ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

PERIODONTALES

1. PATOGENESIS PERIODONTAL
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad periodontal son producto de una compleja
interacción entre el agente causal. En este caso bacterias específicas de la placa dental, y
los tejidos del huésped
La inflamación es la característica patológica central de la enfermedad periodontal y la placa
bacteriana el factor causal que induce el mecanismo inflamatorio del huésped.
Es probable que las bacterias específicas de la placa intervengan en la destrucción
periodontal. Ciertas cepas específicas de una especie patológica pueden ser más virulentas
que otras. El aumento de la acumulación de placa es secundaria a la higiene bucal ineficaz y
se complica más aún por la presencia de factores locales corno cálculos, restauraciones
dentales desbordantes o dientes apiñados o en mal posición.
HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
El odontólogo ha de ser sistemático, es preciso prestar atención a las alteraciones sutiles del
tejido porque a veces poseen importancia diagnóstica. Un abordaje clínico ordenado exige
realizar el examen metódico de la encía respecto de color, contorno, consistencia, posición,
facilidad e intensidad de la hemorragia, y dolor
La gingivitis y la periodontitis pueden dividirse aproximadamente en una serie de etapas,
según lo propuesto
El desarrollo de la enfermedad en lesiones “inicial”, “temprana”, “establecida” y “avanzada”.
HISTOPATOLOGÍA DE LA GINGIVITIS: “lesión inicial”y” lesión temprana”
LESIÓN INICIAL: Al microscopio pueden verse los signos característicos de la inflamación
aguda en el tejido conectivo por debajo del epitelio de unión. Los cambios en las
características fisiológicas de los vasos sanguíneos ( p.ej., el ensanchamiento de los
capilares y la vénulas) y la adherencia de los neutrófilos a las paredes
vasculares(marginación) ocurren al cabo de una semana y a veces tan solo dos días
después que se esposita la placa. Los leucocitos en su mayor parte los neutrófilos polimorfo
nucleares abandonan los capilares migrando por las paredes. Es posible verlos en mayores
cantidades en el tejido conectivo, el epitelio de unión y el surco Gingival.
LESION TEMPRANA: El examen microscópico de la encía revela infiltrado leucocitario en el
tejido conectivo por debajo del epitelio de unión, que se compone sobre todo de linfocitos
(75%. con la mayor parte de células T) pero también Incluye algunos neutrófilos migratorios,
así como macrófagos, células plasmáticas y monocitos. Todos los cambios que se registran
en la lesión inicial. El epitelio de unión presenta infiltrado denso de neutrófilos, lo mismo que
el surco gingival, y en el epitelio de unión empieza a verse la formad6n de proyecciones
lnterpapilares

HISTOPATOLOGIA DE LA PERIODONTITIS: “lesión establecida” y “lesión avanzada”.

LA LESIÓN ESTABLECIDA/PROGRESIVA: Es primariamente una lesión linfoplasmocitaria
cuya principal característica identificadora es el predominio de plasmocitos dentro de los
tejidos conjuntivos periodontales. La mayoría de los linfocitos contienen inmunoglobulina B,
aunque hasta un 30% pueden ser linfocitos T.
LESIÓN AVANZADA son esencialmente las mismas quelas de la lesión establecida. La
diferencia principal reside en la pérdida franca de inserción que es evidente desde el punto
de vista clínico e histológico
RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN EL PERIODONTO: La investigación acerca de los
factores de virulencia se ha centrado en las propiedades que tienen las bacterias para
destruir los tejidos del periodonto. Estas propiedades bacterianas se ‘pueden dividir en las
que degradan directamente los tejidos del periodonto y las que ocasionan que células de los
tejidos del periodonto liberen mediadores biológicos, los cuales llevan a la destrucción del
tejido del periodonto. Algunos productos bacterianos inhiben el crecimiento o alteran el
metabolismo de las células de los tejidos del periodonto; entre ellos está una cantidad de
derivados metabólicos como el amoniaco, compuestos de azufre volátiles y ácidos grasos,
péptidos e Indo.
La enfermedad periodontal depende de las bacterias, como ya se explicó, y las bacterias
pueden interactuar directamente con los tejidos del periodonto mediando la destrucción del
tejido. Además, muchos cambios tisulares secundarios a las enfermedades periodontales
parecen ser respuestas bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulación por parte del huésped. Entre las respuestas organizadas se encuentran las
actividades antimicrobianas de las células inflamatorias agudas (neutrófilos) y las actividades
de adaptación de los monocitos/macrófagos y los linfocitos. Entre las respuestas de
adaptación se encuentran las alteraciones epiteliales, la angiogénesis, la remodelación
episódica del tejido conectivo duro y blando subyacente y las respuestas inmunitarias
específicas al antígeno. La remodelación de los tejidos conectivos parece ser episódica y
ocurre en ciclos de destrucción y reconstrucción. La excesiva destrucción o la reconstrucción
inadecuada originan enfermedad periodontal.
RELACION DE LA PATOGENESIS CON LOS SIGNOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD
Una característica fundamental de la periodontitis es la remodelación del tejido conectivo
que lleva a una pérdida neta de tejidos blandos, hueso y el aparato de inserción periodontal
locales. El hecho fundamental en la transición de gingivitis a periodontitis es la pérdida de la
inserción de los tejidos blandos al diente y la pérdida posterior de hueso alveolar. Los
componentes bacterianos que contribuyen directa o indirectamente a la destrucción del
tejido ya se analizaron. Los mediadores producidos como parte de la respuesta del huésped
que contribuyan a la destrucción tisular son proteinasas, citosinas y prostaglandina
RESESOLUCION DE LA INFLAMACIÓN
En el inicio de la inflamación se observa desarrollo de edema y eritema, que son signos de
alteraciones vasculares. Al activarse el complemento en respuesta a la infección bacteriana
se generan las anafilotoxinas derivadas del complemento C3a y C5a. La anafilotoxinas son
sustancias que estimulan de modo Indirecto las alteraciones vasculares, lo cual causa
desgranulación de los leucocitos residentes, las células cebadas. Las células cebadas
desgranuladas aumentan dentro del tejido conectivo gingival a medida que aumenta la
inflamación gingival.
En los individuos sanos, el nivel de complemento en el líquido del surco gingival (LSG) es
alrededor del 3% del existente en el suero. A medida que la inflamación periodontal
aumenta, se observa un incremento concomitante en los niveles de los componentes del
complemento. Los niveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 2S% y 85% de los
presentes en suero. El nivel de componentes del complemento en el LSG es más que
adecuado para estimular el reclutamiento de células inflamatorias agudas y crónicas, la
opsonizaclin y neutralización de los gérmenes y sustancias patógenos y para la regulación
local de los cambios en el tejido conectivo.
RESPUESTAS INMUNES EN LA PATOGENESIS PERIODONTAL
Sistema Inmunológico en la inflamación, que es la respuesta del huésped ante una lesión o
agresión y una característica esencial de la mayoría de las enfermedades periodontales.
La inmunidad innata proporciona defensas de fase temprana críticas contra los
microorganismos Invasores.
La Inmunidad adquirida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmunitaria específica,
proporciona mecanismos por medio de los cuales el huésped se protege en forma más
efectiva contra microorganismos patógenos específicos.

2. FUNCIONES DEL CALCULO DENTAL Y OTROS FACTORES

PREDISPONENTES
CÁLCULO

El cálculo consiste en placa bacteriana mineralizada

que se forma sobre las superficies de los dientes
naturales y las prótesis dentales. Cálculo se
clasifica como su pragingival y subgingival según su
relación con el margen gingival.
CÁLCULO SUPRAGINGIVAL Y SUBGINGIVAL
EL CALCULO
SUPRAGINGIVAL es
coronal al margen de la
encía y por tanto puede
verse en la cavidad
bucal. Por lo general es
de color blanco o
amarillo blanquecino,
posee consistencia
dura, arcillosa, y se
desprende sin dificultad
de la superficie
dentaria
Los dos lugares donde el cálculo supragingival se loca liza con mayor frecuencia son las
caras vestibulares de molares superiores y las caras linguales de los dientes anteriores
Inferiores.
El CALCULO SUBGINGIVAL se encuentra. por debajo de la cresta de la encía marginal. En
consecuencia, no es visible en el examen La determinación de su localización y extensión
se valora mediante la percepción con un instrumento delicado como un explorador.
Cuando el tejido gingival se retrae, el cálculo subgingival queda expuesto y por consiguiente
se reclasifica como supragingival. En consecuencia el cálculo supragingival puede
componerse de cálculo supragingival y cálculo subgingival previo. La inflamación gingival y
la profundidad de bolsa disminuyen, y la inserción clínica aumenta tras eliminar la placa y el
cálculo supragingival
Tanto los cálculos supragingivales como los subgingival pueden verse en radiografías.
Depósitos de cálculos interproximales muy calcificados se detectan con facilidad como
proyecciones radiopacas que sobresalen hacia el espacio interdental. Sin embargo, el grado
de sensibilidad de detección de cálculos mediante radiografías es bala Y La localización del
cálculo no indica el fondo de bolsa periodontal porque la placa más apical no se calcifica lo
suficiente para ser vista en radiografías.
Composición
Contenido inorgánico. El cálculo supragingival se compone de elementos inorgánicos (70 a
90) y orgánicos La porción inorgánica está formada por 75.9% de fosfato de calcio, 3. 1% de
carbonato de calcio, y rastros de fosfato de magnesio, así como por otros metales. El
porcentaje de los componentes orgánicos en el cálculo es similar al de otros tejidos
calcificados del cuerpo. Los principales componentes inorgánicos son calcio, 39%; fósforo,
19%; dióxido de carbono, 1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
bromo, cobre, manganeso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flúor.
Por lo menos dos tercios del componente inorgánico poseen estructura cristalina. Las cuatro
principales formas cristalinas y sus porcentajes son:
Hidroxiapatita: alrededor de 58%
Whitlockita de magnesio: casi 2 1%
Fosfato octacálcico: cerca de 12%
Brushita: aproximadamente 9%
Contenido organico. El componente orgánico del cálculo consiste en una mezcla de
complejos proteína-polisacárido, células epileliales descamadas, leucocitos y varios tipos de
microorganismos. Entre 1.9 y 9.1% del elemento orgánico es carbohidrato, que consta de
galactosa, glucosa, ramnosa, manosa, ácido glucurónico, galactosamina y, a veces,
arabinosa, ácido galacturónico y glucosamina. Todos estos componentes orgánicos se
hallan en la glucoproteína salival, excepto la arabinosa y la ramnosa. Las proteínas de la
saliva integran 5.9 a 8.2% del componente orgánico del cálculo e incluyen la mayor parte de
los aminoácidos. Los lípidos constituyen 0.2% del contenido orgánico en la forma de grasas
neutras, ácidos grasos libres, colesterol, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
La composición del cálculo subgingival es similar a la del supragingival, con algunas
diferencias. Posee el mismo contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitlockita de
magnesio y menor de brushita y fosfato octacálcico.
Fijación a la superficie dental
Las diferencias en la manera en que el cálculo se adhiere al diente afectan la relativa
facilidad o dificultad de su retiro.
Se describen cuatro modos de unión mediante una película orgánica superficiales como
lagunas de resorción y caries adaptación estrecha de los huecos de la superficie inferior del
cálculo a las salientes suaves de la superficie inalterada del cemento y penetración de
bacterias del cálculo en el cemento. Sin embargo
La morfología del cálculo incluido en profundidad dentro del cemento puede ser similar a la
del cemento y por ello se denomina calculocemento.
Formación
El cálculo es placa dental mineraliizada. La placa blanda se endurece por precipitación de
sales minerales, que suele comenzar entre el día 1 y el 14 de la formación de placa.
Sin embargo, se informa calcificación en tan solo 4 a 8 h.
Las placas en vías de calcificación pueden mineralizarse 50% en dos días y 60 a 90% en 12
días. No siempre se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una cantidad pequeña
de material inorgánico, que aumenta conforme se convierte en cálculo. La que no se
transforma en cálculo alcanza una meseta de máximo contenido mineral en unos dos días.
Los microorganismos no siempre son Indispensables en la formación del cálculo puesto que
éste se acumula con facilidad en roedores libres de gérmenes.
La saliva es la fuente de mineralización del cálculo supragingival, en tanto que el trasudado
sérico denominado liquido crevicular gingival, aporta los minerales para el cálculo
subgingival.
La placa tiene la capacidad de concentrar calcio a 2 a 20 vct:es su concentración en la
saliva.
Función de los microorganismos en la mineralización del calculo. La mineralización de la
placa comienza como extracelular en torno a microorganismos grampositivos y
gramnegativos, también puede iniciar dentro de las células. Gérmenes filamentosos,
difteroides y especies de bacterionema y Veillonella cuentan con la capacidad para formar
cristales de apatita intracelulares.
La formación dcl cálculo se extiende hasta que la matriz y las bacterias se calcifican.
La opinión prevalente es que esas bacterias sólo intervienen de manera pasiva y se
calsifican junto a otros componentes de la placa. La presencia de depósitos con aspecto de
cálculos en animales sin gérmenes apoya esta opinión. Sin embargo, otros experimentos
sugieren que factores transmisibles participan en la formación del cálculo y que la penicilina
en la dieta de algunos de esos animales reduce la formación del cálculo.
Importancia etiológica
Es difícil distinguir los efectos del cálculo y la placa sobre la ciencia porque el cálculo
siempre está cubierto de un estrato de placa no mineralizado. La presencia de cálculo y la
prevalencia de gingivitis mantienen una correlación positiva, pero dicha correlación no es tan
grande como entre placa y GINGIVITIS. En las personas jóvenes el estado periodontal se
relaciona más con la acumulación de placa que con el cálculo, pero esta situación se hace
con la edad. La incidencia de cálculo, gingivitis y enfermedad periodontal crece con la edad.
Es muy raro encontrar bolsas periodontales en adultos sin cálculo subgingival, aunque en
ciertos casos el cálculo subgingival puede ser de proporción microscópica.
Materia alba, residuos de alimentos y manchas dentales. La materia alba es una
concentración de microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla
de proteínas y lípidos salivales, con pocas partículas de alimentos, o ninguna, y carente de
la estructura interna regular que se observa en la placa. Es un depósito amarillo o blanco-
amarillento, blando, pegajoso y algo menos adherente que la placa dental. El efecto Irritante
de la materia alba en la encia lo causan las bacterias y sus productos.
La velocidad de despeje de la cavidad bucal varía con el tipo de alimento y el individuo, las
soluciones acuosas desaparecen al cabo de 15 min, mientras que los alimentos pegajosos
pueden adherirse por más de 1 h.
OTROS FACTORES PREDISPONENTES
Factores yatrógenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prótesis son factores que favorecen la
inflamación glngival y la destrucción periodontal.
Márgenes de restauraciones
Los márgenes desbordantes de las restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de
enfermedad periodontal mediante:
1) la transformación del equilibrio ecológico del surco gingival en una zona que favorece la
proliferación de gérmenes relacionados con la enfermedad (predominio de especies
anaerobias gramnegativas) a expensas de microorganismos que aparecen cuando hay salud
(predominio de especies facultativas grampositivas)
2) inhibición del acceso del paciente para eliminar la placa acumulada.
Contornos o contactos abiertos
Las coronas y restauraciones con contornos exagerados tienden, acumular placa y tal vez
interfieran con los mecanismos de autolimpieza de carrillos, labios y lengua.Las
restauraciones que no restablecen los espacios de los nichos interproximales adecuados
generan Inflamación gingival Es posible qw.' las coronas con contorno escaso que carecen
del ecuador protector no sean tan perjudiciales durante la masticación como se creia antes.
Materiales
Por lo general los materiales utilizados para restauración en sí no son lesivos para los tejidos
periodontales. Los acrílicos de autocurado son la excepción.
La placa que se forma en los márgenes de restauraciones es similar a la que se encuentra
en las superficies dentarias no restauradas adyacentes. La composición de la placa que se
forma sobre los materiales de restauración de todo tipo es similar, excepto la formada sobre
silicatos.
diseño de protesis parcial removible
Varios investigadores observaron que la movilidad de los dientes pilares, la inflamación
gingival y la bolsa periodontal aumentan tras la colocación de prótesis parciales. Esto se
debe a que las prótesis favorecen la acumulación de placa, en especial si cubren el tejido
gingival. Las prótesis parciales que se uIiIizan día y noche inducen mayor formación de
placa que las usadas sólo de día.
maniobras de odontología restauradora
El uso de clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matrices y fresas que laceran
la encía produce diversos grados de trauma mecánico e inflamación. Aunque esas heridas
transitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de malestar para el paciente. El
atacado forzado de hilos de retracción gingival en el surco para preparar los márgenes
subgingivales o para tomar una impresión puede lastimar el periodoncio y de jar atrás
residuos acuñados capaces de causar reacción de cuerpo extraño.
Mal oclusión
La alineación irregular de dientes como la que se encuentra en casos de maloclusión puede
dificultar la eliminación de placa.
1. La respiración bucal no tiene efecto sobre la prevalencia o extensión de la gingivitis.
excepto cuando están presentes cantidades considerables de cálculos.
2. l.os respiradores bucales tiene gingivitis más intensa que los no respiradores bucales con
cantidades de placa similares.
3. No hay relación entre respiración bucal y prevalencia de gingivitis, excepto un leve
incremento de su intensidad.
4. El apiñamiento de dientes se vincula con la gingivitis sólo en el caso de respiradores
bucales.
Complicaciones periodontales relacionados con la ortodoncia
Retención y composición de placa.
Trauma gingival y altura ósea alveolar
Reacción de los tejidos a fuerzas ortodónticas
Extracción de terceros molares retenidos
Hábitos y lesiones autoinfligidas
lesiones por cepillado
Irritación química
Consumo de tabaco
Radioterapia

3. FACTORES GENETICOS RELACIONADO CON LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Debido a que la suceptibilidad del huésped se puede definir en términos de variación
genética, un enfoque relativamente reciente de la periodontologia es cuantificar el riesgo
genetico e identificar variantes genéticas especificas que determinen la susceptibilidad a la
enfermedad. En la actualidad, el papel específico que tienen los genes en definir la
susceptibilidad sigue siendo prácticamente desconocido.
PANORAMA DE LOS DISEÑOS EXPERIMENTALES GENETICOS
La composición genética de un organismo se denomina genotipo, y el conjunto de sus
rasgos o características se llama fenotipo. El fenotipo está determinado por la interacción de
los genes y el ambiente. Los rasgos y enfermedades pueden depender de un solo gen
(monogénicos), varios genes (oligogénicos) o muchos genes (poligénicos). Las
enfermedades cuyas causas comprenden factores genéticos y del ambiente se llaman
nultifactoriales. La mayoría de las enfermedades comunes es multifactorial.
El término marcador genético se refiere a cualquier gen o secuencia de nucleótidos que
pueden ubicarse en un sitio o región específica de un cromosoma . Desde el punto de vista
epidemiológico genético, es posible usar cualquier marcador que sea lo suficientemente
polimórfico o variable en la población para rastrear o localizar el alelo de la enfermedad. Por
ültimo, existe una diferencia importante entre el papel de los genes en los trastornos
monogénicos, como la enfermedad de Huntington, y su función en enfermedades
multifactoriales complejas corno la periodontitls.
Análisis de segregación
Las enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El patrón con el que la enfermedad se
transmite a través de las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad se ubican
en autosomas o en los cromosomas sexuales, si son dominantes o recesivos y si son del
todo o en parte penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina el fenotipo en un
heterocigoto con otro alelo recesivo. Un alelo recesivo determina el fenotipo sólo cuando
está presente en ambos de los cromosomas homólogos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fenotipo determinado sea el resultado de un
genotipo. Parcialmente penetrante significa que sólo una parte de los individuos que heredan
los alelas de la enfermedad estarán afectados.
En los análisis de segregación, el patrón de enfermedad observado en las familias se
compara
con los patrones esperados según diversos modelos de herencia.
Estudios en gemelos
La influencia relativa de los factores genéticos y del ambiente en las enfermedades
complejas se estima usando datos provenientes de gemelos. En los estudios clásicos en
gemelos. se comparan gemelos monocigotos y dicigotos criados juntos para estimar los
efectos de los genes compartidos. Los gemelos monocigotos son genéticamente idénticos,
en tanto que los dicigotos) o mellizos comparten por término medio el de sus genes. Para los
rasgos binarios (presentes o ausentes) se infiere un efecto genético si la tasa de
concordancia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en los que ambos gemelos están
afectados, es mayor para gemelos MZ que DZ.
Enlace y asociación
El enlace y asociación se usan para manejar los actos de la enfermedad en regiones
específicas de los cromosomas. En estos estudios se utiliza una característica peculiar de la
manera en que los alelas se separan h (segregan) durante la meiosis. Durante la
gametogénesis, las células diploides (que con tienen copias de cada alelo) se dividen para
transformarse en haploides (que contienen sólo una copia de cada alelo original)
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE INICIO TEMPRANO
Las enfermedades periodontales de inicio temprano (constituyen un grupo de enfermedades
- la periodontitis periodontal, juvenil y rápidamente progresiva- que ocurren en los niños,
adolescentes y adultos jóvenes. La destrucción periodontal es en la forma más común del
adulto o crónica
Asociaciones con enfermedades genéticas y hereditarias
La periodontitis de inicio temprano es una característica frecuente en una cantidad de
trastornos hereditarios o genéticos . Estos trastornos, analizados en detalle por Soafer y Hart
demuestran las maneras en las que los principales genes pueden afectar el riesgo para la
EPIT.
La hipofosfatasia es un trastorno raro causado por mutaciones en el gen de la fosfatasa
alcalina tisular inespecífica. Estas mutaciones ocasionan una deficiencia de fosfatasa
alcalina que produce mineralización anormal del hueso, anomalías esqueticas e hipoplasia
del cemento. Se han dado a conocer formas autosómicas dominantes y formas recesivas.
Aunque la forma infantil es por lo común mortal. ocurren formas más leves en niños y
adultos. El cuadro lleva a la pérdida prematura de los clientes primarios y, a veces, de los
dientes permanentes.
Análisis de segregación de la periodontitis de inicio temprano
Desde hace años se sabe que la periodontitis juvenil tiene predominio en famllias.Este
hallazgo sugiere, pero no demuestra, que la enfermedad tiene una base genética.
Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a factores ambienta les
compartidos. La evidencia de que la PJ tiene una base hereditaria procede de una variedad
de fuentes.
También se observa periodontitis prepuberal y PJ en la misma familia, 88 lo que refuerza la
hipótesis de que estas enfermedades tienen factores de riesgo genético compartidos.
Asimismo se observaron formas diferentes de EPIT de aparición secuencial en el mismo
individuo.
Los análisis de .segregación apoyan e n forma consistente el papel d e un gen principal en
los factores etiológicos de la EPIT. Los diseños multifactoriales o poli génicos solos no tienen
la capacidad de explicar en forma adecuada los patrones de la enfermedad observados en
las familias. Los resultados de estos estudios son propensos a errores debido a [a dificultad
de diagnosticar de manera correcta a los individuos más viejos, el aspecto clínico variable de
la enfermedad y la probable heterogeneidad etiológica y genética de estas enfermedades.

Estudios acerca del enlace en la periodontitis de inicio temprano

Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios. Boughman y colaboradores fueron los
primeros en dar a conocer. Estos investigadores estudiaron una familia numerosa en la que
se encontró que una forma dominante autosómica se consagraba con dentinogénesis
imperfecta. Se localizó un gen putativo en el brazo largo del cromosoma cerca del gen con
dentinogénesis imperfecta. En la población general la periodontitis juvenil no se consagra
con la DGI, por lo que el enlace en esta misma región se excluyó
Estudios de asociación en la periodontitis de inicio temprano
Aunque existen métodos estadísticos para corregir la comprobación de múltiples hipótesis,
no siempre se han hecho dichas correcciones.
periodontitis en los adultos
Los médicos sospechan desde hace mucho tiempo que la susceptibilidad a la periodontitis
difiere entre grupos raciales y étnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos padecen una
enfermedad más grave que los blancos.
En otras partes del mundo, los isleños de Sri Lanka y del Pacífico Sur parecen ser más
propensos a enfermar que otros grupos con ambientes similares. Aunque quizá estas
diferencias sean a causa de factores del medio no identificados, también pueden ser el
resultado de diferencias en la composición genética.
Las medidas de periodontitis y gingivitis se correlacionan dentro de las familias. La base de
esta similitud, ya sea por factores del ambiente o genes compartidos, se sigue investigando
en varios estudios grandes de familias. En un principio, la investigación practicada en niños
japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se debía a genes recesivos. Después se
usaron las correlaciones dentro de las familias, hermanos, padres-hijos para estimar las
variancias genética y ambiental para la periodontitis entre diversos grupos raciales en Hawái.
Se llegó a la conclusión que las similitudes dentro de las familias se podrían atribuir a la
herencia cultural y al ambiente familiar común, pero no a los genes compartidos.
Estudios en gemelos acerca de la periodontitis del adulto
Ya en 1940, Novack reconoció que los cuadros periodontales de gemelos idénticos eran a
menudo similares.
Estudios independientes de gemelos efectuados en Minnesota y Virginia llegaron a la
conclusión de que existe un componente hereditario importante en la periodontitis del
adulto. El grupo de Nezot estudió gemelos adultos criados juntos y criados por separado. En
estos mismos gemelos se encontró una influencia hereditaria significativa en la altura
radiográfica de la cresta del hueso alveolar. Además, los gemelos criados por separado no
eran menos similares que los gemelos criados juntos, lo que Indica que el ambiente familiar
no tiene una influencia importante en las medidas clínicas de enfermedad. El último hallazgo
resultó sorprendente porque es en este ambiente donde se aprenden las conductas de
higiene bucal y pueden adquirirse las bacterias patógenas a partir de otros miembros de la
familia.
Estudios de asociación en la periodontitis del adulto
Muchos de los mismos genes considerados candidatos para periodontitis son convenientes
para el estudio. Se examinó la asociación entre antígenos mediante los casos y controles,
pero los resultados de los estudios fueron equívocos
Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto tenían 6.8 más probabilidades de
sufrir enfermedad periodontal grave (en con trasposición a una enfermedad leve).
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LOS ESTUDIOS GENETICOS
El papel de los genes del huésped en las causas y patogenia de las enfermedades
periodontales apenas se está empezando a conocer. Las pruebas genéticas podrían
demostrar su utilidad para identificar pacientes que tienen más probabilidades de padecer
enfermedad, que pueden sufrir enfermedad recurrente o que pueden perder dientes como
resultado de la enfermedad. La realización de pruebas genéticas para determinar el riesgo
de enfermedades complejas (por ejemplo, cáncer) se está haciendo cada vez más común.
Con la disponibilidad de este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsabilidad de
informar al público qué pruebas genéticas se pueden practicar, actuar según los resultados y
aconsejar y apoyar a los individuos antes de la ejecución de las pruebas
La información genética también podría demostrar que es útil para predecir los resultados
del tratamiento.
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GENÉTICOS EN PERIODONTOLOGIA
En la actualidad, la búsqueda de alelas de riesgo para la periodon titis debe centrarse en las
regiones de genes candidatos. Las búsquedas en todo el genoma de alelos de riesgo no son
factibles debido al número limitado de marcadores genéticos ya disponible para la
tipificación.
4. BIOLOGIA MOLECULAR DE LA INTERACCION DEL HUESPED – MICROBIO EN
LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

5. TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

EPIDEMIA DEL TABAQUISMO
EFECTO DEL TABAQUISMO EN LA PREVALENCIA Y GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Gingivitis
Estudios clínicos controlados demostraron en modelos humanos con gingivitis
experimentando que el desarrollo de inflamación en respuesta a la acumulación de placa es
bajo en fumadores comparado con no fumadores. Además, estudios revelan que la
Inflamación es menor en fumadores que en no fumadores. Estos datos señalan que Jos
fumadores poseen una menor expresión de inflamación clínica en presencia de acumulación
de placa que los no fumadores
Periodontitis
Aunque la inflamación gingival en respuesta a la acumulación de placa es Inferior en
fumadores que, en no fumadores, un conjunto abrumador de datos señala el fumar como el
principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y gravedad de la destrucción
periodontal. Estudios demuestran que la profundidad de bolsa, la pérdida de inserción y la
pérdida de hueso alveolar son más prevalen tes y graves en quienes fuman que en los que
no lo hacen.
EFECTO DEL TABAQUISMO EN LA ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
La mayor prevalencia y gravedad de la destrucción periodontal relacionada con fumar señala
que las interacciones huésped-bacterias que suelen presentarse en la periodontitis están
alteradas, con la consiguiente destrucción periodontal más agresiva.
Microbiología
Los estudios aún no demuestran diferencia en la velocidad de acumulación de placa de
fumadores en comparación con no fumadores, lo que seña la que, si existiera una alteración
de la agresión microbiana en fumadores, se debería a una alteración cualitativa
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa subgingival como consecuencia
de fumar.
Inmunología
La respuesta inmunitaria del huésped a la acumulación de placa es esencialmente
protectora. En salud periodontal y gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano de
la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de los tejidos gingivales, sin que ocurra
pérdida de soporte.
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN RESPUESTA DE LA TERAPIA PERIODONTAL
Tratamiento no quirúrgico
Estudios indican que los fumadores actuales no responden tan bien al tratamiento
periodontal como los no fumadores o los ex fumadores, al tratamiento quirúrgico e implantes
Terapéutica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resultado del tratamiento son duraderos e
independientes de la frecuencia de la terapéutica de mantenimiento. Después de cuatro
modalidades terapéuticas que incluyeron raspado y alisado radiculares, colgajo de Widman
modificado e intervención quirúrgica ósea, higienistas realizaron tratamiento de
mantenimiento.
Enfermedad recurrente (refractaria)
En razón de la dificultad de tratar la enfermedad periodontal de los fumadores, muchos de
ellos se tornan resistentes al tratamiento periodontal tradicional y tienden a experimentar
mayor destrucción periodontal que los no fumadores después del tratamiento. La
interrogante que surge es si los pacientes en realidad son resistentes al tratamiento o si el
tratamiento que se instituyó fue insuficiente para curar la enfermedad.