Está en la página 1de 46

Kitoscell

ACNE

1
DEFINICION

• Es una enfermedad inflamatoria de los folículos


pilosebáceos, asociada con alteraciones de la
queratinizaciòn y seborrea, muy frecuente en la
adolescencia, que se caracteriza por la formación de
lesiones en la piel como, comedones, pápalas y pústulas,
quistes o abscesos que con frecuencia dejan cicatrices
residuales.
HISTORIA

• Curiosamente el termino Acne, aparece como nombre de


mujer en latín, se ha dicho que la isla de Acne (Acnhe)
cerca de Rodas fue llamada así porque a menudo el roció
la ocultaba, asiendo una comparación metafórica del las
lesiones.
EPIDEMIOLOGIA

• El Acné es una condición tan frecuente que incluso se ha


calificado como fisiológica.

• El mayor numero de casos se ha observado durante la


segunda mitad de la adolescencia, aproximadamente entre
los 15 y los 20 años. Luego la frecuencia de la enfermedad
disminuye , sin embargo y especialmente en mujeres, el
acné puede persistir hasta la tercera década de la vida.
ESTADISTICAS

• Según datos estadísticos recientes, se estima que alrededor


del 85% de la población entre los 11 y los 30 años de edad,
sufre acné, esto representa solo en México, un total
aproximado de 20 millones de individuos.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA

• Las personas con acné, no solo tienen glándulas sebáceos


mas grandes, sino que desarrollan un metabolismo mas
acelerado, por consiguiente, la producción de lípidos esta
aumentada, esto, favorece a la producción excesiva de
seborrea.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECION
SEBACEA

• Deslipidizaciòn de la piel (Temperatura )


• Hay diferencias regionales en la producción de sebo (frente, tórax,
región lumbar, abdomen )
• La edad ( tamaño de las glándulas sebáceos )
• La excresiòn aumenta con la pubertad ( niveles
hormonales)
• La excreción es mayor en los casos de acné ( Se
correlaciona con la gravedad del acné )
• El factor hereditario
• Las glándulas sebáceos
( sensibles a niveles mas altos de andrógenos )
OTROS FACTORES QUE SE ENTRELAZAN CON LAS
GLANDULAS SEBACEAS Y EL ACNE

• Actividad hormonal, como los ciclos menstruales.


• Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas
suprarrenales
• Glándulas, sebáceas hiperactivas, estimuladas por
hormonas
• Acumulación de células muertas en la piel
• Bacterias en los poros, a las cuales la piel manifiesta
inflamación
• Uso de anabolizantes
• Acción de algunos medicamentos
OTRO FACTOR

• Disminución de ácido linolènico, en el sebo puede ser de


importancia cardinal en la patogénesis del acné
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

PREDISPOSICION GENETICA

No esta mediado por un carácter mendeliano simple,


sino es causado por un mecanismo poligènico, que
origina que los receptores del folículo pilosebáceo,
respondan de manera mas intensa a los andrógenos, a
diferencia de las personas sanas.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

PRODUCCION DE SEBO

• Se ha establecido que los lípidos sebáceos son regulados


por los receptores activados por proliferación de
peroxisomas PPAR y los factores transcripciónales de
esteroides.
• Los primeros actúan para regular el crecimiento y
diferenciación de la epidermis.
• Los segundos regulan el incremento en la formación de
lípidos sebáceos inducidos por IGF
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES ENDOCRINOS

• Los andrógenos son hormonas sintetizadas en los


testículos, ovarios y corteza suprarrenal, como se ha
mencionado, la testosterona actúa sobre las glándulas
sebáceos, aumentando su tamaño y la síntesis de sebo.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES INFLAMATORIOS

• En diversos estudios se ha profundizado acerca del papel


de los mediadores inflamatorios, así como la interrelación
de este factor de los lípidos sebáceos y las MMPs en la
fisiopatología del acné.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES INFECCIOSOS

• La flora es esencialmente una tríada, encabezada por


Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermis,
Pityrosporum ovale y Pityrosporum orbiculare.
• El anaerobio P acnes, juega un papel central, en el
desarrollo de la inflamación en el acné.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTOR QUERATINIZACION

• Durante la pubertad y en respuesta a los andrógenos


producidos en mayores cantidades en esta etapa, las
glándulas sebáceos que estaban relativamente inactivas,
aumentan de tamaño y se vuelven mas lobuladas, hecho
que aumenta la producción de sebo.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES PSICOGENOS

• En relación con el termino emotivo, se puede decir en


términos generales que el acne se agrava durante los
periodos de tensión e inquietud
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES ALIMENTICIOS

• La mayoría de las escuelas de dermatología sostiene que


las dietas nos son de utilidad.
FISIOPATOLOGIA DEL ACNE

FACTORES CLIMATICOS

• En relación al clima, es necesario considerar por


separado al sol y la temperatura. Parece evidente
que las radiaciones ultravioleta, tienen algún
efecto benéfico, sobre todo en formas leves del
acné, caso contrario en formas severas se puede
exacerba a altas temperaturas y humedad excesiva
RESUMEN

• La inflamación antecede a la hiperqueratinizaciòn


• P acnes contribuye a la inflamación
• La producción de sebo es regulada parcialmente por los
receptores
• Las glándulas sebáceos es un órgano neuroendocrino
inflamatorio que coordina y ejecuta una respuesta local de
stress y a las funciones normales
• Los andrógenos tienen influencia sobre las células
foliculares
RESUMEN

• Los lípidos oxidados en el sebo pueden estimular la


producción de mediadores inflamatorios

• Las MMPs se encuentran presentes en el sebo y


disminuyen conforme las lesiones son tratadas
HISTOPATOLOGIA

• Las diferencias histológicas entre las distintas


formas de acné, dependen, por una parte del tipo
de lesión predominante y por otra, de la
profundidad a la que se produzcan las lesiones

• Cuando el material inflamatorio no se vierte al


exterior ni es fagocitado, sino que permanece en la
dermis, incluso años se forman los llamados
quistes o nódulos
CLASIFICACION

ACNE SIN SUSTRATO PATOLOGICO APARENTE

• JUVENIL
• INFANTIL
• QUISTICO
• CONGLOBATA
• FULMINANTE
• MENOPAUSICO
CLASIFICACION

ACNE POR CAUSAS EXOGENAS

• POR DROGAS
• POR CAUSA EXTERNA. MECANICA, TROPICAL,
ESTIVAL, COSMETICA Y POR DETERGENTES
CLASIFICACION

ACNE CAUSADOS POR ALTERACIONES DE


GLANDULAS ENDOCRINAS

• SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS


• ENFERMEDAD DE CUSHING
• SINDROME SUPRARENOGENITAL CONGENITO
GRADOS DE ACNE

• ACNE LEVE; Las lesiones no son inflamatorias, las


pápulas y las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y
poco numerosas, generalmente menos de 10.

• ACNE MODERADO; Existe un mayor numero de


pápulas, pústulas y comedones entre 10 y 40, el tórax puede
estar afectado.
GRADOS DE ACNE

• ACNE MODERADAMENTE GRAVE; Existen


numerosas pápulas y pústulas entre 40 y 100, normalmente
con lesiones nodulares infiltrantes y profundas, las áreas
de la piel afectada se extienden además de la cara, al torso
y la espalda

• ACNE GRAVE; En este grupo se incluyen el acne


poliquìstico y el acne conglobata, se caracterizan por
lesiones nodulares grandes y dolorosas, es frecuente
también encontrar lesiones pustulosas, junto con muchas
pequeñas pápulas, pústulas y comedones
CUADRO CLINICO

ACNE JUVENIL

• La involución de las lesiones puede dar lugar a cicatrices


superficiales, pero estas pueden desaparecer sin dejar
secuelas visibles
CUADRO CLINICO

ACNE QUISTICO

• El acne quìstico aparece por lo general mas tarde que el


acne juvenil, alrededor de 20 años y desaparece
espontáneamente alrededor de los 30 años
DIAGNOSTICO

• En general el diagnostico de la mayoría de las variedades


del acné, es relativamente sencillo, ya que el cuadro
clínico es muy característico tanto en su topografía como
en su morfología
Factores Genéticos
Alteración PPAR*
Exceso de Andrógenos
y de RXR

Hiperseborrea Neuropéptidos
Con receptores pro-inflamatorios Reguladores

Hiperproliferación Epitelial P. acnes


(ductos seboglandulares y
Inflamación
acroinfundibulares) Lípidos de dieta?

Cigarrillos ?

Otros ?

*PPAR: Receptores activados de proliferación del Peroxisoma


RXR: Receptores X para Retinoides
TRATAMIENTO

• Disminuir al máximo el numero de lesiones, sobre todo las


inflamatorias
• Evitar que queden secuelas irreversibles que perduren
durante la vida del paciente

LOS OBJETIVOS PRIMARIOS DEL MANEJO DE ESTOS


PACIENTES CON ACNE SON:

• Limitar la duración del Cuadro Clínico


• Reducir la severidad del mismo
35
36
37
Membrana Receptor Receptor
del TNF IL-1
Fibroblasto
Cascada de
Transducción de Señales

MMP´s

Núcleo

MMP´s Reclutamiento
de PMN´s
(MMP-8)
Degradación de
Matriz Dérmica Reparación
Cicatrices por
Imperfecta
Acné

Procolágeno
1. Modificación de la expresión de Integrinas
por los Queratinocitos
2. Producción de Citocinas por los
Queratinocitos: IL-1 alfa
3. Sebo: Disminución de la concentración de
ácido linoléico
4. Hormonas: Metabolismo de andrógenos en
los Queratinocitos
Lipasa

Factores Quimiotacticos

Interleucina IL-1 y IL-8 like


Metalloproteasas

Fragmentos de P. Acnes
Factores Genéticos
Alteración PPAR*
Exceso de Andrógenos
y de RXR

Isotretinoina
Acetato de
Cipropterona
Hiperseborrea Neuropéptidos
Con receptores pro-inflamatorios Reguladores

t i mi cr o bianos
An
Hiperproliferación Epitelial P. acnes
(ductos seboglandulares y
Inflamación
acroinfundibulares) Lípidos de dieta?
Me
die dida Cigarrillos ?
tet s H
ica i
•Peroxido de Benzoilo s gien
ico
•Glicolico - Otros ?
•Salicilico

*PPAR: Receptores activados de proliferación del Peroxisoma


RXR: Receptores X para Retinoides
Factores Genéticos
Alteración PPAR*
Exceso de Andrógenos
y de RXR

Hiperseborrea Neuropéptidos
Con receptores pro-inflamatorios Reguladores

KitosCell

Hiperproliferación Epitelial P. acnes


Inflamación

KitosCell
(ductos seboglandulares y
acroinfundibulares) Lípidos de dieta?
KitosCell

Cigarrillos ?

Otros ?

*PPAR: Receptores activados de proliferación del Peroxisoma


RXR: Receptores X para Retinoides
ANTES DESPUES
ANTES DESPUES
45
!!!GRACIA
S!!!

46