CLASE 19: CIRUGÍA DENTOMAXILAR 2021

FISIOPATOLOGÍA DE LAS
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
MAXILOFACIALES:
CONCEPTOS BÁSICOS
Dr. Hampel

➢ La infección odontogénica se describe como endógena, biológicamente

dinámica y mixta, con predominancia de bacterias anaerobias.
➢ Enfermedad de origen bacteriano que afecta las funciones del sistema
estomatognático y que dependiendo de su gravedad, pueden inducir en el
huésped el compromiso de órganos vitales por diseminación directa llevando a procesos crónicos o incluso
con riesgo vital grave.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

*Acá es como se desarrolla la enfermedad

o Caries → pulpitis (pulpitis reversible – irreversible) → Necrosis

o Enfermedad periodontal
o Traumas
o heridas
o Incisiones quirúrgicas
o Pericoronaritis
o Vía retrograda
MICROBIOLOGÍA

• Flora bucal
• Polimicrobiano
• Mixta:
- Anaerobios / aerobios
- Gram * / Gram –
- *Streptococci viridans*

*Dentro de la flora bucal, hay mucho microrganismo todo dentro de un balance.

*Se han visto que dentro de estas infecciones la mitad son anaerobios y un poco menos de la otra mitad
corresponde a aerobios que son muy pocos frecuentes verlo en la infección.

RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA

❖ Inmunidad innata y humoral dependiendo del paciente

❖ Macrófagos locales → antígenos bacterianos
(lipopolisacáridos, acido teicoico, etc) → fagocitosis
❖ Quimiotaxis atrae neutrófilos, linfocitos, etc.
❖ Vasodilatación, extravasación plasmática
❖ Citoquinas pro-inflamatorias: Interleuquinas 1 y 6, factor
de necrosis tumoral, prostaglandinas y leucotrienos

*Inmunidad innata que viene de “fabrica” es el primer

grupo de contención, y la respuesta humoral o adaptativa
se va adquiriendo a través del tiempo. En la primera barrera tenemos muchos macrófagos que reaccionan a
un antígeno bacteriano y estos genera fagocitosis, eso dura algunas horas. En la inmunidad adaptativa están
los linfocitos B que van a generar anticuerpos y los linfocitos T van a formar las celulas T natural Killer (NKT)

MEDIADORES DE LA INFLAMACION

*Estos mediadores de la inflamación que van llegando a la

zona la respuesta cierta respuesta como la vascular son
vasoactivos que van a producir la primera etapa de la
respuesta inflamatoria toda esta extravasación del líquido
tisular la cual genera el edema, tenemos una acción neuronal
por el dolor la cual se van liberando mas mediadores de la
respuesta, y tenemos un mediador quimiotáctico que atrae
celulas no solo del sistema inmune sino que de todo el
componente que se van generando en la reparación de las
distintas etapas.

SEMIOLOGÍA INFLAMACIÓN

1. Dolor
2. Eritema
3. Edema
4. Hipertermia
5. Impotencia funcional
RESPUESTAS INFLAMATORIAS

Fase inflamatoria → Edema

Fase proliferativa → Leucocitos, pus y degradación de
tejidos
Fase reparación y remodelación → Tejido cicatricial
*Distinguir entre la primera y segunda fase es esencial para
establecer el tratamiento a seguir.

EVOLUCIÓN Y PROGRESIÓN

*Como evoluciona y progresa todo esto,

hablamos de que partimos en una caries,
pasamos por pulpitis a necrosis pulpar y se
llega a una inflamación periapical, esto puede
tener varios caminos y se pueden superponer
o regresar, no es un camino único. Esta
inflamación periapical puede
desencadenarse un proceso agudo o crónico
ya que se forma un tejido de granulación
generando un GRANULOMA, si este queda en
un estado crónico puede pasar a quiste o de
un inicio puede pasar a un absceso en la zona,
o del mismo granuloma reinfectarse pasar a
absceso y viceversa. Importante saber la
etapa de cronicidad del proceso, cuánto tiempo lleva instalado, si está en tejido blando o compromete tejido
duro HUESO, por lo que se pueden desencadenar osteomielitis, propagaciones de los espacios anatómicos, la
penetración que haya tenido esto ya que puede ir progresando y generando fistulas a nivel cutáneo. La
bacteriemia que esto genera, ya que aumenta a nivel sanguíneo por lo que hay que tenerlo en cuenta en la
progresión y hay características.

*Por lo general algún proceso periapical nos puede

desencadenar algún ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO O
CRONICO, esto se puede transformar en granuloma que pasa a
quiste y pasa todo el ciclo. Muchas veces cuando progresa el
absceso dentoalveolar agudo pasa a subperióstico el cual va
progresar a un absceso submucoso o una celulitis que es más
localizada y difuso o un absceso subcutáneo, o un estado más
avanzado que nos genera un flegmón o adenoflegmon. Por otro
lado, a nivel óseo se puede desencadenar un absceso como
OSTEOMIELITIS de consideración y son más difíciles de tratar. La
progresión depende por donde tiene la via más fácil que drene, a
que espacio se va a ir, son muy importante las inserciones musculares.

*Viendo este cuadro, el drenaje buscara la via más fácil, por

ejemplo donde hay menos tabla, o donde el hueso es más
trabeculado, via de menor resistencia o donde es más fácil
difundir a la formación de un absceso submucoso. En este
caso como la formación de un absceso submucoso, lo primero
es tener subperióstico donde se rompe el hueso, pero está
atrapado por periostio, una vez que se perfora pasa a submucoso, como pueden ver esto está por debajo de
la inserción del buccinador, si estuviera por arriba seria otra situación porque está en otro espacio biológico
donde ocasionaría CELULITIS. Por otro lado, la posición de la raíz, o el sector periapical que este más cerca es
donde drenara, por ejemplo, la raíz que esta inclinada hacia palatino o en premolares con raíz palatina se
puede tender a drenar hacia el paladar o en este caso hacia vestibular.

*Lo comentado anteriormente, la inserción muscular y

hacia donde drene va a determinar por qué espacios
anatómicos esto progresara y la magnitud y severidad de
esto. Por eso es importante conocer bien la anatomía,
saber en qué etapa esta la infección, ya que puede
generarse algo más grave. En el esquema podemos ver
muchas zonas donde puede drenar. Por ej. en maxilar
podemos tener vestibular, palatino a nivel de molares y
premolares, senos maxilares, cavidad nasal, puede drenar
por encima de buccinador o masetero yéndose a vestibular, tejidos profundos. En mandíbula vestibular, lingual
muy importante porque es muy fácil que pase hacia cuello y es grave con compromiso hasta vital.

*Nuevamente, espacios anatómicos, las inserciones musculares. Lo

verán detallado más adelante, aquí podemos ver diferencias. En el
central podemos ver un absceso submucoso y en el caso de
aparentemente premolar birradiculado, la raíz palatina nos genera el
problema.

ESPACIOS ANATOMICOS PROFUNDOS

*Importante tener en cuenta los espacios anatómicos profundos, esto puede

drenarse y tener compromiso severo con riesgo vital. ANATOMIA: por donde
pasan las inserciones musculares.

Aquí hay una escala sobre la

SEVERIDAD. SEVERIDAD 1: Lo
más común es que
tengamos hacia vestíbulo
subperióstico, submucoso,
espacio infraorbitario, bucal.
SEVERIDAD 2: Espacio submandibular, submentoniano,
sublingual, submaseterino, superficial temporal o profundo.
Con más progresión tenemos SEVERIDAD 3: Espacios
peligrosos como los faríngeos, retrofaringeos, pretraqueales.
Esto puede pasar a SEVERIDAD 4: Mediastino o pulmón,
intracraneales son de gran consideración.

*Esquemas de las posibles zonas donde se nos puede ir el proceso infeccioso.

 *Dentro de los tratamientos uno considera en que etapa esta, hay acumulación
de pus o no, drenaje intraoral se realizan incisiones a veces se dejan cánulas
que permiten drenaje. Drenaje extraoral también se pueden dejar cánulas. En
la tomografía se ve cómo puede ir pasando el absceso del cuello hacia abajo.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

• Severidad del proceso infeccioso *En que etapa esta, tiempo evolución
• Estado de salud del paciente:
- Historia clínica
- Patologías sistémicas compensadas o descompensadas *Otros problemas
- Fármacos *Interacciones de los fármacos
- Inmunosupresión
- Taco
- Embarazo *Por la parte farmacológica
• Tratamiento a instaurar
- Farmacología *Como líneas empíricas de primera línea, donde estos antibióticos fallan a las 48- 72 horas
no hay respuestas favorables, idealmente se hace un cultivo para tener antibiograma para determinar
que bacteria es la que está causando esto y atacarla con el antibiótico especifico

tabla resumen de lo que actualmente ha generado mayor resistencia en

las bacterias, eritromicina se usa muy poco porque las bacterias están
muy resistentes y así vamos bajando, la ampicilina, penicilina,
clindamicina, y luego tenemos cosas más agresivas o con muy buenos
resultados, donde agregamos al antibiótico algún componente inhibidor
de la beta lactamasa como ácido clavulánico.

- Revulsivos *Calor, frio

- Quirúrgicos / no quirúrgicos
- Drenajes *Tipos y donde se realizará
- Exodoncias
- Endodoncias
- Evaluar necesidad efectiva rápida *A mayor tiempo más avanza y es más complejo

*Importante en situaciones más avanzadas con compromisos sistémicos donde ya

tenemos celulitis difusa, o flegmones debemos tener en cuenta:

• Soporte medico *Tanto su estado de salud como lo que este generando la

infección
• Imagenología *Complementaria, convencionales, cone bean, resonancia,
exámenes de laboratorio
• Necesidad de hospitalización:
- Compromiso sistémico
- Fiebre
- Disfagia
- Disnea
- Deshidratación
 *Ahora esto cursa con la semiología que uno ve,
como va progresando, generalmente partimos con
una etapa inflamatoria, harto edema, los primeros 5
días, no hay todavía pus, y esto puede tomar
características difusas dependiendo hacía que
espacio logro esto avanzar y formar pus, drenar, se
va a formar una celulitis o un absceso que va ser
circunscrito, el absceso va quedar más atrapado.
Vamos a tener distintas características clínicas, la
difusión, la consistencia, algo está más duro como
la celulitis el tejido está bien turgente, se estira, y un
absceso más maduro es algo más duro, circunscrito,
fluctúa. Y en cuanto a la microbiología hay un
cambio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

➢ Sinusitis maxilar
➢ Parotiditis bacterianas / virales
➢ Osteomielitis
➢ Osteonecrosis por bifosfonatos
➢ Osteonecrosis por radiación
➢ Neoplasias malignas:
- Carcinomas
- Linfoma no-Hodking

*importante tener claro en toda esta parte clínica, determinando la

progresión, severidad, es hacer diagnostico diferencial, lo primero es
ver si tiene origen odontogénico o no, es fácil confundirse. La sinusitis
aguda maxilar puede generar mucha hipersensibilidad por la relación
directa que tiene con los ápices por ej. en los molares y podemos
confundir con algo de origen dentario, obviamente debemos
descartar sinusitis que no se odontogénica. Parotiditis bacteriana/
virales drenajes de estas a través del conducto de stenon.

*Como les decía tener claro la clínica, la imagenología y

tener diagnósticos diferenciales, por ej este caso un
absceso a nivel mentoniano, tenía todas las
características clínicas y en una tomografía esto
revelaba todo este proceso periapical, estas
reabsorciones, pero resulta que el paciente, se hizo un
drenaje y se vio que esto era un linfoma no hodking, a lo
que voy es lo fácil de dar diagnósticos erróneos y el
tratamiento igual va a estar mal.

La anamnesis y examen clínico, la comprensión de los

mecanismos infecciosos y sus reacciones, así como el
conocimiento de la anatomía y los espacios anatómicos
faciales, son claves para instaurar tratamientos oportunos
basados en evidencia científica.

*Como ultimo concepto. Les dejo este checklist en ingles que

habla de 3 cosas claves, que tienen que empezar a aplicar a
clínicas, la palpación primero, mirar toda la zona, recorrer
zonas de la mandíbula, vestíbulo, piso de boca, palpar tablas,
paladar, todo esto es super importante, palpar, también podemos explorar con la sonda el tejido del diente o
otras mucosas. Lo otro es tener claro la semiología, signos y síntomas locales, y semiología a nivel sistémico, las
enfermedades del paciente y el cuadro que pudiera estar generando a nivel médico.

Bibliografía complementaria recomendada.