Rotación cardiopulmonar

Historia clínica cardiaca

Motivos de consulta:
• Disnea
• Dolor
• Palpitaciones
• Sincope
• Edema
• Cianosis

➢ Disnea
Se define como la sensación consciente de necesidad de respirar o “falta o sed de aire”.
Tipos:
Disnea de esfuerzo: Solo se presenta la disnea cuando se hacen esfuerzos físicos.
Disnea de reposo: Se presenta la falta de aire cuando el paciente esta en reposo mental y
físico.
Disnea continua: falta de aire persistente por un tiempo más o menos prolongado.
Disnea paroxística: Es aquella que aparece de manera brusca y episódica. También se puede
presentar en la noche mientras el paciente duerme, a esta se le denomina disnea paroxística
nocturna. ESTA HACE SU APARICION DEBIDO A LA REABSORCION DEL
LIQUIDO INTERSTICIAL QUE SE PRODUCE EN EL DECUBITO Y QUE
AUMENTA RAPIDAMENTE EL RETORNO VENOSO Y LA VELOCIDAD DEL
LLENADO DIASTOLICO CARDIACO.
Disnea suspirosa: Esta viene acompañada con suspiros hondos y repetidos, casi siempre
entrecortados. Generalmente se observa en un individuo afectado emocionalmente. Este tipo
lo vemos presente en: neurosis cardiaca y ataque o crisis de pánico.
Clasificación de la disnea según la NYHA
Grado 1, disnea de grandes esfuerzos: solo se presenta la disnea cuando se hacen grandes
esfuerzos físicos como hacer deportes.
Grado 2, disnea de medianos esfuerzos: Se presenta la disnea cuando se hacen actividades
rutinarias como correr un breve trecho o subir escaleras
Grado 3, disnea de mínimo esfuerzo: la disnea se presenta cuando se hacen algunas
actividades rutinarias como cepillarse o vestirse.
Grado 4, disnea de reposo (sin esfuerzo): La disnea aparece aun cuando no hay esfuerzo
físico ni mental.
*nota: Cuando la disnea es cardiaca y progresa el paciente la mayoría del tiempo debe estar
sentado aun cuando se le hace el examen físico, con esto se le configura ortopnea. En cambio,
cuando la disnea es respiratoria el paciente puede estar horizontal, excepto en una crisis de
broncoespasmo.

*nota: La disnea cardiaca está presente en hidrotórax por insuficiencia cardiaca congestiva
grave.
Evolución: La forma en la que la disnea cardiaca progresa o aumenta es muy variable y
depende de la cardiopatía desencadenante.
LA DISNEA CARDIACA SE CARACTERIZA POR SER VESPERTINA A DIFERENCIA
DE LA PULMONAR QUE POR LO GENERAL DA AL DESPERTAR
➢ Dolor
Las afecciones del aparato cardiovascular pueden originar dolor por diversos mecanismos y
en casi cualquier sector del organismo; sin embargo, el más común es el dolor de origen
isquémico.
Dolor torácico (DOLOR POR ISQUEMIA CARDIACA O ANGINA DE PECHO): este
tipo de dolor se caracteriza por aparecer con el esfuerzo y se alivia con el reposo. Este se
relaciona con la muerte súbita. Se caracteriza por se un dolor constrictivo u opresivo.
Formas clínicas de presentación
• Angina de esfuerzo o de Heberden
• Angina de decúbito o de Vásquez
• Angina de reposo
• Angina variante, paradójica o de Prinzmetal
Características:
Este dolor se percibe sobre la zona retroesternal, “zona de la corbata”. Se caracteriza por ser
un dolor con una sensación de opresión (aplastamiento o atenazamiento). Por lo general se
propaga al borde cubital del brazo. El antebrazo y la mano (anular, meñique) izquierdos
aparece con los esfuerzos o emociones y suele desaparecer después de 2 a 5 min de reposo.
Dolor pericárdico
Este dolor se ocasiona por procesos inflamatorios que comprometen al pericardio
(pericarditis), en especial en la porción anterior de su hoja parietal. El pericardio tiene una
vinculación con el centro frénico del diafragma y con las pleuras, principalmente con la
izquierda; las estructuras mencionadas contribuyen a este dolor.
Por lo general la aparición del dolor es lenta y va evolucionando de manera progresiva. Se
localiza en la zona retroesternal, pero se puede extender hacia el mamelón y la base pulmonar
izquierda, con irradiación hacia el cuello, específicamente a la parte interna de las fosas
supraclaviculares y entre el haz clavicular y esternal de los músculos
esternocleidomastoideos (irradiación frénica). Su intensidad es variable y puede ser un dolor
urente o quemante (con una sensación de ardor), lancinante (se siente como si tuviera una
herida abierta) o gravativo (sensación de peso). En algunos casos puede ser opresivo o
constructivo, pero esto ya depende de la localización básica, y esto podría hacerlo confundir
con el dolor isquémico.
Clasificación
Angina estable: El dolor presenta las características clásicas y no varia en forma sustancial
en relación con el número, intensidad en los últimos 2 meses de enfermedad. Casi siempre
lo desencadenan los esfuerzos, y cuando aparece en reposo suele ser de breve duración y
desaparece con los nitratos.
Angina inestable: comprende las siguientes variedades:
• Angina de pecho de reciente comienzo. El dolor anginoso tiene menos de 2 meses
de evolución.
• Angina de pecho progresiva. Aumento en el número, intensidad y duración del
dolor.
• Angina postinfarto agudo de miocardio. Se incluye como tal la aparición del dolor
anginoso después de sufrir un infarto de miocardio, tanto dentro de los primeros 15
días (inmediata), como de semanas más tarde (mediata).

Dolor aórtico: En la actualidad solo cabe tener presente el que se origina por la disección de
las paredes aorticas (aneurisma disecante de la aorta). El dolor provocado por la disección
aortica suele ser muy intenso y recuerda en parte del infarto de miocardio.
Precordialgias simples (algias cardiacas”, dolores atípicos o inespecíficos): son
frecuentes en adolescentes y jóvenes de ambos sexos, así como en sujetos ansiosos o
hiperemotivos de edad media, son dolores poco característicos, precordialgias atípicas que
no obedecen a patología alguna (funcionales). Por lo general estos dolores son referidos como
“puntadas” o “pinchazos” de pocos segundos de duración que se localizan a la izquierda, en
las vecindades del choque apexiano (“zona poética” del corazón).
B. Dolor isquémica de las extremidades
Al igual que el surgido en el miocardio, el dolor isquémico en las extremidades puede
aparecer con el esfuerzo en pleno reposo.
DOLOR CON EL ESFUERZO
Se denomina se claudicación intermitente dolorosa al dolor isquémico de las extremidades
desencadenado por el esfuerzo, que aparece durante la marcha y obliga al paciente a detenerse
por un breve lapso (pocos minutos), al cabo del cual puede reanudarla, para, luego de recorrer
un trecho semejante a la inicial, volver a reproducirse el cuadro (claudicación intermitente).
Si el enfermo intenta proseguir, la intensidad del dolor aumenta hasta hacerse insoportable,
y lo acompaña asimismo una sensación de “endurecimiento” o “entumecimiento” de las
masas musculares correspondientes al segmento de la pierna comprometida que le impide
moverla.
Este tipo de claudicación intermitente dolorosa (o de Charcot), obedece a la falta del
incremento fisiológico del flujo sanguíneo que ocasiona el ejercicio muscular, por
enfermedad obstructiva de uno o de varios troncos arteriales de las piernas (arterosclerosis
obliterante, tromboangeítis, displasia fibromuscular), por lo general estas afecciones son
bilaterales (excepto la displasia fibromuscular) pero asimétricas, es decir que siempre suele
ser mayor el compromiso de uno de los miembros inferiores. No obstante, cuando se trata de
una obstrucción aortoiliaca (síndrome de Leriche), la claudicación puede aparecer en forma
casi simultanea en ambas piernas. Cabe señalar que en los miembros superiores se presenta
un cuadro semejante, pero menos frecuente por dos motivos: la menor incidencia de las
enfermedades arteriales obstructivas a ese nivel, y solo alcanzan los niveles críticos los
trabajadores manuales que utilizan sus brazos de forma continua.

DOLOR DE REPOSO
El dolor de reposo de las extremidades expresa un mayor grado de isquemia y representa así
una fase mas avanzada de las ya señaladas enfermedades arteriales obliterantes periféricas,
que la claudicación intermitente dolorosa.
Por lo general hace su aparición cuando la claudicación solo permite al paciente caminar con
lentitud menos de 100 metros. Al principio, únicamente ocurre de noche con el decúbito. La
simple elevación de las piernas hasta la horizontal es suficiente para que la isquemia se
acentúe y el paciente solo obtiene alivio cuando se sienta alrededor de la cama, o da unos
pasos alrededor de ella. Con el tiempo el dolor se acentúa y únicamente logra conciliar el
sueño con las piernas colgando.
En la enfermedad obstructiva arterial crónica, sobre todo cuando se asocia a diabetes o se
trata de una tromboangeítis obliterante, se observa también una alteración de los troncos
nerviosos, atribuida a la isquemia por compromiso de la vasa vasurum. Asimismo, se
reconocen lesiones degenerativas de las terminaciones nerviosas receptoras del dolor y
compromiso de fibras mielínicas delta y simpáticas. Todo esto da lugar a otro tipo de dolor
de reposo, de carácter urente o lancinante, que se presenta en forma de ráfagas o crisis de
corta duración a las que se agregan parestesias (“hormigueos”, “pinchazos”) y trastornos de
la sensibilidad táctil y termoalgésica. Todos estos trastornos neuríticos se superponen con el
dolor de reposo ya detallado.
C. Dolor abdominal de origen isquémico

➢ Palpitaciones
➢ Sincope
➢ Edema
En patologías cardiovasculares podemos observar el edema en la insuficiencia cardiaca
congestiva y la insuficiencia venosa crónica.
➢ Cianosis
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida
en el lecho capilar mayor de 5 g/dL. Tipos: cianosis central de causa cardiaca, cianosis mixta,
cianosis periférica.
Datos personales
En esta parte debemos tener en cuenta los siguientes factores que nos pueden ayudar mucho
a la hora de encontrar el diagnostico, los conoceremos en el interrogatorio que le hacemos al
paciente, son los siguientes:
Edad, sexo, estado civil, raza, profesión y lugar donde vive.
Antecedentes personales: los hábitos del paciente, si es sedentario o es activo con el deporte,
si fuma o consume alcohol o cualquier otro tipo de drogas o sustancias psicoactivas, si tiene
una buena alimentación o no.
Antecedentes familiares y hereditarios: preguntar al paciente y ver si en su familia hay
algunas patologías que pueden ser de carácter hereditario y puedan predisponer a ese paciente
a tener algún problema cardiovascular.

Examen físico del aparato cardiovascular

En primer lugar, debemos ver como esta funcionando las venas y arterias debido a que estas
tienen un papel muy importante en la parte cardiovascular y nos pueden dar muchos indicios
para el diagnóstico. Después nos fijamos en el funcionamiento del corazón y su ubicación y
evaluamos el tórax.
Actitud, decúbito y postura
Necesitamos una atenta inspección al inicio debido a que el reconocimiento de la actitud,
decúbito o la postura que adopte el paciente nos va a orientar.
La disnea permanente de causa cardiaca se atenúa en posición de semisentado o sentado, si
la disnea es aún mayor, la posición de sentado es obligada

Examen del tórax

Es importante la inspección y se confirma con la palpación y ocultación. El medico debe
estar del lado derecho del paciente siempre y al lado de la cabecera; el paciente debe estar
con el tórax sin ropa y en posición decúbito dorsal.
Inspección y palpación del área precordial
Recordemos que el área precordial no es más que la porción del tórax donde se proyectan y
son más cercanos el corazón y los grandes vasos.

Pericarditis
Pericarditis aguda: Son el conjunto de signos y síntomas producidos por una inflamación
aguda del pericardio.
Pericardio es la membrana fibroserosa que envuelve al corazón y cuando esta se inflama se
le denomina pericarditis
Fisiopatología: La capa visceral y la parietal del pericardio se separan debido al liquido
producido por la inflamación, este líquido es exudación de fibrina y sustancias
inflamatorias que provocan fiebre. El frote pericárdico se genera por el roce de la hoja
parietal y visceral de la serosa inflamada, debido a que quedan flotando en el espacio
virtual por la inflamación. Hay cambios electrocardiográficos por efecto sobre las aurículas
y ventrículos subyacentes.
Etiología(causas): Las causas más frecuentes son:
✓ Benigna viral (virus coxsackie, ECHO, influenza y adenovirus)
✓ Autoinmune (durante la fiebre reumática aguda, colagenopatías)
✓ Neoplasica (generalmente, tumores metastásicos)
✓ Radiogena (por radioterapia mediastínica)
✓ Urémica (insuficiencia renal crónica grave)
✓ Purulenta bacteriana (estafilococo, estreptococo o neumococo)
✓ Pospericardiectomia (después de cirugía cardiaca)
✓ Toxica-medicamentosa (ingesta de procainamida o minoxidil)
✓ Epistenocardica (secundaria a un infarto agudo del miocardio)
Signos y síntomas:
Dolor precordial que se caracteriza por ser urente o quemante, a veces opresivo. En la zona
retroesternal.
Síndrome febril.
Examen físico:
Frote pericárdico: Se presenta en el 90% de los casos. Ruido característico al auscultar al
paciente. Es un ruido duro que se escucha como si se raspara el cuero nuevo. Sobre todo,
cuando se pone el estetoscopio en la zona del mesocardio y base del corazón en la posición
genupectoral o en decúbito ventral.
Taquisfigmia: se caracteriza por ser exagerada para el nivel de la temperatura en el cuerpo.
Se presenta en mas del 50% de los casos
Imágenes diagnosticas:
ECG
DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Acumulación de liquido en la cavidad pericárdica.
Fisiopatología: Lo que ocurre es que la presión intrapericardica aumenta, que depende la
cantidad de liquido y rapidez con que se produce. Si la presión intrapericardica es muy alta
dificulta el llenado del Ventrículo Derecho, produciendo aumento de la presión venosa y
caída de TA y presión capilar pulmonar. Se habla de taponamiento cardiaco. Caída de TA
en inspiración profunda y hasta shock cardiogénico.
Etiología (causas): riesgo en neoplásica, urémica, hemo pericardio traumático, por
disección aortica o ruptura cardiaca, y la pericarditis tuberculosa.
Signos y síntomas:
En los casos leves y moderados no se presentan síntomas.
En los casos graves, se presentan síntomas tardíos y expresan taponamiento cardiaco.
Disnea de esfuerzo o reposo, hipotensión, astenia y shock, ingurgitación yugular venosa
(signo de Kussmaul), pulso paradójico.
Examen físico:
❖ pulso paradójico precoz
❖ Ingurgitación venosa
❖ Taticardia e hipertensión arterial (grave) shock cardiogénico
❖ Matidez anormal en el precordio; choque de punta dentro de la zona de matidez
❖ Ruidos cardiacos elevados.
Imágenes diagnosticas:
❖ EKG: poco especifico
❖ Rx de tórax de frente y de perfil: poco sensible para derrames de menos de 300ml
❖ EKG bidimensional: sensible y especifico, detecta gravedad. Detecta taponamiento
cardiaco subclínico; corazón oscilante; colapso inspirado de VD
❖ Pericardiocentesis: para confirmar etiología.
Hallazgos claves a la hora del diagnóstico:
Ingurgitación yugular (100%), con signo de Kussmaul (90%) es un aumento de la
ingurgitación venosa a la inspiración que se da por dificultad en el llenado ventricular
derecho.

Taquicardia (81-100%), pulso paradójico mayor de 10 mmHg (98%)

PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA

Fisiopatología: Ocurre una rigidez en el pericardio enfermo, es decir, hay una dificultad en
el llenado diastólico ventricular, se manifiesta en el ventrículo derecho, presión venosa
sistémica, por mecanismo de starling disminución del volumen sistólico de ambos
ventrículos y de volumen por minuto.
Etiología(causas): TBC sistémica, purulenta, postradiogena, autoinmune, urémica,
postcirugía cardiaca e idiopática.
Signos y síntomas: Insuficiencia cardiaca derecha.
Diagnostico
Anamnesis:
Disnea (esfuerzo), astenia, fatigabilidad y palidez abdominal descarte de enfermedad
pericárdica previa.
Investigue sobre causas de insuficiencia cardiaca derecha.
Examen físico:
✓ Ingurgitación yugular con colapso y prominente (signo de Friedrich)
✓ Ascitis precoz
✓ Hepatomegalia congestiva
✓ Edema periférico
✓ Pulso paradójico de Kussmaul
✓ Desaparición de choque de punta o en espejo
✓ Ruidos cardiacos disminuidos o abolidos
✓ Golpe pericárdico
Imágenes diagnosticas:
EKG: T aplanados. Fibrilación auricular crónica.
RX de tórax: Silueta cardiaca pequeña y signos indirectos de dilatación venosa sistémica
(arco inferior derecho algo aumentado y cayado del en el tercio superior derecho.
ECG: especifico y sensorial. Doppler cardiaco: llenado restrictivo
TC Y RM: adherencias y calcificaciones del pericardio.
Estudio hemodinámico: Aumento de presión venosa, igualación de presión diastólica,
llenado ventricular derecho con signo de la raíz cuadrada, con volumen por minuto normal.

Cardiopatía isquémica
Son el conjunto de signos y síntomas que producen una disminución del aporte del O2.
también puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del
volumen de O2 que se transporta.
Fisiopatología
El metabolismo cardiaco es aeróbico, se necesita un equilibrio entre aporte y consumo de
O2.
*reserva coronaria.
El endotelio se puede alterar y pierde su respuesta vasodilatadora y obstrucciones al fluido
por mecanismos ateromatoso o trombótico que lleva a la cascada isquémica

Aporte de O2 disminuye

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción (relajación diastólica)

Alteración metabólica con disfunción (contracción sistólica)

Alteración metabólica con daño celular (o atontamiento reversible)

Necrosis miocárdica por muerte celular

Mecanismo etiopatogénico: principalmente ateroesclerosis que depende de los factores de
riesgo:
Mayores:
Modificables: dislipidemia, HTA, tabaquismo
No modificables: Masculino, enfermedad coronaria temprana en un familiar en primer
grado (madre-padre, hermanos, menor de 55 años).
Menores:
Modificables: diabetes, obesidad (sobrepeso >30%), sedentarismo, estrés, gota.
No modificables: sexo femenino en posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tardía
(mayor de 55 años).
Signos y síntomas: esta patología es asintomática y solo se diagnostica por exámenes
complementarios.
Clasificación:
• Cardiopatía isquémica subclínica
• Cardiopatía isquémica asintomática
ESTAS SOLO SE PUEDEN DIAGNOSTICAR POR EXAMENES
COMPLEMENTARIOS.

Imágenes diagnósticas:
Electrocardiograma de reposo
Electrocardiograma de esfuerzo

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ONDA Q (TIPO T o ST)

Se caracteriza por un dolor anginoso de reposo prolongado más de 30 minutos con un
cambio de la T o del ST (infra desnivel) persistentes y curva enzimática o troponina T
típica de necrosis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ONDA Q O TRANSMURAL
Se caracteriza por un dolor anginoso típico, en reposo de mas de 30 minutos de duración, se
asocia con un cuadro de angustia y desasosiego (sensación de gravedad o muerte), se
acompaña de supra desnivel del ST y aparición de nuevas ondas Q patológicas (duración
mayor de 0,04s y amplitud mayor del 30% de la R siguiente).
Cardiopatía isquémica
Clasificación y manifestaciones clínicas
 1)Cardiopatía isquémica subclínica.
2)Cardiopatía isquémica asintomática.
a) Isquemia silente
b) IAM silente
Estas dos se diagnostican solo por exámenes complementarios.
3)Síndromes coronarios agudos
a) Sin supra desnivel del ST (Predomina el accidente de placa oclusiva sin trombo)
1- Angina inestable
- De reciente comienzo: dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de
20min y menos de 2 meses de evolución.
- Progresiva: Angina crónica que modifica en los 2 últimos meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase funcional y duración de dolor.
- Postinfarto: Aparece entre 24 hrs y 30 días después del IAM.
- Isquemia aguda persistente: dolor anginoso casi siempre en reposo, duración
variable pero autolimitada, cambios isquémicos persistentes en el ECG.
- Síndrome coronario intermedio: dolor anginoso típico, 30min, aumento enzimático
no mayor del 50% de los valores normales. Respuesta variable a nitratos. Riesgo
clínico alto.
2- Infarto agudo de miocardio sin onda Q
- Tipo T
- Tipo ST
Dolor anginoso en reposo mayor a 30min, cambios en T o ST y Troponina T típica
de necrosis.
b) Con supradesnivel del ST (Predomina el accidente de placa oclusiva con trombo)
- Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural
Dolor anginoso típico en reposo, más de 30 min de duración, cuadro de angustia y
desasosiego, supradesnivel de ST y nuevas ondas Q patológicas.
C) Muerte súbita
Producida en las 24 hrs del comienzo de los síntomas a causa de paro cardiaco o
fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por ruptura y taponamiento
cardiaco agudo o ic grave aguda. Síntomas prodrómicos como: mareo, disnea, ángor y
palpitaciones. Mortalidad de 70%.

4) Síndromes coronarios crónicos

a) Angina crónica inestable
 Dolor anginoso de esfuerzo clásico, clase funcional según gravedad pero que no ha
variado en los últimos 2 meses. Lento y de buen pronóstico.
b) Angina vasoespástica o variante de prinzmental
Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, comúnmente nocturno, responde a
nitratos y generalmente no deriva en cuadros de infarto.
c) Angina microvascular o síndrome x coronario
Dolor típico de esfuerzo con cambios ECG de lesión subendocárdica intradolor,
coronarias normales y sin espasmo de grandes vasos coronarios
d) Miocardiopatía isquémica crónica

- Bradiarritmias:

Enfermedad del nódulo sinusal

Bloqueo A/V

-Taquiarritmias:

Fibrilación auricular

Aleteo auricular

Taquicardia ventricular

-Insuficiencia cardiaca congestiva

Explicación: Pacientes sin antecedentes anginosos o crónicos poco relevantes que

consulta por arritmias o síndrome de ic, con factores de riesgo que incitan el origen
isquémico.

Exámenes complementarios

EKG de reposo: Útil para dx de Angina inestable y AIM, también para secuelas de
infarto previo. Inversión de la polaridad y simetría de la onda T. Daño tisular configurado
por depresión o elevación del segmento ST. Necrosis por ondas Q patológicas.

EKG de esfuerzo o ergometría: Control de TA, FC, Auscultación

cardiorrespiratoria y EKG a paciente sometido a ejercicio programado con esfuerzo
creciente. Útil para cuadros isquémicos dudosos, evalúa clase funcional objetiva y rpta al
tratamiento, pronósticos post IAM o angina inestable.

ECG bidimensional: Función ventricular y motilidad parietal. Alteraciones de

motilidad sugieren necrosis o isquemia significativa (aguda o crónica).
 ECG con estrés farmacológico o ejercicio: Evalúa ecg, función ventricular y
motilidad parietal del corazón sometido a aumento de la demanda de o2. Isquemia es
deterioro de función ventricular y motilidad frente a estrés o ejercicio, reversibles en reposo.

Estudios radioisotópicos

Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por cateterismo cardiaco

Análisis de laboratorio:

Daño miocárdico grave. Determinación de enzimas cardiacas o troponina T (proteína

del miocardiocito liberada tempranamente en la lesión grave o necrosis miocárdica, aumenta
a las 2 hrs y se mantiene elevada por aprox 14 días.

Enzimas: CPK (creatinfosfocinasa) total, CPK-MB en casos dudosos, GOT

(glutámico-oxalacetico transaminasa) y LDH

CPK aumenta a las 4/6 hrs, pico max a las 24hrs y desciende entre las 36/48 hrs.

GOT aumenta a las 12hrs del daño, pico max a las 36 hrs y desciende en 2 a 3 días.

LDH aumenta a las 18/24hrs, pico max a las 48hrs y normaliza a los 3/5 días.