Capítulo 38 - Control de La Respiración

Universidad
El Bosque
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Fisiología médica. Un enfoque por aparatos y sistemas
Capítulo 38: Control de la respiración
Michael Levitzky
OBJETIVOS
Describir la organización general del sistema de control respiratorio.
Localizar los centros que generan el ritmo espontáneo de la respiración.
Definir los grupos de neuronas que hacen que ocurra la inspiración y la espiración.
Describir los otros centros en el tallo encefálico que pueden influir sobre el ritmo de la respiración espontánea.
Listar los reflejos cardiopulmonares y otros reflejos que influyen sobre el patrón de respiración.
Mencionar la capacidad de la corteza cerebral para anular temporalmente el patrón normal de inspiración y espiración.
Explicar los efectos de las alteraciones de las concentraciones corporales de oxígeno, dióxido de carbono y ion hidrógeno sobre el control de la
respiración.
Describir los sensores del sistema respiratorio para la concentración de oxígeno, dióxido de carbono y ion hidrógeno.
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL RESPIRATORIO
La respiración es iniciada de manera espontánea en el sistema nervioso central. Un ciclo de inspiración y espiración es generado en forma automática
por neuronas situadas en el tallo encefálico y, por lo general, la respiración ocurre sin un inicio consciente de la inspiración y la espiración.
Este ciclo de inspiración y espiración generado de manera espontánea puede ser modificado, alterado o incluso temporalmente suprimido por
diversos mecanismos, los cuales comprenden reflejos que surgen en los pulmones, las vías respiratorias y el sistema cardiovascular; información
proveniente de receptores que están en contacto con el líquido cefalorraquídeo (CSF), y órdenes que provienen de centros superiores del cerebro,
como el hipotálamo, los centros del habla, y otras áreas en la corteza cerebral (figura 381), por ende, los centros que se encargan de la generación
del ritmo espontáneo de la inspiración y la espiración son capaces de alterar su actividad para satisfacer la demanda metabólica aumentada sobre el
sistema respiratorio durante el ejercicio, o incluso pueden ser suplantados o suprimidos durante el habla o el sostenimiento de la respiración.
FIGURA 381
Representación esquemática de la organización del sistema de control respiratorio. Un ciclo de inspiración y espiración es
automáticamente establecido en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, sus eferencias representan una vía final común a los músculos
respiratorios, excepto por algunas vías voluntarias que pueden ir directamente desde centros superiores hacia los músculos respiratorios (línea
discontinua). Las respuestas reflejas provenientes de los quimiorreceptores y otros sensores pueden modificar el ciclo de inspiración y espiración
establecido por el centro respiratorio del bulbo raquídeo. (Modificada con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York:
McGrawHill Medical, 2007.)
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respiratorios, excepto por algunas vías voluntarias que pueden ir directamente desde centros superiores hacia los músculos respiratorios (línea
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discontinua). Las respuestas reflejas provenientes de los quimiorreceptores y otros sensores pueden modificar el ciclo de inspiración y espiración
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establecido por el centro respiratorio del bulbo raquídeo. (Modificada con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York:
McGrawHill Medical, 2007.)
Los centros de control respiratorio en el tallo encefálico afectan el control rítmico automático de la respiración por medio de una vía final común que
consta de la médula espinal, la inervación de los músculos de la respiración, como los nervios frénicos, y los músculos de la respiración mismos.
Por tanto, la ventilación alveolar está determinada por el intervalo entre grupos sucesivos de descargas de las neuronas respiratorias y la inervación
de los músculos de la respiración, que determinan la frecuencia respiratoria, y por la frecuencia de descargas neurales transmitidas por fibras
nerviosas individuales hacia sus unidades motoras, la duración de estas descargas, y el número de unidades motoras activadas durante cada
inspiración o espiración, que determinan la profundidad de la respiración o el volumen de ventilación pulmonar. Nótese que algunas vías que van
de la corteza cerebral hacia los músculos de la respiración, como las involucradas en la respiración voluntaria, no pasan por el centro respiratorio
del bulbo raquídeo descrito más adelante, y viajan directamente a las neuronas motoras α espinales, las cuales son representadas por la línea
discontinua en la figura 381.
GENERACIÓN DE LA RITMICIDAD ESPONTÁNEA
Los centros que inician la respiración están ubicados en la formación reticular del bulbo raquídeo, por debajo del piso del cuarto ventrículo, esta
área, conocida como el centro respiratorio del bulbo raquídeo, consta de neuronas inspiratorias, que se activan durante la inspiración para
estimular los músculos inspiratorios para que se contraigan, y neuronas espiratorias, que se activan durante la espiración para estimular los
músculos respiratorios para que se contraigan. Dado que la espiración es pasiva en la respiración tranquila normal, las neuronas espiratorias pueden
no descargar a menos que la espiración sea activa.
Hay dos agregaciones bilaterales densas de neuronas respiratorias en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, conocidas como los grupos
respiratorios dorsales (DRG) y los grupos respiratorios ventrales (VRG) (figura 382). Las neuronas inspiratorias y espiratorias están
entremezcladas anatómicamente a un mayor o menor grado dentro de estas áreas. Los grupos respiratorios dorsales están situados bilateralmente
en el núcleo del tracto solitario (NTS), constan en su mayor parte de neuronas inspiratorias que se proyectan principalmente hacia la médula
espinal contralateral, sirven como los principales iniciadores de la actividad de los nervios frénicos, y mantienen la actividad del diafragma. Las
neuronas del grupo respiratorio dorsal envían muchas fibras colaterales a las que están en el grupo respiratorio ventral, pero este último envía sólo
algunas fibras colaterales al grupo respiratorio dorsal. El NTS recibe fibras aferentes viscerales de los pares craneales IX (el nervio glosofaríngeo) y X
(el nervio vago), estos nervios transportan información acerca de la PO2, la PCO2 y el pH arteriales desde los quimiorreceptores arteriales
carotídeo y aórtico (figura 383), e información respecto a la presión arterial sistémica proveniente de los barorreceptores carotídeo y aórtico
(capítulo 29). Además, el nervio vago transporta información proveniente de receptores de distensión y otros sensores en los pulmones, y puede
ejercer también profundas influencias sobre el control de la respiración. Los efectos de la información que proviene de estos sensores sobre el
control de la respiración se comentarán más adelante en este capítulo. La ubicación de los DRG dentro del NTS sugiere que pueden ser el sitio de
integración de diversas aferencias que pueden alterar de manera refleja el patrón espontáneo de inspiración y espiración.
FIGURA 382
Centros de control respiratorio del tallo encefálico que se encargan de la generación del ritmo respiratorio, la activación de
neuronas inspiratorias y espiratorias, y activación de músculo, y vigilancia de la inflación pulmonar mediante receptores de
carotídeo y aórtico (figura 383), e información respecto a la presión arterial sistémica proveniente de los barorreceptores carotídeo y aórtico
(capítulo 29). Además, el nervio vago transporta información proveniente de receptores de distensión y otros sensores en los pulmones, y puede
ejercer también profundas influencias sobre el control de la respiración. Los efectos de la información que proviene de estos sensores sobre el
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control de la respiración se comentarán más adelante en este capítulo. La ubicación de los DRG dentro del NTS sugiere que pueden ser el sitio de
integración de diversas aferencias que pueden alterar de manera refleja el patrón espontáneo de inspiración y espiración.
FIGURA 382
Centros de control respiratorio del tallo encefálico que se encargan de la generación del ritmo respiratorio, la activación de
neuronas inspiratorias y espiratorias, y activación de músculo, y vigilancia de la inflación pulmonar mediante receptores de
distensión pulmonar y ventilación alveolar por medio de cambios de las presiones parciales de gases arteriales. Las aferencias desde
los quimiorreceptores centrales se omitieron en aras de la claridad. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s
Human Physiology, 11th ed. McGrawHill, 2008.)
FIGURA 383
Ubicación de los cuerpos carotídeos y aórticos. Note que los cuerpos carotídeos están cerca de los senos carotídeos, la ubicación de los
principales barorreceptores arteriales. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed.
McGrawHill, 2008.)
FIGURA 383
Ubicación de los cuerpos carotídeos y aórticos. Note que los cuerpos carotídeos están cerca de los senos carotídeos, la ubicación de los
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principales barorreceptores arteriales. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed.
McGrawHill, 2008.)
Los grupos respiratorios ventrales están situados bilateralmente en los núcleos retrofacial, ambiguo, paraambiguo y retroambiguo, y constan
de neuronas tanto inspiratorias como espiratorias. Las neuronas en el núcleo ambiguo son principalmente neuronas motoras vagales que inervan los
músculos laríngeos, faríngeos y de la lengua ipsilaterales involucrados en la respiración y en el mantenimiento de la permeabilidad de las vías
respiratorias superiores, son neuronas tanto inspiratorias como espiratorias. Otras neuronas de los grupos respiratorios ventrales se proyectan
principalmente en dirección contralateral para inervar músculos inspiratorios y espiratorios. El núcleo retrofacial, situado en posición más rostral en
los grupos respiratorios ventrales, contiene principalmente neuronas espiratorias en un grupo de células llamado el complejo de Bötzinger, las
cuales, se han identificado como los marcapasos del ritmo respiratorio —el generador del ritmo respiratorio.
Un área en la protuberancia anular (puente de Varolio) (la parte del tallo encefálico en posición justo rostral al bulbo raquídeo) llamada el centro
apneústico parece ser un sitio de integración para la información aferente, que puede terminar la inspiración; no se ha identificado el grupo de
neuronas específico que funciona como el centro apneústico.
Un grupo de neuronas respiratorias en posición rostral al centro apneústico conocido como los grupos respiratorios pontinos (también llamado
el centro neumotáxico; figura 382) funciona para modular la actividad del centro apneústico, estas células, situadas en la parte alta de la
protuberancia anular en el núcleo parabraquial medial y el núcleo de KöllikerFuse, probablemente funcionan para “afinar” el patrón de la
respiración y suavizar las transiciones entre inspiración y espiración; también los grupos respiratorios pontinos pueden modular la respuesta del
sistema de control respiratorio a estímulos como la inflación del pulmón, hipercapnia e hipoxia.
En los axones de la médula espinal que se proyectan desde los DRG, los GRV, la corteza y otros sitios supraespinales descienden en la sustancia espinal
blanca para influir sobre el diafragma y sobre los músculos intercostales y abdominales de la respiración, como se comentó. Hay integración de
influencias descendentes, así como la presencia de reflejos espinales locales que pueden afectar estas neuronas motoras. Axones descendentes con
actividad inspiratoria excitan neuronas motoras frénicas e intercostales externas, e inhiben también neuronas motoras intercostales internas al
excitar interneuronas inhibitorias espinales; son inhibidas de manera activa durante las fases espiratorias del ciclo respiratorio.
Vías ascendentes en la médula espinal, que transportan información que proviene de receptores de dolor, tacto y temperatura, así como de
respiración y suavizar las transiciones entre inspiración y espiración; también los grupos respiratorios pontinos pueden modular la respuesta del
sistema de control respiratorio a estímulos como la inflación del pulmón, hipercapnia e hipoxia.
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En los axones de la médula espinal que se proyectan desde los DRG, los GRV, la corteza y otros sitios supraespinales descienden en la sustancia espinal
blanca para influir sobre el diafragma y sobre los músculos intercostales y abdominales de la respiración, como se comentó. Hay integración de
influencias descendentes, así como la presencia de reflejos espinales locales que pueden afectar estas neuronas motoras. Axones descendentes con
actividad inspiratoria excitan neuronas motoras frénicas e intercostales externas, e inhiben también neuronas motoras intercostales internas al
excitar interneuronas inhibitorias espinales; son inhibidas de manera activa durante las fases espiratorias del ciclo respiratorio.
Vías ascendentes en la médula espinal, que transportan información que proviene de receptores de dolor, tacto y temperatura, así como de
propiorreceptores, también pueden influir sobre la respiración (véase la sección siguiente). Las fibras inspiratorias y espiratorias parecen estar
separadas en la médula espinal.
La ritmicidad espontánea generada en el centro respiratorio del bulbo raquídeo puede ser completamente superada (al menos temporalmente) por
influencias de centros cerebrales superiores, de hecho, las mayores ventilaciones por minuto obtenibles por seres humanos conscientes y sanos
pueden alcanzarse voluntariamente, y exceden las obtenidas con los estímulos de ejercicio, hipercapnia o hipoxia intenso, este es el concepto que
fundamenta la prueba de ventilación voluntaria máxima (MVV) que suele usarse para evaluar la función respiratoria, por el contrario, el ritmo
respiratorio se puede suprimir por completo durante varios minutos al sostener la respiración voluntariamente, hasta que el impulso químico para
respirar (PCO2 alta, y PO2 y pH bajos) supera la supresión voluntaria de la respiración en el punto crítico. Durante el habla, el canto o al tocar un
instrumento de viento, los centros cerebrales superiores modifican automáticamente el ciclo normal de inspiración y espiración, además, en ciertos
estados emocionales, puede ocurrir hiperventilación crónica suficientemente intensa como para causar alcalosis respiratoria.
REFLEJOS RESPIRATORIOS
Un gran número de sensores ubicados en los pulmones, el sistema cardiovascular, los músculos y los tendones, y la piel y las vísceras, pueden
desencadenar reflejos en el control de la respiración, éstos se resumen en el cuadro 381, que lista el estímulo, el receptor, la vía aferente y los efectos
de cada reflejo.
CUADRO 381
Reflejos respiratorios.
Nombre del
Estímulo Receptor Vía aferente Efectos
reflejo
Inflación del pulmón Reflejo de Receptores de estiramiento dentro Vago Respiratorios

inflación de del músculo liso de vías respiratorias Cese del esfuerzo inspiratorio, apnea, o
HeringBreuer grandes y pequeñas. decremento de la frecuencia respiratoria;
broncodilatación.
Cardiovasculares
Frecuencia cardiaca aumentada,
vasoconstricción leve.
Deflación del pulmón Reflejo de Posiblemente receptores J, Vago Respiratorios

deflación de receptores irritantes en los pulmones, Hiperpnea
HeringBreuer o receptores de distensión en las vías
respiratorias.
Inflación del pulmón Reflejo Receptores de distensión en los Vago Respiratorios

paradójico pulmones. Inspiración
Presión negativa en la Reflejo Receptores en la nariz, la boca, las vías Trigémino, Respiratorios

vía respiratoria dilatador respiratorias superiores. laríngeo, Contracción de músculos dilatadores faríngeos.
superior laríngeo glosofaríngeo
Irritación mecánica o Tos Receptores en las vías respiratorias Vago Respiratorios

química de las vías superiores, árbol traqueobronquial.
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Capítulo 38: Control de la respiración, Michael Levitzky
respiratorias Page 5 / 15
Estornudo Receptores en la mucosa nasal. Trigémino, Estornudo; broncoconstricción.
olfatorio Cardiovasculares
Presión negativa en la Reflejo Receptores en la nariz, la boca, las vías Trigémino, Respiratorios
vía respiratoria dilatador respiratorias superiores. laríngeo, Contracción de músculos dilatadores faríngeos.
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superior laríngeo glosofaríngeo
Irritación mecánica o Tos Receptores en las vías respiratorias Vago Respiratorios

química de las vías superiores, árbol traqueobronquial. Tos; broncoconstricción.
respiratorias
Estornudo Receptores en la mucosa nasal. Trigémino, Estornudo; broncoconstricción.

olfatorio Cardiovasculares
Presión arterial aumentada.
Inmersión de la caraa Reflejo de Receptores en la mucosa nasal y la Trigémino Respiratorios

inmersión cara. Apnea
Cardiovasculares
Frecuencia cardiaca disminuida;
vasoconstricción.
Embolia pulmonar Receptores J en vasos pulmonares. Vago Respiratorios

Apnea o taquipnea.
Congestión vascular Receptores J en vasos pulmonares. Vago Respiratorios

pulmonar Taquipnea, posiblemente sensación de disnea.
Sustancias químicas Quimiorreflejo Receptores J en vasos pulmonares. Vago Respiratorios

específicas en la pulmonar Apnea o taquipnea; broncoconstricción.
circulación pulmonar
PaO2, baja, PaCO2, alta, Reflejo Cuerpos carotídeos, cuerpos aórticos. Glosofaríngeo, Respiratorios

quimiorreceptor vago Hiperpnea; broncoconstricción, dilatación de las
pHa bajo
arterial vías respiratorias superiores.
Cardiovasculares
Frecuencia cardiaca disminuida (efecto directo),
vasoconstricción.
Presión arterial Reflejo Receptores de distensión del seno Glosofaríngeo, Respiratorios

sistémica aumentada barorreceptor carotídeo. vago Apnea, broncodilatación.
arterial Cardiovasculares
Receptores de distensión del cayado Frecuencia cardiaca disminuida, vasodilatación,
aórtico. etcétera.
Estiramiento de Husos musculares, órganos Diversas vías Respiratorios

músculos, tendones, tendinosos, propiorreceptores. espinales Proporciona controlador respiratorio con
movimiento de retroacción acerca del trabajo de la respiración,
articulaciones la estimulación de propiorreceptores en
articulaciones causa hiperpnea.
Dolor somático Receptores de dolor. Diversas vías Respiratorios

espinales Hiperpnea.
Cardiovasculares
vasoconstricción, etcétera.
aDiscutido en el capítulo 71.
Reproducido con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGrawHill Medical, 2007.
Cardiovasculares
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vasoconstricción, etcétera.
aDiscutido en el capítulo 71.
Reproducido con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGrawHill Medical, 2007.
RECEPTORES DE DISTENSIÓN PULMONAR
La actividad de receptores de distensión pulmonares puede desencadenar tres reflejos respiratorios: el reflejo de inflación de HeringBreuer, el
reflejo de deflación de HeringBreuer, y el reflejo “paradójico”.
La inflación de los pulmones de animales anestesiados que respiran de manera espontánea disminuye la frecuencia del esfuerzo inspiratorio o causa
una apnea (cese de la respiración) transitoria, el estímulo para este reflejo es la inflación pulmonar, y los sensores son receptores de distensión
situados dentro del músculo liso de vías respiratorias grandes y pequeñas, que a veces se denominan receptores de distensión pulmonar de
adaptación lenta, porque su actividad es mantenida con distensiones sostenidas. La vía aferente consta de fibras mielinizadas grandes en el vago,
que entran al tallo encefálico y se proyectan hacia los DRG, el centro apneústico, y los grupos respiratorios pontinos. Originalmente se creyó que el
reflejo de inflación de HeringBreuer es un determinante importante de la frecuencia y la profundidad de la ventilación, pero estudios recientes han
puesto en duda esta conclusión porque el umbral del reflejo es mucho más alto que el volumen de ventilación pulmonar normal durante la
respiración eupneica, y por lo general se requieren volúmenes de ventilación pulmonar de 800 a 1 500 ml para desencadenar este reflejo en adultos
eupneicos conscientes, mas, el reflejo de inflación de HeringBreuer puede ayudar a minimizar el trabajo de la respiración al inhibir volúmenes de
ventilación pulmonar grandes, así como al evitar sobredistensión de los alvéolos, también puede tener importancia en el control de la respiración en
recién nacidos, que tienen umbrales de reflejo de inflación de HeringBreuer dentro de sus rangos de volumen de ventilación pulmonar normal, y el
reflejo puede ser una influencia importante sobre sus volúmenes de ventilación pulmonar y frecuencias respiratorias.
La deflación de los pulmones aumenta la frecuencia ventilatoria, esto podría ser un resultado de actividad disminuida de receptor de distensión, o de
estimulación de otros receptores pulmonares, o de receptores de adaptación rápida, como los receptores irritantes y los receptores J (véase más
adelante en este capítulo). La vía aferente es el vago, y el efecto es ventilación por minuto aumentada (hiperpnea), este reflejo tal vez sea la causa de
la ventilación aumentada que se desencadena en presencia de desinflación anormal de los pulmones, como en el neumotórax, o tal vez participe en
las respiraciones profundas espontáneas periódicas (suspiros) que ayudan a prevenir atelectasia, y estos suspiros ocurren ocasionalmente y de
manera irregular en el transcurso de la respiración espontánea, tranquila, normal, constan de una inspiración lenta y profunda (mayor que un
volumen de ventilación pulmonar normal) seguida por una espiración profunda lenta. Esta respuesta parece tener mucha importancia porque los
pacientes mantenidos con ventiladores mecánicos deben recibir volúmenes de ventilación pulmonar grandes o respiraciones profundas periódicas, o
presentan atelectasia difusa, que puede llevar a hipoxemia arterial.
El reflejo de deflación de HeringBreuer puede ser muy importante para ayudar a mantener de manera activa capacidades residuales funcionales (FRC)
en lactantes, y es muy poco probable que estas FRC de lactantes estén determinadas de manera pasiva como las de adultos, porque el retroceso
elástico de sus pulmones hacia adentro es considerablemente mayor que el retroceso de su muy adaptable pared torácica hacia afuera.
Después de bloquear parcialmente los nervios vagos con temperaturas frías, la inflación pulmonar causa una inspiración adicional en lugar de la
apnea que se espera cuando los nervios vagos son por completo funcionales; Los receptores para este reflejo paradójico están situados en los
pulmones, pero se desconoce su ubicación precisa. La información aferente viaja en el vago; el efecto es inspiraciones muy profundas, este reflejo
también puede estar involucrado en la respuesta de suspiro, o en la generación de la primera respiración del recién nacido; deben generarse
esfuerzos inspiratorios muy grandes para inflar los pulmones llenos de líquido.
RECEPTORES EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y LOS PULMONES
La presión negativa en las vías respiratorias superiores causa contracción refleja de los músculos dilatadores faríngeos; los receptores para el reflejo
dilatador faríngeo parecen estar situados en la nariz, la boca y las vías respiratorias superiores; las vías aferentes parecen estar en los nervios
trigémino, laríngeo y glosofaríngeo. Este reflejo puede ser muy importante en el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias
superiores durante esfuerzos inspiratorios fuertes, y durante el sueño.
La irritación mecánica o química de las vías respiratorias (y posiblemente de los alvéolos) puede desencadenar una t o s o estornudo reflejo, o puede
causar hiperpnea, broncoconstricción y presión arterial aumentada, los receptores están ubicados en la mucosa nasal, las vías respiratorias
superiores, el árbol traqueobronquial, y posiblemente los alvéolos mismos. Los que están en las vías respiratorias más grandes del árbol
traqueobronquial, que también muestran respuesta a la distensión, a veces se denominan receptores de distensión pulmonar de adaptación
rápida porque su actividad disminuye rápidamente durante un estímulo sostenido. Las vías aferentes son los nervios vagos para todos los receptores
salvo los ubicados en la mucosa nasal, que envían información centralmente por medio de los tractos trigeminal y olfatorio. Los reflejos de la tos y del
estornudo se comentaron en el capítulo 32.
trigémino, laríngeo y glosofaríngeo. Este reflejo puede ser muy importante en el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias
superiores durante esfuerzos inspiratorios fuertes, y durante el sueño.
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La irritación mecánica o química de las vías respiratorias (y posiblemente de los alvéolos) puede desencadenar una t o s o estornudo reflejo, o puede
causar hiperpnea, broncoconstricción y presión arterial aumentada, los receptores están ubicados en la mucosa nasal, las vías respiratorias
superiores, el árbol traqueobronquial, y posiblemente los alvéolos mismos. Los que están en las vías respiratorias más grandes del árbol
traqueobronquial, que también muestran respuesta a la distensión, a veces se denominan receptores de distensión pulmonar de adaptación
rápida porque su actividad disminuye rápidamente durante un estímulo sostenido. Las vías aferentes son los nervios vagos para todos los receptores
salvo los ubicados en la mucosa nasal, que envían información centralmente por medio de los tractos trigeminal y olfatorio. Los reflejos de la tos y del
estornudo se comentaron en el capítulo 32.
RECEPTORES VASCULARES PULMONARES (RECEPTORES J)
La embolia pulmonar causa respiración superficial rápida (taquipnea) o apnea; la congestión vascular pulmonar también causa taquipnea; los
receptores de los cuales depende el inicio de estas respuestas están situados en las paredes de los capilares pulmonares o en el intersticio; por ende,
se llaman receptores J (de capilares yuxtapulmonares [juxtapulmonary]). Estos receptores quizá también sean la causa de la disnea (una sensación
de respiración difícil o trabajosa) que se encuentra durante congestión vascular y edema pulmonares secundarios a insuficiencia ventricular
izquierda, o incluso la disnea que las personas sanas sienten al principio del ejercicio. La vía aferente de estos reflejos son fibras vagales no
mielinizadas de conducción lenta, sin embargo, otros receptores que pueden contribuir a la sensación de disnea son los quimiorreceptores arteriales,
los receptores de distensión en el corazón y los vasos sanguíneos, y receptores en los músculos respiratorios.
OTROS RECEPTORES CARDIOVASCULARES
Los quimiorreceptores arteriales están ubicados de manera bilateral en los cuerpos carotídeos, que están cerca de las bifurcaciones de las
arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, que están situados en el cayado aórtico (figura 383), muestran respuesta a PO2 baja, PCO2 alta, y
pH bajo, arteriales (véase más adelante en este capítulo); los cuerpos carotídeos por lo general tienen capacidad de una respuesta mayor que los
cuerpos aórticos. La vía aferente desde el cuerpo carotídeo es el nervio de Hering, una rama del nervio glosofaríngeo; la vía aferente desde el cuerpo
aórtico es el vago. Los efectos reflejos de la estimulación de los quimiorreceptores arteriales son hiperpnea, broncoconstricción, dilatación de las vías
respiratorias superiores, y presión arterial aumentada. El efecto directo de la estimulación de quimiorreceptor arterial es un decremento de la
frecuencia cardiaca; sin embargo, esto por lo general es enmascarado por un incremento de la frecuencia cardiaca consecutivo al aumento de la
inflación pulmonar. Los barorreceptores arteriales ejercen muy poca influencia sobre el control de la ventilación. La presión arterial baja puede
estimular la respiración.
OTROS RECEPTORES EN MÚSCULO, TENDONES, PIEL Y VÍSCERAS
La estimulación de receptores ubicados en los músculos, los tendones y las articulaciones puede aumentar la ventilación, esto incluye receptores en
los músculos de la respiración (p. ej., husos musculares) y la caja torácica, así como en otros músculos esqueléticos, articulaciones y tendones. Tales
receptores pueden desempeñar un papel importante en el ajuste del esfuerzo ventilatorio a cargas de trabajo altas, y puede ayudar a minimizar el
trabajo de la respiración, también pueden participar en el inicio de ventilación alta y el mantenimiento de la misma que ocurren durante el ejercicio
(capítulo 72). El dolor somático por lo general causa hiperpnea, el dolor visceral suele ocasionar apnea o ventilación disminuida.
RESPUESTA AL DIÓXIDO DE CARBONO
El sistema de control respiratorio normalmente reacciona de manera muy eficaz a alteraciones del ambiente “químico” interno del cuerpo; los
cambios de la PCO2, el pH y la PO2 dan lugar a alteraciones de la ventilación alveolar diseñadas para regresar estas variables a sus valores normales. Los
quimiorreceptores alteran su actividad cuando su propio ambiente químico local cambia y, por ende, pueden proporcionar al controlador
respiratorio central la información aferente necesaria para hacer los ajustes apropiados de la ventilación alveolar para cambiar la PCO2, el pH y la PO2
de todo el cuerpo, por tanto, el sistema de control respiratorio funciona como un sistema de retroacción negativa (capítulo 1).
Las presiones parciales de dióxido de carbono arterial y del CSF probablemente son los insumos de mayor importancia en el sistema de control de la
respiración y en el establecimiento de cifras de volumen de ventilación pulmonar y de la frecuencia ventilatoria. (Por supuesto, los cambios de la
concentración de dióxido de carbono llevan a cambios de la concentración de ion hidrógeno, de modo que los efectos de estos dos estímulos son
complementarios.) Un incremento del dióxido de carbono es un estímulo muy potente para la ventilación: sólo la hiperventilación voluntaria y la
hiperpnea propia del ejercicio pueden superar las ventilaciones por minuto obtenidas con hipercapnia, empero, la PCO2 arterial está controlada con
tanta precisión que cambia poco (< 1 mmHg) durante el ejercicio suficientemente intenso como para aumentar 10 veces la producción metabólica de
dióxido de carbono.
El aumento agudo de la concentración de dióxido de carbono en el aire inspirado (la FICO2) aumenta la ventilación por minuto. El efecto es más
pronunciado en la FICO2 en el rango de 0.05 a 0.10 (5 a 10% de CO2 en el gas inspirado), que produce PCO2 alveolar de alrededor de 40 a 70 mmHg. Por
Las presiones parciales de dióxido de carbono arterial y del CSF probablemente son los insumos de mayor importancia en el sistema de control de la
respiración y en el establecimiento de cifras de volumen de ventilación pulmonar y de la frecuencia ventilatoria. (Por supuesto, los cambios de la
concentración de dióxido de carbono llevan a cambios de la concentración de ion hidrógeno, de modo que los efectos de estos dos estímulos son
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complementarios.) Un incremento del dióxido de carbono es un estímulo muy potente para la ventilación: sólo la hiperventilación voluntaria y la
hiperpnea propia del ejercicio pueden superar las ventilaciones por minuto obtenidas con hipercapnia, empero, la PCO2 arterial está controlada con
tanta precisión que cambia poco (< 1 mmHg) durante el ejercicio suficientemente intenso como para aumentar 10 veces la producción metabólica de
dióxido de carbono.
El aumento agudo de la concentración de dióxido de carbono en el aire inspirado (la FICO2) aumenta la ventilación por minuto. El efecto es más
pronunciado en la FICO2 en el rango de 0.05 a 0.10 (5 a 10% de CO2 en el gas inspirado), que produce PCO2 alveolar de alrededor de 40 a 70 mmHg. Por
arriba de 10 a 15% de CO2 en el aire inspirado, hay poco aumento adicional de la ventilación alveolar: la PCO2 arterial muy alta (> 70 a 80 mmHg) puede
producir de manera directa depresión respiratoria. (La PCO2 arterial muy baja causada por hiperventilación puede originar temporalmente apnea
debido al impulso ventilatorio disminuido, y a continuación, el dióxido de carbono producido metabólicamente se acumulará y restituirá la
respiración.)
En la figura 384 se muestra la respuesta ventilatoria de una persona consciente, normal, a concentraciones fisiológicas de dióxido de carbono. La PCO2
alveolar (y arterial) dentro del rango de 38 a 50 mmHg aumenta de manera lineal, la ventilación alveolar. La pendiente de la línea es bastante
empinada, varía de una persona a otra, y disminuye con la edad.
FIGURA 384
Curvas de respuesta al dióxido de carbono ventilatorio a tres cifras diferentes de P O 2 arterial. (Modificada con autorización de Levitzky
MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGrawHill Medical, 2007.)
La figura también muestra que la hipoxia potencia la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono, a PO2 arterial más baja (p. ej., 35 y 50 mmHg), la
curva de respuesta está desviada hacia la izquierda, y la pendiente es más empinada; es decir, para cualquier PCO2 arterial particular, la respuesta
ventilatoria es mayor a una PO2 arterial más baja, esto puede originarse por los efectos de la hipoxia en el quimiorreceptor mismo o en sitios
integradores superiores; los cambios del estado acidobásico central consecutivos a hipoxia también pueden contribuir a la respuesta aumentada.
En la figura 385 se ilustran otras influencias sobre la curva de respuesta al dióxido de carbono. El sueño desvía la curva un poco hacia la derecha,
porque la PCO2 arterial normalmente aumenta durante el sueño de ondas lentas; aumenta hasta 5 a 6 mmHg durante el sueño profundo, debido a esta
desviación hacia la derecha de la curva de respuesta al CO2 durante el sueño no REM, es posible que haya un componente de “vigilia” del impulso
respiratorio. Una respuesta deprimida al dióxido de carbono durante el sueño puede estar involucrada en la apnea del sueño central, una afección
caracterizada por periodos anormalmente largos (1 a 2 min) entre respiraciones durante el sueño, esta falta de impulso respiratorio central es una
afección en potencia peligrosa tanto en lactantes como en adultos. (En la apnea obstructiva del sueño, el controlador respiratorio central emite la
orden para respirar, pero la vía respiratoria superior está obstruida porque los músculos faríngeos no se contraen de manera apropiada, hay
demasiada grasa alrededor de la faringe, o la lengua bloquea las vías respiratorias.) Los narcóticos y los anestésicos pueden deprimir profundamente
la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono, de hecho, la depresión respiratoria es la causa más común de muerte en casos de sobredosis de
alcaloides opiáceos y sus derivados, barbitúricos, y casi todos los anestésicos. Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (COPD)
deprimen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, debido en parte a impulso ventilatorio deprimido como consecuencia de cambios ácidobásicos
CO2
desviación hacia la derecha de la curva de respuesta al CO2 durante el sueño no REM, es posible que haya un componente de “vigilia” del impulso
respiratorio. Una respuesta deprimida al dióxido de carbono durante el sueño puede estar involucrada en la apnea del sueño central , una afección
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caracterizada por periodos anormalmente largos (1 a 2 min) entre respiraciones durante el sueño, esta falta de impulso respiratorio central es una
afección en potencia peligrosa tanto en lactantes como en adultos. (En la apnea obstructiva del sueño, el controlador respiratorio central emite la
orden para respirar, pero la vía respiratoria superior está obstruida porque los músculos faríngeos no se contraen de manera apropiada, hay
demasiada grasa alrededor de la faringe, o la lengua bloquea las vías respiratorias.) Los narcóticos y los anestésicos pueden deprimir profundamente
la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono, de hecho, la depresión respiratoria es la causa más común de muerte en casos de sobredosis de
alcaloides opiáceos y sus derivados, barbitúricos, y casi todos los anestésicos. Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (COPD)
deprimen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, debido en parte a impulso ventilatorio deprimido como consecuencia de cambios ácidobásicos
centrales, y porque el trabajo de la respiración puede ser tan grande que la ventilación no puede aumentar de manera normal. La acidosis metabólica
desplaza hacia la izquierda la curva de respuesta al dióxido de carbono, lo que indica que para cualquier PaCO2 particular, la ventilación está
aumentada durante la acidosis metabólica debido a estimulación de los quimiorreceptores arteriales por ion hidrógeno.
FIGURA 385
Los efectos del sueño, narcóticos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, anestesia profunda y acidosis metabólica sobre la
respuesta ventilatoria al dióxido de carbono. (Modificada con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGraw
Hill Medical, 2007.)
Como se comentó, el sistema de control respiratorio constituye un sistema de retroacción negativa, esto es ejemplificado por la respuesta al dióxido
de carbono, ya que, la producción metabólica aumentada de dióxido de carbono incrementa el dióxido de carbono llevado al pulmón. Si la ventilación
alveolar permaneciera constante, la PCO2 alveolar aumentaría, al igual que la PCO2 arterial y en el CSF, esto estimula la ventilación alveolar al estimular
los quimiorreceptores arteriales y centrales (véase más adelante en este capítulo), y la ventilación alveolar aumentada disminuye la PCO2 alveolar y
arterial (capítulo 33), lo que regresa la PCO2 al valor original.
La PCO2, el pH y la PO2 son las principales variables controladas en el sistema de control respiratorio. Para que actúe como un sistema de retroacción
negativa, el controlador respiratorio debe recibir información respecto a las cifras de las variables controladas a partir de los sensores en el sistema;
que son los quimiorreceptores arteriales (quimiorreceptores periféricos) y los quimiorreceptores centrales situados bilateralmente cerca
de la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo en el tallo encefálico y otros sitios. Los quimiorreceptores arteriales están expuestos a sangre arterial;
los quimiorreceptores centrales están expuestos a CSF, por ende, los quimiorreceptores centrales están en el lado cerebral de la barrera
hematoencefálica. Los quimiorreceptores tanto periféricos como centrales muestran respuesta a incrementos de la presión parcial de dióxido de
carbono, aunque la respuesta puede relacionarse con el incremento local de la concentración de ion hidrógeno que ocurre con la PCO2 aumentada; es
decir, los sensores tal vez estén respondiendo a la concentración aumentada de dióxido de carbono, al incremento subsiguiente de la concentración
de ion hidrógeno, o a ambos.
Los quimiorreceptores arteriales aumentan su tasa de activación en respuesta a la PCO2 arterial aumentada, PO2 arterial disminuida, o pH arterial
disminuido. La respuesta de los receptores es suficientemente rápida y sensible como para que puedan transmitir información al centro respiratorio
del bulbo raquídeo respecto a alteraciones de la composición de la sangre arterial respiración a respiración. La respuesta de los quimiorreceptores
de la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo en el tallo encefálico y otros sitios. Los quimiorreceptores arteriales están expuestos a sangre arterial;
los quimiorreceptores centrales están expuestos a CSF, por ende, los quimiorreceptores centrales están en el lado cerebral de la barrera
hematoencefálica. Los quimiorreceptores tanto periféricos como centrales muestran respuesta a incrementos de la presión parcial de dióxido de
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carbono, aunque la respuesta puede relacionarse con el incremento local de la concentración de ion hidrógeno que ocurre con la PCO2 aumentada; es
decir, los sensores tal vez estén respondiendo a la concentración aumentada de dióxido de carbono, al incremento subsiguiente de la concentración
de ion hidrógeno, o a ambos.
Los quimiorreceptores arteriales aumentan su tasa de activación en respuesta a la PCO2 arterial aumentada, PO2 arterial disminuida, o pH arterial
disminuido. La respuesta de los receptores es suficientemente rápida y sensible como para que puedan transmitir información al centro respiratorio
del bulbo raquídeo respecto a alteraciones de la composición de la sangre arterial respiración a respiración. La respuesta de los quimiorreceptores
arteriales cambia de manera casi lineal con la PCO2 arterial en el rango de 20 a 60 mmHg.
Los quimiorreceptores centrales están expuestos al CSF, y no están en contacto directo con la sangre arterial. El CSF es separado de la sangre arterial
por la barrera hematoencefálica (figura 386). El dióxido de carbono puede difundirse fácilmente a través de dicha barrera, no así los iones
hidrógeno y bicarbonato, debido a esto, las alteraciones de la PCO2 arterial son transmitidas rápidamente al CSF en alrededor de 60 segundos. Los
cambios del pH arterial que no se originan por cambios de la PCO2 tardan mucho más en influir sobre el CSF; de hecho, el CSF puede tener cambios de
la concentración de ion hidrógeno opuestos a los que se observan en la sangre en ciertas circunstancias (véase más adelante en este capítulo).
FIGURA 386
Representación del quimiorreceptor central que muestra su relación con dióxido de carbono (CO2 ), y iones hidrógeno (H+ ) y iones

bicarbonato (HCO3–) en la sangre arterial y el líquido cefalorraquídeo (CSF). El CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica, no así el
H+ y el HCO3–. (Modificada con autorización de Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGrawHill Medical, 2007.)
La composición del CSF difiere considerablemente a la de la sangre pues el pH del CSF normalmente es de alrededor de 7.32, en comparación con el
pH de 7.40 de la sangre arterial; la PCO2 del CSF es de alrededor de 50 mmHg —aproximadamente 10 mmHg más alta que la PCO2 arterial normal de 40
mmHg—; la concentración de proteínas en el CSF sólo es del rango de 0.02 a 0.05 g/100 ml, mientras que la concentración de proteínas en el plasma
normalmente varía de 6.6 a 8.6 g/100 ml, esto ni siquiera incluye la hemoglobina en los eritrocitos. Como resultado, el bicarbonato es el principal
amortiguador en el CSF, por consiguiente, la hipercapnia arterial llevará a cambios mayores de la concentración de ion hidrógeno en el CSF que en la
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La composición del CSF difiere considerablemente a la de la sangre pues el pH del CSF normalmente es de alrededor de 7.32, en comparación con el
pH de 7.40 de la sangre arterial; la PCO2 del CSF es de alrededor de 50 mmHg —aproximadamente 10 mmHg más alta que la PCO2 arterial normal de 40
mmHg—; la concentración de proteínas en el CSF sólo es del rango de 0.02 a 0.05 g/100 ml, mientras que la concentración de proteínas en el plasma
normalmente varía de 6.6 a 8.6 g/100 ml, esto ni siquiera incluye la hemoglobina en los eritrocitos. Como resultado, el bicarbonato es el principal
amortiguador en el CSF, por consiguiente, la hipercapnia arterial llevará a cambios mayores de la concentración de ion hidrógeno en el CSF que en la
sangre arterial. El cerebro produce dióxido de carbono como un producto terminal del metabolismo, de manera que la concentración de dióxido de
carbono en el cerebro es más alta que en la sangre arterial, lo cual explica la PCO2 alta del CSF.
Los quimiorreceptores centrales muestran respuesta a incrementos locales de la concentración de ion hidrógeno o de la PCO2, o de ambas; no
muestran respuesta a la hipoxia.
Alrededor de 80 a 90% de la respuesta de estado estable total normal a concentraciones aumentadas de dióxido de carbono inspirado proviene de los
quimiorreceptores centrales; los quimiorreceptores arteriales contribuyen con sólo 10 a 20% de la respuesta de estado estable. No obstante, la
respuesta proviene de los quimiorreceptores arteriales, es decir que, cuando ocurren cambios rápidos de la PCO2 arterial, los quimiorreceptores
centrales pueden ser principalmente responsables de establecer la cifra ventilatoria en reposo, pero los quimiorreceptores arteriales son más
importantes en las respuestas transitorias a corto plazo al dióxido de carbono. Los quimiorreceptores tanto arteriales como centrales probablemente
responden a la concentración de ion hidrógeno, no a la PCO2, por supuesto, por lo general están relacionados de manera muy estrecha en el cuerpo,
de modo que es difícil distinguir sus efectos.
Puede haber otros sensores para dióxido de carbono en el cuerpo que pueden influir sobre el control de la ventilación, se han propuesto
quimiorreceptores dentro de la circulación pulmonar o en las vías respiratorias, pero no se han corroborado o localizado.
RESPUESTA A IONES HIDRÓGENO
La ventilación aumenta de manera casi lineal con cambios de la concentración de ion hidrógeno dentro del rango de 20 a 60 nEq/L (nmol/L) (figura 38
7). Una acidosis metabólica de origen no cerebral da lugar a hiperpnea que proviene por completo de los quimiorreceptores periféricos. Los iones
hidrógeno cruzan la barrera hematoencefálica demasiado lento como para afectar los quimiorreceptores centrales al principio. La estimulación
acidótica de los quimiorreceptores periféricos incrementa la ventilación alveolar, en tanto, la PCO2 arterial disminuye. Dado que la PCO2 en el CSF se
encuentra en algo así como un equilibrio dinámico con la PCO2 arterial, el dióxido de carbono se difunde hacia afuera del CSF, y el pH del CSF aumenta,
lo que disminuye la estimulación del quimiorreceptor central, si la situación dura mucho tiempo (horas a días), la concentración de bicarbonato en el
CSF disminuye lentamente, y regresa el pH del CSF hacia lo normal: 7.32. No hay acuerdo completo respecto al mecanismo mediante el cual ocurre
esto, tal vez represente la difusión lenta de iones bicarbonato a través de la barrera hematoencefálica, transporte activo de iones bicarbonato hacia
afuera del CSF, o formación disminuida de iones bicarbonato por la anhidrasa carbónica a medida que se forma el CSF.
FIGURA 387
La respuesta ventilatoria a la concentración plasmática aumentada de ion hidrógeno. (Modificada con autorización de Levitzky MG:
Pulmonary Physiology, 7th ed. New York: McGrawHill Medical, 2007.)
FIGURA 387
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La respuesta ventilatoria a la concentración plasmática aumentada de ion hidrógeno. (Modificada con autorización de Levitzky MG:
Mecanismos similares deben alterar la concentración de bicarbonato en el CSF en la acidosis respiratoria crónica propia de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica porque el pH del CSF es casi normal, y en este caso, la concentración de bicarbonato en el CSF se incrementa de manera casi
proporcional a su concentración aumentada de dióxido de carbono.
RESPUESTA A LA HIPOXIA
La respuesta ventilatoria a la hipoxia surge únicamente a partir de los quimiorreceptores periféricos. Los cuerpos carotídeos son mucho más
importantes en esta respuesta que los cuerpos aórticos. En ausencia de los quimiorreceptores periféricos, el efecto en el incremento de grados de
hipoxia es una depresión directa progresiva del controlador respiratorio central, por ende, cuando los quimiorreceptores periféricos están intactos,
su influencia excitadora sobre el controlador respiratorio central debe compensar el efecto depresor directo de la hipoxia.
En la figura 388 se muestra la respuesta del sistema respiratorio a la hipoxia, la figura muestra que a una PCO2 arterial normal de alrededor de 38 a 40
mmHg, hay muy poco aumento de la ventilación hasta que la PO2 arterial disminuye por debajo de aproximadamente 50 a 60 mmHg, de modo que la
respuesta a la hipoxia es potenciada a PCO2 arterial más alta.
FIGURA 388
Las respuestas ventilatorias a la hipoxia en tres diferentes niveles de P C O2 arterial. (Modificada con autorización de Levitzky MG:
FIGURA 388
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Las respuestas ventilatorias a la hipoxia en tres diferentes niveles de P C O2 arterial. (Modificada con autorización de Levitzky MG:
Se ha mostrado en experimentos que la respuesta respiratoria a la hipoxia se relaciona con el cambio de la PO2 más que con el cambio del contenido
de oxígeno; la hipoxia sola, al estimular la ventilación alveolar, causa un decremento de la PCO2 arterial, que puede llevar a alcalosis respiratoria
(capítulo 71).
CORRELACIÓN CLÍNICA
Una niña de 14 años de edad olvidó su fármaco de prescripción en una fiesta de pijamas de fin de semana en la casa de su amiga. Llega a la sala de
urgencias letárgica, confundida y desorientada, ha vomitado dos veces y dice que tiene sed y que le duele el estómago, y los síntomas aparecieron
de manera gradual por la noche. La frecuencia cardiaca es de 110/min, la presión arterial es de 95/75 mmHg, y la frecuencia respiratoria es de
22/min, con evidentes grandes volúmenes corrientes de ventilación pulmonar. La glucosa en sangre es muy alta, de 450 mg/dl, la PO2 arterial está un
poco aumentada, en 105 mmHg, la PCO2 arterial es de 20 mmHg (el rango normal es de 35 a 45 mmHg), y el pH arterial es de 7.15 (el rango normal es
de 7.35 a 7.45). La concentración de bicarbonato es de 15 mEq/L (el rango normal es de 22 a 26 mEq/L), y el hiato aniónico es de 22 mEq/L (el rango
normal es de 8 a 16 mEq/L).
La paciente tiene diabetes mellitus tipo 1; se encuentra en cetoacidosis diabética (capítulo 66). El fármaco que no llevó consigo es insulina;
como resultado, la concentración de glucosa en sangre es muy alta, y la paciente está produciendo cuerpos cetónicos (capítulo 66). Las náuseas,
los vómitos, el dolor abdominal y la confusión son síntomas y signos comunes de la diabetes mellitus (Secciones VII y IX). Los iones hidrógeno
provenientes de los cuerpos cetónicos, que son ácidos, se han amortiguado mediante bicarbonato y se han exhalado como dióxido de carbono, lo
que explica la concentración baja de bicarbonato y el hiato aniónico alto (capítulo 37). Los iones hidrógeno están estimulando los
quimiorreceptores arteriales, lo que está haciendo que haya hiperventilación, como lo muestra la PCO2 arterial baja. Los
quimiorreceptores centrales no están contribuyendo a la hiperventilación porque los iones hidrógeno no cruzan la barrera hematoencefálica y,
por ende, no pueden estimularlos (figura 386); es probable que los quimiorreceptores centrales tengan actividad disminuida porque a medida que
la paciente hiperventila la PO2 en el líquido cefalorraquídeo disminuye, y el pH en el líquido cefalorraquídeo aumenta. El trastorno ácidobásico de
esta paciente puede describirse como acidosis metabólica primaria, con hiato aniónico aumentado, con una alcalosis respiratoria
Capítulo 38: Control de la respiración, Michael Levitzky
secundaria. Page 14 / 15
Se ha mostrado en experimentos que la respuesta respiratoria a la hipoxia se relaciona con el cambio de la PO2 más que con el cambio del contenido
de oxígeno; la hipoxia sola, al estimular la ventilación alveolar, causa un decremento de la PCO2 arterial, que puede llevar a alcalosis respiratoria
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(capítulo 71).
CORRELACIÓN CLÍNICA
Una niña de 14 años de edad olvidó su fármaco de prescripción en una fiesta de pijamas de fin de semana en la casa de su amiga. Llega a la sala de
urgencias letárgica, confundida y desorientada, ha vomitado dos veces y dice que tiene sed y que le duele el estómago, y los síntomas aparecieron
de manera gradual por la noche. La frecuencia cardiaca es de 110/min, la presión arterial es de 95/75 mmHg, y la frecuencia respiratoria es de
22/min, con evidentes grandes volúmenes corrientes de ventilación pulmonar. La glucosa en sangre es muy alta, de 450 mg/dl, la PO2 arterial está un
poco aumentada, en 105 mmHg, la PCO2 arterial es de 20 mmHg (el rango normal es de 35 a 45 mmHg), y el pH arterial es de 7.15 (el rango normal es
de 7.35 a 7.45). La concentración de bicarbonato es de 15 mEq/L (el rango normal es de 22 a 26 mEq/L), y el hiato aniónico es de 22 mEq/L (el rango
normal es de 8 a 16 mEq/L).
La paciente tiene diabetes mellitus tipo 1; se encuentra en cetoacidosis diabética (capítulo 66). El fármaco que no llevó consigo es insulina;
como resultado, la concentración de glucosa en sangre es muy alta, y la paciente está produciendo cuerpos cetónicos (capítulo 66). Las náuseas,
los vómitos, el dolor abdominal y la confusión son síntomas y signos comunes de la diabetes mellitus (Secciones VII y IX). Los iones hidrógeno
provenientes de los cuerpos cetónicos, que son ácidos, se han amortiguado mediante bicarbonato y se han exhalado como dióxido de carbono, lo
que explica la concentración baja de bicarbonato y el hiato aniónico alto (capítulo 37). Los iones hidrógeno están estimulando los
quimiorreceptores arteriales, lo que está haciendo que haya hiperventilación, como lo muestra la PCO2 arterial baja. Los
quimiorreceptores centrales no están contribuyendo a la hiperventilación porque los iones hidrógeno no cruzan la barrera hematoencefálica y,
por ende, no pueden estimularlos (figura 386); es probable que los quimiorreceptores centrales tengan actividad disminuida porque a medida que
la paciente hiperventila la PO2 en el líquido cefalorraquídeo disminuye, y el pH en el líquido cefalorraquídeo aumenta. El trastorno ácidobásico de
esta paciente puede describirse como acidosis metabólica primaria, con hiato aniónico aumentado, con una alcalosis respiratoria
secundaria.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Un ciclo de inspiración y espiración es generado automáticamente por neuronas en el bulbo raquídeo; reflejos o influencias provenientes de
centros cerebrales superiores pueden modificar este ciclo o suprimirlo de manera temporal.
El sistema de control respiratorio funciona como un sistema de retroacción negativa; las variables reguladas son la PO2, PCO2 y pH arteriales, y la
PCO2 y el pH del CSF.
Los incrementos de la ventilación alveolar en respuesta a aumentos de la PCO2 y de la concentración de ion hidrógeno arteriales son casi lineales
dentro de sus rangos normales; el incremento de la ventilación alveolar en respuesta a decremento de la PO2 arterial es pequeño, cerca del rango
normal, y muy grande cuando la PO2 disminuye por debajo de 50 a 60 mmHg.
Los quimiorreceptores arteriales muestran respuesta rápida a cambios de la PO2, la PCO2 y el pH arteriales; los quimiorreceptores centrales están
en el lado cerebral de la barrera hematoencefálica, y muestran respuesta a cambios de la PCO2 y el pH del CSF.

Capítulo 38 - Control de La Respiración

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Congestión vascular Receptores J en vasos pulmonares. Vago Respiratorios

Sustancias químicas Quimiorreflejo Receptores J en vasos pulmonares. Vago Respiratorios

PaO2, baja, PaCO2, alta, Reflejo Cuerpos carotídeos, cuerpos aórticos. Glosofaríngeo, Respiratorios

Presión arterial Reflejo Receptores de distensión del seno Glosofaríngeo, Respiratorios

Estiramiento de Husos musculares, órganos Diversas vías Respiratorios

Dolor somático Receptores de dolor. Diversas vías Respiratorios

Representación del quimiorreceptor central que muestra su relación con dióxido de carbono (CO2 ), y iones hidrógeno (H+ ) y iones

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