“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO”

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

Integrantes:
- Avedaño Zeña Jackeline - Rebaza Acosta, Viviana
- Gomez Sanchez Rosario - Sánchez Tello José Luis
- Guerrero Salinas Arleen - Valera Castañeda Rodrigo
- Huerta Melendez Karol - Villanueva Goicochea Graciela
- Nicolas Guevara Fiorella
- Pacheco Garcia Alexandra
❑ Enfermedad que se caracteriza por una tristeza persistente y pérdida de interés,
incapacidad para llevar a cabo las actividades cotidianas.

Estado de ánimo deprimido o Primaria o Secundaria

triste; lentificación mental, Depresión mayor
alteraciones del sueño, falta de
autoestima; culpa; energía y
libido disminuidas; ideas
suicidas.
❑ Clase predominante de antidepresivos hasta la introducción
de los ISRS en los decenios de 1980 y 1990.

❑ Estructura Química: “ 3 ANILLOS” y una cadena lateral con un

Nitrógeno, que le da el nombre de amina terciaria o
secundaria.

❑ Son capaces de bloquear la bomba de NORADRENALINA

(NET) como la de SEROTONINA (SET)

❑ Tiene acciones antagonistas sobre receptores 5HT y 5HT

2a 1c

❑ Fármacos muy eficaces.

 • Imipramina
• Clorimipramina
• Amitriptilina ❑ No son tan afines con los receptores,
❑ Primeros ATC, con efectos
• Trimiptamina por lo cual presentan menos efectos
colaterales asociados al
adversos. (frecuencia)
bloqueo de receptores. • Doxepina
❑ Son más potentes.
❑ Se metabolizan a aminas
secundarias dentro del
❑ Inhiben la receptación primaria
cuerpo.
• Nortriplina
❑ Inhiben la receptación • Desipramina
primaria de NA y 5- HT.
• Protiptilina
❑ Absorción vía oral.

❑ El peak plasmático entre las 6 y 12 horas, primer paso hepático.

❑ Distribución: Se une a proteínas plasmáticas

Atraviesan la barrera placentaria

❑ Excreción renal

❑ Amitriptilina es de 20-30 horas

❑ Imipramina 10-20 horas.

❑ Actúan en última instancia, efectuando cambios en la
química del cerebro y la comunicación en los
circuitos de las células nerviosas del cerebro.

❑ Los antidepresivos cíclicos bloquean la reabsorción

(recaptación) de los neurotransmisores serotonina y
norepinefrina aumentando los niveles de estos dos
neurotransmisores en el cerebro.

❑ También afectan a otros mensajeros químicos, lo que

puede provocar una serie de efectos secundarios.
❑ Bloquean en forma no selectiva la receptación pre sináptica de NA y 5HT.

❑ Efecto rápido y en forma sostenida.

❑ Interfieren con el principal mecanismo de terminación de acción de las

aminas, aumentando las concentraciones de estos NTs en el espacio
sináptico.

❑ Los efectos terapéuticos son debido a su acción sobre la receptación de

serotonina y adrenalina.

❑ Sus efectos secundarios son productos de sus acciones sobre el resto de

receptores(muscarínicos, histamina, alfa-1 , adrenérgicos).
❑ Comienzo acción antidepresiva: 2-3 semanas tras el inicio.

❑ Administración en una sola dosis, preferible por la noche.

❑ Administración junto con alguna comida.

❑ Ajuste de dosis lento y paulatino.

❑ Cuando se alcanzo y estabilizo la mejoría, se reduce la dosis a la

mínima.

❑ Se debe suspender o retirar de forma gradual. Evitar efecto de

retirada.
 SOMNOLENCIA

IMAGEN

AUMENTO DE
PESO
 BOCA SECA

SOMNOLENCIA

VISIÓN
BORROSA
CONSTIPACIÓN
 DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN SANGUINEA

MAREO
 ARRITMIAS
MUERTE

COMA
CONVULSIONES
❑ Primer tipo de antidepresivo utilizado.

❑ Se han reemplazado por antidepresivos más seguros y con menos

efectos secundarios.

❑ Actualmente se utiliza cuando otro tipo de antidepresivos no cumple

su función adecuada.

❑ Su uso, requiere de restricciones en la dieta y el uso de ciertos

medicamentos

❑ Su mecanismo de acción es bloquear la acción de la enzima

monoamino oxidasa.
❑ Enzima que participa en la
eliminación de los ❑ A
neurotransmisores: ❑ B
noradrenalina, serotonina y
dopamina del cerebro.

❑ Los IMAO evitan que esto

suceda
 ❑ La MAO es un enzima mitocondrial

❑ En la neurona funciona como una válvula de seguridad que controla el

exceso de neurotransmisores (NE, dopamina y serotonina) que podrían
filtrarse cuando la neurona esta en reposo.

MAO A MAO B AMBAS FORMAS

Hígado, tracto intestinal Cerebro, hígado y plaquetas. Tiramina y dopamina
y placenta
Prefiere bencilamina y
Desamina a serotonina y feniletilamina
norepinefrina
Inhibida por seleginina
Inhibida por clorgilina.
 ❑ Irreversibles y no selectivos.

❑ Inhibidores de la monoamino oxidasa

tipo A.

❑ Inhibidores de la monoamino oxidasa

tipo B.
❑ Destruyen completamente la enzima monoamino
oxidasa, impidiendo su actividad hasta que se sintetiza
de nuevo (irreversibles). ❑ Fenelzina
❑ Iproniazida
❑ Se dirigen tanto a la monoamino oxidasa A como la B, ❑ Isocarboxazida
de modo que incrementan de forma indistinta los ❑ Tranilcipromina
niveles de todas las monoaminas. (no selectivos)

❑ Las enzimas MAO A y B se ocupan también de

eliminar el exceso de tiramina, la monoamina cuya
acumulación explica los efectos secundarios más
característicos de los IMAO
❑ “RIMA” E “IRMA” (inhibidores reversibles de la enzima
monoamino oxidasa) se usan para hacer referencia a un
tipo de IMAO que no elimina completamente la enzima, ❑ Pirlindol
sino que inhibe su actividad mientras duran los efectos ❑ Brofaromina
del medicamento. ❑ Blefoxatona
❑ Moclobemida
❑ La mayoría de los IRMA ejercen su función de forma ❑ Toloxatona
selectiva sobre la MAO A.
❑ Cimoxatona
❑ El rol de la enzima MAO A es la de metabolizar la
noradrenalina y serotonina.
❑ Se asocia a la inhibición de la dopamina.

❑ Son muchos menos habituales que los que inhiben la

MAO A.
❑ Rasagilina
❑ Existen dos tipos de inhibidores de la ❑ Selegilina
monoaminooxidasa B especialmente utilizados: la
rasagilina y la selegilina.

❑ Ambos son irreversibles, es decir, destruyen la enzima

MAO en lugar de inhibir su función de forma
temporal.
❑ Buena absorción vía oral

❑ Son ampliamente metabolizadas en hígado

❑ Biodisponibilidad del 90%

❑ Alimentos y antiácidos disminuyen su absorción

❑ Los antidepresivos como los IMAO alivian la depresión al
afectar a los mensajeros químicos (neurotransmisores) que se
utilizan para comunicarse entre las células cerebrales.

❑ Una enzima llamada monoamino oxidasa participa en la

eliminación de los neurotransmisores norepinefrina,
serotonina y dopamina del cerebro. Los IMAO evitan que
esto suceda.

❑ Los IMAO también afectan a otros neurotransmisores en el

cerebro y el sistema digestivo, causando efectos secundarios.

❑ En ocasiones, los IMAO se utilizan para tratar afecciones

distintas de la depresión, como la enfermedad de Parkinson.
 ❑ HEPATOTOXICIDAD
Más frecuentes:

❑ Agitabilidad y excitabilidad
❑ Nauseas
❑ Diarrea
❑ Constipación
❑ Insomnio
❑ Mareos y/o aturdimiento
❑ Somnolencia
❑ Reacción cutánea
❑ IMAOs tiene diversas interacciones, por ende varias
dificultades

❑ La “reacción tiramínica” Inhibición de la MAO

en el tracto GI , aumenta la absorción de tiramina
que luego actúa como un falso neurotransmisor.

❑ Síntomas y signos: Crisis hipertensiva intensa,

vomito, fiebre, hemorragia cerebral.

❑ Esta interacción esta presente en muchos

medicamentos y alimentos ricos en tiramina,
como vino, quesos, etc…
❑ Anestésicos

❑ Antiasmáticos

❑ Antihipertensivos

❑ Opiáceos

❑ ISRA y Clomipramina

❑ Anticongestivos nasales y antigripales

❑ Bebidas alcohólicas ❑ Embutidos fermentados

❑ Quesos fermentados ❑ Ginseng

❑ Concentrados de carne ❑ Plátanos

❑ Habas

❑ Salsa de soja