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SISTEMAS
ENERGETICOS EN EL
EJERCICIO
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TRANSFERENCIA DE ENERGIA DURANTE
EL EJERCICIO
Las contracciones del músculo
esquelético permiten los
movimientos de los distintos
huesos y cartílagos del
esqueleto.
Los sustratos energéticos para
el músculo esquelético son
fundamentalmente las grasas y
los hidratos de carbono.
MUSCULO ESQUELETICO
En ocasiones las proteínas
actúan como sustratos
El músculo esquelético
satisface sus demandas
energéticas durante el
ejercicio a través de
sustratos.
Provienen de:
1. Reservas del
organismo
2. Ingesta diaria de
nutrientes.
La energía necesaria para que el músculo esquelético
pueda desarrollar adecuadamente su función se
obtiene de:
Los sustratos ceden la energía contenida
en sus enlaces químicos para la
fosforilación del ATP.
La célula muscular solo es capaz de

obtener directamente la energía química
del ATP para transformarla en energía
mecánica.
El músculo utiliza el ATP (energía)
para la realización de cambios
conformacionales de su estructura
molecular =>variación en la longitud
del sarcómero
SISTEMAS ENERGETICOS
La célula muscular dispone de tres mecanismos
para resintetizar el ATP.
Son procesos exergónicos que liberan la energía

necesaria para conseguir sintetizar ATP a partir del
adenosin difosfato (ADP).
Síntesis del ATP a través de la fosfocreatina:
ANAEROBICA ALACTICA
Proceso de glucólisis anaeróbica con la

transformación del glucógeno muscular en
lactato: GLUCOLITICA ANAEROBICA
A partir de la fosforilación oxidativa: AEROBICA

U OXIDATIVA
El metabolismo muscular puede ser
aeróbico o anaeróbico. El músculo decide
que tipo de sistema utilizar en función de
diversos factores, entre los que se
destacan la intensidad y la duración del
ejercicio.
Generalmente se presenta un
metabolismo mixto en el que predomina
un sistema en función de las circunstancias
Los sistemas energéticos en función del
tipo de sustrato utilizado se pueden
clasificar en:
Metabolismo de los fosfágenos (sustratos de ATP y

fosfocreatina)
Metabolismo de los hidratos de carbono
Metabolismo de las grasas
Metabolismo de las proteínas
El ATP y la FOSFOCREATINA pertenece al
llamado grupo de fosfatos de alta energía, formado
también por otros compuestos equivalentes desde
un punto de vista energético; entre ellos figuran:
 El GTP (guanosíntrifosfato),
 El UTP (uridíntrifosfato),
 El ADP (adenosíndifosfato),
 El AMP (adenosínmonofosfato),
El ATP es el que más utilizado para el

trabajo celular de nuestro organismo.
METABOLISMO DE LOS FOSFAGENOS
Los fosfágenos proporcionan la energía
necesaria para la contracción muscular al
inicio de la actividad y durante ejercicios
explosivos, muy breves y de elevada
intensidad
ADENOSÍN TRIFOSFATO
Es la fuente de
energía mas rápida o
inmediata.
La estructura del
ATP está formada por
una base
nitrogenada
(adenina), un
monosacárido de 5
átomos de carbono
(ribosa), y tres
grupos fosfato
El ATP (adenosíntrifosfato)
En la célula el ATP está cargado negativamente
y los fosfatos terminales de cada molécula de
ATP se asocian a un ión de magnesio ( Mg++)
El proceso inmediato para la conversión de
energía química en estática está catalizado por
la enzima ATPasa y acopla la hidrólisis del ATP a
la contracción muscular.
Las reservas de ATP en la célula
muscular son pequeñas. La energía
liberada en la célula muscular por la
hidrólisis del ATP varía con las
condiciones de temperatura y pH.
En músculo esquelético las reservas son de 5

x 10-6 mol/gr
FOSFOCREATINA
El ATP tiene que ser resintetizado
constantemente en las células, ya que
se encuentra en concentraciones muy
pequeñas.
En las células musculares parte de
este ATP se resintetiza gracias a la
energía proporcionada por otro
fosfágeno denominado
FOSFOCREATINA.
Consiste en la transferencia de energía desde
la fosfocreatina al ADP para que este pueda
reincorporar un grupo fosfato a su molécula y
transformarse en ATP.
De manera que la energía que se ha liberado
en la hidrólisis de la PCr es directamente
utilizada para resintetizar ATP a partir del ADP.
La concentración celular de la PCr es de tres a
cinco veces superior a la de ATP.
En las fibras musculares tipo I, la

concentración de PCr es ligeramente más baja
que en las tipo II (entre 15 y 20%)
A diferencia de lo que ocurre con el ATP, la

fosfocreatina experimenta un marcado
descenso en su concentración durante el
ejercicio.
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
Los hidratos de carbono como la glucosa permiten la
posibilidad de obtener energía tanto en condiciones
aeróbicas como anaeróbicas.
El proceso por el cual las células obtienen energía de
la glucosa en condiciones anaeróbicas se denomina
GLUCOLISIS.
La obtención mayoritaria de energía se produce en el
proceso de
FOSFORILACION OXIDATIVA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono se absorben en
forma de monosacáridos en las células
intestinales.
La mayor parte son transformados en
glucosa y en menor cantidad en fructosa.
La glucosa además de ser una fuente
energética sirve de esqueleto para la
síntesis de los aminoácidos.
Cuando la glucosa atraviesa la membrana
celular, inmediatamente experimenta una
fosforilación transformándose en glucosa-
6-fosfato
Si la célula no necesita en ese momento
utilizar la glucosa que le llega, la glucosa-6-P se
isomeriza a glucosa-1-P, la cual se almacenará
en la célula como un polímero de glucógeno por
acción de la glucógeno sintetasa. A este proceso
se le denomina
GLUCOGENOGENESIS
En hígado son almacenados aproximadamente
100g de glucógeno para un sujeto con talla y
peso medio.
El glucógeno muscular suministra glucosa a la

propia célula muscular en la que se encuentra.
La glucosa no puede abandonar la célula
muscular.
La cantidad de glucógeno muscular es de 350-

400g en total.
100 g.
400 g.
TRANSPORTADORES CELULARES DE
GLUCOSA (GLUT 4)
Existen transportadores en diferentes células
denominados en forma global como GLUT.
En células musculares se denominan GLUT-4
Se activan en:
1. Presencia de insulina
2. Cuando se eleva la concentración de calcio
El entrenamiento de resistencia aumenta la
concentración de GLUT-4 en las células
musculares, aumentando la capacidad
oxidativa.
MOVILIZACIÓN Y UTILIZACIÓN DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
Cuando pasamos de una situación de
reposo a una de ejercicio, la glucosa
almacenada tiene que ser movilizada para
poder resintetizar el ATP que se va
movilizando en la contracción muscular:
glucogenólisis.
El proceso está regulado por la
fosforilasa
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA: VÍA DE
EMBDEN-MEYERHOF
Las fuentes de glucosa para la

célula muscular son dos:
1. La que procede del glucógeno
almacenado (en este caso ya
fosforilada)
2. La que entra directamente de
la glucosa circulante.
Cuando la mitocondria es capaz de oxidar los H+
producidos en el citoplasma, el piruvato atraviesa la
membrana mitocondrial y se transforma en acetilCoA
por acción de la piruvato deshidrogenasa,
desprendiéndose de CO2 para continuar su
degradación en el ciclo de Krebs.
Metabolismo aeróbico de Glucosa:
Ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa
Podemos separar las fases de este
metabolismo en 4, teniendo presente que
los 3 últimos procesos metabólicos son
mitocondriales:
1. Glucólisis.
2. Transformación de piruvato en acetil
coenzima A (acetil CoA).
3. Entrada del acetil CoA en el ciclo de Krebs
para su degradación.
4. Fosforilación oxidativa.
Transformación de Piruvato en
Acetil-CoA
El piruvato atraviesa la membrana

mitocondrial por la acción del complejo
enzimático piruvato deshidrogenasa *PDH,
situado en la membrana intermitocondrial
que lo transforma de forma esencialmente
irreversible en acetil CoA.
Piruvato+NAD+CoA→Acetil CoA+CO2+NADH
Fosforilación Oxidativa
Es un concepto bioquímico que se refiere a dos
procesos que se acoplan en el interior de la
mitocondria:
1. Un proceso de oxidación en el cual el
oxígeno es el aceptor final de los electrones
que se liberan de los átomos de hidrógeno
obtenidos de los nutrientes a lo largo de los
diferentes procesos.
2. Un proceso de fosforilación por el cual se
incorpora un grupo fosfato al ADP para
resintetizar el ATP.
Oxidación-fosforilación en la
mitocondria muscular
Glucogenólisis
Proceso metabólico por el cual se van
desprendiendo moléculas de glucosa del polímero
glucógeno para ponerlas a disposición de las
necesidades celulares.
En el caso de la célula muscular, la glucosa entrará

en el proceso de la glucólisis para obtención de
energía, dependiente de la fosforilasa (regulada
por adrenalina y Ca++ citoplasmático).
Esquema general de la Glucogenólisis en
la célula muscular
Gluconeogénesis y Glucogénesis
Son procesos de síntesis de glucosa a
partir de diferentes sustratos.
La gluconeogénesis es la síntesis de
glucosa utilizando aminoácidos
(fundamentalmente alanina) y lactato
(ciclo de Cori), mientras que si
obtenemos la glucosa a partir de
piruvato, se denomina glucogénesis.
Utilización hepática del Lactato producido en el
músculo para transformarlo en Glucosa
Precursores gluconeogénicos: La síntesis de
glucosa es posible a partir de diferentes
compuestos carbonados.
La glucogénesis tiene lugar fundamentalmente en
el hepatocito, si bien el lactato puede
transformarse en glucosa en la célula muscular.
Metabolismo del Lactato durante el ejercicio
(destinos)(fig):
1. Actuar como factor gluconeogénico en el músculo.
2. Ser oxidado en diferentes tejidos, principalmente
en el músculo esquelético y músculo cardíaco.
3. Ser captado por el hígado y/o los riñones para la
posterior síntesis de glucógeno hepático en el ciclo
de Cori.
El 80-90% del lactato es utilizado para resíntesis de
glucógeno u oxidación mitocondrial, el otro 10-20%
como sustrato en el ciclo de Cori
Oxidación de lactato: principal/ en fibras tipo I y
miocito cardiaco.
En reposo se oxida el 50% del La- sanguíneo, en
ejercicio la oxidación sube al 75-80% del La- sang.
Mayor si la recuperación es activa
La lanzadera de Lactato
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos almacenados en el organismo
representan la principal reserva energética y
constituyen una fuente casi inacabable de
energía durante el ejercicio.
Permiten ahorrar glucógeno muscular y
hepático
Los AG que utiliza la célula muscular pueden
obtenerse de los triglicéridos almacenados en
tejido adiposo o en el propio músculo, y de
las lipoproteínas circulantes.
Lipólisis y movilización de los
ácidos grasos durante el ejercicio
Del tejido adiposo a la célula muscular:

Los principales estímulos lipolíticos al inicio del
ejercicio en el hombre son el aumento de la
concentración de adrenalina y la disminución de la
insulina circulante.
La capacidad de movilización depende de la
capacidad transportadora de la sangre y del flujo
sanguíneo en tejido adiposo
Activación de la lipólisis iniciada por la
acción de la lipasa hormonosensible
INTERACCION DE LOS DIFERENTES SISTEMAS
ENERGETICOS DURANTE EL EJERCICIO
Los diferentes sistemas energéticos no

actúan de forma independiente.
En función de la intensidad, predomina

un sistema sobre los otros excepto cuando
se presentan transiciones de la
predominancia.
FUENTES ENERGETICAS
DINAMICA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Los factores que determinan la mezcla de
sustratos energéticos son la intensidad y la
duración de un ejercicio, la forma física y el
estado nutricional del individuo.
El hígado aumenta significativamente la
liberación de glucosa a los músculos activos
según progresa la intensidad del ejercicio.
Durante el ejercicio
los depósitos de
glucógeno muscular
disminuyen
progresivamente al
aumentar la duración
del mismo. La tasa de
utilización del
glucógeno es más
elevada en los
primeros 15 a 20
minutos de ejercicio
Con ejercicio prolongado (2 horas), al 85% del
VO2 , el glucógeno muscular se depleta.
Si la intensidad es más elevada, los depósitos

de glucógeno no se agotan por que no es
posible mantener este ritmo.
El glucógeno puede llegar a agotarse cuando

se realizan ejercicios de alta intensidad
intervalados, a diferencia del continuo.
EJERCICIO INTENSO: Aumento de la liberación
de adrenalina, noradrenalina y glucagón, y un
descenso de insulina. Esta respuesta activa la
fosforilasa.
EJERCICIO MODERADO Y PROLONGADO: al

inicio, la principal fuente energética la
constituye los CHO; después de 20min, el 60%
lo aportan las grasas.
Cuanto más baja es la intensidad, mayor

protagonismo adquieren las grasas.
DINAMICA DE LAS GRASAS
DURANTE EL EJERCICIO
La oxidación de estas depende de:
disponibilidad de AGL
capacidad de los tejidos para oxidarlos
La grasa intracelular y extracelular proporciona entre
un 30 y un 80% de la energía para AF, dependiendo
del estado nutricional, grado de entrenamiento y de la
intensidad y duración del ejercicio.
El flujo sang. al tejido adiposo aumenta si el ejercicio
es de baja intensidad → ↑ movilización
DINAMICA DE LAS GRASAS
En ejercicio de alta intensidad, se favorece el uso de
TGC intramusculares (aportan entre un 15 y 35% de la
energía) siendo los deportistas de resistencia los que
pueden conseguir mayor utilización.
Activación simpática y disminución de insulina →
favorecen movilización de AG desde tejido adiposo.
A intensidades inferiores al 40% del máximo, las
grasas constituyen la principal fuente de energía.
FACTORES DETERMINANTES DEL USO DE SUSTRATOS
EN EL EJERCICIO
Intensidad
Duración
Condición física
Dieta
Genero
Factores ambientales
Composición fibras
musculares
Contribución de los
sistemas energéticos
TRANSFERENCIA DE ENERGÍA
ENERGIA INMEDIATA: El sistema ATP-PCr
Los ejercicios de corta duración y alta
intensidad.
Energía procede de reservas de fosfágenos
intramusculares, ATP y PCr.
Este sistema de aporte energético se agota
rápidamente cuando se utiliza al máx.
Se recuperan por refosforilacion del ADP
ENERGÍA A CORTO PLAZO
SISTEMA DEL ACIDO LACTICO:
Producción rápida de ATP
Conduce a la formación de lactato
Utilizada preferencial/ en ejercicios de máxima
intensidad entre los 60 y 180seg.
El catabolismo de la glucosa en la glucólisis
anaeróbica permite una recuperación rápida del
ATP.
ENERGÍA A LARGO PLAZO
SISTEMA AEROBICO
Principal sistema en ejercicios de larga
duración
Utiliza CHO, grasas y proteínas como
fuente de energía
Implica la participación directa del
oxigeno: por eso se mide a partir del VO2.
BIBLIOGRAFIA
1) CHICHARRO J.L., Vaquero A.F.

Fisiología del ejercicio. Editorial
Panamericana. Tercera edición, 2006.
2) BOWERS W.R., FOX E. L. Fisiología del
Deporte. Tercera Edición. Ed.
Panamericana, 1995.
CONTROL
NERVIOSO DEL
MOVIMIENTO
SANTANA VARELA GUADALUPE ESPERANZA
PALMA TRUJILLO KARLA ESTHEFANY
FUNCIONES MOTORAS DEL TRONCO ENCEFÁLICO
Y CONTROL CORTICAL DEL MOVIMIENTO
El cerebro se comunica con las
motoneuronas de la médula espinal a través
de dos sistemas:
Vía lateral
Se encuentra en el cordón lateral de la
médula espinal.
Participa en los movimientos
voluntarios de la musculatura distal
bajo control directo de la corteza
cerebral.
Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Fernández, Fisiología del Ejercicio (págs. 61-63). Panamericana.
Vía ventromedial
Formada por axones que descienden en posición
ventromedial.
Se origina a partir de varias regiones del tronco
cerebral.
Participa en el mantenimiento de la posición y
locomoción.
La corteza motora también comunica con los núcleos
de esta vía, de modo que puede activar directamente
las motoneuronas a través de ambos sistemas.

Los efectos de ambos sistemas afectan
por igual a las motoneuronas alfa y
gamma.
La ejecución de un movimiento
voluntario pone en marcha ambos
sistemas, cuya coordinación reside en
los comandos descendentes de la
corteza cerebral.

Tracto corticoespinal
Componente más importante del
sistema lateral.
Se origina en la corteza, es el más largo
y uno de los más anchos del SNC.
Mayor parte de sus axones se originan
en la corteza motora, los restantes
derivan de áreas somatosensoriales.

En su trayecto los axones originan la
cápsula interna que separa los ganglios
basales y el tálamo, y descienden hasta
el bulbo, donde forman las pirámides
bulbares (VÍA PIRAMIDAL).
Casi todas las fibras de esta vía se decusan en

la parte caudal del bulbo.

Los axones descienden en posición lateral y
terminan en la región dorsolateral de las
astas anteriores y la sustancia gris
intermedia, sobre interneuronas y
motoneuronas que controlan los músculos
distales, implicados en movimientos
voluntarios más especializados.

Las fibras de este tracto que proyectan
monosinápticamente sobre las
motoneuronas de los músculos
distales, producen un control
individual directo de los músculos.
Control de la
Musculatura
musculatura distal
proximal

Tracto rubroespinal
Los axones proceden del núcleo rojo, decusan
en la protuberancia y se unen con los
corticoespinales en la columna lateral de la
médula.
Su papel ha ido perdiendo importancia en el

transcurso de la evolución y la mayor parte de
sus funciones han sido desplazadas al tracto
corticoespinal.

Sistema ventromedial
Contiene cuatro tractos: el vestibuloespinal, el

tectoespinal, el reticuloespinal pontino y
reticuloespinal bulbar que se originan en el
tronco cerebral y puede ejercer un control
motor bilateral.

Tractos vestibuloespinales y
tectoespinales.
Mantienen la cabeza equilibrada sobre

los hombros a medida que el cuerpo
se mueve a través del espacio, y girar
la cabeza como respuesta a estímulos
sensoriales nuevos.
Los tractos vestibulares se originan en

los núcleos vestibulares y se proyectan
bilateralmente; tienen una acción
facilitadora sobre las motoneuronas
de los músculos axiales y de los
proximales de las extremidades,
activando circuitos medulares que
compensan el movimiento de la
cabeza y espalda.
El tracto tectoespinal se origina en el
colículo superior del mesencéfalo.
recibe aferencias directas de retina y
proyecciones de la corteza visual,
además de aferencias auditivas y
somatosensoriales; con estas aferencias,
el colículo superior colabora un mapa del
espacio extrapersonal.
La estimulación desde un punto de ese

espacio conduce a una respuesta de
orientación que dirige la cabeza y los
ojos, de forma que la imagen de ese
punto significativo del espacio se forma
en la fóvea, que es la zona de la retina de
máxima agudeza visual.

Tractos reticuloespinales pontino y bulbar.
Se originan en la formación reticular del tronco cerebral y su actividad está controlada
por señales que descienden desde la corteza.

Tracto reticuloespinal pontino facilita los
reflejos antigravitatorios de la médula espinal.
Contribuye a mantener la postura erguida,

resistiendo los efectos de la gravedad.
Esto se logra facilitando la actividad de los

músculos extensores de la extremidad inferior
y los flexores de la extremidad superior.
Se trata de un control motor importante, ya

que la mayor parte del tiempo las
motoneuronas mantienen más que cambian la
longitud y tensión musculares.

Tracto reticuloespinal bulbar
Inhibe los reflejos miotáticos y libera los
músculos antigravitatorios del control
reflejo, con efecto opuesto al anterior:
desciende por el cordón lateral de la
médula espinal y funcionalmente
pertenece al sistema lateral.

En conjunto, las vías del sistema ventromedial aumentan el tono de los extensores,
mientras que las del sistema lateral aumentan el tono de los flexores.

SISTEMA VENTROMEDIAL
Formado por:
Fascículo vestibuloespinal
Fascículo reticuloespinal pontino
Acción general: Facilitar las motoneuronas de los músculos

extensores e inhibir las de los músculos flexores.
Acción preponderante sobre la musculatura axial y proximal
de las extremidades.
Contribuye al control de postura y locomoción.

SISTEMA LATERAL
Formado por:
Fascículo corticoespinal
Fascículo rubroespinal
Fascículo reticuloespinal bulbar
Acción general: Facilita las motoneuronas de los

músculos flexores e inhibe las de los extensores.
Reticuloespinal bulbar - musculatura axial y proximal

Cortico y rubroespinal - más distal
Se correlaciona con la producción de movimientos

voluntarios.

CENTROS MOTORES TRONCOENCEFÁLICOS
Y SU FUNCIÓN:
NÚCLEO ROJO
Activa músculos flexores e inhibe

músculos extensores.
Recibe información aferente de la

corteza motora ipsilateral y del núcleo
interpuesto del cerebelo contralateral.
Centros motores troncoencefálicos. (2006). En C. J. López, & V. A.

Las proyecciones espinales se dirigen
especialmente a los engrosamientos cervical y
lumbar, terminando sobre interneuronas.
Sus efectos generales son la activación

de las motoneuronas de los músculos
flexores.

NÚCLEOS DE LA FORMACIÓN RETICULAR
Reciben información aferente de la

corteza, núcleo fastigial del cerebelo,
núcleos vestibulares, otros núcleos
reticulares y de la medula espinal a
través de los fascículos
espinorreticulares.

Su salida eferente son las vías reticuloespinales
pontina y bulbar.
La información desciende desde la corteza

cerebral a los núcleos reticulares, controla la
actividad de ambas vías para ajustarla al plan
diseñado

NÚCLEOS VESTIBULARES
Integran abundante información sensorial relativa
a la orientación del cuerpo en el espacio.
Aferencias principales provienen del órgano

vestibular, informa de la posición de la cabeza
en el espacio y de la orientación del cuerpo
respecto a la fuerza de la gravedad, así como los
movimientos de rotación de la cabeza.

También integra señales del cerebelo y de la medula espinal
Sus proyecciones se dirigen a:
a) Núcleos motores oculares del mesencéfalo, para los

reflejos de estabilización de los ojos; en estos reflejos
participan los músculos motores de los ojos, los músculos
del cuello y de la cabeza.

b) Proyecciones al tálamo, y de el a la corteza somatosensorial
que conducen señales para la percepción de la posición y
rotación de la cabeza
c) Proyecciones al lóbulo floculonodular del cerebelo
d) Proyección a la medula espinal a través de los fascículos

vestibuloespinales

COLÍCULOS SUPERIORES
Coordinan respuestas de orientación de los ojos

y la cabeza ante estímulos visuales.
Reciben aferencias desde la retina y la corteza

visual e información somatosensorial y auditiva.
Sus axones eferentes, que forman el tracto

tectoespinal, acaban en los segmentos
cervicales, a través de las interneuronas,
sobre las motoneuronas de los músculos del
cuello y la nuca

Función principal: coordinar la orientación de los ojos y la cabeza
ante estímulos visuales, con objeto de hacer incidir sobre la fóvea
de la retina la imagen del objeto que reclama nuestra atención.

CONTROL DE LA POSTURA Y LA MARCHA
POSTURA La postura se define como la posición de
las diferentes partes del cuerpo con
respecto a sí mismas y al medio
ambiente.
La postura fundamental es la erguida en

bipedestación, esta postura mantiene el
individuo en las condiciones idóneas para
iniciar la actividad voluntaria.
Control de la postura y locomoción. (2006). En C. J. López, & V. A.

La bipedestación se mantiene por un tono
muscular mayor en los grupos musculares anti
gravitatorios que soportan el peso del cuerpo.
El tono muscular está basado en el reflejo

miocárdico que estabiliza la longitud del músculo
al ser distendido mediante su contracción refleja.

Los centros supraespinales pueden influir sobre los reflejos
miotáticos y sobre el tono muscular en diferentes niveles :
a) Por estimulación de las motoneuronas gamma que modifican

la sensibilidad de los usos neuromusculares.
b) Por estimulación directa de la motoneurona alfa a través de

los fascículos descendentes .
c) Por estimulación o inhibición de las motoneuronas alfa a

través de interneurona sobre las que terminan las vías
descendentes
Las vías del sistema ventromedial
aumenta el tono de los extensores
mientras que las del sistema lateral
aumenta el tono de los flexores.
Dos sentidos en el que opera el control postural:
Mantener la posición actual equilibrando todas las fuerzas que

actúan en nuestro cuerpo en especial la fuerza de gravedad
cuando estamos quietos( equilibrio estático).
En segundo lugar ejecutar movimientos sin desequilibrarnos ni

caernos( equilibrio dinámico).

Las alteraciones en el equilibrio que introducen las actividades
motoras se compensan por dos tipos de respuestas:
Correcciones por retroacción la información visual

vestibular y en general somatosensorial genera respuestas
correctas. Estas correcciones se producen ante
desequilibrios inesperados y sólo la información aferente del
suceso qué produce el desequilibrio dará al sistema nervioso
central la posibilidad de corregirlo.

Acciones de anticipación que necesitan
aprendizaje pero que una vez
aprendidas se ejecutan de forma
automática al efectuar determinados
movimientos preparando el cuerpo
para la alternación previsible e
inmediata de lo de su equilibrio.
El cerebelo tiene un papel fundamental en

el aprendizaje de respuestas de control
postural así los pacientes con lesiones
cerebelosas presentan dificultad o
imposibilidad para aprenderlas.

MARCHA
Todos los movimientos de desplazamiento animal siguen pautas
similares que consisten en movimientos rítmicos del cuerpo y las
extremidades, que si las condiciones del medio no cambian se
pueden considerar estereotipados y repetitivos.
La médula espinal es capaz de generar movimientos de

marcha sin necesitar señales de centros superiores ni
información sensorial.

Este generador espinal del patrón de marcha está
formado por redes neuronales con capacidad de
producir actividad motora rítmica.
Se ha propuesto un modelo formado por dos redes de interneurona situadas en la

parte intermedia de la sustancia gris medular que inhiben mutuamente por medio
de otras interneurona.
En ambas redes se encuentran neuronas que actúan como marcapasos y

que al ser excitadas producen descargas rítmicas de las redes estimulan
las motoneuronas flexoras y otra las extensoras.

Por lo que su activación produce los movimientos
rítmicos alternantes de flexores y extensores.
Estas interneuronas marcapasos se pueden modular por

la activación de vías descendentes o por aferentes
cutáneas o propioceptivas adaptando su patrón a las
necesidades de cada momento.
Las referencias visuales y vestibulares son primordiales

para determinar el patrón de marcha.
También es importante la información propioceptiva

desde músculos y articulaciones estas señales regulan la
duración de la fase de apoyo que tiene una relación
inversa con la velocidad de la marcha.
Las señales procedentes de los propioceptores de los músculos flexores y extensores
de la cadera son los que tienen un papel fundamental mayor a través de la inhibición o
excitación de las interneuronas del generador medular.
Hay un centro locomotor en el mesencéfalo que contribuye al inicio de la marcha y a su

velocidad activa las neuronas de la formación reticular bulbar que a su vez estimulan el
generador medular a través del fascículo retículoespinal lateral.
La corteza motora modifica el patrón
de marcha en función de la
información visual.
El cerebelo analiza movimientos que

se están realizando Y los compara con
los planeados, si detecta errores en la
ejecución motora genera señales
correctoras que pueden ajustar la
actividad.
Para ello sus aferencias se proyectan

sobre los núcleos del tronco del
encéfalo y a través de las vías
descendentes llega a la corrección de
las unidades motoras.

CONTROL CORTICAL DEL MOVIMIENTO
Corteza asociativa
Ocupa la mayor parte del neocórtex
Funciones:
Se realizan las funciones integradoras
1. Sensorial
Se generan las funciones superiores: pensamiento abstracto
2. Motora
y lenguaje.
3. De asociación
Control cortical del movimiento (2006).

En C. J. López, & V. A. Fernández,
Fisiología del Ejercicio (págs. 68-73).
Panamericana.
Zonas relevantes en el control
motor:
ÁREA ASOCIATIVA LÍMBICA
Correlacionada con la memoria

y las emociones
Formada por la circunvolución
cingular, hipocampo y amígdala.
Control cortical del movimiento (2006). En C. J. López, & V. A.

ÁREA DE ASOCIACIÓN POSTERIOR O DE
INTEGRACIÓN SENSORIAL
Situada ente los lóbulos parietal,

occipital y temporal.
Integra información sensorial para la
percepción del espacio extrapersonal.
ÁREA DE ASOCIACIÓN ANTERIOR O DE

INTEGRACIÓN MOTORA
Formada por la zona de corteza

prefrontal (delante de las premotoras). En estas áreas se deciden los movimientos voluntarios: en
Reside la capacidad de juicio, previsión ellas se procesa y transforma la información sensorial y se
generan los planes motores que se envían a la corteza
de acontecimientos, producción del motora para su ejecución.
lenguaje y planificación motora.

ÁREAS CORTICALES MOTORAS
Son aquellas cuya estimulación eléctrica
provoca movimientos.
CORTEZA MOTORA PRIMARIA

Localización: Área 4 de Brodmann
Circunvolución precentral del lóbulo
frontal.
Área de menor umbral a la
estimulación eléctrica, la cual provoca
contracciones del lado contralateral
del cuerpo.
Lesión: Marcada parálisis contralateral.
Acción: Se efectúa a través de los
axones de sus neuronas piramidales,
que proyectan a centros inferiores y a
la médula espinal formando el
fascículo corticoespinal.

ÁREA 6
Dos mapas motores:
Región lateral - CORTEZA PREMOTORA
(CPM)
Zona más medial - ÁREA MOTORA
SUPLEMENTARIA (AMS)
Su estimulación eléctrica no produce

movimientos de grupos musculares
aislados, sino movimientos complejos
contralaterales y bilaterales en los que se
involucran músculos que afectan a varias
articulaciones.

Llevan a cabo funciones similares sobre diferentes
grupos de músculos.
Axones de sus neuronas contribuyen al fascículo

corticoespinal.
AMS: Manda axones que inervan más directamente las

unidades motoras distales.
CPM: Conectan con neuronas que controlan los

músculos proximales.

CORTEZA SOMATOSENSORIAL
Áreas 3, 1 y 2 de Brodmann
Provoca movimientos al ser estimulada,
aunque se necesita una intensidad mayor
que en el área 4.

CORTEZA PARIETAL POSTERIOR (ÁREAS 5 Y7)
Área de asociación que integra información
motora y sensorial.
Área 5 - Recibe información
somatosensorial.
Área 7 - Información visual.
Lesión: Provoca déficit sensoriales y motores
Asteroagnosia: Px incapaz de reconocer
objetos por el tacto aunque esté conservado.
Sx de negligencia hemiespacial: No se
reconoce la existencia del hemiespacio
contralateral, llegando a no aceptar como
parte de su cuerpo el brazo y pierna de lado
contrario.
Apraxias (alteraciones motoras)
Área 7 - Imposibilidad de alcanzar con la
mano objetivos marcados por la vista.
Área 5 - Dificultades en la manipulación.
Los axones procedentes de la corteza
motora y premotora acaban sobre las
interneuronas medulares, pero parte de
ellos terminan de forma directa sobre las
motoneuronas (músculos más distales).
Las neuronas corticales son capaces de

estimular motoneuronas de distintos
núcleos motores medulares produciendo
movimientos que afectan a varias
articulaciones, con la finalidad de dirigir
toda una extremidad hacia el objeto
deseado.

La actividad de las neuronas de la corteza
motora primaria codifica la FUERZA y
DIRECCIÓN del movimiento.
Fuerza: Codificada por la frecuencia de

descarga de potenciales de acción.
Dirección: Codificada por la resultante de
la descarga de una población amplia de
neuronas.
Cada movimiento está controlado por una

población grande de neuronas corticales y
esta redundancia favorece la multiplicidad de
movimientos individuales posibles.
Cuántas más neuronas contribuyan al movimiento,

su ejecución se regula con más precisión.
La plasticidad de la corteza motora se
manifiesta durante el aprendizaje y en
recuperación de lesiones.
La reorganización de la corteza motora es

relevante tanto en la rehabilitación de
pacientes, como en la adquisición y mejora
de habilidades motoras.

La información de todas las modalidades
sensoriales converge en la corteza
asociativa posterior, y esto permite que
tengamos una percepción unitaria de
nuestro medio ambiente.
Están ampliamente conectadas

con las de asociación anteriores en
la corteza prefrontal. Dentro del
Las áreas límbicas nos dan la posibilidad de sistema motor, son las encargadas
guardar en la memoria los sucesos de calibrar las consecuencias de
sensoriales y también la posibilidad de nuestros actos y planificar de
recordarlos. acuerdo a ello la actividad motora.
Sus circuitos generan experiencias
emocionales, como miedo o placer.

C. PREMOTORA:
Movimientos
desencadenados y
dirigidos por
estímulos
sensoriales y con los
retardados
(respuestas a
estímulos visuales o
auditivos) que se
ejecutan después de
una señal previa.
La corteza parietal posterior y prefrontal
representan el nivel jerárquico superior
en el establecimiento de un plan motor. AMS:
Función destacada
en el aprendizaje de
secuencias motoras
y su actividad
desaparece cuando
los movimientos se
automatizan por
larga práctica y el
control se desplaza
hacia la corteza
motora primaria.
Generan un plan motor.
Integran las señales que

codifican la acción que
se quiere realizar.
Planifican y controlan.

SISTEMA DE LOS GANGLIOS BASALES
GB: Núcleos profundos del telencéfalo.
Comprenden:
Núcleo estriado:
Caudado
Putamen
Globo pálido
Interno
Externo
Conectados con:
Núcleo subtalámico (diencefálico)
Sustancia negra (mesencefálico)
SGB (2006). En C. J. López, & V. A. Fernández,

Fisiología del Ejercicio (págs. 73-76). Panamericana.
Reciben aferencias de corteza, tálamo y
núcleos mesencefálicos.
Establecen proyecciones sobre los núcleos

de la formación reticular que dan origen a
tractos reticuloespinales, sobre los que
tienen un efecto inhibidor, y a las áreas
premotoras de la corteza; el tálamo media
estas conexiones.

Mayor parte de las fibras eferentes tienen sus neuronas de origen en el globo pálido y
emplean GABA como neurotransmisor (inhibidor).
Circuito principal:
CORTEZA - ESTRIADO - PÁLIDO - TÁLAMO -
ÁREAS PREMOTORAS (CPM Y AMS)
Las aferencias de la corteza son excitadoras para las neuronas del estriado. Estas
tienen sinapsis inhibidoras sobre las neuronas del pálido, cuyos axones también inhiben
al tálamo. El tálamo tiene efecto activador sobre la corteza premotora.
MODULACIÓN
Vía directa:
Vía indirecta:
Se suprime la inhibición que ejerce
Interviene el NST
tónicamente el pálido sobre el
tálamo, por lo que el tálamo
Resultado es la inhibición del
estimula la corteza = ACTIVACIÓN
tálamo y corteza premotora =
DE LA CORTEZA PREMOTORA Y LA
INHIBIR EL MOVIMIENTO
FACILITACIÓN DEL MOVIMIENTO.
Retroalimentación negativa
Retroalimentación positiva
Las proyecciones dopaminérgicas de la sustancia negra producen un

efecto similar sobre las dos vías moduladoras, reducen la inhibición del
tálamo y facilitan a la corteza y actividad motora.

interno
externo interno
-
Participan en otros circuitos de
importancia funcional:
Circuito prefrontal: Implicado en las
funciones cognitivas
Circuito límbico: Relacionado con
funciones emocionales
Circuito oculomotor: Implicado en los
movimientos oculares

ESTRUCTURAS Y FUNCIONES DEL SISTEMA DE LOS
GANGLIOS BASALES EN EL MOVIMIENTO
Durante la actividad motora voluntaria las
neuronas del pálido pueden aumentar, como
ocurre la mayoría de las veces , o disminuir su
descarga respecto a su nivel tónico espontáneo .
Cuando la actividad del pálido disminuye, la

señal de salida del sistema de los ganglios
basales, facilita y refuerza el patrón motor
seleccionado.

El aumento de actividad del AMS y CPM que se
produce podría servir como una señal de ejecución
del movimiento cuando se eleva por encima de un
nivel determinado.
Cuando la actividad del pálido aumenta, la

función global de este sistema seria la de
suprimir los patrones motores que interfieren
con el movimiento deseado, con inhibición
de los músculos antagonistas o competitivos
para la acción seleccionada
El hecho de que exista actividad previa al
movimiento indica que los ganglios basales
también intervienen en la planificación motora.
Pueden almacenar programas motores

que son puestos en marcha según
nuestros deseos, por activación desde la
corteza asociativa.

Se propone la existencia de subcircuitos con funciones diferentes:
Unos dedicados a la planificacion
Otros que den a la corteza premotora la orden de salida para la ejecución
motora
Otros que eliminen movimientos que puedan alterar el elegido
Otros mas que favorezcan y refuercen la acción motora seleccionada

El sistema de los ganglios basales, a través de sus
proyecciones reticulares, también tiene un papel
funcional en el control de la actividad postural
durante la locomoción o cuando se realiza un
movimiento balístico.

CEREBELO, DIVISIÓN Y FUNCIÓN EN EL
MOVIMIENTO
Órgano complejo estructural y

funcionalmente.
Sus neuronas representan la mitad
del número total de las del cerebro
y su volumen es la décima parte.
Alteraciones afectan a la
coordinación de los músculos
durante los movimientos.
Cerebelo (2006). En C. J. López, & V. A. Fernández,

Lesión general - se produce:
Hipotonía generalizada.
Ataxia.
Descoordinación.
Temblor intencional durante la
ejecución de movimientos.
Nistagmo ocular.
Deterioro de las funciones
cognitivas y del aprendizaje
motor.

DIVISIONES FUNCIONALES
VESTIBULOCEREBELO
Comprende el lóbulo floculonodular.

Recibe información de los núcleos vestibulares
y pontinos. Relevan información de la corteza
visual (vía corticopontocerebelosa)
Células se proyectan a través del núcleo
fastigial, pero también con eferencias directas.
Necesario para que la información de origen
visual y vestibular se aproveche, y evitar que la
imagen se desplace sobre la retina cuando se
mueve la cabeza.

ESPINOCEREBELO
Incluye la corteza del vermis, región media

de los hemisferios y los núcleos del
fastigial e interpuesto.
Recibe aferencias de la médula espinal.
Importantes para el control motor
Las que llevan información de
receptores musculares y articulares.
Las relativas al estado de actividad de
los circuitos de interneuronas espinales.
También proyectan a esta zona la corteza
sensitiva y motora.

Eferencias del espinocerebelo se dirigen al
tronco del encéfalo, núcleos vestibulares
y reticulares y núcleo rojo (origen de los
tractos motores descendentes), y la
corteza motora a través del tálamo.

Dispone de gran contingente de información
sensorial y sus proyecciones se dirigen a las
zonas de origen de los haces descendentes,
incluida la corteza motora primaria.
Interviene en el control de la postura y
locomoción durante los movimientos
voluntarios, asimismo interviene en e control
de los movimientos oculares y de la cabeza
(cara y boca)
Regulación de movimiento por señales

sensoriales.

CEREBROCEREBELO
Comprende la corteza lateral de los hemisferios y el núcleo dentado.

Llega información de la corteza motora y corteza parietal posterior y corteza
prefrontal.
Salida principal se dirige a a la corteza motora a través del tálamo.

Integra un circuito corteza-cerebelo-corteza, al carecer de entrada sensorial
relevante sugiere que es una zona que interviene en:
Fase preparatoria de los movimientos
Planificación motora
Representaciones o ensayos mentales de actos motores
Estimación de los errores cometidos en la ejecución del movimiento.
Cuando llega de la corteza el plan del

movimiento, el cerebrocerebelo devuelve a
la corteza un programa motor que incluye
músculos a emplear, secuencia temporal
de su activación y fuerza a desarrollar.

Cerebelo (2006). En C. J.
López, & V. A. Fernández,
Fisiología del Ejercicio (págs.
76-79). Panamericana.
Desempeña funciones de tipo
cognitivo.
Importante para programar actos
motores complejos y secuencias
de movimientos para los que se
necesita una evaluación precisa
de las circunstancias espaciales y
temporales.
Mejora la eficacia con la que se

realizan movimientos voluntarios.

Alteraciones
Afectan a la coordinación motora (ataxia)
Los movimientos se retrasan en su inicio y finalización.
disdiadococinesia
Cerebelo (2006). En C. J. López, & V. A. Fernández, Fisiología del Ejercicio (págs. 76-79). Panamericana.
Introduce señales correctoras para disminuir
los errores en la ejecución.
Aferencias medulares y corticales

Acto planificado / Acto ejecutado
Puede así introducir señales correctoras

anticipadoras para reducir los errores
detectados en anteriores ensayos del
movimiento.
No es modificable durante su ejecución, solo

las nuevas aferencias darán al cerebelo la
posibilidad de evaluar de nuevo los errores
cometidos para introducir nuevas señales
anticipadoras.

BIBLIOGRAFÍA
López, C. J., & Fernández, V. A. (2006). Fisiología del
Ejercicio. Panamericana.
¡Gracias!
RESPUESTAS Y ADAPTACIONES
NEUROENDOCRINAS Y
HEMATOLOGICAS AL
EJERCICIO
SISTEMA SIMPÁTICO ADRENAL Y EJERCICIO
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO FUNCIÓN
Y FACTORES QUE INFLUYEN EN SUS RESPUESTAS
DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO.
Respuestas agudas y adaptaciones a largo plazo inducidas por el
ejercicio están medidas por la actividad de los sistemas de
comunicación del organismo: sistema nervioso (SNS) y sistema
endocrino (glándulas adrenales) : SISTEMA NEUROENDOCRINO.
Existen dos mecanismos:

Componente nervioso rápido: responsable de la
activación rápida
Componente del medio interno: responsable de la
activación diferida.
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición,
2006 (Pag.543-544)
Sobre los procesos de estimulación
de la función endocrina parte de los
cambios hormonales son
consecuencia de la activación del
comando motor central al inicio del
ejercicio.
2006(Pag.543-544)
Intensidad del
ejercicio
Otros. Duración
La valoración de las respuestas y

adaptaciones del sistema
Dieta e neuroendocrino al ejercicio físico
requieren el conocimiento de Efectos del
hidratos de algunos factores fisiológicos
ajenos al ejercicio, pero influyen entrenamiento
carbono en la respuesta a la actividad
física.
Temperatura Estrés
Psicológico
Presión
atmosferica
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial
Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.543-544)
ACTIVIDAD SIMPATICO-ADRENAL
EN EL EJERCICIO, ORGANIZACIÓN
Y CONTROL DE SU ACTIVIDAD.
ACTIVIDAD
El organismo tiene la capacidad de adaptarse a
Ante este estimulo el organismo activara
diferentes formas de estimulo estresante, el
mecánicos para mantiene la homeostasis.
ejercicio físico es una de ellas.
La respuesta ante este estimulo dependerá de: Estos sistemas reguladores son el SNC, y el sistema
intensidad, duración y estado de entrenamiento del endocrino cuya respuesta hormonal es mas lenta.
sujeto.
Ante este estimulo el organismo activara mecánicos para Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) son
mantiene la homeostasis. tanto neurotransmisores como hormonas.
2006 (Pag.544-549)
Acciones secundarias a la estimulación del
sistema simpaticoadrenal
Las acciones de estas catecolaminas son

reflejos de la actividad del sistema
simpaticoadrenal
La diferencia entre ellas es que la señal

hormonal (adrenalina) se dirige a todos los
tejidos y la señal del neurotransmisor
(Noradrenalina) solo a ciertos receptores
localizados en determinados tejidos.

ACTIVIDAD SIMPATICO-ADRENAL
EN EL EJERCICIO, ORGANIZACIÓN
Y CONTROL DE SU ACTIVIDAD.
ORGANIZACIÓN Y CONTROL.
El SNA consta de:
• Centros nerviosos de la respuesta autónoma, es activado principalmente por centros
localizados en la medula espinal, tronco encefálico e hipotálamo. Así mismo, porciones de la
corteza cerebral y especialmente del sistema límbico, opera también por reflejos viscerales.
Componentes
periféricos, las
ejecuciones de
ordenes
vegetativas se
establecen a
través del SNS y
SNP.
2006 (Pag.544-549)
Mecanismo de acción
Las catecolaminas actúan sobre 2 tipos de receptores,
alfa y beta, estos receptores condicionan la apertura
de canales iónicos de forma indirecta y están G
Alfa Adrenalina
acoplados a una proteína G, la cual actúa de
transductor acoplándose y activando el que será el
primer efector celular. (condiciona la aparición del
segundo mensajero)
G
Beta
Noradrenalina
2006 (Pag.544-549)
Síntesis de catecolaminas
Las enzimas que catalizan la biosíntesis de adrenalina y noradrenalina y
las enzimas que catalizan su degradación son los mismos para ambas
sustancias. Pero en las estructuras centrales y periféricas solo se sintetiza
noradrenalina. En las glándulas adrenales se sintetizan a las dos en un
80% adrenalina y 20% adrenalina
2006 (Pag.544-549)
Almacenamiento y liberación
La noradrenalina se
Se libera de las
almacena en vesículas de 40- Una vez liberada difunde a
terminaciones postsinápticas
50 nm de diámetro en la través del espacio sináptico
por la estimulación que
porción terminal del nervio, hasta contactar con
provoca la liberación de la
el almacenamiento se realiza receptores específicos de la
acetilcolina en la terminal
formando complejos con el membrana postsináptica.
pregnglionica.
ATP
Ya que es preganglionar su
En el caso de la medula neurotransmisor será la
adrenal, la liberación se acetilcolina, una vez
produce por una liberadas son transportadas
estimulación del nervio en la sangre hasta los
esplácnico. receptores de los distintos
tejidos.
2006 (Pag.544-549)
Origen de las catecolaminas plasmáticas
La mayor parte de la adrenalina procede de la medula
adrenal.
Noradrenalina: procede de terminaciones nerviosas
simpáticas.
Los nervios simpáticos de los riñones y del

musculo esquelético son las fuentes principales Algunos autores
de noradrenalina cada uno con 25%, también las consideran que los
pulmonares, inervacion simpática del corazón, valores en reposo son
piel, tracto gastrointestinal e hígado. 1,00-5,00 nmol.1-1 y 0,05-
0,38 nmol.1-1 para la
noradrenalina y
adrenalina libres en
plasma respectivamente
2006 (Pag.544-549)
RESPUESTA Y ADAPTACIONES DE LA
ACTIVIDAD SIMPATICO-ADRENAL AL
EJERCICIO
Respuesta
Se evalúa mediante la concentración
plasmática de catecolaminas.
La respuesta al ejercicio se manifiesta con un

aumento tanto de los niveles plasmáticos de
adrenalina como de noradrenalina.
Es necesaria la realización de un ejercicio de

una intensidad superior al 50-70% del VO2
max(umbral aerobico) para provocar aumentos
importantes

Intensidades por debajo suponen incrementos moderados de sus
concentraciones
La elevación de la NA es anterior y mas intensa que la de la A la cual se

produce mayoritariamente a intensidades de ejercicio ya muy elevadas.
El aumento de catecolaminas se puede producir antes de que se inicie el

ejercicio (síndrome de anticipación)

Factores que afectan a la respuesta
simpático adrenal al ejercicio:
Masa muscular ejercitante
Duración del ejercicio
Posición del cuerpo
Tipo de ejercicio
Disponibilidad de oxigeno
Disponibilidad de glucosa CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición,
2006 (Pag.549-552)
RESPUESTA Y ADAPTACIONES DE LA
ACTIVIDAD SIMPATICO-ADRENAL AL
EJERCICIO
Adaptaciones
En reposo las concentraciones plasmáticas de
noradrenalina son idénticas entre sujetos entrenados y
sedentarios; sin embargo, las concentraciones de
adrenalina tienden a ser mayores en los entrenados. En
ejercicio, las respuestas de A y NA se atenúan en
sujetos entrenados para una misma carga de trabajo
Por otra parte los atletas entrenados en actividades de

potencia (anaeróbica) muestran una mayor activación
simpático-adrenal durante el ejercicio de máxima
intensidad en comparación con los atletas entrenados
en resistencia aérobica.
2006 (Pag.549-552)
Algunos estudios apuntan a que el entrenamiento físico provoque como
adaptación un aumento de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a las
catecolaminas.
Señal de disparo del aumento de actividad simpático-adrenal en el ejercicio.
2006 (Pag.549-552)
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS
CATECOLAMINAS DURANTE EL
EJERCICIO EN DIFERENTES NIVELES DEL
ORGANISMO
Actividad muscular
Los ejercicios prolongados de intensidad
moderada provocan la elevación de NA, mientras
que los ejercicios de corta duración, pero de
máxima intensidad, así como los ejercicios de muy
larga duración, provocan un aumento importante
de los niveles de adrenalina y NA, por lo que
parece que la elevación en la producción de NA
depende del trabajo muscular en sí, mientras que
la producción de adrenalina depende de
diferentes factores acompañantes (emociones,
hipoxia, etc.)
2006 (Pag.552-555)
METABOLISMO
Resíntesis de ATP y fosfocreatina
La estimulación de los nervios simpáticos aumenta la intensidad de los procesos oxidativos
en el musculo y la tasa de resíntesis de fosfocreatina aumentaba.
Con el aumento y eficiencia de los procesos oxidativos, las catecolaminas son las
responsables de que se alcance antes un estado estable de los procesos metabólicos en
los músculos ejercitantes. (mejora en el rendimiento durante el ejercicio)
Glucogenolisis muscular
Cuando el musculo esta en reposo la adrenalina
aumenta la glucogenólisis muscular. Cuando se
realiza ejercicio se necesita un efecto
adrenérgico directo sobre el musculo para
continuar la glucogenolisis
2006 (Pag.552-555)
Glucogenolisis hepática
El papel de la adrenalina en la degradación hepática
del glucógeno durante un ejercicio permanece
indeterminado.
Lipolisis
la actividad simpático-adrenal provoca el aumento de
la lipolisis en el tejido adiposo durante la realización de
un ejercicio.
Capacidad de trabajo físico

Intensifica los procesos metabólicos en el musculo
esquelético ejercitante, incrementando la tasa de
generación de ATP-
2006 (Pag.552-555)
Contracción muscular
Las catecolaminas aumentan la velocidad de contracción
de las fibras musculares lentas.
Control cardiovascular
El aumento de la actividad simpática es el responsable de
la redistribución del flujo sanguíneo en algunas areas para
aumentar en los músculos ejercitantes. El aumento de la
FC al inicio es por un estimulo vagal y posteriormente es
consecuencia de una mayor actividad simpática.
Ventilación pulmonar
La adrenalina: En ejercicios de larga duración y
especialmente en las carreras de pie el aumento de NA
circulante se correlaciona con la respuesta
hiperventilatoria.
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS
HORMONAS DURANTE EL
EJERCICIO
incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través de la
Aldosterona gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo
de las grasas, proteínas y carbohidratos
Estimula el crecimiento infantil y ayuda a mantener los tejidos y

Antidiurética órganos a lo largo de la vida
Controla la cantidad de agua que su cuerpo pierde a través de la

Eritropoyetina orina
Insulina Función primordial en la producción de las células de la serie roja
Tiene un efecto antagónico al de la insulina, aumentando los

Glucagon niveles de glucosa en sangre.
H. del crecimeinto Ayuda a mantener la presión arterial estable, equilibrando los niveles
de dos electrolitos en la sangre, sodio y potasio.
Cortisol Permite que la glucosa penetre en las células para ser utilizada
como fuente de energía
ALDOSTERONA
Durante el ejercicio existe un aumento sustancial de esta hormona (hasta 6 veces)debido a una disminución
de la presión venosa central y/o a una disminución del flujo renal mediado por acción simpática. Su acción
sobre las células diana es lenta se requiere un ejercicio de cierta duración para poder evidenciar los efectos
fisiológicos. Es por esto que los principales efectos en relación al ejercicio ocurren en recuperación. Además
en los ejercicios de larga duración donde el flujo renal esta disminuido la renina plasmática alcanza niveles
muy elevados lo que supone secreción de aldosterona para activar el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Varios factores infloyen sobre esta
• Intensidad del ejercicio
• Duración del ejercicio
• Posición del cuerpo
• Altitud
No hay afectación en los niveles entre personas entrenadas y las que no, en algunas ocasiones en
las entrenadas es mas baja en reposo.
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006
(Pag. 555-564)
ANTIDIURETICA (ADH)
Puede aumentar hasta un 800% como consecuencia
de la realización de ejercicio de alta intensidad, la
magnitud del aumento esta en relación con la
intensidad del ejercicio realizado. El efecto de la
intensidad del ejercicio sobre los niveles de ADH se
magnifica en estados de deshidratación. Sudoración
elevada- aumento de osmolalidad- efecto sobre el
núcleo supraóptico- neurohipófisis- aumenta la
liberación de ADH- efecto de ahorro de agua.
No hay afectación en los niveles entre personas

entrenadas y las que no en reposo.
(Pag. 555-564)
ERITROPOYETINA
La respuesta al ejercicio depende del
porcentaje de saturación de oxigeno de la
hemoglobina de manera que debe
descender de 91% para evidenciar un
aumento de la concentración como
respuesta al ejercicio. Se ha observado
que después de 30 horas de haber
realizado el ejercicio, las concentraciones
se elevan.
Distintos estudios han encontrado

aumentos 10-30% de las concentraciones
basales en sujetos entrenados contra los
que no, algunos no encuentran variación.
(Pag. 555-564)
HORMONAS PANCRETAICAS:
INSULINA
La respuesta es de tipo incremental, toma un
perfil bifásico con descenso en cargas ligeras-
moderada y un aumento al 60-65%VO2max.
Este cambio ocurre a intensidades
correspondientes a la transición aerobica-
anaerobica es decir al aumento de la activación
simpatico-adrenal. Durante el ejercicio de
intensidad y duración elevados, los niveles de
glucosa e insulina descienden progresivamente
Se ha descrito la disminución de insulina en

sujetos entrenados en respuesta al ejercicio es
menor que la de sujetos no entrenados
(Pag. 555-564)
GLUCAGON
El sistema nervioso autónomo no ejerce gran influencia sobre la secreción de glucagón durante
el ejercicio ya que el bloqueo de receptores autonómicos alfa y beta no afecta a los niveles de
la hormona. Durante la realización del ejercicio el glucagón aumenta y permanece elevado hasta
30 minutos después. Es tiempodependiente los niveles se aumentas hasta después de 45 min
de actividad.
El aumento de concentraciones de esta hormona con el ejercicio se atenúan en personas

entrenadas físicamente con respecto a las no entrenadas.
(Pag. 555-564)
HORMONAS DEL EJE HIPOTALAMO-
HIPOFISIARIO:
HORMONA DEL CRECIMIENTO O
SOMATOTROPINA (GH)
Tras la realización de 40 minutos de ejercicio
al 40-50% del VO2max se produce una
importante elevación de los niveles
sanguíneos de GH hasta 10 veces de los
niveles en reposo. Si la intensidad del ejercicio
es muy baja el tiempo requerido para observar
un aumento aumentara, es decir, depende de
la intensidad como del tiempo. La edad y el
sexo también condicionan la respuesta
Se tiene la hipótesis de que los sujetos

entrenados pueden tener aumentada la
secreción basal de GH en comparación con
los desentrenados. Pero al parecer no se ven
influenciados.
(Pag. 555-564)
CORTISOL
La mayoría de los estudios sugieren que el
ejercicio físico de intensidad moderada tiene poco
efecto sobre la secreción del cortisol, mientras
que si la intensidad del ejercicio supera en 60%
Vo2max, y es un ejercicio prolongado las
concentraciones plasmáticas del cortisol
aumentan. Estos niveles permanecen elevados
durante un tiempo prolongado después de realizar
la actividad. Cuando se realizan esfuerzos de muy
larga duración se observa una reducción en los
niveles plasmáticos que podrían evidenciar un
cierto agotamiento.
La liberación de glucocorticoides en una

intensidad de ejercicio determinada es menor en
sujetos entrenados y el tiempo de agotamiento de
la glándula aumenta. En mujeres corredoras los
niveles son mayores y están asociados a un mayor
rendimiento.
(Pag. 555-564)
RESPUESTA Y
ADAPTACIONES
HEMATOLOGICAS
SERIE ROJA
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana.
Tercera edición, 2006 (Pag.282)
Cambios hematológicos
correspondiente a la serie roja
En relación al ejercicio de corta y larga
duración, también de elevada intensidad.
Variaciones:
• Distintas poblaciones
• Técnicas analíticas utilizadas
• Condiciones ambientales
• Distintos métodos para realizar la extracción
sanguínea.
• Intentar justificar y explicar los mecanismos que conducen a
la aparición de la pseudoanemia.
• Células rojas de la sangre= Cambios de volumen plasmático

Cambios de volumen plasmático que modifican los parámetros
relativos
• Relación entre cambios ocurridos con la Serie roja en el

rendimiento
• Observando como la anemia puede tener efectos negativos en

la capacidad del ejercicio
• Este incremento puede aumentar y mejorar el rendimiento

aeróbico
Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.284)
Las reinfunciones de células
rojas sanguíneas(dopaje La eritropoyetina recombinante humana (rhEPO),
sanguíneo) en la década de existe como tratamiento de anemia renal.
los setentas ochentas como
preocupación dentro del
deporte de resistencia
aeróbica
Desde 1997, la Federación

internacional de deportes, toma
muestras de sangre en
El dopaje en el deporte, la administración de rhEPO)
ofrece una mejora en el rendimiento por buscando
competiciones internacionales
un aumento de células rojas de la sangre, hecho importantes para prevenir el
que lo hizo totalmente atractivo. uso de estas sustancia.
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.284)
Límites (UCI) establece como límite el valor de hematocrito (HTC)
50% hombres
47% mujeres
Federación internacional de esquí (FIS)

valor de hemoglobina
17,5 dl hombres
16 dl mujeres
Existen sujetos años que no realizan deporte y no consumen rhEpo que excede
los valores establecidos
WOW!
MODIFICACIONES EN EL
VOLUMEN SANGUÍNEO
1.- Representa la suma de 3.-La expansión del

volumen eritrocitario y volumen eritrocitario
volumen plasmático, ocurre de forma lenta
ambos cambia de forma conforme el tiempo de
independiente y altera el entrenamiento(semanas,
volumen de la sangre meses)
2.-El ejercicio físico, la 4.-Expansion de
temperatura ambiente,
volumen plasmático
los traumatismos y la
puede acontecer en
enfermedad son factores
que pueden influir en horas o tan sólo días
cada volumen vascular. de entrenamiento

El principal factor que regula la
producción de hematíes es la
eritropoyetina (EPO)
¿Cómo ocurre?
Se estimula cuando se reduce la
oxigenación de la zona renal y
hepática
Presión venosa central la hormona del
crecimiento y la nutrición también
contribuyen
El volumen plasmático regulado por el
volumen extracelular, además el
volumen extracelular genera cambios
de las proteínas circulantes y la
resistencia post y pre capilar

El volumen sanguíneo es mayor en sujetos
entrenados en resistencia respecto sujetos no
entrenados
Es similar en hombres y mujeres puede
alcanzar el 20% de aumento en las primeras 24
horas voz ejercicio
Después de dos a tres semanas

entrenamiento, el volumen eritrocitario
aumenta de 8-10%
porcentaje de incremento parece igual cuando
comparamos a sujetos jóvenes y sujetos
mayores, si es hombre o mujer
Es decir la respuesta del volumen sanguíneo es

independiente de la edad y el sexo
iología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.287))

Efectos sobre el rendimiento
Adaptación del volumen sanguíneo
representa sólo uno de los mecanismos que
pueden influir en el incremento del volumen
VOmax
Los resultados pueden encontrarse en la
respuesta del volumen sanguíneo y del
VOmax en relación al entrenamiento
Después de 11 días de entrenamiento
encontramos una expansión de volumen
plasmático de 11%, sin encontrar cambios en
el volumen eritrocitario y aumentando 6% el
VOmax
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.287)
Influencia del calor y la Termoregulacion
La exposición al calor provoca un

aumento de la temperatura central,
desencadenando una respuesta
termorreguladores qué es capaz y
disminuir dicha temperatura.
La sudoración, entre otras es una de las

respuestas más temprana y que
justifica algunos cambios encontrados
en el volumen sanguíneo.
El cloro y sodio, responsables directos

del aumento de osmolaridad
La hiper osmolaridad del
medio extracelular que
moviliza el paso de
sustancias del espacio
intracelular alexa celular
como mecanismo de
defensa ante la hipo
hidratación
La hipo hidratación
disminuye el volumen de
plasma y la osmolaridad, que
contribuye a incrementar el
trabajo termo regulador y
cardiovascular del
organismo
2006 (Pag.287-288)
Influencia de la Altitud
Los sujetos que viven en grandes alturas tienen un
volumen sanguíneo superior residentes a nivel del
mar, justificado por un mayor volumen
eritrocitario.
Los sujetos residentes a nivel del mar podrían

beneficiarse de la adaptación y mejorar su
rendimiento
En altura superiores de 2100 m, el primer ajuste

sanguíneo es la pérdida de volumen plasmático,
provocando una hemoconcentración.
El incremento en la concentración de hemoglobina

con lleva un incremento con caminante de los
transportadores de O2
La rápida mejora de tolerancia el
ejercicio aeróbico, en las
primeras semanas se justifica en
los factores hemodinámicos y no
por mejoras del volumen
sanguíneo.
Diversos meses de estancia en

altura podría conducir a una
expansión del volumen
eritrocitario, pudiendo justificar
siete efecto ergogénico de la
altura
2006 (Pag.288-289)
Influencia de la microgravedad y viajes espaciales
Recientes investigaciones realizadas durante vuelos
espaciales, el volumen plasmático
disminuyeinvestigaciones realizadas durante vuelos
espaciales, el volumen plasmático disminuye como
resultado de los cambios ocurrentes en los fluidos.
Tiene un punto de referencia de Agua total corporal,

presión venosa menor, por lo tanto para receptores y
osmorreceptores están reducidos a lo bajo.
Los órganos receptores (riñón-hipotálamo) producen

menos respuesta hormonal, ocasionando una
disminución en la sensibilidad renal a la ADH y
aldosterona
Mecanismo relacionados con la respuesta así adaptaciones
en el volumen plasmático
El ejercicio de larga duración y el entrenamiento diario origina
como adaptación una expansión fisiológica de volumen
sanguíneo, principalmente de volumen plasmáticoejercicio de
larga duración y El entrenamiento diario origina como
adaptación una expansión fisiológica de volumen sanguíneo,
principalmente de volumen plasmático de 25%
Está inducido a una adaptación precoz a los pocos días de

entrenamiento regular
Se ha observado en deportistas de resistencia valores mayores

de 5 l en volumen sanguíneo total
Disminuye la viscosidad de la sangre y mejora en la

hemodinamia cardiovascular
2006 (Pag.289)
Contribuye a la facilitación de oxígeno
periférico muscular.
El grado de expansión se correlaciona con
la cantidad y la intensidadgrado de
expansión se correlaciona con la cantidad
y la intensidad del ejercicio y estos
cambios persisten en tres a cinco días
después del cese de la actividad física.
Si este aumento de volumen plasmático

causa conjuntamente con el esencia de
incremento de la masa globular total,
tendrá como consecuencia una
hemodilución.
2006 (Pag.289)
Pseudoanemia del Ejercicio:
Valores en reposo relativamente bajos de

hematocrito y concentración de hemoglobina
tratándose de una anemia no verdadera.
Se cree que puede deberse a una mayor producción de

aldosterona, así como el incremento de síntesis de
albúmina por parte del hígado, una disminución de la
sensibilidad de los varo receptores centrales de la actividad
buró de I, obteniendo una mayor retención de fluidos
corporales
Inmediatamente después ejercicios
prolongados y como respuesta aguda al
mismo, experimentando una disminución
del volumen plasmático, que origina una
hemoconcentración de la sangre.
La hemoconcentración incrementa la
concentración de glóbulos rojos(20-25%)
justificado como consecuencia de la
sudoración, pues el plasma es lo primero
que abandona la sangre debido a la
elevada presión sanguínea, capilar de los
músculos activos
2006 (Pag.290)
Con mis fuerzas Esto es un fenómeno
Este incremento de la prolongados puede transitorio, una
tensión arterial fuerza producirse una adecuada hidratación
al agua al salir desde reducción el volumen de después del ejercicio
plasma(10y 20%) o normaliza los valores
compartimiento
superior siendo esta
vascular hacia el de volumen plasmático
pérdida proporcional a la
intersticial. intensidad del esfuerzo.
La pérdida de volumen de plasma probablemente dificultará el rendimiento, menor volumen plasmático

también proporciona mayor viscosidadpérdida de volumen de plasma probablemente dificultará el
rendimiento, menor volumen plasmático también proporciona mayor viscosidad de sangre impidiendo el
flujo de esta, limitando así el transporte de oxígeno especialmente el hematocrito supera el 60%
Mecanismos relacionados con la respuesta y adaptaciones
en el número de Hematíes.
El # fisiológico de hematíes, es distinto

en función de la edad y el género (4.5-5.5
millones mm^-3 de sangre en varones y
cifras algo menores en mujeres)
Varia significativamente en distintas
circunstancias:
Zona de extracción de la sangre
Ejercicio físico
Factores emocionales (ansiedad y
excitación)
Sueño/ Hemorragias
Diversas situaciones patológicas.
Los cambios en el recuento eritrocitario
va a depender de la intensidad, duración y
tipo de actividad desarrollada.
El entrenamiento como adaptación
ocasiona una disminución del # de
hematíes como consecuencia de la
expansión del volumen plasmático que
origina una pseudoanemia del ejercicio
El ejercicio físico intenso y prolongado
puede ocasionar una disminución del 12-
30% del total.
Gracias a la hemólisis posterior a los micro
traumatismos que suceden al ser
comprimidos los capilares por
contracciones musculares intensas.
El aumento de la velocidad de flujo sanguíneo en incrementa el gasto
cardiaco durante el esfuerzo
Acompañado de traumatismo repetidos de la planta del pie sobre
superficies duras mientras se corre principalmente en persona
sedentarias.
Hemólisis
Coexiste por un aumento del número de retículo
circundantes, como mayor eritropoyesis producida
en la médula ósea del sujeto entrenado.
La hemólisis contribuye a bajos niveles de

hemoglobina y hematocrito en atletas de resistencia
a través de la hemólisis de la planta del pie.
La composición de la sangre está formada

principalmente por hematíes jóvenes.
Determinado tipo de ejercicio realizado de forma

continua puede llevar a una destrucción de los
hematíes más viejos, dando la vez un estímulo en la
producción de los mismos que se liberan a la
circulación
Así la nueva población eritrocitaria
joven contiene mayor
concentración y menor afinidad de
hemoglobina por el O2, hecho que
facilita la oxigenación de los
tejidos periféricos.
Como respuesta el ejercicio intenso

y de corta duración, origina una
hemoconcentración en sujetos con
un menor volumen plasmático y en
aquellas que tengan tasas de
solución más elevadas hoy no
adecuada reposición de líquidos
durante y después del ejercicio
Despues de 24 48 horas finalizado

el ejercicio los valores se
normalizan
VARIACIONES EN EL
HEMATÓCRITO Y HEMOGLOBINA.
HEMATÓCRITO
Se denomina hematocrito a la relación entre el
volumen corpuscular y el volumen de sangre total
dependiendosus valores del número de , eritrocitos,
del volumen corpuscular medio ydel volumen
plasmático. >Se han establecido como valores
normales
dereferenciaun45‡15,% para el varón y un 40
15,% para al mujer, describiéndose desviaciones
significativas en deportistas de distinta condición
física y grado de entrenamiento.
Las investigaciones que han observado cambios en el
Htc lo relacionan con la expansión del volumen
plasmático descrita como adaptación al entrena
miento la hemólisis intravascular originada en
algunos deportes, estando demostrado que la
disminución encontrada e nel Htc es
fundamentalmente debida a la hemodilucción en
menor medida a la destrucción de células rojas.
Los mecanismos de adaptación han sido ampliamente estudiados, de

tal forma que el ejercicio de resistencia induce mavores incrementos en
la expansion del volumen plasmático. Los ajustes originados por la
aldosterona, el aumento de proteínas con actividad osmótica y la
sensibilidad de los barorrecep- tores producen una mavor retención de
fluidos que condicionan un menor nivel del Htc y la Hb, y aunque el
valor absoluto de la Hb aumente por el estí- mulo de la eritropovesis,
predomina el incremento y la expansión del volumen plasmático.
Podemos concluir diciendo que
los valores obtenidos en el Htc
son dependientes esencialmente
de la duración, intensidad y tipo
del ejercicio, así como de las
condiciones climáticas, tasa de
sudoración y reposición hídrica.
2006 (Pag.290-291)
HEMOGLOBINA
El valor fisiológico de referencia de al
hemoglobina en el varón es de 16 g Hb/dl de
sangre, mientras que para al mujer es de 14
g Hb/ di de sangre. Cada gramo de
hemoglobina pura es capaz de combinarse
aproximadamente con 1,34 ml de oxígeno,
de manera que en condiciones normales de
saturación es pueden transportar unos 19 a
21 mililitros de oxígeno combinado con la
hemoglobina por cada decilitro de sangre.
2006 (Pag.290-291)
Como respuesta al ejercicio, al hemoglobina sufre
cambios similares a los del hematócrito.
Como respuesta al ejercicio, al hemoglobina sufre cambios
similares a los del hematócrito. Por tanto, inmediatamente
después de la realización de un ejercicio puede aparecer
aumentada por hemoconcentración, para a continuación
descender tras el esfuerzo. Por el contrario, en sujetos
entrenados la hemoglobina puede estar disminuida, tal vez
originado principalmente por un aumento del volumen
plasmático.
Otras causas no fisiológicas, pero relacionadas con el ejercicio
físico, que pueden contribuir a disminuir su concentración,
son la pérdida de hierro (por sangrado gastrointestinal o
sudor), el secuestro de complejos hierrolactoferrina inducido
por al inflamación o la inhibición de la eritropoyetina
2006 (Pag.290-291)
Otras causas no fisiológicas, pero
relacionadas con el ejercicio físico,
que pueden contrihuir a disminuir
su concentración, son la pérdida de
hierro (por sangrado
gastrointestinal o sudor), el
secuestro de complejos Podemos concluir diciendo que
hierrolactoferrina inducido por al los valores obtenidos en la Hb
inflamación o la inhibición de la son dependientes esencialmente
eritropoyetina
del sexo y tipo del ejercicio, así
como de las condiciones
climáticas, tasa de sudoración y
reposicion hídrica.
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag
VARIACIONES DEL HIERRO SÉRICO, DEL HIERRO TOTAL Y DE LA HAPTOGLOBINA
El hierro es importante para la formación de hemoglobina, mioglobina y otras
sustancias como citocromos, peroxidasas y catalasas; la cantidad total de hierro en
el cuerpo es de cuatro a cinco gramos aproximadamente, de los que el 65% están en
forma de hemoglobina, el %4 está en forma de mioglobina, un %1 en forma de varios
compuestos hem que favorecen la oxidación intracelular, el 0,1% se combina con la
proteína transferrina en el plasma sanguíneo y el 15-30% se almacena
principalmente en el sistema reticuloendotelial yen las células del parénquima
hepático, combinándose en el citoplasma de estas células con la apoferritina, para
formar ferritina.
2006 (Pag.292-293)
2006 (Pag.292-293)
Este hierro almacenado como ferritina se
llama hierro en depósito. Cantidades menores
de hierro en la reserva de depósito se
almacenan en una forma extremadamente
insoluble llamada hemosiderina. Esto ocurre
especialmente cuando la cantidad total de
hierro en el organismo es mavor que lo que la
reserva de depósito de apoferritina puede
acomodar. Cuando al cantidad de hierro en el
plasma disminuve mucho, el hierro se separa
de la ferritina muy fácilmente, el hierro se
transporta entonces en forma de transferrina
en el plasma hasta llegar a las partes del
organismo donde es necesario.
2006 (Pag.292-293)
Sin embargo, al respuesta del
hierro la ejercicio varía tanto con La ferritina, que representa
la duración del eiercicio, que el hierro de depósito que se
asocia niveles menores de hierro acumula en las células del
sérico en los sujetos dedicados a sistema reticuloendotelial
ejercicio prolongados, como con del hígado, bazo y médula
el estado del entrenamiento, ósea, disminuye sus niveles
disminuyendo sus niveles a las 24 en períodos de
horas de un ejercicio en los entrenamiento intenso,
sujetos no entrena- especialmente en
dos y aumentando en los corredores
entrenados.
2006 (Pag.292-293)
ANEMIA EN EL DEPORTE
La anemia es un proceso caracterizado por l adis- minución del número de hematíes v del valor de la hemoglobina por
unidad de volumen de sangre, que puede estar producida por una pérdida demasiado rápida de hematíes o por una
producción demasiado lenta de los mismos. Consideramoscomo límites inferiores de al normalidad los valores de Hb
de 14 g• di para los hombres y 12 g• dI' para las mujeres.
Los tres factores implicados en la anemia del deportista son:
La hemodilución
La hemólisis
Hemólisis
En el sedentario que comienza un programa de ejercicio puede aparecer una situación
anémica al principio del programa, por una mayor fragilidad mecánica vosmótica del
eritrocito, de forma que al principio la destrucción es más rápida que el ritmo de restitución
por parte del tejido hematopovético. Es una situación transitoria que cesa en pocos días.
La hemólisis intravascular asociada al ejercicio está relacionada con la intensidad del ejercicio
v con el impacto asociado al mismo; así, se ha observado como la carrera puede asociarse a
trauma mecánico.
2006 (Pag.292-293)
Deficiencia de hierro con o sin anemia
El hierro juega un papel clave en el El déficitde hierro ocurre aproximadamenteen un 20% de las mujeres en
rendimien- to, debido a su función etapa fértil v en un 5% en las mujeres en etapa postmenopausica,
transportadora de oxígeno, pero
además es un cofactor
mientras que solo incide en un 1-4% en los hombres (Scarabin y cols.,
fundamental para el fun- 1993; Lee ycols., 1992). La deficienciade hierro con anemia no es
cionamiento de procesos
demasiado frecuente, tan sólo tiene una incidencia de un 1a un %3 de al
enzimáticos desarrollados en la
mitocondria. población general. Por el contrario, hav estudios realizados en atletas
que demuestran una alta prevalencia deldéficit de hierro en el grupo de
atletas mujeres, llegando a un 82% con ferritinas < 25 ug • |' (Bush
ycols., 1987).
Entre los factores que pueden estar relacionados con las deficiencias de
hierro señalamos las pérdidas sanguíneas y los déficit nutricionales.
Dentro de las pérdidas de sangre destacamos los sangrados
gastrointestinales, al hematuria yal pérdida de hierro en el sudor como
factores asociados más frecuentemente al deporte. En este último caso,
al pérdida de hierro por sudor puede estar entre 3,1 a 5,2 umol • |
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición, 2006 (Pag.293-294)
Es importante descartar la existencia de una anemia verdadera, va que ésta afectaría a
la capacidad de trabajo físico debido principalmente al menor transporte de oxígeno a
los tejidos. La anemia crónica o a largo plazo podría estar relacionada con una
deficiencia de hierro que es puede diagnosticar sobre la base de las medidas de
hemoglobina yferritina sérica. Si es lo bastante intensa, esta deficiencia de hierro puede
hacerse evidente y ponerse de manifiesto como una anemia ferropénica (con las
características de hematíes microcíticos e hipocrómicos).
Anticuerpos
Son moléculas secretadas que participan en la respuesta efectora

(Dependiendo de su tipo de cadena pesada se define el isotipo de la
inmunoglobulina y determina sus funciones inmunológicas (Tabla
2).
La IgM activa el complemento en el espacio intravascular.
La IgA está presente en suero y en secreciones de mucosas.
La IgE media la reacciones de liberación de histamina en respuesta
a antigenos y alergenos.
La IgG es el tipo de inmunoglobulina más abundante en el suero.su
función es neutralizar moléculas de antigeno
2006 (Pag.299-318)
Moleculas de adhesion
Se han identificado múltiples moléculas de adhesión celular que se

clasifican en cuatro grandes familias (selectinas superfamilia de las
inmunoglobulinas, integrinas y mucinas)
La actividad biológica de estas moléculas se fundamenta en que según el
estado de activación de las células y al interaccionar con su ligando son
capaces de generar señales intracelular que influyen sobre el estado de
activación celular
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Tipos de inmunidad
La inmunidad es un estado o capacidad de defensa que

posee el organismo para hacer frente a la accion de
sustancias extrañas o antigenicas,no importa de que
naturaleza
Inspecifica:Intervienen barreras fisicas,celulas
fagociticas,eosinofilos de la sangre y los tejidos,los linfositos
NK y varias moleculas transportadas por la sangre
Especifica: constituyen la inmunidad adquirida o especifica
para cada agente patógeno y sus Ag.
2006 (Pag.299-318)
Inmunidad inespecifica
Carácterísticas de la inmunidad inespccíficaes la fagocitosis,resultado final de
un procesoque para lospolimorfonunocleares neutrófilos se desarrolla en
varias etapas:
a) movilización desde la médula ósea
b) adherencia al endotelio vascular y marginacion
c) diapedesis: paso a los tejidos a traves de las celulas endoteliales vasculares
d) migracion : dirigida hacia el agente extraño por la accion de sustancias quimiotacticas
e) opsoni1ación o marcado : necesario para que determinados gérmenes puedan ser fagocitados (C3b
e lgG),
2006 (Pag.299-318)
f) fagocitosis: mediante la cual elagen te fagocitado queda en el interior del citoplasma en una vacuola denomina
fagosoma
g) destrucción ne para desarrollar respuestas amplificadasfrente a una cstimulación persistente o recurrente por el
mismo Ag, y de esta forma combatir las infecciones prolongadas o repetidas
c) Diversidad(el SIpuede distinguirmillonesde Ag diferentes)
h) Autolimitación,: debido a de las respuestas inmunitarias inducidas porantígenos actúan precisamente para
eliminarlos,lo que suprime el propio estímulo de la activación linfocitaria
i) Discriminación: entre lo que es propio y lo extraño muerte del agente patógeno mediante la activa-
ción del metabolismo oxiclativo de los sistemas enzimúticos líticos de losgránulos citoplasmatico
Las respuestas inmunitarias específicas se
clasifican en dos tipos Inmunidad especifica
Inmunidad humoral: Inmunidad celular:

responsables del puede transferirse a
reconocimiento específico individuos nativos
y de la eliminación de con células
antígenos. Estos pueden procedentes de
transferirse a individuos no individuos
inmunizados por medio de inmunizados.
componentes no celulares
de la sangre (plasma o
suero)
2006 (Pag.299-318)
Las respuestas inmunes humoral y celular frente a todos los antígenos (Ag) tienen una
serie de propiedades o características:
a) Especificidad (para distintos Ag);

b) Memoria inmunológica.
La especificidad y la memoria capacitan al sistema inmune para
una estimulación persistente o recurrente por el mismo Ag, y de esta
forma combatir las infecciones prolongadas o repetidas
c) Diversidad(el SI puede distinguir millonesde Ag diferentes)
d) Autolimitación: respuestas inmunitarias inducidas por antígenos
actúan precisamente para eliminarlos, lo que suprime el propio
estímulo de la activación linfocitaria
e) Discriminación entre lo que es propio y lo extraño
Respuestas y adaptaciones del
La actividad física sistema inmunitario al ejercicio
conlleva una serie de
demandas sobre el
organismo que son
dependientes del tipo, Esta respuesta implica a los sistemas nervioso, endocrino e inmune:
intensidad y duración del
ejercicio, hecho que a su
vez tiene importantes a) El componente nervioso incluye la inervación simpática de la corteza
repercusiones sobre la suprarrenal y los ganglios
capacidad de respuesta
y adaptación del sistema b) El componente endocrino debido a la estimulación del eje
inmunológico del hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, y a la producción de las denominas
deportista
hormonas de estrés.
c) El sistema inmune participa produciendo mediadores inmunes

(citoquinas) que condicionan la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal.
El elemento fundamental que va a

determinar su adaptación es la
respuesta de estrés originada por
la actividad física (Clow y H
ucklebridge, 2001).
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Efectos del ejercicio sobre las celulas y las moleculas del
sitema inmune
los monocitos,
su número, que en
reposo es normal en
La leucocilosis
En ejercicios de corta duración sería las cifras de otros tipos atletas, aumenta
causada por el aumento de la de leucocitos, como los rápidamente en
concentración de adrenalina neutrófilos. Además, los respuesta al ejercicio de
nive les normales de corta y/o larga duración,
En ejercicios mantenidos durante más de
linfocitos se recuperan estando la magnitud del
una hora. la concentración de adrenalina, aumento relaciona da
a pesar de que se mantenga elevada la
más rápido que los de
los neutrófilos con la forma física y la
de cortisol,provoca el mantenimiento o
duración del ejercicio.
descenso más lento de las cifras de leu-
cocitos tras la finalización del ejercicio
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Efectos del ejercicio sobre los componentes moleculares del sistema inmunológico
Citoquinas
El ejercicio, cuando induce daño muscular, ya sea por microtraumas adaptativos, isquemia/hipoxsia local, contusiones o torsiones, o bien por
el tipo de ejercicio desarrollado, se asocia a elevación de los niveles de citoquinas pro y antiinflamatorias. Con el ejercicio se ha observado
aumento de la concentración sérica de IL-6, y TNF-a y de IL-1.
La interleucina I (IL-I) :
secretada por macrófagos
residentes
promoviendo la cogulación y la
El TNF-a :
adbesión linfocitaria. En
En concentraciones bajas, actúa
localmente como un mediador de concentraciones mayores, la ILI
alarma paracrino provocando un ejerce una acción endocrina, y
aumento de la adhesividad de las provoca, en el ámbito
células endoteliales de los vasos, sistémico, algunos de los
activación leucocitaria y estimulación efectos que produce ef TNF-a,
de la producción de IL-1. IL-6 e IL-8 en
con fiebre, sintesis de proteínas
células endoteliales y fagocitos
mononucleares.
de fase aguda v caquexia
2006 (Pag.299-318)
La interleucina 6 IL-6) :
es una glicoproteina producida por diversos tipos celulares
tras su activación por vines, IL-1 TNF-a IL-6 actua como
amplificador de la señal inflamatoria de IL-1 y TNF-a y es el
principal mediador de las consecuencias sistémicas de la
inflamación Actua sebre los hepatocitos estimulan la
sitesis de diferentes proteinas plasmáticas. como el
fibrinogeno, que contribuyen a la respuesta inflamatoria de
fase aguda. En el caso del daño muscular, la IL-6 es
producida a nivel local en el músculo dañado. La
producción de IL-6 es estimulada por la prostaglandina E, y
por la adrenalina. La Il-6 estimula el eje hipotalam hipofisis-
suprarrenal promoviendo la liberación de ACTH y cortiso
Anticuerpos:
El ejercicio tiene poco
Complemento.:
Los niveles de proteínas del complemento C3
efecto sobre las
y C4 aumentan entre un 10 y un 15% tras el concentraciones séricas
ejercicio, sin embargo, estos aumentos de los distintos isotipos
aparentes pueden deberse a la deshidratación
de anticuerpos. En
que ocasiona la actividad fisica. los niveles de
proteinas de complemento en reposo en reposo, la concentración
individuos entrenados son menores que los que de inmunoglobulinas de
se encuentran en individuos sedentarios. los deportistas es normal
Esta diferencia puede deberse a una
adaptación frente a la inflamación crónica a y no parece cambiar con
largo plazo resultante del ejercicio diario el ejercicio.
2006 (Pag.299-318)
Papel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal en la función del sistema inmune
Las hormonas del estrés (catecolaminas, cortisol
y hormona de crecimiento) En una situacion de estrés como es la
movilizan las reservas y aumentan la capacidad del actividad física, inmediatamente se produce
individuo para afrontar las necesidades de una la activación del sistema nervioso simpático
situación crítica.
estimulando la liberación de catecolaminas
modulan el número v actividad funcional de los lin-
desde la médula suprarrenal y las terminales
focitos circulantes que pueden comprometer la capa-
cidad ele respuesta del sistema inmune. nerviosas adrenérgicas.
produce aumento de niveles cerebrales de

más largo plazo (20-30 minutos) se dopamina y noradrenalina, lo que provoca la
liberación ele hormona liberadora de corticotropina
pone de manifiesto la intervención del
(CRH) desde el hipotálamo, que estimula la
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, liberación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y
mediante un ascenso de los B-endorfina por las células corticotropas de Ja
glucocorticoides hipófisis anterior
2006 (Pag.299-318)
Papel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal en la función del sistema inmune
la inflamación en repuesta al ejercicio

Los mediadores inmunes actuan a nivel
sistémico estimulando la respuesta de fase
aguda, interviniendo además en la
respuesta del sistema neuroendocrino
2006 (Pag.299-318)
Efectos hormonales en el sistema
inmune inducidos por el ejercicio
El efecto del
entrenamiento sobre la
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y
inmunidad requiere la hormona del crecimiento (CH) pueden media
tener en cuenta el tipo los efectos inmediatos del ejercicio sobre las
de ejercicio, el poblaciones linfocitarias y de neutrófilos
volumen, la intensidad respectivamente, mientras gue el cortisol
y el nivel inicial de jugaría un papel importante en el mantenimiento
forma física ele los de la neutrofilia y la linfopcnia tras ejercicio
sujetos. intenso y prolongado
2006 (Pag.299-318)
la secreción de cortisol y catecolaminas, tiene efectos sobre la
expresicion de moléculas de adhesión en leucocitos y endotelio, por
lo que alteran los procesos de infiltración leucocitaria.
El eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal puede ser afectado por el

cortisol y repercutiren las citoquinas proinflamatorias IL-1 e IL-6, que
son capaces de estimular el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal,siendo la IL-6 capaz incluso de estimular directamente la
corteza suprarrenal
la hormona del crecimiento (CH), se ha observado que aumenta tras

ejercicio, dependiendo de la intensidad y duración del mismo, de la
edad, del género y de la forma física del individuo.
2006 (Pag.299-318)
Consecuencias de las alteraciones del sistema inmune
las alteraciones de la Función inmune se acompañan de

modificaciones sistémicas caracterizadas por hipertermia, astenia,
predisposición a infecciones, fatiga y alteraciones tisulares como
consecuencia del estado inflamatorio y el daño muscular provocados
por el ejercicio, que condu cen a un descenso del rendimiento
deportivo
2006 (Pag.299-318)
Inmunosupresion inducida por el
ejrcicio
La inmunosupresión producida por ejercicios máximos continuados es
similar a la generada por el estrés físico severo producido en estados
patológicos, corno las situaciones de cirugía, traumatismos y
quemaduras
Disminuye el número de linfocitos en sangre, y se reduce su capacidad proliferativa y

citotóxica espontánea.
Asimismo, se elevan los niveles séricos de citoquinas proinflamatorias y antiinllarna-
torias, además de producirse neutrofilia y alteración en la función de los neutrófilos
la mayor susceptibilidad a las infecciones puede deberse a una

inmunosupresión más acusada y duradera provocada por la
acumulación de un exceso de carga de trabajo
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Lesion muscular y
El daño muscular se ha
asociado con un respuesta inflamatoria
aumento de los niveles
séricos de ilL-6, siendo
la destrucción de fibras
musculares la actividad física eleva la demanda de oxígeno y
produce un aumento paralelo en la formación de
esqueléticas lo que radicales derivados del oxígeno, que pueden producir
estimula su producción daños en estructuras celulares que inicien o amplifiquen
local, que a su vez el proceso inflamatorio y el daño muscular.
estimula la producción
Las vitaminas participan en el metabolismo no
de iIL-1 por las células energético y en la detoxificación de radicales oxidantes,
mononucleares de formando parle de los sistemas naturales de defensa
sangre periférica. antioxidante
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología del

ejercicio. Editorial Panamericana. Tercera edición,
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Comportamiento de los elementos celulares y moleculas del sistema inmune frente al daño
muscular y la inflamacion
La respuesta de los leucocitos a la inflamación inducida por el

ejercicio puede resumirse en:
a) cambios en las concentraciones circulantes : se deben
fundamentalmente a la acción de las catecolaminas
b) infiltración de los tejidos dañados sobre tocio el músculo
esguelético
c) cambios funcionales en los leucocitos
2006 (Pag.299-318)
Comportamiento de los elementos celulares y moleculas del sistema
inmune frente al daño muscular y la inflamacion
La infiltración de leucocitos en el músculo Mientras que tras un esfuerzo

esquelético extenuante se reduce la
los microtraumatismos inducen capacidad oxidativa de los
inflamación. neutrófilos.
Durante el ejercicio se produce un
Los acúmulos de macrófagos se pueden aumento de los monocitos
detectar desde el primer día tras el
maduros en relación a los
ejercicio con un pico entre 3 y 14 días
post ejercicio
inmaduros, teniendo los primeros
más capacidad de producir
citoquinas inflamatorias.
2006 (Pag.299-318)
Comportamiento de los elementos celulares y moleculas del sistema
inmune frente al daño muscular y la inflamacion
El daño ultra estructural

La producción de citoquinas
de las fibras musculares puede comenzar al poco tiempo
después de correr se del inicio del ejercicio
asocia a un ligero extenuante,
Los tiempos de elevación ele la
incremento de IL-1B a los
IL-6 pueden corresponderse a
45 minutos después de la los del daño muscular.
carrera, siendo este Los picos de la actividad ele
incremento más acusado a creatinquinasa (CK) se producen
en las primeras 48 horas tras un
los dos días de acabar el esfuerzo intenso, y de tres a
ejercicio siete días tras el esfuerzo Físico
excéntrico.
2006 (Pag.299-318)
Plaquetas,sistemas de
coagulación
y fibrinólisis
2006 (Pag.299-318)
CHICHARRO J.L., Vaquero A.F. Fisiología
del ejercicio. Editorial Panamericana.
Tercera edición, 2006 (Pag.299-318)
Funcion plaquetaria
La realización de ejercicio físico aumenta el
recuento plaguetario periférico,
justificándose este hecho por la liberación de
plaquetas del como la médula osea y el lecho
vascular pulmonar.
Este aumento en el número de plaquetas es
transitorio, (alrededor de 30 minutos post
ejercicio),
.
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
La activación plaquetaria provoca la secreción ele
gránulos alfa y de sustancias vasoactivas, como el
tromhoxano, ATP, ADP, AMP, AMP-c, fibrinógeno y
serotonina.
Esto provocará un mayor reclutamiento de plaquetas
y una mayor adhesión entre ellas.
El sistema prostaglandínico también interviene en la
activación plaquetaria,de forma que la prostaciclina
(PGL2),inhibe la activación plaguetaria.
2006 (Pag.299-318)
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1nmediatamente después del ejercicio
agudo, la sensibilidad de las plaquetas a En cuanto a la agregación
la PGI2 está disminuida.
plaquetaria, los resu1tados
Este efecto es significativamente más
pronunciado en un ejercicio de tipo
difierentes dependiendo de la
anaeróhico en comparación con el realización de ejercicios cortos
ejercicio aeróbico. e intensos o prolongados y más
el entrenamiento de resistencia aeróbica
ligeros, variando la respuesta
provoca como adaptación un aumento
significativo ele la sensibilidad de las
asimismo con el nivel de
plaquetas a la PGI2. entrenamiento
2006 (Pag.299-318)
Posibles mecanismos responsables del aumento de
agregacion plaquetaria provocada por el ejercicio
Lesión endotelial, debido al aumento del flujo sanguíneo y a la turbulencia de la sangre,

dando lugar a la exposición del colágeno subendotelial.
Aumento ele las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, especialmente de la
noradrenalina.
Aumento de latemperatura corporal.
Acidosis láctica: habiéndose encontrado correlaciones significativas entre la concentración
ele H+ y el aumento de agregados circulantes durante el ejercicio. Parece existir una rela-
ción entre el aumento de agregabiliclacl plaquetaria con el metabolismo anaeróbico (acidosis
láctica) durante el ejercicio.
Destrucción mecánica de los eritrocitos en ejercicios de larga duración, especialmente
durante la carrera , que provocaria la liberacion de ADP
2006 (Pag.299-318)
Coagulacion
sanguinea
La activación de la coagulación sanguínea

es el resultado de la formación de trombina
y tiene lugar como consecuencia de la
formación fibrina.
2006 (Pag.299-318)
La ruta principal de activación de la coagulación es la
extrínseca, siendo el papel de la ruta intrínseca poco
relevante en condiciones Fisiológicas;
esta vía se activa principalmente al entrar en contacto la
sangre con la superficie de las células endoteliales,
mientras que la extrínseca lo hace como consecuencia de
una lesión vascular, que provoca la exposición del factor
tisular
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
(Pag.299-318)
El efecto de un ejercicio máximo El mecanismo por el que se produce

prolongado una reducción del TTPA
La coagulación persiste al menos durante El número de leucocitos, la hemo
una hora, concentración y el número de
En reposo, el TPA es significativamente plaquetas pueden afectar a los test de
menor en atletas de resistencia que en coagulación
personas no entrenadas, aunque no todos El incremento del factor VI11 puede
los trabajos coinciden en esta afirmación. explicar en parte este hecho, al ser un
. componente de la vía
Activacion de la via intrinseca

I)
Incremento del factor VIII y de otras
seroproteasas
El factor Vlll también aumenta después de ejercicios <le fuerza, tanto de alta intensi-
dad y bajo volumen como de menor intensidad y elevado volumen de trabajo, si bien
parece más relacionado con el volumen total de trabajo
La duración del ejercicio también puede tener una influencia decisiva,
Del mismo modo, el bloqueo parcial de la producción de óxido nítrico también minimiza
el incremento del factor VII inducido por el ejercicio, sugiriendo que la respuesta de la
coagulación al ejercicio puede estar relacionada con la producción endógena de óxido
nítrico
(Pag.299-318)
los niveles de reposo del factor VlII no son distintos
entre sujetos de hábitos sedentarios frente a
deportistas de resistencia.
En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio,
tras cuatro semanas de entrenamiento aeróbico, se
indujo un descenso de los niveles de reposo de la
actividad del f"actor VIII y antígeno factor Vlll.
2006 (Pag.299-318)
Actividad antitrombiana LLL (ATIII)
Bartsch y cols. (1990) demostraron tras una carrera de l00 km un incremento
ele los complejos circulantes trombina-anti -trombina III (TAT), sin cambios
significativos del fibrinopeptido A (FPA), sugiriendo estas modifica canciones
que la trombina generada fue inactivada total mente por la AT III y por lo tanto
no aumentó la formación de fibrina.
La AT 111 en la regulación del la homeostasis cuando se activa la coagulación
durante el ejercicio.
(Pag.299-318)
En corredores de larga distancia se produce
como adaptación un estado del hipoco-
agulabilidad con resultados consistentes con
la evidencia epidemiológica el ejercicio
aeróbico es beneficioso en la prevención de
la cardiopatía isquémica
2006 (Pag.299-318)
2006 (Pag.299-318)
Regula su salida a la circulación El fibrinógeno promueve la agregación

sanguínea sus propios productos de plaquetaria, En la fase final de la
coagulacion y determinadas cascada de la coagulación y es uno
citoquinas, como !u interleuquina l. de los más importantes responsables
aproximadamente, el 80-90% del de la viscosidad del plasma y de la
fibrinógeno del organismo se sangre. El fibrinógeno es considerado
encuentra circulando en el plasma como una proteína de fase aguda
Fibrinógeno plasmático
Muchas
Gracias

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1) CHICHARRO J.L., Vaquero A.F.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Casi todas las fibras de esta vía se decusan en

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Su papel ha ido perdiendo importancia en el

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Contiene cuatro tractos: el vestibuloespinal, el

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Mantienen la cabeza equilibrada sobre

Los tractos vestibulares se originan en

La estimulación desde un punto de ese

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Contribuye a mantener la postura erguida,

Esto se logra facilitando la actividad de los

Se trata de un control motor importante, ya

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Acción general: Facilitar las motoneuronas de los músculos

Contribuye al control de postura y locomoción.

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Acción general: Facilita las motoneuronas de los

Reticuloespinal bulbar - musculatura axial y proximal

Se correlaciona con la producción de movimientos

Tractos espinales descendentes. (2006). En C. J. López, & V. A.

Activa músculos flexores e inhibe

Recibe información aferente de la

Centros motores troncoencefálicos. (2006). En C. J. López, & V. A.

Sus efectos generales son la activación

Centros motores troncoencefálicos. (2006). En C. J. López, & V. A.

Reciben información aferente de la

Centros motores troncoencefálicos. (2006). En C. J. López, & V. A.

La información desciende desde la corteza

Centros motores troncoencefálicos. (2006). En C. J. López, & V. A.

Aferencias principales provienen del órgano