Está en la página 1de 23

Sus causas, siopatología y tratamiento actual | 01 

SEP 18
Enfermedades pleurales
Revisión en profundidad sobre diversos aspectos de la enfermedad
pleural
Autor: David Feller Kopman, Richard Light N Engl J Med 2018;378:740-51

Página 1
Introducción

El espacio pleural está definido por la pleura visceral, que cubre el pulmón, y la pleura
parietal, que cubre la pared del tórax, el diafragma y el mediastino. En la mayoría de los
casos, el derrame pleural está ocasionado por insuficiencia cardíaca congestiva, neumonía y
cáncer. El neumotórax espontáneo es otra causa de derrame pleural con una incidencia
similar a la del neumotórax iatrogénico.

En años anteriores se han logrado avances importantes en el conocimiento de la biología y


fisiopatología relacionada, así como en el tratamiento de los derrames paraneumónicos, el
empiema y los derrames pleurales malignos; también en cuanto a la elevada alta mortalidad
asociada a derrames no malignos y trasudados.

Por otra parte, las definiciones y el manejo del neumotórax también han evolucionado. Para
estas condiciones, los objetivos de la atención del paciente es el diagnóstico rápido y eficiente
con intervenciones mínimamente invasivas, con el fin de evitar la necesidad de
procedimientos múltiples y minimizar los días de internación y maximizar la calidad de vida.

Anatomía y fisiopatología de la pleura

Cuando los pulmones normales se extraen de la cavidad torácica, su volumen de gas


disminuye como resultado de la retracción elástica. La pared del tórax, en cambio, al final de
una respiración y bajo la influencia de la presión atmósfera normal (es decir, a la capacidad
residual funcional), tiende a expandirse. Este equilibrio de las fuerzas físicas mantiene una
presión ligeramente negativa en el espacio pleural, en -3 a -5 cm de agua.

La fisiología de la función del espacio pleural en los seres humanos no está clara. Una teoría
sostiene que la pleura sirve como membrana serosa elástica que permite los cambios en la
forma de los pulmones durante la respiración, mientras que otros sugieren que la presión
pleural ligeramente negativa previene la atelectasia al mantener una presión transpulmonar
positiva. En los humanos, la pleura parietal y visceral se fusionan en el hilio pulmonar,
separando el tórax en dos espacios no contiguos (hemitórax).

Al considerar la pleura, es importante no pensar solo en el espacio pleural, ya que ambas


pleuras, visceral y parietal, juegan un papel importante en el mantenimiento de la
homeostasis normal. La pleura está cubierta por células mesoteliales, que son
metabólicamente activas y producen muchas sustancias, entre ellas glicoproteínas ricas,
ácido hialurónico, óxido nítrico y factor de crecimiento transformador ß. En los últimos años,
la investigación ha mejorado en gran medida la comprensión de la formación y resorción del
líquido pleural.

Se estima que, en los seres humanos, cada cavidad pleural contiene casi 0,26 ml de
líquido/kg de peso corporal. Este fluido se produce y absorbe principalmente en la superficie
parietal y depende del equilibrio entre las diferencias en las presiones hidrostática y oncótica
de las circulaciones sistémica y pulmonar y del espacio pleural.

Los vasos linfáticos pleurales son los responsables de la resorción del líquido pleural, y la
velocidad del flujo de estos vasos puede aumentar por un factor de aproximadamente 20 en
respuesta a los aumentos en la formación de líquido pleural. Por lo tanto, solo se observará
un derrame clínicamente significativo cuando la producción de fluido supere
sustancialmente la capacidad de los vasos linfáticos para reabsorber e líquido, debido a la
mayor producción y menor resorción, o una combinación de estos dos factores.
Evaluación de los derrames pleurales

El diagnóstico diferencial de los derrames pleurales es extenso. Sus causas potenciales


figuran en la siguiente lista

Causas de derrame pleural


Derrames por trasudado
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Glomerulonefritis
• Diálisis peritoneal
• Hipoalbuminemia (albúmina sérica típica, <1,5 mg/dl)
• Atelectasia
• Obstrucción de la vena cava superior
• Atrapamiento pulmonar
• Sarcoidosis
• Diálisis peritoneal
• Mixedema
• Fuga de líquido cefalorraquídeo o derivación ventriculopleural
• Urinotórax
• Hipertensión arterial pulmonar
• Embolia pulmonar
• Enfermedad pericárdica
• Migración extravascular del catéter venoso central

Derrames por exudado

• Infeccioso: bacteriano, viral, relacionado con la tuberculosis, fúngico, parasitario.

• Neoplásico: enfermedad metastásica (por ej., cáncer de pulmón, cáncer de mama, linfoma, mieloma,
cáncer de ovario, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma), mesotelioma, linfoma primario de cavidad
corporal.

• Derrames paraneoplásicos: pleuritis reactiva por cáncer de pulmón subyacente, obstrucción o de la


vía aérea o atelectasia, pleuritis inducida por radiación.

• Reactivo: pleuritis reactiva debido a una neumonía subyacente (es decir, paraneumónica).

• Enfermedad embólica: embolia pulmonar.

• Enfermedad abdominal: pancreatitis, colecistitis, absceso hepático o esplénico perforación esofágica


después de la escleroterapia de varices esofágicas.

• Lesión cardíaca o pericárdica, incluido el infarto de miocardio (después de una arteria coronaria)
derivación, cirugía cardíaca o procedimientos de ablación cardíaca), vía aérea de la vena pulmonar.

• Ginecológico: hiperestimulación ovárica, síndrome de Meigs, endometriosis, complicaciones en el


posparto.

• Enfermedad vascular del colágeno: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de
Sjögren, fiebre mediterránea familiar, granulomatosis eosinofílica,granulomatosis con poliangitis.

• Medicamentos: nitrofurantoína, dantroleno, metisergida, dasatinib, amiodarona, interleucina-2,


procarbazina, metotrexato, clozapina, fenitoína, ß-bloqueantes, drogas ergotamina.

Hemotórax
• Quilotórax (más comúnmente observado después de un trauma o en pacientes con linfoma).

• Sarcoidosis

• Linfoma linfoplasmacítico

• Derrames de colesterol (comúnmente observado en la tuberculosis, derrames reumatoides, y cualquier


otro derrame pleural crónico).

• Miscelánea: derrame pleural de amianto benigno, síndrome de la uña amarilla, uremia, ahogamiento,
amiloidosis, quemaduras eléctricas, derrame iatrogénico, síndromes de filtración capilar, hematopoyesis
extramedular.

Es importante la evaluación sistemática y amplia, ya que un retraso en algunos diagnósticos


(por ej., el empiema) se asocia con mayor morbilidad y mortalidad.

El uso de la ecografía en el punto de atención para la evaluación del derrame pleural se ha asociado
con:

Una tasa más elevada de aspiración exitosa de líquido del espacio pleural que cuando no se
utilizan imágenes.

La cuantificación del volumen del derrame es más precisa que cuando se utiliza la radiografía de
tórax.

La detección de la formación de septos es más precisa que mediante la tomografía computarizada


(TC) del tórax.

En cuanto a la capacidad para identificar los derrames exudativos y malignos se obtienen mejores
resultados que con la radiografía.

Lo más importante, las complicaciones provocadas por los procedimientos pleurales son menores
cuando se utiliza la guía ecográfica.

Por lo tanto, la ecografía es muy recomendable para guiar la intervención pleural. A menos
que la causa del derrame sea relativamente sencilla (por ej., paciente con signos y síntomas
claros de insuficiencia cardíaca congestiva y un derrame más pronunciado en el lado
derecho), se debe solicitar la consulta con un neumonólogo para optimizar la evaluación
oportuna del derrame pleural, disminuir la probabilidad de complicaciones asociadas y
asegurar el seguimiento apropiado, basado en los resultados del análisis del líquido pleural.

Trasudados versus exudados

Casi el 25% de los trasudados suelen ser clasificados erróneamente


como exudados

Uno de los primeros pasos en la evaluación de los pacientes con derrame pleural es distinguir
a los que tienen características inflamatorias (exudativas) de aquellos que no son
consecuencia de un efecto inflamatorio (trasudado). El uso de los criterios de Light para
diferenciar el exudado del trasudado sigue siendo el método estándar desde que se
formularon en 1972.
De acuerdo con estos criterios, se considera que un paciente tiene un derrame exudativo cuando
tiene cualquiera de los siguientes signos:

Relación proteína del líquido pleural/proteína sérica >0,5

Relación lactato deshidrogenasa (LDH) del líquido fluido pleura/LDH sérica > 0,6

Un nivel de LDH en el líquido pleural >200 UI/l (o >67% del límite superior del rango normal
para el nivel sérico de LDH).

Aunque estos criterios identifican correctamente a casi todos los exudados, casi el 25% de los
trasudados suelen ser clasificados erróneamente como exudados, especialmente en los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que han recibido diuréticos.

En estos pacientes que tienen un nivel de proteína sérica 3,1 g/dl más elevado que el nivel en
el líquido pleural, o un nivel de albúmina sérica 1,2 g/dl más elevado que en el líquido pleural
puede ayudar a identificar los trasudados que fueron clasificados erróneamente como
exudados utilizando los criterios de Light. Sin embargo, no ha sido demostrado que la
precisión general de este enfoque sea significativamente mayor que con los criterios de Light
l.

Del mismo modo, se ha demostrado que un nivel del péptido natriurético tipo B N-
terminal (NT-proBNP) en el líquido pleural de 1.500 pg/ml identifica con precisión los
derrames debidos a insuficiencia cardíaca congestiva. Sin embargo, dado que los niveles
séricos de NT-proBNP son casi idénticos a los niveles en el líquido pleural, actualmente se
recomienda usar el nivel de NT-proBNP sérico junto con el criterio clínico para identificar los
trasudados correctamente en los pacientes que han tenido insuficiencia cardíaca congestiva
con derrame y una diuresis activa.

Si no se conocen los niveles séricos de proteína y albúmina (por ej., en un paciente


ambulatorio que tiene la esperanza de evitar la venopunción), se ha demostrado que un nivel
de proteína del líquido pleural >3 g/dl o un nivel de colesterol en el líquido pleural >45
mg/dl indica la presencia de un derrame exudativo, tan exacto como los criterios de Light.

Exudados comunes

Derrames paraneumónicos y empiema


La piedra fundamental del tratamiento del derrame paraneumónico y
del empiema es la selección de los antibióticos apropiados sobre la base
de la microbiología y la resistencia a los antibióticos local

Los derrames exudativos más comunes son los provocados por la neumonía, y se los
denomina derrames paraneumónicos. El empiema se refiere a la infección franca o pus en el
espacio pleural. La importancia clínica del empiema y su drenaje ha sido conocida durante
más de 2000 años; ya Hipócrates citaba la enfermedad y su tratamiento mediante el drenaje.

Sin embargo, a pesar de los avances en el tratamiento de la neumonía, la mortalidad es


mayor en los pacientes con derrame paraneumónico que en los pacientes con neumonía sin
derrame, y el retraso en el drenaje se asocia con una mortalidad sustancialmente mayor.

Por otra parte, tanto la incidencia como la mortalidad por derrame paraneumónico y
empiema siguen en aumento. Es de notar que los pacientes de edad avanzada suelen
presentar los síntomas clásicos como fiebre, expectoración y dolor en el pecho, pero más bien
tienen anemia, fatiga y dificultad para mejorarse.

Probablemente, en parte debido a un subdiagnóstico, en el momento del diagnóstico, los


pacientes ancianos también suelen tener derrames más complicados, con tasas más elevadas
de fracaso terapéutico no quirúrgico. Por lo tanto, es crucial considerar al derrame
paraneumónico y el empiema en todos los pacientes ancianos con neumonía.

La piedra fundamental del tratamiento del derrame paraneumónico y del empiema es la


selección de los antibióticos apropiados sobre la base de la microbiología y la resistencia a los
antibióticos local. Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad tienden a
infectarse con especies de estreptococos y anaerobios (por ej., bacteroides y
peptostreptococcus), mientras que los pacientes con infección nosocomial probablemente
tienden a estar infectados por estafilococos resistentes a la meticilina y bacterias Gram-
negativas (por ej., enterobacteria).

La mortalidad es significativamente mayor en los pacientes con infección nosocomial que en


aquellos con infección adquirida en la comunidad (47% vs. 17%). Para ayudar a identificar a
los pacientes que están en riesgo de mal resultado en el momento de su presentación,
Rahman y col. han desarrollado un sistema de puntaje denominado RAPID (Renal: función
renal; Age: edad; Purulence: prudencia; Infection: fuente de infección y Diet: factores
dietarios).
Los puntajes varían de 0 a 7, con valores entre 0 y 2 para la función renal y edad (con
puntajes más más elevados para una función renal más afectada o edad avanzada) y puntajes
de 0 o 1 para la purulencia del derrame (para un derrame no purulento corresponde 1 punto),
ya sea la infección nosocomial (1 punto) o no (0 punto) y factores dietéticos (0, para un nivel
de albúmina =2,7 g/dl y 1 para un valor inferior al del umbral).

En un estudio, se halló que los pacientes en la categoría de alto riesgo (puntaje RAPID de 5 a
7) tenían menos de 30% posibilidad de morir en las siguientes 12 semanas y, por lo tanto, los
pacientes similares pueden justificar una terapia inicial más invasiva.

Los pacientes con derrames paraneumónicos o empiema pueden sufrir deterioro en su


condición, y, dado su estado inflamatorio subyacente, a todos se les debería hacer un
hemocultivo de sangre periférica y recibir nutrición adecuada y profilaxis para la trombosis
venosa profunda. Como con cualquier otra infección en un espacio cerrado, el empiema debe
ser drenado.

Aunque faltan datos de ensayos aleatorizados, grandes series retrospectivas muestran que los
tubos de pequeño calibre (=14-French) funcionan igual que los tubos de mayor calibre, en
términos de la mortalidad posterior y la necesidad de cirugía, y se asocian con menos dolor
durante la inserción y permanencia.

Sin embargo, dado que los tubos <12-French tienen mayor tasa de fracaso en el empiema, los
autores prefieren usar un catéter cola de cerdo 14 French, colocado con la técnica de
Seldinger modificada.

Si el espacio pleural no se drena con un tubo de pequeño calibre, se han obtenido buenos
resultados con la instilación del activador del plasminógeno tisular (t-PA) y de DNasa; en un
ensayo se comprobó que se asocia con un drenaje del líquido significativamente mejor,
menor probabilidad de indicación quirúrgica y una internación hospitalaria media más corta.

Sin embargo, se debe tener en cuenta que no se ha demostrado que el t-PA y la DNasa
disminuyan la mortalidad. En ese ensayo, la estancia hospitalaria de los pacientes del grupo
t-PA-DNasa fue de 12 días.

Por otra parte, es posible que evitar la cirugía no sea una medida con resultados más
importantes, ya que la cirugía toracoscópica asistida por video (CTV) es mucho menos
invasiva que la toracotomía. Otros ensayos aleatorizados pequeños más antiguos mostraron
que la CTV puede ser el tratamiento definitivo para el empiema, hasta en el 91% de los casos.
Datos más recientes sobre la CTV sugieren que las estancias hospitalarias habituales son de
aproximadamente 5 a 7 días.

Por otra parte, cuando la cirugía se realiza más tardíamente en el curso de la enfermedad, se
asocia con mayor tasa de conversión a la toracotomía y más complicaciones que cuando se
realiza en etapas anteriores de la enfermedad. El enfoque general de los autores para los
pacientes con derrame paraneumónico o empiema se basa en las recomendaciones de la
British Thoracic Society.

Actualmente existe planificado un estudio aleatorizado de t-PA-DNasa versus CTV precoz


para el tratamiento del derrame paraneumónico o el empiema, y estudios que examinan si
los regímenes de dosis bajas de t-PA-DNasa, e incluso la irrigación con solución salina
normal, pueden lograr resultados similares.

Derrames pleurales malignos

El derrame pleural maligno se asocia con mal pronóstico y una


mediana de supervivencia de 4 a 7 meses desde el momento del
diagnóstico

Los derrames pleurales malignos son la segunda causa de derrame exudativo y la principal
causa de exudados en los pacientes sometidos a toracocentesis, con una mortalidad
hospitalaria estimada del 11,6%. La mayoría de los derrames pleurales malignos se deben al
cáncer de pulmón, el cáncer de mama y el linfoma; se estima que el 15% de los pacientes con
cáncer de pulmón tendrá un derrame pleural maligno en la presentación y hasta el 50%
desarrollará un derrame pleural maligno durante el curso de su enfermedad.

El derrame pleural maligno se asocia con mal pronóstico y una mediana de supervivencia de
4 a 7 meses desde el momento del diagnóstico. Incluso en los pacientes cuyos derrames se
consideran "demasiado pequeños" para ser drenados, la supervivencia es significativamente
más corta que en los pacientes sin ningún tipo de derrame.

La supervivencia depende principalmente del subtipo de tumor, siendo los de peor


pronóstico los cánceres de pulmón y gastrointestinales (mediana de supervivencia, 2 a 3
meses). En general, el mejor pronóstico lo tienen el mesotelioma y los cánceres
hematológicos, con una supervivencia de casi 1 año.
Para tratar apropiadamente a los pacientes con derrames pleurales malignos neoplásicos es
importante comprender los mecanismos por los cuales los derrames pleurales causan disnea.
Es raro encontrar una hipoxemia importante.

Generalmente, la disnea relacionada no es un problema pulmonar secundario al colapso


pulmonar o a una reducción en la función pulmonar. Por el contrario, es un problema de
la pared torácica causado por el diafragma desplazado caudalmente, lo cual es
mecánicamente desventajoso por su relación longitud-tensión.

El origen de la disnea es importante, ya que la mayoría de los interrogantes clínicos


relevantes después de una toracocentesis de gran volumen es: "¿Ha mejorado la respiración
del paciente?" y "¿Se reexpidió por completo el pulmón?" Si el paciente no se siente mejor
después de la toracocentesis, la causa de la disnea es otra (por ej., embolia pulmonar o
carcinomatosis linfangítica). En tales casos, deben realizase más pruebas diagnóstico.

Sin embargo, no se deberían realizar procedimientos que aborden el espacio


pleural. Si la disnea se ha aliviado con la toracentesis, al menos el derrame contribuía en
gran medida a la disnea; la disnea puede disminuir independientemente de si el pulmón ha
vuelto a expandirse. En este caso, se puede considerar la realización de una pleurodesis, la
colocación de un catéter pleural tunelizado o una combinación, mientras que, si el pulmón no
se ha expandido, el tratamiento de elección es el catéter pleural tunelizado.

Los catéteres pleurales tunelizados son tubos de calibre pequeño que se tunelizan por
vía subcutánea en el espacio pleural, pudiéndose colocar en forma ambulatoria, y permiten
que los pacientes o los cuidadores drenen el líquido pleural sin necesidad de recurrir a
procedimientos invasivos adicionales.

Debido a que al menos el 30% de los pacientes con derrame pleural maligno no
experimentan la reexpansión pulmonar, la cual puede no ser evidente incluso en el momento
de la toracoscopia, antes de decidir la terapia definitiva puede ser importante realizar una
toracentesis de gran volumen.

Los objetivos del tratamiento de pacientes con derrame pleural maligno son mejorar la
calidad de vida, principalmente minimizando la disnea, los procedimientos pleurales y, la
necesidad de visitas repetidas al hospital o al médico. Dado el mal pronóstico de estos
pacientes, se recomienda la paliación precoz definitiva de la pleura como se propone para las
toracocentesis pleurales, que exponen al paciente tanto a riesgos y molestias.
El puntaje LENT (LDH en el líquido pleural, estado de rendimiento del Eastern Cooperative
Oncology Group [ECOG], relación neutrófilos-linfocitos en el suero, y tipo de tumor) permite
estratificar con precisión a los grupos de pacientes de alto, moderado y bajo riesgo y puede
ser útil para orientar el tratamiento.

Se asigna un puntaje de 0 para un nivel de LDH en el líquido pleural <1.500 UI/l y 1 punto
para un nivel superior a ese umbral: Cero a 3 puntos corresponde a un estado de
empeoramiento ECOG; 0 puntos para una proporción neutrófilo-linfocito sérica <9; 1 punto
para una proporción superior a ese umbral y 0 a 3 puntos según el tipo de tumor.

Los puntajes totales de 0 o 1 son considerados de bajo riesgo y se asocian con una mediana
de supervivencia de 319 días, en comparación con una mediana de supervivencia de 130 días
en la categoría de riesgo medio (2 a 4 puntos) y 44 días en la categoría de alto riesgo (5 a 7
puntos).

Para los pacientes de alto riesgo, puede ser más útil un enfoque menos invasivo, como la
colocación de un catéter pleural tunelizado o incluso la toracocentesis, mientras que los
pacientes que se consideran de bajo riesgo se pueden tratar con catéteres pleurales
tunelizados, pleurodesis o una combinación de estos. Cuando se discuten las opciones para
los pacientes con pulmones expandibles, deben tenerse en cuenta los riesgos y los beneficios
de cada procedimiento.

Los beneficios de los catéteres pleurales tunelizados incluyen la mejoría clínicamente


significativa de la disnea, la posibilidad de ser colocados en forma ambulatoria y la capacidad
de muchos pacientes y familiares para cuidar el catéter en el domicilio. Sin embargo, los
pacientes necesitan drenar tal catéter repetidamente hasta que el derrame se resuelve o hasta
la muerte.

Se estima que casi el 50% de los pacientes se produce una pleurodesis espontánea. La
pleurodesis ocurre aproximadamente 60 días después de la inserción del catéter. Sus
beneficios son el gran alivio de la disnea y la falta de necesidad de manejar el catéter.

Sin embargo, muchos centros mantendrán a los pacientes en el hospital, de 3 a 5 días


después de la instilación de talco, para que se produzca fusión de la superficie pleural,
existiendo un pequeño riesgo de hipoxemia transitoria cuando se utiliza talco no graduado.

En cuanto al tratamiento de los derrames persistentes, un ensayo aleatorizado no ciego


examinó el resultado de la pleurodesis con catéter pleural tunelizado vs. pleurodesis con
talco líquido y no mostró diferencias significativas en la disnea o la calidad de vida. Los
pacientes del grupo tratado con talco se sometieron a más procedimientos adicionales,
mientras que los pacientes del grupo tratado con catéter pleural tunelizado tuvieron mayor
incidencia de efectos adversos no graves.

Aunque suele haber temor de derivar al paciente, la infección relacionada con el catéter
pleural tunelizado ocurre aproximadamente en el 5% de las veces, y usualmente puede ser
tratada sin retirar el catéter.

Los resultados de los ensayos sugieren que la combinación de catéter pleural tunelizado con
agentes esclerosantes (talco o nitrato de plata), así como el drenaje diario, puede dar como
resultado una permanencia más corta del catéter. Los autores recomiendan que, como en
todos los procedimientos, se discutan detalladamente con el paciente, tanto los riesgos como
los beneficios y las alternativas, y que la terapia sea personalizada.

Trasudados complicados

Los trasudados más comunes son los provocados por la Insuficiencia cardíaca congestiva, la
cirrosis y el síndrome nefrótico. Aunque a menudo se consideran condiciones benignas,
recientemente se ha demostrado que los derrames asociados a la insuficiencia cardíaca
congestiva, la insuficiencia hepática y la insuficiencia renal se asocian con tasas de
mortalidad a 1 año del 50%, 5% y 46%, respectivamente.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y derrame pleural tienen un riesgo de
muerte al año similar al de los pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos con
insuficiencia cardíaca aguda descompensada; los pacientes con hidrotórax hepático tienen
un riesgo de muerte similar al de los pacientes con un puntaje de 20 a 29 en el Model for
End-Stage Liver Disease (MELD)en etapa terminal (una indicación típica para trasplante;
puntajes MELD de van de 6 a 40 siendo los puntajes más elevados indicadores de una
enfermedad hepática más avanzada) y los pacientes con insuficiencia renal y derrame tienen
un riesgo de muerte al año tres veces superior en los pacientes sometidos a hemodiálisis sin
derrame.

Aunque en la mayoría de los pacientes los trasudados pueden ser manejados con el
tratamiento de la enfermedad subyacente, los derrames refractarios merecen una pronta y
agresiva paliación pleural para disminuir la repetición de los procedimientos y la disnea, y
maximiza la calidad de vida.
Como en los derrames pleurales malignos, puede estar indicada la colocación de catéteres
pleurales tunelizados, la pleurodesis, o ambas, los autores recomiendan una cuidadosa
discusión con los equipos especializados (por. ej., hepatología y trasplante de hígado) para
desarrollar un plan multidisciplinario.

Conceptos actuales en el tratamiento del neumotórax

Hasta en el 70% de los pacientes clínicamente estables, el neumotórax


puede tratarse con aspiración con aguja simple, que evita la
hospitalización

Tradicionalmente, el neumotórax ha sido clasificado como primario (sin enfermedad


pulmonar subyacente), secundario (por una enfermedad pulmonar subyacente), traumático y
iatrogénico. Debido a los avances en la imagenología torácica (TC y toracoscopia), se ha
comprobado que los pacientes con neumotórax que previamente habían sido considerados
libres de enfermedad tienen cambios pulmonares símil enfisema y aumento de la porosidad
pleural, o defectos en la pleura visceral que son independientes de ampollas o b0ullas.

Estos hallazgos sugieren que la distinción entre el derrame primario y secundario quizás es
una construcción artificial y el tratamiento debe estar basado en el tamaño del neumotórax y
los síntomas del paciente. Por otra parte, no hay una definición estándar del tamaño del
neumotórax; el American College of Chest Physicians define como "grande" al neumotórax
con una distancia =3 cm desde el vértice del pulmón hasta la cúpula de la pared torácica,
mientras que la British Thoracic Society lo define como una distancia intrapleural de al
menos 2 cm en el nivel del hilio.

De hecho, el acuerdo sobre el tamaño basado en estas definiciones solo ocurre en menos del
50% de las veces en los entornos clínicos, lo que conduce a una variación sustancial en las
recomendaciones terapéuticas.

Hasta en el 70% de los pacientes clínicamente estables, el neumotórax puede tratarse con
aspiración con aguja simple, que evita la hospitalización. Al igual que en el derrame
paraneumónico y el empiema, las guías actuales recomiendan el uso de tubos de calibre
pequeño (14-French) en lugar de tubos de gran calibre para los pacientes con neumotórax
que no han respondido al tratamiento, o no son candidatos para la aspiración con aguja
simple.
Este último grupo incluye a los pacientes que viven lejos del centro de atención, que tienen
un mínimo apoyo social, o padecen una enfermedad pulmonar subyacente más importante.
En los últimos años, existe una tendencia terapéutica más conservadora que reserva el
tratamiento quirúrgico para los pacientes con mayor riesgo de derrame recurrente.

Se ha demostrado que el monitoreo de las fugas de aire mediante dispositivos digitales


reduce la cantidad de días que tiene que permanecer colocado un tubo torácico y acorta la
duración de la estancia hospitalaria después la lobectomía o la segmentectomía.

Cuando los pacientes con neumotórax son tratados con tubos torácicos, el pulmón suele
expandirse y la fuga de aire cesa en 3 días. Si el pulmón no se expande por completo dentro
de los 3 a 5 días, está indicada la toracoscopia, en la cual se engrapan las ampollas y se
intenta crear una pleurodesis, generalmente con abrasión pleural. Otro método de
tratamiento de la fuga de aire prolongada es instilar 1 ml/kg de peso corporal de la propia
sangre del paciente a través del tubo torácico.

Una alternativa es la pleurodesis, que puede hacerse mediante la instilación de un agente


esclerosante o la colocación de esclerosante unidireccional endobronquial, con el fin de
reducir el flujo de aire a través de la pleura visceral. Las válvulas se remueven después de la
cicatrización del defecto pleural, típicamente a las 6 semanas.

Después de que un paciente tuvo un neumotórax espontáneo, la probabilidad de una


recurrencia excede el 50%. La prevención de la recurrencia es clave, especialmente en los
pacientes con una función pulmonar marcadamente disminuida, en quienes la recurrencia
puede ser fatal. Luego de la primera recurrencia del neumotórax, la probabilidad de una
segunda recurrencia es muy elevada.

Las tasas de recurrencia pueden reducirse a casi el 25% si se introduce un agente como talco
o doxiciclina a través de un tubo torácico, y puede reducirse más del 5% con la toracoscopia y
la insuflación de talco, el grapado de las ampollas o la abrasión pleural, para crear una
pleurodesis. Sin embargo, la bullectomía sola, sin intentar la pleurodesis, se asocia con una
tasa más elevada de recurrencia, y por lo tanto la pleurodesis siempre debe ser considerada
como parte integral del procedimiento.

Áreas para futuras investigaciones

En los últimos años se han sido publicado grandes ensayos multicéntricos, aleatorizados,
desde centros que tienen servicios clínicos y de investigación pleural importantes.
Los resultados pueden lograr el mejoramiento de las pruebas de diagnóstico etiológico del
derrame pleural; contar con más compuestos para disminuir la tasa de producción de fluido
pleural o aumentar la tasa de reabsorción del líquido pleural, lo que se ha conseguido con la
pleurodesis y mayor desarrollo de los servicios de neumología intervencionista y
multidisciplinarios dedicados a las enfermedades pleurales.

Por otra parte, se aproximan los ensayos que investigan el efecto clínico de la manometría
pleural, los estudios para comprender mejor la farmacodinámica de los fármacos usados en
el espacio pleural, y la investigación de cómo la enfermedad pleural está relacionada con la
composición genética de los pacientes afectados.

También están siendo investigados los resultados centrados en el paciente (y en el cuidador),


como el efecto sobre la calidad de vida diaria, La enfermedad pleural sigue siendo un
problema clínico común, y el mejoramiento de la evaluación y el tratamiento
multidisciplinarios maximizará la atención de los pacientes.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Referencias bibliográ cas

1. Light R. Pleural disease. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013.

2. Agostoni E. Mechanics of the pleural space. Physiol Rev 1972; 52: 57-128.

3. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev 2004; 84: 385-410.

4. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med 1998; 19: 229-40.

5. West JB. Why doesn’t the elephant have a pleural space? News Physiol Sci 2002; 17: 47-
50.

6. West JB. Snorkel breathing in the elephant explains the unique anatomy of its pleura.
Respir Physiol 2001; 126: 1-8.

7. Grathwohl KW, Derdak S. Buffalo chest. N Engl J Med 2003; 349: 1829.

8. Stathopoulos GT, Moschos C, Loutrari H, et al. Zoledronic acid is effective against


experimental malignant pleural effusion. Am J Respir Crit Care Med 2008;178: 50-9.
9. Psallidas I, Kalomenidis I, Porcel JM, Robinson BW, Stathopoulos GT. Malignant pleural
effusion: from bench to bedside. Eur Respir Rev 2016; 25: 189-98.

10. Agostoni E, D’Angelo E. Thickness and pressure of the pleural liquid at varios heights
and with various hydrothoraces. Respir Physiol 1969; 6: 330-42.

11. Noppen M, De Waele M, Li R, et al. Volume and cellular content of normal pleural fluid
in humans examined by pleural lavage. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1023-6.

12. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J
1997; 10: 219-25.

13. Ashbaugh DG. Empyema thoracis: factors influencing morbidity and mortality. Chest
1991; 99: 1162-5.

14. Kohan JM, Poe RH, Israel RH, et al. Value of chest ultrasonography versus decubitus
roentgenography for thoracentesis. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1124-6.

15. Diacon AH, Brutsche MH, Soler M. Accuracy of pleural puncture sites: a prospective
comparison of clinical examination with ultrasound. Chest 2003; 123: 436-41.

16. Eibenberger KL, Dock WI, Ammann ME, Dorffner R, Hormann MF, Grabenwoger F.
Quantification of pleural effusions: sonography versus radiography. Radiology 1994; 191:
681-4.

17. Grogan DR, Irwin RS, Channick R, et al. Complications associated with thoracentesis: a
prospective, randomized study comparing three different methods. Arch Intern Med 1990;
150: 873-7.

18. Yang PC, Luh KT, Chang DB, Wu HD, Yu CJ, Kuo SH. Value of sonography in
determining the nature of pleural effusion: analysis of 320 cases. AJR Am J Roentgenol
1992; 159: 29-33.

19. Qureshi NR, Rahman NM, Gleeson FV. Thoracic ultrasound in the diagnosis of
malignant pleural effusion. Thorax 2009; 64: 139-43.

20. Gordon CE, Feller-Kopman D, Balk EM, Smetana GW. Pneumothorax following
thoracentesis: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2010; 170: 332-9.
21. Hooper C, Lee YCG, Maskell N. Investigation of a unilateral pleural effusion in adults:
British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65: Suppl 2: ii4-ii17.

22. Havelock T, Teoh R, Laws D, Gleeson F. Pleural procedures and thoracic ultrasound:
British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65:Suppl 2: ii61-ii76.

23. Hooper CE, Lee YC, Maskell NA. Setting up a specialist pleural disease service.
Respirology 2010; 15: 1028-36. 24. Paddock FK. The diagnostic significance of serous fluids
in disease. N Engl J

Med 1940; 223: 1010-5.

25. Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic
separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77: 507-13.

26. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Diagnostic value of tests that discriminate between
exudative and transudative pleural effusions. Chest 1997; 111: 970-80.

27. Romero-Candeira S, Fernandez C, Martin C, Sanchez-Paya J, Hernandez L. Influence of


diuretics on the concentration of proteins and other components of pleural transudates in
patients with heart failure. Am J Med 2001; 110: 681-6.

28. Romero-Candeira S, Hernandez L, Romero-Brufao S, Orts D, Fernandez C, Martin C. Is


it meaningful to use biochemical parameters to discriminate between transudative and
exudative pleural effusions? Chest 2002; 122: 1524-9.

29. Bielsa S, Porcel JM, Castellote J, Mas E, Esquerda A, Light RW. Solving the Light’s
criteria misclassification rate of cardiac and hepatic transudates. Respirology 2012; 17: 721-6.

30. Porcel JM, Vives M, Cao G, Esquerda A, Rubio M, Rivas MC. Measurement of pro-brain
natriuretic peptide in pleural fluid for the diagnosis of pleural effusions due to heart failure.
Am J Med 2004; 116: 417-0.

31. Kolditz M, Halank M, Schiemanck CS, Schmeisser A, Hoffken G. High diagnostic


accuracy of NT-proBNP for cardiac origin of pleural effusions. Eur Respir J 2006; 28: 144-
50.

32. Carr DT, Power MH. Clinical value of measurements of concentration of protein in
pleural fluid. N Engl J Med 1958;259: 926-7.
33. Costa M, Quiroga T, Cruz E. Measurement of pleural fluid cholesterol and lactate
dehydrogenase: a simple and accurate set of indicators for separating exudates from
transudates. Chest 1995; 108: 1260-3.

34. Porcel JM, Vives M, Vicente de Vera MC, Cao G, Rubio M, Rivas MC. Useful tests on
pleural fluid that distinguish transudates from exudates. Ann Clin Biochem 2001; 38: 671-5.

35. Internet Classics Archive. Aphorisms by Hippocrates (Adams F, translator)


(http://classics .mit .edu/ Hippocrates/ aphorisms .mb .txt).

36. Adams F. The genuine works of Hippocrates. London: C. and J. Adlard Printers, 1848.

37. Hasley PB, Albaum MN, Li YH, et al. Do pulmonary radiographic findings at
presentation predict mortality in patients with community-acquired pneumonia? Arch Intern
Med 1996; 156: 2206-12.

38. Menendez R, Torres A, Zalacain R, et al. Risk factors of treatment failure in community
acquired pneumonia: implications for disease outcome. Thorax 2004; 59: 960-5.

39. Grijalva CG, Zhu Y, Nuorti JP, Griffin MR. Emergence of parapneumonic empiema in
the USA. Thorax 2011; 66: 663-8.

40. Bender JM, Ampofo K, Sheng X, Pavia AT, Cannon-Albright L, Byington CL.
Parapneumonic empyema deaths during past century, Utah. Emerg Infect Dis 2009; 15:44-8.

41. El Solh AA, Alhajjhasan A, Ramadan FH, Pineda LA. A comparative study of community-
and nursing home-acquired empyema thoracis. J Am Geriatr Soc 2007;55: 1847-52.

42. Maskell NA, Batt S, Hedley EL, Davies CW, Gillespie SH, Davies RJ. The bacteriology of
pleural infection by genetic and standard methods and its mortality significance. Am J Respir
Crit Care Med 2006; 174: 817-23.

43. Rahman NM, Kahan BC, Miller RF, Gleeson FV, Nunn AJ, Maskell NA. A clinical score
(RAPID) to identify those at risk for poor outcome at presentation in patients with pleural
infection. Chest 2014;145: 848-55.

44. Davies HE, Davies RJO, Davies CWH. Management of pleural infection in adults: British
Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65: Suppl 2:ii41-ii53.
45. Rahman NM, Maskell NA, Davies CWH, et al. The relationship between chest tube size
and clinical outcome in pleural infection. Chest 2010; 137: 536-43. 46. Keeling AN, Leong S,
Logan PM, Lee MJ. Empyema and effusion: outcome of image-guided small-bore catheter
drainage. Cardiovasc Intervent Radiol 2008; 31:135-41.

47. Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator
and DNase in pleural infection. N Engl J Med 2011; 365: 518-26.

48. Wait MA, Sharma S, Hohn J, Dal Nogare A. A randomized trial of empiema therapy.
Chest 1997; 111: 1548-51.

49. Kim BY, Oh BS, Jang WC, Min YI, Park YK, Park JC. Video-assisted thoracoscopic
decortication for management of postpneumonic pleural empyema. Am J Surg 2004; 188:
321-4.

50. Marks DJ, Fisk MD, Koo CY, et al. Thoracic empyema: a 12-year study from a UK tertiary
cardiothoracic referral centre. PLoS One 2012; 7(1): e30074.

51. Shahin Y, Duffy J, Beggs D, Black E, Majewski A. Surgical management of primary


empyema of the pleural cavity: outcome of 81 patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg
2010; 10: 565-7.

52. Scarci M, Abah U, Solli P, et al. EACTS expert consensus statement for surgical
management of pleural empyema. Eur J Cardiothorac Surg 2015; 48: 642-53.

53. Porcel JM, Valencia H, Bielsa S. Factors influencing pleural drainage in parapneumonic
effusions. Rev Clin Esp 2016;216: 361-6.

54. Hooper CE, Edey AJ, Wallis A, et al. Pleural Irrigation Trial (PIT): a randomised
controlled trial of pleural irrigation with normal saline versus standard care in patients with
pleural infection. Eur Respir J 2015; 46: 456-63.

55. Taghizadeh N, Fortin M, Tremblay A. US hospitalizations for malignant pleural


effusions: data from the 2012 National Inpatient Sample. Chest 2017; 151: 845-54.

56. Heffner JE, Nietert PJ, Barbieri C. Pleural fluid pH as a predictor of pleurodesis failure:
analysis of primary data. Chest 2000; 117: 87-95.
57. Porcel JM, Gasol A, Bielsa S, Civit C, Light RW, Salud A. Clinical features and survival of
lung cancer patients with pleural effusions. Respirology 2015; 20: 654-9.

58. Postmus PE, Brambilla E, Chansky K, et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project:
proposals for revision of the M descriptors in the forthcoming (seventh) edition of the TNM
classification of lung cancer. J Thorac Oncol 2007; 2: 686-93.

59. Clive AO, Kahan BC, Hooper CE, et al. Predicting survival in malignant pleural effusion:
development and validation of the LENT prognostic score. Thorax 2014;69: 1098-104.

60. Agusti AGN, Cardus J, Roca J, Grau JM, Xaubet A, Rodriguez-Roisin R. Ventilation-
perfusion mismatch in patients with pleural effusion: effects of thoracentesis. Am J Respir
Crit Care Med 1997; 156: 1205-9.

61. Estenne M, Yernault JC, De Troyer A. Mechanism of relief of dyspnea after


toracocentesis in patients with large pleural effusions. Am J Med 1983; 74: 813-9.

62. Krell WS, Rodarte JR. Effects of acute pleural effusion on respiratory system mechanics
in dogs. J Appl Physiol (1985) 1985; 59: 1458-63.

63. Roberts ME, Neville E, Berrisford RG, Antunes G, Ali NJ. Management of a malignant
pleural effusion: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65:
Suppl 2: ii32-ii40.

64. Dresler CM, Olak J, Herndon JE II, et al. Phase III intergroup study of talc poudrage vs
talc slurry sclerosis for malignant pleural effusion. Chest 2005; 127: 909-15.

65. Hallifax RJ, Corcoran JP, Psallidas I, Rahman NM. Medical thoracoscopy: survey of
current practice — how successful are medical thoracoscopists at predicting malignancy?
Respirology 2016; 21: 958-60.

66. Ost DE, Niu J, Zhao H, Grosu HB, Giordano SH. Quality gaps and comparative
effectiveness of management strategies for recurrent malignant pleural effusions. Chest 2017
August 31 (Epub ahead of print).

67. Tremblay A, Michaud G. Single-center experience with 250 tunnelled pleural catheter
insertions for malignant pleural effusion. Chest 2006; 129: 362-8.
68. Kheir F, Shawwa K, Alokla K, Omballi M, Alraiyes AH. Tunneled pleural catheter for the
treatment of malignant pleural effusion: a systematic review and meta-analysis. Am J Ther
2016; 23(6): e1300-e1306.

69. Gonzalez AV, Bezwada V, Beamis JFJr, Villanueva AG. Lung injury following
thoracoscopic talc insufflation: experience of a single North American center. Chest 2010;
137: 1375-81.

70. Davies HE, Mishra EK, Kahan BC, et al. Effect of an indwelling pleural catheter vs chest
tube and talc pleurodesis for relieving dyspnea in patients with malignant pleural effusion:
the TIME2 randomized controlled trial. JAMA 2012; 307: 2383-9.

71. Fysh ETH, Tremblay A, Feller-Kopman D, et al. Clinical outcomes of indwelling pleural
catheter-related pleural infections:an international multicenter study. Chest 2013; 144: 1597-
602.

72. Reddy C, Ernst A, Lamb C, Feller-Kopman D. Rapid pleurodesis for malignant pleural
effusions: a pilot study. Chest 2011;139: 1419-23.

73. Bhatnagar R, Zahan-Evans N, Kearney C, et al. A novel drug-eluting indwelling pleural


catheter for the management of malignant effusions. Am J Respir Crit Care Med 2018; 197:
136-8.

74. Wahidi MM, Reddy C, Yarmus L, et al. Randomized trial of pleural fluid drainage
frequency in patients with malignant pleural effusions: the ASAP Trial. Am J Respir Crit Care
Med 2017; 195: 1050-7.

75. Walker SP, Morley AJ, Stadon L, et al. Nonmalignant pleural effusions: a prospective
study of 356 consecutive unselected patients. Chest 2017; 151: 1099-105.

76. Patil M, Dhillon SS, Attwood K, Saoud M, Alraiyes AH, Harris K. Management of benign
pleural effusions using indwelling pleural catheters: a systematic review and meta-analysis.
Chest 2017; 151: 626-35.

77. Chen A, Massoni J, Jung D, Crippin J. Indwelling tunneled pleural catheters for the
management of hepatic hydrothorax: a pilot study. Ann Am Thorac Soc 2016; 13:862-6.

78. Majid A, Kheir F, Fashjian M, et al. Tunneled pleural catheter placement with and
without talc poudrage for treatment of pleural effusions due to congestive heart failure. Ann
Am Thorac Soc 2016; 13: 212-6.

79. Bintcliffe OJ, Lee GY, Rahman NM, Maskell NA. The management of benign non-
infective pleural effusions. Eur Respir Rev 2016; 25: 303-16.

80. Noppen M, Stratakos G, Verbanck S, D’Haese J, Meysman M, Vincken W. Fluorescein-


enhanced autofluorescence thoracoscopy in primary spontaneous pneumothorax. Am J
Respir Crit Care Med 2004;170: 680-2.

81. Bintcliffe OJ, Hallifax RJ, Edey A, et al. Spontaneous pneumothorax: time to rethink
management? Lancet Respir Med 2015; 3: 578-88.

82. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al. Management of spontaneous pne mothorax:
an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest 2001; 119: 590-
602.

83. MacDuff A, Arnold A, Harvey J. Management of spontaneous pneumothorax: British


Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax 2010; 65: Suppl 2:ii18-ii31.

84. Kelly AM, Druda D. Comparison of size classification of primary spontaneous


pneumothorax by three international guidelines: a case for international consensus? Respir
Med 2008; 102: 1830-2.

85. Pompili C, Detterbeck F, Papagiannopoulos K, et al. Multicenter international


randomized comparison of objective and subjective outcomes between electronic and
traditional chest drainage systems. Ann Thorac Surg 2014; 98: 490-6.

86. Cao G, Kang J, Wang F, Wang H. Intrapleural instillation of autologous blood for
persistent air leak in spontaneous pneumothorax in patients with advanced chronic
obstructive pulmonary disease. Ann Thorac Surg 2012; 93: 1652-7.

87. Reed MF, Gilbert CR, Taylor MD, Toth JW. Endobronchial valves for challenging air
leaks. Ann Thorac Surg 2015; 100: 1181-6.

88. Sadikot RT, Greene T, Meadows K, Arnold AG. Recurrence of primary spontaneous
pneumothorax. Thorax 1997; 52: 805-9.

89. Shaikhrezai K, Thompson AI, Parkin C, Stamenkovic S, Walker WS. Video-assisted


thoracoscopic surgery management of spontaneous pneumothorax — long-term results. Eur
J Cardiothorac Surg 2011; 40:120-3.

También podría gustarte