Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
ETIOLOGIA
Enfermedades primarias que causan ERC:
Diabetes mellitus tipo 2 (30% a 50%)
Hipertensión (27,2%)
Glomerulonefritis primaria (8,2%)
Diabetes mellitus tipo 1 (3,9%)
FISIOPATOLOGIA
A diferencia de la lesión renal aguda en la cual se recupera la funcion completa del
riñon, las ERC evolucionan hacia la fibrosis renal progresiva y la destrucción de la
arquitectura normal del riñón.
La secuencia de eventos que conducen a la cicatrización y la fibrosis es una serie
de múltiples etapas:
• Infiltración de riñones dañados con células inflamatorias extrínsecas
• Activación, proliferación y pérdida de células renales intrínsecas (a través de
apoptosis, necrosis, mesangiolisis y podocitopenia)
• Activación y proliferación de células productoras de matriz extracelular
(ECM), incluidos miofibroblastos y fibroblastos
• Deposición de ECM reemplazando la arquitectura normal
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES: La edad avanzada, el género masculino, una etnia no
caucásica que incluye afroamericanos, afrocaribeños, hispanos y asiáticos.
MODIFICABLES: hipertensión sistémica, proteinuria, factores metabólicos,
obesidad y el tabaquismo
DETECCION
evaluar poblaciones de alto riesgo que incluyen personas con hipertensión, diabetes
mellitus y personas mayores de 65 años. Esto debe incluir análisis de orina, una
relación albúmina-creatinina en orina (ACR), medición de creatinina sérica y
estimación de GFR
TRATAMIENTO
Una vez que se observa la progresión de la ERC, se deben ofrecer al paciente
varias opciones para la terapia de reemplazo renal.