CARDIOLOGÍA
C o m o se mencionó previamente, e n paciente c o n
grave insuficiencia cardiaca d e evolución crónica
la respuesta inotrópica a la administración de iso-
proterenol se encuentra disminuida e n forma muy
significativa (figura 44) c u a n d o se c o m p a r a c o n
la respuesta del miocardio normal y ello es debi-
do a q u e la estimulación adrenérgica sostenida
provoca que los receptores beta-1 adrenérgicos
desaparezcan hasta e n un 6 0 o 70 % del sarcole-
m a c u a n d o se comparan c o n los corazones sin
insuficiencia cardiaca (figura 43). A este fenóme-
no (disminución de la densidad de los receptores
beta-1 e n e l sarcolema) se le ha d e n o m i n a d o
" d o w n regulation" ("regulación a la b a j a " o no
funcionantes) y es el responsable d e la falta d e
respuesta inotrópica de la célula miocárdica del
corazón insuficiente hacia las catecolaminas e n
concentración aumentada e n el paciente c o n in-
suficiencia cardiaca crónica.
E n estas c o n d i c i o n e s , los betabloqueadores
ocupan los receptores beta-1 que aún se encuen-
tran funcionantes, hecho que reduce drásticamente
la cantidad de receptores beta-1 funcionantes, y
ello reduce aún más la respuesta a la acción adre-
nérgica lo que se constituye e n el estímulo para
que los receptores no funcionantes emerjan hacia
el sarcolema y sean capaces de responder al efec-
to inotrópico de la adrenalina, o s e a , ahora los re-
ceptores se encuentran "up regulation" "regulación
a la alta" o funcionantes. Ello se comprobó cuan-
do a pacientes con insuficiencia cardiaca de evo-
lución crónica se les administró un betabloquea-
dor (metoprolol o carvedilol) y se notó un aumento
significativo de la densidad de los receptores beta-
1 e n el sarcolema (figura 6 7 ) ; asimismo, este efec-
to, es el responsable de que consecutivamente a u -
mente la fracción d e expulsión (figura 6 8 ) .
100 r Basal
Tratamiento
p<0.05
Metoprolol Placebo Carvedilol
E F E C T O S H E M O D I N Á M I C O S DE LOS
B E T A B L O Q U E A D O R E S EN PACIENTES C O N
INSUFICIENCIA CARDIACA C R Ó N I C A
C o m o se mencionó en el inciso previo, la fracción
de expulsión aumenta después de que a los pacien-
tes que padecen falla ventricular de cualquier ori-
gen se les administra medicación betabloqueadora,
efecto que se hace evidente varias semanas de ini-
ciado el tratamiento. Este efecto ha sido consistente
en diversos estudios utilizando betabloqueadores
distintos. Estos efectos hemodinámicos no sólo se
han hecho evidentes aumentando la fracción de ex-
pulsión, sino también mejorando significativamen-
te la relación de Starling al incrementar significati-
vamente el índice cardiaco, dp/dt y reducir también
en forma significativa la presión telediastólica ven-
tricular, asimismo, reducen los volúmenes ventri-
culares y mejoran la relajación ventricular.
B E T A B L O Q U E A D O R E S Y EFECTO B O W D I T C H
Al igual que la digital, los betabloqueadores redu-
cen la frecuencia cardiaca y con ello promueven
la aparición de un efecto Bowditch inverso, o sea,
al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la
contractilidad (figura 59).
EFECTO DE CARDIORREPARACIÓN
C O N BETABLOQUEADORES
Cuando se administran betabloqueadores a pacien-
tes c o n insuficiencia cardiaca crónica, se ha de-
mostrado que aproximadamente después de 18
meses hay regresión de la hipertrofia y la forma del
corazón de esférica tiende a conformarse más elíp-
tica; lo cual favorece la función ventricular, el MVO,
y detiene la progresión del proceso.
F I G U R A 6 7 La administración de
betabloqueadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con insufi-
ciencia cardiaca de evolución cróni-
ca (barras grises) se acompañó de
un incremento significativo de re-
ceptores 0-1 miocárdicos en el sar-
colema en comparación de aquellos
pacientes a los que se les adminis-
tró placebo (barras negras). (Tomado
de Gilbert E.M. y col., Am | Cardiol, 1993;
Placebo 71:<Suppl.|12C-22C)
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 6 8 La administra- • • Basal
ción sostenida de betablo- I I Tratamiento
queadores (metropolol y
carvedilol) a pacientes con p<0.05
insuficiencia cardiaca cróni-
ca fue seguida de un incre-
m e n t o s i g n i f i c a t i v o de l a
fracción de expulsión (FE)
(barras grises) en compara-
ción con los valores básales
(barras negras) y con los en-
contrados en aquellos pa-
cientes a los que se les ad-
ministró placebo. (Tomado de
Gilbert E.M. y col., Am) Cardiol,
1993; 71:(Suppl.)12C-22C) Metoprolol Placebo Carvedilol Placebo

E F E C T O D E LOS B E T A B L O Q U E A D O R E S S O B R E En conclusión, la administración de betabloquea-

LA M U E R T E SUBITA
La acción bloqueadora de los receptores beta dis-
minuye la frecuencia cardiaca, favorece la reinsta-
lación del efecto vagal y e n general restaura la fun-
ción de los barorreceptores, con lo que reaparece
la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Si a estos
efectos, sumamos la disminución de la vulnerabili-
dad eléctrica que estos fármacos ejercen al blo-
quear la acción adrenérgica (disminuyen la disper-
sión d e los refractarios), al reducir la dilatación de
las c a v i d a d e s cardíacas y finalmente e l efecto
cardioprotector al evitar la necrosis d e las miofibri-
llas, se p o d r á e x p l i c a r c o m o e n los estudios
multicéntricos ha sido posible demostrar la reduc-
ción en la mortalidad que estos fármacos ejercen
sobre muerte súbita (figuras 6 9 y 70).
E F E C T O C A R D I O P R O T E C T O R D E LOS BETABLO-
Q U E A D O R E S EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Desde hace tiempo se ha demostrado que la con-
centración a u m e n t a d a d e catecolaminas e n el
medio interno es capaz de ejercer un efecto tóxi-
co sobre la miofibrilla que puede llegar a la dege-
neración celular y la necrosis.
La administración d e betabloqueadores a pa-
cientes con insuficiencia cardiaca crónica protege
en forma efectiva a la célula miocárdica del efecto
tóxico que las catecolaminas tienen e n el corazón
de estos enfermos. La cardioprotección que ofre-
cen estos fármacos en pacientes c o n insuficiencia
cardiaca crónica por este mecanismo evita la pro-
gresión de la falla ventricular y prolonga la vida
(figura 70).
dores en pacientes con insuficiencia cardiaca cróni-
ca mejoran la función ventricular, por lo cual redu-
cen los síntomas (mejoran la dase funcional), tienen
un efecto cardiorreparador (producen regresión de
h i p e r t r o f i a y b l o q u e a n la r e m o d e l a c i ó n ) y
cardioprotector (evitan la necrosis miocárdica); así
mismo a todos estos efectos se suma el bloqueo de
la activación neuroendocrina y todo ello evita la
progresión de la enfermedad y reduce la mortali-
d a d incluso por muerte súbita.
U S O DE BETABLOQUEADORES EN INSUFICIENCIA
CARDIACA (CARVEDILOL, METOPROLOL,
BISOPROLOL).
El betabloqueador deprime directamente la contrac-
tilidad y la fracción de expulsión en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Por esta razón, estos fárma-
cos nunca deberán usarse e n pacientes con insufi-
ciencia cardiaca aguda o en la fase de descompen-
sación de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto,
su utilización deberá iniciarse cuando después de
dar reposo, dieta hiposódica, digital, diuréticos e
inhibidores de la ECA, han desaparecido tanto la
congestión visceral, cuanto la pulmonar. La razón
de su uso, está fundamentada principalmente e n la
propiedad que estos fármacos tienen para prolon-
gar la vida del paciente e n base a sus efectos hemo-
dinámicos, de cardioprotección y biológicos.
C a b e mencionar que su uso requiere ciertos
cuidados por la posibilidad d e desencadenar en
el inicio insuficiencia cardiaca aguda o estado de
choque cardiogénico, especialmente en pacien-
tes con importante daño miocárdico. Asimismo,

519
CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

\
/
1 i d a el si t Concentración l Vari,lll i idad Isquemia
eléctrica de catecolaminas de la F C miocárdica

MUERTE SUBITA

FIGURA 69 Factores que contribuyen a la aparición de muerte súbita en pacientes

con insuficiencia cardiaca crónica

BETABLOQUEADORES

* Frecuencia cardiaca

1 Variabilidad de la FC
\
\ Vulnerabilidad MUERTE
eléctrica SUBITA

* Vol. ventriculares - Disnea I

Edema '

• Activación
adrenérgKa

i Activación
eje RAA

• PROGRESION

FIGURA 70 Efecto de los betabloqueadores en insuficiencia cardiaca crónica

mencionar que e l efecto inotrópico positivo apa-
rece alrededor d e la tercera semana d e iniciado
el tratamiento.
El fármaco c o n el que se tiene más experiencia
y el que ha demostrado los efectos benéficos más
importantes es el Carvedilol, el que d e b e iniciarse
el tratamiento con la dosis más pequeña (3.12 mg),
y si es tolerada la primera dosis, se administra cada
12 horas y en forma paulatina e n el curso de cada
3 semanas se incrementa la dosis (3.12 mg el 12
horas, 6.25 mg c/12 horas, 12.5 mg c/12 horas y
25 mg c/12 horas); c u a n d o aparezca fatigabilidad
o hipotensión arterial, se deberá regresar a la dosis
anterior tolerada, la cual deberá continuarse por
dos o tres semanas y de nueva cuenta intentar el
incremento d e la dosis; si entonces se tolera, de-
berá continuarse con la misma; de no ser tolerada
se regresará a la dosis previa tolerada c o n lo que se
mantendrá e n forma permanente; sin embargo,
debe tomarse en cuenta que en algunos pacientes
con insuficiencia cardiaca grave, la administración
de carvedilol no ha sido tolerada y el paciente se
ha agravado de su condición clínica ya d e por sí
precaria, por lo que es recomendable en pacien-
tes que se encuentran en insuficiencia cardiaca lll
o IV administrar las primeras dosis de betabloquea-

520

dor cuando están internados en un hospital para
vigilancia cardiológica estrecha de la posibilidad
de efectos adversos (hipotensión arterial grave, o
edema pulmonar).
D a d o q u e se h a d e m o s t r a d o que tanto e l
Carvedilol como el Bisoprolol logran prolongar la vida
e n pacientes con clase funcional IV, es importante
el uso de estos fármacos e n estos pacientes y para
lograr un efecto óptimo en ellos se recomienda:
1. Tener al paciente internado en un hospital
durante 24 horas y ver la tolerancia de las
dosis iniciales del betabloqueador.
2 . Q u e el paciente siempre se encuentre digi-
talizado para minimizar el efecto inotrópico
negativo inicial de betabloqueador.
3. Q u e el paciente se encuentre libre de con-
gestión visceral y pulmonar.
4 . Q u e la frecuencia cardiaca sea mayor de 60
por minuto y la T A > de 100/60 m m H g .
C o n el Bisoprolol el tratamiento es idéntico, sólo
varían las dosis: 1.25 m g c/24 hrs. c o m o dosis ini-
cial y cada tres semanas se incrementa a 2.5 m g ,
3.75 m g , 5 mg, 7.5 m g y 10 mg c o m o dosis máxi-
ma. El paciente se quedará en el nivel de dosis
que no le provoque bradicardia menor de 6 0 por
m i n . , hipotensión arterial (TA sistólica < 1 0 0
mmHg), o insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN
CLASE FUNCIONAL I
En aquellos pacientes en los que la insuficiencia
cardiaca se encuentra compensada al grado de que
se encuentran asintomáticos (clase funcional I) ( f i -
guras 24 y 2 5 ) , el tratamiento de elección es la
a d m i n i s t r a c i ó n d e i n h i b i d o r e s d e la e n z i m a
convertidora (Captopril, Enalapril, Lisinopril, etc.).,
ya que se ha demostrado que estos fármacos al
bloquear el eje RAA evitan por un lado, la progre-
sión de la insuficiencia cardiaca, reducen la mor-
talidad de los pacientes, prolongan la vida y al fa-
v o r e c e r la a c t i v a c i ó n d e l factor n a t r i u r é t i c o
mantienen libre de síntomas a estos pacientes.
Grandes megaestudios (SAVE, S O L V D , ISIS-IV)
han demostrado estos beneficios en los pacientes
con insuficiencia cardiaca.
La dosis administrada deberá ser la más alta to-
lerada, sin que produzca hipotensión arterial (pre-
sión sistólica < 1 0 0 mmHg). En aquellos pacientes
en quienes deba ser retirado el inhibidor d e la ECA
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
por tos u otro efecto colateral indeseable puede
iniciarse tratamiento con Carvedilol o Bisoprolol.
TRATAMIENTO D E LA INSUFICIENCIA C A R D I A C A
EN CLASE FUNCIONAL ll-lll
El objetivo final del tratamiento de estos pacientes
es mejorar la clase funcional (calidad de vida) y
reducir la mortalidad (prolongar la vida).
1. Todo paciente c o n insuficiencia cardiaca
debe d e recibir el triple esquema:
digital- diurético - inhibidor de la Eca
Este esquema es muy seguro y fácil de
manejar por lo que la mayoría de los pa-
cientes deben de recibirlo, excepto que la
hipotensión arterial (presión sistólica < 100
mmhg) lo contraindique.
2 . El tratamiento farmacológico ideal para todo
paciente c o n insuficiencia cardiaca crónica
es el esquema cuádruple:
D i g i t a l - diurético -inhibidor de
la E c a - betabloqueador
En caso de hipotensión arterial suspen-
der inhibidor de la Eca. En caso de bradi-
cardia (frecuencia cardiaca < d e 60 x') re-
ducir digital a la dosis mínima útil (en donde
su efecto bradicardizante es mínimo) y ajus-
far dosis de betabloqueador. En caso d e tos
intratable suspender el inhibidor de la Eca
y s u b s t i t u i r l o por un b l o q u e a d o r AT-1
(losartán) el cual tiene acciones muy simi-
lares al bloqueo directo de la e n z i m a con-
vertidora y no ha enseñado efectos negati-
vos en estos pacientes.
Conviene enfatizar que la administración
de betabloqueadores asociados a inhibidores
de la ECA tienen un efecto sinérgico por re-
ducir el volumen sistólico final y aumentar
la fracción de expulsión.
3. La actividad física dependerá de la clase fun-
cional que se logre con el tratamiento médi-
co. Es recomendable un programa escalo-
nado de ejercicio (rehabilitación cardiaca).
4 . Dieta hiposódica moderada (2 g m . de sal
al día).
5. Anticoagulantes
Habrá indicación para iniciar anticoagulantes:
a) Fibrilación auricular crónica.
4
CARDIOLOGÍA
b) Antecedente de algún proceso embotico.
c) E v i d e n c i a d e trombosis intracavitaria
mediante ecocardiografía, especialmen-
te si t i e n e características d e t r o m b o
embolígeno.
d ) Gran dilatación de las cavidades cardiacas
con fenómeno de "contraste espontáneo"
en el ecocardiograma.
6. A n t i a r r í t m i c o s
El antiarrítmico que ha demostrado ser más
eficaz y seguro e n estos pacientes es la
amiodarona.
Indicaciones:
a) Extrasístoles ventriculares polimórficas,
pareadas con fenómeno R/T o taquicardia
ventricular no sostenida.
7. Desfíbrilador a u t o m á t i c o
Indicaciones:
Paciente con taquicardia ventricular polimór-
fica sostenida o episodios d e fibrilación
ventricular demostrados incluyendo su c a u -
sa isquémica cuando no es posible resolver-
la con revascularización coronaria.
8. M a r c a p a s o s e n insuficiencia c a r d i a c a (re-
sincronización cardiaca).
El bloqueo completo de la rama izquierda del
haz de His por si mismo deprime significativa-
mente la función ventricular (alrededor de 20 % ) ,
lo cual es debido a la falta de coordinación
en la secuencia de contracción de ambos ven-
trículos.
C O N S E C U E N C I A S D E LA A S I N C R O N I A
1) Aumenta la presión diastólica del ventrículo
izquierdo
2 ) Acorta el tiempo de llenado diastólico
3) Favorece y aumenta la insuficiencia mitral
4) Retarda la relajación ventricular
5) Disminuye el volumen latido
6) Disminuye la presión arterial
Este hecho influye negativamente tanto e n la clase
funcional como en la sobrevida de los pacientes
afectados por insuficiencia cardiaca de evolución
crónica. Sin embargo no todos los pacientes c o n
bloqueo avanzado de rama izquierda tienen
asincronía de contracción y por el contrario, otros
pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
522
Q R s y a s i n c r o n í a v e n t r i c u l a r e n pacientes
con insuficiencia cardiaca y disfunción
diastólica
FE ( i) FE H )
QRs normal ( < 120 ms) 51% 46%
Q R s ancho ( > 1 2 0 m s ) 73% 69%
(tomado de Heart 2004;90:V15-V19).
FIGURA 71
asincronía de la contracción ventricular aún c u a n -
do el Q R s tiene una duración normal. En la figura
71 se enseña e l porcentaje d e los pacientes en los
que se demostraría asincronía con o sin insuficien-
cia cardiaca así c o m o c o n o sin bloqueo de rama
izquierda. Así, la resincronización eléctrica bene-
ficia a todos aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca en quienes se demuestra la presencia d e
asincronía e n la contracción ventricular tengan o
no bloqueo de rama izquierda.
En un intento de corregir este problema y mejo-
rar la función ventricular es que se han diseñado los
marcapasos tricamerales en los que se coloca un
catéter en la aurícula derecha otro en el ventrículo
derecho y un tercero en el seno coronario para
estimular desde ahí al ventrículo izquierdo; (figura
72). D e esta manera se logra resincronizar primera-
mente la activación atrioventricular (espacio PR óp-
timo) mas adecuada al gasto cardiaco y por otro lado
se sincroniza la activación biventricular con lo que
se optimiza la sinergia de contracción de ambos
ventrículos: la consecuencia eléctrica es un espacio
PR normal y un acotamiento de la duración del com-
plejo Q R s (figuras 73 y 74). Esta adecuación en la
activación electromecánica atrioventricular es se-
guida e n un aumento de la fracción de expulsión
(figura 75), de la capacidad física y una mejoría en la
clase funcional del paciente (figura 76), por lo que
en la actualidad la resincronización ventricular se
considera una contribución muy valiosa e n aquellos
pacientes que padecen insuficiencia cardiaca aso-
ciada a la presencia de asincronía e n la contracción
ventricular.
B E N E F I C I O S D E LA R E S I N C R O N I Z A C I Ó N
ELÉCTRICA
1. > Distancia en caminata d e 6 min.
2 . > Calificación e n calidad de vida.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

F I G U R A 72 Marcapaso tricameral. Este

requiere tres c a t é t e r e s : uno en la
aurícula derecha, otro, en el ventrículo
derecho y un tercero que se introduce a
través del seno coronario para activar la
pared lateral del ventrículo izquierdo.
Esta activación secuencial, sincroniza la
activación atrioventricular derecha con
la activación precoz del ventrículo iz-
quierdo, lo cual permite la sincronización
en la contracción de ambos ventrículos

CUADRO 7
C R I T E R I O S D E S E L E C C I Ó N PARA R E S I N C R O N I Z A C I O N C O N M A R C A P A S O T R I C A M E R A L

I C s i n t o m á t i c a e n C F l l l y IV N Y H A
Tratamiento farmacológico óptimo 1) 2 Criterios mayores
FE < 3 5 % II) U n o mayor y 2 menores
lll) Cuatro menores
CRITERIOS MAYORES
Doppler T i s u l a r

1) a u m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 5 5 ms
2) s u m a d e d i s p e r s i ó n intra e i n t e r v e n t r i c u i a r de la c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 1 0 0 m s

CRITERIOS MENORES

1) i n c r e m e n t o d e l a d i s p e r s i ó n intraventricular de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
2) i n c r e m e n t o d e la d i s p e r s i ó n interventricuiar de l a c o n t r a c c i ó n m e c á n i c a > 4 0 m s
3) t i e m p o d e llenado d e l VI r e d u c i d o < 4 0 % d e l c i c l o
4) t i e m p o p r e - e x p u l s i ó n > 1 4 0 ms
5) e v i d e n c i a de r e t r a z o i n t e r v e n t r i c u i a r > 4 0 ms
6) QRS>130ms
lañe RE. Heart 2004;90 (Suppl IV):V110-V116
CARDIOLOGÍA
F I G U R A 73 Electrocardiograma de marcapaso tricameral. La estimulación tricameral sincroniza la
activación atrioventricular (véase espacio PR) y la de ambos ventrículos; nótese como la estimulación
tricameral reduce la duración del Q R S (con estimulación) en relación del trazo basal con bloqueo de
rama izquierda (sin estimulación)
Anchura del Q R S
1 mes 3mese*
N.SO N-ll
FIGURA 74 Marcapaso tricameral. Efecto sobre la
duración del espacio QRS. La resincronización cardiaca
trae como consecuencia la reducción significativa del
espacio QRS en pacientes con insuficiencia cardiaca
y bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de
His, efecto que se sostiene en el tiempo
3. > C o n s u m o de oxígeno.
4. < Hospitalizaciones por IC descompensada.
5. < En la clasificación de clase funcional N Y H A .
6. < Episodios de arritmias ventriculares (TV/FV).
7. < Episodios d e angor.
8. < Grado d e insuficiencia mitral.
En pacientes que se encuentran e n clase funcional
II por insuficiencia cardiaca ( F R < 3 5 % ) y bloqueo
d e rama izquierda, los marcapasos tricamerales
mejoran la función ventricular y disminuyen la
insuficiencia mitral funcional y c o n ello reducen la
progresión de la insuficiencia cardiaca, aún cuando
no tienen efecto e n la clase funcional.
R e c i e n t e m e n t e se h a utilizado e l D o p p l e r
tisular para demostrar la presencia d e asincronía
e n la contracción del ventrículo izquierdo d e los
pacientes afectados por insuficiencia cardiaca gra-
v e (clase funcional lll y IV). Así, el análisis
segmentario de la contracción ventricular es capaz
Fracción de Expulsión
4(1
Kl
|
20 • 11.1-..1I
1
•
Sruuimirnto
10
_ • 1n H
N 30 N*Í1
F I G U R A 75 Efecto de la resincronización cardiaca
sobre la fracción de expulsión. La activación cardiaca
con el marcapaso tricameral mejora la función
ventricular, lo cual se hace evidente por un aumen-
to de la fracción de expulsión
de demostrar la sincronía (figura 77-A) o asincronía
(figura 77-B) de la contracción segmentaria del
ventrículo izquierdo.
En base a estos estudios y al cuadro clínico se
han establecido criterios para indicar la resincroni-
z a c i ó n eléctrica e n pacientes c o n insuficiencia
cardiaca (Cuadro 7).
TRATAMIENTO DEL PACIENTE C O N INSUFICIEN-
C I A CARDIACA EN CLASE F U N C I O N A L IV
Este grupo de pacientes pueden llegar a este grado
d e insuficiencia cardiaca por dos razones: sea por
descuido en su tratamiento (transgresiones dietéti-
cas o abandono parcial o total de su tratamiento
médico) o por encontrarse e n la fase final d e su
enfermedad. En el primer caso, un tratamiento
enérgico puede regresarlos a una mejor clase fun-
cional, pero e n el segundo, es el paso previo a la
muerte o al trasplante cardiaco. Así cuando un pa-
ciente c o n insuficiencia cardiaca alcanza una clase
funcional IV requiere internamiento hospitalario.
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
Caminata de 6 Minutos
Clase Funcional
C l a s i f i c a c i ó n de M i n n e s o t a
tul
JnJ B
- Vrgu.m.rnto
FIGURA 76 Efecto de la resincronlzación cardiaca
sobre la calidad de vida. El marcapaso tricameral
en pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta la
capacidad física (A) y consecuentemente mejora la
clase funcional (B)
1. Reposo absoluto en posición de Fowler.
2. Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por
minuto.
3. Dieta blanda suave hiposódica estricta (1 gm.
de Nací e n 24 hrs.)
4 . Si el paciente se encuentra digitalizado con-
tinuar con dosis de mantenimiento (digoxina
0.25 m g c / 2 4 h r s . ) .
5. Si e l paciente recibe inhibidores de la Eca
c o n t i n u a r c o n dosis d e m a n t e n i m i e n t o
(captopril 6.25 mg. c/8 hrs.) cuidando que la
presión arterial sistólica no disminuya de 100
mmHgasícomo las cifras de potasio plasmático
no excedan 5.5 mEq/L.
6. La medicación diurética se administrara por
vía intravenosa (furosemid o bumetamida) y
la dosis deberá indicarse d e a c u e r d o a la
respuesta diurética desde dosis bajas (20 mg
de Furosemid o 1 mg d e Bumetamida) cada
6, 8 o 12 hrs. o a dosis muy altas e n infusión
continua (10 ampolletas de bumetamida (10
mg) o 10 ampolletas de furosemid 2 0 0 mg)
en 2 5 0 ce d e sol. glucosada al 5%, e n caso
de insuficiencia cardiaca refractaria en los
cuales la adición de metalozona (5 a 10 mg.)
en dosis única matutina cada 24 hrs., poten-
cia la acción diurética en forma muy signifi-
cativa especialmente en estos casos.
7. D o p a m i n a ( a m p . d e 2 0 0 mg.) la dopamina
es una amina simpaticomimética con propie-
dades muy peculiares que dependen de la
dosis a la cual se administra; así, si la dosis es
baja (2 o 4 meg/kg/min.) tiene únicamente
efecto vasodilatador especialmente en el te-
rritorio renal por lo que produce un a u m e n -
to de la filtración glomerular por estimula-
ción de los receptores Dopaminérgicos (efecto
Dopa). Este efecto es especialmente útil e n
la insuficiencia cardiaca refractaria ya que
potencia la acción de los diuréticos. Si se
administra a una dosis mayor (5 a 10 meg/kg/
min.) su efecto fundamental es inotrópico al
estimular a los receptores B1 del miocardio
(efecto Beta) y si finalmente se administra a
una dosis mayor ( 1 0 a 15 meg/kg/min.) se
produce vasoconstricción periférica a que
se estimulan los receptores alfaadrenérgicos
(efecto alfa). En la insuficiencia cardiaca gra-
v e su efecto mas útil es el efecto D o p a a
una solución glucosada al 5 % d e 2 5 0 c e se
le agregan 2 ampolletas de dopamina. C a d a
microgota contiene 2 6 . 6 meg y para c a l c u -
lar la dosis en el p a c i e n t e :
Dosis x Peso - microgotas por minuto
8. I N O T R O P I C O S N O D I G I T A L I C O S
Se puede utilizar cualquiera de los siguientes
inotrópicos no digitálicos: Dobutamina, amrino-
na, milrinona o levosimendan.
a ) D o b u t a m i n a (ampolletas de 250 mg.)
Esta sustancia es sintética y posee un poderoso
efecto inotrópico positivo al estimular los re-
ceptores. B1 miocárdicos directamente; asi-
mismo posee un efecto vasodilatador periféri-
co. Con estas acciones, la resultante final es el
aumento del gasto cardiaco tanto por su efecto
inotrópico cuanto por la reducción de la
4 525
CARDIOLOGÍA
ANÁLISIS SEGMENTARIO DE CONTRACCIÓN DEL VI
•
•i
Sincrónico
A B
F I G U R A 77
postcarga. Se agregan 2 a m p o l l e t a s d e
Dobutamina a 2 50 ce de solución glucosada al
5% y con ello cada microgota contiene 33.3
meg por lo que para calcular la dosis:
^ O S
*33^ °
5 =
"cn>gotas por minuto
m
La dosis útil de este fármaco es entre 2 y
10 meg/kg/min. En pacientes c o n insuficien-
cia cardiaca grave o refractaria se administra
un conjunto con dopamina y la suma de efec-
tos de ambos fármacos resulta de gran utili-
dad ya que se logra un incremento del gasto
cardiaco, c o n un efecto diurético satisfacto-
rio y con ello la mejoría e n la congestión
pulmonar y visceral.
• •
Asincrónico
Heart 2 0 0 4 : 9 0 ( S u p p l Vl)v¡10-v¡1£
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa: a m r i n o -
na y milrinona
Este inotrópico no digitálico b l o q u e a la
fosfodiesterasa enzima que cataliza la degrada-
ción del AMP-Cíclico en 5 AMR C o m o es sabi-
do el AMP-Cíclico cataliza el ingreso del calcio
hacia el retículo sarcoplásmico y hacia la ma-
quinaria contráctil por lo cual favorece al esta-
do contráctil.
Los bloqueadores de la fosfodiesterasa evi-
tan la degradación del AMP-Cíclico y por lo
tanto, al aumentar su concentración de este,
dentro del aparato contráctil se produce un
importante efecto irxxTópico positivo {figura 78).
Por otro lado, estas sustancias tienen un efecto
vasodilatador significativo también el territorio
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Agonista Beta - adrenérgico Clucagon Ca + +

Histamina
v t
Membrana B e t a - A d ^ n o c e p t o r ^ A d e n y l . c y c l a s a ^ ^ Receptor

ATP
Amrinona

Fosfodiesterasa
Teofilina

Teofilina

F I G U R A 78 Esquema de los sitios de acción de los inotrópicos no digitálicos. Tomado con autoriza-
ción de Schoolz H., Inotropic drugs and their mechanism of action, Jacc 1984; 4:389-397

arteriolar como venoso, por lo cual reduce tan-
to la pre como la postcarga.
Se administran por vía intravenosa, ini-
cialmente mediante una dosis de 0.75 mg/kg
en 3 minutos seguida de una infusión conti-
nua a razón de 5 a 10 mcg/kg/min. dosis que
se ajusta a la respuesta hemodinámica del
paciente. Este fármaco puede utilizarse e n
conjunto con digital y con los otros fármacos
usados para el tratamiento d e insuficiencia
cardiaca grave.
La m i l r i n o n a ( a m p . de 2 ce c o m 20 mg)
es de la misma familia que la amrinona pero
es 30 veces mas potente que ella, comparte
sus acciones y se administrapor vía intrave-
nosa a razón de 0 . 3 5 0 a 0.750 mcg/kg/min.
c) L e v o s i m e n d a n (ampolleta de 5 ce c o n 2.5
m g ) . Este fármaco se administra por vía intra-
venosa continua, aún cuando algunos grupos
utilizan una dosis inicial de impregnación, se
prefiere iniciar c o n una dosis entre 0.2 a 0.9
mcg/kg/min para evitar hipotensión arterial,
regulando el goteo de acuerdo a la respuesta
hemodinámica de paciente. El levosimendan
tiene un poderoso efecto inotrópico positi-
v o , a través de sensibilizar a los filamentos
miocárdicos al calcio, para favorecer su unión
con la troponina C de manera calcio-depen-
diente. Vale la pena mencionar, que este
fármaco no aumenta las concentraciones
citosólicas de calcio. Por otro lado, este me-
dicamento tiene efecto vasodilatador a través
de favorecer la apertura d e los canales de
potasio del músculo liso, así como también
mediante el bloqueo d e la endotelina-1.
La consecuencia final de la administra-
ción intravenosa d e Levosimendan es el au-
mento del gasto cardiaco, aumento del flujo
coronario, reduce la resistencia vascular co-
ronaria, no aumenta el M V 0 2 , reduce la re-
sistencia del territorio venoso, y la resisten-
cia vascular pulmonar, la presión capilar
pulmonar, mejora la distensibilidad miocár-
dica, sin ningún efecto e n la relajación ven-
tricular. Su efecto máximo se obtiene a los 10
a 30 minutos de iniciar la administración y la
duración de sus efectos es entre 1 y 2 horas.
9. B A L Ó N D E C O N T R A P U L S A C I Ó N
I N T R A Ó R T I C O ( F I G U R A 78)
Se introduce por medio de inserción percutánea
a través de la arteria femoral; el balón se coloca
a nivel de la aorta torácica descendente; este
que esta colocado en la porción distal del caté-
ter se infla d e gas y se desinfla en forma
sincronizada con el electrocardiograma, de tal
manera que durante la sístole ventricular el ba-
lón se encuentra vacío y e n la diástole, inflado.
Esto permite generar una onda retrograda de

527
CARDIOLOGÍA

flujo durante la diástole hacia el corazón, lo cual

aumenta la presión de perfusión y por e n d e , el
llenado coronario y cerebral se incrementa con-
siderablemente. Por el contrario, el colapso del
balón al final de la diástole crea una caída de la
presión intraórtica, hecho que disminuye la
poscarga y por lo tanto favorece el vaciamiento
ventricular izquierdo. Se incrementa por este
motivo el gasto cardiaco.
C o m o se puede comprender, los efectos hemodi-
námicos de la contrapulsación intraórtica proporcio-
nan resultados sumamente benéficos al incrementar
el gasto cardiaco, reducir el consumo d e oxigeno
miocárdico y aumenta importantemente la perfu-
sión del corazón y del cerebro.

INDICACIONES

• Insuficiencia cardiaca grave en la fase inmedia-

ta a l a c i r u g í a c a r d i a c a c o n c i r c u l a c i ó n
extracorpórea.
• Insuficiencia cardiaca grave, consecutiva infarto
del miocardio extenso.
• Complicaciones mecánicas por infarto del mio-
cardio agudo (insuficiencia mitral aguda, rup-
tura del septum interventricuiar, ruptura cardia-
ca "subaguda", etc.).

CONTRAINDICACIONES
F I G U R A 79
• Insuficiencia aórtica.
• Disección aórtica.

1. Reposo absoluto.
D I S M I N U C I Ó N DEL C O N S U M O DE O X Í G E N O
MIOCÁRDICO (MVO,) 2. Oxigeno continuo a razón de 4 litros por mi-
nuto a través de puntas nasales.
En los párrafos precedentes se ha insistido en las inter-
venciones que incrementan 0 disminuyen el M V O ,
3. Posición de Fowler
de acuerdo con la forma en que se modifican los de-
terminantes más importantes del mismo. Se debe agre-
4. Sangría " s e c a " (como medida inmediata e n
gar que el reposo en cama y la sedación, contribuyen
caso de edema agudo del pulmón). Consiste
importantemente para evitar el aumento no sólo del
e n ligar e n forma alterna 3 de los 4 miem-
M V O , , sino también de los requerimientos tisulares
bros del paciente; el grado de comprensión
periféricos de oxígeno que el corazón está incapacita-
no debe hacer desaparecer e l pulso distal.
do para donar, por lo que constituye parte importante
El cambio de los torniquetes se realiza c/15
en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
minutos, con ello, se reduce efectivamente
el retorno venoso y la congestión pulmonar.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

5. Digoxina 1 a m p . de 0.5 mg. IVdirecta. Con-
AGUDA
tinuar c o n V Í a m p . (0.25 mg) IV cada 8 hrs.
Si el paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca previa valoración y después d e las primeras
grave y/o aguda que se acompaña de congestión 24 hrs. continuar c o n 0 . 2 5 m g . C/24 hr. En
pulmonar c o n o sin congestión venosa sistémica: caso necesario se p u e d e n utilizar cualquie-
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

ra d e los otros ¡notrópicos mencionados; TRASPLANTE CARDIACO

levosimendan, dobutamina, amiodarona o
milrinona c o m o se explica previamente. En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en
fase terminal, e n las que el tratamiento médico no
6. F u r o s e m i d a 1 a m p . de 20 m g . IV directa. puede proporcionar ya calidad de vida aceptable
(clase funcional lll y IV) y/o en quienes su pronóstico
7. Nitroglicerina: 1 a m p . de 50 mg. diluida en de vida a un año sea poco probable, el trasplante
2 5 0 ce de solución glucosada al 5%. Cada cardiaco ha emergido como una extraordinaria po-
microgota tiene 3.3 mg: se administra por sibilidad terapéutica para este grupo de enfermos.
bomba de infusión y se calcula la dosis:

SELECCIÓN DEL RECEPTOR

P
° S Í
3.3 P e S
° = m i c r o
8 o t a s
P o r m i n u t o

1. Pacientes c o n insuficiencia c a r d i a c a en clase

funcional lll-IV a pesar de un adecuado trata-
8. En tanto se inicia la infusión de nitroglicerina miento con cuádruple esquema: digital-diuréti-
puede administrarse 1 tableta de nitrato de cos-IECA-betabloqueadores, especialmente si
¡sorbide por vía sublingual (5 mg) o nitrogli- tienen factores pronósticos negativos:
cerina por la misma vía (0.6 mg).
a ) Fracción de expulsión < 2 5 % .
9. En caso de edema agudo pulmonar la adminis-
tración de la morfina (0.1 mg) o meperidina (50 b) Relación h/r en diástole menor d e 0 . 2 5 y en
mg) por vía intramuscular o intravenosa muy sístole de 0 . 5 0 . (Ecocardiograma 2-D).
lenta alivian la congestión pulmonar por su efec- c) Patrón de llenado de flujo transmitral por
to venodilatador asimismo su efecto sedante Doppler de tipo restrictivo a pesar d e trata-
reduce el consumo de oxigeno periférico, al miento médico adecuado.
reducir la ansiedad y el esfuerzo respiratorio.
d) Presión sistólica < d e 1 0 0 m m H g que impi-
Se debe valorar el efecto terapéutico ini- da mantener tratamiento con betabloquea-
cial para valorar el seguimiento farmacológi- dores y/o IECA.
c o así: si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 por min. La digital se administra con ho- e) Fibrilación auricular que no es posible rever-
rario de c/6 hr. (previa valoración) (0.2 mg. tir a ritmo sinusal.
de digoxina) si en 1 hora la diuresis es escasa,
administrar 1 amp. mas (20 mg) de furosemid; 2. Pacientes sexagenarios o m a y o r e s .
la dosis de nitroglicerina deberá regularse En épocas anteriores se incluían para trasplante
cuidando de que no se reduzca la presión sólo pacientes menores d e 55 años. En centros
sistólica de 1 0 0 m m H g o que no se presente especializadps, la experiencia ha enseñado que
cefalea insoportable. el trasplante cardiaco se puede llevar a cabo e n
pacientes mayores de 65 años, siempre y cuan-
do sus condiciones generales sean óptimas con
10. Si el paciente no sufre de insuficiencia renal,
una mortalidad inmediata y tardía semejante a la
administrar espironolactona por vía oral a que tienen los pacientes menores de 50 años.
dosis de 50 m g . (1/2 tab. de 100 mg) para
continuar con 1 o 2 tab. de 25 mg. c/24 hrs.
3. Pacientes en clase funcional IV irreversible.
d e acuerdo con la respuesta diurética y los
En la actualidad existen aparatos de asistencia
niveles d e potasio plasmático.
ventricular que se aplican como "corazón artifi-
c i a l " y que mantienen la función hemodinámica
11. Iniciar inhibidores de la Eca (captopril tab. 25
del corazón como "tratamiento puente" en tanto
mg) a razón de 6.25 mg. (1/4 de tab.) c/8 hrs.
llega el corazón donado para realizar el tras-
vigilando que la presión arterial sistólica no
plante cardiaco. Se ha visto que estos equipos
disminuya de 100 m m H g .
mantienen la función cardiocirculatoria y des-
12. Después de 24 hrs. iniciar tratamiento por cargan efectivamente la función del corazón fa-
vía oral c o m o el referido para la insuficien- vorecen cambios celulares y estructurales be-
cia cardiaca de evolución crónica. néficos en el corazón enfermo.

4 »
CARDIOLOGÍA

4. Paciente en estado de choque cardiogénico a a) Hepatitis B, H I V (serología negativa).

pesar de un tratamiento médico completo que b) Hemocultivos negativos.
requiere soporte mecánico (balón de contra-
pulsación o "corazón artificial"). 5. Ausencia de cáncer (excluyendo tumores
del SNC).
5. Pacientes con cardiopatía isquémica grave con
angina de p e c h o recurrente o insuficiencia
6. Estudio de enfermedad coronarla:
cardiaca intratable no susceptibles a revasculari-
zación coronaria.
a) Edad menor de 50 años.
6. Pacientes con arritmias malignas en quienes b) Coronariografía si el hombre es mayor de
e l tratamiento médico, el marcapasos o el des- 4 5 años, o si la mujer es mayor de 4 0 .
fribilador automático son inefectivos para un c) E C G sin imagen de infarto del miocardio.
resultado óptimo.
7. Ausencia de diabetes mellitus insulino-
7. Tumores cardiacos primarios, sin evidencia de
dependiente.
metástasis.

8. Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva simé- 8. Sin historia de cardiopatía previa.

trica en pacientes c o n clase funcional IV irrever-
sible. 9. Un ecocardiograma tiene que ser normal.

9. Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico.

PREPARACIÓN DEL RECEPTOR
10. Cardiopatías congénitas complejas no sus-
ceptibles a tratamiento quirúrgico paliativo o
Cuando el receptor ha sido escogido para el trasplante
curativo.
cardíaco y el donador ha sido identificado, el receptor
La mortalidad operatoria e n los mejores centros es preparado pata cirugía de corazón abierto.
es en general de 9 %, que puede incrementarse
hasta el 20 % cuando el receptor tiene menos de un 1. Criterios de Inclusión:
año de edad. La sobrevida a un año es del 81 % y a
a) Insuficiencia cardiaca crónica en clase fun-
5 años es de 63 % y de 4 3 % a los 10 años. Los
cional lll a IV c o n deterioro progresivo a
pacientes a quienes se les realiza un segundo tras-
pesar del tratamiento médico.
plante tienen sobrevida aproximada del 50 % a 1
año y por abajo de un 4 0 % a 5 años. b) Alto riesgo para fallecer en un tiempo
menor de un a ñ o .

SELECCIÓN DEL DONADOR c) Cuidadoso estudio psicológico que exclu-

ya enfermedades importantes o irrever-
Paciente c o n m u e r t e cerebral
sibles e n este c a m p o .
1. Ausencia de función cortical:
2. Criterios de exclusión
a) Ausencia de movimientos espontáneos.
b) Sin respuesta a estímulos externos. a) Enfermedad irreversible del hígado o riñon.
c) Sin respuesta a estímulos dolorosos.
b) Grave enfermedad pulmonar crónica.
2. Ausencia de función del tronco cerebral: c) Hipertensión arterial pulmonar grave por
vasculopatía pulmonar.
a) Sin respiración espontánea.
b) Sin reflejos pupilares. d) Diabetes mellitus.
c) Ausencia de reflejos oculocefálicos.
e) Infección aguda o crónica sistémica y activa.
d) Ausencia de reflejos vestíbulo-oculares.
f) Amiloidosis o sarcoidosis sistémica.
3. Ausencia de actividad en el electroencefa-
g) Infección viral crónica (hepatitis B, C, HIV).
lograma.
h) Altos títulos de anticuerpos citotoxicos a
4. Ausencia de Infección: varios antígenos H L A .

I) Abuso de drogas.
J ) Alteración o enfermedad psiquiátrica,
k) Enfermedad vascular cerebral grave.
Preservación miocárdica
Se ha demostrado que la preservación del corazón
antes del trasplante es de gran importancia, ya que
constituye uno d e los factores que determinan la
sobrevida del receptor.
En efecto, el tiempo d e isquemia (desde que se
pinza la aórtica al extraer el corazón del donador,
hasta que se despinza ya implantado e n el receptor)
se intenta que sea menor de 4 horas. Entre tanto el
c o r a z ó n se d e b e r á preservar en una solución
cardiopléjica que contenga altas concentraciones e n
potasio a una temperatura menor de 2 0 ° C .
Inmunosupresión
En el periodo preoperatorio se administra ciclospo-
rina a razón de 8 mg/kg, azathioprina (5 mg/kg) y un
gramo de metilprednisolona. En el posoperatorio
estos fármacos se administran por vía intravenosa
hasta que el paciente pueda tomarlos por vía oral.
Posteriormente se mantiene un esquema con estos
3 fármacos e n combinaciones variables que se
individualizan dependiendo de la tolerancia del
receptor, de la presencia de rechazo agudo o cróni-
co y finalmente, por la aparición d e efectos colate-
rales indeseables de estos fármacos.
Para reconocer el rechazo, al receptor se le debe
practicar biopsia endomiocárdica c a d a semana
durante los primeros dos meses después del tras-
plante. Posteriormente la biopsia endomiocárdica
se realiza e n forma más espaciada
Actualmente, el trasplante cardiaco constituye
una terapéutica estándar para pacientes e n un es-
tado terminal d e insuficiencia cardiaca, cuando se
realiza e n centros especializados para tal f i n ; sin
embargo, la principal limitación del procedimien-
to es la disponibilidad limitada de órganos dona-
dos para el trasplante.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DEFINICIÓN
Se denomina disfunción diastólica a las "alteracio-
nes miocárdicas o extracardiacas que producen un
impedimento de grado variable al llenado de uno o
ambos ventrículos y que pueden llegar a causar ele-
vación de la presión diastólica dentro de dichas cavi-
FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
dades, sin aumento del volumen diastólico y que
coincide con una fracción de expulsión n o r m a r .
Esta alteración conduce a la hipertensión veno-
capilar y es causa de disnea cuando se presenta en
el ventrículo izquierdo o bien condiciona hiperten-
sión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomega-
lia, derrame pleural, ascitis o e d e m a de miembros
inferiores) cuando el ventrículo derecho es el afec-
tado y por fin, cuando ambos ventrículos son afecta-
dos aparece e n forma de anasarca que se acompaña
de disnea; o sea, el cuadro clínico es idéntico al que
causa la insuficiencia cardiaca congestiva; sin e m -
brago, la fisiopatología (cuadro 8 ) , el tratamiento
(cuadro 9) y el pronóstico (cuadro 10) son comple-
tamente distintos.
En el cuadro 11 se e n u m e r a n las causas más
frecuentes de disfunción diastólica que afectan al
ventrículo izquierdo y que son causa de disnea.
La disfunción diastólica del ventrículo derecho
aislada es un proceso poco c o m ú n y su expresión
clínica se puede observar e n la miocardiopatía res-
trictiva que afecta exclusivamente al ventrículo de-
recho (fibrosis endomiocárdica).
En el cuadro 1 2 se enumeran las causas más
frecuentes de disfunción diastólica biventricular.
CUADRO CLÍNICO
La disfunción diastólica que afecta al ventrículo iz-
quierdo c o m o se mencionó previamente causa dis-
nea, aquella que afecta exclusivamente al ventrícu-
lo derecho es causa de anasarca y ascitis recidivante
que se acompaña de fatiga pero sin disnea, y final-
mente, la disfunción diastólica biventricular causa
un cuadro clínico idéntico al originado por la insufi-
ciencia cardiaca congestiva por lo q u e , el diagnósti-
c o diferencial frecuentemente es imposible c o n tan
solo la historia clínica y electrocardiograma y la ra-
diografía del tórax. C o n respecto a esta última, se
puede decir que cuando se reconocen signos de
hipertensión venocapilar sin cardiomegalia, la posi-
bilidad de disfunción diastólica es muy alta, y por el
contrario, si la congestión pulmonar, se acompaña
de cardiomegalia, la posibilidad de insuficiencia
cardiaca es muy alta; sin embargo, e n algunos tipos
de miocardiopatía restrictiva aparece cardiomegalia
importante a expensas de la dilatación de las
aurículas, lo cual nuevamente dificulta el diagnósti-
co correcto. El ecocardiograma con Doppler es el
método idóneo para establecer con certeza el diag-
nóstico diferencial entre disfunción diastólica e in-
suficiencia cardiaca (cuadro 13).
531
CARDIOLOGIA

CUADRO 8
FISIOPATOLOGÍA

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Oidstólií >i

¥¥ %M ¥ • v. w \_ r 9 K. ¥ u x_ u w u r u i u

V o l u m e n diastólico ventricular *
Fracción de expulsión • 50% •50%

D i á m e t r o diastólico ventricular * * ó *

D i á m e t r o sistólico ventricular * m> ó #

Secreción adrenérgica *
A n g i o t e n s i n a II *
Factor natriurético a u r i c u l a r

Aldosterona

^^/U

CUADRO 9
TRATAMIENTO

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica

Digital SI NO

Diuréticos SI SI

IECA SI

B o l q . AT-1 SI

Betabloqueadores Dosis pequeñas D o s i s altas

Inotrópicos no digitálicos En fase aguda NO

Calcioantagonistas NO SI

Nitratos En fase a g u d a SI

Hidralazina SI NO

C u a n d o hay signos d e hipertensión venocapilar ausencia de Estenosis tricuspídea, los signos de

y el ventrículo izquierdo tiene función sistólica nor-
mal e n ausencia de estenosis mitral se establece el
diagnóstico de disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo, especialmente con la ayuda de la morfo-
logía del histograma del flujo transmitral por Doppler
i ver capítulo de ECCK^RDKJCRAFÍA DOPPI ER). Por otro
lado, si el ventrículo derecho no esta dilatado y e n
hipertensión venosa sistémica (dilatación de la vena
cava inferior mediante Eco 2 - D , a p r o x i m a c i ó n
subcostal) y anasarca sean debidos a disfunción
diastólicas del ventrículo derecho, especialmente si
el flujo transmitral tiene un patrón restrictivo (capí-
tulo de Eccx^RiJrOCRAfU DOPPLER) finalmente, e n pre-
sencia d e anasarca, cuando se visualiza con cavida-

mi
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

C U A D R O 10
M O R T A L I D A D (%) EN INSUFICIENCIA C A R D I A C A Y D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A

* INSUFICIENCIA CARDIACA 1 año 5 años 10 años

CLASE F U N C I O N A L 1
FE 40 - 50 % 1 30 70
FE < 40% 2 40 82

C L A S E F U N C I O N A L II - IV
FE < 50% 18 68 90

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA 1.3 4 7.6

I

V A L O R P R O M E D I O D E LA F R A C C I Ó N D E E X P U L S I Ó N (FE)

Mortalidad (%) a 37 m e s e s

FE < 1 5 % FE 16-25 % FE 26-35 % FE 36-45 % 46-55% ' > 55%

51.7 41.7 31.4 25.6 25.3 23.5

Tomado de Wang T.J. y Col., Circulation, 2003; 108:977-982.

Tomado de Brogan W.C. y Col., Am. /. Med., 1992; 92:627-630.
Tomado de Curtís J.P. y Col., Am. Coll. Cardiol., 2003; 42:736-742.

C U A D R O 11
D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
1) C A R D I O P A T Í A I S Q U É M I C A :
a ) Disnea de esfuerzo (equivalente
anginoso).
b) Infarto del miocardio agudo (edema
pulmonar).
2) HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICA:
a ) Miocardiopatía hipertrófica.
b) Cardiopatía hipertensiva.
c) Estenosis aórtica apretada de larga
evolución.
3) M I O C A R D I O P A T Í A RESTRICTIVA Q U E
AFECTA AL V E N T R Í C U L O I Z Q U I E R D O :
a ) Fibrosis endomiocárdica.
b) Amiloidosis cardiaca.
des ventriculares normales (Eco 2-D. aproximación
apical de cuatro cámaras) con gran dilatación de
ambas aurículas con una fracción de expulsión nor-
C U A D R O 12
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA BI-VENTRICULAR
1) M I O C A R D I O P A T Í A R E S T R I C T I V A :
a) Fibrosis endomiocárdica bi-ventricular.
b) Amiloidosis cardiaca.
c) Fibrosis intersticial difusa idiopática.
d) Glucogenosis (Enfermedad de Pompe).
e) Ausencia de compactacion miocárdica.
f) Sarcoidosis cardiaca.
2) P E R I C A R D I T I S C O N S T R I C T I V A .
mal y un patrón de flujo mitral d e tipo restrictivo se
establece el diagnóstico de un síndrome restrictivo
(pericarditis constrictiva o miocardiopatía restricti-
va) y se descartará la posibilidad de insuficiencia
cardiaca congestiva.
En la figura 11 se esquematiza el efecto que la
disminución de la distensibilidad ventricular (ven-
trículo rígido) tiene sobre la presión diastólica in-
traventricular. Este mecanismo es el responsable de
que la miocardiopatía restrictiva, eleve la presión
diastólica de uno o ambos ventrículos, sin aumento

533
CARDIOLOGÍA
I 4r^
D I A G N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L ENTRE D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A E I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A
Ecocardiograma
Diámetro distólico
Diámetro sistólico
Acortamiento porcentual
Fracción de expulsión
Aurícula izquierda
del volumen diastólico (figura 12) sin afectación de
la función sistólica (fracción de expulsión). Por otro
lado, la restricción al llenado puede no tener un
origen miocárdico tal y como acontece con la peri-
carditis constrictiva. En este caso, el efecto de impe-
dimento al llenado ventricular es similar al produci-
do por la miocardiopatía restrictiva.
Finalmente, la disminución de la velocidad de
relajación isovolumétrica ventricular (isquemia
miocárdica) o cuando esta relajación es incompleta
(hipertrofia patológica) dan lugar a elevación de la
presión diastólica intraventricular (figura 12) y c o n
ello a disfunción diastólica. El reconocer estos pro-
c e s o s m e d i a n t e E c o c a r d i o g r a f í a D o p p l e r y/o
cateterismo cardiaco, da pie para el planteamiento
del pronóstico y tratamiento específico del proceso.
Pericardiectomía, tratamiento anti-isquémico, resec-
C U A D R O 13
Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica
> 50mm < 50mm
•
< 25 % > 30 %
< 50' > 50 %
ó •
c i ó n quirúrgica d e la fibrosis e n d o m i o c á r d i c a
obliterativa, inhibidores de la Eca y reducción de la
presión arterial, en un intento de producir un efec-
to de cardiorreparación e n cardiopatía hipertensiva,
diuréticos y calcioantagonistas para la miocardiopatía
hipertrófica.
En conclusión, el conocimiento de la fisiopato-
logía de ambas entidades (insuficiencia cardiaca vs
disfunción diastólica), permitirá el reconocimiento
de cada una y su diagnóstico diferencial, lo cual
redundará en un tratamiento racional y más bené-
fico para el paciente.
Conviene recalcar que en la literatura se denomina
como Insuficiencia cardiaca diastólica" a la disfunción
diastólica, término poco afortunado por la gran confu-
sión a la que da lugar cuando el médico requiere cata-
logary dar tratamiento a un paciente específico.
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537
Capítulo 16 1 F ¡ e b r e reumática
"Clínica fue la medicina al nacer y clínica será
siempre, por profunda que sea su transformación
científica. De otro modo no sería medicina"

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

E
S UN PADECIMIENTO INFLAMATORIO de CUTSO agU- la pronta eliminación del germen interrum-
do o subagudo de carácter auto-inmune que pe la cadena de eventos que preceden al
involucra las articulaciones, el corazón, el sis- cuadro agudo de fiebre reumática.
tema nervioso central y el tejido celular subcutá-
neo. Es capaz de producir daño miocárdico con se-
4. La respuesta inmune específica (elevación
cuelas cicatriciales en el tejido específico de d e antiestreptolisinas) en contra del
conducción (trastornos del ritmo), en el miocardio, estreptococo que aparece invariablemente
inespecífico (dilatación del corazón e insuficiencia en los pacientes con un brote agudo de fie-
cardiaca), y en las estructuras endocárdicas (valvu- bre reumática.
lopatía reumática).
5 . La profilaxis en forma crónica c o n penicili-
na evita definitivamente nuevos brotes de
fiebre reumática.
ETIOLOGÍA
C a b e señalar que la sola infección estreptocó-
En la actualidad existen pruebas fehacientes de que
cica no explica por sí misma la aparición de fiebre
el estreptococo betahemolítico del grupo A de la
reumática, ya que prácticamente todos los sujetos
clasificación d e Lancefield está definitivamente
en la etapa escolar se ponen en contacto con d i -
involucrado e n la génesis de la fiebre reumática:
cho germen y no necesariamente desarrollan un
1. El estreptococo betahemolítico es el único brote de fiebre reumática. En otras palabras, a pe-
germen causante de epidemias que se pre- sar de que las epidemias de faringitis estreptocóci-
sentan e n forma paralela a las epidemias de ca afectan a un gran número de sujetos, sólo una
fiebre reumática, con una coincidencia en pequeña proporción de ellos desarrolla la enfer-
las estaciones del año e n que ambas apare- m e d a d , lo cual ha dado lugar para esgrimir que
cen y que además tienen la misma distribu- existe un factor que predispone al sujeto que se
ción geográfica. pone en contacto con el estreptococo para pade-
cer fiebre reumática. En los últimos años han surgi-
2. El estreptococo betahemolítico del grupo A do evidencias de que dicho factor es heredado y
es aislado mediante exudado faríngeo en pa- de que el sujeto que lo porta es susceptible a pa-
cientes con amigdalitis aguda que precede decer la fiebre reumática c u a n d o se pone e n con-
al cuadro de fiebre reumática. tacto con el estreptococo. Patarroyo ha encontrado
una proteína en las células mononucleares circulan-
3. El tratamiento agresivo de la infección es- tes en el 75 % de pacientes que han padecido fiebre
treptocócica con penicilina previene los bro- reumática, en contraposición con sólo el 16 % de
tes de fiebre reumática, lo cual sugiere que
CARDIOLOGÍA

sujetos que no han tenido la enfermedad. Este P A T O G E N I A (figura 1)

mismo autor encontró que los sujetos portadores
A pesar de que la inmunología ha tenido un im-
de este marcador genético eran 13 veces más sus-
presionante desarrollo en los últimos 20 años, el
ceptibles a padecer la enfermedad que los que no
conocimiento del mecanismo mediante el cual el
lo t e n í a n . Por otro l a d o , m á s r e c i e n t e m e n t e ,
estreptococo reumatogénico causa la enfermedad
Zabrinskie y colaboradores han encontrado cier-
todavía es desconocido e n muchos de sus puntos;
tos antígenos presentes en los linfocitos B e n el 92 %
los estudios existentes a la fecha sólo vislumbran
de los pacientes con fiebre activa que han sido iden-
t e n u e m e n t e la patogenia m e d i a n t e la q u e e l
tificados mediante anticuerpos monoclonales es-
estreptococo reumatogénico causa la enfermedad;
pecíficos, lo cual es una fuerte evidencia de la pre-
sin embargo, hay algunos otros aspectos que ya
sencia d e marcadores genéticos que condicionan
han sido dilucidados y que nos dan una idea acer-
la susceptibilidad para padecer fiebre reumática.
ca del mecanismo inmune que llega a lesionar el
corazón.

EPIDEMIOLOGÍA Se sabe que el estreptococo betahemolítico del

grupo A de la clasificación d e Lancefield (reuma-
Los brotes demostrados d e fiebre reumática se pre-
togénico) representa el estímulo antigénico a tra-
sentan preponderantemente e n niños, entre los 5
vés d e alguna de las proteínas que contiene su
y 15 años de edad, sin preferencia por algún s e x o ;
m e m b r a n a , ésta al ponerse e n contacto c o n el
la fiebre reumática predomina e n países con clima
monocito macrófago lo activa al fijarse en su m e m -
templado, pero el factor que posiblemente influye
brana. La célula activada al llegar a la sangre peri-
e n forma más importante es el estrato socioeconó-
férica se convierte e n un monocito activado, que
mico, ya que es claro que en los países altamente
representa el antígeno hacia el cual van a reaccio-
industrializados se ha logrado erradicar la enfer-
nar los linfocitos B, células que forman parte del
medad y ello particularmente se ha hecho eviden-
sistema de inmunidad humoral y los que son res-
te desde la introducción d e los antimicrobianos en
ponsables de producir anticuerpos en contra del
la terapéutica médica. En contraposición la preva-
estreptococo (antiestreptolisinas).
lencia de la enfermedad en países pobremente de-
sarrollados todavía es considerable, por lo que las
secuelas d e la enfermedad todavía están presentes
e n las regiones urbanas pobres de Estados Unidos,
Estreptococo p
Israel, India, Grecia y la parte central de México. hemolílico Monocito- Macrófago
reumalogóriH <»
La historia nos ha e n s e ñ a d o q u e los sitios <*

sobrepoblados o la vida e n hacinamiento también

favorece la aparición de la enfermedad, por lo que Sangre periférica Miocardio
la fiebre reumática se ha visto con mucha mayor
frecuencia en internados, dormitorios militares,
hacinamiento familiar, etc.
Es claro que la pobreza y el hacinamiento favo-
recen el contagio del estreptococo reumatogénico
e n los miembros de las poblaciones d e sujetos que
viven e n esa forma y ello desde luego favorece la
aparición d e epidemias de faringoamigdalitis es- Antiestreptolisinas

treptocócica y de esta forma e n el momento que

un sujeto genéticamente susceptible se pone e n
contacto c o n el germen mencionado se desenca-
d e n a el proceso que culmina c o n la fiebre reumá-
tica. Es por ello que c o n el mejoramiento d e las
condiciones de higiene que ofrece e l mayor nivel
económico, el efectivo tratamiento d e erradicación
de la faringitis estreptocócica y del tratamiento pro- Daño miocárdico
crónico
filáctico se ha reducido considerablemente la pre-
valencia de la fiebre reumática e n los países alta-
mente industrializados.
FIGURA 1
 FIEBRE REUMÁTICA

Por otro lado, en los tejidos, el monocito acti-
vado se convierte e n un macrófago y presenta al
antígeno fijado e n su membrana al linfocito T, el
cual a su vez representa parte del sistema de in-
munidad celular. Los macrófagos activados proba-
blemente se convierten e n unas células gigantes
llamadas células deAnitschkow (figura 2) y forman
el nodulo de Aschoff que es una lesión granulo-
matosa que aparece e n el seno del miocardio y el
cual representa la manifestación d e la reacción
antígeno anticuerpo a nivel celular, en este caso, a
nivel del miocardio (figura 3).
Por otro lado los linfocitos T activados forman
grandes acúmulos en los bordes de las válvulas
cardiacas y dan lugar a la valvulitis reumática, que
se manifiesta por inflamación y formación de pe-
queñas verrucosidades de los bordes valvulares.
Los linfocitos T activados p r o d u c e n , entre otras
substancias, las linfocinas que pueden a su vez ac-
tivar los fibroblastos para producir colágena. Estos

FIGURA 2 Células de
Anitschkow (señala-
das con una flecha)
con su característi-
co núcleo alargado
y el aspecto en
c i e n p i é s " q u e le
imparte la disposi-
ción de la cromati-
na hacia el centro
del núcleo, (Hema-
toxilina - Ensilla
3 5 0 x ) . (Cortesía del
Dr. Roberto Barros)

FIGURA 3 Corte de
miocardio de un pa-
ciente con pancardi-
as reumática activa.
Pueden a p r e c i a r s e
las fibras miocárdi-
cas (M) y la presen-
cia de infiltrado infla-
matorio linfocitario
(L), así como un no-
dulo de Aschoff (N)
en el intersticio y cer-
ca de un vaso sanguí-
neo (Y). (Hematoxili-
n a - Eosina lOOx).
(cortesía del Dr. Ro-
berto Barrios).

541
CARDIOLOGÍA
procesos que se llevan a cabo en el miocardio y e n
los aparatos valvulares son los que explican proba-
blemente la inflamación en la fase aguda de la e n -
fermedad (valvulitis y miocarditis) y sus secuelas
cicatriciales (valvulopatía reumática).
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre
reumática aparecen e n el paciente después d e 2 ó
3 semanas de haber padecido un cuadro de farin-
goamigdalitis. Los síntomas se inician con malestar
g e n e r a l , astenia, mialgias, a d i n a m i a , artralgias,
hiporexia y fiebre de predominio vespertino que
usualmente no es muy elevada, ya que no sobre-
pasa los 3 8 . 5 ° C .
En algunos casos aparece gran ataque al esta-
do general y postración extrema, signo clínico que
augura gravedad d e la enfermedad y mal pronós-
tico. A este c u a d r o general pueden asociarse c u a -
lesquiera de las siguientes manifestaciones o to-
das ellas:
1. Artritis. Inflamación de las articulaciones
medianas que se manifiestan c o n dolor, e n -
rojecimiento, tumefacción e impotencia fun-
cional en las articulaciones afectadas que
pueden ser rodillas, tobillos, codos y muñe-
cas. Característicamente se respetan las gran-
des articulaciones (cadera y articulaciones
sacroiliacas), así como también las peque-
ñas (interfalángicas, intervertebrales y tem-
poromaxilares). La artritis de la fiebre reu-
mática tiene como identificación especial su
carácter saltón; esto es, pasa d e una articu-
lación a otra en el curso del tiempo y no
deja secuelas permanentes después de ha-
ber pasado el brote agudo, pero es usual que
haya más de una articulación inflamada al
mismo tiempo. La artritis se debe a inflama-
ción extravascular de la cavidad articular por
la acción de complejos inmunes y se acom-
paña de activación y consumo de comple-
mento ¡n situ. La presencia de artralgias es
síntoma inespecífico y no debe tomarse en
todos los casos como patognomónico de fie-
bre reumática, aunque algunos pacientes e n
la fase aguda manifiestan este síntoma.
2. Corea de Sydenham. La manifestación del
ataque reumático agudo al sistema nervioso
central se localiza fundamentalmente e n los
núcleos extrapiramidales, por lo que su m a -
nifestación fundamental es la corea, la cual
clínicamente se hace evidente por la apari-
ción de movimientos incoordinados e
involuntarios d e las extremidades y de los
músculos de la cara, lo cual a su vez trae en
consecuencia trastornos en el habla. Estos
síntomas aparecen sólo durante el estado de
vigilia para desaparecer durante el sueño. La
duración del estado coreico puede ser d e
algunas semanas o prolongarse durante al-
gunos meses, pero característicamente no
deja s e c u e l a p e r m a n e n t e e n la f u n c i ó n
neurológica.
3. N o d u l o S u b c u t á n e o de M e y n e t . L o s
nodulos subcutáneos aparecen e n las super-
ficies extensoras de las articulaciones, no son
dolorosos, son móviles y constituyen un sig-
no específico de actividad reumática. Estas
lesiones — a l parecer— son menos depen-
dientes de inmunidad humoral, al igual que
las lesiones del corazón.
4. Eritema marginado. Este signo cada vez se
v e c o n menor frecuencia en la clínica y se
caracteriza por la aparición d e manchas re-
dondeadas, confluentes, de borde eritema-
toso no pruriginosas y que se distribuyen
preferentemente en el tronco. El eritema
marginado tiene un carácter migratorio.
5. Ataque reumático al corazón (carditis reu-
mática). El ataque d e reumatismo agudo al
corazón se caracteriza por la inflamación
del pericardio (pericarditis), del miocardio
(miocarditis) y el endocardio (endocarditis),
por lo que realmente se constituye e n una
pancarditis.
A T A Q U E AL M I O C A R D I O ( M I O C A R D I T I S )
A) ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRÁCTIL
La inflamación de la miofibrilla condicionada por
la fiebre reumática trae consigo la disminución
d e la fuerza contráctil y la dilatación d e l corazón.
Esta alteración se traduce e n la clínica por la pre-
sencia de cardiomegalia, taquicardia y ritmo de
galope que no son sino manifestaciones de insu-
ficiencia cardiaca. Ello se puede corroborar fácil-
mente con una radiografía d e tórax y un ecocar-
diograma (figura 4).
En casos extremos puede aparecer insuficien-
cia cardiaca refractaria c o n cardiomegalia que pue-