Hiper e Hipotiroidismo en CX

HIPERTIROIDISMO
E HIPOTIROIDISMO
JOSE ISAAC MACIAS RODRIGUEZ

GENERALIDADES
• Thyreos: Escudo. Eidos: forma
• 2 lobulos unidos por Istmo
• Peso: 20 g
• Funcion: Formacion de hormonas tiroideas
• Las enfermedades de la tiroides son muy frecuentes
• La mayor parte son suceptibles de Tx medico o Qx
Sabiston Tratado de Cirugía, C.M. Townsend Ed., 20ª Ed. Elsevier. Madrid, 2017.
FISIOLOGIA
VALORES NORMALES
HIPERTIROIDIMSO
“La tirotoxicosis se define como el exceso
de hormonas tiroides y no es sinónimo de
hipertirdismo, que es el resultado de un
exceso de función tiroidea.”
Las enfermedades asociadas a una mayor
secreción tiroidea determinan un estado
hipermetabólico.
El incremento en la secreción tiroidea:

enfermedad de Graves, bocio tóxico
INTRODUCCIÓN
nodular, adenoma tiroideo tóxico
Trastornos del sistema nervioso central

con aumento de la estimulación tiroidea
producida por la TSH.
INTRODUCCIÓN
• Varios trastornos diferentes pueden causar hipertiroidismo. Es esencial que se identifique la

causa correcta porque la terapia adecuada depende del mecanismo subyacente del
hipertiroidismo.
• Desde un punto de vista patogénico, el hipertiroidismo resulta de dos mecanismos diferentes que
se pueden distinguir por los hallazgos sobre la captacion de yodo radioactivo
Captacion normal o alta Captacion nula de yodo

de yodo radioactivo
Douglas S Ross, MD. Disorders that cause hyperthyroidism. Jun 2021. UpToDate.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism?search=hipertiroidismo&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.
• El hipertiroidismo es más común en mujeres que en hombres
(5:1).
• La prevalencia general de hipertiroidismo, que es de

aproximadamente el 1.3 por ciento, aumenta al 4 al 5 por ciento
EPIDEMIOLOGIA en las mujeres mayores.
• Más común en fumadores.
• La enfermedad de Graves se observa con mayor frecuencia en

mujeres más jóvenes, mientras que el bocio nodular tóxico es
más común en mujeres mayores.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism?
search=hipertiroidismo&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas clásicos

Los signos más graves
• Sudoración
• Pérdida involuntaria de peso a • Insuficiencia cardíaca de alto
pesar de un mayor apetito, gasto
• Intolerancia al calor • insuficiencia cardíaca
• Aumento de la sed congestiva con edema
• Alteraciones menstruales periférico y arritmias
• Ansiedad, diarrea, palpitaciones • Taquicardia ventricular o
• Caída del pelo y trastornos del fibrilación auricular.
sueño.
Sabiston Tratado de Cirugía, C.M. Townsend Ed., 20ª Ed. Elsevier. Madrid,
TRASTORNOS
HIPERTIROIDEOS
C A P TA C I O N N O R M A L O A LTA D E Y O D O
• Causa más común de Hipertiroidismo (60-80%)
• Es un trastorno autoinmune
• Inmunoglobulinas estimulantes de la TSH

ENFERMEDAD DE
• Afecta a mujeres de 20 a 40 años M 10:1 H
GRAVES
• Descencadenantes: Factores geneticos, ingestion de
yodo, estrés, tabaqusimo (oftalmopatia), covid
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tríada clásica siguiente:
• 1) Signos y síntomas de tirotoxicosis.

• 2) Masa cervical visible, compatible con
bocio, que puede emitir un soplo por el
mayor flujo vascular.
• 3) Exoftalmía.
COMPLICACIONES
Secuelas oculares de la tirotoxicosis prolongada y no tratada: ptosis, edema supraorbitario e

infraorbitario, e hinchazón y edema conjuntival, resultan a veces graves.
La oftalmopatía se atribuye a la estimulación del TSH-R sobreexpresado en los tejidos

retroorbitarios de los pacientes con enfermedad de Graves.
BOCIO TOXICO NODULAR Y ADENOMA TÓXICO
Bocio tóxico nodular, también

llamado: Enfermedad de Plummer.
Nódulo que ha adquirido función autónoma

dentro de glándula tiroidea con bocio.
Hiperplasia focal y/o difusa de las cels.

Foliculares con funcion independiente al
control de TSH.
MANIFESTACIONES
• La tiroides de estos pacientes puede aumentar de

manera difusa de tamaño o asociarse a bocio
retroesternal.
• Los síntomas iniciales son leves, los niveles
periféricos de las hormonas tiroideas se elevan y los
de la TSH se reducen.
No se detectan anticuerpos antitiroideos.
El diagnóstico suele confirmarse sospecha clínica y gammagrafía con RAI:

-Localiza una o dos áreas de funcionamiento autónomo, con
supresión del resto de la glándula.
HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR IODO
• Poco frecuente.
• Se puede desarrollar después de una carga de
yodo, como ejemplo, después de la administración
de agentes de contraste o medicamentos ricos en
yodo como la amiodarona.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA Y TUMORES DE CÉLULAS
GERMINATIVAS
Puede ocurrir en mujeres con mola hidatiforme o

coriocarcinoma.
En hombres por tumores testiculares de células

germinativas.
Se debe a la estimulación directa del receptor

TSH. Los altos niveles de isoformas de
gonadotropina coriónica humana (hCG) con más
actividad tirotrópica son responsables del
hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TSH
Hipertiroidismo causado por el aumento de la producción

de hormona estimulante de la tiroides (TSH) es raro.
ADENOMA HIPOFISIARIO
Se reconocen dos formas, neoplásica y no neoplásica.

DEFECTO EN
RETROALIMENTACION
ADENOMA HIPOFISIARIO
• Los adenomas hipofisarios productores de TSH suelen ser Terapia está dirigida al tumor
macroadenomas en el momento del diagnóstico, y algunos hipofisario.  2/3 curan
son localmente invasivos.
• Casi todos estos pacientes tienen bocio, el 40 por ciento

tienen un defecto de campo visual y un tercio de las Cirugía con yodo radioactivo o
mujeres tienen galactorrea. tiroidea se usa cuando no mejoran
con:
• Todos los pacientes tienen altas concentraciones séricas de -Cirugía transesfenoidal.

hormona tiroidea. -Radioterapia de haz externo.
-Análogos de la somatostatina.
DEFECTO EN RETROALIMENTACION
• Hipertiroidismo no neoplásico mediado por TSH
• Por resistencia al efecto de retroalimentación de la hormona tiroidea en

la producción hipofisaria de TSH.
• Generalmente por mutaciones en el receptor nuclear de triyodotironina

(T3).
• El tratamiento rara vez es satisfactorio.
TRASTORNOS
HIPERTIROIDEOS
C A P TA C I O N N U L A D E Y O D O
RADIOACTIVO
CAPTACIÓN BAJA O AUSENTE DE YODO
RADIOACTIVO
• Indica inflamación y destrucción del tejido tiroideo con la liberación de

hormona preformada en la circulación o una fuente extratiroidea de
hormona tiroidea.
• Puede ser el resultado de:

• Tiroiditis.
• Ingestión exógena de hormona tiroidea
• Producción ectópica de hormona tiroidea.
TIROIDITIS
• Grupo de trastornos que resultan en inflamación

del tejido tiroideo con hipertiroidismo transitorio
debido a la liberación de hormona preformada
• Esta presentación inicial es seguida por una

fase hipotiroidea y luego la recuperación de la
función tiroidea.
• TX: Bloqueadores Beta y AINES, prednisona,

ipodato. (control sintomatico)
HIPERTIROIDISMO EXÓGENO Y ECTÓPICO
• Resultante de exceso de
hormona tiroidea que se origina Ingestión artificial de hormona tiroidea.
fuera de la glándula Sobredosis de levotiroxina.
Struma ovarii
• Puede surgir de fuentes externas Metástasis funcionales
o internas de exceso de hormona
tiroidea
DIAGNÓSTICO
• CLINICA INTERPRETACION DE LAS PBAS TIROIDEAS

• EXPLORACION FISICA TSH baja Elevacion T3 o T4 Hipertiroidismo primario, tiroiditis aguda,
amiodarona o litio
• LABORATORIOS TSH baja T3 y T4 normal Hipertiroidismo subclinico o ingesta exogena
de tiroxina
• ESTUDIOS DE IMAGEN
TSH elevada o normal. T3 o T4 Tumor hipofisiario productor de TSH,
elevada anticuerpos contra hormonas tiroideas,
farmacos (amiodarona, fenitoina,
carbamacepina, heparina)
ENFERMEDAD DE GRAVES Anticuerpos antiperoxidasa (AntiTPO)
Ac antitiroglobulina
Ac frente al receptor de la TSH (TSHRab)
- TSI Inmunoglobulina estimulante de la
tiroides
USG TIROIDEO
• GLANDULA HETEROGENEA
• NUMEROSIS VASOS INTRAPARENQUIMATOSOS
• PARENQUIMA DIFUSAMENTE HIPOECOICO
• DOPPLE HIPERVASCULAR
- INFIERNO TIROIDEO
- VELOCIDADES SISTOLICAS >70 CM/SEG
TRATAMIENTO
Yodo
Tionamidas Tiroidectomía
radioactivo
TRATAMIENTO
• Considerar yodo radiactivo o la cirugía si el hipertiroidismo

persiste después del tratamiento durante 12 a 18 meses con
tionamidas.
Propiltiouracilo en el primer
• Durante el embarazo, se recomiendan tionamidas trimestre, metimazol en lo sucesivo.
• El yodo radiactivo está contraindicado y la cirugía solo se

recomienda para pacientes que fracasan en el tratamiento médico.
Fischers Mastery of Surgery 7th Edition (2019). Pag 1545-1550

ENFERMEDAD DE GRAVES
• La mayoria  Yodo Radioactivo
• Se recomienda la cirugía para:

• Niños.
• Pacientes embarazadas.
• Nódulos relacionados con o diagnóstico de cáncer.
• Bocios grandes o sintomáticos (> 80 g).
• Oftalmopatía de Graves de moderada a grave o preferencia del paciente.

Bocio multinodular tóxico
(enfermedad de Plummer)
• Tratamientos disponibles: Cirugía o yodo radiactivo.
• Se recomienda la cirugía para pacientes con: ADENOMA TOXICO

• Bocios grandes, sintomaticos.
• Evidencia de baja captación de yodo radiactivo en la gammagrafía • Yodo radiactivo
tiroidea.
• Sospecha de malignidad • Lobectomia
tiroidea
• Elección del paciente.
ipsolateral
• La tiroidectomía total es el procedimiento quirúrgico de elección para

la enfermedad de Graves y Plummer porque la tiroidectomía subtotal
se asocia con un mayor riesgo de recurrencia y una morbilidad
quirúrgica similar.

PLANIFICACION PREOPERATORIA
-ANTES DE LA CIRUGIA-
• Restaurar un estado • El tratamiento con • Metimazol: dosis de 10 mg

eutiroideo en pacientes metimazol, generalmente una o dos veces al día
con hipertiroidismo puede lograr esto en un
plazo de 4 a 6 semanas. • Betabloqueador: control
• Para evitar un mayor
riesgo de tormenta • Propiltiouracilo: no se sintomas como taquicardia
tiroidea durante la cirugía. utiliza pos sus EA y temblor
• La tiroidectomía niveles de T3 y T4 libres normales
• TSH suele retrasarse y no es necesario cirugía.

ENFERMEDAD DE GRAVES
-PREPARACIÓN-
• Comenzar con yodo de sodio supersaturado (SSKI)
• 2 gotas tres veces al día de 7 a 10 días antes de la cirugía  disminuye la

vascularización de la glándula tiroides y facilita la tiroidectomía al reducir la pérdida de
sangre.
• Los pacientes que no toleran o son resistentes a las tionamidas o que

requieren cirugía urgente pueden prepararse en 1 semana utilizando:
• SSKI (cinco gotas cada 6 horas),

• Corticosteroides (dosis de carga de 300 mg y luego 100 mg cada 8 horas).
• Betabloqueantes (60 a 80 mg de propranolol cada 4 horas).

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS
• Enf de Graves, mayor riesgo de

hipoparatiroidismo e hipocalcemia
posoperatorios.
También se ha demostrado que la
suplementación preoperatoria de
calcio con 1000 mg tres veces al día
• Para evitar esta complicación, se puede
durante 2 semanas antes de la
comenzar con calcitriol 0,5 mcg dos veces al
cirugía disminuye la incidencia de
día
hipocalcemia posoperatoria.
• 3 días antes de la cirugía.

La tormenta tiroidea es una afección
rara y potencialmente mortal
caracterizada por manifestaciones
clínicas graves de tirotoxicosis.
TORMENTA
TIROIDEA
• La incidencia de tormentas tiroideas
fue de 0,57 a 0,76 por 100.000
personas por año
• 4,8 a 5,6 por cada 100.000 pacientes

hospitalizados por año.
Douglas S Ross, MD. Tormenta tiroidea. UpToDate (Jun 2021)

https://www.uptodate.com/contents/thyroid-storm?search=tormenta%20tiroidea&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
ETIOLOGIA
• Puede desarrollarse en pacientes con

hipertiroidismo no tratado durante mucho
tiempo (enfermedad de Graves, bocio
multinodular tóxico, adenoma tóxico solitario) Tasa de mortalidad de la
tormenta tiroidea
• Puede ser precipitado por un evento agudo (10 a 30 por ciento)
como cirugía tiroidea o no tiroidea, trauma,
infección, una carga aguda de yodo o parto.
• Uso irregular o interrupción de farmacos

antitiroideos

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Cardiovasculares : taquicardia > o = 140 lpm e insuficiencia cardíaca

congestiva.
• Hipotensión, arritmia cardíaca y muerte.
• Fiebre >40ºC es común.
• La agitación, la ansiedad, el delirio, la psicosis, el estupor o el coma

también son comunes y muchos los consideran esenciales para el
diagnóstico.

DIAGNOSTICO
-Escala de burch y wartofsky-
TRATAMIENTO
• Beta bloqueador para controlar los síntomas y signos inducidos por el aumento del tono adrenérgico
• Tionamida para bloquear la nueva síntesis hormonal
• Solución de yodo para bloquear la liberación de hormona tiroidea
• Agente de radiocontraste yodado (si está disponible) para inhibir la conversión periférica de T4 a T3
• Glucocorticoides para reducir la conversión de T4 a T3, promover la estabilidad vasomotora,
posiblemente reducir el proceso autoinmune en la enfermedad de Graves y posiblemente tratar una
insuficiencia suprarrenal relativa asociada
• Secuestrantes de ácidos biliares también pueden ser beneficiosos en casos graves para disminuir el
reciclaje enterohepático de hormonas tiroideas

HIPOTIROIDISMO
INTRODUCCIÓN
• Resulta de una disminución en el efecto de las

hormonas tiroideas a nivel tisular
• La causa más frecuente es la disminución de la

sintesis y secrecion
• Ocasionalmene por la resistencia periferica a las

hormonas tiroideas
EPIDEMIOLOGIA
• Causas más importantes de consulta
• Afecta más a mujeres. 8 M : 1 H
• Prevalencia hipotiroidismo: 0,1 - 3%. Subclinico: 4 – 10 %
Douglas S Ross, MD. Tratamiento del hipotiroidismo primario en adultos. Jun 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-primary-hypothyroidism-in-adults?
search=hipotiroidismo&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H12
TIPOS
• Hipotiroidismo primario 95%: alta concentración

sérica de (TSH) y una baja concentración de (T4)
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipotiroidismo subclínico: una alta concentración

sérica de TSH y una concentración sérica normal
de T4 libre. La mayoría de los pacientes son
asintomáticos.
• Hipotiroidismo central: enfermedad hipotalámica

o hipofisaria.
Se caracteriza por una baja concentración de T4 y
TSH que no está adecuadamente elevada.
CAUSAS
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Principal causa del hipotiroidismo del adulto.

• Resultado de la destrucción de los tirocitos por
mecanismos autoinmunitarios.
• El trastorno predomina en las mujeres (4-10:1).
• Inmunocomplejos y fijación del complemento a membrana
basal de células foliculares.
• Infiltración de linfocitos y formación de fibrosis con
disminución de número y disminución de eficiencia de
folículos.
• Existe formación de anticuerpos bloqueadores de TSH y
anticuerpos anti TPO.
-Conllevan a estado hipotiroideo con anticuerpos persistentes

bloqueadores de la TSH.
DEFICIENCIA DE YODO
• El aporte deficitario crónico de yodo hace que disminuya la

producción de T4 y T3
• La carencia de yodo puede causar una enfermedad evitable

llamada bocio endémico.
• Su forma extrema, da lugar al cretinismo endémico:

alteración neurológica, detención del crecimiento, retraso
mental e hipotiroidismo franco, y obedece a una carencia
intrauterina profunda de yodo.
• La prevalencia del bocio aumenta en los últimos años de la

infancia y alcanza el máximo en la pubertad. La incidencia
disminuye durante la vida adulta y es algo mayor entre las
mujeres.
HIPOTIROIDISMO POSTRADIACIÓN
• I 131.  Enf Graves y Bocio Toxico multinodular
• Del 50 al 70% de los pacientes que reciben más de 10

mCi corren riesgo de presentar hipotiroidismo clínico.
• Supervizar por lo menos, una vez al año.
Sabiston Tratado de Cirugía, C.M. Townsend Ed., 20ª Ed. Elsevier. Madrid,
HIPOTIROIDISMO POSTQUIRÚRGICO
• Si no se administra tratamiento con I131 a los

pacientes con hipertiroidismo o enfermedad de
Graves, la tiroidectomÍa subtotal o total
produce hipotiroidismo.
• Otros factores que modifican la aparición del

hipotiroidismo postoperatorio son la
administración de antitiroideos, la presencia de
yodo en la alimentación y la infiltración
linfocítica del tejido residual.
HIPOTIROIDISMO FARMACOLÓGICO
• Antitiroideos. El metimazol y el propiltiouracilo,

administrados en exceso, producen
hipotiroidismo.
• Amiodarona, litio, interferón α, interleucina

2, antineoplásicos. La mayoría de los
fármacos causan hipotiroidismo porque
interfieren con la liberación de las hormonas
tiroideas a partir de la glándula o porque poseen
toxicidad directa sobre la tiroides.
MANIFESTACION CLINICAS
Martin I Surks, MD. Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo. Jun 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hypothyroidism?
COMA MIXEDEMATOSO
• Urgencia consecuencia hipotiroidismo grave • Cuadro clínico: Deterioro

• Resultado de la depleción severa y prolongada neurológico, hipotermia,
de hormonas tiroideas hipotensión, bradicardia,
• Mortalidad 20-25% hipoventilacion, hiponatremia,
MIXEDEMA
FACTORES PRECIPITANTES • Cabello seco

• Ptes con enfermedad sistémica • Alopecia
• Infecciones respiratorias o urinarias • Perdida de cejas cola
• ICC (Signo reina Ana)
• IAM • Macroglosia
• EVC • Piel fría, áspera, rugosa
• Amiodarona, litio • Obstrucción vía aérea
edema supraglotico
FASCIES ABOTAGADA
DIAGNOSTICO
-Escala de popoveniuc-
• PUNTUACION
• >60: Diagnostico
• 29-59: Sugerente
• <25 improbable
• DEBE CUANTIFICARSE
LA TSH T4 Y T3
• DISTINGUIR
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO O CENTRAL
TRATAMIENTO
-De reemplazo-
• Admin dosis altas de Levotiroxina
• La ATA recomienda iniciar: 200-400 mcg en

bolo IV primeras 48 hrs
• Seguidas de 50 – 100 mcg diarios
• Hasta mejoría y poder administrar VO
• Monitorización cardiaca en todo momento

(isquemias o arritmias)
Rubén Pérez-Nieto O, Carolina Álvarez-Cruz J, López-Castro JH, Flores-Ramírez R, González-Toribio R, Ramsés Ortega-Navarro Coma Mixedematoso. H, et al. Medigraphic
DIAGNÓSTICO
Douglas S Ross, MD. Tratamiento del hipotiroidismo primario en adultos. Jun 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-primary-hypothyroidism-in-
adults?search=hipotiroidismo&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H12
TRATAMIENTO
• Pacientes con TSH > 10 mU/L deben ser tratados
Objetivo de la terapia
• Mejora de los síntomas
• Normalización de la secreción sérica de TSH
• Reducción del tamaño del bocio (si está presente)
• Evitar el sobretratamiento (trotoxicosis iatrógena)
TRATAMIENTO
• Dosis inicial: LEVOTIROXINA
• Jovenes y Adultos sanos  1,6 – 1,8 mcg/kg / dia Seguimiento

• Ancianos: 25-50 ug/dia y aumentar cada 1-2 sem hasta que 3 semanas (sintomas)
normalice la TSH 6-8 semanas sin síntomas (ajuste)
• Vida media: 7 dias. Se absorve ppalmente en yeyuno Meta TSH 4-6 meses  anual
• 30 min antes del desayuno
• Con alimentos se reduce la absorcion a 40%
• En ayuno se absrobe el 70%
RECOMENDACIONES
• Iniciar levotiroxina en Hipotiroidismo Subclínico: TSH entre

4.5-10 con sintomas en mayores de 65 años y pacientes con
bocio nodular o difuso
• En poblaciones mayores de 65 años o cardiópatas iniciar 12.5

- 25 mcg/dia
• Los FR de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico

son: TSH > 10,UI/L, Genero femenino, Ac anti-TPO positivos
• Iniciar tx levotiroxina en : Hipotiroidismo subclínico

sintomático, cardiópatas, mujeres embarazadas, sujetos con
bocio y anti-TPO positivos, Infertilidad
• Tx hipotiroidismo subclínico: 1.1-1.2 mcg/kg/dia

GRACIAS

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HIPERTIROIDISMO

JOSE ISAAC MACIAS RODRIGUEZ

• Thyreos: Escudo. Eidos: forma

• 2 lobulos unidos por Istmo

• Funcion: Formacion de hormonas tiroideas

• Las enfermedades de la tiroides son muy frecuentes

• La mayor parte son suceptibles de Tx medico o Qx

El incremento en la secreción tiroidea:

Trastornos del sistema nervioso central

• Varios trastornos diferentes pueden causar hipertiroidismo. Es esencial que se identifique la

Captacion normal o alta Captacion nula de yodo

• La prevalencia general de hipertiroidismo, que es de

• Más común en fumadores.

• La enfermedad de Graves se observa con mayor frecuencia en

Los síntomas clásicos

• Inmunoglobulinas estimulantes de la TSH

Tríada clásica siguiente:

• 1) Signos y síntomas de tirotoxicosis.

Secuelas oculares de la tirotoxicosis prolongada y no tratada: ptosis, edema supraorbitario e

La oftalmopatía se atribuye a la estimulación del TSH-R sobreexpresado en los tejidos

Bocio tóxico nodular, también

Nódulo que ha adquirido función autónoma

Hiperplasia focal y/o difusa de las cels.

• La tiroides de estos pacientes puede aumentar de

No se detectan anticuerpos antitiroideos.

El diagnóstico suele confirmarse sospecha clínica y gammagrafía con RAI:

Puede ocurrir en mujeres con mola hidatiforme o

En hombres por tumores testiculares de células

Se debe a la estimulación directa del receptor

Hipertiroidismo causado por el aumento de la producción

Se reconocen dos formas, neoplásica y no neoplásica.

• Casi todos estos pacientes tienen bocio, el 40 por ciento

• Todos los pacientes tienen altas concentraciones séricas de -Cirugía transesfenoidal.

• Hipertiroidismo no neoplásico mediado por TSH

• Por resistencia al efecto de retroalimentación de la hormona tiroidea en

• Generalmente por mutaciones en el receptor nuclear de triyodotironina

• El tratamiento rara vez es satisfactorio.

• Indica inflamación y destrucción del tejido tiroideo con la liberación de

• Puede ser el resultado de:

• Grupo de trastornos que resultan en inflamación

• Esta presentación inicial es seguida por una

• TX: Bloqueadores Beta y AINES, prednisona,

• CLINICA INTERPRETACION DE LAS PBAS TIROIDEAS

• NUMEROSIS VASOS INTRAPARENQUIMATOSOS

• PARENQUIMA DIFUSAMENTE HIPOECOICO

• Considerar yodo radiactivo o la cirugía si el hipertiroidismo

• El yodo radiactivo está contraindicado y la cirugía solo se

Fischers Mastery of Surgery 7th Edition (2019). Pag 1545-1550

• La mayoria  Yodo Radioactivo

• Se recomienda la cirugía para:

Fischers Mastery of Surgery 7th Edition (2019). Pag 1545-1550

• Tratamientos disponibles: Cirugía o yodo radiactivo.

• Se recomienda la cirugía para pacientes con: ADENOMA TOXICO

• La tiroidectomía total es el procedimiento quirúrgico de elección para

Fischers Mastery of Surgery 7th Edition (2019). Pag 1545-1550

• Restaurar un estado • El tratamiento con • Metimazol: dosis de 10 mg

• La tiroidectomía niveles de T3 y T4 libres normales

• TSH suele retrasarse y no es necesario cirugía.

• Comenzar con yodo de sodio supersaturado (SSKI)

• 2 gotas tres veces al día de 7 a 10 días antes de la cirugía  disminuye la

• Los pacientes que no toleran o son resistentes a las tionamidas o que

• SSKI (cinco gotas cada 6 horas),

Fischers Mastery of Surgery 7th Edition (2019). Pag 1545-1550