4.

GASTO CARDIACO: Es el volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un

minuto, constituye la resultante final de todos los mecanismo que normalmente se ponen
en juego para determinar la función ventricular.

GC = VS . FC

● GC= Gasto cardiaco

● VS = Volumen sistólico 70ml
● FC = Frecuencia cardiaca

IMPORTANCIA: Ayuda a mantener la presión arterial en los niveles necesarios, para

suministrar sangre rica en oxígeno al cerebro y otros órganos vitales.

Un corazón saludable con un gasto cardíaco normal bombea aproximadamente de 4,5 a 6

litros de sangre por minuto cuando una persona está descansando. (en mujeres suele ser
menor)

5. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO: el gasto cardíaco está determinado por

el VOLUMEN SISTÓLICO x FRECUENCIA CARDIACA:

GC = VOLUMEN SISTÓLICO X FRECUENCIA CARDIACA

VS = PRECARGA X CONTRACTILIDAD
POSCARGA

● PRECARGA: Se denomina "precarga" al volumen, presión (o a la tensión)

ventricular al momento de iniciar su contracción y está determinada por el volumen
diastólico final (VFD).Corresponde al volumen que alcanza el ventrículo
inmediatamente antes de contraerse. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios
en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el
retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso aumenta el
volumen de eyección.
● POSCARGA: Se denomina "postcarga" a la tensión contra la cual se contrae el
ventrículo, es decir, la resistencia que debe vencer el ventrículo para descargarse.
Por lo tanto, el componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también
depende, entre otras variables, del diámetro y del grosor de la pared ventricular y
de la Resistencia vascular periférica. Al producirse aumentos de la presión arterial,
hay mayor dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen
eyectivo y aumento del volumen “residual” (o volumen de fin de sístole). Si el
retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un aumento progresivo del
volumen diastólico ventricular, lo que puede permitir un mayor vaciamiento y
recuperación de los volúmenes de eyección.
Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y
disminución de la postcarga, el ventrículo podrá contraerse (o vaciarse) en forma
 más completa, aumentará el volumen de eyección y por lo tanto el débito cardíaco.
De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular
(precarga) o en la resistencia periférica (postcarga) se acompañan de cambios
adaptativos prácticamente instantáneos del corazón.Adicionalmente, el corazón se
adapta a las demandas circulatorias con cambios en la contractilidad.
● CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA: El concepto de contractilidad miocárdica o
capacidad contráctil, se refiere a la capacidad de acortarse y de generar fuerza del
músculo cardíaco independientemente de la pre y de la postcarga. Los cambios de
contractilidad modifican la tensión activa que puede ejercer el corazón,
determinando mayor o menor presión ejercida y variando el volumen eyectivo.
Esta propiedad del corazón permite adaptarse a variaciones del retorno venoso o
de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios del
volumen diastólico. En condiciones normales la contractilidad está principalmente
determinada por la actividad adrenérgica.

8. FUNCIÓN Y FUNCIONAMIENTO DE LOS MÚSCULOS QUE RECUBREN EL

CORAZÓN

La pared muscular del corazón posee tres capas: Pericardio, miocardio y endocardio

PERICARDIO: es un saco fibroseroso que envuelve al corazón y a la raíz de los grandes

vasos. Las membranas pericárdicas producen líquido pericárdico a través de las células
mesoteliales. Este líquido, que se encuentra entre dichas membranas, actúa como
lubricante para el movimiento del corazón, reduciendo la fricción a medida que el corazón
bombea sangre. En el pericardio podemos diferenciar dos porciones:
1. Pericardio seroso
2. Pericardio fibroso

1. Pericardio seroso: Se trata de una doble membrana muy fina y transparente

constituida por dos hojillas:

A. Hojilla visceral o epicardio: Esta hoja reviste directamente al corazón y a la raíz

de los vasos que salen o entran en él. Además, está en contacto directo con el
miocardio.
En algunas zonas entre la hojilla visceral o epicardio y el miocardio puede haber
tejido adiposo, sobre todo a nivel del surco auriculoventricular o coronario y en los
surcos interventriculares. Por estos surcos discurren las arterias coronarias y sus
ramas más importantes.

B. Hojilla parietal: Esta hoja se sitúa más superficialmente que la visceral y entre
ambas hojas queda un pequeño espacio, la cavidad pericárdica
Esta cavidad contiene una fina película de líquido pericárdico. Este líquido tiene la
función de mantener las superficies de las serosas húmedas para poder facilitar el
deslizamiento entre las hojas durante los movimientos cardíacos.
2. Pericardio fibroso: Es un saco fibroso y resistente que se adhiere superficialmente a
la hojilla parietal del pericardio seroso. Superiormente el pericardio fibroso rebasa
ligeramente al seroso y termina fusionándose con la adventicia (capa conjuntiva
externa) de los vasos que entran y salen del corazón.
El pericardio fibroso se une a estructuras próximas mediante tractos de tejido
conectivo denso que se conocen como ligamentos pericárdicos:
❖ Ligamentos pericardicoesternales: se tienden desde el pericardio al esternón,
se describen dos, uno superior y otro inferior.
❖ Ligamento pericardicovertebral: va del pericardio hasta la cuarta a sexta
vértebra torácica.
❖ Ligamento pericardicofrénico: fija el pericardio al centro frénico del diafragma.

MIOCARDIO: Es la capa media del corazón, este tejido muscular acciona la función de
bomba del corazón.
El miocardio es el principal componente funcional del corazón y la capa más gruesa de las
tres que lo conforman. Es la capa muscular que permite la ejecución de las contracciones
cardíacas. Histológicamente, el miocardio está compuesto por células musculares
cardíacas (cardiomiocitos). Estas tienen un único núcleo en el centro de la célula, lo que
las diferencia de las células musculares esqueléticas que tienen múltiples núcleos
dispersos en la periferia de la célula.

Las células cardíacas musculares son ricas en depósitos de glicógeno y mitocondrias.

Esto tiene un gran significado funcional, ya que el miocardio se contrae constantemente y
necesita una gran cantidad de energía todo el tiempo. Las células musculares cardiacas
también contienen gránulos de lipofuscina de color amarillo pardo. Estos no tienen ningún
significado funcional en particular, pero son interesantes debido a que son marcadores de
envejecimiento celular. Entre más antigua es la célula, presenta más lipofuscina.

Las células musculares cardíacas se comunican a través de puentes intercelulares

especiales llamados discos intercalares. Estos discos constan de tres componentes: las
uniones adherentes (fascia adherens), los desmosomas (maculae adherentes) y las
uniones gap (uniones comunicantes). Estos tres componentes conforman una unidad
mecánica de cardiomiocitos y una vía directa para la propagación de potenciales de
acción. Gracias a esto, el miocardio es visto como un sincitio (conjunto de células unidas a
través de sus membranas), más que un grupo de células independientes.

A pesar de que la estructura del miocardio es la misma en los atrios y los ventrículos, esta
es más gruesa en los ventrículos. Esto se debe a la mayor presión hidrostática que deben
superar los ventrículos al bombear la sangre hacia los vasos sistémicos.

La podemos dividir en:

Musculatura de trabajo: está constituida por fibras musculares estriadas de contracción
involuntaria y produce los movimientos del corazón. Es independiente en las aurículas y
ventrículos, estando separadas ambas por el esqueleto fibroso del corazón, en el cual se
inserta esta musculatura.
Musculatura de conducción: se caracteriza porque es capaz de generar y transmitir
impulsos eléctricos a lo largo del corazón y la denominamos sistema de conducción
cardíaco o sistema cardionector. Se encarga de sincronizar y controlar la contracción de la
musculatura de trabajo.

ENDOCARDIO: Capa más interna, tapiza las estructuras internas del corazón. Esta
recubre las superficies internas de las cámaras cardíacas, incluyendo las valvas
cardíacas.
Las células que componen esta capa del corazón biológica y embriológicamente son
similares a las células endoteliales de los vasos sanguíneos.

La función es proveer a las cavidades cardiacas de una superficie lisa por la cual la
sangre se deslice adecuadamente.

Podemos encontrar 3 capas de endocardio:

❖ El endotelio (mira hacia el interior del corazón)

❖ La capa intermedia o subendotelial
❖ La capa externa o subendocárdica
 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR (ECV)

DEFINICIÓN: es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya

característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio
entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Por lo tanto el
ECV es un término que nos ayuda a describir de manera general todos los procesos, es
decir los eventos isquémico o hemorrágicos.

ANATOMÍA
Para entender en donde se ubican los ECV tenemos que reconocer ciertas estructura
sobre todo a nivel de la irrigación cerebral:

En la anatomía del sistema nervioso central, este está formado por el cerebro y la médula
espinal. En él residen todas las funciones superiores del ser humano, tanto las cognitivas
como las emocionales. Sus partes más importantes son:

Anatomía del encéfalo

● Cerebro
● Cerebelo

Tronco del encéfalo

● Médula espinal

Cerebro: Constituye la masa principal del encéfalo y es lugar donde llegan las señales
procedentes de los órganos de los sentidos, de las terminaciones nerviosas nociceptivas y
propioceptivas. El cerebro procesa toda la información procedente del exterior y del
interior del cuerpo y las almacena como recuerdos.

Se divide en hemisferio derecho y izquierdo y se divide en lóbulos:

En el cerebro tenemos una estructura esencial en el caso del ACV denominada Polígono
de Willis, el cual es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. En
él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran
sangre oxigenada a más del 80% del cerebro. Este polígono de Willis está estrechamente
conectado con el corazón, ya que de la arteria aorta nace:

1. Arteria carótida común, que posteriormente en el cerebro se dividiera en arteria

carótida interna (circulación carotídea) y externa.
2. Arteria subclavia, en el cerebro se ramifican en la arteria vertebral derecha e
izquierda (Circulación vertebro basilar)

● La arteria carótida interna a su vez en el polígono se divide en cerebral media,

cerebral anterior y demás arterias colaterales como la oftálmica, coroidea, etc.

- Arteria cerebral anterior: Irriga la porción medial los lóbulos parietales y

frontales (Función motora y sensorial de miembros inferiores)
- Arteria cerebral media: Irriga porción lateral lóbulos parietales y frontales
(Función motora y sensorial de miembros superiores y cara)
- Área de wernicke: A nivel temporal
- Área de broca: Lóbulo frontal
 ● La arterias vertebrales en el cerebro se unen para dar forma a la arteria basilar,
que finalmente se divide en arteria cerebral posterior izquierda y derecha.

- Arteria cerebral posterior: Irriga lóbulo occipital, tálamo y posteromedial del

lóbulo temporal

La arteria cerebral media, es el territorio en el que con mayor frecuencia sucede el ACV y
sus lesiones en el hemisferio izquierdo frecuentemente se asocian con afasia sensitiva o
motora.
El ECV se clasifica en:
1. ACV ISQUEMICO = TROMBO
2. ACV HEMORRAGICO = RUPTURA DE UN VASO SANGUÍNEO
3. AIT O ACV MENOR = IMPLICACIONES CLÍNICAS MENORES

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos: pueden ser de dos clases: trombótico y

embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan
aproximadamente el 87 % de todos los ataques cerebrales.

● Accidente cerebrovascular trombótico. Es el tipo más común, y se produce

cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre
a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por
aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la
acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la
pared arterial, estrechando el vaso.
● Accidente cerebrovascular embólico: Es causado por un coágulo sanguíneo
que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la
sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro
o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular
embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina
«émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro,
donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños
HEMORRÁGICO: Un evento vascular cerebral (EVC) hemorrágico es una
condición que ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe. La sangre se
sale y puede irritar o lastimar al tejido cerebral, o causar daño al empujar contra áreas
vecinas. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos pueden ser de dos clases:
● Hemorragia cerebral o intracerebral. Es causada por un aneurisma cerebral, que
es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del
cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el
cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre
derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce.
● Hemorragia subaracnoidea. Se produce una hemorragia subaracnoidea cuando
se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto
derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio
subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el
cerebro.

ACV MENOR: Episodio temporal, de menos de 60 minutos de duración, con déficit

neurológico causado por isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, sin ataque agudo y
sin cambios en las imágenes de resonancia magnética.

ETIOLOGÍA
● Pacientes HTA
● Edad mayores de 55 años
● Diabetes
● dislipidemia
● tabaquismo
● obesidad
● sedentarismo
● Malformaciones vasculares
● Anticoagulantes o trombolíticos
● Neoplasias: las que más sangres son las metástasis (coriocarcinoma, melanoma,
tiroides, riñón y pulmón)
● Infartos hemorrágicos
● Drogas como la cocaína y metanfetaminas

SÍNTOMAS
Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como síntomas acompañantes
sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea, náusea y
vómito, pérdida del habla, pérdida de la fuerza y tono muscular, cefalea, visión borrosa y
ptosis palpebral y descenso de la comisura labial (hemiparesia).

● C: Cara torcida
● O: Ojo mal visión
● R: Fuerza se pierde
 ● R: Hablo raro
● E: Emergencia

FISIOPATOLOGÍA

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 60 ml/min/100 gr de tejido
pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el
vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se
establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC
cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se
desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.

En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la

hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas
de las neuronas debido a la abolición (anulación) de los procesos enzimáticos. Estas
alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de
Na + a la célula, seguido del ingreso de Ca + + y la salida en forma rápida del K + al
medio extracelular. El resultado final es el edema celular irreversible

En condiciones normales, los vasos tienen la capacidad de contraerse o dilatarse ante los
cambios de la presión de perfusión para mantener estable el suministro sanguíneo, sin
embargo cuando la presión de los vasos sanguíneos se encuentra muy elevada, la
resistencia aumenta impidiendo el suministros de oxígeno y nutrientes al tejido cerebral.

Por otro tanto, la hipertensión arterial produce en la mayoría de los casos disfunción
endotelial que favorece el depósito de grasas y colágeno sobre el endotelio que al ser
reconocidos por el sistema inmune, los macrófagos (células de defensa) fagocitan estos
elementos dando origen a las células espumosas, y a medida que crecen pueden ocluir
parcial o totalmente la luz del vaso o dar origen a trombos que pueden viajar y producir un
ataque cerebrovascular.

El ECV por crisis hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas

arterias penetrantes. En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa
muscular, con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos
intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en
donde la degeneración de sus capas es más prominente.

El metabolismo energético cerebral está estrechamente unido con el flujo sanguíneo

cerebral, el FSC va a garantizar que el cerebro tenga un flujo continuo de oxígeno y
glucosa, con ello mantener los potenciales de la membrana celular y la homeostasis
iónica. Al haber una interrupción del FSC se va a caer de manera drástica el soporte
energético y esto ocasiona eventos que progresan con el tiempo y todos van a estar
relacionados entre sí. Lo que provoca en general es ISQUEMIA seguida de la HIPOXIA,
lo que conlleva al metabolismo anaerobio lo que genera una afectación de la cantidad de
ATP (disminuye) por ello afecta el transporte de iones transmembrana.
Existen dos tipos de transporte transmembrana:

1. Activo: Depende de ATP lo que condiciona que las membranas dejen de funcionar
(Bombas de sodio - potasio y calcio). Cuando se daña la bomba de sodio/potasio
se conlleva a perder potasio y ganar sodio intracelular. Cuando se gana sodio se
conlleva a ocasionar el arrastre de agua al interior de la célula por ósmosis y esto
va a ocasionar edema.

Si la bomba de calcio no funciona va a ocasionar que haya más calcio a nivel

intracelular

2. Pasivo: Si se afecta la bomba de sodio/potasio también se ve afectado el

transporte pasivo lo que conlleva a acidosis (ya que no hay intercambio pasivo de
hidrogeniones) y aumento de calcio intracelular.

Esta acidosis va a provocar que la mitocondria no pueda utilizar el calcio y este a activar a
las proteasas y fosfolipasas que ocasionan el desgaste y rompimiento de la membrana
celular. Además, el afectar la bomba de NA/K va a afectar en la despolarización de la
membrana que ocasiona la apertura de calcio que libera glutamato (que es el encargado
de la neurotoxicidad).

El glutamato va a activar al mediador de la apoptosis del NMDA que es el N- metil de

aspartato y este va a aumentar la liberación del calcio desde el retículo endoplasmático y
este va a dañar a la mitocondria. La mitocondria va a liberar Citocromo C que se unirá a la
APAF - 1 y a la procaspase 9 que darán forma al apoptosoma activado a caspase 9 y
también de la caspase 3 por medio del smac/diablo generando la APOPTOSIS.

Al haber daño del endotelio va a haber liberación del factor tisular el cual va a activar todo
el mecanismo de la cascada de coagulación intrínseca y extrínseca.

DIAGNÓSTICO.
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tamaño y
localización. La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad.

La ATC puede identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o
aneurismas, mientras que la IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema
perihematoma. La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual,
y cuando no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes. En ocasiones, es
necesario repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores

- TAC CRANEAL SIMPLE = Si sale normal apoya que es isquémico

- TAC ANORMAL: Lesion hiperdensa = hemorrágico
PERIODO DE VENTANA TERAPÉUTICA
Comprende un lapso de horas que permite la intervención durante un ataque
cerebrovascular con el objetivo de detener y minimizar las reacciones metabólicas
que conducen a la muerte neuronal por déficit de requerimientos de oxígeno,
glucosa y nutrientes en el tejido cerebral.
El ataque cerebrovascular es un síndrome en el cual existe un daño u obstrucción
en un área del cerebro que no permite el flujo vascular cerebral y puede persistir
hasta por 24 horas. Éstos pueden presentarse de manera permanente o transitoria
y pueden estar asociados a eventos isquémicos hemorrágicos o alteraciones en
los vasos sanguíneos.
El ACV es una emergencia médica que presenta un periodo de ventana corto, de
tal manera que puede conducir a una discapacidad o déficits neurológico en forma
permanente. De esta manera, la oportuna detección y manejo son de vital
importancia para evitar futuras complicaciones.
El tiempo de ventana para terapias de reperfusión se empieza a contar a partir de
la “última vez que fue visto normal” o cuando un testigo lo cuantifica.

● Ventana estándar: 0-3 horas

● Ventana extendida: 3-6 horas

Durante este lapso de tiempo, en los accidentes cerebrovasculares tipo

isquémicos se llevarán a cabo procedimientos que consisten en diluir a través de
fármacos el trombo que ocluye el vaso, con el fin de recuperar el flujo sanguíneo.
La trombólisis puede realizarse con fármacos por vía intravenosa o intraarterial.
● Trombolisis intravenosa: el tratamiento comienza dentro de las 3 horas
posteriores al inicio de los síntomas.
● Trombolisis intraarterial: ACV con oclusión de grandes arterias de menos
de 6 h de evolución. ACV con oclusión de grandes arterias de hasta 12 h de
evolución, o incluso más tiempo si el déficit es escalonado

TRATAMIENTO MANEJO INICIAL

3 escenarios de manejo:
1. Trombolisis
2. No Trombolisis
3. Trombectomía mecánica

TRATAMIENTO ACV ISQUÉMICO

Control de la presión Arterial ( debe estar por debajo de 185/ 110 mmHg sobre
todo si se hará trombolisis)
● Si trombolisis PA menor 185/110 mmHg.
 ● Labetalol 10-20 mg EV 1 a 2 minutos ( se puede repetir dos veces) ( si no
funciona le ponemos una infusión 2-8 mg minuto.
● Nicardipino 5 mg / h EV máximo 15 mg/ h
● Clevidipino 1-2 mg EV máximo 21 mg/ h

Durante infusión de rTPA: Alteplasa máxima dosis 90 mg

● PA menor o igual 180/105 mmHg
● Nitroprusiato 0.3 -0.5 mcg/kg/ min ( última alternativa si no se controla la PA
o si no tenemos labetalol).

¿Cómo se hace la trombolisis EV con rTPA?

● Las guías indican que la dosis de Alteplasa es de 0.9 mg/kg a un máximo
de 90 mg.
● El 10% se administra en Bolo directo en 1 minuto
● El restante 90% se administra en infusión de 1 hora

● Realizar glucometría: corregir( puede asemejar un acv isquémico)

● El paciente debe estar monitoreado permanentemente
● Hoja Neurológica
● Si mi paciente usa warfarina (anticoagulante) tengo que procesar
rápidamente un INR y debe estar por debajo de 1.7
● Si hay un deterioro en 4 puntos en relación a el último NIHSS ( ES LA
ESCALA DE VALORACIÓN DE ACV ISQUÉMICO) llevar urgente a TC
cráneo para asegurarme si hay sangrado.
● Realizar TC craneal control tras las 24 horas de trombolisis
● Mientras lo estoy trombolizado realizar NIHSS cada 15 minutos en la
primera hora, después cada 2 horas por 6 horas , después cada 12 horas y
después cada 24 horas.

SI NO VOY A TROMBOLIZAR A MI PACIENTE Y ES UN ACV MENOR DEBO:

● Evitar manejo antihipertensivo a menos que presente TAS mayor 220/ y/o
TAD mayor 120 mmHg.
● El manejo antihipertensivo se puede iniciar con medicamentos vía oral si el
paciente puede deglutir o Ev según la situación.
● Vigilar injuria miocárdica
● A los pacientes que no voy a trombolizar les puedo dar 300 mg vía oral de
ASA.
● En NIHSS 5 o menor se puede administrar ASA + Clopidogrel 300 mg de
carga y luego seguir 100 + 75 mg por 21 días y tras los 21 días dejamos
ASA O clopidogrel.
TROMBECTOMÍA MECÁNICA: Es realizada por el Neurointervencionista
utilizando un angiógrafo.
● Paciente cursando con ACV isquémico agudo
● Tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas no superior a 6 horas.
● Realizada tomografía computarizada de cráneo y/o angio TC de cráneo
con

ASPECT MAYOR O IGUAL A 6.

● Señales radiológicas por TC de cráneo y/o Angio TC de cráneo de oclusión
de vaso arterial principal de circulación anterior cerebral.
● mRankin menor o igual a 2 ( escala de funcionalidad)
● NIHSS mayor o igual a 6.

Imagen D y E: Entra el intervencionista no hay flujo y tras retirar el trombo retorna

el flujo que se evidencia en la imagen E.

TRATAMIENTO ACV HEMORRAGICO

● Si es hemorragia hipertensiva aguda debo controlar la presión arterial debo
llevar al paciente 140 /90 mmHg o menos.
 ● Manejo: Labetalol 10- 20 mg en bolos en 1- 2 minutos si no funciona
pasamos a infusión. O Nitroprusiato de sodio 0.25 a 10 mcg/kg/min. O
Nicardipino 5-15 mg/h iv infusión.
● Si es epidural, subaragnoidea, subdural va para neurocirugía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Hemicraniectomía: Esta cirugía se usa para tratar la hinchazón en el
cerebro después de un derrame cerebral isquémico o hemorrágico. Cuando
hay demasiada inflamación en el cerebro después del derrame cerebral,
ésta crea una presión insalubre en el cerebro (presión intracraneal) que
puede conducir a un mayor daño cerebral e incluso a la muerte.
La hemicraniectomía es un procedimiento agresivo en el que se extrae una
sección del cráneo, a veces la mitad del cráneo o más, para permitir que el
cerebro se hinche más allá de los límites del cráneo y alivie el exceso de
presión. Una vez que la hinchazón disminuye, el cráneo se puede suturar
nuevamente en su lugar. La hemicraniectomía es un procedimiento
controvertido. Por un lado, puede salvar una vida, pero, por otro lado,
lamentablemente puede dejar a los pacientes gravemente discapacitados
con baja calidad de vida.
2. Embolectomía mecánica: Esta cirugía se usa para tratar el derrame
cerebral isquémico, que es causado por un coágulo de sangre en el
cerebro. Durante la embolectomía mecánica, el coágulo de sangre en el
cerebro es removido utilizando una endoprótesis, que es un pequeño tubo
de malla de alambre que ayuda a mantener abierta una arteria. La
endoprótesis se inserta en una arteria a través de un catéter que comienza
en la pierna, lo que lo hace mucho menos invasivo que la cirugía cerebral.
Cuando se retira el catéter, la endoprótesis y el coágulo se retiran junto con
él.
3. Engrapado quirúrgico de aneurisma: Un aneurisma es un área débil e
hinchada en la pared de una arteria. Cuando un aneurisma en el cerebro se
rompe, causa un derrame cerebral hemorrágico (sangrado en el cerebro).
Es más probable que un aneurisma se rompa si padece de presión arterial
alta.
Un engrapado quirúrgico de aneurisma es una de las 2 formas de tratar un
aneurisma: Durante un engrapado quirúrgico de aneurisma, se utiliza una
pequeña grapa de metal para aislar el aneurisma de su flujo sanguíneo
normal para evitar que se rompa.
La grapa se inserta durante la craneotomía, un tipo de cirugía que implica
abrir el cráneo y trabajar directamente con el cerebro. Esto lo convierte en
un tratamiento altamente invasivo.
4. Embolización de aneurisma: La embolización con espiral es otra forma de
tratar un aneurisma. Durante la embolización, se insertan pequeñas
espirales de metal en el bulto del aneurisma para aislarlo del flujo
sanguíneo normal. Eventualmente, se forma un coágulo y reduce el riesgo
de ruptura del aneurisma. La cirugía para realizar una embolización con
espiral implica ingresar al torrente sanguíneo a través de un catéter
 insertado en la parte superior de la pierna, lo que la convierte en un
procedimiento menos invasivo. El engrapado y la embolización de
aneurismas se utilizan tanto para tratar como para prevenir el derrame
cerebral hemorrágico.
5. Cirugía de la arteria carótida: Durante la endarterectomía carotídea, el
cirujano hace una incisión en el cuello y va directamente a la arteria
carótida para eliminar el exceso de placa. Si bien esto reduce en gran
medida el riesgo de derrame cerebral, existe un riesgo del 2-3% de sufrir un
derrame cerebral durante este procedimiento, y ese riesgo aumenta al 3-5%
si ya se ha experimentado un derrame cerebral.
La angioplastia carotídea y la colocación de estent o “stent” es una forma
menos invasiva de eliminar la acumulación de placa en las arterias
carótidas. Usando un catéter, se inserta un globo dentro de la arteria
carótida y se infla para abrir la arteria. A continuación, se coloca un “stent”
en la arteria para mantener abiertas las paredes de la arteria y facilitar un
flujo sanguíneo más saludable.

CONSECUENCIAS Y REHABILITACIÓN

Después de haber tenido un ECV, el paciente puede quedar con varias secuelas ligeras o
graves, dependiendo de la zona del cerebro afectada, así como del tiempo que quedó sin
recibir sangre esa región. Las secuelas más comunes son:

● Hemiplejía: Además, la sensibilidad del lado Del miembro inferior afectados

también puede verse disminuida
● Disfagia
● Asimetría facial
● Disartria
● Alteraciones visuales: visión borrosa, doble y disminución del campo visual.
● Incontinencia urinaria y fecal
● Confusión y pérdida de memoria
● Depresión y sentimientos de ira

REHABILITACIÓN:

● Sesiones de fisioterapia para recuperar el equilibrio, la forma y el tono muscular.

● Ejercicios de motricidad. Los ejercicios pueden ayudar a mejorar la fuerza
muscular y la coordinación del cuerpo en general
● Entrenamiento para la movilidad.
● Terapia inducida por restricción. Se restringe una extremidad no afectada
mientras se practicas el movimiento con la extremidad afectada para ayudar a
mejorar su función.
● Estimulación eléctrica funcional. Se aplica electricidad a los músculos
debilitados, y esto hace que se contraigan.
● Tecnología robótica. Los dispositivos robóticos pueden ayudar a que las
extremidades dañadas realicen movimientos repetitivos, para que recuperen su
fuerza y función.
● Terapia para trastornos cognitivos. La terapia ocupacional y la terapia del habla,
ayudan a recuperar las capacidades cognitivas perdidas, como la memoria, el
procesamiento, la resolución de problemas, las habilidades sociales, el juicio y la
conciencia de seguridad.
● Terapia para los trastornos de comunicación. La terapia del habla puede
ayudarte a recuperar las habilidades perdidas en el habla, la audición, la escritura
y la comprensión.