Enfermedad Del Hígado - Cirrosis y Encefalopatía

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ENFERMEDAD DEL HÍGADO – CIRROSIS Y ENCEFALOPATÍA

Título HEPÁTICA.
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
4 - CIDADE DE MORAES LAÍS 42031
6 - DA SILVA NOBRE ALINE BRENDA 201101798
16 - KURODA DIOGO NAOKI 54206
Autor/es 19 - LIMACHI MORON ANGELIZ 49518
22 - MARCOS POMA ARIEL 50421
26 - PEREIRA MARIA DO SOCORRO 47407
30 - SOLIZ HUARACHI GABRIELA 50994
Fecha 13.06.2020
Carrera Medicina
Asignatura Fisiopatología
Grupo M
Docente Dr. José Luis García Pérez
Periodo Académico I/2020 – 5º Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
Copyright © (2020) por (Cidade de Moraes L., Da Silva Nobre A.B., Kuroda D.N., Limachi Moron A., Marcos P.A., Pereira
M. do Socorro, Soliz Huarachi G.). Todos los derechos reservados..
Título: Enfermedad del Hígado – Cirrosis y Encefalopatía Hepática.
Autor/es: Cidade de Moraes L., Da Silva Nobre A.B., Kuroda D.N., Limachi Moron A., Marcos P.A., Pereira M.
do Socorro, Soliz Huarachi G.
RESUMEN:
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y
función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis
y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología,
relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se
distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta. La cirrosis representa el estadio
final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos,
obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los
estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un
progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de
protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por
varices esofágicas. Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis,
destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del
sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas,
neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la
metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los
neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
Palabras clave: Hígado, cirrosis, encefalopatía hepática.
ABSTRACT:
Liver cirrhosis is a chronic, diffuse disease of the liver that alters its structure and function. From the
histopathological point of view it is defined by the triad of cell necrosis, fibrosis and regeneration
nodules and the clinical manifestations are independent of its etiology, being more related to the degree
of liver dysfunction. From the morphological point of view, three types are distinguished: micronodular,
macronodular and mixed. Cirrhosis represents the final stage of many chronic diseases of the liver: viral
hepatitis, alcohol, drugs, morbid obesity, toxins, heavy metals or autoimmune diseases. Although in the
initial stages the patient may be asymptomatic, the natural history shows a progressive development of
jaundice, hypoalbuminemia, plaquetopenia, altered prothrombin time and ascites. Many patients suffer
recurrent gastrointestinal bleeding from esophageal varices. Among the consequences of structural
alterations in cirrhosis, the development of hepatic encephalopathy stands out, defined as an alteration in
the function of the central nervous system that reflects a series of neuropsychiatric, neuromuscular and
behavioral manifestations. It is due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that
accumulate in the brain and affect neurotransmitters, attributed to the toxic effect of ammonia on brain
tissue.
Key words: Liver, cirrhosis, hepatic encephalopathy.
Asignatura: Fisiopatología
Carrera: Medicina Página 18 de 23
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método...................................................................................................................17
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................17
3.2 Técnicas de Investigación...........................................................................................17
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................18
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................19
Referencias................................................................................................................................20
Apéndice...................................................................................................................................21
Lista De Tablas
Tabla 1. Manifestaciones de cirrosis.........................................................................................21

Tabla 2. Mapa Conceptual de Cirrosis………………………………………………………..21
Lista De Figuras
Figura 1. - Desarrollo embrionario del Hígado.........................................................................22

Figura 2. - Arquitectura microscópica del parénquima hepático..............................................22
Figura 3. - Interrelaciones esteatosis, hepatitis y cirrosis……………………………………..23
Introducción
La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido
a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia
(91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por 100.000), mientras que las cifras más bajas, entre
3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y
Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa,
entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general.
A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico de alcohol
y la enfermedad viral crónica. Causas menos frecuentes, son las enfermedades hepáticas
autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria),
las enfermedades metabólicas (deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson,
Hemocromatosis, Fibrosis Quistica) así como la Esteatosis Hepática No Alcohólica (NASH).
En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes,
ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones generales, el 2° lugar entre las
enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las defunciones
registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años. Además, constituye actualmente, la primera
causa de demanda efectiva de hospitalización y una de las principales de consulta externa
registradas en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins- EsSalud.
Además, la cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado:
hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o
enfermedades autoinmunes (FIGURA 2). Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar
asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia,
plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren
hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas.
En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la
encefalopatía hepática, que es un problema frecuente relacionado en parte a la hipertensión portal
en el cirrótico. Hipócrates (460-375 a.C) sostenía que el hígado producía dos clases de humores,
bilis amarilla y negra. Se pensaba que el exceso de bilis amarilla actuaba en el cerebro causando
agitación y delirio, reconociendose pues desde entonces una relación entre enfermedades
hepáticas crónicas y alteraciones del sensorio. La hipótesis del amonio, si bien ha sufrido
modificaciones en cuanto a su concepción a lo largo del tiempo, aún prevalece como un elemento
gravitante en la génesis de la encefalopatía hepática.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
Formulación del Problema
Uno de los objetivos generales de la Asignatura de Fisiopatología, según el Syllabus de la

materia es: valorar el proceso teórico práctico del desempeño profesional, ubicándose en el
contexto de un consultorio adecuado para el manejo de pacientes, aplicando el uso de recetas,
solicitudes de exámenes de laboratorio e interpretación de los mismos. En vista de este objetivo,
formulase el problema: ¿Cómo podríamos basarnos y cómo será posible conocer este tipo de
complicaciones (cirrosis hepática y encefalopatía hepática) para qué el conocimiento sea valioso
para el estudiante de medicina?
Objetivo general
• Demostrar la importancia que tiene estudiar la cirrosis hepática y la encefalopatía hepática,

cómo a un conocimiento válido para la práctica médica, a partir de las bases teóricas.
Objetivo específico
• Definir cirrosis hepática asociada con la encefalopatía hepática a partir de su fisiopatología,

teniendo en cuenta la morfología y función del hígado.
• Identificar la etiología de la cirrosis hepática y de la encefalopatía hepática, haciendo énfasis
en los antecedentes personales de un paciente.
• Hacer la resolución de un caso clínico que demuestre nuestro entendimiento del tema,
haciendo una simulación de la clínica médica, y proponer un diagnostico diferencial.
Justificación
Este trabajo justifica su importancia por valorar nuestro proceso de aprendizaje teórico-
práctico, a partir de lo más sencillo, la embriología, hasta llegar a un entendimiento más amplio
del tema por medio del análisis de un caso clínico, que es uno de los objetivos generales de la
materia.
Planteamiento de hipótesis
La hipótesis planteada es de que por lo facto de que en la evolución de las hepatopatías

crónicas la fibrosis es un proceso dinámico, que implica la síntesis, el depósito y la reabsorción
de los componentes de la MEC, modulada por el equilibrio variable entre las metaloproteinasas y
los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas, incluso en estadios avanzados de la
enfermedad, si se detiene o elimina el proceso patológico, se podría observar un remodelado
significativo e, incluso, la recuperación total de la función hepática (regresión de la cirrosis). Eso
se daría por un proceso de hiperplasia compensadora. Esa es una teoría del libro Robbins &
Cotran, novena edición (2018), que debe ser comprobada en la práctica médica.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Fisiología, Fisiopatología, Patología General, Medicina Interna.
2.2 Desarrollo del marco teórico
ORIGEN EMBRIONARIO DEL HÍGADO
El parénquima hepático surge por brotes epiteliales de origen endodérmicos (Figura 1) a nivel
del duodeno, ese brote o evaginación forma la yema hepática en forma de Y invertida. La rama
más craneal origina al hígado y el conducto hepático, mientras que la rama posterior origina a la
vesícula biliar y al conducto cístico y la porción que se mantiene unida al duodeno da lugar al
conducto extrahepático principal denominado colédoco. Ese brote endodérmico al crecer se
rodea del mesénquima de donde se forma el estroma del hígado.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HÍGADO
El hígado es el órgano más grande del organismo, con un peso que oscila entre 1 y 1.5 kg,por
lo que representa de 1.5 a 2.5% de la masa corporal magra. Su tamaño y aspecto varían y
normalmente se ajustan a la forma general del cuerpo (largo y estrecho o corto y ancho). Este
órgano se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen, por debajo de la parrilla costal
derecha y apoyado sobre el diafragma, y se proyecta de modo variable en el cuadrante superior
izquierdo. Es mantenido en su posición por fijaciones ligamentarias al diafragma, peritoneo,
grandes vasos y órganos gastrointestinales superiores. El hígado recibe un doble aporte
sanguíneo: cerca de 20% del flujo sanguíneo es sangre rica en oxígeno procedente de la arteria
hepática y 80% es sangre rica en nutrimentos que proviene de la vena porta que se origina en
estómago, intestino, páncreas y bazo.
Gran parte de las células del hígado son hepatocitos, que constituyen dos tercios de la masa
hepática. Las restantes son células de Kupffer (miembros del sistema reticuloendotelial), células
estrelladas (de Ito o almacenadoras de grasa), células endoteliales y vasos sanguíneos, células de
los conductillos biliares y estructuras de soporte. Observado al microscopio de luz, el hígado
aparece bien organizado en lobulillos, con áreas portales en la periferia y venas centrales en el
centro de cada lobulillo. Sin embargo, en términos funcionales el hígado está organizado en
acinos que reciben sangre de la arteria hepática y de la vena porta procedente de las áreas
portales o porta (zona 1), que luego fluye por los sinusoides hasta las venas hepáticas terminales
(zona 3); los hepatocitos que están en el área intermedia constituyen la zona 2. La ventaja de
considerar al acino como unidad fisiológica del hígado es que ayuda a entender los patrones
morfológicos de muchas enfermedades vasculares y biliares, que no se explican con la
disposición lobulillar.
Las áreas portales del hígado están formadas por pequeñas venas, arterias y conductos
biliares y linfáticos, organizados en un estroma formado por una matriz de soporte y pequeñas
cantidades de colágena. La sangre que fluye por las áreas portales es distribuida a través de los
sinusoides, pasando de la zona 1 a la zona 3 de los acinos y drenando en las venas hepáticas
terminales (“venas centrales”). La bilis secretada fluye en sentido opuesto, en un patrón de
contracorriente de la zona 3 a la zona 1 (FIGURA 2). Los sinusoides están tapizados por células
endoteliales únicas, las cuales tienen prominentes fenestraciones de tamaño variable, lo que
permite el flujo libre de plasma pero no de elementos celulares. Por eso, el plasma puede ponerse
en contacto directo con los hepatocitos en el espacio subendotelial de Disse.
Los hepatocitos tienen polaridades diferentes. El lado basolateral de los hepatocitos se alinea
en el espacio de Disse y presenta en su superficie gran cantidad de microvellosidades; tiene
actividad endocítica y pinocítica con captación pasiva y activa de nutrimentos, proteínas y otras
moléculas. El polo apical del hepatocito forma las membranas canaliculares a través de las cuales
se secretan los componentes de la bilis. Los canalículos de los hepatocitos forman una fi na red,
que se funde con los elementos de los conductillos biliares cerca de las áreas portales. En
general, las células de Kupffer se sitúan en el interior del espacio vascular sinusoidal y
representan el principal grupo de macrófagos fijos en el cuerpo. Las células estrelladas están
localizadas en el espacio de Disse, pero no son prominentes a menos que estén activadas y
entonces producen colágena y matriz. Los eritrocitos se mantienen en el espacio sinusoidal en
tanto que la sangre fluye por los lobulillos, pero los leucocitos pueden migrar a través de las
células endoteliales o alrededor de ellas hacia el espacio de Disse y de ahí a las áreas portales, de
donde pueden volver a la circulación a través del sistema linfático.
Los hepatocitos desempeñan funciones numerosas y vitales para mantener la homeostasis y
la salud. Estas funciones son la síntesis de muchas de las proteínas séricas esenciales (albúmina,
proteínas transportadoras, factores de coagulación, muchos factores hormonales y de
crecimiento), la producción de bilis y sus transportadores (ácidos biliares, colesterol, lecitina,
fosfolípidos), la regulación de los nutrimentos (glucosa, glucógeno, lípidos, colesterol,
aminoácidos) y el metabolismo y conjugación de los compuestos lipófilos (bilirrubina, cationes,
fármacos) para excretarlos por la bilis o la orina. Medir estas actividades para valorar la función
hepática es complicado por la multiplicidad y variabilidad de estas funciones. Las pruebas de
“funcionamiento” hepático más utilizadas son las determinaciones séricas de bilirrubina,
albúmina y tiempo de protrombina. El valor sérico de bilirrubina representa una medida de la
conjugación y excreción hepáticas, en tanto que las concentraciones séricas de albúmina y el
tiempo de protrombina miden la síntesis de proteínas. Las alteraciones en cualquiera de estos tres
parámetros son típicas de la disfunción hepática. La insuficiencia hepática manifiesta es
incompatible con la vida, y las funciones del hígado son demasiado complejas y diversas para
poder ser sustituidas por una bomba mecánica, una membrana de diálisis o una infusión de una
mezcla de hormonas, proteínas y factores de crecimiento.
HEPATOPATÍAS
Aunque son muchas las causas de hepatopatía, en la clínica por lo general se presentan
agrupadas sólo en unos cuantos patrones, que suelen clasificarse como hepatocelulares,
colestásicos (obstructivos) o mixtos. En las enfermedades hepatocelulares (como las hepatitis
virales o la hepatopatía alcohólica) predominan lesión, inflamación y necrosis hepáticas. En las

enfermedades colestásicas (como colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar primaria o
muchas hepatopatías inducidas por fármacos) predominan las características de inhibición del
flujo biliar. En la forma mixta se observan signos de lesiones hepatocelular y colestásica (como
en las formas colestásicas de la hepatitis viral y en muchos trastornos del hígado inducidos por
fármacos). El patrón de inicio y la importancia de los síntomas pueden sugerir con rapidez el
diagnóstico, en especial si se tienen en cuenta los principales factores de riesgo, como edad y
género del paciente y sus antecedentes de exposición o de conductas de riesgo.
Los síntomas típicos de presentación de la hepatopatía son ictericia, astenia, prurito, dolor en
el cuadrante superior derecho, náusea o poco apetito, distensión abdominal y hemorragia
intestinal. No obstante, en la actualidad en muchos casos se establece el diagnóstico de
hepatopatía antes de que se manifiesten los síntomas porque se observan alteraciones en las
pruebas de bioquímica hepática realizadas como parte de la exploración física sistemática o
como técnica de detección para donaciones sangre, contratación de seguros o solicitudes de
empleo. La amplia disponibilidad de pruebas hepáticas hace relativamente sencillo demostrar la
presencia de una lesión en el hígado, así como descartarla en alguien en quien se sospeche.
La valoración de los pacientes con hepatopatía debe dirigirse a: 1) establecer el diagnóstico
etiológico; 2) determinar la gravedad de la enfermedad (grado), y 3) establecer el estadio de la
enfermedad (estadificación). El diagnóstico debe centrarse en el tipo de enfermedad, por
ejemplo, lesión hepatocelular, colestásica o mixta, así como en el diagnóstico etiológico
específico. El grado se refiere a la valoración de la gravedad o actividad de la enfermedad: activa
o inactiva y leve, moderada o grave. En la estadificación se estima el momento en el curso de la
evolución natural de la enfermedad, si es aguda o crónica, precoz o tardía, precirrótica, cirrótica
o terminal. El objetivo de este capítulo es introducir los conceptos generales más importantes en
la valoración de un paciente con hepatopatía que pueden ayudar a entender los diagnósticos que
se exponen en capítulos posteriores.
CIRROSIS
Es la pérdida irreversible de la arquitectura hepática normal con lesión hepática, fibrosis y

regeneración nodular. Las presentaciones clínicas de la cirrosis son una consecuencia tanto de la
disfunción hepatocelular progresiva como de hipertensión portal. Al igual que con otras
presentaciones de la enfermedad del hígado, no todos los pacientes con cirrosis presentan
complicaciones que ponen en peligro la vida. De hecho, en cerca de 40% de los casos de cirrosis,
esta última se diagnostica en la autopsia en pacientes que no manifestaron signos obvios de
enfermedad hepática terminal (TABLA 2).
ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS
La cirrosis suele ser un proceso terminal que puede tener múltiples causas. Las más
frecuentes son las hepatitis B o C crónicas, la esteatohepatitis alcohólica y la EHNA. Otras
causas menos frecuentes son las enfermedades autoinmunitarias y biliares, así como algunos
trastornos metabólicos, como la hemocromatosis (TABLA 1).
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis
vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades
autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia
natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración
del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales
recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado
mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE LA CIRROSIS
El hígado puede ser grande o pequeño, pero siempre tiene una consistencia firme y a menudo
nodular. Aunque hay varios métodos no invasivos para la estadificación de la extensión de la
fibrosis, entre ellos el uso de biomarcadores séricos y técnicas de obtención de imágenes para
medir la rigidez del hígado (p. ej., elastografía), estos métodos son exactos para fibrosis grave
(fibrosis en estadio F3) o mínima (F1), pero no para estadios intermedios entre ambas. La biopsia
hepática persiste como el único método para diagnosticar en definitiva fibrosis importante (F ≥
2) y cirrosis (F4). En el estudio histológico, todas las formas de cirrosis se caracterizan por tres
datos: 1) deformación notoria de la estructura del hígado, 2) formación de tejido cicatrizal como
resultado de depósito aumentado de tejido fibroso y colágeno, y 3) nódulos regenerativos
rodeados por tejido cicatrizal. Cuando los nódulos son pequeños (< 3 mm) y de tamaño
uniforme, el proceso se llama cirrosis micronodular. En la cirrosis macronodular, los nódulos
miden más de 3 mm, y son de tamaño variable. La cirrosis por abuso de alcohol por lo general es
micronodular, pero puede ser macronodular o tanto micronodular como macronodular. La
formación de tejido cicatrizal puede ser más grave en las regiones centrales, o bandas densas de
tejido conjuntivo pueden unir áreas portales y centrales.
Los datos histopatológicos más específicos pueden ayudar a establecer la causa de cirrosis.
Por ejemplo, la invasión y destrucción de conductos biliares por granulomas sugieren cirrosis
biliar primaria (autoinmunitaria); el depósito extenso de hierro en los hepatocitos y conductos
biliares sugiere hemocromatosis; y el hialino alcohólico y la infiltración con células
polimorfonucleares sugieren cirrosis alcohólica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CIRROSIS
Para establecer el diagnóstico de hepatopatía alcohólica se necesita una anamnesis exacta

respecto de la cantidad y duración del consumo de alcohol. Los pacientes con hepatopatía
alcohólica presentan síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante superior derecho,
fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar general. Otra posibilidad es que tengan
complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia
de la porción superior del tubo digestivo. Muchos casos se descubren en forma incidental en la
necropsia o durante una cirugía programada. Otras manifestaciones clínicas comprenden el
desarrollo de ictericia o encefalopatía. El inicio súbito de cualquiera de estas complicaciones
puede ser el fenómeno que orille al paciente a buscar atención médica. A otros individuos se les
detecta la enfermedad en el curso de una valoración de sus estudios de laboratorio sistemáticos.

En la exploración física el hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde
hepático es firme y nodular. Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, eritema
palmar, telangiectasias, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación
muscular o la aparición de edema y ascitis. Los varones pueden tener una disminución del pelo
corporal y ginecomastia, lo mismo que atrofia testicular, lo cual es consecuencia de anomalías
hormonales o de un efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos. En las mujeres con
cirrosis alcohólica avanzada suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas pueden
presentar amenorrea. Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol.
Los estudios de laboratorio son normales en pacientes con cirrosis alcohólica compensada en
fase incipiente. También, en la hepatopatía avanzada suelen presentarse muchas anomalías. Es
posible que ocurra anemia por hemorragia de tubo digestivo crónica, deficiencias nutricionales o
hiperesplenismo causado por la hipertensión portal o como un efecto supresor directo del alcohol
sobre la médula ósea. Una forma singular de anemia hemolítica (con células en espolón y
acantocitos) denominada síndrome de Zieve puede presentarse en individuos con hepatitis
alcohólica grave. La cantidad de plaquetas suele estar reducida en las primeras etapas de la
enfermedad, lo que refleja la hipertensión portal con hiperesplenismo. La bilirrubina total sérica
es normal o está aumentada en caso de enfermedad avanzada. La bilirrubina directa a menudo se
encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total normal, pero es típico que la anomalía
evolucione conforme se agrava la enfermedad. Los tiempos de protrombina a menudo están
prolongados y por lo general no responden a la administración de vitamina K parenteral. Las
concentraciones séricas de sodio suelen ser normales, excepto que los pacientes tengan ascitis, en
cuyo caso están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión excesiva de agua libre. Lo
habitual es que se incrementen las concentraciones séricas de la alanina y la aspartato
aminotransferasas (ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase), sobre todo
en sujetos que continúan bebiendo, situación en que las concentraciones de AST superan las de
ALT, por lo común en una proporción de 2:1.
DIAGNÓSTICO DE CIRROSIS
Se realiza con tres elementos: alteración de la función de síntesis hepática, que se traduce en
prolongación del tiempo de protrombina, disminución de colesterol, de factor V y de albúmina;
estigmas de daño hepático crónico, como arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia,
atrofia testicular y contractura de Dupuytren; y signos de hipertensión portal. Este último aspecto
es el más importante, ya que en 95% de los casos, la hipertensión portal tiene como causa la
cirrosis. El diagnóstico de hipertensión portal se establece mediante imágenes: endoscopía,
ecografía abdominal, TC, RNM y por signos de hipertensión portal: ascitis, visceromegalia,
circulación colateral, várices esofágicas, encefalopatía o asterixis y disminución del vello
torácico y axilar. Existe un puntaje pronóstico con base en todos los elementos mencionados: el
puntaje de Child-Pugh, que considera dos variables clínicas: encefalopatía hepática y presencia
de ascitis, y tres variables de laboratorio: bilirrubina, albúmina y protrombina. El puntaje se
asigna de acuerdo a la profundidad de cada alteración. Este puntaje se desarrolló para evaluar el
pronóstico a largo plazo en cuanto a sobrevida, mortalidad y como indicador de riesgo
quirúrgico; de hecho, se utilizó con este último objetivo en una época en que se realizaban
muchos shunt espleno-renales, como medida de manejo de la hipertensión portal.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se

define en términos generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento
cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. En la lesión hepática aguda
con insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía es un requisito para el
diagnóstico de una insuficiencia fulminante. La encefalopatía es mucho más frecuente en sujetos
con hepatopatía crónica. Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el
hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al
encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como encefalopatía hepática. Es típico
observar un incremento de las concentraciones de amoniaco en pacientes con encefalopatía
hepática, pero la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y la magnitud del aumento de las
concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactoria y la mayoría de los hepatólogos no se
basa en las concentraciones de amoniaco para establecer un diagnóstico. Otros compuestos y
metabolitos que contribuyen a la aparición de encefalopatía son algunos neurotransmisores falsos
y mercaptanos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de

semanas a meses. Se observa edema cerebral en estos pacientes, con encefalopatía grave que se
acompaña de edema de la sustancia gris. La herniación cerebral es una complicación temida del
edema cerebral en la insuficiencia hepática aguda y el tratamiento tiene como propósito
disminuir el edema con manitol y la administración prudente de líquidos intravenosos. Los
cirróticos a menudo padecen encefalopatía como resultado de episodios desencadenantes como
hipopotasemia, infección, un incremento en la carga de proteína alimentaria o trastornos
electrolíticos. Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad. De
hecho, se muestran muy violentos y difíciles de tratar; también pueden tener mucho sueño y
dificultades para despertarse. Debido a que son tan frecuentes los episodios desencadenantes,
deben investigarse con sumo cuidado. Si los pacientes tienen ascitis, se efectuará punción para
descartar la infección. Se buscarán datos de hemorragia de tubo digestivo y se hidratará en forma
apropiada a los enfermos. Los electrólitos deben determinarse y las anomalías corregirse. En los
enfermos con encefalopatía, suele haber asterixis. Ésta se desencadena haciendo que el paciente
extienda los brazos y doble las muñecas hacia atrás. Con esta maniobra, los individuos con
encefalopatía tienen un movimiento súbito de la muñeca hacia adelante. Para esto se necesita que
los pacientes cooperen con el médico que los examina y, por supuesto, no se puede realizar en
pacientes con encefalopatía grave o que se encuentran en coma hepático. El diagnóstico de
encefalopatía hepática es clínico y un médico experimentado es quien debe reconocer y
conjuntar todas las manifestaciones. A menudo, cuando los pacientes tienen encefalopatía por
primera vez, no se percatan de lo que transcurre, pero una vez que la han experimentado pueden
identificarla y a menudo se automedican para modificar el desarrollo o el agravamiento de la

encefalopatía.
TRATAMIENTO ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes mencionados

con anterioridad. A veces, lo único que se necesita es la hidratación y la corrección del
desequilibrio electrolítico. Antes, se consideraba la restricción de la proteína alimentaria en
individuos con encefalopatía; sin embargo, se piensa que la repercusión negativa de esta medida
en la nutrición global supera el beneficio de tratar la encefalopatía y, por tanto, no es
recomendable. Puede obtenerse cierto beneficio si se sustituye la proteína animal con proteína
vegetal en algunos pacientes con encefalopatía difícil de tratar. La parte fundamental del
tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es la
administración de lactulosa, un disacárido no absorbible, que produce acidificación del medio
colónico. Sobreviene catarsis, que contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el
intestino causantes del desarrollo de la encefalopatía. La meta del tratamiento con lactulosa es
estimular dos a tres deposiciones blandas por día. Se les pide a los pacientes que ajusten la
cantidad de lactulosa que ingieren para lograr el efecto adecuado. Los antibióticos que no se
absorben bien a menudo se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido
dificultades con la lactulosa. La administración de neomicina y metronidazol se ha empleado
para reducir los efectos secundarios de cada uno: la neomicina para la insuficiencia renal y la
ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía periférica. En fecha más reciente, la rifaximina
en dosis de 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para tratar la encefalopatía, sin los
efectos secundarios conocidos de la neomicina o del metronidazol. La complementación con cinc
a veces es útil en pacientes con encefalopatía y es relativamente inocua. La aparición de
encefalopatía en enfermos con hepatopatía crónica es un signo de pronóstico desfavorable, pero
puede tratarse en la mayor parte de los casos.
CASO CLÍNICO
Un paciente varón de 46 años de edad, al que se le había diagnosticado previamente una

enfermedad hepática parenquimatosa crónica de etiología alcohólica, fue admitido en el hospital
de referencia después de un episodio de hemorragia digestiva varicosa alta y se le realizó un
tratamiento endoscópico satisfactorio. Durante la hospitalización evolucionó con el
empeoramiento del edema de los miembros inferiores y el aumento del volumen abdominal
asociado a lesiones eritematosas en la cara anterior de la pierna derecha. Asociado a esta
condición, el paciente comenzó a presentar un ciclo alterado de sueño-vigilia, déficit de atención
y alteración de la personalidad.
Examen físico
Examen físico general: Paciente en estado general y nutricional regular, desorientado en el

tiempo y espacio, ictérico (++/4+), blanqueado (++/4+).
Signos vitales: Peso: 86,7 Kg; altura: 1,76 m; IMC: 27,9 kg/m 2; F.R.: 18 lpm; P.A. 83x51
mmHg; To axilar: 35,8o C.
Examen de la cabeza y el cuello: Ausencia de hallazgos relevantes.
Examen neurológico: somnoliento, presencia de aleteo, Glasgow 14 (apertura espontánea de los

ojos, respuesta verbal confusa y desconectada, obedece órdenes verbales). Ausencia de déficits
neurológicos focales.
Examen del tórax y del sistema respiratorio: ginecomastia, telangiectasia en el tórax.

Murmullos vesiculares bien distribuidos, sin ruidos adventicios.
Examen del sistema cardiovascular: bullas rítmicas e hipo fonéticas en 2 tiempos, sin soplos.
Examen abdominal: abdomen voluminoso debido al líquido ascítico; presencia de ruidos

hidroaéreos. Presencia de circulación colateral. Palpación de hepatoesplenomegalia dificultada
por el líquido ascítico. Sin dolor a la palpación.
Examen de las extremidades y los pulsos periféricos: Ausencia de hipocratismo digital

(acropaquía); edema de los miembros inferiores hasta la raíz del muslo ++/4+. Hiperemia en la
cara anterior de la pierna derecha (sin calor).
Examen de las articulaciones y del sistema osteomuscular: Ausencia de signos inflamatorios.
EXAMENES COMPLEMETARES LABORATORIALES

Laboratorio Valores obtenidos Valores referenciales
1. HEMOGRAMA
Hemoglobina 8,1 mm/dL 12,8-17,8 g/dL
Hematocrito 23,7% 35-47%
Leucocitos 8.870 mm3 4.000-10.000 mm3
Plaquetas 57.000 mm3 150.000-450.000mm3
2. BIOQUÍMICA
Bilirrubina total 2,17 mg/dL 0,2- 1,00 mg/dL
Bilirrubina directa 1,33 mg/dL 0,1-0,40 mg/dL
Fosfatasa alcalina 237 U/L 40-129 U/L (hombres)
Gamma Glutamil Transferasa 1.33 mg/dL 12-73 U/L (hombres)
TGO 74 U/L 37 U/L
TGP 28 U/L 41 U/L
Albumina 2,9 g/dL 3,5-5,2 g/dL
Sodio 126 mmol/L 136-145 mmol/L
Potasio 4,0 mmol/L 3,5 – 5,1 mmol/L
Creatinina 0,9 mg/dL 0,8 – 1,25 mg/dL
Urea 75 mm/dL 17-43 mm/dL
3. COAGULACIÓN
Tiempo de protrombina 33 segundos 12-28 segundos
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
La siguiente investigación es descriptiva porque recopilamos información sobre el tema

propuesto: fisiopatología del hígado, cirrosis hepática y encefalopatía hepática.
3.2 Técnicas de Investigación
Las técnicas que hemos utilizado para realizar nuestro trabajo de investigación ha sido recurrir
a la recopilación tanto del libro de Patología, Fisiopatología y Medicina Interna como de
documentos por vía internet sobre investigaciones y trabajos realizados anteriormente ya sea por
otras personas o instituciones con relación al área de salud.
Capítulo 4. Resultados y Discusión
A respeto del caso clínico, se trata de un caso característico de encefalopatía secundaria a

la insuficiencia hepática crónica, en el que el paciente cirrótico presentaba los dos principales
factores predisponentes: infección y hemorragia digestiva alta, abriendo el cuadro con alteración
del sueño y la vigilia, déficit de atención y alteración de la personalidad. La etiología de la
encefalopatía hepática es multifactorial, sin embargo, puede relacionarse a una complicación del
cuadro hepático crónico, progresando hasta un cuadro cirrótico (FIGURA 3), o sea, las
neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los
cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al encéfalo y ocasionan los
síntomas. Aunque los niveles séricos de amoníaco no se corresponden con los síntomas, la
hiperamonemia está fuertemente vinculada a la neurotoxicidad y es uno de los principales
objetivos terapéuticos, y la síntesis de albúmina se reduce debido a la hepatopatía grave.
La comprensión de las diferentes formas de tratar la encefalopatía implica la comprensión
de los diferentes sitios del metabolismo del amoníaco. Los riñones, los músculos, el cerebro, el
intestino y el hígado desempeñan un papel crucial en este metabolismo y merecen atención en el
momento de la elección terapéutica y la detección de factores precipitantes.
El paciente en cuestión se encuentra en un estado general regular. La hipotensión y el
desánimo despiertan clínicamente a la posibilidad de una alteración en la volemia, corroborado
por las pruebas de laboratorio. El paciente está anémico, trombocitopénico, tanto como
consecuencia de un sangrado abundante debido a una hemorragia digestiva alta como del
hiperesplenismo esperado en el contexto de la hipertensión portal.
El estado abrupto y fluctuante de sueño-vigilia asociado con la identificación de aleteo y
la confusa respuesta verbal al examen físico en un paciente con enfermedad hepática
parenquimatosa crónica sugiere fuertemente el diagnóstico de encefalopatía hepática, que es
eminentemente clínica. Los exámenes complementarios sirven para prevenir otras causas
metabólicas, como la uremia, o los exámenes de imagen para prevenir procesos infecciosos o
expansivos del sistema nervioso central.
Diagnóstico diferencial
 Infección del sistema nervioso central.

 Neoplasia del SNC.
 Trastornos psiquiátricos.
 Encefalopatía metabólica o tóxica.
Capítulo 5. Conclusiones
La cirrosis hepática se define como un cambio de la arquitectura parenquimal del hígado

en donde se aprecia presencia de nódulos separados por septos fibrosos. Es el resultado final de
una variedad de procesos crónicos que pueden afectar al hígado tales como agentes biológicos
(principalmente virus de hepatitis viral B, C, D), químicos (lista encabezada largamente por el
etanol pero también algunos fármacos), procesos inmunológicos (hepatitis autoinmune, cirrosis
biliar primaria, colangitis esclerosante primaria), o también enfermedades hereditarias
(hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina, enfermedad de Wilson) para citar algunos
ejemplos. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que
afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o
asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas. A
nivel gastrointestinal la hipertensión portal puede causar ascitis que, en la mayoría de los casos,
se expresan como complicaciones.
La encefalopatía portosistémica puede desarrollarse en pacientes con hepatitis
fulminante causada por virus, fármacos o toxinas, pero es más frecuente en caso de cirrosis o de
otras enfermedades crónicas en individuos que desarrollaron extensa circulación colateral
portosistémica como consecuencia de la hipertensión portal. Las anastomosis portosistémicas,
como las creadas en forma quirúrgica para conectar la vena porta con la vena cava (derivaciones
portacavas, derivación portosistémica intrahepática transyugular [TIPS]) también se pueden
complicar con encefalopatía. En la derivación portosistémica, los productos absorbidos que
deberían detoxificarse en el hígado ingresan en la circulación sistémica y alcanzan el encéfalo,
donde causan toxicidad, en particular a la corteza cerebral. Las sustancias que causan toxicidad
encefálica no se definieron con precisión. El amoníaco, un producto de la digestión de las
proteínas, es una causa importante, pero hay otros factores, como alteraciones en los receptores
cerebrales de benzodiazepinas y en la neurotransmisión a través del ácido gamma–aminobutírico
(GABA), que también podrían contribuir. Las concentraciones séricas de aminoácidos
aromáticos suelen ser elevadas y las de aminoácidos ramificados son bajas, pero es probable que
estos niveles no causen encefalopatía.
Referencias
Gary D. Hammer, Stephen J. McPhee (2015). Fisiopatología de la enfermedad, 7e.

McGrawHill.
Sadler TW. Langman (2008). Embriología Médica. 10ª ed. Buenos Aires, Argentina: Ed.
Médica Panamericana.
Harrison (2015): Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill Interamericana
de España.
Robbins y Cotran (2018), “Patología Estructural y Funcional”, 9°Edición, Elsevier Saunders.
Mesejo, A., Juan, M., & Serrano, A.. (2008). Cirrosis y encefalopatía hepáticas:
consecuencias clínico-metabólicas y soporte nutricional. Nutrición Hospitalaria, 23(Supl. 2), 8.
Tagle Arróspide, Martín. (2007). Complicaciones frecuentes de la cirrosis. Acta Médica
Peruana, 24(1), 4-5.
Bustíos, C, Dávalos, M, Román, R, & Zumaeta, E. (2007). Clinical and epidemiological
profile of Cirrhosis in the liver unit at Edgardo Rebagliati Martins national hospital. Revista de
Gastroenterología del Perú, 27(3), 238-245.
Apéndice – Lista de Tablas
Tabla 1- Manifestaciones de cirrosis. Fuente: Fisiopatología LANGE, p.. 417.
Tabla 2 - Mapa Conceptual de Cirrosis. Fuente: Manual da Mapas Canceptuales, Fernando Herrera Fernandez, p.. 198.
Lista de Figuras
Figura 1- Desarrollo embrionario del Hígado, aparato biliar y páncreas en la octava semana.. Fuente: Internet.
Figura 2- Arquitectura microscópica del parénquima hepático. Fuente: Robbins & Cotran, novena edición, p. 612.
Figura 3- Interrelaciones entre esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. Fuente: Robbins & Cotran, p.
623.

Enfermedad Del Hígado - Cirrosis y Encefalopatía

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ENFERMEDAD DEL HÍGADO – CIRROSIS Y ENCEFALOPATÍA

Palabras clave: Hígado, cirrosis, encefalopatía hepática.

Key words: Liver, cirrhosis, hepatic encephalopathy.

Tabla 1. Manifestaciones de cirrosis.........................................................................................21

Figura 1. - Desarrollo embrionario del Hígado.........................................................................22

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Formulación del Problema

Uno de los objetivos generales de la Asignatura de Fisiopatología, según el Syllabus de la

• Demostrar la importancia que tiene estudiar la cirrosis hepática y la encefalopatía hepática,

• Definir cirrosis hepática asociada con la encefalopatía hepática a partir de su fisiopatología,

La hipótesis planteada es de que por lo facto de que en la evolución de las hepatopatías

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Fisiología, Fisiopatología, Patología General, Medicina Interna.

2.2 Desarrollo del marco teórico

ORIGEN EMBRIONARIO DEL HÍGADO

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HÍGADO

virales o la hepatopatía alcohólica) predominan lesión, inflamación y necrosis hepáticas. En las

Es la pérdida irreversible de la arquitectura hepática normal con lesión hepática, fibrosis y

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE LA CIRROSIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CIRROSIS

Para establecer el diagnóstico de hepatopatía alcohólica se necesita una anamnesis exacta

detecta la enfermedad en el curso de una valoración de sus estudios de laboratorio sistemáticos.

La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de

identificarla y a menudo se automedican para modificar el desarrollo o el agravamiento de la

TRATAMIENTO ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes mencionados

Un paciente varón de 46 años de edad, al que se le había diagnosticado previamente una

Examen físico general: Paciente en estado general y nutricional regular, desorientado en el

Examen de la cabeza y el cuello: Ausencia de hallazgos relevantes.

Examen neurológico: somnoliento, presencia de aleteo, Glasgow 14 (apertura espontánea de los

Examen del tórax y del sistema respiratorio: ginecomastia, telangiectasia en el tórax.

Examen abdominal: abdomen voluminoso debido al líquido ascítico; presencia de ruidos

Examen de las extremidades y los pulsos periféricos: Ausencia de hipocratismo digital

Examen de las articulaciones y del sistema osteomuscular: Ausencia de signos inflamatorios.

EXAMENES COMPLEMETARES LABORATORIALES

3.1 Tipo de Investigación

La siguiente investigación es descriptiva porque recopilamos información sobre el tema

3.2 Técnicas de Investigación

Capítulo 4. Resultados y Discusión

A respeto del caso clínico, se trata de un caso característico de encefalopatía secundaria a

 Infección del sistema nervioso central.

La cirrosis hepática se deﬁne como un cambio de la arquitectura parenquimal del hígado

Gary D. Hammer, Stephen J. McPhee (2015). Fisiopatología de la enfermedad, 7e.

Apéndice – Lista de Tablas

Tabla 1- Manifestaciones de cirrosis. Fuente: Fisiopatología LANGE, p.. 417.

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