MICROBIO PARCIAL 2 – VIRUS RESPIRATORIOS – VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

Principal causa de enfermedad respiratoria baja en niños, es el principal agente etiológico de bronquiolitis en niños.
Casi la totalidad de las personas han experimentado una infección por VSR en los primeros años de vida, lo que pasa es
que la inmunidad de la primoinfección no es completa, por tanto, la reinfección es muy frecuente y genera enfermedad.
Grupos vulnerables: niños <2 años, pacientes con enfermedades crónicas y ancianos.
La circulación es mayor a principios de otoño y comienzo de primavera. La transmisión es por contacto directo con
personas infectadas o con sus secreciones.
MORFOLOGÍA
Es un virus ARN monocatenario de polaridad negativa no segmentado. Envuelto en una doble capa lipídica derivada
de la célula del huésped. Presenta 3 proteínas transmembranas de superficie: F (fusión), G (unión) y SH (viroporina).
Dianas para la neutralización por Ac. Además, cuenta con 4 proteínas asociadas a la nucleocápside: N, L, P y M21, y 2
proteínas no estrucurales: NS1 y NS2.
CLASIFICACIÓN
Género: Pneumovirus. Las cepas de VSR se dividen en dos grupos antigénicos principales: A y B, cada uno de los cuales
puede dividirse en múltiples subtipos que contienen genotipos independientes. La principal diversidad genética entre los
grupos A y B se encuentra en la proteína G.

PATOGENIA
 Periodo de incubación: 3-5 días.
 Puerta de entrada: mucosa nasal u ocular, por medio de las secreciones respiratorias o por contacto directo con
estas secreciones respiratorias.
 La UNIÓN al epitelio se realiza por medio de la proteína G, y el ACOPLAMIENTO Y PENETRACIÓN por
medio de la proteína F.
 Hay REPLICACIÓN en el epitelio respiratorio con necrosis de las células infectadas y formación de sincitios a
través de la fusión celular, esto le permite al virus progresar con necrosis del epitelio de los bronquiolos. Esta
necrosis hace que se desprendan estas células muertas asociadas al moco propio de las vías respiratorias que
generan obstrucción de las vías más pequeñas, o sea, de pequeño calibre (producto de desprendimiento del tejido
muerto asociado a tapones mucosos). Esto que termina por generar atelectasia e hiperinsuflación (bronquiolitis).

RESPUESTA DEL HUÉSPED

Inmunidad innata
 El VSR es un potente inhibidor de los IFN a través de la producción de las proteínas NS1 y NS2
 VSR interacciona con distintos receptores desencadenando la secreción de citocinas inflamatorias
 La infección del epitelio respiratorio, las CPA y los macrófagos producen múltiples alteraciones de la
expresión génica en lo que da lugar a la producción de marcadores de superficie celular y excreción de
citocinas y quimosinas
 Estas células inflamatorias se van a reclutar al sitio de la infección, y son los neutrófilos, macrófagos,
mononucleares, LT, NK y eosinófilos.
Inmunidad Adquirida
 Los Ac neutralizantes proporcionan protección incompleta, variable y no duradera.
 Los títulos más elevados de Ac se correlacionan con una resistencia mayor a la infección, no se ha
definido un nivel de Ac neutralizantes predictivo del riesgo de sufrir la infección, gravedad de la
enfermedad o de la recuperación en niños y adultos (no podemos predecir la evolución de la infección por
el título).
 En la primoinfección, la IgM aparece en el suero al cabo de varios días; es transitoria y se detecta
durante pocas semanas.
  Durante la segunda semana comienza a detectarse los IgG, que alcanzan una concentración máxima en
la cuarta semana y comienzan a disminuir después de 1-2 meses.
 La respuesta de Ac séricos IgA es más variable en los lactantes.
CLÍNICA
INFECCIONES EN NIÑOS PEQUEÑOS: afecta vías respiratorias BAJAS (bronquiolitis), seguida de neumonía y
traqueobronquitis. En caso de limitarse a las vías respiratorias altas la clínica es de otitis media y fiebre.
INFECCIONES EN ADULTOS: suelen limitarse a las vías respiratorias ALTAS, se desarrolla principalmente en
aquellos que viven o trabajan con niños. Las manifestaciones clínicas van a ser congestión nasal, rinorrea, dolor de
garganta, fiebre, tos no productiva.
DIAGNÓSTICO
 Métodos rápidos: IFI (panel viral); en los lactantes hospitalizados, generalmente los análisis de
inmunofluorescencia directa o indirecta tienen una alta sensibilidad y especificidad, pero requieren de
varias horas y personal entrenado; los de uso más frecuente son las pruebas comerciales rápidas de
detección que emplean enzima inmunoanálisis.
 PCR: alta tasa de especificidad y sensibilidad que supera las pruebas rápidas.
 Serología: para estudios epidemiológicos más que para hacer el diagnóstico y el tratamiento del paciente
debido a la demora en obtener los sueros
durante la convalecencia; lactantes y
pacientes inmunodeprimidos pueden no
producir un aumento significativo de títulos
de Ac.

PREVENCIÓN
- No se dispone de ninguna vacuna
- Las precauciones generales son útiles contra la propagación del VSR:
- Higiene adecuada de manos
- Uso de antisépticos para las manos y objetos contaminados con secreciones
- En ambiente hospitalario: uso de guantes, batas, mascarillas y protección ocular. En lo posible, mantener a los
pacientes infectados en habitaciones individuales