Módulo 1- Introducción a la Microbiología

Microbiología MIKROS- Pequeño BIOS- Vida LOGO- Ciencia

Ciencia que estudia organismos uni y pluricelulares

Bacteriología
Virología
Micología
Parasitología

Se estima que las bacterias aparecieron en nuestro planeta aprox. hace 3.000
millones de años.

Desde la antigüedad se describen las enfermedades infecciosas

Algunas enfermedades son provocadas por Miasmas, vapores envenenados

que surgen del centro de la tierra.

Algunas enfermedades son provocadas por animales invisibles a la vista, que

transportados por el aire penetran al cuerpo humano por la boca y la nariz
Desarrollo del microscopio con una lente por Antonievan Leeuwenhoekv (1632-
1723).

Holandés, no científico, se dedicaba a vender telas y además tallar lentes


Desarrolló el primer microscopio. Microscopio simple

Observó y documentó la existencia de pequeños seres, denominados animáculos.

Primero en documentar y describir formas de bacterias además de comprobar su

movimiento

Robert Hooke (1635-1703) usando microscopios compuestos, describió los hongos

filamentosos (1667)

Trabajó con microscopios compuestos aplicados al estudio de los “animálculos"

hasta que hacia 1830 se desarrollaron las lentes acromáticas

2
Schawann, Schroeder, Dusch, Tyndall, Pasteur, realizan diferentes experimentos en
segunda mitad del siglo XIX logrando refutar la teoría a de la generación
espontanea.

Louis Pasteur -estudios sobre la fermentación entre 1850 y 1880:

Demostró la fermentación de uvas, otras frutas y algunos granos

Definió los fermentos.
Calentando a cierta temperatura y enfriando rápidamente se podían eliminar
estos fermentos.

Experimentos con recipientes en cuello de cisne prueba que los gérmenes no surgen
por generación espontánea.
Este hecho lleva a:
Prevención de la contaminación microbiana del agua.
Desarrollo de los métodos de esterilización (pasterización, filtración y
autoclave).
Desarrollo de las técnicas asépticas.

3
Robert Kock (1843-1910)

Considerado el fundador de la bacteriología.

Utilización de gelatina para los cultivos bacterianos pasando de medios líquidos a
medios sólidos con desarrollo de colonias aisladas.
Primero en cultivar ántrax fuera del cuerpo humano

Identificacióndel bacilo de la tuberculosis (bacilo de Koch).

Mycobacteriumtuberculosis

Postulados de Koch, fundamenta la etiología de las infecciones

1. El organismo debe estar siempre presente en los animales que sufren la

enfermedad y no en individuos sanos.
2. El organismo debe cultivarse en cultivo puro o fuera del cuerpo del animal.
3. Cuando dicho cultivo se inocula a un animal susceptible, debe iniciar con el los
síntomas característicos de la enfermedad.
4. El microorganismo debe aislarse nuevamente de estos animales experimentales
y cultivarse nuevamente en el laboratorio tras lo cual debe mostrar las
mismas propiedades que el microorganismo original.

Angelina Fanny y Walther Hesse

Uso del agar como soporte en los medios de cultivo sólidos

Julius Richard Petri 1852-1921

Modifica el soporte para el cultivo bacteriano, desarrollo de la placa de Petri

4
Cristhian Gram 1853-1958

Desarrolla coloración utilizada hasta la fecha

Coloración de Gram basada en la diferencia de estructura de la pared celular de
las bacterias

Coloración de GRAM

Paul Ehrlich 1912

Anuncia el descubrimiento de una cura efectiva para la sífilis (Salvarsán), este

constituyo el primer quimioterapéutico específico contra las enfermedades
bacterianas. Compuesto derivado del Arsénico.

Alexander Fleming (1881-1955)

Descubre la penicilina en 1928, se populariza su uso en la segunda guerra mundial

5
Desarrollo del microscopio óptico
A fines del siglo XIX se desarrollan los primeros laboratorios de microbiología
(sífilis, difteria, gonorrea, tuberculosis, fiebre tifoidea, paludismo)
Aparecen conceptos del siglo XIX
Agente causante de enfermedad
Transmisión de ese agente
Especificidad y reproducibilidad
Interacción entre hospedero y agente patógeno

Desarrollo del microscopio electrónico.

Desarrollo de la ingeniería genética.
Desarrollo de la biología molecular.

Avances debido
Microscopía electrónica que permitió conocer la ultraestructura de los
hongos, las bacterias, los protozoos y los virus.

Desde entonces y hasta nuestros días se extiende la segunda edad de oro de

la Microbiología Médica.

Se han descubierto nuevos patógenos como el HIV en la década de los 80

Las bacterias han desarrollado resistencia a los antibióticos.

El desarrollo de la genética y la Biología molecular a permitido:
Una mayor comprensión de los mecanismos patógenos.
Conocimiento de resistencia. Se desarrollaron nuevas metodologías de diagnóstico
como la secuenciación de genomas y PCR.

6
1986 Kary Mullis

Usó una enzima termoestable de Thermus aquaticus para establecer la técnica de

PCR usada para amplificar millones de veces una secuencia de ADN

1. Microbiología médica.

2. Microbiología ecológica que estudia el nicho que le corresponde a los

microorganismos en el medio.

3. Microbiología agrícola estudia las relaciones existentes entre plantas y

microorganismos.

4. Biotecnología, los posibles beneficios que puede llevar para el hombre la

explotación de microbios.

7
Árbol filogénetico universal establecido por Carl Woese

Clasificación de los seres vivos

Procariotas

Eubacterias Arqueobacterias

EUCARIOTAS

Protozoarios Algas Hongos Levaduras Animales Plantas

8
 Procariotas 1. El ADN no está rodeado por una membrana y
Pre núcleo
en general se organiza en un solo cromosoma
circular.
Archaea Bacteria
2. El ADN no se asocia con histonas.

3. Carece de organelos rodeados de membranas

4. La pared celular casi siempre contiene el

polisacárido peptidoglicano

5. En general se dividen por fisión binaria

Eucariotas
Eucarya
1. El ADN se localiza en el núcleo, separado del
citoplasma por una membrana nuclear, se
distribuye en múltiples cromosomas.

2. El ADN se asocia a histonas

3. Contiene numerosos organelos rodeados por

Núcleo
membranasverdadero

4. La pared celular, cuando existe, posee una

estructura química sencilla.

5. La división celular se relaciona en general con

la mitosis
9
 Arqueas o Arqueobacterias
Grupo de microorganismos unicelulares pertenecientes al dominio Archaea

(generadoras de metano) Crecen en condiciones anaeróbicas oxidando el hidrógeno,

para ello utilizan CO2como oxidante y en el proceso lo
reducen a metano (CH4).

Las metanogénicas usan ácidos orgánicos simples como el

acetato para sintetizar sus componentes celulares.

Los ácidos orgánicos son producidos por otras bacterias

anaeróbicas como producto final de la descomposición de
la celulosa u otros polímeros.

Las bacterias metanogénicas abundan donde existe

materia orgánica y condiciones de anaerobiosis (ej. rumen
de las vacas).

Se desarrollan a temperaturas de 80ªC.

Se desarrollan a bajas temperaturas.

Se desarrollan en ambientes salinos.

Requieren una concentración como mínimo de 10% de cloruro de sodio
para su crecimiento 10
 Modulo 2-Clase 1- Procariotas- 1
Morfología y Estructura Bacteriana - Cap 2. Pág 23

Procariotas
Características de los Procariotas

No poseen núcleo definido pero existe una

zona nuclear o nucleolar donde se encuentra
Pre-Núcleo el material genético.

Son organismos unicelulares

Principales rasgos
Posee una membrana externa que lo separa
del mundo exterior
1. El ADN no está rodeado por una membrana y en general se orqaniza en un solo
cromosoma circular. Por lo tanto decimos que no posee núcleo definido
2. El ADN no se asocia a histonas
3. Carece de organelos rodeados de membranas
4. La pared celular casi siempre contiene el polisacárido PEPTIDOGLICANO - exclusivo de
las bacterias, importante en caso de formular un tipo de ATB y se dividen por fisión
binaria-
5. En general se dividen por fisión binaria

Tamaño bacteriano
El tamaño bacteriano ronda en el orden de las micras, 0,51 micra de diámetro por 1
micra de largo en promedio, en el caso de un Bacilo por ej. Pueden haber
excepciones en el cual algunas de las bacterias pueden estar con un tamaño superior
pero estamos en el orden de las micras.
Son observables bajo el microscopio óptico se usa el objetivo de inmersión (100X)-
este objetivo usa un aceite de inmersión para evitar la dispersión de la luz-, es decir
prácticamente su límite. Por lo tanto ese microscopio óptico debe ser de buena
calidad. Si yo quiero observar con menor aumento me va a superar el límite de
resolución de ese microscopio o de ese objetivo.

1
1 micra es 0,000001m
 Modulo 2-Clase 1- Procariotas- 2
Morfología y Estructura Bacteriana - Cap 2. Pág 23

Tamaños relativos de las células y sus componentes

Tamaños más pequeños que las bacterias no se pueden observar a través de un microscopio
óptico, necesitamos una tecnología más avanzada, en este caso utilizamos por ej.: un
microscopio electrónico. Los virus no fueron observables a lo largo de los años hasta la
aparición del microscopio electrónico, esto retrasó mucho la identificación de los virus, otro
inconveniente es que puede pasar al observar virus es que lo que yo vea no sean
características del virus, si no que veo una célula animal conocida ej.: un leucocito y me doy
cuenta que está infectado porque veo inclusiones dentro, sé que es un virus pero no puedo
ver que virus es porque no puedo identificar que inclusiones tiene.

Morfología Bacteriana
La forma de clasificar las bacterias se puede centrar en lo que son las características
fisiológicas de las bacterias y las características fenotípicas por ej.: de la morfología bacteriana
junto a la tinción de GRAM.

COCOS: pueden adoptar diferentes disposiciones en el espacio cuando comienzan a

dividirse, pueden ser rondeados u ovalados. Ej: Staphylococcus, Streptococcus
Podemos encontrar en disposición de:
PARES:Diplococos
CADENAS: Estreptococos
GRUPOS DE 4: Tétradas
RACIMOS: Estafilococos
 Morfología Bacteriana 3

BACILOS: Forma de bastón, alargados.

Lo puedo dividir por su tamaño, pueden existir desde cortos (cocobacilos) hasta varias
micras de largo.
Si el bacilo en si es recto, curvo, con una helicoidales.
O por sus extremos redondeados, rectos, fusiformes. Ej.: Enterobacterias, Pseudomonas

ESPIROQUETAS: Se puede decir que derivan de los bacilos, son bacterias GRAM –
largos, finos, helicoidales, espirales o a manera de “sacaracorchos”.
Ej.: Treponemas Palidum (Sifilis)

Otra estructura bacteriana que deriva también de los bacilos es cuando un bacilo es curvo y
ese bacilo es en forma de coma y eso es típico de los vibrio.
Morfología COCO, disposición en el espacio COCO, DIPLOCOCO, ESTREPTOCOCO,
SARCINA, TETRÁDA, ESTAFILOCOCO.
Morfología BACILO, disposición en el espacio COCOBACILO, ESTREPTOBACILO,
BACILO, DIPLOBACILO, ESTREPTOBACILO.
Otros: VIBRIO, ESPIRILO
 Estructura Bacteriana 4

Estructura Bacteriana
ENVOLTURA CELULAR
I. Cápsula (no todas)
II. Pared Celular
III. Membrana plasmática

Se encuentra en todas las bacterias de vida libre a excepción de los

Mycoplasmas, mantiene la forma de la bacteria y además la protege
frente a las diferentes presiones osmóticas.
Es permeable a sales y sustancias de bajo peso molecular y
semipermeable a estructuras más grandes.

Es un polímero propio de los procariotas, polímero de 2 amino azúcares N-

acetilglucosamina y N-acetilmurámico unidos entre sí. Azúcares sencillos
(glucosa, etc.) que se unen y forman un polímero.

Al ser una estructura exclusiva puede actuar como una molécula blanco, porque
no comparte características con células eucariotas.

Al N-acetilmurano se le une además un pentapéptido, que hace que se unan

diferentes capas formando un entrecruzamiento. Ese pentapéptido puede
funcionar también como una molécula blanco.

Luego entre los pentapéptidos se producen uniones por enlace peptidico y se

forman los entrecruzamientos longitudinales.
 Estructura Bacteriana 5

Pared celular Gram Positiva

Bastante simple, compuesta de una capa gruesa de peptiglicano (20-80nm) y otros

compuestos menores insertos en ese peptidoglicno como ser ac. Teicoico (unido al Nac.
Mur), ácido lipoteicoico (unido a lípidos de membrana plasmática), lo cual muchas veces son
factores de virulencia bacterianos anclados en la pared bacteriana y comunica con el exterior.
ÁC. Teicoico y lipoteicoico son factores de virulencia. Antígenos de superficie.
Ác. Teicoicos (verde en la imagen) cuando llega a los lípidos en la membrana es lipoteicoico,
ej.:

Pared celular Gram Negativa

Más compleja, compuesta por varias capas.

Membrana externa compuesta por:
I. Lipopolisacáridos (endotoxinas) - LPS
II. Lípido A, core polisacárido, atigeno O
III. Fosfolípidos
IV. Proteínas
Capa delgada de peptiglicano (2-7nm)
Espacio periplásmico: se trata de una estructura que es como un espacio gelatinoso que
contiene muchas enzimas o reservas de estas.
Por debajo se encuentra la membrana plasmática, bicapa lipídica.
 Estructura Bacteriana 6

COLORACIÓN DE GRAM

Cuando realizamos un
procedimiento de coloración de
GRAM en el paso final hay
que tener cuidado de no
excederse de tinción ya que
las gran positivas pueden
comenzar a perder su
colorante y quedar muy
pálidas, comenzando a
parecerse a las gran negativa.
En esto radica la importancia
de realizar correctamente todos
los pasos de las tinciones.

En la tinción de GRAM podemos diferenciar las GRAM – de las GRAM + por el

PEPTIDOGLICANO, conocer la membrana está incorporado al diferenciar la tinción de Gram, se
procede a colocar un primer colorante que es el CRISTAL VIOLETA donde tiñe el
peptidoglicano, luego de actuar un minuto se agrega el 2do colorante que es el IODO
que junto al cristal violeta tiñe a las bacterias y el tercer paso es una decoloración con
ALCOHOL ACETONA el cual es un decolorante no muy fuerte; es importante aclarar
porque nos podemos encontrar con algunas otras bacterias que las podemos ver como
bacilos acido alcohol resistentes que resisten a otra decoloración más agresiva pero no es
el acohol cetona.
Aquí es en este paso donde las bacterias GRAM POSITIVAS retienen el colorante y las
bacterias GRAN NEGATIVAS lo pierden, por último utilizo otro colorante para realizar un
contraste, las GRAM NEGATIVAS, la SAFRANINA, la cual penetra en los 2, las
transparentes pasan a ser rosadas y nos deja diferenciar GRAM – de GRAM+
Estructura Bacteriana 7
 Estructura Bacteriana 8

No está siempre presente, por lo tanto no es una estructura vital, algunos la

tienen, otros no y otros la pierden. La pérdida de la cápsula no es un motivo
para la muerte de la bacteria a diferencia de los virus, que si la pierden
mueren.
GENERALMENTE ES DE NATURALEZA POLISACÁRIDA EN ALGUNOS CASOS PUEDE SER
PROTEICAS, LO CUAL LE DA CIERTA MUCOSIDAD DONDE LE PERMITE ADHERIRSE
El tener cápsula se asocia con un factor mayor de virulencia que las que no
tienen cápsula, es lo que está en contacto con el exterior, en el caso de un
GRAM+ ESTÁ POR FUERA DE LOS LIPOPOLISACARIDOS y en caso de GRAM - POR FUERA DE
ESE PEPTIDOGLICANO. Esto explica por ej. que todos los gérmenes que producen
meningitis son capsulados, o el neumococo, etc...
 Estructura Bacteriana 9

Estructuras anexas a la pared bacteriana

Son estructuras que le sirven a la célula para movilizarse entre otras funciones

Flagelos

- Apéndices largos y finos con un extremo libre y otro unido a la pared celular.
- Función: motilidad
- No son una estructura vital
Según su disposición se pueden clasificar en:

MONÓTRICO O POLAR: un flagelo solo en un extremo.

ANFÍTRICO: en cada extremo celular
LOFÓTRICO: un penacho en un extremo
PERÍTRICO: distribuido en varios lugares de la sup. celular

Pilis y Fimbrias
Básicamente son estructuras más cortas y delgadas que los flagelos que tienen como función
la fijación y transferencia de material genético.
FIMBRIAS: Desde muy pocas a cientos. Función adherencia.

PILI: Más largos que fimbrias. Pocos por célula. Función adherencia y conjugación (para
transferir información genética de una célula a otra).
 Estructura Bacteriana 10

ESTRUCTURAS CITOPLASMÁTICAS

Debido a que las estructuras dentro de las células procariotas carecen de membrana se
encuentran distribuidas en una zona denominada NUCLEOIDE, una zona que contiene el ADN
bacteriano.
Y contiene ribosomas que se informan en 30S/50S, S es un coeficiente de flotabilidad, ese
tamaño es diferente al tamaño de los ribosomas de los eucariotas, por lo cual puede
considerarse una molécula o estructura blanco para algunos ATB ya no comparte con células
eucariotas.
Plásmidos, estructuras redondeadas que también cargan material genético pero que no es
genoma bacteriano ya que el genoma va a estar en el ADN bacteriano, pero van a tener una
función importante a la hora de transferir material genético de una célula a otra.
ENDOSPORAS
Son estructuras que les sirven como órganos de supervivencia, por ej.: si la célula por
diferencia de presiones osmóticas, etc, estalla y muere, en esas esporas guarda el material
genético para poder formar otra célula, por lo que las células bacterianas esporuladas son
más resistentes. Es importante identificar si nos encontramos delante de una bacteria
esporulada o no esporulada ya que es mucho más resistente porque puede sobrevivir en un
ambiente hóstil y transmitirse de un individuo a otro, un ej: es el Clostridium. Las infecciones
por clostridium dificile son muy difíciles de combatir, se trata de un bacilo GRAM+ que forma
esporas, agente causal de gastroenteriritis en un paciente internado; con lo cual cuando tengo
un paciente infectado con un clostridium porque es un organismo esporulado y esa esporas
permanecen en el ambiente y son muy difíciles de eliminar, son un desafío al día de hoy. En
ese caso esos pacientes son aislados hasta que se confirme que se eliminó la bacteria del
ambiente. Muy resistentes a acciones físicas.
Algunas especies bacterianas son capaces de formarlas
Órganos de supervivencia. Contiene material genético además de otros elementos.
 METABOLISMO BACTERIANO
Conjunto de reacciones químicas por las cuales se pueden obtener energía del entorno,
almacenada en enlaces químicos, que luego van a poder usarse para diferentes funciones, por
ej.: para formar estructuras sencillas como PEPTIDOGLICANO.
Sus principales funciones son:
1. Obtener energía química del entorno y almacenarla, para luego usarla en diferentes
funciones celulares.
2. Convertir los nutrientes exógenos en unidades precursoras de los componentes
macromoleculares de la célula bacteriana. Es decir por ej.: rompe una proteína para
obtener AA y esos AA ser precursores de otras proteínas.
3. También puedo utilizar ese metabolismo para situaciones específicas como ser, formar
y degradar moléculas necesarias para cumplir funciones celulares específicas, por ej:
movilidad y captación de nutrientes.

Metabolismo
SE DIVIDE EN:

Reacciones de degradación de nutrientes para la obtención de energía o para

Catabolismo:
convertirlos en unidades precursoras de la biosíntesis. Rompe moléculas grandes.
Conjunto de reacciones de síntesis de sus propios componentes (biosíntesis). Se
requiere energía y esa energía se obtiene de las reacciones de catabolismo. A partir de
Anabolismo:
moléculas que ya tengo rompo y obtengo energía.
La E se almacena en forma de ATP, compuesto con uniones fosfato de alta energía.
 NUTRIENTES
Todas las bacterias de interés médico son bacterias heterótrofas, deben conseguir su energía
del medio, no la van a formar ellas. Entonces hay que darles nutrientes a las bacterias para
que estas crezcan.
MACRONUTRIENTES:

Son importantes para que el medio de cultivo favorezca el crecimiento de la bacteria. Ej.:
bacterias exigentes desde el punto de vista nutricional. Los macronutrientes siempre debemos
tenerlos y los micronutrientes no siempre pero igual es importante en menores cantidades.
Los medio de cultivo tienen muchos macronutrientes favoreciendo que la bacteria crezca en
ese medio artificial.
CARBONO: Compuestos orgánicos para la obtención de energía, formación de estructuras, etc.)

NITRÓGENO: Proteínas y ác. Nucleicos. Se puede obtener el desde amoníaco, nitratos, nitrógeno
gaseoso, etc..
FOSFORO: Síntesis de ac. Nucleicos y fosfolípidos. Se obtiene en forma orgánica e inórganica.

OXÍGENO: transporte de electrones, etc.

HIDROÓGENO

POTASIO: enzimas

MAGNESIO: enzimas, ribosomas, ac. Nucleicos.

CALCIO
SODIO

HIERRO: Transporte de electrones

MICRONUTRIENTES

Metales que se necesitan en trazas. Cobre, Cobalto, Manganeso.

LAS BACTERIAS DE INTERÉS MÉDICO SON TODAS: HETERÓTROFAS.

 REQUERIMIENTOS DE OXIGENO
De acuerdo al requerimiento de O2 las podemos clasificar en:

Estrictas (oxígeno es tóxico, mueren)

ANAEROBIAS
Aerotolerantes (oxigeno tóxico pero viven a baja concentración por un tiempo)

Facultativas: crecen en presencia o ausencia de O2, se podría decir que son

AEROBIAS
parecidos a los aeortolerantes.
Obligadas: requieren si o si oxígeno para su desarrollo si no mueren
Microaerófilas: crecen mejor a concentraciones de O2 más bajas que el
atmósferico.
Hay que tomar a todos como aerobios, los únicos anaerobios van a ser los anaerobios estrictos.

CRECIMIENTO BACTERIANO
Requerimientos físicos
TEMPERATURA: podemos distinguir 3 grupos (algunos describen 4)

Tipo Temp. de crecimiento Temp. óptima Tipo de bacteria

PSICROFILAS Entre -5 y 30ºC 15ºC Arqueobacteria
MESÓFILAS 10 y 45ºC 30ºC Bacterias de interés
médico
TERMÓFILAS 25 y 80ºC 55ºC Arqueobacterias
HIPERTERMÓFILAS >80ºC

Presión osmótica

Por dif de concentracion tiende a entrar agua al interio de la célula

 Clasificacion de acuerdo a la concentración de sales
ENTEROCOCOS RESISTEN A LAS ALTAS TEMPERATURAS EN SAL
Son importantes para saber si a un microorganismo le favorece la alta concentración de sal
porque eso ayuda al crecimiento del mismo. Si por ej.: si un ENTEROCOCO resiste a altas
concentraciones de sal, yo sé que se trata de ese microrganismo.
 Halófilas
 Halotolerantes

Órmófilas
CAPACES DE CRECER CON ALTAS CONCENTRACIONES DE AZÚCARES

REQUERIMIENTOS DE CO2
Microorganismos que prefieren que el co2 sea más alta que el atmosférico, una lata con vela
dentro hasta que se consuma el oxigeno, generando más co2 que para algunos
micoorganismos favorece los crecimientos de unas bacterias frente a otras en una flora mixta
x ej.
Se denomina CAPNÓFILAS las especies que necesitan más concentración de Dióxido de Carbono
que el atmósferico (5-10%)
PH
Acidófilos

Neutrófilos
Son los denominados de interés médico, permiten crecer a pH neutro, rango de 7,35 a-7,4
un rango estrecho, a nivel arterial, cerca de la neutralidad. Si el ph es mayor podemos hablar
de una ALCALOSIS METABÓLICA.
Las bacterias son todas NEUTRÒFILAS entonces van a crecer en ph neutros por eso somos
un buen blanco para las bacterias que crecen tranquilamente.
Lo que genera un problema ya que al crecer en un medio de cultivo neutro necesitamos un
agregado de buffer para amortiguar y poder mantener ese pH, porque muchas de las
degradaciones de los azucares de las bacterias pueden generar ácidos y eso puede acidificar el
medio; en vida normal esa bacteria (suelo, tierra x ej) está fermentando, degradando azúcares
y generando ácidos pero ese ácido se está diluyendo en ese medio.
En cambio si tengo una placa, un cultivo con muy pocos mililitros de sólidos, la bacteria que
está creciendo está difundiendo ácido al medio, a su alrededor ese pH varió y varió bastante
lo que haría que se inhiba su crecimiento por eso necesito tener un buffer.
Alcalófilos
Agregado de buffer a medios de cultivo para mantener ph.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

FERMENTACIÓN
En el último paso voy a tener una molécula orgánica como producto final, se produce poca
energía, o sea el producto final aún tiene energía aunque no tengo la maquinaria para
realizarlo. No es efectivo desde el punto de vista energético. La molécula orgánica tiene
potencial energía en sus enlaces químicos
En cambio en la
RESPIRACIÓN
Tengo parte de una molécula inorgánica como aceptor de eº ej.: oxígeno. Mayor rendimiento
de reacción.
Son reacciones de óxido reducción. Ganancia y pérdida de electrones. Nunca se pierden.
3 VÍAS PRINCIPALES PARA LA DEGRADACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO QUE SON:
Vía Glucolítica o de Embden Meyerhof
Vía de las Pentosas
Vía de Entner Doudoroff

En todas se forma el piruvato como producto de reacción, que puede ser fermentado
(alcoholica, homoláctica, heteroláctica, etc) o entrar en el ciclo de Krebs (Respiración).
SE PUEDE OBTENER ENERGÍA TAMBIÉN DE LOS LÍPIDOS Y DE LAS PROTEÍNAS
Y ese piruvato que va a ser una molécula orgánica todavía va a tener energía, molécula clave
en el metabolismo de los hidratos de carbono, ese piruvato puede entrar en la cadena
respiratoria o va a ir a fermentarse obteniendo menos energía.
La fermentación tenemos diferentes tipos de fermentación. Con esa fermentación obtengo
diferentes productos orgánicos.

Esquema degradación de la glucosa

Tipo de estudio: Triple AZÚCAR

Si el organismo realiza fermentación o no, hay una prueba el TSI (agar triple azúcar hierro),
en un medio de cultivo, en la imagen en el frasco 3 sólido en tubo ver funciones metabólicas,
ese pico de flauta es a propósito y tienen dif. azúcares, glucosa sacaraosa y lactosa, con estos
azucares voy a evidenciar si la bacteria tiene un metabolismo fermentador o no fermentador,
si fermenta acidifican el medio, este medio no tiene un buffer lo cual va a cambiar el ph,
acidifico el medio lo que obtengo es el 5 (amarillo) medio más acido porque fermento
cambio el ph, cerca del punto isoeléctrico, decimos que es un organismo fermentador.
2 (rosa) medio inoculado, esas estrias se pinchan y crecen, ese medio quedó similar al no
inocular, no fermentdor, hizo respiración, sirve para clasificar porque los organismos se
clasifican en fermentadores y no femerntadores. Prueba oxidasa para evidenciar una enzima o
fermentador oxidasa negativo, sé que estoy en enterobacterias. En el 1 fermentó glucosa
pero no glucosa ni sacarosa 1, en el 4 a partir del hierro se forma ese cultivo.
Por ej.: Homo y Heteroláctica a partir del ác. Láctico, Metabolismo fermentador forma ácidos
fuertes, no cambia ph la fermentación si, etc.
Le doy azúcar lo dejo crecer por 24h y veo cambios de ph, donde no produce cambio de ph
hace respiración por lo tanto es un organismo no fermentador,
Vibrios por ej es fermentador, oxidasa, separo enterobacterias oxidasa positivos y vidrios
oxidasa negativo.
Bacilo gram negativo fermentador:
1- Enterobacteria “vibrios” citocromo oxidasa Entero Oxi - Vibrio Oxi +
Fermentador de glucosa- fermentación de la glucosa, un organismo es fermentador
cuando fermenta la glucosa
Lactosa fermentador lactosa no fermenta glucosa si

CRECIMIENTO BACTERIANO
Crecimiento no es en tamaño si no celular, implica un aumento del número de células,
siempre será en tamaño de micras, el crecimiento es poblacional por fisión binaria, es
decir de una sale 2 células hijas y así exponencialmente.
Esa velocidad se puede calcular por la velocidad de crecimiento y el tiempo de
generación, se puede calcular por el tiempo que demora una bacteria para que se
duplique esa población, tiempo que demora en dividirse, varía en algunas bacterias
algunas de crecimiento lento y otro rápido.
SE DISTINGUEN 4 FASES SIEMPRE es similar a otros organismos por ej.: Animal, etc... en
esas fases de crecimiento.
FASE DE RETRASO, cuando llego a un lugar nuevo esa población tiene que adaptarse a
ese nuevo medio de cultivo y recién ahí comienza a dividirse. No se reproducen. Se
prepara para poder dividirse. Está engordando la molécula.
FASE EXPONENCIAL O LOGARÍRTIMICA, en esta fase cuando la célula se divide más
rápido, el tiempo de generación es mínimo y es donde se da la síntesis de la pared
bacteriana, casi siempre evidencio en esta etapa. Antibióticos funcionan en esta etapa,
en esta etapa se están dividiendo y formando la pared bacteriana, el peptidoglicano, el
ATB funciona en ese lugar donde se está ensamblando la bacteria,
FASE ESTACIONARIA se van consumiendo nutrientes esenciales y acumula desechos
metabólicos, inhibición de crecimiento, unas células bacterianas se dividen otras
mueren, resultado final estancamiento, se achata, la poblaciones e mantiene estable,
no ideal para la bacteria, se van consumiendo los nutrientes, se acumulan los
desechos, mucho más de lo que se forma se consume, la curva cae.
Fase estacionaria/fase de muerte
En la duplicación de bacterias a las 24hs empiezo a observar colonias crecidas, se
evidencia a ojo, máx. 48hs a ojo evidencio las colonias de bacterias, si puedo observar en
el microscopio puedo verlas sueltas. En una placa de cultivo, punto no puedo evidenciar a
las 24hs si, formó millones de bacterias hijas idénticas, unidades formadoras de colonias
(UFC). Por eso demora, la duplicación es rápida pero a las 24hs puedo evidenciar.
24hs Urocultivo
Tiempo promedio de duplicación de una bacteria
MEDICION DIRECTA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO
Recuento en placa:
Mide nº de cel viables. Se requiere aprox 24hs de observan colonias
UFC: a partir de una única celular bacteriana, por fisión binaria, se produce la
multiplicación hasta que se observa una colonia microscópica.
Se informa en UFC/unidad de volumen
FILTRACIÓN
Especialmente diseñado para cuando la carga bacteriana es baja. Se retienen las bacterias
en un filtro y luego se cultiva ese filtro.
MÉTODO DEL NUMERO MÁS PROBABLE
RECUENTO MICROSCÓPICO DIRECTO:
Se realiza suspensión en cámara
 1
Módulo 2- Clase 2- Generalidades de Bacteriología

Genética Bacteriana - Cap 4. Pág 59

Genética bacteriana
Genoma Bacteriano

La información genética esencial para la vida

de la bacteria está contenida en una única
molécula (cromosoma bacteriano) de ADN de
doble cadena (5 millones de pares de bases) y
circular, cerrado por enlace covalente.

ADN extracromósomico
Muchas bacterias poseen además ADN extracromosómico, también circular y cerrado,
denominado: ADN plasmídico por estar contenido en los plásmidos

Éstos, portan información génica para muchas funciones que no son esenciales para la
célula en condiciones normales de crecimiento.

Moléculas circulares de ADN de doble cadena que constituyen

una unidad de replicación independiente del cromosoma.
Plásmidos No hay información genética vital
Por ej. contienen genes para nuevas propiedades fenotípicas,
adaptación, síntesis de toxinas, resistencia a antibióticos, etc.
Se pueden clasificar por tamaño, N° de copias, N° de genes que
contiene, grupos de incompatibilidad
Los de mayor tamaño se pueden transferir por CONJUGACIÓN
El material genético se puede incorporar al genoma
 Los ácidos nucleicos son macromoléculas compuestas de nucleótidos
unidos en forma covalente por medio de enlaces fosfodiester entre los
carbonos de las posiciones 3´ y 5´ de dos residuos de azúcares
adyacentes. Esta estructura forma un esqueleto de azúcares y fosfatos
constante en toda la macromolécula. En términos bioquímicos la
composición y estructura de los ácidos nucleicos bacterianos, es la
misma que para cualquier célula.

Elementos trasponibles Genes “saltarines” de las bacterias

Segmentos de ADN capaces de moverse desde una posición a otra en

el genoma. Pueden transponerse o “saltar” desde un sitio
determinado del genoma, separándose del resto del ADN, hasta
otro sitio distinto al cual se integran o desde el cromosoma a un
plásmido o viceversa o a distintos sitios dentro de la misma molécula
de ADN.

Están ampliamente distribuidos en la naturaleza, tanto en virus,

como en células procariotas y eucariotas.

Transposones (Tn) segmentos de ADN que portan información

Existen de dos tipos:
Secuencias de inserción (elementos IS) segmentos
pequeños de ADN, de aproximadamente 1 a 2 Kb,
contienen la información genética mínimamente
necesaria para la transposición. Poseen secuencias
específicas en ambos extremos del fragmento que
consisten en repeticiones invertidas una respecto
de la otra. Estas secuencias, son reconocidas
específicamente por enzimas codificadas en el
mismo elemento IS, denominadas transposasas,
responsables de la integración del elemento al sitio
blanco del genoma.
necesaria para la transposición, contienen genes que pueden
codificar diferentes propiedades fenotípicas ej: resistencia a ciertos
antibióticos (gentamicina que tienen algunas cepas de Enterococcus
sp)
Algunos plásmidos poseen uno o más Tn que portan determinantes de
resistencia a antibióticos, la capacidad de estos elementos para
transponerse de un plásmido a otro proporciona a la bacteria gran
flexibilidad para desarrollar resistencia al generalmente ser
conjugativos; pueden transferirse entre distintas bacterias.
La inserción de un elemento transponible puede producir diferentes
efectos sobre la expresión de la información génica: impedir la
funcionalidad de un gen o activar la expresión de otro.

2
Replicación del ADN
Las bacterias, son capaces de replicar su ADN a lo largo de todo su ciclo celular, a diferencia
de las células eucariotas que tienen un momento específico (Fase S).

Unidad de replicación del ADN que contiene todos

Replicón los elementos requeridos para regular este
proceso.

El cromosoma bacteriano se replica a partir de un único origen que se mueve linealmente hasta
completar la duplicación total de la molécula, por lo que constituye un replicón. Esto facilita la
regulación que está centrada en la etapa de iniciación; una vez que la replicación del cromosoma
se inicia en su origen, todo el cromosoma será duplicado.

Los plásmidos, constituyen replicones independientes del cromosoma, generando una replicación
por ciclo celular que se coordina con la replicación genómica (plásmidos unicopia) o permitir
varias replicaciones por ciclo (plásmidos multicopia).
El sitio de ADN que se está duplicando, se llama horquilla de replicación. La replicación puede
ser uni o bidireccional, según se formen una o dos horquillas en el origen.

Generalmente, los cromosomas bacterianos tienen replicación bidireccional, mientras que algunos
plásmidos pueden replicarse unidireccionalmente.

La replicación es semiconservativa, cada molécula de ADN posee una cadena del ADN original
y una nueva lo que resalta la importancia de la complementariedad de bases en la estructura del
ADN. Enzimas que catalizan el proceso de replicación: ADN polimerasas.

En E. coli se conocen tres tipos distintos, pero la responsable de la mayoría de los procesos de
replicación es la polimerasa III, y la I y II cumplen principalmente funciones de reparación de
rupturas o de errores en las moléculas de ADN.

También participan otras enzimas, como las helicasas responsables de “desenrollar” el ADN en
el origen o cerca de él.

3
 Iniciación Elongación Terminación

Fase de regulación. Fase de regulación. Se Fase de regulación. Se

Se produce desde el produce desde el produce desde el origen
origen del replicón origen del replicón del replicón donde se
donde se forma la/o donde se forma la/o las forma la/o las horquillas
las horquillas de horquillas de de replicación, gracias
replicación, gracias a replicación, gracias a la a la acción de las
la acción de las acción de las helicasas helicasas que
helicasas que que “desenrollan” el “desenrollan” el ADN en
“desenrollan” el ADN ADN en un lugar de
un lugar de origen
en un lugar de origen llamado ori C. llamado ori C.
origen llamado ori C.
Se sintetiza un corto
Se sintetiza un corto
Se sintetiza un corto oligonucleótido de ARN
oligonucleótido de ARN
oligonucleótido de con un grupo 3´ oxidrilo
con un grupo 3´ oxidrilo
ARN con un grupo 3´ libre, que actuará como
libre, que actuará como
oxidrilo libre, que cebador o primer, en el
cebador o primer, en el
actuará como cual la ADN polimerasa
cual la ADN polimerasa
cebador o primer, en agrega los nucleótidos.
agrega los nucleótidos.
el cual la ADN
polimerasa agrega los
nucleótidos.

4
 EXTRA
Elongación
Avance de la horquilla de replicación. La ADN polimerasa III va insertando nucleótidos a partir
de un molde.
Como solamente la polimerasa III sintetiza ADN en dirección 5 ́ 3 ́ una de las cadenas se sintetiza
de manera discontinua (fragmentos de Okazaki). Van quedando huecos y fragmentos de ADN
sin replicar que luego la ADN polimera I reconoce y rellena esos huecos y una enzima ligasa los
une a los fragmentos entre si. Hay mecanismos de corrección

La elongación consiste en el avance de la horquilla de replicación, conforme se van agregando

nucleótidos a la nueva cadena, siguiendo un orden establecido por las reglas de
complementariedad de bases (A con T y C con G), entre la cadena “molde” y la nueva. En esta
etapa participa fundamentalmente la ADN polimerasa III. Todas las polimerasas conocidas
agregan nucleótidos en dirección 5´- 3´ para el crecimiento de la cadena y requieren una
cadena de ADN molde, un cebador y los nucleótidos. (Ver figura).

Figura 4. Colaboración de proteínas en la horquilla de replicación. La ADN polimerasa III necesita para
iniciar la síntesis un cebador o primer que es sintetizado por una ARN polimerasa especial. Algunas
proteínas desenrrollan la hélice de ADN y otras se unen a los fragmentos de ADN unicatenario para
estabilizarlo. Como la polimerasa solo sintetiza ADN en dirección 5’ a 3’, una de las cadenas se sintetiza
en forma discontinua, dejando una serie de fragmentos de ADN y de huecos sin replicar. La ADN
polimerasa I rellena los huecos y una enzima ligasa sella los fragmentos entre sí.

Terminación

La terminación se produce después de que ambas horquillas de replicación han atravesado la

mitad del cromosoma en direcciones opuestas y se encuentran en la región terminal del genoma.
En esta región, existen secuencias de ADN que actúan como bloqueadores para el avance del las

5
horquillas, por lo tanto se asegura que la replicación termine en esa pequeña porción del
genoma.

Cuando las 2 horquillas atravesaron más de la mitad del cromosoma en direcciones opuestas y
se encuentran en la región terminal del genoma.
Las 2 moléculas de ADN circular quedan enlazadas como eslabones de cadenas y pueden ser
separadas por una topoisomerasa.
El tiempo promedio en cepas bacterianas de crecimiento rápido , es de 30-40 minutos.
Varía de acuerdo a las condiciones ambientales

6
 Microbiología I Módulo 3 - clase 1 
Taxonomía Bacteriana 
 
Taxonomía:​ es la ciencia que estudia la clasificación biológica la cual puede ser 
tanto fenotípica como genotípica. 
 
Tiene 3 pilares fundamentales: 
1) C ​ lasificación​: tratar de encasillar a los microorganismos en diferentes 
taxones dentro de una escala taxonómica, con diferentes jerarquías. 
Esta clasificación puede ser de diferentes índole, filogenetica o una fenotípica 
2) N ​ omenclatura:​ es lo que le da el nombre a esos taxones, bacterias en este 
caso. 
3) I​ dentificación 
 
1)​Clasificación: 
Tratar de organizar cada uno de los microorganismos, encasillarlos dentro de 
taxones o jerarquías taxonómicas, y así saber si el microorganismo es igual o 
diferente a otros. Esto sirve ya que algunas veces al ser parecidos 
morfológicamente o genéticamente, pueden tener muchisimas caracteristicas muy 
parecidas a otras bacterias, por ejemplo que produzcan la misma patología, o que el 
tratamiento sea el mismo. 
 
Escala taxonómica o Jerarquía taxonómica: 
- Taxón 
- Dominio 
- Filum 
- Clase 
- Orden 
- Familia 
- Género 
- Especie 
- Subespecie 
 
Las ​subespecies​ son por ejemplo, si hablamos de la Escherichia Coli, es un agente 
primario de infecciones urinarias, que a nivel gastrointestinal no produce nada, 
pero hay una subespecie que produce un cuadro de gastroenterocolitis, y eso lo 
produce una subespecie de la Coli “normal”. 
 
Antes, la clasificación taxonómica se realizaba por la composición de los pares de 
bases, en relación al porcentaje de contenido de Guanina y Citosina en el ADN 
bacteriano. Esto fueron técnicas viejas, en las cuales cuando se encontraba un 
microorganismo que tuviera en el contenido de su ADN 45% de Guanina y Citosina 
y en otro 44%, lo definia como similares, pero en realidad la secuencia del material 
genético era totalmente diferente, por lo tanto no era útil, y por dicho motivo hoy 
en dia no se utiliza. Si en la actualidad se quiere hacer una clasificación genotipíca 
(es decir, por su material genético) se va a hacer por una reacción de PCR, (reacción 
en cadena de la polimerasa) con esta reacción lo que podemos evidenciar es su 
material genético completo la secuencia de su ADN bacteriano) y ahí se puede 
comparar con otro microorganismo y definir similitudes y diferencias en los pares 
de bases; a eso se le definen semejanzas feneticas). 
 
Especie​: Es considerado el grupo taxonómico más elemental. Es una colección de 
cepas que comparten muchísimas características entre ellas, que se diferencian 
notablemente con otras especies. Las características pueden ser fenotipicas o 
genotipicas. 
 
Género: ​En la escala Jerarquiza está más arriba que la especie. Es para agrupar 
diferentes especies que comparten muchas características y tienen algunas 
diferencias, las cuales las posicionan en diferentes especies, pero van a estar 
agrupadas dentro de la jerarquía género. Son parecidas genotípica y 
fenotípicamente. (son especies diferentes que pertenecen a un mismo género).  
Ejemplo: K ​ lebsiella pneumoniae​, ​Klebsiella oxytoca​, serían dos especies dentro del 
género ​Klebsiella. 
 
La​ familia ​son por ejemplo las Enterobacterias, que son una familia de bacterias, 
dentro de ellas hay diferentes géneros como lo son las klebsiellas, las 
escherichia,etc. 
 
Para el diagnóstico en algunos casos se puede utilizar hasta el nivel familia de la 
Escala jerárquica, pero no son útiles los niveles superiores como orden, filum,etc. 
 
2)Nomenclatura: 
Es la denominación de los microorganismos y tiene determinadas reglas, como lo 
son los nombres, que se tienen que aceptar en todo el mundo. Ej: Bacilo de la 
tuberculosis es un nombre vulgar, pero el nombre verdadero, definido por la 
taxonomía es ​Mycobacterium Tuberculosis​. En los informes bacteriológicos por 
ejemplo, siempre va a estar llamado por su nombre verdadero. 
 
Reglas que hay que respetar para poder escribir correctamente cuando queremos 
nombrar un género, familia o tribu (por lo general en E ​ nterobacterias​ se nombra: 
familia, tribu,género y especie) 
Cuando nombramos una familia, tiene que terminar en -aceae- ejemplo: familia de 
Enterobacterias​ sería E​ nterobacteriaceae​. Es importante saber esta terminología 
porque es la correcta y la que se utiliza. 
Para el género se utiliza la terminación -ales- , aunque no se ve mucho, y -eae- es 
la terminación de la tribu ,un ejemplo es ​Enterobacteriaseae​. 
 
Cuando voy a nombrar una especie bacteriana se incluye, es el s​ istema binomial​, se 
incluye para escribir el género y la especie. 
Cuando estoy escribiendo el género lo debo escribir en cursiva y la primer letra en 
mayúscula, seguido de la especie en cursiva y minúscula. 
Ejemplo: S ​ taphylococcus aureus, ​el genero seria​ Staphylococcus ​y la especie sería 
aureus, Escherichia coli, ​la familia sería ​enterobacteriaceae, e
​ l género es​ Escherichia, y
​  
la especie es​ coli.  
El género se puede abreviar, por ejemplo, S ​ treptococcus pneumoniae​ a S​ .pneumoniae. 
 
Ejemplo de nomenclatura: 
Orden- Enterobacteriales 
Familia- Enterobacteriaceae (son microorganismos presentes en el intestino, 
aunque no todas forman parte de la flora normal del intestino, un ejemplo es la 
Salmonella​). 
Género- ​Salmonella 
Especie- S​ almonella enteritidis 
 
3)Identificación: 
Mediante patrones, identificar las características para evidenciar el 
microorganismo con el que me enfrento, y definir género y especie al que 
pertenece, así brindar el tratamiento correspondiente. 
 
Hay 3 grande metodos para la identificación: 
- Identificación Genotípica 
- Identificación Fenotípica 
- Perfil proteómico 
A pesar de todos los avances de métodos moleculares se pueden seguir clasificando 
de acuerdo a los criterios fenotípicos( evidenciar fenotípicamente lo que hace una 
bacteria, saber cómo es,etc) eso sirve mucho para clasificar.  
 
Criterio de identificación y clasificación ​fenotípico: 
- Morfología macroscópica: Como crece a nivel microscópico una colonia 
bacteriana. 
- Morfología microscópica: Forma de la bacteria, si es un bacilo o un coco 
- Características de la tinción: Si el bacilo o coco es gram positivo o negativo.  
- Requerimientos ambientales: Si necesita oxígeno o no, temperatura 
- Requerimientos nutricionales: Si fermenta frente a determinados azúcares o 
no. 
- Perfiles de resistencia a antibióticos: ejemplo, si es resistente a la penicilina.   
- Propiedades antigénicas 
- propiedades subcelulares 
 
Sistemas para identificar especies o subespecies fenotípicamente: 
 
 
 
 
 
 
 
Criterios de identificación y características g
​ enotípicas: 
Tratar de ver la secuencia de los ácidos nucleicos y ver el contenido de guanina y 
citosina en el ADN. 
 
Identificación proteómica: 
Es un perfil de la bacteria en cuanto a las proteínas que tiene.  
Lo que hace esta tecnología es: luego de separar las proteínas del microorganismo, 
las compara con otros patrones ya conocidos y que están cargados en el dispositivo, 
y ahi identifica. La desventaja es que no dice nada sobre el perfil de resistencia a 
antibióticos. 
 
La sigla SP o SPP (son lo mismo)se utiliza para incluir todas las especies dentro de 
un género, ejemplo: Escherichia SP o Escherichia SPP. 
Si no se sabe si la Klebsiella es pneumoniae o oxytoca, se pone Klebsiella SP, y el 
médico con saber eso, ya puede decidir un tratamiento.  
 
 
Microbiota Humana 
(flora normal) 
 
Es necesario conocer la microbiota normal del ser humano para: 
Detectar alteraciones cuantitativas y cualitativas; si yo se que en la piel tengo que 
encontrar una cantidad de microorganismos, y hay menos cantidad u otros 
diferentes , eso puede evidenciar algo patológico. También sirve para detectar si un 
microorganismo está causando una infección o lesión en una zona determinada o 
no, y para conocer el origen de una infección o de donde puede haber partido ese 
microorganismo que la causó. 
 
Definición: c
​ onjunto de microorganismos que van a estar conviviendo con un 
huésped en un estado normal, sin causarle ningún tipo de patología o lesión. 
Es importante saber el tipo de microorganismo y la concentración de cada uno de 
ellos. Solamente vamos a encontrar microbiota en piel y mucosas. 
Características: 
Impide la colonización de bacterias patógenas evitando una infección, por lo tanto 
es beneficiario para el organismo. Está constituida por bacterias patógenas y no 
patógenas. 
 
Efectos de la microbiota: 
Directos:  
- Producción de bacteriocinas 
- Producción de metabolitos tóxicos 
- Reducción del potencial de oxido reduccion 
- Consumo de nutrientes esenciales 
- Competencia por receptores 
 
Indirectos: 
- Aumento de la producción de anticuerpos 
- Estímulo de la fagocitosis 
- Aumento de la producción de interferón 
- Desconjugación de ácidos biliares 
 
 
Microbiota basal:​ Compuesta por los microorganismos que van a estar siempre 
presentes en determinado sitio. Ejemplo, si todos nos pasamos un hisopo por el 
antebrazo, al 99% le va a crecer un S ​ taphylococcus epidermidis​ como flora normal, 
todos lo vamos a tener.  
 
Microbiota transitoria: ​Es aquella que se tiene luego de haberse contaminado; la 
bacteria con la que me contamine, puede ser patógena o no. La flora transitoria 
puede eliminarse con el lavado de manos. 
 
Flora normal de la cavidad oral: 
Tenemos mucha flora, mixta (compuesta de bacterias aerobias y anaerobias), 
predominan los Streptococcus alfa hemolíticos, pueden haber además 
Espiroquetas, levaduras,etc. 
Si encontramos Streptococcus beta hemolíticos,no es normal y se puede tratar por 
ejemplo de una faringitis.  
 
Flora normal de Aparato digestivo: 
En el estómago hay una baja carga de microorganismos por el pH agresivo que 
tiene. Algunos sobreviven a concentraciones muy fuertes del pH pero la mayoría 
mueren. 
En las primeras porciones del intestino delgado por proximidad con el estomago, 
tambien hay baja carga, pero al avanzar en el intestino, va a haber un alto nivel de 
flora bacteriana y es donde hay mayor cantidad de bacterias de todo el organismo, 
más que nada cuando llego al intestino grueso. Predominan los Anaerobios frente a 
los aerobios, pero dentro de los aerobios vamos a encontrar la familia 
Enterobacteriaceae (no Salmonella ni Shigella).  
Muchas patologías se evitan por tener esta flora dentro del intestino, ya que el 
colon está tapizado por bacterias de la flora normal. Si no tuviera la microbiota, 
estaría expuesta la mucosa del tubo digestivo para que colonice cualquier agente 
patógeno. 
Importante!! Es donde tenemos más Microbiota y más tipos de microorganismo. 
 
Flora normal de la vagina: 
Los microorganismos se diferencian mucho dependiendo de la edad de la paciente, 
la producción hormonal y el pH. 
En mujeres de edad sexualmente activa, la flora normal son los Lactobacillus SPP 
(porque no importa la especie), también encontramos en menor proporción 
Streptococcus, anaerobios,etc. 
Si hay un cambio en el pH,pueden predominar otras bacterias, por ejemplo si 
aumenta el pH, predominan las Gardnerella vaginalis, pero lo normal es que 
predominen los Lactobacillus en un pH normal. 
Vaginosis: sustitución de la flora, no es una infección. 
Vaginitis: proceso inflamatorio. 
 
Flora normal del Ap. Respiratorio: 
El aparato respiratorio alto tiene flora normal y el bajo no tiene, es estéril. 
En las narinas hay una flora muy similar a la de la piel, predominan los 
Staphylococcus epidermidis, y en menor proporción Corynebacterium, 
Staphylococcus aureus, etc. 
A nivel de la faringe posterior podemos encontrar Lactobacillus,Corynebacterium y 
los microorganismos anaerobios superan a los aerobios. 
Los senos paranasales, oído medio, tráquea, bronquios, alvéolos pulmonares y 
pleura son estériles, por lo tanto, si encontramos un microorganismo, lo más 
probable es que eso sea un patógeno. 
 
Flora normal de la piel: 
Está principalmente compuesta por Staphylococcus SPP (generalmente 
epidermidis). La cantidad de flora normal va a depender de la humedad de la zona, 
y los altos contenidos de lípidos. Staphylococcus aureus es un patógeno primario a 
nivel de piel y mucosas y también puede estar formando parte de la flora normal, 
sobre todo en las zonas húmedas, calientes o con altos contenidos de lípidos; pero 
si encuentra algún tipo de lesión, puede colonizarla y provocar una patología. 
Es muy importante que en las tomas de hemocultivos se haga una buena antisepsia 
de la zona a puncionar porque en un hemocultivo se cultiva la sangre, y por ser 
estéril no tengo que encontrar nada, pero si no hago una buena antisepsia de la 
zona puede crecer un S ​ taphylococcus epidermidis ​que puede formar parte de la flora 
normal de la piel, y a su vez puede ser un patógeno primario si lo encuentro en 
sangre. Por ese motivo se hacen dos muestras de hemocultivos,de dos punciones 
diferentes y si en ambas muestras está el staphylococcus, es muy probable que esté 
circulando en sangre, de lo contrario fue por una inadecuada antisepsia de la piel al 
momento de tomar la muestra. 
 
 
 
Flora normal del aparato urinario: 
Solo tenemos flora normal en el tercio distal de la uretra, el resto es estéril. Para los 
urocultivos se pide el chorro medio de la orina, porque al principio barre flora de la 
uretra, perdiendo su esterilidad. 
Las infecciones urinarias por lo general se dan por bacterias que provienen de la 
flora normal del tubo digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Microbiologia I Módulo 3- clase 2 
Interacción huésped microorganismo y mecanismos de defensa 
 
Frente a este tema es importante saber el concepto de la t​ riada de las enfermedades 
infecciosas, hace referencia 3 componentes que siempre van a estar presentes en 
una enfermedades infecciosa: 
- huésped infectado 
- agente infeccioso 
- el ambiente donde vive el agente 
 
Dentro del​ h ​ uésped​ p
​ ueden haber múltiples huéspedes, en el caso de las 
enfermedades infecciosa que vamos a manejar, será el ser humano.  
 
En a
​ gentes infecciosos​ p ​ odemos encontrar: 
- bacterias 
- vitus 
- hongos 
- parásitos 
 
Bacterias:  
- mayores responsables de las infecciones en humanos. 
- son individuos unicelulares que tienen ADN como material genético 
- muchas de ellas son cultivables en un laboratorio clínico.  
 
Virus​:  
- Agentes infecciosos unicelulares 
- no tienen maquinaria para reproducirse, siempre van a ser intracelulares 
para poder hacerlo.  
- en los laboratorios clínicos no se tienen las herramientas para poder 
cultivarse, es decir, si observarlos pero no ver el crecimiento del organismo; 
como es difícil hacerlo crecer, lo que se hace es detectar su material genético 
e identificar la presencia o no del virus 
 
Parásitos​: 
- Son un grupo grande de organismos pluricelulares (son animales).  
- Fueron Microorganismos porque en alguna etapa de su ciclo biológico son 
observados bajos microscopio,: pero muchos al ser pluricelulares van a ser 
macroscópicos en su estadio adulto. 
- En la forma de reproducción en los estadios inmaduros si van a ser 
microscópicos. 
 
Hongos​:  
- agentes infecciosos unicelulares (levaduras) o pluricelulares (hongos 
filamentosos).  
- Las levaduras son causantes de muchísimas patologías. 
 
El ​ Ambiente e
​ s esencial para el mantenimiento de muchos agentes infecciosos. 
Hay muchas bacterias que su ambiente son los suelos, otras en el agua, el aire, etc. 
 
- Dentro de los ambientes, hay muchísimos ambientes en el cual pueden estar 
los microorganismos, por ejemplo las bacterias pueden estar en el agua 
(ambientes con alto contenidos de humedad), pero hay otros 
microorganismos que nunca van a estar en medios líquidos.  
- Otro ambiente pueden ser suelos, que ahí se van a encontrar determinadas 
especies bacterianas, por ejemplo: si tenemos un paciente politraumatizado, 
raspado con heridas, podemos hacernos una idea de los microorganismos 
que pueden estar presentes en esas heridas. 
 
Algunos microorganismos tienen la presencia de ​vectores u ​ n ejemplo son los 
mosquitos (el del dengue), el vector siempre es vivo. 
A diferencia de este, cuando nos referimos a un ​vehículo​, es inanimado, por ejemplo 
si dejamos el celular arriba de una mesa (contaminada), el celular se va a 
contaminar también, y si yo lo agarro y después me rasco el ojo, el celular sería el 
vehículo que transporta a ese microorganismo.  
 
Las enfermedades parasitarias predominan en lugares más cálidos y no en los fríos. 
 
Fases de una interacción huésped-microorganismo para que se pueda producir una 
patología: 
1) Se tiene que dar un C ​ ontacto Físico​, es le primer paso. 
2) Se da una c​ olonización de la superficie por parte del microorganismo​. 
3) Se da el​ Ingreso, invasión y​ luego puede darse la d ​ iseminación ​en el organismo 
(el huésped desarrolla una sintomatología clínica dependido los 
microorganismos que tiene presente). 
4) Evolución, e​ l huésped puede evolucionar favorablemente o no, y puede 
recibir una terapia antibiótica para poder eliminar el microorganismo, ya 
que nuestro sistema inmune no puede eliminarlo solo, luego de que se 
disemina. 
 
1) Contacto físico:​ El huésped está en contacto con el microorganismo cuando 
nosotros ingresamos al ambiente donde está viviendo el MO (agua, aire, 
suelo, animales, otras personas).  
El microorganismo para llegar al huésped utiliza una forma de transmisión: 
- vector: organismo vivo  
- vehiculo:elemento inanimado 
 
2) Colonización de las superficies del huésped por parte del microorganismo​: No 
siempre se va a dar, pero en el desarrollo normal de una patología si. La 
colonización se define como la supervivencia del microorganismo en la 
superficie, en este caso del cuerpo. 
En este caso juega un papel muy importante las primeras líneas de defensas del 
huésped (piel y mucosas) logrando que el microorganismo colonize o no. 
Piel:​ Primer línea de defensa, es una barrera física y química impenetrables para la 
mayoría de los MO, a menos que esté dañada. La piel ya está colonizada por un 
montón de MO(microbiota o flora normal). 
 
Características protectoras de la piel y estructuras cutáneas: 
La epidermis tiene características que hacen que sea una barrera física, con uniones 
estrechas que van a impedir que colonicen microorganismos, y en el caso de que un 
organismo logre colonizar, la piel tiene un método de descamación en la epidermis 
bastante rápido; lo que hace la descamación es eliminar células muertas más 
externas y con ellas, eliminar también las que estén colonizadas.  
Además tenemos cierta acidez en la piel, una temperatura baja y sequedad que hace 
que sea un ambiente propicio para algunos MO. 
La conjuntiva de los ojos, el tejido linfoide asociados a la piel son otras estructuras 
protectoras de piel. 
  
Mucosas: ​En las mucosas se tiene tejido linfoide asociado a mucosas, el cual será 
una respuesta específica frente a determinados MO. 
También hay una descamación para la eliminación de los MO llevada a cabo por 
células de las mucosas y la producción de mocos, que por ejemplo por su viscosidad 
va a lograr que los MO, queden atrapados en ese moco y no se diseminen, para 
luego eliminarlos por algún medio (un ejemplo es por la Tos). 
 
Características protectoras dependiendo del sitio anatómico: 
- Boca: en esta hay una descamación, en la cual se eliminan muchas células 
epiteliales. Otro mecanismo de defensa de la boca son las lisozimas que 
rompen MO, y por supuesto la flora residente que es protectora. 
- Nasofaringe: muy parecida a la de la boca. 
- Pulmones: tenemos macrofagos residentes que van a tratar de estar 
eliminando el ingreso de MO. 
- Estómago: al tener ph ácido, hace que no sea un ambiente ideal para MO, por 
lo general mueren en el estómago, aunque hay algunos que sobreviven y 
causan patologías; también tenemos muchas enzimas proteolíticas que lo 
que van a hacer es romper proteínas. 
- Intestino delgado: la producción de mocos, el peristaltismo (movimientos 
del intestino), la descamación y la presencia de sales biliares que van a 
impedir el desarrollo de algunos MO son sus mecanismos de protección. 
- Intestino grueso: Muy parecido a el delgado, solo que va a tener mucha más 
flora residente. 
- Vagina: los mecanismos de defensa son la microbiota residente y el pH 
relativamente ácido, el cual es un ambiente con características para que se 
desarrollen algunos MO como los lactobacilos, los cuales son importantes 
para evitar la colonización de otros MO. 
- Vejiga: el flujo de orina, impide que esté colonizada. 
- Uretra: muy parecida a la vejiga. 
 
 
Colonización desde el lado del microorganismo: 
 
Tenemos la flora residente y transitoria. 
La colonización(para la microbiota) genera una situación beneficiosa para el 
organismo, ya que impide la colonización por otros MO, pero también ese MO, 
puede ser el primer paso para el desarrollo de una infección. 
 
Hay ciertas condiciones de los MO que favorecen la colonización: 
Un ejemplo son las condiciones ambientales: hay algunos lugares anatómicos 
donde está más propicio a ser colonizado como zonas húmedas, de roses. 
Las manos y zonas expuestas es donde se está más propenso a sufrir esas 
colonizaciones. 
En cuanto a características del MO que pueden hacer que sean más aptos para 
colonizar, es que tengan determinadas estructuras para poder unirse; otra 
condición importante es el desarrollo de biofilm, sirve para adherirse a superficies 
animadas o inanimadas. 
Es importante la movilidad, algunos organismos no van a poder moverse ni 
transportarse y hay otros que pueden “nadar” en el líquido, Por ejemplo: dentro de 
las infecciones urinarias el Proteus, es el más móvil de todas las Enterobacterias  
 
3) Ingreso, invasión y diseminación del microorganismo: 
Desde el lado del huésped tenemos varios factores que van a favorecer ese ingreso 
del microorganismo, como por ejemplo Antibióticos de amplio espectro que van a 
barrera la flora normal, dejando al huésped más propenso a estar colonizado por 
otros microorganismos; la implantación de dispositivos médicos(si por ejemplo 
voy a hacer una extracción de sangre para donación, y no hago una correcta 
antisepsia de la piel, se pueden estar introduciendo algunos microorganismos, en 
el paciente, seguramente no genere ningún tipo de problemas, pero la sangre 
extraída va a estar contaminada y no se podrá donar. También hay que tener 
extremado cuidado en extracciones para hemocultivos (está el ejemplo en la clase 
anterior). Otros método son cuando inhalamos MO que pueden ingresar por la vía 
aérea, y otro caso con los traumatismos por ejemplo una fractura expuesta, el 
hueso queda para afuera, los MO van a saltear todas las líneas de defensa y van a 
llegar directamente al hueso. 
 
Inmunidad c ​ uando yo o el MO, logramos superar esos mecanismos de defensa: 
- Una inmunidad va a desencadenar a la otra. 
La i​ nmunidad Innata s​ e da primero y tiene como objetivo evitar el desarrollo de un 
proceso infeccioso y estimula el desarrollo de la respuesta adaptativa (inmunidad 
adaptativa). 
 
En esta respuesta innata tenemos dos componentes: 
1)Inmunidad celular:​ Va a estra compuesto por Macrofagos, Linfocitos 
polimorfonucleares (LPMN), los cuales tienen actividad fagocitica, van a intentar 
fagocitar a los MO para que sean eliminados y no puedan ingresar. Esos fagocitos 
van a reconocer patrones y van a reconocer al MO como algo extraño,estimulando 
la fagocitosis. 
Dentro de los elementos que pueden reconocer son los: Lipopolisacáridos de los 
gram negativos, el Peptidoglicano de los gram positivos, la flagelina de las 
bacterias móviles ,y el adn bacteriano que también lo van a reconocer como extraño 
En esta inmunidad hay NK (Natural Killer) que van a eliminar los MO sin hacer 
fagocitosis. 
 
2​)Componente soluble:​ En esta se da el desarrollo del proceso inflamatorio a causa 
de las citoquinas que liberan los macrofagos residentes, estimulando el desarrollo 
del proceso.  Las citoquinas van a estimular el desarrollo de la inmunidad 
adaptativa(“da señales para que se prepare la adaptativa”). 
 
Manifestaciones clínicas de una inflamación: 
- Tumefacción: aumento del flujo sanguíneo en la zona de inflamación. 
- Rubor: enrojecimiento a causa del aumento de la permeabilidad de los vasos 
sanguíneos (dilatación de los v.s). 
- Calor: aumento de la temperatura en el lugar de la inflamación. 
- Dolor: debido al daño tisular y la presión generada. 
 
Las células dendríticas que conectan la innata y adaptativa, son células 
presentadoras de antígenos que van a estimular a los linfocitos a poder tener una 
respuesta inmunológica.  
El sistema de complemento y la cascada de coagulación, también participan de la 
inmunidad innata. Por ejemplo la C.coagulación forma una malla de fibrina, 
logrando que el MO no se siga diseminando, pero tiene un aspecto negativo y es que 
no deja que algunas células lleguen al MO, quedando atrapadas en esa malla. 
 
En un proceso inflamatorio muchas celular logran migrar, la mayoría de ellas son 
las que actúan en la inmunidad innata, por ejemplo los LPMN son una primer 
respuesta para poder fagocitar algunos MO. Si en una muestra se ve que hay 
presencia de LPMN, quiere decir que se está produciendo un proceso inflamatorio. 
 
 
Si se superaron las primeras líneas de defensas, entra en juego la​ inmunidad 
adaptativa. 
 
Vamos a tener dos tipos: 
1)Inmunidad humoral​: compuesta en su mayoría por linfocitos B, los cuales van a 
estar formando inmunoglobulinas(Ig), las cuales tienen la función de “marcar” los 
MO para ser destruidos y eliminados por los fagocitos. Este tipo se encarga de 
eliminar MO extracelulares. Hay 4 clases de Ig: A, G, M, y E, todas van a estar 
relacionadas con diferentes funciones. 
 
 
2)Inmunidad celular:​ relacionada con los linfocitos T, van a eliminar 
microorganismos que sean intracelulares: 
 
La célula propia va a poder expresar su complejo mayor de histocompatibilidad en 
su superficie y es ahí donde el componente celular de la inmunidad adaptativa va a 
reconocer a esa célula como una infectada y la va a poder eliminar. 
 
Factores de virulencia bacterianos 
Conceptos importantes: 
Patogenicidad: es la capacidad de un organismo de producir una enfermedad. El 
MO es patógeno o no. 
 
Hay tipos de patógenos: 
Patógenos primarios: S ​ on los que siempre van a producir una patología en un 
determinado sitio y proceso anatómico. Por ejemplo: streptococcus pneumoniae, 
patógeno primario de meningitis. 
 
Patógenos oportunistas:​ Organismos que por sí solos no producen una patología, a 
no ser que yo les brinde una “oportunidad”; si yo por ejemplo no tengo un sistema 
inmune funcionando de manera óptima, estos MO pueden producir una patología. 
 
Patógenos emergentes:​ Aquellos que están surgiendo en este momento, o en poco 
tiempo. Son generalmente patógenos de otros animales que por mutaciones 
pueden lograr infectar al humano, a los cuales nosotros no vamos a tener una 
respuesta inmunológica. Un ejemplo es el coronavirus, es un patógeno primario de 
murciélago, que a nosotros no nos afecta, pero al mutar ese patógeno, si nos 
podemos infectar. 
 
No patógenos:​ no generan una patología. Tenemos que saber que esos MO no son 
patógenos, para así evitar por ejemplo el uso de antibióticos. 
 
Virulencia: ​grado de patogenicidad de un MO, hay algunos muy virulentos, por 
ejemplo los que tienen toxinas. 
Dos conceptos relacionados con la virulencia: 
Infectividad​: capacidad de un MO de producir una infección 
Gravedad d ​ e la infección producida. 
 
 
La capacidad de un MO de causar una infección depende de: 
1) Características del inóculo:​ hay muchísimas características de los MO. 
Se puede lograr que un MO llegue a un paciente por una​ vía adecuada​ y ahí va a 
producir una patología. SI yo inhalo un microorganismo que produce lesiones a 
nivel de piel y partes blandas, quizá esa no sea la puerta de entrada adecuada, 
entonces no me va a generar una patología, sin embargo si yo tenía un corte en el 
dedo y el MO llego ahi, esa es la vía de entrada adecuada. El t​ amaño del inóculo ​es 
importante también, algunos microorganismos con una carga muy baja pueden 
desarrollar una infección y otros necesitan una entrada muy alta de 
microorganismos para desarrollar una infección. El t​ iempo de exposición ​es también 
muy importante, hay MO que no por estar en contactos mínimos va a producir la 
patología, por ejemplo la tuberculosis, en un contacto mínimo no voy a tener una 
tuberculosis, ahora si vivo con una persona con tuberculosis si pueden desarrollar 
la patología ya que el tiempo de exposición es más alto.  
2) Susceptibilidad del huésped: ​Depende de las características del estado 
inmunitario del huésped, ósea que esté funcionando la inmunidad innata y 
adaptativa, para que mediante respuestas inmunológicas se logre eliminar al 
MO. Un ejemplo es un paciente inmunodeprimidos o pacientes HIV 
positivos, porque a lo largo del tiempo van produciendo una 
inmunodeficiencia adquirida. 
- el paciente puede tener una inmunidad pasiva mediante la vacunación, en la 
cual si estoy vacunado voy a tener los anticuerpos necesarios para combatir 
al MO. 
 
3) Factores de virulencia:​ estos pueden ser componentes estructurales como el 
peptidoglicano o sustancias que van a producir MO. Estas sustancias actúan 
para que el MO genere una lesión. 
 
Como primeros factores de virulencia tenemos las A ​ DHESINAS: 
La adherencia es el primer paso para que una bacteria puede invadir y luego 
diseminarse para producir un proceso infecciosos. 
 
El MO tiene componentes que los van ayudar a adherirse: A ​ dhesinas 
- Fimbrias, son como pelitos cortos. 
- Capsulas, son una estructura pegajosa que van a hacer que se adhiera el MO. 
- Ácidos lipoteicoicos de los gram positivos. 
- Lipopolisacáridos de los gram negativos. 
- Proteínas de membrana. 
- Antígenos de superficies. 
- Biofilm, para poder adherirse 
 
Ejemplos de MO con adheridas: 
-Neisseria gonorrhoeae, tiene fimbrias 
-Escherichia coli uropatógena, tiene fimbrias y va a producir infección urinaria 
-Lipopolisacáridos de Salmonella typhi importante para la internalización de los 
enterocitos. 
-La cápsula del Streptococcus pyogenes está compuesta por ácido hialurónico que 
se una a unos receptores que le permiten mayor adherencia 
 
Otro factores de virulencia son las AGRESI NAS: ​dentro de estas tenemos las toxinas. 
Para sobrevivir y multiplicarse los MO producen muchas sustancias que les 
permiten evadir el sistema inmune, estas son las A ​ gresinas​. 
 
 
Componentes de las agresinas: 
- Cápsulas 
- Toxinas 
- LPS se los gram negativos 
- Ácidos teicoicos y lipoteicoicos 
- Enzimas 
 
La​ cápsula​ como agresinas tiene estructuras muy similares a las del organismo, por 
lo tanto no son reconocidos por el sistema inmune, generando una respuesta 
inflamatoria. 
 
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos​ van a estar en contacto con el exterior, hacen que se 
liberen mucha citoquinas generando un shock tóxico. 
 
Enzimas: ​hay muchas clases de enzimas que pueden producir MO.  
-​Enzima catalasa:​ Elimina radicales libres del oxígeno que son muy tóxicos como 
lo es el peroxido de hidrogeno, transformándolo en agua y oxígeno(dos sustancias 
no tóxicas). En algunos sectores los fagocitos van a lograr eliminar los MO, 
formando una fagolisosma. 
Identificar si el MO tiene una enzima catalasa sirve para identificar un MO, los 
Staphylococcus por ejemplo tienen catalasa. 
 
-Enzimas Hemolisinas:​ Tienen acción tóxica frente a células, lo que hacen esa lisar 
la célula, hace poros a nivel de la pared celular provocando que estalle. Saber si un 
MO que hace hemólisis o no, sirve mucho para identificar. 
 
Tipos de hemólisis: ​(destrucción de los glóbulos rojos) 
gamma hemolisis: no hacen hemólisis  
beta hemolítico: hacen hemólisis completa 
alfa hemolitico: hacen hemólisis parcial 
 
En la cavidad oral por ejemplo: los alfa hemolíticos forman parte de la flora 
normal, por lo tanto, si encuentro beta hemolíticos podría indicar un proceso 
patológico. 
 
Como se ven al microscopio: 
Beta hemolítica Alfa hemolítica Gamma hemolisis 

 
 
-Enzima Coagulasa:​ forma coágulos de fibrina, dejando atrapados en una malla de 
fibrina a ciertos microorganismos evitando que este se diseminan. También se 
utilizan para la identificación, por ejemplo los Staphylococcus coagulasa positivo 
tienen esta enzima (son MO patógenos), y los no coagulasa son NO patógenos. 
 
-Enzima Desoxirribonucleasas:​ Lo que hacen es degradar y cortar el ADN, y también 
se utilizan para la identificación de los Staphylococcus. 
-DNasa es la prueba que se usa para evidenciar la presencia de esta enzima. 
Si un staphylococcus es catalasa positivo, coagulasa positivo y DNasa positivo, 
estaremos frente a un aureus(tiene muchas enzimas). 
 
Hay otras enzimas como: 
-Enzimas hialuronidasa: cortan ácido hialurónico, diseminan a los MO. 
-Enzimas lipasas: van a cortar lípidos, etc. 
 
 Microbiología I Módulo 4 - Clase 1
Antibióticos
Antimicrobianos:
Sustancias de origen material o semisintética que tienen la capacidad o
efecto de eliminar, impedir, retrasar o destruir la multiplicación de algún
microorganismo.
Antibiótico:
Hablamos de un antimicrobiano que tiene actividad frente a las bacterias.
Recibir un tratamiento antibiótico es recibir un tratamiento frente a
bacterias, nunca voy a recibir antibióticos frente a una infección viral. Se
puede dar que, si tengo una infección viral, pueda estar propenso a tener
una sobreinfección bacteriana, y ahí se da un antibiótico para prevenir la
sobreinfección bacteriana además del tratamiento para la infección viral.
Un ejemplo es el coronavirus en la actualidad, una neumonía puede recibir
antibióticos, y estos actúan frente a la neumonía, pero no frente a
coronavirus.
Clasificaciones:
Según la interacción germen-antibiótico: (antibiótico frente al
microorganismo)
• Bactericidas Letales para las bacterias, produciendo lisis bacteriana
• Bacteriostáticos Impide el desarrollo y la multiplicación bacteriana,
logrando eliminar el microorganismo
Según el espectro de acción:
• Amplio espectro Se trata la infección sobre una cantidad de géneros
y especies de bacterias.
• Espectro reducido Si sé que microorganismo es el que está causando
la infección, utilizamos este tipo para combatirlo específicamente.
Según farmacocinética y farmacodinámica:
• Farmacocinética: Como se absorbe, como se distribuye en el
organismo y cuál es la forma de eliminación del antibiótico.
• Farmacodinámica: reacciones entre la droga, sus efectos, y la
interacción con otras sustancias como pueden ser otros fármacos
Según como causan la muerte bacteriana:
• Tiempo dependientes: Necesito tener una dosis de antibiótico
circulando, que sea mayor a la concentración inhibitoria mínima
(CIM, concentración que va a eliminar y destruir al microorganismo)
por el mayor tiempo posible y en altas concentraciones entre dosis
(interdosis).
• Concentración dependientes: El éxito terapéutico se logra cuando
logramos tener un pico sérico, es decir sobrepasar esa CIM con un
pico, tenemos que tener una concentración muy alta del antibiótico
independientemente del tiempo.
Según el mecanismo de acción (donde actúa):
Antibióticos que actúan sobre diferentes estructuras de la célula bacteriana,
o sobre diferentes vías metabólicas, y con eso causar el impedimento o
retraso del crecimiento como por ejemplo la lisis bacteriana:
• Síntesis de la pared (Antibióticos que actúan a nivel de la pared
bacteriana: ejemplo beta lactamicos
• Membrana citoplasmática: (Antibióticos que actúan a nivel de la
membrana citoplasmática, ejemplo Polimixinas
• Síntesis proteica: (Actúan a nivel ribosomal, impidiendo la síntesis
proteica) ejemplo: Macrólidos, Aminoglucósidos, Tetraciclinas.
• Síntesis de ácidos nucleicos: (Actúan a nivel del ADN, impiden que
la bacteria se multiplique) ejemplo: Quinolonas, Rifampicina.
• Vías metabólicas: (Actúan sobre las vías metabólicas) Ejemplo: SXT
actúa frente a la síntesis del ácido fólico, utilizado para la
maduración celular.

Antibióticos que actúan inhibiendo la pared bacteriana:

Beta-lactamicos:
Son de origen natural, semisintéticos o sintéticos. Actúan frente a la pared
bacteriana, inhiben el desarrollo de la pared, porque van a interferir en las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP) haciendo que se disminuya la
síntesis del peptidoglicano (componente de la pared bacteriana que brinda,
por ejemplo: estabilidad) al disminuir la síntesis, se genera un desorden de
la pared generando una lisis bacteriana.
Estos antibióticos beta-lactamicos son lentos, no tóxicos (pueden tener
cierta toxicidad, pero son relativamente inocuos).
La mayor parte de las resistencias se pueden dar por modificaciones de esas
PBP (modificamos las estructuras blancas del antibiótico, entonces este no
se va a unir bien, y el germen se va a volver resistente). También se puede
dar por producción de enzimas betalactamasas (cortan betalactámicos y hay
cientas en el organismo), que rompen el antibiótico. Otra forma de tener
una resistencia es disminuyendo la permeabilidad de la membrana externa
de los Gram negativos o puede haber un fenómeno de tolerancia
(concentraciones de los antibióticos).
Lo más común a tener en cuenta son las modificaciones de PBP y la
producción de betalactamasas.
Importante saber que los betalactámicos se eliminan por vía renal (por lo
tanto, se puede tratar perfectamente una infección urinaria con ellos), y son
tiempo dependiente, (quiere decir que cuando se recibe una terapia
antibiótica hay que respetar el horario y los días, manteniendo la
concentración del antibiótico por encima de la CIM por un tiempo dado,
por ejemplo, una semana, y ahí se va a lograr el éxito terapéutico).
Su estructura tiene anillos betalactámicos (uno o dos). Con modificaciones
mínimas de la estructura bacteriana, se puede tener una diferencia
importante en el espectro de acción del antibiótico, mejorado frente a
algunos microorganismos y empeorados frente a otros. Por ejemplo, la
Penicilina puede que no actúe muy bien frente a un Gram - y la
Cefalosporina puede que actúe mejor.

Algunos antibióticos betalactámicos son la Penicilina y Cefalosporina que

tienen dos anillos, los Monobactámicos tienen un anillo, y los
Carbapenems.

Penicilinas:
Penicilinas Naturales: Sintetizadas por un hongo
 • Penicilina G: es de administración I/M (benzetacil), tiene un espectro
reducido, se sigue utilizando para tratamientos de algunos
microorganismos como Gono y Esteptrococos.
• Penicilina V: se administran V/O o I/V, tiene espectro reducido
frente a un grupo mínimo de microrganismo, también pueden
funcionar frente a estreptococos.
Penicilinas Semisintéticas: Con modificaciones en la estructura de las
penicilinas naturales, se logran este tipo semisintético.
• Penicilinas resistentes a las penicilinasas: (penicilinas que van a
resistir a enzimas que cortaban a las penicilinas de origen natural)
Ejemplos: Meticilina que puede actuar por ejemplo frente al
Estafilococo Aureus.
• Aminopelicilinas son penicilinas muy utilizadas. En este grupo
encontramos la Ampicilina y Amoxicilina. Se administran V/O, I/V
o I/M. Tienen espectro un poco más amplio que las otras, aunque
tiene espectro reducido. Actúan frente a CocosGram + (streptococos)
y algunos BacilosGram-.
• Carboxipenicilinas: ejemplo Ticarcilina
• Ureidopenicilinas, dentro de ellas está la Piperacilina que tiene una
estructura modificada que la hace útil para el tratamiento de algunas
infecciones, por ejemplo, frente a pseudomonas. Son
antipseudomonadales.

Farmacología de las Penicilinas:

• Penicilina G: administrada IM, no se absorbe VO porque no resiste
ácidos y no se debe administrar IV porque puede tener efectos como
la necrosis de tejidos.
• Penicilina V: resiste los jugos gástricos, por lo tanto, se puede
administrar VO.
Aminopenicilinas, Carboxipenicilinas y Ureidopenicilinas se pueden
administra VO.
Estas penicilinas se van a distribuir en diferentes órganos de mejor o peor
manera, no se van a penetrar a nivel intracelular, por lo tanto, no es útil
para tratar bacterias a nivel intracelular.
Las principales resistencias son la modificación del sitio blanco (PBP) y la
inactivación por enzimas (enzima que corte el antibiótico).
Reacciones adversas con la penicilina son la hipersensibilidad, por eso se
pregunta si se es alérgico a la penicilina.

Cefalosporinas:
Hay de origen natural, derivadas de un hongo (Cefalosporium). A
diferencia de las penicilinas, tienen un mayor espectro de acción, algunas
de amplio espectro y otras de espectro reducido, pero mayor que las
penicilinas.
Clasificación:
Hay 5 generaciones de Cefalosporinas, dependiendo de la generación:
cambia el espectro, algunos se eliminan por una vía mejor que otros, y son
antibióticos completamente diferentes.
Cefalosporinas de 1era generación: (Cefalotina y Cefradina) administración
VO o IV, eliminan bien por vía urinaria, y tienen un espectro similar a la
Ampicilina. Actúan frente a Gram + y - , muy útiles en Gram + y poco en
Gram -, pero se pueden usar en ambas. Son categoría B en el embarazo.
Cefalosporinas de 2da generación: Dentro de esta tenemos el Cefuroxime,
se puede administrar VO o parenteral, hasta esta generación se pueden
administrar vía oral, esto tiene un efecto mejorado frente a los Gram – y
van perdiendo su efecto sobre los Gram +. Se puede administrar en
embarazadas (es categoría B) y se elimina por vía renal principalmente.
Las de 1era y 2da generación son degradadas por enzimas AmpC y BLEE
(betalactamasas de espectro extendido).
Cefalosporinas de 3era generación: (Cafotaxime, Ceftazidime, Ceftriaxona,
Cefoperazona). Tienen mucha más acción frente a Gram – y mucha menos
acción frente a Gram +. Se tendrían que utilizar exclusivamente sobre
Gram -. Se administran IV por lo tanto no es útil para un tratamiento
ambulatorio.
Son recomendadas en el embarazo, menos la Ceftriaxona (categoría C).
Son degradadas por enzimas BLEE y muy poco por AmpC.
Cefalosporinas de 4ta generación: Se eliminan bien por vía renal como el
resto de los antibióticos betalactámicos; pueden ser utilizadas en el
embarazo. Solo es útil frente a Gram-, no tiene efectos sobre Gram +.
Un ejemplo de 4ta generación son los Cefepime.
No se degradan por AmpC.
Cefalosporina 5ta generación: Ceftaroline funciona sobre los Gram +, está
diseñada para el Estafilococo Aureus.
A medida que avanza la generación de Cefalosporinas, aumenta el perfil
sobre los Gram - y disminuye frente a los Gram +, menos en la 5ta
generación que es específicamente desarrollada frente a un tipo especial de
Estafilococo Aureus (Gram+).
Los efectos adversos que pueden tener estas Cefalosporinas son Alergias,
en pacientes alérgicos a penicilinas no se deben utilizar.

Monobactámicos:
El antibiótico es el Aztreonan, se puede administrar en el embarazo con
seguridad, tiene una excreción urinaria moderada, no es muy útil para
tratamiento de infecciones urinarias. La actividad es bastante parecida
frente a las Cefalosporinas de 3era generación, no soy muy utilizados.

Carbapenems:
Son los antibióticos más modernos dentro de betalactámicos. Tienen una
acción mejorada frente a los Gram - y Gram - no fermentadores. No se
administran VO, y tienen uso restringido en determinados sectores, porque
serian como última opción terapéutica en algunos casos, se deberían
reservar esos antibióticos frente a microorganismos que son
multirresistentes y en el cual otros antibióticos no van a hacer efecto;
también son restringidos en CTI.

Clasificación:
Dentro de los Carbapenems hay 4 tipos, los más utilizados con Imipenem
(categoría C en el embarazo) y Meropenem (categoría B en el embarazo), y
los menos son Ertapenem y Doripenem.
Este tipo de antibióticos son resistentes las enzimas BLEE Y AmpC, pero
vamos a tener enzimas Carbapenemasas que si van a cortar estos
antibióticos. Esto es un importante porque son de las ultima opciones
terapéuticas, y tenemos un microorganismo que produce una enzima que
corta ese antibiótico y no lo voy a poder usar.
No se puede abuzar de los Carbapenems.

Betalactámicos asociados a inhibidores de betalactamasas:

Antibióticos combinados con inhibidores de betalactamasas, ósea con
sustancias que inhiben esas enzimas que cortan los antibióticos.
No tenemos un inhibidor que corte las enzimas Carbapenemasas, pero si las
que degradan las enzimas BLEE Y AmpC.
Dentro de los inhibidores betalactámicos tenemos:
Tenemos el Sulbactam, Acido Clavulanico y el Tazobactam que lo que
hacen es solo romper enzimas, no son antibióticos, pero si los combinamos
con antibióticos, si tienen una acción mejorada como, por ejemplo:
• Ampicilina-Sulbactam
• Amoxicilina-Ac. Clavulanico
• Piperacilina-Tazobactam
Al combinar los inhibidores y el antibiótico, este va a poder actuar y el
microorganismo seria sensible.

Esto dijo que esta bueno saberlo, que no lo integra el programa, pero que, si
el refiere a un Antibiótico categoría A,B,C,D,X tenemos que saber que
significa.
Existen categorías para el Embarazo:
Hay categorías A, B, C, D y X
A: Están probados en pacientes embarazadas y no tienen riesgos. No
existen porque éticamente no se puede probar en pacientes embarazadas,
por lo tanto, no hay.
B: Antibióticos seguros que se han probado en animales, no desarrollan
ningún riesgo para el feto, se pueden utilizar en pacientes embarazadas.
C: Tienen un riesgo potencial
D: Pueden tener un riesgo mayor al beneficio que puede dar ese antibiótico
X: Prohibidos en el embarazo
 Clase 2 - Modulo 4

ANTIBIÓTICOS
Repaso de la clase anterior:

Betalactámicos: actúan a nivel de la pared bacteriana, una de las cosas importantes, a la

altura de la pared bacteriana sitúan el cultivo.
El microorganismo debe estar en crecimiento para que ese antibiótico pueda actuar, porque
va a actuar justamente en el desarrollo de su pared, cuando esta en division. Un
microorganismo que esté en un estado quiescente o sin división celular, ese antibiótico en
cuestión, el betalactámico, no va a actuar frente a él porque actúa cuando está elongando
su pared para dividirse.
Biofilm bacteriano: en él muchas veces los microorganismos están sin división, están en una
“comunidad” de microorganismos, en el cual muchos nutrientes son escasos, creando una
fase donde no se están dividiendo, a su vez ya es difícil para un antibiótico llegar hasta ahí
porque se forma una barrera mecánica, a los microorganismos que están por debajo va a
penetrar muy poco el antibiótico y estos microorganismos están sin división celular, generan
que el antibiótico betalactámico no les pueda hacer nada.

Clase actual:
Antibióticos que actúan inhibiendo la pared bacteriana

Antibióticos Glicopéptidos, quienes también van a actuar a nivel de la pared bacteriana,

pero sobre el peptidoglicano y actúan impidiendo la elongación del peptidoglicano,
generando una lisis bacteriana porque interfieren en el desarrollo del péptido que le iba a
dar estructura.

Dentro de ellos, los más importantes son Bactericidas y Vancomicina, esta última es la que
más nos va a importar.
Tienen una estructura química muy grande de tamaño, debido a esto no pueden atravesar
la capa de lipopolisacáridos de los gram negativos, al no poder pasar por esa capa a los
gram negativos no les va a hacer nada, esta diseñado para actuar exclusivamente frente a
los gram positivos.

Vancomicina, excreción urinaria buena, categoría C en embarazo lo cual implica que no es

recomendable para embarazadas, salvo que los beneficios sean mayores a las
complicaciones. Se utiliza en el tratamiento de infecciones por gram positivos, actuando
realmente en los tratamientos de enterococos y tratamiento de estafilococos, los cuales son
multirresistentes.

Glicopéptidos acción:
La vancomicina interfiere en la transpeptidación y no se forman enlaces cruzados, los
cuales se crean cuando se van a superponer capas de peptidoglicanos.
Los pentapéptidos se unen por enlace peptídico, formando una red, esto se forma en los
gram positivos, en los gram negativos las capas son muy finas y no se superponen capas,
no hay entrecruzamientos.

Efectos adversos, en la vancomicina hay muchas restricciones.

La vancomicina es administración intravenosa, controlada y monitorizada. Hay que controlar
que los valores, al superarse puede generar una toxicidad bastante elevada.
Se distribuye bien en líquidos biológicos pero no penetra bien a nivel intracelular.
Elevada toxicidad :Nefrotóxicos y ototóxicos, las cuales pueden generar complicaciones en
la esternotomía a nivel del esternón, que este infectado, esta infección se puede dar por un
estafilococo, el estafilococo epidermis, el más inocuo de todo, que degrada rápido el hueso.
eritema, prurito, flebitis. Síndrome del hombre rojo por liberación de histamina.
Muchas veces se administra y se ve la vancomicina en el balle, balle es cuando tiene la
menor concentración, lo más alejado de la dosis y luego se evalúa en el pico.

Aparte de estafilococos es muy utilizado en Enterococos, de los cuales alguno enterococos

ya son intrínsecamente resistentes a la vancomicina, a veces se puede hacer una
combinación con algún otro antibiótico como la gentamicina, la cual actúa a nivel interno a
nivel ribosomal, si tengo un organismo en el cual se que la gentamicina por sí sola no va a
actuar bien porque me da en valores en que no es sensible, la gentamicina no penetra,
entonces se combina con otro antibiótico que debilite la pared bacteriana, haciendo que
penetre la gentamicina.

Los betalactámicos tienen pocos efectos adversos, una de las cosas más complicadas es la
reacción anafiláctica que se puede dar frente a la penicilina y derivados, pero en general los
efectos son pocos ya que las moléculas blanco de los betalactámicos son las que no
compartimos, que está en los procariotas y no eucariotas, la vancomicina también tiene una
molécula blanco que es el peptidoglicano, que tiene otras complicaciones. Está indicado
para la endocarditis la combinación de gentamicina + vancomicina.

Bacitracina, va a actuar en pared bacteriana, se utiliza a nivel tópico, no hay para nivel
sistémico, bastante usado frente a los gram positivo, no tiene reacciones adversas y dentro
de las opciones terapéuticas está el tratamiento de la aportación de estafilococo a nivel
nasal.

Antibióticos que inhiben la síntesis de la membrana plasmática

Luego de la pared bacteriana, entrando más, nos encontramos con la membrana

plasmática.
Dentro estan las Polimixinas, es lo mas potente o la última opción terapéutica frente a los
Gram negativos, estos microorganismos también tienen efectos adversos bastantes
importantes, no se absorben vía oral, y la toxicidad a nivel renal es preocupante, hay que
monitorizar, no el fármaco sino la funcionalidad renal que no se altere, en la actualidad se
utilizan, como ultima opcion, para actuar en infecciones frente a BG- fermentadoras y no
fermentadores multirresistente ( Klebsiella, Acinetobacter, Pseudomonas), siempre son
bacilos gram negativos multirresistentes en el cual otros antibióticos pueden no tener efecto.
Colistin, buena excreción urinaria . Categoría B en embarazo, también considerado
polimixina E.
Polimixina B, tratamiento tópico, sirven para el tratamiento de pseudomonas

Antibióticos que actúan inhibiendo la síntesis proteica

Aminoglucósidos, un ejemplo es la gentamicina.

Todos los antibióticos mencionados hasta el momento se eliminan bien por vía renal, la cual
es su principal vía de eliminación, en teoría todos pueden actuar frente a una infección
urinaria, salvo algunos casos y siempre que sea un microorganismo sensible al antibiótico,
concentran bien a nivel urinario.

Los aminoglucósidos son antibióticos de amplio espectro, porque actúa frente a una
estructura que es a nivel ribosomal, que comparten tanto los gram positivos como
negativos. Dentro de los posibles efectos adversos son Nefro y Ototóxicos. No se distribuye
bien en el líquido cefalorraquídeo entonces no está indicado en una meningitis por ejemplo.
Administración intravenosa principalmente, mala absorción oral e inhibición a pH acido, nivel
estomacal se inhibe.
Dentro de los Aminoglucósidos están Gentamicina, buena excreción urinaria, Categoría C
en embarazo. Amikacina, buena Excreción urinaria . Categoría D en embarazo.
Tobramicina, tratamiento tópico, no hay para tratamiento sistémico.
Gentamicina y amikacina son de los más utilizados, pero muy difícil de administrar en el
embarazo, la amikacina está contraindicada en dicho caso.

Mecanismos de resistencia, actúa a nivel ribosomal, una de las acciones es que cambie la
unión de arn a la que se va a unir ese antibiótico, la cual se une en determinadas uniones
de los ribosomas, generando uniones más débiles. Otra de los mecanismos es la expulsión
del antibiótico y que el antibiótico no logre llegar a ese sitio blanco, otro mecanismo es la
inactivación enzimática, como tenían las enzimas betalactamasas que cortaban los
betalactámicos, hay enzimas que pueden cortar los antibióticos en cuestión.

Otro grupo que actúa en la síntesis proteica.

Macrólidos, no se utilizan para infecciones urinarias ya que no se eliminan por esa vía, se
elimina por vía biliar. Actúan en la estructura 50s, actúan inhibiendo la síntesis proteica. No
se concentra a nivel plasmático.
Dentro de estos antibióticos están la Eritromicina, Claritromicina y Azitromicina, la
eritromicina está indicada para el tratamiento de infecciones por gram positivo, ejemplo
estafilococo, donde el paciente es alérgico a la penicilina y derivados.
Claritromicina es similar en su mecanismo de acción y en las opciones de tratamiento, la
azitromicina se utiliza en infecciones respiratorias, infecciones de transmisión sexual.

Lincosamidas, clindamicina, la opción terapéutica que tenemos para clindamicina es la

misma que en eritromicina, en pacientes alérgicos a la penicilina, en particular la
clindamicina se utiliza para algunos anaerobios y para algunos intracelulares, al igual que
los macrólidos no secreta a nivel urinario, y muchas veces los mecanismo de resistencia
son mecanismos cruzados, donde hay una sigla llamada MLS que existen algunos
microorganismos que pueden tener resistencia para estas tres cosas.

Antibióticos que inhiben la replicación del ADN

Quinolonas, son antibióticos con una acción bactericida, hace que no se multiplique el
microorganismo, en particular se unen a enzimas que participan en los mecanismos de
replicación del material genético como lo son las ADN girasas, pueden participar frente a
otras enzimas. Como actuan a nivel del adn, pueden actuar tanto frente a gram positivos
como negativos, pero no todos.

Son antibioticos que actuan frente las enterobacterias, son de los más utilizados frente a las
infecciones urinarias, respiratorias. Dentro de las complicaciones esta que son tóxicas a
nivel óseo, interfieren frente a la formación, entonces en niños como ancianos, donde hay
formación o degradación ósea se deben evitar, en la paciente embarazada tampoco.
Se absorben bien por vía oral.

Dentro de estos antibióticos se clasifican como:

a) 1ra generación. Tienen espectro reducido y baja concentración plasmática. Indicados
para gram negativo.Utilizados en infecciones urinarias por BG- fermentadores, por ejemplo
enterobacterias.
Ac. Nalidíxico, el más utilizado Ac. Pipemídico.
b) 2da generación Fluoradas.
Norfloxacina
Ciprofloxacina : Buena excreción urinaria. Categoría C en embarazo. Tiene actividad
ampliada frente a enterobacterias, BG- no fermentadores, gram positivos estafilococos, etc,
es una opción terapéutica frente a gram positivos y negativos.
c) 3ra generación: Levofloxacina
d) 4ta generación: Moxifloxacina, se utiliza frente infecciones respiratorias bajas

Mecanismos de resistencia: Alteraciones de enzimas diana. Bombas de expulsión, con ellas

voy a sacar el antibiótico y no llegar a las concentraciones en donde pueda actuar, y unirse
a la molécula diana. Existe resistencia mediada por plásmidos.

Inhibición de síntesis de ácido fólico, el cual se utiliza para la maduración celular, el cual
si se elimina la célula no va a poder desarrollarse normalmente.
Trimetroprim – sulfametoxazol( Bactrim): Eficaz frente a gram positivos y gram negativos,
también algún no fermentador. Buena eliminación urinaria. Contraindicado en embarazo,
está prohibido.

Otros antibióticos Nitrofurantoína, utilizado en infecciones urinarias, en particular no

concentra en ningún otro lugar, solo la orina, válido únicamente para infección urinaria.
Mecanismo de acción, entre otras cosas provoca la inhibición de la síntesis proteica,
además se une al ADN, interfiere en el ciclo de Krebs.
La resistencia es poco frecuente, pero hay microorganismos que tienen una resistencia
intrínseca, y pueden ser resistentes a ella.
Se administra vía oral y no tiene muchas complicaciones, aunque sus efectos adversos
pueden ser náuseas, vómitos.

Fosfomicina, puede ser una opción terapéutica válida frente a bacilos gram negativos
multiresistentes, ejemplo enterobacterias. No tiene efectos adversos importantes, puede
generar vómitos, diarrea, cefalea. Se puede administrar en el embarazo.
ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS SOBRE LOS MICROORGANISMOS

Esterilización:
Conjunto de operaciones destinadas a eliminar o matar todas las formas de los seres
vivientes contenidos en un objeto o sustancia. Todo artículo crítico debe ser sometido a un
método de esterilización de acuerdo a su compatibilidad.

MÉTODOS FÍSICOS Y QUÍMICOS

Incluye la eliminación de bacterias y sus esporas, hongos y sus esporas, virus.
NO HAY TÉRMINOS MEDIOS. Estéril o no estéril.

Desinfección:
Eliminación de microorganismo o reducción de ellos sobre objetos inanimados. Va desde
una esterilización química a una reducción de la carga de microorganismos.

Antisepsia:
Proceso por el cual se elimina o reducen el número de microorganismos SOBRE
SUPERFICIES CUTÁNEO-MUCOSAS.
•No es un proceso absoluto
•NO ELIMINA TODAS LAS FORMAS DE VIDA
La sustancia a aplicar tiene baja toxicidad con lo cual se puede aplicar en superficies
animadas.
Algunas sustancias pueden funcionar tanto como desinfectantes y antisépticos.

DESINFECCIÓN Y ANTISEPSIA
Algunas sustancias químicas pueden ejercer efectos adversos sobre los mo.
MICROBIOSTÁTICOS: Cuando impiden el crecimiento microbiano.
MICROBICIDAS: Cuando destruyen (matan) los mo.
Mismos conceptos cuando actúan solamente sobre bacterias: bacteriostáticos, bactericidas.
A veces algunas sustancias solamente por el hecho de aumentar su concentración o
aumentar el tiempo de aplicación pasan a impedir el crecimiento, a eliminar los mo.

ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN ESTOS PROCESOS

•concentración [ ] del agente
•tiempo de actuación
•PH, el ph afecta tanto a la carga superficial neta de la bacteria como al grado de ionización
del agente.
•Los agentes aniónicos muestran más eficiencia a ph alcalinos.
•T, normalmente al aumentar la temperatura aumenta la potencia de los desinfectantes.
Para muchos agentes la subida de 10 grados supone duplicar la tasa de muerte.

NATURALEZA DEL MO Y FACTORES ASOCIADOS A LA POBLACIÓN MICROBIANA

•según la especie empleada: mycobacterium tuberculosis resiste los hipoclorosos mejor que
otras bacterias.
•según la fase de cultivo
•dependiendo de la presencia de cápsulas o de esporas (suelen conferir más resistencia)
•dependiendo el número de mo al inicio

PRESENCIA DE MATERIALES EXTRAÑOS

•la existencia de materia orgánica en el material a tratar (sangre, suero,pus) AFECTA
NEGATIVAMENTE LA POTENCIA DE LOS DESINFECTANTES.

CLASIFICACIÓN DE MATERIALES UTILIZADOS EN EL ÁREA MÉDICA

Materiales críticos​: en contacto con cavidades estériles:
•catéteres endovenosos
•catéteres cardiacos
•instrumental quirúrgico
•instrumental dental
•Aparatos de endoscopia rígidos que penetran en zonas estériles: artroscopio, laparoscopio,
toracoscopio, mediastinoscopio.
•Accesorios de los endoscopios rígidos y de fibra
•ESTERILIDAD
Materiales no críticos​.
•Aparatos de endoscopia rígidos que penetran en cavidades no estériles tales como:
broncoscopio, rectoscopio, laringoscopio.
Endoscopios flexibles de fibra óptica: broncoscopio, gastroscopio, colonoscopio.
Palas de laringoscopio, espéculo vaginal.
Pueden utilizarse métodos por inmersión

Aclaración:
MATERIALES NO CRÍTICOS: está en contacto con piel intacta no con membranas
mucosas.
Termómetros de axila, desfibriladores,manguitos de tensión arterial.

DESINFECCIÓN DE MEDIO/BAJO NIVEL​.

Métodos de esterilización
Métodos físicos: calor seco, calor húmedo, tyndalizacion, radiación, filtración, ultrasonido.
Métodos químicos: vapor a baja temperatura (formaldehído)y gas plasma (peróxido de
hidrógeno).

ESTERILIZACIÓN POR MÉTODOS FÍSICOS​:

Calor seco:​ por desecación se produce coagulación de las proteínas, lesiones por
oxidación y toxicidad por electrolitos.
El aire caliente NO ES CORROSIVO pero el proceso es lento.
1 Aire caliente
2 Incineración (horno pasteur o poupinell)
3 Flameado
ES IMPORTANTE TENER SIEMPRE EN CUENTA QUE LA ACCIÓN MICROBICIDA DEL
CALOR ESTÁ CONDICIONADA POR LA PRESENCIA DE MATERIA ORGÁNICA O
SUCIEDAD EN LOS MATERIALES. Ejemplo: aceite o grasa en casos en que los mo son
protegidos de la acción del calor.
HORNO PASTEUR O POUPINELL
Estufa metálica de doble pared con aislante entre ambas capas y una puerta. La fuente de
calor generalmente es una resistencia eléctrica,
DOS TIPOS:
Gravitacional o mecánica. La diferencia es la existencia de ventilación interna mediante un
ventilador para la circulación del aire.
¿Qué podemos esterilizar en este horno​?
● instrumentos cortantes y de acero inoxidable (tijeras y pinzas)
● Agujas, jeringas de cristal, tubos, pipeta de vidrio, polvos estables al calor.
● Líquidos y sustancias liposolubles e hidrofóbicas tales como aceites, silicona,
parafina, vaselina, cremas y polvos de talco.

Relación de tiempo- temperatura para la esterilización por calor seco:

temperatura C tiempo de exposición

180 C 30 minutos

170 C 1 hora

160 C 2 horas

150 C 2 horas y 30 minutos

140 C 3 horas

121 C 12 horas

El proceso se puede controlar por diferentes métodos, físicos (T alcanzada, tiempo, etc)
Químicos (tiras de papel que cambian con T)
Biológicos (esporas bacterianas).

Autoclave/ calor húmedo:

Elimina mo por desnaturalización de las proteínas. Proceso que es acelerado por la
presencia de agua, requiriendo temperatura y tiempos menores de exposición que el calor
seco y sin dejar residuos tóxicos.
SE CONSIDERA EL MÉTODO MÁS EFECTIVO Y ECONÓMICO EN LA ACTUALIDAD. La
mayoría de materiales y artículos hospitalarios se pueden esterilizar por este medio. Los
materiales que no resisten altas temperaturas no se pueden esterilizar por auto clave. No
requiere otros elementos o sustancias, en sí el equipo es caro pero utilizarlo no. Las
esporas son las más resistentes, incluso a altas temperaturas.

TIPOS DE ESTERILIZADORES A VAPOR

Autoclave gravitacional o de desplazamiento de gravedad:
En estos equipos el aire es removido por gravedad, ya que el aire es más denso y tiende a
salir por un conducto colocado en la parte inferior de la cámara cuando el vapor es admitido.
Este proceso es MUY LENTO y favorece la permanencia residual del aire.
ESTERILIZADORES DE PREVACÍO
Estos equipos tienen una bomba de vacío o sistema de venturi para retirar el aire de la
cámara rápidamente en forma de pulsos, de modo que el vapor ingrese a la cámara a
mayor velocidad mejorando la eficiencia del autoclave al eliminar las bolsas de aire e
incrementar la velocidad del proceso.
Autoclave, las temperaturas alcanzadas son:
1 atmósfera- 121 grados C
1,5 atmósfera- 126 grados C
2 atmósferas- 134 grados C
Tiempo de proceso 121 grados C por 15 minutos. Menor al tiempo en calor seco.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL AUTO CLAVE:

Ventajas: deben ser materiales resistentes al calor: goma, plásticos termorresistentes,
textiles, líquidos, vidrios, metales, pueden ser cultivos esterilizados mediante este medio. Es
igual a una olla de presión, solo se utiliza la temperatura y la presión, requiere de energía
eléctrica. Tiene sistema de válvulas de escape lo que impide que estalle si se sobre
calienta.
Desventajas: No es pro para aplicar en materiales que no soporten las condiciones del
proceso. Programa de mantenimiento del equipo, se puede desconfigurar.

Otro proceso es la ​tyndalizacion que es un calentamiento gradual ​(calentamiento

intermitente) para líquidos que no resisten altas temperaturas. Ha sido reemplazado por la
filtración de membrana. Se logra la esterilización en tandas, calentamos a 80 grados C por
30 minutos luego se incuba el medio 24 horas a 34 grados C repitiendo este proceso de 3 a
5 días consecutivos. Es un método lento.

ESTERILIZACIÓN POR MÉTODOS QUÍMICOS​:

•Óxido de etileno (ETO)
Sustancia con gran poder de difusión y penetración lo que permite esterilizar material que
esté empaquetado, como las jeringas con aguja. Es un método de inmersión. Actúa sobre el
ADN. Se utiliza mezclado con otros gases porque puro es inflamable. Es cancerígeno e
irritante.
DESVENTAJA IMPORTANTE: SU TOXICIDAD, solo lo utiliza gente calificada. Hay que
encargarse de quitar los restos de ETO de los implementos/materiales que fueron utilizados.
Etapas de la esterilización por ETO:
Acondicionamiento y humidificación
Ingreso del gas
Exposición al gas
Evacuación
Aireación
Las temperaturas de esterilización varían entre 35 y 55 grados C.
SE NECESITA UNA SEMANA DE AIREADO DEL MATERIAL A TEMPERATURA
AMBIENTE. Es demasiado tóxico para humanos, produce lesiones sobre la piel y la mucosa
y efectos tóxicos sistémicos.

ESTERILIZACIÓN POR MÉTODOS FÍSICOS/QUÍMICOS​:

PLASMA GAS (peróxido de hidrógeno)
Utiliza peroxido de hidrógeno como precursor del plasma. El plasma está considerado un
4to estado de la materia y está compuesto por iones reactivos, electrones y partículas.
Tiene propiedades esterilizantes A BAJA TEMPERATURA.
Tiempo del ciclo: 45 a 75 minutos

Ventajas: Ausencia de residuos tóxicos, fácil instalación, rapidez del proceso. Compatible
con materiales sensibles a la humedad.
Desventaja: Poco poder de penetración, no se pueden esterilizar materiales derivados de la
celulosa, requiere empaques especiales sin celulosa en su composición.

NATURALEZA DE LOS DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS:

Compuestos inorganicos:
Halogenados: compuestos yodados, hipocloritos, cloramidas.
Oxidantes: permanganato de potasio, peroxido de hidrogeno.
Metales pesados: compuestos de mercurio, plata, cobre, zinc.
Ácidos y alcalinos: ácido bórico, utilizado como desinfectante o antiséptico.
Compuestos orgánicos:
Alcoholes: alcohol etílico, isopropanol.
Aldehidos: formaldehído, glutaraldehido.
Fenoles: fenoles, cresoles, parafenoles, bifenoles (triclosan , hexaclorofeno).
Biguadinas: clorhexidina (contiene el jabón quirúrgico).

MECANISMOS DE ACCIÓN​:
•desnaturalización de proteínas
•Alteraciones de la membrana celular (permeabilidad, alteraciones enzimaticas)
•Oxidación celular ( determinada enzima se oxida y no cumple su función)

CLASIFICACIÓN DE LOS DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS (métodos químicos):

ALTO NIVEL: compuesto químico con el que se logra destruir todos los mo excepto algunas
esporas bacterianas. Produce esterilización química, son tan fuertes que no pueden ser
utilizados como antisépticos, solo como desinfectantes.
Se utiliza sobre instrumentos termosensibles.
SON DESINFECTANTES ESTRICTOS, NO SE PUEDEN UTILIZAR COMO
ANTISÉPTICOS.
● óxido de etileno
● Formaldehído al 8 % en alcohol 70 %
● Glutaraldehido al 2 %
● Peróxido de hidrógeno
LA DESINFECCIÓN POR AGENTES QUÍMICOS POR INMERSIÓN HECHA DE FORMA
MANUAL, SERÁ SIEMPRE LA ÚLTIMA ELECCIÓN. ESTOS PROCESOS SON DIFÍCILES
DE CONTROLAR, CON UNA ALTA PROBABILIDAD DE RE CONTAMINACIÓN DURANTE
EL ENJUAGUE O EL SECADO Y NO PERMITEN EL ALMACENADO POSTERIOR.

*GLUTARALDEHIDO
Es el método de referencia de compuestos químicos.
Concentración usual es de 2 %. SE CONSIDERA EL DESINFECTANTE DE REFERENCIA
PARA LA DESINFECCIÓN DE ALTO NIVEL.
Actúa sin atacar en metales, lentes ópticos, gomas y plásticos.
No modifica el corte del material quirúrgico.
Se inhibe su efecto desinfectante con presencia de materia orgánica.
ES ESPORICIDA DE 6 a 10 HORAS.
Hay que clarar el instrumental desinfectado con agua corriente o destilada estéril. Según la
utilización posterior del instrumento desinfectado.
Los tejidos que hayan estado expuestos al desinfectante hay que aclararlos con agua
abundante.
Desventajas: tóxico para piel, mucosas y vías respiratorias.

*FORMALDEHÍDO:
Gaseoso o líquido. Formalina es el estado líquido. 37 % de acción esporicida.
Conserva tejidos frescos, y se utiliza en vacunas inactivando virus.
Tiene efectos adversos: tóxico, irritante, carcinogénico. POCO UTILIZADO COMO
DESINFECTANTE.
EJEMPLO: si el cirujano nos da un tejido, uno va para anatomía patológica y otro para
bacteriología, el que va para anatomía patológica debe ir inmerso en formol, ya que solo
observan el tejido,y el que va para bacteriología debe ir inmerso en suero fisiológico porque
no puedo matar al mo, al contrario, busco cultivarlo.

*PEROXIDO DE HIDRÓGENO:
bastante utilizado para esterilizar maquinaria a alta temperatura. Agente oxidante y
productor de radicales libres. Es utilizado al 10 %.
Dispositivos médicos quirúrgicos, lentes de contacto, es utilizado a alta concentración para
esterilizar maquinaria, cabinas de seguridad y superficies. En baja concentración podría
usarse como antiséptico. Labio en contacto con la piel debido a la presencia de enzimas.
Puede ser utilizado como antiséptico en casos de heridas,punción para extraer sangre,
ejemplo: para hacer prueba de alcoholemia en sangre, limpio la superficie cutánea con
peróxido de hidrógeno y no con alcohol para no contaminar la sangre extraída.
Las heridas abiertas o sangrantes inhiben el poder de acción del peroxido de hidrógeno
porque la enzima catalasa lo desdobla en agua y oxígeno.

CLASIFICACIÓN DE DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS:

Nivel medio: toxicidad dependiendo de donde se use, ejemplo si tomo alcohol es tóxico pero
en una superficie cutánea no lo es.
Son aquellos productos químicos con los que se consigue destruir bacterias, entre ellas el
bacilo de la tuberculosis, hongos y la mayoría de los virus.
No asegura necesariamente la destrucción de esporas bacterianas.
•compuestos clorados: hipoclorito de sodio.
•compuestos iodados: yodoforos, alcohol iodado
•compuestos fenolicos
•alcoholes
•clorhexidina
Algunos se pueden utilizar como desinfectantes y antisépticos.
*HIPOCLORITO:
•se prepara en el momento a utilizar.
•varían muchísimo las concentraciones ya que es en partes por millón.
•ampliamente usado como desinfectante de rutina de suelos, baños y superficies no
metálicas a concentraciones de 3000 a 5000 ppm.
A Concentración baja puede tener diferentes usos: lavado de frutas 250 ppm, potabilización
de agua 2 ppm.
SE INACTIVA CON DETERGENTES POR LO CUAL COMBINARLOS NO ES UNA BUENA
OPCIÓN DE DESINFECCIÓN.
Se libera cloro molecular que combinado con agua forma ácido hipocloroso, agente
fuertemente oxidante.
Las soluciones que contienen cloro son ampliamente empleados por su seguridad, costo,
simplicidad de uso, rapidez de acción y su amplio espectro antimicrobiano.
Desinfectantes a base de cloro son los más frecuentemente utilizados.

*COMPUESTOS IODADOS:
Utilizados como antisépticos y desinfectantes en soluciones, tinturas y yodoforos.
Actualmente tiende a no usarse.
Inestable en presencia de materia orgánica y calor. Tiñe ropa, piel y mucosas además de
producir reacciones alérgicas.

*ALCOHOLES:
Se utilizan como desinfectantes y antisépticos.
Eliminan bacterias gram + y -, mycobacterium tuberculosis, hongos y virus ( HIV, CMV,
VHB)
•desnaturaliza las proteínas y lesiona la membrana desorganizando la estructura lípidica.
SU CONCENTRACIÓN MÁS EFECTIVA ES AL 70% en agua destilada.
Poca penetración en materia orgánica.
El alcohol a 95 produce deshidratación
Concentración por debajo del 50% no actúa ni como antiséptico ni como desinfectante.
Usos: desinfección del material médico semi crítico y no crítico.
Antisepsia de manos previo a inyecciones y punciones.
Ventajas: se evapora sin dejar residuos, manchas.

*CLORHEXIDINA:
Muy utilizado en soluciones jabonosas como antiséptico.
Excelente antiséptico cutáneo.
Bacteriostático frente a mycobacterium tuberculosis.
Bactericida frente a gram + y -, hongos y virus.
No elimina esporas por lo que NO LOGRA LA ESTERILIZACIÓN.
Mecanismo de acción: produce precipitación de proteínas, ácidos nucleicos, e inactivación
de enzimas
Usos: jabón quirúrgico al 4%
Lavado de manos, preparación quirúrgica, lavado de heridas, tiene efecto acumulativo. O
sea impide el desarrollo de microorganismos si se utiliza casi a diario.
CLASIFICACIÓN DE LOS DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS DE BAJO NIVEL:
solamente utilizados para desinfectar material no crítico.
•compuestos por amonio cuaternario dañan la membrana. Material no crítico y desinfectante
doméstico (detergentes).
•compuestos mercuriales, inhibe enzimas. Poco usados ya que son tóxicos.

¿QUÉ TIENE QUE TENER UN ANTISÉPTICO IDEAL?

•Debe ser de amplio espectro y tener rapidez de acción.
•Baja toxicidad para los tejidos vivos con alta actividad residual.
•Actividad en presencia de materia orgánica
•Solubilidad
•Estabilidad
•Aceptación por el personal que lo maneja
•Bajo costo
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 1

ESTAFILOCOCOS
Cocos Gram positivos (previo tinción de Gram)

Los cocos Gram positivos los podemos clasificar, según prueba de la Catalasa, en:
• Catalasa positivos: Staphylococcus y Micrococcus (no son agentes infecciosos importantes)
• Catalasa negativos: Streptococcus y Enterococcus

Prueba de la Catalasa: se coloca una colonia crecida de bacterias en agua oxigenada o peróxido de hidrogeno, si
tiene la enzima Catalasa se producirán burbujas por el desprendimiento de oxígeno.

Características Staphylococcus:
• Pertenecen a la familia Staphylococcaceae
• Siempre son cocos Gram positivos, catalasa positivos
• Disposición en racimos*
• Son no esporulados**
• Oxidasa negativo, inmóviles, anaerobios facultativos***
• No son exigentes desde el punto de vista nutricional (no exigentes para cultivarlos en el laboratorio)

*al observarlos en el microscopio se dividen en 3 planos (se observa como un racimo)

**no van a ser tan resistentes a condiciones ambientales adversas
***Aerobios, no son anaerobios estrictos

- El S. desarrolla bien en agar sangre, también en medios adecuados para coco Gram positivos

La prueba de la Coagulasa (enzima Coagulasa) es crucial dentro de la familia de los Staphylococcus, nos permite
clasificar las especies en:
• Coagulasa positivo: Staphylococcus aureus (más virulentos que los negativos)
• Coagulasa negativo: Staphylococcus epidermidis, S. Saprophyticus

Otras especies: S. haemolyticus, S. warneri, S. hominis, S. lugdunesis, etc. (muchos no producen infecciones en
humanos).

Esta prueba es muy importante en infecciones de piel y/o de partes blandas, para saber si estoy en presencia de un
S. Aureus o no.
Para la prueba se utiliza plasma citratado de conejo, si se forma un coagulo de fibrina es positivo, de lo contrario es
negativo.

¿Dónde los encuentro?

- Siempre van a estar formando parte de la flora normal de la piel.

- S. epidermidis, predominante de la flora normal de la piel; por ello se considera no patógeno cuando se encuentra
en infecciones a nivel de la piel y partes blandas.
- S. aureus, se puede encontrar como flora normal en algunas zonas de la piel (pliegues, zonas de roce, húmedas,
con alto contenido de lípidos, narinas) y no estar produciendo ninguna patología, pero siempre que lo encuentre en
un hallazgo de infecciones de la piel y partes blandas va a ser un patógeno primario (el reservorio puede ser la piel y
a partir de ahí producir patología).

En la zona de la piel siempre predomina el S. epidermidis; si hubiese una zona donde abunde el S. aureus y no haya
Epidermidis, significaría un desbalance de la flora.
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 1

Staphylococcus aureus
• Coco Gram positivo, catalasa positivo, Coagulasa positivo
• Sus colonias son de tamaño mediano, color amarillento (estafilococo dorado), beta hemolíticas (hemolisinas)
• Muchos factores de virulencia: capa firme de peptidoglicano
ac. teicoicos y lipoteicoicos
enzimas*
toxinas**

Es el que se aisla con más frecuencia dentro de los Coco Gram positivo; puede producir casi cualquier tipo de
infección.

Colonias grandes: bacilos Gram negativos

Colonias medianas, chatas: Estafilococos
Colonias chicas, puntiformes: Estreptococos

*Enzimas:
- Catalasa: sirve para evitar radicales tóxicos del oxígeno. Ej.: forma en que los fagocitos logran eliminar
microorganismos.
- Factor de aglutinación: permite unión a fibrinógeno y fibrina.
- Coagulasa: transforma el fibrinógeno en fibrina, hace que los S. se asocien a la formación de abscesos.
- Fibrinolisina: puede cortar el coagulo de fibrina (degrada) y permite diseminación del S.
- Hialuronidasas: degradan el ácido Hialurónico, diseminación.
- Lipasas: degradan lípidos, diseminación.
- Fosfolipasa C: activa complemento.
- Dnasa: endo y exonucleasa, corta ácidos nucleicos, sirve también para identificar los estafilococos
potencialmente patógenos (como la coagulasa y catalasa). La prueba de la Dnasa se utiliza más para los
estafilococos.

**Toxinas: podemos encontrar toxinas de acción general y toxinas especializadas:

• De acción general:

- Hemolisinas: a, b, g, d, etc., hemólisis completa (se evidencia en el crecimiento en agar sangre, beta
hemolíticos) necrosis. Daño a leucocitos, eritrocitos, otros.
- Leucocidina: destruye leucocitos por desgranulación y lisis, es una exotoxina.

• Especializadas: se consideran superantígenos por la respuesta que pueden tener

- Toxinas exfoliativas: responsables del síndrome de la piel escalada, actúan sobre la matriz mucopolisacárida
de la epidermis.
- Toxina de shock tóxico (T1SST): afectación vascular con pérdida de líquidos a espacio intersticial, con
hipotensión e hipoxia, CID.
- Enterotoxinas: intoxicación alimentaria; diarrea y vómitos.

- El S. aureus además de las lesiones por invasión, puede producir por patologías por producción de toxinas (ej.
gastroenterocolitis).
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 1

Patologías producidas

- Lo vamos a asociar con un patógeno primario a nivel de piel y partes blandas, aunque puede producir infecciones
en otros sitios; desde lesiones superficiales a lesiones profundas, en la comunidad o intrahospitalario.

Situaciones: patologías directas por el microorganismo (invasión) y patologías por producción de toxinas.

• Invasión: - cepas residentes como exógenas (desde el exterior)

- pasos para producir patología: adherencia, colonización, invasión
- característico de la formación de abscesos
- piel y partes blandas, desde infecciones superficiales hasta profundas
- foliculitis, impétigo, forúnculos, celulitis, linfangitis, abscesos, ántrax estafilocócico, etc.
- artritis
- miositis
- osteomielitis (infección de hueso)
- diseminación por vía sanguínea

Ej. Absceso renal: el estafilococo llega desde el exterior (piel y partes blandas), produce un absceso a partir del cual
se disemina, entra en circulación por vía sanguínea y produce el absceso renal.

Foliculitis: lesión muy superficial, donde hay folículos pilosos. Lesiones múltiples y pustulosas, con pápula central
purulenta. Se encuentra principalmente en la cara (zona de barba) y también podemos encontrar en las axilas.
El Orzuelo es una foliculitis de las pestañas. La foliculitis no es una infección complicada, no disemina. Es casi
exclusiva del S. aureus.
Forúnculo: es un absceso a nivel de piel, se presenta de forma única (lesión única). Lo podemos encontrar más
frecuentemente en las zonas de roce (cuello axilas ingle, zonas húmedas y calientes); provocado por una portación
nasal. Tiene una sintomatología propia de una infección, puede doler y en ocasiones necesitar una intervención
quirúrgica para drenarlo.
Ántrax estafilocócico: se le llama así porque la apariencia de las lesiones de piel son similares a las del Ántrax. Es una
lesión profunda y grave, con múltiples abscesos que drenan espontáneamente; confluyen en un lugar único. Puede
encontrarse zona necrótica. Es una patología grave, se pueden producir manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar
gral.) y diseminación. Necesita de tratamiento con antibióticos de forma sistémica (oral o intravenoso)
Impétigo bulloso: lesión superficial, se forman bullas (ampollas) con contenido líquido amarillento, las lesiones
confluyen y luego pasan a costras. Se encuentra sobre todo en la cara en zona peribucal y perinasal; se produce
posterior a un traumatismo (ej. picadura de insecto). El impétigo no bulloso puede ser causado por el Estreptococo
pyogenes.
Celulitis: enfermedad grave, proceso inflamatorio agudo, profundo y difuso. Compromete capas profundas de la piel,
tiene rápida diseminación, manifestaciones sistémicas. La celulitis también puede ser producida por el E. pyogenes,
Vibrio, Aeromonas. Características: piel roja bien tirante, donde no se distinguen bien los bordes de la lesión, no
drena. El diagnóstico es clínico.
Infecciones de heridas quirúrgicas: luego de realizado un procedimiento quirúrgico se puede infectar la herida, ya
sea con cepas comunitarias como con cepas intrahospitalarias. Va desde infecciones leves a infecciones con alta tasa
de mortalidad. Ej. Osteomielitis. Aunque se intenta disminuir al mínimo la carga de microorganismos que se
encuentran en la flora de la piel, a veces pude no estar tan disminuida e invade la incisión.

• Toxinas: - síndrome de la piel escaldada

- intoxicación alimentaria
- síndrome del shock tóxico
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 1

Síndrome de la piel escaldada: se produce una descamación masiva de la piel por acción de las toxinas exfoliativas
(que deja) del S. aureus. No es una infección por invasión, no se puede recuperar el MO (microorganismo) de las
lesiones. No requiere tratamiento antibiótico (salvo para tratar una sobre infección de la piel), sino medidas de
sostén para la piel.

Síndrome del shock tóxico: patología grave, de alta mortalidad, por producción de toxina TSST-1. Requiere de
internación en cuidados intensivos para su tratamiento. Causa patología sistémica con afectación de varios sistemas.
Características: fiebre, hipotensión, vértigo, erupción generalizada, diarrea, falla renal, vómitos, cefalea, escalofríos,
conjuntivitis. Descompensación por pérdida de volumen intravascular, conducción a hipotensión, hipoxia tisular. Una
de las complicaciones más frecuentes y altamente mortal es la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), donde se
producen micro-coágulos por todos lados.
Intoxicación alimentaria: ingestión de alimentos contaminados con toxinas termoestables. Se producen náuseas,
vómitos, espasmos abdominales y diarrea a las pocas horas de ingerido el alimento contaminado. Tratamiento
reposición hídrica. Alimentos más comunes causantes: helados, enlatados, productos cárnicos.

Staphylococcus epidermidis

• Coco Gram positivo, Catalasa positivo, Coagulasa negativo (menos factores de virulencia) y Dnasa negativo
• Disposición en racimos
• No factores de virulencia, pero alta resistencia a antibióticos*

Siempre lo voy a asociar con la flora normal de la piel y partes blandas. Se considera no patógeno en la mayoría de
los aislamientos de la piel.
Hay determinadas circunstancias particulares en dónde puede ser patógeno, ej. aislamiento de hemocultivos.
Por la capacidad de adhesión puede colonizar dispositivos médicos (catéteres, prótesis, válvulas cardíacas protésicas,
etc.) (causa muchas de las fallas en la colocación de prótesis).
*Puede producir una infección a nivel del hueso, una osteomielitis (ej. esternón, esternotomía). A veces en las
intervenciones se administra Vancomicina (antibiótico) de entrada para prevenir complicaciones por epidermidis.

Staphylococcus saprophyticus

• Coco Gram Positivo, Coagulasa negativo, Dnasa negativo

• Resistente a la novobiocina (prueba de resistencia para su identificación) (diferencia con s. epidermidis)

Se asocia solamente a las infecciones urinarias en mujeres en edad reproductiva, no se generan complicaciones
luego de las IU.

En relación con los antibióticos:

 El S. aureus es resistente a la Penicilina por acción de Penicinilasas
 Resistente a Meticilina (modificación de PBP) a nivel hospitalario y en la comunidad
 Resistente a la Eritromicina
 Trimetroprim-sullfametoxazol es uno de los ATB más usados en las cepas Meti-R
 Como última opción se utiliza e glicopéptido Vancomicina (tóxico)
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 1
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 2

ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS

Cocos Gram Positivo, Catalasa negativos.

Streptococcus

• Cocos Gram positivos, Catalasa negativo, aerobios (crecen muy bien en presencia de oxígeno)
• Exigencia nutricional*
• Capnófilos**
• Forman parte de la flora normal de la cavidad oral***
• Disposición: diplococos, cadenas****

*para antibiograma se utiliza medio de cultivo Müller Hinton Sangre (MHS), el agregado Sangre aporta los
nutrientes para cubrir las exigencias de los estreptococos.
**crecen mejor en presencia de CO2 (dióxido de carbono), cuando los voy a cultivar debo lograr tener más CO2
en la atmósfera, esto se logra mediante una combustión incompleta.
***la mayoría son Alfa Hemolíticos, de encontrar especies que no lo sean significaría que hay patología.
****división en el plano: se dividen de a 2 y forman diplococos, o si siguen creciendo pasan a formar cadenas.

- La pared bacteriana de los estafilococos es similar a la del resto de los Gram positivos (estafilococos), tiene un
alto contenido de peptidoglicano con hidratos de carbono, ácidos teicoicos y lipoteicoicos, y antígenos de
superficie que nos permiten identificar, por ej. género o especie del estreptococo.

Clasificación según la hemólisis:

• Alfa hemolíticos: producen hemólisis parcial, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grupo viridans
• Beta hemolíticos: hemólisis completa, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae
• Gama hemolíticos: no hemolíticos

Alfa hemolíticos: forman parte de la flora normal de la cavidad oral; en particular los del grupo viridans tienen
muy pocos factores de virulencia, en la mayoría de las muestras clínicas respiratorias no se les da valor, porque
va a ser arrastre de cavidad oral al tomar la muestra. El E.pneumoniae puede estar formando parte de la flora
normal, pera a su vez es un patógeno primario respiratorio, de infecciones respiratorias bajas, ej. neumonía.
Beta hemolíticos: se pueden clasificar en grupos de acuerdo a la composición de hidratos de carbono de la
superficie celular, clasificación de Lancerfield (grupo A, B, C, D, F, G). Cada grupo se comporta diferente,
produce diferentes patologías.
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 2

Streptococcus pyogenes

• Coco Gram positivo, Catalasa negativo, beta hemolítico

• Grupo A de Lancerfield
• Agrupación en cadenas
• Exigente desde el punto de vista nutricional
• Reservorio en piel y mucosas humanas (respiratoria)
• Sensibles a bacitracina diferencial
• Ácidos lipoteicoicos para la adherencia
• Algunas cepas pueden contener cápsula (pueden producir patologías bastante invasivas)
• Factores de virulencia importantes: Proteína M (antifagocítica) y Proteína F (factor de adherencia)

Productos extracelulares:
 Hemolisinas (enzima): Estreptolisina O: es antigénica, produce lisis, eritrocitos, plaquetas.
Estreptolisina S: no es antigénica.

- Las hemolisinas son quienes brindan la hemólisis a las colonias en agar sangre ovina.

 Exotoxina pirógena: actúa como superantígeno y es responsable del rash en la escarlatina

 Dnasa (enzima): en este caso no se utiliza para identificar
 Hialuronidasa (enzima): para poder diseminarse

Patologías producidas

• Se asocia a infecciones de la piel y partes blandas

• Agente primario de la faringitis
• Puede producir muchas patologías más, entre ellas las complicaciones no supuradas (complicaciones
post-estreptocócicas), como fiebre reumática y GNDA (glomerulonefritis difusa aguda)

Faringitis: faringoamigdalitis estreptocócica aguda. Casi exclusiva de este MO, aunque algún estreptococo del
grupo C y G pueden causarla. Se transmite por aerosoles, mayor prevalencia en niños, en invierno. Sus síntomas
son fiebre, odinofagia (dolor al tragar), cefalea, malestar en general. Exudado blanco-amarillento en amígdalas,
característico de la faringitis bacteriana, a partir del cual se pueden desencadenar complicaciones supuradas y
no supuradas (fiebre reumática y GNDA). Se diagnostica mediante exudado faríngeo o test rápido (test pack). La
faringitis es una infección auto-limitada, no se va a diseminar nunca; requiere tratamiento con antibiótico
simplemente para evitar complicaciones.
Escarlatina: se puede producir luego de cursar una faringitis. Es una erupción generalizada, difusa en tronco que
se extiende a los miembros; no en la cara. Se produce por la presencia de la toxina pirógena. No lleva
tratamiento antibiótico.
MICROBIOLOGIA MODULO 5 – Clase 2

Impétigo: lesión superficial leve; son pústulas que pasan a costras, se encuentran sobre todo en la zona
peribucal y perinasal de la cara, aunque también puede ser en extremidades. Se produce luego de una lesión,
traumatismo (ej. picadura de insecto) mayoritariamente en niños. La variedad bullosa (con ampollas) es propia
del S. aureus, mientras que el no bulloso es causado por E. pyogenes.
Erisipela: es una infección aguda, casi exclusiva del E. pyogenes, que afecta los tejidos blandos y linfáticos
cutáneos, su diagnóstico es clínico, tiene manifestaciones sistémicas como fiebre. Produce lesiones que se
evidencian como edemas, suelen encontrarse en el rostro, y a diferencia de la celulitis, la erisipela tiene bordes
elevados, bien demarcados (forma de alas de mariposa), es una zona enrojecida caliente.
Celulitis: ídem Estafilococo aureus.
Fascitis necrotizante: también conocida como gangrena estreptocócica, es una invasión profunda del MO, afecta
fascias y tejidos profundos (llega al músculo). Características claves son el dolor intenso y la rapidez de la
progresión de la patología. Se produce luego de un traumatismo, el MO ingresa y se disemina rápidamente, a
medida que la lesión progresa se torna oscura con formación de bullas que contienen sangre. La rapidez en el
diagnóstico es crucial ya que tiene una elevada tasa de mortalidad. Requiere tratamiento quirúrgico, además de
los antibióticos adecuados.
Fiebre reumática: ausencia del MO, está asociada con una faringitis previa a E. pyogenes. Se manifiesta de 3 a 6
meses luego. Es una colagenopatía (complicaciones por depósitos de antígenos y anticuerpos) que puede afectar
el endocardio, miocardio y pericardio, además de la válvula mitral, puede generar soplos cardíacos. También
puede producir artritis.
GNDA: inflamación del glomérulo que puede provocar hipertensión, hematuria (sangre en orina), proteinuria
(proteínas en orina). Se produce luego de haber tenido una faringitis o infecciones cutáneas por estreptococo.

____________________________________________________________________________
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
(Posee las mismas características que el streptococcus beta hemolítico del grupo 
A) 
 
​•CARACTERÍSTICAS​: 
•Cocos gram positivos + 
•Catalasa negativo - 
•CAMP positivo + 
•Se clasifica en el grupo B de Lancefield. 
•Su disposición es en CADENAS. 
•Colonias MEDIANAS con HEMOLISIS RESTRINGIDA A LA COLONIA. 
•Contiene factores de virulencia aunque no tantos como el beta hemolítico 
•​Colonias menos puntiformes​ que las de streptococcus beta hemolítico. 
  
 
IMPORTANTE PATÓGENO NEONATAL 
En el momento del parto los bebés adquieren el MO mediante el canal de pasaje, 
ya que su madre puede estar colonizada ​(NO infectada)​, pudiendo producir 
infecciones graves con alta tasa de mortalidad: Neumonías, meningitis, 
shocks.(ACLARACIÓN: En el bebé). 

✅
 
Una solución recurrente es la cesárea ya que no se produce contacto entre el 
canal de parto y el bebé, bajando potencialmente la probabilidad de contraerlo.  
 
Sin embargo, ​produce pocas patologías en el adulto​, como ejemplo, se puede dar 
una infección urinaria BAJA.  
 
¿Qué es el factor CAMP? 
Es un test en el cual, tenemos un agar sangre al que le colocamos una estría de 
staphylococcus Aereus, que si se deja solo en el agar se vuelve hemolitico. Luego 
agregamos otra estría de forma perpendicular a la anterior y sin tocarse, de la 
cepa que se esté estudiando.   

 
 

 
 
Se producirá una sinergia: aumento de la hemólisis o aumento hemolítico​. 
Por qué? 
Porque ambos son hemolíticos y así potencian la hemólisis. 
 
•Hay que analizar la morfología de las bacterias y realizar las pruebas necesarias 
para determinar si el CAMP es negativo (la hemólisis no existirá o existirá apenas, 
no se verá la punta de la flecha), o positivo (como se ve en la imagen). 
  
En cuanto a las embarazadas, es importante la búsqueda de streptococcus grupo 
B a nivel vagino-rectal próximo a la fecha del parto.  

✅
No tendrá sintomatología, solo la portación del MO.  
En caso de ser positivo se realiza profilaxis con ATB en el momento del parto 
(no importa la cantidad del MO), ​ESTUDIO OBLIGATORIO EN NUESTRO PAÍS.  
 

Granada, identificación de portación   

Medio inoculado con muestra de paciente. El strepto queda anaranjado por su 
metabolismo. 
● Si hay una colonia ya se confirma la portación del MO en el individuo.  
⚠En el hisopado a nivel vagino-rectal puede haber gran cantidad de flora normal 
perteneciente a ese sitio.  
•El hisopo previamente se coloca en un medio de enriquecimiento, el cual 
también es inhibitorio, llamado Todd Hewitt, es un MEDIO LÍQUIDO, con 
NUTRIENTES Y ATB, e ​ stos últimos inhiben la flora y no afectan al strepto 
Agalactiae, sino que ​potencian​ su desarrollo​.  
Hay que tener en cuenta que en el hisopado rectal obtendre flora entérica 
perteneciente al sitio por lo cual se debe i​ nhibir​ su crecimiento.  
-Luego de inocular el medio Todd Hewitt se deja 24 hs, se pasa un ansa de 10 
microlitros y se observa que es lo que crece, si se obtiene o no una colonia.  
Se recomienda hacer dos repliques, uno a ​ las 24 hs y otro a las 48 hs debido a que 
se vuelve positiva la existencia de algunos MO que a las 24 hs era negativa​.  
 
 
 
STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS 
Son alfa hemolíticos.  
 
​CARACTERÍSTICAS:  
•clasificación lancefield grupo A.  
•Crecen como colonias alfa hemoliticas BASTANTE PEQUEÑAS.  
•Son parte de la FLORA NORMAL DE LA CAVIDAD ORAL (orofaringea)  
Se relacionan con caries dentales por consecuencia de que sus metabolitos 
producen ácido que puede producir el ambiente ideal para que se dé el desgaste 
en el esmalte dental culminando en caries.  
•Pueden diseminarse desde la cavidad oral hacia algún otro sector, en particular 
son agentes de Endocarditis: Adherencia del MO en válvulas cardiacas, difícil de 
eliminar, que puede requerir de internacion y tratamiento antibiótico.  
 
⚠SIEMPRE QUE SE ENCUENTRE UNA ENDOCARDITIS EL ORIGEN PROVIENE DE 
LA CAVIDAD ORAL.  
Factores que contribuyen a la Endocarditis;​ •tener una mala higiene bucal, o 
puede haberse realizado algún procedimiento quirúrgico dental que 
desencadenó en la diseminación del MO.  
⚠Es muy raro que produzcan otras patologías. 
 
 
  
Se observa una alfa hemólisis, halo medio verdoso= indicador de hemólisis parcial.  
 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE  
Es alfa hemolitico  
⚠Existen vacunas contra el, más que nada debido a la meningitis. 
 

✅
CARACTERÍSTICAS: 
A diferencia de los Viridans éste sí posee FACTORES DE VIRULENCIA. 
•Se disponen en diplococos, es decir son diplococos gram positivo lanciolados.  
•Son exigentes desde el punto de vista nutricional.  
•Se pueden encontrar c ​ omo parte de la microbiota normal de la cavidad oral (No 
predominando).  
⚠ES AGENTE PATÓGENO PRIMARIO DE TODO LO RELACIONADO CON LA 
RESPIRACIÓN: N ​ eumonías​, sinusitis, conjuntivitis, otitis. 
⚠ES AGENTE PRIMARIO DE MENINGITIS, esto se debe a que es capsulado por lo 
que se le confiere la característica de pasar desapercibido ante el sistema 
inmune, ​ya que cuando esté último lo detecta, el MO ya logró llegar a atravesar la 
barrera hematoencefálica y está circulando en el LCR (líquido cefalorraquídeo)​. 
•No tiene muchos factores de virulencia en cuanto a toxinas/agresinas pero 
algunas de las patologías son producidas gracias a su cápsula que le permite 
evadir el sistema inmune, precisamente la fagocitosis.  
 
PATOGENICIDAD  
•EFECTO TÓXICO en epitelio respiratorio, enlentecimiento de los cilios. 
⚠HAY SEROTIPOS ASOCIADOS A INFECCIONES GRAVES: 8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 1, 18, 19, 
6 y 23​.  
•AUTOLISINAS: Degradan las colonias, al producirlas se da una ​depresión central 
en la colonia de Strepto Pneumoniae, volviéndola una colonia umbilicada 
(⚠ATENCIÓN: que observe esto no quiere decir que se confirme la presencia del 
strepto pneumoniae, se deben seguir realizando pruebas. Si me da una idea 
principal de que se puede tratar de él.) ​ES UN IMPORTANTE MÉTODO DE 
DIFERENCIACIÓN ENTRE STREPTOS PATÓGENOS Y NO PATÓGENOS.  
 
~¿EN QUÉ MUESTRAS PUEDO EVIDENCIAR LA PRESENCIA DE 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE?  
 
✏Está MUY RELACIONADO con todo lo respiratorio, absolutamente!! ⚠ pero 
también puede diseminarse en sangre y producir asepsis, así como también 
meningitis supuradas en el LCR. Es el principal agente de meningitis en adultos. 

🧫
 
OBTENCIÓN DE MUESTRAS  
-Respiratorias: esputo(expectoración), secreciones traqueales, LBA (lavado bronco 
alveolar), líquido pleural. 
LBA: reservado para pacientes no ambulantes, internados. Son muestras 

🧷
invasivas.  
IMPORTANTE ​ LA ESPECTORACION DEBE TENER LEUCOCITOS 
POLIMORFONUCLEARES EN MAYOR CANTIDAD QUE CÉLULAS EPITELIALES​, ya 
que si tenemos mayor cantidad de células epiteliales se trata de una 

🌡
descamación de la piel del tracto. 
-sangre  
-LCR 
Detección de antígeno solo indicado para ORINA y LCR, aunque con esto no 
alcanza, debería tener un cultivo de secreciones traqueales.  
-Cultivo: ​colonias alfa hemolíticas pequeñas y umbilicadas​ que pueden ser 
⚠MUCOIDES: con tendencia a ser agentes de meningitis, se debe a la cápsula.  

 
-Se observan en algunas colonias depresiones centrales (autolisinas). 
 

 
-Tinción de gram de prueba respiratoria, se observan: leucocitos 
polimorfonucleares, muchos diplococos gram positivos y ninguna célula: ​ESTO ES 
CARACTERÍSTICO DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.  

✅
 
Para resaltar⚠ LAS INFECCIONES PRODUCIDAS POR STREPTOCOCCUS 
PNEUMONIAE SIEMPRE VAN ACOMPAÑADAS DE MUCHÍSIMOS LEUCOCITOS 
POLIMORFONUCLEARES YA QUE EXISTE UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA 
IMPORTANTE.   
 
•Cuando se está trabajando con muestras de patologías respiratorias, se t​ iene 
flora normal de la cavidad oral. Todos son alfa hemoliticos, tengo que diferenciar 
cuál es patógeno y cual no lo es.  
 
-Esputo: la expectoración se repite. 
-LBA: no se aplican criterios de rechazo a la muestra.  

💊
 
ALGO DE ATB de Streptococcus Pneumoniae:​  

✅
⚠Sensibles a la penicilina (ej benzetacil intramuscular) y derivados de la misma. 
EN CASO DE INFECCIONES EN EL SNC DEBEMOS REALIZAR LA EVALUACIÓN 
DE CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA de penicilina.Se realiza mediante un 
E-test, cuyo nombre proviene de elipsograma . En éste en lugar de tener un disco 
de ATB, tengo una tira con diferentes concentraciones de ATB (gradiente), va 
aumentando la concentración de ATB hacia la de la tira, con lo cual, donde 
tenemos mínimas concentraciones, o pocas, el microorganismo crecerá. a 
medida que la concentración de ATB aumenta el microorganismo comienza a 
morir, de esta manera se forma una elipse, formándose puntos de corte. En el 
corte se evalúa la concentración de ATB obteniendo la CIM (concentración 
inhibitoria mínima), concentración a partir de la cual el microorganismo 
comienza a morir.  
PARA ESTE TIPO DE CASOS RELACIONADOS AL SNC PROBABLEMENTE SE 
ADMINISTRE SERTRIOZONA CRO.  
 
•ERITROMICINA 
•CLINDOMICINA  

✅
NO FUNCIONAN COMO AGENTES TERAPÉUTICOS PARA MENINGITIS. 
Pero p​ ueden ser terapias alternativas para infecciones por strepto, más que 
nada en cuanto a la cavidad oral para pacientes alérgicos a la penicilina    
  
COCOS GRAM POSITIVOS + 
Los podemos clasificar en :  

➕
 
Catalasa positivo: 
• staphylococcus  

➖
• micrococcus 
Catalasas negativos :  
•Streptococcus 
•Enterococcus 
 
ENTEROCOCOS 
Si se encuentra en la piel, lo más probable es que sea una contaminación, NO UN 
AGENTE INFECCIOSO. 
 
CARACTERÍSTICAS: 
● Son cocos gram positivos. 
● Su disposición es en cadenas. 
● Catalasa negativos. 
● Crecen en presencia de mayor concentración de sal (halófilos). 
● Encima PYR positiva. 
● Su nombre proviene de entérico, ya que van a formar parte de la flora 
normal del tubo digestivo, por lo que desde aquí se puede diseminar y 
causar otras patologías. 
⚠ES IMPORTANTE SABER QUE AL OBSERVAR ÉSTAS CARACTERÍSTICAS SE 
PUEDE TRATAR DE UN ENTEROCOCO O DE UN STREPTOCOCO TIPO A 
(PIOJENES) EL CUAL NO ES HALÓFILO, A PARTIR DE ÉSTO LOS PUEDO 
DIFERENCIAR. 
 
La hemólisis no es característica de ellos ya que pueden tener hemólisis alfa, beta 
o gamma.  
Los enterococos principalmente  

🧬
 
⚠ AGENTES PATOLÓGICOS EN HUMANOS  
son: -Enterococcus faecalis 
-Enterococcus faecium 
Los enterococcus están asociados CASI SIEMPRE CON INFECCIONES 
INTRAHOSPITALARIAS, LO CUAL ES UN INDICADOR DE QUE SE ESTÁ 
TRABAJANDO MAL. 
 
Son A ​ GENTES DE ENDOCARDITIS​, pueden producir INFECCIONES ​URINARIAS 

🔸
PREDOMINANTEMENTE EN HOMBRES​, NO EXCLUYENTE EN MUJERES.  
Produce infecciones relacionadas con su diseminación desde el tubo digestivo. 
 

❌💊
COMPLICACIONES DE LOS ENTEROCOCOS  
La primera y principal (IMPORTANTE) es la resistencia a la vancomicina A y B. 
Tienen muchos mecanismos de resistencia a ATB por lo que no existen muchas 
alternativas para tratarlo.  
La producción de betalactamasas impide administrar ampicilina. 
Si el paciente es muy añoso no puedo administrar ciprofloxacina.  
 
COCOS GRAM NEGATIVOS - 
 
3 familias:  
 
1•Neisseriaceae:​ Género Neisseria -Neisseria meninginitides 
-Neisseria gonorrhoeae  
 
2•Maraxellaceae:​ Genero Moraxella 
-Principales especies: Moraxella catarrhalis 
 
3•Acinetobacter:​ Por su morfología sería un diplococo gram negativo, pero por las 
patologías que produce se va a dar junto con los bacilos gram negativos no 
fermentadores. 
  
CARACTERÍSTICAS DE NEISSERIA: 
•Cocos gram negativos.  
• Disposición en diplococos. Granos de café.  
•Oxidasa positivo, se evidencia la presencia de la enzima citocromo oxidasa 
PRUEBA QUE SÓLO SE REALIZA EN GRAM NEGATIVOS  
•Inmóviles  
•Capnófilos (crecen bien en co2) 
•MUY EXIGENTES DESDE EL PUNTO DE VISTA NUTRICIONAL. Si realizo un 
hisopado para un estudio debe ser llevado inmediatamente al laboratorio debido 
a que SE DISMINUYE LA SENSIBILIDAD DEL MÉTODO SON SI SE EXPONE A LA 
DESECACIÓN Y PIERDE NUTRIENTES, LO CUAL MATA EL MO.  
•Su hábitat natural son las mucosas (vías respiratorias altas) A EXCEPCIÓN DEL N. 
GONORRHOEAE. 
 
FAMILIA NEISSERIACEAE 
Más de 10 especies de las cuales 2 sobresalen:  
-Neisseria gonorrhoeae  
-Neisseria meningitidis  
Ambos son patógenos humanos por excelencia y los que se encuentran con 
mayor prevalencia de esta familia.  
Además existen otras: N. lactamica, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens, N. canis, 
generalmente no son patógenos, salvo las condiciones dadas.  
  
NEISSERIA GONORRHOEAE 
⚠Es el agente causal de la gonorrea 
Son ITS (infecciones de transmisión sexual), es sensible a condiciones ambientales 
adversas, muy exigente desde el punto de vista nutricional. Se debe prever en el 
laboratorio el hecho de tener medios de cultivo que potencien su desarrollo o 

🧫
inhiban el desarrollo de otros MO.  
SE CULTIVAN EN MEDIOS ESPECIALES PARA INHIBIR RESTO DE FLORA NO 
PATÓGENA, CULTIVO THAYER MARTIN, similar al agar de chocolate. 
•Son capnófilos, por lo que hay que tener una atmósfera rica en co2  
•Tiene factores de virulencia fuertemente relacionado a lo que es la adherencia a 
las mucosas: 
-LOS (endotoxina): Adherencia, activación del complemento, respuesta 
inflamatoria.  
-Pili: adherencia a mucosas, con gran variación antigénica 
-Proteínas de membrana: porinas, adherencia a epitelio, activación de 
macrofagos, proteasas. 
-Plásmidos: beta lactamasas con lo cual a veces la penicilina como tratamiento no 
es viable.  
 
PATOLOGÍAS QUE PRODUCE: 
La transmisión siempre será sexual, no existe otra vía. Se da por contacto estrecho 
con secreciones infectadas. 
Luego del contacto, por producción de proteasa LGA sobrevive en la mucosa 
adhiriéndose a la misma por pili. 
  
INFECCIONES POR N. GONORRHOEAE  

👦🏻
Relacionado a nivel genial aunque hay otras patologías  
EN HOMBRES: El que los órganos sexuales de los hombres tengan una 
ubicación externa le confiere la ventaja de evidenciar el proceso inflamatorio a 
simple vista. Se observa un corrimiento de uretra donde en lugar de salir orina 
sale material purulento (pus). Tiene un bajo porcentaje asintomático. Puede 
producir complicaciones como prostatitis, abscesos periuretrales y epidimitis. Su 

✅
diseminación en hombres es menos complicada que en mujeres. 
Si es tratada, la infección se resuelve espontáneamente.  

👩🏻
 
EN MUJERES: la secreción que produce se puede enmascarar con flujo 
vaginal lo que lleva a la mujer a no consultar.  
Se da una infección endocervical y uretral.También tendrá corrimiento uretral. 
● A DIFERENCIA DE LA INFECCIÓN QUE SE DA EN HOMBRES: Las 
secreciones purulentas son más difíciles de evidenciar por la paciente 
mujer debido a la ubicación interna de los órganos. Se identifica mediante 
un exudado uretral. 
● Se manifiesta en: secreción vaginal, sangrado, dolor abdominal (poco) y 
disuria. 
● Complicaciones: El MO puede ascender y producir infección en trompas de 
falopio y peritoneo, provocando infertilidad, embarazo ectópico (debido a 
las cicatrices y adherencias que deja en el útero, permitiendo que no 
pueda implantarse bien). Evidenciar la N. Gonorrhoeae es bastante útil en 
estos casos. 
 
EN MUJERES ES MÁS COMPLICADO. 
-Son un reservorio importante debido a el material purulento son difíciles de 
evidenciar.  
 
⚠OTRAS INFECCIONES QUE PRODUCE: 
● Típico de la conjuntivitis en recién nacidos, contraída en el momento del 
pasaje por el canal de parto, ceguera como complicación de evolución de 

✅
la conjuntivitis.  
● Una solución puede ser la cesárea.  
✅TRATAMIENTO  
Aplicación de gotas oftálmicas con ATB en todos los nacimientos (eritromicina) 
Antes de aplicaba nitrato de plata (antiséptico), sigue siendo una alternativa.  

🧬
 
INFECCIONES FRECUENTES 
● FARINGITIS: Por la práctica de sexo oral sin protección. Muestra de 
exudado faríngeo donde desde las amígdalas se recupera N.gonorrhoeae. 
● ENFERMEDAD GONOCÓCICA DISEMINADA : -piel  
-Artritis (ej; muestra de punción de rodillas, líquido sinovial) se 
da una infección asimétrica, es decir en una sola de las rodillas (unilateralmente). 
-meningitis. 
 
 
La siguiente imagen corresponde a un exudado uretral. Se observan diplococos 
(granos de café) lo que me evidencia la N.gonorrhoeae, leucocitos 
polimorfonucleares debido a la importante respuesta inmunológica que produce 

el proceso inflamatorio:  
 
 
En la siguiente imagen se observa corrimiento uretral femenino y masculino: 

 
 
En la siguiente imagen se observa un recién nacido con conjuntivitis por 
N.gonorrhoeae. Exudado purulento:  

 
DIAGNÓSTICO TANTO EN HOMBRES COMO EN MUJERES​.  
● Exudado uretral o vaginal  
● Examen directo y cultivo de las secreciones genitales, esta última es 
considerada la técnica madre, se realiza una tinción de gram. Se debe 
tener precaución a la hora de tomar la muestra y transportarla para que el 
MO llegue viable al laboratorio.  
● Examen directo: búsqueda de diplococos gram - intra y extracelulares.  
● En el cultivo se busca el desarrollo de colonias con características de 
N.gonorrhoeae en Agar sangre, chocolate y thayer martin. 

🔹
 
¿SI SE OBSERVAN DIPLOCOCOS GRAM - EN UN EXUDADO VAGINAL QUIERE 

❌
DECIR QUE HAY DIAGNÓSTICO DE N. GONORRHOEAE? 
No, me puede orientar pero no confirmar ya que la flora normal del sitio es 
variada y puede haber presencia de estos sin necesidad de la presencia de 
N.gonorrhoeae el cual será siempre agente patógeno.  

🌀
  
​Examen directo en hombres:​ diferencia importantísima con el exudado en 
mujeres debido a que la flora normal del hombre se compone de COCOS GRAM 
POSITIVOS +, no presentan gram negativos para nada por lo que al observar uno 
ya se sabe que se está en presencia de N.gonorrhoeae. 
A diferencia de la flora femenina donde existen varios MO con diferentes 
características.  
 

💊💉
TRATAMIENTO  
Antibiótico terapia de acuerdo a informe de laboratorio.  
-Se utiliza penicilina, algunas cefalosporinas, ceftriaxona, azitromicina (no se tiene. 
Puntos de corte para evaluar la CIM en el laboratorio pero se administra porque 
cubre muchos posibles MO de una ITS (infección de transmisión sexual) pero no 
aparecerá en el informe del laboratorio.  
 
   
Clase 1 del módulo 7 
Neisseria meningitidis  
Cocos gram -, diplococos, oxidasa positivo. 
Factores de virulencia importantes: presenta cápsula, pasa desapercibido por 
el sistema inmune. Es a través de esta cápsula que se puede clasificar en 
diferentes serotipos A, B, C y w135 son los que predominan. 
ENDOTOXINA: PRODUCE RESPUESTA INFLAMATORIA  
PROTEASAS: CORTA LGA HUMANA 
PILI: ADHERENCIA A MUCOSAS Y TRASPASO DE LA BARRERA 
HEMATOENCEFÁLICA: ​es agente de meningitis  
 
¿DÓNDE PUEDO ENCONTRAR N. MENINGITIDIS? 
Portación nasal y faríngea ronda el 5 a 20 % en niños 
20 a 40% en adultos jóvenes 
•Asintomáticos 
AUMENTA EL % CONFORME AUMENTAN LOS AÑOS 
•cepas capsuladas y no capsuladas. Desde este reservorio se producen las 
diseminaciones pero además protege debido a la producción de anticuerpos 
(al estar expuesto) se supone que los pacientes portadores están protegidos y 
muchas veces esa enfermedad no le afecta ya que generó inmunidad  
 
PATOLOGÍAS QUE PUEDE PRODUCIR: 
•Relacionadas al SNC: meningitis supuradas (respuesta inflamatoria 
importante)  
Con lo que Si se realiza un estudio citoquímico y bacteriológico del líquido 
cefalorraquídeo voy a encontrar esa respuesta con mucha celularidads entre 
ellos leucocitos polimorfonucleares. 
Valores que se ven alterados en estudio de líquido cefalorraquídeo por 
meningitis: -los estudios de glucosa (glucorraquia) dan una disminución, por 
consumo del mo y el consumo de la célula. 
-Proteínas:por tener alterada la barrera hematoencefálica, los valores 
aumentan.  
Los estudios se comparan con estudios de sangre porque puede haber baja 
de glucosa en general y obviamente recetará al LCR ( sin necesidad de ser 
una N meningitidis)  
En una meningitis supurada el LCR que es transparente, acuoso, queda 
lechoso debido a respuesta inmune, o sea si observo esto se que se trata de 
una meningitis supurada, pero no tengo indicios para indicar que mo fue. Si 
se que N meningitidis puede ser uno.  
 
Meningitis supuradas  
1)Streptococcus pneumoniae  
2)N meningitidis  
3) Haemophilus, influenzae. 
Todos son agentes de meningitis supuradas.  
Diseminación por aerosoles es su principal reservorio  
A medida que nos acercamos a los estrenos de la vida, nacimiento, muerte, 
van apareciendo mo como agentes primarios.  
En niños pueden aparecer: •st. Agalactiae, es patógeno primario. 
•enterobacterias  
En adultos: •listeria monocytogenes  
Ninguno es capsulado y no van a producir meningitis supuradas sobre todo 
el listeria monocytogenes en el LCR no se observan muchas evidencias. Por 
eso es más difícil de detectar/evidenciar  
•púrpura fulminante/ tasa mortalidad relativamente alta  
•bacteriemia 
En menos porcentaje produce: conjuntivitis, neumonía, infección genital, 
artritis.  
 
Pasos para el desarrollo de la enfermedad por N. Meningitidis 
•diseminación por aerosoles.  
Los mo se adhieren a la mucosa respiratoria a través de pilis. Migran los 
leucocitos polimorfonucleares pero no van a lograr el mo. Aunque fagociten 
debido a algunas proteínas de los mo estos siguen viviendo (ventaja: están 
intracelular, el sistema inmune no los reconoce.) desde ahí osan al sistema 
circulatorio, cepas capsuladas sobre todo. Una vez dentro del sistema 
circulatorio pasan la barrera hematoencefálica produciendo meningitis 
supuradas   
RECORDAR: los mo capsuladas pueden perder la cápsula, las bacterias que 
tiene cápsulas no la tiene como estructura vital, pero es probable que un mo 
no capsulado no evolucione.  
 
SEROTIPOS NEISSERIA MENINGITIDIS: 
A, B, y C son responsables de los brotes​. 
Meningitis con sepsis es el cuadro más grave que se puede producir. 
Además de meningoencefalis, meningitis con o sin meningococemia (que tiene 
meningitis que puede circular o no en sangre).  
Memingocemia sin meningitis. 
 
SÍNTOMAS DE MENINGITIS: 
fiebre alta, escalofríos, mialgia, y artralgia,confusión, rigidez de nuca y 
vómitos en chorro. Evolucionan a púrpura fulminante= problemas en la 
coagulación.  
Erupción que progresa a petequias con lo que indica complicaciones 
hemorrágicas y coagulopatías, luego se forman máculas que progresan a 
áreas púrpuras con hemorragia y necrosis cutánea. ( petequias que crecen en 
manchas violetas ) no siempre es infecciosa. La púrpura se produce por otras 
cosas también: •compromiso cardiaco 
•CID 
•control de los factores de coagulación  
•detección con exámenes de laboratorio: hemograma=bajo recuento 
plaquetario (lo que está principalmente alterado)=descontrol metabólico. 
•PCR ELEVADA (indicadora de enfermedades provocadas por bacterias)  
  
profilaxis y vacunación  
Luego de una meningitis de un paciente, se debe dar un estricto control del 
entorno, ya que los contactos se exponen a cargas de mo altas!!! 
Los contactos cercanos deberán recibir profilaxis con ATB. (Riesgo más 500 
veces mayor que la población en general de adquirir la enfermedad)  
VACUNACIÓN EXISTE CONTRA SEROTIPO A, C y W135. CON LO QUE SERITIPO 
B ES LA CAUSA PRIMARIA DE MENINGITIS ya que la vacunación se tiene poca 
respuesta inmunológica contra el meningococo B.  
VACUNACIÓN OBLIGATORIA EN URUGUAY  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Familia moraxellaceae  
 
Moraxella catarrhalis: 
Diplococo gram -, oxidasa +, DNAsa +. 
•FORMA PARTE DE LA FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO 
SUPERIOR 5% adultos- 55% niños 
•PERO A SU VEZ ES AGENTE PATÓGENO EN EL APARATO RESPIRATORIO 
INFERIOR CON LO CUAL UNA DISEMINACIÓN DESDE EL TRACTO SUPERIOR 
LLEGARÍA A PROVOCAR CUADROS DE NEUMONÍA  
Casi siempre se trata de pacientes que poseen alguna patología de base, por 
ejemplo EPOC. (Diabetes, alcoholismo, hiv) ​PASA A SER PATÓGENO PRIMARIO 
EN ESTE TIPO DE PACIENTES  
No tiene muchos factores de virulencia, más que nada tiene formas de 
adherirse a las mucosas. Produce patologías asociadas con las vías 
respiratorias: •otitis 
•sinusitis  
•bronquitis 
•neumonía  
 
Bacilos gram negativos - no exigentes  
Se separan en dos 
1-bacilos gram negativos no exigentes FERMENTADORES 
2-bacilos gram negativos no exigentes NO FERMENTADORES 
​Fermentación en base a determinadas azúcares, glucosa, sacarosa, lactosa. 
LO QUE IMPORTA ES QUE FERMENTE LA GLUCOSA. 
 
Clasificados de acuerdo a la prueba de la oxidasa: presencia de enzima 
citocromo oxidasa  
•oxidasa negativo: enterobacteria (BGN, fermentador, oxidasa negativo) 
•oxidasa positivo: vibrio, aerolíneas, plesiomonas (BGN, fermentador, oxidasa 
positivo) 
 
Familia enterobacteriaceae 
BGN fermentadores, oxidasa negativos, catalasa positivo, aerobios, no 
esporulados.  
No exigentes desde el punto de vista nutricional, crecen en muchos medios de 
cultivo. Son las bacterias más encontradas en el laboratorio 
•su hábitat natural es el tubo digestivo (no todas las especies) aunque se los 
puede encontrar en muchos ambientes, suelos, alimentos etc. 
•Están implicados en cualquier tipo de infección y pueden recuperarse en 
casi todos las muestras recibidas. Abscesos, infecciones urinarias, meningitis, 
sepamos, neumonía 
PRODUCEN EL MAYOR % DE LAS INFECCIONES URINARIAS  
Complicaciones: shock endotóxico  
Recordemos: endotoxinas principalmente producidas por BGN 
LPS (lipopolisacáridos) efectos: fiebre, leucopenia, hemorragia, hipertensión.   
Enterobacteria BGN fermentador, oxidasa negativo. 
ANTÍGENOS 
Antígenos somáticos: antígeno O, son la porción externa de los 
lipopolisacáridos. Son polisacáridos y puede haber más de uno por especie  
Antígenos K: asociados a la presencia de cápsulas en algunas 
enterobacterias, son también de naturaleza polisacárido. Algunos géneros 
producen cápsula verdadera. 
Antígenos flagelarse: antígeno H, asociados a los flagelos. 
De naturaleza proteica: flagelina, son termolábiles y destruidos por alcohol.  
A PARTIR DE ESTA CLASIFICACIÓN PUEDO HACER UNA SEROTIPIFICACIÓN DE 
ESTOS ANTÍGENOS ( subespecies ). 
En la mayoría de los casos no se hacen diagnósticos por antígenos. 
 
¿Como llego a saber frente a qué tipo de enterobacteria estoy?  
Prueba de identificación de enterobacterias. 
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS: 
La principal prueba que voy a realizar es para saber si es fermentadores o 
no fermentador, con la prueba de triple azúcar (utilización de hidratos de 
carbono). Medio de cultivo inclinado en un tubo utilizo glucosa, sacarosa y 
lactosa. Lo que define si es fermentador o no es que fermente la glucosa, la 
fermentación produce ácidos que se evidencian con cambios en el ph (color), 
el amarillo específicamente. A su vez también hay un agregado de hierro (el 
tubo más oscuro, precipitado negro m) que identifica la producción de 
sulfuro de hierro, típica producción de algunas enterobacterias. 

 
Otra prueba bioquímica para continuar clasificando enterobacterias es la 
del citrato. Utilización del citrato como única fuente carbono (de lo único que 
puede alimentarse el mo). 
Si crece azul el citrato funcionó como única fuente de carbono. La mayoría 

van a ser citrato positivo.  

Otra prueba es la de detectar determinadas enzimas: descarboxilación de 
AA: Lisina, ornitina.  

 
1: medio sin inocular 
2: medio que viró  
3: negativo  
La siguiente prueba es la de fenilalanina desaminasa, es típico de un grupo: 

PROTEUS.  
 

Otra prueba es la DNAsa  

 
Otra prueba es MIO  
● MOTILIDAD 
● INDOL 
● ORNITINA 
OBSERVAR LA MOTILIDAD DEL MO, a las 24 hs después de inocular 
linealmente observo si este creció por la línea o si se diseminó hacía los 
costados lo 

que me indicaría que es móvil.   

 
La última prueba es NO bioquímica. Es la producción de ácido sulfhídrico, se 
puede evidenciar la producción de este en las pruebas de triple azúcar y 
lisina, además de algunos medios de cultivo por ejemplo hektoen. 

 
 
CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA TAXONÓMICO DE LAS 
ENTEROBACTERIAS  
Es la única familia que se clasifica en tribus. Esta clasificación se basa en 
similitudes bioquímicas de las especies. Son 7 tribus pero éstas son la más 
importantes  
● 1) esterichiaceae -escherichia 
● -shigella   
● 3)salmonella  
● 4)citrobacter 
● 5)klebsiella, enterobacter, serratia  
● 6)proteus, morganella, providencia 
 
ESCHERICHIA COLI 
Como todas las enterobacterias BGN fermentadores, oxidasa negativas-, 
catalasa positivo + 
PRUEBA BIOQUÍMICA CLAVE: fermentador, citrato negativo,, indol positivo, 
inmóvil.  
Flora normal del tubo digestivo 
Es la bacteria más estudiada y que se aísla con mayor frecuencia en el 
laboratorio.  
PRODUCE EL 90% DE INFECCIONES URINARIAS, es el agente principal aunque 
puede causar muchas más patologías, infección de heridas, meningitis en 
recién nacidos, sepias, shock endotóxico. 
Hay determinadas cepas de escherichia coli que pueden causar 
gastroenteritis como son (parotipos) escherichia coli enterotoxigénica  
● Enteropatógena 
● Enteroagregativa 
● Enteroinvasora 
● Enterohemorrágica: Asociada al serotipo 0157:H7. Carnes mal cocidas, 
porque es flora normal del tubo digestivo de bovinos, produce un 
cuadro de diarrea con sangre. 
● NO SE PUEDE DEFINIR SI ES PATOGENO O NO SIN HACER LA 
SEROTIPIFICACION 0157:H7 
Una cepa salvaje ( sin mecanismos de resistencia) de escherichia coli no 
posee resistencia a los ATB BETALACTÁMICOS pero por diversos 
mecanismos pueden ir adquiriendo resistencia. 
 Agar sangre con lo que puede 
ser cultivo de escherichia coli, colonias relativamente grandes, no tienen 
hemólisis (aunque pueden tenerla)  

 
Puede tratarse de Escherichia coli en agar mcconkey, inhibe el crecimiento de 
gram positivo, evidenciando sólo gram negativo. Contiene agregado de 
lactosa e indicadores de ph, las bacterias incoloras son lactosa negativos y 
las rosas lactosa positivo.  
   
 

 
Agar UTI, blanco, diseñado para urocultivo. Agar cromogenico que permite 
detectar determinadas enzimas. LA ÚNICA QUE VA A CRECER DE ESTE COLOR 
(rosa) es la escherichia coli.  
 
SHIGELLA 
Enterobacteria estrictamente humana, se transmite persona a persona por 
mala higiene  
Agente de shigelosis: diarrea con sangre (disentería) acompañado de fiebre y 
cólicos.  
Como características bioquímicas tenemos que es inerte a casi todos los 
tipos de pruebas que realizamos, citrato negativo, inmóvil. 
Se distinguen diferentes especies: shigella flexómetro y shigella sonnei, las 
más prevalentes. 
TOXINA SHIGA 
ES ALTAMENTE CONTAGIOSA Y REQUIERE UN INÓCULO MENOS QUE EL DE 
LA SALMONELLA. Puede producir otras patologías pero en menor porcentaje. 

 
 
En la imagen se observa una posible shigella, BGN por su forma, pero debo 
realizar más pruebas para llegar al resultado final.  
 
   
En la imagen se observa agar hektoen, es lactasa negativo porque la lactasa 
positivo en este medio crece anaranjado. 
 
SALMONELLA: 
Especie: salmonella enterica. Una característica bioquímica útil para su 
identificación es la prueba de la producción de ácido sulfhídrico, además de 
no fermentar la lactosa (lactosa negativo). Dentro de esta especie se 
encuentran muchos serotipos (serovar) de acuerdo a los antígenos O y H. 
Patologías: ​digestivas: diarreas generalmente sin sangre, toxoinfecciones 
alimentarias por carne y huevos contaminados. También transmisión 
interhumanos.  
Septicemias: fiebre tifoidea grave, produce diarrea fiebre y ANOREXIA que 
puede conducir a la muerte​. 
 
La clasificación en seroripos resulta compleja y se realiza por aglutinación 
con antisueros. 
Utilidad para separar en cepas salmonella typhi y salmonella notiphy por la 
importancia de la capacidad de producir fiebre tifoidea.  
Transmisión se produce por alimentos contaminados, carne y huesos.  
La transmisión interhumana se puede producir por contaminación de 
alimentos con heces de portadores de salmonella.  
Complicaciones: fiebre tifoidea. Se produce por multiplicación del organismo 
salmonella typhimurium en el torrente sanguíneo  
Síntomas: molestia general, fiebre, dolor abdominal, cefaleas, náuseas, se 
puede producir un cuadro de shock tóxico (endotoxinas) tto antibiótico. 
 
 es la misma imagen 
que se uso de referencia en shigella. Por lo que se observa también se puede 
tratar de una salmonella .  

 
Esta también se utilizó de referencia anteriormente, que produzca ácido 
sulfhídrico me acerca a la salmonella pero no me confirma.   
 
 
  
De los dos agentes le voy a dar importancia al BGN transparente porque 
ambos son lactasa negativos pero ese es el agente de la salmonella enterica 
 
CITROBACTER  
Agente de infecciones pero en menor porcentaje, por ej infecciones urinarias.  
Citrobacter freundii y citrobacter koseri son las principales especies.  
Se diferencia de la salmonella porque no produce diarrea. 
Freundii es productor de ácido sulfhidrico pero a diferencia de la salmonella 
este es lisina negativo.  
 Clase 2, modulo 7. Bacilos Gram negativos no exigentes. Continuación.

Citrobacter:
-otra enterobacteria que tiene las características fenotípicas de todas las enterobacterias gram
negativo fermentador oxidasa negativo.
- crece en la mayoría de los medios de cultivo
- no es de las especies de bacterias más recuperada.

 Agente de infecciones, pero en menor % por ejemplo de IU (por ejemplo, en menor % que
escherichia coli)
 Especies principales: Citrobacter freundii y Citrobacter koseri
 Citrobacter tiene pruebas bioquímicas muy similares a la Salmonella, al ser flora normal de tubo
digestivo Citrobacter va a estar presente por ejemplo en una muestra de prococultivo y tiene
características importantes que se tiene que diferenciar de Salmonella.
 Dentro de las características que comparten con salmonella: C.freunfii es productor de ác. Sulfídrico
(pigmento negro que se ve en los medios de cultivo que contienen hierro) pero a diferencia de
Salmonella este es lisina negativo.

Perfil de resistencia a antibióticos: hay desde especies que no tiene resistencia a los betalactamicos
hasta especies que ya tiene de por si una resistencia intrínseca elevada a los betalactamicos.

Grupo KES: Klebsiella, Enterobacter, Serratia.

Klebsiella:
-tiene especies que se encuentran en mayor prevalencia que otras enterobacterias, se encuentra en
segundo lugar después de la escherichia coli.
Especies que predominan: K. pneumoniae (especie que predomina) y K. oxytoca.
Característica principal: inmóviles.
-la movilidad en las baterías son circunstanciales, los micro organismos inmóviles nunca se van a poder
mover, pero los MO móviles pueden volverse inmóviles por la pérdida de flagelos (aunque no es lo más
común).
Segundo patógeno más aislado en IU, también puede producir neumonía, etc.
Se pueden encontrar en cepas mucoides (esto da una idea, al ser un perfil mucoide, de que puedan
tener cápsula, al ser capsuladas pueden ser patógenos más importantes que el resto).
- Las cepas mucoides son las más asociadas con las cepas que producen neumonías
- En los extremos de la vida se pueden producir meningitis por diferentes MO, la Klebsiella puede
producir meningitis sobre todo en los extremos de la vida.

Resistencia a los ATB:

- Intrínsecamente no tiene resistencia importante a los betalactamicos, pero es intrínsecamente
resistente a la Ampicilina. Desde este punto de vista es bastante inocuo, solo tiene la restricción
de la Ampicilina porque no va a responder a los tratamientos. Otras opciones: Cefalosporina de
 1ra o 2da generación, Ampicilina sulbactam, o amoxicilina clavulan, dependiendo de la patología
en cuestión, el paciente, entre otras cosas.
- Las klebsiellas pueden adquirir resistencia a los betalactamicos (resistencia adquirida no
intrínseca) que pueden ser muy importantes hasta ser resistente a los carbapenems por
producción de enzimas carbapenemasas (enzimas que hidrolizan los ATB carbapenems, ATB
reservados). Por las carbapenemasas se hace resistente a todos los betalactamicos.

Klebsiella pneumoniae productora de carbapenemasas (KPC).

Pacientes con portación de Klebsiella productora de alguna carbapenemasa deberán tener
aislamiento de contacto.
el manejo del paciente se realiza con sobre túnica y guantes.
se deben seguir estrictamente las normas de bioseguridad establecidas para evitar la diseminación de
las cepas
KPC se encuentra en plásmidos lo cual se puede diseminar a otras especies.
No esporulado.

En la imagen se ve un preparado de Agar macconkey, que es exclusivo para los Gram – porque inhibe el
crecimiento de los gram +. Se ve una cepa de Klebsiella pneumoniae mucoide (llama la atención que es
muy mucoide) esta cepa es más virulenta que el resto por que tiene una adherencia importante. En el
medio de cultivo se puede evidenciar la fermentación de la lactosa (colonias rosadas) por lo tanto es un
MO lactosa positivo.

Medio de cultivo: agar sangre. Se puede

ver una cepa de Klebsiella pneumoniae
muy mucosa.

Enterobacter:
especies más importantes: Enterobacter
cloacae y Enterobacter aerogenes.
 bioquímicamente similares a Klebsiella, pero MÓVILES.
las podemos encontrar en: IU, heridas, secreciones respiratorias
intrínsecamente son resistentes a algunos ATB betalactamicos y pueden encontrarse cepas
multirresistentes.
-Mo productor de enzimas AMP C, estas enzimas están codificadas a nivel genómico, no van a estar en
plásmidos, por lo tanto, no lo va a poder pasar a otros MO, pero siempre las va a tener presentes. Las
enzimas AMP C van a cortar penicilinas, van a influir también en los tratamientos con cefalosporinas de
1ra, 2da y hasta 3ra generación.
- puede obtener más resistencias adquiridas.

Serratia:
Serratia Marcescens es la especie más prevalente.
Es un género bastante particular porque es la única enterobacteria productora de la enzima DNAsa.
Puede ser pigmentada: Rosado intenso.
Patologías que produce son similares a Klebsiella y Enterobacter.
Resistencia a ATB: puede haber cepas multirresistentes. Tiene una resistencia intrínseca al Colistín,
que se tiene como última alternativa para algunos gram-.
Se pueden tener cepas que adquieran resistencias y que produzcan carbapenemasas, entonces no va a
funcionar ningún betalactamicos y tampoco el Colistín. Entonces quedan pocas opciones terapéuticas.

Agar sangre, cultivo poli microbiano, se observan MO pigmentados, al ser agar sangre la pigmentación
es propia del MO, esto indica que puedo estar presente de una Serratia.
Agar sangre, se observa Serratia, se ve la pigmentación característica.
Colonias relativamente grandes, brillante, mucoide da la idea de que es un gram-.

Grupo Proteae: Proteus, Morganella y Providencia:

este grupo está caracterizado por la presencia de la enzima Fenilalanina desaminasa.
Proteus miriabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii y Providencia.
Proteus produce una movilidad característica denominada hauch. (dentro de las enterobacterias es el
más móvil)
De los 3 el proteus es el más aislado, es un MO que dentro de su perfil de resistencia a ATB tiene muy
pocas resistencias intrínsecas y no tiene casi adquiridas, el proteus evoluciona en infecciones urinarias
altas (puede evolucionar a una Pielonefritis, una de las causas es su movilidad.
Es común encontrar Proteus en niños.
Importante: puede por enzimas alcalinizar la orina y los cambios de PH pueden precipitar cristales y
formar cálculos urinarios, estos cálculos comprometen el flujo normal de la orina, a su vez es algo físico
donde se puede adherir el proteus y seguir alcalinizando y agrandándose los cálculos.
en muestras clínicas que no son urinarias el Proteus se asocia casi siempre como un contaminante.

Proteus, crecimiento en sabana, en

el centro está la colonia original del
Proteus y a partir de ahí crece,
como ondas expansivas.
El medio de cultivo agar UTI, es un agar cromogénico, tiene el agregado de diferentes sustancias (como
con pruebas bioquímicas incorporadas).
Dependiendo del MO van a tener diferente coloración.
Son medios caros, pero reducen la cantidad de pruebas bioquímicas que hay que hacer.

Módulo 7, Clase 3: Bacilos Gram negativos fermentadores oxidasa positivos.

Oxidasa: NEGATIVOenterobacterias (BGN fermentadores oxidasa negativo)

Oxidasa: POSITIVOVibrios, Aeromonas, Plessiomonas (BGN fermentadores oxidasa positivo)

Familia Vibrionaceae:
Características:
 BGN
 Fermentadores
 Oxidasa positivos
 Curvos (distintivo)
 Móviles por flagelos polares
 Hábitat natural: agua salada y/o dulce (distintivo)

La familia Vibrionaceae es la de mayor relevancia clínica.

• Vibrio cholerae:

-BGN oxi +, curvo. Fermentadores, aerobios.

-su desarrollo es estimulado en NaCl (viven más en agua salada), al saber esto en el laboratorio
podemos crear medios con NaCl para que crezcan.
-agente causante de la cólera.
-se transmite al vivir en ambientes acuosos, por alimentos contaminados, sobre todo agua, pescado y
mariscos.
-serotipificación por antígeno somático. (antígeno Oantígeno somático)
-comparten el mismo antígeno flagelar H. (antígeno H antígeno flagelar)
(antígeno K antígeno capsular)

Serotipificación:
-Se reconocer 139 (140 ahora)
-O1 (primera variante que se descubrió, es la que va a producir epidemias y grandes brotes por su gran
virulencia, es la cepa más virulenta) y O139 son los serotipos que producen epidemias. --Toxígenos.
-Los restantes serotipos se clasifican como no O1 (no producen grandes brotes)

- A su vez el serotipo O1 se subclasifica en serogrupos:

Inaba, Ogawa e Hikojima (no importa mucho para nosotros) relevancia para la epidemiología (para ir
rastreando las cepas y saber de dónde puede haber venido. También los serogrupos pueden tener
relevancia por tener una variante la resistencia a los atb.
Biovariedades de O1:
-clásica.
-El Tor: aislada en Egipto, más resistente a condiciones ambientales adversas.

¿Cómo produce la patología?

Por la producción de la Toxina colérica.
Es una exotoxina producida por Gram negativo. Termolábil quiere decir que si se cocinan los
alimentos o se hierve el agua elimino la toxina.
La toxina colérica produce una diarrea acuosa por impedir el intercambio normal intraintestinal de agua
y electrolitos (siempre que se pierden muchos electrolitos va a acompañado por la pérdida de agua por
mecanismos osmóticos).
La toxina afecta una enzima (adenilatociclasa) provocando niveles elevados de AMPc e hipersecreción
de agua y electrolitos, conduciendo a una diarrea líquida.
Gastroenterocolitis producida por V. cholerae:
PASOS:
1. Ingresan a través de la boca
2. Los MO ingeridos deben resistir las condiciones ácidas del estómago. Necesita un Inoculo
relativamente alto para la producción de la patología.
3. Se adhieren a la mucosa intestinal gracias a la movilidad y producción de mucina, reconocen y
marcador de superficie de los enterocitos.
4. Producción de enterotoxina. Se produce un cambio conformacional de la toxina que lleva 15-60
min. Resultado de la acumulación de AMPc intracelular.
5. La AMPc impide la reabsorción de iones de sodio y la excreción de bicarbonato de sodio y
potasio a la luz intestinal. Se produce difusión pasiva de agua por alta concentración de
electrolitos.
6. Esa producción de líquido va a aumentando y persiste por 5 días si no toma ATB.
7. Resultado: grados variados de deshidratación y desequilibrio de electrolitos que puede conducir
a acidosis metabólica, shock y muerte.

-Tratamiento:
Reposición hídrica de hasta un litro por hora. Para compensar la pérdida de líquido y evitar una
deshidratación. Además, debe recibir una terapia antibiótica: Tetraciclinas o SXT (variable)
Debe recibir antibioticoterapia porque si bien la patología que las consecuencias las produce la toxina no
es intoxicación por la toxina si no que el MO esta y está produciendo esa toxina, se debe eliminar el MO
para que no siga produciendo la toxina.
-Prevención:
No consumir agua no hervida, ni hielo en lugares con cólera.
No consumir pescado ni mariscos crudos o poco cocidos.
Vacunas orales (no tenemos en nuestro país en el plan de vacunación ya que en nuestro país no es
endémica)

Reseña histórica del cólera:

7 pandemias. 3 de ellas confirmadas por serogrupo O1. En 1961 la 7ma pandemia llegó a Sudamérica
(en casi toda) en 1991: 400.00 casos y 4000 defunciones (Perú casi 3000)
En 1992 serotipo O139 se propagó por muchos países asiáticos (¿8va pandemia?) (no se produjo la
pandemia porque quedo contenido en el continente asiático, pero está latente)

Cólera datos de OMS:

Se producen entre 1.000.000-4.000.000 de casos al año con la muerte de entre 25.000-143.00
personas, esto se relaciona con países con malas situaciones socioeconómicas, en países desarrollados
es más fácil de prevenir y evitar los brotes.
Endémico en la actualidad. Casos en más de 40 países. Vacunación oral en zonas endémicas.

Brote cólera Haití:

Año 2010:
-más de 800.000 infectados y alrededor de 10.000 muertes. Luego de un terremoto.
- se logró superar luego de un largo trabajo sanitario, vacunación y aumento de testeos se logró superar
la epidemia. Se cumplió un año libre de cólera en (hace poco).
En áfrica y en Asia actualmente hay brotes bastante
complicados.

Tinción de Gram, se observa una flora casi pura de un

organismo Gram negativo y curvos.

Vibrio vulnificus:
Especie particularmente virulenta que se asocia a
infecciones luego de exposición a agua salada (solo) contaminada. Produce patologías asociadas a la piel
y partes blandascelulitis, septicemia con alta tasa de mortalidad.
Individuos con heridas expuestas (puerta de entrada) que se exponen a agua salada contaminada,
pacientes con patologías de base (hepatitis, alcoholismo) tienen mayor predisposición.
Hay determinadas veces en las que el agua está más salada y el MO puede entrar en una concentración
más alta.
Produce necrosis, evoluciona muy rápido, se ve más común en miembros inferiores o superiores (manos
y pies) que son los que se pueden lastimar más frecuentemente.
Uno de los tratamientos es la amputación en frio al confirmarlo (si hay tejido necrótico) antes de que
comience a circular en sangre y evolucione a una septicemia.
Lo podemos confirmar haciendo una tinción de Gram en la que se observen los bacilos Gram negativos
curvos.

Debridación de una herida.

Género Aeromonas:
bacilos Gram negativos, fermentadores,
oxidasas positivos.
hábitat natural: agua (dulce o salada). Se ha aislado en canillas, agua refrigerada, máquinas de diálisis
(se pueden dar brotes intrahospitalarios), etc.
Aeromonas hydrophila es la especie a recuperar con mayor prevalencia.
Dentro de las patologías producidas encontramos: celulitis, gastroenterocolitis, infecciones de
heridas, septicemia.
Algunas cepas producen toxina similar a la colérica (pero más leve)

Género Plessiomonas:
Bacilos Gram negativos, fermentadores oxidasa positivos.
Viven en ambientes acuáticos o suelos.
P. shigelloides es la única especie del género.
Patologías: gastroenterocolitis por ingestión de alimentos contaminados.
producción de enterotoxina.

Módulo 8: Bacilos Gram negativos no fermentadores.

Clasificaremos de acuerdo a la presencia de la enzima citocromo oxidasa y la movilidad.

Oxidasa positivo: Pseudomonas (predominante) Y Burkholderia.
Oxidasa negativo: Acinetobacter (estrictamente es un diplococo) (predominante) y Stenotrophomonas.
Principales géneros, pero es un grupo muy amplio de BGN.
Grupo amplio de bacilos Gram negativos, aerobios, sin requerimientos nutricionales especiales, no
esporulados.
No utilizan los carbohidratos como fuente de carbono o los utilizan por vía diferente a la fermentación
(principal forma de diferenciarlo de las enterobacterias).
Comprende este grupo de microorganismos muchos géneros, de los cuales explicaremos los más
relevantes.

Algo de fermentación:
Hay 3vías principales para la degradación de los hidratos de carbono:
1)Embden Meyerhof  Producto final no entra en ciclo de Krebs ( Fermentación)
2)Entner Douderoff y 3)Hexosas  Producto final puede ingresar en ciclo de Krebs. (Respiración)
(no van a preguntar cosas relevantes de acá)

Podemos evaluar si un microorganismo es fermentador o no utilizando la prueba TSI.

Los primeros dos tubos tienen MO no

fermentadores, no cambia la coloración.
No fermentan azucares, producen respiración,
sus productos de fermentación no son ácidos
con lo cual no varía el PH en el medio y no
cambian los colores.
Pseudomonas: (de los más importantes)
características fenotípicas: son bacilos Gram negativos, oxidasa positivos, móviles, no esporulados, no
fermentadores.
Pseudomonas aeruginosa es la especie más recuperada dentro del género.
 Forma colonias típicas con cierto brillo metálico, olor frutal, producción de pigmentos.
Se puede recuperar de muchas muestras clínicas sobre todo en zonas húmedas.
Dentro de las patologías que produce encontramos:
-Infección en quemaduras, Neumonías en pacientes con fibrosis quística, Otitis externa (oído de
nadador), Conjuntivitis, Heridas de piel (nunca como patógeno primario), Onixis (infecciones en uñas),
etc.

Factores de virulencia: LPS, Exotoxina A, Elastasa, Piocianina, Producción de biofilm (alginato). Con
estos factores de virulencia no puede ser un patógeno primario, las principales barreras de defensa
logran eliminar el MO.
Luego de las primeras barreras de defensa los factores de virulencia si pueden sobrevivir y mucho.
Las infecciones en las que se produce biofilm (se forma una comunidad y quedan adheridos) son
infecciones crónicas muy difíciles de eliminar. Es difícil que lleguen los antibióticos.
Las infecciones producidas por Pseudomonas pueden ser difíciles de tratar.
Perfiles con alta resistencia intrinseca a antibióticos.
Partimos de la base que recién las cefalosporinas de 3ra generación, como Ceftazidime, son eficientes
para las Pseudomonas sin resistencias adquiridas.
ATB: pipera-tazo, Ceftazime, Imi Mero (carbapenems), Cipro, Genta, Amika. Pocos atb.
Podemos encontrar cepas multirresistentes.

Colonias típicas de Pseudomonas aeruginosa en agar sangre.

Quemadura colonizada por

Pseudomonas, color verde
característico de las infecciones por
Pseudomonas, es el pigmento que
produce.
 En el pulgar infección por Pseudomonas, en el resto
de las uñas probablemente hongos.

Agar sangre.
Colonia de Pseudomonas. Cepa mucoide
característica en pacientes con fibrosis quística. Se
asocia como factor de virulencia, que se adhiere
muchísimo y produce biofilm.

Microscopia confocal, se
puede ver en los tres
planos.
Los MO adheridos (todos
juntos) están formando un
biofilm.

Burkholderia:
 Bacilo Gram negativo, no fermentador, oxidasa positivo, no esporulado
Al igual que Pseudomonas vive en ambientes acuáticos
No se aísla con mucha frecuencia.
Entre las patologías que produce predominan las infecciones respiratorias (en particular fibrosis
quística o en pacientes hospitalizados).
Alta resistencia a antibióticos.
Pueden funcionar: Ceftazidime, SXT.
No tiene muchos factores de virulencia.

Acinetobacter:
Se consideraba dentro de las Neisserias.
Diplococos Gram negativos, no fermentador, no esporulado, oxidasa negativo.
Acinetobacter baumannii la especie que predomina.
Escasos factores de virulencia, pero alta resistencia a antibióticos.
Problema en la actualidad al causar infecciones hospitalarias con altísima resistencia antibiótica, 
Dentro de las patologías encontramos neumonías asociadas a la ventilación mecánica asistida.
Encontramos en Uruguay brotes con cepas resistentes al Colistín (Polimixina). No hay opciones
terapéuticas, se deben combinar atb en altas dosis.

Gram de Acinetobacter.

Stenotrophomonas:
Bacilo Gram negativo, Oxidasa
negativo, no fermentador, no
esporulado.
Produce infecciones respiratorias pero no es recuperada muy frecuentemente en el laboratorio
Pocos ATB para su tratamiento.
Pacientes con patologías de base y pacientes internados

Módulo 8: Bacilos Gram negativos exigentes:

Grupo de BGN que presentan determinadas exigencias desde el punto de vista nutricional para su
desarrollo.
Entre ellos encontramos:
Haemophilus, Brucellas, Bordetella, Pasteurella, Legionella.
Otros: Kingella, Francisella, Bartonella, etc.
Género Haemophilus:
Bacilos Gram negativos, pleomórficos (la forma varía, puedo encontrar más cortos o más largos, pero
en general son “bastante delicados”).
Afinidad por la sangre. (esto significa que necesita ciertos factores que van a estar dentro de los
glóbulos rojos)
Integrantes de este género necesitan para su desarrollo:
Factor X : hemina(protoporfirina IX).
Factor V : NAD , NADP.
Esos factores se encuentran dentro de los eritrocitos.
(hay algunos medios de cultivos en los que no va a crecer este MO)
En los laboratorios se han desarrollado estrategias para el cultivo de estos microorganismos. En este
caso no crecen en Agar Sangre ovina porque requieren los compuestos que se encuentran dentro de los
glóbulos rojo.
Pero calentando la sangre (se prepara un agar chocolate) al preparar el medio de cultivo se lisan los
glóbulos y se liberan esas sustancias, permitiendo el crecimiento de Haemophilus.Agar Chocolate
(más rico que el agar sangre)
Constituyen este género varias especies:
1) Haemophilus influenzae
2) Haemophilus parainfluenzae
3) Haemophilus ducreyi
4) Haemophilus aphrophilus y otros.

Las dos placas que se ven en la imagen están

inoculadas con el mismo MO (hemophilus), la
primer placa es agar sangre donde se observa
que el MO no creció y la segunda placa es agar
chocolate donde si creció (porque los glóbulos
están lisados y pueden aportar los nutrientes
que el MO necesita).

 Importante: El Haemophilus si puede

crecer en el Agar sangre con algunas
estrategias.

1) Haemophilus influenzae:
Bacilo Gram negativo, exigente, pleomórfico.
Forma parte de la flora normal de las vías respiratorias superiores y es desde allí que se puede
diseminar localmente para producir infecciones (y transmitirse a otras personas)  Factores de
virulencia: (muy importantes)
 - Cápsula: Polisacárido que le confiere resistencia a la fagocitosis.
- Serotipos a, b, c, d, e y f.
El tipo b es el responsable de la mayoría de las meningitis (más virulento, más que nada
porque no hay una protección inmunogenica frente a este serotipo).
- Pili de adherencia.

Infecciones causadas por Haemophilus influenzae:

 Meningitis: Mayor causa de meningitis en niños (disminución por inmunización pasiva) Pasos:
Luego de la colonización de vías respiratorias, el MO puede pasar al torrente circulatorio,
sobrevivir allí y luego pasar la barrera hematoencefálica.
Síntomas similares a una meningitis meningocócica. En adultos es relativamente infrecuente y
se asocia a alguna patología de base o luego de alguna infección previa por Haemophilus. (se
encuentra entre los 3 patógenos primarios agentes de meningitis junto a Neisseria meningitidis
y Streptococcus Pneumoniae, los tres son capsulados).
Una meningitis por un Haemophilus es difícil de reconocer, ya que es difícil de observar en el
laboratorio.
 Otras patologías: Es considerado un patógeno primario en respiratorio bajo:
Bronquitis, Neumonía.
Una meningitis por un Haemophilus es difícil de reconocer, ya que es difícil de observar en el
laboratorio.
Además: Sinusitis, Otitis, Conjuntivitis.

Inmunización pasiva:
Vacuna obligatoria en Uruguay, contra el Tipo B, en niños.
La vacuna es un polisacárido capsular conjugado con una proteína.
Hace unos años hubo un brote en el Pereira a raíz de una partida de vacunas falladas.

Plan de vacunación:
 Haemophilus en agar chocolate.

Si se necesita hacer un antibiograma para un

Haemophilus ese medio tiene que ser muy rico le
debe poder aportar los nutrientes como lo hace el
agar chocolate (no sirve el Mueller Hilton porque el
MO no crece), el antibiograma se realiza en “Haemophilus test medium” que no viene a Uruguay y el
antibiograma se hace en agar chocolate. Esto puede tener complicaciones ya que puede variar la
cantidad de sangre que se le agrega y también para medir los halos porque no es algo transparente.

Prueba del satelitismo del Haemophilus: (prueba positiva)

 Se realizan estrías con un anza
con la muestra problema que se
desea estudiar (en este caso
Haemophilus) y luego agarro una
cepa conocida en el laboratorio
de un Staphylococcus aureus, el Staphylococcus aureus crece en el medio de cultivo Agar sangre y a su
vez produce hemofilis, rompe los glóbulos rojos, entonces el Haemophilus crece en cercanía de la estría
del Staphylococcus aureus, esto significa que esta satelitando las colonias del Staphylococcus aureus
(prueba de satelitismo positiva). Esto es típico de el Haemophilus o algún MO que necesite esos factores
que están dentro de los glóbulos rojos. por esto se dice que el Haemophilus puede crecer en el agar
sangre, bajo ciertas circunstancias. Solo de por si no crece en Agar sangre, pero bajo ciertas
circunstancias si.

Meningitis por
Haemophilus, material
purulento abundante
típico de las meningitis
bacterianas supuradas.
2) Haemophilus ducreyi:
Bacilo Gram negativo con requerimientos especiales, es agente causal de una infección de
transmisión sexual denominada chancroide (es una lesión muy dolorosa) (puede ser una úlcera
que se asemeja a la herida primaria de sífilis).
Se manifiestan como úlceras genitales.

Muestra directamente tomada de la lesión, es típico del Haemophilus ducreyi que se observe los
bacilos formando como un “camino de hormigas” no se ven los bacilos sueltos.
 MÓDULO 9
Continuación de la anterior clase, bacilos Gram negativos exigentes

Pasteurella, perteneciente a la familia Pasteurellaceae, pudiéndose encontrar en dos

especies: Pasteurella multocida y Pasteurella canis; encontrándose esta última solo en
perros, y la multocida tanto en perros como en gatos. Es un microorganismo exigente
desde el punto de vista nutricional, por lo tanto, no crece en agar MacConkey (agar
destinado para los Gram negativos), ya que no es un agar muy rico en nutrientes como
lo necesita el microorganismo.
La Pasteurella forma parte de la flora normal de la cavidad oral de perros y gatos.
Muchas veces puede ser un agente patógeno por mordeduras o arañazos de perros o
gatos, provocando infecciones de piel y en algunos casos complicaciones respiratorias.
Un dato interesante es la diferencia que hay entre la mordedura de un perro grande y
uno chico y sus consecuencias, en la mordedura de un perro grande generalmente te
tocan los dientes de ese perro solamente, sin embargo, si es un perro chico su
dentadura es más chica y por lo tanto sus encías también se involucran en la mordida,
habiendo en los surcos gingivales mucho más anaerobios, siendo más complicado por
los microorganismos que se inoculan.

Bordetella, dentro de este microorganismo hay muchas especies, pero se destaca

Bordetella pertusis, agente de la tos convulsa. Son bacilos Gram negativos exigentes,
de crecimiento lento, dificultando esto su cultivo en el laboratorio. Dentro de las
patologías que produce la Bordetella pertusis se encuentra la tos convulsa, por
determinados factores de virulencia. Este microorganismo tiene una toxina Pertusis (su
factor de virulencia), la cual hace que aumenten las secreciones respiratorias,
adhiriéndose al epitelio respiratorio, dando como resultado una tos paroxística,
exacerbada.
La tos convulsa es una patología que predomina en niños, se transmite por aerosoles.
La enfermedad se presenta como un resfrío común, pero que empieza a evolucionar a
estados espasmódicos. Se produce tos con un silbido clásico a la hora de la inspiración.
Estos cuadros de tos exacerbada producen que no se pueda respirar, llegando a
cuadros de cianosis, los cuales requieren de una asistencia ventilatoria. En Uruguay
existe la inmunización pasiva (vacuna triple bacteriana), los casos que se han dado han
sido por fallas de la vacuna. El tratamiento para este microorganismo es intentar
provocar que la Bordetella no siga produciendo toxinas, usando terapia antibiótica que
actúe a nivel ribosomal, funcionando aquí los macrolidos (clindamicina, eritromicina).

Brucellas son Bacilos Gram negativos exigentes, oxidasa positivos, no esporulados. Es

un agente infeccioso en varios animales: vacas, cerdos, cabras, etc. Brucellas abortus
provoca abortos espontáneos en el ganado vacuno. La brucelosis la produce la
Brucella, esta es una enfermedad de riesgo ocupacional en la cual de adquiere el
microorganismo al estar en contacto con animales infectados (vía aérea o piel) o
ingestión de alimentos contaminados. El personal de riesgo son veterinarios,
carniceros, curtiembre, laboratorio.
Se produce una diseminación de los
microorganismos desde la puerta
de entrada, pasando por el sistema
linfático y luego al torrente
circulatorio para finalmente
alojarse en ciertos órganos blanco:
hígado, bazo, medula ósea. Se
presenta como un cuadro con
fiebre ondulante, cefaleas, malestar
general, artralgias, sudoración. El
tratamiento antibiótico es
relativamente largo, al menos 21 días de antibióticos combinados, ya que es difícil
tratar al microorganismo, se requiere un nivel de bioseguridad 3 en laboratorio.
 CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, RICKETTSIA Y UREAPLASMA
Son bacterias intracelulares obligados. A diferencia del resto de las bacterias no
pueden multiplicarse por sí solos, sino que necesitan utilizar la maquinaria de la célula
que están infectando.
Estos microorganismos entre si tienen importantes diferencias en la pared celular:
Chlamydia no tiene peptidoglicano en su pared celular, Rickettsia tiene una capa muy
delgada de peptidoglicano, Mycoplasma y Ureaplasma no tienen pared celular. Si no
hay peptidoglicano me determina que no se pueden utilizar antibióticos
betalactamicos, no funcionan.
Todos estos microorganismos tienen menor tamaño que el resto de las bacterias. A
causa de este pequeño tamaño y de las diferencias en la estructura de la pared celular
(o ausencia), generalmente no se observan con tinción de Gram.

Chlamydias son bacterias intracelulares estrictas (parasitos obligados). Dentro de las

especies patógenas en humanos se encuentran: Chlamydia trachomatis,
Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae.
Las distintas especies pueden causar patologías totalmente diferentes. Dentro de las
enfermedades que pueden producir se encuentran:

 infecciones oculares: tracoma, conjuntivitis de inclusión

 neumonía atípica
 enfermedades de transmisión sexual: uretritis, cervicitis, salpingitis.

Las chlamydias tienen forma cocoide, son inmóviles y no esporulados. La estructura de

la pared celular es muy similar a las de los Gram negativos.
Se distinguen 2 morfologías de acuerdo al ciclo celular:

 Cuerpo elemental: extracelular

 Cuerpo reticulado: intracelular
Ambos se forman en el ciclo celular que tienen las chlamydias. Comienza con la
adhesión del cuerpo elemental a una célula epitelial y luego su internalización al
citoplasma por
intermedio de un
fagosoma. La bacteria
resiste en este fagosoma
que nunca llega a formar
un fagolisosoma. Luego
se producen una serie de
cambios con lo cual se
produce el cuerpo
reticulado que es de
mayor tamaño que el
cuerpo elemental. El cuerpo reticulado no puede vivir fuera de la célula, con lo cual se
divide en muchos cuerpos elementales más pequeños, los cuales si pueden vivir fuera
de la célula y así infectar otras. Este proceso consta de unas 48-72hs. Los leucocitos
polimorfo nucleares logran producir igualmente el fagolisosoma y eliminar la bacteria.
Existen 2 variantes de este ciclo celular:

 Ciclo productivo: se produce lisis de la célula infectada

 Ciclo no productivo: se produce una exocitosis lenta por la célula sin producirse
lisis
Diagnóstico: se realiza por técnicas de microscopia, cultivos celulares y detección de
antígenos.
Chlamydia trachomatis produce infecciones persistentes, asociadas a infertilidad y
embarazos ectópicos. Se produce una respuesta inflamatoria en la cual los LMPN
eliminan las bacterias de este microorganismo, mientras que los monocitos no.
Trachomatis puede producir tracoma ocular; produciéndose con mayor prevalencia en
niños. Ocasiona lesiones en la parte interior del parpado que van dejando cicatrices;
estas van produciendo lesiones en la córnea con lo que se puede llegar a afectar la
visión hasta conducir a la ceguera. La infección se
transmite mediante el contacto personal (manos,
ropas) y a través de moscas que han estado en
contacto con secreciones oculares y nasales de
personas infectadas.

Linfogranuloma venéreo: se produce infección en mucosa genital y recto con una

diseminación a los ganglios linfáticos regionales. Se pueden formar abscesos. Es una
enfermedad de transmisión sexual, se previene con el uso de preservativo.
Enfermedad genital en el adulto: Chlamydia trachomatis puede producir uretritis,
salpingitis, proctitis, cervicitis. En el caso de la uretritis se produce una secreción
mucopurulenta. En mujeres la infección a nivel genital puede resolverse con cicatrices
(es decir, donde se tenía que implantar el huevo no puede debido a estas cicatrices)
que pueden conducir a embarazos ectópicos o a infertilidad, siendo una de las causas
principales de ello.
Además de las enfermedades anteriores, se pueden producir patologías en el recién
nacido al atravesar el canal de parto de una madre infectada, pudiendo producir lo que
se conoce como conjuntivitis de inclusión, la cual es una infección aguda que resuelve
con cicatrización, no conduce a la ceguera. También se puede producir un tipo de
neumonía con aumento de los eosinófilos.
Diagnóstico: aislamiento en cultivos celulares, técnicas citológicas por la observación
de las inclusiones celulares, detección de antígenos por técnicas inmunológicas,
prueba de Elisa, detección de genoma por PCR; siendo las últimas tres las que más se
hacen de rutina.
Chlamydia psittaci es el agente de la psitacosis, neumonía de subaguda a crónica, de
las denominadas neumonías atípicas, pudiendo producir una forma fulminante. Es
transmitida principalmente por aves psitácidas (loros, papagayos, etc) aunque también
puede ser por palomas y otros. También existe la transmisión por personas. Se asocia
con pacientes inmunodeprimidos y enfermedad laboral para los que están en contacto
con muchas aves. El diagnostico serológico es por técnicas inmunológicas, en cultivos
celulares se deben de tener precauciones porque es altamente infectante. El
tratamiento de elección es Tetraciclina.
Chlamydia pneumoniae, es agente de neumonía atípica. Produce bronquitis, sinusitis,
infecciones respiratorias altas. Muchas veces la infección cursa sin sintomatología. La
transmisión es interhumana. Diagnostico inmunológico. El tratamiento de elección son
Tetraciclinas y macrólidos
Rickettsia y Coxiella no van para el examen porque aparecen muy poco en nuestro país

Mycoplasma se clasifican dentro de la familia Mycoplasmataceae que comprende

entre otros a los generos: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis y
Ureasplasma urelyticum. Su característica principal es que no tienen pared celular
rígida, se pueden aislar en medios de cultivo adecuados.
Al carecer de pared celular rígida pueden adoptar diferentes formas. Son muy
pequeños, menores a 0.5um. Son móviles, crecen mejor en anaerobiosis, exigentes
desde el punto de vista nutricional, hay fermentadores y no fermentadores, su
crecimiento es lento.
Mycoplasma pneumoniae es agente de neumonía atípica.
Mycoplasma hominis y Ureplasma urealyticum pueden colonizar aparato genital de
ambos sexos, muchas veces no existen síntomas, solo colonizan. Asociado a la rotura
prematura de membrana, bebes de bajo peso, etc. Se pueden diagnosticar mediante el
aislamiento de los microorganismos (poco frecuente en nuestro medio) o por ensayos
con sistemas comerciales.
MÓDULO 10
Bacilos Gram positivos aerobios

Clasificación:
Dentro de los bacilos gram positivos aerobios tenemos una forma de clasificar que es según si estos son
ramificados o no ramificados.

- Ramificados: Nocardia (tienen la particularidad que son semiacido alcohol resistentes, y debido a esto
se pueden llegar a clasificar de otra manera también)
Streptomyces
Otros
- No Ramificados: Bacillus (son esporulados - IMPORTANTE)
Listeria
Corynebacterium
Otros

Los bacilos gram positivos son muchas veces difíciles a la hora del dignóstico, el tomar decisiones,
porque la mayoria son contaminantes dentro de un laboratorio que no van a tener valor clínico, pero
por otro lado, muchos de ellos son altamente virulentos, como por ejemplo los bacillus o algún
corynebacterium, por lo que debemos tener mucha precaución.

BACILLUS

Grupo amplio y diverso de bacilos Gram +

Aerobios, catalasa positivos, esporulados (tienen la capacidad de formar esporas en aerobiosis).

Nota aparte: similares a los Bacillus están los Clostridium, que son gram positivos, forman esporas, pero
son anaerobios

Clasificación de los bacillus:

Se clasifican según la forma y localización de las endosporas (esto me permite identificar las especies)

Forma: redondeadas, ovales, cilíndricas

Localización: central, subterminal, terminal
 En esta imagen vemos bacillus. Las partes
blancas son las esporas. Marcada con rojo vemos una espora terminal (vemos que no deforma el soma
de la célula, por lo que esto también ayuda muchas veces a identificar la especie de bacillus que
estamos viendo).

Encontramos varias especies de las cuales resaltamos (por su alta virulencia):

BACILLUS ANTHRACIS
BACILLUS CEREUS

Tienen como hábitat natural los suelos, agua, animales, vegetales, por esto son grandes contaminantes .
Excepción B. anthracis (nunca es flora normal de animales, si aparece en una muestra clínica es de valor
diagnóstico, y siempre es patógeno primario).

Dentro de este grupo a su vez encontramos algunas especies que resisten altas temperaturas, se
emplean en el uso de controles biológicos para esterilización.

Al ser microorganismos esporulados y que resisten altas temperaturas, son un buen control biológico
para evaluar la eficiencia del proceso de esterilización.
BACILLUS ANTHRACIS:
Muy virulento
- Bacilo G+, aerobio, esporulado (endospora central), inmóvil, no hemolítico
- Agente del carbunco o ántrax (no confundir con el antrax stafilococcico)
- Toxinas: toxinas muy importantes. 3 tipos Antígeno protector, toxina edema, factor letal
Altas tasas de mortalidad aunque tenga tratamiento antibiótico (se debe a
- Algunas cepas son capsuladas (cápsula peptídica, particular). Las cápsulas pueden evadir el sistema
inmune

Que es carbunco?
Es una infección que se produce sobre todo en animales hervíboros, entre ellos vacas y ovejas, al estar
en contacto directo con los microorganismos presentes en el suelo. Encontrarlo en un animal siempre es
patológico. En los animales afectados produce alta mortalidad, se infectan las pezuñas y aparecen los
animales muertos hinchados en el campo.
En humanos se puede producir esta infección y la mayor prevalencia se produce en trabajadores rurales
y en trabajadores de industrias que manipulan alguno de los animales que mencionamos antes.
Es considerada una enfermedad ocupacional.

En el humano hay tres presentaciones clínicas o formas de carbunco, siendo dos de ellas las principales:
- Carbunco cutáneo:
Es uno de los principales. Se produce luego de la exposición de piel o mucosas con animales infectados,
productos de animales infectados o esporas en el suelo.
Las esporas toman contacto, ingresan al organismo y en los macrófagos evolucionan produciendo
nuevas células bacterianas.
Las regiones anatómicas donde el carbunco son las zonas de piel expuesta como manos, brazos, cuello,
rostro. En los animales lo más expuesto son las patas.

Manifestaciones: son bastante características de la enfermedad.

Se evidencia una pápula en la zona de inoculación que evoluciona a una vesícula con contenido oscuro
(hemorrágico)
Luego se produce una úlcera con una escara y con un fondo oscuro que puede ser indolora, aunque el
edema puede producir dolor.
Suelen existir manifestaciones sistémicas y adenopatías (la mayoria de las veces se da esto).
Produce fiebre y malestar general.
Si no es tratado puede conducir a la muerte (en un porcentaje bastante elevado).
Lesiones típicas de Carbunco, centro con zona necrótica, lesión seca

- Carbunco pulmonar (inhalatorio):

Es uno de los importantes, produce aún mayor mortalidad que el cutáneo.
Se produce cuando las esporas son inhaladas. Para el desarrollo de la patologia es solamente necesario
un mínimo inóculo (dosis letal 2000 a 55000 esporas). Las esporas alcanzan los pulmones y allí son
fagocitadas por los macrófagos. Es ahí donde logran germinar y afectar ganglios linfáticos.
Se producen edema y necrosis en mediastino, producto de las toxinas.
las esporas pueden llegar a demorar bastante en germinar y formar las células vegetativas (hasta 2
meses, 60 dias).
Período de incubación de 2 a 3 dias.

Como complicación se puede producir diseminación hematógena y llegar a diferentes sitios, incluyendo
SNC.
Shock séptico
Altísima tasa de muerte aún con antibioticoterapia adecuada. Si no se realiza la antibioticoterapia la
mortalidad es del 80 al 100%

Bioterrorismo
- Carbunco gastrointestinal:
Es la forma menos frecuente.
Se produce luego de la ingestión de alimentos contaminados con esporas o bacilos
Incubación apróx 5 días
Manifestaciones clínicas: Fiebre, náuseas, vómitos sanguinolentos
Luego diarrea sanguinolenta, toxemia fulminante, muerte

Acotación para reservorio: los suelos son el reservorio, porque si se encuentra en un animal ya hay
patologia, no es su habitat natural.

Tratamiento antibiótico:
Elección Penicilina en dosis altas
También Quinolonas, eritromicina, gentamicina

- El control del carbunco se logra controlando la infección en animales. Existe la vacunación de estos. De
esta manera disminuye la carga de esporas en el suelo.
En humanos la vacuna no produce gran respuesta inmune, requiere de muchas dosis, está indicada para
quienes manipulen cepas de estos MO.
En esta tabla se muestra el nivel de virulencia (los cat A son peores que cat c y de arriba hacia abajo)

En la división de servicios ganaderos es

donde se hace el diagnóstico por lo general, confirman sospechas de Carbunco, Brucellosis, etc
Afiches y papers para leer
BACILLUS CEREUS
- Bacilo Gram positivo, aerobio, esporulado, móvil
- Produce intoxicaciones alimentarias (alimentos: arroz, vegetales, carnes)
- Sindrome diarreico autolimitado (muchisimo menos peligroso)
- Toxina termolábil (si cocino bien las carnes y vegetales la toxina se destruye)
- Resistente a la penicilina
LISTERIA
- Cocobacilos Gram +, aerobios, NO esporulados, no ramificados
- Listeria monocytogenes es la especie con relevancia médica

Listeria monocytogenes
- Colonias pequeñas, con betahemolisis reducida al tamaño de la colonia (similar a Streptococcus
agalactiae), catalasa positivo.
- Factores de virulencia: (no son tan importantes como en bacillus anthracis)
Internalina: Proteina que induce la fagocitosis (en monocitos sobretodo)
Los MO dentro de los fagocitos producen
Listeriolisina O: permite a los MO escapar del fagosoma
De esta forma los MO se van moviendo de una célula a otra evitando la exposición a anticuerpos o
factores del complemento.

A) bacilos gram positivos

B) son parecidas a las colonias de los Streptos
c) muestra la movilidad de este MO (observar una linea y una especie de paraguas arriba, eso es tipico
de Listeria monocytogenes)
D) prueba con aureus

Es un patógeno humano y animal (en vacas produce sobretodo abortos).

Forma parte de la flora del suelo y algunos vegetales.
Las infecciones en humanos se producen sobre todo por la ingestión de alimentos contaminados.
Capacidad de sobrevivir a bajas temperaturas, con lo que en alimentos refrigerados puede desarrollarse.
Manifestaciones clínicas
- Infecciones materno-fetal
Las pacientes embarazadas pueden adquirir Listeria y desarrollar un estado de portador o una infección
leve similar a la gripe.
La complicación se da porque los MO pueden llegar por vía hematógena a la placenta y pasar al feto.
La infección intrauterina puede inducir trabajo de parto y con el nacimiento de un prematuro infectado
o un mortinato.

En el recién nacido se pueden presentar 2 situaciones diferentes:

1- Enfermedad de inicio temprano: sepsis aguda, infección diseminada con lesiones cutáneas. Alta tasa
de mortalidad
2- Enfermedad de inicio tardío: adquisición de los mo por el canal del parto, deglución o aspiración. Se
presentn los sintomas a los 7 a 14 días
Cuadro de meningitis

Infecciones en el adulto:
- Cuadros importantes de Meningitis. No se provoca una meningitis supurada clásica. Tiene una
respuesdta inflamatoria leve, por lo tanto no voy a ver demasiados leucocitos polimorfonucleares en el
liquido cefaloraquideo. Se produce en los extremos de la vida.
Muchas veces es difícil la observación de los MO en el examen directo (el liquido cefaloraquideo no se
va a ver muy alterado).

Adquisición de la Listeria por alimentos: carnes, lácteos, helados, otros

- Una de las causas por las cuales hay que tener principal atención con meningitis por Listeria es su perfil
de sensibilidad a ATB.
- En gral las meningitis se tratan empiricamente* con CRO, antibiótico que no es efectivo frente a
Listeria.
- Tratamiento de elección ampicilina y gentamicina

*empirico: el objetivo de un tratamiento empírico es tratar la mayor cantidad de mo que pueden

producir determinada patología. Por ejemplo, cuando tenemos una meningitis, no puedo esperar 48 hs
a que venga el resultado del laboratorio, por lo tanto administro un tratamiento con CRO (ceftriaxona),
el cual actua frente a los 3 principales mo productores de meningitis (Streptococus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis), pero no es efectivo a Listeria.
CORYNEBACTERIUM
- Género amplio de Bacilos gram + aerobios, no esporulados, catalasa positivos
- Al microscopio se observan en agrupación de letras chinas
- Pueden estar formando parte de la flora normal de piel
- La mayoría de las especies se consideran no patógenos. Pueden causar infecciones en
inmunodeprimidos (HIV, transplantados, etc).

Disposición caracteristica de Corynebacterium, en letras chinas, formando como ángulos agudos

Corynebacterium diphtheriae
- Agente etiológico de la Difteria
- Bacilo gram +, no esporulado, en forma de clava, disposición en letras chinas

Virulencia:
Antigeno K
Antígeno O
Factor cordón
Toxina: producen una disminución de la actividad ribosomal y de formación de proteinas (inhibe la
sintesis proteica)

Toxina diftérica
- Polipéptido de 2 fragmentos:
Uno de los fragmentos interacciona con las células para que pueda ingresar el fragmento activo a las
células diana.
Dentro de la célula inhibe las síntesis proteica por la interacción a nivel ribosomal.
Como consecuencia se produce lisis celular, necrosis e inflamación local.
Además se producen manifestaciones sistémicas.

Difteria
- Es una enfermedad infecciosa, de distribución mundial, que ha disminuido su prevalencia por la
inmunización pasiva (se administra en la triple bacteriana DPT difteria, pertusis, tétanos).
- Altamente contagiosa
- Se caracteriza por la información de una pseudomembrana que puede cubrir amigdalas, faringe,
laringe
- En situaciones graves puede cubrir tráquea y bronquios obstruyendo las vías respiratorias
- Toxina efectos en varios órganos: corazón, SNC, hígado, riñones

Tratamiento: se basa en la aplicación de antitoxina diftérica, soporte vital, administración de Antb

MÓDULO 11
BAAR (Bacilos Acido alcohol resistentes)
Se caracterizan por ser bacilos largos, curvos o ramificados, no esporulados, resisten la decoloración con
alcohol-ácido (con alcohol con ácido clorhidrico, decolorante fuerte).
La resistencia a la decoloración se da por una modificación de la pared celular (no es ni Gram positiva ni
negativa).

Pared celular de los BAAR

- Es una modificación de la estructura de los Gram positivos (es muy similar a la de los Gram positivos,
bastante gruesa
- 60% del peso neto de la pared son lípidos (lo que los hace muy particular)
- Presencia de ácido micólico exclusivo de los BAAR (lípido) y son la mayoria de sus componentes
(debido a esto resiste su decoloración, además de ser factor de virulencia porque están por fuera del
peptidoglicano)
- La membrana externa compuesta por peptidoglicano y por fuera se encuentran unidos esos ácidos
micólicos
- Membrana celular similar al resto de las bacterias
La pared celular de los BAAR por su estructura es bastante resistente

Tinción de Ziehl – Neelsen

- Se aplica un primer colorante carbol fucsina que con tratamiento con calor penetra al interior de las
células
- Como segundo paso se produce una decoloración con alcohol ácido y todas las bacterias a excepción
de las BAAR van a perder el colorante aplicado en el primer paso.
- Por último se aplica un contracolorante por ejemplo azul de metileno.

En la foto se ve el resultado de esta tinción. Los mo alcohol resistentes se van a ver como en fucsia o
rosado muy intenso. El resto de los mo quedan teñidos con el contracolorante azul de metileno.
este es una muestra igualmente positiva como la anterior aunque no se ve en forma tan clara

Género Mycobacterium
Dentro de este tenemos dos especies particularmente patogénicas:
- Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)
- Mycobacterium leprae (lepra)
Este genero, además de ser característico por la pared tan particular y resistente que tienen, se
caracterizan por la velocidad de crecimiento (similar al de los hongos, son muy lentas). En un cultivo
común yo a las 24-48 horas podia visualizar una colonia. En el caso de los Mycobacterium para ver
colonias debo esperar unos 60 días. Para poder evidenciar un positivo en un cultivo deben pasar por lo
menos 20 días. Si a los 20 días no creció se espera a los 60 días, no se toma como negativo aún.
- Muchas especies en este género que se clasifican por la velocidad de crecimiento, producción de
pigmentos, características de las colonias, etc.

Mycobacterium tuberculosis
- Comunmente llamado Bacilo de Koch o Bacilo de la tuberculosis
- Es un BAAR, largo, delicado, delgados, curvo, pared celular con ácidos micólicos
- Crecimiento óptimo a 37ºC con 5 a 10% de CO2 (es capnófilo)
- Altamente resistente a la desecación y a algunos desinfectantes (resisten en el ambiente y pueden
diseminarse)
- No forman esporas
- Su crecimiento es lento (promedio un mes para observar colonias) y generalmente se utiliza el medio
de cultivo de Lowenstein – Jensen para su estudio (medio con base de huevo en un tubo, con medio
inclinado, con colorante verde de malaquita, cerrado para que no se deshidrate (al dejarlo 60 días si lo
dejo abierto se deseca)se deja abierto los primeros 10 días y luego se cierra).
- Las típicas colonias de M. tuberculosis se describen como migas de pan color beige
- Se pueden realizar ciertas pruebas bioquímicas para la identificación pero en la actualidad las pruebas
de biología molecular son las más utilizadas (geneXpert).

Estructura rugosa, no lisa – colonias de Mycobacerium tuberculosis

Virulencia:
Puede penetrar y sobrevivir en los monocitos macrófagos: impide la acidificación del fagosoma por
producción de amoníaco
Los ácidos micólicos pueden provocar una respuesta inflamatoria y daño tisular (factor cuerda o factor
cordón).
Por algunas sustancias estimulan la producción de factor de necrosis tumoral

Tuberculosis
- Es una enfermedad infecto contagiosa que afecta principalmente al aparato respiratorio aunque otros
órganos pueden verse infectados. En Uruguay está presente con alta prevalencia.
- Luego de la inhalación de aerosoles con Mycobacterias si no se produce una eliminación local de ellos
se puede progresar a una diseminación vía hematógena y también por vía linfática.

Tuberculosis primaria:
Cuando los bacilos sobreviven en los macrófagos alveolares van produciendo destrucción y liberación de
gran cantidad de sustancias tóxicas que producen daños celulares
Se progresa a un foco pulmonar caracterizado por la formación de células gigantes multinucleadas a
partir de macrófagos fusionados conocidos como células de Langhans. Se produce un tubérculo o
granuloma (son como un espacio).
A este nivel la enfermedad puede controlarse por los macrófagos lo que produce un tubérculo
calcificado visible a los rayos X.

A partir de ese foco se puede producir diseminación por vía linfática.

Enfermedad tuberculosa
- Cuando se produce la infección tuberculosa muchas vcces pasa inadvertida y se pasa a un
estado de latencia de muchos años puede ser asintomática por cierto tiempo (se encapsulan los
mo y no tengo sintomatologia importante)
- Bajo determinadas circunstancias se puede reactivar esa infección y es cuando se produce la
enfermedad, inmunosupresión

- Personas con alto riesgo son todos los que de una forma u otra tienen compromiso del
sistema inmune: HIV, pacientes oncológicos, diabéticos, insuficiencia renal crónica, etc.
Personas en condiciones socioeconómicas críticas: PPL (población privada de libertad),
indigencia (por las condiciones de acinamiento).
- Enfermedad primaria: sin eliminación de bacilos por los cuales es prácticamente no contagiosa
- Enfermedad postprimaria: La tuberculosis pulmonar es la forma más común, se puede
producir por inhalación de nuevos bacilos por una reactivación de un foco primario. Se produce
el desarrollo de las cavidades tuberculosas y es esta etapa el paciente es altamente contagioso
por la liberación de bacilos en la expectoración.

Se puede progresar a una etapa crónica en un paciente inmunocompetente o a una

diseminación con alta tasa de mortalidad y en algunos casos a la cura natural.

Síntomas de la Tuberculosis pulmonar (pueden manifestarse todos los sintomas o no, pero lo
principal es si hay tos con 15 días de evolución, ahi debo obligatoriamente pedir un test)
- tos de más de 15 días de evolución
- fiebre
- pérdida de peso
- astenia (cansancio)
- hemoptisis (sangre en la expectoración)

trozo de pulmón con cavidades, lesiones de tuberculosis

Tuberculosis extra pulmonar (no es la más común pero existe)

- Se pueden ver afectados otros órganos a causa de la diseminacón del BK
- Nódulos linfáticos
- Riñones
- SNC (meningitis tuberculosa, se da mucho en inmunodeprimidos)
- Huesos (a veces se evidencia con un absceso de músculo psoas y es casi seguro que es por
mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis miliar
- Se genera cuando existe una diseminación masiva del BK a muchos órganos
Se producen lesiones granulomatosas pequeñas
- El patrón miliar, recibe su nombre por el parecido de los granulomas a las semillas de mijo

Semillas de mijo Órgano con tuberculosis miliar

No son reversibles esas lesiones

Epidemiología en Uruguay
- Disminución importante de casos en década del 80 hasta 90 indicando posible ingreso a situación de
eliminación de la enfermedad como problema sanitario
- Luego ha comenzado un aumento progresivo cambiando por completo la situación epidemiológica
(26/100.000 habitantes)
- Además de ese aumento preocupa el aumento de la tasa de mortalidad.

- Posibles causas de la situación

Pérdida de la percepción de la enfermedad por la población y el personal sanitario
Personas en contextos críticos
Diagnóstico tardío

Al tratar con paciente con tuberculosis activa se debe usar obligatoriamente tapabocas (n95) ya que la
principal vía de transmisión es la inhalatoria.

Desde el lado del laboratorio

- Bioseguridad nivel 2, cabinas de bioseguridad para la manipulación de cultivos de Mycobacterium
- Las muestras que nos pueden llegar son diversas:
Principalmente relacionado con el sistema respiratorio: expectoración, secreciones respiratorias,
lavados broncoalveolares, líquido pleural, biopsias de pulmón.
Pero se pueden recibir otros: sangre (hemocultivo), orina, líquidos ascitis, LCR, punciones a nivel
óseo
- La eliminación de los bacilos por la expectoración no es constante por lo cual para aumentar la
sensibilidad del método diagnóstico se realizan muestras seriadas (una muestra y a las 48 horas la
siguiente).

Diagnóstico:
Métodos directos (observo el mo)
1- Baciloscopía: es una técnica directa en la cual la muestra se coloca en una lámina portaobjetos
realizando una técnica de tinción específica. Ziehl Neelsen.
Esta técnica no tiene mucha sensibilidad ni especificidad.
Ventajas: rápida, bajo costo y no se requieren niveles de seguridad especiales en el laboratorio. Debido
a la viscosidad de la expectoración y la carga del bacilo en dicha muestra se ve reducido al mínimo el
riesgo de adquirir M. tuberculosis al manipular estas muestras. Reducido más aún con uso de tapabocas.

2- Aumento de la sensibilidad del método de la baciloscopia obteniendo muestras seriadas:

2 muestras de expectoración matinal.
El informe se realiza en forma semicuantitativa: Negativo
Positivo +
Positivo + +
Positivo + + +
Importancia en la ventilación del lugar para toma de muestra o ventilación natural
Recipiente de boca ancha debidamente rotulado. Se puede conservar en heladera. Excepción
baciloscopia en orina por su pH se desintegran los bacilos, se debe observar en el momento (para evitar
falsos negativos).

3- Cultivo: es la técnica madre. Lo más utilizado es el medio Lowenstein Jensen colocado a altas
concentraciones de CO2. Se dejan hasta 8 semanas los cultivos por el lento crecimiento de
Mycobacterium.
Respetar niveles de bioseguridad (porque voy a tener colonias que pueden diseminar el mo)
Se observan los cultivos todas las semanas
Ventaja - Alta sensibilidad y especificidad (porque cultivo el mo y puedo tipificarlo, por lo tanto tengo
una especificidad del 100%)
Desventajas - lento

4- Detección de material genética de la bacteria por técnicas de biología molecular

Metodo GeneXpert: pcr cerrada (tengo todos los materiales cerrados en el dispositivo, lo que lo hace
seguro y efectivo), alta sensibilidad y especificidad, rápido.
Desventaja: Alto costo (si se piensa en números aislados, pero si disminuye los días de internación del
paciente no resulta ser tan costoso)
Metodo GeneXpert

Métodos indirectos
1- Dosificación de Adenosin Deaminasa (ADA). Un aumento de esta enzima está asociado a la
tuberculosis. Útil realizar en líquido pleural (solo util para liquidos seroso, no se puede realizar
en expectoración).
2 - Prueba de la tuberculina: PPD Derivado proteico purificado
La prueba consiste en la punción en la cara anterior del antebrazo de 0.1 ml tuberculina o PPD y
en el caso de tener respuesta celular (memoria) se produce una reacción inflamatoria. De
acuerdo al diámetro de esa reacción se define como positivo, dudoso o negativo.
El tener una prueba positiva PPD no quiere decir que se esté frente a una infección activa (solo
indica que tengo una respuesta, no quiere decir que lo tenga, solo que estuviste en contacto
con el mo).

Tratamiento
Es un tratamiento prolongado (varios meses de antibióticos). Se van realizando análisis hasta que van
disminuyento las cruces. (Si las cruces bajan y luego aumentan es porque hay resistencia a antibióticos)
Es gratuito, lo brinda la lucha antituberculosa
Antibióticos de primer línea: Isoniacida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida

Cepas circulantes en Uruguay no presentan problema de resistencia a antibióticos. Casos aislados de

MDR (multirresistente).
FALTARON en la grabación estos temas que al inicio de la clase dijo que iba a dar:
Lepra: Fisiología, epidemiología, formas de transmisión, métodos diagnósticos, etc.
Características generales de Nocardia sp y su significación clínica.

MODULO 12

Clasificación:
Orden Spirochaetales:
Familia Spirochaetales: Género – Treponema
- Borrelia
Familia Leptospiraceae: Género - Leptospira

ESPIROQUETAS
- Todos los miembros de este orden son bacilos Gram negativos, helicoidales (son como un
tirabuzón*), móviles a través de autopropulsión por rotación.
- Presentan fimbrias axiales y vaina externa, elementos que intervienen en su movimiento
característico (sacacorchos).

* Según la cantidad de vueltas puedo saber que tipo de espiroqueta es

Género Treponema
El más importante que vamos a ver es el Treponema pallidum, por su patologia que es la Sífilis
- Treponema pallidum
Bacilo helicoidal con espiras regulares, no cultivable en laboratorio de rutina (en 2018 se logró
diseñar medio de cultivo complejo), se observa en microscopio óptico de campo oscuro o
contraste de fases (mal teñido con Gram). Muy sensible a la desecación.
Agente causal de la Sífilis venérea.

- Además de T. pallidum existen otras especies algunos de ellos los podemos encontrar como
agentes de la angina de Vincent
Treponema

¿Qué es la Sífilis?
- Enfermedad infecto contagiosa, cosmopolita causada por Treponema pallidum
- Es una patología con presentación clínica muy variada
- ITS (infección de transmisión sexual) de mayor prevalencia a nivel mundial (no es la única
forma de transmisión)
- A veces se le llama LUES (paciente luético, paciente sifilítico)

Formas de transmisión: Es solo intrahumana

Contacto sexual (mayor %) (o contacto estrecho con piel lesionada, no sexual)
Transfusiones
Transplacentaria
Inoculación accidental (manipulando cepas o sueros del paciente)

Patogenia:
- Los treponemas atraviesan mucosa intacta o piel erosionada y se diseminan por via linfo-
hemática. A las pocas horas de la exposición tienen una distribución sistémica.
- Principal aspecto es el compromiso vascular con alteración de arteriolas y capilares
conduciendo a la formación de granulomas.

Clásicamente la enfermedad se clasifica en estadios:

Incubación, Sífilis primaria, Sífilis secundaria, Sífilis latente (latencia), Sífilis terciaria (tardía).
a - Incubación:
Los treponemas ingresan al organismo por mucosas (genitales) o por lesiones en la piel.
El contacto sexual con personas infectantes puede llevar a esta situación
Promedio 3 semanas (3-90 días). Luego los treponemas se diseminan por el organismo
causando la enfermedad.

b - Sífilis primaria:
Luego del período de incubación, aparece una lesión primaria en el sitio de inoculación del
microorganismo. Lesión ulcerosa denominada Chancro de inoculación (con características
bastante distintivas).
La lesión (no dolorosa) generalmente se produce en genitales, hay inflamación de ganglios
linfáticos regionales indoloro también.
En este momento se puede hacer diagnóstico mediante la búsqueda directa de los Treponemas
en la lesión, por técnicas de microscopía de campo oscuro o por inmunoflorescencia directa
(Técnicas treponémicas). En este caso un análisis de sangre no va a dar resultados, en este
momento no sirve para el diagnóstico.

Lugares más comunes en los que se presenta

Lesión a nivel de labios externos de la vulva

Observación en microscopio en contraste de fases (es lo que se utiliza para el diagnóstico de

sífilis en este estadio)

Treponemas con técnica de inmunofluorescencia

Si no hay tratamiento la sífilis evoluciona

- Aproximadamente entre 3 a 6 semanas desaparece la lesión (promedio 1 mes).
En esta etapa sana la lesión, aunque se mantiene el riesgo de transmisión.
En esta etapa primaria el diagnóstico por técnicas serológicas tiene muy baja sensibilidad por lo
que no se indican.

c- Sifilis secundaria
- Luego de un período de tiempo de entre 2 a 24 semanas (promedio 4 meses) después del
chancro se puede pasar al estado de sífilis secundaria
- En esta etapa se producen manifestaciones clínicas variadas, como fiebre, malestar general,
pérdida de peso, linfadenopatías (se le llama gran imitador, genera sintomas similares a muchas
otras patologias).
- Además la piel es el órgano afectado en casi el 100% de los casos

Manifestaciones en piel:
Se produce una erupción generalizada, roséola sifilítica, principalmente en tronco,
caracterizada por lesiones maculares de color rosado pálido (principalmente en el tronco).

Las sifílides aparecen posteriormente y afectan palmas de las manos y planta de los pies. Color
oscuro, no llegan a ser vesículas. Esta zona de lesiones es caracteristica de la sífilis (virus de
coxsackie podria llegar a ser pero tienen otro aspecto).
Por fusión de las lesiones se forman los condilomas planos en zonas húmedas altamente
contagiosos si la piel está dañada.
Se producen placas alopécicas si está afectado zonas con pelo (simula a lesiones herpéticas o de
hongos dermatofitos).
De las lesiones se pueden realizar raspados y observar en microscopio los microorganismos.

Lesiones típicas, secas y múltiples, no dolorosas

Manifestaciones generales:
Fiebre, repercusión general, poliadenopatías generalizadas, esplenomegalia
Rosela cifilítica a nivel de tronco

Sin tratamiento esta etapa puede resolverse espontáneamente en apróx 2 a 12 semanas

pasando a un período de latencia
En esta etapa la serología del paciente se vuelve positiva (treponémicas y no treponémicas)

Periodo de la latencia
- Es un período subclínico pero en donde la serologia sigue siendo positiva porque hay actividad
treponémica
- Latencia temprana. Latencia tardía
- Duración años (10-15)
- Evidenciable únicamente por serología positiva, no hay manifestaciones clínicas

d- Sifilis terciaria
- Hoy en día los casos de sífilis terciarias son mínimos por su detección en etapas anteriores y
tratamiento adecuado.
- Pueden verse afectados diversos órganos
Hay destrucción del tejido

- Sífilis cutaneomucosa:
Se producen nódulos que luego se ulceran y se denominan gomas. Predominan en miembros
inferiores
- Sífilis ósea:
Periostitis, osteomielitis, necrosis ósea
Pueden llegar hasta la piel y fistulizar
Predominan en tibia, cráneo y clavícula
Hay destrucción del tejido óseo y queda como un polvillo

- Sífilis cardiovascular:
Principal aortitis sifilítica afecata vasos que irrigan la aorta
Sobre todo en aorta ascendente.
Consecuencias: aneurisma aórtico
dilatación de anillo aórtico.
- Neurosífilis: 2 situaciones
1- asintomática: sin síntomas. solamente se observan alteraciones del LCR: leucocitos, proteinas
aumentadas, glucorraquia disminuida (se encuentran antígenos tmb)
2- Sintomática: 2 situaciones que pueden superponerse
a- Meningovascular: meningitis aséptica, inflamación de los vasos que irrigan meninges,
cerebro y médula. Afectación de cualquier nervio craneal por inflamación. Consecuencias
sordera, alteración visual (según el par craneano afectado).
b- Parenquimatosa: afectación de corteza cerebral y médula espinal con destrucción de células
nerviosas. Muy tipico de cífilis
Tabes y parálisis general
Consecuencias variadas de acuerdo a lo afectado: parálisis, trastornos psiquiátricos, trastornos
en la marcha (tabes dorsal, como caminar con un taconeo típico)

SIFILIS CONGÉNITA
- Madre sifilitica transmite al feto vía transplacentaria
- En sífilis primaria o secundaria es donde existe mayor riesgo de transmisión
-Mayor riesgo de generar enfermedad cuanto más semanas de gestación se tenga
1- Sífilis fetal: se produce muerte del feto in útero
2- Sífilis congénita precoz: serologías positivas del niño por anticuerpos de la madre, sin signos
ni síntomas de afectación
3- Sífilis congénita tardía: Se diagnostica en niños de más de 2 años. Se produce
hepatoesplenomegalia, meningitis, plaquetopenia, anemia y afectación ósea.
La afectación ósea deja secuelas irreversibles como tibias en forma de sable, deformación de
dientes, nariz en silla de montar. También puede haber manifestaciones cutáneas
Tétrada de Hutchinson (afectación a nivel ocular + tibias en forma de sable + deformaciones en
los dientes + nariz en silla de montar (por compromiso del tabique óseo)
DIAGNOSTICO DE SIFILIS
Va a depender mucho de la etapa de evolución de la enfermedad
1 - Detección directa: Se obtienen los treponemas desde las lesiones y pueden ser observados
en microscopio de campo oscuro o mediante inmunofluorescencia. No se tinen con Gram. Se
utilizan técnicas de inmunofluorescencia
2- Diagnóstico serológico: obtengo suero del paciente, o LCR (VDRL) y allí busco anticuerpos
a- Anticuerpos no treponémicos: reaginas. Aparecen en todos los pacientes con sífilis pero se
pueden manifestar en otras patologías. Son técnicas de aglutinación o floculación. Coloco una
gota de suero de un paciente y una gota de un reactivo, evidencio las reaginas plasmáticas
(sustancias que aumentan cuando hay sifilis, pero tmb en otras patologias, hay falsos positivos,
pero no falsos negativos, por lo tanto me acerco al diagnóstico (no confirma el diagnóstico de
Sifilis, pero sirve para screening).
VDRL (Venereal disease research laboratory) – este se puede hacer en LCR
RPR (reaginas plasmáticas rápidas) – no sirve para LCR

Caso 1 es negativo, el 2 y 3 son positivos

- Anticuerpos treponémicos: son anticuerpos que reaccionan frente a antígenos propios del
Treponema, no hay reacciones cruzadas, por lo tanto son pruebas confirmatorias y no hay
falsos positivos.
FTA-abs (fluorescencia)- evidencio anticuerpos que reaccionan especificamente contra el
treponema.
TPHA (Treponema pallidum hemoaglutinación)
Existen también otras pruebas como son Westernblot, ELISA, enzimoinmunoanálisis

Para el seguimiento de Sifilis me sirve un VDRL

Tratamiento
- Administración de Penicilina G. (ej bencetacil)
No se realiza antibiograma (no es cultivable este mo o es muy difícil)

VDRL: obligatorio en carnet de salud, screening en transfusiones, rutinas de embarazo.

 Clase 1 - Modulo 15

Virus generalidades
Definicion: “Los virus son entidades cuyo genoma se replica dentro de células vivas
usando su maquinaria de síntesis. Esto determina la formación de elementos especializados
(partículas virales) que permiten la transferencia del genoma viral a otras células.”

Hay que tener claro que un virus es una partícula infecciosa que no va a tener la maquinaria
para realizar las funciones de multiplicación por sí misma, por ello van a estar siempre a
nivel intracelular obligatoriamente y debido a esto no respetan el concepto de vida, que es
nacer vivir y morir, ya que ellos por sí solos no se producen, pero tiene el poder de que
otras células sinteticen su nuevo material genético y que esas otras células puedan realizar
la función de reproducción.
Son vida, pero una forma de vida diferente a la conocida, que logra reproducirse a su modo.

Tamaños de los virus, el tamaño es de 20 a 250 nm.

Siempre intracelulares, para poder recuperarlos se necesitan otras estrategias en un cultivo,

se necesita obligatoriamente un cultivo celular.

Poseen una estructura elemental y un mecanismo especial de replicación.

Cuando estamos en presencia de un virus, supera el límite de resolución de la microscopía

óptica, se pueden ver determinadas inclusiones en células y especular que hay virus, pero
no se pueden ver.

Estructura, siempre están bien organizados, respetan ciertas estructuras, tienen tanto ADN
como ARN, dependiendo de la especie en cuestión, siempre van a tener un core central
donde va a estar ese material genético, y rodeándolo va a estar la cápside, que está
formada por los capsómeros, que son unidades repetitivas.
 Cuando hablamos del core+cápside
estamos hablando del nucleocápside
que esto puede ser la estructura final
de un virus. Algunos además pueden
tener una estructura externa que es
la envoltura, la cual es de naturaleza
lipoproteica, cuya función es, cuando
un virus está infectando una célula,
al salir de esta (célula eucariota) se
evagina y sale con la estructura de la
membrana citoplasmática de la
célula, lo cual va a estar
conformando la envoltura del virus.
Esta estructura es vital para el virus,
hay virus desnudos y virus
envueltos, los envueltos siempre van
a ser envueltos, y si por algún motivo pierden la envoltura mueren.
Una diferencia entre virus desnudo y con envoltura es que uno va a ser más resistente que
el otro a condiciones ambientales, por ejemplo, siendo el desnudo más resistente porque la
envoltura es bastante frágil, al ser lipídica, con compuestos que actúen frente a los lípidos
puede desintegrarse esa envoltura y el virus muere, la estructura de los capsómeros es más
resistente porque está formado por proteínas.

El material genético de los virus dependiendo de la especie que estemos estudiando puede
ser ADN (cadena simple-doble-circular), ARN (cadena simple polaridad positiva/negativa,
cadena doble y doble segmentada).

Cápside
Funciones: protección del ácido nucleico. Unión del virus a receptores de membrana de la
célula que infectan, (en virus desnudos).
Actúan como complejo antigénico, estimulando la respuesta inmune del huésped.

Composición: está formada por una única proteína que se repite cada una de estas
unidades se denomina capsómero.

Forma: número limitado de formas que permiten el ensamblaje simétrico de subunidades

asimétricas, los capsómeros.

Vamos a tener estructuras que son los patrones de organización de los virus.

Virus Helicoidales: donde la cápside se dispone rodeando al material genético, se forman

cápsidas alargadas. Los virus desnudos son los que infectan células vegetales, por ejemplo.
Los que afectan a los humanos siempre van a hacerlo con una envoltura externa.

Virus poliédricos, van a formar caras, si crean muchas caras se van a asemejar a algo
esférico, estos virus infectan células animales. Cápsides redondeadas con capsómeros
triangulares.
Virus mixtos, van a tener una zona icosaédrica, seguida de otra zona helicoidal, estos virus
infectan bacterias.

Envoltura: es una capa

membranosa que rodea
la neuro-cápside de
diferentes virus. Función
vital del virus, sin ella él
muere.
Tiene estructura de
membrana, con bicapa
lipídica con proteínas.
Los lípidos de la
envoltura proceden de
las membranas de la
célula hospedadora. Las
proteínas están
codificadas por genes del
virus, codificadas a nivel
genético, en el material genetico del virus, que se pueden anclar en esa envoltura, por
ejemplo van a ser estructuras antigénicas que sean donde el virus necesite si o si unirse a
esa estructura para infectar una célula blanco.

Glicoproteínas sobresalen de la membrana, espículas con la función de unión a la célula

hospedadora.
Va a tener cierta protección para el material genético, aumenta la afinidad para
determinados receptores celulares y su capacidad antigénica va a inducir la respuesta
inmune a un paciente inmunocompetente, en el caso de que se genere dicha respuesta se
va a generar anticuerpos que van a impedir una nueva infección por ese tipo de virus en
particular. El virus se puede detectar debido a los anticuerpos neutralizantes que está
generando la persona.

Clasificación
- Tipo de material genético, y características (si es segmentado, cadena doble o
simple, etc)
- Mecanismos de replicación
- Tamaño del virus y simetría de la cápside (complejos, helicoidales, etc)
- N° de capsómeros
- Si son desnudos o envueltos
- Lugar donde se ensamblan las partículas virales, (núcleo o citoplasma de la célula
blanco)
- Como salen de la célula huésped (por lisis o brotación)

Hepatitis virales
Definición: “La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir
espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cancer
de higado. Los virus de la hepatitis son la causa más frecuente de las hepatitis, que también
pueden deberse a otras infecciones, sustancias tóxicas (por ejemplo, el alcohol o
determinadas drogas) o enfermedades autoinmunitarias.”

Síntomas:
síntomas inespecíficos: me puede acercar pero a la vez solaparse con otras
enfermedades. Malestar general, anorexia, náuseas, vómitos y dolor en el hipocondrio
derecho. Prurito.
Síntomas específicos: ictericia (amarillo de la piel a causa del aumento de bilirrubina en
sangre) y coluria (cuando aparece bilirrubina en la orina)

En el laboratorio clínico se pueden encontrar alteraciones del funcional hepático: aumento

de las enzimas hepáticas, el hígado tiene funciones bastante importantes entre ellas
funciones de síntesis, las enzimas que pueden estar alteradas son, GOT, GPT, GGT, van a
estar aumentadas por ese compromiso hepático, y aumento de la bilirrubina total.

Hepatitis virales
Tienen un porcentaje muy alto por causa infecciosa, principalmente por causas virales,
tenemos dos tipos de diferenciación importantes
Virus con tropismo primario por el tejido hepático: comprometen únicamente dicho tejido
Virus de las hepatitis A, B, C, D, G, otros

Virus con tropismo secundario por el tejido hepático:

CMV, EBV, Virus herpes simple, virus de la fiebre amarilla, otros
Son virus que particularmente afectan no solo el hígado sino que también otros órganos.

Clasificación de acuerdo a la progresión de la enfermedad

Hepatitis agudas: Encontramos desde una situación asintomática hasta una insuficiencia
hepática fulminante (no es lo más común).
Se divide en cuatro estados clínicos
- periodo de incubación
- Fase pre ictérica (infección presente pero no visible)
- Fase ictérica (más alta, mayor sintomatología)
- Periodo de convalecencia
Los anticuerpos IgM son anticuerpos que se producen, dan un pico y luego bajan
nuevamente, los IgG son los cuales van a protegerme, aumentados para el resto de la vida

Hepatitis crónicas: Son las que van a evolucionar y progresar en el tiempo, se puede
también no tener ninguna alteración, pudo haber comenzado por una h. aguda, avanzar en
el tiempo y no tener una sintomatología importante, no tener alteración hepática importante,
pero la cual puede cambiar en un determinado tiempo a un estado de cirrosis
Hepatitis A
- Familia picornaviridae
Virus de ARN esférico, desnudo.

Se transmite por vía fecal oral únicamente, y es altamente resistente a temperatura, pH (del
estómago por ejemplo) y dedicación. Se asocia con condiciones deficientes de higiene,
ingerir alimentos contaminados, aguas contaminadas con partículas virales.
Tropismo primario por el tejido hepático
La ARN polimerasa sintetiza el material genético y se ensambla las nuevas partículas
virales.
No produce lisis celular.

En particular la hepatitis A produce una hepatitis autolimitada, asociada con una hepatitis
aguda, de esos un muy bajo porcentaje requiere hospitalización, generalmente se resuelve
espontáneamente.
Causa como un cuadro de aparición brusca, con sintomatología no específica, pseudo-
gripal, con fiebre, astenia, mialgias o artralgias, anorexia, nauseas y vomitos, tambien, con
estreñimiento o diarrea, dolor en el hipocondrio derecho, a veces con prurito e ictericia, que
dura entre 1-2 semanas.

Se produce una respuesta inmunológica, produciendo anticuerpos de clase IgM con el

comienzo de los síntomas, que va a tener un pico similar al que tendrá la sintomatología,
que pertenecen detectables hasta el año.
Al poco tiempo de instaurada la enfermedad también aumenta la IgG que permanece
aumentada durante toda la vida
Hay caso muy raros de hepatitis fulminante 1/1000, esa alteración de los hepatocitos va a a
ser una alteración sin marcha atrás con un compromiso hepático, no evoluciona a la
cronicidad nunca, ni estado de portador.

Diagnóstico: no puede distinguirse de las otras hepatitis virales por las características
clínicas, su sintomatología.
- Directo, búsqueda del virus en materia fecal
- Indirecto, detección de anticuerpos IgM o IgG anti VHA
Acompañado de hallazgo bioquímicos como alteración de función hepática.

Hepatitis B
Es un virus de ADN perteneciente a la familia Hepadnaviridae.
Es icosaédrica y envuelto.
Presenta ciertos antígenos - Ag de superficie; HBsAg cápsula, denominada Ag australia
- Ag de core: HBcAg perteneciente al interior del virus core
- Ag e: HBeAg
Tropismo primario por el tejido hepático, el virus tiene como células blanco los hepatocitos,
ingresa a ellos, pierde su envoltura y posteriormente su cápside, dejando el material
genético libre.

Formas de transmisión: se transmite de forma parenteral, sangre y otros fluidos con alta
carga viral, (percutánea, sexual, vertical).
Pacientes de riesgo: hemodializados, receptores de transfusiones, usuarios de drogas
intravenosas, riesgo ocupacional,etc.

Características clínicas
Cuando la infección ocurre en un escenario de inmunotolerancia del paciente, (recién
nacidos y niños) la tasa de evolución a la cronicidad es muy alta, cerca del 90% en la
infección parietal y 30% en la infancia, como no se va a tener una respuesta inmunológica
fuerte no voy a controlar ese virus y va a evolucionar a la cronicidad, mientras que en la
infección en jóvenes y adultos es más frecuente la forma ictericia que refleja una fuerte
respuesta inmune. En estos casos la evolución a la cronicidad es de un 5 a 10%. En casos
escasos se puede desarrollar una hepatitis fulminante.

Infección autolimitada, aguda, parámetros que podemos detectar.

- HBsAg indica infección aguda y aparece a la semana de infectarse, en la cubierta
del virus.
- HBeAg se detecta cuando se producen los síntomas clínicos.
- Los Ag comienzan a disminuir y se detectan los anticuerpos de clase IgM o IgG.
- Alteraciones bioquímicas en el suero, del funcional hepático principalmente de las
enzimas hepáticas y aumento de la bilirrubina.

Infección crónica: Se produce en un 10% aprox de los infectados. La infección progresa

hasta producir una cirrosis o carcinoma hepático.
Luego de transcurrido un tiempo los HBsAg permanecen elevados con lo que se sospecha
una persistencia de la replicación viral (h. crónica).
- HBeAg también detectable
- ADN viral detectable
- Títulos altos de HBeAc y HBsAC
Alteraciones bioquímicas en relación a las funciones de síntesis hepática, donde voy a tener
una disminución de las proteínas totales en el suero y alteraciones en la coagulación, por la
función de síntesis de vitamina K en el hígado.
Aumenta la bilirrubina, alteración de las enzimas hepáticas, alteradas las funciones de
síntesis.

¿Que pasa cuando detectamos anticuerpos superficie nada más?

HBsAc por sí solos no revelan mucho, ya que pueden ser por estar vacunados frente a la
hepatitis B. Generan inmunoprotección frente al virus.

Existen técnicas moleculares para detectar carga viral y además definir qué variante
genotípica del virus está presente, esto influye en el tratamiento a aplicar y a pronóstico de
la evolución de la patología.

Prevención y control
Educación, inmunización pasiva y activa.
Test de tamizajes, donantes de sangre, embarazadas
Control de inmunización: cuantificación de respuesta.

Hepatitis C
Virus esférico, de ARN, envuelto, perteneciente a la familia Flaviviridae
Es el agente responsable del mayor porcentaje de casos de hepatitis crónica no A no B,
tasa de mutación alta.

Formas de transmisión: Principal sanguínea o parenteral, además puede darse la

transmisión del tipo sexual y vertical.
Pacientes de riesgo: Hemodializados, receptores de transfusiones, usuarios de drogas
intravenosas, riesgo ocupacional etc.
Hepatitis con tendencia a formas leves anictéricas y 75% de las veces asintomática.
Aproximadamente el 80% de las infecciones desembocan en una hepatitis crónica que
puede conducir a cirrosis o carcinoma hepático

Metodos de deteccion:
Screening sanguíneo por ELISA (de alta sensibilidad) detección de VHC anticuerpos.
Confirmación por Western blot
Seguimiento por carga viral.
No existe inmunoprofilaxis

Hay tratamientos cubiertos por el fondo nacional de recursos.

 Clase 2 - Módulo 15

RETROVIRUS
Clasificación
Su nombre hace referencia a que utilizan una replicación del material genético, por medio
de la transcriptasa reversa, hace una transcripción inversa.

Taxonomía
Dentro de la familia Retroviridae encontramos
- Deltaretrovirus, virus linfotrópico humano, HTLV, son virus oncogénicos.
- Lentivirus: virus de la inmunodeficiencia humana HIV
Virus de la inmunodeficiencia simia SIV

Morfología
Virus envuelto, relativamente frágil
Nucleocápside enrollada dentro de una cubierta icosaédrica
tamaño 80-120 nm
Genoma ARN (2 cadenas)

Replicación de los retrovirus

- Comienza con la unión del virus a través de sus espículas a la superficie celular,
receptor CD4
- Luego se produce un ingreso a la célula blanco
- Se produce una transcripción inversa
- Integración del ADN viral al ADN de la célula huésped
- Transcripcion del ADN viral por parte de la maquinaria de la célula huésped, se
forma mARN viral
- Encapsidación del material genético en el citoplasma de la célula huésped
- Liberación de las nuevas partículas virales, germinación, generando la envoltura.

Transcriptasa reversa
Convierte ARN viral en una copia de ADN, para que pueda ser incorporado al ADN de la
célula huésped. Este proceso se produce en el citoplasma hospedero.
Necesita un primer para poder empezar a polimerizar la nueva cadena de ADN. El genoma
luego de quedar inserto en el ADN de la célula blanco puede expresarse o permanecer en
estado de latencia y no estar expresándose.

VIH
- Se cree que el VIH deriva del VIS
- Existen dos tipos de este virus: VIH-1 el cual tiene distribución mundial y VIH-2 que
está en África (en estudios comunes no se busca ni se detecta el VIH-2)

Problemática, produce una infección en la cual ataca las defensas, evolucionando a una
inmunosupresión progresiva, que luego por la disminución de sus células de defensa se
puede llegar a producir el desarrollo de infecciones oportunistas, entre otras
complicaciones, pueden llevar a la muerte.
Cuando debido a esto se llega a un punto donde está disminuido el sistema inmune, con
ciertos valores, se llega a la etapa SIDA
SIDA. síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.

VIH: Epidemiología
Primer caso en 1981 en EEUU , seguido de otros casos en Congo y África
oriental. La infección por VIH tiene distribución mundial pero en países pobres
africanos es donde existe mayor prevalencia por baja cobertura de terapia
En 1983 se identificó al HIV 1 como la causa primaria de SIDA
- Con el tratamiento antirretroviral (TARV) la infección ha dejado de ser fatal
para convertirse en crónica
En Uruguay el primer caso se detectó en 1983
Datos MSP-MIDES:
- Se estiman 12.000 personas portadoras del virus pero de ellos 10.000 conocen su
estado serológico
- Aprox 60% reciben TARV
- Tasa de transmisión vertical 1,5%
Desde el 2012 se percibe un descenso de nuevos diagnósticos a pesar del aumento del
número de pruebas realizadas. Tasa 24/100.000 h
Tasa de mortalidad 4.9/100.000 h
65% corresponde a sexo masculino

Transmisión
Se produce cuando se establece un intercambio de sangre o líquidos orgánicos
que contienen el virus o células infectadas por este.
Contacto con mucosas o piel dañada

Principales vías de transmisión :

- contacto sexual
- inoculación parenteral ( transfusiones, material corto-punzante, etc)
- pasaje vertical madre-hijo.
La piel intacta es una excelente barrera frente al virus ya que este no va a lograr pasar e
infectar.

Transmisión sexual VIH

- Representa el 75% de todos los casos
El virus se encuentra en alta carga en líquidos biológicos como puede ser el semen o en
secreciones vaginales de
pacientes infectados. Libre o dentro de linfocitos que van a estar presentes más que nada si
se está en un proceso inflamatorio o se puede estar cursando otra patología, también en
células de la mucosa cervical, células dendríticas.
La transmisión de varón a mujer es el doble más alta que la transmisión
desde la mujer al varón.
- Razones el mayor tiempo y cantidad de mucosa expuesta a fluidos, a mucosa
femenina es mucho más extensa por lo cual el virus tiene una superficie más alta
para penetrar. Los hombres al tener sus órganos sexuales externos, por ejemplo
 bañándose luego del acto elimina y tiene menor tiempo de contacto de esos fluidos
con el virus.

Se va a transmitir mediante relación siempre y cuando se produzca sin protección, vaginal,

anal (en mayor proporción) u oral (el riesgo es potencial)

Cómo se produce la transmisión sexual:

Por células dendríticas de la mucosa genital
Por la inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por microtraumatismos.

En otros tipos de infecciones genitales, donde se producen lesiones en las

mucosas , aumenta muchísimo el riesgo de adquirir VIH si se está en contacto
con el virus. Además se producen procesos inflamatorios con mayor
circulación de virus en el semen o secreciones vaginales

Transmisión parenteral
Principalmente en usuarios de drogas intravenosas, accidentes con material
cortopunzante, otras. El riesgo de infección a través de transfusiones es muy bajo, esto se
debe a los exhaustivos controles de los donantes de sangre, con
requisitos exigentes a la hora de donar.

Períodos ventana: período en el cual no se detecta la respuesta inmunológica

o la carga del virus es indetectable, algunos de los test realizados no se positivizan.

Transmisión madre-hijo
En 3 situaciones :
- Pasaje del virus por la placenta . Depende mucho de la carga viral, pasa el virus por
la sangre. En una madre con una carga viral baja y terapia retrovirales esto queda
muy disminuido.
- En el momento del parto, adquisición en el canal del parto infectado, esto se puede
prevenir realizando una cesárea.
- Ingestión de leche materna infectada, lo cual se puede disminuir recomendando a la
madre no amamantar al niño.

Encontramos tasas de transmisión bajas en nuestro país por ser obligatorio el

análisis de HIV en los trimestres del embarazo y poder tratar oportunamente a la
madre infectada

Concentración del virus en diferentes fluidos

Se encuentran cargas altas del virus en los siguientes fluidos de pacientes infectados:
- SEMEN
- LÍQUIDO SEMINAL
- SECRECIONES VAGINALES
- SECRECIONES RECTALES
- LECHE MATERNA
Todo lo que tenga en contacto con estos fluidos van a tener un riesgo potencial alto de
transmisión del virus.
El virus NO se transmite por:
 - ORINA
- SUDOR
- LÁGRIMAS
- SALIVA

No se transmite a través de agua o aire, no se transmite por vectores, no se transmite por

compartir baño, comida, mate, con el infectado.

Patogenicidad
El VIH tiene como blanco el receptor CD4 que se encuentra en las siguientes células:
- Linfocitos T CD4 + (principalmente)
- Monocitos de sangre periférica
- Precursores de células T de la médula ósea y el timo
- Macrófagos tisulares: Células dendríticas foliculares de los ganglios linfáticos y la
piel, células de Langerhans del timo y las células microgliales en el cerebro.

Las consecuencias de afectar este tipo de células son una disminución gradual de la
respuesta inmune , por afectación tanto de células maduras como precursores, lo que
conduce a una destrucción de la inmunidad dejando al individuo sin mecanismos de
defensa frente a microorganismos, llegando a la muerte incluso por patógenos oportunistas.

Principales infecciones oportunistas asociadas a HIV

- Tuberculosis extrapulmonar
- Candidiasis esofágica
- Toxoplasmosis cerebral
- Meningitis por Criptococo
- Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Estas son las más comunes, al ser detectadas alguna de ellas en los exámenes nos da a
creer repentinamente que hay un problema en el sistema inmune del paciente.

VIH
El virus tiene alta tasa de mutación ( variabilidad genética)
Consecuencias: - Transmisión y Progresión de la enfermedad
- Resistencia antirretroviral
- Diagnóstico y Monitoreo, porque si yo tengo un diagnostico sobre una unión a una
proteína y dicha proteína muta el diagnóstico ya no sirve
- Formulación de Vacunas
- Evolución de la Pandemia

Diagnóstico
Estudio de respuesta inmune humoral: IgM, IgA, IgG

Test de Tamizaje: ALTAMENTE SENSIBLES

- Enzimo inmuno análisis (EIA)
- Test rápidos
- Aglutinación de partículas
Estas técnicas no tienen falsos negativos, pero sí pueden tener falsos positivos
Test Confirmatorios: ALTAMENTE ESPECÍFICOS
- Western Blot (WB)
- - Ensayo en Línea (LIA)
No van a haber reacciones cruzadas.
.
Detección directa de presencia viral
- Estudio de Proteínas virales (Ag p24)
- Estudio de Ácidos nucleicos: ADN proviral - ARN viral

EIA modernos , 4ta generación van disminuyendo los períodos ventana con lo
que se logra una detección precoz de la presencia del virus, ya que tiene combinada la
deteccion deteccion de antigenos y de anticuerpos.
Con esta técnica no se va a diagnosticar, se hace de rutina a cualquier persona por primera
vez, sin saber que tiene HIV.

Western blot, es una técnica confirmatoria,

100% específica.

Glicoproteínas de envoltura.
Proteínas del núcleo
Proteínas endonucleasa polimerasa

Interpretación según CDC

Positivo: p24,p34 y gp41 o
gp120/160
Indeterminado: cualquier otro
patrón
Negativo: ausencia de bandas
 Se realizan dos
técnicas de
tamizaje, en el
caso de dos (+) o
dos (-) se
informa, también
se puede obtener
una (+) y otra (-),
hasta ahí en
ningún momento
se puede
diagnosticar.
Se pasa a una
técnica Western
Blot que es una
técnica
confirmatoria,
donde si sale
positivo el
paciente ya está diagnosticado, si sale indeterminado se debe repetir la prueba a los 30
días, y si sale negativo se confirma que así lo es.

Seguimiento de pacientes positivos

Se realiza por técnicas de biología molecular en el cual voy a buscar la carga viral. Se
detecta N° de copias de ARN viral, el cual refleja el éxito de la terapia retroviral que esta
recibiendo
Esta técnica también es útil para diagnóstico en casos particulares:
- Niños de madres positivas
- WB indeterminado
- HIV2, donde las técnicas anteriormente mencionadas no lo detectan (tamizaje,
western blot)
- Hipogamaglobulinemias

Prevención y control
No se dispone de vacunas por la alta capacidad de mutación del virus.
La mejor manera de prevenir la pandemia es la educación.
Personal sanitario , precauciones universales al manipular sangre u otros productos
biológicos.
En el caso de accidente con material cortopunzante con paciente serología positiva se
recomienda el comienzo con TARV lo antes posible y por 4 semanas, si en ese mes su
técnica es negativa se suspende la terapia y se sigue vida normal.
Módulo 16
Clase 1
VIRUS RESPIRATORIOS
Su importancia
• Son virus que tienen como blanco principal el aparato
respiratorio
• Presentan altas tasas de morbimortalidad y aumentan en los meses
de invierno
• Es inevitable que todos los años aparezcan brotes
• Son causas principales de consultas en centros hospitalarios en
los meses más fríos y también son causas de ausentismo laboral y
escolar. Porque estos virus tienen una prevalencia muy alta en
niños
• Al ser inevitable, es útil saber y conocer las cepas
circulantes, porque esto ayuda a saber la patogenisidad y
también al desarrollo de vacunas. Ej: si sabemos que son cepas
muy virulentas, se puede anticipar que las personas que vayan a
consultar al centro hospitalario van a requerir internacion, y
se estima una determinada cantidad de camas para internar por
determinado virus.

Familias:
• ORTHOMYXOVIRIDAE
• PARAMYXORIVIDAE
• ADENOVIRIDAE
• PICORNAVIRIDAE
• CORONAVIRIDAE

Familia ORTHOMYXOVIRIDAE
• Son los agentes causales de la gripe o influenza.
• Es una enfermedad infectó contagiosa. También es una enfermedad
aguda que tiene tasas relativamente altas de morbimortalidad.
• Produce epidemias anuales a nivel mundial y pueden causar
pandemias.
• Produce infecciones que puede causar la muerte. Si afecta a
personas mayores con enfermedades de base y llegan a empeorar
pueden morir.
• Estructura: virus con nucleocapside helicoidal(están envueltos)
y esta envoltura es oval con 80-120 nm (tamaño MEDIO). También
contiene material genético ARN fragmentado (esto es causa de
tasas altas de mutaciones).
• Tiene 2 espiculas en la superficie: •HEMAGLUTININA: 25% de las
proteínas vírales, tienen formas de bastón que miran
al exterior. Sus funciónes principales son: la unión del virus
a la célula blanco, adhesión, penetracion y fusión del virus, la
hemaglutinacion, y estas proteínas se unen a unas porciones de
ácido sialico en la Superficie de las células respiratorias. Los
anticuerpos que pueden ser protectores para nosotros se forman
en función de estas hemaglutinina .

•NEUROAMINIDASA:: 5% de las proteínas vírales. Tienen forma de hongo

por su cabeza. Su funcione es facilitar la movilidad del virus ¿Cómo
hacen esto? La unión HA-ácido siálico permite al virus entrar en una
célula blanco.. Los nuevos viriones, producidos dentro de la célula,
al salir se quedan ligados a ella a nivel del ácido siálico. Gracias a
que la NA rompe la unión molecular, estos viriones pueden despegarse
de la célula y replicarse dentro de otras.

• Generó: Influenza
• 3 Especies: A : es la más complicada y produce infecciones en
humanos y animales
B y C: solo producen
infecciones en animales
• IMPORTANTE: Puede pasar que el virus A tenga mutaciones, y por
ej el virus puede mutarse de un animal y pasárselo a un humano.
Esto se llama VARIACIÓN ANTIGENICA DEL VIRUS: es más común en
los virus tipo A y se pueden dar variaciones mayores o menores.
Cuando son variaciones menores son mutaciones mínimas en una
neurominidasa o en una hemaglutinina,se muta algo de su
estructura o también mutan las uniones con el ácido sialico
pueden ser más fuertes o más débiles.
Como ejemplo de una mutación mayor seria que a los humanos el virus A
le produce infecciones localizadas en el tracto respiratorio pero en
las aves les producen infecciones sistemáticas o víceversa el virus
puede mutar de aves a humanos (gripe aviar). Esto causa brotes
importantes porque generalmente tienen estructuras que no son
reconocidas por nuestros anticuerpos, no tenemos un mecanismo de
defensa ante ese nuevo virus.

• 2 tipos de ciclos: PRODUCTIVO Y NO PRODUCTIVO

Esto depende básicamente cuando el virus encuentra o no una cel
permisiva d e la mucosa respiratoria.
Si no encuentra una célula adecuada, puede entrar en ellas pero no
penetrar y no reproducirse, por lo tanto va a tener un ciclo NO
PRODUCTIVO.Pero si encuentra una célula adecuada va a lograr ese ciclo
PRODUCTIVO que ocurre en el núcleo de la célula.

Epidemiologia del virus de Influenza:

• El virus A produce infecciones en aparato respiratorio en
humanos pero en aves infecciones sistémicas
• FACTORES: la inmunidad que tiene una población frente a algunas
cepas, ejemplo si la cepa circula 10 años ya están protegidos
pero si la cepa muta no tienen una inmunidad adecuada contra esa
cepa
• Virulencia del virus
• Factores ambientales: el clima, favorece las temperaturas bajas
para que se produzcan la infección.
• Manifestaciones de una gripe: fiebre, dolor en las
articulaciones, mal e dar en general, lagrimeo, cefaleas,
síntomas respiratorios( estornudos, tos , secreción nasal y
odinofagia)
• Complicaciones respiratorias: neumonías, bronquitis, laringitis,
laringotrauqeobronquitis.
• Profilaxis ( Vacunación) : se recomienda la inmunoprofilaxis en
personas de riesgo como adultos mayores, pacientes con ÉPOC,
diabeticos, asmáticos, mujeres que estén amamantando y a
personal de la salud.

Familia PARAMYXORIVIDAE
Morfologia:
• Esféricos, más grandes y también son envueltos
 • Tiene nucloecapside helicoidal, pero no tienen ARN fragmentado,
por ende las tasas de mutación no son tan importantes y no hay
brotes importantes.
• Tienen glicoproteina HN y otra de fusión
• Respirovirus: PARAINFLUENZA: virus que produce infección en el
tracto respiratorio superior en adultos, no evoluciona a
complicaciones y los cuadros son una rinitis. En los niños
afecta en el tracto inferior, tiene una tasa importante d e
infección y los cuadros son una laringitis, bronquitis y
neumonía. Los brotes son en meses fríos pero en otoño . SIEMPRE
OCURRE ANTES QUE LA INFLUENZA.
• Pneumovirus: VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL (VRS) : tiene mayor
prevalencia entre los virus respiratorios que afectan a niños .
Son la principal causa de ausentismo escolar, de consultas
hospitalarias y de complicaciones que tiene los niños pequeños.
Infecciones: bronquiolitis
.¿ Por qué insicicial? por la formación de insicicios que son
una fusión de diferentes células , y resulta una célula
multinucleada ( esta célula muere ) . Al estar envuelto son muy
frágiles a condiciones ambientales y con una buena higiene de
manos se logra parar la transmisión. VRS es el virus más
prevalente en niños porque el 80% de las internaciones de niños
es por este virus . Poco prevalente en adultos . Son previos a
los brotes de gripe y se dan en otoño .

Familia ADENOVIRIDAE
• Son virus desnudos
• Son importantes porque son muy resistentes a las condiciones
ambientales
• Tienen ADN
• Mayor virulencia
• Tasas de internacion muy importantes
• Producen cuadros respiratorios
• Se producen determinados uniones que van a producir una rotura
de la célula infectada. Descaman el epitelio(capas de cel)
respiratorio y eso genera grandes complicaciones
• Muy complicados para los niños, produce laringitis,
bronquiolitis y neumonías que en su mayoría requieren
internacion, porque al desprenderse capas de células se produce
un daño en el pulmón que puede generar una dependencia de O2
• SIEMPRE OCURREN BROTES y puede ocurrir brotes Interhospitalarios
• En adultos los cuadros respiratorios altos comunes son:
faringitis, conjuntivitis, congestión nasal, etc

Familia PICORNAVIRIDAE
• Son los virus más pequeños, con ARN, desnudos, pueden producir
brotes importantes porque son resistentes al ambiente.
• Agentes comunes en el resfrío de adultos
• En meses previos y posteriores a meses fríos ósea en otoño y
primavera
• Transmisión por secreciones respiratorias

Familia CORONAVIRIDAE
 • Virus de ARN, envuelto( frágil), también con proyecciones que
forman una corona
• Virus emergentes: surgen de otros animales y son nuevos agentes
en humanos
• En 2002 se detectó en Asia los primeros casos del SARS y en 2012
el MERS con tasas de mortalidad altas pero no llegó mundialmente
• El SARS evolucionó de un felino a humanos y el MERS de un
camello a humano. Estos dos virus surgieron de mutaciones y
evolucionaron de virus que infectaban a ciertos animales que se
transmitió a humanos.
• COVID-19( enfermedad)
• SARSCOv2 o nuevo conoravirus (virus)
Factores de aparición de virus emergentes:
• aumento de la población ej Asia
• cambio climático
• viajes internacionales
• migración
• ¿Cómo se transmiten? Se disiminan por vía aérea pero también por
contacto con superficies contaminadas.
• Es labio a muchos desinfectantes.
• La tasa de inefectividad se define por el número de personas
que pueden infectarse del virus, ej 1 persona infectada puede
transmitirlo a 4 personas y así comienza un nuevo brote. Es alta
esta tasa porque se debe a la forma rápida de diseminarse
• Cuadros clínicos: resfríos, o neumonías complicadas y esto se
asocia a factores que me hacen más propenso, ej con una
patología de base como diabetes, hipertensión, patologías
respiratorias.
• Síntomas: fiebre, tos , deficiencia en respirar, dolor de
cabeza. Pero hay un gran porcentaje de personas que son
asintomáticas, y esto puede causar un gran brote porque al ser
ansitomaticos no saben que tienen el virus , por lo mismo no
consultan .
• Los primeros brotes importantes en Asia y Europa y después se
trasladó a América y se convirtió en una pandemia.
• Acciones de salud pública para evitar un contagio masivo: se
controla y se evita brotes masivos en tiempos cortos para que no
colapse el sistema de salud . Se buscan casos de pacientes, su
familias , personal de salud , contactos sociales y se
investigan los casos y brotes ( las cepas) y medidas de
vigilancia epidemiologicas para evitar que vuelva a ocurrir .
• Medidas : higiene por que es un virus labil y también el
distanciamiento social
• ¿ Cómo se diagnostica?
Con las técnicas de PCR- RT se busca la presencia de material genético
del virus. Esta técnica es específica y altamente sensible por qué
multiplica en forma exponencial , si se encuentra restos de ARN del
virus se va a detectar inmediatamente.
Otra forma de diagnosticar el virus es con los KITS RÁPIDOS como por
ejemplo los inmunocromatograficos, esta técnica de agentes viruales,se
detecta antígenos del virus o anticuerpos de nosotros, también puede a
ver kits que pueden detectar ambos. Pero estos kits tienen una
sensibilidad y una especificidad muy baja que los PCR , se detectan
los antígenos y los anticuerpos al décimo día. En término de tiempo se
van a positivizar primero las técnicas de PCR y luego los kits rápidos
. Por lo tanto para diagnosticar es mejor la técnica de PCR.
 • Diagnóstico : tipo de muestras : hisopado nasofaringeo para PCR
, muestras de sangre ( suero ) son pruebas serologicas para kits
.
Cuando se realizan la toma de muestras se utiliza EPP adecuado :
guantes , mascarillas n95, gafas , gorros , etc.
• Medidas que vinieron para quedarse:
1. creación de áreas separadas para pacientes con síntomas
respiratorios.
2. ante sospecha de una infección respiratoria se realiza la
búsqueda de otro virus .
3. Las muestras se tienen que manipular por prototipos adecuados
.
En niños no se recomiendas hisopados y en niños lactantes se realiza
aspirado nasofaringeo
• Conclusión del trabajo que está en la diapositiva : 1436
muestras para virus respiratorios, el 42% fueron positivos y el
82% es VRS .
EUCARIOTAS
Húesped y Hospedero (hospedero es mejor)

Hospedero aberrante: un parásito está parasitando un hospedero que por sus características corta el
ciclo del parásito (no libera en este formas maduras ni nada y el parásito muere). Ejemplo quiste
hidático que queda enquistado y no elimina parásito.

Ciclos biológicos en página del cdc

Solo el hombre es hospedero. Es de transmisión sexual
MODULO 18
Continuación de la anterior clase de Parasitología
Parásitos hemotesiduales o tisulares (los alojados en sangre o circulando en tejidos):

 Toxoplasma gondii: Toxoplasmosis

 Trypanosoma cruzi: Enfermedad de Chagas

Toxoplasma gondii, es un parasito protozoario, perteneciente a los Coccidio; a

diferencia de los otros es un parasito intracelular.
Sus formas evolutivas incluyen:
Taquizoito (pseudoquiste y formas libres). Individuo adulto. Son las formas que
van a estar circulando en sangre
Bradizoito (quistes tisulares), mayoritariamente en músculos esqueléticos
Esporozoito (ooquiste), los elimina el gato
Ciclo biológico de Toxoplasma gondii:

Este ciclo es heteroxeno, en el cual el gato puede ingerir animales mas pequeños que
pueden estar parasitados por Toxoplasma.
En el gato los quistes tisulares u ooquistes ingeridos cumplen su ciclo reproductivo en
el intestino, luego por las heces del felino se expulsan elementos infectantes.
Estos ooquistes pueden ser ingeridos por el hombre u otros animales, mediante
contaminación de alimentos (por agua contaminada, frutas, etc). En el hombre se
formaran quistes tisulares, además puede adquirir el parásito ingiriendo quistes
tisulares (carne mal cocida) de animales infectados. Otras vías de transmisión pueden
incluir la congénita, transfusional, transplante.
La principal vía de contagio es por ingerir carne mal cocida, luego la contaminación de
alimentos o agua.
Toxoplasmosis en inmunocompetentes: la Toxoplasmosis es cuando yo adquiero ese
parásito, infectado por él. Pero esta enfermedad se presenta en su mayoría de forma
asintomática (80 a 90%). Al principio circulan en sangre, como ooquistes, hasta que en
última instancia queda albergado en los tejidos, principalmente a nivel del musculo
esquelético.
Dentro de las formas del resto del porcentaje que se manifiesta en forma sintomática,
se encuentran la toxoplasmosis ganglionar, toxoplasmosis ocular (produce uveítis con
alto grado de inflamación), entre otras.
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos (donde tiene más complicaciones):
Sintomatología muy evidente. Hay alto porcentaje de la población que puede tener
toxoplasmosis, no teniendo ningún síntoma y alojándose en el musculo esquelético. En
los inmunodeprimidos siempre se manifiestan en formas graves. La toxoplasmosis
cerebral (los parásitos vuelven a circular en sangre, pueden atravesar la barrera
hematoencefálica, formando quistes a nivel cerebral) es la más frecuente, seguido por
la toxoplasmosis pulmonar, toxoplasmosis diseminadas, entre otras.
Toxoplasmosis congénita: Es bastante complicada, ya que el recién nacido no tiene su
inmunidad desarrollada, tratándose como un inmunodeprimido, siendo las
complicaciones similares a las nombradas anteriormente.
En primer lugar, debe haber una infección primaria en la madre (primoinfección)
durante la gestación, en ese momento los parásitos están circulando en sangre,
pudiendo pasar por vía transplacentaria. Pero si esa madre ya tuvo una toxoplasmosis
previa a la gestación, en la cual los parásitos ya están alojados en los tejidos, el feto no
tiene riesgo de adquirir el parasito.
El riesgo de transmisión vertical aumenta paralelamente con la edad gestacional, es
decir, cuantos más meses tiene de gestación mayor es la probabilidad de adquirir el
parasito. Pero, el riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de
infección en etapas fetales precoces.
El riesgo de infección congénita en Uruguay es de 2 a 4 cada 1000 nacidos vivos.
En la toxoplasmosis congénita también puede haber un alto porcentaje que es
asintomática al nacimiento (90% de los casos). El 10% restante que presenta síntomas
pueden derivarse en toxoplasmosis con síntomas neurológicos, toxoplasmosis
generalizada severa, toxoplasmosis leve con síntomas mínimos de infección prenatal.
Se puede detectar por métodos directos e indirectos:
Métodos directos: coloración, cultivo celular, etc)
Métodos indirectos (los más utilizados): métodos inmunológicos detectando
anticuerpos y dependiendo las concentraciones y clases de las Ig entender
tiempos de evolución de la toxoplasmosis, por ejemplo, la carga alta de IgG
indica infección pasada e IgM indica infección activa o reciente.
Si se tiene una IgM e IgG elevada son los de mayor riesgo de infección al feto
Si se tiene IgG alta e IgM baja, indica infección pasada, teniendo una protección
inmunológica, no hay riesgo de transmisión al feto.
Si se tiene ambas Ig bajas, se es más propenso a adquirir el parásito al no tener
anticuerpos.
Medidas preventivas:
No comer carne cruda o mal cocida
Lavarse las manos luego de manipular carne cruda
Lavar con abundante agua frutas y verduras antes de su consumo
Lavado de utensilios que estuvieron contacto con esos alimentos
Lavarse las manos antes de comer
Utilizar guantes y lavarse manos luego de realizar jardinería
Evitar contacto con sustancias que pueden estar contaminadas con heces de
gato (tierra, arena, etc)
No alimentar al gato con carne cruda
Lavarse bien las manos luego de estar en contacto con gatos y otros animales

Enfermedad de Chagas: Enfermedad parasitaria producida por Trypanosoma cruzi,

protozoario, monoflagelado, hemotesidual, se aloja en varios tejidos.
Ciclo biológico:

Primero circula en sangre y luego se aloja en los tejidos. La vinchuca pica al humano y
se transmite el parasito, produciendo luego la enfermedad de Chagas.
Hay dos formas en las que se encuentra, la forma Tripomastigota que es la que circula
en sangre y la forma Amastigota que es la que va a estar alojada en los tejidos,
formando quistes a nivel tisular.
El ciclo biológico se puede dividir en dos, el ciclo doméstico (perros y gatos, ya que el
parasito puede infectar diferentes mamíferos) y el ciclo silvestre (comadreja, tatú,
mulita, zorrillo y zorro gris).
Mecanismos de transmisión:
Vectorial: 80% (solo en área endémica)
Transfusional: 16%
Transplacentaria: 3%
Otras vías: 1% oro-digestiva, accidental, trasplantes de órganos.
Vectores: Los triatonimios son insectos del orden Hemiptera, familia Rudeviidae,
subfamilia Triatominae. En Uruguay, existen descritas hasta el momento 10 especies
de “vinchucas”. El único vector domiciliario es Triatoma infestans, responsable del ciclo
doméstico. De las 9 especies silvestres, la principal es Triatoma rubrovaria, responsable
del ciclo enzoótico de Trypanosoma cruzi, y potencial vector de sustitución de
Triatoma infestans.
Evolución de la enfermedad:
-Etapa aguda:
Con puerta de entrada aparente:
signo de Romaña, cerca de los ojos picó la vinchuca, parasito penetra por vía
mucosa
Chagoma de inoculación, en miembro superior es más típico, reacción
inflamatoria
Con puerta de entrada inaparente
-Etapa crónica indeterminada
Silencio clínico (sin síntomas), con reacciones serológicas positivas
-Etapa crónica sintomática
Formas cardiacas: miocarditis chagásica
Formas digestivas: lesiones en tubo digestivo
Complicación cardíaca: aneurisma del ventrículo izquierdo, se debilita la pared de ese
ventrículo
Complicación digestiva: megacolon y megaesófago
Enfermedad de Chagas congénita: La incidencia en hijos de madres chagásicas varía
entre 0,5% a 3,5%. El riesgo de transmisión vertical está presente en cualquier etapa
de la infección materna. Los niños menores de 9 meses con diagnostico parasitológico
positivo deben tratarse
Diagnóstico:
-Etapa aguda
Estudios directos; búsqueda del parasito en sangre
Examen microscópico directo de sangre fresca
Strout y Microhematocrito
Xenodiagnóstico
-Etapa crónica:
Estudios indirectos: búsqueda de anticuerpos en sangre
IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
HAI (Hemaglutinación indirecta)
ELISA (Inmunoabsorción enzimática)
 Helmintos
Microbiología básica- EUTM 2020
Asist. Lic Mauricio Méndez
Características de los helmintos

 Metazoarios
 Invertebrados, con simetría bilateral
 Carentes de apéndices articulados específicos
 Ciclos biológicos complejos
 Mecanismos de agresión comunes
 Técnicas de estudio y diagnóstico parecidas
Helmintos
 REPRODUCCIÓN
 Hembras ovíparas (ej.: A.lumbricoides)
 Hembras ovovivíparas (ej.: E.vermicularis)
 ◦ Hembras vivíparas (ej.: S.stercoralis)

 HÁBITAT
 INTESTINO I.delgado (ej.: A.lumbricoides)
I.grueso (ej.: T.trichiura)
 TEJIDOS - Vísceras (ej.: E.granulosus)
-Músculo (ej.: T.spiralis)
HELMINTOS
 PLATELMINTOS
 gusanos planos
 sin tegumento quitinoso
 sin cavidad celómica
 hermafroditas
 con ap.digestivo ausente o
incompleto
 uni o plurisegmentados
 NEMATODES
 gusanos cilíndricos
 con tegumento quitinoso
 con cavidad celómica
 dioicos
 con ap.digestivo completo
 HELMINTOS
CICLO EVOLUTIVO

DIRECTO O INDIRECTO O
MONOXENO HETEROXENO

SIN ESTADIOS LARVARIOS CON ESTADIOS LARVARIOS CON HUESPED INTERMEDIARIO CON HUESPED INTERMEDIARIO
LIBRES EN EL EXTERIOR LIBRES EN EL EXTERIOR VERTEBRADO INVERTEBRADO

A.duodenale S.stercoralis T.saginata E.granulosus F.hepatica S.mansoni

SIN MIGRACIONES CON MIGRACIONES
LARVARIAS LARVARIAS
N.americanus T.solium
E.vermicularis T.trichiura A.lumbricoides
HELMINTOS
ACCIÓN PATÓGENA

 INTESTINAL
◦ MECÁNICA
◦ QUÍMICA
◦ EXPOLIADORA
◦ BACTERÍFERA
 EXTRAINTESTINAL
◦ MECÁNICA
◦ QUÍMICA
◦ INMUNOLÓGICA
PLATELMINTOS
CLASIFICACIÓN
 TREMATODES (ventosa)
◦ Fasciola hepatica
◦ Schistosoma mansoni
 CESTODES ( cinta)
◦ Echinococcus granulosus
◦ Taenia saginata
◦ Taenia solium
◦ Hymenolepis nana
PLATELMINTOS

 IMPORTANCIA DEL TEMA

 PRINCIPAL PROBLEMA PARASITARIO

HIDATIDOSIS:
NACIONAL
 TENIASIS: REPERCUSIÓN
GENERAL, MOLESTIAS
ABDOMINALES, NERVIOSISMO Y CEFALEAS
 HYMENOLEPIASIS: FOCOS MARGINALES
 DISTOMATOSIS: ESPORÁDICA EN HUMANOS, PREVALENTE EN
ANIMALES
Platelmitos (Cestodes y Trematodes)
 TENIAS- CESTODES
 Taenia saginata y Taenia solium.
 Taenia solium puede también causar
cisticercosis.
 Ciclo de Vida:
 Los humanos son los únicos hospederos definitivos
para Taenia saginata y Taenia solium.
 Los huevos o proglótides grávidas pasan en las
heces ; los huevos pueden sobrevivir por días o
meses en el medio ambiente. Ganado bovino (T.
saginata) y ganado porcino (T. solium) se infectan
por la ingestión de vegetales contaminados con
huevos o proglótides grávidos.
Taenia saginata
 Platelminto que puede medir varios metros de longitud
 Escolex ( cabeza): Con 4 ventosas y sin rostelo
 Cuello
 Proglótides inmaduros
 Proglótides maduros

 Agente de teniasis , única en Uruguay

 Hermafrodita

 CICLO HETEROXENO:
 huésped definitivo (verme adulto): ser humano
 huésped intermediario (cisticerco): bovinos
 LOCALIZACIÓN: intestino delgado
Taenia saginata

 Huevos son los elementos infectantes.

 Ingeridos por ganado Vacuno pueden generar Cysticercus ( músculos)
 El hombre puede ingerir esos elementos por carne mal cocida e infectarse.
 En el hombre se va a desarrollar el individuo adulto adherido al intestino
delgado.
 A partir del escólex (cabeza) se van desarrollando los proglótides y así
aumentando de tamaño.
Taenia saginata

 PATOGENIA
 mecanismos toxialérgicos
 mecanismos expoliativos
 DIAGNÓSTICO
 expulsión directa de segmentos grávidos por el ano
 examen coproparasitario
Taenia saginata
Taenia saginata
Taenia solium

 Agente de Cisticercosis.
 No se ha registrado en Uruguay.
 Entre otras diferencias con la Taenia saginata tenemos:
 Hospedero intermediario Cerdo
 T. solium además de ventosas en el escólex contiene ganchos o rostelo
Taenia saginata y solium
Hymenolepis nana (taenia enana)

 Platelminto
 Tamaño menor a 1cm
 Puede tener ciclo tanto monoxeno como heteroxeno.

 Mecanismos de transmisión:
Ingestión de huevos ( ciclo monoxeno)
Ingestión de artrópodos ( Ciclo heteroxeno)
Hymenolepis nana

 Los individuos adultos se alojan en instestino delgado.

 Puede existir una hiperinfección por autoinfección. Los huevos se desarrollan

en el propio intestino formando larvas que pasarán a individuos adultos.
Hymenolepis nana
Hymenolepis nana
Hymenolepis nana
Echinococcus granulosus Cestode

Quiste hidático hepático

Hidatidosis Pulmonar
Hidatidosis óseas

zoonosis
Echinococcus granulosus

 Céstodo de 0,5 cm de longitud promedio ( de 0.2 – 1 cm )

 Cabeza, cuello y cuerpo

 Escolex: 4 ventosas y doble corona deganchos
 Cuerpo: 3 proglótides
Echinococcus granulosus adulto
Echinococcus granulosus

 Huevos:
Similares a los de otras tenias.
Cubierta externa radiada, color amarronado.
Embrión hexacanto (3 pares de ganchos)
Echinococcus granulosos : huevo
 ciclo de vida comprende dos huéspedes:
1. uno carnívoro (huésped definitivo):con los parásitos adultos en el intestino
2. uno herbívoro u omnívoro (huésped intermediario),que presenta las formas
larvarias en los tejidos.
 El hombre está dentro del último grupo como huésped accidental o aberrante

 En los huéspedes definitivos se producen infecciones múltiples en intestino

delgado sin síntomas. Familia Canidae y Felidae
Echinococcus granulosus
 Larva: Hidátide
• Equinococo: una sola vesícula, también llamada
univesicular o unilocular.
• Membranas:
– Cuticular: externa, laminada, acelular de pocos mm.
– Prolígera: interna, germinativa, 20 micras, que da a lugar
a los elementos formes de la hidátide.
• Contenido: líquido hidático, arenilla hidática (escólices,
ganchos)
• Multisomática varios escólices invaginados en su interior.
Quiste hidático

Hidátide + capa adventicia

ADVENTICIA : Reacción tisular inflamatoria,

granulomatosa, constituida por: cápsula fibrosa,
fibroblastos, células gigantes,mononucleares,
eosinófilos.
Quistes son de crecimiento lento
Quiste hidático

 Luego de la ingestión de huevos infectantes( eliminados por los huéspedes

definitivos) llegan a intestino delgado donde se liberan las larvas.
 Alcanzan circulación portal y llegan a hígado, pulmón , otros
 Es esos sitios empiezan a crecer de tamaño en forma lenta y se produce el
quiste hidático
 El principal órgano afectado es el hígado, los singuen los pulmones, puede
existir afectación ósea ( ppal. vértebras), corazón, snc
Factores que favorecen la propagación

 Actitudes y hábitos humanos.

-alimentación de perros con vísceras
parasitadas.
-matanza de animales para consumo familiar.
-matanza clandestina para comercialización.
Mecanismos de agresión

 Mecánica:
Compresión del parénquima o tejido vecino,
con degeneración y atrofia de tejidos,
eventual alteración de la función,
compromiso de vasos sanguíneos, conductos.
Mecanismos de agresión

 Química:

 DIRECTA: tóxica por difusión del líquido hidático.

 INDIRECTA: inmunológica, por hipersensibilidad; máxima expresión : shock

anafiláctico. Complicación por ruptura de un quiste , además de la reacción
anafiláctica siembra el quiste a otras localizaciones.
Mecanismos de agresión

 Bacterífera:

Las alteraciones anatómicas que provoca el

parásito generan un campo propicio para el
desarrollo de infecciones. (Pulmón –
bronquiectasias)
Sintomatología

 Depende de la localización

 En hígado puede producir obstrucción de canalículos biliares, con alteración

del funcional hepático. Dolor abdominal, hepatomegalia y manifestaciones
digestivas.
 Pulmonar: dolor , tos , disnea, hemoptisis
Diagnóstico de la enfermedad

 Imagenológico

 Serológico

 Parasitológico
Quiste hidático hepático
Fasciola hepática

Tremátodo
Factores predisponentes

 –Condiciones climáticas (caracol)

 –Reservorios (animales herbívoros)
 –Hábitos dietéticos humanos (ingesta de berro silvestre).
Fasciola hepatica

 EOSINOFILIA
 HEPATOPATÍA Y OBSTRUCCIÓN BILIAR

 DIAGNÓSTICO
 SEROLÓGICO
 COPROLÓGICO
NEMATODES

 NEMATODES INTESTINALES
 SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA
 SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA
 SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA

 NEMATODES TESIDUALES
 EOSINOFILIA
 SÍNTOMAS VARIABLES
 INTESTINALES:
 Enterobius vermicularis
 Ascaris lumbricoides
 Trichuris trichiura
 Strongyloides stercoralis

 TESIDUALES:
 Toxocara canis
 Trichinella spiralis
Enterobius vermicularis (oxiuro)
 Nemátodo de 0,5 a 1 cm de longitud
 Más frecuente en el Uruguay (15-20% en niños)
 Ciclo monoxeno, sin migraciones
parenquimatosas en el huésped
 Se transmite en forma directa
 Autoinfección externa e interna
 PARASITOSIS DE GRUPO
Enterobius vermicularis (oxiuro)

 Nemátodos son dioicos ( sexos separados)

 Hembras de mayor tamaño que los machos y extremo posterior recto y en

punta. Macho extremo posterior curvo

 Se presentan ensanchamientos anteriores laterales , como aletas.

Oxiuros: ciclo

 Las hembras salen a través del ano (preferentemente mientras el pte

duerme), depositan los huevos en la piel de región perianal; se forman las
larvas en su interior, y son infectantes directamente por vía oral a través de
las manos o de la ropa. En el intestino se convierten en parásitos adultos y se
localizan en el colon.
 Ciclo ano mano boca.
 Un huevo expulsado a las 6hs es infectante.
 Parasitosis de grupos.

Las hembras cuando salen a margen anal, depositan los huevos embebidos en una
sustancia pegajosa, cuando eliminan todos los huevos mueren
Retroinfección??
Signos y síntomas

 Los adultos no lesionan la mucosa intestinal, pues se fijan débilmente por sus
labios y ayudados da las aletas

 Prurito, dolor y sensación de cuerpo extraño a nivel anal.

 Alteraciones del comportamiento, no directamente por los parásitos.

 Pueden producirse lesiones por rascado con posterior sobreinfección

bacteriana
Enterobius vermicularis (oxiuro)

 DIAGNÓSTICO

 MÉTODO DE LA ESPÁTULA ADHESIVA : Observación de huevos

 COPROPARASITARO: Expulsión de ejemplares adultos
Áscaris lumbricoides

 Nemátodo de ciclo monoxeno

 La geohelmintiasis de mayor importancia en la salud pública de nuestro país
 Aumento de frecuencia
 Mayor morbilidad
 Mayor frecuencia de complicaciones graves en niños preescolares La más
difundida en el mundo, pero “problema olvidado de gente olvidada.”
Ascaris lumbricoides

 Nemátodo de mayor tamaño

 Agente de geohelmintiasis
 Ciclo monoxeno
 Con migraciones parenquimatosas en el huésped (a través de hígado y
pulmón)
 Se localiza en el Intestino delgado
Áscaris lumbricoides

 Adultos hembras hasta 30cm y machos hasta 20 cm

 Color blanquecino , amarillo pálido
 El extremo posterior en hembras es recto mientras que en machos es curvo
 Viven aprox un año
 No tienen órganos de fijación, se mantienen adheridos al intestino por su
musculatura.

 Huevos redondeados, con cubierta mamelonada, teñidos con bilis.

 Necesita tiempo en ambiente para su maduración, 2-4 semanas
Áscaris lumbricoides.
Ciclo

 Si se ingieren los huevos embrionados , salen las larvas en intestino delgado.

 Penetran la mucosa y pasan por capilares hasta circulación venosa.
 Llegan a corazón derecho y por arteria pulmonar llegan a los alveolos
pulmonares. Acá maduran 2 estadíos larvarios y luego ascienden por vías
respiratorias.
 Llegan a laringe, pasan a faringe y son deglutidos hasta llegar nuevamente a
intestino en forma adulta
 Tiempo aprox 2 meses
Ascaris lumbricoides

Complicaciones de Ascaridiasis:
 Obstrucción intestinal
 Perforación intestinal
 Síndrome de Loeffler

 DIAGNÓSTICO
 EXAMEN COPROPARASITARIO: Expulsión de huevos y ejemplares
adultos.
 Otros
 Lesiones a nivel pulmonar con hipoerosinofilia

 En intestino producen irritación. Por su tamaño pueden producir obstrucción

 En ocasiones migran a vía biliar obstruyendo el colédoco

 Migración a páncreas. Pancretitis
 Ascaridiasis peritoneal por perforación intestinal
Manifestaciones clínicas

 Dependiendo la localización de los parásitos.

 A nivel intestinal producen dolor abdominal, nauseas , vómitos.
 Alteraciones hepáticas por obstrucción. Bilirrubinas alteradas.
 Respiratorio infiltrado eosinofílico en pulmones

 Se produce un deterioro en el estado nutricional del pte.

Trichuris trichiura (tricocéfalo)

 Agente de geohelmintiasis
 Ciclo monoxeno
 Sin migraciones en el huésped
 Se localiza en el intestino grueso
Trichuris trichiura -Tricocéfalo
Trichuris trichiura (tricocéfalo)

 DIAGNÓSTICO
 EXAMEN COPROPARASITARIO: observación de huevos o expulsión de adultos
Trichuris trichiura huevos
Trichuris trichiura adultos
Strongyloides stercoralis

 Ciclo monoxeno
 Con estadios larvarios y adultos libres
en el medio exterior
 Con migraciones larvarias en el
huésped
 Transmisión transcutánea
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis

 DIAGNÓSTICO

EXAMEN COPROPARASITARIO
 LARVAS RABDITOIDES
Strongylodes stercoralis larva
PROFILAXIS DE LAS NEMATODIASIS
INTESTINALES
 MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD DE VIDA DE LAS COMUNIDADES

EDUCACIÓN SANITARIA
VIVIENDA
AGUA POTABLE
SANEAMIENTO
NUTRICIÓN
NEMATODES TESIDUALES
 Toxocara canis  Trichinella spiralis

 MIGRACIÓN
PATOGENIA:  LARVAS
PATOGENIA:
LARVARIA VISCERAL ENQUISTADAS EN
MÚSCULO ESTRIADO
 DIAGNÓSTICO:  DIAGNÓSTICO:

 SEROLOGÍA  BIOPSIA MUSCULAR

 SEROLOGÍA
Módulo 16
Clase 2
PARASITOLOGIA: terminó restringido al estudio de fenómenos parasitarios relacionados con los
protozoarios o animales. Estamos en presencia del dominio Eukariota

PARASITO: ser vivo que durante una parte o la totalidad de su vida se aloja y/o se alimenta a expensas (de
otro) ser vivo, generalmente de una diferente especie y d e mayor tamaño (hospedero)
Dos tipos:
• FACULTATIVOS: son parásitos que en una parte de su ciclo biológico van a necesitar cumplir su
función de parasitar, ej: larvas de moscas
• OBLIGATORIO: parásitos que parasitan todo su ciclo biológico porque le es imprescindible, ej: tenias,
piojos
Hospedero: el parasitó se alimenta de sus células, fluidos y este puede causarle una lesión
4 tipos de hospedero:
• H Definitivo: el hospedero que aloja al estadio adulto del parasitó. En este estadio es donde se
puede reproducir
• H Intermediario: el hospedero aloja la forma larvaria del parasitó, esta es su etapa asexuada.
• H Transferencia: solo se utiliza el hospedero como vehículo, donde el parasitó cambia de H
intermediario (forma larvaria) a un H definitivo (su forma adúlto)
• H Abrrante: el parasitó parasita un hospedero que por sus carácteristicas va a cortar el cíclo
biológico del parasito y este muere.
También los hospederos pueden ser:
• ADECUADOS: cuando el parasitó encuentra un hospedero que pueda terminar su ciclo biológico, ej: la
oveja aloja a Echinococcus granulósus en estadio larvario, la oveja es un hospedero intermediario. A
un perro se le da las achuras crudas de la oveja, ósea que el perro ingiere el estadio larvario del
parasitó, y ahí el parasitó encuentra un hospedero definitivo donde puede terminar su ciclo
biológico.
• INADECUADO: el parasitó tiene poca posibilidad de completar su ciclo biológico en el hospedero. Ej:
el perro no come achuras crudas de humanos por eso el humano es un H aberrante y también es un
hospedero inadecuado.
Ciclos biológicos:
• MONOXENO: requiere solo de una especie para completar su ciclo biológico, ej: ascarislumbricoides
• HETEROXENO: requiere d emas de una especie para cumplir con su ciclo biológico, y acá aparecen
los H intermediarios y H definitivos

Mecanismo de agresion parasitaria: ¿como producen las lesiones los parásitos?

• ACCION MECÁNICA: parásitos que aumentan de tamaño van a provocar una acción mecánica.
Dependiendo en donde se aloje el parasitó va a tener diferentes consecuencias y por ende diferentes
lesiones. Si el parasitó ocupa un lugar que no debería, este puede comprimir el funcionamiento
normal de un órgano.
• ACCION TÓXICA O QUIMICA: producto de excreción y secreción que pueden producir una respuesta y
que esta puede llegar a ser tóxica para nosotros
• ACCION EXPOLIADORA: parásitos que consumen sangre para alimentarse (hematofagos) y que pueden
manifestarse en la pérdida de peso, mal estar general, ej: tricocefalosis
• ACCION BACTERIFERA: los parásitos pueden causar determinadas lesiones, ej: en determinados
órganos de fijación pueden producir una úlcera en la mucosa del colon y como en ese lugar tenemos
bacterias que actúan como microbiota normal. Si se encuentra una úlcera, algunas de esas bacterias
tienen el potencial d e poder producir una acción bacterifica a consecuencia de una lesión que
produjo el parasitó.

Sintomatologia: depende mucho de la especie del parasitó y su localización.

•Algunas manifestaciones generales: Eosinofila , manifestaciones en piel, aumento de IgE, fiebre. La
inmunoglobulina E y los eosinofilos se encargan de eliminar las enfermedades parasitarias y en algunas de
estas enfermedades se ve el aumento de la Ig y se asocia al aumento de los eosinofilos
•Manifestaciones intestinales: Diarrea , dolor abdominal (protozoarios) .
En los casos de áscaris de puede producir obstrucción intestinal
Tenia saginata muchas veces es asintomática o puede producir perdida de peso y aumento del apetito
• Manifestaciones hepáticas: hepatomegalia, alteración del funcional hepático

DOMINIO: EUKARIOTA
Carácteristicas:
• Membrana núclear
• Núcleolo
• Membrana celular
• Citoesqueleto
• Organelos rodeados de membrana
• Endocitosis y exocitosis
• Ribosomas

1. PROTOZOARIOS:
Carácteristicas:
• Eukariota unicelulares
• Diferentes formas de reproducción ( adecuada y sexuada)
• Tienen movilidad diferentes, porque difieren en sus órganos de locomoción ej: flagelos, cilias
(también sirven para la fijación) ,los seudopodos ej:amebas.
• Untricion heterotrofa
• Respiración anaerobia
• Etapas biológicas: 1- OOSQUISTES: son los gametos, etapa asexuada, pero no todas las especies tienen
esta etapa.
2- QUISTE: altas resistencias, tienen más capas, forma inmadura, etapa infectante
(cuando se transmite)
3- TROFOZOITO: forma activa, etapa adulto yes donde produce la patología,
tienen órganos de locomoción, puede estar parasitando o estando con vida libre.

• Clasificación: depende de donde se localiza el parasitó en el hospedero

1- tubo digestivo
2- genitourinario
3- hemotesidual (tejido o en sangre)

• Protozoarios en el TUBO DIGESTIVO Y VÍAS GÉNITOURINARIAS

PATÓGENOS PRIMARIOS Y LAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN
•Giardia lamblia produce: GIARDIASIS
•Entamoeba histolytica produce:AMIBIASIS
•Trichomonas vaginalis produce:TRICOMONIASIS

GIARDIA LAMBLIA
• Protozoario flagelado.
• Agente de diarrea ( Giardiasis)
• Lo diagnosticamos principalmente en coproparasitario: Observación de quistes y trofozoitos.
También por test inmunocromatográficos
• Ciclo monoxeno
• Modo de transmisión :fecal -oral, persona a persona ej por las manos, o de agua contaminada a
persona ,o de alimentos contaminadas a personas.
• Ciclo: 1- el ser humano elimina al parasitó por las heces (pastosas e hipocoloreadas), y son
eliminados en la forma de quiste y trofozoito.
2- los trofozoitos no sobreviven al ambiente así que no pueden infectar al agua ni a los
alimentos. El Quiste es el que infecta a los alimentos, el agua y las manos de las personas. Entonces el
humano ingiere algunas de estas vías.
3- QUISTE: son ovalados, son labiles , levemente teñidos con bilis (marrones), contiene 4
nucleos.
Se aloja en las paredes del intestino delgado en el duodeno y yeyuno. Ahí pasa de la forma de quiste a
trofozoito.
TROFOZOITO: forma piriforme (pera), son flagelados, producen la patología pero no son el
estadio infeccioso, tiene 2 nucleos y son muy fragiles. Solo se pueden observar cuando la muestra es
fresca y es diarrea líquida.
Tienen un órgano de fijación (ventosa) que le permite quedar adherido a la mucosa intestinal del
duodeno y yeyuno. Esta mucosa se va a inflamar y esto causa una alteración en la absorción intestinal.
4- Luego se desprende eliminando el quiste y los trofozoitos y comienza d e vuelta el ciclo

• Giardiasis
•Afecta intestino delgado (ppal dudoeno y yeyuno). Con inflamación en la mucosa y alteración en la
absorción. Fijación por ventosasa
•Alto porcentaje asintomático, ej: un niño empieza el jardín y se le hace un control parasitario, hallazgo
casual en coproparasitario
•Sintomático: Se produce diarrea aguda con dolor abdominal. En ocasiones perdidad de peso . Diarrea
del viajero
•Se puede pasar a un estado crónico: flatulencia, dolor abdominal, y heces pastosas con olor feo
•No produce alteración hepatobiliar : el parasitó no va a migrar y no se aloja en otro lugar.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
•Ameba, desplazamiento por pseudópodos
•Agente de diarrea: Amebiasis
• La infección por Entamoeba histolytica ocurre por la ingestión de quistes maduros en alimentos, agua
o manos contaminadas con heces.
•Intestino grueso.
•Complicaciones:se producen úlceras en botón de camisa y extraintestinales. La perforación intestinal
produce una peritonitis
•Ciclo fecal-oral: quistes infectantes.
•No tiene órganos de fijación
•Diagnóstico por Coproparasitario: observación de trofozoítos y quistes.
•Diferenciar de amebas no patógenas. ( E. dispar no patógena). Esta ameba tiene trofozoitos sin
eritrocitos y los quistes tienen más de 4 nucleos
•Existen técnicas serológicas para las amebiasis extraintestinales
•Pueden tener localizaciones aberrantes
Trofozoitos miden aprox entre 20 – 40 um y contienen eritrocitos en la especie patogena. Se excretan en
las heces diarreicas, pero se destruyen rápidamente fuera del cuerpo y si fueran ingeridos no sobreviven
al ser expuestos al ambiente gástrico.
•Quistes miden 10- 18 um contienen de 1 a 4 núcleos (no más), tienen más resistencia a las condiciones
ambientales
CICLO: 1-La forma infectante son los quistes. Por materia fecal se expulsan tanto trofozoitos como quistes
pero estos últimos son los que tienen mayor resistencia a las condiciones físicas del ambiente. Si se
ingieren trofozoitos son destruidos por el pH gástrico
2- Se ingieren quistes maduros
3- La eclocion ocurre en el intestino delgado liberando a los trofozoítos, que migran al intestino
grueso.
4-Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y produce quistes , los cuales son excretados en
las heces . En muchos casos, los trofozoítos se mantienen confinados al lumen intestinal ( infección no
invasiva) de los individuos que se convierten en portadores asintomáticos, que excretan los quistes en
heces. Los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (infección intestinal), o a través del torrente
sanguíneo, en sitios extraintestinales como son hígado, cerebro y pulmones ( infección extraintestinal).
Se ha establecido que las formas invasivas y no invasivas representan dos diferentes especies,
respectivamente E. histolytica y E. dispar, sin embargo, no todas las personas que están infectadas con E.
histolytica presentan la infección invasiva.
TEICHOMONAS VAGINALIS

•Protozoario patógeno y se aloja a nivel genito-urinario.

•Protozoario flagelado
•Ciclo monoxeno
•Exise solo bajo la forma de trofozoíto.
•Gran movilidad
•Se encuentra en vagina y uretra en la mujer, vesículas seminales y glándula protática en hombre.
•Se puede diagnosticar en :Exudado vaginal: Examen fresco, observando el movimiento típico.
•Es considerada una enfermedad de transmisión sexual (Trichomoniasis)
•Es patológico cuando se observa tricomonas( gran proceso inflamatorio)
TRICOMIONASIS
• Se produce una vaginitis es un proceso inflamatorio por ende observaremos LPMN (células leucocitos
polimorfonucleares)
Síntomas: picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los genitales, molestia al orinar, o una secreción
clara con un olor inusual que puede ser transparente, blanca, amarillenta o verdosa.
En hombres afecta uretra
figura 1: ciclo de la giardiasis

Figura 2: ciclo de la amibiasis