicótico breve, tampoco concuerdan
con la clínica del paciente (respuestas 1 y 5 incorrectas). MIR 2019
184. Referente al trastorno obsesivo compulsivo (TOC),
Respuesta: 2 señale la opción FALSA:

1. Uno de los fármacos más eficaces es la clomipramina.

MIR 2009
161. En los pacientes con trastorno bipolar, tratados con
sales de litio, es necesario el control de:
2. La respuesta farmacológica a los inhibidores de la re-
captación de serotonina es del 90%.
3. Las conductas compulsivas alivian la ansiedad.
4. La terapia psicológica de más utilidad para el control
de síntomas es la de tipo conductual.

1. La presión arterial.
2. La función tiroidea.
3. El título de anticuerpos.
4. El volumen de eyección ventricular.
5. El segmento ST.
En el MIR son muy frecuentes las preguntas sobre el trata-
miento del trastorno bipolar con sales de litio, en particular
sobre los efectos adversos del mismo y los controles del
tratamiento.
Antes de iniciar el tratamiento con litio debemos descartar la
presencia de embarazo, y analizar la función renal y tiroidea,
realizar un hemograma y una bioquímica básica y un ECG.
Periódicamente debemos valorar la función renal y las hor-
La respuesta al tratamiento farmacológico en el TOC se
estima en un 70% de los casos, siendo generalmente parcial
(alrededor de un 60% de reducción de síntomas) y existiendo
un elevado riesgo de reaparición de los síntomas cuando se
abandona o suspende el tratamiento. Los ISRS a altas dosis
son la estrategia farmacológica de primera línea, tan efica-
ces como la clomipramina, antes el de elección (respuesta
1 correcta) pero mejor tolerados. El tratamiento psicológico
de elección en TOC, al mismo nivel e incluso defendida
como por encima que el tratamiento con ISRS, es la terapia
cognitivo-conductual o conductual.
Respuesta: 2

PQ
monas tiroideas (respuesta 2 correcta), pues entre los efectos
adversos del litio se encuentran la diabetes insípida nefrogé-
nica, la nefritis intersticial, y el hipotiroidismo.
Otra alteraciones endocrinas asociadas al tratamiento con
MIR 2019
litio son un aumento de las hormonas paratiroideas, una
disminución del cortisol y un aumento de la glucemia. 190. ¿Cuál de los siguientes síntomas NO es un criterio
clínico para diagnosticar un trastorno por estrés
postraumático?
Respuesta: 2
1. Disociación.
2. Rexperimentación.
3. Conductas de evitación.
4. Alteración del control de los impulsos.
MIR 2009
162. El test de supresión con dexametasona se emplea
como test biológico complementario para el diag-
nóstico de:

1. Esquizofrenia.
2. Trastorno bipolar.
3. Alcoholismo
4. Trastorno somatomorfo.
5. Depresión endógena.

723
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Criterios diagnósticos del TEPT:
• Reexperimentación del episodio en forma de recuerdos,
imágenes, sueños o disociaciones (“flashback”, reexperi-
mentación sensorial).
• Estado de hiperalerta que conlleva tendencia a irritabilidad
y sobresaltos (no como producto de impulsividad en la que
hay una gratificación secundaria a la conducta-respuesta;
opción 4 correcta), dificultades en la concentración e
insomnio.
• Conductas de evitación y aislamiento social.
• Alteración afectiva con pesimismo, desinterés y embota-
miento emocional.
Respuesta: 4
MIR 2019
232. Hombre de 41 años que acude a urgencias refirien-
do que no ha sido capaz de viajar en metro durante
los últimos tres meses. Refiere que simplemente
pensar que debe utilizar este medio de transporte
le produce un miedo intenso que le bloquea, le
impide pensar, tiene sensación de ahogo y temor a
perder el control. Refiere que meses atrás padeció
un cuadro vaso-vagal mientras viajaba en metro y
teme que le pueda repetir y nadie le pueda ayu-
dar. Entiende que es un miedo no justificado pero
verbaliza ‘no poder evitar sentirlo’. ¿Cuál es el
diagnóstico que mejor explica el cuadro clínico del
paciente?
1. Trastorno psicótico breve.
2. Trastorno por ansiedad generalizada.
3. Agorafobia.
4. Fobia social.
Pregunta tipo caso clínico de diagnóstico diferencial y en
que la respuesta correcta es la agorafobia, que es el miedo y
ansiedad relacionada con la exposición a situaciones en las
que pueda resultar embarazoso o vergonzoso escapar, entre
las que se consideran según los criterios DSM 5: estar solo
fuera de casa, encontrarse en espacios abiertos o cerrados y
también el uso de transporte público (como es el caso).
Respuesta: 3
MIR 2018
204. ¿Cuál es la orientación diagnóstica ante un hombre
de 35 años sin antecedentes médicos que acude a
consulta explicando temores insuperables a entrar
en lugares concurridos tras haber experimentado
hace un mes, al entrar en un centro comercial, un
episodio agudo de ansiedad con síntomas somáti-
cos (taquicardia, sudores, disnea..)?
724
1. Trastorno por estrés anticipatorio.
2. Fobia de impulsión evitativa.
3. Trastorno obsesivo.
4. Trastorno por angustia con agorafobia.
Es el diagnóstico que más se ajusta al cuadro clínico según
criterios DSM-IV-TR. No obstante, mencionar que atendien-
do tanto a la clínica y a los criterios actualizados (DSM V) o
CIE-10 sería una agorafobia “a secas”, sin cumplir criterios
de trastorno de angustia (sólo te hablan de una crisis de
ansiedad).
Respuesta: 4
MIR 2018
205. Una estudiante de Medicina de 22 años, con ante-
cedentes familiares en el mismo sentido de su
malestar, consulta por temor, desde la infancia, a
la observación de escenas que contengan sangre o
daño físico, lo cual provoca desmayo con pérdida
de conciencia y caída al suelo, con recuperación
completa en escasos minutos. ¿Cuáles son la orien-
tación diagnóstica y actitud terapéutica correctas?
1. Padece un trastorno conversivo y requiere psicoterapia
analítica.
2. Padece una agorafobia y requiere tratamiento con in-
hibidores de la monoaminooxidasa.
3. Padece una fobia simple y requiere tratamiento cogni-
tivo-conductual.
4. Padece una fobia específica y no requiere tratamiento.
Se trata de una fobia simple (también llamada específica
o aislada) que requiere tratamiento, ya que se trata de un
estudiante de medicina entendiéndose el contacto con el
estímulo fóbico como parte de la profesión. La psicoterapia
habitual y que mejor respuesta ha demostrado en el trata-
miento de los trastornos de ansiedad fóbica es la terapia
cognitivo-conductual.
Respuesta: 3
MIR 2017
187. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los
trastornos de ansiedad es FALSA?
1. Pueden manifestarse como estados persistentes de in-
quietud psicomotora y nerviosismo.
2. La activación ansiosa puede alterar los niveles de cor-
tisol y de otras hormonas.
3. Pueden manifestarse como estados bruscos y rápidos
de inquietud psicomotora y nerviosismo.
4. La presencia de síntomas depresivos excluye el diag-
nóstico de trastornos de ansiedad.
 Asignatura · Psiquiatría
Pregunta algo atípica respecto a los trastornos de ansiedad
que es más fácil de responder analizando y descartando res-
puestas. Respuesta 1 y 3 ciertas, la presentación clínica de
los trastornos de ansiedad es variada en cuanto a síntomas
y curso, pudiendo aparecer como estados persistentes de
preocupación y nerviosismo (T. ansiedad generalizada) o
en forma de episodios inesperados con miedo persistente a
recurrencia (T. pánico) o crisis ante determinados estímulos
y evitación (Fobias). La ansiedad, como respuesta fisiológica
de huida ante amenazas, produce cambios físicos y homeos-
táticos, estando estrechamente vinculada con alteraciones
en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (respuesta 2 cierta).
Por último hay que tener en cuenta que los trastornos de
ansiedad pueden asociar síntomas depresivos (frecuente-
mente) que incluso pueden llegar a constituir un trastorno
depresivo (cumplir criterios del mismo), pudiendo existir
conjuntamente (comorbilidad no excluyente); respuesta 4,
falsa -correcta-.
Respuesta: 4
MIR 2016
222. Hombre de 26 años, soltero, que es traído a con-
sulta por su familia por llevar 3 meses negándose a
salir se su casa. La razón que aduce el paciente es el
convencimiento de que tiene la mandíbula asimé-
trica y la cara torcida. Según refiere esta situación
es progresiva y cada vez se ve mas deforme cuando
se observa en el espejo. Se avergüenza de su aspec-
to, por lo que no quiere salir, se angustia mucho
cuando ve su imagen y no puede dejar de pensar
todo el día en su deformidad. Ha consultado con
varios cirujanos maxilofaciales pero éstos le dicen
que no presenta asimetría facial y lo remiten al
psiquiatra. El diagnóstico del paciente es:
1. Trastorno depresivo mayor con ideas delirantes incon-
gruentes con el estado de ánimo.
2. Trastorno obsesivo compulsivo.
3. Esquizofrenia paranoide.
4. Trastorno dismórfico corporal.
Pregunta controvertida. Las características que se describen
en el enunciado sugieren un trastorno dismórfico corporal, ya
que la clínica se focaliza en defectos físicos de la cara y existe
gran interferencia en la vida y rutina del paciente. Ahora
bien, el enunciado habla de “convencimiento” y esto podría
hacer dudar con el diagnóstico diferencial con trastorno deli-
rante de tipo somático. Sin embargo, esta opción no aparece
entre las respuestas ofrecidas, siendo el resto descartables
ya que no se refiere clínica del estado anímico de base (res-
puesta 1 falsa), ni cuadro psicótico de tipo esquizofrénico
(respuesta 3 falsa); aunque es trastorno dismórfico corporal
se relaciona clínica y etiológicamente con el TOC (de hecho
cambió la clasificación en el DSM V), la pregunta no señala
obsesiones más allá de las corporales que orientarían hacia
este trastorno (respuesta 2 falsa).
Respuesta: 4
725
MIR 2016
225. Mariano es un señor de 53 años de edad que acude
a su consulta refiriendo sentir un gran malestar
desde hace ya unos años. Relaciona el malestar con
una conducta que encuentra absurda pero que es
incapaz de evitar. Esta conducta que lleva a cabo
siempre al llegar a su casa de vuelta del trabajo
consiste en accionar el pomo del baño del piso
superior de la vivienda antes de hacer cualquier
otra cosa, incluso antes de saludar a su familia.
Algunas veces ha intentado resistirse a hacerlo
pero solo ha conseguido angustiarse y demorar la
conducta unos minutos. Éste comportamiento que
Mariano realiza de un modo incoercible y automá-
tico es lo que se denomina:
1. Trastorno obsesivo-compulsivo.
2. Obsesión.
3. Impulsión.
4. Compulsión.
Pregunta de enunciado ambiguo. Nos preguntan cómo se
llama el “comportamiento” que tiene Mariano. Mariano
presenta un trastorno obsesivo-compulsivo (opción 1), dado
que tiene de forma crónica una obsesión que le lleva compul-
sivamente a realizar una determinada acción, con afectación
afectiva. Pero el “comportamiento” que realiza (accionar el
pomo de la puerta del baño), dentro de su cuadro clínico,
recibe el nombre de compulsión (opción 4 correcta). En
esta pregunta se debe tener precaución con el lenguaje que
emplea el autor de la pregunta al formularla para no marcar
la opción 1: no nos preguntan por el trastorno que tiene
Mariano, sino por el nombre del comportamiento que rea-
liza. Una compulsión es un acto motor o mental, voluntario
y estereotipado, que el sujeto vive como absurdo pero no
puede evitar por la angustia que supone su evitación.
Respuesta: 4
PQ
MIR 2015
151. ¿Cuál de las siguientes características NO es típica
de los contenidos de las ideas obsesivas?
1. Pensamientos sexuales.
2. Fonemas.
3. Necesidad de simetría.
4. Duda patológica.
5. Contaminación.
Las temáticas obsesivas más frecuentes son las de conta-
minación, duda patológica, simetría y contenidos sexuales.
Los fonemas como tal no son una obsesión, aunque podrían
entrar en el terreno de la compulsión.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2015
157. Hombre de 28 años de profesión violinista, que con-
sulta por haber presentado en los últimos 3 meses
crisis de pánico durante sus actuaciones públicas.
Las crisis se acompañan de intenso miedo a quedar
bloqueado y no poder continuar con la actuación,
algo que sería humillante para él. Este miedo le
ha hecho cancelar sus próximas actuaciones. En el
resto de sus actividades diarias no experimenta este
temor, ni tampoco le sucede cuando ensaya con sus
compañeros de la orquesta. ¿Qué diagnóstico consi-
deraría más probable para este caso?
1. Fobia simple.
2. Trastorno de pánico.
3. Fobia social de ejecución.
4. Trastorno de ansiedad generalizada.
5. Agorafobia.
Esta pregunta puede suscitar alguna duda, pero dado que la
situación de bloqueo se limita únicamente a actuaciones en
publico, habría que pensar en una fobia social. Si además nos
dan el apellido de ejecución, implica que solo se produce en
situaciones en las que se realiza algo concreto.
Respuesta: 3
MIR 2014
222. Todas las siguientes son complicaciones habituales
del trastorno de ansiedad generalizada no tratado
EXCEPTO:
1. Consumo de alcohol y abuso de drogas.
2. Trastornos psicosomáticos.
3. Trastornos depresivos.
4. Trastornos psicóticos.
5. Conductas suicidas.
Los síntomas psicóticos como delirios y alucinaciones no
aparecen en las neurosis.
Respuesta: 4
MIR 2014
225. Mujer de 26 años sin antecedentes psiquiátricos
previos, acude a Urgencias traída por sus padres
que explican que desde hace unos días está hipe-
ractiva, nerviosa, insomne. Explican que revisa
obsesivamente la instalación eléctrica de casa en
busca de cámaras de video y micrófonos. En la
entrevista nos dice que le están vigilando desde la
Policía pues ella es una enviada galáctica con pode-
res especiales. ¿Cuál de las siguientes opciones NO
debe considerarse como diagnóstico diferencial?
726
1. Trastorno obsesivo-compulsivo.
2. Esquizofrenia.
3. Episodio maníaco.
4. Psicosis por consumo de sustancias tóxicas.
5. Tumor cerebral.
En los trastornos neuróticos por definición no aparecen
síntomas psicóticos. En el resto de opciones pueden existir
síntomas psicóticos.
Respuesta: 1
MIR 2013
170. Al servicio de urgencias hospitalario acude un joven
de 24 años de edad, sin antecedentes somáticos ni
psiquiátricos relevantes, por presentar un cuadro
de aparición brusca que se inició mientras compra-
ba en una gran superficie y que se caracteriza sinto-
máticamente por: dolor torácico, palpitaciones, difi-
cultad subjetiva para respirar con hiperventilación,
sensación de mareo, temblor, escalofríos y sensa-
ción de extrañeza con el entorno (desrealización).
El diagnóstico diferencial debería incluir todos los
siguientes cuadros excepto:
1. Síndrome de abstinencia a sustancias.
2. Feocromocitoma.
3. Intoxicación por anfetaminas.
4. Crisis de pánico.
5. Trastorno de estrés post-traumático.
En esta pregunta, el objetivo es buscar diagnósticos dife-
renciales a un trastorno de angustia, y entre ellos debe-
mos descartar: hipertiroidismo, feocromacitoma, angina de
pecho, abstinencias de sustancias o bien intoxicaciones de
sustancias psicoestimulantes. Aunque es una pregunta que
podría ser impugnable, no se anuló. El motivo de duda es que
el trastorno de estrés postraumático cursa con crisis noradre-
nérgicas similares a una crisis de pánico (en el contexto del
flashback o reexperimentación del episodio traumático.
Respuesta: 5
MIR 2011
146. Hombre de 31 años sin antecedentes psiquiátricos.
Acude a Urgencias refiriendo un episodio agudo de
taquicardia, sudoración, opresión torácica, sensa-
ción de asfixia y mareo con inestabilidad. Asustado
cree que puede estar sufriendo un infarto. Hace 2
días experimentó otro cuadro clínico igual que se
autolimitó en unos 30-40 minutos. También explica
que hace 1 semana ha roto su relación de pareja
tras años de convivencia. Descartada cualquier
patología orgánica, ¿qué diagnóstico psiquiátrico
es el más adecuado?
 Asignatura · Psiquiatría
1. Reacción de estrés post-traumático.
2. Trastorno agudo de personalidad dependiente.
3. Agorafobia.
4. Trastorno Depresivo.
5. Crisis de Angustia.
La opción correcta es la 5, la aparición de una crisis (episodio
temporal y aislado) aguda (alcanza su máximo en 10 minu-
tos) de angustia, es decir, de síntomas físicos y psíquicos de
ansiedad.
Para recordar algunos de los síntomas de ansiedad pien-
sen en la siguiente regla: Me enTRa PANICO !: M-uerte
(sensación de muerte inminente), T-emblor (temblores,
sacudidas), R-eal (desrealización, sensación de irrealidad),
P-alpitaciones, A-hogo, N-áusea (náuseas o malestar abdo-
minal), I-nestabilidad (mareo o vértigo), C-ontrol (sensación
de pérdida de control o temor a enloquecer), O-presión
(opresión torácica). Las crisis de angustia aisladas son fre-
cuentes en la población, pero para hablar de un trastorno de
pánico se tienen que producir crisis de angustia inesperadas
y recidivantes, y la persona tiene que modificar su conducta
por las crisis o desarrollar una marcada preocupación por las
consecuencias de éstas.
Agorafobia es la aparición de ansiedad al encontrarse en luga-
res donde escapar puede resultar difícil o embarazoso, o bien
uno no puede recibir ayuda al padecer una crisis de angustia.
Puede aparecer junto a las crisis de pánico o no hacerlo.
Respuesta: 5
MIR 2011
201. De entre los siguientes hipnóticos, ¿cuál tiene una
duración de efectos más corta?
1. Temazepam.
2. Flurazepam.
3. Zopiclona.
4. Triazolam.
5. Quazepam.
La opción correcta es la 4 porque el triazolam es el único
que tiene una vida media ultracorta, como el midazolam.
A menor vida media, menor duración del efecto hipnótico.
El temazepam y la zoplicona son de vida media corta y el
flurazepam y el quazepam de vida media larga.
En casos de insomnio de conciliación (dificultad sólo para
conciliar el sueño) lo aconsejable es un hipnótico de la menor
vida media posible, puesto que así no se produce somnolen-
cia matutina al despertar al haberse ya metabolizado com-
pletamente el fármaco y sus metabolitos activos.
La zoplicona, como el zolpidem y el zaleplon, se consideran
hipnóticos no benzodiacepínicos puesto que se unen única-
mente o preferentemete a los receptores BZ1, aquellos rela-
cionados con la sedación. Las benzodiacepinas se unen tanto
al receptor BZ1 como al BZ2 (miorrelajante) y BZ3 (ansiolíti-
co), con lo que no únicamente actúan como hipnóticos.
Respuesta: 4
727
MIR 2010
151. Respeto al trastorno obsesivo-compulsivo (TOC),
señale la respuesta FALSA:
1. La prevalencia de TOC en la población general es
2-3%.
2. En adultos, la probabilidad de sufrir el TOC es igual en
hombres que en mujeres.
3. La alteración del sistema serotoninérgico está impli-
cada en el TOC.
4. La terapia conductista es escasamente eficaz en el
TOC.
5. Los fármacos de primera elección son los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) o la
clomipramina.
Actualmente se sospecha que el TOC tiene una prevalencia
mayor a la que se pensaba hace unos años, siendo conside-
rada actualmente del 2-3%.
Es importante tener en cuenta que la mayoría de trastornos
de ansiedad son más prevalentes en mujeres, siendo el TOC
una excepción en la que no hay diferencias entre sexos.
También, como en la mayoría de enfermedades psiquiátricas,
el sistema serotoninérgico se cree implicado en su patogenia,
siendo por ello eficaces los ISRS, así como también la clori-
mipramina. Además, se trata de un trastorno susceptible de
terapia conductual (exposición y prevención de respuesta),
pudiendo ésta alcanzar buenos resultados terapéuticos en
combinación con el tratamiento farmacológico.
Respuesta: 4
MIR 2010
152. Señalar en cuál de los siguientes trastornos NO se
observa déficit cognitivo:
PQ
1. Esquizofrenia.
2. Trastorno bipolar.
3. Pseudodemencia.
4. Depresión unipolar.
5. Trastorno dismórfico corporal.
El trastorno dismórfico corporal (recuerda, según el DSM-V
integrado en el espectro de trastornos obsesivo-compulsivos)
consiste en una preocupación exagerada acerca de un
defecto físico, habitualmente facial. Existe sobrevaloración e
interferencia de la rutina por esta preocupación, conduciendo
a aislamiento, restricción o evitación social y búsqueda de
soluciones (especialmente cirugía), pero no entraría en rango
delirante (conservada conciencia y juicio de realidad). De los
presentados, es el único que no se relaciona potencialmente
con déficits cognitivos.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2010
204. ¿Cuál de los siguientes fármacos es un antagonista
competitivo utilizado en la sobredosificación de
benzodiazepinas?
1. Alfentanilo.
2. Donepezilo.
3. Silimarina.
4. Midazolam.
5. Flumazenilo.
Pregunta importante por haber sido preguntada en varias
ocasiones. La respuesta correcta es el flumazenilo.
Respuesta: 5
MIR 2009
157. Señalar cuál de los siguientes síntomas NO es carac-
terístico del trastorno obsesivo-compulsivo:
1. Pensamientos e imágenes recurrentes.
2. Meticulosidad.
3. Ausencia de introspección.
4. Lentitud.
5. Compulsiones.
El TOC se caracteriza por la presencia de obsesiones y com-
pulsiones que alteran de manera significativa el funciona-
miento normal del paciente.
Las obsesiones son pensamientos e imágenes recurrentes
(opción 1 correcta), que son “egodistónicos” para el pacien-
te, es decir, que el paciente los vive de manera desagradable.
La meticulosidad y la lentitud forman parte de las compulsio-
nes (opciones 2, 4 y 5 correctas), que son actos voluntarios
que se repiten y con el fin de neutralizar las obsesiones.
Las obsesiones de contaminación y los rituales de limpieza
son los más frecuentes, seguidos de las obsesiones de duda
y compulsiones de comprobación.
Por último, una característica importantísima del TOC es que
el paciente comprende lo absurdo de su forma de proceder y
de sus pensamientos, es decir, existe introspección (opción 3
incorrecta), pero a pesar de ello no puede evitarlos.
Respuesta: 3
MIR 2009
158. Respecto a los trastornos de ansiedad señale la res-
puesta FALSA:
1. Los pacientes que sufren un trastorno-obsesivo com-
pulsivo tienen ideas obsesivas irracionales e intrusivas.
Las más frecuentes son las obsesiones de limpieza.
728
2. Son los trastornos más comunes en la población ge-
neral. Son más frecuentes en mujeres y su incidencia
disminuye con la edad.
3. El abuso de alcohol es una complicación grave y fre-
cuente.
4. El trastorno por estrés postraumático suele aparecer en
los seis primeros meses tras el suceso traumático.
5. El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza
por la presencia de crisis de angustia, recurrentes e
inesperadas y puede cursar con o sin agorafobia.
• Opción 1 correcta: los pacientes que padecen TOC tienen
ideas obsesivas irracionales, y las más frecuentes son las
obsesiones de limpieza, seguidas de las de duda y los pen-
samientos intrusivos.
• Opción 2 correcta: los trastornos de angustia son los pro-
blemas psiquiátricos más frecuentes en la población ge-
neral, con una prevalencia del 17%. Son más frecuentes
en mujeres (excepto TOC y fobia social, que es igual de
frecuente en hombres que en mujeres) y su incidencia dis-
minuye con la edad. Este mismo concepto se ha repetido
ya en examen MIR anteriores (MIR 97, MIR 06).
• Opción 3 correcta: en los trastornos de ansiedad es fre-
cuente la comorbilidad con abuso de alcohol, siendo en
ocasiones empleado para reducir la ansiedad.
• Opción 4 correcta: el trastorno de estrés postraumático
(TEPT) aparece tras una situación muy traumática que ha
puesto en peligro la vida o integridad física del paciente,
y consiste en la reexperimentación del suceso, en forma
de recuerdos, sueños relacionados, flashbacks, evitación
de situaciones que le recuerden a la situación traumática
vivida y embotamiento emocional (desinterés por el en-
torno). Lo más frecuente es que aparezca en los primeros
6 meses tras el suceso. Si aparece en el mes siguiente y
dura menos de 4 semanas es considerado un trastorno por
estrés agudo.
• Opción 5 incorrecta: esta opción nos está describiendo
el trastorno de angustia o trastorno de pánico, caracteri-
zado por crisis de angustia recurrentes, que aparecen sin
desencadenante aparente, en que existe preocupación a
experimentar nuevas crisis.
El trastorno de ansiedad generalizada cursa de modo dife-
rente, con preocupación excesiva ante una amplia gama
de situaciones, que producen síntomas físicos y psíquicos
(alteraciones del sueño, fatiga, falta de concentración...).
Respuesta: 5
Tema 5. Trastornos somatomorfos
MIR 2016
224. Una paciente presenta una larga historia de múl-
tiples síntomas físicos: pérdida de memoria, dolor
de cabeza, mareos, vómitos, dolor genital, dolor en
extremidades, distensión abdominal e irregularida-
 Asignatura · Psiquiatría
des menstruales. Los diversos exámenes médicos
han descartado enfermedad médica alguna. ¿Cuál
de los siguientes cuadros es más probable que
padezca?
1. Trastorno conversivo.
2. Trastorno hipocondríaco.
3. Trastorno de somatización.
4. Trastorno disociativo.
Pregunta fácil sobre los trastornos somatomorfos. Mujer con
historia de múltiples síntomas somáticos y normalidad de los
exámenes realizados: trastorno de somatización.
Respuesta: 3
MIR 2014
223. ¿Cuál de los siguientes factores NO se asocia a buen
pronóstico del trastorno de conversión?
1. Inicio agudo.
2. Presencia de factores estresantes claramente identifi-
cables al inicio de la enfermedad.
3. Cociente intelectual alto.
4. Ausencia de otros trastornos psiquiátricos y procesos
legales.
5. Presencia de convulsiones y temblores.
Son factores de buen pronóstico: el inicio repentino, la pre-
sencia de estrés identificable al comienzo, inteligencia alta y
escasa duración de los síntomas. La presencia de convulsio-
nes y temblores (“pseudocrisis”) dificulta llegar rápidamente
al diagnóstico, y además suelen resolverse peor que otros
síntomas neurológicos.
Respuesta: 5
MIR 2012
159. Mujer de 52 años que acude a Urgencias con una
parálisis bilateral de las extremidades superiores
que se había instaurado de manera brusca dos
horas antes. En la entrevista se muestra risueña y
verbaliza no entender por qué sus familiares están
tan preocupados. La familia refiere que el día ante-
rior su hijo había sido detenido por la policía por
tráfico de drogas y todavía no había podido contac-
tar con él. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico
más probable?
1. Trastorno facticio.
2. Trastorno delirante.
3. Hipocondriasis.
4. Trastorno depresivo mayor.
5. Trastorno conversivo.
729
La respuesta correcta es la 5, a pesar que no nos confirman
que no existan alteraciones orgánicas que expliquen mejor
los síntomas, dato siempre necesario para el diagnóstico de
los trastornos somatomorfos. Se trata de un trastorno soma-
tomorfo puesto que se trata de un síntoma orgánico, sin base
somática aparente, del que presuponemos un origen psíqui-
co. La falta de propósito (es decir, su origen inconsciente) es
lo que lo diferencia de la simulación y del trastorno facticio.
Hay que recordar que la falta de propósito se deduce del
contexto clínico, puesto que la paciente no obtiene una
ganancia inmediata y clara de su estado (como la haría, p.
ej., si evitase por este motivo un ingreso en prisión). En este
caso, parece que la paciente expresa, de forma involuntaria
y mediante los síntomas físicos, el malestar emocional que le
genera su situación familiar.
Respuesta: 5
MIR 2010
148. Señale cuál de los siguientes trastornos NO es
reconocido en el DSM-IV-TR como trastorno soma-
tomorfo:
1. Trastorno de conversión.
2. Trastorno de despersonalización.
3. Hipocondría.
4. Trastorno dismórfico corporal.
5. Trastorno por dolor.
Pregunta desactualizada. La respuesta correcta sería la
misma ya que se hace referencia al DSM-IV, el anterior al
vigente en la actualidad. Sin embargo, hay que tener presen-
te que el manual DSM (manual diagnóstico de la American
Psychiatric Association) vigente hoy en día (desde 2013) es
el DSM-V y realiza cambios respecto a los trastornos soma-
PQ
tomorfos, llamados en esta nueva edición “Trastornos de
síntomas somáticos y trastornos relacionados”. Incluye:
• Trastorno por síntomas somáticos.
• Trastorno de ansiedad por enfermedad (antes hipocondría).
• Trastorno de conversión (trastorno de síntomas neurológi-
cos funcionales).
• Factores psicológicos que afectan a otras afecciones médicas.
• Trastornos de síntomas somáticos y relacionados no espe-
cificados.
• Trastorno facticio (a uno mismo y a otro).
Según la nueva clasificación, en esta pregunta habría 2 res-
puestas falsas, ya que ni la despersonalización ni el trastorno
dismórfico corporal (ahora vinculado al espectro obsesivo-
compulsivo) se consideran trastornos somatomorfos.
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Tema 9. Trastornos de la conducta alimentaria
MIR 2019
187. Andrea tiene diecisiete años y es descrita por sus
padres como una niña modelo. Súper correcta y
muy buena estudiante. “Todo lo que emprende”,
dicen, “lo lleva al extremo de la perfección, pues
es tremendamente disciplinada y autoexigente”.
Siempre ha sido una chica delgada pero desde
que empezó con las clases de ballet clásico hace
tres años su conducta disciplinada se ha dirigido al
control de lo que come, restringiendo las ingestas
(frecuencia y cantidad) lo que le ha llevado a situar-
se en un peso inferior al 80% de lo correspondiente
a su edad y altura. Andrea además se niega a subir
de peso a pesar de los constantes avisos de su
médico. De hecho, no solo parece no darse cuenta
del riesgo que para su salud supone su conducta
sino que parece aterrorizarle la sola idea de ganar
peso y convertirse en una obesa. Para establecer
el diagnóstico de la enfermedad debería encontrar
además:
1. Antecedentes de conductas impulsivas como consumo
de alcohol o comportamientos autolesivos de baja le-
talidad.
2. Amenorrea.
3. Distorsión de la imagen corporal.
4. Hiperplasia parotídea e incremento de la amilasa sé-
rica.
Pregunta anulada. Inicialmente el Ministerio dio por correc-
ta la opción 2 (amenorrea). Según la CIE 10, tanto la ameno-
rrea como la distorsión de la imagen corporal (opción 3), son
criterios necesarios para el diagnóstico de anorexia nerviosa.
En cuanto al manual diagnóstico DSM (la otra clasificación
de referencia en Psiquiatría), su versión vigente DSM-5 supri-
me la amenorrea como criterio diagnóstico pero mantiene los
previos, incluida la distorsión de la imagen corporal.
Respuesta: 3
MIR 2018
207. Mónica es una chica de veinte años que es llevada
al servicio de urgencias por sus padres porque ya
no saben qué hacer con ella. Desde hace unos tres
años está obsesionada con su silueta y parece que
todo lo juzga en base al aspecto físico, infravalo-
rando otras cualidades personales que tiene y que
todos reconocen. Desde hace unos cinco meses
presenta además episodios que le hacen sentir-
se muy mal y que describe como incontrolables,
consistentes en la ingesta de cantidades enormes
de comida en muy poco tiempo. Esto le ha venido
ocurriendo cada vez con más frecuencia llegando
a ocurrirle entre dos y tres veces por semana los
últimos 3 meses. Cuenta por ejemplo que anoche
ingirió cuatro paquetes de galletas en una hora y
media tras lo que, como habitualmente suele hacer,
730
al no poder soportar el sentimiento de culpa se
ha provocado el vómito, expulsando así la mayor
parte de lo ingerido. En ésta paciente sería mucho
más IMPROBABLE encontrar una de las siguientes
características, señálela:
1. Acidosis metabólica con hipercloremia.
2. Conductas de ayuno.
3. Antecedentes de conductas impulsivas como consumo
de alcohol o comportamientos autolesivos de baja le-
talidad.
4. Niveles de amilasa séricos elevados.
Pregunta acerca de las complicaciones en bulimia nerviosa.
Éstas suelen estar relacionadas con los atracones y conduc-
tas de purga (alcalosis metabólica con hipocloremia y eleva-
ción de amilasa sérica reactivas a vómitos de repetición), así
como por las comorbilidades (conductas impulsivas).
Respuesta: 1
MIR 2017
183. Una de las siguientes afirmaciones en relación al
tratamiento de los trastornos de la conducta ali-
mentaria es INCORRECTA. Señálela.
1. En la hospitalización de una paciente con anorexia ner-
viosa con un IMC (índice de masa corporal) de 12, el
objetivo principal es el de restablecer lo antes posible
el equilibrio nutricional mediante la ganancia de peso.
2. Es sumamente difícil lograr cambios conductuales
mediante psicoterapia en un paciente que padece los
efectos psicológicos de la delgadez extrema.
3. La terapia cognitivo-conductual suele ser un trata-
miento indicado con frecuencia en pacientes hospita-
lizadas que sufren bulimia nerviosa.
4. La hospitalización suele ser necesaria con más frecuen-
cia en la bulimia nerviosa que en la anorexia, debido
en general a las frecuentes complicaciones derivadas
de las conductas purgativas como el vómito autopro-
vocado o el abuso de laxantes.
Respuesta correcta: 4 (la falsa). El principal motivo de hospi-
talización en los TCA (trastornos de conducta alimentaria) en
nuestro medio son las complicaciones debidas a la malnutri-
ción, situación más propia de la anorexia nerviosa. Del resto
de opciones, hay que tener claro que la principal medida
terapéutica en la anorexia con infrapeso y malnutrición es
la restitución nutricional, siendo determinante un correcto
estado nutricional para un adecuado funcionamiento cog-
nitivo y respuesta a psicoterapia. La TCC (terapia cognitivo
conductual) es la que mejor respuesta ofrece para el control
de conductas alteradas en la bulimia, también es la más
aplicada en la anorexia.
Respuesta: 4
 Asignatura · Psiquiatría
MIR 2013
168. ¿Cuál de los siguientes hallazgos biológicos no es
propio en una persona con bulimia nerviosa que
presenta episodios de atracones y vómitos autoin-
ducidos?
1. Peso normal.
2. Hiperpotasemia.
3. Hipertrofia parotídea.
4. Sobrepeso.
5. Miocardiopatía.
De todas las complicaciones que se asocian a las conductas
purgativas en la bulimia, las más frecuentes son hipo-
potasemia, hiponatremia, hiperamilasemia, hipocloremia,
hipomagnesemia e hiponametria. Puede recordar esta regla
mnemotécnica, aunque no muy bonita: “Yo cuando POTO
me bajo el POTASIO”, por lo tanto hipopotasemia.
Respuesta: 2
MIR 2011
148. ¿Cuál de los siguientes trastornos no es necesario
incluirlo en el diagnóstico diferencial de los trastor-
nos de conducta alimentaria?
1. Trastorno psicótico.
2. Consumo de tóxicos.
3. Diabetes mellitus.
4. Hipotiroidismo.
5. Neoplasias de SNC.
La opción correcta según el Ministerio fue inicialmente la 4,
pero esta pregunta fue finalmente anulada.
Es importante precisar para comprender mejor la pregunta
que el trastorno de la conducta alimentaria al que la pregun-
ta parece referirse es la anorexia nerviosa.
Determindas formas de esquizofrenia pueden incluir en sus
delirios ideas de envenenamiento o ideas extrañas sobre el
funcionamiento corporal que llevan a la persona a ayunar y
adelgazar de forma extrema. El consumo de determinados
tóxicos, como las anfetaminas, produce la inhibición del
apetito y un aumento del catabolismo, conllevando ambos
factores una importante pérdida ponderal. El debut de una
DM puede limitarse sólo a una pérdida de peso sin causa
aparente. Asimismo, las neoplasias que afectan al hipotála-
mo pueden producir conductas alimentarias alteradas, ya sea
en forma de anorexia como de hiperfagia. El hipertiroidismo,
con el desarrollo de una pérdida ponderal a pesar del incre-
mento de la ingesta, puede hacer sospechar la presencia de
anorexia nerviosa, no así el hipotiroidismo.
En estos casos de base orgánica, faltaría la alteración psi-
cológica típica de la anorexia nerviosa: preocupación por el
aumento de peso, el rechazo a incrementar el peso y altera-
ción de la percepción de la figura corporal. Con todo, hay que
731
recordar que muchas pacientes anoréxicas, en su presenta-
ción, niegan tales preocupaciones, por lo que la sospecha de
un proceso orgánico puede ser mayor.
Respuesta: A
Tema 10. Trastornos por abuso de sustancias
MIR 2015
154. Hombre de 28 años que es traído a urgencias, un
sábado en la madrugada, en estado de agitación
psicomotriz y con ideas delirantes. Su acompa-
ñante refiere abuso previo, por parte del pacien-
te, de cocaína. ¿Qué signo/síntoma NO esperaría
encontrar?
1. Hipotermia.
2. Taquicardia.
3. Midriasis.
4. Diaforesis.
5. Dolor torácico.
En una intoxicación por cocaína, es frecuente encontrar
taquicardia, HTA, sudoración, hipertermia y síntomas psicóti-
cos, dado que es una sustancia dopaminérgica. El tratamien-
to debe ser sintomático.
Respuesta: 1
MIR 2015
168. Respecto al abuso de sustancias por el adolescente
PQ
señale la respuesta correcta:
1. Suele ser un consumo individual lo cual indica un
mejor pronóstico.
2. El inicio del abuso en la adolescencia no ha demos-
trado un mayor riesgo de convertirse en adicto.
3. Es independiente del riesgo de contagio por el VIH.
4. La droga más popular entre los adolescentes es el can-
nabis.
5. Debe considerarse en adolescentes que llegan a la Ur-
gencia con una crisis comicial.
Es una atípica pregunta de abuso de sustancias. En un
adolescente que presenta alteraciones de conducta bruscas
o bien crisis epilépticas, siempre debe de sospecharse un
consumo concomitante de tóxicos.
Respuesta: 5
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2013
171. ¿Cómo actúan la Cianamida o el Disulfiram en un
paciente alcohólico?
1. Reducen el efecto del alcohol en el organismo, dismi-
nuyendo el posible efecto positivo de un nuevo con-
sumo.
2. Incrementan el efecto tóxico del alcohol, desmoti-
vando al paciente de cara a nuevos consumos.
3. Anulan el efecto del alcohol en el organismo, actuando
como antagonistas
4. Por su efecto estabilizador del ánimo posibilitan un
mayor control del consumo.
5. Ocupan los receptores GABA, reduciendo el ansia de
consumo.
El disulfiram inhibe la degradación del acetaldehído que se
produce endógenamente del metabolismo del alcohol. De
esta manera, cuando el sujeto bebe alcohol estando bajo los
efectos del disulfiram, se acumula acetaldehído en su orga-
nismo y experimenta un cuadro tóxico en forma de náuseas,
vómitos, visión borrosa, palpitaciones, hipotensión y vasodi-
latación. Es por ello que está contraindicado en cardiópatas.
Respuesta: 2
MIR 2012
234. ¿Cómo actúan la Cianamida o el Disulfiram en un
paciente alcohólico?
1. Reducen el efecto del OH en el organismo, disminu-
yendo el posible efecto positivo de un nuevo consumo.
2. Incrementa el efecto tóxico del OH, desmotivando al
paciente de cara a nuevos consumos.
3. Anulan el efecto del OH en el organismo, actuando
como antagonistas.
4. Por su efecto estabilizador del ánimo posibilitan un
mayor control del consumo.
5. Ocupan receptores GABA, reduciendo el “craving”.
La opción correcta es la 2. La cianamida y el disulfiram
actúan como interdictores, es decir, que interrumpen el
normal metabolismo del alcohol (inhiben la enzima aldehído
deshidrogenasa), produciendo una acumulación de acetal-
dehído que es tóxico y produce efectos muy desagradables
(rubefacción, dolor de cabeza, mareos, palpitaciones....). El
objetivo es que el paciente asocie el consumo de alcohol
con los síntomas físicos desagradables y así se produzca una
aversión al consumo.
Respuesta: 2
732
MIR 2010
130. Un joven de 17 años de edad acude un sábado
por la mañana a urgencias de un Centro de Salud.
Refiere haber estado toda la noche de “marcha y
haber tomado alguna pastilla”. Se encuentra agita-
do, con sensación nauseosa y presenta a la explo-
ración: taquipnea, frecuencia de pulso de 120 l/m,
tensión arterial de 150/100, temperatura corporal
de 38,5º, sudoración profusa y midriasis. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Lo más probable es que se trate de una intoxicación
aguda por éxtasis MDMA (Metilendietoximetanfeta-
mina).
2. Precisa de tratamiento sintomático y observación.
3. Si la ingestión de la última pastilla ha sido reciente
(menos de 1-2 horas) se aconseja lavado gástrico y
carbón activado.
4. Se administrará el antídoto tan pronto como sea posible.
5. Se indicará sueroterapia.
La sobredosis o intoxicación aguda por éxtasis carece de
antídoto. El resto de las respuestas son correctas. Recuerde
que es frecuente en este tipo de preguntas que una de las
respuestas nos dé el diagnóstico, dato que nos puede ser útil
para ahorrar tiempo y contestar más fácilmente la pregunta.
Respuesta: 4
MIR 2009
166. Un hombre de 23 años de edad es encontrado por
la policía en estado comatoso y llevado al servicio
de urgencias hospitalario. El paciente está hipo-
ventilando a 4 respiraciones/min, cianótico y con
pupilas mióticas. Existen múltiples señales de veno-
punción. Tras control de la vía aérea, ventilación
y circulación, se administran 2,0 mg de naloxona
intravenosa. El paciente despierta del coma, la fre-
cuencia respiratoria aumenta a 24/min, está inquie-
to con diaforesis y midriasis. ¿Cuál de las siguientes
acciones es la más adecuada en este momento?
1. Alta a su domicilio aconsejando seguimiento en pro-
grama de deshabituación.
2. Observación en urgencias con exámenes frecuentes
del estado mental durante un mínimo de 4 a 6 horas.
3. Iniciar infusión de naloxona intravenosa con 2/3 de la
dosis inicial por hora.
4. Administrar 10 mg de metadona intramuscular.
5. Sujeción mecánica en prevención de cuadro de agita-
ción y agresión.
 Asignatura · Psiquiatría
Ante toda intoxicación, lo prioritario es la comprobación
y/o restauración de las funciones vitales mediante soporte
cardiorrespiratorio.
Posteriormente debemos evitar que se siga absorbiendo el
tóxico, favorecer su excreción y administrar el antídoto en
caso de que exista.
En este caso clínico nos platean una típica intoxicación por
opiáceos, que cursa con miosis, bradipnea y alteración del
nivel de conciencia. Lo prioritario es proteger la vía respi-
ratoria, colocar una vía intravenosa, y después administrar
naloxona intravenosa.
Tras la respuesta a la naloxona, el paciente debe permanecer
en observación al menos 3-4 horas (respuesta 2 correcta).
Como en el caso del paciente que nos presentan, al adminis-
trar naloxona corremos el riesgo de precipitar un síndrome
de abstinencia agudo (midriasis, diaforesis, rinorrea...). Este
síndrome de abstinencia deberá valorarse antes de proceder
al alta.
Respuesta: 2
MIR 2009
253. Un paciente varón de unos 40 años es traído a
urgencias por haber sido hallado caído en la vía
pública en una zona de ocio nocturno. El paciente
está poco reactivo, presenta una frecuencia respira-
toria de 7 por minuto, una presión arterial de 90/60
y frecuencia cardiaca de 58 por minuto. Pupilas
mióticas. Después de asegurar la permeabilidad
de la vía aérea, ¿cuál sería el paso inmediato más
apropiado a seguir?
1. Administrar 0,4 mg de naloxona i.m. o i.v.
2. Obtener un hemograma y una bioquímica básica.
3. Solicitar un examen toxicológico de orina.
4. Realizar un ECG.
5. Solicitar una TC craneal.
Nos encontramos ante una intoxicación por opiáceos (pro-
bablemente heroína) debido a las pupilas mióticas, la depre-
sión respiratoria, la alteración del estado de conciencia y la
hipotensión arterial. El antídoto para ello es la naloxona que
debe ser prioritaria tras asegurar la vía aérea a cualquier
procedimiento diagnóstico.
Respuesta: 1
733
Tema 11. Trastornos mentales orgánicos o
trastornos cognitivos
MIR 2019
189. Un paciente de 79 años es traído a urgencias a las 7
de la tarde desde una residencia geriátrica no asis-
tida. No disponemos del informe de derivación, que
se ha perdido durante el traslado. Está desorien-
tado en tiempo y espacio, tiene problemas para
recordar información sencilla, en ocasiones se pone
muy nervioso y agitado porque ve personas ame-
nazantes en el box de urgencias, incluso cuando se
encuentra a solas y en otras aparece somnoliento y
desatento. El principal dato que apoya el diagnósti-
co de delirium frente al de demencia, es:
1. La presencia de alucinaciones visuales.
2. La fluctuación del nivel de alerta.
3. Los síntomas cognitivos.
4. La agitación psicomotriz.
Pregunta de diagnóstico diferencial entre demencia y delí-
rium (síndrome confusional agudo), caso clínico al que se
refiere el enunciado y cuyo elemento fundamental para el
diagnóstico es la alteración fluctuante del nivel de conciencia
/ alerta (respuesta 2). Otros datos que permiten el diagnós-
tico diferencial son la edad, el inicio agudo del cuadro, con
alteración mental global y llamativa y los antecedentes de
algún estresor físico (infeccioso, tóxico-metabólico, farmaco-
lógico; en un tercio multifactorial) o la hospitalización.
Respuesta: 2
MIR 2018
183. En relación al delirium o síndrome confusional agudo
hospitalario en el anciano, señale la verdadera:
1. La demencia y la depresión previas son factores preci-
PQ
pitantes de delirium.
2. Iniciar un tratamiento esteroideo es una causa poten-
cial de delirium.
3. Las benzodiacepinas son los fármacos más adecuados
para el tratamiento de la inversión del ciclo sueño-
vigilia característico del delirium.
4. La movilización precoz del paciente durante la hospi-
talización no previene la aparición del delirium.
El tratamiento esteroideo, como prácticamente cualquier
fármaco, se considera una causa potencial de delirium. Es
importante recordar que el delirium o síndrome confusional
agudo es en la mayoría de los casos de origen multifactorial,
siendo el sumatorio de diferentes factores lo que precipita el
cuadro. Del resto de respuestas, mencionar que la 1 es falsa
ya que la demencia y la depresión (así como otras entidades
asociadas a deterioro cognitivo) se consideran como factores
predisponentes (no precipitantes).
Respuesta: 2
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2017 de los siguientes sería el fármaco más indicado para

186. Hombre de 73 años que es llevado por su familia a el tratamiento de éste paciente, señálelo:
su Centro de Salud Mental, por presentar de forma
progresiva desde unas 6 semanas antes un cuadro 1. Quetiapina.
de apatía, aislamiento social, astenia, anorexia con 2. Lamotrigina.
pérdida de unos 5 kg de peso, intranquilidad y 3. Tacrina.
ansiedad por las tardes, dificultades para conciliar 4. Donepezilo.
el sueño y despertar sobre las 4 de la madruga- 5. Sertralina.
da, alteraciones cognitivas con dificultad de con-
centración, pensamiento y lenguaje enlentecidos,
despistes frecuentes e incapacidad para realizar
tareas sencillas en las que se muestra bloqueado y Todo lo rápido, incongruente y con tinte de “exageración” en
molestias somáticas inespecíficas como sensaciones un anciano nos tiene que hacer pensar en una pseudodemen-
de dispepsia, nauseas, cefaleas, que le generan cia depresiva. Dado que es un trastorno afectivo, en realidad
gran preocupación. Todas las siguientes considera- el tratamiento se realiza con antidepresivos.
ciones serían válidas en el diagnóstico diferencial
EXCEPTO: Respuesta: 5
1. Trastorno depresivo secundario a fármacos que pueda
estar tomando el paciente.
2. Trastorno depresivo secundario a enfermedades orgá-
nicas diagnosticadas previamente o no. MIR 2013
3. Pseudodemencia depresiva.
167. La existencia de alucinaciones y de alteraciones de
4. Delirium.
la conciencia es propia de:

1. Los estados ansiosos.

Pregunta de diagnóstico diferencial de un caso clínico. En 2. Los estados confusionales.
éste nos presentan un síndrome depresivo en un paciente 3. Los estados depresivos.
4. Los estados maníacos.
anciano (73 años), en el que aunque no nos dicen que está
5. Los estados psicóticos.
triste, nos presentan todo el cortejo conductual (astenia,
apatía) y cognitivo, tanto de rendimiento (dificultad de con-
centración y enlentecimiento) como de contenido (preocu-
paciones hipocondiformes), así como síntomas de ansiedad Lo más característico de los cuadros confusionales es la
y que es de aparición subaguda (6 semanas). Recuerda que fluctuación del nivel de conciencia, así como la existencia de
la depresión, como otras enfermedades, se puede presentar sintomatología psicótica en forma de delirios y alucinaciones,
de forma algo diferente en el anciano (con predominio de que en este caso, por ser causa orgánica, serán visuales.
quejas cognitivas: pseudodemencia depresiva); además, no
puede tratarse de un delirium por 2 razones: presentación Respuesta: 2
lenta/subaguda y no hacen mención al nivel de conciencia
fluctuante o alteraciones en orientación. Por último, esta
pregunta se podría acertar aplicando técnica de examen: “la
oveja negra”, hay 3 opciones que hablan de lo mismo, así
pues la correcta -por ser falsa en este caso- será la diferente. MIR 2012
128. A un hombre de 74 años de edad con historia de
Respuesta: 4 enfermedad coronaria se le ha practicado un triple
bypass coronario hace 3 días. Se le extubó en el pri-
mer día postoperatorio. Ahora requiere valoración
porque está gritando a pesar de los antipsicóticos
y sujección mecánica. Se quita el tubo de oxígeno a
MIR 2015 pesar de la sujeción en muñecas. Debido a su confu-
sión se ha limitado la deambulación y mantiene una
155. Acude a la consulta un hombre de 67 años de edad
sonda vesical. Los signos vitales son normales y el
acompañado de dos de sus hijos que comentan que
médico recomienda quitar la sonda vesical y realizar
su padre viene presentando los últimos dos meses
un análisis de orina con cultivo. ¿Cuál de los siguien-
unas pérdidas de memoria cada vez mayores.
tes puede significativamente disminuir la agitación y
Previamente a ello pasó por una temporada en la
ayudar a resolver el estado confusional agudo?
que presentaba estado de ánimo bajo. A lo largo de
los últimos meses además ha comenzado a dar un
1. Limitar la movilidad a transferencia al sillón hasta que
“no se” o un “no me importa” como contestación a
se resuelva el estado confusional agudo.
la mayoría de las preguntas que se le formulan al
2. Retirar las sujeciones mecánicas de las muñecas.
tiempo que han aumentado sus manifestaciones de
3. Colocar al paciente en una silla geriátrica al lado del
queja y malestar por sus olvidos, especialmente por
control de enfermería.
las mañanas. A pesar de todo ello parece desenvol-
4. Ayudarle en la ingesta.
verse con relativa comodidad en el día a día. Uno
5. Aumentar la dosis de antipsicóticos.

734
 Asignatura · Psiquiatría
La respuesta correcta es la 2. Las medidas no farmacológicas
para mejorar el delirium no han sido formalmente evaluadas,
con lo que en ocasiones las recomendaciones pueden resultar
contradictorias. Se consideran beneficiosas las medidas que
mejoran la orientación (relojes, buena iluminación, presencia
de familiares), la repetición de frases sencillas, y finalmente
minimizar aquellas intervenciones que pueden incrementar
el miedo o la ansiedad, como la sujeción mecánica. Aunque
ésta pueda resultar en ocasiones indicada, en el caso presen-
te ya se ha intentado y ha resultado ineficaz, con lo que hay
que valorar si puede ser contraproducente al incrementar la
ansiedad y la agitación puesto que el paciente no entiende
el motivo de la contención.
Asimismo, hay que recordar que las dosis de antipsicótico
que se recomiendan en el delirium y que han sido evalua-
das son más bajas que las dosis estándar (0,5-2 mg diarios
de haloperidol), de forma que no suele resultar eficaz
incrementar la dosis, pudiendo en cambio producir efectos
secundarios.
La opción 1 puede asimismo incrementar la agitación, y tanto
la opción 3 como la opción 4 no son medidas apropiadas
para mejorar la conducta agitada.
Respuesta: 2
MIR 2012
157. La coexistencia de alucinaciones y de alteraciones
de la conciencia es sugestiva de:
1. Los estados ansiosos.
2. Los estados confusionales.
3. Los estados depresivos.
4. Los estados maníacos.
5. Los estados psicóticos.
La respuesta correcta es la 2. Las alteraciones en el nivel de
conciencia (fluctuación a lo largo del día, enturbamiento,
alteración de la orientación respecto a la propia persona o el
entorno) siempre indican la presencia de un trastorno mental
orgánico, ya sea un delirium = estado confusional (trastorno
mental orgánico agudo) o una demencia (trastorno mental
orgánico crónico). Ningún trastorno psiquiátrico lo produce.
Por otra parte, en un trastorno orgánico cerebral puede
aparecer añadido cualquier otro síntoma psicopatológico:
ansiedad, alteraciones del ánimo, alteraciones sensopercep-
tivas o delirios, etc.
Respuesta: 2
MIR 2010
66. Un paciente de 78 años, previamente sano, pre-
senta una clínica de varias horas de evolución de
alteración del nivel de conciencia y de las funciones
735
mentales superiores, con tendencia a la apatía y a la
somnolencia. Tiene trastornos de la percepción, con
algunas alucinaciones. A su familia lo que más les
extraña es que el cuadro sea muy fluctuante, pues
pasa de estar casi dormido a agitarse y vociferar, y
a ratos parece estar lúcido. Pensaría:
1. Trastorno histérico de la personalidad.
2. Síndrome confusional agudo.
3. Ictus en territorio de la arteria cerebral media derecha.
4. Inicio de demencia.
5. Angiopatía amiloide.
Importante diferenciar entre síndrome confusional agudo
(delirium) y demencia. Las palabras claves para orientarnos
al síndrome confusional agudo son inicio agudo, curso
fluctuante y nivel de conciencia disminuido. Estas carac-
terísticas las diferencian del inicio de una demencia (inicio
insidioso, curso progresivo y nivel de conciencia conservado).
La inversión del ciclo vigilia-sueño orientan también hacia el
delirium (respuesta 2 correcta) Recordar que ante un delirium
no se emplean benzodiacepinas (la única excepción sería el
delirium tremens por abstinencia alcohólica).
Respuesta: 2
MIR 2009
137. Una mujer de 89 años con antecedentes de depre-
sión, hemorragia digestiva por úlcera gastroduode-
nal, hipertensa, enfermedad diverticular de colon
y fractura vertebral, sufre una caída fortuita en
la calle e ingresa en el hospital por fractura de
cadera. Está en tratamiento con citalopram, loraze-
pam, enalapril, omeprazol, lactulosa, alendronato
y calcio. El riesgo de delirium es elevado en la fase
postoperatoria. ¿Cuál de las siguientes intervencio-
nes NO puede ser considerada como preventiva en
PQ
situaciones de riesgo de delirium?
1. Movilización precoz.
2. Ajuste del horario de la medicación al respeto del
sueño.
3. Detección precoz de la deshidratación y repleción de
volumen.
4. Aumentar la dosis de sedantes para facilitar descanso.
5. Restringir sondas a situaciones estrictamente necesarias.
La presencia de delirium es bastante habitual en ancianos
con pluripatología, como la mujer del caso clínico.
Para su prevención se incluyen una serie de medidas no far-
macológicas, como unos horarios fijos, adaptando la medi-
cación a sus horarios de actividad, para evitar despertarles
por la noche y alterar su ciclo vigilia/sueño, promover una
movilización precoz, evitar alteraciones hidroelectrolíticas
que podrían precipitarlo, evitar tratamientos no necesarios
como son el uso de sondajes, medicación innecesaria... (res-
puestas 1, 2, 3 y 5 correctas).
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
Lo que debemos recordar es que las benzodiacepinas y
demás sedantes deben evitarse en toda situación de riesgo
de delirium o delirium establecido (excepto en el delirium
tremens por abstinencia alcohólica). Respuesta 4 falsa.
Respuesta: 4
Tema 12. Trastornos del sueño
MIR 2017
41. Señale cuál de las siguientes afirmaciones refe-
rentes a la fisiología y estructuración del sueño es
verdadera:
1. Durante el sueño REM, aparecen los husos del sueño y
los complejos K.
2. La temperatura corporal disminuye ligeramente du-
rante el sueño.
3. El primer periodo de sueño REM, suele ser de mayor
duración que los restantes.
4. La fase I de sueño no REM constituye el 30% del
tiempo total de sueño.
Pregunta novedosa sobre un tema muy poco preguntado en
el MIR. Respuesta correcta, la 2. La temperatura corporal
disminuye 0,5 ºC durante el sueño, debido a una inestabili-
dad en la regulación hipotalámica durante las fases no REM.
Respecto al resto de opciones, es en la fase II del sueño no
REM cuando pueden aparecer los husos del sueño y comple-
jos K en el EEG (respuesta 1 falsa); el sueño REM aumenta
su duración conforme avanza el sueño, siendo máxima su
proporción en el último tercio del mismo y antes de des-
pertar (respuesta 3 falsa); la fase I del sueño no REM, fase
de cambio entre vigilia a sueño, es duración variable pero
generalmente breve (10 minutos).
Respuesta: 2
MIR 2017
209. Mujer de 75 años sin antecedentes patológicos
destacables que consulta por disminución en el
tiempo total de horas de sueño, con dificultad
para conciliar el sueño de más de 1 hora, refiriendo
que se levanta durante la noche con facilidad más
de dos veces y que le cuesta de nuevo conciliar el
sueño más de 30 minutos. Durante el día presenta
una actividad normal con tendencia a hacer siesta.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece la
correcta, teniendo en cuenta que la exploración físi-
ca es normal y la paciente presenta un mini-mental
de 31/35?
736
1. Se trata de una paciente que presenta una variación
del patrón del sueño fisiológico del envejecimiento.
2. Se debe sospechar un trastorno del tiroides del an-
ciano.
3. Se trata de una paciente que presenta una depresión
mayor.
4. Se trata de una paciente que presenta una somnolen-
cia idiopática.
La estructura del sueño en el anciano cambia, como lo hacen
el resto de proceso fisiológicos sometidos al envejecimiento.
El caso refleja los cambios típicos: dificultades para concili-
cación (retraso de fase), sueño más superficial (aumenta el
porcentaje de sueño REM), con lo que disminuye la cantidad
y calidad del sueño nocturno, compensado con descansos
diurnos (siesta).
Respuesta: 1
MIR 2012
198. Nos consulta una mujer de 84 años, por insomnio
de conciliación. Tras fracasar a medidas de higiene
del sueño, se decide iniciar tratamiento farmacoló-
gico. ¿Cuál de los siguientes fármacos seleccionaría
para la paciente?
1. Diacepam.
2. Lormetacepam.
3. Fenobarbital.
4. Clordiacepóxido.
5. Cloracepato.
La respuesta correcta es la 2, puesto que es la única ben-
zodiacepina de vida media corta que nos facilitan como
respuesta. El lormetazepam, como indica su nombre, es
un derivado del lorazepam, y comparte con éste numero-
sas características farmacocinéticas. El fenobarbital no es
una benzodiacepina, sino un barbitúrico que ya no se usa
como sedante o hipnótico en la rutina diaria por sus efectos
secundarios y desarrollo de dependencia. Cuando existe
un problema de conciliación del sueño, el tratamiento más
adecuado (después de las medidas conductuales, que son el
primer paso) es un hipnótico de vida media corta, para que
no produzca efectos secundarios como hipersomnolencia al
despertar.
Respuesta: 2
 Asignatura · Psiquiatría
Tema 13. Trastornos de la personalidad
MIR 2016
218. ¿Cuál de las siguientes características NO es típica
de la personalidad obsesiva?
1. Generosidad.
2. Perfeccionismo.
3. Rigidez.
4. Escrupulosidad.
Pregunta acerca de un trastorno de la personalidad no pre-
guntado habitualmente en el MIR pero de baja dificultad,
el trastorno obsesivo o anacástico de la personalidad; sus
características son perfeccionismo, meticulosidad, rigidez e
inflexibilidad, terquedad y avaricia. Recordad que lo impor-
tante es formarse una imagen general del tipo de personali-
dad, sobre todo de aquéllos poco preguntados.
Respuesta: 1
MIR 2016
221. Señalar en que trastorno de la personalidad se
observa la ausencia de remordimientos y la incapa-
cidad para planificar el futuro:
1. Trastorno paranoide de la personalidad.
2. Trastorno límite de la personalidad.
3. Trastorno antisocial de la personalidad.
4. Trastorno de la personalidad por evitación.
Las características señaladas en el enunciado son propias de
un trastorno antisocial de la personalidad en el que destaca
la incapacidad para adaptarse a las normas ni sentir remor-
dimientos, falta de empatía y tendencia a conductas arries-
gadas y violentas debido a un pensamiento irresponsable e
impulsivo.
Respuesta: 3
MIR 2014
219. Una mujer de 23 años acude a urgencias por encon-
trarse muy nerviosa tras una discusión con su pare-
ja. En su historia clínica se reflejan varias demandas
semejantes en el año anterior, en dos de ellas tras
un gesto autolítico. Se constatan también conflic-
tos frecuentes en las relaciones de pareja, cambios
laborales y discusiones familiares. Dice sentirse
incomprendida por todos incluidos los psiquiatras
que la atienden. El diagnóstico sería:
1. Trastorno de la personalidad límite.
2. Trastorno de la personalidad histriónico.
3. Distimia.
737
4. Trastorno disociativo.
5. Trastorno de despersonalización.
Pregunta sencilla que describe un trastorno límite de la per-
sonalidad: mujer con inestabilidad emocional, interpersonal
y laboral, que protagoniza gestos autolíticos.
Respuesta: 1
MIR 2012
156. Una mujer de 23 años acude a Urgencias por
encontrarse muy nerviosa tras una discusión con
su pareja. En su historia clínica se reflejan varias
demandas semejantes en el año anterior, en dos de
ellas tras un gesto autolítico. Se constatan también
conflictos frecuentes en relaciones de pareja, cam-
bios laborales y discusiones familiares. Dice sentirse
incomprendida por todos, incluidos los psiquiatras
que la atienden. El diagnóstico es:
1. Trastorno de la personalidad límite.
2. Trastorno de la personalidad histriónico.
3. Distimia.
4. Trastorno disociativo.
5. Trastorno de despersonalización.
La respuesta correcta es la opción 1. La única duda puede
surgir entre las opciones 1 y 2, puesto que el enunciado no
nos plantea un síntoma clínico concreto o un episodio aislado
de sufrimiento psíquico (como serían el resto de opciones),
sino un determinado modo de reaccionar ante las dificulta-
des vitales.
La distinción puede ser algo complicada puesto que ambos
trastornos comparten muchas características (no en vano
los dos pertenecen a la agrupación B de trastornos de la
PQ
personalidad, caracterizados por inmadurez e inestabilidad
emocional). Hay que recordar que el estilo histriónico consis-
te en elevada necesidad de atención, teatralidad y relaciones
presididas por la necesidad de seducción y manipulación. En
cambio, lo propio del estilo límite o borderline es la inesta-
bilidad y la impulsividad. Esto suele implicar conflictos en
todas las áreas de la vida y no hay que olvidar que es el tras-
torno de personalidad que más frecuentemente realiza ten-
tativas autolíticas de repetición, aunque de escasa letalidad.
Respuesta: 1
MIR 2010
145. Señalar en cuál de los siguientes trastornos de la
personalidad es más IMPROBABLE la aparición de
sintomatología alucinatoria:
1. Trastorno límite.
2. Trastorno esquizotípico.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
3. Trastorno obsesivo-compulsivo.
4. Trastorno esquizoide.
5. Trastorno paranoide.
Los trastornos de personalidad se clasifican en tres grandes
grupos o “clusters”, siendo estos:
• A: paranoide, esquizoide y esquizotípico. Los sujetos de
este grupo pueden parecer raros y excéntricos. Ya en su
denominación se puede intuir la posibilidad de síntomas
relacionados o cercanos a la esquizofrenia, con lo que nin-
guno de estos sería la respuesta.
• B: histriónico, narcisista, límite y antisocial. Estos individuos
a menudo parecen dramáticos, emocionales y erráticos en
sus sentimientos y comportamientos. A priori no parece
que la sintomatología alucinatoria tenga especial relación
en este grupo, pero uno de los criterios diagnósticos del
trastorno límite (también conocido como borderline), es
que bajo la influencia del estrés pueden presentar ideación
paranoide o disociativa muy marcadas, pudiendo llegar a
catalogarse a veces de alucinatoria.
• C: por evitación, dependiente, obsesivo-compulsivo. Estos
individuos parecen sufrir frecuentemente múltiples miedos
y ansiedades. Así, la respuesta correcta sería la 3, ya que
de todos los mencionados el que presenta menos probabi-
lidades de sufrir fenómenos alucinatorios es el trastorno de
personalidad obsesivo-compulsivo.
Respuesta: 3
MIR 2010
150. Ante un hombre de 32 años, que desde hace años
se muestra reservado, tiene escaso contacto con los
sucesos cotidianos, escaso interés en las relaciones
sexuales, suele estar interesado en actividades soli-
tarias, apenas tiene amigos, y es poco influenciable
ante críticas o elogios de los demás, se debería
pensar en realizar un diagnóstico de:
1. Trastorno de la personalidad por evitación.
2. Trastorno antisocial de la personalidad.
3. Trastorno paranoide de la personalidad.
4. Trastorno esquizoide de la personalidad.
5. Trastorno narcisista de la personalidad.
Vayamos descartando opciones… no es un trastorno de la
personalidad por evitación porque el paciente no evita nada,
pues su falta de relación no se debe a la ansiedad que esto le
puede generar, sino a una falta de interés en ello.
No es un antisocial pues no nos hablan de desprecio a las
normas sociales, ni tampoco de impulsividad, agresividad o
falta de remordimientos ante hechos delictivos.
No se trata de un paranoide pues no se nos habla de suspi-
cacia ni desconfianza hacia otras personas.
Tampoco sería un trastorno narcisista de la personalidad,
pues no se nos da ningún dato a favor de ello.
738
Así pues, lo más razonable y que mejor encaja es el trastor-
no esquizoide de la personalidad. De hecho el enunciado
es prácticamente un listado de los criterios diagnósticos de
tal trastorno (falta de interés en relaciones interpersonales,
escasos hobbies y más bien solitarios, frialdad emocional,
pocos amigos, indiferencia al aplauso o la crítica).
Respuesta: 4
MIR 2009
159. Paciente de 27 años que acude por tercera vez en la
semana a la urgencia por cortes superficiales, auto-
inflingidos, en ambos brazos. En la entrevista clíni-
ca destacan datos como importante impulsividad,
consumo de diferentes tóxicos de manera abusiva,
inestabilidad en las relaciones y numerosos inten-
tos autolíticos. Señale el diagnóstico más probable:
1. Fase maníaca de un trastorno afectivo bipolar.
2. Trastorno de personalidad límite.
3. Trastorno de personalidad esquizotípico.
4. Trastorno de ansiedad generalizada.
5. Síndrome de Cotard.
Pregunta sencilla sobre los trastornos de la personalidad,
debido a que ya han planteado un caso de trastorno límite
de manera similar en varios exámenes MIR.
El trastorno límite (opción 2 correcta) pertenece a los tras-
tornos de la personalidad, conductas arraigadas e inflexibles
que son desviaciones extremas de la personalidad de los
sujetos sanos. Se caracteriza por inestabilidad en todos los
ámbitos (principalmente afectiva), con sentimientos de vacío,
gestos impulsivos y autolíticos, cambios rápidos entre el
amor y el odio... Es frecuente la comorbilidad con el abuso
de sustancias.
Respuesta: 2
Tema 14. Trastornos de la infancia y adolescencia
MIR 2018
206. Unos padres acuden a consulta preocupados por la
situación de su hijo que va a repetir 4º de Educación
Primaria Obligatoria (EPO). En el colegio se quejan
de su comportamiento, pero no han realizado nin-
guna intervención. Los padres se sienten culpables
porque han retrasado la petición de ayuda por los
problemas de salud de la hermana. Hace 2 años la
diagnostican de leucemia y han estado centrados
en su tratamiento que ha evolucionado positiva-
mente. Manifiestan que su hijo tiene problemas
con los compañeros por su carácter, es muy inquie-
to y distraído, no acepta perder y se altera cuando
no gana. Los problemas los tuvo de siempre, pero
 Asignatura · Psiquiatría
aumentan al iniciar EPO, y la profesora siempre les
ha dicho que era vago pero que era capaz, quitán-
dole importancia. ¿Cómo orientarías este caso?
1. Realizaría el diagnóstico de trastorno por déficit de
atención e hiperactividad (TDAH) y le pondría trata-
miento con metilfenidato.
2. Analizaría la dinámica familiar para trabajar los pro-
blemas derivados de la enfermedad en la hermana y
lo que esto había supuesto en el comportamiento del
niño.
3. Intervendría con el colegio para que aporte informa-
ción del posible acoso escolar.
4. Tendría una entrevista con el niño y solicitaría informa-
ción escolar.
Pregunta un tanto ambigua acerca de un posible TDAH en la
infancia, en la que fundamentalmente nos piden cuál sería el
siguiente paso a seguir en un caso de un niño que presenta
disminución de rendimiento y alteraciones de conducta en
la escuela “desde siempre” pero “que aumentan al iniciar
Educación Primaria”, siendo lo más apropiado ampliar la
información del caso para adecuar la orientación diagnóstica
y terapéutica si se requiere (respuesta correcta: 4). El resto
de opciones se pueden descartar al ser demasiado dirigidas y
concretas y puesto que sea como sea, el primer paso debe ser
la entrevista con el paciente (en este caso el niño).
Respuesta: 4
MIR 2017
189. Si se presenta en su consulta un chico de 17 años
con síntomas compulsivos, junto con tics motores y
vocales múltiples, ¿en qué trastorno pensaría como
primera opción diagnóstica?
1. Trastorno obsesivo-compulsivo.
2. Corea de Huntington
3. Síndrome Gilles de la Tourette.
4. Esquizofrenia hebefrénica.
Pregunta sencilla de Psiquiatría infanto-juvenil, ya que para
el MIR trastorno con tics es igual a trastorno de Gilles de la
Tourette (respuesta 3 correcta). Además la pregunta hace
mención a la existencia de tics vocales, considerados clá-
sicamente como casi patognomónicos de este síndorme y
hace referencia a la comorbilidad con conducta compulsiva,
presentando en alrededor del 40% de casos asociación con
TOC; otra comorbilidad frecuente es el TDAH (50%).
Respuesta: 3
739
MIR 2015
177. Los padres de una niña de 2 años consultan porque
están preocupados por el desarrollo de su hija.
Han observado que aproximadamente desde los 18
meses, su comportamiento es diferente al de otros
niños de su edad. Hasta entonces habían atribuido
su escasa interacción a que se estaba haciendo
más independiente, y la falta de desarrollo del
lenguaje, a que aún no estaba escolarizada. En la
consulta usted observa que la niña no responde
cuando la llama por su nombre, muestra escaso
contacto ocular, realiza vocalizaciones sin intención
comunicativa, y no mira hacia donde los padres le
señalan. Ante estos hallazgos, todas las siguientes
afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una:
1. Se debe tranquilizar a los padres, recomendando la es-
colarización tan pronto como sea posible, y concertar
un seguimiento en 3 meses.
2. El diagnóstico más probable es de trastorno del espec-
tro autista.
3. Se ha de realizar una evaluación diagnóstica por un
equipo con experiencia en autismo.
4. Es recomendable una intervención temprana apro-
piada.
5. El origen del trastorno es multifactorial.
Es una atípica pregunta del bloque de trastornos genera-
lizados del desarrollo. El autismo se empieza a sospechar
ya antes de los 3 años, por algunos aspectos que orientan
a ello, fundamentalmente las escasas relaciones sociales,
alteraciones en el lenguaje y comunicación. Si se sospecha
debe considerarse un tratamiento temprano especializado.
Respuesta: 1
MIR 2012
PQ
78. Es patognomónico de la enfermedad llamada Gilles
de la Tourette:
1. La existencia de tics bucofonatorios.
2. La existencia de tics motores.
3. Un nivel intelectual alto.
4. La existencia de ideas obsesivas.
5. Los trastornos de conducta.
El trastorno de Gilles de la Tourette es un subtipo de trastor-
no de tics en el que se combinan tics motores y fonatorios.
Así como los tics motores pueden desarrollarse en el seno de
otros trastornos, los tics bucofonatorios (coprolalia, ecolalia)
combinados con los motores son exclusivos del trastorno
de Gilles de la Tourette. Hay que recordar que la duración
mínima del trastorno es de 12 meses.
Respuesta: 1
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios

MIR 2012
162. Señale cuál de los siguientes tratamientos está indi- Recuerda: la clasificación DSM vigente, desde su publicación
cado para el trastorno por déficit de atención con en 2013, es la DSM-V. Dicho dato no influye en la respuesta
hiperactividad: a la pregunta.
Los principales efectos indeseados de los estimulantes anfe-
1. Fluoxetina. tamínicos en el niño son:
2. Haloperidol. • A corto plazo: estimulación adrenérgica periférica (taqui-
3. Sertralina. cardia, elevación de la TA)
4. Metilfenidato.
• A largo plazo: detención del crecimiento por su efecto ano-
5. Clozapina.
rexígeno (suprimen el apetito) y catabólico (estimulan el
metabolismo).
En consecuencia, las medidas que es necesario recoger pre-
La opción correcta es la 4. Las opciones 1 y 3 son antidepre- vias al inicio del tratamiento son la frecuencia cardiaca y la
sivos tipo ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de TA para compararlas con las posteriores y el peso y la talla
serotonina). Las opciones 2 y 5 son antipsicóticos, el primero para monitorizar que el ritmo posterior de desarrollo sea el
típico y el segundo atípico. Ninguna es de indicación en el adecuado. No están indicadas inicialmente otras exploracio-
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). nes complementarias. La exploración física es de rutina.
Antiguamente se aceptaba el uso de antidepresivos tricícli-
cos en el tratamiento, pero hoy en día no se utilizan. Sólo se Respuesta: 2
utilizarán antipsicóticos si las alteraciones de conducta son
graves y no mejoran con el tratamiento indicado, puesto que
el efecto antagonista dopaminérgico de los antipsicóticos
puede de hecho empeorar el déficit atencional. Hay que
recordar que el déficit neurobiológico que se presupone al
TDAH es una hipoactividad de la dopamina en la corteza
frontal. Las anfetaminas y sus derivados (como el metilfe-
nidato) son agonistas dopaminérgicos y por ello se utilizan
en este trastorno. Como alternativa (segunda elección) al
metilfenidato se utilizan fármacos no estimulantes, como la
atomoxetina (que tiene acción noradrenérgica).

Respuesta: 4

MIR 2011
145. Tras diagnosticar un trastorno por déficit de aten-
ción e hiperactividad (TDAH) según criterios del
DSM-IV y antes de iniciar tratamiento con psico-
estimulantes la American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry propone la realización de:

1. Electrocardiograma, electroencefalograma, TC, hema-

timetría y bioquímica.
2. Exploración física, tensión arterial, pulso, peso y talla.
3. Exploración física, tensión arterial, pulso y electrocar-
diograma.
4. Exploración física, pulso, hematimetría y bioquímica.
5. Talla, peso, electrocardiograma y electroencefalo-
grama.

740
 Asignatura
Reumatología
Autores: Eva Álvarez Andrés, H. U. Severo Ochoa (Madrid). Irene Monjo Henry, H. U. La Paz (Madrid). David Bernal, H. U. de Fuenlabrada (Madrid).
Diego Benavent Nuñez, H. U. La Paz (Madrid).
Tema 1. Introducción
MIR 2009
77. Respecto a la radiología de ciertas enfermedades
reumáticas. Señale la FALSA:
1. En la artritis reumatoide son características las erosio-
nes óseas.
2. La artritis psoriásica se caracteriza por la periostitis
(proliferación) y más tarde por la fusión articular.
3. La artrosis disminuye el espacio articular y presenta os-
teofitos y esclerosis.
4. El lupus eritematoso sistémico presenta con frecuencia
erosiones óseas.
5. La sacroileítis bilateral y simétrica es típica de la espon-
dilitis anquilopoyética.
Tienen que conocer qué artropatías son erosivas y cuáles no,
pues al margen de otros datos sobre radiología, simplemente
sabiendo eso se contestan muchas preguntas.
Las artritis erosivas son:
• Artritis reumatoide (opción 1 correcta).
• Espondilitis anquilosante en su forma axial (no la perifé-
rica!).
• Enfermedad de Reiter.
• Artritis psoriásica.
• Artritis sépticas.
Cualquier otra artritis no es erosiva; por lo tanto, la artritis
del LES no es erosiva (la opción 4 es la falsa).
Recuerden las descripciones radiológicas de la artrosis y la
espondilitis que aparecen en las opciones 3 y 5, pues son
muy importantes. En cuanto a la opción 2, la periostitis es
típica de las artropatías seronegativas y es la causa de la
dactilitis (dedos en salchicha), que es especialmente típica
de la psoriasis.
Respuesta: 4
MIR 2009
81. En relación con los test de laboratorio de inmu-
nología, para el diagnóstico y seguimiento de las
Enfermedades Autoinmunes Sistémicas. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones NO es cierta?
1. Los anticuerpos antinucleares son útiles en el proceso
diagnóstico, pero no tienen ningún papel en el segui-
miento posterior de estas enfermedades.
741
2. En ausencia de clínica, la presencia de anticuerpos
anticardiolipina no son diagnósticos de un síndrome
antifosfolipídico.
3. La ausencia o resultado negativo en el estudio de los
anticuerpos antinucleares permite descartar la presen-
cia de un Lupus.
4. La determinación periódica de los anticuerpos anti-
DNA y de los niveles del complemento, son útiles en el
seguimiento de la actividad clínica del lupus.
5. La presencia de anticuerpos antiRo no es diagnóstico
de Síndrome de Sjögren Primario, pues pueden obser-
varse también en otras enfermedades sistémicas.
Los anticuerpos antinucleares (ANA) determinados se usan
como criterio diagnóstico del LES, pero no son útiles en el
seguimiento (opción 1 correcta). Para diagnosticar síndrome
antifosfolípido se necesitan dos criterios: el criterio clínico
(historia de trombosis o abortos de repetición) + el criterio
analítico (Ac anticardiolipina, anticoagulante lúpico o Ac
antibeta2glicoproteína) (opción 2 correcta). El diagnóstico
de LES se basa en tener cuatro de una serie de criterios
diagnósticos, de los cuales los ANA+ sólo son un criterio
más. Si se cumplen cuatro criterios se tiene LES pese a tener
ANA− (opción 3 falsa); basta con dos criterios si se cumpen
estos dos: nefritis lúpica + ANA o anti-DNA positivos. Para
el seguimiento de la actividad clínica del LES se emplean los
niveles de Ac antiDNAds, la disminución del complemento
(especialmente C4), y la VSG en menor medida (opción 4
correcta). Los Ac antiRo son bastante inespecíficos, pueden
aparecer, por ejemplo, en el lupus cutáneo subagudo o neo-
natal (opción 5 correcta).
Respuesta: 3
Tema 2. Artritis por microcristales
MIR 2019
195. Hombre de 50 años con antecedente de ingre-
so reciente por cuadro de hemorragia digestiva
aguda. Acude a urgencias por cuadro agudo de
dolor de rodilla que comienza esa noche, con enro-
jecimiento e impotencia funcional, dolor al roce y
febrícula. En la exploración tiene también signos
inflamatorios en primera articulación metatarsofa-
lángica. Se realiza analítica general con hemograma
normal, creatinina e iones normales y PCR 2 mg/dL.
El líquido sinovial es amarillento no filante y con
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
5000 leucocitos/mm3 con 85% de polimorfonucela-
res y glucosa de 101 mg/dL. ¿Qué le parece lo más
correcto a realizar?
1. Artrocentesis para hacer una tinción de Gram y cultivo
del líquido articular y examinar el líquido al microsco-
pio de luz polarizada.
2. Solicitar determinación de ácido úrico e iniciar trata-
miento empírico con colchicina y alopurinol.
3. Solicitar una radiografía simple y una gammagrafía
ósea con tecnecio 99m.
4. Solicitar 2 hemocultivos e iniciar tratamiento antimi-
crobiano con ceftazidima intravenosa.
Nos hablan de un varón de mediana edad que presenta una
oligoartritis de rodilla y primera articulación metatarsofa-
lángica. En la analítica de sangre destaca leve aumento de
reactantes inflamatorios. El líquido sinovial es un líquido
relativamente poco celular y con niveles de glucosa norma-
les, lo que orienta a etiología inflamatoria y no a infecciosa.
Por ello, todo indica que se trata de un ataque agudo de
gota, que en algunos casos puede afectar a varias articula-
ciones. No debemos iniciar alopurinol en el ataque agudo de
gota (opción 2 falsa). Una radiografía simple y una gamma-
grafía aportarían escasa información no específica para el
diagnóstico (opción 3 falsa). Ante una oligoartritis sin clínica
infecciosa ni datos analíticos de infección (baja sospecha de
artritis séptica), la actitud correcta será realizar una tinción
de Gram para despistaje de infección y examinar el líquido al
microscopio de luz polarizada para confirmar el diagnóstico
de gota (opción 4 falsa y 1 cierta).
Respuesta: 1
MIR 2018
171. Un hombre de 60 años con antecedentes de litiasis
renal por ácido úrico y artropatía tofácea crónica
que presentó hace un año una reacción alérgica
grave a alopurinol, consulta por episodios mensua-
les de artritis monoarticular en rodillas, tobillos y
articulaciones metatarsofalángicas. En la analítica
destacan uricemia de 12 mg/dL y ácido úrico en
orina de 24 horas de 1.100 mg. Además de trata-
miento del brote articular, ¿cuál es el tratamiento
de fondo más adecuado para su artropatía?
1. Tratamiento con febuxostat.
2. Tratamiento con indometacina.
3. Tratamiento con benzbromarona.
4. Tratamiento con ejercicio, dieta estricta baja en puri-
nas y colchicina.
742
Nos presentan un paciente con gota tofácea y cuadro alér-
gico grave al alopurinol, con brotes repetidos de gota y
elevada hiperuricemia. Por tanto, paciente con mal control,
que precisa de tratamiento de fondo para disminuir el ácido
úrico y disolver los tofos. El ejercicio y la dieta son reco-
mendaciones habituales en la gota, pero que por sí solas
no pueden revertir los tofos. La colchicina es un tratamiento
habitual en la gota, que ayuda a estabilizar y prevenir los
brotes, no teniendo indicación en el tratamiento específico
de los tofos. Los fármacos más indicados para tratar los tofos
son el alopurinol y el febuxostat, dado que los uricosúricos
no funcionan frente a tofos. Además, los uricosúricos están
indicados con uratos en orina de 24 h por debajo de 700,
y el paciente presenta uricosuria de más de 1100. Por este
motivo, la única respuesta correcta posible sería el inicio de
tratamiento con febuxostat.
Respuesta: 1
MIR 2017
194. Hombre de 75 años con hipertensión arterial de 20
años de evolución con un aclaramiento de creatini-
na de 30 mL/min x 1,73 m2 en los últimos 2 años,
ácido úrico en sangre de 8,5 mg/dL y en orina de
350 mg/24 horas. Acude por episodio de gota en
articulación metatarsofalángica de primer dedo de
pie izquierdo. ¿Qué tratamiento le parece más indi-
cado?
1. Diclofenaco
2. Alopurinol.
3. Probenecid.
4. Prednisona.
Se trata de un paciente con una probable artritis gotosa
aguda. Presenta podagra izquierda, con ácido úrico de 8,5,
elevado. Es un concepto muy repetido en el MIR. Durante
el episodio agudo, no se debe iniciar alopurinol ni ningún
uricosúrico, dado que esto bajaría el ácido úrico, y toda
bajada brusca puede empeorar el ataque de gota y alargarlo,
aumentando el dolor y predisponiendo a más brotes. Por eso
se reservan estos tratamientos para el periodo intercrítico,
cuando el paciente ya esté asintomático, sin reactantes
de fase aguda (PCR y VSG) elevados, y sin artritis. Por
ello, descartamos las opciones de alopurinol y probenecid.
Durante el ataque agudo nos interesa desinflamar y aliviar
el dolor únicamente, por lo que usamos AINE o corticoides,
asociados con colchicina. En este caso, además, el paciente
es hipertenso con un aclaramiento de 30 ml/min, por lo que
sería mejor no usar los AINE. Nos queda así la opción de
poner corticoides, que se debe considerar siempre que exista
una hemorragia digestiva o cualquier afección que impida el
uso de AINE.
Respuesta: 4
 Asignatura · Reumatología
MIR 2016
142. Hombre de 40 años, sin antecedentes de interés,
que presenta artritis aguda de rodilla derecha de 5
días de evolución así como febrícula de hasta 37.7
ºC. No refiere antecedente traumático. Presenta
derrame articular, calor a la palpación y limitación
funcional por el dolor. Se practica artrocentesis
diagnóstica en la que se evidencian 30000 cels/
microL con predominio de neutrófilos. En el exa-
men con luz polarizada se descubren cristales
romboidales y cilíndricos con birrefringencia débil-
mente positiva. En la radiografía simple de rodillas
se descubren depósitos radiodensos en el menisco
externo de la rodilla. Señale la respuesta FALSA:
1. El tratamiento inicial consistirá en antiinflamatorios no
esteroideos, así como la aspiración del líquido sinovial.
2. Es conveniente la realización de cultivo del líquido si-
novial para descartar sinovitis infecciosa.
3. Una vez pasado el brote agudo habrá que instaurar
tratamiento con alopurinol para disminuir la incidencia
de nuevos brotes de artritis en el futuro.
4. El diagnóstico más probable es una artritis aguda por
depósito de cristales de pirofosfato cálcico (pseudo-
gota).
Se trata de un paciente con una monoartritis aguda que por
las características del líquido y lo observado al microscopio
es bastante sugestiva de condrocalcinosis. De todas formas,
siempre conviene enviar muestra a microbiología para des-
cartar que haya sobreinfección. El tratamiento inicial son
AINEs y analgésicos, así como aspirado del líquido sinovial.
En la condrocalcinosis no está indicado el tratamiento con
alopurinol.
Respuesta: 3
MIR 2015
206. Entre los factores exógenos que favorecen la apa-
rición de gota están los fármacos. De los siguientes
indicados ¿cuál considera Vd. que NO favorece la
hiperuricemia?
1. El ácido acetilsalicílico a dosis inferiores a 1g diario.
2. La hidroclorotiacida.
3. La ciclosporina A.
4. El etambutol.
5. Los estrógenos.
De entre los factores de la pregunta, los que claramente no
están implicados en el desarrollo de gota son los estrógenos,
que, si lo piensas, tienen un efecto protector responsable de
que la enfermedad sea más frecuente en el varón. Recuerda
que los estrógenos aumentan la excreción renal de ácido
úrico. El resto de fármacos sí se relacionan con la gota:
etambutol y ciclosporina por disminución de la excreción
743
renal, la tiazida por aumento de la absorción de uratos y el
ácido acetilsalicílico a dosis bajas por competición renal con
el ácido úrico, que acaba produciendo una disminución de la
secreción de urato.
Respuesta: 5
MIR 2014
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8
Paciente de 75 años con antecedentes de hiperten-
sión arterial e hiperuricemia. En tratamiento con
IECA y alopurinol 100 mg diarios. Acude a urgencias
por un cuadro de varios días de evolución de dolor
de ritmo inflamatorio en las pequeñas articulacio-
nes de las manos de curso progresivo junto con
fiebre diaria de hasta 37,8 ºC. Presenta lesiones
sobreelevadas amarillentas en la piel alrededor de
las articulaciones interfalángicas y metatarsofalán-
gicas que en los últimos días han dejado salir un
líquido amarillento a través de la piel. En la explo-
ración presenta signos inflamatorios a nivel de
las interfalángicas proximales y distales de ambas
manos. Se realiza una radiografía simple de ambas
manos (ver imagen). ¿Cuál de las siguientes afirma-
ciones es cierta en relación al diagnóstico de este
paciente?
1. El drenaje de material blanquecino amarillento a través
de la piel es sinónimo de infección y requiere el inicio
de tratamiento antibiótico de forma inmediata.
2. Si en el análisis del líquido sinovial presentara un re-
cuento de células de entre 2000 y 60.000 /µl se tra-
taría de una poliartritis séptica y se debería iniciar
tratamiento específico de inmediato.
3. Para establecer el diagnóstico de gota tofácea es im-
prescindible que los niveles de ácido úrico se encuen-
tren muy por encima del rango de referencia en todas
las determinaciones.
4. Para confirmar el diagnóstico es recomendable un es-
tudio completo del líquido.
5. La técnica diagnóstica de elección es la artrorresonancia.
RM
El caso clínico descrito corresponde a una gota tofácea evo-
lucionada. A pesar de lo sugerente de la descripción (pacien-
te tratado con alopurinol, nódulos amarillentos, exudación
de líquido amarillento, no necesariamente infeccioso) es
conveniente, como dice la respuesta correcta, hacer un estu-
dio completo del líquido, sobre todo para descartar sobrein-
fección que a veces complica la evolución de estos enfermos.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2014
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8
En relación al caso anterior ¿como abordaría el tra-
tamiento inicial de este paciente?
1. El tratamiento es el empleo de alopurinol a dosis míni-
mas de 800 mg diarios por lo que se debe incrementar
de forma precoz la dosis que empleaba el paciente.
2. Durante la fase aguda el tratamiento son los AINE, que
se pueden asociar a colchicina.
3. Dada la gravedad de las lesiones se debe emplear la
colchicina intravenosa.
4. Si el líquido sinovial presenta un recuento celular su-
perior a 3000 cel/µl se debe iniciar tratamiento con
antibioterapia parenteral con cobertura frente a Sta-
phylococcus aureus y Streptococcus spp y mantenerla
al menos 6 semanas.
5. En esta enfermedad los esteroides sistémicos o intraar-
ticulares no han demostrado su eficacia.
Durante la fase de dolor de la gota se contempla el uso de
AINE con posibilidad de asociar colchicina (vía de adminis-
tración habitual: oral). La dosis estándar de alopurinol es de
300 mg/día, aunque en ocasiones (puntuales) es preciso subir
a dosis mas altas. La sospecha de infección debe surgir ante
celularidades más altas en el líquido articular, generalmente
a partir de 50000 leucocitos. El uso de colchicina i.v., aunque
posible en gota, debe evitarse, pues se asocia a reacciones
sistémicas graves, que incluyen supresión de la médula ósea,
insuficiencia renal, alopecia, coagulación intravascular dise-
minada, necrosis hepática, diarrea, convulsiones y muerte.
Respuesta: 2
MIR 2013
102. Paciente de 50 años, bebedor importante que pre-
senta desde hace 9 meses episodios de una semana
de duración de artritis en 1.ª metatarsofalángica,
tobillo y/o tarso. Elija la opción correcta:
1. Es necesario realizar tomografía axial computarizada
abdominal para descartar pancreatitis crónica.
2. Realizaría análisis del líquido sinovial de una articula-
ción afecta.
3. Trataría las crisis agudas con alopurinol.
4. El diagnóstico más probable es una artritis reactiva.
5. Está indicado iniciar tratamiento con metotrexato.
Se describe un paciente con episodios de monoartritis y/u oli-
goartritis autolimitados, probablemente compatible con una
artritis microcristalina. La actitud más correcta es realizar una
análitica de sangre y orina incluyendo niveles de ácido úrico
séricos y uricosuria de 24 horas, y hacer una artrocentesis
diagnóstica para confirmar que se trata de líquido inflamato-
rio e identificar cristales de urato monosódico. El tratamiento
inicial de una artritis gotosa es con AINE y/o colchicina. No se
añade alopurinol en el momento agudo.
Respuesta: 2
744
MIR 2012
73. Un paciente hiperuricémico que habitualmente
toma 100 mg de alopurinol al día acude a Urgencias
con dolor agudo y signos inflamatorios en rodilla
derecha. Se realiza artrocentesis y en el microscopio
de luz polarizada se observan cristales intracelula-
res con birrefrignecia negativa. ¿Qué actitud tera-
péutica, entre las que a continuación se indica, es
la más adecuada en este caso?
1. Suspender alopurinol e iniciar tratamiento con colchi-
cina.
2. Suspender alopurinol y comenzar con AINE.
3. Añadir AINE hasta que la crisis remita.
4. Aumentar la dosis de alopurinol a 300 mg/día.
5. Sustituir el alopurinol por un uricosúrico.
Se trata de un paciente que toma tratamiento hipourice-
miante (alopurinol) y que presenta un brote agudo de gota
en rodilla derecha. En estos casos la actitud terapéutica más
correcta sería no modificar la dosis de alopurinol y añadir un
tratamiento con AINE hasta que remita la crisis; convendría
además añadir colchicina si el paciente lo tolera (es frecuente
que produzca diarrea y/o intolerancia digestiva). Una vez
pasado el brote agudo de gota, si el paciente no presenta
buen control de cifras de ácido úrico se puede aumentar
dosis de alopurinol hasta 300 mg/día.
Respuesta: 3
MIR 2012
91. Hombre de 62 años con antecedentes de hiperten-
sión arterial en tratamiento con captoprilo, úlcera
duodenal y urolitiasis por ácido úrico. Consulta por
crisis de podagra típica similar a otras presentadas
en los últimos dos años. En la exploración se obser-
van tofos en ambos pabellones auriculares. Los
análisis muestras ácido úrico 10,1 mg/dl, creatina
1.5 mg/dl. Indique cuál de las siguientes respuestas
es FALSA en relación con su posible tratamiento
con alopurinol:
1. Su empleo es de segunda elección, cuando han fraca-
sado los uricosúricos.
2. Su empleo por tiempo prolongado es prácticamente
obligado porque existen tofos.
3. Su introducción debe demorarse hasta que se haya
resuelto al ataque actual con antiinflamatorios o con
colchicina.
4. Su introducción debe ser gradual hasta una dosis que
consiga una uricemia inferior a 6 mg/dl.
5. En los primeros meses de tratamiento se aconseja
asociar dosis bajas de colchicina para prevenir nuevos
ataques.
 Asignatura · Reumatología
El alopurinol es el tratamiento de primera elección para dis-
minuir las cifras de ácido úrico. Debe pautarse una vez que se
haya resuelto el ataque agudo de gota y se aconseja asociar
dosis bajas de colchicina durante 6-12 meses para evitar
nuevos ataques. El objetivo del tratamiento es conseguir una
uricemia inferior a 6 mg/dl y reducir los tofos gotosos.
Respuesta: 1
MIR 2009
83. Paciente varón de 53 años de edad que acude a
la consulta por dolor y tumefacción a nivel de la
articulación metatarsofalángica del primer dedo del
pie derecho de una semana de evolución. Entre sus
antecedentes personales destaca una hipertensión
arterial tratada con diuréticos. Respecto a la patolo-
gía que presenta el paciente, cuál de las siguientes
en FALSA:
1. La colchicina es muy útil, reduciendo el número y la
intensidad de los ataques en pacientes tratados o no
con fármacos hipouricemiantes.
2. La disminución del aclaramiento renal de ácido úrico
es la causa más común de hiperuricemia y gota.
3. La identificación de cristales de urato monosódico en
líquido sinovial permite un diagnóstico preciso de la
enfermedad.
4. El inicio del tratamiento hipouricemiante ha de comen-
zarse en el brote agudo asociado a AINE.
5. La práctica de radiografías en las articulaciones con
ataques de gota es útil si se desea descartar otras en-
tidades detectables radiológicamente.
Este señor parece tener claramente un ataque de gota
(podagra, que es su forma de presentación más frecuente).
Además, nos dan un dato en el enunciado que nos orienta a
pensar en eso y es que el paciente estaba tomando diuréticos,
que es la causa identificable más frecuente de hiperuricemia.
El inicio del tratamiento hipouricemiante debe demorarse
hasta la resolución del cuadro articular agudo, manteniendo
colchicina o AINEs para evitar que se desencadenen nuevos
ataques por el hecho de comenzar el hipouricemiante (la
respuesta 4 es la falsa). Si se dan hipouricemiantes en el
ataque agudo o inmediatamente tras él, se corre riesgo de
precipitar un nuevo ataque de gota (¡recuérdenlo que es
muy preguntado!).
Respuesta: 4
745
Tema 3. Vasculitis
MIR 2019
5. Pregunta vinculada a la imagen n.º 5.
Mujer de 86 años que consulta por alteraciones de
la visión. Entre sus antecedentes personales desta-
ca un mieloma múltiple IgA Kappa diagnosticado
hace 10 años, en seguimiento desde entonces por el
Servicio de Hematología. Actualmente, presenta un
cuadro de hemianopsia temporal derecha, de apa-
rición súbita, sin dolor ocular ni afectación contra-
lateral. La paciente es valorada por el oftalmólogo,
que diagnostica una neuropatía óptica isquémica.
El TAC craneal no muestra alteraciones relevantes.
La ecografía de las arterias temporales objetiva un
halo hipoecoico en todas las ramas de la arteria
temporal superficial. Ante la sospecha de patología
vascular, se realiza biopsia de la arteria temporal
derecha. La imagen corresponde a una sección his-
tológica de la pared de la arteria temporal. ¿Qué
técnica solicitaría para confirmar el diagnóstico en
este caso?
1. Tricrómico de Masson.
2. Rojo Congo.
3. Ácido peryódico de Schiff (PAS).
4. Metenamina de plata.
A priori sospechamos una arteritis de células gigantes,
por lo que se realiza biopsia de arteria temporal, pero en
la imagen no vemos la anatomía patológica típica de ésta
sino esa sustancia amorfa y acelular que se tiñe de rosa con
hematoxilina-eosina y parece "desquebrajada": se trata de
material amiloide. La confirmación de su naturaleza se hace
con rojo Congo, donde veríamos que dicha sustancia se
vuelve rojiza y, al verla con microscopio de luz polarizada,
cambia a color verde manzana. Fijaos que nos hablan de
antecedente de mieloma de años de evolución y el paciente
no presenta la típica cefalea. En cuanto a la ecografía de
arterias temporales, es una prueba con una alta sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico de arteritis de células
gigantes (con el signo del halo) pero hay algunos casos de
falso positivo, donde podemos ver este signo sin que se trate
de arteritis de células gigantes: otros tipos de vasculitis,
RM
enfermedades infecciosas como la sífilis, amiloidosis o enfer-
medades hematológicas.
Respuesta: 2
MIR 2019
32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 32.
Mujer de 53 años derivada desde atención primaria
a consultas de medicina interna para estudio de fie-
bre de origen desconocido y cuadro constitucional.
No se asocia ninguna otra sintomatología. En los
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
estudios analíticos se observa anemia normocítica
con aumento de PCR (148 mg/L). Se realiza una
amplia batería de pruebas (que incluye hemoculti-
vos, serologías, estudios de autoinmunidad, biopsia
de arteria temporal, ecocardiograma transtorácico,
ecografía abdominal y gammagrafía con galio) que
no resultan diagnósticas. Se decide realizar la prue-
ba que se aporta (imagen). ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos le parece MENOS probable?
1. Enfermedad por Ig G4.
2. Enfermedad de Takayasu.
3. Arteritis de la arteria temporal.
4. Tromboangeitis obliterante.
Nos presentan un caso de fiebre de origen desconocido y
síndrome constitucional, donde las pruebas iniciales rea-
lizadas (estudio inmunológico, microbiológico, imagen...)
son normales, por lo que realizan un PET-TC que nos da la
clave. En la imagen se aprecia captación de aorta y arterias
axilares, es decir, tenemos afectación de grandes vasos.
Entre las opciones tenemos las dos vasculitis de vaso gran-
de (arteritis de la temporal y Takayasu); la duda nos surge
con tromboangeítis obliterante y enfermedad por IgG4. La
tromboangeítis obliterante afecta a vasos de pequeño y
mediano calibre, siendo excepcional la afectación de vasos
grandes (aquí está la clave); además, no suele presentarse
como síndrome constitucional ni fiebre, sino con síntomas
vasculares únicamente. Sin embargo la enfermedad por
IgG4 sí que forma parte del diagnóstico diferencia de una
vasculitis de vaso grande; aunque no es lo más frecuente sí
puede haber afectación vascular de aorta y grandes vasos; se
presenta más típicamente como fiebre de origen desconocido
y síndrome constitucional.
Respuesta: 4
MIR 2019
196. Hombre de 40 años de edad que consulta por un
cuadro de 3 meses de febrícula, astenia, pérdida
de peso, secreción nasal purulenta, tos con expec-
toración hemoptoica y púrpura palpable. En las
exploraciones complementarias destacan creatinina
2,2 mg/dL, hematuria microscópica con cilindros
hemáticos, c- ANCA positivos con PR3 y radiografía
de tórax con nódulos pulmonares cavitados. ¿Qué
tratamiento sería el más adecuado para nuestro
paciente en el momento actual?
1. Prednisona y ciclosporina.
2. Prednisona y azatioprina.
3. Prednisona y micofenolato de mofetilo.
4. Prednsiona y ciclofosfamida.
746
Este caso clínico orienta hacia la presencia de una granulo-
matosis con poliangeítis o enfermedad de Wegener, dado
que el paciente presenta síndrome constitucional, afectación
ORL, púrpura palpable, afectación renal, nódulos pulmonares
cavitados y anticuerpos cANCA positivos. En esta cuestión, el
paciente presenta daño orgánico (afectación renal y nódulos
cavitados). Por ello, se debe instaurar tratamiento agresivo
con corticoides unidos a un inmunosupresor potente, como
ciclofosfamida o rituximab (opción 4 cierta).
Respuesta: 4
MIR 2018
172. Mujer de 18 años con historia de asma bronquial,
que consulta ante púrpura cutánea, artralgias y
edemas en miembros inferiores. Presenta elevación
de reactantes de fase aguda, filtrado glomerular
normal y proteinuria en rango no nefrótico. En la
radiología se observa un velamiento de los senos
paranasales. Los anticuerpos anti citoplasma de
neutrófilos (ANCA) y anticuerpos antinucleares
(ANA) son negativos. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Lupus eritematoso sistémico con afectación renal.
2. Vasculitis tipo EGPA (granulomatosis eosinofílica con
poliangeitis o síndrome de Churg-Strauss).
3. Púrpura de Schönlein-Henoch.
4. Granulomatosis con poliangeitis (enfermedad de We-
gener).
Nos presentan un cuadro de vasculitis sistémica: púrpura
cutánea (nos indica vasculitis de pequeño vaso), afectación
renal, artralgias. La afectación renal y las artralgias nos
podrían hacer pensar en LES, pero dados los ANA positivos
y la ausencia de otros datos típicos de lupus, queda razo-
nablemente descartado y nos centraremos en una vasculitis
de pequeño vaso. Los ANCA son negativos (ojo, que sean
negativos no nos descarta que se trate de una vasculitis
asociada a ANCA). Fijémonos en el resto de pistas: paciente
con antecedentes de asma (esto nos tiene que hacer pensar
como primera posibilidad en una vasculitis granulomatosa
con eosinofilia/Churg-Strauss), y velamiento de senos para-
nasales (que también nos orienta a esta vasculitis). Aunque
pudiera ser varias de ellas, lo más probable, sobre todo con
el antecedente de asma, es una vasculitis granulomatosa con
eosinofilia/Churg-Strauss (respuesta 2 correcta). Recordad
que los ANCA solo son positivos en 25-45% de los pacientes
con esta vasculitis.
Respuesta: 2
 Asignatura · Reumatología
MIR 2017
192. Hombre de 38 años que consulta por la aparición
de nódulos enrojecidos y dolorosos en ambos
miembros inferiores a nivel pretibial de 2 semanas
de evolución. Además el paciente refiere que desde
hace unos meses y de forma recurrente tiene aftas
orales y úlceras a nivel genital. ¿Cuál es el diagnós-
tico más probable?
1. Sarcoidosis.
2. Dermatomiositis.
3. Síndrome de Behçet.
4. Lupus eritematoso sistémico.
Caso típico de enfermedad de Behçet: varón joven con úlce-
ras orales y genitales recurrentes y lesiones cutáneas, en este
caso nos indican eritema nodoso. El eritema nodoso es una
lesión cutánea consistente en nódulos dolorosos que apare-
cen fundamentalmente en miembros inferiores. El eritema
nodoso puede aparecer en infecciones, inducidas por drogas,
sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma.
De las opciones que nos presentan podríamos tener duda
con sarcoidosis pero no nos indican otro dato sugestivo de
ésta, por tanto el diagnóstico más probable es enfermedad
de Behçet.
Respuesta: 3
MIR 2017
197. En una paciente de 68 años de edad con cefalea
de nueva aparición, dolor y rigidez matutina pro-
longada en cinturas escapular y pélvica de varias
semanas de evolución que presenta amaurosis
unilateral de brusca aparición, ¿qué tratamiento
entre los siguientes instauraría antes de confirmar
el diagnóstico?
1. Prednisona 10 mg diarios v.o.
2. Metilprednisolona 1 g i.v. diario durante tres días.
3. Ciclofosfamida i.v. 1 g/m2.
4. Infliximab i.v. 3 mg/Kg.
Se trata de una paciente con dolor y rigidez en cinturas,
que correspondería con una polimialgia reumática (PMR),
que además tiene asociada amaurosis unilateral brusca. Por
tanto sería una PMR asociada a una arteritis de la tempo-
ral, con afectación ocular. Esto es una urgencia que obliga
a poner la dosis máxima de corticoides, los pulsos iv de
metilprednisolona de 1 g al día durante 3 días, sin esperar a
la biopsia, dado la gravedad del cuadro y la posibilidad de
lateralización y riesgo de ceguera permanente.
Respuesta: 2
747
MIR 2016
139. Mujer de 70 años con antecedente de anorexia,
pérdida de peso, molestias en la musculatura y
articulaciones proximales más dolorimiento en la
región temporo-mandibular que acude al servicio
de urgencias por pérdida de visión unilateral (movi-
miento de manos), de aparición brusca e indolora
(defecto pupilar aferente). ¿Qué prueba solicitaría
en primer lugar con fines diagnósticos?
1. Punción lumbar.
2. Proteína C Reactiva.
3. Angio Resonancia Magnética.
4. Ecografía carotídea.
Debe sospecharse una arteritis de la temporal en una
paciente mayor de 50 años que tenga cefaleas de reciente
comienzo, claudicación mandibular, polimialgia reumática,
alteraciones visuales, aparición de fiebre y/o anemia no
explicable por otras causas y elevación de la VSG y/o PCR.
Respuesta: 2
MIR 2016
144. Acude a una revisión programada encontrándose
asintomático un hombre de 50 años diagnosticado
de poliangeitis con granulomatosis 10 años antes
y sin tratamiento desde hace 5. La radiografía de
tórax, análisis de sangre y sedimento de orina son
normales salvo unos anticuerpos anticitoplasma
del neutrófilo (ANCA) positivos a título 1/320, con
especificidad antiproteinasa 3, que previamente se
habían negativizado. ¿Cuál es la actitud terapéutica
más aconsejable?
1. Iniciar tratamiento con corticoides.
2. Iniciar tratamiento con ciclofosfamida.
3. Iniciar tratamiento con micofenolato de mofetilo.
4. Vigilancia expectante.
En la poliangeítis granulomatosa ANCA positiva está descrito
RM
que los c-ANCA, además de ser herramientas diagnósticas,
monitorizan la actividad de la enfermedad. En un paciente
que esté asintomático y con pruebas complementarias nor-
males, en el que sólo se observe una elevación de c-ANCA
que previamente se habían negativizado, no hay que inten-
sificar el tratamiento. Hay que hacer una vigilancia clínica
estrecha porque dicha elevación puede ser el preámbulo de
un brote de la enfermedad.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2015
229. Mujer de 69 años que consulta por expectoración
hemoptoica. En los dos meses previos presen-
taba febrícula, astenia, anorexia y pérdida de
peso no cuantificada. En el análisis citológico de
esputo se observaron hemosiderófagos y en la
radiografía de tórax infiltrados alveolares bilate-
rales. Analíticamente destacaba: Hb 8.2gr/dL, PO2:
58mmHg, creatinina: 5mg/dL, orina: proteinuria
+++ microhematuria, cilindros, hemáticos. ANCAp
(anticuerpos contra el citoplasma de los neutrofilos
perinuclear): positivos: anticuerpos antimembrana
basal glomerular: negativos. Anticuerpos antinu-
cleares: negativos. El diagnóstico más probable
sería:
1. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
2. Síndrome de Goopasture.
3. Lupus eritematoso sistémico con afectación renal se-
vera.
4. Poliarteritis nodosa clásica.
5. Poliarteritis microscópica.
Nos presentan el caso de un síndrome con afectación reno-
pulmonar asociado a positividad para p-ANCA, y anti-mem-
brana basal negativos. En este caso debes pensar sin duda en
una poliangeítis microscópica. Recuerda que la poliarteritis
nodosa clásica no da infiltrados en la radiografía de tórax y
es una vasculitis ANCA negativa.
Respuesta: 5
MIR 2014
155. Mujer de 75 años, con menopausia a los 52 años,
sin antecedentes familiares ni personales de fractu-
ra, diagnosticada de arteritis de la temporal, que va
a iniciar tratamiento con prednisona a dosis altas y
con expectativa de tratamiento durante al menos
un año. La demora de densitometría (DXA) en su
centro es de 4-5 meses. Se plantea tratamiento pre-
ventivo de osteoporosis. Entre las siguientes ¿cuál
es la actitud más adecuada?
1. Solicitar DXA y esperar al resultado.
2. Valorar riesgo absoluto de fractura mediante el cues-
tionario FRAX sin DMO y tratar sólo si es alto.
3. Iniciar tratamiento con Bisfosfonatos y vitamina D (800
UI/día).
4. Administrar suplemento de calcio (1g) y vitamina D
(800 UI/día).
5. Valorar si tiene osteopenia en las radiografías y tratar
si está presente.
748
Idealmente, el caso descrito debería ser tratado con calcio,
vitamina D y bifosfonato. En este caso, no aparece una opción
que contemple las tres medidas a la vez, por lo que desde el
Ministerio se ha dado como respuesta correcta la opción que
contempla bifosfonato + vitamina D. Esto es así porque los
bifosfonatos han demostrado prevenir el riesgo de fractura
y constituyen el tratamiento de elección en las formas de
osteoporosis inducidas por esteroides. En caso de intolerancia
o contraindicación a bifosfonatos, se puede usar teriparatida.
Respuesta: 3
MIR 2014
157. El tratamiento de elección de la Arteritis de Células
Gigantes (Arteritis de la Temporal o Arteritis de
Horton) corticodependiente es:
1. Etanercept.
2. Ciclofosfamida endovenosa.
3. AINE.
4. Metotrexate.
5. Rituximab.
La respuesta correcta a esta pregunta es el metotrexato,
teniendo en cuenta que dicho fármaco es, de las opciones
posibles de respuesta, el que mayor evidencia tiene detrás
como ahorrador de esteroides en arteritis de la temporal.
Ahora bien, la pregunta debe contextualizarse dentro del año
en la que se formula (2014) pues con posterioridad el tocili-
zumab ha demostrado resultados satisfactorios como ahorra-
dor de esteroides, y algunos autores lo señalan como primera
opción terapéutica a utilizar si se demuestra corticorefracta-
riedad de la arteritis. En resumen, los agentes ahorradores
de glucocorticoides para el tratamiento de la ACG incluyen
tocilizumab (TCZ) y metotrexato (MTX). Los entornos clínicos
en los que pueden ser beneficiosos incluyen un curso clínico
recurrente, el desarrollo de toxicidades relacionadas con
glucocorticoides o la presencia de enfermedades comórbidas,
como la diabetes mellitus preexistente o la osteoporosis.
Respuesta: 4
MIR 2013
106. En relación con la arteritis de células gigantes, ¿cuál
de las siguientes afirmaciones es correcta?
1. El tratamiento con corticosteroides invalida rápida-
mente el resultado de la biopsia de la arteria temporal.
2. Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si la
biopsia se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato el
tratamiento con corticosteroides.
 Asignatura · Reumatología
3. La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento
de arteria temporal biopsiado descarta el diagnóstico.
4. Es suficiente con mantener el tratamiento con corticos-
teroides durante dos o tres meses.
5. Si durante la reducción progresiva de los corticosteroi-
des sube lo más mínimo la velocidad de sedimentación
globular, debe subirse la dosis, aunque el paciente esté
asistomático.
Ante una sospecha clínica y analítica de una arteritis de la
temporal debe iniciarse tratamiento con corticoesteroides
a dosis altas, sin esperar a la realización de la biopsia (el
resultado no se invalida inmediatamente), puesto que es una
enfermedad grave que puede producir complicaciones vascu-
lares importantes, principalmente si existe afectación ocular.
Respuesta: 2
MIR 2013
164. Niño de 4 años de edad que consulta por apari-
ción a lo largo de los últimos tres días, de lesiones
cutáneas en piernas y glúteos. Sus padres referían
que su pediatra le había diagnosticado una infec-
ción de vías respiratorias superiores 10 días antes.
En las últimas 12 horas presenta dolor abdominal
intenso tipo cólico, y ha realizado dos deposiciones
diarreicas. Afebril. No pérdida de peso. A la explo-
ración presenta numerosas petequias y lesiones
purpúricas palpables de predominio en glúteos y
extremidades inferiores. Buen estado general aun-
que tiene dolor abdominal intenso. La palpación
abdominal es difícil de valorar por dolor difuso.
No visceromegalias. No otros hallazgos de interés
a la exploración. ¿Cuál de los siguientes datos NO
apoya su sospecha diagnóstica?
1. Artritis de rodillas y tobillos.
2. Hematuria.
3. Plaquetopenia.
4. Sangre oculta en heces.
5. Edema escrotal.
Se expone un caso clínico típico de un paciente con una
púrpura de Schönlein-Henoch, que se caracteriza por: púr-
pura palpable principalmente en glúteos y miembros infe-
riores, artralgias o artritis (sobre todo en tobillos y rodillas),
síntomas gastrointestinales como dolor abdominal difuso
(otros: náuseas, vómitos, diarreas, melenas y rectorragias), y
afectación renal con glomerulonefritis mesangial IgA (micro-
hematuria, síndrome nefrótico y/o insuficiencia renal). En la
analítica podemos encontrar aumento de reactantes de fase
aguda, niveles elevados de IgA y un recuento plaquerario
normal o aumentado.
Respuesta: 3
749
MIR 2012
70. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la
arteritis temporal o de células gigantes es cierta?
1. En el tratamiento inicial puede elegirse entre esteroi-
des o inmunosupresores.
2. La principal complicación es la amaurosis por afecta-
ción neurítica isquémica.
3. La elevación de la creatinkinasa es típica cuando exista
polimialgia asociada.
4. La biopsia temporal tiene que resultar positiva para
iniciar el tratamiento.
5. La arteritis de Takayasu es clínicamente similar pero la
histología es muy diferente.
La arteritis de la temporal es una vasculitis sistémica que
afecta principalmente a la arteria carótida y sus ramas. En el
40-50% de los casos se acompaña de polimialgia reumática,
que se caracteriza por dolor y limitación funcional en las
cinturas escapular y pélvica, y se diferencia de las miopatías
inflamatorias en que no hay alteración en las enzimas mus-
culares (creatinkinasa y aldolasa).
La principal complicación es la neuritis óptica isquémica. El
diagnóstico de confirmación se realiza mediante biopsia,
pero una biopsia negativa no la excluye puesto que la afec-
tación del vaso es parcheada. El tratamiento inicial es con
corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día) y pueden asociarse
inmunosupresores (metotrexate) desde el principio para
“ahorrar esteroides”. Tanto la arteritis de la temporal como
la enfermedad de Takayasu son vasculitis de grandes vasos e
histológicamente similares.
Respuesta: 2
MIR 2011
102. Paciente de 12 años que acude a urgencias por
artralgia, dolor abdominal y hematuria macroscó-
pica dos días después de haber sido diagnosticado
de amigdalitis pultácea. A su ingreso la creatinina
sérica es de 2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
RM
1. Nefropatía IgA.
2. Síndrome de Schönlein-Henoch.
3. Glomerulonefritis postinfecciosa.
4. Síndrome de Alport.
5. Glomerulonefritis membranosa.
Se presenta un caso muy sugerente de púrpura de Schönlein-
Henoch (anteriormente conocida como púrpura anafilac-
toide): varón en edad infantil que tras infección desarrolla
precozmente (<72 horas) cuadro de dolor abdominal (lo más
frecuente) + artralgias + hematuria + púrpura palpable no
trombopénica (en las nalgas, aunque también en miembros
inferiores) (respuesta 2 correcta). Recuerde la analogía
entre Schönlein-Henoch y GN mesangial IgA, que algunos
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
autores consideran una forma localizada de dicho síndrome.
De manera práctica, recuerde qué GN cursan con hematuria
tras una infección:
1. GN mesangial IgA: aparece precozmente (<72 horas), el
complemento es normal, y cursa con hematuria recidi-
vante.
2. GN postestreptocócica: aparece siempre >72 horas tras ini-
cio de infección (respuesta 3 incorrecta), el complemento
disminuye, y cursa típicamente con síndrome nefrítico.
3. GN membranoproliferativa: puede aparecer en las primeras
72 horas, el complemento disminuye, y puede cursar indis-
tintamente con síndrome nefrótico o síndrome nefrítico.
Respuesta: 2
MIR 2011
136. ¿Cuál es la exploración más importante a realizar a
un anciano afecto de una pérdida brusca casi total
de la visión en un ojo, con edema papilar en el
fondo ocular?
1. RM cerebral.
2. Arteriografia carotídea.
3. Medida de la presión arterial.
4. Determinación de la VSG.
5. Curva de glucemia.
Ante un paciente anciano con sospecha de neuritis óptica
(edema de papila y disminución de agudeza visual) se debe
descartar una neuritis óptica isquémica anterior arterítica
(vasculitis de células gigantes) mediante PCR y VSG.
Es importante recordar que el tratamiento de elección de la
neuritis óptica isquémica de origen arterítico son los corticoi-
des sistémicos intravenosos (habitualmente metilprednisolo-
na a dosis de 0,5-1 gramo/día durante 3 días, continuando
posteriormente con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día)
para evitar la progresión y/o bilateralización del cuadro.
Respuesta: 4
MIR 2011
227. Una mujer de 78 años consulta por pérdida de
visión aguda del ojo izquierdo. En las últimas 3
semanas ha presentado febrícula dolor en hom-
bros cuello y caderas así como cefalea moderada.
La funduscopia evidencia un disco óptico pálido y
edematoso. La movilización de hombros y caderas
produce dolor. No se observan alteraciones en la
palpación de las arterias temporales. Datos ana-
líticos: hemoglobina 9,7 g/dl ferritina 450 ng/ml
velocidad de sedimentación globular 115 min/h.
¿Cuál es la acción inmediata más apropiada en esta
paciente?
750
1. Solicitar una ecografia Doppler de arterias temporales.
2. Iniciar tratamiento con prednisona 60 mg al día y aspi-
rina 100 mg al día.
3. Iniciar tratamiento con prednisona 10 mg al día.
4. Solicitar una biopsia de arteria temporal.
5. Solicitar una resonancia nuclear magnética cerebral.
Pregunta controvertida, en la que ninguna opción es del todo
correcta.
La paciente presenta una neuritis óptica isquémica anterior
de origen arterítico (disminución de visión, edema de papila y
síntomas de vasculitis de la arteria temporal). El tratamiento
inicial de elección en este tipo de neuritis son los corticoides
sistémicos intravenosos a dosis de 0,5-1 gramo/día durante
3 días.
La dosis de corticoides de la opción 3 es insuficiente para una
neuritis óptica de tipo arterítico.
La opción 2 se considera la más correcta porque tiene las
dosis más elevadas de corticoides. Esta opción hace refe-
rencia al tratamiento de la vasculitis de la arteria temporal,
donde sí se emplean dosis de corticoides de 40-60 mg/día
(0,5-1 mg/kg/día). También se puede asociar AAS como
antiagregante plaquetario, si bien esta estrategia está sus-
tentada en datos contradictorios, por lo que no es aceptada
por todos los autores. Muchas veces no se tiene claro si el
origen es arterítico o simplemente isquémico y ante la duda,
se asocian antiagregantes plaquetarios a los corticoides.
Respuesta: 2
MIR 2010
83. Un hombre de 70 años es diagnosticado de arteritis
temporal de células gigantes. Se debería iniciar el
tratamiento con:
1. Prednisona 20 mg cada día.
2. Prednisona 40-60 mg cada día.
3. Prednisona 40-60 mg cada día y ciclofosfamida.
4. Prednisona 40-60 mg cada día, Calcio y Vitamina D y
bifosfonatos.
5. Ciclofosfamida oral.
La arteritis de la temporal va a necesitar un tratamiento pro-
longado, mínimo de 1 a 2 años, con prednisona, a dosis altas
de 40-60 mg/día para luego ir reduciendo la dosis progresi-
vamente. Para prevenir la aparición de osteoporosis por el
uso continuado de corticoides hay que añadir al tratamiento
bifosfonatos, calcio y vitamina D (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
 Asignatura · Reumatología
MIR 2010
213. La identificación en una biopsia de músculo de un
vaso de mediano calibre con una necrosis fibrinoide
de su pared y presencia de polimorfonucleares y
linfocitos debe hacer pensar en una enfermedad de
etiología:
1. Infecciosa por bacilos gramnegativos.
2. Isquémica por obstrucción proximal de los vasos.
3. Inmunológica por depósitos de inmunocomplejos.
4. Metabólica con depósitos de proteínas glicosiladas.
5. Reacción inflamatoria a cuerpo extraño.
La necrosis fibrinoide es un término empleado para describir
el aspecto histopatológico de las arterias en casos de vascu-
litis (inflamación primaria de los vasos) e hipertensión malig-
na, al depositarse fibrina en la pared del vaso necrótico. En
concreto, la necrosis fibrinoide junto al infiltrado de polimor-
fonucleares y linfocitos en vasos de mediano calibre orientan
hacia un tipo de vasculitis: la panarteritis nodosa (PAN). El
depósito de inmunocomplejos con posterior activación del
complemento parece ser el mecanismo fundamental que da
origen a los diferentes tipos de vasculitis (opción 3 correcta)
Respuesta: 3
Tema 4. Artritis reumatoide
MIR 2019
192. Entre las manifestaciones extraarticulares de la
artritis reumatoide seropositiva, señale la que NO
se asocia con la enfermedad:
1. Uveítis anterior.
2. Subluxación atloaxoidea.
3. Enfermedad pulmonar intersticial difusa.
4. Mononeuritis múltiple.
Dentro de las manifestaciones extraarticulares de la artritis
reumatoide podemos encontrar la subluxación atloaxoidea,
la enfermedad pulmonar intersticial difusa y la mononeuritis
múltiple. Sin embargo, la uveítis anterior no es frecuente en
la artritis reumatoide (respuesta 1 incorrecta), siendo más
característica de las espondiloartritis. Dentro de la artritis
reumatoide, lo más frecuente a nivel ocular es la querato-
conjuntivitis seca, estando también descritas la epiescleritis
y escleritis aunque con menor frecuencia.
Respuesta: 1
751
MIR 2018
167. Acude a su consulta una mujer de 40 años con un
cuadro de inicio insidioso de 10 semanas de evo-
lución consistente en dolor, eritema y aumento
de la temperatura de las articulaciones metacar-
pofalángicas segunda y tercera de ambas manos y
del carpo derecho. A pesar de que el dolor calma
parcialmente desde que toma 3 comprimidos dia-
rios de ibuprofeno continúa encontrándose mal.
Además refiere una sensación de arenilla constante
en los ojos y que éstos le lloran con frecuencia
cuando sale a la calle. ¿Cuál de los siguientes sínto-
mas es MENOS probable que se encuentre durante
la anamnesis?
1. Rigidez en las manos de predominio matutino de más
de una hora de duración.
2. Nódulos subcutáneos en las superficies de roce de
codos, rodillas y dedos de las manos.
3. Astenia, anorexia y febrícula.
4. Dolor lumbar de ritmo inflamatorio.
Nos presentan un caso compatible con artritis reumatoide
(AR) (cuadro de dolor y signos inflamatorios poliarticular de
más de seis semanas de evolución, preferentemente localiza-
do en articulaciones de las manos) que asocia un síndrome
seco ocular. En este contexto, es esperable la presencia de
rigidez de más de una hora, nódulos reumatoides y clínica
general, manifestada como astenia, anorexia y febrícula,
entre otros. Sin embargo, el dolor lumbar no es propio de la
enfermedad. Recuerda que en la AR la clínica vertebral es por
lo general escasa y, de aparecer, esperable en el segmento
cervical (subluxación atloaxoidea).
Respuesta: 4
MIR 2016
137. Señale la respuesta correcta respecto a los siguien-
tes fármacos biológicos utilizados en el tratamiento
de las enfermedades reumáticas:
1. Etanercept es un anticuerpo monoclonal quimérico
contra el TNF.
RM
2. Abatacept impide la maduración de linfocitos B a cé-
lulas plasmáticas
3. Anakinra es un antagonista recombinante de los re-
ceptores de IL-6.
4. Adalimumab es un anticuerpo contra el TNF completa-
mente humano.
Etanercept es una proteína de fusión que bloquea el TNF.
Abatacept es una proteína de fusión que actúa sobre la coes-
timulación de los lintocitos T. Anakinra es un antagonista de
la IL-1 y adalimumab es un anticuerpo monoclonal humano
que bloquea el TNF.
Respuesta: 4
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2015
15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
Hombre de 63 años que presenta desde hace más
de 5 años dolor y tumefacción persistente, defor-
midad progresiva, impotencia funcional y rigidez
prolongada tras la inactividad en manos, rodillas y
pies por las que no había consultado previamente.
En una analítica elemental realizada en su empresa
destaca VSG 78 mm/hora, PCR 54 mg/L y ácido úrico
7.4 mg/dL. La Radiografía de manos se muestra en
la imagen. El diagnóstico más probable es:
1. Gota tofácea.
2. Artrosis erosiva.
3. Artritis reumatoide.
4. Artropatía por pirofosfato.
5. Polimialgia reumática.
Se trata de un paciente con una poliartritis crónica adicio-
nal progresiva en grandes y pequeñas articulaciones, con
aumento de reactantes de fase aguda y con una radiografía
de manos en la que se observa osteopenia yuxtarticular, ero-
siones, pinzamientos articulares y subluxaciones de carpos,
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proxi-
males, donde las interfalángicas distales están respetadas;
todos estos datos hacen que el diagnóstico más probable de
las opciones sea una artritis reumatoide. La principal duda
diagnóstica en esta pregunta podría estar con la gota, pero
por una parte la clínica tiene comportamiento crónico desde
el principio y no por brotes recurrentes, los niveles de ácido
úrico no son muy altos como para presentar gota tofácea
crónica, y no se observan tofos gotosos en radiografía.
Respuesta: 3
MIR 2015
16. Pregunta vinculada a la imagen n.º 8.
La realización de una ecografía en este paciente:
1. Solo permitiría valorar la afectación tendinosa.
2. No tiene ninguna utilidad.
3. Detecta la sinovitis pero no las erosiones.
4. No detecta ni la sinovitis ni las erosiones.
5. Detecta tanto la sinovitis como las erosiones.
La ecografía articular en la artritis reumatoide permite detec-
tar la sinovitis y también ha demostrado ser más sensible que
la radiología simple para la detección de erosiones óseas en
las muñecas, articulaciones metacarpofalángicas e interfa-
lángicas proximales de manos y metatarsofalángicas.
Respuesta: 5
752
MIR 2015
110. Hombre de 78 años de edad con artritis reuma-
toide (AR) de larga evolución mal controlada.
Antecedentes de 2 ingresos por insuficiencia car-
diaca y fibrilación auricular en los últimos 6 meses.
En tratamiento actual con infliximab, prednisona,
furosemida, enalapril, carvedilol y acenocumarol.
Ingresa nuevamente por clínica de insuficiencia car-
diaca biventricular. En el ECG se objetiva fibrilación
auricular a 102 lpm y bloqueo de rama izquierda
avanzado. Un ecocardiograma muestra dilatación
biauricular, engrosamiento de la pared del ventrí-
culo izquierdo con fracción de eyección del 45% y
patrón restrictivo. En la analítica destaca: Hb 10 gr/
dL, creatinina 2,1 mg/dL (FG 20 mL/min), PCR 124
mg/L, factor reumatoide 240 U/L, BNP 980 ng/L,
proteinuria 4,8 g/24h. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Síndrome cardio-renal tipo 2.
2. Amiloidosis AA.
3. Miocarditis de células gigantes.
4. Toxicidad por infliximab.
5. Glomerulonefritis membranosa asociada a AR.
La amiloidosis secundaria ocurre principalmente en artritis
reumatoide de larga evolución, seropositivas y con mal
control de su actividad inflamatoria. Aproximadamene el
60% tienen signos de nefropatía (insuficiencia renal con
proteinuria en rango nefrótico), 58% síntomas gastrointes-
tinales y 40% pueden presentar afectación cardiomiopática.
La principal duda de esta pregunta estaría con la opción de
toxicidad por infliximab, la cual puede producir afectación
cardiológica, hepática o pulmonar pero muy poco probable
que dé afectación renal y menos una proteinuria en rango
nefrótico.
Respuesta: 2
MIR 2014
154. NO es cierto respecto a la Artritis Reumatoide:
1. Es fundamental el diagnóstico precoz, un tratamiento
intensivo y un control estrecho de la enfermedad.
2. El metotrexato es el fármaco de primera elección para
controlar la actividad de la enfermedad.
3. El factor reumatoide es típico de la enfermedad y es un
criterio obligado para el diagnóstico.
4. La especificidad de los anticuerpos antipéptidos citru-
linados es muy elevada y tienen valor pronóstico.
5. Los fármacos biológicos, como los antiTNF, han revo-
lucionado el tratamiento.
 Asignatura · Reumatología
En la población sana el factor reumatoide es positivo en el
5% de los individuos, y por encima de los 65 años en alre-
dedor del 20%. En la artritis reumatoide, es positivo entre el
60-70% de los enfermos. El factor reumatoide no es especí-
fico de la artritis reumatoide, pero sí que se ha relacionado
con el pronóstico, de forma que los pacientes seropositivos
parecen tener una afectación más grave, con afectación
extraarticular. No constituye tampoco un criterio diagnóstico
obligado, pudiendo alcanzarse el diagnóstico de artritis reu-
matoide sin su presencia.
Respuesta: 3
MIR 2013
101. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta
respecto a los anticuerpos antipéptidos cíclicos
citrulinados?
1. Comienzan a detectarse en sangre en el debut de la
Artritis Reumatoide.
2. Son igual de específicos, para Artritis Reumatoide, que
el Factor Reumatoide.
3. Se asocian a un peor pronóstico de la Artritis Reuma-
toide.
4. Son menos sensibles que el factor reumatoide.
5. Su presencia se asocia al HLA-DR2.
Los anticuerpos antipéptidos citrulinados (anti-CCP) tienen
sensibilidad similar al factor reumatoide pero son más espe-
cíficos (E = 98%) para el diagnóstico de artritis reumatoide,
y pueden detectarse años antes del debut clínico de la enfer-
medad en el suero de los pacientes. Se asocian con peor
pronóstico clínico y radiológico.
Respuesta: 3
MIR 2013
228. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en
relación al tratamiento con un antiTNF?
1. No se pueden emplear en diabéticos.
2. No se puede utilizar en combinación con Metotrexato.
3. No se puede utilizar en combinación con corticoides.
4. Hay riesgo de reactivar una tuberculosis latente.
5. La presencia de una enfermedad desmielinizante no
contraindica su uso.
El tratamiento antiTNF se puede administrar concomitante-
mente con fármacos modificadores de la enfermedad como
el metotrexato y corticoesteroides. Está contraindicado en
pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave (grado
III/IV de la clasificación NYHA) y en pacientes con infecciones
753
graves. Existe riesgo de reactivación de tuberculosis latente,
por lo que previo a su uso debe hacerse Mantoux/booster y
radiografía de tórax, y pautar profilaxis con isoniazida duran-
te 9 meses si el Mantoux es positivo o la radiografía tiene
signos de tuberculosis antigua. No se recomienda su uso en
pacientes con enfermedades desmielinizantes.
Respuesta: 4
MIR 2012
68. Una paciente de 42 años de edad refiere dolor
de características inflamatorias y tumefacción en
ambas muñecas, 2.ª y 3.ª metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales de forma bilateral y
tobillo izquierdo de 4 meses de evolución acompa-
ñada de rigidez matutina de más de una hora de
duración. En la radiografía de manos se objetiva
una erosión en la apófisis estiloides del cúbito en
el carpo derecho. En la analítica destaca una Hb:
10 g/dl con VSG de 45 mm en 1.ª hora, PCR 16
mg/l, factor reumatoide 160 Ul/ml. Tras 6 meses
de tratamiento con indometacina y metotrexate, la
paciente persiste con dolor y tumefacción de ambos
campos, rigidez matutina de 30 minutos de dura-
ción y una analítica donde destaca una VSG 30 mm
en 1.ª hora y una PCR 9 mg/dl. Respecto a la actitud
a tomar, cuál de las siguientes es verdadera:
1. Suspender el tratamiento pautado por la falta de res-
puesta e iniciar prednisina a dosis altas para el control
de los síntomas exclusivamente.
2. Mantener la actitud terapéutica tomada dado que sólo
llevamos 6 meses y habría que esperar un mínimo de 9
meses para valorar respuesta terapéutica.
3. Si no existe contraindicación médica, valorar asociar al
tratamiento un antiTNF alfa.
4. Iniciar lo antes posible un segundo fármaco modifica-
dor de la enfermedad, dado que no se podría iniciar
tratamiento con terapia biológica sólo tras meto-
trexate.
5. Valorar iniciar tratamiento con terapia antiCD20 aso-
ciada al metotrexate.
Paciente con artritis reumatoide que, a pesar de tratamien-
RM
to con AINE y metotrexate como fármaco modificador de
la enfermedad (FAME), persiste con actividad clínica a los
6 meses de inicio de dicho tratamiento. En este caso, se
podría optar por una de las siguientes opciones terapéuticas:
combinar tratamiento con otro FAME, o iniciar (sólo o en
combinación con metotrexate) un fármaco biológico (anti-
TNF, tocilizumab o abatacept) o un inhibidor de JAK-kinasas
(tofacitinib o baricitinib, denominadas también “pequeñas
moléculas”). No es preciso esperar a combinar dos FAME
para iniciar tratamiento biológico o con pequeñas moléculas.
El rituximab se usa en enfermedad refractaria a anti-TNF o
pequeñas moléculas.
Respuesta: 3
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2011
88. Se trata de una mujer de 35 años que tiene una his-
toria de 5 meses de evolución de poliartritis crónica
simétrica que afecta a pequeñas y grandes articula-
ciones periféricas. Había sido vista previamente por
un médico que le había diagnosticado una artritis
reumatoide. Elija de las siguientes respuestas que
se refieren a esta enfermedad la correcta:
1. Más del 95% de los pacientes con artritis reumatoide
tiene en su suero niveles elevados de factor reumatoide.
2. Las erosiones articulares en las articulaciones de las
manos y pies en esta enfermedad comienzan a apare-
cer después de 5 años de evolución.
3. El tratamiento estándar en esta paciente debe incluir
fármacos modificadores de la enfermedad, de prefe-
rencia metotrexato.
4. La mortalidad por enfermedad cardiovascular en estos
pacientes esta disminuida.
5. La mortalidad por cánceres sólidos y linfomas en estos
pacientes está disminuida.
Pregunta fácil que nuevamente debe hacerle recordar que
hoy por hoy el metotrexato es el fármaco de elección en el
tratamiento de la artritis reumatoide, en cuyo curso hay que
incidir utilizando un fármaco modificador de la enfermedad,
como dice la opción 3 (correcta). El resto de las opciones
no deben plantearle dudas, pues tanto la mortalidad cardio-
vascular como por patología neoplásica está aumentada en
la AR, el FR no es específico de la enfermedad (su presencia
no alcanza esas cotas tan altas en enfermos con AR) y las
erosiones pueden estar presentes mucho antes del periodo
indicado en la opción 2.
Respuesta: 3
MIR 2011
93. De las siguientes pruebas complementarias, ¿cuál
indicaría en el caso de que un paciente afecto de
una artritis reumatoide presentase un síndrome
nefrótico?
1. Biopsia rectal.
2. Ecografía renovesical.
3. Pielografía intravenosa.
4. Renograma isotópico.
5. Eco-Doppler renal.
La AR es un buen ejemplo de enfermedad inflamatoria no
infecciosa que puede desembocar en una amiloidosis secun-
daria que puede manifestarse como un síndrome nefrótico.
Por lo tanto, aunque a priori pueda resultar una opción
“extraña” (ya que las demás opciones hablan del riñón),
la biopsia rectal es la prueba a elegir en este caso, pues es
uno de los sitios donde más probablemente se identificará el
amiloide con la tinción rojo Congo.
Respuesta: 1
754
MIR 2011
215. Señalar la respuesta FALSA sobre las características
de una articulación sinovial:
1. El cartílago articular hialino esta formado fundamen-
talmente por colágeno.
2. Los proteoglicanos de la matriz extracelular del cartí-
lago hialino son macromoléculas formadas por proteí-
nas y glicosaminoglicanos.
3. El condrocito vive en un medio acidótico e hipóxico y
emplea la glucólisis anaerobia para producir energía.
4. Los sinoviocitos tipo A son similares a macrófagos, son
fagocíticos.
5. Una entesis es la región donde un tendón, ligamento
o cápsula articular se une directa o indirectamente al
hueso.
Se trata de una pregunta compleja.
El cartílago articular esta formado por una fracción líquida,
el agua (80%) y un armazón estructural formado por una
red de fibras colágenas (principalmente tipo II) en el cual
se albergan proteoglicanos (opción 1 correcta). Estos son
macromoléculas sintetizadas por los condrocitos, constitui-
das por un eje central lineal de naturaleza proteica a las que
están conectadas cadenas de glicosaminoglicanos (opción
2 incorrecta).
Los condrocitos están bien adaptados al bajo consumo de
oxígeno dadas las condiciones del cartílago, donde la presión
de oxígeno en las zonas profundas puede ser tan baja como
de un 1%. Debido a ello, la energía necesaria para su activi-
dad de síntesis proviene de la metabolización de glucosa por
glicólisis anaerobia (opción 3 incorrecta).
Los sinoviocitos tipo A son células fagocíticas (opción 4
incorrecta) mientras que los sinoviocitos tipo B se encargan
del liquido sinovial.
La respuesta 5 es la definición literal de entesis (opción 5
incorrecta).
Respuesta: 1
MIR 2010
79. Los pacientes con Artritis Reumatoide tienen una
esperanza de vida acortada entre 5 y 7 años.
¿Cuál, entre las siguientes, es la causa de este
acortamiento?
1. La fibrosis pulmonar.
2. Una alta incidencia de sinoviosarcomas.
3. Una alta tasa de caídas con traumatismos craneoence-
fálicos.
4. La presencia prematura de enfermedad cardiovascular.
5. La alta incidencia de suicidios.
 Asignatura · Reumatología
La esperanza de vida en los pacientes con artritis reuma-
toide parece acortarse en 3-7 años, siendo la contribución
de la enfermedad de un 15-30%. El aumento de la tasa de
mortalidad parece estar limitado a pacientes con afectación
articular más grave, mayor duración de la enfermedad,
empleo de corticoesteroides, menor edad de inicio y bajo
nivel socioeconómico. El aumento de la mortalidad se atri-
buye a enfermedad cardiovascular, infecciones, neoplasias y
hemorragias digestivas. De hecho, las enfermedades cardio-
vasculares son la principal causa de muerte en enfermos con
artritis reumatoide. El tratamiento de los factores de riesgo
cardiovascular es igual de importante que la reducción de la
actividad inflamatoria.
Respuesta: 4
MIR 2009
79. Respecto a la Artritis Reumatoide. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. La determinación de los anticuerpos antipéptido cíclico
citrulinado (antiCCP) tiene valor en el diagnóstico de la
artritis reumatoide de inicio.
2. La mayoría de las veces, la enfermedad intersticial pul-
monar es asintomática.
3. Un rasgo característico de la afectación articular peri-
férica es la presencia de un patrón de afectación radial
(participación de diversas articulaciones de un mismo
dedo, con preservación de las de los otros dedos de
manos o pies).
4. Los FAME (fármacos modificadores de la enfermedad)
tradicionales se asocian con beneficios terapéuticos
importantes: mejoran los signos y síntomas y retardan
la evolución radiológica.
5. La rigidez matutina de larga duración es el síntoma
de comienzo más frecuente en la artritis reumatoide,
precediendo a la artritis en semanas o incluso meses.
Pregunta difícil. Vamos a ir analizando cada opción:
• Opción 1 verdadera. Los anticuerpos antiCCP están de
moda, y sirven como criterio diagnóstico de artritis reuma-
toide (AR) cuando el factor reumatoide (FR) es negativo.
Los antiCCP son más específicos y tienen mayor valor pre-
dictivo positivo que el FR.
• Opción 2 verdadera. Hay que saber que puede haber fibro-
sis pulmonar, y que la manifestación pulmonar más fre-
cuente de la AR es la pleuritis.
• Opción 3 falsa. Se tiende a afectar la misma articulación
en varios dedos (típicamente la metacarpofalángica y/o la
interfalángica proximal), no varias articulaciones del mismo
dedo respetando a los demás (que es lo que ocurre en las
artropatías seronegativas). De hecho, es típico de la AR el
respeto de las articulaciones interfalángicas distales.
• Opción 4 verdadera. Recuerden que los FAME se indican
desde el momento del diagnóstico como tratamiento cró-
nico, siendo de elección el metotrexate.
755
• Opción 5 verdadera. No lo habían preguntado antes pero
como lo han hecho habrá que saberlo.
Respuesta: 3
Tema 5. Artritis idiopática juvenil y
enfermedad de Still del adulto
MIR 2017
31. Pregunta vinculada a la imagen n.º31.
Una mujer de 26 años de edad consultó por fiebre
de 3 semanas de evolución. La fiebre era diaria, en
picos que llegaban a 38,5 ºC y en alguna ocasión a
39 ºC, y se acompañaba de dolor faríngeo, mialgias
y artralgias de grandes articulaciones. A las pocas
horas la fiebre remitía, espontáneamente o median-
te algún antitérmico. Durante los episodios febriles
presentaba una erupción cutánea. La paciente
refería que había presentado dos episodios pre-
vios en los dos años anteriores, muy parecidos al
actual, que no habían sido diagnosticados a pesar
de sendos estudios en profundidad. No había reali-
zado viajes fuera de España ni refería antecedentes
epidemiológicos de interés. La exploración clínica
durante un episodio febril mostró la erupción
cutánea que puede observarse en la imagen, que
en pocas horas desapareció. La paciente también
presentaba una hiperemia faríngea, adenopatías
pequeñas y dolorosas laterocervicales bilaterales
y se palpaba un polo de bazo por debajo del arco
costal izquierdo. Para establecer el diagnóstico es
de prever que deban realizarse diversos estudios
de laboratorio e imagen. Con todo, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones le parece más adecuada en
la actual fase diagnóstica?
1. Solicitaría pruebas serológicas para la hepatitis B y C,
parvovirus humano B19, virus de Epstein-Barr y prueba
para el virus de la inmunodeficiencia humana, dado
que la causa más probable son las enfermedades in-
fecciosas, especialmente las infecciones víricas agudas.
2. Aunque se trata de un diagnóstico de exclusión, soli-
citaría una ferritina sérica por la posibilidad de que se RM
trate de una enfermedad de Still del adulto.
3. Solicitaría un estudio inmunológico que incluyera anti-
cuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos
antipéptidos cíclicos citrulinados y ANCAs para confir-
mar la sospecha de una enfermedad reumática sisté-
mica como la artritis reumatoide o lupus eritematoso
sistémico.
4. Solicitaría un estudio genético dado que lo más proba-
ble es que se trate de una enfermedad autoinflamato-
ria tipo fiebre mediterránea familiar.
 Libro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-2019 y sus comentarios
MIR 2016
Nos están presentado un cuadro típico de enfermedad de
27. Pregunta vinculada a la imagen n.º 27.
Still del adulto. La forma de presentación característica con-
siste en la tríada: fiebre en agujas, exantema evanescente y
artralgias/artritis. La fiebre es el síntoma inicial en el 95%
de los casos, típicamente en picos. El exantema es evanes-
cente, asalmonado, tiende a aparecer durante la fiebre y
aparece en tronco, zona proximal de extremidades y zonas
de presión. Otros síntomas frecuentes además de esta tríada
son odinofagia, que suele acompañar a la fiebre, aparece
en los brotes; adenopatías (más frecuente en región cervical
como en nuestro caso), hepato- o esplenomegalia y serositis
(pericarditis o pleuritis), e incluso infiltrados pulmonares. La
enfermedad de Still es un diagnóstico de exclusión, teniendo
que descartar causas infecciosas, neoplásicas (fundamental-
mente linfoproliferativas) y otras enfermedades sistémicas.
En las pruebas de laboratorio encontraremos datos sugestivo
de inflamación sistémica: aumento de reactantes de fase
aguda (PCR y VSG), leucocitosis con neutrofilia..., y un dato
muy típico que es el aumento de ferritina (habitualmente
más de 5 veces el límite alto) (respuesta correcta 2). Aunque
hay que descartar infecciones, nos presentan un cuadro recu-
rrente, ya había tenido episodios similares previos hace años
con lo que no parece una infección aguda (respuesta 1 falsa).
Respuesta: 2
MIR 2016
138. Un hombre de 37 años presenta un cuadro de artri-
Tema 6. Lupus eritematoso sistémico
MIR 2018
168. Respecto a los anticuerpos anti Ro (SS-A) señale la
respuesta INCORRECTA:
1. Se asocian con síndrome de Sjögren.
2. Se asocian con trombosis venosas y arteriales.
3. Se asocian con lupus cutáneo subagudo.
4. Se asocian con lupus neonatal con bloqueo cardiaco.
Los Ac anti-Ro son inespecíficos y se asocian con síndrome
de Sjögren (60-90%) y con LES (30%). A diferencia de los Ac
anti-La/SSB, junto a los que aparecen a menudo, conllevan
cierta gravedad en el pronóstico. En el síndrome de Sjögren
se relacionan con manifestaciones como vasculitis, anemia,
trombocitopenia y linfopenia. En LES se relacionan con
fotosensibilidad y se detectan en LE cutáneo subagudo (45-
100%), lupus neonatal con bloqueo cardiaco congénito (95-
100%), LES con ANA negativos mediante técnica de IFI (60%)
y LES asociado a déficit del complemento hereditario (50%).
No se relacionan con trombosis venosas y arteriales, manifes-
taciones típicas del síndrome antifosfolípido (opción 2 falsa).
Respuesta: 2
756
Mujer de 50 años con lupus eritematoso sistémico
que consulta por dolor en rodillas. En la radiografía
radiografía anteroposterior de rodillas se aprecian
signos compatibles con todas las enfermedades que
a continuación se enumeran salvo una. Indíquela:
1. Artritis psoriásica.
2. Artrosis.
3. Osteonecrosis.
4. Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (con-
drocalcinosis).
Se trata de una radiografía anteroposterior de rodillas en
la que se observan calcificaciones en el cartílago hialino
compatibles con condrocalcinosis, pinzamiento de ambos
compartimentos mediales como signo de artrosis y necrosis
bilateral con fibrosis medular y formación de hueso nuevo en
trabéculas muertas.
Respuesta: 1
tis de las metacarpofalángicas de ambas manos y
una pleuritis derecha. En la exploración se aprecia
eritema malar bilateral. Se detectan anticuerpos
antinucleares positivos (titulo 1/640), con anticuer-
pos anti-DNA nativo también positivos; anti-Sm
negativos. ¿Cuál sería el tratamiento inicial de elec-
ción de este paciente?
1. Glucocorticoides a altas dosis.
2. Glucocorticoides y micofenolato.
3. Antiinflamatorios no esteroideos y antipalúdicos.
4. El cuadro probablemente será autolimitado y no pre-
cisa tratamiento.
Se trata de una paciente con LES con afectación cutánea,
articular y serositis. El tratamiento de primera elección en
este paciente sería AINEs, antipalúdicos, y también estarían
indicado corticoides a dosis bajas (pero esta última opción
no se ofrece en la pregunta del MIR). Los corticoides a altas
dosis en el LES están indicados para manifestaciones más
graves como nefritis lúpica, neurolupus o manifestaciones
hematológicas graves como la anemia hemolítica autoin-
mune. Inmunosupresores como el micofenolato también se
reservan para manifestaciones más severas como la nefro-
patía renal.
Respuesta: 3
 Asignatura · Reumatología
MIR 2015
104. Chica de 18 años de edad que acude al Hospital
por edemas en miembros inferiores de 1 semana
de evolución, destacando en la analítica una pro-
teinuria en rango nefrótico con hipoproteinemia
e hipoalbuminemia. En la anamnesis refiere aftas
orales recidivantes, artritis de pequeñas articulacio-
nes de las manos, rash malar y fotosensibilidad. En
el estudio etiológico destaca la presencia de ANA y
anti-DNA con hipocomplementemia. La determina-
ción de ANCA es negativa. Se realiza una biopsia
renal en la que podríamos encontrar cualquiera de
estos tipos de glomerulonefritis, EXCEPTO:
1. GNF mesangial.
2. GNF necrotizante paucinmune.
3. GNF proliferativa focal.
4. GNF proliferativa difusa.
5. GNF membranosa.
Nos presentan una mujer joven con síndrome nefrótico
(proteinuria en rango nefrótico con hipoalbuminemia y
edemas), así como síntomas sugerentes de LES (aftas orales,
artritis, rash malar y fotosensibilidad) con autoinuminidad
igualmente compatible (ANAs y antiDNA positivos, hipocom-
plementemia). La nefropatía lúpica comprende 6 formas de
afectación renal:
I. Enfermedad de cambios mínimos lúpica;
II. GMN mesangial lúpica;
III. GMN proliferativa focal y segmentaria lúpica;
IV. GMN proliferativa difusa lúpica;
V. GMN membranosa lúpica;
VI. GMN esclerosante lúpica.
Así, la GMN necrotizante pauciinmune o GMN rápidamente
progresiva de tipo III no se incluye entre las formas carac-
terísticas de afectación de los enfermos con LES (respuesta
2 correcta), asociándose a vasculitis ANCA-positivas (la
paciente tiene además ANCA negativos). Adicionalmente,
suele cursar en forma de síndrome nefrítico (no nefrótico)
con normocomplementemia (no hipocomplementemia).
Respuesta: 2
MIR 2015
113. ¿Cuál de los siguientes NO se considera un criterio
clasificatorio del lupus eritematoso sistémico?
1. Vasculitis cutánea.
2. Fotosensibilidad.
3. Anemia hemolítica.
4. Pericarditis.
5. Concentración elevada de anticuerpos antinucleares.
La vasculitis no se considera criterio diagnóstico de la enfer-
medad. La fotosensibilidad merece que hagamos un comen-
tario explicatorio: estaba incluida como criterio específico en
la clasificación ACR 1982 pero en la clasificación del 2012
(SLICC) queda incorporada al concepto de “lupus cutáneo
agudo”, donde también pueden incluirse el eritema malar,
la necrolisis epidérmica tóxica variante lupus o, incluso,
lesiones subagudas.
Respuesta: 1
MIR 2011
90. Mujer de 25 años que presenta un cuadro de 2 meses
de evolución de artritis simétrica en manos, erup-
ción fotosensible, hipertensión arterial y febrícula.
Analítica: hemograma con 3.500 leucocitos/mm3,
plaquetas 85.000/mm3, creatinina y transaminasas
normales. Anticuerpos antinucleares positivos 1/320,
antiDNA nativo positivo e hipocomplementemia.
¿Cuál de las siguientes pruebas aportaría informa-
ción más relevante para el manejo de este caso?
1. Radiografía de manos.
2. Determinación de anticuerpos antipéptido cíclico citru-
linado.
3. Determinación de anticuerpos antiSm.
4. Sistemático de orina.
5. Aspirado de médula ósea.
Se trata de un lupus eritematoso sistémico (artritis, foto-
sensibilidad, citopenias, antiDNA, hipocomplementemia,
etcétera, en una paciente joven). Preguntan por lo más
relevante de cara al manejo (no al diagnóstico, que ya está
hecho) que es la posible afectación renal de la enfermedad
que, de aparecer, hay que tratar y vigilar estrechamente,
ya que es la manifestación clínica que condiciona el pro-
nóstico. Hay por tanto que buscar una prueba que esté en
relación con la función del riñón, en este caso el sistemático
de orina (opción 4 correcta), pues en él se valoran pará-
metros como la hematuria, la proteinuria o la presencia de
cilindros celulares. RM
Respuesta: 4
MIR 2010
111. En una paciente con antecedentes de trombosis
arteriales y venosas con abortos de repetición y
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)
alargado, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
1. Déficit de Proteína C.
2. Déficit de Proteína S.
3. Síndrome antifosfolipídico.
4. Mutación del factor V Leiden.