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PARASITOLOGIA

Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis,


Trypanosoma gambiense, Leishmania mexicana, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,
Plasmodium malarie, Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Balantidium coli

Universidad Autónoma de Durango. Campus Mazatlán


Compañ Olguin Vanessa Virdiana
Entamoeba histolytica PUNTOS IMPORTANTES
Responsable de la disenteria y el
MORFOLOGIA absceso hepático amebiano.
Normalmente reside en el intestino
grueso.
TROFOZOÍTO:
Amebas comensales
Habita en el intestino del hombre
Infecciones asintomáticas (90%).
Es la forma patógena
Pleomórfico, con seudópodos largos que le dan
movimiento
Endoplasma y ectoplasma
Núcleos y vacuolas que fagocitan eritrocitos.
Reproducción asexual por bipartición

QUISTE:
Forma madura e infectante (responsable de la
transmisión)
Esférico, cuerpos cromatoidales
Tetranucleado
Endoplasma y ectoplasma
Vesículas

CICLO DE VIDA

PATOGENIA
Los trofozoítos tienen la capacidad para
destruir casi cualquier tipo de tejido del
hombre incluyendo huesos
La patogenia de la amibiasis es un proceso
multifactorial.
Amebaporo provoca lisis de células blanco
Cisteín-proteasas ayudan a la invasión a
través de la matriz extracelular
INVASIÓN
A) Adherencia de la amiba a la capa del
moco
B) Disminución del moco y ruptura de la
mucosa intestinal
C) Penetración de la amiba y lisis de células
epiteliales e inflamatorias
EPIDEMIOLOGIA
 E. histolytica puede causar la enfermedad invasiva intestinal y extraintestinal
 Tercera parasitosis más importante superando al paludismo y la schistosomiasis
 10% de px presentan síntomas
 Cosmopolita
 Asociada a la pobreza, falta de higiene, alfabetismo, hacinamiento y desnutrición.
 Mecanismo de transmisión:
o A través del agua o los alimentos contaminados con heces
o A través del fertilizado hecho con desechos humanos
o De persona a persona, particularmente por el contacto con la boca o la zona rectal de una persona infectada

CUADRO CLINICO
AMEBIASIS
La amebiasis, amebosis, amibiasis o entamoebosis es una infección intestinal normalmente causada 'Entamoeba histolytica', que se
puede contraer al consumir alimentos o agua contaminados que contengan el parásito en estado latente o fase quística.

SINTOMAS FASE AGUDA: Es la más grave, y puede


durar de semanas a meses. Hay eliminación abundante de SE CLASIFICA EN: AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
trofozoítos durante este periodo. Los síntomas pueden AMIBIASIS Absceso hepático amibiano
aparecer 48 horas después de la ingesta del quiste. INTESTINAL Amibiasis cutánea
Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana) Aguda Amibiasis cerebral
Pujo y tenesmo (menos frecuente en niños que adultos) Crónica Amibiasis pulmonar
Dolor cólico abdominal
Fiebre, Escalofríos, Cefalea, Fatiga, Estreñimiento,
Flatulencia
DIAGNOSTICO
SINTOMAS FASE CRONICA: Los síntomas persisten por Microscopia de heces, liquido de absceso
más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas leves, ELISA
constipación y reactivación de periodos agudos. Se presenta PCR
una gran eliminación de quistes. Cultivo
Colonización asintomática. Serología
Colitis amebiana ulcerativa: es el cuadro más común, se
manifiesta por dolor abdominal y evacuaciones disminuidas TRATAMIENTO
de consistencia líquida acompañadas de moco y/o sangre. AMIBIASIS INTESTINAL: iodoquinol, furoato de diloxanida
Colitis fulminante: ocurre con mayor frecuencia en niños y se o paromomicina
manifiesta por dolor abdominal difuso, evacuaciones AMIBIASIS EXTRAINTESNTINAL: metronidazol, 8-
diarreicas con sangre abundante y fiebre. hidroxiquinolinas, dehidrometina o clorhidrato de emetina
Ameboma: que se presenta como una masa intestinal que PREVENCION Y CONTROL
ocasiona dolor abdominal y que puede producir obstrucción No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene
del tránsito intestinal. adecuadas.
Lavarse las manos antes de comer y después de ir al
baño.
Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje
MORFOLOGIA Entamoeba Coli PUNTOS IMPORTANTES
 Fácilmente encontrada en los
TROFOZOITO intestinos del hombre.
 Masa ameboide, incolora,  Forma comensal
 Movimientos lentos, con formación  Patógeno oportunista
de pseudópodos anchos, corto.  Personas sanas no causa daño
 En el interior de su endoplasma se pueden apreciar  Propicia la proliferación de otras
algunas vacuolas digestivas que generalmente amebas
contienen bacterias en su interior.
CICLO BIOLOGICO
QUISTE
 Esférico
 El núcleo se divide tres veces alcanzando el número
de ocho núcleos.
 En el citoplasma del quiste maduro se observan
espículas o masas irregulares llamadas cromátides.
 Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno.

PATOGENIA
Es un parásito de la luz del intestino grueso. No patógeno
y no produce síntomas.

EPIDEMIOLOGIA
 E. coli se transmite en forma de quiste viable que
llega a la boca por contaminación fecal y se deglute.
 La infección se adquiere con facilidad
 Es frecuente en países tropicales y con climas fríos

DIAGNOSTICO
 Los trofozoítos de E. coli son
casi imposibles de diferenciar
con los de E. histolytica
 Análisis directo de heces CUADRO CLINICO
 Métodos de concentración y/o
tinciones especiales SINTOMAS
TRATAMIENTO  Estreñimiento. Gases
 Anemia
 Como esta ameba no es patógena, no esta indicado un
 Problemas de piel
tratamiento específico, aun así, cabe recalcar que es muy  Nerviosismo
resistente a antiamebianos, aun así, se puede utilizar:  Bruxismo
 Metronidazol  Disfunciones inmunológicas
 Cotrimoxazol  Diarrea
 Pirimentamina  Dolores articulares y musculares
 Alergias
PREVENCION Y CONTROL  Granulomas
 Trastornos del sueño
 Higiene personal (lavarse las manos correctamente)  Fatiga crónica
 Lavar bien los alimentos antes de ingerirlos  Náuseas y trastornos GI
 Hervir y clorar el agua bebida
Giardia lamblia PUNTOS IMPORTANTES
Provoca giardiasis una enfermedad
diarreica
Se puede presentar síndrome de
mala absorción
Afecta más a niños

CICLO BIOLÓGICO

MORFOLOGÍA
TROFOZOITO:
Piriforme. Binucleado
Presencia de 4 flagelos para su movilización
Disco suctor para la adhesión a la mucosa intestinal.
Esta es una faceta vegetativa que se dedica a nutrirse
y reproducirse.

QUISTE:
Ovalado
Restos de flagelos
Pared quística
2 a 4 núcleos

PATOGENIA
Si el número de trofozoítos no es mucho no tiene importancia clínica, pero si son cientos de miles o millones, que van tapizando
la pared del duodeno entonces se presenta mala absorción
Cuando el individuo ingiere alimentos o líquidos contaminados, el parasito se encuentra en estos elementos en su forma de
quiste, una vez en el tracto GI, los quistes experimentan una rotura gracias al jugo gástrico, la cual propiciara la liberación de
los trofozoítos los cuales se alojarán en la superficie de las microvellosidades del intestino delgado adheridos a células
epiteliales columnares en el duodeno, a partir de aquí el trofozoíto absorbe los nutrientes.
Giardia se adhiere a la pared intestinal mediante estructura paradiscal, presión negativa del disco suctor, fuerza hidrodinámica
por flagelos ventrales, proteínas contráctiles del disco suctor: Giardinas, Actina, Miosina, Tropomiosina, Vinculian, lectinas.
Debido a sus enzimas: sulfatas, hidrolasa, fosfatas y toxinas causa irritación de la pared, alteración del epitelio intestinal,
exfoliación, lisis celular, aumento del índice mitótico.
Comúnmente los quistes se observan en las heces de consistencia normal

EPIDEMIOLOGIA: DIAGNOSTICO
 La enfermedad es endémica a nivel mundial, con  Coprocultivo
CUADRO CLINICO Periodo de incubación: 10 días

GIARDIASIS
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), parásito
microscópico unicelular que vive en el intestino delgado de las personas en su porción anterior (duodeno) y se transmite en las heces
de una persona o animal infectado. Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala absorción muy severo.

SINTOMAS
 Diarrea (aguda o crónica, autolimitada, intermitente o Las infecciones por Giardia, por lo
continua) general, desaparecen en unas pocas
 Náuseas y vómito semanas. Pero es posible que tengas
 Dolor epigástrico y distensión abdominal problemas intestinales durante mucho
 Anorexia, flatulencia, calambres abdominales tiempo después de que los parásitos
 Retardo en el crecimiento hayan desaparecido

Las características de las evacuaciones son:


 Contienen moco, pero no sangre, color verdoso, fétidas, TRATAMIENTO
abundantes y esteatorreicas (grasosas)
NIÑOS ADULTOS
Periodo de incubación: 10 días
Invasión
 Furazolidona  Secnidazol
 Irritación y edema de la Ámpula de Váter con obstrucción del  Metronidazol  Albendazol
paso de la bilis  Tinidazol
 Secnidazol
COMPLICACIONES  Albendazol
 Deshidratación
 Mal desarrollo PUNTOS IMPORTANT
 Intolerancia a la lactosa Solo existe en forma de trofoz
Causa infecciones urogenital
La sepa Hominis solo afecta a
en forma de diarreas.
Más frecuente en mujeres
Trichomonas vaginalis
Membrana ondulante
Blefaroblasto
Citostoma
Núcleo
Axostilo
4 flagelos (le dan la motilidad).
PATOGENIA
MORFOLOGÍA
T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el tejido
Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos proliferan y
degeneración y descamación del epitelio vaginal.
Le sigue inmediatamente una inflamación, con infiltración leucocitaria y au
las secreciones vaginales.
Los cambios tisulares resultantes pueden ser mínimos, inicia con una r
vascular manifestada por edema de la mucosa, puntos rojizos hemo
formación de placas eritematosas.
El edema e infiltración de PMN provocan erosión y desprendimiento de la
superficiales, por lo que se produce un exudado con aspecto purulento (l
que cubre extensiones importantes de la mucosa con escurrimiento al exterio

CICLO BIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA


Cosmopolita.
Según la OMS 180 millones personas anualmente son afecta
mundo
Responsable del 10% de las vaginitis
Mujeres (15-50 años), frecuencia del 10-25% pero puede lle
70%
Hombres asintomáticos en el 90% de los casos
Mecanismo de transmisión:
Contacto sexual
Fómites
Canal de parto
Hombre vector, mujer reservorio
Localización
Vagina, uretra, próstata, epidídimo.
Facilita su diseminación la resistencia a las condiciones extern
La quitina asociada a estructuras de superficie le permiten sob
condiciones ácidas (pH 4.0-4.5).
CUADRO CLINICO

TRICOMONIASIS
Es una infección de transmisión sexual causada
por el parásito Trichomonas vaginalis. SINTOMAS EN MUJERES

 Dispareunia
 Prurito o picazón en el interior de los muslos
 Leucorrea (abundante, fétida, espumosa,
blanquecina o amarilla verdosa y con presencia
de leucocitos)
 Prurito vaginal o vulvar, o inflamación de los
labios
 Vaginitis
 En un 25% se evidencia el clásico cérvix en fresa
 Disuria

SINTOMAS EN HOMBRES

 Ardor después de orinar o eyacular


 Prurito o picazón en la uretra
DIÁGNOSTICO  Ligera secreción de la uretra
 Examen físico (observar signos y síntomas; en Ocasionalmente, algunos hombres con tricomoniasis pueden
mujeres es más fácil que en hombres) presentar:
 Examen microscópico del flujo vaginal (se observa el
protozoario flagelado móvil)  Prostatitis
 Prueba de ácidos nucleicos  Epididimitis

TRATAMIENTO
 Metronidazol
 Si hay resistencia usar Tinidazol

PREVENCIÓN Y CONTROL
 La higiene personal
 Evitar compartir artículos de aseo y ropa
 Práctica de relaciones sexuales seguras (usar preservativos)
 La eliminación del estado de portador en los varones es
fundamental para la erradicación de la enfermedad.
Posibles complicaciones Asintomáticos: día 1-5 aprox
 La infección prolongada puede causarTrypanosoma
cambios en el tejidogambiense PeriodoPUNTOS
de incubación: 4-28 días
IMPORTANTES
MORFOLOGIA
del cuello uterino si no se trata adecuadamente
 Causa la tripanosomiasis crónica
AMASTIGOTE
de inicio lento
 Cinetoplasto (orgánelo con redes de DNA circular) posterior al núcleo, el extremo más posterior del parásito. Con
flagelos.
 Se encuentra en la sangre de los mamíferos (tripomastigote sanguíneo), y en el intestino posterior del vector
(tripomastigote metacíclico) que es la fase infectante para el hombre u otros animales.
PATOGENIA
 Vector pica y coloca sus deyecciones: Ángulo palpebral, labios, ventanas nasales
 Después de la picadura, el parásito se multiplica en la sangre y otros líquidos corporales como en ganglios linfáticos y en
el SNC.
 Tripomastigote metacíclico ingresa y se introduce a células fagocíticas, adiposas y fibras musculares.
 Se multiplica como amastigote, rompe las células, madura rápidamente a tripomastigote y produce focos inflamatorios.
 La miocarditis chagásica crónica es consecuencia de una miocarditis fibrosa progresiva con escasa presencia del
parásito, pero larga persistencia (evasión de la RI por cambio de proteínas de superficie, llamada variación antigénica)
 Las lesiones del tubo digestivo están relacionadas con grados diversos de destrucción de células nerviosas y con
procesos inflamatorios a nivel local.
 Las investigaciones indican la existencia de un mecanismo autoinmunitario.

1. VGSA genera una


respuesta inmune
poderosa
2. Síntesis de altos niveles
de IgG y autoanticuerpos.
3. Aparente neutralización de
la parasitemia
4. El tripanosoma se
reproduce y VGSA cambia
de antígeno.
Los autoanticuerpos: los
antianálogos del triptófano y
antigalactocerebrosidos, pueden
tener alguna participación en el
desarrollo de la encefalitis.

EPIDEMIOLOGIA
 Protozoarios pertenecientes al complejo Trypanosoma brucei
 Distribución: 36 países del África subsahariana
CUADRO CLINICO
TRIPANOSOMIASIS
Es una infección crónica causada por parásitos diminutos trasmitidos por ciertas moscas. Ocasiona inflamación del cerebro.

SINTOMAS
DIAGNOSTICO
PRIMERA ETAPA – Se resuelve dentro de 2 a 3 semanas
 Test de aglutinación en tarjeta
Los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, la sangre y la linfa; (CATT)
se conoce como fase hemolinfática  Exploración física
 Estudio del LCR obtenido por
 Fiebre punción lumbar.
 Chancro tripanosómico
 Edema cutáneo TRATAMIENTO
 Eritema circinado
 Adenopatías (Signo Winterbottoms) PRIMERA ETAPA
 Esplenomegalia moderada.
 Cefaleas  Suramina
 Dolores articulares  Pentamidina
 Prurito. SEGUNDA ETAPA
SEGUNDA ETAPA – Si no se trata puede llegar a la muerte  Melarsoprol
Los parásitos atraviesan la barrera hematoencefálica e infectan el sistema  Eflornitina
nervioso central. Esto se conoce como la fase neurológica o meningoencefálica.
PROFILAXIS
 Cambios de comportamiento
 Confusión  Eliminación del vector
 Trastornos sensoriales  Inyecciones de pentamidina
 Falta de coordinación  Medidas de control de insectos
 Trastornos del ciclo del sueño  Vigilancia epidemiológica
o Alteración del ritmo sueño-vigilia, hipersomnia diurna,
meningoencefalitis crónica.
Leishmania mexicana PUNTOS IMPORTANTES
 Microorganismo capaz de inducir
destrucción casi total del pabellón
auricular
MORFOLOGIA
AMASTIGOTE
 Forma esférica
 1 flagelo muy corto
 Se encuentra en los tejidos de los vertebrados infectados, parasitando
células de piel, bazo, hígado y medula ósea

PROMASTIGOTE
 Fusiforme, forma alargada
 1 flagelo anterior
 Se encuentra en el tubo digestivo del vector
 Cinetoplasto anteronuclear, no tiene membrana ondulante

CICLO BIOLOGICO

PATOGENIA
Lo primero que ocurre es la penetración de
los parásitos al hombre. Los promastigotas
metacíclicos muestran resistencia a la
citólisis por el complemento, debido a las
modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG)
componente mayoritario de la superficie de
la Leishmania. Posteriormente, se produce
la unión macrófago-parásito en las que
intervienen varias proteínas de superficie
que favorecen la opsonización de los
promastigotas y su unión a los receptores de
macrófagos.
Una vez adherido los promastigotas se
produce la fagocitosis y se produce la
transformación en amastigotas. Los
EPIDEMIOLOGIA amastigotas logran multiplicarse en el
interior del macrófago, lo que conlleva a la
 Infecciones cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
lisis del macrófago y la liberación de
 RESERVORIO:
parásitos que infectan nuevos macrófagos.
o Leishmaniasis cutánea: perros, roedores silvestres
La respuesta del huésped determina la
o Leishmaniasis vesceral: canidos silvestres, perros
progresión o eliminación de la infección,
 VECTOR: respuesta mediada principalmente por
o Mosca del género Lutzomya conocidas como “moscas células T.
de la arena, papalotillas o jején”
 Endémica en el Norte y Sur de América. Debido a la gran destrucción celular hay una
 80 mil muertes anuales aprox en el mundo reacción inflamatoria severa, necrosis
(ulceración). Las cepas virulentas: inhiben
las enzimas lisosomales de las células
fagocíticas.
CUADRO CLINICO
LEISHMANIASIS
Las Leishmaniosis son zoonosis que afectan la piel, mucosas y vísceras, causadas por diversos “complejos” del género Leishmania y
transmitidas por mosquitas de la arena

En el hombre, la Leishmaniasis se presenta CUTÁNEO


en 4 diferentes formas de acuerdo a las
manifestaciones clínicas. Todas las formas  Localizada (cura espontanea (0.5-2 años)
tienen consecuencias graves.  Después de la picadura del vector de 1 - 3 meses
FASE INICIAL aparece una pápula eritematosa pruriginosa que
evoluciona a nódulo duro y se ulcera en 40-90 días (piel y
 Inoculación de promastigotes tejido celular subcutáneo).
 Inflamación y quimiotaxis
 Lesión indolora, bordes infiltrados y fondos limpios (no
 Fagocitosis
abscesos).
DISEMINACIÓN:  Tiende a curar espontáneamente en aprox. un año.
 Difusa (no ulcerativa de larga duración)
 Lisis del macrófago y liberación del parásito.
 Lesiones múltiples, usualmente en la cara
 Diseminación linfática, sanguínea y a órganos
 No ulceración
blancos del sistema reticuloendotelial:
 Larga duración
o Piel
 No inmunidad celular, buena respuesta de Abs,
o Ganglios linfáticos
predisposición genética, dosis inóculo
o Bazo
o Hígado MUCOCUTANEA:
o Médula ósea
 Lesiones ulcerosas, grandes, persistentes y
desfigurantes con diseminación a mucosa nasal y
DIAGNOSTICO
orofaríngea. Si no se trata, toda la mucosa nasal será
 Epidemiológico
infectada y el septo será destruido. Esta forma de la
 Cuadro clínico sugestivo
 Muestras de las úlceras, impronta o frotis y tinción enfermedad usualmente se extiende más ampliamente
 Biopsias esplénicas o hepáticas, impronta o frotis y que la forma cutánea.
tinción.
 Cultivos en medio NNN  No se cura espontáneamente y es resistente a la
 Serológico: IFI, ELISA, HA quimioterapia.

TRATAMIENTO VISCERAL:
ANTIMONIALES PENTAVALENTES:
 Única que ataca vísceras
 Glucatime  Malestar general, cefalea, fiebre alta, anorexia,
 Pentostam
pérdida de peso hepatoesplenomegalia progresiva,
PREVENCION Y CONTROL epistaxis, poliadenitis, oscurecimiento de la piel.
• INSECTICIDAS • USO DE MOSQUITEROS • REPELENTES  La muerte sobreviene en pocas semanas (aguda),
un año (subaguda), 2-4 años (crónica).
Plasmodium vivax, malarie,
ovale, falciparum
MORFOLOGIA
P. vivax es selectivo, ya que sólo infecta eritrocitos inmaduros que contienen el antígeno del grupo sanguíneo Duffy en su
superficie celular. El glóbulo rojo parasitado es dos veces mayor que una célula normal, ligeramente rosados con punteados
citoplasmáticos (gránulos de Schüfner). P. malariae solo infecta los eritrocitos maduros.

FASE EN EL HOMBRE
 Esporozoito: Fase infecciosa para el hombre. Inoculados en la saliva del mosco. Membrana gruesa. Forma estrecha,
ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae), media luna (P. falciparium)
 Esquizontes Hepático: derivan de los esporozoítos, Redondos u ovales. tienen hasta 20 merozoitos dentro de ellos y
cuando madura los libera.
 Merozoitos: Es la forma libre e invasiva durante la fase eritrocítica. Solo se adhieren a glóbulos rojos inmaduros
(reticulocitos) y por ello, es raro ver más del 3% de los eritrocitos circulantes parasitados.
 Trofozoitos inmaduros (forma de anillo), aproximadamente 1/3 del diámetro del eritrocito.
 Esquizonte eritrocítico: Derivan de los trofozoítos. Redondos u ovales Cuando madura libera merozoitos
 Gametocitos: Fase infecciosa para el mosquito (sangre) Después de 2 o 3 generaciones eritrociticas algunos merozoitos
intracelulares se desarrollan en micro o en macrogametocitos en lugar de convertirse en esquizontes.

FASE EN EL MOSQUITO
 Gametos
 Cigoto
 Ooquineto
 Ooquiste
 Esporozoito

CICLO BIOLOGICO
TIPOS DE REPRODUCCIÓN

 Asexual (Esquizogonia) ocurre en los


hepatocitos y GR humanos.
 Gametogonia. Formación de gametos en GR
 Sexual (Esporogonia) ocurre en el mosquito
Anopheles.
FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM

 Fase exoeritrocítica o preeritrocítica (hombre,


responsable de las recaidas)
 Fase paraeritrocítica (responsable de las
recaidas)
 Fase eritrocítica (Fuera del hospedero,
responsable de los síntomas clinicos)
 Fase sexual o esporogónica (Mosquito,
responsable de la transmisión)
PATOGENIA Periodo de incubación: 10-17 días – 1 año
Invasión y multiplicación de los merozoitos
en hepatocitos y GR.
 Invasión: El encuentro entre el merozoito y el GR es al
azar. Las proteínas de adhesión del parasito están
distribuidas uniformemente en su superficie.  Se ha
observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1
disminuyen importantemente la invasión.
 La invasión es activa, primero hay un reacomodo del
parasito y una deformación de la membrana del GR para
orientar al parasito por el sito del complejo apical, el cual
le permite invadir a la célula. Los organelos secretorios
como los micronemas, roptrias y gránulos densos (estos
últimos en ocasiones
pero también son vesículasno secretorias).
se consideran parte del
complejo,
 Los paroxismos (picos febriles): Son producidos por la liberación antigénica después de la g ruptura del GR
parasitado.
 Hepatoesplenomegalia: Hiperplasia compensadora 
 Anemia: Destrucción de GR parasitados y no parasitados
 Recurrencia: 48-72 horas.
 La gran invasividad de P. falciparum así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica lo hacen ser la especie más la
peligrosa.
 Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad entre sí y con el endotelio vascular, originando trombos que suelen
causar graves problemas cerebrales.
EPIDEMIOLOGIA
 P. vivax es uno de los parásitos causantes de la más frecuentes y extensamente distribuida forma de malaria benigna.
Puede causar infecciones debilitantes y recurrentes
 P. falciparum es la principal causa de malaria severa y muerte (Es el único capaz de producir malaria cerebral)
 P. ovale es menos frecuente y potencialmente menos peligroso que P. falciparum.
 P. malariae provoca malaria benigna, causa fiebres que se repiten en intervalos de aproximadamente tres días, por ese
motivo recibe el nombre de "fiebre cuartana".

 Solo infecta los eritrocitos maduros.
 DISTRIBUCIÓN:
o P. falciparum: África subsahariana, Asia, América Latina
o P: vivax: mundial y zonas templadas.
o P: ovale: África occidental, las filipinas, oeste de Indonesia
o P. Malariae: Mundial
 40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad
 Más del 90% de los casos y la mayoría de las muertes se presentan en África
 MODO DE TRANSMISIÓN: picadura del mosquito hembra Anopheles. Otras vías posibles de transmisión pueden ser:
Congénita. Transfusiones. Trasplantes. Jeringas.
 VECTOR: mosquito hembra Anopheles
 HOSPEDERO: Ser humano, chimpancés, bonobos y gorilas.

CUADRO CLINICO
PALUDISMO O MALARIA
La malaria o paludismo es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium
Tras el período de incubación (generalmente de 10-17 días), el  La infección se inicia con una corta y asintomática
paciente presenta síntomas inespecíficos de tipo gripal, como fase hepática seguida de una fase eritrocítica que es
cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos. Al la responsable de toda la patología asociada a la
progresar la infección, aumenta el número de eritrocitos rotos que malaria.
liberan merozoítos, así como detritos celulares tóxicos y  Los síntomas son causados por la ruptura de los
hemoglobina, a la circulación. El conjunto de estas sustancias GRP y liberación de los antígenos del parásito.
produce el cuadro típico de escalofríos, fiebre y temblor propios del
paludismo.
 La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que haya visitado un área endémica.
 Los clásicos paroxismos febriles periódicos están compuestos de las siguientes etapas:
 Fase preliminar: malestar general, mialgias
 Fase fría: escalofríos repentinos y temblores intensos
 Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas, taquicardia, hipotensión, cefalea, naúseas,
dolor de espalda y abdominal y delirio
 Fase de sudoración: diaforesis, resolución de la fiebre, fatiga severa y sueño
 Duración del paroxismo: 8-10 horas
 Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse débil y agotado, quedando casi siempre dormido.
 Al despertar su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.
 La repetición del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y 72 h en P. malariae.

COMUN Y COMPLICACIONES
SEVERA
 ANEMIA GRAVE
Plasmodium falciparum Fiebre Terciana Es la complicación secundaria más común y se debe a la destrucción del
Plasmodium vivaxFiebre Terciana eritrocito infectado.
Plasmodium ovaleFiebre TercianaRARA Y
BENIGNA
Plasmodium malariaeFiebre Cuartana  PALUDISMO CEREBRAL
Efecto de la unión de los EI a las células endoteliales del cerebro, ocasiona
hipoxia local, convulsiones, estupor y coma.
 COMPLICACIONES METABOLICAS
DIAGNOSTICO
En P. falciparum hay acidosis respiratoria e hipoglucemia. La acidosis
 Frotis metabólica se acompaña de altos niveles de lactato.
 Gota gruesa
 PCR anidada  INSUFICIENCIA RENAL
 Amplificación selectiva de genoma En P. falciparum provoca necrosis tubular aguda.
completo (SWGA)
 EDEMA PULMONAR
TRATAMIENTO Semeja el cuadro observado por una sepsis consecutiva a bacterias
 Supresor gramnegativas
 Terapéutico
 PALUDISMO PERNICIOSO”
 Curación radical
 Gametocida Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben
 La cloroquina es el fármaco de tratamiento varios días después de que se presentan los síntomas.
elección, seguida de la
primaquina
 Los pacientes resistente a PROFILAXIS
cloroquina pueden recibir tx
con otros fármacos, como  Quimioprofilaxis:
mefloquina ± artesunato,  Evitar contacto con otros huéspedes del Plasmodium
quinina, pirimetamina-  Uso de mosquiteros, mallas de alambre, repelentes.
sulfadoxina y doxiciclina.
Toxoplasma gondii
PUNTOS IMPORTANTES
 El reservorio esencial de T. gondii es el gato
domestico común y otros felinos.
 parasito coccidio típico que está relacionado
con Plasmodium, Cystoisospora, etc.
 Puede afectar el cerebro, ojos y pulmones.

MORFOLOGIA
Ovoquiste
 Es la forma activa de replicación. Fase esporulada. Este es un
estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo
fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del
medio ambiente.
Bradizoíto
 Es la forma de replicación lenta del parásito. En la
toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta en
conglomerados microscópicos envueltos por una pared
llamados quistes, en el musculo infectado y el tejido cerebral.
Taquizoito
 Son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos
infestados. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro
de las células infectadas. Estos son eliminados únicamente
PATOGENIApor un período de 1 a 4 semanas en las heces de los felinos
que padecen la infección aguda.
Infecta cualquier célula menos GR
Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del CICLO BIOLÓGICO
gato, estos son eliminados con las heces del animal y maduran en el
medio ambiente externo para transformarse en quistes infecciosos al
cabo de 3 o 4 dias.
Los ovoquistes pueden ser ingeridos por los ratones y otros animales
(incluyendo el ser humano) y producir una infección aguda o crónica de
varios tejidos, incluyendo el cerebro. A partir del ovoquiste se
desarrollan taquizoítos y son responsables tanto de la infección inicial
como del daño tisular.
Las lesiones tisulares pueden originarse por: Reacción inflamatoria por
la destrucción de células parasitadas, necrosis, por ruptura de quistes
en la fase crónica, infarto y necrosis tisulares; necrosis paraventricular

EPIDEMIOLOGIA DIAGNÓSTICO

 Distribución mundial
 Demostración del parásito en: LCR, humor acuoso,
 La infección es más frecuente en las regiones esputo, sangre, biopsias de ganglios, biopsia de
cálidas y húmedas que en las frías y secas. médula ósea o placenta
 Grupos de mayor riesgo:  Inoculación en animales, cultivo de tejidos
CUADRO CLINICO Periodo de incubación: 1-2 sem

TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una enfermedad que se produce como consecuencia de una infección por el parásito Toxoplasma gondii, uno de
los parásitos más comunes del mundo. La infección suele contraerse al comer carne contaminada mal cocida, exponerse a heces de
gato infectadas o mediante la transmisión de madre a hijo durante el embarazo.

SINTOMAS EN HOSPEDERO INMUNOCOMPETENTE: LA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA PUEDE SER:


 Enfermedad febril leve similar a la llamada  GANGLIONAR
"mononucleosis infecciosa". o La más frecuente en el adulto
 Dolor de cabeza. o Malestar general, dolor de cabeza, fiebre y
 Dolores musculares. mialgias
 Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. o Linfocitosis con Lc atípicos
o Hepatoesplenomegalia
SINTOMAS EN HOSPEDERO INMUNODEPRIMIDO:
 GENERALIZADA
 Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, o Frecuente en inmunosuprimidos
confusión, convulsiones. o Miocarditis, neumonitis y miositis
 Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa o Compromiso encefálico: confusión, coma,
 En pacientes con SIDA, es la infección oportunista hipertensión intracraneal, parálisis
más frecuente del SNC.  OCULAR
SINTOMAS EN EMBARAZO: o Secuela de una infección in útero
o El parásito y sus productos originan
 Linfadenopatía y fiebre hipersensibilidad y reacción inflamatoria
 Astenia responsables de uveítis y coriorretinitis
 Hepatomegalia
La toxoplasmosis congénita es grave para el
70-90%
feto de los
y puede neonatos ceguera y daños
ocasionarle
infectados son asintomáticos
irreversibles al SNC.

Balantidium coli
PUNTOS IMPORTANTES
MORFOLOGIA
 Protozoario de mayor tamaño
QUISTES
entre los que parasitan al hombre
PATOGENIA
El huésped generalmente adquiere el quiste a través de agua o
comida contaminada. Después de la ingestión, la desenquistación se
produce en el intestino delgado y los trofozoítos colonizan el intestino
grueso.
Los trofozoitos residen en el lumen del intestino grueso, donde se
reproducen por fisión binaria transversal, durante la cual puede
producirse conjugación. Algunos trofozoitos invaden la pared del
colon usando enzimas proteolíticos, algunos de los cuales retornan al
lumen. En el lumen, los trofozoitos pueden desintegrarse o
enquistarse.
La enquistación es iniciada por la deshidratación del contenido
intestinal que usualmente se produce en el intestino grueso, pero
también puede ocurrir en las heces fuera del huésped. Los síntomas
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se
pueden ser locales debido al irritamiento de la mucosa intestinal o de
atribuye la penetración de la mucosa colónica. La
proteólisis enzimática se considera un factor importante
en la digestión de la capa mucosa del colon, aunque no
existe evidencia concluyente. Se pueden presentar
invasión tisular, formación de abscesos, úlceras, y hasta
la perforación intestinal en la balantidiasis fulminante.

EPIDEMIOLOGIA
 Distribución es mundial
 Prevalencia global baja, con reportes aislados.
 Las áreas más frecuentes son Filipinas, México,
Suramérica y Papúa Nueva Guinea.
 Las personas más expuestas son las que viven en zonas
rurales
 Se estima que está infectada menos del 1% de la
población humana mundial.
 Mecanismo de transmisión: Fecal – oral
 Huésped: Cerdos, jabalíes, ratas, primates, seres
humanos, caballos, vacas y cobayos.
 Reservorio: Cerdos 
CUADRO CLINICO Periodo de incubación: 1-7 días

BALANTIDIASIS
La balantidiasis es una enfermedad infecciosa, causada por el parásito Balantidium coli, un protozoo ciliado (organismo unicelular con
cilios) que infecta con frecuencia a los cerdos, monos, caballos y ratones salvajes.

SINTOMAS DIAGNOSTICO
 Se plantea diagnóstico diferencial
AISINTOMATICA
 Identificación del organismo en el examen de las
CRONICA SINTOMATICA heces en fresco o con tinciones tricrómicas o
hematoxilina férrica o en las biopsias de colon.
 Diarrea alternando con estreñimiento.  Colonoscopia
 Sintomatología abdominal inespecífica  Test de inmunofluorescencia o de
 Las heces se expulsan mucosidad, pero infrecuentemente hemaglutinación indirecta:
sangre o pus.
TRATAMIENTO
DISENTÉRICA O AGUDA
 Tetraciclina
Varía de intensidad desde formas mínimas hasta formas  Doxiciclina
fulminantes.  Diyodohidroxiquinina
 Múltiples deposiciones con sangre y pus  Metronidazol
 Náuseas  Iodoquinol
 Dolor abdominal  Nitazoxanida
 Tenesmo PROFILAXIS
 Pérdida de peso.
 Fiebre  Educar a la población sobre medidas higiénicas
 Aseo personal, manipulación de alimentos,
En la forma fulminante puede producirse: eliminación de las heces de forma sanitaria.
 Intensa deshidratación  Evitar la contaminación de bebidas y alimentos
 Rápido deterioro del estado general con materia fecal.
 Muerte.  Control de los sistemas de abastecimiento
público de agua contra la contaminación
Esta infección puede simular una amebiasis intestinal o una  Medidas estrictas en el consumo de agua (uso
infección por Shigella. de filtros y ebullición, el cloro no es suficiente).
Los síntomas se mantienen de una a cuatro semanas y puede  Aplicar acciones pertinentes para evitar el
recurrir. desarrollo de la infección porcina y el riesgo de
contaminación con sus heces.
 En algunas ocasiones, la infección se manifiesta como  Se debe considerar tratar con tetraciclinas a los
un abdomen agudo quirúrgico por perforación o cerdos infectados.
apendicitis aguda.  Cuidado con las materias fecales de cerdos
 La afectación de otros órganos es muy rara, aunque se
ha descrito afectación pulmonar, hepática y de los
ganglios linfáticos mesentéricos.