ANIMALIA / SISTEMAS RESPIRATORIOS · ARTÍCULO 17 DE 17

El control nervioso de la respiración

La mayor parte de los animales necesitan respirar continuamente. Por esa razón, los movi-
mientos que proporcionan o permiten el flujo de medio respiratorio al órgano correspon-
diente son generados por programas rítmicos innatos que corren a cargo de estructuras neu-
ronales específicas y pueden operar independientemente de los centros encefálicos superio-
res. Esos centros procesan señales procedentes de quimiorreceptores que reciben informa-
ción relativa a la concentración de los gases respiratorios en el fluido interno que los trans-
porta. Y como consecuencia de la valoración de esa información emiten señales que regulan
la concentración de esos gases mediante un sistema de retroalimentación negativa. La venti-
lación traqueal de insectos terrestres parece estar regulada mediante señales enviadas por los
ganglios metatorácicos. Y en los vertebrados el ritmo respiratorio viene marcado por el cen-
tro respiratorio ubicado en el tronco encefálico.
 Tronco del encéfalo humano. Ilustración de «Anatomía» de Gray (1918)

En los vertebrados, el control nervioso de la respiración tiene tres componentes: (1) el pro-
grama generador de patrones, para el ritmo alternante de inspiración/espiración; (2) los fac-
tores que regulan la intensidad de la ventilación (frecuencia y profundidad de la respiración)
para ajustarla a las necesidades; y (3) los factores que modifican la actividad respiratoria para
que sirva a otros propósitos (como hablar, por ejemplo); en este último caso, los centros su-
periores pueden tomar parte en el control.
En mamíferos, con independencia de cuál sea el nivel de consumo de oxígeno o de la produc-
ción de dióxido de carbono por parte de los tejidos, las tensiones parciales de oxígeno (tO2) y
de dióxido de carbono (tCO2) de la sangre arterial que abandona los pulmones presentan una
considerable constancia, lo que indica que ambas magnitudes están sometidas a un estricto
control.

En los mamíferos, el principal centro de control respiratorio es el centro respiratorio medu-

lar, que consta de dos grupos o agregaciones de cuerpos celulares neuronales en el interior de
la médula: el grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral. Pero además de ese
centro principal, hay otro grupo respiratorio en el puente troncoencefálico (puente de Varo-
lio), formado a su vez por dos áreas: el centro neumotáxico y el centro apnéustico.
 Inervación de los pulmones humanos. Ilustración de «Anatomía» de Gray (1918)

El nervio frénico y los nervios intercostales son los que transmiten las órdenes motoras al
diafragma y músculos intercostales que provocan los movimientos rítmicos de contracción y
relajación de la caja torácica. Los cuerpos celulares de esos nervios se encuentran en la mé-
dula espinal (espina dorsal) y reciben señales del centro respiratorio medular. Cuando esas
neuronas motoras estimulan los músculos inspiratorios, provocan el movimiento de inspira-
ción; la espiración se produce cuando esas neuronas no transmiten impulsos. El grupo dorsal
del centro respiratorio medular consta principalmente de neuronas inspiratorias, cuyas fi-
bras descendentes establecen sinapsis con las motoneuronas de la médula espinal citadas. El
grupo ventral se encuentra interconectado con el dorsal, y está compuesto tanto por fibras
inspiratorias como espiratorias. Pero este grupo se encuentra inactivo durante la respiración
normal; solo interviene cuando debe elevarse la ventilación y es especialmente importante
para intensificar la espiración. Durante la respiración normal (tranquila) no se envían señales
a través de las vías descendentes de las neuronas espiratorias. Las motoneuronas que inervan
los músculos espiratorios (abdominal e intercostales internos) solo son estimuladas cuando
se requiere una espiración activa. Además, las neuronas inspiratorias del grupo ventral,
cuando son estimuladas por el grupo dorsal, aceleran la actividad inspiratoria cuando las de-
mandas ventilatorias aumentan.

La generación del ritmo respiratorio parece descansar en un área denominada médula rostral
ventromedial, que se encuentra en la zona superior del grupo respiratorio ventral, en la que
se han localizado redes neuronales que generan una actividad marcapasos. No obstante, no
se conoce muy bien el mecanismo que da lugar a los movimientos respiratorios rítmicos.

Por su parte, los centros neumotáxico y apnéustico del puente de Varolio ejercen un control
fino sobre el centro respiratorio medular que ayuda a suavizar los movimientos respiratorios.
El centro neumotáxico envía señales al grupo respiratorio dorsal que ayudan a desconectar
las neuronas inspiratorias, limitando así la duración de las inspiraciones. Por el contrario, el
centro apneústico impide la desconexión de esas mismas neuronas, las inspiratorias. En ese
sistema de contrapesos domina el centro neumotáxico, lo que contribuye a poner límites a la
inspiración, permitiendo que la espiración curse con normalidad. Sin la acción del centro ap-
néustico el ciclo respiratorio consistiría en prolongadas espiraciones interrumpidas por ins-
piraciones rápidas y muy bruscas.
Como es lógico, la tasa ventilatoria se ajusta para satisfacer las demandas metabólicas de
cada momento. Y en ese ajuste se valoran tres indicadores diferentes, la tO2, la tCO2 y el pH,
aunque como veremos al final, hay circunstancias en que intervienen otras señales.

En mamíferos, la tO2 arterial es monitorizada mediante unos quimiorreceptores conocidos

como cuerpos carótidos y cuerpos aórticos, que se localizan en las bifurcaciones de las arte-
rias carótidas y en el arco de la aorta, respectivamente. En los peces hay quimiorreceptores
similares a los de mamíferos pero se localizan en las branquias de forma difusa, y cuando
esos receptores detectan una reducción en la tO2 se produce un aumento de la ventilación
branquial. Sin embargo, en los vertebrados que respiran en aire las cosas son diferentes.
Tiene que caer la tO2 hasta valores tan bajos como 60 mmHg (¡un 40%!) para que se produzca
una respuesta por parte de los sistemas de control. La razón de que no haya respuesta a valo-
res superiores de tO2 es que aunque estos sean relativamente bajos, el porcentaje de satura-
ción de la hemoglobina es todavía alto (alrededor del 90% se encuentra combinada con O2).
Sin embargo, por debajo de 60 mmHg la saturación del pigmento se reduce muy rápida-
mente, por lo que la situación se puede volver muy peligrosa y conducir a la asfixia. El pig-
mento amortigua los efectos de variaciones no demasiado grandes en la tO2 arterial, por lo
que funciona, de hecho, como un reservorio de oxígeno que asegura el suministro a los teji-
dos siempre que la tensión arterial de oxígeno no se reduzca en exceso.

Un aspecto ciertamente llamativo de este sistema receptor es que al responder a la tO2, cual-
quier factor que reduzca la fracción de O2 combinado con el pigmento pero que no provoque
una bajada en aquella, puede resultar fatal, ya que puede darse la circunstancia de que se pro-
duzca una caída muy fuerte en el contenido total de O2 en la sangre y ello no dé lugar a una
respuesta respiratoria. Es lo que ocurre, por ejemplo, cuando altas cantidades de monóxido
de carbono (CO) se unen con la hemoglobina desplazando al O2 de sus sitios de unión. Quie-
nes se intoxican con CO no experimentan una elevación de la tasa ventilatoria en respuesta a
la intoxicación porque el CO no provoca una reducción en la tO2 pero sí en el contenido total
de oxígeno en la sangre.

Bajo condiciones de reposo, la tCO2 es el parámetro que más importancia tiene en el ajuste de
la tasa ventilatoria en mamíferos. Al contrario de lo que ocurre con la tO2, pequeños cambios
en la tCO2 dan lugar a una respuesta en la ventilación pulmonar. Un exceso de CO2 en la san-
gre genera una respuesta refleja a cargo de los centros respiratorios que provocan un au-
mento en la ventilación y, como consecuencia, la eliminación de tal exceso y la restauración
de su nivel normal. Lo contrario ocurre cuando la tCO2 se reduce por debajo del nivel de refe-
rencia. La mayoría de los peces también ajustan su tasa ventilatoria en respuesta a las varia-
ciones sanguíneas en la tCO2; se cree que los centros respiratorios reciben las señales de qui-
miorreceptores branquiales.

En la mayor parte de los animales que respiran en aire no se monitoriza la tCO2 arterial; de
hecho, los cuerpos carótidos y aórticos responden muy levemente a los cambios en el nivel
arterial de CO2. De mucha mayor importancia son los quimiorreceptores centrales, que se en-
cuentran en la médula, en una posición muy próxima al centro respiratorio. Aunque en reali-
dad, esos quimiorreceptores no monitorizan la concentración de CO2 directamente, sino la de
protones –que depende de la anterior- en el líquido extracelular del encéfalo. Los peces sin
embargo, parecen carecer de receptores centrales de ese tipo. De hecho, lo más probable es
que los receptores centrales aparecieran en los sarcopterigios (peces pulmonados).

Se da la circunstancia de que el CO2 atraviesa la barrera hematoencefálica con gran facilidad,

al contrario de lo que ocurre con los H+. Por ello, cuando se produce una elevación de la con-
centración de estos últimos en el líquido extracelular encefálico ello es señal de que se ha
producido un aumento en la concentración de CO2 en el encéfalo.
El gran efecto que ejercen los quimiorreceptores centrales sobre el centro respiratorio es el
responsable de que no podamos dejar de respirar a voluntad durante más de un minuto (las
personas normales, claro). Cuando dejamos de respirar, la concentración de CO2 no deja de
aumentar, porque el metabolismo no cesa y, en paralelo, también aumenta la concentración
de protones. Ese aumento acaba ejerciendo un efecto tal sobre el centro respiratorio, que este
supera las órdenes provenientes de los centros superiores y provoca la ejecución de los movi-
mientos de los correspondientes músculos.

Dependiendo de las demandas de oxígeno del organismo y de la correspondiente necesidad

de eliminar dióxido de carbono, la ventilación alveolar puede llegar a multiplicarse hasta por
veinte. Lo curioso es que esa elevación no parece ser provocada por los cambios en las con-
centraciones de O2, CO2 y H+. De hecho, la concentración arterial de ninguna de esas sustan-
cias experimenta cambios significativos al elevarse la tasa de ventilación pulmonar. Y por
otro lado, el aumento de esa tasa se produce en el mismo instante en que se intensifica la ac-
tividad que da lugar a la elevación de las demandas metabólicas, pero mucho antes de que
haya dado tiempo a que varíen las concentraciones de los gases respiratorios y de los proto-
nes en una medida suficiente como para provocar una respuesta regulatoria. Para eso habría
hecho falta que transcurriera al menos un minuto, pero la respiración se acelera enseguida.

Son otros los mecanismos que determinan la aceleración de los movimientos respiratorios al
iniciarse una actividad física. Y se han sugerido los siguientes: (1) Reflejos cuya génesis se en-
contraría en los propios movimientos musculares cuya actividad ha de sostenerse y que ven-
drían activados por señales procedentes de músculos y articulaciones; (2) elevación de la
temperatura corporal; (3) liberación de adrenalina; y (4) control anticipatorio a cargo de la
corteza cerebral. Como se ha señalado, se trata de posibles mecanismos; todos son verosími-
les, pero ninguno de ellos o combinación de varios resultan satisfactorios para explicar el
efecto tan marcado e intenso que ejerce el inicio de la actividad sobre la tasa ventilatoria.
 Fuentes:

David Randall, Warren Burggren & Kathleen French (2002): Eckert Animal Physiology: Mecha-
nisms and Adaptations 5th ed.; Freeman & Co, New York

Lauralee Sherwood, Hillar Klandorf & Paul H. Yancey (2005): Animal Physiology: from genes to
organisms. Brooks/Cole, Belmont.

Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la

Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

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Publicado el 20 de febrero, 2018 en Animalia

biología

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