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Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala


Licenciatura en Enfermería
Módulo Farmacología I

Lic. Edgar Jaimes Morales  P.S.S. Analaura Reyes Pérez


Unidad 4.
Bases Teóricas de la Farmacología.
Tema: Farmacología General

FARMACODINAMIA

Módulo:
Farmacología I
Tema: Farmacología General. Ramas de la Farmacología. Farmacodinamia

Es el estudio de los efectos


bioquímicos, fisiológicos y
mecanismos de acción de los
fármacos.

Es decir: Estudia lo que le


hace el FÁRMACO al
ORGANISMO

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Farmacología I
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La mayoría de los fármacos


producen efectos al
combinarse con receptores
biológicos, la definición de un
receptor es:
Sitio de unión de un fármaco
desde el cual ejerce su acción
selectiva.

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Los receptores están


situados es la superficie de
la célula, por lo general en
la membrana y también a
veces en el interior de la
célula en el citosol.
Los receptores son
estructuras
macromoleculares,
principalmente proteínas.
Los receptores en el
cuerpo humano funcionan
al ser estimulados o
inhibidos por agonistas o
antagonistas naturales

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Farmacología I
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AFINIDAD :
Capacidad que posee un fármaco
para unirse (fijarse) a un receptor
específico y formar el complejo
fármaco-receptor.

ESPECIFICIDAD:
Es la capacidad que posee el
receptor para permitir el
acoplamiento de un tipo específico
de molécula y NO de otra.

EFICACIA:
Capacidad del fármaco para
producir una respuesta fisiológica
cuando interactúa con un receptor.

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INVASIÓN:
Presencia de un fármaco en
el lugar de efecto, y esta
determinada por la
absorción y distribución.

EVASIÓN:
Es el abandono del lugar de
acción, y esta determinada
prácticamente por la
eliminación.

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Receptores Proceso Ejemplos


Apertura de Reconocimiento del ligando por parte del canal iónico que  Receptores para el ácido γ-
conduce a la apertura de canales iónicos que son aminobutríco (GABA) de tipo Ay C,
canales permeables a los cationes Na, K, Ca, y Mg, esto produce un para el ácido glutámico del tipo
iónicos potencial de tipo excitatorio que puede propagarse hasta NMDA, AMPA/kainato, para glicina, el
lograr la función deseada. 5HT3 de serotonina y el nicotínico
para acetilcolina.

Acoplados a La mayoría de las hormonas y unos cuantos  Receptores de acetilcolina,


neurotransmisores regulan a los segundos mensajeros adrenalina, dopamina y serotonina
proteínas G intracelulares mediante receptores acoplados a proteínas G,
estas proteínas constan de tres subunidades: α, β, γ . Los
nucleótidos de la guanina se fijas a sub unidad de α que
cataliza la conversión de GTP a GDP.

Ligados a Generalmente la transducción de señales implica la  Para factores de crecimiento e


dimerización de receptores seguida de la autofosforilación. insulina.
enzimas
Intracelulares La mayoría de receptores se localizan en el núcleo y todos los  Para hormonas esteroideas. Tiroideas
ligandos son compuestos lipofílicos, que cruzan fácilmente la debido a que las distintas hormonas
membrana celular, estos receptores son proteínas esteroideas son capaces de inducir o
monoméricas que constituyen la zona de unión con el DNA. Al reprimir genes específicos e iniciar
fijarse la molécula esteroide se forman dímeros que se fijan a patrones de síntesis de proteínas
secuencias específicas del DNA que comienzan la específicos, se considera la expresión
interacción con los demás pares de bases mas allá de los de genes. Otros ejemplos son;
genes que regulan, comenzando con la actividad del RNA. vitamina D y ácido retinoico.

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Las uniones químicas que e


forman entre la molécula de un
fármaco y un receptor, son por
lo general, reversibles.
Los fármacos se unen los
receptores mediante dos tipos
de unión:

 Unión covalente
 Unión no covalente

Las interacciones fármaco receptor, suelen ocurrir por uniones


covalente, por unión iónica, enlaces de hidrógeno y unión de van der
Waals, es decir, enlaces no covalentes,

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Cuando dos átomos


comparten electrones de
valencia o bien, cuando
comparten electrones del
último nivel

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Es la ausencia de uniones
covalentes, se produce una
interacción reversible entre
los fármacos y los receptores.
Los principales tipos de unión
no covalente son:
 Unión iónica
 Unión de hidrógeno
 Unión de van der Waals

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Unión iónica Unión de hidrógeno Unión de van der Waals

• Es aquella en la que un • Es la unión que ocurre • Son atracciones entre


átomo cede un electrón entre el átomo de la carga de moléculas
que es captado por otro hidrogeno de una debidas a dipolos
átomo con diferentes molécula y otro átomo temporales causadas
cargas eléctricas alternante, como Flúor, por el movimiento de
oxígeno o nitrógeno. los electrones

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De acuerdo a la forma de unirse con los


receptores, los fármacos pueden
clasificarse en dos grandes grupos:

 Agonistas,
que a su ves se dividen en:
 Agonistas totales (completos).
 Agonistas parciales.
 Antagonistas.

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Un agonista, es aquella droga


capaz de unirse a un receptor y
provocar una respuesta en la
célula

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Un agonista total o Un agonista parcial


completo es aquella activa al receptor,
droga capaz de pero no causa tanto
generar una efecto fisiológico
respuesta en la como un agonista
célula completo

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Un antagonista es aquella
droga que también se une al
receptor, pero esta no activa
ninguna respuesta celular, sino
en realidad, bloquea la
actividad de las drogas
agonistas.

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Químicos

Farmacológicos

Competitivos

No competitivos

Fisiológicos

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Químicos Farmacológicos
Se da cuando dos fármacos
Se da cuando dos fármacos interactúan entre si, originándola
interactúan entre si, originando anulación de una respuesta por
un compuesto inactivo o menos ocupación de receptores.
tóxico Se divide en competitivos y no
competitivos.

Ej. la heparina cargada Ej. en una intoxicación por


electronegativamente, organofosforados (pesticidas)se
es inactivada por el inhibe la acción y la formación de la
sulfato de protamina, acetilcolinesterasa, lo que impide
que tiene carga positiva que se hidrolice a acetilcolina.

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Competitivos No Competitivos
Fármaco que
evita que el Fármaco que
agonista evita que el
actúe sobre agonista, en
un receptor cualquier
específico, concentración,
dependiendo produzca un
de la efecto
concentración
del agonista

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Fisiológicos
Ocurre cuando dos agonistas de Tienen diferente estructura
química, poseen distinta
respuestas diferentes actúan en el mismo afinidad (unión a distintos
órgano efector a través de receptores receptores pero en el mismo
órgano efector) y tienen
diferentes, produciendo acciones opuestas efectos opuestos que se
que las contrarrestan anulan mutuamente.

Ej. Noradrenalina La acetilcolina se opone a


aumenta la frecuencia este efecto por
cardiaca al estimular estimulación de
receptores B 1 receptores colinérgicos
adrenérgicos en el muscarínicos M2
corazón. localizados en el corazón.

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La función de los receptores


fisiológicos consiste en la
unión al ligando apropiado y la
consecuente propagación de
su señal reguladora en la célula
blanco.

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Las proteínas
efectoras
(receptores), con
capacidad
enzimática o
transportadora, son
las responsables de
crear, desplazar o
degradar un
metabolito o ion
(segundo mensajero)
para lograr el efecto
deseado.

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Los segundos mensajeros llevan la información al lugar blanco, pero en


ocasiones la función de estos (que es iniciar las señales celulares a través
de una vía bioquímica especifica), puede verse comprometida por la
competimentalización, que es como se le denomina a la ubicación selectiva
de receptores-transductores-efectores.
La magnitud de las señalizaciones se desvía hacia el sitio activo
dependiendo de la afinidad relativa del fármaco por un receptor.
Dicha afectación está dividida en dos principales fenómenos.

Regulación
ascendente Regulación
descendente

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En la internalización de receptores,
Regulación
participan las quinasas Regulación
Taquifilaxia:
ascendente
dependientes de proteína G,
Es la descendente
aparición rápida de resistencia
fosforilan a los receptores y esa
celular a dosis sucesivas de un
o up-regulation
fosforilación atrae a las ß-arrestinas, o down-regulation
fármaco, que no depende de la dosis, ni
que se acoplan a la sección
está regida genéticamente.
fosforilada y bloquean el acceso a
las proteínas
Ocurre anteG,disminución
desacoplandode Neuro la Ocurre ante un exceso de NT o
Transmisores, pues se aumenta la Esta desaparece al suspender
agonistas, hay sobreestimulación de losel
señal decantidad
tansducción. Luego se
de receptores con la receptores, y la células responden
fármaco, reduciendo
pero reaparece aldevolverlo
la cantidad estos a
activanfinalidad
a las declatrinas,
aumentar la que son las
probabilidad
de unión del NT a los receptores ylos utilizar. receptores al interiorizarlos.
que median la internalización
mantener la función.
de
receptores en un endosoma,
generalmente el receptor se termina
Cuando este fenómeno ocurre
destruyendo, y luego la célula lo rápidamente, se llama taquifilaxia, también
vuelve a producir cuando lo es lo que explica en parte el fenómeno de
tolerancia farmacodinámica.
requiera.

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Cuando se usa antimicrobianos


que provocan la muerte de gran
cantidad de microorganismos
estos pueden liberar efectos
tóxicos en los pacientes, efecto
denominado :

REACCIÓN DE HERXHEIMER.

Caracterizada por:
 Fiebre
 Escalofríos
 Cefalea
 Mialgia
 Taquipnea
 Taquicardia
 Vasodilatación

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La mayoría de los Antiácidos


fármacos actúan a
través de Antisépticos
receptores,
aunque no todos,
en alguno casos Antivirales
los efectos de los
fármacos están Diuréticos osmóticos
ejercidos por sus
mecanismo físicos Sustancias quelantes
o químicos como
son:
Heparina

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Un antiácido es una sustancia,


generalmente una base (medio alcalino),
que actúa en contra de la acidez
estomacal. En otras palabras, el antiácido
alcaliniza el estómago aumentando el pH.
Los antiácidos más conocidos son
el bicarbonato sódico (NaHCO3),
el carbonato cálcico (CaCO3) y
el hidróxido de magnesio (Mg(OH)2) o
de aluminio. Su mecanismo consiste en la
neutralización del ácido estomacal al
entrar en contacto con éste, para dar
lugar a la formación de agua y sal
HCl + antiácidos (base) → H2O + CO2 + formación de una sal
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El mecanismo de acción de los antisépticos y


desinfectantes depende de tres mecanismos básicos:
(1) Capacidad de coagular y precipitar proteínas,
(2) Alterar las características de permeabilidad celular y
(3) Toxicidad o envenenamiento de los sistemas
enzimáticos de las bacterias, que a su vez dependen del
grupo químico.
Éstos pueden producir la muerte o inhibición celular de las
bacterias por oxidación, hidrólisis o inactivación de
enzimas, con pérdida de los constituyentes celulares.
Los alcoholes (etanol o alcohol etílico, alcohol isopropílico
son compuestos orgánicos del agua)
Los alcoholes actúan destruyendo la membrana celular y
desnaturalizando las proteínas por consiguiente,
interfieren con el metabolismo y provoca la lisis celular.

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Manitol:
Es un diurético osmótico que, por su
hipertonicidad atrae el agua desde el
compartimento intracelular hasta el
compartimento extracelular,
Su mecanismo de acción consiste en el aumento
de la presión osmótica tubular, inhibiendo la
Valor normal de osmolaridad plasmática:
reabsorción de agua produciendo así diuresis 270- 29 mOsm/L
por osmosis, en consecuencia, aumenta la
excreción urinaria de casi todos los electrolitos,
entre ellos, Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 y fosfato.
La salida de H2O de los compartimentos
intracelulares aumenta el volumen extracelular
(volemia), lo cual produce la inhibición de la
renina, (retención de sal y agua) que impide aun
mas el desarrollo de edemas.

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Farmacología I
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La heparina es una sustancia natural de la


sangre que interfiere con el proceso de la
coagulación sanguínea. Actúa sobre una
sustancia llamada trombina,
que desempeña un importante papel en la
formación del coágulo en la sangre. La
heparina clásica ejerce su efecto
anticoagulante acelerando la formación de
complejos moleculares entre la
antitrombina III y los factores II (trombina),
IX, X, XI y XII, que quedan inactivados.
Tiene particular importancia la acción
ejercida sobre la trombina y el factor X

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Farmacología I
¿Dudas?
¿Cómo vamos?
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Cuando se administran más


de un fármaco en un mismo
paciente, las reacciones
pueden ser completamente Sinergismo
independientes unas de
otras.
Sin embargo, el efecto Sumación Adición Potenciación Facilitación
combinado puede ser
mayor que el que podría
obtenerse con un
medicamento solo, efecto
denominado sinergismo.

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Farmacología I
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 Es el aumento de la
acción farmacológica de
una droga por el empleo
de otra.

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 Cuando la respuesta
farmacológica obtenida por una
Ejemplo:
acción combinada de dos drogas,
es igual a la suma de sus efectos
Codeína y Ácido acetilsalicílico;
individuales.
Ambos
 La analgésicos
sumación se producetienen mecanismos de acción diferentes,
cuando
,mientras
dos la codeína
fármacos actúa como analgésico nórtico débil a
administrados
travéslademisma
producen los receptores u, la aspirina inhibe la enzima
respuesta,
ciclooxigenasa,
aunque el mecanismolo que 1+1=2
produce inhibición de la síntesis de
de acción
sea diferente, su consideradas
prostaglandinas efecto, es la como importantes mediadores
suma de losquímicos efectosdelpor 1+ 5 = 6
dolor e inflamación.
separado.

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Farmacología I
Tema: Farmacología General. Ramas de la Farmacología. Farmacodinamia

 Se presenta cuando se
administran dos fármacos que 1 Ejemplo:
+1=2
producen el mismo efecto por
tener igual mecanismo de acción.
1+ 5 = 6
Paracetamol y
Ácido acetilsalicílico;

Ambos fármacos actúan por


inhibición de la producción de
prostaglandinas, evitando con
ello el dolor y la inflamación.

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 Cuando dos drogas se administran de manera simultánea y la


Ejemplo:
respuesta obtenida es mayor que la correspondiente a la suma de sus
acciones individuales.
Trimetoprim y Sulfametoxazol;

Pues la acción antibacteriana de


1 + 1 = 4de
ambas drogas administradas
manera conjunta1+es 5 =
mayor10que
la suma de las acciones de los
fármacos por separado.

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 Cuando un fármaco aumenta la respuesta terapéutica de otro


medicamento que no tiene los mismos efectos farmacológicos.

0+1=5
0 + 5 = 20

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Farmacología I
No te duermas….
¡Ya casi terminamos!
Unidad 4.
Bases Teóricas de la Farmacología.
Tema: Farmacología General

FARMACOMETRÍA

Módulo:
Farmacología I
Tema: Farmacología General. Ramas de la Farmacología. Farmacometría

Rama de la farmacología que establece


cuánto y cada cuándo es necesario
administrar un fármaco para obtener el
efecto deseado, además de que permite
evaluar y comparar la seguridad y
efectividad de los fármacos.

A fin de obtener un efecto


farmacológico se requiere mantener la
concentración del fármaco a nivel que
garantice la respuesta de la unidad
biológica y que no produzca efectos
nocivos.

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En la fase experimental, se cuantifica Mientras en la fase clínica se utilizan


el efecto farmacológico realizando ensayos clínicos que comparan el
las llamadas curvas “dosis-respuesta fármaco en estudio con otras
o dosis-efecto” sustancias o procedimientos vigentes
para e tratamiento de un problema de
salud en específico.

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Las curvas Dosis-respuesta


gradual experimentales, se
obtienen a partir de un solo
Dosis
individuo o preparación biológica terapéutica Dosis
(órganos aislados [segmentos de Dosis
tóxica
letal

intestino, de arterias, riñon…] y


animales íntegros [rata, cobayo,
perro]); describiendo los efectos
que el fármaco en estudio produce
sobre dichos individuos o
preparaciones biológicas.
Los resultados obtenidos son
cuantitativos, es decir, varían de un
mínimo a un máximo en relación
con las diferentes dosis
administradas del fármaco.

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La curva dosis-respuesta gradual


permite analizar los tipos de
interacciones entre el fármaco-
receptor y las que pueden
establecerse cuando de administran
dos o más fármacos.
Las curvas graduales se obtienen de
datos experimentales administrado
a un mismo órgano lo que produce
respuestas que van en aumento
conforme aumenta la dosis, hasta DE50
llegar a un punto en que por más
que se aumente la dosis, la
respuesta NO aumenta más, en este
momento se dice que se ha
alcanzado la dosis máxima (Emáx).

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En términos farmacológicos se
determina Emáx cuando el efecto
llega a una meseta o constante y en
términos de ocupación de
receptores, corresponde a la
ocupación del 100% de los
receptores activos por las
moléculas del fármaco.
Figura 9.3
Un punto importante corresponde a DE50
la mitad del Emáx y se expresa como
DOSIS EFECTIVA (DE50) y es la
dosis necesario para obtener la
mitad del Emáx, (50% de la
respuesta máxima).

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Las características más importantes que se pueden obtener a partir de la


curva dosis-respuesta gradual son:

Potencia

Pendiente
(mecanismo de
acción)
Figura 9.4

Eficacia máxima

Variación
individual

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Potencia

Potencia: es la cantidad de
fármaco requerido para producir
un efecto, la potencia de un
fármaco está determinada por la Figura 9.5
afinidad de este.
Afinidad: capacidad de un
fármaco par unirse a su receptor.
La potencia es entonces la
capacidad de un fármaco para DE50 DL50

producir el mayor efecto con la


dosis más baja, o sea con DE50.

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Pendiente
(mecanismo de acción)

Pendiente: representa la graduación


del efecto del fármaco entre las
dosis mínimas y las dosis máximas.
Quiere decir, que el fármaco con
pendiente grande (cercano a 1) Figura 9.5
tendrá mayor peligro de producir
efectos tóxicos (ya que se acerca
mas al Emáx) en comparación con el
fármaco que tiene una pendiente
pequeña ( lejano a 1) (ya que
produce su efecto antes de llegar al
Emáx)
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Eficacia máxima

Eficacia o capacidad intrínseca: es la


capacidad de un fármaco una vez
unido de activar un receptor. Ej. la
acetilcolina y la propionicolina
producen un mismo efecto sobre la
musculatura lisa intestinal, la
acetilcolina requiere 1 μg/ml para
producir e Emáx y la propionicolina
requiere 20 μg/ml, esto nos indica que
ambos tienen la misma eficacia, sin
embargo la acetilcolina tiene mayor
eficacia concentración para alcanzar
el Emáx es 19 veces menor que la
propionicolina
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Variación individual

La variabilidad refleja la
diferencia entre individuos en la
respuesta de un fármaco
determinado.
Lo cual hace necesario realizar
varios experimentos para
observar valores promedios y
con ello se observara que una
misma dosis puede tener efectos
variables y a la vez, el mismo
efecto puede obtenerse con
diferentes dosis del fármaco.

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La elaboración y el
análisis de las curvas
dosis-respuesta cuantal
son de gran utilidad tanto
en la experimentación de
nuevos fármacos, como
en la práctica clínica, ya
que con el empleo de
ellas es posible conocer
la dosis mas adecuada
para la obtención del
efecto terapéutico sin
producir efectos
colaterales o incluso
efectos tóxicos.

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Numerosos efectos farmacológicos NO


se pueden medir de manera gradual en
una escala continua.
La curvas dosis-respuesta cuántica, se
rigen por la ley de “todo o nada”, por
ejemplo:
- Para determinar la relación entre la
dosis de un analgésico, solo se podría
medir la respuesta del tipo todo o
nada, es decir, el paciente se alivia del
dolor o no se alivia del dolor.
- Otro ejemplo; si queremos determinar
la toxicidad de un fármaco, la
respuesta seria la muerte o la
supervivencia del sujeto de estudio.

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Para la elaboración de esta curva se


necesitan:

1. Contar con un gran numero de individuo


homogéneos en cuanto a especie, edad,
peso y sexo. Se dividirá al azar al grupo y
se les administrara una solo dosis del
fármaco en estudio progresivamente
crecientes a cada individuo, de cada
grupo (Ej. Grupo 1; 500μg/Kg y Grupo 2; 1
mg/kg) y así sucesivamente hasta alcanzar
la dosis para producir el efecto deseado y
la muerte.
2. El registro de los datos obtenidos solo se
medirá en cada individuo de los grupos
como efecto presente o ausente.

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Las características más importantes que se pueden obtener a partir de la


curva dosis-respuesta cuántica son:

Dosis mínima de un fármaco capaz de producir un


Difiere concepto de DE50 a la curva gradual

Dosis terapéutica
efecto deseado en el 50% de la población estudiada
DT50

Dosis efectiva Dosis de un fármaco capaz de producir un efecto en


el 50% de la población estudiada
DE50
Relación de DT50/DE50.
Índice Dosis mínima de un fármaco capaz de producir un
terapéutico
efecto tóxico en el 50% de la población con respecto a
IT la que produce un efecto deseado en el otro 50% de la
población estudiada.
Dosis letal Dosis efectiva media de un fármaco capaz de provocar
DL50 la muerte del 50% de la población estudiada

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Todos los fármacos producen efectos


tóxicos dependiendo de la dosis
administrada y de la susceptibilidad de
cada paciente.
La seguridad o inocuidad de un fármaco
se puede calcular con la distancia que
separa las dosis que producen un efecto
deseado con las que producen un efecto
tóxico.
La curva cuántica tiene la utilidad clínica
de proporcionarnos la información para
obtener el margen de seguridad (MS) o
Índice terapéutico (ÍT) de un fármaco, y se
obtiene de la siguiente manera:
MS O IT= DL50
DE50
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Algunos efectos
colaterales tales como
vértigo, nauseas y vomito
son incomodos, pero no
están considerados como
tóxicos, y no representan
un obstáculo para el uso
clínico del fármaco,
siempre y cuando la dosis
se encuentre en la zona
terapéutica de la curva.

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La decisión de utilizar o no un fármaco con


efectos tóxicos inevitables depende de que se
disponga de otros con menor grado de toxicidad
y del pronóstico de la enfermedad, la única
manera de juzgar la utilidad terapéutica consiste
en sopesar la gravedad de la enfermedad y el
beneficio potencial obtenido de fármaco en
cuestión.
Por ejemplo: la mayoría de los fármacos
utilizados en el Tx. Del cáncer son altamente
tóxicos, ya que no solo afecta las células
cancerosas; sino también a las células normales,
pero la naturaleza de esta enfermedad justifica el
tratamiento a pesar de los numerosos efectos
adversos que puede causar.

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Cuadro comparativo de curvas graduales y cuánticas


Curvas graduales Curvas cuánticas
Para estudiar variables cuantitativas, cuyos valores Para que se Para graficar variables cualitativas o sea, que se rigen
varían de un mínimo a un máximo. utilizan. por la ley del todo o nada.
Ej. T/A, FC, TEMP. Etc. Ej. anestesia, muerte, fiebre. Etc.
Se realizan en un solo individuo o preparación En quien o Se realiza a un conjunto de individuos o poblaciones
biológica. quienes se semejantes.
realizan
Se realiza administrando dosis crecientes del Como se Se administra una dosis a cada sujeto del grupo de
fármaco en forma acumulativa en un solo individuo realizan estudio
hasta obtener la respuesta máxima
El efecto es proporcional a la dosis administrada o Resultados El fenómeno se analiza como presente o ausente
acumulada expresando generalmente la respuesta como el
porcentaje de la población que respondió a la dosis
estudiada del fármaco.
Sigmoidea (en forma de “S”) Apariencia Sigmoidea (en forma de “S”)
Intensidad del efecto / Dosis ministrada Factores Índice de respuestas / Dosis ministrada
Rango terapéutico / Dosis efectiva determinantes Rango terapéutico / Dosis efectiva
Capacidad de un fármaco para producir el mayor DE50 Dosis de un fármaco capaz de producir un efecto en
efecto con la dosis más baja el 50% de la población estudiada

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Farmacología I
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Hipersensibilidad
propia de un individuo a
un fármaco, alimento o
alguna otras sustancia
particular.

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Trastorno caracterizado por la


una reacción excesivamente
intensa a un estímulo
determinado, que se manifiesta
por reacciones de varían desde
una erupción cutánea leve hasta
un shock anafiláctico,
dependiendo del individuo,
alérgeno o dosis.

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 Facultad de un organismo de
soportar, sin presentar efectos
nocivos, dosis crecientes de un
fármaco, una droga, un tóxico, o en
general, cualquier agente
acompañada de una manifestación
de efectos decrecientes cuando la
administración del mismo es
continuada.
 Capacidad del sistema inmune,
natural o adquirido, para reconocer
un antígeno sin que se desencadene
una respuesta inmunológica.
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La es la reducción de la
efectividad de para el
tratamiento de enfermedades,
y se suele referir a la
resistencia que los patógenos
han «adquirido» mediante la
evolución.

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 Fenómeno por el cual la


administración repetida de
ciertos fármacos provoca
una disminución de su
eficacia.
 Desarrollo rápido de
inmunidad frente a un
toxina como consecuencia
de un exposición sucesiva
previa.

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Fenómeno por el cual, como resultado de la


administración de un droga o un fármaco se
desencadena una serie de reacciones fisiológicas o
psicosociales que predisponen al consumo habitual del
producto.
 La dependencia física se manifiesta por la necesidad
del consumo del producto y su presencia en el
organismo para que el funcionamiento de este sea
normal.
 La dependencia psíquica se manifiesta por un fuerte
deseo o compulsión a consumir el producto y la
necesidad de tomarlo con regularidad para tener
sensación de bienestar así como la aparición de una
intensa sensación de incomodidad e inquietud ante la
interrupción del consumo.

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Fracción Molar o Molaridad (M) Fracción Molal o Molalidad (m)


es el número de moles de soluto es el número de moles de
existentes por cada Litro de soluto por kilogramo de
disolvente. disolvente.

Fracción Normal (N) es el Fracción Porcentual (%) es el


número de equivalentes Eq de número en porcentaje de
una sustancia existentes por masa o volumen de una
cada Litro de solución. solución.

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Unidad 4. Bases teóricas de la Farmacología

 Gary C. Rosenfeld, David S. Loose. Farmacología


6ta edición. Ed. Wolters Kluwer. 2015.
 Vázquez Cruz Beatriz y colaboradores.
Farmacología, principios básicos. Universidad

Referencias
Nacional Autónoma de México. Facultad de
Estudios Superiores Iztacala. 2014.
 Pierre Michel Aristil Chéry. Manual de
Farmacología básica y clínica. 5ta edición. Ed. Mc
Graw Hill. 2010.
 Hernández Chávez Abel. Farmacología general.
Una guía de estudio. Ed.Mc Graw Hill Educatíon.
2014.
 Mendoza P y José F. Medicamentos genéricos o
nombres genéricos de los medicamentos,
Actualidades farmacológicas, Departamento de
Farmacología, Facultad de Medician , UNAM. 2003.
 Velázquez B y Cols. Farmacología Básica y Clínica,
18ª edición. Editorial Médica Panamericana, 2009.
 Katsung B.G. Farmacología Básica y Clínica, 12ª
edición México Distrito Federal, Mc Graw-
Hill/Lange, 2013.
 Goodman LS y Gilman AG. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica. 12a. Ed,
McGraw-Hill Interamericana, 2015.
 Carlos de Gispert y colaboradores. Diccionario de
Medicina Océano Mosby. Ed. Grupo océano.

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Farmacología I

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