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Manifestaciones clínicas y diagnóstico de shock cardiogénico en

infarto agudo de miocardio
Autores Judith S Hochman, MD, Dr. Alex Reyentovich
Editor de sección: Bernard J Gersh, MB, ChB, DPhil, FRCP, MACC
Subdirector: Gordon M. Saperia, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: diciembre de 2019. | Última actualización de este tema: 06 de enero de 2020.

INTRODUCCIÓN

El shock cardiogénico es una condición clínica de perfusión inadecuada del tejido (órgano final) debido a la
incapacidad del corazón para bombear una cantidad adecuada de sangre. La reducción en la perfusión tisular
da como resultado una disminución en el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos y, si se prolonga,
potencialmente daño en los órganos terminales y fallas en el sistema múltiple. (Ver "Definición, clasificación,
etiología y fisiopatología del shock en adultos", sección "Introducción" .)

El infarto agudo de miocardio (IM) es la causa más común de shock cardiogénico y se define como un evento
clínico consecuente con la muerte de los miocitos cardíacos (necrosis miocárdica) causada por isquemia (a
diferencia de otras etiologías como la miocarditis o el trauma). (Ver "Diagnóstico de infarto agudo de miocardio",
sección "Definiciones" ).

El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes con IM agudo, con tasas de mortalidad
hospitalaria cercanas al 50 por ciento [ 1 ]. El pronóstico a corto plazo está directamente relacionado con la
gravedad del trastorno hemodinámico. Aquí se revisarán las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de shock
cardiogénico en el infarto agudo de miocardio. El pronóstico y el tratamiento se discuten por separado. (Ver
"Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio" .)

Una visión general de los tipos de shock en adultos y el enfoque diagnóstico para dichos pacientes se presenta
por separado. (Ver "Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos" .)

PATOFISIOLOGÍA

Todas las formas de shock, incluidas las hipovolémicas y distributivas, se caracterizan por una presión
sanguínea relativamente baja y manifestaciones de hipoperfusión de órganos terminales, como una mala
concentración o baja producción de orina. Los pacientes con shock cardiogénico tienen un índice cardíaco bajo
(<2.2 L / min / m 2 ), presiones de llenado elevadas de la izquierda (presión de cuña capilar pulmonar [PCWP]>
15 mmHg), derecha (presión venosa central [CVP]> 10 mmHg ), o ambos ventrículos, y una disminución de la
saturación venosa mixta de oxígeno ( tabla 1 ) [ 2-4 ]. Algunos pacientes tienen una elevación moderada de las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo a pesar de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
deprimida. Estos pacientes con mayor frecuencia tienen función renal preservada basal e primer infarto de
miocardio (IM) [5 ] La resistencia vascular sistémica a menudo es alta, pero puede estar en el rango normal o
bajo. Las personas con un rango normal o bajo de resistencia vascular sistémica representan un grupo de
pacientes con hipoperfusión más profunda y respuesta inflamatoria y peor pronóstico asociado [ 4 ].

La falla del ventrículo izquierdo o derecho (debido a la disfunción muscular miocárdica) para bombear una
cantidad adecuada de sangre es la causa principal del shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio. Se
produce hipotensión, hipoperfusión tisular y congestión pulmonar o congestión venosa sistémica.

La hipotensión sistémica, que está presente en la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, se define
como una presión arterial sistólica persistente por debajo de 80 a 90 mmHg o una presión arterial media 30
mmHg más baja que el nivel basal del paciente. En el shock cardiogénico, la hipotensión resulta de una
disminución en el volumen sistólico y una reducción severa en el índice cardíaco (<1.8 L / min por m 2 sin
soporte o <2.2 L / min por m 2 con soporte).

La caída de la presión arterial puede ser moderada en parte por una marcada elevación de la resistencia
vascular sistémica (RVS), una respuesta que está mediada por una mayor liberación de vasopresores
endógenos como la noradrenalina y la angiotensina II. Sin embargo, la combinación de un gasto cardíaco bajo
y una RVS elevada puede resultar en una marcada reducción en la perfusión tisular.

La disminución asociada en la presión de perfusión coronaria puede conducir a un círculo vicioso de isquemia,
una mayor disfunción miocárdica y una espiral descendente con hipoperfusión progresiva de órganos
terminales y, en última instancia, la muerte [ 6,7 ].

La hipotensión y la elevación de la RVS se producen en presencia de una presión elevada de cuña capilar
pulmonar si la disfunción ventricular izquierda es el trastorno cardíaco primario. (Ver "Fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: alteraciones hemodinámicas y remodelación", sección
sobre "Relación presión-volumen normal del VI" ). La elevación de la presión de llenado del ventrículo derecho
(VD) se produce cuando hay choque aislado de VD, como podría ocurrir con un infarto de RV grande [ 2,8 ].
(Ver 'Etiología' a continuación y "Infarto de miocardio ventricular derecho" .)

El IM agudo, debido a la oclusión aguda de una o más arterias coronarias, es la entidad clínica más común que
conduce a un shock cardiogénico. (Ver 'Etiología' a continuación.) En este contexto, la isquemia o infarto de
miocardio conduce a una caída en el volumen sistólico (del ventrículo izquierdo o derecho o de ambos) y del
gasto cardíaco y, como se mencionó anteriormente, a menudo un aumento compensatorio en el resistencia
vascular sistémica
Sin embargo, no todos los pacientes caen en este perfil hemodinámico. En el ensayo SHOCK de pacientes con
shock cardiogénico confirmado que se desarrolló dentro de las 36 horas posteriores a un IM agudo, la fracción
de eyección ventricular izquierda media en la ecocardiografía fue inesperadamente alta al 31 por ciento [ 9 ].
Además, la resistencia vascular sistémica calculada varió ampliamente y, en promedio, no fue elevada a pesar
del uso de vasopresores [ 3 ]. Por lo tanto, en algunos pacientes, el shock post-MI se acompaña de
vasodilatación relativa en lugar de vasoconstricción. (Ver "Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del
shock en adultos", sección "Distributiva" ).

La explicación más probable para la vasodilatación en el contexto del shock cardiogénico es la presencia de un
estado inflamatorio sistémico similar al observado con la sepsis [ 3,4 ]. (Ver "Síndromes de sepsis en adultos:
epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico" ). En el ensayo SHOCK, 54 de los
302 pacientes (18 por ciento) tenían fiebre y / o leucocitosis [ 4] La inflamación sistémica se diagnosticó dos o
cuatro días después del inicio del shock y estos pacientes tenían una resistencia vascular sistémica
relativamente más baja. Entre los 54 pacientes, 40 se consideraron posteriormente infectados como lo
demuestra un cultivo positivo; 14 fueron cultivos negativos. Cuanto más baja es la resistencia vascular
sistémica inicial, mayor es la probabilidad de desarrollar cultivo de inflamación sistémica positiva. La última
observación sugiere que la vasodilatación inapropiada puede desempeñar un papel importante tanto en la
patogénesis como en la persistencia del shock y en la probabilidad de infección.

La respuesta inflamatoria aguda en el infarto de miocardio está asociada con concentraciones elevadas de
citocinas en suero [ 10,11 ]. La activación de las citocinas conduce a la inducción de la óxido nítrico (NO)
sintasa y al aumento de los niveles de NO, lo que puede causar vasodilatación inapropiada con una presión de
perfusión sistémica y coronaria reducida [ 3,12 ]. Esta secuencia puede ser similar a la observada en el shock
séptico, que también se caracteriza por la vasodilatación sistémica. (Ver "Definición, clasificación, etiología y
fisiopatología del shock en adultos", sección "Distributiva" ).

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de shock cardiogénico después del infarto de miocardio (IM) fue constante en los años setenta y
ochenta y complicó aproximadamente del 5 al 9 por ciento del IM agudo de elevación del segmento ST ( IMEST
) [ 2,13-16 ]. Más datos (entre fines de la década de 1990 y 2006) de grandes registros han mostrado una
disminución en la tasa de shock cardiogénico hasta en un 25 por ciento [ 1,17,18 ].

Como ejemplo, tres registros franceses a nivel nacional realizados con cinco años de diferencia e incluidos
7531 individuos se utilizaron para evaluar la incidencia y los resultados después del shock cardiogénico en el
contexto de IM (IMEST y IM sin elevación del ST) entre 1995 y 2005 [ 19 ]. La incidencia disminuyó
significativamente del 6.9 por ciento en 1995 al 5.7 por ciento en 2005. Durante este período, la mortalidad cayó
del 70 al 51 por ciento, aunque la mortalidad en pacientes mayores de 85 años permaneció muy alta (64.7 por
ciento) [ 18] Las tendencias del registro CathPCI demostraron un aumento en la mortalidad hospitalaria por
choque cardiogénico en 2011 a 2013 en comparación con 2005 a 2006 (27.6 por ciento en 2005 a 2006 versus
30.6 por ciento en 2011 a 2013, ajustado OR 1.09, IC 1.005-1.173; p = 0,04). Los pacientes en el último período
tenían más comorbilidades médicas, como diabetes, hipertensión, dislipidemia y enfermedad renal en etapa
terminal [ 20 ].

ETIOLOGÍA

La disfunción severa del ventrículo izquierdo (LV) es la presentación más común de shock cardiogénico en el
contexto de infarto agudo de miocardio (IM) ( tabla 2 ) [ 6,21 ]. La mayoría de los pacientes tienen un IM de
elevación del ST agudo, pero el shock cardiogénico también ocurre en aproximadamente el 2.5 por ciento de
los pacientes con un IM de elevación sin ST [ 2,22,23 ]. La disfunción severa a menudo se asocia con un IM
anterior, pero puede ser el resultado de un infarto en cualquier lugar, particularmente en pacientes que han
tenido un infarto previo.

La isquemia extensa severa debida a enfermedad coronaria multivaso también puede provocar shock con un
infarto de cualquier tamaño. Los estudios de autopsia en pacientes que mueren con shock cardiogénico debido
a un IM agudo han revelado que ≥40 por ciento del miocardio del VI está infartado (antiguo y nuevo) [ 24 ]. La
mayoría de los pacientes tienen enfermedad coronaria grave de tres vasos en la angiografía coronaria. La
insuficiencia severa del ventrículo derecho (VD) es una causa o un contribuyente importante al shock
cardiogénico en el 5 por ciento de los casos y generalmente se observa con un IM inferior [ 2 ]. Dichos
pacientes no desarrollan congestión pulmonar a menos que haya una participación concurrente del VI. (Ver
"Infarto de miocardio ventricular derecho" .)

El shock cardiogénico también puede ser causado por complicaciones mecánicas del infarto de miocardio. (Ver
"Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio" .) Las causas incluyen:

● Insuficiencia mitral severa aguda como resultado de la ruptura de un músculo papilar o cuerdas tendinosas
o disfunción muscular papilar severa. Esto es más común en el contexto de infarto inferoposterior pero
puede ocurrir con cualquier ubicación de infarto. Cuando la falla del VI causa shock, la regurgitación mitral
asociada es común. El ensayo SHOCK, que evaluó la revascularización temprana para el shock
cardiogénico después de un IM agudo, excluyó a los pacientes con causas mecánicas de shock; El 39 por
ciento tenía evidencia ecocardiográfica de insuficiencia mitral moderada o grave, que se correlacionaba
con una peor supervivencia [ 9 ].

● Ruptura del tabique interventricular después de un infarto anterior o inferior, con una derivación aguda de
izquierda a derecha, que se asocia con el mayor riesgo de mortalidad hospitalaria (87 por ciento) [ 25 ].

● Taponamiento cardíaco debido a la ruptura de la pared libre del VI o un derrame pericárdico hemorrágico.
La ruptura de la pared libre del VI puede sellar rápidamente temporalmente en aproximadamente un tercio
de los casos, lo que resulta en un estado de ruptura subaguda inestable, que tiene un alto riesgo de
disociación electromecánica.

La frecuencia de estas causas de shock cardiogénico que complica un IM agudo se evaluó en una revisión de
1190 pacientes del registro SHOCK [ 26 ]. La falla del VI fue responsable en el 79 por ciento, la insuficiencia
mitral grave en el 7 por ciento, la ruptura del tabique ventricular en el 4 por ciento, el shock aislado del VD en el
2 por ciento, el taponamiento (incluida la ruptura subaguda de la pared libre del VI) en el 1.4 por ciento y otras
causas en el 7 por ciento (p. Ej. , enfermedad valvular severa previa, exceso de betabloqueantes o terapia con
bloqueadores de los canales de calcio, y shock como resultado de una complicación del cateterismo cardíaco).

Una complicación rara de la obstrucción dinámica de la vía de salida del ventrículo izquierdo que causa shock
cardiogénico se ha descrito en el contexto de un IM agudo [ 27 ]. Sin embargo, este fenómeno se ve más
comúnmente en el contexto de la miocardiopatía inducida por el estrés o la miocardiopatía hipertrófica. (Ver
'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Factores contribuyentes : como se discutió anteriormente, la falla primaria del ventrículo izquierdo o derecho
o de ambos ventrículos (con o sin una de las complicaciones mecánicas discutidas anteriormente) para
bombear una cantidad adecuada de sangre es la causa principal del shock cardiogénico. Sin embargo, los
pacientes con shock cardiogénico en el contexto de un IM agudo, o aquellos que están a punto de desarrollarlo,
pueden tener otros factores que contribuyen a la hipotensión:

● Choque hemorrágico debido al tratamiento con agentes fibrinolíticos y / o anticoagulantes. (Ver "Fibrinólisis
para el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST: inicio de la terapia", sección "Sangrado"
).

● Choque séptico en pacientes con catéteres permanentes o focos infecciosos sospechosos. (Ver "Infección
relacionada con el catéter intravascular: Epidemiología, patogénesis y microbiología" .)

● Hipovolemia por cualquier causa, incluida la terapia diurética. (Ver "Etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de reducción de volumen en adultos", sección "Manifestaciones de shock" ).

● Cardiopatía valvular grave con reserva cardíaca limitada, como en la estenosis aórtica crítica. Estos
pacientes pueden presentar shock cardiogénico incluso con un infarto pequeño. (Ver "Hemodinámica de
los trastornos valvulares medidos por cateterismo cardíaco" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
estenosis aórtica en adultos" .)

● Bradicardia severa, debido a bloqueo cardíaco completo o bradicardia sinusal. La bradicardia puede causar
un bajo gasto cardíaco e hipotensión en el contexto de un IM agudo con función ventricular deteriorada.
(Ver "Bradicardia sinusal", sección sobre 'Presentación clínica' .)

● Arritmias auriculares rápidas, como la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o taquicardia
ventricular. (Ver "Consecuencias hemodinámicas de la fibrilación auricular y cardioversión al ritmo sinusal",
sección sobre "Hemodinámica adversa en la FA" y "Arritmias ventriculares durante el infarto agudo de
miocardio: incidencia, mecanismos y características clínicas" .)

● El uso excesivo de medicamentos reductores de la presión arterial y / o inotrópicos negativos como

nitratos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los canales beta o de
calcio, diuréticos o morfina .
FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada, infarto de miocardio anterior (IM), antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad
coronaria multivaso, IM previo, presión arterial sistólica <120 mmHg, frecuencia cardíaca> 90 latidos por
minuto, diagnóstico de insuficiencia cardíaca al ingreso, ST -MI de elevación, y el bloqueo de rama izquierda del
haz en el electrocardiograma son predictores de shock cardiogénico que complica el IM agudo [ 2,28 ].

Sobre la base de estas y otras variables, se han diseñado modelos para predecir el desarrollo de shock
cardiogénico en pacientes con IM [ 23,28 ]. Sin embargo, debido a su baja capacidad predictiva, no
recomendamos su uso.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las características cardinales del shock, independientemente del tipo de shock, incluyen manifestaciones
clínicas de hipoperfusión, como hipotensión (que ocurre en la mayoría de los pacientes), oliguria, estado mental
anormal, piel fría y húmeda y evidencia de acidosis metabólica en pruebas de laboratorio. (Ver "Definición,
clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos", sección "Clasificación y etiología" ).

El paciente "clásico" con shock cardiogénico tiene hipotensión sistémica grave, signos de hipoperfusión
sistémica (p. Ej., Extremidades frías, oliguria y / o alteración del estado mental) y dificultad respiratoria debido a
congestión pulmonar. Sin embargo, no todos los pacientes presentan este síndrome.

Como la mortalidad asociada con el shock cardiogénico en el contexto del infarto agudo de miocardio (IM) es
alta y la capacidad de las terapias para mejorar este resultado disminuye con demoras, la evaluación clínica
(historia y examen físico, así como pruebas de laboratorio tempranas) realizarse de manera expedita.

Historia y examen físico : la mayoría de los pacientes con IM agudo que desarrollan shock cardiogénico lo
hacen después de la presentación inicial. (Ver "Tiempo de inicio" a continuación). Estas personas a menudo se
quejan del inicio agudo de dolor torácico recurrente y dificultad para respirar. En el examen, los pacientes con
shock cardiogénico a menudo presentan hipotensión, taquicardia y taquipnea nuevas o que empeoran. Los
siguientes están presentes de forma variable [ 5,29 ]: distensión de las venas del cuello, frescura de la piel,
estertores, ritmo de galope o nuevo soplo cardíaco en el examen, y disminución del volumen y la intensidad de
los pulsos distales. En el registro del ensayo SHOCK, la congestión pulmonar estuvo ausente en la
presentación en aproximadamente un tercio de los pacientes [ 5] y 5.2 por ciento no tenían hipotensión
manifiesta (definida como una presión sistólica por debajo de 90 mmHg) a pesar de los signos de hipoperfusión
periférica [ 29 ].

Las manifestaciones clínicas a menudo son diferentes en pacientes con shock ventricular derecho
predominante, que generalmente ocurre en el contexto de un infarto agudo de miocardio inferior. Este trastorno
se caracteriza por la ausencia de congestión pulmonar y la presencia de distensión venosa yugular. (Ver "Infarto
de miocardio ventricular derecho" .)
Los hallazgos de laboratorio - Los siguientes anomalías de laboratorio se observan en pacientes que se
presentan con shock cardiogénico en el marco de infarto agudo de miocardio:

● Evidencia electrocardiográfica nueva o recurrente de isquemia. (Ver "Diagnóstico de infarto agudo de

miocardio", sección sobre 'ECG' ).

● Congestión pulmonar nueva o que empeora en una radiografía de tórax. (Ver "Enfoque para el diagnóstico
y la evaluación de la insuficiencia cardíaca descompensada aguda en adultos" y "Enfoque para el
diagnóstico y la evaluación de la insuficiencia cardíaca descompensada aguda en adultos", sección
"Radiografía de tórax" ).

● Evidencia de acidosis metabólica: nivel elevado de lactato y disminución de bicarbonato sérico. (Ver
"Aproximación al adulto con acidosis metabólica" .)

● Evidencia de hipoperfusión renal: aumento de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. (Ver "Definición y
criterios de estadificación de la lesión renal aguda en adultos" .)

● Evidencia de falla de la bomba y complicaciones mecánicas asociadas en la ecocardiografía. (Ver

'Ecocardiografía' a continuación).

Tiempo de inicio : la mayoría de los pacientes que desarrollan shock cardiogénico debido a un IM agudo lo
hacen después del ingreso hospitalario [ 13,14,22,23,30 ]. Los pacientes que desarrollan shock cardiogénico
retardado después del infarto de miocardio a menudo caen lentamente en estado de shock, con evidencia
clínica de un bajo gasto cardíaco antes del desarrollo de hipotensión. El retraso en el desarrollo del shock
cardiogénico probablemente se deba a la falla eventual de los mecanismos compensatorios iniciales que
protegen contra las consecuencias hemodinámicas adversas de un infarto grande y las complicaciones
mecánicas asociadas. (Ver 'Etiología' arriba y 'Fisiopatología' arriba).

El curso temporal se evaluó en un informe del ensayo GUSTO-I de 41,000 pacientes con IM agudo que fueron
tratados con terapia fibrinolítica [ 14 ]. Se hicieron las siguientes observaciones con respecto al shock
cardiogénico:

● Elshock estuvo presente al ingreso en 0.8 por ciento en la presentación en el hospital y un 5.3 por ciento
adicional desarrolló shock después del ingreso, ya sea como un evento repentino o como una caída
gradual de la presión arterial.

● Aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes que desarrollaron shock después del ingreso lo hicieron
dentro de las primeras 24 horas después del infarto; La mayoría de los casos restantes ocurrieron en los
días siguientes, con algunos casos retrasados hasta por una semana. Se observaron hallazgos similares
en el ensayo SHOCK en el que la mediana del tiempo desde el IM hasta el inicio del shock cardiogénico
fue de 5,5 horas y el 75 por ciento de los pacientes que desarrollaron shock lo hicieron dentro de las 24
horas [ 30 ].

Un estudio observacional basado en la comunidad de 5782 pacientes con infarto agudo de miocardio que
ingresaron en 11 hospitales de Massachusetts entre 2001 y 2011, de los cuales el 5.2 por ciento fueron
diagnosticados con shock cardiogénico, examinó la frecuencia, el momento y el resultado del shock
cardiogénico que se desarrolló antes -hospitalario, dentro de las primeras 24 horas (temprano) después del
ingreso, y después (tarde). La proporción con shock cardiogénico prehospitalario (1.6 por ciento) y shock
cardiogénico tardío (1.5 por ciento) se mantuvo estable con el tiempo, pero la proporción con shock
cardiogénico temprano disminuyó de 2.2 por ciento en 2001 a 2003 a 1.2 por ciento en 2009 a 2011. De
aquellos con STEMI (n = 1853), el 2.5 por ciento tenía prehospitalario, el 4.3 por ciento tenía temprano y el 2.1
por ciento tenía un desarrollo tardío de shock cardiogénico. Para aquellos con MI sin elevación del ST (n =
3929), las proporciones fueron 1. 2 por ciento en cada punto de tiempo (p <0.001). Esto confirma datos
anteriores de ensayos clínicos.

El desarrollo de shock cardiogénico tardío puede estar relacionado con isquemia recurrente o reinfarto o con
complicaciones mecánicas, como la ruptura del tabique ventricular, la pared libre ventricular o el músculo
papilar. La presentación clínica de isquemia recurrente o reinfarto generalmente consiste en dolor torácico
recurrente, elevación del segmento ST recurrente o nuevo e hipotensión; algunos pacientes, sin embargo,
tienen la aparición repentina de disnea en lugar de dolor en el pecho. (Ver "Complicaciones mecánicas del
infarto agudo de miocardio" .)

Algunos casos de shock cardiogénico tardío son en parte iatrogénicos debido, por ejemplo, al bloqueo beta
intravenoso temprano en aquellos con múltiples factores de riesgo de shock (p. Ej., Edad, aumento del ritmo
cardíaco, disminución de la presión arterial, clase de Killip> 1, hipertensión previa, retraso tiempo hasta el
tratamiento), el uso de múltiples fármacos reductores de la presión arterial (p. ej., betabloqueantes, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos y diuréticos) y una terapia excesivamente vigorosa del
edema pulmonar agudo [ 31 ]. (Ver 'Factores contribuyentes' más arriba).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de shock cardiogénico en el contexto de infarto agudo de miocardio (IM) puede hacerse o
sospecharse fuertemente de las manifestaciones clínicas presentadas anteriormente, incluyendo antecedentes
de dolor torácico (recurrente) o dificultad para respirar, y hallazgos de hipotensión (en la mayoría de los
pacientes) , hipoperfusión y (generalmente) congestión pulmonar en el examen. (Ver 'Historia y examen físico'
más arriba).

Cuando se sospecha que un paciente tiene un shock cardiogénico, la evaluación diagnóstica se debe realizar
junto con los esfuerzos de reanimación. Pacientes que presentan IM agudo con evidencia clara de shock
cardiogénico y anomalías electrocardiográficas importantes que pueden explicar el grado de anormalidades
hemodinámicas (p. Ej., Elevación del ST y / o ondas Q en evolución en múltiples derivaciones [típicamente
anteriores] o depresiones profundas del ST [incluyendo el derivaciones apicales]) deben someterse a un
cateterismo cardíaco rápido con angiografía coronaria. Se debe realizar una evaluación rápida si existe
sospecha de complicación mecánica, que puede estar presente en el ingreso hospitalario (p. Ej., Primer infarto
de miocardio inferior o soplo). (Ver"Evaluación y manejo de sospecha de sepsis y shock séptico en adultos",
sección sobre 'Evaluación y manejo inmediato' y "Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica
el infarto agudo de miocardio" .

En pacientes con sospecha de shock cardiogénico, se debe realizar un electrocardiograma repetido y un

ecocardiograma de inmediato. El electrocardiograma puede confirmar la presencia de isquemia recurrente,
particularmente en pacientes que han sido reperfundidos y, en la mayoría de los casos, el ecocardiograma
puede confirmar el diagnóstico. Los pacientes en quienes el diagnóstico sigue siendo incierto, o si el paciente
no ha respondido a los esfuerzos de reanimación iniciales, pueden someterse a la colocación de un catéter de
arteria pulmonar con punta de globo (Swan-Ganz) para confirmar el diagnóstico y / o guiar el manejo. (Ver
'Monitoreo hemodinámico' a continuación).

Las pruebas de laboratorio adicionales deben incluir recuento sanguíneo completo, análisis químico (incluida la
evaluación de la función renal y el estado de los electrolitos), tiempos de protrombina y tromboplastina parcial,
mediciones de troponina en serie y una radiografía de tórax.

Ecocardiografía : los hallazgos de una función sistólica ventricular izquierda o derecha global severamente
deprimida (o ambas), disminución del volumen sistólico y sugerencia de presiones de llenado elevadas en la
ecocardiografía respaldan el diagnóstico [ 2,32 ]. Además, el estudio puede evaluar la función ventricular
izquierda y derecha regional y puede detectar la causa o los factores que contribuyen al shock cardiogénico,
como el líquido pericárdico con taponamiento ( película 1 y película 2 ), insuficiencia mitral grave ( película 3 ),
que puede ser visto con el prospecto mitral flail ( película 4 y película 5 y película 6 ); ruptura del tabique
ventricular ( película 7); y disección aórtica proximal ( película 8 ), que puede causar insuficiencia aórtica y / o
taponamiento, estenosis aórtica o mitral concomitante. (Ver "Papel de la ecocardiografía en el infarto agudo de
miocardio" y "Papel de la ecocardiografía en el infarto agudo de miocardio", sección "Detección de
complicaciones después de un infarto de miocardio" ).

La ecocardiografía transtorácica generalmente se realiza inicialmente. Sin embargo, puede ser difícil obtener
una imagen adecuada con esta modalidad en pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos con
ventilación mecánica. Si se toma al paciente para un cateterismo cardíaco, un ventriculograma puede ser útil
para evaluar la función ventricular izquierda y diagnosticar complicaciones mecánicas si no se pueden obtener
imágenes ecocardiográficas adecuadas. Si las imágenes iniciales del ecocardiograma son limitadas o la
ecocardiografía no está disponible, una ecocardiografía transesofágica (ETE) puede proporcionar información
importante. Hay, por ejemplo, casos en los que se visualizó regurgitación mitral moderada en la ecocardiografía
transtorácica, pero la ETE posterior reveló un prospecto mitral flagelado con regurgitación mitral severa.película
5 ).

Monitoreo hemodinámico : los pacientes en quienes el diagnóstico sigue siendo incierto, o si el paciente no
ha respondido a los esfuerzos de reanimación iniciales, pueden someterse a la colocación de un catéter de
arteria pulmonar (PAC) con punta de globo para confirmar el diagnóstico y / o guiar el manejo y evaluar la
necesidad para un soporte cardíaco mecánico más agresivo [ 7,32,33 ]. Los datos contemporáneos del registro
de pacientes hospitalizados no demuestran una asociación entre la mortalidad y el uso de CAP [ 34 ]. Aunque
no hay ensayos aleatorios que evalúen la utilidad del uso de CAP en pacientes con shock cardiogénico, es
notable que el 95 por ciento de los pacientes en el Ensayo SHOCK fueron manejados con catéteres de arteria
pulmonar [ 35 ]. (Ver"Cateterismo de la arteria pulmonar: interpretación de valores hemodinámicos y formas de
onda en adultos" y "Catéteres de arteria pulmonar: técnica de inserción en adultos" e "Indicaciones,
interpretación y técnicas de cateterismo arterial para monitorización invasiva" y "Pronóstico y tratamiento del
shock cardiogénico que complica el shock agudo infarto de miocardio " y " Pronóstico y tratamiento del shock
cardiogénico que complica el infarto de miocardio agudo ", sección sobre" Apoyo hemodinámico " .

El diagnóstico de shock cardiogénico se confirma cuando el perfil hemodinámico muestra hipotensión arterial
(una presión arterial sistólica persistente por debajo de 80 a 90 mmHg o una presión arterial media 30 mmHg
más baja que el nivel basal del paciente), una reducción severa en el índice cardíaco (<1.8 L / min por m 2 sin
soporte o <2.2 L / min por m 2 con soporte), y una presión elevada de cuña capilar pulmonar (PCWP) superior a
aproximadamente 15 mmHg. Un PCWP elevado a menudo está presente en pacientes con y sin congestión
pulmonar (24 versus 22 mmHg en el registro SHOCK) [ 5 ]. En algunos casos, una PCWP elevada normal o
limítrofe está presente inicialmente y luego se vuelve claramente elevada después de una prueba de líquidos.

La evaluación hemodinámica también es útil para evaluar el grado de vasoconstricción o vasodilatación y para
identificar pacientes con baja presión de llenado del lado izquierdo debido a un volumen intravascular
inadecuado o al infarto ventricular derecho, un entorno en el que la presión auricular derecha aumentará [ 32 ].
Si no se ha realizado un ecocardiograma o no está disponible, se debe realizar lo siguiente para diagnosticar
complicaciones mecánicas como la ruptura del tabique ventricular, la insuficiencia mitral y el taponamiento: una
serie de oxígeno que busca un aumento de la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha hacia la
derecha ventrículo, el trazado de PCWP examinado en busca de ondas v grandes, y la aurícula derecha y
PCWP comparadas para igualar las presiones. Algunos pacientes tienen shock vasodilatador después del
infarto de miocardio [ 3 ]. (Ver'Fisiopatología' más arriba.) La identificación de estos pacientes puede influir en la
terapia. Recomendamos PAC para ayudar a guiar la terapia si el paciente no responde a los esfuerzos iniciales
de estabilización. (Ver "Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica el infarto agudo de
miocardio" .)

Angiografía coronaria y ventriculografía : la angiografía coronaria (o angiografía coronaria repetida) se

debe realizar en todos los pacientes con shock cardiogénico en quienes se sospecha infarto agudo de
miocardio y que son candidatos para revascularización con intervención coronaria percutánea o cirugía de
revascularización coronaria [ 32] También puede contribuir a la evaluación diagnóstica. Además, si no se ha
realizado un ecocardiograma transtorácico o no está disponible, entonces un ventriculograma puede ser útil
para evaluar la función ventricular izquierda y diagnosticar complicaciones mecánicas. Todos los pacientes que
son candidatos para cuidados intensivos y que han sufrido reperfusión con terapia fibrinolítica deben ser
evaluados de forma emergente para detectar el fracaso de la reperfusión si presentan signos nuevos o
persistentes de shock cardiogénico. (Ver "Pronóstico y tratamiento del shock cardiogénico que complica el
infarto agudo de miocardio" y "Manejo de la fibrinólisis fallida (trombólisis) o amenaza de reoclusión en el infarto
agudo de miocardio con elevación del ST" y"Intervención coronaria percutánea primaria en el infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST: tratamiento periprocedural", sección sobre "Contrapulsación con
balón intraaórtico" .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Para los pacientes con infarto agudo de miocardio (IM) diagnosticado o sospechado que tienen o desarrollan
síntomas y signos de hipoperfusión, el shock casi siempre se debe a una complicación del IM. (Ver 'Etiología'
más arriba.) El diagnóstico de shock cardiogénico generalmente se confirma con un ecocardiograma de
cabecera o (en ocasiones) monitoreo hemodinámico. (Ver 'Diagnóstico' más arriba).

Sin embargo, otros escenarios clínicos pueden imitar esta presentación y caer en dos categorías generales:

● IM agudo con shock debido a causas no cardíacas, como sepsis de un catéter permanente o hipovolemia
causada por diuresis excesivamente agresiva. El perfil hemodinámico de los pacientes con shock debido a
sepsis o hipovolemia generalmente difiere del de los pacientes con shock cardiogénico ( tabla 1 ). (Ver
'Monitoreo hemodinámico' más arriba).

● Enfermedades cardiovasculares en las que el problema principal no es el IM agudo ( tabla 2 ):

• Miocardiopatía inducida por estrés, también llamada "globo apical transitorio del ventrículo izquierdo",
"miocardiopatía de takotsubo" y "síndrome del corazón roto". Este trastorno suele precipitarse por un
intenso estrés psicológico y ocurre principalmente en mujeres posmenopáusicas. El hallazgo
característico del globo apical se observa en la ventriculografía izquierda o la ecocardiografía con
elevación del ST en el electrocardiograma de superficie. La obstrucción dinámica del tracto de salida
del ventrículo izquierdo (LVOT) se ha descrito en hasta un 20 por ciento de los pacientes con
miocardiopatía inducida por estrés y puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica y al desarrollo
de shock cardiogénico. La ecocardiografía es clave para hacer el diagnóstico [ 27] Debido a que la
obstrucción transitoria y no significativa del LVOT es más común que la hipotensión severa inductora
de obstrucción, la gravedad y el tiempo correlacionados de la obstrucción del LVOT con la
inestabilidad y la hipotensión son de suma importancia para establecer la importancia clínica del
hallazgo y hacer los ajustes terapéuticos apropiados. A pesar del compromiso hemodinámico
frecuente o incluso el shock cardiogénico, casi todos los pacientes se recuperan por completo en una
o cuatro semanas. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocardiopatía por estrés
(takotsubo)" .)

• Miocardiopatía hipertrófica o miopericarditis aguda. Estos pueden presentarse con cualquier

combinación de dolor en el pecho, cambios en la onda ST o T en un electrocardiograma que sugiera
infarto agudo y una troponina elevada. También puede observarse un empeoramiento clínicamente
significativo de la obstrucción del LVOT en pacientes con miocardiopatía hipertrófica debido a una
vasodilatación excesiva, como con la inducción de anestesia general o en otros entornos de
vasodilatación (p. Ej., Sepsis) o depleción del volumen intravascular. (Ver "Miocardiopatía hipertrófica:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
miocarditis en adultos" .)

• Embolia pulmonar. (Ver "Descripción general de la embolia pulmonar aguda en adultos" .)

 • Cardiopatía valvular aguda regurgitante. (Ver "Regurgitación aórtica aguda en adultos" y
"Regurgitación mitral aguda en adultos" .)

• IM agudo debido a disección aórtica ascendente. El shock en este contexto puede ser el resultado del
infarto causado por la oclusión de una o más arterias coronarias, insuficiencia aórtica aguda y / o
taponamiento cardíaco. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de disección aórtica aguda" ).

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad: síndromes coronarios
agudos sin elevación del ST (infarto de miocardio sin elevación del ST)" y "Enlaces de la guía de la sociedad:
infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI)" .

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El shock cardiogénico es una condición clínica que resulta de una perfusión inadecuada del tejido (órgano
final) debido a una disfunción cardíaca; Ocurre con mayor frecuencia en el contexto de infarto agudo de
miocardio (IM). Se caracteriza por una reducción severa en el índice cardíaco (<1.8 L / min por m 2 sin
soporte o <2.2 L / min por m 2 con soporte) y presiones de llenado elevadas de los ventrículos izquierdo,
derecho o ambos, y es típicamente asociado con hipotensión persistente (presión arterial sistólica <80 a 90
mmHg o presión arterial media 30 mmHg inferior a la basal).

Sin embargo, existe un espectro de severidad del shock cardiogénico y la marcada elevación de la
resistencia vascular sistémica puede mantener la presión sanguínea a pesar de la hipoperfusión de los
órganos terminales y el bajo índice cardíaco. (Ver 'Introducción' más arriba).

● En pacientes con IM, la disfunción cardíaca generalmente se debe a una falla severa del ventrículo
izquierdo (músculo). Sin embargo, las complicaciones mecánicas, como la insuficiencia mitral aguda o la
ruptura del tabique ventricular o de las paredes libres, pueden ser contribuyentes o causales. (Ver
'Etiología' arriba y 'Fisiopatología' arriba).

● En pacientes con IM agudo, el shock cardiogénico a menudo se desarrolla después del ingreso al hospital.
La presentación clínica a menudo incluye antecedentes de dolor torácico recurrente o dificultad para
respirar. Los hallazgos en el examen generalmente incluyen hipotensión, extremidades frías, oliguria,
alteración del estado mental, piel fría y húmeda y dificultad respiratoria. Hay pruebas de acidosis
metabólica (bicarbonato sérico bajo y lactato sérico elevado) en pruebas de laboratorio. (Ver 'Presentación
clínica' más arriba).

● El diagnóstico de shock cardiogénico después de un IM agudo puede hacerse o sospecharse fuertemente

a partir de las manifestaciones clínicas presentadas anteriormente; un electrocardiograma que muestra
 evidencia de isquemia miocárdica nueva o recurrente es de apoyo. En la mayoría de los casos, el
diagnóstico puede confirmarse con ecocardiografía. (Ver 'Ecocardiografía' más arriba).

● Otros escenarios clínicos pueden imitar la presentación de IM agudo seguido de shock cardiogénico y caer
en dos categorías generales: aquellos con eventos clínicos consistentes con IM agudo pero en quienes la
isquemia miocárdica no es el evento primario, como miopericarditis aguda o disección aórtica ascendente;
y aquellos con otras causas de shock en un paciente con IM, como sepsis de línea o hipovolemia debido a
sobrediuresis. (Ver 'Diagnóstico diferencial' más arriba).

La ecocardiografía es útil para respaldar el diagnóstico en el primer grupo y la angiografía coronaria

generalmente refutará (o respaldará) un diagnóstico de isquemia miocárdica. La monitorización
hemodinámica se puede utilizar para identificar otras causas de shock y para ayudar en el tratamiento de
pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales. (Ver 'Monitoreo hemodinámico' más
arriba).

● Las pruebas adicionales deben incluir una radiografía de tórax, hemograma completo, análisis químico
(incluida la evaluación de la función renal y el estado de los electrolitos), tiempos de protrombina y
tromboplastina parcial, y mediciones de troponina en serie. (Ver 'Hallazgos de laboratorio' más arriba).

AGRADECIMIENTOS

El personal editorial de UpToDate desea agradecer al Dr. Venu Menon por sus contribuciones como autor de
versiones anteriores de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Topic 44 Version 25.0

GRAPHICS

Hemodynamic profiles of the types of shock in children

Physiologic Tissue Tissue

Preload Pump function Afterload
variable perfusion perfusion

Clinical signs* or
Mixed venous
Clinical central venous Cardiac output or Systemic vascular Capillary refill
oxygen
measurement pressure (if index ¶ resistance time Δ
saturation ◊
measured)

Hypovolemic ↓ ↓ ↑ ↑ Low

Cardiogenic ↑ ↓ ↑ ↑ Low

Distributive ↓ or ↔ ↑ ↓ ↓ (initial) High

Obstructive ↑§ ↓ ↑ ↑ Low

* Clinical signs of decreased preload include tachycardia, tachypnea, decreased or absent peripheral pulses; normal or weak central pulses;
capillary refill time >2 seconds; skin that is pale, mottled, cold or diaphoretic; dusky or pale extremities, altered mental status, decreased
urine output, and flat jugular veins. Clinical signs of increased preload include jugular venous distension, pulmonary edema, and
hepatomegaly. These patients are also typically tachycardic and poorly perfused. Refer to topics on evaluation of shock in children.
¶ Cardiac index (cardiac output per body surface area) is typically what is measured during clinical care.
Δ In patients with shock, capillary refill time >2 seconds is associated with low mixed venous oxygen saturation while flash capillary refill
suggests increased mixed venous oxygen saturation.
◊ A low mixed oxygen saturation is <70 percent when measured through a triple lumen catheter and <65 percent when measured through
a pulmonary artery catheter.
§ In patients with obstructive shock caused by tension pneumothorax, the patient typically displays clinical signs of increased
preload. However, because blood return to the heart is obstructed by compression or occlusion of the superior and inferior vena cavae,
physiologic preload is decreased.

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Causes of cardiogenic shock

Acute myocardial infarction

Pump failure
Large infarction, generally involving ≥40 percent of the left ventricle
Smaller infarction with preexisting left ventricular dysfunction or a prior infarction
Infarction extension or expansion
Reinfarction

Mechanical complications
Acute mitral regurgitation caused by rupture of a papillary muscle or chordae tendinae or severe papillary muscle dysfunction
Ventricular septal defect caused by rupture of the interventricular septum
Left ventricular free wall rupture
Pericardial tamponade due to rupture of the left ventricular free wall or hemorrhagic pericardial effusion

Right ventricular infarction

Other conditions
End-stage cardiomyopathy

Myocarditis

Septic shock with severe myocardial depression

Left ventricular outflow tract obstruction

Aortic stenosis
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy

Obstruction to left ventricular filling

Mitral stenosis
Left atrial myxoma

Acute mitral regurgitation (chordal rupture)

Acute aortic insufficiency

Myocardial contusion

Prolonged cardiopulmonary bypass

Adapted from Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Ann Intern Med 1999; 131:47.

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