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farmacologia-cardiovascular

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FARMACOLOGÍA
en cardiologia

ESTUDIANTE:
CURO RAMOS Julia Lucia
@anecnotes.medic

2022
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Nitritos (Nitrito de amilo)
ANTIANGINOSOS

(Nitroglicerina, Dinitrato
Nitratos
de isosorbide)
Se dividen en:
Betabloqueadores
(Bisoprolol, Metoprolol)
Adrenergicos

Antagonista de los canales de (Amlodipino,


Nifedipino, Verapamilo
calcio y Diltiazem)

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al reducir la frecuencia cardíaca

la contractilidad,

la precarga o la poscarga,

Conciste en la disminución de la
ANTIANGINOSOS

MECANISMODE ACCIÓN: demanda miocárdica de


oxígeno y el aumento en el aporte miocárdico de
oxígeno por medio de la vasodilatación
coronaria por mecanismos dependientes
e independientes del endotelio.

Angina de pecho, IAM, Isquemia


USO: silente
La evaluación clínica de estos
medicamentos se hace utilizando como
criterios la tolerancia al ejercicio, el tiempo
para desarrollar depresión del segmento
ST en el electrocardiograma y la
frecuencia de los episodios anginosos.

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Ayudan a los riñones a eliminar
algo de sal (sodio) del cuerpo.
Los diuréticos también se Como resultado, los vasos
denominan píldoras de agua. sanguíneos no tienen que contener
tanto líquido y su presión arterial
baja. Ejem: Furosemida,
Espironolactona
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Los betabloqueadores hacen que el
corazón palpite a una tasa más Ejem: Propanolol
lenta y con menos fuerza.

reducen la producción de
Los inhibidores de la enzima angiotensina II en su cuerpo. Esto
MECANISMO DE ACCIÓN convertidora de angiotensina ayuda a relajar sus vasos
(también llamados inhibidores de la sanguíneos, lo que disminuye su
ECA) presión arterial. Ejem: Captopril,
Enalapril
ANTIHIPERTENSIVOS:

Los bloqueadores de los receptores Esto ayuda a relajar sus vasos


de angiotensina II (también sanguíneos, lo que disminuye su
llamados BRA) disminuyen la acción presión arterial. Ejem: Losartar,
de la angiotensina II en su cuerpo. Ibersartan

Los bloqueadores de los canales


del calcio relajan los vasos
sanguíneos al reducir el calcio que Ejem: Amlodipino
ingresa a las células en la pared de
los vasos sanguíneo.

USO HTA
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ANTIARRITMICOS

MECANISMO DE
USO:
ACCIÓN

Fibrilación auricular,
Los antiarrítmicos se Taquicardia supraventricular,
dividen en cuatro Fibrilación ventricular,
categorías: taquicardia ventricular
aguda, Aleteo auricular

Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

Los antiarrítmicos clase


Los antiarrítmicos clase
son betabloqueantes IV actúan como los
Los antiarrítmicos clase I III retardan los impulsos
que bloquean los antiarrítmicos clase II
son bloqueantes que eléctricos del corazón
impulsos que pueden pero bloquean los
retardan la conducción bloqueando los
producir un ritmo canales de calcio del
eléctrica del corazón. canales de potasio del
cardíaco irregular y corazón.
corazón.
obstaculizan las
influencias hormonales

@anecnotes.medic Al hacerlo, también


reducen la presión
arterial y la frecuencia
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DIURÉTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN USO:

HTA, Enfermedad
Inhibidores de la Ahorradores de Diuréticos renal, Ascitis por
Diuréticos de asa: Tiazidicos: cirrosis, Edema
anhidrasa carbónica: potasio: osmóticos: pulmonar agudo,
insuficiencia
cardiaca
Aumento de la presión
Inhiben la proteína Inhiben de manera
Inhibición de la Inhiben la proteína osmótica tubular
cotransportadora Na+ - competitiva y reversible la
anhidrasa carbónica en K +2Cl que existe en la
cotransportadora Na+, inhibiendo la reabsorción
Cl de la membrana acción de la aldosterona de agua produciendo
la membrana luminal y membrana luminal
citoplasmática del TCP; luminal diuresis por osmosis.

Ejem: Manitol
impidiendo que la
aldosterona promueva la
síntesis de proteínas
disminuyendo la producción de necesarias para facilitar la
CO3 y H por lo que también reabsorción de Na+.
disminuirá la reabsorción de
Na+ lo que conlleva a diuresis
leve.

Ejem: Acetozolamida
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ANTITROMBOTICOS Y
ANTICOAGULANTES

Usos MECANISMO DE ACCIÓN


Episodios obstructivos
coronarios y cerebrales,
cirugía vascular, diálisis M.A. M.A.
y trombosis venosa
profunda. Anticoagulantes: Antitromboticos

Heparina no Heparina de bajo Anticoagulante Via de Antagonistas del Bloqueadores del


fraccionada: peso molecular: s orales: ciclooxigenasa: receptor de ADP: Receptor IIb/IIIa:

La aspirina es capaz La activación del Un grupo nuevo de


Se une a antitrombina III aceleran la inhibición Inhiben el ciclo de receptor GP IIb/IIIa,
de inhibir Las tienopiridinas, y los fármacos que
(ATIII), produciendo un del factor Xa y la interconversión de la hace que sea capaz de bloquean a dicho
vitamina K desde su forma irreversiblemente a la antagonistas de ADP no
cambio conformacional que trombina por ATIII, con unirse al fibrinógeno o al receptor y evitan el
oxidada a la reducida. COX plaquetaria. tienopiridínicos reversibles
aumenta la capacidad la que forman un factor von Willebrand desarrollo del trombo se
inhibitoria de esta enzima complejo. Sin embargo, producen una inhibición del ha incorporado a la
sobre los factores de efecto del ADP, lo que terapia antiplaquetaria.
coagulación:trombina, Xa y
se diferencian en que Las bajas dosis de
las HBPM inhiben más al La vitamina K reducida es el
provoca una reducción de
IXa. aspirina entran en
factor Xa que a la cofactor esencial para la contacto, a medida que
la degranulación generando el fenómeno
trombina síntesis hepática de las pasa a la circulación plaquetaria y menor de Agregación
denominadas proteínas portal, con la totalidad reducción activación de la Plaquetaria para luego Ejem: Abciximab,
Para que la inactivación de vitamina-K dependientes. de plaquetas circulantes, gP IIb-IIIa. formarse el Trombo Tirofiban o
trombina sea acelerada y dado que éstas no Blanco que determina la Eptifibatide.
debe formarse un complejo tienen núcleo, su función isquemia en pacientes
terciario de ATIII + heparina + se deprime hasta que con síndrome coronario
trombina. El factor Xa sólo desaparezcan de agudo sin elevación del
Los ACOs inducen síntesis
requiere del cambio circulación. segmento ST.
defectuosa de todas las
conformacional. proteínas vit K
dependientes.
Sin embargo, el efecto del
tromboxano funciona como
potenciador de la agregación, por
lo que la plaqueta no se encuentra
@anecnotes.medic totalmente inhibida.
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1. Katzung, B.; Masters, S. B.; Trevor, A. J. Farmacología Básica y Clínica. (2013)
España: Editorial Lange.

2. Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases


farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill
Interamericana.
3. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editores. Braunwald.
Tratado de Cardiologia: Texto de Medicina Cardiovascular. 11a ed.
Elsevier; 2019.

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