PARASITOLOGÍA

Docente ⁚ Dr. Jorge Ricardo

Picolomini Espada
01.
FILARIASIS
FILARIASIS LINFÁTICA
 AGENTE ETIOLÓGICO

El principal agente causante de la

fiilariasis linfática es Wuchereria
bancrofti, nemátodo filiforme de 6
cm a 10 cm de longitud.
Secundariamente
Brugia malayi y B. timori causan la
enfermedad en Asia. La hembra es
ovovivípara y produce microfilarias
de aproximadamente 250 µ.
 CICLO DE VIDA

Theoretical
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03. Some tips

Features Exercise
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04.
 Ciclo de vida
Los parásitos adultos viven en el
sistema linfático y las microfilarias
pasan a la sangre durante la
noche, de donde son tomadas por
mosquitos vectores, en los que se
desarrollan y son infectantes en
nuevas picaduras.
 Ciclo de vida
Los vectores principales pertenecen a ciertas
especies de los géneros Culex, Aedes,
Anopheles y Mansonia, popularmente
llamados mosquitos o zancudos Estos toman
las microfilarias de la sangre circulante, las
cuales sufren trasformaciones en el
estómago y en los músculos del tórax del
mosquito, en un período de 10 a 15 días,
donde se
convierten en formas cortas o en “salchicha”,
que evolucionan hacia larvas infectantes.
Estas son delgadas, llegan a medir 1.5 mm,
van a la probóscide, de donde pasan a la piel
del huésped definitivo y penetran por sí
mismas a través del orificio dejado por la
picadura,
 Ciclo de vida
Buscan el sistema linfático en el
cual sufren mudas y crecen hasta
llegar a parásitos adultos que
producen microfilarias .
Este periodo prepatente dura
aproximadamente un año .
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La patogenia y las características clínicas de
la enfermedad dependen de la cantidad de
antígeno procedente de los parásitos
adultos, duración y nivel de la exposición de
la picadura a la vectores, número de
infecciones bacterianas
y micóticas secundarias y grado de la
respuesta inmune del paciente. Se ha
observado que existe simbiosis entre los
parásitos adultos y la presencia de la bacteria
Wolbachia. Estas filariasis son parasitosis
crónicas de This
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pueden distinguirse tres etapas:
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 PATOLOGÍA Y PATOGENIA

AGUDA CRÓNICA ELEFANTIÁSICA

Inflamacion del tejido Hay adenopatias y E.F. se produce pocos casos

linfatico linfangitis con , presencia de granulomas
obstruccion de C. Linf. con fibrosis alrededor de
parasitos muertos
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la etapa aguda hay dolor y edema
en los genitales; extremidades con
eritema y reacciones alérgicas, lo cual
se puede acompañar de fiebre. En la
etapa crónica se puede observar ascitis, hematuria, proteinuria
y ocasionalmente compromiso pulmonar. La
etapa tardía de elefantiasis es poco
frecuente, y aparece como un engrosamiento de la piel con
hipertrofia de
los genitales o de las extremidades,
que puede asociarse a hidrocele y ascitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO En las etapas aguda y crónica se
buscan las microfilarias en sangre
durante la noche. Se pueden
observar móviles en fresco o
coloreadas en extendidos o gota
gruesa. Existen métodos de
concentración como los de Knott o
el QBC®. La biopsia puede también
demostrar los parásitos adultos o las
microfilarias en los tejidos. Existen
métodos indirectos como búsqueda
de antígeno y métodos radiológicos
especializados.
 EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
Predomina en África ecuatorial y
Asia
tropical, especialmente en la India.
En América se presentan casos
ocasionales en la zona del Caribe y
Brasil.
Como no existen reservorios
animales, el control se dirige a
eliminar los
vectores que pican al hombre .
EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
 TRATAMIENTO
El medicamento más antiguo, es la
dietilcarbamazina que actúa contra
los parásitos adultos y las microfilarias.
La destrucción de estos parásitos
puede causar reacciones alérgicas. La
ivermectina es un medicamento más
nuevo, con acción sobre las
microfilarias pero poco contra los
parásitos
adultos. También pueden producirse
reacciones alérgicas. El albendazol
ataca las microfilarias y se utiliza
en programas de control, combinado
con uno o dos los medicamentos
mencionadas antes.
 02.
ESQUISTOSOMIASIS
 AGENTES ETIOLÓGICOS
Los esquistosomas son parásitos
cilíndricos de 1 cm a 2 cm, los dos sexos
viven unidos en forma permanente, la
hembra alojada en un canal que presenta

el macho a lo largo del cuerpo. Viven en

las pequeñas vénulas de varios órganos.
Los huevos son diferentes en las cinco
especies que parasitan al hombre.
 AGENTES ETIOLÓGICOS
Las tres especies principales de Schistosoma,
parásitos del hombre son: S. mansoni, S.
haematobium y S. japonicum. Existen dos
especies menos frecuentes que también
parasitan al hombre S. mekongi y S. intercalatum.
Una diferencia importante entre las tres especies
principales radica en la presencia de tubérculos
en la cutícula, bien desarrollados en el
primero, pequeños en el segundo y ausentes en
el tercero .
Los huevos de los esquistosomas salen al intestino a través de los tejidos,
son eliminados en las materias fecales o en la orina y deben caer al agua,
donde se convierten en miracidios, primera forma larvaria que invade
caracoles, como primeros huéspedes intermediarios. En éstos hay
transformación para dar origen a una segunda larva llamada cercaria, que
sale del caracol y nada
en el agua hasta encontrar la piel del huésped definitivo, bien sea el hombre
o los animales. Después de penetrar la piel van por vía linfática y sanguínea
para alojarse como parásitos adultos en las vénulas.

CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
 CICLO DE VIDA Los huevos salen parcialmente embrionados,
necesitan caer al agua para romperse y dar
salida a la primera forma larvaria o miracidio .
Este tiene forma ovalada y está cubierto de
La localización de los parásitos adultos es la cilias, que le permiten moverse activamente en
siguiente: el agua para buscar los caracoles, que son los
• Vénulas mesentéricas del colon: S. huéspedes intermediarios a los que penetran
mansoni y S. intercalatum. activamente a través de su cuerpo
•Plejo venoso vesical: S. haematobium.
•Vénulas mesentéricas del intestino
delgado: S. japonicum y S. mekongi
Los parásitos adultos permanecen en los
vasos sanguíneos adheridos a la pared por
las ventosas y usualmente viven por cinco
años, pero ocasionalmente hasta 30 años.
Las hembras fecundadas migran contra la
corriente sanguínea hacia los vasos más
pequeños, donde depositan los huevos.
CICLO DE VIDA
Los moluscos, huéspedes intermediarios,
pertenecen a varios géneros, según la especie
de Schistosoma (figura 13-5 A, B, C):
S. mansoni - Biomphalaria
S. haematobium - Bulinus
S. japonicum - Oncomelania
S. mekongi - Tricula
S. intercalatum - Bulinus
 PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Por donde penetran las cercarias, la lesión inicial es
una dermatitis, a veces acompañada de reacción
alérgica
y aumento de eosinófilos. Como segunda etapa
aparece el daño tisular ocasionado por los trombos
originados por los parásitos adultos muertos y los
granulomas causados por los
huevos en los tejidos. Estas lesiones se producen
principalmente en colon, hígado, bazo, pulmón y
vejiga. Se presenta una fase tardía con fibrosis y
cicatrización que puede dar origen a pólipos
intestinales, fibrosis pulmonar y cirrosis. En el aparato
urinario, además de granulomas, se pueden
presentar úlceras y papilomas.
INMUNIDAD
Existe inmunidad adquirida por infecciones
repetidas lo que da lugar a que
las personas mayores tengan menos
parasitosis. Existe una reacción inflamatoria
contra los parásitos adultos muertos
y los huevos, en las vénulas y tejidos
con producción de granulomas.

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existen portadores asintomáticos y en
los que se producen enfermedad, la dermatitis es puntiforme o de tipo
urticariforme, principalmente en extremidades inferiores. Se pueden
presentar síntomas de hipersensibilidad con fiebre, adenopatías, hepato
y esplenomegalia e hipereosinofilia. La forma crónica intestinal da origen
a dolor abdominal diarrea, úlceras y pólipos. Los síntomas hepáticos
producidos por los granulomas de los huevos causan hepatomegalia, a
veces con hipertensión portal y várices esofágicas. En el tracto urinario
se produce hematuria, fibrosis y calcificaciones en vejiga y uréter, a
veces carcinoma en la vejiga. Los síntomas pulmonares son disnea y
cor pulmonar, los neurológicos pueden ser mielopatía, convulsiones e
hipertensión intracraneana.
Algunos pacientes no desarrollan enfermedad
clínicamente reconocible y permanecen como
portadores asintomáticos. Las dos primeras
manifestaciones clínicas se clasifican como
forma aguda de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

AGUDA CRÓNICA

Lesiones cutáneas, . Intestinal, Hepática,

Hipersensibilidad Urinaria, Pulmonar,
sistémica Neurológica, otras formas
Diagnóstico
La identificación de los huevos en
las materias fecales o en la orina es
el método más utilizado. Los huevos también se pueden
encontrar en
biopsias de colon, hígado, vejiga, etc.
La prueba de ELISA es útil principalmente en viajeros a
zonas endémicas.
La detección de antígenos se relaciona con la severidad
de la enfermedad
y es útil para evaluar la eficacia del
tratamiento. La prueba de la PCR tiene alta sensibilidad
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métodos imagenológicos.
 EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
Existen reservorios animales que
pueden contaminar las aguas dulces
donde
se adquiere la infección por contacto
de la piel. Es una parasitosis difundida
en 74 países con distribución
geográfica propia para cada una de las
cinco especies. En América Latina
predomina S. mansoni. La prevención y
control se hacen por ataque a los
caracoles con
moluscocidas y con tratamientos en
masa utilizando praziquantel.
 TRATAMIENTO
Praziquantel es el tratamiento de preferencia tanto en casos individuales
como en comunidades. Oxamniquina
ha sido ampliamente utilizada, pero
los resultados han sido superados por
el praziquantel.
La dosis para S. mansoni, S. haematobium
y S. intercalatum es 40 mg/kg en dosis única
o dividida en dos partes. Para S. japonicum y
S. mekongi se usa 60 mg/kg dividida en dos o
tres partes con tres horas de diferencia. Los
efectos secundarios son generalmente leves
y se pueden ver en una tercera parte de los
pacientes
GRACIAS