SEMINARIO DE PEDIATRIA

Enfermedades Exantemicas
Semestre Académico 2022-I

INTEGRANTES:

 Burga Flores Marlie

 Cornetero Salazar Antonia
 Diaz Izquierdo Junior
 Núñez Alarcón Anthony
 Riojas Pérez Deysi
 Santin Vásquez Jasmin
 Villalobos fuentes Alexis

DOCENTE:
Dra. Lilian Sánchez

Chiclayo – Perú
2022
Objetivos:

 Explicar la enfermedad de la Sarampion, conocer el principal agente etiológico

su modo de transmisión.
 Describir la enfermedad de la Rubeola, así como dar a conocer el principal
agente etiológico y su modo de transmisión.

 Describir el agente etiológico, presentación clínica, complicaciones y

tratamiento de la varicela.

 KLEIN
 Describir el agente etiológico, presentación clínica, complicaciones y
tratamiento de la enfermedad mano pie boca.
 SARAMPIÓN

El sarampión es una enfermedad altamente contagiosa, que se disemina a

través de gotas en el aire y secreciones en forma de aerosol cuando una
persona infectada tose o estornuda, eliminada en gran parte del mundo gracias
a la implementación de programas de vacunación. En la actualidad, aún es
capaz de originar brotes particularmente en población susceptible no vacunada
determinando alta carga de morbilidad y mortalidad.

Agente etiológico

El virus del sarampión pertenece a la familia Paramixoviridae del

género Morbillivirus y está relacionado con los virus de la peste bovina y el
moquillo canino. Es
un virión
pleomórfico
esférico y
envuelto. La
envoltura lipídica,
derivada de la
membrana
plasmática de la
célula hospedera,
rodea una
estructura
nucleopsídica
helicoidal
compuesta de
ácido ribonucleico
(ARN) como genoma y proteínas. Este ARN es de cadena simple no
segmentada y de polaridad negativa. Incluye 6 proteínas principales: las
proteínas hemaglutinina (H) y de fusión (F), la proteína de la matriz (M), la
fosfoproteína (P), la proteína larga polimerasa (L) y la proteína de la
nucleocápside (N). El virus parece ser antigénicamente estable. Es sensible a
la luz ultravioleta, el calor, los cambios de pH y la desecación. Aunque es
monotípico, se han descrito diferencias en la presencia de epitopes específicos
definidos por la habilidad de unión a anticuerpos monoclonales.

Epidemiologia

El sarampión es una enfermedad altamente contagiosa cuyo pico más alto de

incidencia ocurre en los últimos meses de invierno y principio de primavera, con
distribución universal y un patrón epidémico típico con ciclos bienales. En
ausencia de vacunación, la mayoría de los casos ocurren en niños
preescolares y escolares y muy pocas personas son susceptibles a los 20
años.

La incidencia mundial ha descendido a partir de la introducción de la

vacunación en los países desarrollados del orden del 95 % al 99 %; se calcula
que en 1998 se produjeron más de 30 millones de casos ocasionando más de
745 000 muertes, mientras que en 2018 se registraron 129 239 casos, aunque
teniendo en cuenta la infradeclaración de muchos países, se estima un número
real de casos 10 veces mayor.

En la región de las Américas, tras aplicar diversas estrategias para garantizar

coberturas vacunales mayores del 95 % de forma sostenida, en 2002 se
registró el último brote con transmisión endémica, desde entonces, se han
notificado casos o brotes esporádicos y con difusión limitada, de forma que en
septiembre de 2016 la OMS declaro a la región como la primera del mundo
libre de sarampión.

El virus contenido en las gotas de las secreciones puede permanecer durante

varias horas en el ambiente (aire) y contaminar las superficies durante más de
dos horas.El sarampión es muy contagioso, de forma que más del 90 % de la
población susceptible no inmunizada se infecta tras haber tenido contacto con
un enfermo.

Son susceptibles las personas que no han pasado la enfermedad o que no

están adecuadamente inmunizadas. Los lactantes están protegidos, en
general, hasta los 6-9 meses de edad por los anticuerpos maternos. Las
mujeres vacunadas en la infancia presentan títulos de anticuerpos más bajos
que las mujeres que han padecido la enfermedad, por lo que sus hijos son
susceptibles al sarampión a edades más tempranas. Se cree que la inmunidad
tras la infección natural dura toda la vida; la protección conferida por la vacuna
persiste durante décadas.

Presentacion clinica

Los síntomas característicos son: fiebre,

tos (seca), conjuntivitis y exantema
maculopapular; puede haber odinofagia e,
incluso, datos de resfriado común, que
aparecen aproximadamente entre el
décimo o décimo cuarto día posterior a
una infección por el virus del sarampión.
Características importantes del sarampión
son la tos y la conjuntivitis (con lagrimeo o
purulenta). De hecho, la escuela francesa
consideraba que el sarampión sin tos ni
lagrimeo no es sarampión.

El cuadro del sarampión se caracteriza por cuatro etapas secuenciales

debidamente definidas con duración de 2 a 3 semanas:

Infección e incubación. Durante los primeros 10 a 14 días después de

contraer la infección, el virus del sarampión se incuba. Durante ese lapso no
tiene signos ni síntomas.

Fase prodrómica o catarral (signos y síntomas inespecíficos). El

sarampión suele iniciarse con fiebre de leve a moderada, y puede alcanzar
incluso 40°C, a menudo acompañada de tos constante, resfrío, conjuntivitis,
fotofobia y odinofagia. La fiebre puede durar de 1 a 7 días y la tos de 1 a 2
semanas. La conjuntivitis es intensa en adultos y se asocia con edema
palpebral; remite cuando baja la fiebre.

Fase aguda (erupción cutánea). La erupción cutánea de tipo morbiliforme

aparece 3 a 4 días posteriores al inicio de la fiebre; consiste en pequeñas
manchas rojas e incluso violetas, algunas están levemente elevadas. El
puntilleo rojizo y la erupción en grupos le dan a la piel un aspecto rojo moteado.
El exantema de tipo maculopapular eritematoso es de 0.1 a 1 cm de diámetro.
Su distribución es cefalocaudal: primero aparece en el rostro en la zona frontal
debajo de la línea de implantación del cabello y detrás de los pabellones
auriculares (nunca en zonas pilosas).
Durante los siguientes días, el exantema, confluente, se disemina a los brazos,
el tronco, los muslos, las piernas y los pies. Al mismo tiempo, la fiebre aumenta
rápidamente, suele alcanzar los 40 a 41 °C. El exantema del sarampión
disminuye gradualmente; primero desaparece del rostro y, por último, de los
muslos y los pies. El exantema palidece y desaparece en el mismo orden en el
que apareció, dejando unas manchas de color pardo y descamación fina
furfurácea de la epidermis, en promedio en 3 a 7 días. Esta fase dura entre 1 a
2 semanas.

Periodo contagioso y de transmisibilidad. Una persona con sarampión

puede propagar el virus a otras durante, aproximadamente, 8 días; ese periodo
comienza 4 días antes del inicio del exantema y finaliza 4 días después del
mismo. El virus permanece en el aire y en superficies contaminadas hasta por
2 horas, con un índice de transmisibilidad o índice básico de reproducción (RO
[número promedio de casos nuevos que genera un caso dado a lo largo de un
periodo infeccioso.]) de 12 a 18 casos secundarios.

Diagnostico:

El sarampión debe ser planteado por los profesionales de la salud ante

cualquier paciente que se presente con fiebre y exantema generalizado sobre
todo si se tiene conocimiento de la circulación del virus en el período
intercurrente o si el paciente ha viajado a zonas endémicas. El examen físico
se debe focalizar en los signos más característicos de la patología,
principalmente las manchas de Koplik y el exantema, como también en
posibles complicaciones como neumonía.
La serología para el virus constituye la prueba de laboratorio más comúnmente
usada para confirmar la infección. La más utilizada es IgM específica del virus
en sangre o secreción oral que confirma infección aguda, es detectable luego
de la aparición del exantema y decae aproximadamente a las 4 a 8 semanas
desde la aparición del exantema. La presencia de IgG indica infección previa o
inmunización las cuales son indistinguibles a través de este examen. Otros
métodos de detección son: cultivo viral en sangre, orina o secreciones
respiratorias y PCR para detección de RNA viral.

Complicaciones:

Dentro de las complicaciones se encuentran: neumonía,

laringotraqueobronquitis, otitis media, estomatitis y diarrea (con importante
repercusión en estado nutricional) y queratoconjuntivitis. Complicaciones raras
pero graves son las que afectan en sistema nervioso central (SNC) como
encefalitis post-sarampión y otras que ocurren meses a años post-infección
como encefalitis por cuerpos de inclusión y panencefalitis subesclerosante
subaguda que son causa de una infección persistente por parte del virus del
sarampión.

Dentro de las diversas complicaciones, la neumonía constituye la principal

causa de muerte asociada a sarampión. El riesgo de neumonía aumenta por el
estado de inmunosupresión sistémica y pulmonar local causado por el virus del
sarampión, por lo general son causadas secundariamente por otros virus o
bacterias o por el mismo virus en personas inmunodeprimidas de base. La
queratoconjuntivitis es común luego del sarampión sobre todo en pacientes con
déficit de vitamina A y podría ser causa de ceguera en ellos. La encefalitis
postsarampión ocurre aproximadamente en 1 de 1000 pacientes 2 semanas
después de la aparición del exantema y se caracteriza clínicamente por
presentar fiebre, convulsiones y otras alteraciones neurológicas. La
panencefalitis esclerosante subaguda ocurre de forma tardía,
aproximadamente luego de 7 a 10 años luego de la enfermedad, caracterizada
por degeneración del SNC, manifestada por cambios en la conducta y
convulsiones. Esta complicación es progresiva y letal, consecuencia de la
persistencia de la infección viral, que se reactivaría años después de la
primoinfección.

Tratamiento:

El tratamiento del sarampión es en gran medida de soporte. La Organización

Mundial de la Salud (OMS) ha publicado una guía completa sobre el
tratamiento del sarampión. La terapia de apoyo incluye antipiréticos, líquidos y
tratamiento de sobreinfecciones bacterianas, como neumonía bacteriana y
otitis.
Vitamina A: La administración de vitamina A a niños con sarampión en los
países en desarrollo se ha asociado con una disminución de la morbilidad y la
mortalidad. El mecanismo de acción no se conoce; la vitamina A puede corregir
un estado de hiporretinemia inducido por virus.

La OMS recomienda que la vitamina A sea administrada a todos los niños con
sarampión en los países en desarrollo. La vitamina A para el tratamiento del
sarampión se administra una vez al día durante dos días, en las siguientes
dosis:
 Los lactantes <6 meses de edad: 50.000 UI
 Los bebes de 6 a 11 meses de edad: 100 000 UI
 Niños ≥ 12 meses de edad: 200 000 UI
Como parte del tratamiento general se recomienda reposo y para aliviar la
fiebre y el malestar: paracetamol, ambiente húmedo (no frío), un
antihistamínico para contrarrestar la rinorrea hialina, un ambiente con escasa
luz que evite la fotofobia y disminuya la conjuntivitis.

Prevención:

Como medidas de prevención se utiliza en forma programática la vacuna a

virus vivo atenuado y para los contactos de riesgo la inmunoglobulina.
La inmunización es importante para la prevención de secuelas graves de la
infección por sarampión, incluyendo panencefalitis esclerosante subaguda.
No se recomienda suministrar la vacuna a personas con inmunodeficiencias,
excepto con la infección por VIH en estado asintomático. De manera
semejante, en la Norma respectiva relacionada con el VIH y SIDA se
contraindica la vacuna triple viral en niños sintomáticos o con inmunodeficiencia
grave. En el caso de los adultos infectados se contraindican todas las vacunas
de virus vivos.

RUBEOLA

El nombre rubéola se deriva de un término latino que significa "pequeño rojo".

La rubéola es generalmente una enfermedad exantemática transmisible
benigna. La rubeola es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral.
Reviste importancia epidemiológica cuando es adquirida por la mujer
embarazada durante el primer trimestre de gestación, por la posibilidad
teratogénica al embrión feto. La enfermedad adquirida después del nacimiento
es benigna de forma habitual. Su máxima incidencia se localiza en la edad
escolar y casi el 90% de los adultos tiene anticuerpos séricos que les confiere
inmunidad.
Agente etiológico:
Es causada por un virus RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus, que
se ha descubierto en secreciones nasofaríngeas de los enfermos con infección
aparente o no. Sin embargo, se pueden encontrar en excremento y orina,
incluidos los niños con rubeola congénita, quienes también pueden tener el
virus en la faringe durante meses. El virus es capaz de atravesar la placenta,
infectar el producto y ser causa de aborto, mortinatos o RN vivos con muy
diversas lesiones por infección durante el periodo de organogénesis. El riesgo
es mayor durante las primeras ocho semanas de gestación y un porcentaje
variable de los productos de las madres infectadas sufre rubeola congénita.
Tiene distribución universal. La mayor frecuencia se debe a hacinamiento y
malas condiciones higiénicas en determinadas poblaciones. Se ha informado
una variación cíclica de cada tres a cuatro años, predominando en otoño,
invierno y primavera.
Edad más frecuente de presentación:
Es una enfermedad de la niñez con predominio en la edad escolar( 6-9 años) ,
aunque puede encontrarse desde el producto en gestación hasta la edad
adulta.
Periodo de incubación:
El periodo de incubación es de 14 a 21 días.
Presentación clínica:
La rubeola es producida por un ARN virus de la familia Togaviridae. La
infección posnatal se contagia mediante contacto directo o por gotas de las
secreciones nasofaríngeas. Por lo general, provoca una enfermedad leve
similar a un ataque de sarampión leve, pero puede ocasionar daños graves en
el feto si se contrae la infección durante el embarazo.
Hasta 50% de los casos de rubéola son asintomáticos y es frecuente la
enfermedad leve con remisión espontánea.
El diagnóstico es clínico, pero se apoya con las pruebas serológicas. El
anticuerpo IgM específico de la rubéola indica una infección reciente.
Los síntomas de la rubeola pueden no evidenciarse hasta dos o tres semanas
después de haberse contagiado, por lo general, los síntomas son muy leves y
cerca de cuatro de cada diez personas con rubeola ni siquiera se dan cuenta
que se contagiaron.
Ente los síntomas de la rubeola pueden presentarse:
• Erupción rosada; por lo general esto comienza detrás de las orejas y se
esparce al rostro, cuello y a la parte superior de cuerpo. La erupción puede
durar de tres a cinco días
• Glándulas inflamadas (nódulos linfáticos); inflamación alrededor de las
orejas, cuello y en la parte posterior de la cabeza. Puede ser doloroso y
comienza antes que la erupción y dura hasta dos semanas luego que la
erupción desaparece
• Temperatura alta; puede tener fiebre que dura varios días
• Síntomas similares a los del resfriado; tales como las secreciones
nasales, ojos llorosos y dolor de garganta
Los síntomas de la rubeola pueden durar hasta por 10 días.

Complicaciones:
La rubeola puede ocasionar daños graves en el feto si se contrae esta
enfermedad durante el embarazo. Entre las complicaciones de la rubeola
durante el embarazo se incluyen:
• Abortos espontáneos; esto puede ocurrir en dos de casa 10 mujeres los
primeros tres meses de embarazo
• Defectos congénitos; si se contrae rubeola en las primeras 20 semanas
de embarazo, esta puede pasar al feto y ocasionar problemas de salud graves
Las personas que tienen un sistema inmunológico debilitado también tienen un
mayor riesgo de tener complicaciones, tales como las personas con VIH/SIDA
o enfermedades como la leucemia. Las complicaciones ocasionadas por la
rubeola incluyen:
• Dolor y rigidez e las articulaciones; esto puede ocurrir en seis de casa 10
mujeres con rubeola y es menos común en niños
• Problemas de sangrado (trombocitopenia); esto puede ocurrir en una de
cada tres mil personas con rubeola y es poco más frecuente en los niños.
• Inflamación del cerebro (encefalitis); es muy poco frecuente, puede
ocurrir en una de cada seis mil personas con rubeola.
Tratamiento:
No existe un tratamiento específico para la rubeola. Sim embargo, existen
ciertas medidas que se puede tomar para que el paciente se sienta mejor.
• Beber suficiente líquido para no deshidratarse, muy importante en niños
pequeños
• Comer dulces o pastillas con mentol o eucalipto para aliviar la
inflamación de la garganta
• Comer una dieta equilibrada con muchas frutas y verduras
En el caso de los adultos, se pueden tomar analgésicos que toma normalmente
para el dolor de cabeza, para bajar la fiebre y aliviar el dolor. Los niños pueden
tomar analgésicos líquidos.

VARICELA

La varicela, es una enfermedad viral exantemática infantil muy contagiosa, se

ha considerado tradicionalmente como una enfermedad benigna caracterizada
por un exantema maculo-vesiculo-costroso generalizado, en diferentes estadios
evolutivos, que en ocasiones se acompaña de fiebre, tiene un predominio de
casos en pacientes en edad preescolar o escolar, en donde afecta al 90% de
los sujetos susceptibles. Aunque suele ser una enfermedad leve de la infancia,
la varicela puede causar una morbimortalidad considerable en niños por lo
demás sanos, aumenta la morbimortalidad en lactantes inmunocompetentes,
adolescentes, adultos y personas inmunodeprimidas

Agente etiológico:

La infección es causada por el virus varicela-zoster (VVZ) es un virus herpes

humano neurotrópico, semejante en ciertos aspectos al virus del herpes simple.
Estos virus tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica más
de 70 proteínas, algunas de las cuales son dianas de la inmunidad celular y
humoral.

Epidemiologia:

La susceptibilidad a la varicela es universal, su incidencia anual suele

corresponder a la tasa de nacimientos anuales de cada país. La tasa de
mortalidad en pacientes inmunocompetentes es de 2 /100.000 habitantes, con
un riesgo de hospitalización de 1 /600-1.000 enfermos. La incidencia mundial
de los casos de varicela se estima en 60 millones al año, de los que 57
millones corresponderían a niños y 3 millones a adultos. Su distribución es
universal, endémica en los países desarrollados, con ondas epidémicas cada
2-3 años, en regiones de clima templado tiene incidencia estacional con picos
al final del invierno y en primavera. En el trópico la diseminación del virus se ve
entorpecida por la inestabilidad que éste tiene ante el calor, por lo que en estos
países la varicela suele presentarse a edades más tardías.
Esta enfermedad afecta fundamentalmente a niños menores de 10 años con
más del 85% de los casos, El 3% de los casos corresponden a niños menores
de 1 año, 33% entre 1 y 4 años y 44% en edad escolar (5-9 años), siendo su
incidencia muy elevada en pacientes en guarderías. Los casos secundarios, los
pacientes que adquieren la infección en su domicilio, presentan una
enfermedad más severa que los casos índices.

Periodo de incubación:

La primoinfección (varicela) se debe a la inoculación del virus en la mucosa de

las vías respiratorias altas y en el tejido linfoideo amigdalino. Durante la primera
parte del periodo de incubación de 10 a 21 días, el virus se replica en el tejido
linfoide local, tras lo cual se produce una breve viremia subclínica que disemina
el virus al sistema reticuloendotelial. Las lesiones cutáneas diseminadas
aparecen durante una segunda fase viremica que dura 3-7 días. Las células
mononucleares de la sangre periférica transportan el virus infeccioso, lo que
genera nuevos grupos de vesículas durante este periodo viremico. EL VVZ
también se transporta de vuelta a la mucosa respiratoria alta y la orofaringe
durante la parte final del periodo de incubación, lo que permite su diseminación
a los contactos suceptibles 1-2 días antes de que aparezca el exantema hasta
que las vesículas se transforman en costras, en general 3-7 días después del
comienzo del exantema.

Las respuestas inmunitarias del huésped limitan la replicación vírica y facilitan

la recuperación del paciente. En niños inmunodeprimidos, el fracaso de las
respuestas inmunitarias, en especial de las mediadas por células, permite la
replicación vírica continuada, que puede dar lugar a una infección diseminada,
con las consiguientes complicaciones en los pulmones, hígado, encéfalo y
otros órganos. El virus se transporte de forma retrograda a través de los
axones sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de toda la medula
espinal, donde establece una infección latente en las neuronas y células
satélite asociadas con estos axones. También pueden alcanzar los ganglios por
vía hematógena. La reactivación posterior del virus latente provoca herpes
zoster, consistente en un exantema vesiculoso que suele tener una distribución
según los dermatomas.

Presentacion clínica:

Varicela en individuos no vacunados:

La varicela subclínica es infrecuente, casi todas las personas susceptibles

expuestas presentan un exantema, aunque en los casos leves puede pasar
desapercibido. Pueden existir síntomas prodrómicos, en especial en los niños
mayores y adultos. La fiebre, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en
ocasiones, el dolor abdominal leve puede aparecer 24.48 horas antes de
comenzar el exantema. La hipertermia suele ser moderada, por lo general 37,8-
38.9°C, aunque puede llegar a los 41°C; la fiebre y otros síntomas sistémicos
persisten durante los primeros 2-4 días.
Las lesiones de la varicela suelen aparecer primero en el cuero cabelludo, la
cara o el tronco. El exantema inicial consiste en maculas eritematosas muy
pruriginosas, que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas de
liquido claro. Mientras las lesiones iniciales se encuentran en la fase de costra,
aparecen otras nuevas en el tronco y después en las extremidades, esta
presencia simultanea de lesiones en varias fases de evolución es característica
de la varicela. La distribución del exantema es predominantemente central o
centrípeta, observándose la mayor concentración de lesiones en el tronco y e
las zonas proximales de las extremidades. También son frecuentes las lesiones
ulceradas que afectan a la mucosa orofaríngea y a la vagina, en muchos niños
aparecen vesículas en los parpados y las conjuntivas.
El número medio de lesiones de la varicela es alrededor de 300, pero los niños
sanos pueden presentar desde menos de 10 hasta 1500. En los casos
producidos por diseminación domestica secundaria y en los niños de mas edad
suele existir un número mayor de lesiones durante más de 7 días. El exantema
puede ser mucho mas extenso en niños con trastornos cutáneos, tales como
eczemas o quemaduras solares recientes.
Varicela en individuos vacunados:

La enfermedad intercurrente es la varicela que aparece en personas

vacunadas mas de 42 días antes del comienzo del exantema y se debe al VVZ
de tipo salvaje. Una dosis de vacuna contra la varicela tiene una eficacia >97%
para prevenir la varicela moderada a grave y su eficacia es del 85% para
prevenir todas las enfermedades tras la exposición al virus salvaje. Esto
significa que después de una exposición cercana al VVZ, como puede pasar en
un contacto en el entorno domiciliario o en un brote del colegio o guardería,
casi 1 de cada 5 niños que recibieron una dosis de vacuna pueden
experimentar varicela intercurrente.
El exantema de la enfermedad intercurrente suele ser atípico y de predominio
maculopapuloso, la presencia de
vesículas es menos frecuente y la
enfermedad suele tener carácter leve,
con menos de 50 lesiones, menor
duración del exantema, menos
complicaciones y fiebre escasa o
nula. Esta suele ser menos
contagiosa que la infección por el
virus salvaje, pero esto dependerá
del número de lesiones que presente
el individuo, la enfermedad
intercurrente presente un 33% de
contagiosidad en cambio la enfermedad que presenta mas de 50 lesiones su
contagiosidad es igual al de la infección por el virus salvaje.

Varicela neonatal

Se produce cuando la varicela

materna ocurre entre los 21 días
previos y los 2 días posteriores
al parto. El rash neonatal
aparece en los primeros 15 días
de vida. Se diferencian dos tipos:
A. Varicela neonatal precoz:
Se produce cuando la varicela materna ocurre entre el día 21º y 5º
preparto y la varicela neonatal se inicia en los 5 primeros días de vida.
Se infecta el 34% de los recién nacidos. La clínica es leve porque han
podido pasar anticuerpos maternos al recién nacido. No hay mortalidad

B. Varicela neonatal tardía: Se produce cuando el rash materno se produce

entre los 5 días previos al parto y las 48 horas posteriores. La varicela
neonatal se inicia entre el 5º y 15º día de vida. Se infecta del 17 al 30%
de los recién nacidos. La clínica es grave con afectación visceral
(pulmonar-neumonía, cerebral-meningoencefalitis, hepática-hepatitis,
hemorragias cutáneas, etc.) y un 30% de los casos desarrollarán una
varicela fulminante.
Síndrome de varicela congénita

Cuando las embarazadas contraen varicela al

principio de la gestación, los expertos estiman que se
infecta hasta un 25% de los fetos, aunque por fortuna,
la enfermedad clínica en el lactante es infrecuente. El
síndrome de varicela congénita se produce alrededor
del 0.4% de los recién nacidos de madres con
varicela antes de la semana 13 de gestación y
alrededor de 2% de los lactantes si las madres
tuvieron varicela de la semana 13 a la 20 de
gestación, en raras ocasiones se han descritos casos
de síndrome de varicela congénita después de la
semana 20 de gestación y el ultimo de ellos ha
producido a las 28 semanas de gestación.
Este síndrome se caracteriza por lesiones
cicatrízales, deprimidas hipo o hiperpigmentadas con
distribución similar al zoster (72-76%), hipoplasia de
miembros (40-70%), secuelas neurológicas (microcefalia, atrofia cortical, crisis
comiciales y retraso mental 48-60%), oculares (coriorretinitis, microftalmia y
cataratas 40-50%), renales (hidroureter e hidronefrosis) y del sistema nervioso
autónomo (vejiga neurógena, disfagia y neumonía por aspiración). Es frecuente
que los lactantes con este síndrome presenten bajo peso al nacer y retraso del
crecimiento intrauterino en un 22%. El 30% de los niños afectados mueren en
los primeros meses.

Complicaciones:

Pueden aparecer complicaciones durante la varicela o la reactivación de la

infección, y son mas frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos. En niños
por lo demás sanos, la hepatitis por varicela leve es relativamente frecuente,
pero pocas veces causa síntomas clínicos. Las infecciones bacterianas
secundarias de la piel por lo general por estreptococos del grupo A y S. aureus,
pueden ocurrir hasta en un 5% de los niños con varicela, varían desde el
impétigo hasta la celulitis, linfadenitis y los abscesos subcutáneos.
Se produce trombocitopenia en 1-2 %de los niños con varicela y puede
asociarse con petequias transitorias. La purpura, las vesículas hemorrágicas, la
hematuria y la hemorragia digestiva con complicaciones poco comunes que
pueden tener consecuencias graves. Otras complicaciones menos frecuentes
son: ataxia cerebelosa, encefalitis, neumonía, nefritis, síndrome nefrótico,
síndrome hemolítico-urémico, artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis,
orquitis y necrosis aguda de la retina. Así como la reactivación y aparición del
herpes zoster la cual se manifiesta por vesículas que se agrupan en uno o con
menos frecuencia dos dermatomas adyacentes.

Tratamiento:

El único fármaco antiviral disponible en forma liquida y aprobado para su uso

pediátrico es el aciclovir. Dado su perfil de seguridad y su eficacia en el
tratamiento de la varicela se puede usar en todos los niños, adolescentes y
adultos con esta infección. Sin embargo, la Academia Americana de Pediatría
no lo recomienda de forma sistemática para tratar la varicela no complicada en
niños por lo demás sanos. El aciclovir oral (20 mg/kg/dosis; máximo 800
mg/dosis), en 4 dosis durante 5 días, se puede emplear para tratar la varicela
en individuos con un aumento del riesgo para desarrollar una varicela
moderada a grave: personas no embarazadas mayores de 12 años y en niños
mayores de 12 meses con trastornos crónicos cutáneos o pulmonares.
Para aumentar su eficacia, el tratamiento se debe de iniciar lo antes posible,
preferiblemente en las 24 horas siguientes al comienzo del exantema, ya que
su beneficio clínico es menor si se retrasa mas de 72 horas desde su aparición.
Algunos expertos recomiendas el uso de Famciclovir y valaciclovir en niños
mayores que puedan ingerir comprimidos. Valaciclovir (20mg/kg/dosis- máximo
1000 mg/dosis, 3 veces al día durante 5 días) esta aprobado para tratar la
varicela en niños de 2 a 18 años. Tanto valaciclovir como Famciclovir están
aprobados para el tto del herpes zoster.
El tratamiento intravenoso está indicado en enfermedades graves y para la
varicela en un paciente inmunodeprimido, cualquier paciente con signos de
infección diseminada por VVZ como neumonía, hepatitis grave,
trombocitopenia o encefalitis, debe de recibir tratamiento de inmediato. La
administración de aciclovir endovenoso (500mg/m2 cada 8 h) dentro de las 72
horas siguientes a la aparición de los síntomas reduce la probabilidad de
aparición de varicela progresiva y diseminación visceral en pacientes de alto
riesgo. El tratamiento se continua durante 7 a 10 días o hasta que no hayan
aparecido lesiones nuevas durante 48 horas.
Se ha detectado VVZ resistente al aciclovir, sobre todo en niños con infección
de VIH. Estos pacientes deben de tratarse con foscarnet intravenoso
(120mg/kg/día en 2 dosis durante 3 semanas), se han descrito casos de
resistencia al foscarnet por lo cual se le puede administrar cidofovir. Dada la
creciente toxicidad de estos fármacos deben de instaurarse en colaboración
con un experto en enfermedades infecciosas.

KLEIM AQKI

ENFERMEDAD MANO PIE BOCA

La enfermedad de mano, pie y boca (EMPB) es una enfermedad infecciosa

viral contagiosa. Su nombre es descriptivo, se caracteriza por fiebre, úlceras
bucales y vesículas exantematosas en manos, pies y pliegues glúteos. Suele
ser una enfermedad benigna, no exenta de complicaciones que pueden afectar
al sistema nervioso central y causar falla cardiopulmonar, incrementando la
morbimortalidad. Afortunadamente estas complicaciones son poco frecuentes.
Suele aparecer en forma de brotes, y aunque se dan casos durante todo el
año, son más frecuentes en primavera y verano.

Agente etiologico:

La EMPB es causada por un grupo de enterovirus, de los cuales destacan el

coxsackie A16 y el enterovirus-71; aunque recientemente se han agregado el
coxsackie A6 y el coxsackie A10.
La enfermedad es poco frecuente en países del norte de América, sin embargo,
ha causado interés porque ha llegado a tener un comportamiento endémico en
el sur de Asia y en la costa oeste del Pacífico. El número de casos de EMPB
está incrementando globalmente a un punto en el que se ha llegado a
considerar como un riesgo para la salud pública.

Edad más frecuente de presentación:

Afecta principalmente a niños menores de 10 años, también se puede

presentar en personas mayores.
Los niños menores de siete años son los más afectados, especialmente
durante los brotes en guarderías, campamentos de verano e incluso en la
misma familia. El mayor pico de incidencia es en verano y principios de otoño.
Se han reportado varios brotes en los últimos años en Norteamérica, los cuales
afectan principalmente a adultos inmunocompetentes.

Periodo de incubación:

El periodo de incubación de la
enfermedad es de tres a cinco
días en promedio, aunque
estudios recientes parecen indicar
que este depende de la edad;6
puede haber pródromos como
fiebre, malestar, dolor abdominal y
mialgia, antes que aparezcan las
lesiones en la piel.

Hasta un 30% de los pacientes cursan asintomáticos, sin embargo, estas cifras
pueden no ser las correctas dada la dificultad de aislar el patógeno en
personas sin síntomas. Los pacientes menores de 10 años son los que más
comúnmente suelen cursar sintomáticos.

Presentación clínica:

La enfermedad inicia con hipertermia, malestar general y anorexia. Como su

nombre lo indica, la EMPB se caracteriza por un exantema vesicular en palmas
de las manos, plantas de los pies, pliegues glúteos y úlceras dolorosas en
garganta, boca y lengua (estas lesiones disminuyen la ingesta tanto de
alimentos como de líquidos). Las lesiones en boca suelen preceder a las
cutáneas y puede resultar en deshidratación. Otros sitios afectados suelen ser
las rodillas, codos y dorso de las manos y pies.
Los niños no toleran la bipedestación ni la marcha por el dolor de las vesículas
en los pies, y suele haber sialorrea al mantener la boca abierta por las ulceras
dolorosas. También hay pérdida del apetito y el menor no come por el dolor. La
fiebre suele remitir a los tres o cuatro días y, por último, las lesiones en la boca
ceden a los siete o 10 días, momento en que los pacientes recuperan el
apetito. El virus coxsackie A6 suele ocasionar un cuadro atípico con lesiones
cutáneas atípicas y en sitios poco frecuentes.

Complicaciones:

Las complicaciones más severas y poco comunes son aquellas con afección
del sistema nervioso central, como:
 Meningitis aséptica
 Parálisis flácida aguda
 Encefalomielitis con o sin debilidad muscular

Cuando existe daño cerebral puede desencadenarse desregulación autónoma,

choque cardiogénico, edema pulmonar e inclusive la muerte.6 La mayoría de
los casos quedan con secuelas neurológicas.

Tratamiento:

Actualmente no existe algún tratamiento antiviral que sea efectivo. El

tratamiento es sintomático. Los corticosteroides se deben evitar, ya que su uso
se ha asociado con un incremento del riesgo de desarrollar un cuadro severo.
El aciclovir no ha demostrado ningún beneficio, por lo que no es un tratamiento
aprobado para la enfermedad.
Para el alivio del dolor y el control de la fiebre, se recomienda acetaminofén u
ibuprofeno y, en casos necesarios, sprays faríngeos que contengan
analgésicos o anestésicos. Se recomienda el aseo bucal sin cepillos dentales
para evitar complicar las lesiones. No debe forzarse al paciente a comer, en
cambio, se deben ofrecer líquidos a tolerancia, alimentos suaves como yogurt,
caramelos blandos; dieta blanda en general, hasta que puedan ingerir
alimentos sólidos.
Conclusiones:
 La enfermedad de la rubeola es conocida con la enfermedad de los 3
días; el agente etiológico es el virus ARN de la familia Togaviridae y se
transmite a través de la inhalación de gotitas aerolizadas procedentes de
la vía respiratoria del individuo infectado.
 El sarampión es una enfermedad altamente contagiosa, que se disemina
a través de gotas en el aire y secreciones en forma de aerosol cuando
una persona infectada tose o estornuda, eliminada en gran parte del
mundo gracias a la implementación de programas de vacunación
 La rubeola, es una infección viral leve, pero puede ocasionar
complicaciones graves y defectos de nacimiento en fetos si sus madres
contraen la infección durante el embarazo.

 El agente etiológico de la varicela es el virus varicela-zoster (VVZ), la

presentación clínica va depender si el individuo esta vacunado o no
contra la varicela, en los casos de no vacunados presenta hipertermia,
fiebre, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en ocasiones, el dolor
abdominal leve.

 KLEIN AQKI

 La enfermedad mano, pie y boca (EMPB) es un padecimiento causado

por el enterovirus Coxsackie A16 y Enterovirus-71 (EV-71). Es altamente
contagiosa, puede afectar a cualquier grupo de edad y cursar con o sin
síntomas, no obstante, son los niños menores de 10 años quienes más
se ven afectados y suelen manifestar síntomas.

Referencia Bibliográfica:

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