Fisiopatología de cardiomiopatía hipertrófica felina

 Las catecolaminas son las que aceleran el corazón, y si hay una sensibilidad cuando están
más reactivas va a existir unas pequeñas fluctuaciones a las catecolaminas
 Va a producirse aumento del trabajo del corazón y todo musculo que se ejercite genera
una hipertrofia
 Todo musculo hipertrofiado genera una reducción de la luz , reducción del tamaño
camerular, reducción de la precargar no llega tanta sangre ni sale tanta sangre y hay
disfunción sistólica si no recibe sangre no eyecta sangre
 Por la sensibilización a las catecolaminas hay taquicardia, si hay taquicardia hay fibrosis , la
paredes no son contráctiles y el ventrículo no se contrae si no vibra rigidez ventricular .
 Se ve también isquemia en el miocardio de las arterias coronarias
 La aurícula lleva la peor parte
 Esta patología tiende a GENERASE EN EL VENTRICULO IZQUIERDO (PATOLOGIA QUE SE VE
UNICAMENTE DILATACION DE LA AURICULA IZQUIERDA)
 Imagen 1
 En el gato se e una alteración adicional , ya que por la dilatación hay una regurgitación de
sangre , y esto produce lesión endotelial, y esto produce trombos, que llegan a generar un
trombo que migre dependiendo donde migre generar una Oclusión o Obliteración de la
irrigación

Signos clínicos
 Muerte súbita : por que ¿ porque alguno de los trombor llega a alguna arteria celebrar,
bacilar, no hay oxigeno en el celebro
 Problemas cardiacos: soplos , por que ¿ porque hay una regurgitación de sangre que esta
ocurriendo dentro de la auricula y estos pasientes tienen taquicardia
 Arritmia auricular
 Sgnos respiratorios , porque esta afectado el corazón izquierdo tos, el ver a un gato toser
es un proceso cardiópata, en estaque es cardiomiopatía hipertrófica felina, o un proceso
alérgico, asma (encharcado de sangre los pulmones) la tos es mas fuerte en las noches
porque el corazón trabaja en las noches mas y al succionar sangre le genera la tos
 Alteraciones vasculares (TBE arterial)
 Variación en llenado sanguíneo hacia los pulpejos no hay sensibilidad en extremidades o
pulpejos al pellizcar , paralisis del tren posterior
 Hay que dar antitromboticos, aspirina, enoxaparina, copidogrel antiagregador
 No hay riego sanguíneo , Si hay áreas sistémicas muy fuertes el área se muere , lo que
hace l medicamento es ayudar a que los trombos se disuelvan y no obstaculicen
 Dar oxigenoterapia, aumentar la cantidad de oxígeno y que se pueda nutrir el tejido y no
haya tejido necrótico
 Imagen 2,3 y 4
Imágenes diagnosticas
 Ingurgitado por el trombo

 Si el corazón no late el corazón no tiene sangre

 Afectación de la irrigación de arterias

Imagen 3,4, 5

Diagnósticos diferenciales
 Todo lo que duzca tos + disnea + estertores cardiomiopatía hipertrófica bronquitis , asma

 Tirotoxicosis o hipertiroidismo

 Hipertensión arterial , hipertensivos secundarios por insuficiencia renal crónica , el riñon

modula la presión arterial atrves del sisema Renina angiotensina aldosterona

Pruebas DX
 Radiografía : se observa la dilatación atrial, cardiomegalia del atrio , dilatación ventricular
izquierda

 Ecocardiograma: se ve dilatación de la aurícula ósea afectació de la onda P, desviación del

eje eléctrico hacia la izq., onda S profundas,

 Ecocardiografia: engrosamiento del espacio interventricular y el libre SIV

 Si el paciente presenta tirotoxicosis se hace una medición de las hormonas tiroides T4

 El tamaño del ventrículo izquierdo es mas grande que el del ventrículo derecho, en esta
patología la luz del ventrículo izquierdo es mas pequeña de lo normal, y esto genera que
haya una dilatación de la auricula y esto es lo que genera el dx

 Radiología latero lateral: un chichón en la aurícula izquierda , aumento de tramaño del

atrio

 Ecocardiografía, se ve aumento de la auricula izquierda tamaño camerular del

ventrículo( normalmente el ventrículo es mas grande que la auricula)

 Auricula, aorta y tamaño camerular del ventrículo

 Relación 1:1 entre aorta y auricula

 Luz reducida del ventriculo izq

 Escurrimiento del segmento ST, la onda no vuelve a la base y de una vez empieza la onda
T , y esto indica hipoxia del miocardio

Tratamiento
 Se trata el paciente como un paciente con insufiencia cardiaca congestiva ICC
  Diurético obligatorio

 Oxigeno para ayudar a la perusion

 Vasodilatadores

 Broncodilatadores : si hay trombos pulmonares, trombo embolismo pulmonar

 Para el paciente como TBE arterial se da

 Aspirina : 25 mg /kg cada 2-3 dias

 Heparina 100-200 UI/kg IV  SC BID –TID, ES MUY COMPLICADO EL USO

 Enoxaparina

PRONOSTICO
 Malo en animales con TBE arterial

 Bueno en animales que responden a la terapia

Patología: dirofilariasis o dirofilaria

Etiología
 Enfermedad asociada al gusano del corazón ( dirofilaria immitis)

 Alteración oculta

 Por las barreras físicas hemos traido la enfermedad y se ha diagnosticado, pero nuestro
ambiente no es para que este organismo viva

 Puede PRESENTAR 2 cuadros clínicos: 1. Donde hay microfilarias y 2. Donde hay

macrofilarias (filarias grandes), los gusanos tien tropismo de ir hacia el corazón y mas hacia
la arteria pulmonar

 Transmitida por mosquitos: edex

 La severidad de la enfermedad depende del adulto

Un estudio mostros que según la cantidad de gusanos en el animal hay una ubicación de estos

 < 25 afecta la arteria pulmonar

 25-50 afectan la arteria pulmonar y el VD porque irriga la arteria porque ya no caben en la

arteria pulmonar

 >50 afectan arteria pulmonar y VD Y AD

 Se puede confundir con una cardiomiopatía dilatada porque presenta signos respiratorios
y digestivos

 No hay predisposición de raza o edad

  Edad entre 4 y 8 años de edad

 Los machos se afectan mas que las hembras por la vagabundería

Ciclo biológico de la dirofilariasis

 El mosquito hembra) la L1 , del mosco pasa de L1 a L3, L1,L2,L3 esto pasa de 10-14 dias

 El L3 pasa 9 meses para llegar a L5 , y el paciente en esos nueve meses no tiene síntomas

 Posteriormete ya ubicada la dirofilaria busca al macho para la copula y la reproduccion de

esta y empiezan a migrar las L1 y estas pasan al mosquito de nuevo para que este pase la
L3 y comience de nuevo el ciclo

Signos
 El paciente presenta signos de falla cardiaca izquierda , las microfilarias llegan a los vasos
sanguíneos de todo lo que migran en el cuerpo, hasta llegar a la arteria pulmonar,

 Y el paciente puede presentar signos de falla cardiaca congestiva como : estertores,

hemoptisis, tos seca, tos con sangre ( ruptura de arterias pulmonares dentro de los
alveolos) , estridores sonidos agudos RESPIRATORIOS

 Disnea ( TBE pulmonar) trombo embolismo pulmonar

 Intolerancia al ejercicio

 Inflamación endotelial hasta alveolos y bronquios

 El paciente tiene afectación principalmente del corazón derecho pero hay migración de
filarias sobre el pulmón, ojos, cerebro, y van a tener hemorragias por todas partes .

 Va a tener signos del corazón derecho y signos respiratorios que hacen pensar que hay
afectación del corazón izquierdo pero no

 Activación de POLIMORFONUCLEARES EOSINOFILOS : granulos, sustancias vasoactivas, que

cuando se rompen sale histamina y angiotensina

 Signos de falla cardiaca congestiva izq.

 Signos de vasculitis porque la microfilaria viaja por los vasos sanguíneos

 HIFEMA: colecta de sange en la cámara anterior del ojo , se puede asociar a Erlichia, PIF

 Signos de falla cardiaca congestiva derecha: pulso yugular , ascitis

 Vasculitis: SNC, retina, arterias femorales

Fisiopatología
 Inicia con el ciclo del parasito , cuanto les toma llegar como parásitos adultos y empieza la
fisiopatología en el cuerpo del animal
  Los adultos se ubican en las arterias pulmonares, dependiendo del # de parasitos va a ver
oclusión o estancamiento de la sangre del corazón derecho y empieza a sufrir
enfermedades del corazón derecho

 Por otro lado empiezan a producir microfilarias que empiezan a generar lesión endotelial
con afectación de todos los órganos , trombo embolismo pulmonar, en cualquier parte
puede generar trombosis

Herramientas diagnosticas
 Cuadro hemático: va a ser guiado por una leucocitosis por EOSINOFILIA

 LBA ( lavado bronco alveolar ) al paciente se le mete un tubo se succiona se manda la

muestra para citología y se encuentra EOSINOFILOS por los parasitos

 Quimica sanguínea AUMENTO DE LAS TRANSAMINADAS ( corazón derecho) , aumento del

BUN ( riñon)

 Radiología se ve dilatación del corazón derecho y nódulos del pulmón o patrón intersticial
a nivel pulmonar

 Electrocardiografía (VD) dilatación del corazón derecho

 Ecocardiografía (Ptos)

 El pulmón se caracteriza por verse radiopaco por hemorragias o porque hay liquido en el
pulmón y se ve dilatación del corazón derecho

 Otras pruebas diagnósticas; detección de microfilaria : microfilaremia , estudios

serológicos ( van a detectar antígenos en las hembras maduras, se tiene que esperar 9
meses para detectar a las adultas )

 Hay que tener cuidado con Dipetalonema que es un parasito que también se puede
encontrar en la sangre y este se enrolla la cola de manera diferente

 Frotis ( se ven los parasitos), Pueba de Knoot ( coger un capilar y centrifugarlo y de la capa
leucoplaquetaria hacer extendido y ahí se concentra mas ) es el mejor

 Dilofiraria recto

 Dipetalonema la cola se enrrolla se vuelve como un agrfio

Dx Diferenciales
 Todo lo que afecte el corazón derecho como cardiomiopatía dilatada canina

 Enfermedades valvulares

 Neumonía bacteriana

 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ´por lesión endotelial

 Soplo porque no cierran bien las válvulas

Tratamiento copiar foto de tabla
 ISACHTIPO 1 avermectinas

 ISACHT TIPO 1 Levamisol , siempre que se hace ataque de estos parasitos, nos toca que
toca tener al animal en reposo por 1 , mes , para que el parasito no se mueve y cree
oclusión vascular.

 ISACH TIPO 2 : aspirina, heparina, enoxaparina, copidogrel

 ISACH TIPO 3: muchos parasitos a remoción parasitaria , biopsia endo

 Tratamiento adulticida: Melarsomine : 2,5 mg/kg IM SID x 2 días,la recomendación del

mes del paciente en reposo es porque los parasitos se mueren se lisan y viajan por el
torrente sanguíneo y obstruyen vasos periféricos Y puede causar un riesgo de TBE
pulmonar . el otro tratamiento adulticida es Tiacetarsamida 2,2 Mg/kg IV BID X2 días,
ivermectina también es utilizada acá

 TRATAMIENTO PARA MICROFILARICIDA

 Ivermectina 50 ugr/kg y levamisol 1 mg /kg( mas utilizado9

 TRATAMIENTO PROFILACTICO ( cuando quieren llevar al paciente de paseo y evitar que le

de esto)

 se hace por medio de lactonas como ivermectinas 6-12 ugr/kg 1 vez al mes y Milbemicin
0.5-1 mg/kg 1 vez al mes en Caninos

 se hace por medio de lactonas como Selamectina 6-12 mg/kg tópico mes, Ivermectina 24
ugr/Kg 1 vez al mes , Milbemicin 2mg/kg 1 vez al mes EN FELINOS

 lactonas macrociticas

 admon en gatos tópica para evitar esofagitis

complicaciones
 atascamiento de las filarias muestras en la VENA CAVA y si hay atascamiento en la vena
cava hay hipertensión de la vena cava y esto causa efusión de liquido hacia la cavidad
abdominal

Recomendaciones
 dietas con restricción de sodio

 fluidoterapia

 furosemida y dieta baja en sodio

 Uso de corticoides , para tratar de matar los parasitos estos pueden llegar a causar
reacciones alérgicas , liberan toxinas que generan efecto inflamatorio alérgicos y se debe
acompañar de pretmisolona
  Copiar diapositiva, remoción se hace por medio de vasos grandes, la vena yugular o las
venas femorales se llega hasta el corazón y se remueve

 Se caracteriza por ascitis, signos respiratorios ,imagen del bóxer

PATOLOGIA DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

Definición: paso de sangre de la madre al embrión, para que la

sangre no entre al pulmón
 Comunicación vascular anormal más frecuente en caninos

 Alteración común en la genética de perros

 Ducto arterioso ( Comunicación entre dos arterias)

Etiología
 Alteración de las estructuras de la pared ductal

 Circulación fetal: en el útero no hay un flujo importante para el pulmón como normal
mente se ve, el pulmón está quieto no tiene que oxigenar porque la madre es quien hace
esto, como se pasa por encima este paso , entonces se vuelve un ducto , el pulmón recibe
muy poca sangre dre porque es necesario para nutrirlo y el resto se va para el cuerpo .

 Cuando el individuo nace por variación de presión el ventrículo izquierdo se hace mas
grande y se estenosa y se colapsa

 Todos tienen el ducto, que después de nacer se convierte en un ligamento fibroso

 El Nace se expanden los pulmones, hace una contracción vascular, oblitera, estenosa
apeñuzca la comunicación y dura horas en perros y gatos

 Lo normal es que por la distención del pulmón se genere el cierre del ducto y pase a ser
un tejido fibroso ligamento arterioso

 como sucede normalmente ¿? Viene la snagre llega a la auricula derecha pasa al

ventrículo derecho luego va por circulación menor atraves de las arterias pulmonares,
llega al pulmón se oxigena , sale del pulmón a la auricula izquierda , pasa al ventrículo
izquierdo y de este ventrículo hace la circulación mayor para el cuerpo

 ¿Qué vasos une? Arteria pulmonar y arteria aorta

 ¿qué pasa si no se cierra el ducto arterioso? Se encuentra que la sangre que viene del
ducto arterioso como viene con más fuerza , haga la circulación sistémica y otra se
devuelve al ventrículo derecheo y empieza el aumento de sangre al ventrículo derecho y
genera dilatacion del lado derecho del corazón
  Se empieza a ver : congestion del ventrículo derecho, congestion de la auricula derecha
paciente con enfermedad del corazón derecho y esto va a empezar a causar
enfermedad pulmonar

Signos
 Animales de talla baja

 Tienen taquipnea, tos

 Frenito precordial : siente como una vibración al auscultar

 El soplo tras la auscultación es 4-6-6, soplo tipo maquinaria constante

 Dilatacion corazón derecho

 Chichon del corazón derecho

DX
 Se identifica la arteria pulmonar con la arteria aorta y entre las dos esta saliendo sangre , y
esto no debería pasar. Lo normal es que haya un flujo pulmonar un flujo aórtico.acase
encuentra comunicación entre los dos vasos sanguíneos

Epidemiología
 Razas predisponentes Poodle, Maltes, Pomerania, Shetland, Springer spaniel, Bichon frise,
Yorkshire,Collie , cocker spaniel, chihuahua, labrador

 Lo sufre cualquier raza

 Sexo ; hembra > macho (3:1) relación

Tratamiento
 Medico : ICC ( antiarritmicos, diurético, antiprotectivos,favorecedores de la postcarga,
disminuidores de la precarga ,oxigenoterapia, fluidoterapia , DIGIÁLICO)

 Quirúrgico: paralisis laríngea , si no se hace va a seguir sobrecargando el corazón

 Se hace en el torax izquierdo entre el tercer y cuarto espacio intercostal para que nos
quede en la base del corazón

 Puede producir parada laríngea y paralisis laríngea si

 Sutura poliéster, no absorbible o bandas de celofan y como se pasa doble se hace un nudo
hacia la arteria pulmonar y un nudo en la arteria aorta

 No se aconseja cortar