Patogenia

Patogenia de
LESIONES GINGIVALES
Periodontitis enfermedad Periodontal
SEGÚN PAGE Y SCHROEDER

EP
La periodontitis agresiva es una enfermedad
de baja prevalencia, multifactorial, de
avance rápido, sin compromiso sistémico, Ataque bacteriano
con alteraciones inmunológicas, con fuerte
Periodontopatogenos 1. Lesión Gingival Defensiva
influencia genética, agregación familiar y verdaderos Inicial
generalmente de instalación temprana.
Tiene dos formas: una localizada, y otra 2. Lesión gingival
generalizada
temprana Afecta hueso alveolar
GINGIVITIS PERIODONTITIS Perjudicial
3. Lesión Gingival
establecida
4. Lesión gingivo
Agreggatibacter Periodontal Infección
Actinomyceticom avanzada Flujo Continuo
La gingivitis es una bacterian
itans La periodontitis es
Prevotella enfermedad bucal a mixta
generalmente una enfermedad
bacteriana que provoca inflamatoria que
inflamación y sangrado afecta a los tejidos
Es un patógeno muy
estudiado en los cuadros de las encías, causada que hay alrededor
Las especies del del diente (y que Reacción inflamatoria A Enzimas virulentas
clínicos de periodontitis, por los restos Lesión Gingival Inicial: Se refiere a
siendo ya identificada a Género Prevotella reciben el nombre Producidas por bacterias
alimenticios que este estado según Page y Schroeder
principio del siglo XX; con pertenecen a la familia
los años ha sufrido cambios
quedan atrapados entre de periodonto) como un estado no compatible de
Bacteroidaceae, se
en su denominación y se caracterizan por ser los dientes salud con microorganismos
han descubierto múltiples Reacción inmunitaria Productos de desecho
bacterias con forma de colonizadores
factores de virulencia que lo
bacilos anaerobios
hacen un patógeno
importante en la
estrictos
enfermedad periodontal
Bolsa Periodontal Lesión Gingival Temprana:Etapa
según Page y Schroeder que
destaca el papel protagónico del
sistema inmune y las citoquinas
que convertirán la etapa 2 en 3

La bolsa periodontal,
cuyo epitelio ulcerado permitiría el
pasaje de bacterias y sus factores de
virulencia, toxinas, enzimas y
mediadores inflamatorios hacia la
circulación general es un indicio de
periodontitis en el sujeto en cuestión
Lesión Gingival Establecida: Etapa
según Page y Schroeder que
destacan citoquinas en epitelio
vascular y endotelio
Lesión Gingivo Periodontal : Etapa según
Page y Schroeder que destaca lesiones
establecidas con afectación en periodonto
de inserción y te proteccion
 LESIÒN INFLAMATORIA RELACIONADA A EP: CARACTERISTICAS, MEDIADORES
QUÌMICOS, CÈLULAS RELACIONADAS: PLM, LPS, ENZIMAS, METALOPROTEINASAS,
MOLÈCULAS, CÈLULAS Y PROCESOS INFLAMATORIOS RELACIONADOS A EP Y
SITIOESPECIFICIDAD

ENZIMAS RELACIONADAS Metaloproteinas

Las enfermedades periodontales

Mediadores químicos
inflamatorias son las más frecuentes, de la inflamación
entre estas se destacan la gingivitis y la Se pueden clasificar en 2 grandes grupos:
periodontitis. Estas lesiones de naturaleza peptidasas (exopeptidasas) y proteinasas
b. Mediadores de nueva
inmunoinflamatoria están localizadas en (endopeptidasas). Las peptidasas actúan sobre
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR: que síntesis: Son metabolitos
los tejidos del periodonto, y generalmente los enlaces peptídicos de los extremos de la
a su vez tienen dos derivados: derivados del ácido araquidónico
son causadas por microorganismos que se cadena y pueden ser aminopeptidasas o
tales como:
acumulan en el área del margen gingival. carboxipeptidasas. Las proteinasas actúan en el
interior de la cadena y se clasifican de acuerdo
con la identidad del residuo catalítico primario. La determinación de la MMP-9 puede
Así pueden ser: serinproteinasas, cisteinil- servir de marcador del estado de salud o
a. Mediadores preformados en gránulos
prostaglandinas, leucotrienos y proteinasas, aspartilproteinasas y metalo- enfermedad de un individuo. La
secretores: formados en el interior de gránulos al proteinasas.
interior de los mastocitos para luego ser secretados lipoxinas, y son sintetizados disminución de la concentración de TIMP-
Las lesiones periodontales contienen una por dos tipos de enzimas: 1 en situación de enfermedad sugiere
composición bacteriana disbiótica en la región en los tejidos lesionados. Se mencionan la
histamina y serotonina que constituyen aminas ciclooxigenasa (que forma las que existe una ruptura del equilibrio entre
subgingival, con crecimiento de especies patógenas prostaglandinas y la cantidad de MMPs y de su inhibidor.
vasoactivas, liberadas al inicio de la inflamación
como la Porphyromonas gingivalis. tromboxanos), lipooxigenasa Parece que el hábito de fumar favorece la
que origina lipoxinas (para presencia de MMP-9.
formar los ácidos Gelatinasas (MMP-2 y MMP-9)
monohidroeicosa etranoico y
dihidroeicosatetranoico) y
leucotrienos.

La enfermedad periodontal puede asociarse al MMP-V: es producido por células

desarrollo de graves enfermedades sistémicas, entre osteoblásticas, fibroblastos gingivales y del
La histamina, es un mediador ligamento periodontal.
las que se destacan las enfermedades
de origen celular preformado al
cardiovasculares (ECV): cardiopatía isquémica, interior de los mastocitos que
hipertensión arterial, cardiopatías reumáticas o están en el tejido conectivo b) MEDIADORES DE
congénitas, infarto de miocardio y enfermedad contiguo a los vasos ORIGEN PLASMATICO
MMP-V: es producido por células
arterial periférica sanguíneos osteoblásticas, fibroblastos
gingivales y del ligamento
periodontal.
a) Sistema del complemento: Constituido por 20 proteínas
que se encuentran en mayor concentración en el plasma.
b) Sistemas de coagulación: En la inflamación el sistema de
la coagulación induce la activación de la trombina y la formación Elastasa leucocitaria y catepsina G
de fibrina, aumentando la producción de muchos factores de la
Los autores reconocen que ante una agresión al organismo de cualquier etiología, como son las enfermedades periodontales, se coagulación y comprobando que la superficie endotelial se
desencadena un proceso inflamatorio mediado por factores humorales y celulares, que intenta limitar y reparar la lesión producida. vuelva protrombogénica.
La inflamación localizada es una respuesta de protección controlada por el organismo en el lugar de la lesión; sin embargo, hay c) Sistema de cininas: Las cininas son péptidos vasosactivos Argingipaína
ocasiones en que la intensidad o la repetición de esta agresión provocan la pérdida de este control local, lo cual dificulta la activación que derivan de las proteínas plasmáticas
de ciertos mecanismos de respuesta que sobrepasan los sistemas de control denominadas cininógenos mediante la acción de proteínas
específicas llamadas calicreinas.
 Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencia
1.LESIÒN INMUNE RELACIONADA A EP: RESPUESTA INMUNE CELULAR Y HUMORAL, (ej. Lipopolisacarido, ácido lipoteicoico) y estos entran en contacto
con las células del epitelio del surco pero son en especial, las células
RESPUESTA INNATA, RESPUESTA ADQUIRIDA y RESPUESTA DEL HUESPED del EU las que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias

LA RESPUESTA INMUNE Después de estimulada la respuesta inmune innata, desencadena la

EN UN PERIODONTO respuesta inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo
Los cambios estructurales en las enfermedades periodontales, considerando desde SANO linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a resolver el proceso
gingivitis hasta periodontitis, son el resultado de un evento inflamatorio, que es inflamatorio
iniciado y perpetuado por bacterias por largos períodos de tiempo. Una serie de
eventos celulares y moleculares ocurren en diferentes grados de complejidad tan
pronto las bacterias comienzan a acumularse alrededor de los dientes. No
obstante, aunque las bacterias son necesarias para iniciar la enfermedad
periodontal, es la respuesta inmune la responsable de la destrucción de los tejidos
periodontales. Todas estas reacciones, son el resultado de la estimulación del
sistema inmune, evidenciadas clínicamente como enfermedades periodontales. En una lesión “estable”, es decir, gingivitis o un periodonto
en donde hay inflamación muy ligera, la respuesta inmune
LA RESPUESTA es principalmente del tipo innato y por linfocitos T CD4 del
INMUNE EN perfil Th1 (T helper). Este perfil de linfocitos produce IFN? e
IL-2, y esto favorece una fuerte respuesta de macrófagos y
ENFERMEDAD: DESDE PMNs y producción de anticuerpos tipo IgG.
Si bien los linfocitos B dominan la lesión, no
GINGIVITIS HASTA
brindan protección en algunos pacientes y ocurre
pérdida de inserción. Hay varios eventos celulares PERIODONTITIS
y moleculares que determinan que ocurra pérdida
de inserción. Cuando la respuesta inmune no es
capaz de eliminar el agente infeccioso, el proceso
inflamatorio se vuelve crónico. Con esto, la
producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1ß,
Linfocitos B TNFa) continúa por largos períodos de tiempo y
pasando desapercibida por el sujeto.
Los neutrófilos son leucocitos polimorfonucleares (PMN),
componentes esenciales del Sistema Inmune Natural. Son las
principales células fagocíticas encontradas en sangre periférica;
correspondiéndose con un 50-70% del total de células de la
Importancia serie blanca

Por otra parte, los linfocitos T CD4 expresan y

producen RANK-L, una citoquina determinante en
del Neutrofilo
la activación de osteoclastos junto con IL-1ß y

Linfocitos T TNFa. Pero los monocitos y macrófagos no solo

producen citoquinas, también producen
Dentro de las células defensivas, los neutrófilos son los primeros en llegar al tejido
afectado, seguidos por los macrófagos y linfocitos. La lesión periodontal inicial
metaloproteinasas MMP-2, MMP-3 y MMP-9, aparece a los 4 días de acumulación de placa. No se evidencia clínicamente pero se
mientras que los fibroblastos gingivales producen caracteriza por un aumento del líquido gingival crevicular (LGC) y migración de
principalmente MMP-1. neutrófilos desde el plexo vascular hacia el epitelio de inserción y surco gingival

1. Marginación

2. Adherencia al endotelio

Este desplazamiento del neutrófilo desde los capilares

sanguíneos hasta la lesión consta de varias etapas: 3. Diapédesis

3. Diapédesis
 Hábito de Los fumadores tienen 3 veces mayor riesgo de presentar una forma severa de EP
fumar que los no fumadores

La deficiente higiene bucal se vincula a la EP, porque favorece el depósito

Deficiente higiene bucal de bacterias y la formación de la placa dentobacteriana sobre dientes y
Factores de riesgo modificables encías

Cambios hormonales en Los cambios hormonales en el sexo femenino incrementan la probabilidad de EP. Las
mujeres mujeres pueden experimentar inflamación gingival antes de la menstruación y durante la
ovulación, por los altos valores de progesterona que bloquean la reparación de las fibras
colágenas y causan vasodilatación.

La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por inflamación

Diabetes mellitus
sistémica que provoca disminución de la función de las células
beta del páncreas, apoptosis y resistencia a la insulina.(24) La
elevada inflamación sistémica provoca la entrada de
organismos periodontales y sus factores de virulencia a la
circulación

La vulnerabilidad a las infecciones y enfermedades periodontales se intensifica

La enfermedad periodontal, en su etapa inicial gingivitis o en cuando disminuye el flujo saliva con algunos medicamentos. La hiposalivación se ha
estado avanzado periodontitis, es un padecimiento muy Medicamentos implicado también en el riesgo de caries de raíces, erosión dental, hipersensibilidad
frecuente, de etiología multifactorial, vinculada a factores de dentaria, mucositis crónica y candidiasis oral.
riesgo modificables y no modificables. Dentro de los factores de
riesgo se destacan el hábito de fumar, la mala higiene bucal, los
cambios hormonales, enfermedades sistémicas, como la
diabetes mellitus, el estrés y el empleo de medicamentos,

1.SUSCEPTIBILIDAD A EP además del envejecimiento y factores genéticos que

incrementan la susceptibilidad a la enfermedad.
Estrés
El estrés reduce las secreciones salivales y favorece la
formación de la placa dental. Se ha observado una asociación
positiva entre puntajes de estrés y marcadores de estrés salival
(cortisol, endorfina beta y alfa amilasa), pérdida dentaria y
profundidad de la sonda de 5-8 mm.

El riesgo de EP se incrementa con el envejecimiento, lo que

explica la alta prevalencia de esta enfermedad en la
población de adultos mayores. Se sugiere que la edad es
Edad un factor de riesgo para la pérdida del hueso alveolar y del
ligamento, además del aumento en el tiempo de
exposición a factores de riesgo local y general que
participan en la destrucción tisular

Factores de riesgo no modificables La herencia es uno de los factores asociados a la EP que

hace que unas personas sean más susceptibles que otras a
la enfermedad. Se plantea que existe una compleja
interrelación entre factores genéticos con factores
Herencia ambientales y demográficos que demuestran las amplias
variaciones entre diferentes poblaciones étnicas y raciales.
Bibliografía
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Mexico.
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Restrepo, A., Franco, L., & Velasco, S. (2009). Evolución d elos modelos que explican la etiopatogenesis de la enfermedad Periodontal. Revsita
Estomatologia .
Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta
enfermedad y sus implicaciones terapéuticas (scielo.org.co)
Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta
enfermedad y sus implicaciones terapéuticas (scielo.org.co)

Enzimas proteolíticas relacionadas con la enfermedad periodontal inflamatoria

(sld.cu)

Papel de las metaloproteinasas en la enfermedad periodontal - Dialnet (unirioja.es)

1029-3043-mdc-24-02-337.pdf (sld.cu)

mediadores quimicos de la inflamación- INFLAMACION: MEDIADORES QUIMICOS: Revista de Actualización Clínica Investiga
- INFLAMACION: MEDIADORES QUIMICOS (revistasbolivianas.ciencia.bo)
El neutrófilo y su importancia en la enfermedad periodontal (isciii.es)