Grupo Sobre Entrenamiento

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Material Básico

Sistemas Anaeróbicos
Lic. Gustavo David Metral

• Sistema Fosfágeno
o Concentración de ATP y fosfocreatina en el músculo.
o Acumulación, degradación y resíntesis de fosfocreatina ante esfuerzos de diferente duración
o La interacción con el sistema anaeróbico lactácido en esfuerzos explosivos de diferente duración
o Aspectos fisiológicos de la dinámica de la curva de resíntesis de fosfocreatina
• Sistema glucolítico
o Mecanismos reguladores de la velocidad de la glucólisis, enzimas más importantes (inhibición enzimática)
o Piruvato-lactato y la reversibilidad de la reacción
o Mecanismos de producción-remoción de lactato
o pH y regulación del equilibrio ácido-base
o Destinos metabólicos del lactato
o Concepto de Shuttle de lactato, consumo y utilización de lactato en reposo y en ejercicio por los músculos
activos e inactivos
o Sistemas buffer
• Áreas Funcionales Anaeróbicas

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RESUMEN
El ejercicio de alta intensidad produce un
reclutamiento masivo de las fibras de
contracción rápida y genera una alta demanda en
la resíntesis de ATP en unidad de tiempo, lo cual
maximizará la participación de los sistemas
anaeróbicos de resíntesis de ATP. La alta
concentración de los productos de la hidrólisis
del ATP y de la ruptura de la fosfocreatina
promoverán una modulación positiva en las
enzimas reguladoras de la velocidad glucolítica.
Por tanto, habrá en las fibras rápidas una gran
acumulación de piruvato y NADH
citoplasmastico, que en presencia de la enzima
LDH 5 promoverán una elevada síntesis de
lactato. Por otro lado, el ejercicio de alta
intensidad genera un incremento en los niveles
de acidez, los cuales son producidos
principalmente por la hidrólisis del ATP.
Actualmente es creído que la acidosis inducida
por el ejercicio podría ser una de las principales
causas de la aparición de fatiga durante la
contracción muscular de alta intensidad. La
acidez presenta un alto grado de correlación con
la concentración de lactato, lo cual ha llevado a
los científicos a plantear a la acidosis como una
causa de la producción de ácido láctico en la
célula. No obstante, el músculo esquelético
humano no genera ácido láctico, sino que genera
lactato, y esta reacción lejos de producir acidez
la disminuye, ya que consume un protón.. A
parte de esto, la generación de lactato también es
positiva debido a que este metabolito se presenta
como un vector energético de fácil y rápido
intercambio entre diferentes tipos de células.
Además, su producción mejora el estado de
redox citoplasmático (NAD+/NADH) lo cual
ayudará mantener una elevada tasa glucolitica en
el tiempo mejorando la tasa de
aprovisionamiento de ATP a la célula muscular.
INTRODUCCION
La ejecución del ejercicio de alta intensidad
representa uno de los más grandes retos para la
adaptación del organismo, ya que durante la
transición del reposo al ejercicio intenso, el
músculo esquelético humano incrementa su
demanda energética en más de 150 veces. Por
otra parte, la concentración de ATP en la fibra
muscular es escasa, esta molécula sólo puede
abastecer de energía para mantener la
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contracción muscular de alta intensidad durante 500
milisegundos (claro, en el caso que no existiese su
resíntesis). En este escenario, la rápida resíntesis del ATP
es clave para sostener la contracción muscular en el
tiempo. Por ello los sistemas anaeróbicos serán los
predominantes en la liberación energética, ya que sus
velocidades de resíntesis de ATP sobrepasan largamente a
la del sistema aeróbico. Sin embargo, es por todos bien
conocido que el ejercicio de alta intensidad no puede
sostenerse durante un largo período de tiempo. Esto es
debido a que los diversos cambios metabólicos
promovidos por el ejercicio intenso, tales como: la
disminución en la concentración de fosfocreatina,
incremento en la concentración de protones
citoplasmáticos, y el incremento en la concentración de
potasio intersticial, entre otros, han sido asociados al
desarrollo de la fatiga durante el ejercicio de alta
intensidad.
SISTEMA DE LOS FOSFAGENOS
El adenosín trifosfato (ATP) es el único combustible
disponible para el mantenimiento de la homeostasis del
músculo esquelético durante su función contráctil. El
ejercicio de alta intensidad incrementa rápidamente la
demanda de energía del músculo, mientras que la
concentración de ATP en su interior es escasa (24
mmol·kg músculo seco-1). Si no existiese resíntesis de
ATP, la concentración de ésta molécula podría acabarse
en sólo 500 milisegundos. Esto implica que para poder
prolongar el ejercicio a la misma intensidad de esfuerzo,
la resíntesis de ATP debe ocurrir a la misma tasa que su
hidrólisis. En este escenario, la reacción de la creatin
kinasa es de vital importancia para la contracción del
músculo esquelético. Esta reacción proporciona el medio
más inmediato para reponer ATP (Robergs R, 2003). Las
características que permiten esta condición están dadas
por:
a. El lugar de reserva de la pcr en el citoplasma, en
cercanía de los sitios de utilización de la energía
durante la contracción muscular (cabeza de la
miosina);
b. Por la rápida acción de la CK que es activada por el
aumento en la concentración ADP y,
c. Por la necesidad de un solo paso enzimático para
resintetizar ATP.
Los componentes estructurales de la reacción de la creatin
quinasa (CK) están detallados en la Figura 1. La reacción
implica la transferencia de un fosfato desde la
fosfocreatina al ADP para formar ATP.
2/23
 Figura 1. Ilustración estructural de la reacción de la creatin quinasa (CK). Tomada de Robergs, 2003.
La ecuación química de la reacción de la CK es
presentada a continuación:
PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP
CK
Tradicionalmente la función de la fosfocreatina
(PCr) ha sido asociada únicamente a la resíntesis
de ATP durante el ejercicio de alta intensidad y
corta duración, la transición de la pausa al
ejercicio y las condiciones de hipoxia. Sin
embargo, la ruptura de PCr actúa también como
un amortiguador de la acidosis intracelular (ver
Figura 1) y, también actúa como transportador
de fosfato en todo el citosol, así como también
desde la mitocondria al citosol. Esta función es
resumida como las reacciones de vínculo de la
“lanzadera de fosfato de creatina” (Demant
1999; ACSM Roundtable 2000;), que será
analizada posteriormente en el presente
manuscrito.
TASA DE RESINTESIS DE ATP A PARTIR
DE LA FOSFOCREATINA EN
DIFERENTES MOMENTOS DE LA
CONTRACCION MUSCULAR DE ALTA
INTENSIDAD
Uno de los estudios que más ha delineado
nuestro estado de conocimiento actual acerca de
la resíntesis de ATP a partir de la PCr fue el
realizado por Hultman et al., 1983.
Estos autores propusieron que mediante el uso
de la estimulación eléctrica percutanea (Figura
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2) se puede investigar in vivo el metabolismo y la fatiga
muscular independientemente de la motivación del sujeto.
Esta metodología de trabajo permite también obtener
muestras de biopsias musculares durante el ejercicio. De
esta manera, los investigadores estimularon el músculo
cuadriceps femoral en seis sujetos a una frecuencia de 50
Hz durante 1,3”, usando pausas de igual duración durante
un total de 23 contracciones isométricas. Treinta segundos
antes del inicio de la contracción se ocluyó el flujo
sanguíneo a la pierna inflando un manguito a 250 mmHg
alrededor de la porción proximal del muslo. De esta
manera se creo un compartimiento metabólico aislado,
limitando la producción de ATP a los sistemas
anaeróbicos. En diversos momentos durante el período
que separaba dos contracciones isométricas se obtenían
biopsias musculares para el posterior análisis de diversos
metabolitos, tales como: creatina, fosfocreatina, ADP,
ATP, AMP, Pi, entre otros. Con los metabolitos
mencionados puede calcularse la tasa de resíntesis de ATP
a partir de los sistemas anaeróbicos de liberación de
energía. Mediante este método, los investigadores
pudieron calcular in vivo la tasa de resíntesis de ATP a
partir de la PCr durante diversos momentos de la
contracción muscular máxima, independientemente de la
voluntad del sujeto de realizar su máximo esfuerzo. Los
resultado son mostrados en la Figura 3.
3/23

Figura 2. Fotografía que muestra la utilización de la
estimulación eléctrica percutanea. El proceso consiste en
la aplicación de electrodos sobre la piel que producen una
descarga eléctrica. La corriente puede atravesar la piel y
el tejido celular subcutáneo hasta llegar al líquido
extracelular, que conduce los impulsos eléctricos hasta los
axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos
generados por el electroestimulador hacia la placa motora
(o unión neuromuscular) produciendo la contracción del
músculo esquelético independientemente de la voluntad del
sujeto. Es importante notar que, cuando son utilizadas
frecuencias de estimulación iguales o superiores a los 50
Hz (es decir, la misma frecuencia utilizada por Hultman y
cols., 1983) las fibras musculares estimuladas producen el
100% de su fuerza. Fotografía tomada de Pinsach Piti,
2003.
Figura 3. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr
durante la contracción muscular eléctricamente evocada
con 50 Hz y el flujo sanguíneo muscular ocluido. Tomada
de Hultman y cols., 1983. Evaluation of methods for
electrical stimulation of human muscle in situ. Pfluegers
Arch. 398: 139-141.
Como puede analizarse en la Figura 3 la más alta
tasa de resíntesis de ATP a partir de la PCr es
producida durante la primer contracción
muscular de 1,3 segundos. Mientras que en la
segunda contracción, la resíntesis de ATP cae en
un 13, 6% y posteriormente sigue disminuyendo
hasta llegar a valores extremadamente bajos
entre los segundos 20 y 30 de la contracción
muscular máxima eléctricamente evocada.
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RESINTESIS DE ATP A PARTIR DE LA
FOSFOCREATINA Y RENDIMIENTO MUSCULAR
Ha sido propuesto por varios autores que la pérdida del
rendimiento durante el ejercicio de alta intensidad y corta
duración se debe, en parte, a la imposibilidad del músculo
esquelético de mantener una elevada tasa de resíntesis del
ATP a partir de la fosfocreatina (PCr) (Casey, A. y
Greenhaff, P.L. 2000; Casey y et al., 1996a). En la Figura
4 se muestran los resultados de un trabajo realizado por
Sahlin y Ren 1989, en dónde se compara el porcentaje de
producción de fuerza máxima eléctricamente evocada con
diversos niveles de concentración de PCr intramuscular.
En este trabajo los investigadores evaluaron la fuerza
máxima mediante la utilización de la electroestimulación
con 50 Hz, sin que se haya realizado ninguna contracción
muscular previa. Es decir que en ese momento los sujetos
contaban con el 100% de la PCr muscular.
Posteriormente, se procedió a realizar un protocolo de
ejercicio con el flujo sanguíneo ocluido para maximizar
así el catabolismo de la PCr. Una vez finalizado el
ejercicio se volvió a evaluar la fuerza máxima
eléctricamente evocada con 50 Hz, pero con el 15% de la
concentración inicial de PCr y en diferentes momentos a
medida que se producía la resíntesis de este sustrato. Los
resultados son mostrados en la Figura 4.
Como puede verse en la Figura 4 con el 100% de la
concentración de PCr intramuscular se produjo el 100%
de la fuerza máxima, mientras que inmediatamente
después del ejercicio, cuando los niveles de PCr fueron los
más bajos, la fuerza máxima disminuyó un 50%. Sin
embargo, durante la pausa del ejercicio a medida que
aumentaba la resíntesis de PCr intramuscular se
incrementaba la producción de fuerza. Esto sucedió a
pesar de que la frecuencia de descarga eléctrica fue
siempre la misma (50 Hz). Este trabajo demuestra como la
disponibilidad de PCr en el músculo esquelético podría
limitar la producción de fuerza máxima. No obstante,
algunos autores plantearon que la electroestimulación de
tan alta intensidad (50 Hz), podría causar fatiga debida a
un empeoramiento de la transmisión neuromuscular o a un
fallo en la excitación del sarcolema, más que a una
disminución en la concentración de PCr. Por este motivo,
Spriet y cols., 1987 analizaron como varía la
concentración de PCr y la producción de fuerza en
diferentes momentos de la contracción muscular evocada
con 20 Hz (Figura 5). Estos autores reportaron que la
fuerza isométrica fue bien mantenida al 87,6% de la
fuerza máxima durante las primeras 16 contracciones que
se produjeron en 25,6 segundos (Figura 5). En las
siguientes contracciones la producción de fuerza
disminuyó rápidamente al 55,6 y al 26,5% de la fuerza
máxima inicial para las contracciones número 32 y 48,
respectivamente. Durante las 16 contracciones finales la
producción de fuerza fue extremadamente baja,
4/23
alcanzando el 16,8% de la fuerza inicial en la
contracción número 64. Como puede observarse
en la Figura 5 la mayor tasa de disminución en
la producción de fuerza muscular se produjo
cuándo la resíntesis de ATP a partir de la PCr
más disminuyó.
Es importante notar que en los trabajos
presentados, la producción de fuerza muscular
fue involuntaria, ya que respondía a la
electroestimulación, cuya frecuencia fue siempre
la misma y, debido a que la producción de
fuerza se ve disminuida cuando la concentración
de PCr caen, la concentración de este sustrato
pareciera ser un factor limitante de la producción
de fuerza muscular.
Figura 5. Recuperación de la fuerza y de la fosfocreatina
después de la contracción isométrica con el flujo sanguíneo
ocluido. Modificada de Sahlin & Rehn, 1989.
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Figura 6. Tasa de resíntesis de ATP y producción de fuerza durante la
estimulación eléctrica intermitente a 20 Hz con el flujo sanguíneo
ocluido. Se indican las contribuciones energéticas de la fosfocreatina
(PCr) y de la glucólisis. Tomada de Spriet y cols., 1987.
Factores que Influyen sobre la concentración de
Fosfocreatina en el Músculo Esquelético Humano
Debido a que la producción de tensión muscular y, por
ende, el rendimiento estarían influenciados, entre otros
factores, por la tasa de resíntesis de ATP a partir de la
PCr, son listados a continuación diversos factores que
influyen sobre la concentración de la PCr en el músculo
esquelético humano:
• Uno de ellos es el tipo de fibras musculares. Se
reportó que la concentración de PCr es de un 10 a un
16% mayor en las fibras tipo II que en las tipo I
(ACSM Roundtable 2000); así sujetos con
predominancia de fibras rápidas poseen una mayor
cantidad de PCr que sujetos con predominancia de
fibras lentas.
• Por otra parte el entrenamiento de velocidad produce
un incremento en la concentración de PCr, pero aún
no está claro el mecanismo por el cual esto sucede.
• Se documentó en la literatura que los sujetos
vegetarianos poseen menor cantidad de creatina y
fosfocreatina que sujetos que no lo son (ACSM
Roundtable 2000). Esto es debido a que el 50% de la
incorporación diaria de Creatina proviene de la
alimentación y la principal fuente de creatina
alimentaria proviene del consumo de carnes y
pescados. Se ha reportado que 250 gramos de carne
poseen una concentración de 1 gramo de creatina
(Kreider R, 1998).
• Se reportó largamente en la literatura científica que la
suplementación oral con monohidrato de creatina
incrementa la concentración de creatina y PCr en un
30 y 15%, respectivamente (Kreider R., 1998).
5/23
• Como el 95% de la creatina se encuentra en
el músculo, sujetos con mayor cantidad de
masa muscular poseerán una cantidad
absoluta mayor de PCr, aunque esto no
implica necesariamente una mayor
concentración de PCr por kilogramo de
músculo.
MECANISMO DE RESINTESIS DE LA
FOSFOCREATINA
Posterior a la ejecución del ejercicio acontece la
resíntesis de la PCr. Éste es un proceso que
requiere ATP para producirse y es uno de los
responsables de la elevación del consumo de
oxígeno pos-esfuerzo. La PCr degradada a Cr y
Pi durante el ejercicio, puede ser restituida
nuevamente a PCr. Este proceso es catalizado
por la enzima Creatin kinasa mitocondrial como
es mostrado en la siguiente ecuación química:
ATP + ATPasa + Cr ↔ PCr +ADP
CKMITOCONDRIAL
El mecanismo propuesto para explicar el
proceso de resíntesis de la PCr postula que el
ATP sintetizado aeróbicamente en la
mitocondria es hidrolizado por ATPasa
mitocondrial en el espacio inter.-membranoso
cediendo su fosfato terminal a la CK
mitocondrial para resintetizar PCr. El resultado
neto de esta acción es la generación de PCr y
ADP, como puede verse en la ecuación
planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y
vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser
regenerado en la cadena respiratoria o Ciclo de
Krebs. (Wyss 2000). El mecanismo es ilustrado
en la Figura 7a.
Figura 7a. Mecanismo de resíntesis de PCr. Tomado de
Wyss 2000.
Se ha demostrado que la resíntesis de PCr sigue
una curva bifásica, con un componente rápido y
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otro lento, cuyos tiempos medios son de 25-30 seg. y 180-
200 seg., respectivamente. Durante la fase rápida de
resíntesis de PCr se restituye aproximadamente el 40-50%
de su concentración inicial. Mientras que durante la fase
lenta se restituye un 40-45% de la concentración inicial.
La Figura 7b muestra una curva típica de resíntesis de PCr
Figura 7b. Tasa de resíntesis de PCr. Tomada de Alan M. Nevill, et al,
A model for phosphocreatine resinthesis. J Appl Physiol 82:329-335,
1997.
Catabolismo y Resíntesis de Fosfocreatina en
diferentes tipos de Fibras Musculares.
La mayoría de las investigaciones han examinado la
respuesta metabólica del músculo esquelético humano
ante el ejercicio de alta intensidad, analizando muestras de
un músculo completo, compuesto por proporciones
“groseramente” iguales de fibras de tipo I (lentas) y II
(rápidas). Naturalmente, las conclusiones de estos estudios
representan sólo respuestas promedio, y no proveen
información con respecto a las respuestas individuales que
los diferentes tipos de fibras musculares presentan frente
al ejercicio (Spriet L., 1995). Existen una serie de estudios
que han separado las fibras individuales, y han medido la
concentración de ATP, PCr y glucógeno en cada subtipo
de fibra muscular, durante el reposo, el ejercicio y la
recuperación del ejercicio. Esta información es muy
valiosa a la hora de entender las particularidades de los
sistemas anaeróbicos de resíntesis de ATP durante el
ejercicio de alta intensidad.
Casey y cols., 1996 realizaron un trabajo en el que 6
sujetos ejecutaron 2 series de ciclismo isokinético máximo
de 30 segundos, separados por una pausa de 4 minutos. Se
midió la concentración de PCr mediante biopsia muscular
30” antes e inmediatamente después de cada serie de
ciclismo. Los resultados son mostrados en las Figuras 8 y
9.
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 Figura 8. Barras rayadas fibras tipo I, barras negras fibras tipo II. Pre B1: Concentración inicial de PCr. Post B1: concentración al
finalizar los 30” de ciclismo. Pre B2: Concentración de PCr 4 minutos posterior al Ejercicio. Post B2: concentración de PCr al finalizar la
segunda serie de 30” de ejercicio. ** Diferencia significativa (p<0.05) en la concentración de PCr entre fibras lentas y rápidas. Tomado de
Casey et al. , 1996.

Figura 9. Serie 1: degradación de PCr durante la primer serie de ejercicio. Serie 2: degradación de PCr durante la segunda serie de
ejercicio. †† Diferencia significativa (p<0.05) entre la primer y segunda serie. Tomado de Casey y et al., 1996.

Como ha sido mencionado, la concentración de
PCr en fibras tipo II es significativamente mayor
que en fibras tipo I (Figura 8). La Figura 9
muestra que la tasa de degradación de la PCr fue
mayor durante la primer serie en las fibras
rápidas respecto a las lentas. Ésta es una de las
causas, entre otras, por las que las fibras rápidas
presentan una mayor velocidad de acortamiento
que las fibras lentas. Por otro lado, puede
analizarse que después de 4 minutos de
recuperación, la concentración de PCr en las
fibras lentas retorna prácticamente a su nivel
basal, mientras que la resíntesis de la PCr en las
fibras rápidas después de la pausa es más baja
(Figura 9). De esta manera la segunda serie
comenzó con una menor concentración de PCr
en las fibras rápidas, situación que disminuyó la
tasa de degradación de este combustible en la
segunda serie de ciclismo (Figura 9). Según los
autores, la disminución en la tasa catabólica de
la PCr en las fibras rápidas fue el principal
causante de la disminución en la producción de
potencia durante la segunda serie de ejercicio.
A partir de este trabajo podemos decir que la
tasa de degradación de la PCr es mayor en las
fibras rápidas que en las fibras lentas, sin embargo lo
contrario ocurre con su velocidad de resíntesis. La menor
tasa de resíntesis de PCr en las fibras rápidas también fue
descripta por Söderlund et al., 1992 (Figura 10). Esto
puede explicarse debido a que la resíntesis de la PCr es un
proceso que depende enteramente del metabolismo
aerobio y, como es de común conocimiento, la
concentración de mitocondrias, capilares, mioglobina y en
definitiva el consumo de oxígeno de las fibras lentas es
superior al de las fibras rápidas. Esta circunstancia
presenta un verdadero desafío a ser resuelto por los
entrenadores de deportistas que practiquen deportes de
tipo intermitente como el baloncesto o el fútbol. En estos
deportes el rendimiento físico depende en gran medida de
los gestos intensos que deben ser realizados en repetidas
ocasiones durante el juego y no siempre existe el tiempo
necesario para resintetizar la suficiente cantidad de PCr.
En este contexto, la mejora del metabolismo aeróbico
local de las fibras rápidas debería ser una de las
principales adaptaciones que deben producirse en las
personas que practican deportes abiertos e
indeterminados.
Para el logro de ese objetivo no son recomendables
entrenamientos aeróbicos de baja intensidad (por debajo
del 75% del VO2 máx) ya que a esas intensidades son

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principalmente reclutadas las fibras de
contracción lenta y no las de contracción rápida.
Por ende, las fibras rápidas no sufren adaptación
aeróbica alguna. Los entrenamientos aeróbicos
recomendables son lo que superan el 80% del
VO2 máx. (superaeróbico y VO2máx) o, mejor aún,
entrenamientos de la resistencia intermitente, ya que
tienen la posibilidad de reclutar, adaptar y mejorar el
metabolismo aeróbico local de las fibras rápidas
incrementando su velocidad de resíntesis de PCr

Figura 10. Resíntesis de PCr en diferentes tipos de fibras musculares durante la pausa del ejercicio intenso. La línea discontinua representa
a las fibras de contracción rápida y la línea continua a las fibras de contracción rápida. Tomada de Söderlund et al., 1992.

Funciones de la Creatina como Vector

Energético Intracelular

Es bien conocido que el ATP producido

aeróbicamente dentro de la mitocondria, no
puede difundir hacia el sitio de contracción
(cabeza de la miosina) donde el ATP es
consumido durante la contracción muscular. Una
de las teorías más sólidas que explican como la
energía puede llegar desde la mitocondria hasta
la miosina, sostiene que el ATP sintetizado
aeróbicamente es hidrolizado a ADP en el
interior de la mitocondria, cediendo su fosfato
terminal a la CK mitocondrial. La creatina
penetra en la mitocondria y vía acción de la CK
mitocondrial es transformada en PCr. Como tal
sale para regenerar ATP en la cabeza de la
miosina vía reacción de la CK. Este proceso es
repetido cíclicamente durante el ejercicio, y es
conocido como las reacciones del vínculo de
“lanzadera de fosfato de creatina”. Figura 11.

Figura 11. Representación esquemática del transporte de creatina. La

creatina (Cr) es transportada desde los sitios de utilización de ATP (o
sea miofribillas y retículo sarcoplasmatico [RS]) hasta la mitocondria,
en dónde es fosforilada por acción de la enzima creatin-kinasa
mitocondrial a fosfocreatina (PCr). Posteriormente la PCr migra
hacia el sarcolplasma para resintetizar ATP a partir de ADP gracias a
la acción de la creatin-kinasa sarcoplasmática en las miofibrillas y
mitocondria. ANT: adenina nucleotido translocasa. Tomada de
Michail Tonkonogi y Kent Sahlin. Physical exercise and mitochondrial
function in human skeletal muscle. Exerc. Sport Sci.Rev., Vol. 30, No.
3, pp. 129–137, 2002.

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SISTEMA ENERGETICO FOSFAGENO:
REACCION DE LA ADENILATO KINASA
Es la segunda reacción del sistema fosfágeno.
Cuándo la concentración PCr cae y disminuye la
velocidad de resíntesis de ATP se activa la
reacción de la enzima adenilato quinasa. La
ecuación química de la reacción es la siguiente:
ADP + ADP ↔ ATP + AMP. Mediante esta
reacción se puede obtener ATP durante el
ejercicio intenso, sin embargo para que esto
suceda el incremento en la producción de AMP
se convierte en una situación sin equanom.
PUNTOS CLAVES
• Debido a que la concentración de ATP en el
músculo esquelético sólo alcanza para
realizar 0,5 segundos de contracción
muscular, el ATP debe ser continuamente
resintetizado para prolongar la actividad
muscular en el tiempo.
• La PCr a través de la reacción de la CK
representa el medio mas inmediato de todo
el metabolismo para reponer ATP. Esta
reacción es la que mas ATP en unidad de
tiempo repone (9 mmol ATP · kg ms · s-1),
pero la de menor capacidad (0.8 moles de
ATP).
• La reacción de la CK produce su potencia en
la resíntesis de ATP en los primeros 1,3
segundos, predomina durante los primeros 5
segundos de contracción y genera energía de
manera importante por 30 segundos.
• La pérdida del rendimiento durante el
ejercicio de alta intensidad y corta duración,
se debe en parte, a la imposibilidad del
músculo esquelético de mantener una alta
producción de ATP a partir de la ruptura de
PCr.
• La concentración de PCr en el músculo
previo a la contracción muscular es un
importante determinante de la ejecución de
potencia y velocidad.
• Las acciones que más afectan el resultado
final de los deportes abiertos e
indeterminados son las que se realizan a
máxima intensidad. Por cuánto es importante
que los deportistas puedan repetir la máxima
cantidad de gestos a una elevada tasa de
esfuerzo durante un partido. Para ello la
velocidad de resíntesis de PCr es clave.
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• La tasa de degradación de la PCr es muy alta, se
consume el 80% en los primeros 4 segundos de
contracción, mientras que su resíntesis es lenta alcanza
alrededor del 50% en 25-30” y el 95% a los 3 minutos.
• Durante el ejercicio intenso cuando disminuye la tasa
de resíntesis de ATP a partir de la PCr se activa la
reacción de la Adenilato Quinasa. Estas enzima rompe
el fosfato terminal de un ADP para cederlo a otro
ADP. Como consecuencia de esta acción se genera
una molécula de ATP y otra de AMP.
• La velocidad de resíntesis de PCr es enteramente
dependiente del sistema aeróbico, por cuánto la
mejora del consumo de oxígeno juega un rol
fundamental en la repetición del ejercicio intenso.
• Debido a que el gasto de la PCr es rápido y su
resíntesis lenta, los estímulos dirigidos al incremento
de la potencia y la velocidad deben ser cortos en
duración (menores a los 4 segundos) mientras que las
pausas deben ser largas.
• Como marco referencial para calcular la duración de
las micropausas (pausas entre repeticiones) en el
entrenamiento de velocidad debería multiplicarse el
tiempo de trabajo por 10 para sujetos con más alto
VO2máx y por 15 para los de menor VO2máx.
Mientras que las macropausas deberían durar como
mínimo 3 minutos para producir una completa
recuperación de la PCr.
SISTEMA GLUCOLITICO
La degradación de la glucosa consiste en una serie de
reacciones enzimáticas encadenadas que suceden en el
citoplasma celular. En esta vía energética se produce
lactato y/o piruvato, ambos pueden ingresar en la
mitocondria para generar la síntesis de Acetil CoA
liberando energía en el ciclo de Krebs y cadena
respiratoria. En el citoplasma, la ruptura de un mol de
glucosa produce dos o tres moles de ATP, dependiendo si
la vía parte de glucosa o glucógeno, respectivamente
(Figura 12). Mientras que en la mitocondria la síntesis de
Acetil CoA a partir de cada mol de glucosa degradada en
la glucólisis promoverá la resíntesis de 36 moles de ATP.
Especialmente durante el ejercicio de alta intensidad, la
fuente predominante de las fracciones de glucosa es el
glucógeno muscular, pues la tasa de consumo muscular de
glucosa exógena es baja durante estos protocolos de
ejercicio (Katz et al,, 1986). Además, se cree que la
acumulación de glucosa 6 fosfatos inhibe la fosforilación
de la glucosa proveniente de la sangre en la célula
muscular (Spriet L., 1995).
9/23
Figura 12. Vía Glucolítica. La primer parte de la vía va desde glucosa 6-P hasta 1.3 bi-fosfoglicerato. En esta parte no hay producción de
ATP. La segunda parte, en las que se produce la resíntesis del ATP comienza dónde termina la anterior y llega hasta piruvato o lactato.
Tomada de Blanco Antonio (1996).

MECANISMOS INHIBIDORES DE LA transporte de iones y nutrientes a través de las membranas,

GLUCOGENOLISIS Y DE
GLUCOLISIS EN REPOSO
La regulación glucogenolítica/glucolítica ha
recibido una considerable atención en un intento
por explicar el incremento de varios cientos de
veces del flujo metabólico a través de estas vías,
hecho que ocurre al comienzo de una actividad
muscular máxima. Las llaves reguladoras o las
enzimas limitantes de la tasa metabólica en estas
vías fisiológicas son la glucógeno-fosforilasa y
la fosfoructuokinasa (PFK).
Como puede verse en la Figura 12, la fosforilasa
es la enzima responsable de producir la
glucogenólisis (paso de glucógeno a glucosa).
Su funcionamiento es esencial ya que es la
enzima clave que limitará la disponibilidad de
glucosa 6-fosfato, molécula intermediaria que
alimentara posteriormente a la glucólisis. La
enzima fosforilasa existe en dos formas
interconvertibles, una forma menos activa
fosforilasa b y otra más activa, la fosforilasa a.
Como sabemos, en estado de reposo la tasa
metabólica basal es baja, el músculo es sólo
utilizado para la preservación de la tensión
muscular de reposo. Por cuánto, la mayor parte
de la energía es utilizada para el trabajo de
LA y para la biosíntesis de elementos estructurales. En este
escenario, la tasa metabólica basal es mantenida
principalmente mediante la oxidación de ácidos grasos,
mientras que la oxidación de carbohidratos es baja. Es por
ello que la glucogenólisis esta disminuida y, cerca del
80% de la fosforilasa se encuentra en su forma menos
activa (fosforilasa b), (Chasiotis D., 1983).
Por otro lado la PFK, que es la principal enzima
limitadora de la velocidad glucolítica (Spriet L., 1995) se
encuentra inhibida en reposo. Se ha sugerido que el
macanismo más importante para el control alostérico de la
PFK es a través de una inhibición inducida por ATP. En
estado de reposo cuándo las concentraciones de ATP son
elevadas estos nucleótidos se unen a un sitio alostérico de
la enzima produciendo su inhibición. De esta manera, las
tasas glucogenolíticas y glucolíticas se encuentran
disminuidas en reposo.
MECANISMOS ACTIVADORES DE LA
VELOCIDAD DE LA GLUCONOGENOLISIS Y DE
LA GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO
En el año 1964 Margaria y cols., propusieron que durante
los primeros 10 segundos de ejercicio, la fosfocreatina era
el único substrato encargado en la resíntesis de ATP, y
que pasado este tiempo la PCr se agotaba por completo

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dando inicio a la glucólisis. Esta teoría de
“movilización en serie” de provisión de ATP
anaeróbico fue mantenida durante muchos años,
hasta que Saltin y cols. en el año 1982
documentaron que el lactato muscular después
de 10 segundos de ejercicio era más elevado que
en estado de reposo. Estos datos demostraban
que la glucólisis comenzaba antes de los 10
segundos de ejercicio. Sin embargo, no se sabía
a ciencia cierta cuándo comenzaba ni cuales eran
los factores que desencadenaban a esta vía
energética.
En el trabajo de Hultman y cols. 1983, que
hemos descripto previamente, se documentó que
una sola contracción muscular de 1,3 segundos
de duración ya había elevado los valores de
lactato intramuscular, demostrando esto que la
glucólisis comienza al inicio del ejercicio y, que
una sola contracción muscular basta para
desencadenarla.
Sucede que antes de producida la contracción
muscular se genera un incremento en la
concentración de calcio sarcoplasmático.
Además, se incrementa rápidamente la secreción
de norepinefrina. Es creído que ambos factores
estimulan de manera sinérgica la transformación
de la fosforilasa b en fosforilasa a. Así, al inicio
del ejercicio intenso la concentración de
fosforilasa a puede incrementarse desde el 20%
(valor de reposo) hasta el 90%. La acción de la
fosforilasa a, aumentará la disponibilidad
citoplasmática de glucosa 6- fosfato que
posteriormente formará fructuosa 6-fosfato por
acción de la enzima fosfogluco isomerasa
(Figura 12). Es creído que el incremento de la
fructuosa 6-fosfato acelera la velocidad de
acción de la enzima fosfofrutuokinasa (PFK)
(Spriet L., 1995).En este escenario, la vía
glucolítica comienza resintetizando ATP junto a
la PCr al inicio mismo del ejercicio, pero a
menor tasa que esta.
A medida que la contracción muscular de alta
intensidad se prolonga se produce una caída
masiva de la PCr con un incremento lineal de
los productos de su degradación (Creatina [Cr] y
fosfato inorgánico [Pi]) (Robergs R., 2003), esto
estimula la reacción de la de la enzima
adenilato-quinasa que tiene por función juntar
dos moléculas de ADP para formar una de ATP
y otra de AMP (es decir, ADP + ADP ↔ ATP +
AMP). El AMP será posteriormente atacado por
la enzima AMP deaminasa generando IMP y
amonio (NH4), mientras que el ATP será
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hidrolizado nuevamente a ADP. Por tanto, durante la
contracción muscular intensa se genera un progresivo
incremento en las concentraciones de: Cr, Pi, ADP, AMP,
IMP y NH4. Se ha reportado que los aumentos en la
concentraciones de Cr, Pi y AMP son moduladores
positivos de la enzima fosforilasa a, mientras que el
incremento de: AMP, ADP, IMP y Pi lo son para la
enzima fosforilasa b. De esta manera, se incrementa la
producción de frutuosa 6-fosfato. Por otro lado, el
incremento en la concentración de AMP, ADP y Pi son
responsables para una mayor activación de la PFK.
Además, el ADP es un substrato para las enzimas
fosfoglicerato kinasa y piruvato kinasa (Crowther Gregory
J., et al., 2002.), mientras que el fosfato inorgánico es el
substrato para la enzima gliceraldehido 3 fosfato
deshidrogenasa (Crowther Gregory J., et al., 2002). De
esta manera la activación de las enzimas: fosforilasa a y b,
PFK, fosfoglicerato kinasa, piruvato kinasa y
gliceraldehido 3 fosfoglicerato kinasa promoverán una
elevación en la velocidad de la glucólisis, haciendo que
este sistema de liberación de energía comience a
predominar en la resíntesis de ATP a partir de los 5
segundos de contracción muscular intensa, logrando su
más alta velocidad de resíntesis entre los segundos 10 y 20
(Figura 13). Posteriormente, la tasa de resíntesis de ATP a
partir de la glucólisis comienza a caer (Figura 13).
MECANISMOS INHIBIDORES DE LA
GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO DE ALTA
INTENSIDAD
Como puede apreciarse en la Figura 13, sobrepasando los
20 segundos de contracción muscular intensa, la tasa
glucolítica comienza a disminuirse sensiblemente, aún
cuando los niveles de glucógeno muscular siguen siendo
elevados.
Se ha reportado que sobrepasando los 20-30 segundos de
contracción muscular intensa existe una transformación de
la fosforilasa a hacia la forma b (Chasiotis, 1983).
Además, se ha sugerido que los protones (H+ ) liberados
por la glucólisis pueden jugar un rol clave al interferir con
la activación de la fosforilasa en el músculo esquelético
humano. Chasiotis, 1983 demostró que la transformación
de fosforilasa b en a se deprime cuando los músculos
sufren acidosis. La consecuencia directa de estas acciones
serán la disminución de la tasa glucogenolítica, lo que
posteriormente, reducirá la tasa glucolítica durante el
ejercicio por falta de glucosa 6-fosfato.
Se ha propuesto también, que la PFK puede ser inhibida
por la acumulación de H+. El H+ se uniría al sitio
alostérico de la PFK inhibiendo su acción. Otro posible
11/23
inhibidor de la PFK es el citrato (producto del considerado como un importante vector energético que
ciclo de krebs). Sin embargo, la producción de puede utilizarse como combustible durante la contracción
citrato puede ser alta más allá de los 30-60 muscular. Junto a ello, y contrariamente a lo que muchos
segundos de contracción intensa, cuando el creen, la producción de lactato ayuda a disminuir los
consumo de oxígeno alcanza entre el 70-100% niveles de acidez inducida por el ejercicio.
del máximo.
Mecanismo de producción y de remoción de lactato.
Es aparente que estos factores serían los Acción de la enzima LDH
responsables de la progresiva disminución de la
tasa glucolítica durante el ejercicio máximo, que La LDH es una enzima tretrameriaca, es decir que cuenta
comienza a partir de los 20 segundos de con 4 subunidades o polipéptidos con actividad catalítica
contracción intensa.
Hasta la actualidad se han descripto 5 isoenzimas
La Tabla 1 muestra como varía la tasa diferentes de LDH (LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, y
porcentual de resíntesis de ATP a partir de la LDH-5). Los polipéptidos o subunidades con actividad
PCr y el glucógeno durante 30 segundos de catalítica que constituyen la enzima pueden ser de dos
contracción muscular intensa. tipos: H ó M. El polipéptido H, exhibe una mayor afinidad
por el lactato que el polipéptido M. Por tanto el
polipéptido H cataliza el paso Lactato – Piruvato con la
concomitante conversión de NAD+ en NADH (reducción
del NAD+) (Figura 14). Por contrapartida, el polipetido o
subunidad M posee una mayor afinidad por el Piruvato y
es por ello que cataliza el paso inverso, es decir: Piruvato
a Lactato con la consecuente generación de NAD+ a partir
de NADH (oxidación del NADH). (Figura 15). De esta
manera las isoenzimas que posean una mayor cantidad de
subunidades o polipéptidos M en su constitución
Figura 13. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr y
promoverán en mayor grado el paso metabólico: Piruvato
el Glucógeno durante la contracción muscular
eléctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguíneo b. Lactato, mientras que lo contrario sucederá con las
muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols. 1983. isoenzimas de LDH que posean en su constitución una
mayor concentración del polipéptido H. Son listados en la
Período de Resíntesis de Resíntesis de Tabla 2 el número de polipéptidos de cada tipo (H y M)
Tiempo en ATP a partir de ATP a partir del
Segundos la PCr Glucógeno
que contienen las diferentes isoenzimas de LDH.
0 a 1,3 seg. 81,81 % 18,19 %
1,3 a 2,6 seg. 61,90 % 28,10 %
2,6 a 5 seg. 54,34 % 45,66 %
0 a 10 seg. 45,45 % 54,45 %
10 a 20 seg. 31,42 % 68,58 %
20 a 30 seg. 10,00 % 90,00 % Figura 14. Mecanismo de Producción de Lactato.
Tabla 1. Resíntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y
la Glucólisis, a partir de los datos de Hultman ’83.

METABOLISMO DEL LACTATO

Figura 15. Mecanismo de Remoción de Lactato.
Durante la mayor parte del siglo 20, el lactato ha
sido considerado como un producto final de la Número de Número de
Isoenzima
glucólisis debida a la hipoxia, la principal causa Subunidades H Subunidades M
de fatiga muscular, y un factor clave en el LDH-1 4 0
desarrollo de acidez durante el ejercicio. No LDH-2 3 1
obstante, actualmente es aceptado que el LDH-3 2 2
incremento en la producción y concentración de LDH-4 1 3
lactato acontece en fibras musculares bien LDH-5 0 4
oxigenadas. Además, lejos de ser un metabolito Tabla 2. Cantidad de Subunidades H y M que constituyen los
final que causa fatiga, actualmente el lacto es diferentes tipos de isoenzima de la LDH.

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La abundancia de estas diferentes isoformas de
LDH determinaran parcialmente la actividad
total de la LDH en varios tipos de tejidos. Se ha
reportado que en el corazón y en las fibras
musculares lentas, que poseen un alto potencial
oxidativo, existe una predominancia de las
isoenzimas de tipo LDH-1 y LDH-2 que
favorecen la remoción de lactato (paso: Lactato
– Piruvato), mientras que en las fibras
musculares rápidas los tipos de insoenzimas
predominantes son las LDH-4 y LDH-5,
favoreciendo la producción de lactato. Por
cuánto podría decirse que la producción de
lactato será favorecida en las fibras rápidas,
mientras que su remoción se favorecerá en las
fibras lentas. Desde una perspectiva bioquímica,
la producción celular de lactato durante la
contracción muscular es beneficiosa. Esta
reacción produce la oxidación del NADH
generando NAD+ citoplasmático, el cual sostiene
la demanda de NAD+ de la enzima
gliceraldheido 3- fosfato deshidrogenasa (ver
Figura 12).
Debido a ello se puede mantener mejor el
potencial redox citoplasmático (NAD+ /NADH)
lo cual sostiene el aporte de sustrato para la
segunda fase de la glucólisis, en la cual el ATP
es resintetizado.
Causas de la producción de lactato durante el
Ejercicio
Algunos estudios comenzando por los realizados
por Pasteur en el siglo XVIII demostraron que la
hipoxia y anoxia estimulan la producción celular
de lactato (Gladden, 2004). Posteriormente,
durante la primer parte de este siglo Hill et al.,
1924 postularon que la concentración de lactato
se incrementa con el aumento de la intensidad de
la contracción muscular debido a un inadecuado
abastecimiento de oxígeno para sostener los
requerimientos metabólicos de los músculos en
contracción. Consecuentemente, se continúa
utilizando la concentración de lactato arterial en
estudios experimentales y médicos para evaluar
el abastecimiento de oxígeno. Sin embargo,
hasta la actualidad no se ha ofrecido ninguna
evidencia directa que demuestre que la
disminución de la presión intracelular de
oxígeno es la causa del incremento en la
producción de lactato durante el ejercicio
(Richardson et al., 1998). Durante los últimos 35
años, se ha generado una considerable evidencia
en contra de la idea que postula que la
disminución en la concentración de oxígeno en
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las células musculares es la principal causa del incremento
en la producción de lactato durante el ejercicio.
Richardson et al., 1998 analizaron los cambios en la
presión intracelular de oxígeno mediante resonancia
magnética espectroscópica protonica (MRS) durante el
ejercicio incremental de extensión de rodilla. El protocolo
de ejercicio incluyó 5 series de extensión de rodilla con
una carga de trabajo del 50, 64, 77, 95 y 100% del
VO2máx. Cada serie de ejercicio tenía una duración de
entre 2-3 minutos. Los autores reportaron que en los
primeros 20 segundos de la primer serie se produjo una
disminución de la presión de oxígeno intracelular del 50%
llegando a 3,6 Torr. Sin embargo, la presión intracelular
de oxígeno no siguió disminuyendo a medida que la
intensidad del ejercicio se incrementaba, sino que ésta se
mantuvo estable hasta el final del protocolo. No obstante,
la concentración de lactato se incrementó paulatinamente
a medida que se aumentaba la carga de ejercicio (Tabla 3).
Variable
Serie Serie Serie Serie Serie
1 2 3 4 5
Porcentaje del
50 64 77 95 100
VO2máx
Flujo de Lactato
1,4 2,4 9,7 14,5 15
mmol/min
Presión de oxígeno
intracelular (Torr)
3,1 2,5 3,2 3,2 3,1
Tabla 3. Variación del consumo de oxígeno, flujo de lactato, y la
presión intracelular de oxígeno durante el ejercicio incremental.
Tomada de Richardson et al., 1990. J Appl Physiol, 85, (2): 627-634.
Los resultados de este estudio demuestran que la presión
intracelular de oxígeno permanece sin cambios durante el
ejercicio realizado entre el 50 y 100% del VO2máx y que
el incremento neto del flujo de lactato muscular que se
produce con el aumento en la carga del ejercicio no está
relacionado con la caída en la presión de oxígeno
intracelular. Por ello, la elevada concentración de lactato
que se produce durante los ejercicios de alta intensidad
probablemente este causada por factores diferentes a la
disminución de la concentración de oxígeno en el
músculo.
Podríamos decir que la elevada formación de lactato
durante el ejercicio de alta intensidad responde a
principalmente al tipo de fibra muscular que se reclute.
Como es de común conocimiento durante los ejercicios de
elevada intensidad se reclutan las fibras musculares
rápidas. Se ha documentado que en este tipo de fibras la
velocidad de hidrólisis del ATP triplica a la de las fibras
lentas (Essén B. Et al, 1975). Además, como se comentó
anteriormente la velocidad de ruptura de la PCr y por ende
la velocidad de acumulación de Creatina libre en las fibras
rápidas es más elevada que en las fibras lentas (Casey et
al, 1996). Como consecuencia de ello, cuando estas fibras
sean reclutadas habrá un rápido incremento en la
13/23
concentración de ADP, Pi, Cr, que estimularán a
las enzimas fosforilasa y PFK incrementando la
velocidad glocogenolítica y glucolítica. En estas
condiciones se incrementará la concentración de
NADH y piruvato citoplasmático. Además, en
las fibras rápidas la concentración de
mitocondrias es escasa, por cuánto existen pocas
chances que el piruvato ingrese a ésa organela,
mientras que la concentración de la isoenzima
LDH-5 y 4 son las predominantes. De esta
manera la gran producción de piruvato y NADH,
la baja concentración de mitocondrias, la alta
concentración de LDH-5 y 4, y el bajo contenido
de LDH-1 y 2 presentan un escenario en el cual
la producción de lactato será elevada en las
fibras de contracción rápida durante el ejercicio
intenso (Roig J, 2003).
De manera contraria, en el ejercicio de baja
intensidad en dónde predomina el reclutamiento
de las fibras de contracción lenta, la tasa
glucolítica será menor. Por cuánto la
acumulación citoplasmática de piruvato y
NADH será escasa. Además, en este tipo de
fibras existe una gran densidad mitocondrial un
predominio de las isoenzimas LDH-1 y 2 y una
escasa concentración de isoenzimas LDH- 5 y 4.
En este escenario, la escasa concentración de
piruvato y NADH citoplasmático, la elevada
concentración de mitocondrias y la escasez de
LDH-5 y 4 que existen en las fibras lentas
promoverán una baja producción de lactato
durante el ejercicio de baja intensidad (Roig J,
2003).
El lactato como vector energético
La hipótesis del shuttle de lactato sostiene que
una vez producido, éste metabolito juega un rol
clave en la distribución de la energía potencial
proveniente de las reservas de glucógeno
corporal (Brooks G., 1985). Esta distribución de
la energía que realiza el lactato ocurre entre
varios tejidos y compartimientos intracelulares,
como por ejemplo: citosol y mitocondria,
músculo y sangre, sangre y músculo, músculos
activos e inactivos, músculos blancos y rojos,
sangre y corazón, sangre e hígado, hígado y
otros tejidos como los músculos en contracción,
intestino y sangre portal, sangre portal e hígado,
distintas zonas del hígado y, músculo y piel
(Brooks G, 2000). La teoría de los shuttles de
lactato no tuvo una rápida aceptación en la
comunidad científica, ya que no coincidía con
las teorías clásicas del lactato. Como fue
mencionado anteriormente, estas teorías
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sostenían que el lactato se formaba debido a una
disminución en la concentración de oxígeno en el músculo
y, que el lactato era un producto terminal que sólo podía
ser removido durante las pausas del ejercicio. Los nuevos
conceptos que sostienen que el lactato se produce en
células musculares bien oxigenadas y, que la producción,
distribución, y remoción de lactato puede entregar energía
a la célula durante la contracción muscular eran muy
radicales para ser aceptados rápidamente.
Transportadores que aceleran la velocidad del shuttle
del lactato
Durante varios años se había asumido que el lactato
producido durante el ejercicio por la célula muscular
poseía una gran capacidad de difusión a través del
sarcolema de las fibras musculares (Bonen A., 2000). Sin
embargo, se ha demostrado que si bien el lactato puede
entrar y salir de las células mediante el mecanismo de
difusión simple, también lo puede hacer gracias a un
transporte facilitado mediado por un conjunto de
proteínas, denominadas proteínas transportadoras de
monocarboxilato (MCT).
El mecanismo de difusión facilitada realizado mediante
los MCT es bi-direccional ya que depende de los
gradientes de concentración de lactato a ambos lados del
sarcolema. Además, es importante notar que los
transportadores de monocarboxilato realizan un transporte
isoeléctrico del lactato. Esto implica que el lactato (que es
un anión [o sea,, una molécula con carga negativa])
deberá ser transportado tanto hacia el interior como hacia
el exterior de las células junto a un protón (H+). En la
actualidad se han descrito 7 isoformas de MCT (Bonen
2000). Si bien todas las isoformas tienen la misma función
(acelerar la velocidad del transporte bi-direccional del
lactato a través las membranas), se ha encontrado una gran
concentración de la isoforma MCT1 en el sarcolema de
las fibras musculares lentas dónde abunda la isoenzima
LDH-1 (Figura 16).
14/23

Figura 16. Relación entre la isoenzima LDH-1 y MCT1. en
los músculos de las patas traseras de la rata. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg, K., J., y cols, 1996.
En tanto que en los músculos con una mayor
concentración de fibras musculares rápidas, en
los que abunda la concentración de las
isoenzimas LDH-5 y 4 se ha encontrado
principalmente la isoforma MCT3-M/MCT4
(Figura 17).
Figura 17. Relación entre la concentración de MCT3-
M/MCT4 y porcentaje de fibras oxidativas. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg K.J., y cols, 1996.
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Debido a la distribución preferencial de los MCT3-
M/MCT4 en las fibras rápidas, en dónde la concentración
de lactato durante la contracción intensa será elevada, se
propuso que ésta isoforma de MCT tendrá por función
principal incrementar la velocidad de transporte del
lactato hacia el exterior de las fibras rápidas. Por
contrapartida, la isoforma MCT1 tendría por función
principal aumentar la velocidad de consumo del lactato ya
que en las fibras lentas la concentración de lactato será
baja. En estas fibras las altas concentraciones de LDH-1
(catalizadora del paso LACTATO-PIRUVATO) y la
elevada densidad mitocondrial favorecerán la generación
y oxidación de piruvato. Este mecanismo de oxidación del
piruvato produce una gran liberación de energía en la
mitocondria que ayudará a producir el ahorro de
glucógeno durante la contracción muscular. Claramente,
el intercambio de lactato es un proceso dinámico con una
simultaneidad entre la liberación y el consumo del
metabolito.
Especialmente durante el ejercicio de alta intensidad, las
fibras glucolíticas rápidas se comportarán produciendo y
liberando lactato. Mientras que parte del lactato generado
por las fibras rápidas migrará hacia la circulación
sanguínea, otra parte de éste difundirá hacia fibras
musculares oxidativas vecinas que se encuentran dentro
del mismo músculo. Las fibras lentas podrán consumir y
posteriormente oxidar el lactato generado por las fibras
rápidas vecinas. A este mecanismo de liberación y
consumo de lactato dentro de un mismo músculo, se lo ha
denominado shuttle corto. Por otra parte, el shuttle largo
del lactato implica que el metabolito debe migrar hacia la
circulación sanguínea y desde allí ser consumido por las
fibras lentas de otros músculos o también por el corazón.
Se ha descripto que al ser el corazón el músculo más
oxidativo de toda la economía humana, éste puede ser un
gran consumidor de lactato. La evidencia experimental
sugiere que a medida que se eleva el lactato sanguíneo, el
fluido sanguíneo al miocardio y el consumo de oxígeno de
este órgano, el lactato se vuelve el combustible más
importante para la contracción cardiaca, sobrepasando el
60% de la totalidad de los substratos utilizados (Stanley,
1991). Inclusive Ide & Secher (2000) citados por Gladen
1996, reportaron que aún el cerebro consume lactato
durante el ejercicio intenso y, que este consumo se
mantiene durante los 30 minutos posteriores a la
finalización del ejercicio.
El hígado, al igual que las neuronas contiene la misma
isoforma de transportadores de monocarboxilato, la
isoforma MCT2. Esta isoforma de MCT favorece el
ingreso del lactato tanto a las neuronas como al hígado.
En el hígado, el lactato puede seguir varias vías
metabólicas, entre las que se encuentran: la
15/23
gluconeogénesis, la glucogenogénesis o la
síntesis de aminoácidos.
En la Figura 18 podemos ver porcentuales de
lactato que siguen distintos caminos
metabólicos. Esta información ha sido obtenida
usando radioisótopos en animales, por Brooks y
Gaesser (1980), inyectando (U-14 C) lactato a
ratas durante ejercicio intenso, hasta la fatiga
absoluta.
Durante varios momentos de la recuperación
fueron medidos los niveles redioisotópicos en
sangre, hígado, riñón, corazón y músculos. Las
conclusiones respecto de los caminos
metabólicos seguidos por el lactato se
representan en la Figura 18. A su vez, se debe
considerar que el comportamiento metabólico
del lactato, cuando el ejercicio se detiene,
dependería de las condiciones metabólicas
internas. Por ejemplo, altos niveles de lactato y
condiciones casi normales para otros sustratos,
como glucógeno hepático y glucosa sanguínea,
favorecerían la oxidación del lactato. Por el
contrario, un gran vaciamiento glucogénico y/o
una hipoglucemia, favorecerían tanto la
neoglucogénesis como la neoglucogenogénesis,
con una menor tasa de oxidación de lactato.
Figura 18. Vías de Remoción de Lactato. Tomada de
Brooks y Gaeser, 1980.
Por lo tanto, podemos afirmar que, durante el
proceso de recuperación, más del 70 % del
lactato es oxidado en el Ciclo de Krebs. Este
mecanismo es también utilizado en elevada
proporción en los ejercicios que alcanzan
estados de equilibrio (“estado estable”) entre
niveles de producción y remoción de lactato.
Esto es por demás significativo, ya que cada
molécula de lactato que se oxida es sustitutiva
de la glucosa, ahorrando su consumo, ya sea
proveniente del torrente sanguíneo o de la
ruptura del glucógeno muscular (Mazza J.,
2003).
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Shuttle de Lactato Intracelular
Brooks et al. 1999, presentaron las siguientes evidencias
para proponer un shuttle intracelular de lactato:
• Consumo y oxidación directa de lactato por una
mitocondria aislada sin la previa conversión de lactato
a pirutvato
• Presencia de un pool intramitocondrial de LDH
• Presencia de transportadores de lactato MCT1 en las
membranas de las mitocondrias.
Funcionamiento del Shuttle Intracelular
Debido a su mayor concentración en el citoplasma, el
lactato podría ser el principal monocarboxilato en difundir
hacia la mitocondria en donde sería transportado por la
acción de los MCT1. Una vez dentro de la mitocondria, en
la matriz, la LDH mitocondrial podría catalizar el paso
Lactato – Piruvato, el cual podría ser oxidado a través de
la reacción de la PDH a Acetil-CoA. La Acetil CoA
continuaría con el ciclo de Krebs (Figura 19).
Figura 19. Representación esquemática del shuttle intracelular de
lactato. ECT: Cadena de electrones, TCA: Ciclo de los ácidos
tricarboxilicos. Modificada de Gladden.
La conclusión obvia de numerosos estudios es que el
lactato es un intermediario metabólico muy utilizado que
puede ser intercambiado rápidamente entre los diferentes
compartimientos de una célula, entre diversas células del
mismo tejido y entre diversos tejidos.
DEFINICION Y CAUSAS DE LA ACIDOSIS
DURANTE EL EJERCICIO
La acidez se genera cuando en una solución la
concentración de protones [H+] supera a la concentración
de oxidrilos [OH-]. Por contrapartida la alcalinidad es
generada cuando la concentración de oxidrilos supera a la
16/23
de protones. El grado de alcalinidad o acidez de
una solución se mide a través de una escala
denominada pH.
Esta escala representa el logaritmo inverso en la
concentración de protones y varía entre 0 y 14.
Cuándo el valor de pH de una solución es igual a
7 se dice que el pH es neutro, ya que la
concentración de protones es igual a la de
oxidrilos (este valor de neutralidad tomo como
referencia al agua pura o destilada a 25ºC).
Mientras que cuando éste valor es menor o
superior que 7 el pH será ácido o alcalino,
respectivamente. Tomando estos conceptos en
consideración diremos que, cualquier reacción
química producida en el organismo que aumente
la concentración de protones o disminuya la
concentración de oxidrilos generará una
disminución del pH de la solución, haciendo que
este se vuelva más ácido.
Figura 20. Ilustración estructural de la hidrólisis del ATP. Tomada de Robergs R., (2003).
Durante el ejercicio realizado en estado estable,
los productos de la hidrólisis del ATP pueden
ser reutilizados por la célula a la misma
velocidad que éstos se van generando. El ADP
citosólico esta envuelto en la transferencia de
grupos fosfatos desde el ATP mitocondrial hasta
la creatina citosólica, y en la formación de ATP
como fue descripto en la sección de la reacción
de la creatin kinasa. El Pi es usado como
sustrato en la glucogenólisis y glucólisis
(reacciones de las enzimas fosforilasa y
gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa,
respectivamente.) Además, el Pi también puede
ser transportado dentro de la mitocondria, donde
es necesario como sustrato para la fosforilación
oxidativa. Los protones de la hidrólisis del ATP,
también pueden ser transportados dentro de la
mitocondria a través de las lanzaderas malato-
aspartato y glicero-fosfato, o por transporte
directo a través de los MCT1 mediante el shuttle
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Hidrólisis del ATP
El proceso completo de hidrólisis de ATP involucra a los
siguientes reactivos (ATP, H2O y a la enzima ATPasa). La
enzima ATPasa en presencia de agua produce la ruptura
del tercer fosfato de la molécula del ATP para la
liberación de energía como se describió en el módulo I. A
continuación es mostrada la ecuación química balanceada
de la hidrólisis del ATP con todos sus reactivos y
productos:
ATP + H2O ↔ ADP + Pi + H + + Energía
ATPasa
Como puede verse en la ecuación, los productos de la
hidrólisis de ATP son: ADP, Pi, Energía y un protón (H+),
el cual producirá una disminución del pH. La liberación
del protón asociada a esta reacción resulta de la
participación del agua la que provee un grupo oxidrilo
[OH-] que se une al fosfato inorgánico dejando un protón
libre en la solución (Figura 20).
intracelular de lactato. Los protones luego ayudan en el
mantenimiento del gradiente de protones entre el espacio
de la membrana mitocondrial interna y la matriz (Robergs
R., 2003).
En el ejercicio de máxima intensidad la velocidad de
hidrólisis del ATP excede la velocidad a la cual la
mitocondria puede remover y/o utilizar los productos de la
reacción, por cuánto los mismos pueden acumularse. El
ADP no se acumula en un grado significativo debido a las
reacciones de la adenilato kinasa y de la creatin kinasa.
Sin embargo, el Pi y los protones pueden acumularse, con
la ganancia de protones siendo potencialmente mayor que
la de Pi, debido al uso del mismo como sustrato de la
glucólisis, como fue explicado anteriormente.
Consecuentemente, la hidrólisis del ATP puede
convertirse en un origen de protones significativo durante
17/23
ejercicios de intensidades moderadas a intensas,
y por ello contribuir al desarrollo de la acidosis
(Robergs R., 2003).
Liberación de protones en la glucólisis
Al igual que la hidrólisis del ATP, la glucólisis
también incrementa la concentración de protones
en el citoplasma de las células musculares
generando acidosis. La cantidad de protones
liberados por la glucólisis varía de acuerdo a la
fuente de glucosa 6-fosfato. Como fue descripto
previamente (Figura 12), la glucosa 6-fosfato
puede generarse a partir de la glucosa
proveniente del torrente sanguíneo (mediante la
acción de la enzima hexoquinasa) o, a partir del
glucógeno muscular (por acción de la enzima
fosforilasa). La liberación total de protones si la fuente de
glucosa 6-fosfato es la glucosa sanguínea será de cuatro,
mientras que si la vía comienza desde glucógeno la
liberación total de protones será de tres.
Las reacciones enzimáticas que promoverán la liberación
de protones en la glucólisis cuándo la vía comienza a
partir de la glucosa son: la hexoquinasa (libera 1 protón,
Figura 21), la PFK (libera un protón, Figura 22), la
gliceraldehido 3- fosfato deshidrogenasa (libera un protón
por triosa, es decir dos protones en total, Figura 23). Por
otro lado, si la vía glucolítica comienza a partir del
glucógeno muscular, se exceptúa la acción de la enzima
hexoquinasa, mientras que el resto de las reacciones de
liberación de protones son iguales a las descriptas
anteriormente

Figura 21. Reactivos y productos de la reacción de la enzima hexoquinasa. La liberación del protón proviene del grupo hidroxilo del sexto
carbono de la glucosa. Tomada de Robergs R., 2004.

Figura 22. Reactivos y productos de la reacción de la enzima PFK. La liberación del protón de esta reacción proviene del grupo hidroxilo
del sexto de la molécula fructuosa 6-fosfato. Tomada de Robergs R., 2004.

Figura 23. Reactivos y productos de la reacción de la enzima gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa. El fosfato inorgánico libre descarga
un protón a la solución para posteriormente producir la síntesis del 1.3 bi-fosfoglicerato

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Consumo de protones por parte de la
glucólisis
La glucólisis no sólo produce liberación de
protones con la consecuente disminución del pH,
sino que también puede amortiguar o consumir
protones. En este escenario, la reacción de la
piruvato quinasa consume un total de 2 protones
(uno por triosa), y la última reacción enzimática
catalizada por la subunidad M de la enzima
LDH en presencia de NADH produce el
consumo de dos protones (uno por triosa) libre
de la solución y de la oxidación del NADH a
NAD+, como puede verse en la Figura 24. Es
decir que en total son consumidos 4 protones
durante la glucólisis.
Figura 24. Reactivos y productos de la reacción de la
LDH. El NADH es oxidado a NAD cediendo H al piruvato,
mientras que un H+ libre es consumido desde la solución.
Balance entre la liberación y el consumo de
protones por parte de la glucólisis
Como fue mencionado con anterioridad si la
glucólisis comienza mediante el consumo de
glucosa proveniente desde la circulación
sanguínea son liberados 4 protones, mientras que
si la vía comienza desde la reserva de glucógeno
muscular, la liberación de protones será de 3.
No obstante, las reacciones de las enzimas
piruvato quinasa y LDH-M consumirán un total
de 4 protones. De esta manera, la liberación neta
de protones si la vía comienza de glucosa será de
cero, mientras que si la vía comienza desde
glucógeno muscular será de -1 protón como se
muestra en las siguientes ecuaciones (Robergs
R., 2004).
Glucosa → 2 lactato y 0 H+
Glucógeno → 2 lactato y -1 H+
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Como fue descripto en las secciones anteriores la principal
fuente que produce un incremento en la concentración de
protones en la célula durante la contracción muscular es la
hidrólisis del ATP. Como puede verse en la Figura 24 la
formación de lactato no produce liberación de protones en
el citoplasma de la célula, por cuánto no genera acidez.
Sin embargo, en la actualidad la cantidad de información
que señala al ácido láctico como principal causante de
acidez durante el ejercicio es profusa. Sucede que durante
el ejercicio, particularmente el de alta intensidad, se
produce un notable incremento en la concentración de
lactato, tanto en la sangre como en el músculo. Éste
incremento en la concentración de lactato es coincidente
con la disminución del pH. Para explicar este fenómeno
los científicos propusieron que la célula muscular puede
producir ácido láctico como metabolito de la glucólisis.
Éste ácido posee un pKa de 3, 87, por cuánto en el rango
de pH existente en la fibra muscular, que varía entre ~ 6,2
a 7,0, el ácido láctico disociaría rápidamente un protón a
la solución provocando la acidosis láctica (Figura 25). No
obstante, como puede verse en la Figura 24, la reacción
catalizada por la enzima LDH no genera ácido láctico,
sino que produce lactato ya que el hidrógeno recibido
desde el NADH no se une al grupo carboxilato (COO-).
Además, esta reacción consume un protón de la solución
reduciendo la acidez.
Figura 25. Estructura química del ácido láctico y de la sal ácida del
lactato. Cuándo el protón del grupo funcional del ácido carboxilo (-
COOH) del ácido láctico se disocia liberando un protón (-COO- +
H+), un catión interactúa ionicamente con el átomo de oxígeno
negativamente cargado del grupo carboxilato formando la sal ácida
lactato. En este ejemplo el catión es el sodio (Na+). De esta manera se
genera la acidosis láctica. Tomada de Robergs R., 2004.
SISTEMAS BUFFERS
Durante la contracción muscular intensa la elevada
hidrólisis del ATP junto a una elevada tasa glucolítica
promoverán el incremento en la concentración de protones
citoplasmáticos generando acidosis metabólica. En este
escenario se pondrán en juego una serie de mecanismos
tendientes a la reducción de la concentración de protones
en el citoplasma para reducir la acidez. Este conjunto de
reacciones que estudiaremos a continuación, reciben el
19/23
nombre de sistemas buffers y su objeto durante
la contracción muscular intensa es producir el
consumo de protones.
Reacción de la Creatin-kinasa
Durante el ejercicio la fosfocreatina es la
molécula que produce la más rápida resíntesis
del ATP. El proceso implica la transferencia de
un grupo fosfato de la fosfocreatina hacia al
ADP para formar ATP. Cuando esto sucede, con
el objeto de transformar el grupo amino terminal
de la creatina es consumido un protón desde la
solución durante la reacción (Figura 1).
Entonces, esta reacción indica que un protón es
consumido por cada fosfato que es transferido
desde la fosfocreatina hacia el ADP. Así la
reacción de la creatin kinasa funciona como un
“pequeño” consumidor de protones al inicio del
ejercicio (Robergs R., 2003).
PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP
Reacción de la AMP deaminasa
Como se mencionó anteriormente en el presente
manuscrito, durante el ejercicio intenso se
incrementa la concentración de AMP por acción
de la enzima adenilato kinasa. Si a esta
condición metabólica se le suma una condición
de acidosis se activa la reacción de la enzima
AMP deaminasa, que produce IMP y amonio
(NH4).
Como puede verse en la ecuación esta reacción
produce el consumo de un protón disminuyendo
los niveles de acidez (Robergs R, 2003).
AMP + H+ ↔ IMP + NH4
AMP deaminasa
Fosfatos
En estado de reposo el pH de la célula muscular
es de aproximadamente 7.0 (Sahlin, 1978). Con
ese valor de pH la mayor parte de los fosfatos se
encuentran en su estado di-anionico, HPO42-.
Cuándo se produce una disminución en el pH
intracelular el fosfato dianionico actuará
consumiendo un protón lo que llevará el
equilibrio de los fosfatos hacia la derecha de la
siguiente ecuación (Chasiotis, 1983):
HPO42- +H+
↔ H2PO4-
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De esta manera a medida que disminuye el pH, los
fosfatos inorgánicos podrán actuar consumiendo protones.
Reacción de la Piruvato Kinasa
Como se ha mencionado anteriormente la reacción de la
enzima piruvato kinasa también consume un protón:
Fosfo-enol-piruvato +ADP + H+ ↔ Piruvato + ATP
Piruvato Kinasa
Reacción de la LDH
Como ya fue analizado detalladamente la reacción de la
enzima LDH cuando cataliza el paso Piruvato – Lactato
produce el consumo de un protón libre de la solución
(Figura 24), o sea:
Piruvato + NADH + H+ ↔ Lactato + NAD+
LDH
Bicarbonato y Hemoglobina
Como ha sido estudiado durante el módulo II las
cantidades de CO2 generadas por el organismo exceden la
capacidad de la sangre para transportarlo físicamente
disuelto. Por ello la mayor parte del CO2 es transportado
en el organismo bajo la forma de bicarbonato (HCO3).
Para formar bicarbonato el agua deberá juntarse con
dióxido de carbono por acción de la enzima anhidrasa
carbónica formando ácido carbónico (H2CO3). Esta
reacción ocurre en el interior del glóbulo rojo. La reacción
es presentada a continuación:
H2O + CO2 ↔ H2CO3
Posteriormente el ácido carbónico se disocia formando
bicarbonato y un protón de la siguiente manera
H2CO3 ↔ HCO3 + H+
Para que esta reacción ocurra significativamente hacia la
derecha debe haber un aceptor del protón (Blanco, 1996).
En este escenario la desoxihemoglobina actúa aceptando
el protón y por ende actuando como un buffer. Ahora
bien, durante el ejercicio de alta intensidad la elevada
producción de protones que migran desde el interior de la
célula hacia la sangre pueden ser consumidos por el HCO3
de la siguiente manera:
HCO3 + H+ ↔ H2CO3
De esta forma el bicarbonato puede actuar como un
buffer. Posteriormente, el ácido carbónico se dividirá por
20/23
acción de la enzima anhidrasa carbónica en agua
y dióxido de carbono, como se muestra en la
siguiente ecuación:
H2CO3 ↔ H2O + CO2
AREAS FUNCIONALES ANAEROBICAS
Dentro de la metodología del entrenamiento
deportivo se han desarrollado métodos de
entrenamiento conocidos cómo Áreas
Funcionales, las Áreas Funcionales Anaeróbicas
tienen por objeto mejorar el rendimiento en
ejercicios que dependen principalmente de la vía
glucolítica de resíntesis de ATP. El
entrenamiento por áreas Funcionales incluye tres
tipos diversos de trabajos:
• resistencia anaeróbica
• tolerancia anaeróbica
• potencia anaeróbica
Resistencia Anaeróbica
Se estipula en estos entrenamientos una
acumulación de lactato que varía entre los 10-12
mmol/lt. Si bien esta lactacidemia es alta, no es
máxima. Debido a que la intensidad de este área
es la más baja (dentro de las áreas anaeróbicas),
ya que corresponde a una velocidad de carrera
de entre el 80-85% de la máxima velocidad en el
Test de Matsudo. Son recomendadas entre 48 y
72 hs de pausa entre dos entrenamiento de
Resistencia Anaeróbica.
En los deportistas esta área funcional es
generalmente utilizada al inicio de los períodos
precompetitivos ya que el objeto de su
entrenamiento es el de “forzar” progresivamente
al sistema enzimático glucolítco a funcionar con
una alta concentración de acidez. Es decir que el
entrenamiento de la resistencia anaeróbica se
utiliza cómo una plataforma para el posterior
desarrollo de entrenamientos anaeróbicos aún
más intensos como la Tolerancia Anaeróbica y
la Potencia Anaeróbica.
Tolerancia Anaeróbica
El entrenamiento en esta área funcional es el que
seguramente más fatiga produce ya que se
realiza a una alta intensidad, entre el 85 y 90%
de la máxima velocidad de carrera alcanzada en
los tests de Matsudo mts y con una muy baja
pausa de recuperación. De esta manera se obliga
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a todo el organismo a realizar esfuerzos explosivos o de
intensidad muy elevada con elevados niveles de acidosis.
El objeto que persigue el entrenamiento de esta área
funcional es aumentar la capacidad de contracción de las
fibras rápidas ante elevados niveles de acidosis
postergando la inhibición de los sistemas enzimáticos
reguladores de la glucólisis (fosforilasa b, hexoquinasa y
PFK). En definitiva ésta área funcional es utilizada en el
entrenamiento deportivo para evitar los efectos deletéreos
que la elevada acidosis de produce sobre la contracción
muscular y por ende sobre el desarrollo de potencia. Es
estipulado que la concentración de lactato que produce el
entrenamiento en esta área varíe entre los 12 y 25 mmol/lt.
Potencia Aaneróbica
La acumulación de lactato en este tipo de entrenamientos
es la misma que la que se estipula para el entrenamiento
de Tolerancia Anaeróbica (entre 12 y 25 mmol/lt), sin
embargo la metodología de entrenamiento y por ende las
condiciones orgánicas internas son totalmente diferentes.
El entrenamiento en esta área funcional estipula una
intensidad de entre el 95-97 % del Test de Matsudo
brindando pausas de recuperación casi completas entre
dos esfuerzos. El hecho de dar la suficiente pausa para
producir una normalización del pH muscular hace que en
la nueva serie no exista una gran inhibición de los
sistemas enzimáticos de las fibras de contracción rápida.
De esta manera el efecto fisiológico buscado es
incrementar la velocidad de resíntesis de ATP a partir de
la glucólisis. Las horas de pausa recomendadas entre dos
estímulos de Potencia Anaeróbica al igual que de
Tolerancia Anaeróbica es de 72 hs.
PUNTOS CLAVES
• Las enzimas limitantes de la tasa glucolítica son la
PFK y la Fosforilasa. En estado de reposo el 80% de
la fosforilasa se encuentra en su forma menos activa
(b), mientras que la PFK sufre una inhibición
alostérica por la alta concentración de ATP que existe
en el músculo en reposo.
• Al inicio del ejercicio, el incremento en la
concentración de calcio citoplasmático y
norerpinefrina promueven la transformación de
fosforilasa (b) en (a), la cual es forma es su forma más
activa. La fosforilasa a producirá un incremento en la
cantidad de glucosa 6-fosfato, la cual activará a la
enzima PFK. De esta manera, la glucólisis comienza a
resintetizar ATP al inicio del ejercicio.
• Sobrepasando algunos pocos segundos del ejercicio de
alta intensidad (3-4”) el incremento en la
21/23
 concentración Pi, Cr, AMP, IMP, ADP,
actuarán como moduladores positivos de la
enzima fosforilasa, mientras que los
aumentos de ADP, AMP y Pi realizarán lo
mismo con la enzima PFK. De esta manera
sobrepasando este período de ejercicio la
velocidad de glucólisis se incrementará
notablemente hasta los 20 segundos.
• Más allá de los 20 segundos de ejercicio la
tasa glucolítica tiende a disminuir, tal vez
por el incremento en la concentración de
protones citoplasmáticos producidos por la
hidrólisis del ATP y la glucólisis que
inhibirían a la fosforilasa y a la PFK. Es
factible también que el progresivo
incremento en la producción de citrato por
parte del sistema aeróbico inhiba también a
la PFK produciendo una disminución en la
tasa glucolítica.
• La producción de lactato en el músculo no
depende de la concentración de oxígeno,
sino de las características enzimáticas e
histológicas de las fibras musculares
reclutadas durante el ejercicio.
• Durante el ejercicio de baja intensidad se
reclutan principalmente las fibras de
contracción lenta. En este escenario, la tasa
de hidrólisis del ATP es baja, los mismo
sucede con la tasa glucolítica y la
acumulación citoplasmática de piruvato y
NADH. Además, la concentración de
isoenzimas LDH 4 y 5 (que favorecen en
mayor grado el paso piruvato-latactato) en
las fibras lentas es baja. Por cuánto la
formación de lactato en estos ejercicios será
escasa.
• En el ejercicio intenso la tasa de hidrólisis de
ATP y glucolítica son elevadas lo que
producirá una gran acumulación de NADH y
piruvato citoplasmático. Además en las
fibras rápidas las isoformas de enzima
predominantes son las LDH 4 y 5 que en
presencia de NADH y piruvato promoverán
una gran producción de lactato (Roig J,
2003).
• Durante un gran período de tiempo, y aún en
la actualidad, es creído que el lactato es el
principal responsable de la producción de
acidez en el músculo. Sin embargo, esto no
es cierto. Sucede que el incremento en la
concentración de protones durante el
ejercicio es promovido por la hidrólisis de
ATP y por la glucólisis. Estos procesos al
igual que la producción de lactato se
maximizan en el ejercicio intenso, no
obstante ello no significa que estén
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relacionados, sino sólo que sólo son coincidentes.
• La producción de lactato, no sólo que no genera
acidez, sino que la disminuye de forma doble. Por un
lado lo hace de una forma directa ya que la reacción
de la LDH durante la formación de lactato consume un
protón y, por otro, lo hace de manera indirecta, ya que
cuando el lactato es co-transportado por los MCT
junto a un protón hacia el interior de la mitocondria o
hacia el exterior de la fibra muscular se disminuye la
concentración de protones en el citoplasma de las
células.
• La generación de lactato no sólo es positiva debido a
que disminuye la acidez, sino también debido a que
mejora el estado redox citoplasmático (NAD/NADH+)
lo que permite el aporte de sustrato hacia la segunda
parte de la glucólisis en dónde el ATP es resintetizado.
• Una vez formado, el lactato puede viajar hacia otros
tejidos en dónde puede seguir diferentes rutas
metabólicas como: liberación de energía mediante la
oxidación mitocondrial, síntesis de glucosa o
glucógeno y restitución de aminoácidos.
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