Ciencia Rural, Santa María, v.34, n.4, p.1289-12U95v, eijtuils-aingod, o2g0s0i4 infectado con Perreras Ehrlichia.

1289
ISSN 0103-8478

Uveítis en perros infectados con Perreras Ehrlichia

Uveítis en perros infectados con Perreras Ehrlichia

Arianne Pontes Oria1 Patricia Mendes Pereira1 José Luiz Lausdos

- REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA -

REANUDAR ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO UVEAL

Uveítis, que constituyen oftalmopatías.
común entre los perros, se deben a numerosas causas. En nuestro
medio destaca la ehrlichiosis. Este artículo analiza las diversas causas La uveítis se refiere a la inflamación del
de la enfermedad ocular, así como aspectos importantes de la tracto uveal, que es la capa vascular y pigmentada
enfermedad parasitaria, incluidos sus signos, diagnóstico y
del ojo (HAKANSON & FORRESTER, 1990). El tracto
tratamiento.
uveal o úvea se localiza profundamente en la
Palabras clave: canino, coriorretinitis, hipema, uveítis, Ehrlichia esclerótica, donde se adhiere. Consta de tres
residencia canina. zonas: coroides, cuerpo ciliar e iris (HAKANSON &
FORRESTER, 1990). El iris controla la intensidad de
ABSTRACTO
la luz que penetra en el segmento posterior del
La uveítis es una enfermedad común en perros con multitud de ojo. El cuerpo ciliar promueve la acomodación
de causas, una de ellas es la ehrlicosis. En este artículo se revisan visual, la producción del humor acuoso y tiene un
diversas etiologías de uveítis, así como los aspectos importantes de la
papel importante en la regulación de la presión
ehrlichiosis canina, incluido su diagnóstico y los principales signos
oftálmicos que se presentan en estos casos. También informa la intraocular (PIO) (COLLINS & MOORE,
terapia que se debe utilizar. 1999).
La acomodación visual se logra utilizando los
Palabras clave: canino, coriorretinitis, hipema, uveítis, Ehrlichia
músculos del cuerpo ciliar. En la uveítis, estos espasmos
residencia canina.

musculares causan un dolor intenso al animal (HAKANSON

INTRODUCCIÓN
En este artículo de revisión, describimos la
anatomía y fisiología del tracto uveal, los signos clínicos
y los mecanismos fisiopatológicos de la uveítis, las
enfermedades que se sabe que causan uveítis en
perros, la historia y patogenia de la ehrlichiosis, los
signos clínicos y el diagnóstico de la ehrlichiosis y el
tratamiento para ehrlichiosis y uveítis.
& FORRESTER, 1990). El humor acuoso ayuda a mantener la
presión intraocular, que puede verse afectada por
variaciones circadianas, contracción de los músculos
extraoculares, inflamación intraocular, cambios en la
presión osmótica y arterial (bajo la influencia de la presión
arterial media y la presión venosa central) y por fármacos
tópicos y sistémicos. , entre otros factores (SLATTER, 1990).
La inflamación de la úvea anterior conduce a una reducción
de la secreción activa del humor acuoso, disminuyendo la
presión intraocular (COOK

1Estudiantes de Posgrado, Facultad de Veterinaria, Universidad Estadual de São Paulo (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil.
dos Profesor, DVM, PhD, Facultad de Veterinaria, UNESP, Jaboticabal, Via de Acess Prof. Paulo Donato Castellane s / n, 14884-900, Jaboticabal, SP,
Brasil. E.mail : jllaus@fcav.unesp.br. Tel: 55 16 32092626 - Fax: 55 16 32024275. Autor para correspondencia.

C
Recibido para publicación 29.05.03 Aprobado el 29.10.2019 03Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.
1290
Y PEIFFER, 1997). La obstrucción de la red
trabecular por detritos inflamatorios puede
retrasar u obstruir su drenaje, aumentando la
presión intraocular (BANKS, 1992).
La primera úvea es el sitio de la barrera
hemato-acuosa, que impide el acceso de proteínas y
células sanguíneas al líquido intraocular (HAKANSON &
FORRESTER, 1990). Los cambios en estas funciones
pueden resultar en la reducción o pérdida de la visión.
Por tanto, los cambios en la úvea anterior son de gran
importancia clínica (COLLINS & MOORE, 1999). La
coroides o úvea posterior es la porción vascular más
importante del ojo y es la mayor fuente de nutrición
para la retina del perro y también tiene una importancia
fundamental para la disipación del calor, que es creado
por reacciones a la luz (BISTNER, 1996).
Vale la pena señalar que la úvea tiene una
reacción altamente inflamatoria en los perros (HAKANSON
& FORRSTER, 1990). Durante el proceso inflamatorio,
aumenta la permeabilidad capilar, lo que hace que las
células y proteínas migren al humor acuoso y al vítreo, lo
que da como resultado un aumento de la respuesta
inflamatoria y la deposición de complejos antígeno-
anticuerpo (HAKANSON y FORRESTER, 1990).
UVEITIS
La uveítis se describe como un grupo de
enfermedades de origen endógeno o exógeno (BISTNER et al.,
1996). Es un proceso inflamatorio complejo clínicamente
caracterizado por alteraciones de la permeabilidad
vascular e infiltración celular (POWELL, 2002). No es una
simple entidad nosológica y por tanto debe tratarse
como una manifestación ocular de diferentes
enfermedades sistémicas. La uveítis debe diferenciarse
de otras afecciones oculares que también provocan
dolor e hiperemia. Uno debe estar atento y concienzudo
al distinguir entre varios tipos y causas de uveítis
(HAKANSON & FORRESTER, 1990).
La uveítis se puede clasificar en uveítis
anterior (iridociclitis), uveítis posterior (coroiditis)
y panuveítis (COLLINS & MOORE, 1999; POWELL,
2002).
Algunos de los signos clínicos de la uveítis
anterior son hiperemia conjuntival, rubor ciliar, edema
corneal, presencia de precipitados queráticos, miosis, flare,
rubeosis iridis, cambio de color del iris, hifema, sinequias
anterior y posterior, catarata y reducción de la presión
intraocular. La uveítis posterior aguda se puede observar
como lesiones hiporreflectivas en el fondo tapetal, que
pueden conducir a un desprendimiento de retina. En el
fondo de ojo no tapetal, pueden verse como manchas
blanquecinas-grisáceas (HAKANSON & FORRESTER, 1990).
Oria y col.
El proceso de curación en estos puntos da como resultado
áreas de hiperreflectividad y deposición de pigmento en las
regiones tapetal y no tapetal, respectivamente (HAKANSON
y FORRESTER, 1990; POWELL, 2002).
Los mecanismos fisiopatológicos en los que las
infecciones sistémicas pueden provocar uveítis son la
destrucción directa de las enfermedades uveales por
agentes infecciosos o la presencia de eventos
inmunomediados asociados con agentes infecciosos,
incluidas las cuatro respuestas clásicas de hipersensibilidad
(I, II, III, y IV) (FISCHER & EVANS, 2002). Muchas causas
endógenas de uveítis se han reconocido como bacterianas (
Brucella canis, Borrelia burgdorferi),
hongosBlastomyces dermatitidis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum), parasitario
Dirofilaria immitis, Diptera spp. (larvas de mosca),
larva migrans ocular (Toxocara y Bayliscaris spp.),
protozoarioLeishmania donovani, Toxoplasma
gondii), rickettsialPerreras Ehrlichia o Ehrlichia
platys, Rickettsia rickettsii), virales (adenovirus,
herpesvirus, moquillo), idiopáticos (traumatismos,
toxemia, ulceración corneal), neoplásicos y
paraneoplásicos (síndrome de hiperviscosidad,
neoplasias primarias y secundarias, granulomatosas
meningoencefalitis), trastornos metabólicos (uveítis
facolítica - catarata diabética), coagulopatía y trastornos
inmunomediados (vasculitis, cataratas - uveítis facolítica o
inducida por el cristalino, traumatismo del cristalino - uveítis
facoclástica y síndrome uveodermatológico) (POWELL, 2002).
EHRLICHIOSIS: HISTORIA Y PATOGÉNESIS
Debido a su gravedad, la ehrlichiosis se
considera una de las enfermedades más potencialmente
mortales en perros domésticos y salvajes (PYLE, 1980).
Perreras Ehrlichia pertenece a la Rickettsiaceae familia,
que es una pequeña bacteria cocoide gramnegativa que
parasita los monocitos circulantes intracitoplásmicamente
en grupos llamados mórulas (HARRUS et al., 1997; WANER
et al., 1999). La enfermedad es transmitida por la garrapata.
Rhipicephalus sanguineus (MARTIN, 1999).
La enfermedad se identificó por primera vez
como una entidad específica en Argelia en 1935. Desde
entonces, ha sido reconocida en todo el mundo (HARRUS et
al., 1997). En Brasil, la ehrlichiosis canina fue creada por
primera vez por COSTA en Belo Horizonte en 1973, y luego
en Curitiba por KAVINSKI en 1988.
La patogenia de la ehrlichiosis comienza
con un período de incubación de 8 a 20 días; que es
seguida por la fase aguda, subclínica y crónica de la
enfermedad (HARRUS et al., 1997; NEER, 1998).
Durante la fase aguda, el parásito ingresa al torrente
sanguíneo y al sistema linfático y permanece en
Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.
 Uveítis en perros infectados
células fagocíticas mononucleares del bazo, el hígado y los
ganglios linfáticos, donde se replicará (HARRUS et al.,
1997). Estas células propagan las rickettsias a otros órganos que
interactúan con las células endoteliales para inducir vasculitis
(HARRUS et al., 1997).
La evidencia de que los mecanismos
inmunogénicos juegan un papel en la patogénesis de la
ehrlichiosis incluye hallazgos histológicos de infiltración
extensa de células plasmáticas de varios órganos
parenquimatosos y manguito perivascular de vasos en
los pulmones, riñones, bazo, meninges y tejidos
oculares (HARRUS et al., 1996; HARRUS ; et al., 1997).
Pruebas de antiglobulina directa y autoaglutinación
positivas en animales infectados y persistentes
la hipergammaglobulinemia en todas las etapas de la
enfermedad también indica un mecanismo inmunogénico
(HARRUS et al., 1996; HARRUS et al., 1997). La demostración
de anticuerpos antiplaquetarios en perros infectados
experimentalmente conPerreras Ehrlichia apoya además la
teoría de que la enfermedad puede tener un componente
inmunopatológico (WANER et al., 1995; HARRUS et al.,
1997).
EHRLICHIOSIS - SIGNOS CLÍNICOS Y
OCULARES
Los signos clínicos de la fase aguda pueden
ser benignos e inespecíficos y pueden incluir: depresión,
letargo, pérdida de peso moderada, anorexia, fiebre,
linfadenomegalia, esplenomegalia, hemorragia
superficial, vómitos, secreción nasal y ocular serosa o
purulenta, ataxia y disnea. (SWANGO et al., 1989;
WANER et al., 1999). Estos signos generalmente
disminuirán espontáneamente en una a cuatro
semanas, pero los perros pueden permanecer
subclínicamente infectados (SWANGO et al., 1989). Los
perros inmunocompetentes son capaces de eliminar el
parásito durante la fase subclínica (período de meses a
años), pero algunos perros desarrollan la fase crónica
de la enfermedad, que puede ser de moderada a grave
(GOULD et al., 2000). Los signos clínicos de esta fase
incluyen depresión, debilidad, anorexia, pérdida de
peso, edema periférico, anemia, fiebre, hemorragia por
reducción de plaquetas,
glomerulonefritis, artritis, trastornos de la reproducción,
signos neurológicos y alteraciones oculares (HARRUS et
al., 1997).
Los signos oculares pueden estar presentes
en todas las fases de la enfermedad (MARTIN 1999) e
involucrar casi todas las estructuras del ojo (RISTIC et
al., 1972; COLLINS & MOORE, 1999). La gravedad de la
afectación ocular varía de un paciente a otro (STILES,
2000) (Figura 1). experimentalmente, el ocular
con Perreras Ehrlichia. 1291
Las lesiones han estado presentes durante los estados
agudos, con el 50% de los perros inoculados desarrollando
lesiones oculares (MARTIN, 1999). La prevalencia de
lesiones oculares en casos naturales varía entre el 10% y el
15% (MARTIN, 1999). Los hallazgos oculares incluyen
hemorragias conjuntivales, congestión epiescleral, brote de
la cámara anterior, rubeosis iridis, miosis, edema corneal,
precipitados queráticos, hipopión, hipema y presión
intraocular reducida (GLAZE & GAUNT, 1986; HARRUS et al.,
1998; CLERC & LAFORGE, 1999; STILES, 2000). Los desechos
inflamatorios pueden obstruir la red trabecular para inducir
glaucoma secundario y las sinequias posteriores anulares
darán lugar a la formación de iris bombé (COLLINS &
MOORE,
1999). Si el segmento posterior está afectado, se
puede observar papiledema y coriorretinitis (GLAZE
& GAUNT, 1986). La trombocitopenia grave causa
hemorragias retinianas e hipema, y se pueden
observar petequias conjuntivales en la fase crónica
de la enfermedad (SWANSON, 1990; GLAZE & GAUNT,
1986). La hemorragia frecuente puede inducir un desprendimiento
de retina secundario (EVERMANN, 1998; MARTIN,
1999). También puede haber neuritis óptica, congestión de
los vasos sanguíneos de la retina y hemorragia papilar
(MARTIN, 1999; STILES, 2000). Se ha registrado tortuosidad
de los vasos sanguíneos de la retina junto con lesiones
coriorretinianas caracterizadas por áreas hiperreflectivas
pigmentadas centralmente (HARRUS et al.,
1997). Una lesión ocular inusual y que se observa con
poca frecuencia son las lesiones esclerales
subconjuntivales por fusión bilaterales que provocan
perforación y prolapso del tracto uveal (MARTIN &
STILES, 1998; MARTIN, 1999; STILES, 2000).
ELLETT y col. (1973) y CLERC & LA FORGE,
(1999) informaron que los perros infectados
experimentalmente conPerreras Ehrlichia desarrollar
vasos retinianos congestionados durante la etapa inicial
de fiebre. A esta fase le sigue la regresión de la
ingurgitación vascular, con desarrollo simultáneo de
lesiones perivasculares en el fondo tapetal y no tapetal.
Posteriormente, las lesiones disminuirán de tamaño,
volviéndose discretas, o serán sustituidas por áreas de
intensa hiperreflectividad, las mismas que se observan
en la atrofia progresiva de retina (PRA), pero sin la típica
atenuación vascular (ELLETT et al., 1973; MARTIN, 1990).
En un estudio reciente, de los 88 ojos de animales
estudiados que tenían serología positiva para Perreras Ehrlichia,
63 presentaron exclusivamente uveítis, distribuida
en iridociclitis, uveítis posterior y panuveítis; 22
presentaron uveítis y glaucoma secundario, y los tres
restantes fueron físicos. Se observó secreción ocular
en el 45,4% de los perros; hubo congestión
epiescleral en 69,3%, inyección ciliar en 28,4%,
Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.
1292
edema corneal en 61,3%, precipitados queráticos en 18,1%,
brote en 22,7%, hipema en 10,2%, edema de iris en
36,3%, rubeosis iridis en el 25%, pigmentación del iris y
desprendimiento de retina en el 11,3%, vasos retinales
tortuosos en el 27,2%, hemorragia en el 12,5% e
hiperreflexia retiniana en el 9% de los casos (ORIÁ, 2001).
EHRLICHIOSIS - DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ehrlichiosis se realiza
mediante serología (ensayo de anticuerpos
inmunofluorescentes indirectos y ELISA dot-blot),
asociado a signos clínicos y resultados de laboratorio.
donde la trombocitopenia, hay ematológico
anormalidades (anem a, l eukopen ia,
l ymphopen ia) y suero anormalidades
(hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia) son evidentes.
Otra forma de hacer un diagnóstico es verificando la presencia
de mórulas en el citoplasma de las células mononucleares en los
frotis de sangre. Están presentes durante la fase aguda de la
enfermedad, sin embargo, pueden ser difíciles de encontrar
(HARRUS et al., 1997).
La evaluación serológica es necesaria en todos
los casos en los que se sospecha infección (EVERMANN,
1998). La prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA)
rara vez se ha utilizado porque requiere servicios de
laboratorio especializados (CADMAN et al.,
1994) Sin embargo, los valores de la técnica de
inmunoensayo ligado a enzimas dot-blot (DBELIA) se han
correlacionado con los títulos serológicos obtenidos por la
prueba IFA (CADMAN et al., 1994). Utilizando la prueba
Immunocomb - (Biogal) basada en la técnica DEBELIA, es
posible determinar anticuerpos IgG específicos para el
organismo (CASTRO, 1997; ORIÁ, 2001).
Gammapatía monoclonal y MOORE, 1999). También hay vedaprofeno y meloxicam
se ha observado hipoalbuminemia en c Ana
ehrlichiosis, aunque la gammapatía policlonal seguida de
hipoalbuminemia es más común (MICHELS, 1995; PERILLE,
1991). La disfunción plaquetaria puede contribuir a
hemorragias oculares, cuando está presente una alta
concentración de paraproteínas (HARRUS et al., 1998). Las
manifestaciones clínicas más frecuentes de la gammapatía
monoclonal son las hemorragias y el síndrome de
hiperviscosidad. Una elevación en las concentraciones de
proteínas se ha relacionado con la génesis de la elevación
de la presión oncótica, que conduce a la hipervolemia
(HARRUS et al., 1998).
La elevación de la presión oncótica, así como
las alteraciones isquémicas secundarias y la
hiperviscosidad, podrían causar retinopatía hipertensiva
e hipema (HARRUS et al., 1998; KOMAROMY, 1999).
También incluye el depósito de inmunocomplejos en la
pared vascular y vasculitis, que se ve como una
Oria y col.
manguito linfoplasmocítico perivascular (HARRUS,
1998). La hemorragia ocular puede deberse a un
aumento de la presión oncótica y vasculitis, así como
a trombocitopenia y disfunción plaquetaria (HARRUS
et al., 1998).
TRATAMIENTO - EHRLICHIOSISANDUVEITIS
La clave del tratamiento es mantener la
capacidad visual del paciente. La terapia específica para
la ehrlichiosis es la doxiciclina (5 a 10 mg / kg cada 12
horas, por vía oral, durante 21 días) y / o dipropionato
de imidocarb (5 mg / kg, por vía subcutánea, con un
intervalo mínimo de 15 días) (FISCHER, 2002). En cuanto
al control de garrapatas, el uso mensual de fipronil ha
demostrado ser una prevención y tratamiento eficaz
para perros en áreas endémicas de ehrlichiosis
monocítica canina (DAVOUST et al., 2003).
Los medicamentos que pueden controlar la
inflamación son esenciales. Los corticosteroides (sistémicos y
locales) son el grupo de fármacos más utilizado en casos de
uveítis, especialmente prednisona. Siempre que sea necesario,
se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) solos
como alternativa a los corticosteroides (POWELL,
2002), o en combinación con ellos, para maximizar los
efectos antiinflamatorios de la terapia. Además, se debe
evitar el uso de AINE cuando hay coagulopatías o
hemorragia intraocular (POWELL, 2002), que no son
infrecuentes en los casos de ehrlichiosis. El uso de AINE
sistémicos debe realizarse con precaución debido a su
interferencia con la función plaquetaria y la posibilidad
de hemorragia persistente o recurrente. Una buena
alternativa es el uso de carprofeno oral porque tiene un
efecto mínimo sobre la función plaquetaria (COLLINS &
en el mercado local, que se pueden utilizar con buenos
resultados.
En casos de uveítis previa se han
recomendado ciclopéjicos y midriáticos, como el sulfato
de atropina al 1%, para prevenir la formación de
sinequias y reducir los espasmos ciliares que conducen
al alivio local del dolor. Sin embargo, se debe tener
cuidado debido a la posibilidad de comprometer el
ángulo iridocorneal, causando obstrucción, ya que la
midriasis puede promover el aumento de la presión
intraocular, dando lugar a glaucoma. Si el glaucoma ya
está presente, se debe utilizar un inhibidor tópico de la
anhidrasa carbónica, como dorzolamida HCL (solución
oftálmica al 2%) o brinzolamida (suspensión oftálmica al
1%), para reducir la producción de humor acuoso. A este
protocolo se pueden agregar agentes bloqueadores β-
adrenérgicos selectivos y no selectivos, como maleato
de timolol (0,5%
Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.
 Uveítis en perros infectados con Perreras Ehrlichia. 1293

Figura 1 - (A) una caniche hembra con ehrlichiosis. Nótese la congestión epiescleral asociada con un hipema completo no coagulado que llena el
cámara anterior. (B): un perro con uveítis anterior y ehrlichiosis. Nótese la congestión epiescleral, hiperemia conjuntival, edema corneal y
miosis. (C): un perro con uveítis y ehrlichiosis. Obsérvese la hemorragia conjuntival, la inyección ciliar y el edema corneal.
(D): un perro con uveítis y glaucoma secundario por ehrlichiosis. Obsérvese la congestión epiescleral, el edema corneal y la
vascularización en un ojo buftálmico. (Sección de Oftalmología de la Universidad Estadual de São Paulo - UNESP - Jaboticabal, Brasil).

al 4%), el metipranolol o el hidrocloruro de betaxolol para prevenir la formación de sinequias

tienen efectos aditivos sobre la disminución de la
presión intraocular, cuando se usan en combinación
con un inhibidor de la anhidrasa carbónica. Los
antibióticos tópicos tienen poca penetración en la
cámara anterior, solo se recomienda una terapia
antibiótica sistémica, cuando sea necesario (FISCHER
& EVANS, 2002). El dipivefr in es un agente
simpaticomimético que se utiliza habitualmente en
el tratamiento del glaucoma. En pacientes con uveítis
susceptibles o que ya tengan glaucoma, su uso es
muy beneficioso. En estas circunstancias, los efectos
hipotensores del fármaco son deseables para reducir
la PIO y los efectos midriáticos.
posteriores (COLLINS & MOORE, 1999).
El pronóstico depende de la gravedad de la
lesión. En casos de grado medio a moderado, el
pronóstico es favorable. Los casos graves tienen un
pronóstico reservado. El ojo debe ser reevaluado dentro
de las primeras 24 a 48 horas posteriores al
tratamiento. Si se desarrollan afecciones secundarias
como resultado de la uveítis (glaucoma, hipema, dolor
intenso), el pronóstico se reserva a malo (POWELL,
2002). El pronóstico también se vuelve cauteloso en los
casos en que no hay mejoría de los signos clínicos,
como en los animales que desarrollan aplasia de la
médula ósea.

Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.

1294
CONCLUSIÓN
La ehrlichiosis es endémica en nuestra región.
Es muy difícil de controlar, porque hay campañas para
informar al público cómo controlar la propagación de
garrapatas. Por lo tanto, es importante llamar la atención
sobre el hecho de que la ehrlichiosis puede causar uveítis
en varios casos y podría manifestarse sin un patrón
definido. Los objetivos del tratamiento en estos casos son
identificar y tratar la ehrlichiosis a fondo, controlar la
inflamación ocular y promover el alivio del dolor.
REFERENCIAS
BANKS, JW Eye and ear. En:Histología veterinaria aplicada.
São Paulo: Manole, 1992. Cap.28, p.589-600.
BISTNER, S .; SHAW, D .; RIIS, RC Enfermedad del tracto uveal
(parte I). En: GLAZE, MBLa colección del compendio:
oftalmología en la práctica de pequeños animales. Nueva
Jersey: Veterinary Learning Systems, 1996. p.161-185.
CADMAN, HF y col. Comparación del inmunoensayo ligado a enzimas
dot-blot con inmunofluorescencia para detectar anticuerpos contra
Perreras Ehrlichia. Registro veterinario, v. 8, p. 362, 1994.
CASTRO, MB Evaluación de cambios hematológicos,
inmunológicos y anatomopatológicos en la infección
aguda experimental de perros por Perreras Ehrlichia (
DONATIEN & LESTOQUARD, 1935) Moshkovski 1945.
1997. 69f. Disertación (Maestría en Patología Veterinaria) -
Curso de Postgrado en Medicina Veterinaria, Universidade
Estadual Paulista.
CLERC, B .; LAFORGE, H. Manifestaciones oculares de enfermedades
sistémicas. En: ETTINGER, SJ; FELDMAN, ECLibro de texto de
medicina interna veterinaria. Filadelfia: Saunders, 1999.
V.1. Cap.78, p.524-532.
COLLINS, BK; MOORE, CP Enfermedad y cirugía de la úvea
anterior canina. En: GELATT, KNOftalmología veterinaria.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. Capítulo 22,
p.755-796.
COCINAR, CS; PEIFFER JR., RL Ciencias básicas clínicas. En:
PEIFFER JR., RL; PETERSEN-JONES, SMOftalmología de
pequeños animales. Filadelfia: Saunders, 1993. p.1-12.
COSTA, JO Perreras Ehrlichia Infección en perro en Belo Horizonte
- Brasil. Archivos de la Facultad de Veterinaria de la UFMG, Belo Horizonte,
v.25, págs. 1999-200, 1973.
DAVOUST, B. y col. Ensayo de la eficacia del fipronil para prevenir la
ehrlichiosis monocítica canina en áreas endémicas.Parasitología
veterinaria, v.112, p. 91-100, 2003.
ELLETT, EW; REPRODUCTOR, RF; PIERCE, KR Lesiones retinianas
asociadas con la ehrlichiosis canina inducida: un informe preliminar.
Revista de la Asociación Estadounidense de Hospitales de Animales, v.9,
págs. 214-218, 1973.
EVERMANN, JF Diagnóstico de laboratorio de infecciones virales
y rickettsiales. En: GREENE, CEEnfermedades infecciosas
Oria y col.
del perro y el gato. Filadelfia: Saunders, 1998. Ch.28,
p.1-6.
FISCHER, CA; EVANS, T. Uveítis: manifestaciones oculares de
enfermedades sistémicas en perros. En: RIIS, RCSecretos de la
oftalmología de pequeños animales. Filadelfia: Hanley y Belfus,
2002. Ch 29, p.184-191.
GLAZE, MB; GAUNT, SD Uveítis asociada conEhrlichia platys
Infección en un perro. Revista de la Asociación Americana de
Medicina Veterinaria, v.188, págs. 916-917, 1986.
GOULD, DJ y col. Ehrlichiosis monocítica canina que presenta ceguera
aguda 36 meses después de la importación al Reino Unido.Revista de
práctica de animales pequeños, v.41, págs. 263-265, 2000.
HAKANSON, N .; DRU FORRESTER, S. Uveítis en perros y gatos.
Clínicas veterinarias de la práctica de animales pequeños de
América del Norte, v.20, n. 3, p. 715-735, 1990.
HARRUS, S. et al. Cinética de los anticuerpos antiplaquetarios séricos en la
ehrlichiosis canina aguda experimental.Inmunología e inmunopatología
veterinaria, v.5, páginas 13-20, 1996.
HARRUS, S .; CORTEZA, H .; WANER, T. Ehrlichiosis monocítica
canina una actualización.Compendio de educación continua
para el veterinario en ejercicio, v.5, n. 1, p. 9-16, 1997.
HARRUS, S. et al. Ceguera aguda asociada con gammapatía
monoclonal inducida porPerreras Ehrlichia infección.
Parasitología veterinaria, v.78, n.31, p.155-160, 1998.
KAVINSKI, LC Aparición de un caso de ehrlichiosis canina en
Curitiba - PR. Revista del Sector de Ciencias Agrarias. v.10,
p. 217-219, 1988.
KOMAROMY, AM et al. Hifema Parte I. Consideraciones
fisiopatológicas.Compendio de educación continua para el
veterinario en ejercicio; v.21, p. 1064-1069, 1999.
MARTIN, CL Infecciones oculares. En: GREENE, CEEnfermedades
infecciosas del perro y el gato. Filadelfia: Saunders, 1990. Capítulo
13, p.209.
MARTIN, CL Manifestaciones oculares de enfermedad sistémica.
En: GELATT, KNOftalmología veterinaria. Filadelfia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999. Ch.37, p.1408-1409.
MARTIN, CL; STILES, J. Infecciones oculares. En: GREENE, CE
Enfermedades infecciosas del perro y el gato. Filadelfia: Saunders,
1998. Capítulo 28, p. 658-671.
MICHELS, GM y col. Hipergammaglobulinemia en un perro.
Revista de la Asociación Americana de Medicina Veterinaria,
v.207, págs. 567-570, 1995.
NEER, TM Ehrlichiosis canina monocítica y granulocítica. En:
GREENE, CEEnfermedades infecciosas del perro y el gato.
Filadelfia: Saunders, 1998. Ch 28, p.139-147.
ORIA, AP Correlación entre uveítis, hallazgos
patológicos, hallazgos serológicos (
inmunofluorescencia indirecta y ELISA Dot-blot) y
anatomopatología del bulbo ocular en animales caninos,
infectados de forma natural y experimental con
Perreras Ehrlichia. 2001. 69f. Disertación (Maestría en
Cirugía Veterinaria) - Curso de Postgrado en
Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.
 Uveítis en perros infectados con Perreras Ehrlichia.
Cirugía Veterinaria, Universidade Estadual Paulista, Campus
de Jaboticabal.
PERILLE, AL; MATUS, RE Ehrlichiosis canina en seis perros con títulos
de anticuerpos persistentemente elevados.Revista de Medicina
Interna Veterinaria, v. 195, págs. 195-198, 1991.
POWELL, CC Uveítis en general. En: RIIS, RCSecretos de la
oftalmología de pequeños animales. Filadelfia: Hanley y Belfus,
2002. Ch 28, p.177-183.
PYLE, RL Ehrlichiosis canina. Revista de la Asociación Médica
Veterinaria de América, v.177, n. 12, p. 1197-1199, 1980.
RISTIC, M. et al. Diagnóstico serológico de pancitopenia canina
tropical por inmunofluorescencia indirecta.Infección e
inmunidad, v.6, p. 226-231, 1972.
SLATTER, D. Uvea. En:Fundamentos deoftalmología veterinaria.
3ª ed. Filadelfia: Saunders, 1990. Capítulo 12, p. 338-364.
1295
STILES, J. Infecciones por rickettsias caninas. Clínicas Veterinarias de
Norteamérica. Práctica de animales pequeños,v.30, págs. 1135-1149, 2000.
SWANGO, LJ. ; BANKEMPER, KW; KONG, L.I. Infecciones
bacterianas, ricas, prot ozoarias y microscópicas. En:
ETTINGER, SJLibro de texto de medicina interna
veterinaria. Phi l ade lphi a: Saunder s, 1989. Cap.46.
p.265-297.
SWANSON, J.F. Ocultar manifestaciones de enfermedades sistémicas
en perros y gatos.Clínicas Veterinarias de Norteamérica. Práctica
de animales pequeños,v.20, n.3, p.849-867,
1990.
WANER, T. et al. Demostración de anticuerpos antiplaquetarios
séricos en ehrlichiosis canina aguda experimental.Inmunología e
inmunopatología veterinaria, v. 48, págs. 177-182, 1995.
WANER, T. et al. Ehrlichiosis monocítica canina: una descripción general.
Asociación Médica Veterinaria de Israel, v.54, n.4, p.1-8, 1999.
Ciencia rural, v. 34, n. 4, julio-agosto de 2004.