Proyecto 3

Mecanismos adaptativos de la
neurona ante la reducción del aporte
sanguíneo
Brenda Fernanda Gutierrez Noguera
Alonso Estrada Esquivel
Ivan Emiliano Davalos Raygoza
Daniel Alonso Díaz Bermúdez
Eduardo Antonio Perez Flores
3ºD Fisiopatología
16/10/2022
Dr. Raúl Uribe
Introducción

Los EVC constituyen un conjunto heterogéneo de

distintos trastornos que hacen referencia a la
circulación cerebral. Se producen por la interrupción o
la disminución del aporte sanguíneo al cerebro, lo que
significa que disminuye el aporte de oxígeno (O2) y
glucosa al mismo, dando lugar a déficits neurológicos.
Bases anatomofisiológicas
La vascularización cerebral presenta características anatómicas y fisiológicas que
protegen al cerebro de la insuficiencia cardiovascular y, cuando estos
mecanismos fallan, se produce el EVC.
Fisiopatología
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son de origen
tromboembólico,

con fuentes comunes de embolia siendo arteria grande aterosclerosis y

enfermedades cardíacas, particularmente auricular fibrilación. Otras causas de
accidente cerebrovascular isquémico incluyen enfermedad de los vasos
pequeños, que se asocia con aumento presión arterial y diabetes mellitus y es
particularmente común en Asia.
Fisiopatología
Menos común en general, pero proporcionalmente cionalmente más prevalentes
en pacientes más jóvenes, son artero disección rial, vasculitis, foramen oval
permeable (PFO) con embolia paradójica (es decir, por el cual venoso los trombos
entran en la circulación sistémica y cerebral) y trastornos hematológicos. La
causa de accidente cerebrovascular isquémico es importante ya que puede guiar
Estrategias para la prevención del ictus recurrente.
Fisiopatología
- ECV de origen trombótico
- Neuroplasticidad
- Neurogénesis
ECV de origen trombótico
causado por bloqueo del vaso
sanguíneo que alimenta el cerebro

relacionado con la arteriosclerosis

ocurren por lo general en la noche

Precedidos por AIT

Modelo
Usaremos un tablero donde se verá como un trombo tapó una vía de entrada de
sangre al cerebro ocasionando isquemia, de ahí partiremos a ver cómo se genera
una nueva vía a través de la plasticidad y neurogénesis que abra. A su vez habrá
otro tablero donde explicaremos a nivel molecular como es que esto sucede y
cómo es que las neuronas detectan esta falta de perfusión.
Referencias:
1.- Fricker M., Tolkovsky A., Borutaite V, Coleman M, and Brown G. Neruonal
Death. Physiol Rev 98: 813– 880, 2018. American physiological Society

2.- Campbell B, De Silva D, Macleod M, Coutts S, Schwamm L, Stephen M.,

Donnan G. Ischaemic stroke.Nature Reviews. Disease Primers. 2019

3.-Uribe Olivares, R. A. (2018). fisiopatología La Ciencia del ¿Por qué? Y el

¿Cómo? Elsevier
Imágenes:
1.- 1.- Fricker M., Tolkovsky A., Borutaite V, Coleman M, and Brown G. Neruonal
Death. Physiol Rev 98: 813– 880, 2018. American physiological Society

2.- Navarro-Quiroz E, Navarro-Quiroz R, España-Puccini P, Ahmad M, Díaz-Pérez

A, Villarreal JL, et al. Neurogenesis in adult brain. Salud Uninorte [Internet]. 2018
Jan 15;34(1):144–59. Available from:
http://www.scielo.org.co/pdf/sun/v34n1/2011-7531-sun-34-01-144.pdf