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ESTUDIO DE HECES

COPROLOGÍA

Observación directa, macroscópica y análisis


químico de las heces.
Análisis bacteriológico y parasitológico.
Indicado sobreb todo en diarreas crónicas, procesos
que cursan con insuficiencia digestiva y en los que
se busca el agente etiológico.
COPROLOGÍA

Esun método de diagnóstico no invasivo, obteniendo la


muestra relativamente fácil por expulsión natural.
Efectivo en la identificación de formas quísticas,
trofozoitos, larvas y huevos de los parásitos.

El análisis inmediato es indispensable.


COPROLOGÍA
Muestras insatisfactorias en pacientes que reciben bario, bismuto o
antibióticos.
Muestras formadas = ideales para quistes de
protozoarios.
Muestras líquidas (diarreicas) o después de un
purgante = ideales para trofozoitos.
Consistencia dura y sin sangre: procesamiento
idealmente en dos horas.
Presencia de moco y sangre: porcesamiento
inmediatamente.
COMPOSICIÓN DE LAS HECES
El bolo fecal tiene un peso entre 150-250 grs
AGUA 80 %
(Se eliminan con las deposiciones 100-200 cc de agua)
SÓLIDOS 20 %
Almidón
Ac.grasos
Fibras musculares
Flora normal 1/3 de las heces
HECES NORMALES
Consistencia: formadas o moldeadas
Color: marrón
Olor: sui generis
Reacción: alcalina
Fibras musculares: escasas
Almidón: escaso
Grasa neutra: inexistente
Ac. grasos: escasos
Jabones: inexistente
Moco: inexistente
Cristales: inexistente
Células intestinales de descamación: inexistentes
Cantidad:
❖ Depende de los residuos alimenticios procedentes de la dieta y su
contenido en verduras y frutas, es decir celulosa y de la existencia
de estreñimiento o diarrea en el enfermo.

❖ Normalmente se elimina entre 150 y 250g /día. Con


régimen vegetariano se llega a 350 g ó más, y con régimen
proteico se excretan solo 60 g diarios.

❖ En estado patológico , las deposiciones pueden llegar a 1 kg


diario y si se trata de diarreas agudas graves pueden eliminarse
varios litros diarios.
AUMENTO EN CANTIDAD
❑ Enfermedad de Hirschsprung o megacolon congénito. Se caracteriza
por eliminación espaciada ( cada 10 ó 15 días) de una deposición
abundante, que suele rebasar los 300 g de peso (ocurre
predominantemente en niños).

❑ En pacientes con esteatorreas de cualquier origen.

❑ En la aceleración del transito intestinal: fistulas gastrocólicas,


hipercinesia, etc.

❑ En defectos de absorción y en los síndromes de hipersecreción, todo lo


cual es a la vez causa de diarrea.

DISMINUCIÓN EN CANTIDAD
❑ Se presenta en el estreñimiento.
❑ En los tumores de intestino grueso y recto que cursan con disminución
del calibre de la luz intestinal.
CONSISTENCIA:
❑ Normalmente debe ser sólida y formada, es decir cilíndrica y consistente
❑ En el estreñimiento , las deposiciones son pequeñas, duras y a menudo bolas o
“caprinas”.
❑ En las diarreas son blandas y no formadas, semi líquidas y liquidas.

COLOR:
❑ Normalmente pardo mas o menos oscuro en el adulto, En lactantes color
amarillo.
❑ Una alimentación rica en verduras tiñe las heces de color verdoso, ingesta de
moras, calamares, etc., las tiñe de color negrusco.
❑ Alteraciones : Blanco grisáceas (hipocolia) en las ictericias obstructivas,
amarillentas en la esteatorrea, rojisas por hemorragia digestiva baja
(hemorroides, tumor de colon distal, infeccciones bacterianas, etc) y melena
por hemorragia digestiva alta.
COLOR

Café: estercobilina (bilirrubina)


Amarillo: Leche, o presencia de bilirrubina inalterada
Gris oscuro: ingesta de grandes cantidades
de chocolate o cacao.
Verde: Diarrea infantil –biliverdina.
Negro: Hierro y bismuto.
MOCO FECAL
 Suele ser reconocible macroscópicamente:
 Si esta dividido en forma fina y mezclado con las
heces, procede del intestino delgado, mientras
que si forma copos o tiras, tiene un origen
colónico.

 Si se acompaña de sangre o pus indica un


proceso inflamatorio mas o menos intenso
(enteritis y colitis).
FIBRAS MUSCULARES:

✓ Normal: pocas fibras musculares sueltas.


✓ Patológico: CREATORREA: Presencia de fibras estriadas de una carne: Causa
es insuficiencia pancreática.

ALMIDÓN:
✓ La AMILORREA: Presencia de restos de almidón sin digerir en las heces. Es
indicador de un tránsito acelerado a través del colon o que provienen de
la dieta.
GRASAS:
✓ Identificable por coloración de Sudan III que tiñe de rojo los glóbulos de grasas.
✓ ESTEATORREA: Presencia de grasa. Causas pueden ser: deficiencia de
enzimas pancreáticas ( pancreatitis crónica, fibrosis quística del
páncreas) o en aquellas enfermedades que afectan al intestino delgado,
enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple, etc.)
Fibra muscular Grasas

Jabones Almidón
COPROPARASITARIO
El estudio parasitológico de las materias fecales se
utiliza para el diagnóstico de enteroparasitosis.

DEFINICIÓN

Conjunto de técnicas complementarias, que


permiten demostrar la presencia de las diferentes
formas evolutivas de los enteroparásitos: esporas,
trofozoitos, quistes, ooquistes, huevos, larvas y
adultos.
EXAMEN MICROSCÓPICO

OTROS: Aquí se reportan los Comensales, células


sanguíneas, cristales, levaduras, fibras musculares.
Entamoeba coli: indicador de contaminación fecal por
excelencia. Quiste 6-8 núcleos
Endolimax nana: indicador contaminación fecal en
alimentos, menor tamaño E. coli
Iodamoeba butschlii: Un solo núcleo, vacuola de
glucógeno.
Entamoeba poleckii: quiste con un núcleo excentrico,
cromatina concentrada y densa.
Entamoeba hartmanni: quiste con 3 a 4 núcleos, tamaño
redondeado.
Chilomastix mesnilli: Trofozoito con movimiento tirabuzón
y Quiste en “forma de limón”, núcleo excéntrico.
Entamoeba Iodamoeba
coli butschlii

Entamoeba
Chilomastix
nana
mesnilii
Cristales de Charcot-leyden: disentería
amebiana o degradación de eosinófilos.
Blastocystis hominis, presenta múltiples fases.
Levaduras: dependiendo cantidad (+++con significado
clínico).

levadura
B. hominis
fase vacuolar
Entamoeba histolytica: Quiste maduro
con 4 núcleos, barra de cromatina, trofozoíto
grande, inclusiones celulares.
Giardia lamblia: Patógeno,
axostilo y dos núcleos característicos.
Trofozoitos y quistes.
Generalmente, con forma ovoide.
Trichuris trichiura : Huevo como
fase infectante con forma “Balón
futbol americano”
Ascarislumbricoides: Huevos
mamelonados (capa albuminosa).
Huevo fértil e infértil.
Taenia sp.: Huevos redondeados con una
especie de corona radiada y ganchos en su
interior.
Morfología de huevo similar en especies T.
saginata y T. solium.
Morfología de larba distintiva.
Hymenolepis nana: Huevos ovales con dos
engrosamientos polares cada uno con 4
filamentos polares finos.

Hymenolepis diminuta: Huevos


ovales carece de filamentos polares.
Uncinarias: No se diferencian entre sí en la fase
de huevo. Son ovoides con capa hialina, delgada y
transparente.
Enterobius vermiculari:
Strongyloides stercolaris
Huevo ovoide con larva en su interior.
Se aprecian las larvas rabditoides
hembras (cuerpo alargado) y machos
(tiende a enrollar parte de su cuerpo.
pH
Regularmente neutro (6.9-7.2)
ácido enAmebiasis y abundancia
de carbohidratos.
alcalino en Shigelosisy exceso de
consumo de proteínas.

ALCALINO: en las
ACIDO: los azúcares
diarreas de
reductores que no se
putrefacción, también
absorben, fermentan y
suele ser alcalina en
generan ácido láctico,
evacuaciones de
ácido acético,ácidos
enfermos con
grasos de cadena
insuficiencia gástrica
corta y con ello el pH
descompensada
baja
(diarrea gastrógena)
PH Regularmente neutro (6.9-7.2)

 pH básico diarreas por putrefacción debido a


insuficiencia gástrica.
 pH ácido (debajo de 6): Fermentación en el colon por la flora
bacteriana.
 Presencia de lactosa: reacción de
Benedict. Si sale positivo presencia de
azucares reductores.
 Importante en estudio de diarreas en
lactantes: intolerancia a la lactosa,
síndrome de mala absorción.
Indica hemorragia de
vías gastrointestinales.

Várices esofágicas,
Parte superior del úlcerapéptica,
aparato carcinoma de colon,
gastrointestinal. colitis ulcerosa,
disentería.

SANGRE
OCULTA
REACCION DE THEVENON EN HECES:

 Recomendación: Dieta tres días sin carne roja, alimentos ricos en hierro,
evitar fármacos irritantes gástricos.

 Sugerencia: Repetir la prueba varias veces en diferentes días

 Métodos diversos: piramidón, tiras, casetts, etc.

 Importancia en estudio de anemias crónicas por sospecha de sangrado


oculto en vía digestiva: úlcera , cáncer de estómago, cáncer colorectal.
DIARREA DEFINICIÓN DE LA OMS-OPS

Es la presencia de 3 o más deposiciones anormalmente


líquidas en un día, con o sin sangre, o de una sola con
características disentéricas
También se define como el aumento de la frecuencia de las
deposiciones, con aumento del volumen y disminución de la
consistencia hasta ser líquida, fuera de lo que es normal para el
paciente.
DIARREA
Las heces líquidas contienen un 20 % mas de agua, de
modo que la adición o extracción de agua altera
notablemente las características físicas de las materias
fecales.
El tipo de diarrea, aspecto y composición de las heces,
dependen del sitio de la lesión y de los mecanismos
implicados.
Los mecanismos surgen de la acción que determinan
distintas noxas sobre: motilidad ( diarreas motoras),
sobre la absorción ( malabsorción), sobre la osmolaridad
( diarreas osmóticas) sobre la secreción electrolítica (
diarrea secretora)
La diarrea surge del disbalance entre: función secretora-
absorción-función motora.
Clasificación de las diarreas
infecciosas
Diarrea líquida aguda : menos de 14 días.
Diarrea líquida persistente: más de 14 días.
Disentería, con presencia de sangre en las heces.
Diarrea crónica: más de 30 días y que no tiene
causa infecciosa (bacteriana, viral), aunque puede
iniciarse por una infección.
La diarrea crónica es de tipo recurrente;
Ejemplos: giardiasis, sensibilidad al gluten o
desordenes metabólicos hereditarios.
FISIOPATOLOGÍA
El cuadro suele ser mediado por uno o más de
los siguientes mecanismos:
Diarrea osmótica
Diarrea secretora
Diarrea exudativa
Motilidad intestinal alterada
Reducción de la superficie de absorción
Diarrea osmótica
Se origina por la presencia de solutos no
absorbibles en la luz intestinal, como
laxantes y alimentos mal digeridos que
causan la salida de agua.
Desaparece con el ayuno.
Es frecuente luego de la administración de
medio de contraste oral para la realización
de una TAC.
Diarrea secretora
Es secundaria a la secreción activa de iones que causa
una pérdida considerable de agua.
Se encuentran las diarreas producidas por virus
(rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli),
protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA,
tumores productores de péptido intestinal vasoactivo
(VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y
adenomas vellosos de colon distal.
No desaparece con el ayuno.
Diarrea exudativa
• Es producto de la inflamación, ulceración de la
mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad
para agua, electrolitos y solutos pequeños como la
úrea.
• Puede tener algunos componentes de la diarrea
secretora como consecuencia de la liberación de
prostaglandinas por células inflamatorias.
• Es consecuencia de infecciones bacterianas
(Salmonella), Clostridium difficile (frecuentemente
inducidos por antibióticos) parásitos (Entamoeba
histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por
radiación e isquemia intestinal, proctocolitis
ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria
idiopática.
Diarrea motora
Se producen alteraciones hiperperistálticas
con disminución en el contacto entre el
contenido luminal y la mucosa intestinal.
La diarrea es intermitente y alterna con
estreñimiento.
Es causada por diabetes mellitus,
hipertiroidismo y, también por el síndrome
de intestino irritable.
Reducción de la superficie de
absorción
Algunas cirugías (resección o derivación
intestinal amplia)
Dejando una superficie de absorción
inadecuada para líquidos y electrolitos.
Denominado síndrome de intestino corto.
S. DISENTÉRICO
• Reacción rectal a diferentes agresiones
inflamatorias, parasitarias o tumorales.
• Deposiciones muy frecuentes
• Poco voluminosas
• Constituidas fundamentalmente por gleras
mucosas, sangre y pus, con presencia o ausencia
de heces.
• Se acompaña de dolor tipo cólico, paroxístico a
nivel de FII, con irradiación al ano, con necesidad
imperiosa de defecar, pujos y tenesmo rectal.
S. MALABSORTIVO
• Se observa con frecuencia en diarreas
originadas en el ID.
• Consecuencia de un defecto de la absorción,
primario o secundario, que genera carencias
múltiples, específicas o inespecíficas.
• Adultos y niños
DIFERENCIAS ENTRE DIARREA
ALTA BAJA
Pocas deposiciones Frecuentes deposiciones
Voluminosas Volumen menor
Amarillas, verdosas Marrones
Olor rancio Pútrido
Pastosas Líquidas
Lientería Sin lientería
S. rectal secundario S. rectal a veces desde el
inicio
Dolor tipo calambre Dolor tipo cólico que alivia
periumbilical con la evacuación
Puede acompañarse de
S. Malaabsorción
TUBO DIGESTIVO ALTO
INSUFICIENCIA Pastosas o líquidas
DIGESTIÓN MACROSCOPÍA Color claro, olor butírico
GÁSTRICA Mucus abundante (colopatía
HIPOCLORHIDRIA reaccional) Lientería
ACLORHIDRIA MICROSCOPÍA Abundante celulosa digerible y
VACIMIENTO fibras musculares
RÁPIDO

MACROSCOPÍA Pastosas o líquidas abundantes


MALABSORCIÓN Aceitosas, color claro, olor rancio
DEL I. DELGADO MICROSCOPÍA Abundantes cristales de ácidos
grasos, a veces de jabones
MACROSCOPÍA Pastosas o líquidas, abundantes,
INSUFICIENCIA aceitosas, amarillo-grisáceo, olor
PANCREÁTICA ácido, mucus.
MICROSCOPÍA Abundantes gotas de grasa neutra
COLON
Líquidas, Color marrón oscuro,
MACROSCOPÍA olor pútrido.
DIARREA DE Mucus abundante, pH alcalino
PUTREFACCIÓN Fibras musculares semidigeridas
MICROSCOPÍA y moderada cantidad de celulosa

MACROSCOPÍA Pastosas o líquidas, color claro,


DIARREA DE olor butírico, ph ácido, restos
FERMENTACIÓN farináceos
MICROSCOPÍA Abundante celulosa digerible, con
almidón intra y extracelular.
Flora yodófila presente.
SINDROME MACROSCOPÍA Líquidas, mucus, pus y sangre.
DISENTERIFORME
COPROCULTIVO
INTRODUCCIÓN
 Sirve para la identificación de bacterias con comportamiento
patogénico y causal de enteritis, colitis, enterocolitis.

 Muestra: Evitar la mezcla con la orina y una vez obtenida debe


introducirse en frasco estéril y llevarlo al laboratorio antes de las 2
horas de obtenida.

 La Toma de muestra debe hacerse antes de iniciar el tratamiento


antimicrobiano o después de 3 a 4 días de haberse suspendido.

 La toma de muestra en un lactante consistirá en un hisopado rectal.


En el caso de que el tiempo entre la obtención de la muestra y la
llegada al laboratorio sea mayor de 2 horas emplear medio de
transporte de Cary Blair ( 1g de heces por 10 ml).
EXÁMEN BACTERIOLÓGICO:
PROCEDIMIENTO
• Aislamiento primario en Medios Mac Conkey, S-S, XLD, Caldo selenito.
• En Mac Conkey las colonias aisladas pueden ser lactosa positivo: E. coli
ó lactosa negativo: Salmonella , Shigella.

 Diferenciación bioquímica: TSI, Urea, SIM ( indol, movilidad), LIA, Lectura e


identificación según tablas.

 Tificación serológica: E. coli, Salmonella, Shigella

 Antibiograma:
 Si se sospecha Vibrio cholerae: TCBS y serología Inaba y Ogawa

 Agentes más frecuentes:


 * E. coli ( enteropatogénico, enteroinvasivo, enterotoxigénico, enterohemorrágico)
 * Salmonella tiphy, paratiphy A y B.
 * Shigella flexneri, sonnei, etc. ; Campilobacter, Vibrio cholerae (epidemia)

 INVESTIGACION VIRAL:
 * investigación de Rotavirus. Detección de antígeno en materia fecal por ELISA.
P
E
R
F
I
L

B
I
O
Q
U
Í
M
I
C
O
BIBLIOGRAFÍA

• Balcells 22ava Edición. La clínica y el Laboratorio.


• Henry Laboratorio en el Diagnóstico Clínico. Todd Stanford y
Davidsohn.
• Strasinger, Di Lorenzo 5ta Edición. Análisis de orina y de los líquidos
corporales.
• Bailey & Scott 12ava Edición. Diagnóstico Microbiológico.
• Koneman 6ta Edición. Diagnóstico Microbiológico.
• Rafael Ramírez, José Díaz Tello 1era Edición. Microbiología Básica
Clínica Básica.

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