"AÑO 

DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA"

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

FARMACOLOGIA II
PRÁCTICA N 14

ANTIDOTOS Y TÓXICOS

DOCENTE:
Dr. Mg. Q.F. Ernesto Raúl Torres Véliz
SECCION:
FB7M1

CICLO:
VII

INTEGRANTES:
1. Cabanillas Mejía Jesús José
2. Coronel Angulo Elizabeth Pilar
3. Cuba Paredes Juan Clemente
4. Gamboa Díaz Reyna
5. López Tenorio Angélica Flor

AÑO - 2021
Respuesta: plomo

Fundamento: Bueno el plomo se encuentra en las paredes, en la carpintería de

las casas antiguas, por lo general los niños lo absorben con mayor proporción y
el efecto va hacer más severo a diferencia de un adulto, lo que hace el plomo
es ingresar al organismo por las vías respiratorias, una vez ingresado por el
torrente sanguíneo se va a acumular dentro de los glóbulos rojos lo cual va
interferir en la síntesis del grupo M, y eso a veces ocasiona anemia, y
posteriormente se va distribuir el plomo por el organismo y el tejido y lo que va
producir son alteraciones neurológicas y cardiovasculares y en el peor de los
casos el plomo se incrusta en el hueso y las uñas y eso puede permanecer por
toda la vida.

Un tratamiento hoy en día puede ser los agentes quelantes que en este caso
puede ser el ácido etilendiaminotetraacético por infusión venosa, este
aminoácido lo que va hacer se va unir a los metales pesado en este caso el
plomo y lo cual va ayudar a circular al torrente sanguíneo y va formar
compuestos atóxicos e hidrosolubles, lo cual va hacer eliminado por la orina,
Es decir este aminoácido va precipitar al plomo para que sea eliminado con
facilidad por la orina, este tratamiento se tiene que considerar que el nivel de
plomo en la sangre sea de niño sea igual o superior a 45ug/d, pero todo eso no
va funcionar si es que el niño permanece en la misma vivida, la prioridad es
que el niño viva en otro lugar o se revierta toda esa pintura porque si no el niño
va a continuar con ese problema.
Respuesta: Monóxido de carbono

Fundamento: Debido a que es muy frecuente en las épocas frías, y sobre todo
hay un aumento del uso de los calefactores por lo cual las personas suelen
cerrar las ventanas y las puertas, entonces se expande el gas toxico en el
lugar.

El monóxido de carbono es un gas inodoro y sin color que compite con el

oxígeno en su unión a la hemoglobina, causando hipoxia tisular.

La mayor parte de los envenamientos por CO los provocan los gases que se
expulsen por los escapes de los automóviles y los calentadores ambientales. El
manejo incluye el retiro de la fuente y el uso de oxígeno puro, en la intoxicación
grave puede emplearse oxígeno hiperbárico.
Rpta. el antídoto que debe recibir primero es la atropina

se fundamenta

debido a los antecedentes del migrante que trabaja en el campo se sustenta

que la aparición de un gran número de plagas puede poner en riesgo las
cosechas. Ello da lugar a que se utilice en gran cantidad pesticidas, en muchos
casos de manera excesiva y sin los medios de protección adecuados, lo que
hace que las intoxicaciones agudas por pesticidas sean frecuentes. exposición
crónica a compuestos organofosforados. la cual el migrante haya absorbido por
la vía inhalatoria o dérmica. Una vez absorbidos, los organofosforados sus
metabolitos se distribuyen rápidamente por todo los órganos y tejidos, aunque
las concentraciones más elevadas se alcanzan en el hígado y los riñones,
antes de ser eliminados de manera prácticamente total por la orina y las heces

estos compuestos organofosforados una vez absorbidos las moléculas diana

sobre las que los organofosforados actúan en el organismo, ejerciendo así su
acción tóxica, como es el caso de la acetilcolinesterasa (con una muy
destacada función fisiológica en el sistema nervioso) cuya actividad bioquímica
resulta inhibida, con una rapidez e intensidad que dependen de su
concentración. La intoxicación por órganos fosforados se debe a la inhibición
de la enzima colinesterasa, aumentando la concentración de acetilcolina, en el
espacio sináptico, causando síndrome muscarinico

tratamiento

Atropina: administrar 1 o 2 mg intravenosos directos, rápido evaluando la

repuesta y ajustando la dosis cada cinco minutos, hasta lograr reversión de los
síntomas muscarínicos: desaparición de la disnea y broncorrea, frecuencia
cardíaca y presión arterial normales. La obtención de midriasis, rubicundez e
hipertermia no deben ser objetivos de la atropinización dado que su
sobredosificación puede inducir bloqueo neuromuscular. En las fases iniciales
de la intoxicación, debe evitarse tanto la aplicación de la atropina en goteo,
como la aplicación IV lenta, debido al riesgo de bradicardia paradójica.

Rpta.la sustancia que más probable que haya ingerido el hombre es

Etilenglicol

fundamento

Se sospecha la intoxicación por etilenglicol en base al cuadro clínico y

metabólico (acidosis metabólica de brecha aniónica). que el hombre presenta
Acidosis metabólica por intoxicación molecular Una de los síntomas clínicos
característicos por etilenglicol

La toxicidad del etilenglicol se debe a sus metabolitos. Una vez ingerido, el

etilenglicol se absorbe rápidamente en tubo digestivo, piel y pulmón, se pueden
localizar en sangre de 1 a 4 horas después de ser ingerido tiene baja afinidad
por proteínas plasmáticas debido a su hidrosolubilidad. tras la ingesta el primer
paso metabólico es la oxidación a alcohol aldehído por alcohol deshidrogenasa.
Se produce ácido glicólico y ácido glioxílico. Hay acidosis debido al ácido
láctico. El ácido oxálico produce depresión miocárdica como taquicardia El
alcohol aldehído, y los ácidos glicólico y glioxílico pueden contribuir a la
depresión del SNC y a medida que se va metabolizando, se manifiesta la
acidosis metabólica, con hiperkalemia e hipocalcemia.

el etilenglicol interacciona o altera la función de los receptores de los

neurotransmisores con acción estimulante (NMDA), los neurotransmisores con
acción inhibitoria (GABA) o los neurotransmisores monoaminérgicos
(serotonina y dopamina). El sistema nervioso central es el órgano más afectado
por el etilenglicol, siendo depresor primario y continuo del SNC. El etilenglicol
produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC, hipoglucemia,
hepatitis aguda, trastornos cardíacos y el deshidrogenasa (ADH), es la enzima
fundamental en el metabolismo del tóxico y es determinante de la toxicidad por
etilenglicol.

Sitio de acción Los órganos blancos en la intoxicación por etilenglicol son: el

sistema nervioso central y periférico, riñones, pulmón, corazón, hígado,
músculos y retina.

el tratamiento consiste en estabilizar al paciente y el uso de antídotos como

Fomepizol los antídotos actúan mediante el bloqueo de la enzima responsable
de la metabolización del etilenglicol que empide la formación de metabolitos y
detiene así la progresión de la intoxicación
Tratamiento: Se debe comenzar con tratamiento empírico con N- acetilcisteina.

El antídoto para la intoxicación por acetaminofén es la N-acetilcisteína , la cual

tiene dos mecanismos de acción: en pacientes con ingestiones agudas
menores de ocho horas, tiene un mecanismo preventivo al restituir los niveles
hepáticos de glutatión, lo cual lleva a la detoxificación de los metabolitos
tóxicos o a impedir su formación; por otro lado, en pacientes que ya presentan
evidencia clínica y paraclínica de hepatotoxicidad inducida por acetaminofén,
probablemente contribuye a reparar el daño oxidativo al reponer los depósitos
de glutatión y generar cisteína.

En el caso de la paciente va resultar efectivo el antídoto, ya que N-

acetilcisteína administrada en las primeras ocho horas después de la ingestión
de una dosis potencialmente tóxica de acetaminofén, es extremadamente
efectiva, aunque su administración se puede realizar incluso hasta las primeras
36 horas post ingestión o si el paciente evoluciona hacia un incremento en el
riesgo de toxicidad hepática determinado por el monitoreo de los niveles de
acetaminofén. Hay evidencia de que la N-acetil cistina es útil para iniciar el
manejo, sin importar el tiempo transcurrido ni la profundidad aparente de los
efectos tóxicos.

Tratamiento: Se debe administrar naloxona

La clonidina es un agonista selectivo de los receptores α-2 adrenérgicos.

Estimula selectivamente los receptores cerebrales que actúan como sensores
de los niveles sanguíneos de catecolaminas. Estos receptores cierran un bucle
de retroalimentación negativo que comienza con las órdenes de los nervios
simpáticos que descienden del cerebro que controlan la producción de
catecolaminas epinefrina, y norepinefrina en la médula adrenal. Confundiendo
al cerebro de modo que este crea que los niveles de catecolaminas son
mayores de lo que en realidad son, la clonidina hace que el cerebro reduzca
sus señales hacia la médula adrenal, lo que a su vez baja la producción de
catecolaminas y los niveles sanguíneos

Su mecanismo de toxicidad se presenta al ejercer un efecto estimulante sobre

los receptores en SNC o alfa - 2 adrenérgico. Los receptores pre sinápticos al
ser estimulados, reducen la neurotransmisión desde los centros vasomotores
centrales, produciendo un descenso de la frecuencia cardiaca y la presión
arterial.

La clonidina presenta una toxicidad similar a la de los opioides como son

depresión del centro respiratorio, bradicardia, hipotensión, coma.

Ya que no existe un antídoto específico para clonidina, se debe tener en cuenta

el síndrome clínico y tratar el cuadro en el menor tiempo posible, en este caso
podría ser de utilidad la naloxona como fármaco de primera elección, ya que es
el más indicado para tratar la depresión respiratoria, también antagoniza la
sedación, el coma, la excitación y las convulsiones producidas por clonidina. Su
mecanismo consiste en desplazar las moléculas de estos fármacos de su sitio
de unión (receptores mu, kappa, sigma) e inhibir sus efectos de manera
competitiva.

RESPUESTA: A – ALCOHOL ISOPROPILICO.

El isopropanol es un tipo de alcohol que se usa en algunos productos

domésticos, medicamentos y cosméticos. No es apto para ser ingerido. La
intoxicación con isopropanol ocurre cuando alguien ingiere esta sustancia. Esto
puede ser accidental o intencionalmente.

Irritación y quemaduras Irritación y quemaduras Irritación de la nariz y la

garganta con tos y respiración con silbido Dolor de cabeza, mareo, confusión,
pérdida de la coordinación, pérdida del conocimiento y la muerte Retire a la
víctima del lugar de la exposición. La intoxicación aguda de metanol se
manifiesta, en primer lugar, con mareos, cefaleas (dolores de cabeza),
molestias en la visión, delirio y confusión mental.

RESPUESTA: C – TANTO DIMERCAPROL COMO EDATATO DISDICO DE

CALCIO.

Reducción de plomo en los niveles sanguíneos y depósito de almacenamiento

en el envenenamiento por plomo (severa y crónica) y encefalopatía por plomo.

La terapia de quelación no reemplaza las medidas efectivas para eliminar o

reducir futuras exposiciones al plomo.

La quelación, una práctica con base biológica, describe una reacción química
en la que ciertas moléculas se unen a átomos metálicos (como calcio, cobre,
hierro o plomo). Los fármacos quelantes, como el ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA), se unen con metales para que puedan
excretarse del cuerpo. Dichos medicamentos se usan comúnmente en
medicina convencional para tratar el envenenamiento por plomo, la sobredosis
de hierro y otras intoxicaciones por metales pesados

La terapia de quelación con EDTA también se ha sugerido como una manera

de eliminar el calcio y, con ello, tratar la ateroesclerosis y ayudar a prevenir
infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, los
estudios sugieren que estos beneficios de la terapia de quelación son
insignificantes o inexistentes.

A. Flumazenilo o flumazenil

El flumazenil, una imidazobenzodiazepina, es un antagonista competitivo de las

benzodiazepinas; debido a su característica competitiva, bloquea los efectos de
las sustancias que actúan mediante los receptores de las benzodiazepinas.
Experimentos realizados en animales, los efectos de sustancias que no actúan
por medio de los receptores de benzodiazepinas (como barbitúricos, los GABA
miméticos y agonistas de los receptores de adenosina) no son bloqueados por
este antídoto. Por otro lado, el flumazenil si bloquea los agonistas no
benzodiazepínicos; como las ciclopirrolonas (zopiclona) y las
triazolopiridazinas. Los efectos hipnosedantes de las benzodiazepinas son
bloqueados rápidamente (al cabo de 1 a 2 minutos) después de la
administración por vía intravenosa. Dependiendo de la diferencia en el tiempo
de eliminación entre el agonista y el antagonista, el efecto puede recurrir
después de varias horas. El flumazenil tiene posiblemente un ligero efecto
agonista y anticonvulsivante. El flumazenil ha causado abstinencia, incluidas
convulsiones, en animales que recibieron tratamiento con flumazenil durante un
tiempo prolongado.

Este medicamento esta indicado para la:

-Terminación de la anestesia general inducida y mantenida con

benzodiazepinas en pacientes hospitalizados.
- Para detener la sedación producida por las benzodiazepinas en pacientes
sometidos a procedimientos diagnósticos y terapéuticos cortos en régimen
hospitalario.

- Diagnóstico y/o tratamiento de una sobredosificación benzodiazepínica

voluntaria o accidental.

- Para la neutralización específica de los efectos centrales de las

benzodiazepinas administradas a dosis altas (recuperación de la respiración
espontánea y la consciencia a fin de no tener que entubar necesariamente o
preceder a la extubación).

La posología de este niño de 2 años le corresponde la de mayores de 1 año, la

dosis inicial que se recomendada es de 0,01 mg/kg (hasta 0,2 mg)
administrados por vía intravenosa. Durante 15 segundos, si el nivel deseado de
consciencia no se obtiene después de pasados 45 segundos más, hay la
posibilidad de administración de nuevas inyecciones de 0,001 mg/Kg (hasta 0,2
mg) a intervalos de 60s (hasta un max de 4) hasta una dosis máxima total de
0,05 mg/kg o 1 mg, empleándose la dosis menor de ambas.

La intoxicación por salicilatos mayormente sucede por la ingestión de ácido

salicílico (AAS) ya sea accidentalmente o conscientemente (suicidio). Después
de ingerirlo, el AAS se transforma en ácido salicílico. Dicho ácido se disocia en
un hidrogenión y su base conjugada: El anión salicilato. El salicilato es la
principal forma que toma el AAS en el organismo y produce severas
alteraciones en la función celular, pudiendo generar falla orgánica múltiple y
muerte. La afectación mitocondrial es lo que produce el daño en la intoxicación
por salicilatos. Inicialmente existe una alcalosis respiratoria, pero conforme
progresa el cuadro clínico, sobreviene una acidosis metabólica por
acumulación de ácido láctico, cetoácidos, ácidos dicarboxílicos, y en menor
medida, el ácido salicílico. También existirán alteraciones hidroelectrolíticas, de
la coagulación, afectación neurológica que puede ser severa, lesiones
gastrointestinales y compromiso cardiopulmonar. El tratamiento para esta
intoxicación se centra en medidas de soporte vital; además, de favorecer la
eliminación de salicilato; la eliminación se realizará mediante alcalinización
urinaria, y en algunos casos, hemodiálisis precoz. Adicional a esto, los
salicilatos pueden reducir la concentración plasmática de fenitoína mediante la
reducción de la unión de la fenitoína a la albumina en plasma. La cantidad de
fenitoína libre; por lo general, no se eleva y esta interacción no debe influir en la
dosificación de fenitoína.

APORTE: 1
x
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18. Camí J, Frati M, Martín M. Intoxicación aguda en Barcelona.

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disódico. 31 de julio de 2018. Disponible en:
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