Adenovirus

Generalidades Clínica

ADN bicatenario Capside simétrica. Isosaedrica (toxinas c. Afecta: principalmente a los niños, - frecuencia a los adultos. En niños y adultos
Det. de antiAg Huésped), inh. Síntesis macromoléculas) inmunodeprimidos se producen cuadros clínicos a partir de virus reactivados.

Hexones: Define serotipos Pentones: realizan absorción y acción tóxica Enfermedades clínicas

Órgano diana C. Mucorpiteliales de vías Subgrupos: Faringitis - <3 años aislada Gastroenteritis y diarrea
principal / L. respiratorias A- Enterica (onco en animales) Fiebre faringoconjuntival Cistitis hemorrágica aguda con disuria y
De Tubo digestivo B-C- Respiratorio Sme tipo gripal hematuria
replicación. Conjuntiva/ Córnea D- Queranoconjuntivitis Enf respiratoria aguda Trastornos musculoesqueléticos
(Permanece en t.linfoide: amígdala, ED+B+C: (Queranto + respi) Enf simil tos ferina Infecciones genitales cutáneas
p. De peyer, adenoides) F- Enterica (diarreainfantil)

Transmisión Gotas respiratorias, contacto directo, fecal-oral, fomites, piscinas inadecuadamente Faringitis febril aguda y fiebre Enfermedad respiratoria aguda
coloradas) faringoconjuntival

Ingreso y Ojos/ VAS->VAI / Gastro Int. -> G. Linfáticos -> Diseminación L -> Viremia -> Faringitis: a menudo con conjuntivitis Síndrome consistente: Fiebre, Tos,
diseminación Piel/Multiorgánica: Resolución o latencia. (ojos rojos) (fiebre faringoconjuntival). Faringitis, adenitis cervical.

Replicación 1- Absorción / 2- Penetración 4- Transcripción del ARNm Niños solamente faringitis, sobre todo - 3 Otras enf. Respiratorias: Sintoma siml
viral 3-Descubrimiento de la cubierta. 5- Traducción del Ag años, puede aparecer enf.Estreptocócica. resfrío, laringitis, laringotraqueobronquitis y
(9 pasos) bronquiolitis.
6- Replicación del ADN viral (en el 8- Ensamblaje Síntomas de tipo gripal:congestión nasal, También una enfermedad similar a la
núcleo) 9- Liberación tos, secreción nasal, malestar, fiebre, tosferina: caracterizada por un curso clínico
7- Transcripción del AG, escalofríos, mialgia,cefalea. prolongado y neumonía viral.

El ciclo lítico Fase Temprana Toma de muestra cultivo: Conjuntiva ocular, Conjuntivitis y Queratoconjuntivitis Gastroenteritis y diarrea: causa principal
Duplicación del ADN Nasofaringe, Faringe, Material fecal, epidémica de la gastroenteritis viral aguda.
Fase Tardía Leucocitos, Orina. Conjuntivitis folicular: la mucosa Serotipos (40,41 y 42) parecen ser los
Ensamblaje y Maduración Métodos directos rápidos: Deteccion de conjuntiva palpebral: aspecto granular o responsables de episodios de diarrea en
Ag virales por inmunohistoquímica (IFI, nodular, y ambas (palpebral y bulbar) se lactantes. no se multiplican en cultivos
inmunoperoxidasas) inflaman. Más propenso en irritación del celulares, raramente provocan fiebre o sínt.
Deteccion de Ag virales por aglutinación de ojo . tracto respiratorio.
particulas.
Amplificado de genes virales con RT-PCR

Virus influenza

Características ARN monocatenario de 8 segmentos Pleomórfico de forma redondeada Clínica

 Envuelto con: Bicapalipídica Polaridad negativa Incubación entre 1 y 2 días Entre el 5 y el 15% de los casos de IRAB al
Espículas (proteínas de superficie) Nucleocapsoide helicoideal año.
Proteinas N, HyM Prevalencia de mayo a septiembre

M: Proteína de membrana que da forma al virión. Síntomas sistémicos duran aprox 3 días: Sintomas respiratorios, aparecen luego
N: Conforma la nucleocapside uniéndose a lo largo de todo el genoma Fiebre, Escalofrios, Cefalea, mialgias, Astenia (pueden durar hasta 4 semanas): Tos seca,
viral. Función regulatoria: facilita la replicación y transcripción maso Faringitis, Obstrucción nasal
H:

Subtipo Tipo A: Inf. humano y animales Tipo B: Solo ser humano, se Complicaciones
Tipo C: Casos esporádicos leves. presenta de forma mas leve.

Ingreso/ transmi. Mucosa respiratoria, transmisión gotas
Replicación 1º las HA permiten adhesión al
epitelio respiratorio.
2° Penetración y liberación del ARN.
3° De inflamación, edema de la
mucosa de la laringe, traquea y
bronquios.
Neumonia viral: comienza dentro 72hs
iniciados los síntomas, rápidamente progresiva
y genera hipoxemia. Alta mortalidad.
Neumonia bacteriana: luego de 5 a 7 días y con
la mejoría de cuadro gripal.
Traqueo bronquitis, Sinusitis Otitis,
Descompensación de enfermedades
crónicas cardiacas y respiratorias, Miositis,
Miocarditis, Pericarditis, Sindrome de
Guillan-Barré

4° Sintesis del ARN en nucleo (+ y -) 6" Ensamblaje. Tratamiento

5° Síntesis de proteínas virales. 7 Liberación mediada por NA.

Fac. De riesgo. <2a o >65a, Obesidad, EPOC, Asma, DBT, Insuficiencia cardíaca o No farmacológico: Descanso, Hidratacion Farmacologicos: en menor uso Antivirales
afecciones respiratorias, Inmunocompromiso y/o VIH, Embarazo, Sintomatico: Paracetamol, la menor cantidad de protones M2, Adamantanos Inhibidores
principalmente en 2do y 3er trimestre, niños con tratamiento crónico de de dias con las dosis más bajas posibles de neuroaminidasas.
ácido acetilsalicílico, Trabajadores de salud

Prevención Ventilar hambiente, Distancia social, Desinfectar superficies, Abrigarse y Métodos diagnósticos: Técnica: Aislar virus por cultivo (casi no se
evitar cambios bruscos de temperatura, Higiene de manos, Cubrirse la Tomar muestra de secreciones respiratorias realiza), PCR, inmunofluoresencia o ELISA,
boca al toser con el pliegue del codo, Vacuna antigripal trivalente que (hispado, esputo) y aspirados. Serología para AC.
cubre dos subsepas A y una B

Respuesta A. La innata: mucus, cilias, NK, B. La humoral: AC anti-HA C. La celular: LT citotóxicos y helper D. De mucosas: Ac IgA producidos en
inmunológica interferon previenen infección y modifican secreciones nasales contra HA y Na
enfermedad

Virus sincicial respiratorio (VSR)

Características Principal patógeno productor lábil al calor, desecación y agentes externos Clínica
de IRA l

Envuelto pleomorfica Núcleocápside helicoidal Puede diseminarse sin salir al espacio extracelular. De célula a célula a través de
fusión. Destruye a través de mecanismos inmunitarios.
 ADN monocatenario de ARN asociado a una nucleoproteína NP Bronquiolitis en lactantes
sentido negativo

Determinantes Envoltura tiene 3 1. Proteína G:Adsorción virus a la célula. (No tiene Primera causa de hospitalización en el 50% bronquiolitis; 25% neumonia: IRA
de antiAg glicoproteínas fx de HN ni H) Es la que presenta mayor variantes primer año de vida. Del total de niños que alta; crup (infección laringotraqueo
transmembrana: y establece los dos subgrupos antigénicos A y B se enferman, 1% a 5% se hospitalizan. bronquitis)

2. Proteína F: permite la fusión y entrada del virus a la célula. Dirige penetración Síntomas: tos, + frecuencia respiratoria, sibilancias, + del trabajo respiratorio, uso de
viral y liberación de la nucleocápside. Forma Sincicios en infección avanzada, músculos accesorios, tiraje, aleteo nasal, dificultad para alimentarse y dormir, pausas
mediante la fusión con.células adyacentes respiratorias prolongadas o apnea, color azulado en piel, uñas o labios, sobre todo en el
lactante menor.

Transmisión A través de manos y fomites (indistinguible de otros virus respiratorios). Puede manifestarse por muerte súbita. Incubación: 2-4 días. Eliminación: 5 días

Patogenia Contacto con el epitelio de la m. nasal -> rta. inmune -> formación de anticuerpos Palivizumab Considerar la profilaxis con Palivizumab
secretores que impiden la fusión o aspiración hacia la VRI. Esto impide una IRB en los siguientes casos:

La infección produce una respuesta c. citotóxica,, en especial linfocitos T helper Es un anticuerpo monoclonal tipo ig G Lactantes -2 años con Epoc + tratamiento.
(encargados del clearance viral). En estados de inmunosupresión, este clearance contra la glicoproteina F del VRS. Vía IM. Lactantes nacidos a 28 sem de gestación
se altera y puede existir una excreción viral más prolongada de lo habitual. (su costo es alto). Cardiopatas.

En virus vivo: predomina En vacuna: (v. Inactivos): predomina respuesta Diagnóstico

respuesta Th1. Inf. Gamma Th2. (Sobre todo menores de 6 meses).

Codifican ARN polimerasa Las glucoproteínas del VRS se unen a proteínas. Muestra: elección en: px internado ANF Métodos directos: 1)Detección de Antíg:
dependiente de ARN, se Las proteínas de fusión favorecen la entrada y la (aspirado nasc-faringeo): Px ambulatorio: ob. las células infectadas con puntillado
replica en citoplasma. fusión intercelular, Re inmunitaria es patogenia. hisopados nasales y faríngeos (detección del antigénica viral)
2) Genoma: RT-PCR Detección de ARN

Estrategia de Evitar hacinamiento, el Evitar el desarrollo de enfermedad pulmonar Cultivo: NO se usa para Dx. Dificultades en el transporte y necesidad de refrigeración y
control tabaquismo, el nacimiento de crónica o displasia Prevención adecuada complejidad en el aislamiento
niños prematuros. Serología: NO util por el tiempo necesario para la conversión, seroconversión de la
información de inf. pasada y detección de IgM tiene baja S comparado con IF o Elis

Sars Cov-2

Características Envuelto con proteína S, E y M. Clínica

Virus esféricos ARN monocatenario síntomas: leves parecidos a la gripe, Casos más graves desarrollan
como fiebre, tos, dificultad para neumonía grave, sme. de dificultad
Simetría helicoidal Nucleocápside helicoidal (+prot.N) respirar, dolor en los músculos y respiratoria aguda, sepsis y shock
fatiga. séptico pueden conducir a muerte.

Proteína de envoltura, E: importante en la Glicoproteína S: la furina-like lo divide en Las personas con afecciones causa daño alveolar difuso,
producción y maduración de partícula viral S1 y S2. En la subunidad S1, se encuentra crónicas parecen ser más descamación de neumocitos, edema
 Durante el ciclo de replicación. el dominio de unión al receptor (RBD). En vulnerables a las formas graves de alveolar, infiltración celular infla. y
S2: fusión de la membrana viral y celular, la enfermedad. formación de mem.hialina.
en forma de sincicios.

Prot. De membrana, M: da forma al virión.
Colabora en fijación de nucleocápside,
responsable del trans. transmembrana de
nutrientes, la liberación del virión y la
formación de la envoltura.
Prot. N: Conforma la nucleocapside
helicoidal. dirige el genoma al complejo de
replicación,transcripción así. También
funciona como antagonista del interferón.
Muestra: Respiratorias (hisopado
nasofaringeo y orofaringeo en
pacientes ambulatorios.
Deben enviarse al lab. refrigeradas
Debe ser identificada.
Esputo (en su caso) y/o aspirado
endotraqueal o lavado broncoalveolar
en pacientes con enfermedades
respiratorias más graves).

Replicación 1) Reconocimiento del receptor celular en la
superficie de la membrana.
2)Ingreso y desnudamiento de la partícula
dentro del citoplasma celular.
3)Ribosomas celulares llevan a cabo la
traducción del gen (+gRNA) de la replicasa
(RTC) viral.
4) El gen expresa proteínas no
estructurales, necesarias para el ciclo
replicativo. los intermediarios replicativos
(-) sgRNAs
5)Se expresan, asociadas al reticulo
endoplasmático (ER), las proteinas
estructurales: S, E y M.
Técnica: se basa en la detección de
genoma viral a través de técnicas
de biología molecular como es la
reacción en cadena de la
polimerasa en tiempo real o RT-
qPCR.
C1: 2 + síntomas:- T>o=37,5, Tos,
Odinofagia, Cefalea Mialgias,
Náuseas/vómitos, Disnea,
Rinitis/congestión nasal.

6)El ensamblado de la particula se produce 7)Las nuevas particulas infectivas son C2: Personal de salud y cont. Caso confirmado por criterio clínico
por las nucleocapsides por una vía exocitica secretadas al medio extracelular donde estrecho, 1 o + síntomas:-T>o=37,5 epidemiológico: disgeusia y anosmia.
dependiente del sistema ERGIC. pueden comenzar un nuevo ciclo. °c, Odinofagia, Tos, Disnea.

Ingreso vías respiratoria o fecal-oral. La replicación ocurre primero en las células epiteliales. C3: Sme. Inflamatorio mutisistemico c) Características de disfunción
replica principalmente en células epiteliales respiratoria post COVID. Niños y adolescentes miocárdica, pericarditis, valvulitis o
de 0-18 años con flebre mayor a 3 anomalías coronarias (ecográficos
Patogenia Se une a la enzima convertidora de ACE2 se presenta en abundancia en c. dias. Y dos de los siguientes: patológicos y/o elevación de la
angiotensina 2 (ACE2), utilizada como epiteliales alveolares pulmonares y Troponina/NT-proBNP en los dosajes de
receptor de entrada para invadir las células. enterocitos del intestino delgado. a) Erupción cutánea o conjuntivitis laboratorio
bilateral no purulenta o signos de
También se detectan virus o productos Vacuna inflamación mucocutanea (oral y d) Evidencia de coagulopatia (elevación
virales en otros órganos, como el riñón, el acral paimo-plantar) de PT, PTT y el dimero-D.
hígado, cerebro y el intestino delgado, y en b) Hipotension o shock e) Sintomas gastrointestinales agudos
las heces. (diarrea, vomitos y/o dolor abdominal.

Varicela varicela-zoster (número: 3)

Características Envuelto ADN bicatenario Clínica

Puerta de Aérea y contacto directo. Epidemiología: invierno y primavera. varicela (pica no duele)
entrada: (Varicela)

Principal c. Células mucoepiteliales y Linf. Genera: varicela. En recurrencia: herpes Período de incubación: Inoculación mucosa (DIA O) Replicación en ganglios regionales C. T
diana T. Zóster infectadas entran a capilares -> Viremia primaria (DIA 4-6) Replicación en hígado y bazo ->
Viremia secundaria ->Infección de piel y aparición de exantema vesicular

Latencia Ganglios de la raíz dorsal o Núcleocápside con antígenos propios de Pródromo: Fiebre,malestar,cefalea.(Lesión en Exantema más frecuente en:
nervios craneales cada uno de ellos. 3-5 días)
Patogenia Amígdalas y mucosa respiratoria -> torrente circulatorio y sistema linfático - Exantema: maculo, papulo, vesicular, costa, En cabeza y tronco. Buscar en: cuero
> células del sistema retículo endotelial pústulas(solo en sobreinfección). (Polimorfo) "En cabelludo y genitales (si o si).
cielo estrellado" Aparecen lesiones con casa pico febril.

Viremia (11 a 13 días) -> se extiende por el cuerpo -> piel/ membrana -> L.T Herpes Zóster (aparece por reinfección o debilidad del sistema inmunológico) diagnóstico
(c. Epiteliales cutáneas) -> se producen vesículas. clínico. (Duele y pica)

Grupos de Niños (5-9): enf. Clásica Adolescentes y adultos riesgo de enf. Pródromo: ardor, quemazón, dolor y sensación Pueden adquirir neuralgia post-herpética
riesgo: moderada Grave y neumonía. de hipersensibilidad cutánea. (forma de dolor crónico).

Inmunodeficiencia (riesgo de Ancianos y adultos: herpes Zóster. Generalidad: la diseminación en paciente Exantema: Lesiones similares a
neumonía, encefalitis, varicela) inmunodeprimido y recién nacido puede ser primoinfección pero localizado, en general
Tratamiento: corticoide+ mortal (cerebro, pulmón, hígado). en metalera.
antiviral. Contagia. • Cicatrizal Pruriginosas y dolorosas 10 a 15 días.

Incubación 14 días. Hasta que no se caigan
las costras tiene que estar en
casa.
Generalidad: la diseminación en
paciente inmunodeprimido y
recién nacido puede ser mortal
(cerebro, pulmón, hígado).
Complicaciones:
inmunocomprometidas, adultos y no
vacunados, Sobre infección (pústulas
eritematosas), Glomerulonefritis, (sme.
Nefrítico), Hepatitis, Trombocitopenia.
Varicela hemorrágica (flictenas con
sangre, por una variante)
Encefalitis, Neumonía (más temidas)
Contagio: 3 días antes hasta que descostran por Otros:
completo. (Varicela) y días antes de tener el Zoster oftálmico. Compromiso visual (V)
exantema. Zoster ótico. (VII)
Pre exposición: vacuna, Calendario Nacional Diagnóstico: En varicela, clínico. Prueba
Oficial, Virus vivo atenuado. 1 Dosis a los 15 de Tzanck.
meses de edad. Embarazada: Aborto. RCIU.
Post exposición: Gammaglobulina hiperinmune. Malformaciones en miembros.
En inmunocomprometidos y embarazadas con En Zóster: clínico.
serología negativa. / Antivirales. Raspado en base de la vesícula (toma de
muestra)

Citomegalovirus (número 5)

Características ADN bicatenario dentro de una cápside icosaédrica Clínica

Réplica en los fibroblastos, células
epiteliales.
Contagio Recién nacido: transmisión
transplacentaria, infección intrauterina,
secreciones cervicales.
Los portadores del virus son las personas
Lactante o niño: Secreciones corporales:
leche materna, saliva, lágrimas, orina.
Inf. congénita/ perinatal: Microcefalia,
Calcificaciones, Hidrocefalia,
Encefalitis,Displasia cortical,
Hepatoesplenomegalia, ictericia,
exantema.
G: pérdida auditiva, retraso.
En niños es clave la audición (otoemisión)
Inf. Niños / Adultos:sme.
Mononucleosico con heterofilos
negativos.
Se distingue de barr: por faringitis,
linfadenopatía de menor gravedad

Adulto: Transmisión sexual (semen), transfusiones de sangre, trasplante de órgano. En los pacientes inmunodeprimidos provoca una enfermedad sintomática primaria o
Patogenia 1) se adquiere a través de la sangre, el 2)Provoca una infección productiva de recurrente.
tejido y la mayoría de secreciones células epiteliales. La afectación pulmonar producida (neumonía y neumonitis) sin tratamiento mortal.
corporales. Puede provocar retinitis, colitis o esofagitis en los pacientes con una inmunodepresión
grave.

3)Establece latencia en los linfocitos T. 4)La supresión de la inmunidad mediada Mediante transfusión y trasplante: afección asintomática, posible sint.
macrófagos y otras células por células permite la recurrencia y un mononucleosis. Entre 3 y 5 (sem) aparecen fiebre, esplenomegalia y linfocitosis
cuadro grave atípica. Pueden aparecer neumonía y hepatitis moderada.

5)Generalmente provoca una infección Diagnóstico: 1- clínica. 2-detección viral: 4-Cultivos de virus en tejidos. 5. Biopsia higado. Comprobar células gigantes.
subclínica. Orina(+++)-Saliva--Sangre --Secreciones 6. Examen de sedimento urinario o gástrico. En busca de cuerpos de indusión
Vaginales 3-Serología:Antic Neutralizantes intranucleares intracitoplasmáticos o células gigantes.

Para IgG (-)/IgM (-) Paciente susceptible.
inmunocompetentes IgG (+)/IgM (-): Paciente inmune.
: IgG (+)/IgM (+): Primoinfección o
reactivación o reinfección.(Hacer muestra
p)
Histología: c.infectadas se pueden Una madre seropositiva tiene menos No existe ninguna vacuna frente al
encontrar en cualquier tejido y en la orina. probabilidades de tener un hijo con una CMV.
Tinción de Papanicolaou o de infección por CMV sintomática.
hematoxilina-eosina. "ojo de BÚHO".

Preguntar a la madre/ persona gestante si También se diferencia: petequias, Normalmente se busca anticuerpos o PCR.
tuvo un cuadro gripal. trombocitopenia, púrpuras

Virus herpes 6 y 7

Herpesvirus 6 Clínica

Características Es un virus linfotropo y Viriones envueltos de cápside Más frecuente de los 6-24 meses (niños pequeños), incubación 4-7 exantema súbito: fiebre,
ubicuo. icosaédrica fiebre, exantema.

ADN Masa cilíndrica Agente etiológico del exantema súbito Características: fiebre Alta (38,9-40,6), Luego desaparece en 1 a 2 dias. Provoca 1/3 de las
conocido vulgarmente como roséola. constante puede bajar por la mañana, convulsiones febriles en lactantes
por 3 Al 4º dia sin fiebre y comienza
brote.

Dos variantes: Variante B: causante del exantema No es necesario tratamiento (sólo bajar Se distingue por una fiebre elevada, que dirá días,
Variante A: más citolítica y súbito. Infectante de:Conocida en la la fiebre con antitérmicos) seguida de un exantema en cara y tronco
virulenta. actualidad con el nombre de HHV-6. No es necesario aislamiento
 45% de los individuos son seropositivos a los 2 años, y casi el 100% Otras: linfadenopatía, mononucleosis en adultos.
cuando son adultos.

Transmisión La infección por VHH6, está presente en la saliva de la mayoría de Normalmente asintomática. Ocurre predominantemente después de la infección primaria.
adultos y se transmite a través de las secreciones bucales. Afecta a 100%. Protección por anticuerpos maternos. edad entre los 6 y 24 meses.

Patogenia Infecta L.T. CD4 VHH-7 también produce exantema súbito Serologia:
(roseola). Inmunofluorescencia indirecta (IFI). IFI anticomplementaria (IFAC). Es un método alternativo.
Su principal ventaja es que conseguimos eliminar las reacciones no especificas frecuentemente
observadas con la IFI.

Serología Reacción en cadena de la Cultivo viral es el "gold standard": Enzimoinmunoanálisis (ELISA).

polimerasa (PCR). Puede
realizarse en muestras
celulares y acelulares para
detectar el genoma del virus.
obtenido a partir de c. mononucleares de Esta técnica es más fácilmente interpretable y menos subjetiva que las dos anteriores. Es
sangre perilica sos cultivos celulares altamente sensible, especifica y no presenta reacciones cruzadas con otros herpesvirus
inoculados son examinades en intervalos
de a 7 dias y analizadas por afectas
citopaticos especificos
 Rubéola

Características ARN monocatenario (+) Nucleocápside icosaédrica Clínica

Envuelto (toga: cubierta) Esférico El Síndrome rubéola congénita: es la consecuencia más grave de la rubéola Madre
adquiere la primoinfección durante el primer trimestre del embarazo.
Exantema: generalizado, se pone todo colorado, y afecta los ganglios cervicales.

Replicación en citoplasma Brotación de m. intracitoplasmáticas Sintomatología

Ely E2: heterodímeros, E1: epítopes neutralizantes y hemaglutinantes Visión: cataratas, glaucoma, Oído: sordera, hipoacusia.
Existe un serotipo. 7 genotipos macroftalmia, retinopatía, hipoplasia SNC: autismo, retraso mental, retraso
del iris motor.

Afecta: niños, adolescentes y adultos
jóvenes. El 50% de infecciones son
asintomáticas
Patrón estacional (final del invierno y
en primavera). Brotes epidémicos
cada 5 a 9 años.
Sistema Cardiovascular: estenosis de
la arteria pulmonar o sus rama
estenosis aórtica y/o rena
comunicación miocarditis.
interventricular
Incubación: 14 a 21 días, síntomas
después: 3 días de exantema
maculopapuloso o maculoso.

Transmisión: secreciones nasales o
faríngeas.
Es moderadamente contagiosa
Periodo de transmisión: desde 7 días
antes hasta 7 días post exantema.
Otros: Hepatoesplenomegalia,Neumonitis intersticial, Artralgias (en adultos),
Tiroiditis, Trombocitopenia con púrpuras y petequias (eritropoyesis de la piel o
"síndrome del muffin [mantecado] de arándano"), Anemia hemolítica, Radio lucidez de
huesos, Retraso del crecimiento intrauterino, Adenopatía, Meningoencefalitis, a.
Congénita RN - de 20 sem.

Patogenia 1)secreciones respiratorias de una
persona infectada entra en contacto
con la superficie epitelial de la
nasofaringe de una persona
susceptible. (0)
2)Se establece la infección
localizada en el epitelio respiratorio y
el virus se disemina a los ganglios
linfáticos regionales. (1 a 22)
3)Replicación viral en la nasofaringe
y los ganglios linfáticos regionales. (1
a 22)
Buscar:
1.Confirmar serológicamente una
rubéola primaria
2 Determinar el estado inmune, previo
al embarazo o a la vacunación.
Detección de IgG.
3. Embarazada con rash en el tertrimestre
o está en contacto con enfermo.Detección
de IgM o aumento del título de IgG.
4 Recién nacido con signos de posible
rubéola o de madre con posibilidad de
haber contraído la infección. Búsqueda de
IgM

4)Primeras pruebas de excreción
nasofaríngea de los virus. (3 a 8)
5)Viremia (6 a 20)
6)Infección establecida en la piel y
otros focos. (8 a 14)
7)Máxima viremia y viruria. (10 a 17)
8))Máxima excreción nasofaríngea
de virus (cerca de 3 días antes hasta
7 días después de la aparición del
exantema). (10 a 24)
9)La viremia disminuye y luego
desaparece. (17 a 19)
Serologia:
Detección IgM (la persona no ha
recibido vacuna entre 8 días y 8
semanas antes de la obtención de la
muestra)
Seroconversión de IgG o un aumento
al cuádruple del título de Ac
ELISA: Inhibición de la hemaglutinación
(IHA) (no de uso rutinario) Test de
hemaglutinación pasiva (no de uso
rutinario)
Métodos directos: no son de uso rutinario
Muestras: Hisopado faríngeo, orina, saliva,
LCR.
Detección del genoma viral, El aislamiento
del virus (por orina).

Sarampión
 Características
Cadena No segmentada (RNA) simple
Envoltura bicapa lipídica, revestida
de proyecciones:
glucoproteína NH (hemaglutinina y
neuraminidasa)
Glucoproteína H, proteína M, G (sin)
Replicación 1.Adsorción: Interacción entre R
celular y gpH
2. Fusión de la membrana plasmática
celular con la proteina F
5.Traducción de proteinas virales
especificas por el RNAm que puede
actuar como molde para sintesis de
nuevas moléculas de RNA genómico.
Reservorio Hombre enfermo (único reservorio)
Caso sospechoso: Fiebre ≥ a 38° C y
exantema generalizado
Notificación obligatoria inmediata.
Tomas de muestra/s Control de foco.
Transmisió aérea por microgotas
n
Características ADN monocatenario sentido (+ o
-)
Replicación del genoma por DNA
hairprin
Núcleocápside (N) icosaédrica
Replican ecitoplasma celular RNA
polaridad negativa, con transcriptasa
asociada al virión
glucoproteina F (hemolítica y de
fusión celular)
3. Liberación de la nucleocapside viral
en el citoplasma
4. Transcripción del genoma a su
forma de polaridad positiva que
funciona como RNAM
6.Ensamblado del RNA y asociación
de las proteinas de la nucleocapside
7.Expresión de gp de envoltura en la
membrana celular
8. Liberación de nuevos viriones al
exterior celular (brotación)
Laboratorio: Detección de
anticuerpos específicos en suero.
IgG anti sarampión par serologico (2°
muestra 15 días después de la 1º)
Parovirus B19
Cápside icosaédrica desnuda
Sin envoltura
No se detectaron enzimas asociadas
al virió
1° viremia
Epitelio conjuntival, respiratorio
de tráquea, bronquios y
linfáticos regionales.- >
Leucocitos y SRE
Periodo prodrómico (2-3días):
Fiebre elevada, anorexia, tos,
rinitis, catarro bronquial y
conjuntivitis (triple catarro),
manchas de Koplic.
Ac específicos se producen
frente a Ag virales principales,
aparecen dentro de los 10-14
días desde la infección (período
exantemático)
Detección de antigeno del virus
del sarampión por TIF
En células de mucosa
nasofaringea, conjuntiva,
LCR,biopsia de hígado, pulmón
Eritema infeccioso (mejillas abofeteadas)(exantema), suele extender hacía
brazos y piernas. Persiste 1 a 2 semanas. Puede ser asintomática
Patogenia
2° viremia
Formación de células gigantes retículo endoteliales y
necrosis de células infectadas -> Piel, mucosas, conjuntiva
de (esantema, triple catarro, manchas Koplic), Tracto
gastointestinal, Pulmón, Higado, riñon
Períodos
Periodo exantemático (4-7 días):
Exantema eritemato máculo papular morbiliforme. Desde la
cara al tronco y extremidades. Cara sucia del
sarampionoso. Neumonitis sarampionosa
Complicaciones (2 semanas postinfección) virus o sobre
infección viral o bacteriana.
Neumonitis, Laringitis subglótica, Bronconeumonia, derrame
pleural,Otitis media, Gastroenteritis,Hepatitis,
Queratoconjuntivitis, Meningoencefalitis, Encefalomielitis
postinfecciosa, Panencefalitis esclerosante subaguda
Detección del genoma viral mediante RT-PCR
En sangre, secreción respiratoria, conjuntival,orina
Cultivo celular y aislamiento viral
Clínica
Transmisión Respiratoria y oral.
Patogenia Pródromo: Fiebre, dolor de
cabeza, escalofríos, malestar
general y mialgias,acompaña a la
fase de viremia de la infección. 7
días ant.erupción.
2 Evoluciona a una erupción
maculopapular eritematosa que
se extiende al tronco y las
extremidades. Comienza entre 1
a 4 días siguientes
Enfermedad Inicial: virémica, síntomas
bifásica gripales, Diseminación del virus
Contagia hasta que se brota.
Características ARN monocatenario polimerasa negativo
Tipo de infección: citolítica
Provoca viremia y atraviesa la
placenta.
Contagia 7 a 10 días antes del periodo
prodrómico.
Eritema: pruriginoso
1. Comienza en las mejillas (aspecto
mejilla abofeteada).
3. Variaciones en la intensidad de la
erupción con la desaparición periódica
completa y recrudecimiento. Duración
entre 1 a 3 semanas (tiempo variable
Fase tardía: en relación con la
respuesta inmunitaria, resultado:
exantema maculopapuloso
eritematoso, artralgia y artritis
Puede generar: aplasia medular,
lesiones purpúricas pies y manos.
Paramyxoviridae
Simetría: icosaédrica
Estructura: esférica con doble capa lipídica o de
Sme. Gripal: fiebre, cefalea, escalofríos,
mialgias, malestar.
En adultos: provoca poliartritis
acompañada o no de exantema, puede
mantenerse semana o meses.
Predomina artritis en manos, muñecas,
rodillas y tobillos.
Diagnóstico: principalmente clínico.
Detección de:
1. IgM específica B19(3-4 días hasta 3
meses)
2. Aumento del título de IgG persisten
indefinidamente (máximo 35-40 días).
Ac contra VP1 y VP2
Infecta a células precursoras eritroides
de la médula ósea con actividad
mitótica y provoca una infección litica.
Parotiditis: generalmente asintomática. Cuadro clínico: bilateral (no
También: faringodinia, escalofríos,
mialgias, malestar.
El exantema puede preceder a la
artritis, en inmunodeprimidos puede
generar cronicidad.
La complicación más grave:anemia
hemolítica crónica. (Riesgo fetal).
ELISA de captura (anticuerpos)
Muestra: Suero, saliva
Ensayos para detectar IgM 4% de
reactividad cruzada con Rubéola.
No existe tratamiento antiviral ni
medios de control de infección.
Clínica
 proteínas siempre)y se acompaña de fiebre, trismus, tumefacción con dolor.

Virión con envoltura que se inactiva El periodo de contagio precede a los síntomas Acompañada: en cavidad bucal con eritemas y tumefacción.

Factores de Proteína HN: hemaglutinina y Proteína F: fusiona la célula hospedadora con Diagnóstico
virulencia neuraminidasa el virus, intercambiando material genético.

Transmisión Inhalación en forma de grandes gotas, contacto directo (persona a persona) Toma de muestra: saliva, orina, Detección del Ac IgM-IgG, saliva.
faringe, secreción del conducto Aislar el virus en sangre, orina o LCR,
de stensen, LCR. PCR, detectando el genoma viral.

Patogenia Infecta c. Epiteliales de vía respiratoria -> Viremia -> inf. Sistémica -> G. Parótida. Profilaxis: Vacuna triple viral (SRP) aplicadas en
Otros lugares de diseminación: testículos, ovarios, ojo, snc, oído, páncreas. Consumir alimentos y agua el 1er año y a los 5 años (según
segura calendario de vacunación Argentino).

Puede producir eliminación asintomática Método de control: vacuna viva atenuada. Limpiar con desinfectante todas Ventilar los espacios y permitir la
las superficies entrada del sol (+T°)

Contagian: desde dos días antes de la Si se levanta el lóbulo de la oreja es más

tumefacción hasta 7 días después. probable parotiditis

Virus de Epstein-Barr (parásito de linf.B) 4

Características Clínica

Cadena Molécula (ADN) bicatenario Núcleocápsode icosaédrico Mononucleosis infecciosa (si o si se habla de Barr)

Envoltura amorfa. (con Tras su adhesión la nucleocápside Los síntomas de la infección Estos suelen durar de 2 a 4 incubación de 30 a 50 días se
glucoproteínas 350/220 que penetra al interior de las células por el VEB incluyen: semanas. presentan síntomas.
actúan como adhesina)
uniéndose a su receptor
específico CD21.
 Proteínas víricas producidas
durante una infección productiva,
se agrupan serológicamente:
antígeno precoz (AP), antígeno
de cápside vírica (VCA),
glucoproteínas del antígeno de
membrana (AM)
Unión receptores C3d del sistema de
complemento (también llamados CR2
o CD21). Se expresan en los linfocitos
B, y algunas células epiteliales de la
nasofaringe.
Utiliza de sí mismo moléculas de
CPHII como correceptoras.
Fatiga(días, semanas,
meses), fiebre, garganta
inflamada, nódulos linfáticos
inflamados región cervical del
cuello, agrandamiento del
bazo, inflamación del hígado
y rash.
Los síntomas típicos de la
mononucleosis aparecen de 4
a 6 semanas. (De manera
lenta).
Triada Mononucleosis:
Esplenomegalia
Linfadenopatía
Hepatomegalia
Faringoamigdalitis
Angina+pultasea+adeno
regional+hepatoesplenomegali
a+ fiebre= Mononucleosis

Transmisión Saliva + contacto íntimo (enf. Del beso) Esta posee 3 fases

Replicación Primoinfección: Respuesta
inmunitaria frente a antígeno de
la capside(VCA)
La respuesta inmune previene
viremia generalizada
Latencia Pródromo: de 2 a 5 días se Fase aguda: las Linfadenopatía: en general
Ocurre en Linfocitos B desarrolla, durante el final de características clínicas clásicas afecta a los ganglios linf. cerv.
Transformación de líneas incubación Síntomas leves. de MI: fiebre abrupta, (general anteriores y posteriores,
linfoblastoides (diferenciación es difícil) <39°C), prominente en la tarde esplenomegalia suele
y noche (1 a 2 semanas) aparecer en la 3ra o 4ta
semana.

Patogenia 1.Inicia con invasión viral en la
orofaringe y glándulas salivales.
Después pasa a la sangre,
donde infecta a linfos B
2. En el citoplasma se forman de
manera circular muchas copias del
genoma. En consecuencia se forman
linfos T citotóxicos (T CD8) contra las
células infectadas.
Fase de resolución: La
fatiga severa generalmente
desaparece en un lapso
de 3 a 4 semanas.
Puede aparecer una
enfermedad bifisica.
recrudecimiento de los
síntomas agudos después de
una mejoría significativa
La organomegalia puede
persistir durante 3 meses.
F. aguda: dura días a 4
semanas.

3. Los cuales son responsables
de la característica
linfomonocitosis de observada en
sangre.
4.Linfos T eliminan a la mayoría de los
B infectados y se establece la
infección latente en 1/106 linfos B.
(Linfocitosis a predominó monomorfo)
Diagnóstico de Laboratorio El aislamiento viral no es
Método de diagnóstico más utilizado: síntomas clínicos, el práctico.
hallazgo de linfocitos atípicos y la presencia de linfocitosis, Se utiliza ELISA para detectar
anticuerpos heterófilos y anticuerpos contra los antígenos anticuerpos heterófilos.
virales.

Laboratorio Muestra pareada en caso de IgG: VCA + sin el núcleo (no hay Infección pasada: igm (-), IgG (+) (VCA), IgG EBNA (+) Infección aguda: Igm o IgG
General. indeterminado o por si acaso. replicación actual, pero sí memoria) Solo igM ahora. Solo IgG pasado. (VCA) (+), IgG EBNA (-).
Elisa:

Casos clínicos de la clase

Lactante 2 meses, lesiones en la piel 24-48 horas, llanto
continuo, no toma lactancia materna, rr a termino, toma la
teta, incompleta la vacuna, no controlo el embarazo. Tiene
maculas en palmas y plantas
Fiebre alta, náuseas, vómito, cefalea, escalofríos, amígdalas
inflamadas, eritema rojo intenso, el exantema aparece 3 días
después del síntoma faringeo, exantema en cuello y tórax
después se fue a todo el cuerpo, y lengua aframbuesada
Niño 18 meses, 38,5, tos, fiebre, toma antitérmico a los 5 días
regresa porque los síntomas siguen y deja de comer,
exantema maculopapuloso rojo violáceo, no pica, y afecta la
zona retroauricular, (triple catarro) tiene el mismo exantema a
dentro en la boca (enantema)

Sífilis. Escarlatina (pyogenes). Sarampión.

3 años, sin antecedentes, vacuna completa, viene a la Paciente masculino 3 meses de edad, cuadro febril menos de 6 meses de edad, exantema maculopapular generalizado, que
consulta por presentar en el tórax anterior y mucosa oral 24 horas, se ve manchas en la piel, irritable, fiebre 40 grados, se borra a la dígito presión tuvo fiebre hace tres días previos.
lesiones eritemato pápulo vesiculares de dos días de tiene petequias rojo violáceo (lesión purpúricas) en miembros
evolución con prurito. Dos días después del inicio apareció en inferiores a predominó. Progresión rápida.
los genitales y glúteo izquierdo En una horas se pone morado.

Varicela. Meningococcemia (meningitis). ?

Escolar femenino, eritema facial en mejilla que parece Exantema en rostro y cuello y hoy llega a los pies, inició con
cachetada, brazos muslo y rodilla. moco, tos, 37,7 hace días, exantema generalizado macular,
Conjuntivitis y adenopatías retroauriculares.

Parvovirus. Rubeola.
 Virus herpes ( número: 1 y 2)

Características Clínica herpes simple

Envoltura / tb: espigas. Nucleocápside icosaédrica Ingreso-piel y mucosas Principal célula diana: c. mucoepiteliales.

Cadena Molécula bicatenaria (ADN) Virión: Glucoproteínas BHL 1. Replicación en células epiteliales y Reservorio humano. Incubación 2-12 días.
captación por terminales nerviosas. Causan verrugas

Tegumento (espacio entre envoltura y cápside) tiene proteína VP16. Contiene 2. Latencia viral en neuronas El VHS-1 (más en la boca) VHS-2: (más en
proteínas y enzimas víricas que inician la replicación. ganglionares, reactivación y síntesis de genital).
Del virión (transporta). virus Infeccioso
Primaría: Dolor, prurito, disuria, malestar,
Replicación Glicoproteína víricas receptor de superficie celular 3. Liberación: exocitosis, lisis, p.Intracel. fiebre, cefalea. Sme. Gripal.

Fusión con la membrana plasmática: fusión de membrana, endocitosis. Las infecciones que provocan duran toda la vida (en latencia no contagia)

Nucleocapside se transporta: del citoplasma a membrana nuclear. VHS1: puede ser asintomática, VHS2: ETS exclusivamente/ Macula - pápula-
Envía su genoma al interior del núcleo: Latencia, Reactivaciones de vesícula- úlcera- pústula.
Se circulariza: VP16 forma complejos con proteinas celulares, activa la expresión inicial periodicidad variable. + en coinfección Dolor, prurito, disuria/ Adenomegalia local/
del gen viral. con HIV. Contagio vertical, raro. Uretritis, cervicitis (80%).

Se fabrican 3 1. mRNA inmediatos-iniciales codificados por genes alfa (sintetizados 2 a 4 horas Encefalitis (p), queratoconjuntivitis, oral: Meningitis, encefalitis, faringitis, genital,
clases de después de la infección) producen proteínas precoces inmediatas: inician y regulan la gingivoestomatitis,labial, amigdalitis, perianal, panadizo. Más virulento (puede dar
mARN transcripción viral traqueobronquitis, herpes de los síntomas gripales)
gladiadores, genital, panadizo.

2. mRNA inicial que codifican Proteínas ẞ o precoces DNA polimerasa, Timidina Transmisión: VHS-1: vía oral generalmente, VHS-2: vía sexual pero no exclusiva,
Cinasa, funcionan en la replicación de DNA, generando DNA concatémero autoinoculación. Con saliva, las secreciones vaginales y líquido de la lesión.

3. mRNA tardíos (12 a 15 hrs post inf) Comienza la replicación de DNA viral, se Herpes simple neonatal: Alta morbimortalidad/ Fiebre, meningitis, neumonía,
producen transcritos tardíos proteínas tardías o y (cápside y Glucoproteínas de la trombocitopenia, CID.
envoltura). El DNA viral concatémerico se desdobla en concatemeros y se guarda en Puede ser adquirida durante el parto por contacto con lesión activa.
las cápsides prefabricadas en el núcleo celular.

La envoltura se adquiere a partir de la membrana nuclear de la célula DIRECTO: cultivo 2 a 5 días, Detección Serologías: Sin utilidad en enfermedad aguda,
La gemación sucede a nivel de las membranas nucleares internas de antígenos con Ac monoclonales. Útil para co-infección asintomática con HIV.
Los viriones ingresan al citoplasma para liberarse a través del retículo endoplásmico y PCR. Tzanck. PAP.
el aparato de Golgi Este ciclo dura aproximadamente 36 horas

Paciente: fiebre, desorientado, convulsión y adulto: herpes hasta que se demuestre lo Diagnóstico principalmente clínico. LCR + PCR: si hay síntoma meningeo.
contrario. Puede tener LCR hemorrágico.
 HIV

Características ARN monocatenario positivo Envuelto Clínica

Retrotrascriptasa RT Proteínas antígeno: SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

En envoltura TM (gp41) proteína de fusión SU (gp120) Glicoproteína de adhesión. 2 a 4 semanas después de la infección: gripe o mononucleosis, con meningitis o
exantema hasta 3 meses después de la infección
De matriz MA (p17) matriz C. Diana: Linfocitos T CD4

Nucleocápside CA (p24) cápside No olvidar! Sirve para buscar en directo la Linfadenopatía y fiebre: gradual. Tumores malignos: sarcoma de kaposi
búsqueda de PCR para p24 acompañada de adelgazamiento (VHH-8)

VIH-1: infecta a humanos, el VIH-2: no. Otras:

Patogenia Vías respiratorias, sangre, colon-recto-> linfositos T CD4, macrofagos-> reservorio y Infección oportunista: neumonía por pneumocystis jirovencii, candidiasis bucal,
transporte-> microglia (cerebro), macrofago alveolar, célula dendrítica. meningitis criptocócica, toxoplasmosis cerebral, varicela (reactivación),
La citolisis del linfocito T CD4 genera la inmunodeficiencia -> infección oportunista, citomegalovirus, (especialmente rinitis, neumonía y enf intestinal)
sarcoma de kaposi, linfoma.

Transmisión transmisión sexual, contacto con La enfermedad tiene un período prodrómico En menor de 18 meses: En expuesto perinatal: PCR para p24 o
hemoderivados y transmisión vertical largo, puede contagiar antes de los Para el bebé: no se usa Elisa por carga viral, conteo de CD4
(en gestación, parto, lactancia) síntomas. qué se pasan los igG. Entre 15-18
Contraindicación absoluta de la lactancia. meses no sirve.

Laboratorio Laboratorio:
Test rápido: pesquisa
Indirectos: Elisa (tamizaje)
Directo: (confirmación) wester blot,
PCR para p24, o carga viral
Test rápido (indirecto): reactivo -> hacer
Elisa -> confirmación western blot, PCR,
Carga viral.
En la primera consulta de embarazada se
hace test hiv, y después seguimiento.
Test rápido en caso de relación sin 48 horas de vida: directo. Negativo
protección, pero recién a los 6 1 mes: directo. Negativo
meses se puede saber si es 2 mes: directo. Negativo
negativo 18 mes Elisa: (listo)

En caso de afectación neurológica Inmunocompromiso: Tinta china gram. Inmunocompetente: Gram.

 HPV

Características ADN bicatenario Virión desnudo icosaédrico Clínica

Desnudo Cadena positiva Existen serotipos: 18 y 16 alto riesgo (oncogénico) 6, 11 bajo riesgo (no oncogénicos) Por eso es
importante serotipo oncogénico o no oncogénico

Proteínas del E1: replicación del DNA. E5: proliferación celular Verrugas: planta de manos, pies, rodillas. (Común tumores benignos de cabeza y cuello:
virión E2: replicación y transcripción E6: proliferación y transformación condiloma) papilomas orales (áspero y papilar),
vital celular papiloma laríngeo en bebés puede ser
E3 E7: proliferación y transformación A nivel laríngeo, también a nivel genital, y producen mortal.
E4 posiblemente a la celular lesiones intraepiteliales,(pueden generar carcinoma) Verrugas anogenitales: condilomas
infectividad E8 acuminados

Vía de Sexual (lesiones anogenitales) Virus cutáneos en individuos inmunocompetentes (verrugas)

transmisión Horizontal (auto o hetero inoculación a partir de lesiones Virus cutáneos en individuos inmunosuprimidos (Epidermodisplasia Verruciforme)
Transmisión perinatal (aumenta en rotura prematura de membranas y Virus mucosos que afectan mucosa genital, anal, oral o respiratoria
parte vaginal).

Patogenia Se adquiere por contacto directo infecta piel o mucosas, su ADN se Diagnóstico: generalmente clínico, virus no cultivable.
asocia al genoma huésped y la próxima replicación es otra célula Tinción de Ag víricos por inmunoperoxidasa.
mutada: verruga Métodos de elección Moleculares: PCR-RT e hibridación in situ en muestras de tejido cervical

Mecanismo de Integración del genoma viral. Expresión permanente de los oncogenes Pap: PCR para saber el cerotipo Vacuna tetravalente o divalente.
carcinogénesis virales E6 y E7-> Interferencia de los controles celulares: E6 interactúa
con p53, inhibiendo la función de esta proteína celular supresora de
tumores. E7 se une con pRb y produce proliferación celular anárquico.