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Vibrio parahaemolyticus

Agente etiológico Bacilo levemente curvado, móvil gracias a un flagelo polar. Gram negativo.
Perteneciente a la familia Vibrionaceae. Aerobio facultativo. Halofílico. Oxidasa positiva.
Fermentador de glucosa, pero no de sacarosa. Ureasa variable. Requiere medios
selectivos para su desarrollo, con una concentración de 1% de NaCl. Las temperaturas
óptimas para el V. parahaemolyticus son entre 5°C a 43°, siendo la ideal 37°C. Puede
inactivarse lentamente desde temperaturas inferiores a los 10°C, por ello sus cultivos no
deben ser almacenados en refrigerador. Pero puede sobrevivir a temperaturas de
congelación, aunque el número se reduce 10-100 veces. El pH óptimo va en rango de
7,8 a 8,6; siendo el mínimo de 4,8 y máximo de 11. Este microorganismo es sensible a
bajas de pH, congelación y cocción. La mayoría de las cepas producen una capsula
protectora, que es susceptible a la acción de desinfectantes, cloro y alcohol. No existe
asociación de un serotipo particular con enfermedad y cualquiera de los 71 tipos de O:K
de V. parahaemolyticus actualmente reconocidos puede causar gastroenteritis.
Reservorio Presente en aguas de mar y estuario, y en productos del mar extraídos en estas zonas,
principalmente en plancton y moluscos bivalvos. Durante meses cálidos es más
frecuente que se desarrollen brotes, pues el aumento de temperaturas de las aguas
favorece el crecimiento bacteriano. Su reservorio es básicamente ambiental,
prácticamente es imposible la transmisión secundaria persona a persona.
Características de Periodo de incubación de la infección: va de 4 a 96 horas, pero en promedio es de 15
la enfermedad. horas.
Periodo de Sintomatología: Calambres abdominales, diarrea acuosa. En algunos casos náuseas,
incubación vómitos y fiebre en bajo grado. En menos casos se presenta también deshidratación,
parestesias, calambres, disentería y cefalea. En el 7% de los casos puede ser necesaria la
hospitalización, generalmente es una enfermedad autolimitada. Raramente pueden
producirse infecciones extraintestinales, como afecciones cutáneas y septicemia.
Duración de la sintomatología: Puede ser de 1 a 7 días, siendo en promedio de 2,5 días.
Diagnóstico: Si sospecha si al realizar anamnesis ha existido consumo de mariscos
crudos en las últimas 72 horas. Se considera brote si dos o más personas presentan los
mismos signos y síntomas y han consumido lo mismo. Se detecta también mediante
coprocultivo.
Mortalidad: La muerte ocurre en aproximadamente un 2% de las gastroenteritis y 20%
a 30% de los casos septicémicos (FDA, 2012). Personas con afecciones que debilitan el
sistema inmunológico son mayormente susceptibles a las complicaciones derivadas del
consumo de este microorganismo.
Tratamiento: Es autolimitada, por lo que se abordan los problemas relacionados a la
deshidratación. Puede indicarse antibióticos para controlar los síntomas.
Mecanismos de El mecanismo de transmisión es principalmente a través del consumo de mariscos
transmisión crudos. Puede también ser a través de contaminación cruzada por alimentos listos para
consumo en contacto directos con alimentos contaminados. Al ser Halofílico no suele
ser transmitido vía oral-fecal. Se han reportado algunos casos de transmisión directa a
través de heridas expuestas directamente al patógeno, a través de los ojos oído y tracto
urinario.
Fisiopatología o Factores de virulencia: Los más relevantes son dos toxinas hemolisinas de V.
desarrollo de la parahaemolyticus. Hemolisina termoestable directa (TDH) y hemolisina relacionada con
enfermedad TDH (TRH). TDH es el más relevante en el mecanismo de producción de la diarrea. Es
una proteína con una actividad hemolítica sobre una variada gama de eritrocitos,
conocida como fenómeno de Kanagawa. Esta toxina es citotóxica, aumenta la
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permeabilidad y acumulación de líquido en el asa del íleon. Su mecanismo patogénico

es alterar el flujo iónico de las células intestinales, desencadenando una diarrea
secretora. TRH produce acumulación de líquido en el del asa ileal, presenta actividad
citotóxica en una variedad de tejidos. Otros factores causantes de enfermedad una
variedad de pili, hemaglutininas, factores de colonización y capacidad de invasión
celular.
Alimentos Los más importantes son los mariscos, como almejas, vieras, ostras, entre otras, puesto
frecuentemente que filtran el agua para alimentarse y pueden llegar a concentrar una cantidad de
relacionados a la bacterias 100 veces superior a la presente en el agua. Algunos estudios refieren también
ETA que está presente en bacalao, sardina, caballa, platija, pulpo, camarón, cangrejo,
langosta y cangrejo. Las ostras presentan mayor incidencia de V. parahaemolyticus de
acuerdo con un meta- análisis realizado por Odeyemi en 2016.
Prevención No consumir mariscos y otros productos del mar crudos o poco cocinados,
especialmente en épocas de verano. (Hervirlos de 3 a 5 minutos, y mantenerlos al
menos 9 minutos al vapor una vez hervidos. No consumir y eliminar aquellos que no se
abren con la cocción).
Lavar cuidadosamente las manos luego de manipular mariscos y otros productos del
mar crudos, y agua de mar o estuario.
Evitar baños en mar o estuario cuando se posee una lesión o herida abierta en la piel.
Esto incluye piercings, tatuajes y cirugías recientes.
No consumir alimentos o líquidos que hayan estado en contacto con productos del mar
crudos o mal cocinados. Evitar la contaminación cruzada.
Las personas inmunodeprimidas deberían usar calzado protector en la playa en todo
momento y guantes para manipular los mariscos y otros productos del mar.
Epidemiología Primer Brote registrado documentado se registró en Japón el año 1950, fallecieron 20
personas y 270 fueron hospitalizadas. Posterior a eso han sido varios los casos
registrados en ese país asociados principalmente a sus costumbres gastronómicas.
Estados Unidos, entre los años 1973 y 2006 se registraron un total de 45 brotes, con
1.393 casos y 24 hospitalizaciones.
China, 5.770 brotes de ETAS, con 162.995 personas enfermas, para los cuales, el Vibrio
parahaemolyticus representó el mayor número de brotes (31,1%).
Chile: Primeros brotes causados por la cepa pandémica en la ciudad de Antofagasta,
entre noviembre de 1997 y marzo de 1998. Desde el año 2000, V. parahaemolyticus es
objeto de vigilancia de laboratorio, por el cual los laboratorios clínicos públicos y
privados que identifiquen este agente están obligados a notificarlo al Instituto de Salud
Pública de Chile. Los brotes de la enfermedad en Puerto Montt, Chile, comenzaron en
2004 (un brote que afectó a cerca de 1500 personas) y alcanzaron un pico en 2005 con
3.651 casos. Hasta 2006, cada caso analizado fue causado por la cepa pandémica
serovar O3:K6. Durante el año 2005, se reportaron más de 10.000 casos de infecciones
por V. parahaemolyticus en Chile central y el sur de Chile (2006 con 3651 casos, 2007
1008 casos, 2008 3643 casos, 2009 704 casos, 2010 328 casos).
El laboratorio de Microbiología del hospital clínico de Universidad de Chile llevó a cabo
un proceso de vigilancia: Sakurada y su equipo cultivaron en placas TCBS 100% de los
coprocultivos solicitados entre el 1 de octubre de 2005 hasta el 31 de mayo de 2006; se
recolectaron, en total, 2.034 coprocultivos provenientes de pacientes hospitalizados y
de la red de laboratorios. De los coprocultivos realizados, sólo 2,8% resultaron positivos,
por lo que es un examen de bajo rendimiento. De estos coprocultivos positivos, 64%
fueron positivos a Salmonella, probablemente S. enteritidis; en segundo lugar, Vibrio
parahaemolyticus (24%); y por último, Shigella (10%). Al analizar el origen de las
muestras positivas a Vibrio parahaemolyticus, se observó que 10 provenían de la Unidad
de Emergencia y un caso se aisló en un paciente del Intermedio Médico.
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En Chile además del programa de vigilancia en laboratorios, existe un sistema de

vigilancia que controla las temperaturas del agua y toma muestras de agua y mariscos
para controlar la presencia de este microorganismo, el PLAN DE MONITOREO
NACIONAL, ejecutado por el sector salud y SERNAPESCA.
Otras Las cepas de V. parahaemolitycus encontradas en Chile, pertenecen al clon
consideraciones mundial, de acuerdo a un estudio Chileno. Es decir que no importa el país donde
relevantes se consuma el marisco el agente es el mismo.

Se postula que la llegada de este patógeno a Chile probablemente fue a través

del agua de lastre de barcos procedentes del sudeste asiático, si bien la norma
internacional señala que se debe eliminar el agua de lastre en alta mar, no existe
real vigilancia de que esto se cumpla. Lo que permitió que el Vibrio con ventajas
virulentas se expandiera por el mundo. La llegada del V. parahaemolitycus es
irreversible, puesto que no sólo sobrevivió al llegar a nuestras costas, sino que
las ha colonizado, lo que ha empujado a cambiar nuestros hábitos de consumo
de mariscos y otros productos del mar.

Otro factor importante a tener en cuenta que ha favorecido a este agente es el

cambio climático, que ha generado el aumento de la temperatura de las aguas,
por ello pese a que los primeros brotes en Chile se registraron en Antofagasta, se
han registrado brotes significativos en el seno de Reloncaví, por lo que los
mariscos están contaminados hasta la XI región, por tanto no existen zonas
seguras para el consumo.

Bibliografía

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https://www.cdc.gov/vibrio/index.html
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VALDÉS, H. 2005. Revisión y recomendaciones para el manejo de diarrea por Vibrio
parahaemolyticus. Revista chilena de infectología 22(2): 131-140.
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- MINSAL. (2011). Plan Nacional de Preparación Para una Epidemia de Cólera en Chile. Chile.