República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Área ciencias de la salud - Medicina

Sección 9

APARATO CARDIOVASCULAR

Bachiller:

Maydheli Gisselle Colina Marín

C.I 27 360 235

APARATO CARDIOVASCULAR

Está formado por tres componentes interrelacionados: la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos.

LA SANGRE: es un tejido conectivo compuesto por una matriz extracelular de líquido llamado plasma,
en la cual se disuelven diversas sustancias y se encuentran numerosas células y fragmentos celulares en
suspensión entre estos ( glóbulos rojos glóbulos blancos y las plaquetas )

EL CORAZÓN es un órgano relativamente pequeño, casi del mismo tamaño (pero no de la misma
forma) que un puño cerrado. Mide alrededor de 12 cm de largo, 9 cm en su punto más ancho y 6 cm de
espesor, con un peso promedio de 250 g en mujeres adultas y de 300 g en hombres adultos. Esta dividido
en cuadro cavidades dos superiores (aurículas) y las dos inferiores (ventrículos). El corazón se apoya en
el diafragma, cerca de la línea media de la cavidad torácica y se encuentra en el mediastino, una masa de
tejido que se extiende desde el esternón hasta la columna vertebral, desde la primera costilla hasta el
diafragma y entre los pulmones

EL PERICARDIO es una membrana que rodea y protege el corazón; lo mantiene en su posición en el

mediastino y, a la vez, otorga suficiente libertad de movimientos para la contracción rápida y vigorosa.

Se divide en dos partes principales:

1) el pericardio fibroso: Es más superficial y está compuesto por tejido conectivo denso, irregular, poco
elástico y resistente. Evita el estiramiento excesivo del corazón, provee protección y sujeta el corazón al
mediastino.

2) el pericardio seroso: Es más profundo, más delgado y delicado, y forma una doble capa alrededor del
corazón. La capa parietal externa del pericardio seroso se fusiona con el pericardio fibroso. La capa
visceral interna, también denominada epicardio. Entre ellas existe un espacio donde se encuentra una
delgada película de líquido seroso (líquido pericárdico) disminuye la fricción entre las hojas del
pericardio seroso cuando el corazón late.

CAPAS DE LA PARED CARDÍACA

El epicardio (capa externa): El epicardio contiene vasos sanguíneos, linfáticos y vasos que irrigan el
miocardio.

El miocardio (capa media): confiere volumen al corazón y es responsable de la acción de bombeo.

El endocardio (capa interna): Es una fina capa de endotelio que se encuentra sobre una capa delgada de
tejido conectivo. El endotelio minimiza la superficie de fricción cuando la sangre pasa por el corazón y se
continúa con el endotelio de los grandes vasos que llegan y salen del corazón

VASOS SANGUINEOS

Son las estructuras responsables de formar un sistema cerrado de conductos que reciben la sangre desde el
corazón, la transportan hasta los tejidos del y luego la devuelven al corazón.

Los 5 tipos principales de vasos sanguíneos son las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las
venas. Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia otros órganos. Las grandes arterias elásticas
salen del corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre, que se distribuyen en las
diferentes regiones del cuerpo. Las arterias de mediano calibre se dividen luego en pequeñas arterias, que
se dividen a su vez en arterias aún más pequeñas llamadas arteriolas. Cuando las arteriolas ingresan en un
tejido, se ramifican en numerosos vasos diminutos llamados capilares. La delgada pared de los capilares
permite el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos corporales. Los grupos de capilares
dentro de un tejido se reúnen para formar pequeñas venas llamadas vénulas. Éstas, a su vez, convergen
formando vasos sanguíneos cada vez más grandes, las venas, que son los vasos sanguíneos que
transportan la sangre desde los tejidos de regreso hacia el corazón. Como los vasos sanguíneos requieren
oxígeno (O2) y nutrientes, al igual que los otros tejidos del cuerpo, los grandes vasos sanguíneos están
irrigados por sus propios vasos sanguíneos, llamados vasa vasorum (literalmente, vasos de los vasos),
localizados en el interior de sus paredes.
SEMILOGIA CARDIACA Y VASCULAR
Mediante una buena anamnesis y exploración física podemos determinar adecuadamente la mayoría de
las alteraciones cardiovasculares en cualquier centro de servicio hospitalario. La información obtenida a
través de la anamnesis y del examen físico puede ser complementada y rectificada por las pruebas
complementarias (radiografía del tórax, prueba de esfuerzo, entre otras),

ANAMNESIS:
Investigar antecedentes personales si existen:

 Factores de riesgo cardiovascular: hipercolesterolemia, hipertensión arterial, tabaquismo, como

factores mayores, factores menores serian: DM, obesidad severa, vida sedentaria, edad, sexo.
 Consumo de tóxicos
 Antecedentes de enfermedad cardiorrespiratoria
 Enfermedades de otros sistemas
 Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o muerte súbita precoz
 Tratamiento actual
 Datos de la enfermedad actual como factores de riesgos precipitantes dele episodio, presencia de
enfermedad intercurrente, factores ambientales y personales, nuevos fármacos

Se hace énfasis en la enfermedad actual:

 Los síntomas principales son dolor torácico

 Disnea
 Sincope

Investigar sobre el comienzo y la característica, los síntomas acompañantes, factores de

comorbilidad reciente, diuresis, abandono del tratamiento o tratamiento nuevos que interfieran

EXPLORACION FISICA

 Valorar estabilidad hemodinámica. Perfusión periférica, coloración, hidratación y aspectos

general
 Constantes: TA, Fc, Fr, Sat o2, Ta
 Inspección yugular (IY, RHY)
 Tonos cardiacos (ritmicidad, desdoblamientos, ruidos patológicos, existencia de soplos o roces)
 Respiración: utilización de musculatura accesoria, ruidos patológicos
 Abdomen: investigaciones la presencia de visceromegalias, masas pulsantes o soplos
abdominales, presencia de ascitis
 Extremidades: valorar la existencia de pulsos a distintos niveles y la simetría, TA en las 4
extremidades, edemas, signos de trombosis venosa. Acropaquías
 Neurológica: nivel de conciencia y signos de focalidad
 Signos de otras patologías que puedan descompensar al paciente cardiaco

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 RX tórax: valoraremos la existencia de: signos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,

existencia de ensanchamiento mediastínico, patología pulmonar (neumotórax, condensaciones,
parenquimatosas, signos de EPOC, enfermedades intersticiales) derrame pleural, colocación
correcta de dispositivos marcapasos
 ECG: presencia de arritmias, signos de isquemia miocárdica, signos de irritación pericárdica,
hipertrofia de cavidades
 Laboratorio: hemograma, iones y función renal, proteínas, hormonas tiroideas, marcadores de
necrosis miocárdica
 Ecocardiografía: valora la estructura y funcionalidad miocárdica, presencia o ausencia de
derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, patología valvular, patología aortica
 TC torácico helicoidal: tromboembolismo pulmonar, disección aortica
METODOS DE DIAGNOTICO EN CARDIOLOGIA

En la actualidad existen varios métodos para diagnosticar alguna enfermedad cardiológica entre ellos
están los invasivos y los no invasivos.

INVASIVOS:
 RADIOLOGIA DE TORAX: es una técnica necesaria para evaluar los pacientes con las
patologías cardiomegalia, derrame pleural, edema del pulmón e hipertrofia ventricular

 ELECTROCARDIOGRAMA: Este estudio se utiliza para detectar impulsos eléctricos del

corazón y las patologías como las arritmias, bloqueo AV

 MONITOREO HOLTER: Es un aparto portátil de monitoreo de 24/48 horas es utilizado para

detectar cualquier ritmo cardiaco anormal durante las horas de trabajo o reposo. Se utiliza
fundamentalmente en el estudio de las arritmias, de la isquemia miocárdicas y de extrasístole.

 PRUEBA DE ESFUERZO: Mide la salud del corazón mientras este trabaja fuertemente. Para la
prueba de esfuerzo usted hace ejercicio para aumentar el trabajo del corazón, con lo cual se
aumenta el flujo de sangre hacia este órgano

 ESTUDIOS POR PERFUSION MIOCARDIA POR SPECT : Este estudio es para diagnosticar
las enfermedades como: enfermedad coronaria, isquemia residual, investigación de viabilidad
miocárdica.

 TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRON: Es una técnica de medicina nuclear empleada

en: cardiopatía isquémica, valoración de la función ventricular, isquemia miocárdica,
cuantificación de cortocircuitos

 RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR: Esta juega un papel importante en lo que respecta

el diagnostico de síndrome coronario agudo.

 CORONARIOGRAFIA: Es un proceso de diagnósticos por imágenes cuya función es el estudio

de los vasos que nutren el miocardio es utilizado en las patologías: Accidentes vasculares,
émbolos, trombosis, aneurisma, estenosis.

INVASIVOS

 ECOCARDIOGRAMA TRANS ESOFAGICO: es útil en especial durante la cirugía a corazón

abierto, válvulas en reconstrucción y tumores intracardiacos

 CATETERISMO CARDIACO: Es un procedimiento especializado en el que un tubo flexible

(catéter) se introduce en la arteria femoral y se les guía hacia el interior del corazón Obtener
muestra de tejido cardiaco para colocar un dispositivo de malla
Insuficiencia cardiaca
Se ha convertido en el problema más importante dentro de la cardiología y probablemente, sea
aun mayor en los próximos años debido al aumento de la expectativa de vida en el mundo entero. A pesar
de que con la utilización de los bloqueantes B-adrenérgicos y los inhibidores del sistema de renina-
angiotensina-aldosterona la mortalidad se redujo un 30% la insuficiencia cardiaca fue responsable de 1
093 00 hospitalizaciones y 53 000 muertes, solo en EEUU en el año 2003. Otro dato no menor es el hecho
de que un tercio de los pacientes con diagnostico de insuficiencia cardiaca morirán dentro del año, y la
mitad no sobrevivirá a los 5 años.

Durante mucho tiempo, tanto los investigadores cardiovasculares como los cardiólogos clínicos
vieron al corazón como una bomba mecánica. Como consecuencia de este concepto simplista también se
consideraba a la insuficiencia cardiaca como una alteración circulatoria pura y por lo tanto todos los
esfuerzos de la investigación estaban destinados a entender y a tratar solamente los problemas
circulatorios, consecuencia de una disminución en el volumen minuto. Luego de décadas de
investigación básica y clínica, hemos aprendido que esta patología es proceso complejo y progresivo y
que la disminución en el volumen minuto. Luego de décadas de investigación básica y clínica, hemos
aprendido que esta patología es un proceso complejo y progresivo y que la disminución del volumen
minuto no es más que una consecuencia del mismo. Con cierta cautela se podría decir que la disminución
de la fracción de eyección, indicador de insuficiencia, es de importancia relativa, ya que bajo
determinadas circunstancias, un corazón puede mantener un volumen minuto normal y estar sin embargo
en vías de volverse insuficiente.

Los estímulos que pueden desencadenar la insuficiencia cardiaca son múltiples y diversos y, por
lo general progresivos, lo que hace que la disfunción ventricular izquierda sea un proceso necesario pero
no suficiente para la progresión hacia la insuficiencia cardiaca. De esta manera, podríamos decir que en
esta patología se pueden describir tres estadios.

El primer estadio comienza en el momento en que el corazón sufre la injuria o el aumento de

las condiciones de carga, lo que produce la disminución del volumen minuto. Este periodo es de duración
variable y tanto la injuria como el aumento de carga pueden ser consecuencia de etiologías múltiples. En
este estadio se activan mecanismo compensadores que permiten mantener el volumen minuto dentro de
valores normales a pesar del daño cardiaco. Aunque algún grado de daño regional o disfunción
ventricular puede ser observado generalmente la función cardiaca global en este primer estadio esta
preservada. En esta etapa, las manifestaciones clínicas están ausentes y más allá del tipo, extensión y
duración de la injuria inicial la mayoría de los animales de experimentación o pacientes progresaran al
segundo estadio de insuficiencia cardiaca; sin embargo, el tiempo en el que esto ocurra es variable y
difícil de predecir

En el segundo estadio la persistencia de la injuria o el cambio de la carga ventricular así como

también el agotamiento de los mecanismos compensadores conspiran para que se desarrolle cierto grado
de disfunción ventrículo izquierdo están alterados por la aparición de la hipertrofia miocárdica y la
dilatación ventricular. La función cardiaca global esta alterada y más mecanismos de adaptación negativa
son activados. En este momento, la insuficiencia cardiaca progresa con independencia de las condiciones
hemodinámicas del paciente y no existe necesariamente una relación con el agravamiento de la función
ventricular. En consecuencia, estos eventos resultarán en manifestaciones clínicas moderadas que
requerirán tratamiento medico.

En el tercero y ultimo estadio existe una disfunción ventricular significativa, altamente

sintomática y gran morbilidad y mortalidad, siendo este estadio terminal, a menos que existe la
posibilidad de un trasplanté cardiaco. La estructura, forma, y tamaño del ventrículo izquierdo están
severamente alterados y caracterizados por un afinamiento de la pared, dilatación significativa y
esferizacion del ventrículo izquierdo. La función cardiaca global esta severamente deteriorada.
APOSTOSIS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

El síndrome de insuficiencia cardiaca se caracteriza, como fue mencionado, por cambios estructurales
adversos y una inexorable progresión de la enfermedad que, pasado cierto punto de no retorno, continua a
pesar de que la injuria causal ha sido eliminada. Este proceso de hipertrofia y remodela miento se
acompaña de una reducción en el número de miocitos. Aproximadamente un tercio de los miocitos se
pierde, lo que contribuye al aumente de la tensión parietal y provoca, además mayor perdida celular por
isquemia relativa, debido al aumento del consumo de oxígeno miocárdico, producto a su vez de la.
dilatación incipiente. Dado que la perdida de miocitos es gradual y no va acompañada de respuesta
inflamatoria, como ocurre en la necrosis, pareciera se que la apoptosis es el mecanismo por el que se
pierden miocitos durante la insuficiencia.

La apoptosis es llevada a cabo por la activación de una cascada de enzima proteolíticas denominadas
caspasas. Cuando estas enzimas son activadas, las caspasas terminales, tales como la caspasa. Llevan a la
fragmentación y condensación de proteínas nucleares y citoplasmáticas que son removidas por
fagocitosis. La activación de estas caspasas ocurre a través de dos mecanismos diferentes.

El primero es un mecanismo extracelular y predominante asociado con la regulación de las citoquinas y

requiere activación de la caspasa. El segundo mecanismo es mediado por la liberación del citocromo C
desde la mitocondria hacia el citoplasma y activación de la caspasa. Aunque estos dos mecanismos son
distintos en sus orígenes pueden tener relación entre sí. Así el mecanismo extracelular puede amplificar la
liberación del citocromo C desde la mitocondria.

Otro factor adicional para limitar la apoptosis en la insuficiencia cardiaca podría ser la disminución del
metabolismo de los miocitos. Dado que la apoptosis es un proceso que requiere energía, la depleción de
los depósitos de ATP podría enlentecer el ciclo de apoptosis protegiendo a la célula, la que sobrevivirá
adaptándose a un nivel metabólico menos, aunque podría ocurrir que bajo estas condiciones de vida
muera por apoptosis. De esta manera, las células en las que se activó este mecanismo de protección no
desaparecen, pero vuelven insuficientes y no participan de la función normal, contribuyendo aun más a la
progresión de la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, debe quedar claro que la regla general de la
insuficiencia cardiaca es el aumento marcado de apoptosis en miocitos y otros tipos celulares y que los
mecanismos de inhibición mencionados solo se activan bajo ciertas circunstancias

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:

Es bien conocido que el sistema renina-angiotensina-aldosterona es activado desde los estadios iniciales
de la insuficiencia cardiaca, principalmente por estiramiento mecánico. En miocitos cardiacos aislados
sometidos a estiramiento mecánico se observó que existe síntesis y liberación de angiotensina II, así como
también aumento de la síntesis proteica, lo que resulta en hipertrofia de los miocitos y lleva también a la
proliferación de fibroblastos. Es importante mencionar que la activación de este sistema ocurre durante la
insuficiencia cardiaca, independientemente de su etiología. La inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona retrasa la progresión de la dilatación del ventrículo izquierdo y la disfunción ventricular, así
como también mejora la sobrevida de los pacientes

También se ha mostrado que la inhibición de la ECA puede tener efectos importantes sobre otras vías
intracelulares como la activadas por bradikinina, además, la angiotensina II estimula la producción y
liberación de aldosterona en el corazón. La aldosterona juega un rol importante en la proliferación de
fibroblastos y la síntesis de colágeno. Los niveles de esta hormona están incrementados en la insuficiencia
cardiaca; sin embargo, los mecanismos por los que su inhibición es favorable todavía no se conocen.
MIOCARDIOPATÍA

Es una enfermedad primaria del músculo cardíaco que se distingue de otras cardiopatías estructurales
como la enfermedad coronaria, las valvulopatías y las cardiopatías congénitas. Las miocardiopatías se
clasifican en 3 tipos principales según sus características anatomopatológicas:

 Dilatadas
 Hipertrófica
 Restrictivo

MICARDIOPATIA DILATADA

El corazón adquiere forma globular, con dilatación de las cavidades, engrosamiento endocárdico difuso y
posible formación de trombos en su interior

No hay una lesión específica, sino que el daño miocárdico es generalizado, con remodelado ventricular.
Los cardiomiocitos o células contráctiles, que constituyen un tercio del total de las células miocárdicas,
presentan muerte por apoptosis o necrosis e hipertrofia compensadora. Las otras células miocárdicas,
como fibroblastos, células de músculo liso vascular y células endoteliales, que, a diferencia de los
cardiomiocitos, mantienen la capacidad de proliferar, se multiplican. Además, la matriz extracelular,
constituida por proteínas del tejido conectivo y responsable de la arquitectura cardiaca y del alineamiento
de los miocitos, también presenta una alteración del colágeno, con fibrosis intersticial. Todos estos
procesos, como decíamos, causan un remodelado patológico del corazón, caracterizado por aumento de la
masa miocárdica, dilatación ventricular y grosor normal o reducido de las paredes ventriculares.

MICARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

Aunque está claro que las mutaciones de proteínas sarcoméricas se asocian con activación de las vías de
crecimiento de los miocitos, aun no se conoce con exactitud los mecanismos subyacentes. Se cree que la
hipertrofia es una respuesta compensadora destinada para aumentar la generación de fuerza para
contrarrestar el déficit funcional causado por la mutación de una proteína contráctil. Por realizarlo, se
produce un aumento

del calcio intracelular con el fin de aumentar la contractibilidad; pero aparte de este efecto fisiológico,
también es un poderoso estimulo que activa la cascada de señales de síntesis proteica. Por ende, la
hipertrofia sería un efecto colateral del aumento de calcio. La hipertrofia ventricular reduce la
distensibilidad y relajación de la cavidad, de modo que deteriora su llenado y aumenta la presión
diastólica del ventrículo izquierdo que se trasmite de manera retrograda a la aurícula izquierda y venas
pulmonares. Algunos pacientes presentan obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
relacionado con el engrosamiento del tabique interventricular. Durante la contracción se produce un
chorro de alta velocidad ya que la sangre atraviesa un infundíbulo estrecho. Este flujo acelerado crea una
fuerza de arrastre que atrae de manera anormal la valva mitral anterior hacia el tabique. La valva se acerca
y colinda temporalmente con el tabique, produciendo obstrucción del flujo sanguíneo hacia la aorta. Este
fenómeno se conoce como “Movimiento Anterior Sistólico” y puede producir insuficiencia mitral. En la
obstrucción sistólica se desarrolla un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y el
infundundíbulo distal a la obstrucción; dicho gradiente es dinámico, ya que su magnitud varía durante la
contracción y depende de la distancia entre la valva y el tabique hipertrófico

MICARDIOPATIA RESTRICTIVO

Las miocardiopatías se definen como un conjunto de alteraciones miocárdicas en el que el músculo

cardíaco es estructural y funcionalmente anormal, en ausencia de enfermedad coronaria, hipertensión
arterial, valvulopatías y cardiopatías congénitas suficientes para causar las alteraciones miocárdicas
observadas

Atendiendo a los distintos fenotipos morfológicos y funcionales, las miocardiopatías se dividen en:
hipertrófica, dilatada, restrictiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) y otras A su
vez, pueden clasificarse en familiares y no familiares.

En este contexto, entendemos por familiar la presencia del mismo fenotipo causado por la misma
mutación en más de un miembro de la familia. Muchos de los casos familiares son alteraciones
monogénicas y en ocasiones la mutación aparece de forma esporádica por primera vez en una familia (de
Novo) La fisiología restrictiva se caracteriza por la presencia de un patrón de llenado ventricular en el que
la rigidez miocárdica causa incrementos bruscos de presión ventricular con pequeños cambios de
volumen. La miocardiopatía restrictiva (MCR) es difícil de definir, ya que la fisiología restrictiva se
encuentra presente en multitud de enfermedades de etiologías muy diversas. Se ha definido la MCR como
la presencia de fisiología restrictiva con volúmenes ventriculares sistólicos y diastólicos normales o
reducidos y grosor normal de la pared ventricular La MCR puede ser primaria, antes llama- da idiopática,
o secundaria a diversos procesos sistémicos inflamatorios (fibrosis Endo miocárdica –FEM–), infiltrativos
(amiloidosis, sarcoidosis) y de depósito (hemocromatosis –HCM–, glucogenosis, enfermedad de Fabry)
VALVULOPATIAS:

La enfermedad valvular continúa siendo una causa mayor de morbimortalidad. En los Estados Unidos,
las valvulopatías representan del 10 al 20% de todos los casos de cirugía cardiaca y un alto porcentaje de
los pacientes cardiológicos de manejo clínico. Por otra parte, datos demográficos actuales demuestran que
la admisión por insuficiencia cardiaca de etiología valvular.

VALVULOPATIAS AORTICA BISCUSPIDE

La válvula aórtica bicúspide (BAV), es el defecto valvular congénito más común del corazón, que afecta
0.5 a 1.4% de la población, con un predominio de varones y mujeres de 2 a 4. La prevalencia de
enfermedad de BAV en parientes de primer grado de una persona afectada es de casi 10%. No se ha
identificado un defecto en un solo gen para explicar la mayor parte de los casos, aunque en algunas
familias se ha descrito la mutación del gen NOTCH1. La degeneración de la capa media con formación
de un aneurisma en la porción ascendente de la aorta aparece más a menudo en pacientes de enfermedad
de BAV; la coartación aórtica aparece con menor frecuencia. Las personas con enfermedad de BAV
tienen aorta de mayor tamaño que pacientes con valvulopatía aórtica tricúspide similar. La artropatía
surge en forma independiente de la gravedad hemodinámica de la lesión valvular y constituye un factor
de riesgo de la formación de aneurisma, disección de este o ambas situaciones.

Obstruye el flujo de salida del ventrículo izquierdo genera un gradiente tensional sistólico entre dicha
cámara y la aorta. Si en forma experimental se produce repentinamente la obstrucción intensa, el
ventrículo izquierdo reacciona con dilatación y con disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en
algunos pacientes la obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el
transcurso de muchos años o seguir ambas pautas, y la función contráctil del ventrículo izquierdo se
conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. En el comienzo, tal mecanismo es de
adaptación porque disminuye hacia lo normal la sobrecarga sistólica creada por el miocardio. La
hipertrofia excesiva se transforma en un mecanismo de inadaptación, disminuye la función sistólica del
ventrículo izquierdo a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las anormalidades de la función
diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio. En términos generales, se considera que representa
obstrucción importante al flujo de salida del ventrículo izquierdo un gradiente medio de tensión sistólica
>40 mmHg con gasto cardiaco normal o un área efectiva del orificio aórtico aproximadamente <1 cm2 (o
aproximadamente <0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla normal); es decir,
aproximadamente menos de un tercio del área del orificio normal. El ventrículo izquierdo hipertrófico
hace que aumenten las necesidades de oxígeno por el miocardio. Además, incluso en caso de no haber
coronariopatía sobreañadida obstructiva, disminuye el flujo coronario al grado de que se desencadena
isquemia en situaciones de necesidad excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el espesor
de la pared, aumentan las fuerzas de compresión y la mayor tensión tele diastólica del ventrículo
izquierdo aminora la tensión de impulso coronario.

VALVULOPATÍA MITRAL

El incremento de las tensiones capilares venosas y arteriales pulmonares disminuye la distensibilidad

pulmonar y contribuye a la disnea con el ejercicio. Las primeras crisis de disnea suelen ser
desencadenadas por trastornos clínicos que intensifican la rapidez del flujo sanguíneo a través del orificio
mitral con lo cual aumenta todavía la presión de aurícula izquierda. Para valorar la intensidad de la
obstrucción en su aspecto hemodinámico hay que medir el gradiente tensional transvalvular y la
velocidad de flujo; esta última depende no sólo del gasto cardiaco, sino también de la frecuencia cardiaca;
la aceleración de la frecuencia cardiaca acorta la diástole en forma proporcional, en grado mayor que la
sístole y disminuye el tiempo disponible para que el flujo de sangre pase por la válvula mitral. En
consecuencia, en cualquier nivel particular de gasto cardiaco, la taquicardia que incluye la que se
acompaña de estenosis aórtica rápida intensifica el gradiente tensional transvalvular y aumenta todavía
más la presión aurícula izquierda. La presión diastólica y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
son normales en estenosis mitral aislada. En estenosis mitral y el ritmo sinusal el incremento de las
tensiones capilares y aurícula izquierda y arteria pulmonar muestran un perfil notable de contracción
auricular (onda a) y una disminución gradual tensional después de la onda v y la abertura de la válvula
mitral (descenso y). En estenosis mitral intensa y siempre que aumente significativamente la resistencia
vascular pulmonar aumenta la presión de arteria pulmonar, en el reposo y lo hace todavía más en el
ejercicio y ello origina a menudo incremento secundario de la presión y el volumen tele diastólico de
ventrículo derecho.

Valvulopatía tricúspidea y pulmonar

Se intensifica cuando el flujo transvalvular aumenta durante la inspiración y disminuye durante la

espiración. Por lo regular basta un gradiente de presión diastólica media de 4 mmHg para elevar la
presión media de aurícula derecha a niveles que tienen congestión venosa sistémica. Salvo que se haya
restringido la ingesta de sodio y se haya administrado el diurético, la congestión venosa de este tipo por lo
general surge junto con hepatomegalia, ascitis y edema a veces intenso. En personas con ritmo sinusal, la
onda a de aurícula derecha puede ser extraordinariamente alta e incluso llegar al nivel de la presión
sistólica de ventrículo derecho. El descenso y es duradero. El gasto cardiaco con el sujeto en reposo por lo
común disminuye y no aumenta durante el ejercicio. La disminución de gasto cardiaco explica las
presiones sistólicas normales o levemente mayores de aurícula izquierda, arteria pulmonar y ventrículo
derecho.

Valvulopatía múltiple y mixta

En personas con cardiopatía multiválvulas las perturbaciones fisiopatológicas propias de la valvulopatía

más proximal pueden disimular la expresión plena de los atributos de la lesión de válvulas más distales.
Por ejemplo, en pacientes de valvulopatía mitral reumática y aórtica la disminución del gasto cardiaco
impuesta por la valvulopatía mitral disminuirá la magnitud de las alteraciones hemodinámicas vinculadas
con la intensidad de la lesión de la válvula aórtica. El desarrollo de vasculopatía pulmonar reactiva
conocida a veces como “lesión obstructiva secundaria en serie” impone sobrecargas adicionales a las
situaciones anteriores. Conforme disminuye el gasto cardiaco con la valvulopatía tricúspidea progresiva,
es posible no conceder toda la importancia que tiene la gravedad de cualquier valvulopatía mitral o
aórtica relacionada. Uno de los ejemplos más comunes de enfermedad multiválvulas es la de insuficiencia
tricúspidea funcional en el marco de valvulopatía mitral notable. La insuficiencia tricúspidea funcional
surge como resultado de dilatación del ventrículo derecho y del anillo; suele presentarse hipertensión de
arteria pulmonar. Morfológicamente son normales las valvas tricúspides. Los grados progresivos de
insuficiencia tricúspidea ocasionan sobrecarga volumétrica de ventrículo derecho y dilatación continua de
la cavidad y anular. La insuficiencia tricúspidea por lo común tiene origen central; el reflujo al interior de
la aurícula derecha se expresa como grandes ondas c-v sistólicas en el pulso de la presión de aurícula
derecha. La altura de la onda c-v depende de la distensibilidad o volumen de aurícula derecha y el
volumen del flujo regurgitado. La forma de la onda aurícula derecha puede estar “ventricularizada” en
fases avanzadas de insuficiencia tricúspidea grave y crónica con hipertensión de arteria pulmonar. El
gasto cardiaco disminuye y puede ser difícil identificar la intensidad de la valvulopatía mitral
acompañante.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso patológico más
frecuente que afecta el pericardio y posee cuatro características diagnósticas principales: En la
pericarditis infecciosa aguda y en muchas de las formas supuestamente vinculadas con
hipersensibilidad o autoinmunidad hay habitualmente dolor torácico. El dolor de la pericarditis
aguda suele ser intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los
brazos o el hombro izquierdo. A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de inflamación
pleural acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración y la tos), pero a veces es
constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a ambos), y se asemeja al de la isquemia
del miocardio; en consecuencia, es frecuente que surjan confusiones con el infarto agudo de
miocardio. Sin embargo, como dato característico, a veces el dolor pericárdico cede cuando la
persona se sienta y flexiona la cintura hacia delante, y se intensifica por el decúbito dorsal El
dolor a menudo no está presente en la pericarditis tuberculosa de evolución lenta, la pericarditis
después de radiación y las formas neoplásicas, urémica y constrictiva. Diferenciar entre un
infarto al miocardio y la pericarditis resulta difícil cuando en el caso de la pericarditis aguda
aumentan los biomarcadores séricos de daño miocárdico, como la troponina y la creatina cinasa-
MB, tal vez por la afectación concomitante del epicardio en el proceso inflamatorio (una
epimiocarditis), y como resultado, la necrosis de miocitos.

PERICARDITIS AGUDA VIRAL O IDIOPÁTICA En muchos casos, la pericarditis aguda

se presenta junto con enfermedades de origen viral identificado o supuesto, y probablemente se
origina por el mismo agente. En situaciones comunes, se advierte que hubo alguna infección de
las vías respiratorias, pero el aislamiento de virus y los estudios serológicos son negativos. En
algunas situaciones, se han aislado del líquido pericárdico los virus coxsackie A o B o los virus
de gripe (influenza), ECHO, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus o citomegalovirus,
o se han encontrado incrementos de las concentraciones de anticuerpos virales, o ambos. El
derrame pericárdico es una manifestación cardiaca frecuente de infección por VIH y por lo
común es consecuencia de infecciones (a menudo por micobacterias) o neoplasias, muy a
menudo linfoma. Con frecuencia no se puede identificar un origen vírico y en estos casos tal vez
convenga utilizar la denominación de pericarditis aguda idiopática. La pericarditis aguda viral o
idiopática afecta a personas de todas las edades, pero es más común en adultos jóvenes y a
menudo acompaña a derrames pleurales y neumonitis. La presencia y evolución casi simultánea
de fiebre y dolor precordial, a menudo 10 a 12 días después de una supuesta enfermedad por
virus, constituye un signo importante en la diferenciación de pericarditis aguda, de AMI, en que
antes de la fiebre hay dolor del tórax. Los síntomas generales suelen ser leves o moderados y
suele percibirse un frote pericárdico

PERICARDITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA puede desarrollarse después de pericarditis

idiopática, viral o aguda o recidivante, de traumatismo de un coágulo sanguíneo organizado o de
cirugía de cualquier tipo en el corazón, o ser consecuencia de radiación en el mediastino,
infección purulenta, histoplasmosis, enfermedades neoplásicas, artritis reumatoide, SLE o
insuficiencia renal crónica tratada por diálisis a largo plazo. En muchos enfermos no se conoce
el origen de la enfermedad pericárdica y en ellos, el fenómeno desencadenante posiblemente fue
un episodio asintomático u olvidado de pericarditis viral, aguda o idiopática. La irregularidad
fisiológica básica en individuos con pericarditis constrictiva crónica es la incapacidad de los
ventrículos para llenarse, por las limitaciones impuestas por el pericardio engrosado y rígido. En
casos avanzados el proceso fibrótico se extiende a veces al miocardio y origina cicatrices y
atrofia en él y en tal situación la congestión venosa puede provenir de la combinación de efectos
de lesiones en pericardio y miocardio.
CARDIOPATIA CONGENITAS

Son las alteraciones del corazón y los grandes vasos que se originan antes del nacimiento. La
mayoría de estos procesos se deben a un desarrollo defectuoso del embrión durante el embarazo,
cuando se forman las estructuras cardiovasculares principales. Las alteraciones más graves
pueden ser incompatibles con la vida intrauterina, pero hay muchas que se hacen evidentes solo
después del nacimiento. A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por cada
1000 nacimientos

La causa de las cardiopatías congénitas pueden ser genéticas o alguna alteración ambiental
que influye en el desarrollo de los órganos, entre estas últimas se puede citar la infección por el
virus de la rubeola durante el embarazo, el consumo de alcohol por la madre, la diabetes
materna y ciertos fármacos tomados durante el embarazo como la hidantoína, sales de litio y
talidomida. Estas anomalías congénitas del corazón pueden afectar a las paredes del corazón, al
tamaño de las cavidades o a las válvulas. También pueden alterar el recorrido de la circulación
sanguínea

Las cardiopatías congénitas se dividen en dos grupos: las que cursan con falta de oxígeno
(cianóticas) y las que no.

Las cardiopatías congénitas cianóticas

 Anomalía de Ebstein: es un defecto cardíaco poco común que afecta a la válvula

tricúspide.

 Atresia pulmonar: se produce cuando la válvula pulmonar no se forma correctamente.

 Tetralogía de Fallot: es una combinación de anomalías cardíacas como la estenosis

pulmonar, la hipertrofia ventricular derecha, la aorta cabalgada entre el ventrículo
izquierdo y el derecho y la CIV (comunicación anómala entre los ventrículos).

 Drenaje venoso pulmonar anómalo total: ocurre cuando ninguna de las cuatro venas
que llevan sangre desde los pulmones hasta el corazón está conectada a la aurícula
izquierda directamente.
  Transposición de las grandes arterias (TGA): cuando la aorta sale del ventrículo
derecho. Comporta otras alteraciones como la CIV para poder sobrevivir.

 Atresia tricúspide: falta de desarrollo de la válvula tricúspide.

 Corazón izquierdo hipoplásico: ocurre cuando algunas partes del lado izquierdo del
corazón (válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta) no se desarrollan
por completo. En muchos casos, el ventrículo izquierdo y la aorta son más pequeños de
lo normal.

 Tronco arterioso: es un tipo raro de enfermedad cardíaca. Se produce cuando sale un

solo vaso sanguíneo (tronco arterial) desde los ventrículos derecho e izquierdo, en vez
de los dos vasos normales (la arteria pulmonar y la aorta).

¿Cuáles son las cardiopatías congénitas no cianóticas?

 Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico): puede producirse por la

falta de fusión de los cojinetes endocárdicos superior e inferior.

 Conducto arterial persistente (CAP): es una conexión entre la aorta y la arteria

pulmonar. También hay una comunicación interventricular.

 Estenosis pulmonar: es un trastorno que afecta a la válvula pulmonar, estrechándola.

Puede ser leve o grave.

 Comunicación interauricular (CIA): es un orificio en el tabique que separa las

aurículas (cavidades superiores). La sangre hace el recorrido normal, pero como la parte
izquierda está a mayor presión que la derecha se establece un flujo izquierda-derecha
que sobrecarga la aurícula derecha. Esto provoca que parte del flujo sanguíneo sea
enviado de vuelta hacia los pulmones en lugar de ser bombeada hacia el resto del
cuerpo. Hay muchos tipos de CIA.
  Comunicación interventricular (CIV): puede ser consecuencia de la falta de unión
entre los tabiques muscular y membranoso, falta de fusión de los cojines endocárdicos o
perforación del tabique muscular durante el desarrollo. Origina como en el caso de la
CIA, un flujo de izquierda a derecha que sobrecarga el ventrículo derecho y acaba
aumentando la circulación pulmonar.

 Estenosis aórtica: se produce cuando el diámetro de la válvula aórtica es reducido –

tiene dos valvas o velos en vez de tres- por lo que el flujo sanguíneo a través de la
válvula se reduce y el ventrículo izquierdo del corazón tiene que aumentar la presión
para bombear la cantidad de sangre necesaria (5 litros por minuto) por una apertura
disminuida. Debido a este esfuerzo extra, las paredes del ventrículo se engruesan. Los
niños con estenosis aórtica pueden sufrir otras alteraciones congénitas.

 Coartación de la aorta: es un estrechamiento de la arteria aorta, que se produce

después de la válvula aórtica a veces a pocos centímetros de esta o en otras ocasiones en
el punto donde el conducto arterial se une a la aorta.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

La mayoría de las cardiopatías congénitas no tienen otros defectos asociados, pero existen
síndromes cromosómicos y genéticos en los que las cardiopatías congénitas son una parte de un
trastorno más complejo. Entre estas encontramos:

Síndrome de Down: Entre un 40 a 50 % de los niños presentan cardiopatía, entre estas

tenemos; comunicación interventricular, comunicación interauricular, ductus arterioso
persistente y la tetralogía de Fallot.

Síndrome de Marfan: Prolapso de la válvula mitral, disección aórtica, aneurisma aórtico.

Síndrome de Turner: Coartación de la aorta, válvula aórtica bicúspide, ductus arterioso

persistente, estenosis de la válvula pulmonar.

Síndrome de Patau (trisomia 13): Dextrocardia, comunicación interventricular, comunicación

interauricular, conducto arterioso persistente.

Síndrome de Noonan: Entre un 50 y 80 % de los pacientes presentan cardiopatías, entre estas

están; estenosis valvular pulmonar con displasia valvular, miocardiopatía mipertrófica y menos
frecuentes la comunicación interauricular, comunicación interventricular, estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot y coartación aórtica.

Síndrome de Di George: Coartación aórtica, tetralogía de Fallot.

ARRITMIAS

Las arritmias son alteraciones en el funcionamiento de la red eléctrica del corazón que
modifican el ritmo cardíaco y tienen repercusión en la función de bombeo de este órgano,
disminuyendo su eficacia. Pueden descubrirse accidentalmente por un electrocardiograma
rutinario o ser causa de muerte súbita.

Se dividen según provoquen un ritmo cardíaco más lento (bradiarritmias) o más rápido
(taquiarritmias). También se diferencian, dependiendo de dónde se originen, en arritmias
ventriculares o arritmias supraventriculares (en las aurículas).

LOS TIPOS DE ARRITMIAS MÁS COMUNES SON:

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasístoles: pueden ocurrir en cualquier corazón, sano o enfermo. Puntualmente se produce

un impulso cardíaco fuera de la red eléctrica y produce palpitaciones que desaparecen al poco
tiempo. Solo son causa de estudio en pacientes que ya han sufrido alguna enfermedad del
corazón. También pueden desencadenarse más fácilmente con el tabaco, alcohol, la cafeína, té,
chocolate y medicamentos anticatarrales.

Taquicardia ventricular: los impulsos eléctricos del corazón no se originan en la red

eléctrica de manera ordenada, sino que surgen en cualquier punto de las paredes de los
ventrículos y se transmiten al resto del corazón por vías alternativas, que son más lentas, por lo
que el latido no es homogéneo, se acelera y bombea con menos eficacia. Es una arritmia con
riesgo vital.

Fibrilación ventricular: es la arritmia más grave y precede a la muerte súbita. Aparecen

varios impulsos eléctricos en diferentes puntos de las paredes de los ventrículos, con lo que
estimulan la contracción del corazón de manera caótica. Esto hace que no se produzca la
contracción homogénea y la función de bombeo de sangre se anule; es por tanto una situación
de urgencia que requiere administrar una descarga eléctrica que restablezca el ritmo normal.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia supraventricular: la frecuencia cardíaca es regular, pero alcanza valores muy

altos, sobre los 150–250 latidos por minuto. Ocurre de forma repentina y suele desaparecer al
poco tiempo. Esta arritmia es más frecuente en los recién nacidos, gente joven y personas que
sufren estrés. También se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y café.

Fibrilación auricular: las fibras musculares del corazón se contraen de manera

independiente sin que sea efectivo el impulso de la sangre de las aurículas a los ventrículos. Es,
seguramente, la arritmia más frecuente después de las extrasístoles ventriculares, y una de las
principales causas de accidentes cerebrovasculares o ictus en personas mayores. La fibrilación
auricular hace que la sangre se estanque en las aurículas y se pueden producir coágulos. Si un
coágulo sale del corazón a la circulación general puede obstruir arterias pequeñas en el cerebro,
retina o cualquier territorio vascular del cuerpo humano. Para evitarlo, muchos pacientes con
fibrilación auricular deben tomar anticoagulantes como el acenocumarol.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): las arritmias se deben a vías de

conducción adicionales que funcionan como atajos para las corrientes eléctricas, que van desde
las aurículas a los ventrículos, lo que produce una frecuencia cardíaca muy elevada. Los que
padecen este síndrome pueden sufrir mareos, palpitaciones en el pecho o episodios de desmayo.

Bloqueo cardíaco

Se produce un bloqueo cardíaco cuando alguna de las vías principales de conducción de la red
eléctrica del corazón se interrumpe o el paso a través de ella es demasiado lento. Las principales
causas de los bloqueos son el propio envejecimiento y degeneración de las vías, la cicatrización
tras un infarto de miocardio, u otras alteraciones de las paredes del corazón. Existen varias
clases distintas de bloqueo cardíaco:

Bloqueo cardíaco de primer grado: el impulso eléctrico entre aurículas y ventrículos pasa
demasiado lento.

Bloqueo cardíaco de segundo grado: no todos los impulsos eléctricos pasan de las
aurículas a los ventrículos, de manera que no siempre hay latidos cardíacos completos que
impulsen la sangre al organismo.

Bloqueo cardíaco de tercer grado: no llegan impulsos eléctricos a los ventrículos. Para
compensar, los ventrículos utilizan un marcapasos propio «auxiliar» que produce latidos
cardíacos con frecuencia más baja.

Una de las principales causas de arritmias cardíacas está relacionada con alteraciones en la
regulación del ritmo por el sistema nervioso autónomo. En situaciones donde el sistema
nervioso parasimpático se estimula, como en ambientes muy calurosos, el corazón disminuye la
frecuencia de sus latidos apareciendo bradicardia, llegando incluso a provocar la pérdida de
conocimiento; es lo que se conoce como síncope vaso vagal. Por otro lado, también puede
estimularse el sistema nervioso simpático, que acelera el ritmo cardíaco por encima de los 100
latidos por minuto, esto ocurre en situaciones de estrés y ejercicio. El mismo caso se da cuando
hay un aumento de adrenalina en sangre.

Las alteraciones hormonales también influyen directamente sobre el ritmo cardíaco, como
ocurre en el hipertiroidismo e hipotiroidismo que provocan taquicardia y bradicardia
respectivamente. También se producen arritmias con alteraciones en la concentración de sales
en sangre (el aumento de potasio aumentará el ritmo cardíaco) y de gases (el aumento de
dióxido de carbono disminuye el ritmo cardíaco).

Otra causa muy importante son las enfermedades cardíacas: la cardiopatía isquémica, como el
infarto de miocardio, puede originar arritmias de mal pronóstico, y superado el infarto, las
cicatrices en el músculo cardíaco también. Asimismo, algunos trastornos de las válvulas pueden
también originar alteraciones del ritmo cardíaco por el agrandamiento que producen en la
aurícula izquierda.
 SHOCK, PARADA CARDIACAY REANIMACION CARDIOPULMONAR

SHOCK

Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un
flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no
reciben suficiente oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden
dañarse como resultado de esto. El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy
rápidamente. Hasta 1 de cada 5 personas que sufren shock morirá a causa de esto.
Consideraciones

Entre los principales tipos de shock están:

 Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)

 Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)
 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
 Shock séptico (debido a infecciones)
 Choque neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso

PARADA CARDIACA

La parada cardiaca o muerte súbitas cardiaca es una pérdida brusca del pulso y el conocimiento
causada por un fallo inesperado de la capacidad del corazón para bombear eficazmente sangre al
cerebro y a todo el organismo. Suele estar causada por arritmias potencialmente mortales y
anomalías en el sistema eléctrico del corazón. El corazón bombea sangre a todos los órganos
del cuerpo. Si el corazón deja de funcionar (paro cardiaco), el flujo sanguíneo se detiene, los
órganos empiezan a fallar y en cuestión de minutos la persona muere. Si el paro cardiaco
puede detectarse y tratarse de inmediato, pueden evitarse daños serios a los órganos, daño
cerebral o incluso la muerte. Puede ocurrirle a cualquier persona, adulto, niño, incluso a una
persona que parecía gozar de buena salud.

CAUSAS

-Infarto de miocardio, -Enfermedades de las válvulas cardiacas o del músculo cardiaco,

-Arritmias, -Pérdida importante de sangre debido a un traumatismo o a sangrado interno,
-Descargas eléctricas, -Falta de suministro de oxígeno en situaciones tales como ataques
severos de asma, -Ahogamientos o atragantamientos shock cardiogénico, -Accidentes
cerebrovasculares. -Ciertos trastornos genéticos que afectan al corazón

LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

El (RCP) es una respuesta organizada y secuencial al paro cardíaco, e incluye

 Reconocimiento de la ausencia de respiración y circulación

 Apoyo vital básico con compresiones torácicas y respiración de rescate
 Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) con control definitivo de la vía aérea y el
ritmo
 Tratamiento posreanimación

La iniciación inmediata de las maniobras de compresión torácica ininterrumpidas y la

desfibrilación temprana (cuando está indicada) son fundamentales para el éxito. La rapidez, la
eficiencia y la aplicación correcta de la RCP con las mínimas interrupciones posibles
determinan los resultados exitosos; una rara excepción es el caso de la hipotermia profunda
causada por inmersión en agua fría, en la que puede lograrse una reanimación exitosa incluso
después de un tiempo prolongado de paro cardíaco (hasta 60 minutos).
SINCOPE

El síncope es la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la insuficiencia global

aguda de flujo sanguíneo cerebral. El inicio es rápido, la duración corta y la recuperación espontánea y
completa. Es necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia; éstas
incluyen convulsiones, isquemia vertebro basilar, hipoxemia e hipoglucemia. Es frecuente un pródromo
de síncope (presíncope), aunque la pérdida de la conciencia puede ocurrir sin síntomas de advertencia.
Los síntomas prodrómicos típicos incluyen mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos
visuales y auditivos

Los síntomas prodrómicos típicos incluyen mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos
visuales y auditivos. Las causas del síncope pueden dividirse en tres categorías generales: 1) síncope
mediado por mecanismos neurales (también llamado síncope reflejo o vasovagal); 2) hipotensión
ortostática, y 3) síncope cardiaco. El síncope de causas neurales comprende un grupo heterogéneo de
trastornos funcionales caracterizado por un cambio transitorio en los reflejos que mantienen la
homeostasis cardiovascular. Se producen vasodilatación episódica (o pérdida del tono vasoconstrictor) y
bradicardia en combinaciones variables, lo cual origina una falla temporal en el control de la presión
sanguínea. En contraste, en pacientes con hipotensión ortostática debida a insuficiencia autonómica, estos
reflejos homeostáticos cardiovasculares presentan un trastorno crónico. El síncope cardiaco quizá se
genere por arritmias o cardiopatías estructurales que causan un descenso del gasto cardiaco. Las
manifestaciones clínicas, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las intervenciones terapéuticas y
los pronósticos difieren mucho entre las tres causas.

Tipos de síncopes.

Aunque existen diversas clasificaciones, debido a la etiología tan variada de los síncopes, generalmente se
diferencian tres tipos:

-El síncope vasovagal: La pérdida de conciencia es corta y la recuperación es espontánea. Es decir, la

persona permanecerá desmayada durante un breve periodo de tiempo y volverá a su estado normal sin
ningún tipo de intervención. En estos casos, al cerebro llega una menor cantidad de sangre porque el
sistema nervioso autónomo reduce la frecuencia de los latidos del corazón, lo que se conoce como
bradicardia. Generalmente, los síncopes de este tipo vienen precedidos por síntomas como mareos y son
muchas las causas por las que puede desencadenarse. Por ejemplo, sufrir un calor excesivo, encontrarse
en un lugar abarrotado de gente o sentirse agobiado. También puede darse después de sufrir un dolor
agudo y repentino o por toser demasiado fuerte, haciendo un esfuerzo intenso. Ciertas emociones como el
miedo, el estrés o la ansiedad pueden desencadenar también un síncope vasovagal. Otras causas que
pueden provocar el síncope son el consumo de medicamentos que hacen descender la presión arterial,
tener niveles bajos de azúcar en sangre, el consumo de alcohol y otras drogas, incorporarse de posición
acostado a sentado de forma muy repentina o tener deshidratación o un sangrado grave. Este tipo de
síncopes es el más habitual y es muy frecuente en mujeres jóvenes, en la edad adolescente. Las
situaciones de estrés o agobio pueden llevarnos a sufrir un síncope.

-El síncope de origen cardíaco: Está ocasionado por problemas relacionados con el ritmo del corazón.
En este caso, no suele ir precedido de síntomas característicos como el mareo, la sudoración o las
náuseas, sino que es repentino y el paciente no es consciente de su desmayo, aunque la recuperación
también es espontánea. Es característico de personas mayores, por encima de los 65 años y el mayor
riesgo que conlleva es la enfermedad cardíaca que lo origina.

-El síncope neuronal: La principal diferencia respecto a los otros dos tipos es que la recuperación no es
espontánea. El paciente, al despertar del desmayo, se encuentra adormecido y tarda en recuperarse. En
estos casos pueden ser consecuencia de un ictus, una hemorragia o una crisis epiléptica.

El riesgo principal de los síncopes no es ni más ni menos que la pérdida del tono muscular, que hace que
la persona se caiga de forma repentina. Las consecuentes lesiones y traumatismos sufridas por la caída
suelen ser habituales en los servicios de emergencias. Por eso es recomendable sentarse en el suelo o
tumbarse ante la presencia de los pródromos del síncope, como el mareo, las náuseas o la pérdida de
visión, especialmente en aquellas personas que ya han padecido algún síncope de tipo vasovagal con
anterioridad.

La persona que sufre síncopes vasovagales frecuentes puede aprender a distinguir aquellas situaciones
que los provocan y así intentar evitarlas o modificarlas.

ENFERMEDADES CORONARIAS

La enfermedad coronaria, cardiopatía coronaria o cardiopatía isquémica es un conjunto de

alteraciones cardíacas que ocurren por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo de las arterias o
flujo coronarios y el requerimiento de oxígeno del músculo cardíaco o miocardio. Este
desequilibrio produce una isquemia cuyos efectos son metabólicos (aumento del ácido láctico,
acidosis, disminución del ATP, disminución de fosfocreatinas), mecánicos (disminución de la
contractilidad del corazón, disminución de la distensibilidad de la zona isquémica, y otros) y
eléctricos (modificación de potenciales de reposo y acción, inestabilidad eléctrica y los
consiguientes trastornos del ritmo). Es la principal causa de muerte en la mayoría de los países
desarrollados.

La principal causa de la enfermedad coronaria es el estrechamiento de las arterias coronarias

que irrigan el corazón a causa de la ateroesclerosis, que básicamente consiste en la acumulación
de lípidos en el lumen (ateroma) de una o más arterias coronarias principales en las cuales su
revestimiento interno se encuentra inflamado crónicamente. Otras causas incluyen las embolias,
la arteritis, la disección, las estenosis ostiales. También se considera el espasmo coronario o
angina de Prinzmetal

LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (IHD)

Es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de éste por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio
es el ataque aterosclerótico de una arteria epicárdico coronaria (o arterias) que baste para
disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de
esa capa por parte de la arteria coronaria afectada, la cardiopatía isquémica, causa más muertes
y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países
desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos,
donde 13 millones de personas la padecen, más de seis millones sufren de angina de pecho y
más de siete millones han padecido un infarto del miocardio

Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia del miocardio

está el concepto de aporte y necesidad de oxígeno de dicha capa. En situaciones normales, en
cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio controla el suministro de oxígeno en la
sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e
infarto. Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio

Son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la pared
del miocardio. Para que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la concentración de
oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como la concentración y función de hemoglobina),
además de flujo coronario adecuado. La sangre fluye por las arterias coronarias gracias a un
mecanismo fásico y la mayor parte de la corriente se produce durante la diástole. En promedio,
75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes
arterias epicárdicas, 2) los vasos prearteriolares, y 3) los capilares arteriolares e
intramiocárdicos. Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que limiten la corriente, será
insignificante, en tanto que se encontrará el elemento determinante de la resistencia

ATEROSCLEROSIS CORONARIA Las coronarias epicárdico constituyen el sitio principal

de la aterosclerosis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis [concentraciones altas
de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) en plasma, tasas reducidas de
lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) en plasma, tabaquismo,
hipertensión y diabetes mellitus (cap. 291e)] alteran las funciones normales del endotelio
vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono vascular, la conservación de una
superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de las células de
inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción inapropiada, formación de trombos
intraluminales e interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y
plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno vascular
culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular
debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica. En lugar de considerar a la esclerosis
estrictamente como problema vascular, vale la pena contemplarla en el contexto de alteraciones
en la naturaleza de la sangre circulante (hiperglucemia; mayor concentración de colesterol LDL,
factor hístico, fibrinógeno, factor de Von Willebrand, factor VII de la coagulación y
micropartículas plaquetarias). La combinación de un “vaso vulnerable” en un paciente con
“sangre vulnerable” fomenta un estado de hipercoagulación e hiperfibrinólisis. Esto resulta en
especial verdadero en pacientes con diabetes mellitus

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

(INFARTO DEL MIOCARDIO Y ANGINA INESTABLE SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos: pacientes de
arteriopatía coronaria crónica cuyo cuadro inicial más frecuente es de angina estable y pacientes
de síndromes coronarios agudos incluye pacientes de infarto agudo de miocardio con elevación
de segmento ST

Es causado más a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno,

resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente y que se formó de una placa
coronaria aterotrombótica rota o bien del endotelio erosionado de la arteria coronaria. Puede
surgir necrosis miocárdica o isquemia grave como consecuencia de la disminución de la
corriente coronaria causada por el trombo y por embolización anterógrada de agregados
plaquetarios, restos ateroscleróticos o ambos elementos. Otras causas incluyen: 1) obstrucción
dinámica (como espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal, 2)
obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis coronaria progresiva, y 3) mayor
demanda de oxígeno por el miocardio, generado por situaciones como fiebre, taquicardia y
tirotoxicosis en presencia de una obstrucción epicárdico fija de coronaria. Pueden participar
varios de los factores mencionados.
HIPERTENCION ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un

incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea por arriba de los límites sobre
los cuales aumenta el riesgo cardiovascular. De acuerdo con numerosos estudios
internacionales, la morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tiene una relación
directa con el aumento de las cifras de presión sistólica sostenida por encima de 139
mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 Hg, tanto para las
complicaciones de la enfermedad coronaria como para los accidentes vasculares
cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular periférica y la insuficiencia
renal

Cerca de un tercio de la población adulta de los países desarrollados y de los países en

vías de desarrollo sufre de hipertensión arterial; es la principal causa de consulta a los
servicios médicos de atención primaria. Sobre cifras de 115/75 de presión arterial por
cada incremento de 20 mmHg de la presión sistólica o 10 mmHg de la presión
diastólica, el riesgo de un evento cardiovascular se duplica.4

La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa

con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el
factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades
cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal

CLASIFICACIÓN

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica,
como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la
presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es
expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número
inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae.
Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en
fases o estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas
clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del
paciente en reposo tomadas en dos o más visitas. La hipertensión es un factor de riesgo
cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá enfocado a reducir el riesgo
cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se tendrán en cuenta,
además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o
síndrome metabólico.

Actualmente la clasificación de la AHA (American Heart Association: Asociación

Estadounidense del Corazón) en conjunto con el ACC (American College of
Cardiology: Colegio Americano de Cardiología) se ha actualizado y desde 2017 publicó
las guías para la detección, prevención, gestión y tratamiento de la hipertensión arterial.
En donde algunos aspectos a tener en cuenta son:

La presión arterial alta se define ahora como lecturas de 130 mmHg y superiores para la
medición de la presión arterial sistólica, o lecturas de 80 y superiores para la medición
diastólica. Esto es un cambio de la antigua definición de 140/90 y superior, que refleja
las complicaciones que pueden producirse en esos números más bajos.

En la primera actualización de las completas guías de Estados Unidos sobre la detección

y el tratamiento de la presión arterial desde 2003, se elimina la categoría de
prehipertensión. Si bien habrá cerca de un 14 por ciento más de personas que serán
diagnosticadas con presión arterial alta y que recibirán asesoramiento sobre cambios en
los hábitos de vida, solo habrá un ligero aumento en las personas a las que se les
recetará medicamentos. Al reducir la definición de hipertensión arterial, las guías
recomiendan una intervención temprana para prevenir aumentos adicionales en la
presión arterial y las complicaciones de la hipertensión.

A continuación, se muestran una lista de las clasificaciones según las distintas guías.
 BIBLIOGRAFIAS

Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 1

Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 2

Fisiopatología Cardiovascular. Bases Racionales Para la Terapéutica - Gelpi, Donato

https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/82-fichas-paciente/882-parada-
cardiaca.html

Fundación Española del Corazón Calle de Nuestra Señora de Guadalupe, N.º 5, 28028, Madrid
(España)

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000039.htm

Página actualizada 21 marzo 2020

https://es.slideshare.net/tato9685/cardiopatias-congenitas-13506111

Publicado el 1 de jul. de 2012 cardiopatías congénitas cianóticas acianoticas

https://www.aboutespanol.com/15-tipos-de-cardiopatias-congenitas-1185249