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Inhibición del sistema renina-angiotensina en el tratamiento de la hipertensión

Autores: , Johannes FE Mann, MD, Karl F Hilgers, MD
Editores de sección: , George L Bakris, MD, William J Elliott, MD, PhD
Subeditor: John P Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares.

Revisión de la literatura actualizada a través de: Mayo 2022. | Este tema se actualizó por última vez: 09 de mayo de 2022.

INTRODUCCIÓN

Los inhibidores del sistema renina-angiotensina (RAS), en particular los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA), se
utilizan comúnmente en el tratamiento de la hipertensión. El papel del RAS en la hipertensión y el uso de inhibidores específicos de este sistema para tratar la hipertensión se revisarán aquí.

El uso de inhibidores de RAS en pacientes con enfermedad renal y diabetes se discute por separado:

● (Ver "Elección de la terapia farmacológica en la hipertensión primaria (esencial)").

● (Ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos").

● (Ver "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes mellitus").

● (Ver "Tratamiento de la enfermedad renal diabética").

La importancia de la actividad local (es decir, tisular) de RAS en la hipertensión de baja renina y los efectos de la angiotensina II en el corazón se presentan en otros lugares:

● (Ver "Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca: adaptaciones neurohumorales", sección sobre 'Sistema renina-angiotensina'.)

La seguridad de los inhibidores de la ECA y los BRA en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se discute en otro tema:

● (Ver "COVID-19: Problemas relacionados con la lesión renal aguda, la enfermedad glomerular y la hipertensión", sección sobre 'Inhibidores del sistema de renina angiotensina').

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Desde la introducción del captopril en 1977 [1], los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se han utilizado ampliamente para el tratamiento de la hipertensión y tres de sus
principales complicaciones: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad renal crónica. Del cincuenta al 60 por ciento de los pacientes blancos tienen una buena
respuesta a la monoterapia con inhibidores de la ECA, una tasa de respuesta similar a otros medicamentos antihipertensivos de primera línea [2]. Los inhibidores de la ECA tienen las ventajas
adicionales de tener un perfil de efectos secundarios más favorable que los bloqueadores simpáticos, los betabloqueantes y los diuréticos [3]. Varias sociedades profesionales han recomendado los
inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) como terapia de primera o segunda línea en el tratamiento de la hipertensión [4-7]. (Ver "Elección de la terapia
farmacológica en la hipertensión primaria (esencial)" y "Síndrome coronario crónico: Descripción general de la atención" y "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca" y
"Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos").

Indicaciones específicas de uso: hay una serie de entornos en los que los inhibidores de la ECA son los medicamentos antihipertensivos de elección debido a los posibles beneficios además de
reducir la presión arterial. (Ver "Elección de la terapia farmacológica en la hipertensión primaria (esencial)", sección sobre 'Razones clínicas para medicamentos específicos'.)

Estos incluyen:

● Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) [8] (ver "Uso de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca" y "Terapia farmacológica secundaria en insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida (HFrEF) en adultos", sección sobre 'Antagonista del receptor mineralocorticoide' y "Terapia farmacológica inicial de insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida en adultos", sección sobre 'Inhibidor de la ECA' y "Terapia farmacológica inicial de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida en adultos", sección sobre
'Betabloqueante')

● Enfermedad renal crónica proteinúrica, tanto diabética como no diabética [9] (ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y "Aumento
moderado de la albuminuria (microalbuminuria) en la diabetes mellitus tipo 1" y "Aumento moderado de la albuminuria (microalbuminuria) en la diabetes mellitus tipo 2" y "Tratamiento de la
hipertensión en pacientes con diabetes mellitus")

● Después de un infarto de miocardio en la mayoría de los pacientes, particularmente aquellos con insuficiencia cardíaca o función sistólica reducida [10] (ver "Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueadores de receptores en infarto agudo de miocardio: Recomendaciones de uso")

Respuesta antihipertensiva: la disminución de la presión arterial observada con los inhibidores de la ECA parece deberse principalmente a la disminución de la formación de angiotensina II, pero la
disminución de la degradación de las quininas podría contribuir tanto a la vasodilatación directa como al aumento de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras [11].

Los pacientes negros pueden ser menos sensibles que los pacientes blancos a los inhibidores de la ECA como monoterapia para la hipertensión ( Figura 1) [12]. Sin embargo, la adición de incluso
una dosis baja de un diurético tiazídico a un inhibidor de la ECA conduce a una caída de la presión arterial que es comparable con la observada en pacientes blancos [13].

La utilidad de los inhibidores de la ECA con diuréticos no se limita a los pacientes negros, ya que estos medicamentos tienen un efecto sinérgico, alcanzando la presión arterial objetivo en hasta el 85
por ciento de los pacientes con hipertensión leve [13]. La respuesta antihipertensiva a los diuréticos a menudo está limitada por el aumento inducido por la hipovolemia en la liberación de renina y la
posterior producción de angiotensina II [14]; este efecto se previene mediante la inhibición enzimática de conversión, lo que lleva a una reducción más prominente de la presión arterial (ver "Uso de
diuréticos tiazídicos en pacientes con hipertensión primaria (esencial)"). Por razones similares, la restricción de sodio en la dieta también puede mejorar la respuesta a un inhibidor de la ECA [15].

Los inhibidores de la ECA minimizan algunos de los cambios metabólicos inducidos por la terapia diurética. La hipopotasemia, por ejemplo, es menos prominente porque la reducción en la formación
de angiotensina II inducida por el inhibidor de la ECA conduce a una disminución de la secreción de aldosterona. Los inhibidores de la ECA tampoco inducen intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia o
hiperuricemia; puede aumentar la sensibilidad a la insulina; y puede minimizar o prevenir las elevaciones inducidas por diuréticos en los niveles séricos de glucosa, colesterol y ácido úrico [16].

Además de los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio se pueden usar de manera efectiva con inhibidores de la ECA y, como se muestra en el ensayo Evitar eventos cardiovasculares a
través de la terapia combinada en pacientes que viven con hipertensión sistólica (ACCOMPLISH), puede tener ventajas clínicas sobre los diuréticos cuando la presión arterial alcanzada es similar. La
combinación de un inhibidor de la ECA con un betabloqueante puede ser menos útil debido a la actividad antihipertensiva inferior en comparación con otras combinaciones de inhibidores de la ECA
[17]. Esta relativa falta de eficacia puede deberse en parte a mecanismos de acción similares, ya que la formación de angiotensina II y la secreción de renina se reducen respectivamente. (Ver
"Elección de la terapia farmacológica en la hipertensión primaria (esencial)", sección sobre 'Ensayo ACCOMPLISH').

Dosis — Al igual que con otros agentes antihipertensivos, la dosis adecuada puede minimizar la incidencia de efectos secundarios ( cuadro 1). Para minimizar el riesgo de hipotensión en la primera
dosis debido a una disminución abrupta de los niveles de angiotensina II, el paciente no debe agotar el volumen. La dosis inicial se puede reducir a la mitad en pacientes adultos mayores o aquellos
con insuficiencia cardíaca que tienen un mayor riesgo de hipotensión. Los efectos secundarios distintos de los relacionados con la hipotensión pueden ocurrir con los inhibidores de la ECA, siendo los
más comunes la tos [18], con menos frecuencia la hiperpotasemia y rara vez el angioedema [19]. Los inhibidores de la ECA están contraindicados durante el embarazo [20]. (Ver "Principales efectos
secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II").

La duración de la acción varía con diferentes inhibidores de la ECA. Algunos inhibidores de la ECA se pueden administrar una vez al día (por ejemplo, trandolapril, lisinopril y benazepril). El uso de
agentes de acción prolongada una vez al día debería mejorar el cumplimiento del paciente, reducir los costos, mantener un control más suave y garantizar que el aumento abrupto de la presión al
despertar temprano en la mañana se embote, con la esperanza de reducir así la incidencia de eventos cardiovasculares graves en este momento.

Después del inicio de la terapia, el paciente debe ser reexaminado en unas pocas semanas para permitir que se produzca el efecto antihipertensivo completo. Si no hay o hay poca caída en la presión
arterial con una dosis adecuada, el medicamento se puede suspender y se puede iniciar una clase diferente de medicamento, un concepto llamado "monoterapia secuencial". Alternativamente, se
puede agregar otro medicamento, como un bloqueador de los canales de calcio. (Ver "Elección de la terapia farmacológica en la hipertensión primaria (esencial)", sección sobre 'Monoterapia
secuencial'.)

Si la presión arterial del paciente se reduce por el inhibidor de la ECA pero no se alcanza la presión objetivo, la dosis puede aumentarse gradualmente hasta los niveles máximos indicados en la tabla (
cuadro 1). Sin embargo, la adición de un segundo fármaco de una clase diferente proporcionará un efecto antihipertensivo mucho mayor [21].

En pacientes con aterosclerosis extensa o insuficiencia renal que tienen más probabilidades de tener estenosis renovasculares, se debe obtener una concentración de creatinina plasmática repetida
dentro de una o dos semanas del inicio del inhibidor de la ECA o del ARA para garantizar que se haya mantenido la perfusión renal. Sin embargo, un aumento modesto y no progresivo de la
creatinina plasmática en estos pacientes no debe provocar la interrupción del tratamiento. (Ver "Efectos renales de los inhibidores de la ECA en la hipertensión", sección sobre 'Hipertensión
renovascular'.)

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) interfieren con el RAS al afectar la unión de la angiotensina II al receptor AT1 en la membrana celular, inhibiendo así la acción de la
angiotensina II [22]. El bloqueo de la acción de la angiotensina II conduce a elevaciones en los niveles plasmáticos de renina, angiotensina I y angiotensina II. Sin embargo, esta acumulación de
precursores no abruma el bloqueo del receptor, como lo demuestra una caída persistente tanto en la presión arterial como en los niveles plasmáticos de aldosterona [23].

Diferencias entre los inhibidores de la ECA y los BRA: existen diferencias farmacológicas sustanciales en las acciones de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA), pero se han documentado pocas diferencias clínicas. Al menos tres factores pueden contribuir a las diferencias farmacológicas ( Figura 2):

● ACE es una kininasa. Por lo tanto, la inhibición de esta enzima, que normalmente degrada la bradiquinina, con un inhibidor de la ECA conduce a un aumento de los niveles de quinina, un efecto
que no se ve con un ARA. Esto es probablemente responsable de la tos que se puede ver con los inhibidores de la ECA (pero no con los BRA), aunque los niveles altos de bradiquinina también
pueden proporcionar vasodilatación adicional y otros beneficios no observados con los BRA.

● Al disminuir la producción de angiotensina II, los inhibidores de la ECA reducen el efecto de los receptores AT1 y AT2; sólo los primeros son inhibidos por los ARB.

● En el corazón, el riñón y tal vez los vasos sanguíneos, la producción de angiotensina II puede ser catalizada por enzimas distintas de la ECA, como la quimasa [24]. El efecto de la angiotensina II
producida por esta reacción puede ser inhibido por los BRA pero no por los inhibidores de la ECA. Sin embargo, el papel de estas enzimas no ACE para la generación de angiotensina II in vivo, si
lo hay, es incierto.

Eficacia y dosis: los BRA tienen un efecto similar al observado con la monoterapia con otros fármacos antihipertensivos ( cuadro 1) [25]. Sin embargo, varios estudios han demostrado que el
losartán, cuando se administra una vez al día, no controla la presión arterial en la misma magnitud que otros BRA (irbesartán, telmisartán, candesartán y valsartán) [26-29]. Por otro lado, el losartán
produce una ligera caída del ácido úrico plasmático que no se produce con los otros BRA, efecto que se debe a una mayor excreción de ácido úrico [30]. Esto parece estar mediado, al menos en parte,
por la inhibición directa del intercambiador proximal urato-anión que es responsable de la reabsorción de urato [31].
La eficacia antihipertensiva de los BRA parece ser aproximadamente equivalente a la de los inhibidores de la ECA. Un metanálisis de 61 estudios que compararon directamente los bloqueadores de
los receptores de angiotensina II y los inhibidores de la ECA no informó diferencias en los efectos antihipertensivos de estos agentes [25].

Además, los efectos de los BRA y los inhibidores de la ECA sobre los eventos cardiovasculares parecen similares. El ensayo en curso Telmisartán solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint
Trial (ONTARGET) comparó telmisartán (80 mg/ día), ramipril (10 mg/día) y terapia combinada (80 + 10 mg/día) con ambos agentes en 25.620 pacientes con enfermedad vascular o diabetes [32]. El
resultado primario fue la muerte por causas cardiovasculares, el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular o la hospitalización por insuficiencia cardíaca. La presión arterial media alcanzada
fue menor en los pacientes que recibieron telmisartán en comparación con ramipril (en 0,9/0,6 mmHg) y en los pacientes que recibieron ambos agentes en comparación con ramipril (2,4/1,4 mmHg).
Los resultados cardiovasculares fueron similares en los tres grupos, mientras que la tos fue más común con ramipril, y tanto la hiperpotasemia como la lesión renal aguda fueron más comunes con la
terapia combinada. (Ver "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II").

Además, un metanálisis de nueve ensayos y 11,007 pacientes que compararon directamente los inhibidores de la ECA con los BRA en pacientes hipertensos encontró tasas similares de mortalidad
por todas las causas y mortalidad cardiovascular [33]. Por el contrario, la retirada del fármaco debido a eventos adversos fue significativamente más frecuente con los inhibidores de la ECA (un retiro
adicional del tratamiento por cada 55 pacientes tratados con inhibidores de la ECA durante cuatro años), principalmente debido a la tos seca. Por lo tanto, los BRA son una alternativa razonable a la
terapia con inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos.

Al igual que con otros agentes que inhiben el RAS, la eficacia de los BRA se ve reforzada por la administración concomitante de dosis bajas de un diurético [34] y por una reducción en la ingesta de
sodio en la dieta. Al igual que con los inhibidores de la ECA, los BRA parecen minimizar la hipopotasemia y la hiperuricemia inducidas por la terapia diurética [34].

EFECTOS SECUNDARIOS

Tanto los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) como los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) son generalmente bien tolerados. La tos y el angioedema son
menos comunes con los BRA [32]. Tanto los inhibidores de la ECA como los BRA están contraindicados en el embarazo. Estos problemas, así como otros efectos secundarios de estos medicamentos,
se discuten en detalle por separado:

● (Ver "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II").

● (Ver "Efectos adversos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores en el embarazo").

Inhibidores de la ECA más BRA: un problema separado son los efectos secundarios asociados con la terapia combinada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)/bloqueador
del receptor de angiotensina II (BRA) en comparación con cualquiera de los fármacos solos. El ensayo en curso Telmisartán solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET)
citado anteriormente de pacientes de alto riesgo [32,35] encontró un aumento significativo en los efectos adversos (incluido un posible aumento de la mortalidad) con el tratamiento combinado en
comparación con un inhibidor de la ECA solo. Como resultado, la terapia combinada no se recomienda para el tratamiento de la hipertensión.

Los datos que apoyan los efectos adversos y el posible papel del tratamiento combinado para retrasar la progresión en pacientes con enfermedad renal crónica proteinúrica se analizan en otra parte:

● (Ver "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II", sección sobre 'Combinación de
inhibidores de la ECA y BRA'.

● (Ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos", sección sobre 'Combinación de inhibidores de la ECA y BRA'.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA

El primer inhibidor directo de la renina oral eficaz, aliskiren, estuvo disponible en los Estados Unidos en marzo de 2007. Aliskiren reduce la presión arterial en un grado comparable con la mayoría de
los otros agentes [36]. Varios estudios han evaluado el efecto reductor de la presión arterial del aliskireno en combinación con otros fármacos antihipertensivos [36-39]. En un informe, la combinación
de dosis máximas de aliskireno y valsartán disminuyó la presión arterial más que las dosis máximas de cualquiera de los agentes solos, pero no más de lo que se esperaría con la terapia dual con
medicamentos de diferentes clases [40]. Aliskiren, al igual que con otros inhibidores del RAS, no debe usarse durante el embarazo.

En el ensayo Aliskiren in the Evaluation of Proteinuria in Diabetes (AVOID), aliskiren más losartán se asoció con una reducción significativa del 20 por ciento en la proteinuria en comparación con
losartán solo en pacientes con diabetes tipo 2 y nefropatía, en ausencia de un efecto significativamente mayor sobre la presión arterial [41]. Sin embargo, este efecto sobre la proteinuria no se
tradujo en un beneficio clínico. En el ensayo Aliskiren en diabetes tipo 2 utilizando puntos finales cardiorrenales (ALTITUDE), 8600 pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad renal que ya tomaban
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA) fueron asignados al azar a terapia adicional con aliskireno o placebo [42]. El
ensayo ALTITUDE se detuvo temprano debido a la inutilidad (ningún beneficio en los resultados cardiovasculares y renales primarios) y porque el tratamiento con aliskiren produjo una tasa no
significativamente mayor de eventos adversos (es decir, accidente cerebrovascular no fatal, hipotensión). El ensayo ALTITUDE se discute en detalle en otra parte. (Ver "Tratamiento de la enfermedad
renal diabética").

El efecto de aliskiren sobre la progresión de la enfermedad arterial coronaria aterosclerótica en pacientes con hipertensión controlada se examinó en el Estudio de ultrasonido intravascular de
regresión de aterosclerosis cuantitativa de Aliskiren (AQUARIUS) [43]. En este ensayo, 613 pacientes con una presión arterial sistólica entre 125 y 139 mmHg (la mayoría de los cuales fueron tratados
con medicamentos antihipertensivos) y otros dos factores de riesgo cardiovascular fueron asignados al azar a aliskiren (300 mg / día) o placebo. Después de 18 meses, la carga aterosclerótica y la
progresión de la aterosclerosis (medida por ultrasonido intravascular coronario) fue similar entre los grupos. En un análisis secundario basado en un pequeño número de eventos, aliskiren pareció
reducir la tasa de eventos cardiovasculares. Sin embargo, este análisis excluyó a los pacientes diabéticos que fueron tratados con inhibidores de la angiotensina (aproximadamente el 15 por ciento de
la población del estudio), ya que dichos pacientes fueron retirados del estudio después de la publicación del ensayo ALTITUDE [44]. Además, los eventos adversos fueron más frecuentes con aliskiren.

Se ha descrito un mayor riesgo de hiperpotasemia cuando aliskireno se combina con inhibidores de la ECA o BRA en el ensayo ALTITUDE y en otros estudios [42,45]. Por lo tanto, el aliskireno no debe
combinarse con inhibidores de la ECA o BRA [46]; se puede utilizar como agente de tercera línea si los pacientes no toleran los inhibidores de la ECA o los BRA.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Los inhibidores del sistema renina-angiotensina (RAS), incluidos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) y los
inhibidores directos de la renina se usan comúnmente en el tratamiento de la hipertensión. (Véase "Introducción" más arriba.)

● Hay una serie de entornos en los que los inhibidores de la ECA son los fármacos antihipertensivos de elección debido a los posibles beneficios además de la reducción de la presión arterial (ver
"Indicaciones específicas de uso" más arriba):

• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF)

• Enfermedad renal crónica proteinúrica, tanto diabética como no diabética
• Después de un infarto de miocardio en la mayoría de los pacientes, particularmente aquellos con insuficiencia cardíaca o función sistólica reducida

● La dosis adecuada de inhibidores de la ECA puede minimizar la incidencia de efectos secundarios ( cuadro 1). La duración de la acción varía con diferentes inhibidores de la ECA. Algunos
inhibidores de la ECA se pueden administrar una vez al día (por ejemplo, trandolapril, lisinopril y benazepril). (Ver 'Dosis' arriba.)

● Existen diferencias farmacológicas en las acciones de los inhibidores de la ECA y los BRA. A excepción de la tos asociada con los inhibidores de la ECA, estas diferencias farmacológicas no se
asocian con diferencias clínicamente significativas en los efectos terapéuticos. Al menos tres factores pueden contribuir a las diferencias farmacológicas ( Figura 2) (véase «Diferencias entre
los inhibidores de la ECA y los BRA» más arriba):
 • ACE es una kininasa. Por lo tanto, la inhibición de esta enzima, que normalmente degrada la bradiquinina, con un inhibidor de la ECA conduce a un aumento de los niveles de quinina, un
efecto que no se ve con un ARA. Esto es probablemente responsable de la tos que se puede ver con los inhibidores de la ECA (pero no con los BRA), aunque los niveles altos de bradiquinina
también pueden proporcionar vasodilatación adicional y otros beneficios no observados con los BRA.

• Al disminuir la producción de angiotensina II, los inhibidores de la ECA reducen el efecto de los receptores AT1 y AT2; sólo los primeros son inhibidos por los ARB.

• En el corazón, el riñón y tal vez los vasos sanguíneos, la producción de angiotensina II puede ser catalizada por enzimas distintas de la ECA, como la quimasa. El efecto de la angiotensina II
producida por esta reacción puede ser inhibido por los BRA pero no por los inhibidores de la ECA.

● Los BRA tienen un efecto similar al observado con la monoterapia con otros fármacos antihipertensivos, incluidos los inhibidores de la ECA ( cuadro 1).

● El efecto antihipertensivo tanto de los inhibidores de la ECA como de los BRA se ve reforzado por la administración concomitante de dosis bajas de un diurético y por una reducción en la ingesta
de sodio en la dieta. Ambos fármacos también parecen minimizar la hipopotasemia y la hiperuricemia inducidas por la terapia diurética. (Consulte 'Dosis' arriba y 'Eficacia y dosis' arriba.)

● Tanto los inhibidores de la ECA como los BRA son generalmente bien tolerados. Los efectos secundarios distintos de los relacionados con la hipotensión pueden ocurrir con ambos
medicamentos, incluida la hiperpotasemia y rara vez el angioedema, así como la lesión renal aguda en pacientes con bajo volumen sanguíneo arterial efectivo (por ejemplo, diarrea, vómitos e
insuficiencia cardíaca). La tos es un efecto secundario común de los inhibidores de la ECA. Los inhibidores de la ECA y los BRA están contraindicados durante el embarazo. (Ver 'Efectos
secundarios' arriba y "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II").)

● La terapia combinada con un inhibidor de la ECA y ARA no se recomienda para el tratamiento de la hipertensión. (Ver 'Inhibidores de la ECA más ARA' arriba.)

● El primer inhibidor oral eficaz de la renina directa, aliskiren, reduce la presión arterial en un grado comparable con la mayoría de los otros agentes. En combinación con un inhibidor de la ECA o
ARA, aliskiren aumenta el riesgo de efectos adversos y no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. Por lo tanto, el aliskireno no debe combinarse con inhibidores de la ECA o BRA. (Ver
'Inhibidores directos de la renina' arriba.)

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.

Tema 3815 Versión 23.0

GRAFISMO

Respuesta antihipertensiva a diferentes fármacos en

pacientes negros

Tasas de respuesta a la terapia con un solo fármaco para la hipertensión

en pacientes negros mayores de 60 años. La respuesta más alta se
observó con diltiazem y HCTZ y la más baja con captopril. Una respuesta
se definió como una presión diastólica por debajo de 90 mmHg al final de
la fase de titulación y por debajo de 95 mmHg al año. El patrón de
respuesta fue similar, pero la tasa de éxito de cada fármaco se redujo
entre un 5 y un 15% si la presión diastólica objetivo era inferior a 90
mmHg al año. Había entre 42 y 53 pacientes en cada grupo.

HCTZ: hidroclorotiazida.

Datos de: Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC. Estudio de terapia de un solo medicamento
del Departamento de Asuntos de Veteranos de la hipertensión. Cifras revisadas y nuevos
datos. Grupo de Estudio Cooperativo del Departamento de Asuntos de Veteranos sobre
Agentes Antihipertensivos. Am J Hypertens 1995; 8:189.

Gráfico 65117 Versión 11.0

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores para el tratamiento de adultos con hipertensión

Droga Nombre de marca (comercial) de EE. UU. Rango de dosis diaria oral habitual (mg)*¶

Inhibidores de la ECA

Benazepril Lotensina 10 a 40 (máximo 80 mg)

Captopril Capoten
25 a 150 en dos o tres dosis divididas
(solo disponible en EE. UU. como preparación genérica)

CilazaprilΔ Inhibace
2.5 a 5
(nombre comercial canadiense)

Enalapril Vasotec De 10 a 40

Fosinopril Monopril
10 a 40 (máximo 80 mg)
(solo disponible en EE. UU. como preparación genérica)

Lisinopril Prinivil, Zestril De 10 a 40

Moexipril Univasc 7.5 a 30

Perindopril Aceón 4 a 8 (máximo 16 mg)

Quinapril Accupril De 10 a 40

Ramipril Altace 2.5 a 10 (máximo 20 mg)

Trandolapril Mavik 1 a 4 (máximo 8 mg)

Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Azilsartán Edarbi 80

Candesartán Atacand De 8 a 32

Eprosartán Teveten De 600 a 800

Irbesartán Avapro De 150 a 300

Losartán Cozaar De 50 a 100

Olmesartán Benicar De 20 a 40

Telmisartán Micardis De 40 a 80

Valsartán Diovan De 80 a 320

* Dosis tan bajas como la mitad o una cuarta parte de la dosis más baja mostrada pueden usarse inicialmente en pacientes de alto riesgo, como aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal significativa,
hiponatremia, agotamiento del volumen intravascular o aquellos que reciben tratamiento concurrente con un diurético.

¶ Administrar la mitad de la dosis dos veces al día es una alternativa que produce un efecto máximo menor pero una respuesta más sostenida; sin embargo, el cumplimiento del paciente puede reducirse. En
pacientes que no responden a una dosis moderada, sugerimos la monoterapia secuencial para optimizar la selección inicial del fármaco en la mayoría de los pacientes en lugar del uso de las dosis máximas que se
muestran en esta tabla. Consulte la discusión en la revisión del tema UpToDate de la elección de la terapia farmacológica en la hipertensión primaria para obtener más detalles.

Δ No disponible en EE. UU.

Datos de: Lexicomp Online. Derechos de autor © 1978-2022 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados y Weber MA, Schiffrin EL, White WB, et al, Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American
Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014;16:14.
Gráfico 64770 Versión 17.0
Comparación de las acciones de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina II

ECA: enzima convertidora de angiotensina; IECA: inhibidor de la

enzima convertidora de angiotensina; ARA: bloqueador del receptor
de angiotensina II.

Gráfico 55726 Versión 4.0

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