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ARTÍCULO DE REVISIÓN
RESUMEN
La articulación temporomandibular (TMJ), es una articulación sinovial, involucra dos huesos, particularmente la mandíbula y
el hueso temporal. Dado que la ATM involucra los músculos de la masticación y el movimiento de la mandíbula, sus
trastornos dañan los tejidos circundantes y minimizan su función. La etiología de los trastornos de la ATM es compleja y
multifactorial e incluye trastornos genéticos, traumáticos, inflamatorios, degenerativos e idiopáticos, así como factores
conductuales (hábitos parafuncionales). En general, las mujeres se ven más afectadas debido al aumento del nivel de la
hormona estrógeno que afecta los huesos y los cartílagos; además, los factores emocionales (ansiedad, estrés y depresión)
también son más altos en las mujeres que en los hombres. Los trastornos genéticos de la ATM incluyen muchos genes que
contribuyen a la formación ósea y la mediación de la inflamación.
Este artículo se centra en la etiología de los trastornos de la articulación temporomandibular y la participación de ciertos
genes y otros factores predisponentes que conducen a la fisiopatología de su desarrollo. La información sobre los
trastornos de la ATM se recuperó a través de PubMed, Medline y otros motores de búsqueda auténticos disponibles en la
Universidad, la información se recopiló a través de revisiones, investigaciones y estudios epidemiológicos publicados hasta
2016.
Este artículo de revisión concluye que se busca manejo urgente en 1-2% de niños pequeños, 5% de adolescentes y 5-12% de
adultos. Para evitar cualquier lesión iatrogénica es obligatorio realizar un examen físico previo extenso y detallado de la
ATM.
Autor correspondiente:
farah azhar
Departamento de Bioquímica,
Universidad de Ziauddin,
Karachi, Pakistan.
Correo electrónico: farahazhar1989@gmail.com
alrededor del 60-70%, sin embargo, solo el 25% de los se muestra en la siguiente tabla 1.
pacientes reconocen el desarrollo de este trastorno7. Se
busca manejo urgente en 1-2% de niños pequeños, 5% de Este artículo se centra en la etiología de los trastornos de la
adolescentes y 5-12% de adultos8. Para evitar cualquier articulación temporomandibular y la participación de
lesión iatrogénica es obligatorio realizar un examen físico ciertos genes y otros factores predisponentes que
previo extenso y detallado de la ATM, que es conducen a la fisiopatología de su desarrollo.
EXAMEN DE ATM
ELEMENTO DE EXAMEN OBSERVACIONES
epilepsia del lóbulo frontal nal, paresia cerebral, síndrome Factores Sistémicos (Trastornos Autoinmunes) Algunos
de Prader-Willi, síndrome de Rett y enfermedad de factores sistémicos (trastornos autoinmunes) que
Huntington22. En el síndrome de Down, se ha informado contribuyen a los TTM se deben al desequilibrio de las
que la prevalencia del bruxismo es del 18% al 70%. Hay una citocinas proinflamatorias que conducen a la formación de
mayor probabilidad de bruxismo en niños con Trisomía 21 y radicales libres y, finalmente, al daño articular.30. Los
es más común durante el día debido a la espasticidad.23. Los trastornos incluyen lupus eritematoso sistémico (LES) y
genes relacionados con la neurotransmisión artritis reumatoide, psoriásica y juvenil. Otros factores
serotoninérgica son SLC6A4, HTR1A, HTR2A y HTR2C. Los sistémicos que pueden incluirse bajo este encabezado son
investigadores han encontrado que el alelo C de HTR2A SNP la susceptibilidad genética, la hiperlaxitud articular y las
rs6313 (C102T) se relacionó significativamente con un fluctuaciones hormonales de estrógeno y progesterona,
mayor riesgo de bruxismo del sueño. Estos hallazgos como se mencionó anteriormente. El síndrome de Ehlers-
muestran la implicación genética en el bruxismo del sueño Danlos tiene laxitud articular generalizada e hiperlaxitud
y su relación final con el TTM24. que también se informa que está menos asociada con los
trastornos de la ATM31.
Factores predisponentes
Los factores predisponentes que influyen en el sistema Genes relacionados con el dolor en TMD
masticatorio aumentan la probabilidad de desarrollo de El dolor es un fenómeno importante visto en TMD, Laskin
TTM. Estos incluyen procesos estructurales además de propuso el término "Síndrome de Disfunción del Dolor Miofacial
factores psicológicos y fisiopatológicos que ya se (MPDS)" después de una extensa investigación y observaciones
discutieron anteriormente. Los procesos estructurales clínicas. Sin embargo, la terminología aprobada es "Trastornos
se pueden discutir bajo el título de factores oclusales.9, 21 de la articulación temporomandibular" con características de
. restricción de los movimientos articulares, dolor y sonidos
articulares junto con contribuciones de trastornos
Factores oclusales psicofisiológicos.4. Múltiples loci genéticos relacionados con
Uno de los factores etiológicos más importantes en TMD es dolores contribuyen a TMD. Un estudio de Shad et al. número
la oclusión alterada. Pullinger et al. mostró una menor informado de genes relacionados con el dolor en TMD, incluido
correlación de la oclusión con los siguientes factores el gen del receptor de glucocorticoides (NR3C1), proteína
estructurales, como la mordida cruzada lingual unilateral, quinasa dependiente de calcio/calmodulina (CAMK4), receptor
múltiples dientes posteriores ausentes (más de 5), prótesis colinérgico muscarínico 2 (CHRM2), regulador del desarrollo
mal ajustadas y restauraciones defectuosas, mordida relacionado con interferón 1 (IFRD1), receptor acoplado a
abierta, over-jet > 6-7 mm y retrusión intercuspídea proteína G quinasa 5 (GRK5), receptor de 5-hidroxitriptamina 2A
posición > 4 mm11. HTR2A y catecol-O-metiltransferasa (COMT). Se han informado
muchos otros genes pero su efecto no es muy significativo. El
Costen concluyó que la mordida profunda es la razón por la que polimorfismo del gen transportador de serotonina (SLC6A4)
se desarrollan síntomas en muchos pacientes con TTM. Para lo que involucra la vía afectiva en el dolor orofacial tiene un papel
cual adoptó procedimientos dentales para levantar la mordida, importante en el dolor agudo. También se ha demostrado que
pero no logró aliviar los síntomas.25. La simetría de la intensidad el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) T102C y A218C del
de la distribución de los contactos oclusales en la oclusión receptor de serotonina HTR2A difiere significativamente entre
posterior es más significativa que sus números relacionados los casos y los controles de TMD.32.
con la función de la ATM.26. Los pacientes con contactos
oclusales menores informaron dolores de cabeza frecuentes.
Pullinger et al. también encontró que el 10-20% de las causas
de TTM se deben a factores oclusales que diferencian entre Defectos del disco
personas sanas y pacientes con TTM27. Ting Wong et al. mostró Los pacientes con disco disminuido (relación de eminencia)
una asociación para los genes ectodisplasina A (EDA) y receptor tienen etapas avanzadas de dislocación de la articulación
de displasia ectodérmica ligada al cromosoma X (XEDAR) en el temporomandibular. En la eminencia plana, hay una rotación
apiñamiento dental presente en pacientes con maloclusión. Sin posterior mínima del disco durante la depresión de la
embargo, múltiples investigaciones no mostraron mandíbula y cuando aumenta la pendiente, hay un mayor
significativamente la heredabilidad de los rasgos oclusales.28. movimiento del disco sobre el cóndilo durante la función. El
movimiento exagerado del cóndilo también puede alargar el
ligamento y provocar trastornos de dislocación. Algunos
Polimorfismo del gen ESR1 y del gen ENPP1 Nicot et al. procedimientos dentales, como el tratamiento completo del
estudió 13 genes SNP en el desarrollo de TMD y resultado conducto radicular en una sola sesión, el tratamiento de
quirúrgico en deformidades dentofaciales. El genotipo AA ortodoncia o la recaída, pueden iniciar y predisponer a defectos
del SNP rs1643821 (gen ESR1) se reporta como factor de del disco que conducen a TTM.33. Las mujeres se ven más
riesgo mientras que el genotipo TT del SNP rs858339 (gen comúnmente afectadas que los hombres debido a la alta
ENPP1) se identifica como un factor protector para el relación de estrés, así como a los receptores de estrógeno y
deterioro disfuncional posterior a la cirugía ortognática. Sin progesterona que juegan un papel importante en la
embargo, el genotipo heterocigoto AT también es un factor fisiopatología. Genes asociados en la percepción del dolor;
de riesgo para TMD. Estos elementos son importantes para desarrollo de la ATM; las estructuras anatómicas y la respuesta
idear nuevas pruebas y métodos de detección, así como al sistema inmunitario tienen un papel crucial en TMD como se
nuevos tratamientos en el futuro.29. muestra en la Figura 1.
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