REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

HOSPITAL COROMOTO DE MARACAIBO

CARDIOLOGIA

CRISIS HIPERTENSIVAS
 Emergencia hipertensiva.
Complicación aguda de la HTA.

Alteración aguda, estructural o funcional de

los órganos diana.

Riesgo de la vida del paciente.

Reducir inmediatamente las cifras

tensiónales.
 • Urgencia hipertensiva.
• Complicación aguda de la HTA.
• Sin afectación aguda de órganos diana
• Deben ser tratadas lentamente 24-48hr.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 FISIOPATOLOGIA
• Alteración de la autoregulación de la P.A.

• Mecanismo da el flujo sanguíneo a órganos

nobles con fluctuaciones de PAM 70 y 120
mmHg.

• Mecanismos: regulación miogenica y

metabólica.
• Activación miogenica de las arteriolas pre
capilares:
• Ocurre cuando el aumento de la presión sobre
la pared arterial dispara la entrada rápida de
ca a la célula muscular.
• Este activa la PKC y PA liberando ac
araquidonico y convertido por la P450 en ac
20 hidroxycosatetraenico (vasoconstrictor)
• HTA severa con compromiso neurológico
y disfunción cerebrovascular .

• Encefalopatía hipertensiva per se.

• Enfermedad cerebral isquémica.
• Hemorragia subaracnoidea o intracraneal.
• Es un síndrome de hipertensión severa
con disfunción cerebral y daño
neurológico.

• La causa mas frecuente es la HTA no

controlada, ER vascular, eclampsia,
feocromocitoma.
 • Tríada clínica.
Papiledema

alt. del estado mental Cefalea intensa

• Nauseas, vómitos en proyectil, confusión

mental, somnolencia y convulsiones.
• Útil en el seguimiento, evolución y pronostico.

Retinopatía por hipertensión con hemorragias dispersas en astilla o flama y puntos

algodonosos (infartos en la capa de fibras nerviosas) en una persona con cefalalgia y
tensión arterial de 234/120.
• Involucra directamente al corazón y los
grandes vasos en el contexto de angina
inestable, infarto agudo del miocardio,
disfunción ventricular izquierda y
disección aórtica.
• La HTA acelera el proceso de
ateromatosis, hipertrofia ventricular izq y
disfunción endotelial.
• Cuando ocurre un desbalance entre la
oferta y la demanda de O2 y se produce el
sx coronario agudo, disminuir la P.A
reduciría el trabajo cardiaco y el consumo
de O2 limitando la isquemia y necrosis en
fase temprana.
 • Clínica: dolor precordial súbito e intenso
irradiado a la región interescapular, cuello y área
sacra.
• Acompañado de sincope, cefalea, confusión,
disnea, hemoptisis, nauseas y vómitos.
• La HTA inicia el desgarro de la aorta
previamente enferma formando un
hematoma entre la intima y la media que
desgarra la pared del vaso en forma
anterograda.
• Mecanismo: aumento de la resistencia a la
eyección del VI.
• Clínica: disnea con movimientos respiratorios
rápidos y superficiales. Tos y expectoración
hemoptoica.
• E.F: crepitantes basales, ingurgitación yugular
y R3 o R4.
• Historia clínica:
• Antecedentes de HTA.
• Riesgos por estilo de vida.
• Suspensión de medicamento
antihipertensivo.
• Uso de drogas ilícitas.
• Documentar la presencia de daño de órgano
blanco previa a la crisis.
• Examen físico dirigido al sistema cardiovascular,
neurológico y renal.

• PA tomar en ambos brazos, palpar pulsos periféricos en los 4

miembros, auscultar las carótidas, buscar soplos cardiacos, R3er y
R4to y estertores crepitantes. Fondo de ojo retinopatía
hipertensiva.

• Exámenes de laboratorio.
• ECG y TAC.