D

an
ie
la
H
G
Pu
ep
20
22
-d
an
.h
er
na
nd
ez
.2
24@
 4@
TEMARIO HEMATOLOGÍA

2
.2
Día 1: Lunes 21 de Marzo: Hematopoyesis, Citometría hemática: Serie roja,

ez
Serie blanca, Serie Trombocítica ; Anemias: Definición, Abordaje, Hemolíticas.

nd
Día 2: Martes 22 de Marzo: Anemias: Carenciales; Hemostasia:
Generalidades, Enfermedades hemorrágicas , Alteraciones plaquetarias,

na
Alteraciones de coagulación.

er
Día 3: Miércoles 23 de Marzo: Trombofilias; Anticoagulantes; Urgencias
hematológicas; Banco de sangre: Generalidades, Indicaciones de transfusión,

.h
Reacciones adversas.

an
Día 4: Jueves 24 de Marzo: Leucemias, Neoplasias mieloproliferativas.
-d
Día 5: Viernes 25 de Marzo: Síndrome mielodisplásico, Linfomas, Mieloma
múltiple.
22
20
ep
Pu
G
H
la
ie
an
D
D
an
ie
la
H
G
Pu
ep
20
22
-d
an
.h
er
na
nd
ez
.2
24@
 Parámetros normales de la

4@
biometría hemática

2
.2
ez
nd
na
er
.h
an
-d
22
20
ep

Epidemiología
Pu

Definición Niños 0-5 años: 23.7%

Es una disminución en la Mujeres 12-15 años: 8.2-14.4%
concentración de la
G

Mujeres 15-45 años: 15.6%

hemoglobina.
H

Mujeres gestantes: 20.6%

Criterios de la OMS: Hombres de 15-60 años: 5.3%
la

✓ Hombres Hb <13g/l
✓ Mujeres Hb <12g/l
ie

Ferropénica, Talasemias,
an

hemoglobinopatías, anemias
inflamatorias, uremia,
Microcíticas intoxicación por plomo.
D

Anemias inflamatorias,
Clasificación hemolíticas, aplásica,
Normocíticas
(VCM) mixedema, pérdidas agudas,
invasión medular,
hepatopatía.

Megaloblásticas,
alcoholismo, síndromes
Macrocíticas mielodisplásicos,
reticulocitosis,
hipotiroidismo, citostáticos.
 Definición

4@
Agrupan un conjunto de trastornos en los que
se produce una destrucción acelerada de los
eritrocitos, con disminución de su

2
supervivencia.

.2
ez
nd
na
er
.h
an
-d
Alteraciones de la membrana eritrocitaria
22
20

Estomatocitosis
ep

Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis hereditaria

congénitas
Pu
G

Es la causa más frecuente

H

de hemólisis crónica Autosómica dominante Sx Rh nulo

la

congénita.
Alteración en la espectrina Hidrocitosis congénita
Defecto en las proteínas
ie

Morfología elíptica u Xerocitosis congénita

del citoesqueleto.
ovalada
an

Eritrocitos esféricos
Dx: test de fragilidad
Dx: test de fragilidad osmótica normal
D

osmótica anormal
Tx: esplenectomía
 Alteraciones del metabolismo del eritrocito

2 4@
.2
Trastorno del

ez
Trastornos de la vía de la Trastornos de la vía de la
metabolismo de los
glucólisis aerobia glucólisis anaerobia
nucleótidos

nd
na
Déficit de glucosa 6P DH
Déficit de piruvato- Déficit de pirimidina-

er
Enzimopatía más frecuente, quinasa 5-nucleotidasa
herencia ligada a X.

.h
Autosómica recesiva Degradación
Pérdida del poder reductor frente
Se dificulta la formación incompleta del ARN

an
a oxidantes.
o utilización de ATP. intraeritrocitario
Clínica: hemólisis intravascular degenerado que da un
Tx: Sintomático y ácido
Dx: tamiz neonatal ampliado
Tx<. ácido fólico
-d
fólico
punteado basófilo.
22
Menor
Asintomática. Disminución de
cadenas beta.
20

Beta talasemias
Anemia (Hb 10.5-12) microcítica
hipocrómica.
ep

HbA1 baja, HbA2 alta, HbF normal.

Alteraciones en las
Pu

células de globina Alfa talasemias Mayor

TALASEMIAS Ausencia de cadenas beta.
G

Descenso severo de A1
H

Esplenomegalia y alteraciones óseas

Anemia hemolítica crónica severa
la

con microcitosis e hipocromía

ie

Rasgo silente
an

Alfa talasemia menor

Hemoglobinopatía H
D

Hemoglobina de Bart

La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de

las formas más prevalentes de desnutrición.
En forma global, la mitad de los casos de
anemia se atribuye a deficiencia de hierro y
causa cerca de 841 000 fallecimientos cada
año a nivel mundial.
 2 4@
.2
ez
Factores de riesgo Cuadro clínico
• Lactantes y adolescentes Disnea, parestesias, ardor de

nd
• Mujeres en edad reproductiva, gestantes o lengua, disfagia, pica, síndrome de
en lactancia piernas inquietas, glositis,

na
• Mujeres premenopáusicas con sangrado estomatitis, queilitis angular,
menstrual anormal. coiloniquia, esplenomegalia,

er
• Adulto mayor de 65 años. déficit de atención, pobre
• Pacientes con infección por Helicobacter respuesta a estímulos.

.h
pylori

an
• Pacientes con sangrado de tubo digestivo
• Nivel socio económico bajo
• Vegetarianos -d
22
20
ep
Pu
G
H
la

Diagnóstico y
ie

tratamiento
an
D
 Déficit de Vit B12 Déficit de ácido fólico

4@
Fuente Carne, pescado, huevo Vegetales, frutos secos

2
.2
Reservas 3-6 años 3-4 meses

ez
Absorción Ileón Duodeno y yeyuno

nd
Causa Anemia perniciosa Alcoholismo

na
er
Clínica Glositis atrófica, mala absorción, Clínica digestiva, nunca neurológica
polineuropatía, degeneración

.h
combinada subaguda medular,
demencia reversible

an
Diagnóstico Test Schilling Disminución de folato intraeritrocitario
Anticuerpos: Anti-célula parietal,
anti-factor intrínseco. -d
Tratamiento Vit B12 IM + ácido fólico VO Ácido fólico VO
22
20
ep

Mecanismo Resultado
Pu

Primaria Interacción Tapón

plaquetas, hemostático
G

endotelio y
H

proteínas
la
ie

Inicio Interacción Trombina

factor tisular-
an

FVII
D

Amplificación Fva – activa Fibrina

Secundaria

trombina

Fibrinolisis Plasmina Productos de

destruye degradación
fibrina de fibrina
 4@
Paciente con datos clínicos de marasmo y laboratorios que reportan anemia

2
microcítica hipocrómica. Reticulocitos de 3% ¿Qué tipo de anemia es?

.2
ez
a) Anemia arregenerativa
b) Anemia ferropénica regenerativa

nd
c) Anemia macrocítica
d) Anemia megaloblástica

na
Femenina de 50 años de edad con antecedente de bypas gástrico acude por fatiga,

er
mareo, glositis cuenta con labs hb de 7 vcm 110 hcm 34 ret 1%. ¿Diagnóstico?

.h
a) Anemia ferropénica

an
b) Anemia megaloblástica
c) Anemia hemolítica
d) Anemia crónica -d
22
Tratamento:
20

a) Suplementación con hierro

b) Suplementación con b12 y ácido fólico
ep

c) Transfusión
d) Tratamiento de enfermedad de base
Pu
G
H
la
ie
an
D
 2 4@
.2
ez
nd
na
er
.h
an
Centrales

-d
22

Baja de
Global
20

megacariocitos
ep
Pu

Púrpura
Hematopoyesis trombocitopénica
Hipoplasia
ineficaz amegacariocítica
G

adquirida
H
la

Anemia aplásica Sx mielodisplásicos

ie

Hemopatías malignas Hemoglobinuria paroxística nocturna

an

Lesiones medulares Anemias megaloblásticas

D

Púrpura
Autoinmunes trombocitopénica
ideopática
Periféricas
Inmunes
Trombocitopenia
Aloinmunes neonatal y por
transfusión
 Púrpura trombocitopénica inmunológica
Enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción

4@
prematura de plaquetas debido a la unión de un anticuerpo.

2
.2
ez
nd
na
er
.h
an
-d
22
20
ep

Sangrados tras extracción

Pu

Clínica dental, epistaxis, equimosis,

metrorragias, hemartros.
G
H

Niveles de FvW
Enfermedad de Von
disminuidos. Aumento de
la

Willebrand Diagnóstico
TTPa con TP normal
ie
an

Hemostáticos locales (goma

de fibrina, trombina local)
Tratamiento
Concentrados plasmáticos
D

de FvW

Hemofilia A Déficit de FVIII. Herencia recesiva ligada al

cromosoma X, más frecuente.
Hemofilia B Déficit del FIX. Herencia recesiva ligada al
cromosoma X.
Hemofilia C Déficit de FXI. Herencia autosómica
recesiva
 Hemofilia <1% del nivel del factor: Hemorragias espontáneas
Severa o ante mínimos traumatismos

4@
Hemofilia 1-5% del nivel del factor: Hemorragia en cirugía o
moderada pequeños traumatismos

2
Hemofilia leve >5% del nivel del factor: Hemorragias en cirugía

.2
mayor o grandes traumatismos, la más frecuente

ez
nd
na
er
.h
an
-d
22
20
ep
Pu

Coagulación Intravascular diseminada

Trastorno en el que se produce una producción excesiva de trombina que
G

ocasiona trombosis y consumo de plaquetas y factores de la coagulación, que

H

conducen a la aparición de hemorragias.

la
ie

Etiología
Infecciones, traumatismos severos, cáncer, trastornos obstétricos, aneurisma
an

aórtico, anemia hemolítica microangiopática

D

Clínica
Hemorragias y trombosis de grandes vasos. Disminuyen las plaquetas y
aumentas TP y TTPa. Tratamiento: causal

Alteraciones del sistema de la coagulación que

predisponen a la patología tromboembólica venosa.
Pueden ser genéticas o adquiridas.
 Debe sospecharse en:

4@
1. Jóvenes con TVP o TEP en ausencia de factores de riesgo
para trombosis.
2. Dos o más trombosis sin causa aparente.

2
.2
3. Trombosis de localización inusual.
4. Trombosis durante la gestación o toma de anticonceptivos.

ez
5. Abortos de repetición sin causa ginecológica.
6. Trombosis neonatal no justificada.

nd
7. Pacientes resistentes a anticoagulantes.

na
er
Etiología Tratamiento
1. Mutación del factor V Leiden Anticoagulación con HBPM.

.h
2. Mutación 20210 A del gen de la protrombina

an
3. Déficit de antitrombina III
4. Síndrome antifosfolípido
5.
6.
Déficit de proteína C
Déficit de proteína S
-d
22
7. Hiperhomocisteinemia
20
ep

Anticoagulantes
orales
Pu
G
H
la
ie
an

Dabigatran Rivaroxaban Apizaban Warfarina /

D

Acenocumarol
Acción Inhibidor de Inhibidor de FXa Inhibidor FXa Inhibe factores
Trombina FII K-dependientes
Dosis 150MG/12HRS 20 mg/24hrs 5 mg/12hrs -

Contra Tasa de filtrado Tasa de filtrado Tasa de filtrado Embarazo,

indicaciones glomerular glomerular glomerular Producen
<30 ml/min <15 ml/min <15 ml/min sangrado.
 Heparina no Heparina de
fraccionada bajo peso
molecular

4@
Vía IV SC

2
Mecanismo Potenciación Anti Xa

.2
de
antitrombina

ez
Efectos Sangrado, Menor riesgo
trombopenia de sangrado,

nd
inducida por menor riesgo
heparina, de

na
trombosis, trombopenia y
osteoporosis, menor riesgo

er
alopecia. de
osteoporosis.

.h
Antídoto Sulfato de No hay

an
protamina
Cirugía Suspender 2- Suspender
-d
Metabolismo
4hrs antes
Hepático
24hrs antes
Renal
22
20
ep

Indicaciones de transfusión
1. Anemia con signos y
Pu

síntomas de hipoxia
2. hemoglobina preparatoria
G

menor a 8
3. pacientes con enfermedad
H

coronaria, enfermedad
la

vascular cerebral
ie

enfermedad pulmonar
severa edad mayor a 70
an

años y hemoglobina
menor a 10.
D

Efectos secundarios
Inmediatos: reacción hemolítica aguda (complicación más grave, ocurre al
transfundir eritrocitos frente a los que el receptor tiene anticuerpos), reacción
febril no hemolítica, reacción alérgica, sepsis , lesión pulmonar aguda.
Tardíos: infección (VHC, VHB, VIH), hemólisis retardadas, hemosiderosis post
transfusional.
 4@
20% en adultos y 80% en
niños

2
.2
ez
Definición Clínica

nd
Es una malignidad hematológica causada por la Astenia, anorexia, pérdida de
alteración en la diferenciación, proliferación y peso involuntaria,

na
acumulación de células progenitoras linfoides en hemorragias, infecciones y
médula ósea y sitios extra medulares. dolor óseo.

er
.h
Clasificación FAB

an
L1 Leucemia aguda de blastos CD1O t(9;22), t(4;11), t(1;19)
pequeños
L2 leucemia aguda de blastos
-d
CD2, CD3, CD5 t(9;22), t(4;11), t(1;19)
grandes
22

L3 leucemia aguda tipo Burkitt CD19, CD20 t(8;14)

20

(citoplasma vacuolado y
muy basófilo)
ep

Epidemiología
Las leucemias agudas linfoides son responsables de 5.6% de
Pu

todas las muertes. Representa la segunda causa de muerte en

niños y adolescentes y el lugar 18 en pacientes en edad
G

productiva.
H
la

B: expresa el
marcador CD10 y
ie

LAL-B, con
an

blastos
hipervacuolados
D

PAS negativos
positivos para
rojo aceite.
T: menos
frecuentes

Diagnóstico:
>20% de blastos
de morfología
linfoide
 Factores de riesgo
Edad >60 años, exposición a benceno,

4@
radioterapia, quimioterapia, síndrome
mielodisplásico, anemia de Fanconi,
Trisomía XXI. 80% Adultos, 20% niños

2
.2
Definición Diagnóstico

ez
Es un grupo heterogéneo de leucemias que Se requiere el examen de frotis
proceden de líneas celulares precursoras periférica y de médula ósea para

nd
mieloides, eritroides, megacariocítica y estudio morfológico. En el diagnóstico
monocitica. Las leucemias resultan de de la enfermedad se requiere la

na
transformación clonal de precursores presencia de blastos en 20% o más en
hematopoyéticos, a través de la la médula, en caso de no obtener

er
adquisición de arreglos cromosómicos y muestra adecuada se deberá realizar
múltiples mutaciones genéticas. biopsia de médula ósea

.h
an
Clasificación FAB

M0

M1
Mínima diferenciación mieloide

Sin maduración
-d -

-
22

M2 Con maduración t(8:21)

20

CD13, CD14, CD33, CD34

M3 Promielocítica T(15;17)
ep

M4 Mielomonócitica M4Eo: inv (16)

M5a Monoblástica
Pu

T(9;11)
M5b Monocítica
G

M6 Eritroleucemia Gucoforina, espectrina -

H
la

M7 Megacarioblástica CD41, CD61, Gp IIb-IIIa -

ie
an
D
 4@
Definición
Es el resultado de la proliferación anómala de una

2
célula madre pluripotancial que da lugar a:

.2
aumento de la masa eritrocitaria y disminución

ez
Cuadro clínico de la eritropoyetina.
1. Prurito generalizado.

nd
2. Trombosis arteriales y
venosas.

na
3. Hemorragias.
4. Insuficiencia vascular

er
periférica.
5. Cefalea, acúfenos, vértigo.

.h
6. Eritrosis y

an
esplenomegalia.

Criterios mayores
-d
Hb >18.5 en hombres o >16.5 en mujeres
Presencia de la mutación del gen JAK2 EN EXÓN 14 u otra
22

mutación similar como es la del exón 12.

20

Criterios menores biopsia de médula ósea hiper celular con hiperplasia

prominente de la serie roja sobre blanca y megacariocítica
ep

EPO Sérica por debajo del nivel normal.

crecimiento endógeno de colonias eritroides.
Pu

Para el diagnóstico se necesitan:

2 criterios mayores más un criterio menor.
G
H

Tratamiento: Leves: sangrías para mantener hemtocrito 42-45%.; Graves:

la

Quimioterapia citorreductora (hidroxiurea)

ie

Definición
an

Exceso de masa eritrocitaria total del organismo:

hombre >36ml/kg y mujer >32ml/kg.
D

Falsa Aumento de la concentración de eritrocitos debido a una

disminución del nivel plasmático.
Verdadera Primaria: Policitemia Vera
Secundaria: hipoxemia tisular (IAM, EPOC, altura, tabaco),
neoplasias (carcinoma renal, hemangioblastoma
cerebelosa, carcinoma de ovario, mioma uterino,
feocromocitoma), postransplante renal.
 Definición
Se caracteriza por un aumento exagerado de la

4@
serie mieloide con marcada leucocitosis. Es
síndrome mieloproliferativo más frecuente (15%

2
de todas las leucemias).

.2
ez
Cuadro clínico Diagnóstico
1. Asintomático en 50% ✓ Laboratorio: Disminución de fosfatasa alcalina

nd
2. Constitucionales: granulocitaria, mieloperoxidasa, lactoferrina.
disnea, astenia, fiebre, Aumento de ácido úrico, vitamina B12 y LDH.

na
sudoración. ✓ Sangre periférica: Leucocitosis con neutrofilia y
3. Hepatoesplenomegalia basófila y ausencia de hiato.

er
4. Síndrome anémico ✓ Serie roja: Anemia normocítica-normocrómica.
✓

.h
MO: Blastos <5%, relación mieloide/eritroide
10:1.

an
✓ Presencia de cromosoma Filadelfia:
Evolución translocación 9:22.
1. Crónica (95% al
diagnóstico): 3-4 años.
-d
2. Aceleración: Fiebre o Tratamiento
22

sudoración nocturna, Primera línea: Imatinib, nilotinib, dasatinib

Segunda línea: TPH, interferón alfa.
20

dolores óseos,
hepatoesplenomegalia,
ep

basófila, blastos 10-19%, Mal pronóstico

trombocitopenia. Edad avanzada, esplenomegalia gigante, anemia
Pu

3. Blástica o aguda: Blastos severa, trombocitosis severa.

>20%.
G
H

Definición
Hiperplasia megacariocítica en médula ósea con
la

aumento de plaquetas en sangre periférica.

ie
an

Cuadro clínico
Criterios diagnósticos
Trombosis: Infarto cerebral, accidente isquémico
✓ Cifra de plaquetas mayor
D

transitorio, IAM, claudicación intermitente.

o igual a 450 000/mm3.
Abortos, hemorragias de tubo digestivo,
✓ Exclusión de causa de
esplenomegalia.
trombocitosis reactiva.
<1% puede evolucionar a leucemia aguda.
✓ Exclusión de otros
síndromes
mieloproliferativos. Tratamiento
✓ Mutación de JAK2 Primera línea: Hidroxiurea
Segunda línea: Anagrelide, interferón alfa,
antiagregantes plaquetarios.
 4@
¿Cuál es el tratamiento curativo de leucemia mieloide crónica en fase cónica?

2
.2
a) Imatinib

ez
b) Transplante de medula ósea
c) Infliximab

nd
d) Interferón alfa.

na
er
.h
an
-d
22
20
ep
Pu
G
H
la
ie
an
D
 4@
Definición Etiología
Son un grupo heterogéneo de • Idiopática 90%

2
•

.2
enfermedades clonales de la célula madre Secundaria 10%: genética
pluripotencial caracterizada por: (anemia de Fanconi y síndrome

ez
▪ Alteraciones morfológicas de las de Bloom), adquiridos (fármacos
células. citostáticos, radiaciones, SIDA,

nd
▪ Citopenias enfermedades inflamatorias y
▪ Edades avanzadas : mayores de 50 neoplasias.

na
años, varones
▪ Es frecuente que evolucione a una

er
leucemia aguda mieloide. Clínica
•

.h
Síndrome anémico
• Infecciones

an
Clasificación FAB • Trastornos hemorrágicos
• Anemia refractaria simple • Síndrome constitucional
• -d
Anemia refractaria con sideroblastos • Hemosiderosis
en anillo
22
• Anemia refractaria con exceso de
blastos
20

• Anemia refractaria con exceso de Diagnóstico

blastos en transformación • Dispoyesis >10% de una o más
ep

• Leucemia mieloide monocítica crónica. líneas celulares.

Pu
G
H
la
ie
an
D
 4@
Linfoma Características Clínica Diagnóstico Tratamiento

2
.2
ez
Leucemia Proliferación y Asintomáticos Linfocitosis Clorambucil + QT
linfática acumulación de 70%, síntomas B, mantenida

nd
crónica linfocitos, síndrome anémico, >5x10(9)/l por más
inmunoincompetentes infecciones, de 3 meses.

na
trombopenia, Morfología <10%
adenopatías inmaduros,
bilaterales Inmunofenotipo:

er
simétricas. CD5, CD19, CD20;
infiltración de MO

.h
>30%

an
Marginal Frecuente Esplenomegalia sin Linfocitos pan-B Esplenectomía
esplénico leucemización, adenopatías sin CD103
linfocitos “peludos”
Folicular Células B que derivan
de células del folículo
-d
Adenopatías,
indolora, móviles y
CD19 +, CD20 +,
CD5 -, CD43 -,
Radioterapia +
quimioterapia
22
linfoide del ganglio simétricas CD10 +
linfático
20

Células Linfoma más Adenopatías, Invasión difusa del Rituximab

grandes prevalente en el mundo Hemorragias ganglio linfático
occidental y representa digestivas, dolores por células
ep

1/3 de los linfomas no abdominales, grandes.

Hodking. Agresivo obstrucciones
Pu

intestinales,
disfonía, disnea.
G

Manto Linfoma agresivo y Adenopatías, Células medianas Esquema CHOP

tiene su origen en afectación con crecimiento
H

células de la zona del medular y de difuso, expresión

manto del folículo sangre periférica. de Ciclina D1
la

linfoide. traslocación
ie

t(11;14)
Burkitt Linfoma de linfocitos B Africana: Epstein Biopsia: cielo QT
an

maduros. Más Barr. Tumores estrellado

frecuente en niños. extranodales.
D

Occidental: masa
abdominal.
Endémica: SIDA.
MALT Proliferación Pirosis, Endoscopía Erradicación de H.
neoplásica del tejido epigastralgía, pylori
linfático que aparece úlceras.
en las mucosas como
resultado de los
estímulos antigénicos.
 4@
Definición
Es un síndrome linfoproliferativo de origen B
asociado en un 20-50% de los casos al virus de

2
Epstein-Barr.

.2
ez
Predominio linfocítico 29% Suele afectar a personas jóvenes y de forma
localizada, buen pronóstico, infiltrado linfocítico

nd
difuso

na
Esclerosis nodular 54% Más frecuente, mujeres jóvenes, afecta
mediastino y cursa con prurito, células rodeando

er
los nódulos tumorales.

.h
Celularidad mixta 16% Aparecen células tumorales y reactivas, es más
frecuente en varones y con presentación

an
abdominal.
Depleción linfocitaria 1% Edades avanzadas, células de Hodking, escasa
-d
celularidad inflamatoria acompañante, Peor
pronóstico.
22
20

Diagnóstico
•
ep

Células de Reed-Sternberg: Son

imprescindibles para el diagnóstico pero no
Pu

son patognomónicas .
• Laboratorio: anemia normocítica
G

normocrómica.
• PET-TC
H

• Biopsia de adenopatía y de médula ósea

la
ie
an

Clínica Estadios Ann-Arbor

• Asintomático 60 -70% ✓ I: Afectación de una única región ganglionar o
•
D

Síntomas B de un órgano linfoide.

• Adenopatías indoloras y
elásticas : cervicales y
supraclaviculares 80%
• Prurito
• Sintomatología
compresiva
• Infecciones de repetición
✓ II: afectación de 2 o más regiones ganglionares
en el mismo lado del diafragma.
✓ III: afectación de regiones ganglionares a
ambos lados del diafragma.
✓ IV: localizaciones extranodales
Tratamiento
Quimioterapia ABVD y radioterapia .
 4@
Definición
Es una proliferación maligna caracterizada por la
infiltración de médula ósea por células

2
plasmáticas que producen una proteína

.2
homogénea.

ez
nd
Factores de riesgo
• IMC >30
• Clínica

na
Exposición a radiación
ionizante Dolor óseo, anemia normo-normo,
• hipercalcemia, lesiones óseas, hiperviscosidad,

er
Infección por VIH
• Artritis reumatoide compresión medular, insuficiencia renal crónica.

.h
an
-d
22
20
ep
Pu
G
H
la
ie
an
D
 ¡ ATENCIÓN! ESTOS SON LOS TEMAS PREGUNTADOS DESDE EL AÑO
2019 HASTA EL 2021 EN EL ENARM, OBTENIDOS POR

4@
RETROALIMENTACIÒN DE ALUMNOS DE GENERACIONES PREVIAS.

2
2019 2020 2021

.2
Anemia por deficiencia de Hierro Anemia por deficiencia de Hierro Anemia por deficiencia de Hierro

ez
Anemias Megaloblásticas Anemias Megaloblásticas Anemias Megaloblásticas

nd
Anemias Hemolíticas
Deficiencia de glucosa6 fosfato

na
deshidrogensa

Von Willebrand

er
Hemofilias

.h
Leucemias Leucemias Leucemias

an
Linfomas

Síndrome de Lisis Tumoral

TIP (Sx Evans)

-d
22
Talasemia

Mieloma Múltiple
20

Neutropenia
ep

Tratamiento Anticoagulante
Pu

Temas vistos en los 3 años

G

Temas vistos en 2años

H

Temas visto en ese año

la
ie
an
D
 2 4@
.2
Alteraciones ligadas al X - X-linked

ez
disorders Linfadenopatía - Lymphadenopathy

Anemia por deficiencia de Hierro - Iron Leucemia linfoblástica aguda - Acute

nd
deficiency anemia lymphoblastic leukemia
Hematomegalia - Hepatomegaly

na
Deficiencia del factor VIII - Deficiency of
factor VII Linfoblastos - Lymphoblasts

er
Hemartrosis - Hemarthrosis Microcítica - Microcytic

.h
Anemia hemolítica microangiopática - Hipocrómica - Hypochromic
Microangiopathic hemolytic anemia

an
Análisis de medula ósea - Bone marrow
Anemia macrocítica - Macrocytic anemia examination
Coagulación intravascular diseminada -
Disseminated intravascular coagulation
-d
Palidez - Pallor
Pérdida de peso - Weight loss
22
Cromosoma filadelfia - Philadelphia
chromosome Petequias - Petechiae
20

Debilidad - Weakness Plaquetas - Platelet

ep

Deficiencia de folato - Folate deficiency Prúrito - Pruritus

Biometría hemática - Complete blood Púrpura trombocitopénica trombótica

Pu

count - Thrombotic thrombocytopenic

purpura
Anemia hemolítica - Hemolytic anemia
G

Sangrado - Bleeding
Deficiencia glucosa 6 fosfato
H

deshidrogenasa - Glucose-6-phosphate Síndrome mielodisplásicos -

la

dehydrogenase (G6PD) deficiency Myelodysplastic síndromes

ie

Deficiencia vitamina B12 - B12 deficiency Reticulocitos aumentados - Increased

reticulocytes
an

Disnea de esfuerzo - Exertional dyspnea

Talasemia - thalassemia
Fatiga - Fatigue
D

Test coombs indirecto - Indirect

Glositis atrófica - Atrophic glositis antiglobulin test
Hematoma - Bruising Trombocitopenia inmune primaria -
Hemofilia A - Hemophilia A Primmary immune thrombocytopenia

Hemoglobinopatía - Hemoglobinopathies
Leucemia mieloide aguda - Acute myeloid
leukemia
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