La regulación neuronal de la respiración está dada por dos sistemas; el primero consiste en el

sistema voluntario, el cual está dirigido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) la cual envía haces
cortico espinales hacia neuronas ubicadas en centros integradores en la medula espinal, las
cuales a su vez envían señales a los músculos espiratorios de la respiración para que estos se
contraigan y comience el proceso de la respiración voluntaria, usada para hablar, cantar,
practicar algún deporte, etc.

El segundo sistema es el sistema autónomo, este sistema está encargado de dirigir la respiración,
como su mismo nombre lo dice: inconsciente y automática. El control de los ciclos automáticos
de la respiración recae sobre tres pares de centros respiratorios, ubicados en la protuberancia y
el bulbo raquídeo: Grupo de la respiración ventral, grupo respiratorio dorsal y el grupo
respiratorio pontino o neumotáxico. El GRV es el encargado de iniciar el ritmo respiratorio,
siendo conformado por dos redes de neuronas: Las I y las E, en las cuales ocurre feeback
negativo, pues la activación de una conlleva a la inhibición de la otra. Este grupo determina el
ciclo respiratorio normal que oscila entre 12-16 resp/min, siendo aproximadamente 2seg. Lo
que se demoraría en realizar la I, mientras que la espiración 3seg. A este centro respiratorio
llegan estímulos de diferentes centros entre los cuales encontramos, el VRG y el centro
neumotáxico. El GRD es el que recibe estímulos de varias fuentes, entre ellas encontramos el
centro quimiosensitivo del bulbo raquídeo, quimiorreceotires de ciertas arterias principales y
receptores de estiramiento e irritación ubicados en la capa visceral, músculo liso del árbol
bronquial y epitelio del tracto respiratorio. Estos envían señales aferentes por diversas vías hacia
el GRD el cual a su vez envía señales al GRV lo que produce un cambio en el ritmo respiratorio,
tratando de adaptarse a esas condiciones. El GRP o centro neumotáxico, produce señales tanto
para el VRG como para el DRG; estas señales provienen de centros encefálicos más elevados
como el hipotálamo, sistema límbico y corteza cerebral. Entonces, al actuar sobre los estos
centros respiratorios estimulará a la respiración, provocando que esta sea o bien más corta y
superficial o más larga y profunda, o también demorará o acelerará la transición entre la I y la E.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISNEA

Como habíamos explicado anteriormente, el control neural de la respiración implica a tres

grupos respiratorios principales y a la corteza cerebral, según este conocimiento previo
explicaremos el mecanismo de la disnea. Según el caso clínico y los datos relevantes, nuestro
paciente presenta daño a nivel de membrana de intercambio alveolar lo que como consecuencia
disminuye el área disponible para que se produzca una buena ventilación, por lo tanto no se
capta el oxígeno necesario ni se elimina correctamente el CO2; este “estímulo” es captado por
los sensores o receptores periféricos (los quimiorreceptores y/o los receptores yuxtacapilares),
los cuales envían señales aferentes que son procesadas principalmente por el sistema límbico y
corteza sensoria motora, como resultado tenemos un incremento en la respuesta neural de los
músculos respiratorios, conllevando a un mayor esfuerzo muscular, esta carga mecánica
aumentada es captada por los receptores vagales en el pulmón (Y posiblemente los mecano
receptores en los músculos respiratorios) enviando señales aferentes a la corteza sensora
motora lo que resulta como la sensación de disnea.