Copyright © Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol.
l. 8, 2004, 119-128 Copyright © Blackwell Munksgaard
PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)
ISSN 1695-1808
Pacientes con riesgo
microbiológico y su impacto sobre
los implantes dentales
MARC QUIRYNEN Y WIM TEUGHELS
En este capítulo se analizan los distintos factores
que incrementan la predisposición del paciente a pa-
decer una patología infecciosa, lo cual puede poner
en peligro el éxito de los implantes endoóseos. Se hace
una distinción entre un fracaso implantario precoz (o
cicatrización insuficiente) y una periimplantitis (73).
Si bien un fracaso precoz puede estar causado por di-
ferentes factores (p. ej., cirugía traumática, sobreca-
lentamiento durante el fresado, etc.), frecuentemente
se asocia una infección bacteriana. Los fracasos tem-
pranos de origen infeccioso pueden estar ocasiona-
dos por contaminación preoperatoria, por una zona
receptora infectada o por una infección hematógena
postoperatoria. El término periimplantitis designa un
«proceso inflamatorio» que afecta a los tejidos situa-
dos alrededor de un implante que ya está integrado,
ocasionando la pérdida del hueso de soporte (4). La
sobrecarga oclusal, otro importante factor etiológico
del fracaso implantario, y con frecuencia confundido
con la periimplantitis, no se abordará en este capí-
tulo.
Fracaso precoz/cicatrización
insuficiente
Contaminación intraoperatoria
Las posibles fuentes de contaminación bacteriana
directa durante la intervención quirúrgica (infección
del implante o del alvéolo óseo) son los instrumen-
tos quirúrgicos, los guantes, el aire en el quirófano,
la saliva de la cavidad bucal y la piel peribucal. Ta-
les infecciones pueden ocasionar un absceso alre-
dedor del implante, probablemente acompañado
por una fístula (65). La disminución del flujo salival
causada por la inyección intramuscular de atropina,
la posición en decúbito supino del paciente y la pro-
tección relativa del plano quirúrgico por un colgajo
pediculado en dirección bucal pueden evitar la con-
PERIODONTOLOGY 2000
ISSN 0906-6713
taminación de la herida, al menos en la parte ante-
rior de la cavidad bucal, sobre todo si se utilizan dos
sondas de aspiración quirúrgica separadas (una para
la herida y otra para la boca) (29). Por otra parte, la
carga microbiana salival puede reducirse en un 95 %
mediante un enjuague bucal con clorhexidina (91).
La desinfección de la piel peribucal con una solu-
ción de clorhexidina y alcohol sólo disminuye la
carga microbiana de esta superficie. Por lo tanto,
para entrar la contaminación proveniente de la piel
y las mucosas de los orificios nasales, debería colo-
carse una mascarilla metálica perforada (fig. 1) co-
locada sobre la nariz del paciente (88).
En un estudio prospectivo multicéntrico sobre el
uso de los implantes dentales oseointegrados en pa-
cientes parcialmente desdentados, los pocos fracasos
tempranos se produjeron en individuos con un ele-
vado índice de placa y gingivitis. Esto sugiere una con-
taminación intraoperatoria y/o infecciones por con-
taminación aérea que interfirieron con el proceso de
oseointegración, o una influencia (infección hemató-
gena) de la gingivitis concomitante (87). Los pacien-
tes parcialmente desdentados con periodontitis y/o
una insuficiente higiene bucodental pueden conside-
rarse casos vulnerables cuando se planifica la cirugía
implantaria.
Zona receptora infectada
Las infecciones y los procesos inflamatorios en el
entorno maxilar –en la proximidad inmediata de un
implante en proceso de integración–, como las lesio-
nes periapicales (79, 85) que se producen alrededor
de dientes vecinos, los quistes (que a menudo se in-
fravaloran en las radiografías) (24, 86), los restos ra-
diculares o los cuerpos extraños (p. ej., el material
endodóncico) (19), pueden interferir con la oseointe-
gración. Algunos implantes muestran una lesión pe-
riapical poco después de su colocación, que se deno-
mina periimplantitis retrógrada o periimplantitis
119
Quirynen y Teughels
Fig. 1. Medidas de esterilidad antes de la inserción del im-
plante. Después de la desinfección, se cubren la cabeza y el
cuerpo del paciente con tallas estériles y una película plás-
tica. Un protector nasal (malla de metal o de plástico) per-
mite al paciente respirar libremente, pero impide el con-
tacto entre los guantes quirúrgicos y la nariz.
apical (8). Estos aspectos se revisaran con mayor de-
talle en otro capítulo.
Infecciones y/o inflamación tempranas
Los síntomas que indican la presencia de infeccio-
nes o inflamación (hinchazón, fístulas y dolor) du-
rante el período de cicatrización de un implante su-
mergido efectuado en dos estadios pueden también
estar confinados a los tejidos blandos. Las causas más
frecuentes son una sutura residual, un tornillo de cie-
rre mal asentado o la perforación de las partes blan-
das de un implante que sobresale tras un traumatismo
producido por una prótesis dental inadecuadamente
aliviado o un traumatismo ocasionado por los dien-
tes antagonistas (22, 40, 95).
Factores sistémicos ante una cicatrización
deficiente
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica
que influye en la cicatrización de las heridas y altera
la respuesta inmunitaria frente a las infecciones (re-
ducción de la actividad quimiotáctica y fagocitaria de
los neutrófilos), incrementando ligeramente el riesgo
de sufrir un fracaso implantario precoz, en particular
en los pacientes que no están metabólicamente con-
trolados (9, 25, 58, 80). Shernoff y cols. (80), por ejem-
plo, registraron un índice de fracaso precoz superior
al 10 % en los pacientes diabéticos. No se sabe con
certeza si este incremento de la tasa de fracaso está
relacionado con una reducida respuesta inmunitaria,
una flora bucal más patógena o una insuficiente ca-
pacidad de cicatrización en estos pacientes. Mientras
que los primeros estudios en pacientes con perio-
dontitis mostraron posibles diferencias en la colo-
nización bacteriana subgingival entre los pacientes
diabéticos y los no diabéticos, investigaciones más re-
120
cientes no han podido confirmar estas observaciones
(17) y apuntan hacia otros factores de riesgo en estos
pacientes en cuanto a la cirugía implantaria.
Otro estudio sobre 1.263 implantes Brånemark re-
lacionó los fracasos implantarios tempranos con la
quimioterapia para el cáncer, la radioterapia y la claus-
trofobia (la última en relación con una asepsia ina-
decuada durante la cirugía), así como con la mala ca-
lidad y cantidad de hueso (90). El aumento de la
incidencia de fracaso debido a la quimioterapia di-
fiere, no obstante, de los datos procedentes de un es-
tudio a gran escala llevado a cabo por Kovács (35).
Los estudios más recientes han demostrado que los
individuos con fracaso implantario precoz (antes o en
el momento de la conexión del pilar) a menudo pre-
sentan una baja avidez de anticuerpos séricos frente
a Bacteroides forsythus y bajos niveles de anticuerpos
séricos frente a Staphylococcus aureus (37, 38). Estos
datos indican que los pacientes con fracasos implan-
tarios tempranos pueden ser incapaces de acumular
niveles protectores de IgG sérica frente a las especies
patógenas (por lo tanto, una respuesta inmunitaria
desfavorable) que contamina el área durante la inter-
vención quirúrgica o poco después penetrando a tra-
vés de la herida o por una bacteriemia. Esta observa-
ción se corresponde con los datos obtenidos en
estudios previos que indican que los niveles de avidez
de los anticuerpos IgG séricos frente a los patógenos
periodontales son más bajos en los individuos con pe-
riodontitis que en los que presentan un periodonto
sano (46). La producción reducida de IgG puede ser
consecuencia de anomalías inmunitarias genéticas del
huésped, de una inmunodeficiencia adquirida por el
tabaquismo, y por otras enfermedades, del efecto del
genotipo bacteriano y de sus factores de virulencia
(37, 38).
Periimplantitis
El término periimplantitis designa un «proceso infla-
matorio» que afecta a los tejidos que se encuentran al-
rededor de un implante ya integrado, ocasionando la
pérdida de hueso (4). Este proceso inflamatorio se ha
asociado (p. ej., en estudios realizados en modelos ani-
males, en estudios transversales y longitudinales en hu-
manos) con una microflora comparable a la de la pe-
riodontitis, pero esta asociación no necesariamente
demuestra una relación causal. Algunos estudios clíni-
cos longitudinales a gran escala parecen indicar que los
fracasos implantarios se agrupan entre pacientes, con
cocientes de probabilidad (odd ratios) incrementada
para un segundo fracaso implantario en los pacientes
que ya han sufrido la pérdida de un implante (90, 93).
Estas observaciones sugieren que los factores indivi-
duales o sistémicos del paciente son importantes para
la identificación de los pacientes de riesgo.
 Tabla 1. Micoroflora presente alrededor de los implantes con éxito y con fracaso (sólo fracasos tardíos). Se tienen en cuenta datos de microscopia de
campo oscuro (porcentajes), la proporción de especies anaerobeas gramnegativas y dato de los cultivos (frecuencia de detección o proporción) y
ordenados por comparación intra- o interindividual
Autores Edentulismo Diseño Información del implante Profundidad % de
del estudio del sondaje Microscopia de campo oscuro (%) anaerobios Bacterias específicas: % flora/frecuencia
Estado Parámetros de la gramma-
asociados bolsa Cocos Otros Motiles Espiroquetas negativos A. P. P. F.
a fracaso (mm) morfotipos actinomycetemcomitans gingivalis intermedia nucleatum
Mombelli Total Intra Fracaso Profundidad de 8,5 48,7 32 7,9 11,4 42,1 0 %c 0% 5,7 % 15,3 %
y cols. (54) indiv la bolsa, supurada,
radiográfico
Éxito 3 59,5 34,4 4,8 1,3 23,4 0% 0% 1,1 % 7,0 %
Total Inter Éxito 3,8 82,1 16,6 1,3 0 15,4 0% 0% 0,9 % 6,5 %
indiv
Alcoforado – Fracaso Definición dudosa: 0/10c 0/10 4/10 4/10
y cols. (5) profundidad de la
bolsa, radiográfico
o supurado
Mombelli Total/ Intra Fracaso Profundidad de 5,9 – – 7/9 7/9 39,8 1/9c 5/9 7/9
y cols. (52) parcial indiv la bolsa, cultivo,
radiográfico
Éxito ≤3 – – – 0/9 19 0/9 5/9 4/9
Sbordone Parcial – Fracaso Profundidad de 6,4 42,1 40 12,3 5,6 50,4 0/13c 8/13 10/13 13/13
y cols. (77) la bolsa, supurado,
radiográfico,
movilidad
Augthun – Fracaso Radiográfico 16/18c – 5/18 4/18
y cols. (7)
Leonhardt Parcial Inter- Fracaso Radiográfico 9/29c 1/29 19/29
y cols. (43) indiv
Éxito 1/35 1/35 9/35
Total Inter- Fracaso 1/8c 2/8 3/8
indiv
Éxito 0 0 0
Rutar Parcial Inter Fracaso Profundidad de 37,7 44,5 3,2 14,6
y cols. (75) indiv la bolsa, supurado,
radiográfico
Éxito 36,9 51,2 3,1 8,9

121
Pacientes con riesgo microbiológico
Quirynen y Teughels

Flora subgingival alrededor de implantes ción de problemas en los tejidos duros y blandos mar-
en fracaso ginales.

En la tabla 1 se resumen los datos microbiológicos

más significativos sobre los implantes con fracaso. Las
bolsas periimplantarias sanas se caracterizan por al-
tas proporciones de cocos, una baja proporción de es-
pecies anaerobias/aerobias, un bajo número de anae-
robeos gramnegativos y bajas frecuencias de detección
de los patógenos periodontales (3, 14, 28, 41, 59). Los
implantes que presentan una periimplantitis revelan
una microflora compleja que engloba a los patógenos
periodontales convencionales. A menudo se aíslan es-
pecies como Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, B. forsythus, Peptostrepto-
coccus micros, Campylobacter rectus, Fusobacterium y
Capnocytophaga en las zonas que fracasan, pero es-
tos patógenos también pueden detectarse alrededor
de zonas periimplantarias sanas (tabla 1). Asimismo,
estas bacterias también se encuentran habitualmente
asociadas con la periodontitis progresiva y poseen fac-
tores de virulencia, los cuales podrían ser relevantes
en la periimplantitis (81). Otras especies, como Pseu-
domonas aeruginosa, especies de Enterobacteriaceae,
Candida albicans o estafilococos, también se detec-
tan con frecuencia alrededor de los implantes (5). Es-
tos microorganismos son poco habituales en el área
subgingival, pero se han asociado con las periodonti-
tis resistentes al tratamiento (82). En otros trabajos so-
bre implantes dentales se han registrado altas pro-
porciones de S. aureus y Staphylococcus epidermidis
(74). La relativa resistencia de estos microorganismos
a los antibióticos habitualmente utilizados (83) sugiere
que su presencia puede representar una colonización
oportunista secundaria a una terapia antibiótica sis-
témica.
Predisposición a la periimplantitis frente a la
periodontitis
En dos publicaciones clínicas se describe el fra-
caso de un tratamiento con implantes en un paciente
parcialmente desdentado que sufría una periodon-
titis de rápida evolución (23, 48). Muchos autores ci-
taron incorrectamente estos trabajos para sugerir que
los pacientes susceptibles a la periodontitis son tam-
bién susceptibles a la periimplantitis. Otras publica-
ciones, sin embargo, demostraron lo contrario (57,
72, 89). Los últimos estudios, junto con los resulta-
dos de estudios clínicos a largo plazo (2, 3, 44, 87),
indican que algunos diseños y superficies implanta-
rias pueden incluso ser más resistentes a la pérdida
de inserción en los dientes. Esto puede, por ejemplo,
no ser cierto para los implantes con una superficie
muy rugosa (15, 21). Así pues, determinados tipos de
implantes colocados en pacientes propensos a la pe-
riodontitis pueden entrañar mayor riesgo de apari-
Biofilm subgingival como factor de riesgo
Presencia y estado periodontal de los dientes
Diversos estudios han indicado que en los pacien-
tes parcialmente desdentados, existe potencial de
translocación intrabucal de bacterias patógenas desde
bolsas periodontales hacia bolsas periimplantarias.
Los estudios realizados a principios de 1990 por Aspe
y cols. (6) y por Quirynen y Listgarten (68) mostraron
que las bolsas alrededor de dientes remanentes en pa-
cientes parcialmente desdentados actúan como «re-
servorios» para la colonización de los pilares recién
colocados sobre implantes. Esta similitud en la mi-
croflora de los dientes y los implantes con profundi-
dades de sondaje comparables ha sido confirmado por
diversos estudios (tabla 2) y aparece poco después de
la inserción del pilar. Leonhardt y cols. (43) detecta-
ron la presencia de patógenos periodontales en el en-
torno periimplantario subgingival en el plazo de un
mes después de la conexión de los pilares. Todos los
estudios incluidos en la tabla 2 corroboran el concepto
de que la microflora en la cavidad bucal antes de la
inserción del implante determina la composición de
la microflora que se establecerá alrededor de los pila-
res artificiales. Por consiguiente, el estado periodon-
tal de los dientes remanentes también influye en la
composición de la flora subgingival alrededor de los
implantes (70, 71, 76). Cuando se comparan los pa-
cientes parcialmente desdentados con los pacientes
totalmente desdentados (sin ningún diente remanente
en ambos maxilares, pero rehabilitados con implan-
tes), el impacto de los dientes remanentes resulta aún
más sorprendente. Los pacientes completamente des-
dentados rehabilitados (tabla 3) se caracterizan por
proporciones significativamente inferiores de micro-
organismos mótiles (3 % frente a 11,4 %) y espiro-
quetas (0,9 % frente a 2,7 %) y frecuencias de detec-
ción muy bajas de especies patógenas (6, 18, 53, 55,
61, 68). En estos seis estudios llevados a cabo en pa-
cientes completamente desdentados rehabilitados
con implantes nunca se detectaron los microorganis-
mos P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans (0/75).
La frecuencia de detección de Prevotella intermedia
(7/75) también parece estar reducida, a diferencia de
Fusobacterium nucleatum.
Profundidad de sondaje de la bolsa periodontal
Se ha publicado una correlación positiva entre la
profundidad de sondaje y la patogenicidad de la flora
subgingival en las bolsas periimplantarias para los
implantes colocados tanto en una fase como en dos
(31, 32, 36, 41, 53, 60, 61, 71). Esta observación justi-
fica una reducción de la profundidad de sondaje (re-

122
 Tabla 2. Comparación intraindividual de la flora subgingival alrededor de implantes y dientes en pacientes parcialmente desdentados Se tienen en cuenta
los datos de microscopía de campo oscuro (proporciones) y datos de cultivo (frecuencia de detección para bacterias específicas)
Autores Pilar Profundidad de Morfotipos bacterianos (%) Frecuencia de detección de bacterias específicas
sondaje de
la bolsa (mm) Cocos Otros Móviles Espiroquetas A. P. P. F.
morfotipos actinomycetemcomitans gingivalis intermedia nucleatum
Lekholm y cols. (41) Implante 3,3 30,7 45 25 0 0c 0 0
Diente 2,3 17,8 54,4 23,5 0,9 0 0 0
Apse y cols. (6) Implante 3,5 87 8 3 4 1/28c 5/28 1/28
Diente 2,6 87 7,5 4 9 3/19 1/19 1/19
Quirynen y cols. (70) Implante 2,9 65,8 29,8 2,3 2,1
Diente 2,7 56,6 34,9 4,9 3,6
Koka y cols. (34) Implante – 2/4i 2/4 1/4
Diente – 3/4 3/4 1/4
Leonhardt y cols. (42) Implante 2,2 4/17c 4/17 9/17
Diente 2,7 5/17 8/17 11/17
Kohavi y cols. (33) Implante 3,1 9/29c 20/29
Diente 3,5 11/29 16/29
Mombelli y cols. (56) Implante 15 25 0c 2/20 7/20 12/20
Diente 23 28 1/80 6/80 32/80 41/80
Papaioannou y cols. (62) Implante 4,7 40 46,3 12,5 1,2 0/2d 0/2 0/2 2/2
Diente 7,3 13 47 21,5 18,5 0/3 3/3 1/3 2/3
Implante 5,5 38,5 30,5 21,5 10 0/2d 2/2 2/2 2/2
Diente 8,3 21,5 29,5 25 24 0/3 3/3 3/3 3/3
Mengel y cols. (51) Implante 79,9 8,2 10,7 1,3 0d 0 1/5 –
Diente 80,8 9,5 9,4 0,2 0 0 1/5 –
Sbordone y cols. (78) Implante 3,3 80,5 14 5 0,5 3/25c 10/25 4/25 4/25
Diente 3 76,3 15,7 5,2 2,8 4/25 5/25 3/25 1/25
Hultin y cols. (30) Implante 1,9 4/43d 7/43 8/43 12/43
Diente 1,5 0/31 3/31 3/31 6/31
Media global Implante 60,3 26 11,4 2,7 21/181 52/185 34/156 33/96
23,4 16,3 9 3,5
Media global Diente 50,4 28,4 13,4 8,4 24/222 48/226 58/197 54/146
Desviación estándar 32,3 18,4 9,5 9,3
Análisis microbianos: a = cultivo, b = ADN, c = estudio de inmunotransferencia

123
Pacientes con riesgo microbiológico
Quirynen y Teughels

elevando un colgajo mucoperióstico y/o utilizando

nucleatum
un apósito de cicatrización posquirúrgico para man-

4/34

20/20
26/62
2/8
tener cierta presión durante la curación). Sin embargo,
Tabla 3. Flora subgingival alrededor de implantes en pacientes totalmente desdentados Se tienen en cuenta los datos de microscopia de campo oscuro

F.
esta resección no debería superar los 3 mm, dado que
Frecuencia de detección de bacterias específicas

en los animales, por lo menos, está bien documen-

tada la existencia de una anchura biológica mínima
intermedia

0/13

4/34

2/20
7/75
(11).
1/8
P.

Rugosidad de la superficie en la porción

transmucosa del implante
gingivalis

Los pilares rugosa albergan, de modo significativo,

0/13

0/34

0/20
0/75
0/8
P.

más bacterias de superficie y mayor proporción de pa-

tógenos supragingivales y subgingivales (13, 69, 70).
Un alisado de la superficie (rugosidad Ra ≤ 0,2 µm) re-
actinomycetemcomitans

duce de forma significativa la patogenicidad perio-

dontal de las bacterias adheridas, por lo que se sugiere
considerar este valor como el umbral de rugosidad de
0/13

0/34

0/20
0/75

superficie por debajo del cual no es posible reducir

0/8
A.

más la adherencia bacteriana (13). La limitada dureza

de los pilares de titanio puro comercial explica el riesgo
de crear rugosidades en su superficie como conse-
cuencia de la higiene bucodental habitual o profesio-
nal (26, 49, 50, 84). La aplicación de un agente profi-
láctico fluorado puede también producir un
Espiroquetas
(proporciones), y los datos de cultivo (frecuencia de detección para bacterias específicas)

incremento significativo de la Ra a través de la intensa

0,1
1,2

1,6
0,9

corrosión producida por el ácido fluorhídrico o por la

0
4
0
0

combinación de flúor y los iones hidrógeno del ácido

(66). Se aconseja el uso de un sistema abrasivo de aire
Morfotipos bacterianos (%)

a presión, porque puede causar una intensa pérdida

Móviles

de hueso marginal alrededor de los implantes (10). To-

0,4

0,7
2,8

3,3
0
8

dos los estudios citados se centraron en la porción

transmucosa de los implantes. Es evidente que debido
a la potencial pérdida marginal del hueso, bien a causa
morfotipos

de una sobrecarga o de una periimplantitis, la parte

Otros

endoósea del implante en algún momento puede en-

28,4

31,5
38,3

14,2
20,2
6
6

11

trar en contacto con la flora subgingival. A partir de

este momento, las diferencias con respecto a la rugo-
sidad de la superficie entre los sistemas de implantes
puede convertirse en un factor relevante (16, 92).
Cocos

71,3

67,7
57,7

13,1
76,3
94
84

83

Tiempo de exposición intrabucal

El impacto del tiempo de exposición intrabucal so-
bre la composición de la flora subgingival alrededor
la bolsa (mm)
de sondaje de
Profundidad

de los implantes es diferente para los pacientes des-

3,6
2,6
2,9
3,1
3,6

dentados parciales o totales (34, 36, 39, 53, 55, 61, 78).
3

Sobre todo en los pacientes parcialmente desdenta-

dos, y en menor grado en los desdentados totales, con
el tiempo se producen cambios que conducen a:
Papaioannou y cols. (61)
Papaioannou y cols. (61)

• Un aumento del número de unidades formadoras

Mombelli y cols. (55)

Mombelli y cols. (53)

Quirynen y cols. (68)

Desviación estándar

de colonias.
Danser y cols. (18)

• Un aumento en la proporción de microorganismos

Apse y cols. (6)

mótiles y, en especial, espiroquetas.

Media global

• Un ligero incremento adicional en la frecuencia de

Autores

detección de otras especies patógenas.

Así pues, el tiempo puede considerarse un poten-
cial factor de riesgo.

124
 Pacientes con riesgo microbiológico

Reacción por cuerpo extraño en la bolsa Conclusión

periimplantaria
La información científica disponible confirma la in-
La impactación subgingival de un cuerpo extraño fluencia del estado bucodental, el diseño del implante
puede provocar periimplantitis. Los restos de cemento y, en particular, su superficie sobre la patogenia del
pueden desencadenar un proceso de periimplantitis tejido periimplantario. El papel de la flora subgingi-
aguda con hinchazón local, dolor, exudado durante val en la periimplantitis en los pacientes inmunode-
el sondaje y destrucción ósea significativa (63). Des- primidos (diabetes, individuos con inmunodeficien-
pués de eliminar el exceso de cemento, la cicatriza- cias, etc.) aún no se ha establecido con precisión. La
ción, habitualmente, cursará sin complicaciones, oseointegración estará en peligro dependiendo de los
aunque el defecto óseo permanecerá durante algún mecanismos de defensa del huésped, la duración de
tiempo. la infección, el diseño del implante y las característi-
El material utilizado para el pilar es crítico para la cas de su superficie. Determinados implantes parecen
localización y la calidad del sellado tanto del tejido correr mayor riesgo por la sobrecarga oclusal, en tanto
blando como del hueso subyacente. En perros de ex- que otros sistemas son más propensos al acumulo de
perimentación, los pilares elaborados con una alea- placa. Es necesario realizar investigaciones básicas y
ción de oro o de porcelana condujeron a una pérdida estudios clínicos a largo plazo para obtener un mejor
significativa de hueso marginal hasta que pudo esta- diagnóstico diferencial de la causa que conduce a la
blecerse la barrera de tejido blando sobre la superfi- pérdida del hueso marginal. Los implantes en los pa-
cie implantaria de titanio (1). cientes parcialmente desdentados, a diferencia de los
individuos con anodoncia total, son fácilmente colo-
Higiene bucodental
nizados por posibles patógenos periodontales. Por lo
La higiene bucodental del paciente ejerce un im- tanto, parece razonable que en todos los pacientes
pacto significativo sobre la estabilidad del hueso mar- parcialmente desdentados se realice una apropiado
ginal alrededor de los implantes oseointegrados. In- diagnóstico y tratamiento periodontal y antes de co-
cluso en pacientes completamente desdentados, una locar los implantes y se practique un mantenimiento
mala higiene bucodental se ha relacionado con un in- bucodental con un programa de mantenimiento in-
cremento de la pérdida periimplantaria de hueso, es- dividualizado como terapéutica periodontal de so-
pecialmente en los fumadores (44). porte. Se ignora todavía si los antecedentes de perio-
dontitis representan un factor de riesgo relevante para
Tabaquismo la supervivencia del implante en un paciente dado.
El tabaquismo altera significativamente el equili- Periodontology 2000, Vol. 33, 2003, 119-128
brio entre la carga microbiana alrededor de los im-
plantes y la respuesta del huésped humano y, por Bibliografía
consiguiente, pone en peligro la longevidad de los
implantes dentales. En primer lugar, y lo más im-
portante, el tabaquismo tiene un efecto inmunosu-
presor sobre el huésped. La movilidad de los leuco-
citos polimorfonucleares en sangre periférica, la
quimiotaxis, y la fagocitosis se encuentran signifi-
cativamente alteradas (27, 47), y la producción de
anticuerpos, en particular IgG2 (67), disminuida. Los
fumadores también presentan concentraciones más
bajas de neutrófilos (64). Los patógenos periodon-
tales pueden eludir los mecanismos de defensa in-
munitaria específicos e inespecíficos y establecerse
como patógenos subgingivales periimplantarios. Por
último, la alteración que se produce en el entorno
físico subgingival, tal como la disminución de la pre-
sión de oxígeno, permitirá el crecimiento propor-
cional de una flora fundamentalmente anaerobica
(45). Asimismo, el tabaquismo aumenta la adhesión
bacteriana a las células epiteliales (20). Por lo tanto,
no resulta sorprendente que los fumadores en ge-
neral alberguen niveles más altos de patógenos pe-
riodontales (94) y puedan considerarse microbioló-
gicamente pacientes de riesgo.

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Quirynen y Teughels

126
Pacientes con riesgo microbiológico

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Quirynen y Teughels

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