Alopecia areata

-Es la perdida repentina de pelo

-Afecta ciertas áreas (parches redondos u ovales)
-Principalmente en piel cabelluda
-Casi siempre es reversible cuando la inmunidad del px lo permite

Ciclos del pelo

-Fase anágena: Síntesis
-Fase catagena: Reposo
-Fase telógena: Caída
De forma dinámica y normal se pierden de 50 a 100 pelos diarios

Etiopatogenia
-10 a 40% antecedente familiar (relacionado con atopia)
-Base autoinmune (MAS aceptada)
• Mediada por células T citotóxicas que producen inflamación del bulbo piloso
y esto produce la caída o la no regeneración de un nuevo pelo
• Disfunción en el ciclo del pelo, provocando folículos distróficos en anágeno y
aumento del telógeno
-Base poligénica
• Relacionado con HLA clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3
-Factores ambientales
• Trastornos neuropsiquiátricos (estrés agudo y angustia)
-En la alopecia areata hay desprendimiento, alejamiento de la papila que lo nutre,
proceso inflamatorio en varios tallos pilosos
-Se asocia con enfermedades autoinmunes
• Vitíligo
• Tiroiditis
• Lupus eritematoso sistémico
• Anemia perniciosa
• Miastenia gravis
• Artritis reumatoide
• Diabetes tipo 1
• Colagenopatías

Cuadro clínico
-Piel cabelluda (90%), el resto cualquier otra área pilosa
-Una o varias placas alopecias redondas u ovales
-Piel lisa, brillante, acolchada
-En la paeriferia de las placas: Pelos peladicos
 • Afilados en la parte proximal, con ensanchamiento leve en su extremo distal
y puntiforme en la raíz (signo de admiración)
• Se desprenden con facilidad (prueba de tracción positiva)
-Evolución crónica y asintomática
-Cambios ungueales (10% de los px)
• Traquioniquia (puntilleo en latón martillado)
• Engrosamiento o adelgazamiento de los bordes de las uñas
• Líneas de Beau
• Onicomadesis
• Coiloniquia (uñas en forma de cuchara)

Formas clínicas
-Clásica: Placas redondeadas u ovaladas, superficie lisa brillosa, con diferentes
diámetros
-Ofiasis de Celso: Generalmente se pierde todo el folículo piloso de la periferia
-Total: Cuando hay perdida de todo el cuero cabelludo, pero persisten cejas y
pestañas.
-Universal: Se pierde prácticamente todo el vello
-Difusa: Más frecuente en las mujeres
-Sisaifo

Dermatoscopia
-Pelos cadavéricos (Puntos negros)
-Pelos en signo de admiración
-Pelos rotos
-Puntos amarillos

Histopatología
-Infiltrado inflamatorio por linfocitos principalmente T alrededor de los folículos
pilosos
-Degeneración de la matriz del pelo

Diagnostico diferencial
-Tricotilomanía
-Tiña de la cabeza
-Secundarismo sifilítico
-Lupus eritematoso
-Efluvio telógeno (Pacientes post parto)
-Alopecia androgénica

Tratamiento
-Glucocorticoides tópicos de mediana potencia (Primera línea)
• Aplicación 1 a 2 veces al día
-Glucocorticoides intralesionales (triamcinolona NO hay en México)
• Aplicación cada 4 a 6 semanas
-Toques irritantes con acido acético glacial al 2-3% en éter sulfúrico
-Ungüento de antralina al 0.4% durante 30 minutos
-Inmunomoduladores o inhibidores de la calcineurina
• Tacrolimus al 0.1% o 0.03% 2 veces al día por 4 o 6 meses
• Pimecrolimus al 1% en crema (igual)
-Vasodilatador
• Minoxidil al 5%
• Cuidado con px con hipertensión
-PUVA (psoraleno + UVA)
-Apoyo psicológico
-Pelucas

Vitíligo
-En esta enfermedad el órgano blanco es el melanocito que es la celula que
produce el pigmento de la piel
-Es una leucodermia adquirida
-Dermatosis con manchas blancas en diferentes áreas de la piel

Epidemiologia
-Mayor incidencia entre 10-30 años
-En 50% de los px inicia antes de los 20 años
-En el 30% de los casos hay antecedentes familiares

Etiopatogenia
-Factores genéticos
• 30-40% antecedentes familiares
• Patrón poligénico
• HLA-A2. HLA-DR4, HLA-DR7 y HLA-DQB1*0303
-Factores inmunológicos
Relaciones con padecimientos autoinmunes
• Diabetes mellitus tipo 1
• Anemia perniciosa
• Enfermedad de Addison
• Alopecia areata
• Psoriasis
• Artritis reumatoide
• Trastornos tiroideos
-Factores neurológicos
• Vitíligo segmentario sigue un patrón neuronal o de dermatomas (afecta una
sola área, un solo dermatoma)
• Relación entre sistema nervioso y pigmentario
v Mismo origen de la cresta neural, del neuroectodermo de melanocito
y célula neural
v Hipófisis regula melanogénesis por medio de MSH
• Terminaciones nerviosas secretan sustancias citotóxicas (neuropéptidos Y)
que destruyen melanocitos
-Factores desencadenantes
• Trastornos emocionales
• Estrés psicológico
• Estrés físico

Cuadro clínico
-Predomina en:
• Dorso de manos
• Muñecas
• Antebrazos
• Contorno de ojos
• Boca
• Piel cabelluda
• Puntas de los dedos
• Genitales
• Pliegues de flexión
-Localizadas (focal o segmentaria), diseminada o generalizada
-Suele iniciar en zonas de roce, presión o fricción, antecedente de traumatismo
(Fenómeno de Koebner)
-Manchas acrómicas con limites bien definidos
-Puede afectar mucosa oral o genital
-Leucotriquia (cuando afecta el folículo piloso) o poliosis
-Evolución crónica y asintomática
-Puede haber repigmentación espontanea (8-30%)

Diagnostico
-Clinico
-Investigar enfermedad tiroidea
• Principalmente en población pediátrica (24%)

Diagnostico diferencial
-Nevo de Sutton
-Lepra (En fase indeterminada)
-Pitiriasis versicolor
-Pitiriasis alba
-Hipomelanosis guttata idiopática

Tratamiento
-No hay uno por completo eficaz, por lo que es necesario combinarlos
-Glucocorticoides tópicos (Primera línea de manejo antiinflamatorio) se sustituyen
posteriormente después de 2 a 3 meses con:
-Inhibidores de la calcineurina tópicos (tacrolimus, pimecrolimus)
-Aceite de lima
• Puede ocasionar hiperpigmentación perilesional y quemaduras
-PUVA (psoralenos + UVA)
• Luz UV tiene acción inmunosupresora y estimula y la proliferación y
migración de los melanocitos
• Lesiones extensas y diseminadas o generalizadas
• 8-metoxipsoraleno
• NO en: enfermedad renal o hepática, fotosensibilidad, cáncer de piel,
embarazo o lactancia
-NB-UV (radiación UV de banda angosta)
• Menos asociación con cáncer de piel
• Si puede en el embarazo
-Mini-injertos autólogos obtenidos por sacabocados
• En vitíligo localizado y estable
-Despigmentación con hidroquinona del 10 al 20%
• Cuando manchas son extensas
-Camuflaje

Escleroderma
-Es una enfermedad crónica fibrosante (tejido conjuntivo) es decir,
sobreproducción de tejido conjuntivo
-Desequilibro en la producción y destrucción del colágeno
-Caracterizada en su afectación cutánea por:
• Edema, esclerosis, induración y atrofia
• Desaparición de los pliegues cutáneos y de los anexos
-Afecta más a mujeres, edad media 20 a 40 años

Clasificación
-Esclerodermia localizada (Morfea)
-Esclerodermia sistemática progresiva
 • Forma limitada: Acroesclerosis
• Forma ilimitada: (Síndrome CREST: Calcinosis, fenómeno de reynaud,
fibrosis esofágica, esclerodactilia, telangiectasia)
• Forma difusa: Esclerosis sistémica difusa

Fisiopatología
-Tenemos las células, tienen una producción normal de IL-4 y de TGF-B, estas
dos estimulan los fibroblastos y estos se convierten en colágeno ya maduro
-En este punto, los linfocitos T va a empezar a sobre estimular la IL-4 y el TGF-B lo
que va a provocar que los fibroblastos se comiencen a reproducir de una manera
desmesurada dando una sobrepoblación de colágeno

Esclerodermia localizada (MORFEA)

-Es una enfermedad inflamatoria que afecta piel en zonas concretas corporales
-Dermis y tejido celular subcutáneo
-Evolución lenta y progresiva
-No afectación sistémica
-Afecta más a mujeres adultas jóvenes 20 a 40 años

Etiología
-Factor desencadenante
• Borrelia burgdorferi
v Favorece liberación de IL-4, responsable de los cambios iniciales
vasculares y del control de fibroblastos
-Fármacos
• Bleomicina, pentazocina, isoniazida, taxoles, inyecciones de vitaminas K
-Productos químicos
• Sílice, solventes orgánicos, cloruro de vinilo
-Neoplasias
• Mama, melanoma metastásico
-Radioterapia

Cuadro clínico
-En placas
• Placas escleróticas
• Borde inflamatorio de coloración violácea
• Zona central de piel indurada, hipopigmentada y atrófica
• Después tonalidad hiperpigmentada
• Asintomáticas o levemente pruriginosas
• Curso autolimitado
-En gotas
• Tórax y cuello
 • Múltiples lesiones redondas
• Menores a 1 cm de diámetro
• Cubiertas de escamas
-Profunda o subcutánea
• Afectación de dermis profunda, grasa subcutánea y fascia
-Lineal o en banda
• Frecuente en edad infantil
• Induración y atrofia que recuerda una herida de espada (en golpe de sable)
• Se localiza principalmente en región frontal, frontoparietal y extremidades
-Generalizada
• Todo un segmento
• Tronco y muslos
• Se diferencia de la esclerodermia sistémica por la ausencia de
v Acroesclerosis
v Afectación de otros órganos y sistemas

Histopatología
-Epidermis normal o atrófica
-Etapas tempranas:
• Dermis con edema y engrosamiento de los haces de colágeno
• Infiltrado linfoplasmocitario perivascular
• Atrofia anexos
-Etapas tardías:
• Dermis engrosada con colágeno denso y tejido elástico reducido

Laboratorio
-Eosinofilia
-Hipergammaglobulinemia
-Anticuerpos antinucleares positivos
• Anti-ADN
• Anti-Histonas
• Anti-topoisomerasa tipo 2 alfa

Pronostico
-La mayoría de las lesiones regresan espontáneamente en 3-5 años
-Persistiendo una zona hiperpigmentada o atrófica residual
-Formas lineales pueden asociarse a limitación articular, alteraciones neurológicas
y oculares
-Progresión a esclerodermia sistémica en menos del 5%

Tratamiento
-Lesiones aisladas:
 • Corticoides tópicos e intralesionales
• Tacrolimus
• Calcipotriol
-Formas generalizadas o lineales:
• Metotrexate
• Corticoides sistémicos
• Fototerapia con luz UVA-1
• Otros: colchicina, dapsona, cloroquina

Esclerodermia sistémica progresiva

-Induración y esclerosis cutánea generalizada
-Afectación de órganos internos como pulmón, esófago, riñón, sistema vascular y
osteoarticular
-Más frecuente en la mujer, 30-40 años

Cuadro clínico
-Esclerodermia difusa
• 40%
• Cara, tronco y extremidades
• Evolución rápida
• Mayor daño renal
• Anticuerpos anti-topoisomerasa I (Scl70) se encuentra en el 30% de los
casos
-Esclerodermia limitada
• 60%
• Cara y zona distal de extremidades
• Evolución lenta
• Precedida por un fenómeno de Raynaud de larga evolución, este fenómeno
hará que en las temperaturas bajas una vasoconstricción distal con una
cianosis
• Mayor tendencia a hipertensión pulmonar
• Síndrome CREST (Calcinosis, Raynaud, alteraciones esofágicas,
esclerodactilia, telangiectasia)
• Anticuerpos anticentromero
-Induración
o Cambios de consistencia de la piel
o Contracturas en flexión (NO es regresiva)
-Hiperpigmentación difusa y leucodermia (en sal y pimienta)
-Fascies afilada
o Perdida de arrugas de expresión
o Máculas telangiectasias en cara y tórax
o Microstomia, nariz afilada
-Telangiectasias puntiformes en dedos, lengua, labios
-Calcinosis circunscritas que dan lugar a ulceras dolorosas
-Fenómeno de Raynaud
o Necrosis puntiformes en pulpejos
-Esclerodactilia
-Hiposudoración, xerosis, disminución del vello
-En estadios avanzados:
o Alteraciones en motilidad esofágica, reflujo, estenosis con disfagia (90% de
los px)
o Esófago de Barret
o Hipomotilidad intestinal y mala absorción
o Hernia de hiato y divertículos intestinales
o Cirrosis biliar
o Fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar, disnea de esfuerzos
o Arritmias y trastornos de la conducción
o Hipertensión maligna, oligoanuria e insuficiencia renal

Laboratorio
-Ac anti-centromero (específicos en Sx CREST en 70-80% de los px)
-ANA positivos (90% de los px)
-Ac anti-topoisomerasa I (ScI70)
-Ac anti-ARN polimerasa I y III
-Ac anti-fibrilarina (U3RNP)

Tratamiento
-Corticoides sistémicos
• Dosis 0.5-1 mg/kg/día
-Inmunosupresores
• Metotrexate (15 mg/semana)
• Ciclosporina, azatioprina
-D-penicilamina
• 250 mg/día con incrementos sucesivos hasta dosis máxima de 1500 mg/día
• Vigilar toxicidad renal y hematológica
-Vasodilatadores
• Nifedipino IECAs
• Para fenómeno de Raynaud
-Para calcinosis:
• Diltiazem
-Colchicina 0.6 mg/día
-Interferones alga y gamma
-PUVA
-Plasmaféresis
-Medidas generales
• Dietas fraccionadas en 5-6 raciones pequeñas
• Dormir con la cabecera elevada 10-15 cm para evitar reflujo gastroesofágico
• Antiácidos para prevenir esófago de Barret
• Protección de las manos con guantes
• Evitar cigarro
• Fisioterapia para mejorar contracturas y evitar la perdida de la funcionalidad

Dermatitis por contacto

-También llamado eccema por contacto
-Es un síndrome reaccional
-Aplicación de una sustancia en la piel
-Irritante primario o sensibilización
-Eccematosa o aguda
-Liquenificada o crónica

Epidemiología
-5 a 10% de la consulta dermatológica
-Todas las razas
-Ambos sexos
-Cualquier edad
-20 a 50% de las enfermedades laborales
-Principales causantes:
• Detergentes
• Níquel (Joyería de fantasía y alimentos enlatados)
• Medicamentos
• Cromo (cemento)
• Látex (Médicos)
• Colofonia y formaldehido (administrativo) papel bomb

Etiopatogenia
Se divide en:
-Irritativa
-Alérgica
-Fototóxica
-Fotoalérgica

Dermatitis irritativa
-También llamada venennata o no inmunitaria
-No hay sensibilización previa
-Susceptibilidad individual
• Irritantes débiles o potentes
v Débiles: Contacto prolongado y repetido
v Potentes: Primer contacto
• Factores mecánicos o físicos
-Sustancias que lo producen:

Dermatitis por contacto alérgica

-Sensibilización previa
-Reacción de hipersensibilidad tardía (IV)
-Inducción
• 4 días a semanas
• Hapteno se une a proteína cutánea forma antígeno se unen a cel de
Langerhans y activan a las Cel T
-Desencadenamiento
• 48 horas después de re exposición
• Puede durar meses o de por vida
-Sustancias que lo provocan
-Variante: Parafenilenodiamina
• Tintes
• Henna (Lawsonia inermis)

Dermatitis foto inducida

-Sustancias de bajo peso molecular
• Se vuelven irritantes o sensibilizantes
• Efecto de luz ultra violeta o visible
-Fototóxica: NO hay mecanismo inmunitario
-Fotoalérgica: SI hay

Fototóxica
-Exposición simultánea a sustancia química, es decir, la unión de la luz visible con
una sustancia química
-Sustancia más radiación ultravioleta 290 a 400 nm
-Aparece a la primera exposición
-Concentración alta de sustancia
-Luz intensa
-También llamada dermatitis de berloque o fitofotodermatitis
-Vegetales
-Furocumarinas
-Sustancias que lo provocan:

Fotoalérgica
-Mecanismo inmunitario
-Sensibilización previa
-Exposición simultanea de fotosensibilizante y luz de 320 a 400 nm (no es visible)
-Requiere de varias exposiciones
-Sustancias que la provocan:
CUADRO CLÍNICO
-Localización variada
-Sitio de contacto
-Predominio en zonas expuestas
• Manos
-Se clasifica en:
• Aguda: Piel eccematosa
• Sub aguda: Piel liquenificada o hiperqueratosica
• Crónica: Ambas combinadas

Dermatitis por irritantes primarios

-Aguda o eccematosa
• Eritema, edema, exulceraciones, costras, ardor
-Cronica
• Liquenificación, fisuras, escamas, costras.
• Puede presentar eccematización

Dermatitis Venenata
-Según el agente
-Lesiones lineales
• Vegetales
-Purpúricas
-Liqueniformes

Dermatitis plantar juvenil

-Eccema del antepié bilateral
-Niños en edad escolar
-Pruriginoso
-Descamación
-Atopia y uso de calzado sintético

Dermatitis fototóxica
-Encuentra en zonas fotoexpuestas
-Cara, V del escote
-Extremidades
-Monomorfa, tipo quemadura solar
-Puede llegar a ser polimorfa con eritema, vesículas, ampollas, ardor

Dermatitis fotoalérgica
-Se localiza en zonas principalmente fotoexpuestas
-Lesiones polimorfas con vesículas, ampollas, ardor, eritema local y edema
-Prurito intenso
Dermatitis de contacto párpados
-Alergenos transportados por manos
-Cosméticos
-Medicamentos
-Brochas para maquillaje
-Shampoo
-Uñas artificiales
-Sustancias:
• Cloruro de levobunol
• Metipranol
• Betaxolol
• Carteolol
• Tobramicina
• Neomicina
• Cloranfenicol

Diagnostico
-Histioria clínica adecuada
-Importancia: edad, sexo y ocupación
-Materiales que se manipulen
-Datos de atopia y psoriasis
-Objetos personales
-Sustancias de uso en casa
-Medicamentos

Datos de laboratorio
-Pruebas de parche
• Productos sospechosos o sustancias estándar
• Aplicadas en pequeños cuadros de grasa
• Lectura en 24 a 48 horas
• Si se sospecha foto alergia: FOTOPÁRCHE
-Pruebas epicutaneas
-Contraindicaciones
• DXC por irritantes primarios
• Dermatitis extensas
• Etapa aguda
• Uso de corticoides sistémicos

Datos histopatológicos
-Edema intra y extracelular
-Edema en dermis
-Infiltrado inflamatorio
-En crónico: Papilomatosis e hiperqueratosis con el mismo infiltrado linfocitario

Diagnósticos diferenciales
-Dermatitis atópica
-Dermatitis seborreica
-Toxicodermias
-Eccematides
-Dishidrosis
-Pitiriasis rosada

Tratamiento
-Algodón y polivinilo
• Evitar exposición
• Uso de guantes dobles
-Si fotosensibilidad: Foto protección
-Sensibilidad al níquel: Reducirlo en la alimentación
-Depende del estado evolutivo
-Eccematoso
• Secantes
• Solución con subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada
-Crónico: Lubricantes
-Uso de esteroides tópicos
-Si hay mucha liquenificación
• Mediana a alta potencia periodos breves
-Rara DXC a corticoides: Empeoran con el tto
-Antihistamínicos

Tumores benignos
Nevos melanocíticos
-Neoformaciones constituidas por melanocitos que han perdido sus prolongaciones
dendríticas y se reúnen en nidos
-Congénito o adquirido

Adquiridos
-Tienen una característica especial, pueden ser de unión cuando la proliferación de
las células las encontramos en la porción dermo epidérmica
-De unión
• Palmas, plantas, genitales, uñas
• Manchas cafés
• 1 mm a 5 mm de diámetro
 • Riesgo de premalignidad
-Compuestos
• Predomina cabeza y cuello
• Neoformación elevada, nodular, café, rojizo o negra
-Intradérmico
• Predomina en adultos
• Neoformación cupuliforme, lisa, verrugosa o pilosa
• De 1mm a 1 cm

Congénitos
-Pigmentados y pilosos
-Pequeños (1 mm a 1.9 cm), grande (1.9 a 19 cm) y gigantes (>20 cm)
-Los gigantes tienen riesgo de premalignidad, también se les llama nevos en traje
de baños

Nevo azul
-Melanocitos en dermis
-Neoformación de color azul grisáceo, firme y profundo

Nevo de ota
-Mancha que sale grisácea azul en una parte de la cara, son asimétricos
-Involucra la esclera del ojo
-Desaparecen bajo tto con laser

Nevo de ito
-Mancha azul grisácea
-Profunda o superficial
-Afecta la región acromio clavicular

Nevo epidérmico verrugoso

-Prolongaciones epidérmicas de aspecto verrugos lineal
-Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo
-Asintomático
-Se puede electrofurfurar o extirpar quirúrgicamente

Nevo sebáceo de Jadassohn

-Tumor derivado del aparato pilosebáceo
-Predomina piel cabelluda
-Placa alopécica, amarillenta, de superficie rugosa
-Pasa por 3 etapas
• Etapa de alopecia
• Etapa hiperplásica
• Etapa proliferativa
-Inicialmente es una placa alopécica en edad pediátrica, al crecer da un aspecto
verrugoso
-A partir de este tumo benigno se puede formar uno maligno llamado carcinoma
basocelular

Nevo de Sutton
-Nevo melanocítico en el centro rodeado de una mancha acromica vitiligoide, la cual
hay que extirpar
-También llamado nevo vitiligoide

Hemangiomas
-Neoplasia más frecuente en la niñez
-1.5-5% de los recién nacidos
-10% de los lactantes llevado a consulta
-Antecedentes familiares en el 10%
-Neoformaciones del componente vascular de la piel de los plexos vasculares ya
sean los superficiales o los profundos (hemangiomas verdaderos)
• Hemangioma en fresa
-Malformaciones, alteraciones congénitas de la malformación de los vasos
sanguíneos
• Hemangioma cavernoso
• Hemangioma plano (mancha color salmón y vino de Oporto)
• Sx de Sturge-Weber

Hemangioma infantil (en fresa)

-Aparece poco después del nacimiento
-Fase proliferativa y fase de involución
-Mancha eritematosa que crece con rapidez y se convierte en un tumor firme
-Superficiales: Color rojo brillante
-Profundos: Color azul
-Dejan de crecer a los 6-12 meses
-Mayoría desparece antes de los 7 años

Síndrome de Kasabach-Merritt
-Hemangioma gigante
-Se asocia con las siguientes afecciones:
-Purpura
-Trombocitopenia
-Disminución de los factores de coagulación
• Secuestran plaquetas y causan coagulopatía por consumo

Hemangioma cavernoso
-Congénitos
-Más profundos, destructivos, deformantes, subcutáneos, color violáceo
-Vasos de gran calibre
-No tienden a crecer o desaparecer

Hemangiomas planos
-Mancha salmón
• Frente, parpados, nuca
• Color rosado
-Mancha de vino de Oporto
• Congénito, unilateral
• Territorio facial del trigémino
• Rojo oscuro
• Sx. Sturge-Weber: Hemangiomatosis benigna, crisis convulsivas,
calcificaciones intracraneales y retraso mental

Granuloma piógeno
-Proliferación vascular adquirida
-Origen reactivo
-Neoformación semiesférica, color rojo violáceo, crecimiento rápido
-Sangra con facilidad
-Tx: Electrofulguración y curetaje
-Es frecuente en embarazadas, en la punta de la nariz y la lengua

Queratosis seborreica
-Tumor benigno muy frecuente en adultos mayores de 40 años
-Cara y tórax
-Neoformaciones de superficie verrugosa y queratosica, color café, amarillento u
oscuro, con orificios foliculares dilatados
-Apariencia de “estar pegado”
-Signo de Leser-Trelat: Aparición súbita de muchas queratosis seborreicas,
acompañadas de adenocarcinoma (estomago, pulmón y colón)

Quiste epidérmico
-Hay un taponamiento de queratina del cebo que no permite la salida, creando a
una reacción inflamatorio formando el tumor
-Tumor benigno que se origina del folículo piloso (infundíbulo)
-Lesión superficial, asintomática, bien delimitada, semiesférica de consistencia firme
-Se observa el orificio del folículo pilosebáceo
-Contenido: Queratina laminar
-Se quita quirúrgicamente

Fibromas
-Tumores benignos de la piel
-Pueden ser blandos: Fibromas laxos o acrocordones
-Pueden ser duros: Dermatofibroma

Lesiones premalignas

Queratosis actínicas
-Lesiones precancerosas
-Afecta a todas las razas
-Predominio en varones
-60 a 70 años de edad
-Pieles fototipo 1 y 2
-0.1-20% puede ser de forma invasiva y tener el riesgo de formar un carcinoma
espinocelular
-Tratamiento y vigilancia

Fisiopatología
-Radiación UV
-Alteración en los dímeros de timidina
-Alteración en el gen supresor tumoral P53

Cuadro clínico
-Localización: Cara, dorso de las manos, V del escote
-Tamaño 3-6 mm
-Escamosas hiperqueratosicas con aspecto costroso
-Amarillentas o eritopigmentadas
-Superficie áspera, consistencia dura
-Desprenderlas piel erosiva
-Prurito
Tratamiento
-Protector solar
-5-fluorouracilo
• Durante 3 semanas por las noches
• Uno a diario o cada tercer día a la semana
-Criocirugía con nitrógeno liquido
• Molesto efectivo
• Varias lesiones
• Revisar 4-6 semanas posteriores
-Legrado superficial- electrocoagulación >99% de curación
• Analizar
• Costoso
• Mancha hipocrómica
-Acido tricloroacético
-Terapia fotodinámica
-Tretinoína tópica

Queratoacantoma
-Neoformación cutánea a expensas del epitelio
-Piel blanca
-5-7° decenio de la vida
-Factores de riesgo:
• Exposición solar
• Exposición a sustancias carcinógenas
• Inmunosupresión
• Factores genéticos
-Se origina en la porción superficial o profunda del folículo piloso
-Sitios expuestos al sol
-4 etapas
• Proliferativa: Pequeño levantamiento semiesférico de color de la piel. Dura
días . En esta fase puede desencadenar un carcinoma espinocelular
• Maduración: Tumor en forma de domo, firme, no doloroso, con cráter central
lleno de queratina y borde eritematoso con telangiectasias. 3-4 sem
• Involución: Disminución de tamaño. 6-8 sem
• Cicatrización: Cicatriz deprimida. 2-3 sem
-Para algunos ya es considerando carcino epidermoide in situ
-Tx: Quirúrgico

Carcinoma basocelular
-Neoplasia epitelial que deriva de las células basales

Epidemiología
-En México el cáncer de piel (13%) es el segundo en frecuencia de todos los
canceres, el basocelular es el número uno (60-73%) seguido por el espino celular
y el melanoma
-Piel blanca, ojos claros (fototipo 1 y 2)
-Exposición excesiva a luz solar: campesinos, trabajadores de la construcción,
comerciantes ambulantes
-Albinos
-Mayores de 50 años (79%)

Etiología
-Predisposición genética
 • Enfermedades heredofamiliares (xeroderma pigmentoso, sx de nevos
vasculares
-Dermatosis previas
• Nevo sebáceo
-Traumatismos
• Cicatrices
• Daño actínico crónico
-Radiaciones ionizantes
• Radiación UV (UVB)
• Radiación X
-Inmunodeficiencias
• Trasplantados
• Tx Qt
• SIDA
-Agentes químicos
• Arsenico
• Mostazas nitrogenadas
• Clorofenos
• Hidrocarburos aromáticos

Cuadro clínico
-Predomina en zonas expuestas
• Cara (94%)
• Región centro facial (82%)
• Dorso nasal
• Mejillas
• Parpados
• Infraorbitaria
• Frente
• Nasolabial, especialmente labio superior, el labio inferior esta mas expuesto
al solo lo que lo hace mas propenso a carcinoma espinocelular
-Lesiones polimorfas
-Borde acordonado o perlado con telangiectasias
-Crecimiento lento (5 mm al año)
-Nodular
• Neoformación cupuliforme de superficie lisa, brillante
• Eritematosa, violácea o translucida
• Telangiectasias en la superficie
• Puede tener aspecto polilobulado
• Se puede ulcerar
-Plano o superficial
• Neoformación de superficie lisa, plana, con eritema y costras
 • Bordes con ligera elevación
-Morfeiforme o esclerodermiforme
• Semeja morfea
• Placas mal definidas de consistencia dura y esclerosa
• Invade a mayor profundidad y extensión
-Infiltrante
• Placa aplanada
• Puede ulcerarse
• Abarca mayor extensión
-Pigmentado
• Muy frecuente en México
• Por el tipo de piel 3-4
• Puede corresponder a cualquiera de las formas anteriores
• Ligero pigmento café negruzco en el borde
• Ulcerado en la parte del centro
• Puede confundirse con melanoma
-Tenebrante o ulcus rodens
• Ulcera bien delimitada e infiltrada
• Aspecto hemorrágico
• Crecimiento rápido
• Afecta planos profundos (cartílago, hueso)
• Mas agresivas, complicadas
-Fibroepitelial o tumor de Pinkus
• Pápula o nódulo liso, en forma de cúpula o pediculado
• Color rosado
• Aspecto de acrocordón

Síntomas
-Asintomática
-Dolor o comezón (30%)
-Crecimiento lento
-Agresividad general es baja
-Rara vez metástasis (0.002-0.5%)
-La variante ulcerosa es la que tiene mayor capacidad de metastatizar

Diagnostico
-Clínicamente
-Dermatoscopia, cuernos de alce o helecho

Histopatología
-Células semejantes a las basales
-Citoplasma escaso y núcleo grande
-Células basaloides dispuestas en empalizada, paralelas entre si
-Forman cordones

Diagnostico diferencial
-Carcinoma espinocelular
-Melanoma variante vaso celular pigmentada
-Queratoacantoma
-Hiperplasia sebácea
-Queratosis actínica
-Queratosis seborreica
-Nevos melanocíticos intradérmicos

Tratamiento
-Extirpación quirúrgica
• Margen 3-4 mm
• 6-8 mm en micronodular, infiltrante y morfeiforme
-Cirugía de Mohs
-Criocirugía
-Imiquimod 5% (carcinomas superficiales)
-Radioterapia
-Protección solar
-Revisión periódica de la piel en lesiones sospechosas mínimo una a dos veces al
año

Carcinoma espinocelular
Neoplasia epitelial que deriva de las células del estrato espinoso

Epidemiologia
-Segundo cáncer de piel más frecuente (17-23%)
-Piel blanca, ojos claros fototipos 1 y 2
-Exposición excesiva a luz solar
-Receptores de trasplante de órganos y px inmunodeprimidos
-Mayores de 50 años

Etiopatogenia
-Factores del ambiente
• Exposición a radiación UV (UVB) (Quemaduras solares y exposición
prolongada
• Exposición a hidrocarburos, arsénico
 • Rayos X
• VPH
• Cicatrices de quemaduras
• Ulceras
• Lupus discoide
-Factores del huésped
• Fototipo 1 y 2
• Enfermedades linfoproliferativas
• Sx genéticos (xeroderma pigmentoso)
• Albinismo
• Envejecimiento
• Inmunosupresión por fármacos
• Trasplante de órganos

Generalidades
-Predomina en partes expuestas al sol
• Cara, labio inferior, mejillas, orejas, extremidades superiores, tronco, piel
cabelluda
-Puede aparecer en mucosa (oral, genital, anal)
-Aparece sobre una queratosis actínica o piel dañada por el sol
-Evolución crónica, pero más rápida que el basocelular
-Metástasis 1-3% de los casos

Cuadro clínico
-Forma intraepidermica
• Enfermedad de Bowen
• Eritroplasia de queyrat
-Formas de comienzo
• Cuerno cutáneo
• Queratoacantoma
-Formas invasoras
• Forma nodular
• Forma ulcerosa
• Forma vegetante
• Carcinoma verrugoso
v Papilomatosis oral florida
v Condilomatosis gigante de Buschke-Lowenstein
v Epitelioma cuniculatum