Está en la página 1de 5

Tema 13. Insuficiencia circulatoria generalizada. Shock Estructura del tema Concepto Etiología del shock.

Tipos de shock Patogenia del shock. Fases del shock Lesiones asociadas al shock. Órganos de choque Concepto El shock (choque o colapso cardiocirculatorio) se define como una hipoperfusión tisular sistémica, es decir un descenso del riego orgánico generalizado. Esta disminución del riego dará lugar a una hipoxia generalizada con la consiguiente lesión celular que si no es compensado, producirá múltiples necrosis orgánicas, causando en última instancia la muerte del animal. Etiología del shock El shock tiene un amplio abanico de causas, siendo el desenlace fatal de aquellos procesos que suponen una grave alteración del sistema cardiocirculatorio. Podemos citar tres grandes causas generales del inicio de un proceso de shock, causas que nos permiten establecer los tipos de shock: • • • Disminución del gasto cardiaco. Shock cardiogénico Disminución del volumen circulatorio real. Shock hipovolémico Disminución del volumen circulatorio efectivo periférico. Shock distributivo

Hay que tener en cuenta que estas tres causas forman un proceso secuencial, ya que la disminución del gasto cardiaco provocará disminución del volumen circulatorio real y este a su vez del circulatorio efectivo periférico. Las diferentes causas del shock se van incorporando a este proceso secuencial. Causas del shock cardiogénico (todas aquellas que disminuyan la capacidad de bombeo del corazón) • • Daños en el miocardio (miocarditis, infartos, traumatismos) Compresiones (hemo o hidropericardio, tumores)

1

peptidoglucanos). que causan alteración del funcionamiento del sistema simpático con relajación generalizada de arteriolas. diarreas) Quemaduras graves Causas del shock distributivo (todas aquellas que produzcan vasodilatación arteriolar periférica generalizada. Este tipo de shock distributivo se denomina shock anafiláctico.(Pasteurella. Streptococcus). Patogenia del shock En la patogenia del shock se pueden establecer tres fases bien diferenciadas • • • Fase compensatoria o no progresiva Fase descompensada o progresiva Fase irreversible o fallo multiorgánico 2 . • Reacciones de hipersensibilidad tipo I generalizadas.• • Arritmias graves Embolias pulmonares (si comprometen la llegada de sangre a corazón izquierdo) Causas de shock hipovolémico (todas aquellas que reduzcan el volumen total de sangre) • • • Hemorragias importantes Deshidrataciones secundarias con pérdida de electrolitos (vómitos. Mannheimia. Factor de agregación plaquetaria). ácidos teicoicos. Actinobacillus) aunque también Gram + (Listeria. Se produce una respuesta inflamatoria generalizada a la presencia de componentes bacterianos (LPS. De forma muy ocasional puede inducirse shock por infecciones micóticas diseminadas. Óxido nítrico. IL-6. La degranulación masiva de mastocitos libera de forma sistémica histamina. y por tanto un marcado enlentecimiento del flujo sanguíneo) • Infecciones bacterianas diseminadas e incontroladas (septicemias) causadas generalmente por gérmenes Gram . electrocuciones o episodios de stress. con producción masiva de mediadores de acción vasodilatora por parte de macrófagos y neutrófilos (IL-1. amina vasoactiva de potente acción vasodilatora. • Alteraciones neurogénicas causadas por lesiones medulares. Este tipo de shock distributivo se denomina shock neurogénico. Este tipo de shock distributivo se denomina shock séptico.

el organismo trata de repartir la sangre existente. La disminuida actividad renal va a imposibilitar la excreción del exceso de ácido láctico producido. acelerando su paso por los tejidos. La glucólisis produce niveles altos de ácido láctico en los tejidos. noradrenalina). Fase descompensada Si la causa que da lugar al shock no desaparece. el organismo activa una serie de medidas encaminadas a compensar esta disminución de la volemia. traducida en un marcado enlentecimiento circulatorio. Los shocks distributivos. activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona y producción de la hormona ADH. Otra consecuencia de las medidas compensatorias es la disminución de la función renal debido a la actividad de la hormona ADH. lo que va a provocar un predominio del metabolismo anaerobio con incrementada glucólisis. Fase compensatoria. y por tanto las medidas compensatorias de la fase anterior van dar como resultado la instauración de una acidosis metabólica. el riego sanguíneo se mantiene fuera del proceso vasoconstrictor general. mientras es común a todos los tipos de shock. dan lugar 3 . Entre otras alteraciones se produce un fallo en la contractibilidad de la musculatura de las arteriolas. Los vasos cerebrales y cardiacos son bastante refractarios a estos mecanismos compensatorios. y evitar pérdidas de líquido por la orina. de manera que en estos órganos vitales. los mecanismos compensatorios de la fase anterior van a provocar graves problemas a medio plazo. En caso del disminución del gasto cardiaco (shock cardiogénico) o directamente. dando lugar a una relajación de la pared y por tanto a una vasodilatación generalizada. del volumen de sangre en circulación (shock hipovolémico). Estos mecanismos producen vasoconstricción generalizada y disminución de la actividad renal. Los mecanismos son: producción de catecolaminas (adrenalina. En resumen.Las dos primeras fases se dan en shocks cardiogénicos e hipovolémicos. Fase irreversible La acidosis metabólica producida en la fase anterior da a lugar a una bajada de pH que provocará una alteración en el funcionamiento de diferentes enzimas pH-dependientes. el aceleramiento de la sangre causado por la vasoconstricción impide una adecuada oxigenación tisular. que causan vasodilatación generalizada por otros mecanismos. Por un lado.

El colapso del sistema circulatorio agrava los estados de hipoxia establecidos en los tejidos. • Riñones. causando múltiples necrosis orgánicas. La multiplicación incontrolada de estas bacterias causa un shock séptico. Estas necrosis tendrán un efecto sinérgico agravando rápidamente el proceso. produciendo insuficiencia renal. Se produce la necrosis de numerosos endotelios con formación de múltiples microtrombos en los diferentes tejidos (coagulación intravascular diseminada). Ejemplos de estas alteraciones y sus consecuencias son los siguientes. La insuficiencia renal impide definitivamente la eliminación de ácido láctico haciendo más severa la acidosis metabólica. Órganos de choque 4 . La formación masiva de trombos provoca una coagulopatía de consumo que dará lugar a múltiples hemorragias. • Intestino: Se produce necrosis de la mucosa intestinal. hecho que este que produce una coagulopatía de consumo (hemorragias). El conjunto de alteraciones descritas da lugar a un proceso irreversible que acaba en la muerte del individuo.también a este remanso de la sangre en las arteriolas y por tanto van a compartir los cambios que describiremos a continuación. • Pulmones. Se produce la necrosis de las células de los alveolos dando lugar a distrés respiratorio. De esta manera todos los shocks. Lesiones asociadas al shock Las lesiones producidas durante el shock van a estar asociadas a la falta de una adecuada perfusión tisular (necrosis) y a la alteración de los endotelios (trombosis). sea cual sea su etiología. • Endotelios. Trombosis y hemorragias empeoran el ya muy deteriorado riego tisular. se ven complicados por la aparición en su última fase por un shock séptico. permitiéndose el paso al organismo de la flora bacteriana entérica. agravando la hipoxia. Se produce necrosis de túbulos. Este hecho agrava la hipoxia tisular y causa acidosis respiratoria al no eliminarse el ácido carbónico.

o en el conejo se debe añadir el riñón y el sistema nervioso central. edema y congestión Órganos linfoides: depleción linfoide (desaparición de linfocitos. son más evidentes en algunos. aparato digestivo y glándulas adrenales. Lesiones por órganos Las distintas lesiones observables en los órganos de choque quedan resumidas en el siguiente listado. • • • • • • • Pulmón: trombosis. especialmente visible en los centros germinativos de los folículos) Aparato digestivo: hemorragias y ulceras en la mucosa Glándulas adrenales: degeneración vacuolar y necrosis Corazón: hemorragias y necrosis por coagulación Riñón: trombosis y cilindros hialinos SNC: edema. órganos linfoides. por ejemplo en el perro también son evidentes en hígado y corazón. trombosis y necrosis colicuativa 5 . Según la especie. los denominados órganos de choque: Pulmón.Aunque estas lesiones se dan en la totalidad de órganos del individuo. se pueden añadir algunos órganos a esta lista.