paramixoviridae

sarampion- parotiditis
integrantes:
Sadith Mansilla Gamarra cod 97733
Jaidy Melani Tupa Huaman cod.89979
INTRODUCION
Sarampión es una enfermedad de
origen viral altamente contagiosa,
eliminada en gran parte del mundo
gracias a la implementación de
programas de vacunación. En la
actualidad, aún es capaz de originar
brotes particularmente en población
susceptible no vacunada
determinando alta carga de
morbilidad y mortalidad
 AGENTES
El virus
. del sarampión es un virus
esférico de cadena sencilla de RNA
que pertenece al género Morbillivirus
RESERVORIO
de la familia de los Paramyxoviridae.
Se reconoce la existencia de 23
genotipos diferentes del virus del Es exclusivamente humano.
sarampión y para los que están
establecidas las secuencias de
referencia.
 Modo de Período de incubación Período de
transmisión
Es por diseminación de
gotitas expulsadas o
suspendidas en el aire o
por contacto directo
con las secreciones
nasales o faríngeas de
personas infectadas. El
sarampión es una de
las enfermedades
transmisibles más
contagiosas.
Es de alrededor de transmisibilidad
10 días desde la
Desde cuatro días
exposición hasta el
antes de la
inicio de la fiebre u
aparición del
otros síntomas
exantema (dos
inespecíficos y
antes del inicio de la
alrededor de 14 días
fiebre) hasta cuatro
hasta el inicio del días después. No se
exantema (con una ha demostrado que
amplitud de 7 a 18 el virus contenido en
días y raramente la vacuna sea
hasta 21 días). transmisible.
 HISTORIA
Probablemente ya afectaba a la especie humana
desde hacía más de 5.000 años, el sarampión fue
introducido en América en el siglo XVII por los
colonizadores europeos causando cientos de muertos
entre los nativos, lo que facilitó la conquista. Recién
en el año 1954 J. Enders y T. Peebles informaron
sobre el aislamiento del virus del sarampión en la
sangre y secreciones de pacientes mediante la
inoculación en cultivos celulares humanos y de simios.
La primera cepa de virus, denominada Edmonston,
por el paciente de quien se aisló, fue sub-cultivada en
diferentes tipos de líneas celulares para la preparación
de una primera vacuna experimental.
 PATOGENIA
. La infección se inicia luego de la unión de la
hemaglutinina (H) a su receptor celular; pronto la proteína
de fusión (F) induce fusión viral con la membrana celular
liberando su complejo ribonucleoproteico al citoplasma
para que, luego de transcripción y replicación, se generen
nuevas partículas virales que germinan fuera de la célula.
Desde el año 2000 se identificó al receptor CD150, tanto
para el virus sarampión salvaje como de laboratorio; este
receptor se encuentra en la superficie de timocitos,
macrófagos, células dendríticas además de linfocitos T y
B. Recientemente, un receptor lectina tipo C expresado
por células dendríticas, también fue identificado como
receptor del virus sarampión; esta unión participa
modulando a través de un toll-like receptor, un aumento
en la producción de IL-10 por la célula dendrítica.
 DIAGNOSTICO
En la actualidad, el diagnóstico de sarampión debe basarse en tres
elementos: manifestaciones clínicas, epidemiología y laboratorio. Por
definición, un caso presuntivo o sospechoso se basa en síntomas
debiendo indagarse factores de riesgo epidemiológico como viajes a
zonas con endemia de sarampión , necesariamente un caso
sospechoso debe ser sometido a pruebas de laboratorio
confirmatorias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) entrega
como definición de caso sospechoso a: "cualquier persona con
exantema máculo-papular generalizado, fiebre superior a 38°C, y uno
de los siguientes: tos, coriza o conjuntivitis"; agregando además
"cualquier persona en que un profesional de la salud sospeche
sarampión. Sin embargo, la presentación clínica puede ser variable
en lactantes menores, pacientes inmunocomprometidos o individuos
previamente vacunados.
 TRATAMIENTO
No existe terapia antiviral específica para el sarampión. La
indicación de hospitalización debiera estar motivada sólo
por el diagnóstico de complicaciones graves asociadas. Se
aconseja medidas de soporte con manejo de la fiebre,
hidratación y adecuado apoyo nutricional. La
administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin
reducir letalidad, se focaliza principalmente para niños en
países en vía de desarrollo o subdesarrollados (mayor
incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por
dos días consecutivos con dosis de 200.000 UI en
mayores de un año. A lactantes entre 6 a 12 meses se
recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses administrar
50.000 UI. En niños con evidencia clínica de deficiencia de
vitamina A, se recomienda una tercera dosis 2 a 4
semanas después de haber cursado sarampión
 Prevención
La medida preventiva más relevante es la
inmunización con vacuna. La primera vacuna
atenuada disponible se desarrolló luego de sucesivos
pasajes en embrión de pollo de la cepa Edmonston,
con alto reporte de eventos adversos. Una mayor
cantidad de pasajes de atenuación, permitió obtener
la cepa Edmonston B o Schwarz para la licencia de
una vacuna en 1965 y finalmente en 1968 se licenció
una vacuna con cepa Moraten (aún más atenuada,
del inglés more attenuated). Estas vacunas
atenuadas, todas pertenecientes al genotipo A,
tienen mutaciones que la diferencian del virus salvaje
y presentan menor tropismo por linfocitos.
 Epidemiologia
Antes de la introducción de la vacuna, el
sarampión era una enfermedad "obligada" en
la niñez, de tal manera que a los 20 años de
edad más de 90% de la población mundial ya
la había tenido. De comportamiento endémico
global, causaba epidemias de grandes
proporciones cada dos o tres años,
principalmente a fines de invierno, en
primavera en regiones de clima templado, y
durante todo el año en regiones de clima
tropical.
 COMPLICACIONES
Entre las complicaciones, que ocurren entre 10-30 % de los casos y afectan con mayor frecuencia
a los menores de 12 meses, los inmunodeprimidos y los malnutridos, destacan las siguientes:
- Respiratorias: laringitis/bronquitis (32 %), bronconeumonía, neumonías (6 %), que es la
complicación asociada con mayor mortalidad y otitis media (7 %).
- Oculares: conjuntivitis purulenta, blefaritis y panoftalmía y ceguera.
- Digestivas: estomatitis y diarrea (8 %).
- Neurológicas: encefalitis (0,1 %) que puede ser grave y dejar secuelas importantes.
Panencefalitis esclerosante subaguda . Es un trastorno crónico degenerativo poco frecuente
casos de sarampión, asociado con la persistencia de este virus en el sistema nervioso central e
inducida por una respuesta inmunológica frente al microbio. Se manifiesta años después del
padecimiento de la enfermedad cursando con convulsiones, deterioro cognitivo y motor
progresivo, coma y muerte.
- Otras: hepatitis, púrpura tombocitopénica, miocarditis, pericarditis, miositis y glomerulonefritis.
- La mortalidad global es de 1-3/3000 casos en países industrializados.
Figura 1. Manchas de Köplik en la cara Figura 2. Exantema máculo-papular que lleva al
interna de las mejillas, características nombre
de esta enfermedad. popular de "alfombrilla".
parotiditis
Se trata de un virus con ARN
monocatenario de polaridad
negativa, formado por una
nucleocápside helicoidal de
unos 100-300 nanómetros
de diámetro y rodeado de
una envuelta.
 patogenia e inmunidad
El virus de la parotiditis, del cual solamente se conoce un serotipo, provoca una
infección citolítica. El virus inicia la infección en las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores e infecta la glándula parótida, bien a través del conducto
de Stensen o por viremia. El virus se disemina por viremia por todo el organismo
hasta los testículos, ovarios, el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos. La
infección del sistema nervioso central, especialmente de las meninges, se da hasta
en el 50% de los infectados. Las respuestas inflamatorias producen tumefacción
glandular y son las principales responsables de la aparición de síntomas. La
inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida.
 MECANISMOS PATÓGENOS DEL VIRUS DE LA
PAROTIDITIS
El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias
El virus experimenta una diseminación sistémica por viremia
Se produce una infección de las glándulas parótidas, los testículos y el sistema
nervioso central
El síntoma principal es la hinchazón de las glándulas parótidas y de otras glándulas,
provocada por la inflamación
La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección, y es la
responsable de provocar algunos de los síntomas.
Los anticuerpos no son suficientes
debido a la capacidad del virus para extenderse de una célula a otra.
 epidemiologia
Es una enfermedad endemo-epidémica, con períodos de aparición que oscilan
entre 2 y 6 años. Se estima que en ausencia de inmunización, el 85% de los adultos
ha sufrido la enfermedad, una tercera parte de ellos sin síntomas evidentes (la
mayoría antes de los dos años de vida).
en las regiones carentes de programa de vacunacion, la infeccion afecta a los
individuos antes de los 15 años

factores de la enfermedad
transmisión
¿Quién corre los riesgos?
 enfermedades
clinicas
La parotiditis es con frecuencia
asintomática. El cuadro clínico se
manifiesta
generalmente en forma de
parotiditis, casi siempre bilateral y
acompañada de fiebre. Es
de aparición súbita. La exploración
de la cavidad bucal revela la
presencia de eritemas y
tumefacción de la desembocadura
del conducto de S tensen
(parótida).
diagnostico de
laboratoio
El virus se puede aislar a partir de
la saliva, la orina, la faringe, las
secreciones del
conducto de Stensen y el líquido
cefalorraquídeo. El virus está
presente en la saliva
aproximadamente durante 5 días
tras el inicio de los síntomas, y en
la orina hasta
2 semanas.
 tratamiento y prevencion
La vacuna MMR
La vacuna MMRV
Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir
la diseminación del virus de la parotiditis.
complicaciones
Las paperas pueden provocar trastornos del sistema
nervioso central, tales como encefalitis (inflamación del
cerebro) y meningitis (inflamación del revestimiento del
cerebro y de la médula espinal). Otras complicaciones
incluyen artritis, problemas renales, inflamación de la
glándula tiroides, de los senos y sordera.
¡Muchas
gracias!