CLÍNICA

GERONTOGERIATRÍA
RESERVA CARDIACA

Se llama reserva cardíaca al porcentaje máximo de aumento en el gasto cardíaco que puede alcanzarse
sobre el umbral de reposo. Lo normal es del 300% al 400%, entonces la función del corazón se influye
por las demandas del cuerpo y la capacidad de la circulación coronaria

El corazón necesita de 4 factores para incrementar el gasto cardiaco:

 Contractibilidad
 Volumen circulante (precarga)
 Poscarga (resistencia al acortamiento)
 Frecuencia cardiaca

Siendo los mismos puntos en la ecuación del Gasto cardiaco. El gasto disminuye entre los 25-65 años
sobre todo en es- fuerzo ( lo que produce la reducción de la reserva funcional del sistema
cardiovascular). El GC es el volumen latido por la frecuencia cardiaca, en relación a la superficie corporal
del individuo (índice Cardiaco)

El índice cardiaco en reposo se conserva en los hombres, y tiende a disminuir en las mujeres y la
frecuencia cardiaca tiende a disminuir en un 25% con el esfuerzo físico.
Académicamente hablando, podemos situar los valores de normalidad del gasto cardíaco en el adulto
sano en torno a 4-6,5 l/min (2,5 l/min por m2 de superficie corporal sería el índice cardíaco), en reposo.

CAMBIOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES

Cambios ESTRUCTURALES

 Cambios miocárdicos
o Hipertrofia de los cardiomiocitos: Aumento del tamaño y peso del corazón
 Pero disminuyen en número (más , así como el colágeno y elastina

Esto genera aumento de la masa miocárdica (1-1.5gramos/años entre los 30-90 años), con
engrosamiento de la pared posterior y del septum. También aumenta la grasa pericárdica y se puede
producir hasta en el 50% de los individuos de edad avanzada un depósito de amiloide y lipofuscina. El
amiloide normalmente no se encuentra en el cuerpo, pero se puede formar a partir de varios tipos
diferentes de proteínas

 Vascular
 Coronario
 Tejido de conducción y de las válculas

MODIFICACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

En los grandes vasos se observa rigidez, con aumento de peso y espesor por el depósito de grasa y
calcio, lo cual por lo común se denomina arteriosclerosis, en las más pequeñas se ven rigidez, dilatación
y tortuosidad, esto corresponde a pérdida de fibras elásticas y musculares.

1. Cambios estructurales y funcionales

a. >tejido conectivo rígido y mayor depósito de grasa
Rigidez muscular  Menor gasto cardiaco por
deficiencia en el bombeo
b. Reserva cardiaca deteriorada (habilidad del corazón
para bombear más sangre en estrés)
c. Vascular
i. Mayor rigidez vascular por sustitución de tejido
conectivo flexible por fibras de colágeno 
genera mayor resistencia al flujo sanguíneo 
mayor trabajo cardiaco  favoreciendo la
presión arterial elevada (esto mismo promueve
el engrosamiento y pérdida de la elasticidad de
los vasos o arteriosclerosis)
1. Las arterias de grueso calibre se hacen
más rígidas y de mayor diámetro.
 a. Fragmentación de la elastina en la lámina elástica interna y
media
b. Aumento fibras de colágeno en capa media
c. Capa endotelial: aumento del depósito de lípidos en la capa
subendotelial, lo que induce los cambios que llevan a
desarrollar el proceso arterioscleroso, que puede llegar a la
calcificación de la media arterial
i. Células endoteliales: se hacen más susceptibles al daño
por estrés oxidativo y radicales libres, conduciendo a la
disfunción endotelial.
2. AORTA: se comporte como tubo rígido, incrementando la onda de flujo
y por tanto la presión sistólica, para que la presión diastólica no se
afecte, es necesario que se aumente la frecuencia cardiaca, cuando esto
no sucede, la presión diferencial es mayor.

El corazón aumenta la fuerza y frecuencia cardiaca, por la

mayor rigidez vascular  Tratando de mantener el gasto Se pueden escuchar soplos sistólicos aórticos
cardiaco  predispone a HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO “normales” por la rigidez vascular, pero se relaciona
IZQUIERDO y se relaciona con estenosis aórtica por con estenosis o insuficiencia de la válvula aórtica
fibrosis valvular

 AURÍCULA IZQUIERDA aumenta de volumen un 50% de la 3ra a 8va década de la vida

 VENTRÍCULO izquierdo: Hipertrofia por aumento del tamaño de miocitos cardiacos, pero
disminuyen en número

VÁLVULAS:

 Válvula aorta: mayor daño porque soporta mayores presiones y estrés, por que se asemeja a un
proceso inflamatorio crónico, que produce aumento de la rigidez valvular, fibrosis y calcificación
progresiva.
o Suele comenzar por aumento del groso y nódulos en los velos valvulares
 Válvula mitral: Similar a la aórtica que conduce a la alteración en los músculos papilares,
calcificación del anillo y aparato valvular, al acortamiento y adelgazamiento de las cuerdas
tendinosas y más tarde elongación y rotura de cuerdas tendíneas.
 Válvula tricúspide: engrosamiento nodular fibroelástico ligero
 Válvula pulmonar apenas se ve afectada por la edad

SISTEMA DE CONDUCCIÓN:

 Nodo sinoauricular (sinusal): disminución en el número de las células marcapasos, el 90% de las
células presentes a los 20 años han desaparecido a los 75 años.
o Además, fibrosis y depósitos de grasa
 Nodo auriculo ventricular: Fibrosis y calcificación. Aquí se dan los bloqueos aurículo
ventriculares
 Sistema de conducción intraventricular: disminución en su densidad
Hay una disminución del llenado diastólico por la rigidez cardiaca Estas alteraciones producen una
prolongación del tiempo de relajación miocárdica. Como mecanismo adaptativo se produce aumento de
la contracción auricular. En los jóvenes la contracción auricular es responsable del 10% al 20% del
llenado ventricular mientras que en los ancianos se dobla, alcanzando el 40%.

Aumenta la presión telediastólica del VI, ocasionando disnea en el ejercicio. Hay un aumento en la
duración de la CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA por una disminución en la captación del Ca en el retículo
ocasionando una disminución de la velocidad de contracción con una menor fuerza de contracción a
pesar de que aumenta la respuesta β-adrenérgica que modula el cronotropismo e inotropismo. Estos
cambios producen mayor consumo de energía y se acompañan de una prolongación del potencial de
acción. El FLUJO CORONARIO disminuye por un incremento del trabajo cardiaco y una menor dilatación
de las arterias coronarias por una disminución en la síntesis y liberación de ON

En el SNA, hay un aumento del simpático, con una mayor cantidad de neurotransmisores catecolaminas
(Epinefrina y norepinefrina), cambios que inducen el incremento de la concentración de las
catecolaminas plasmáticas y una menor degradación y re- captación por las terminales nerviosas.

file:///C:/Users/david/Downloads/Envejecimiento%20cardiovasc%20.pdf

SISTEMA RESPIRATORIO
Hay una menor distensibilidad de la pared torácica y los
pulmones, los músculos respiratorios se debilitan) menor
fuerza y mayor rigidez [menor distensibilidad];
generando menor ventilación y distribución de gases

 Rigidez de la caja torácica: calcificación de las

articulaciones costoesternales y
vertebrocostales, junto con el aumento de la
cifosis dorsal
 Disminución del movimiento: pérdida de fuerza
de músculos respiratorios, aplanamiento del
diafragma incremento de la capacidad
funcional residual
o También la favorecen el cambio en
colágeno y elastina (también reduce la
superficie alveolar y se relaciona con la
disminución gradual PaO2 también
promocionada por la disminución del gasto cardiaco)
 VAS: tráquea y bronquios principales, tienden a incrementar su diámetro, los cartílagos se
calcifican y aumentan las glándulas mucosas

La presión arterial de
oxígeno / fracción inspirada de
oxigeno (PaO2/FiO2) es un
indicador que mide el
  Alargamiento de conductos alveolares  Disminuye la superficie pulmonar y favorece el
espacio muerto

- La capacidad vital disminuye 22 a 26 mL por año en promedio (0.2 0.3 L por década).
- El volumen residual aumenta 20%;
- la FEV1 disminuye de 0.2 a 0.3 L por década.
- La PaO2 arterial disminuye
- Disminución de los quimiorreceptores centrales y periféricos  pérdida de la respuesta a
hipoxia e hipercapnia
- Mecanismo de limpieza deteriorado
o Pérdida del reflejo tusígeno eficaz

ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA RENAL Y UROLÓGICO

El acortamiento de los telómeros en el riñón es mayor en la corteza que en la médula; las células
tubulares se replican más que las glomerulares  pérdida de masa (más en corteza)

Hay menos nefronas y limitación de la población restante

 Acumulación de AGE en el tejido renal

 Cambios histológicos:
o Hialinosis y fibrosis de la íntima en las arterias
o Esclerosis global del glomérulo
o Atrofia tubular focal con pigmentos de lipofuscina, fibrosis intersticial e inflamación en
parches.
 Cambios anatómicos:
o Pequeña disminución del peso renal, principalmente cortical
o Menos glomérulos  Menor capacidad máxima de concentración urinaria
o Esclerosis focal y atrofia de las arteriolas en la corteza
o Médula: a formación de un canal directo entre las arteriolas aferentes y eferentes,
contribuyen al mantenimiento del flujo de sangre
o Menor perfusión en la corteza

La intensidad de filtración glomerular tiene cuatro componentes: flujo plasmático renal, cociente de
ultrafiltración glomerular (ambos disminuidos, pero normalmente sin variaciones importantes en la
creatinina), presión oncótica plasmática y la diferencia de presión hidráulica transcapilar glomerular

La hialinosis arteriolar no obstructiva se relaciona con dilatación de la luz arteriolar, con la consecuente
hipertrofia glomerular. Este glomérulo hipertrófico es largo, tiene marcada dilatación de capilares y
posee capilares individuales largos

VEJIGA:

 Pérdida de la elasticidad vesical y menor fuerza vesical  Polaquiuria

 o Menor fuerza de vaciamiento  residuo vesical

MUJER:

- Menor producción hormonal por lo que los tejidos que las reciben sufren involución
- Grasa se concentra en la cadera
- La proporción de lipoproteínas de alta densidad disminuye, mientras que las de baja densidad
aumentan
- se pierde elasticidad, hay fragilidad y adelgazamiento de la mucosa vaginal, lo cual favorece
sangrados vaginales e infecciones locales.
- Flacidez muscular en los senos

HOMBRE:

- Disminución de la testosterona a partir de los 40 años.

- Hay un incremento en la concentración de globulina fijadora de hormona sexual (SVG), así como
de la afinidad entre ésta y la testosterona.  Menor función de órganos blanco
o Menor respuesta testicular a la GNRH y mayor sensibilidad del Hipotálamo a la
retroalimentación negativa de la testosterona
 Mayor HL
 Mayor conversión de testosterona a estrógenos
- Semen
o Líquido seminal más líquido, menor calidad espermática  menor capacidad
reproductiva

ENVEJECIMIENTO DEL
SISTEMA NERVIOSO
 Mayor perdida cortical y subcortical (corteza, hipocampo y
cerebelo)
 Menor flujo cerebral; declina del 15-25%
 disminución de interconexiones dendríticas, con un
aumento de la glía, deterioro en el número de dendritas
totales y aparición de lesiones neurofibrilares.
 Menor producción de neurotransmisores 
empeoramiento de la memoria, atención y concentración

ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA ENDÓCRINO

ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y LA

FUNCIÓN INMUNE

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Barreras de defensa

ENVEJCIMIENTO DEL SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL