ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA III

ANEMIAS
CARENCIALES

Alumna: Docente:
Torres Arteaga, Lisbeth Dr. Paolo Valdez Barreto
 Deficiencia de hierro
El hierro es un micronutriente esencial, con habilidad para intercambiar EPIDEMIOLOGÍA
electrones. Mas de 1.500 millones de
personas en el mundo padecen
anemia, siendo el déficit de
hierro la causa mas frecuente.
- 40% de la población
Interviene: transporte de oxigeno, respiración celular, síntesis de ADN
y proliferación celular. infantil
- 30% de las mujeres
menstruantes
- 38% de las gestantes
El déficit de hierro + descenso de reservas, da lugar a la
anemia ferropénica (AF).

IMPORTANCIA: déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante la infancia,

disminuye la actividad física e intelectual del adulto y su productividad, además
↑morbimortalidad asociada al embarazo.

Fomentar su incremento en la dieta ha demostrado ser efectivo como

método de prevención, especialmente en países en vías de desarrollo.
 METABOLISMO DEL HIERRO (Fe)
INGESTA / ABSORCIÓN DUODENO

• Proporcionan gran cantidad de hierro:

carnes, pescado
• Fe ingerido→ usa menos 10% (1-2mg/día) Ferroportina 1
• Fe de origen animal: Fe hemínico (Hierro Fe3
que esta dentro de su globina del grupo Fe2
HEMO)
• Fe NO animal: Fe3

- Férrico Fe+3 Fe2

- Ferroso Fe+2 → Absorbe
• Aumenta la absorción: Vit C (cítricos), HCl, Hefestina

Aminoácidos, lactato, piruvato

• Disminuye absorción: té, álcalis, fosfatos
• Lugar de absorción: duodeno y parte
proximal del yeyuno DISTRIBUCION
• Transporte: TRANSFERRINA (hígado) solo DEL Fe EN EL
CUERPO
puede llevar Fe+3, tiene aprox 0.1%
equivale 4mg
• Deposito: ferritina (mantiene un juego 5% 25%
de la cantidad de Fe entre en suero y los
depósitos/marcador de deposito);
hemosiderina (se piensa que es una
condensación de la ferritina, se ubica en
65%
médula ósea con tinción de Perls

Etiología AF
Causas fisiológicas comunes
todos los países:
Aumento de las necesidades
de hierro en el embarazo
En el recién nacido,
Durante la lactancia,
Durante la infancia y la adolescencia
Mujeres menstruantes.
En países en vías de desarrollo
LA POBREZA: dieta hipocalórica y basada en cereales → además de
baja en hierro, abundante en fitatos que dificultan su absorción.
Infección intestinal por nematodos capaces de provocar AF grave, así como la
esquistosomiasis crónica
En los países desarrollados
1. Déficit de aporte en la dieta: veganos estrictos o dietas desestructuradas.
2. Disminución de la absorción de hierro: por malabsorción celiaquia, el esprue o
las EII; bypass gástrico o gastrectomías; por pH gástrico ↑ o tratamiento con inh
de bomba de protones e infección por H. pylori.
3. Aumento de las perdidas de hierro: sangrado digestivo
4. Origen multifactorial: es común en pacientes añosos pluripatológicos con
déficit en la ingesta, hemorragias digestivas y malabsorción secundaria a fármacos.
5. Origem genético:
a) AF refractaria a hierro, por alteración gen de la proteasa TMPRSS6 que
regula la expresión de hepcidina, produciendo ↑ y refractariedad al Tx con
suplementos Fe
b) Déficit de ceruloplasmina y de Tf y mutaciones del gen que codifica el
DMT1: se asocian a anemias microciticas autosómicas recesivas.
6. Otras causas: hemolisis intravascular con perdidas urinarias: hemoglobinuria
paroxística nocturna, hemolisis mecánica y otras anemias hemolíticas congénitas.
Manifestaciones clínicas AF

FERRITINA PLASMÁTICA
indicador de la reserva de hierro en adultos
sanos.
ferropenia ˂ a 30 ng/ml
Sensibilidad: 97% y especificidad: 98%.
Al ser reactante fase aguda, también ↑ en
inflamación o infección (interpretación
c/cautela).
Un nivel ˃100 ng/ml → NO déficit de hierro.
CAPACIDAD TOTAL DE
FIJACIÓN HIERRO
Tras saturar la Tf con hierro, se
mide la concentracion del hierro
unido a proteina en el
sobrenadante. Disminuida en la
ferropenia.
ÍNDICE DE SATURACIÓN DE
LA TRANSFERRINA
Relaciona el hierro serico con la
capacidad total de fijación de
hierro (CTFH) (sideremia/CTFH
x 100). Disminuye con el deficit
de hierro.
Dia gnós ticoAF
HEMOGRAMA CON MICROCITOSIS E
HIPOCROMÍA
Destaca en la AF el descenso del volumen
corpuscular medio (VCM) inferior a 80 fl (no
siempre), y de la hemoglobina corpuscular
media (HCM) y unos reticulocitos bajos.
VCM superior a 95 fl descarta ferropenia con
sensibilidad: 97,6%.
En ocasiones la ferropenia se asocia a
trombocitosis reactiva.
FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
Caracteristica la aparicion de
anisopoiquilocitosis con
microcitosis e hipocromía. En
ocasiones se asocia
trombocitosis.
ÍNDICE RECEPTOR SOLUBLE DE LA
TRANSFERRINA FERRITINA
Viene determinado por el calculo del cociente
entre el receptor soluble de la transferrina
(RST) (expresado en mg/l) y el logaritmo de la
ferritina (expresada en μg/l). Se considera el
estandar oro. Especialmente util en situaciones
de inflamación y, por tanto, falsa elevacion de
la ferritina. Un índice superior a 2 sugiere
ferropenia.
RECEPTOR SOLUBLE DE LA
TRANSFERRINA
Su concentracion en suero es directamente
proporcional a la eritropoyesis e inversamente
proporcional a la disponibilidad del hierro
tisular.
Pacientes con deficiencia de hierro tienen
incrementados sus niveles. Sin embargo, su
valor no esta disponible en todos los
laboratorios.

Anemia de trastornos crónicos
Característica en inflamación o infección. Se
presenta con una sideremia baja, ferritina elevada,
y un IST y RST bajos. Para su detección se pueden
determinar los reactantes de fase aguda, como la
velocidad de sedimentación, la prot. C reactiva o
fibrinógeno, que están ↑ en inflamación e
infección. Para poder diagnosticarlo la ferritina
debe estar normal o elevada (no mayor de 100
ng/ml), y el índice RST/log ferritina debe ser
mayor de 2.
Diagnóstico diferencial
Talasemia
El rasgo talasemico se caracteriza por anemia
microcítica con cifras de ferritina y hierro
normales. A diferencia de la AF presenta un
numero ↑ de hematíes y una distribución
normal. Si se sospecha es necesario realizar
una electroforesis de hemoglobina para
cuantificar la HbA2.
Anemia Sideroblástica
El diagnostico se establece por la demostración de
Sideroblastos en MO con la tinción de Perls. El
estudio de MO se ha utilizado para el diagnostico
de ferropenia (en desuso; solo cuando existen
dudas sobre la etiología de la anemia). En la AF,
la MO muestra ↓ de los sideroblastos (menos del
10 %) e hiperplasia de la serie roja + defectos de
hemoglobinizacion.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO ORAL
La cantidad max Fe elemental que se puede absorber
al día por VO es de 25 mg. La dosis diaria
recomendada es 100-200 mg adulto, y 3-6 mg/kg
niños. La dosis total se debe dividir en varias tomas.
El ↑de 1 g/dl de Hb al mes del inicio del tx indica
buena respuesta. Es necesario un mín de 3 meses de
Tx para valorar respuesta optima al Fe oral.
La elección entre las presentaciones de Fe oral
depende de los requerimientos y tolerancia del pc. Se
prefieren las sales ferrosas a las férricas, (peor
absorción).
El principal efecto adverso del hierro oral son las
alteraciones gastrointestinales como dolor y
distensión abdominal, dispepsia, estreñimiento o
diarrea, siendo la causa fundamental de abandono del
tratamiento y del fracaso del mismo.
Las presentaciones de liberación retardada son mejor
toleradas pero de menor absorción por su liberación
en yeyuno.
TRATAMIENTO AF
Las recomendaciones a seguir durante a toma de
suplementos orales de hierro son:
1. Tomar 1 hora antes o 2 horas después de las
comidas, para mejorar su absorción.
2. Dividir la dosis total diaria en varias tomas.
3. Informar al paciente de que la toma de sales ferrosas
→ heces de coloración negruzca.
4. Evitar la toma de inhibidores de la bomba de
protones, dado que la hipoclorhidria gástrica dificulta
la absorción del hierro.
5. Tratar las causas de malabsorción, ello permitirá una
respuesta mas rápida y eficaz de los suplementos
orales.
Una nueva presentación de hierro oral es el pirofosfato
férrico liposomal. Cada comprimido contiene 30 mg de
hierro elemental y se absorbe directamente por las células
M intestinales sin verse afectado por el pH gástrico. Tiene
una eficacia igual a la de las sales ferrosas, pero es mejor
tolerado que estas a nivel gastrointestinal. Es caro.
TRATAMIENTO PARENTERAL
Permite administrar altas dosis de hierro en un corto periodo
de tiempo, evitando la malabsorción y ofreciendo una
respuesta rápida.
La dosis a administrar de hierro se calcula empleando la
siguiente formula: peso del paciente en kg x 2,3 x déficit
de Hb (Hb deseada – Hb del paciente en g/dl) + 500 a 1000
mg de hierro (necesario para la restaurar las reservas de
hierro).
Sus indicaciones son:
1. Intolerancia gastrointestinal a hierro oral.
2. Ausencia de respuesta al tratamiento por perdidas crónicas
que exceden la capacidad del hierro oral de restaurar el déficit
de hierro.
3. Malabsorción intestinal.
4. Situaciones de inflamación que alteran la homeostasis del
hierro como, por ejemplo, enfermedad renal crónica, EII,
neoplasias o insuficiencia cardiaca.
5. El hierro parenteral presenta efectos adversos transitorios
como malestar general, artromialgias, fiebre, eritema local en
la zona de infusión o molestias gastrointestinales que
desaparecen a las 48-72 horas de su administración.
 TRATAMIENTO

Importante realizar una detección de la AF para

evitar consecuencias e instaurar precozmente el
tratamiento.
Durante la gestación

suele preferirse hierro parenteral por su rapidez y

por evitar los efectos gastrointestinales del hierro
oral.

Se administra en dosis de 1000 mg, siempre durante

el segundo y/o tercer trimestre

Reponer el déficit de hierro en las gestantes mejora

la actividad y bienestar materno, disminuye la
morbimortalidad asociada al parto y evita el retraso
del desarrollo en el recién nacido.
 Déficit de vitamina B12 y/o folato

Epidemiología

La ausencia de signos y síntomas clínicos en

los déficits leves o iniciales hace que la
incidencia sea desconocida.
A nivel nuclear produce
una síntesis anómala del
ADN, que altera la
hematopoyesis y origina lo Sospechar en los pacientes
que conocemos como Más frecuente en
anemia megaloblástica con baja ingesta calórica, en
personas mayores los vegetarianos y en los
(AM).
Determinan anemia de 65 anos veganos estrictos
y déficits
neurológicos es por
ello la importancia
de su diagnostico y Determinar los niveles
tratamiento. plasmáticos de Cbl y AFo
 METABOLISMO DE LA VIT B12 COBALAMINA
Carne, pescado, lácteos. Vit B12 o Pepsinógeno
Cobalamina (conoce como Factor Extrinseco)
- Cel. Parietales: factor intrínseco FI
(conocido como Factor de Catle), HCl, HCl
Proteína R (lleva la Cbl libre a la porción
proximal del intestino delgado)
- Cel. Principales: Pepsinógeno

CAUSAS DE DEFICIT DE VIT B12

- ACLORHIDRIA: no se libera PROTEÍNA P
de la cobalamina. RESULTADO, no
absorción VitB12
- NO CEL PARIETALES por gastrectomía o libera
anemia perniciosa: RESULTADO, no FI, no
absorción VitB12
- INSUFICIENCIA PANCREÁTICA: no
liberación de PROTEASAS
- RESECCIÓN ILEAL: no absorción VitB12 CÉLULA DIANA
- SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
bacterias compiten con enterocito a
nivel ileal, no se absorbe porque es
consumido por la bacteria. Parte DISTAL DEL ILEON
- PARÁSITO NIVEL ILEAL: diphyllobothrium
latum, compite también con enterocito
Transporta COBALAMINA del enterocito a la sangre TRANSCOBALAMINA II. Ya en Por actv. enzimática Convierte en 2 formas activas
por la absorción de la VitB12 ADENOSILCOBALAMINA y METILCOBALAMINA
el torrente puede ser transportado por TRANSCOBALAMINA I,II y III
 ANEMIA PERNICIOSA O ANEMIA DE ADDISON-BIERMER

Consiste en una gastritis atrófica autoinmune con aclorhidria y descenso de la

síntesis de FI.
Se caracteriza por la presencia de los siguientes anticuerpos:
1. Anti-ATPasa gástrica de las células parietales, presentes en un 90 % de los

Etiología
pacientes.
2. Anti-FI, presente en un 50-70% de los pacientes. Su especificidad es superior al
95%, pero su sensibilidad es baja, 50-84%.
• La anemia perniciosa AP afecta a todas las edades; pero con mayor prevalencia
en mayores de 70 anos.
• En muchas ocasiones se acompaña de otras enfs autoinmunes como DM tipo 1,
El déficit Cbl se produce vitiligo, enfermedad de Addison y/o enfermedades tiroideas, conformando→Sd.
fundamentalmente por malabsorción, poliglandular autoinmune tipo-2 (riesgo asociado a lesiones cancerosas, por
asociándose con mas frec a ANEMIA ello es recomendable realizar gastroscopia en el momento del Dx y durante el
seguimiento)
PERNICIOSA AP

MALABSORCIÓN MULTIFACTORIAL EN PACIENTES AÑOSOS

También es frecuente en las
gastrectomías. Aprox un 25% de los mayores 65 años sufren un déficit de Cbl. Además de AP, estos
pacientes presentan con frec factores que predisponen a la malabsorción de Cbl
como:
 aclorihidria por gastritis o por consumo crônico de antiácidos,
 infección por H. pylori,
 sobrecrecimiento bacteriano secundario a antibioterapia,
 alcoholismo,
 gastrectomía,
 fallo de secreción exocrina pancreática, etc.
 CLÍNICA
Leve tinte ictérico (color limón),

Glositis
El cuadro clásico de la anemia perniciosa
↓ capacidad de concentración
Los síntomas, son de aparición lenta y astenia,
progresiva: años en el caso de Cbl y Alteraciones neurológicas,
meses en el caso de AF. Los pacientes mareo no rotatorio, afectando →equilibrio
presentan clínica de síndrome anémico:
debilidad muscular,

cefalea y palidez.

LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ESPECIFICAS DEL DÉFICIT DE CBL SON:

1. DEGENERACIÓN MEDULAR SUBAGUDA por afectación de los cordones
posteriores de la medula espinal, que se traduce en alteraciones de la sensibilidad
propioceptiva y vibratoria. Los pc presentan afectación simétrica de las
extremidades, siendo mayor en los MM.II. Se caracteriza por inestabilidad de la
marcha y parestesias. Las lesiones son visibles mediante RM.
2. Demencia, irritabilidad y SIGNOS EXTRA PIRAMIDALES por afectación
periférica y degeneración axonal central. (reversible con tratamiento)
El déficit de Cbl también favorece el desarrollo de osteopenia y osteoporosis,
aumentando el riesgo de fractura aplastamiento vertebral y de cadera.
 DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS DE ANEMIA MACROCÍTICA

1. Hemograma: 2. Morfología SP: 8. Niveles plasmáticos de ac

3. Bioquímica: 4. Biopsia o aspirado de 5. Niveles plasmáticos 6. Niveles metilmalonico y de
Hb ↓con VCM macrocitosis y medula ósea: P. estándar 7. Prueba de
típica, alta cifra de Vit B12: considera ˂ plasmáticos de homocisteina: útil en Dx del
>100 fl. En anemia ovalocitosis. En GB para A. macrocítica. En Schilling:
LHD. Además 200 pg/ml déficit de AFo: se considera déficit de Cbl en pacientes sin
establecida puede son característicos: el caso de A por déficit Cbl. Niveles <100 permite
puede haber ↑ déficit de AFo < 3 tratar. Elevados en mas del
aparecer neutrófilos hiper- Cbl o AFo →observa pg/ml es AM con identificar si la
bilirrubina y ng/ml. Las reservas 98% de los pacientes con
leucopenia leve y segmentados o hiperplasia eritroide + clínica establecida. AM es por sintomatología: hematológica
lisozima, con ↓de gigantismo cel. Típicos de folato se miden
trombocitopenia; pleiocariocitos Recientemente se ha déficit de Cbl o o neurológica. ↓ rápidamente
la haptoglobina signos de eritropoyesis demostrado que la
con folato
déficits de larga (>5%neutrófilos). de AFo ,además con el inicio del tratamiento.
(debido a hemolisis ineficaz (anillos de Cabot, holotranscobalamina es intraeritrocitario
evolución frec Puede acompañarse de averiguar si La determinación de acido
intramedular por cuerpos de Jolly, la prueba con mayor VN:150-700 ng/ml
pancitopenia grave de alteraciones es por causa de metilmalonico es mas
hematopoyesis punteado basófilo), especificidad para el (emplea cuando los
con cifras Hb<5 nucleares y de observándose malabsorción a especifica del déficit de B12.
ineficaz con diagnostico de déficit resultados del La homocisteina puede
g/dl y VCM>120 anisotrombia La AM megacariocitos grandes no nivel intestinal.
acortamiento vida de Cbl, y el primer dato folato sérico elevarse con el déficit de
fl. no genera signos de formadores de plaquetas. de laboratorio en Se realiza poco.
media de hematíes generan dudas) AFo, en la
displasia celular Los depósitos de Fe ↑. alterarse. hiperhomocisteinemia y en el
fallo renal.

1. Estudio de autoinmunidad: estudio de anticuerpos anti-ATPasa gástrica y

anti-FI. La positividad de cualquiera de ellos es indicativa de AP.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA

EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 2. Endoscopia digestiva alta: ante la sospecha clínica/analítica de AP con
positividad en pruebas de autoinmunidad es recomendable una gastroscopia con
toma de biopsia para confirmar la gastritis atrófica y descartar el carcinoma
gástrico, dado el riesgo aumentado en estos pacientes.
 TRATAMIENTO
Los pacientes con déficit de B12 y/o AFo, con o sin AM o síntomas neurológicos, deben recibir tratamiento para
restaurar los niveles normales. La transfusión de hematíes se debe reservar para situaciones de inestabilidad
hemodinámica, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca.

SUPLEMENTOS DE ÁCIDO FÓLICO SUPLEMENTOS DE VITAMINA B12

El AFo por VO: 1 a 5 mg diarios durante un
mínimo de 3-4 meses o hasta reestablecer
los niveles séricos N.
Terapia preventiva: gestación o alcoholismo
crónico, es suficiente con 200 mcg diario
El tratamiento puede administrarse por vía oral o intramuscular. El déficit de
B12 se ha tratado con Cbl intramuscular. La dosis de vitamina B12 debe ser
de 1.000 mcg en inyección intramuscular diaria durante 7-14 días, seguido
de 1.000 mcg semanales hasta que se corrija la anemia, finalizando con una
dosis de 1.000 mcg mensuales o bimensuales de mantenimiento y
monitorización de niveles

CASOS MENOS GRAVES puede ser suficiente el Tx diario durante 7 d, seguido del semanal durante 3 sem, continuando con un
mantenimiento basado en los niveles séricos.

Tras iniciar el tratamiento intramuscular los niveles de lactato deshidrogenasa y bilirrubina, la megaloblastosis y las cifras de
reticulocitos mejoran precozmente. La Hb ↑ a los 10 días de tx, siendo los síntomas neurológicos los últimos en responder.

La población con riesgo de desarrollo de déficit de vitamina B12 (gestantes, alcohólicos, vegetarianos o veganos) deben recibir tx
profiláctico con suplementos de vitamina B12 orales o intramusculares.