Patología de la Vesícula

Biliar
 Tumores hepáticos
■ La lesión benigna más frecuente es el
hemangioma cavernoso

■ Hiperplasia nodular focal

■ Hígado no cirrótico
■ Nódulo bien delimitado, más claro
■ Cicatriz central estrellada con arterias
■ Proliferación ductal en los bordes
Hiperplasia nodular focal
 Adenomas
■ Neoplasias benignas que se originan en
los hepatocitos
■ Mujeres jóvenes: ACO
■ Macroscopía:
■ color variable
■ Suelen ser subcapsulares
■ Bien delimitados, no encapsulados
 Adenomas
■ Microscopía:
■ Sábanas y trabéculas de células
hepatocito-símil
■ Glucógeno: claras
■ Vasos arteriales y venosos
Adenomas
Adenoma hepatocelular
 Tumores malignos
■ Los más frecuentes son secundarios
(metástasis)
■ Primitivos:
■ Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma)
■ Colangiocarcinoma
■ Angiosarcoma
■ Hepatoblastoma: epitelial
epitelial y mesenquimal
Hepatocarcinoma : patogenia
■ Se asocia a virus de hepatitis B y C
■ Aflatoxinas de mohos de alimentos
■ Cirrosis

■ Mutaciones sucesivas en los ciclos de

replicación del ADN
 Macroscopía
■ 3 formas:
■ Masa única grande
■ Multifocales
■ Difuso infiltrante

■ Más pálidos que el hígado, o verdosos

 Microscopía
■ Invaden vasos: metástasis intrahepáticas
■ Bien diferenciados < -- -- -- -- > anaplásicos
■ Patrones:
■ Trabecular
■ Sólido
■ Seudoglandular o acinar
■ Escirroso

■ Fibrolamelar :
■ Jóvenes, mejor pronóstico, no asociado a virus ni cirrosis
■ Alfa-feto proteína
Hepatocarcinoma con nódulos satélites
 Sólido trabecular

Difuso
trabecular

seudoglandular

fibrolamelar
 Colangiocarcinoma
■ No se vincula a virus ni cirrosis
■ Se relaciona con Thorotrast
■ Arquitectura similar a la de otros
adenocarcinomas
■ Reacción desmoplásica intensa
■ No hay presencia de bilis en luces
■ Se disemina por vía hemática y linfática
 ANOMALÍAS CONGÉNITAS
■ Agenesia.
■ Hipoplasia.
■ Reduplicación total.

VARIACIONES DE UBICACIÓN
■ Lóbulo izquierdo

■ Intrahepático

■ Flotante: mesenterio largo

 COLELITIASIS
■ Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared
vesicular, dispepsia). Mas frec. en mujeres, y a mayor
edad.

■ En conducto cístico o cuello vesicular

■ cólico biliar
■ Col. Aguda

■ En colédoco
■ ictericia obstructiva
■ Colangitis ascendente
■ Pancreatitis aguda
 COLEDOCOLITIASIS
■ 5% de colelitiasis
■ Cólico biliar
■ Ictericia obstructiva progresiva
■ Diagnostico diferencial
■ Ca. Cabeza páncreas
■ Ca. De conductos biliares
■ Ca. Papila de vater
■ Colangitis ascendente
■ Pancreatitis aguda
■ Fístula colédoco‑entérica
 TIPO DE CÁLCULOS
■ Colesterol , 50-100% puros:
■ Solitarios
■ Reducidos 1a 2 cm.
■ Al corte patrón radial cristalino
■ Radiolúcidos
■ Pigmentarios (puros):
■ Múltiples; tamaño similar 0,5 a 1.5 cm
■ Negro(bilis esteril), pardo(cond. Extra o intrahep. Infectados).
■ Mixtos
■ De mayor frecuencia.
■ Asociado a cole. Crónica
■ Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas, de milímetros a 1‑2
cm.
■ Múltiples
■ Facetados / laminados
 COLESTEROL
■ Obesidad
■ Dieta hipercalórica
■ A.C.O. / Estrógenos
 PIGMENTARIOS
■ Hemolisis crónica.
■ Parasitosis hepática
 HIDROPS DE V. BILIAR
■ Vesícula distendida conteniendo liquido
acuoso claro.
■ Bilis se reabsorbe.
■ V. Biliar aumentada de tamaño.
■ Serosa esta indemne.
■ Mucosa se atrofia.
 COLECISTITIS AGUDA
■ 90% por impactación de cálculo en cuello o c.
Cístico.
■ 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad
media.
■ Relacionado con obesidad.
■ Proliferación bacteriana fenómeno secundario.
PATOGENIA
■ Por aumento de la presión intraluminal se produce compresión

Vascular
■ Irritación química de ácidos biliares.

MACROSCOPIA
■ Aumento de tamaño de v. Biliar.

■ Focos hemorrágicos subserosos.

■ Serosa recubierta por fibrina.

■ Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema.

■ Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces.

■ Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde negruzca.

■ Col. Gangrenosa
MICROSCOPIA:
■ Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema e
infiltrado
■ Inflamatorio agudo p.M.N. Neutrófilo.
■ Formación de abscesos‑‑‑>col. Aguda supurada.
■ Necrosis + supuración ‑‑‑‑>col. Aguda gangrenosa.
■ Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos neutrófilos y
■ Aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>col. Subaguda.
■ Vesícula en porcelana: calcificación distrófica de pared
vesicular
 COL. AGUDA ACALCULOSA
■ 5% a 12%
■ Diabetes mellitus.
■ Traumatismo abdominal; cirugía abdominal.
■ Sepsis.
■ Fallo multisistémico.
■ Postparto.
■ Hiperalimnetacion I.V. prolongada
■ Microscop. Igual, dif. Cálculos o no.
 COMPLICACIONES DE COL.
AGUDA
■ Ulceración de la pared
■ abscesos pericolecistíticos.
■ Peritonitis localizada.
■ Peritonitis generalizada.
Colangitis ascendente
■ Infecc. Bacteriana de cond. biliares

■ Absceso hepático.

■ Absceso subhepatico, subdiafragmatico.

■ Septicemia.
 COLECISTITIS CRÓNICA
■ Secuela de col. Aguda.
■ Colelitiasis.
■ Daño de la mucosa por ac. Biliares.

Macroscopía
■ Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.
■ Serosa lisa u opacada por fibrosis subserosa.
■ Adherencias fibrosas.
■ Pared con aumento del espesor 3 veces, blanco-grisaceo.
■ Mucosa puede estar:
■ normal
■ Pliegues aplanados.
■ Atrófica.
 Microscopía:
■ Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria.
■ Macrófagos bajo epitelio columnar.
■ Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial con
inflamación m.n.
■ Cicatrices fibrosas con obliteración de musculo liso.
■ 90 % existen senos de Rokitansky‑Aschoff .
■ Predispone a herniación del epitelio de revestimiento.
■ Fusión de pliegues mucosos: col .Glandularis.
■ Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio mixto.
■ Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica)
 Colesterolosis
■ V. Biliar en fresa.
■ 10% de la población general.
■ Asintomática.
■ Impregnación de colesterol producto de bilis saturada.

Macroscopía: estrías amarillentas en pliegues mucosos

Microscopía:
■ Distensión de pliegues de la mucosa en forma de maza.

■ Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de

núcleos pequeños y redondos.
■ Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.
 TUMORES DE VESICULA BILIAR
■ BENIGNOS:
■ Adenomas - 10% ca in situ
■ Fibromas, miomas, neuromas y hemangiomas
■ MALIGNOS:
■ Adenocarcinomas
■ Adeno escamosos
■ Escamosos puros
■ Ca anaplasticos
 CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS
DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
Epitelio
Carcinoma in situ
Adenocarcinoma (83%)
▪ Papilar

▪ Tipo intestinal
▪ Mucinoso
▪ De células claras

Carcinoma de células en anillo de sello

Carcinoma escamoso (3,3%)
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado (6,9%)
Carcinoma de células pequeñas
 CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS
DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
Endocrinos
Tumor carcinoide
Tumor mixto carcinoide-adenocarcinoma
No epiteliales
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Tumor de Kaposi
Otros
Misceláneas
Linfoma
Melanoma
Carcinosarcoma
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
■ Más frecuente en mujeres (3:1)
■ 5to. Cáncer mas común del A. Digestivo
■ En mayores de 60 años
■ Alta incidencia de asociación con Colelitiasis (60-90%).

Patogenia
■ Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos
■ Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran
tamaño y calcificación de pared vesicular
■ Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas
(asociación demostrada en portadores de Salmonella)
Desarrollo del Cáncer de Vesícula Biliar

Carcinoma
Hiperplasia Displasia Ca In Situ
Invasor

Adenoma Cáncer
Macroscopía:
■ 2 patrones: Masa fungiforme o infiltrativa.
■ Lugar mas frec. Fondo y cuello
■ El Ca. Se disemina a través de pared vesicular,
metástasis ganglionar linfática y hepática.
Microscopía:
■ Proliferación epitelial, con formación de
estructuras tubulares, a veces papilas con
variable grado de diferenciación.
Diseminación:
■ Por contigüidad: hígado y peritoneo
■ Por metástasis linfática a linfonodos regionales
■ Metástasis hematógena: pulmón, suprarrenales,
páncreas.
 Formas de Presentación de Cáncer
Vesicular
❶ Colecistitis Aguda
❷ Colecistitis Crónica
❸ Tumor de vía biliar (ictericia)
❹ Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido)
❺ Otras enfermedades digestivas benignas o malignas
■ Síndrome Pilórico
■ Hemorragia digestiva