Parasitología Parcial (s1-s6)

NO VENDER: PROPIEDAD DE PRISCILLA MEDINA (ÚNICA AUTORA, SOLO SU VENTA POR ELLA)
IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

Plasmodium: Frotis
sanguíneo
El curso de PARASITOLOGÍA está destinado a brindar

al estudiante, conocimientos sobre los parásitos de
mayor importancia en nuestro medio, sus características, Taenia, lo tenemos en
ciclo biológico, manifestaciones clínicas y de los métodos intestino delgado y
empleados para su diagnóstico, así mismo sobre las vemos los huevos de la
implicancias en salud pública, medidas de prevención y taenia, es de 4 a 6 metros
control. Cisticercos: Estadios
larvarios de la tenia,
Es una disciplina que estudia los parásitos (seres
encontramos en la carne
eucariotas) pertenecientes al reino animal como por
del cerdo y cuando
ejemplo los protozoarios que son unicelulares, helmintos ingerimos luego de 3
y artrópodos que son pluricelulares. Su clasificación se meses lo tenemos
basa en criterios morfológicos, fisiológicos y moleculares Medio centímetro,
(ADN y ARN). produce el quiste, el
parásito no está en
Vemos los quistes de Giardia duodenalis, intestinal →
organismo, lo tiene el
puede estar en intestino dejado, vemos la tenia perro
Helmintos, la fasciola
puede medir 3 cm
Ascaris, hembra y macho

que llega a medir 30 cm
PARÁSITO Schistosoma, NO está en

el Perú, sino en Brasil
NOTA: Hay parásitos hasta de 12 metros
Quiste de Entamoeba coli, es un

comensal, indice de
contaminación fecal Enterobius vermicularis o
oxiuro
Trypanosoma cruzi, parasito Hembra: 1 cm
hemático y tisular. Podemos tener Macho medio cm
por transmisión congénita, Huevos de enterobius
podemos tener cardiopatías vermicularis
Leishmania, estadíos de
amastigotes
Trichinella spiralis, carne
de cerdo, está en Chile,
NO en Perú

CISTERCO (Estadio larvario de la Taenia sp) carne no que ataca al humano pero que también puede estar en
cocinada bien los animales (herbívoros).
 Cada parásito tiene un hábitat (ejm: giardia lamblia y

taenia solium en intestino delgado; fasciola hepática
en canalículo biliar del hígado; paragonimus causa
sintomatología de tuberculosis),
o Periodo de incubación (intervalo de
Taena solium: Tiene corona de ganchos tiempo que existe desde cuando el
hospedero se infecta hasta que aparecen
sus manifestaciones clínicas)
o Un periodo prepatente (momento de la
infección del hospedero hasta la
presencia de estadios de los parásitos).
 Los parásitos pueden producir infección o
enfermedad. (Parasitosis en el mundo está de 10-90%
Taena sagnata: No tienen corona de ganchos que se llama la toxoplasmosis, en Perú está entre el
30-40%; toxoplasma gondii que es un protozoario que
en realidad las personas que están en riesgo son
mujeres embarazadas y pacientes inmunosuprimidos
o sea pacientes VIH).
GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA
Estos parásitos miden 4, 6 u 8 metros 1. Parásitos: principales agentes causales de

enfermedades infecciosas intestinales y tienen
PARÁSITO estrecha relación con el deficiente saneamiento
ambiental e insuficiente educación sanitaria.
Todo organismo que vive dentro de otro (un hospedero).
2. Estudios: morfología, localización en el
Relación: dado entre un organismo de menor tamaño en
hospedero, taxonomía y mecanismos de
una especia usualmente diferente, pero de mayor
transmisión.
tamaño.
3. Conocimiento adecuado y efectos que causan los
• Seres eucariontes parásitos ayudan a entender mejor el problema y
• Tienen su ciclo biológico que pueden ser simples o plantear medidas de control de su diseminación.
complejos y son las etapas secuenciales del desarrollo 4. Un diagnóstico certero y oportuno inducirá a los
de un parásito. médicos a dar el tratamiento correspondiente.
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
A) Monoxénico: el parásito se desarrolla en una
sola especie. Ejm: entamoeba coli, entamoeba 1) Parasitismo: asociación entre 2 diferentes
histolytica, giardia lamblia, ascaris lumbricoides, especies, uno de los cuales se fija o invade a otro
trichuris trichiura. (hospedero). El parásito obtiene beneficios y
B) Heteroxénico: el parásito requiere más de una daña al hospedero.
especie para desarrollarse. Ejm: taenia solium
(hospedero: cerdo y humano), taenia saginata Asociación obligatoria y permanente para el parásito.
(hospedero: vacuno y humano).
2) Comensalismo: Uno de los dos socios se
DATO: Relación específica entre parásito y hospedero beneficia sin ofrecer nada y sin causar daño.
(ejm: taenia solium y taenia saginata albedrados Ejm: amebas.
únicamente en el hombre). También hay otra “El éxito de un parásito se mide por su
especificidad en algunos parásitos, una de ellas se llama capacidad de adaptarse e integrarse al
fasciola hepática que es muy endémica en nuestro país hospedero y no por los trastornos que le causa”

Parasito no mata a el hospedero porque se alimenta de - El aparato digestivo, cuando existe está adaptado
éste a la absorción de alimentos va digeridos.
- Los aparatos circulatorio, respiratorio y de
VECTORES excreción son muy simples.
- Algunos han adquirido órganos de fijación como
Por lo general son artrópodos.
ventosas, ganchos, etc.
Enfermedades en los cuales están implicados insectos,
- El sistema reproductor ha presentado una variedad
artrópodos se dicen enfermedades metaxenicas.
de cambios. En los helmintos existen machos y
- BIOLÓGICOS: Pueden ser hospederos hembras, aunque algunos son hermafroditas.
intermediarios o definitivos. Son aquellos en los - En los protozoos existe una gran capacidad de
cuales el agente se multiplica y/o se transforma, multiplicación, ya sea por división sexual o asexual.
lo que asegura una transmisión efectiva y
prolongada. El vector forma parte del ciclo
biológico del agente. Ejm: anopheles sp.
(Transmite la malaria) Y Triatoma infestans
(produce la enfermedad de Chagas).
- MECÁNICO: Solo transporta al agente en MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS

forma inespecífica; sin que se modifique o
reduzca. El agente contamina la superficie del Acción mecánica: Los efectos mecánicos son producidos
vector usualmente por sus patitas, el aparato por:
bucal o el tubo digestivo. Ejm: moscas,
cucarachas • Obstrucción: Sucede con parásitos que se alojan
en conductos del organismo, como en la obstrucción
del intestino o en las vías biliares por Ascaris adultos
• Ocupación: Sucede
cuando ocupan un espacio
en las vísceras. Ejm: invasión
del cerebro por cisticercos.
• Comprensión o
desplazamiento de tejidos
como sucede por parásitos
grandes como el quiste
hidatídico.
Acción traumática: Cuando el parásito está en contacto

ADAPTACIONES BIOLÓGICAS DE LOS PARÁSITOS con el hospedero y le causa un daño físico.
Ejm:
Durante la evolución las diferentes especies han sufrido
transformaciones morfológicas, fisiológicas y metabólicas
para poder adaptarse a su vida parasitaria.
- La mayoría no poseen órganos de los sentidos.

- El sistema nervioso es rudimentario.

• Trichuris trichiura que introduce su extremo  Hospedero paraténico: Transporta un parásito,
anterior en la pared del colon. Es de 3-4cm, produce pero el parásito no se desarrolla ni pierde
sangrado y se le puede relacionar un poco con lo que efectividad. (Ejm: en
es la anemia. humanos)
• Taenia solium tiene una doble corona de ganchos en  Hospedero reservorio:
su cabeza con la que perfora el intestino para Organismo diferente al
sujetarse. Es de 4-5m en nuestro intestino. hospedero definitivo,
donde el parásito
IMPORTANCIA DE LAS PARASITOSIS sobrevive y mantiene un
foco de infección. (Ejm:
 Predominan en las regiones tropicales y
humanos reservorios de
subtropicales.
plasmodium que es el que produce la malaria).
 La prevalencia general tiene similar distribución
que la pobreza y el hambre. FACTORES INVOLUCRADOS EN LAS INFECCIONES
Están vinculadas directamente a: PARASITARIAS
1. Carencia de agua potable y saneamiento A. FACTORES INHERENTES AL PARÁSITO

2. Viviendas insalubres • Número de ejemplares: Giardia intestinalis, en
3. Presencia de vectores gran cantidad, reviste duodeno generando
4. Educación deficiente (ectoparásitos: piojos; deficiencias de vitaminas liposolubles, ácidos
endoparásitos: enterobius reticularis 0.5cm) grasos, ácido fólico y vit. B12.
5. Se ven favorecidas y/o se expanden por: • Tamaño: Taenia sp., absorben su alimento por la
costumbres alimenticias; condiciones cutícula, por tanto entre más grande, más
ambientales y migraciones humanas (razones acentuados son los síntomas de esa parasitosis.
económicas, políticas) • Localización: Ascaris lumbricoides, puede ser
asintomático u obstruir la luz intestinal,
impidiendo el tránsito del bolo fecal o inclusive
MODOS DE ADQUIRIR LAS INFECCIONES PARASITARIAS producir una pancreatitis aguda o un cuadro
hepático.
 Ingestión de material • Virulencia: Severidad y rapidez con que un
(agua o comidas) agente etiológico actúa sobre un hospedero,
contaminado con Tripanosoma cruzi, presenta unas cepas más
parásitos. virulentas que otras.
 Introducción directa del
• Mecanismos de Evasión parasitaria
parásito por falta de
B. FACTORES INHERENTES AL HOSPEDERO
higiene (manos sucias).
• Edad: Los niños son más susceptibles que los
 Geofagia (comer tierra)
adultos.
 Inhalación
• Inmunidad: La respuesta inmunitaria depende
 Contacto directo de persona a persona (piojos)
de la posición del parásito en el hospedero,
 Contacto sexual (ejm: trichomonas vaginalis)
parásitos sanguíneos generan una mejor
 Penetración a través de la piel
respuesta inmunológica que los intestinales.
- Inyección de la larva por un vector
• Nutrición: La acción de un parásito puede ser
TIPOS DE HOSPEDERO bloqueada cuando un hospedero presenta un
buen estado nutricional.
 Hospedero definitivo: alberga etapas adultas de • Hábitos y costumbres: El hábito de NO usar
un parásito o las etapas donde hay reproducción calzado así como la ingestión de carne cruda o
sexual. (Ejm: humanos) mal cocida pueden favorecer la adquisición de
 Hospedero intermediario: alberga etapas una parasitosis.
intermediarias o larvarios de un parásito y etapas en • Medicamentos: La utilización de dosis
desarrollo. (Ejm: el cerdo, accidentalmente en los inadecuadas de antiparasitarios así como de
humanos si es que se tiene la larva)
drogas depresivas del sistema inmune, pueden CONCEPTOS ASOCIADOS AL PARASITISMO
exacerbar los síntomas de una parasitosis.
EL PARÁSITO PUEDE SER:
MECANISMOS DE EVASIÓN PARASITARIA
- Facultativo:
• Localización en sitios privilegiados - De vida libre, pero capaz de vivir como parásito si
• Variación antigénica se dan las condiciones apropiadas. Ejm: larvas de
• Mimetismo moscas (producen miasis).
• Supresión de respuesta inmune - Obligatorio:
• Complejidad del ciclo
- el parásito les resulta imprescindible. Ejm: tenias,
VÍAS Y MECANISMOS DE TRANSMISIÓN piojos, amebas.
(Pueden presentar fases de vida libre en sus ciclos
VÍA DE INFECCIÓN: Puerta de entrada del parásito al biológicos.
hospedero. Ejm: Ancylostoma spp. (Puede producir anemia),
Fasciola hepática.
• Cutánea: MALARIA
- Vectorial CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS POR MORFOLOGÍA
• Sanguínea
- Trasplante de órganos Protozoarios: Organismos unicelulares eucariota
- Transfuncional (amebas, ciliados, flagelados, coccideos)
• Oral: Taenia Helmintos: Organismos multicelulares, gusanos
o carnivorismo (nematodos, cestodos, trematodos)
• Nasal
• Nemátodos: gusanos cilíndricos
MECANISMOS DE TRANSMICIÓN: Forma como el • Platelmintos: gusanos planos
parásito llega al hospedero.
- Céstodos: gusanos en forma de cintas (tenias).
• Vectorial - Trematodos: gusanos en forma de hoja (duelas).
• Transfuncional Artrópodos: Insectos, arañas, escorpiones.
• Transplacentario
• Trasplante de órganos
• Carnivorismo
• Contaminación fecal
• Contaminación ambiental
TIPOS DE PARÁSITOS
Ectoparásitos:
• Parásitos que viven encima o dentro de la piel del

hospedero (Permanente, temporal). Ejm: ladilla o
phthirus pubis.
Endoparásitos:
• Parásitos que viven en el sistema digestivo,

órganos, tejidos o dentro de las células.
• Parásito Obligado: Depende totalmente del
hospedero para poder completar su ciclo de vida.
• Parásito facultativo: Puede alternar ciclos de vida
parásita con ciclos de vida libre.
Ejm: áscaris.

Teoría 2: PARÁSITOS-MÉTODOS DIAGNÓSTICOS férrica, estas coloraciones nos permiten diferenciar un
parásito de otro, porque hay parásitos similares
El apoyo del laboratorio es fundamental en el diagnóstico morfológicamente, pero esas coloraciones las diferencia.
de las parasitosis Se coloca aceite de inmersión y se observa al microscopio
(100x)
Dentro de nuestro organismo y fuera de nuestro
organismo tenemos parásitos por lo cual hay: PRINCIPALES GRUPOS DE PARASITOS
1. Métodos directos: Porque nosotros estamos CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LOS

observando directamente a los parásitos que PARÁSITOS
están ocasionando alguna enfermedad entre a. Protozoarios
nosotros. b. Metazoos:
a. Examen en fresco o coloración  Helmintos:
b. Cultivo de parásitos ▪ Nematodos
c. Métodos moleculares (PCR), ▪ Platelmintos
genéticos: reacción en cadena • Trematodos
polimerasa, no se ve al parásito en sí, no • Cestodos
se ven los anticuerpos que formamos,  Artrópodos
sino se detectan el ADN del parásito que
estamos buscando.
b. Métodos indirectos inmunológicos:
Los métodos indirectos vienen a ser las pruebas
inmunológicas, o sea como nosotros
respondemos ante la presencia de un
determinado parásito, y se responde formando
anticuerpos. En este caso las técnicas más
conocidas son: ELISA, WESTERN BLOT, IFI,
hemaglutinación, inmunoflorescencia. Hacer MATERIAL PARA TOMA DE MUESTRA
evidente la respuesta inmune en el hospedero
DE HECES
El tamaño de una aceituna es apropiado para una
Métodos directos muestra de heces, el frasco necesita ser limpio, debe ser
estéril, a diferencia de cuando se lleva una muestra de
Son aquellos que ponen en evidencia el agente o sus orina (para cultivo).
formas evolutivas (quistes, huevos, antígenos, ADN …).
Observación directa del parásito o fracciones de él. - Material del método de Baermann: copa
de vidrio, pipetas de transferencia, coladera,
- Son los que permiten visualizar directamente láminas y laminillas
parásitos en una muestra - Materiales del métodos de Kato – Katz:
Los parásitos pueden ser vistos estudiando el material lámina perforada, aplicador, nylon u organza y
“en fresco” o mediante coloraciones, histología. verde de malaquita
EXAMEN EN FRESCO: El material se coloca sobre una lámina

portaobjetos, montado en algún medio líquido o no,
cubierto con una laminilla, para su observación al
microscopio (5X, 10X y 40X)
COLORACIONES PARA PARÁSITOS: Giemsa, May Grunwald,

hematoxilina eosina, otras coloraciones como: Ziehl-
Neelsen (usado para micobacteria) modificado o Kinyoun
(ácido-alcohol resistencia), Tricrómica, hematoxilina
MÉTODOS DE SEDIMENTACIÓN - Solución fisiológica
- Lugol: No es colorante, es amortiguador que
Materiales: permite darle cierta coloración de contraste a los
diferentes parásitos para observar. Tinción:
- Coladeras, difusión de la muestra de 1 gramo de
Vacuolas, núcleos
heces
- Se hace el lavado por sedimentación o Luego de haber montado la muestra con la solución lo
decantación, que es por una coladera y una capa llevamos a el microscopio para poder observar el
de gasa cuadrado es el cubreobjeto y se empieza a leer según las
- Se filtra para que los tejidos que no sean flechas (así se lee la lámina)
parásitos se puedan trabajar
- Luego tenemos la sedimentación: Aplicación del
método de Ritchie (sedimentación y flotación)
- Si la muestra es con solución: aumento de

microscopio van 5X, 10X y 40X
- Si la muestra es fijada coloreada vamos a llegar a
los 100X, pero tenemos que usar aceite de
La muestra de heces (tamaño de aceituna), se
inmersión
homogeniza con una solución salina o con agua de caño,
se mezcla bien y luego se pone en un vaso , se cola con microscopio virtual:
una gasa, se deja media hora, después se decanta la parte
superior, se agrega nuevamente agua o solución salina, Virtual Microscope (ncbionetwork.org)
se deja media hora, se repite eso hasta que se observa en
la copa algo más limpio; el proceso toma Elementos parasitarios
aproximadamente una hora y media; se llama el lavado Estos son los estadios evolutivos de cada parásito, pero
de la muestra ”, se bota el sobrante y luego en una lámina nosotros necesitamos saber cómo son cada uno de los
portaobjetos se pone en un extremo solución salina y en adultos
el otro extremo Lugol
- Quiste de giardia
OJO: Se tiene que saber cómo se va a trabajar con la - Huevo de tenia
muestra, si es un paciente con una muestra diarreica - Entoameba coli
puede tener los estadios de movimiento rápido entonces - Ameba
ahí se utiliza solución salina - Huevo de Ascaris
- Giardia lamblia
- Si es una muestra ya guardada no nos sirve la - Strongyloides
solución salina, se debe poner Lugol
- Balantidium coli
- Trichuris trichiura
MÉTODO DIRECTO – HECES
- Hymenolepis
Detección directa de parásitos o antígenos de parásitos
en sangre, heces u orina. Inmunoensayos con anticuerpos
monoclonales generalmente específicos
Se hace un frotis, puede ser solución fisiológica o Lugol,

vemos la particularidad de cuando se usa cada uno.

- Quiste de Endolimax nana con 4 núcleos.
Coloración Lugol (izquierdo), coloración MIF
(derecho)
- Quiste de endolimax nana con 4 núcleos con
coloración hematoxilina férrica
- Lodamoeba butschill con coloración tricrómica y
en coloración hematoxilina férrica
- Trofozoíto de Blastocystis hominis, Coloración:
azul de metileno
Quiste:
- Entamoeba histolytica 10 – 20 µm
- Entamoeba coli 10 – 35 µm
ELEMENTOS NO PARASITARIOS
(FIBRAS VEGETALES) Trofozoíto:
- E. histolytica 15 – 30 µm
- E.coli 15 – 50
- Fibra
- Tricoma
- Aire
- Células vegetales
- Haces vasculares
- Célula vegetal: artefactos
Ningún elemento de la imagen son parásitos, son

DETRITOS (artefactos, es algo con lo cual nos podemos
confundir con parásitos si es que no tenemos
experiencia). No debemos equivocarnos para no dar
tratamientos innecesarios
AMEBAS INTESTINALES La entoameba histolytica es una ameba patógena (puede

estar en el intestino, hígado y producir un absceso
- Entamoeba histolytica con 1, 2 y 4 núcleos,
hepático), la otra entoameba coli es COMENSAL, pero si
coloración Lugol (400X)
lo vemos al microscopio no se sabe si es histolytica o coli,
- Trofozoíto de Entamoeba histolytica con glóbulos
por eso los métodos diagnósticos ayudan a diagnosticar
rojos (1000X)
algunas parasitosis; pero la sintomatología, el cuadro
- Trofozoíto de Entamoeba histolytica, coloración
clínico es muy importante
Lugol (400X)
- Trofozoíto de Entamoeba histolytica con Entoameba histolytica: Puede tener solo 4 núcleos,
coloración tricrómica posee cariosoma puntiforme central
- Entamoeba coli con solución de Lugol (1000X)

Entoameba coli: tiene 8 núcleos y tiene las barras parásito) y los adultos también podemos tener este
cromatoideas de diferente manera, su cariosoma es parásito porque quizá algún niño lo tiene en nuestra casa
excéntrico y nos contamina; en la mañana antes de hacernos el aseo
nos colocan una cinta engomada/adhesiva en la región
Todas estas características sería imposible verlas con
perianal luego se coloca en una lámina, se lleva al
Lugol o con solución salina, tendríamos que hacer
laboratorio y se observa, estos huevos son grandes de 50-
coloraciones, en trabajos de investigación (son
60 micras , podemos observarlo con 10X o con 40X de
coloraciones específicas que nos ayudan a diferenciar las
aumento.
características de estos parásitos). Los parásitos pueden
diferenciarse por coloración
Diagnóstico de coccideos
Técnicas de coloración Kinyoun o Ziehl – Neelsen
modificada
Carbol fucsina, alcohol ácido, azul de metileno.
- Cryptosporidium sp. Aprox. 4 a 5 micras

- Cyclospora cayetanensis . Aprox. 8 a 10 micras
- Cystoisospora belli. Aprox 25 micra PROTOZOARIOS HEMÁTICO Y TISULAR:
Estos parásitos son muy difíciles observarlas con solución Plasmodium sp. Produce la enfermedad de la malaria, es
salina o con Lugol, tenemos que colorearlo, estos vectorial y metaxénica.
parásitos son oportunistas en pacientes de VIH Hay parásitos que están en la sangre (hemáticos), o
(Cryptosporidium y Cystoisospora belli; parásitos que están en los tejidos, se observa cómo se
cyclospora no se considera) y por lo tanto pueden diagnostica Malaria producida por Plasmodium sp.
ser diagnosticados por coloraciones de Kinyoun o Ziehl- (ENFERMEDAD VECTORIAL que lo adquirimos porque nos
Neelsen modificado (para micobacterium). Hay una ligera pica un zancudo y nos inocula los esporozoitos que es el
modificación de acuerdo con la estructura de estos estadio infectante, malaria (enfermedad vectorial,
parásitos que van a permitir que se coloreen de fucsia y metaxénica pero también de trasmisión NO VECTORIAL,
por el tamaño se diferencia porque por una trasfusión sanguínea y no han controlado
la sangre si tenía Plamodium)
En las láminas se enfoca con el objetivo de 10X y se pasa
a 40x, pero cuando son láminas coloreadas lo vamos - En la gota gruesa: no vamos a poder
observar en 100X de aumento diferenciar los estadios de plasmodium. El
primero que se revisa
- Frotis: sí se diferencia los estadios de
plasmodium. Decimos que frotis está bien
cuando podemos la lámina sobre un periódico y
vemos que las letras se pueden ver bien
MÉTODOS ESPECIALES: Método de Graham
Enterobius vermicularis (parásito que es el Oxiuros)
Se está observando los huevos del enterobius y la manera

como se diagnostica es que en la mañana ( 6-7 a.m. )
cuando se levanta el niño (más propenso a tener este
¿Cómo se diagnostica? después, en que podría tener algunas de estas
afecciones.
En nuestra zona endémica como Iquitos, Loreto, Pucallpa
y Tumbes, se saca una gota del dedo medio o de la oreja, ¿Cómo se diagnostica a este parásito?
se hace un pinchazo y luego en el extremo de la lámina se Puede ser por el
hace el frotis, no es fácil hacerlo, hay que tener buen
pulso, se debe estirar bien ese frotis, tiene que ser tan - Microhematocrito (flecha celeste), es un capilar
delgado que colocando la lámina en un papel escrito en el cual se saca la muestra de sangre, luego se
podamos observar lo que está escrito, se colorea. centrifuga, se corta ese capilar y en el límite
donde está el paquete globular y el suero se pone
Primero leemos la gota gruesa donde hay más sangre, si al microscopio y se busca los tripomastigotes,
vemos algunos estadios compatibles con el parásito que ese es el estadio diagnóstico.
pasamos a ver el frotis, donde vamos a diferencia las
especies de Plasmodium, hay varias especies, en el Perú Cuando se piensa que un niño tiene Chagas, pero no tiene
hay (vivax o falciparum) la que predomina es Plasmodium cantidad de parásito suficiente para que se pueda realizar
vivax. un frotis se puede hacer un cultivo.
PLASMODIUM Sp. - ESTADIOS Dato: Los parásitos también se cultivan, no solo las
bacterias y los virus
El tratamiento para las distintas especies de Malaria es
- Hemocultivo: Se saca una muestra de sangre se
distinto y se tiene que saber cómo tratar a un paciente
pone en un medio de cultivo y en el cultivo se
con vivax o con falciparum
tiene que ver los estadios Epimastigotes, si se
- Trofozoíto joven y adulto observa eso el paciente tiene la enfermedad.
- Selva: plasmodium vivax Hemocultivo es para aislamiento primario y
- Norte: plasmodium falciparum pueden ser modificados, se puede enriquecer,
poner antibióticos
- XENODIAGNÓSTICO . Se agarra los estadios de
ninfa de la Chirimacha, se coloca en una cajita y
hago que la chirimacha succione sangre de la
pierna de un niño que se piensa tiene chagas
congénita, y luego de 1 mes examinamos las
heces de esta chirimacha y se tiene que ver un
estadio llamado “Tripomastigote metacyclic”
Trypanozoma Cruzi no es un parásito intestinal, está

en la sangre o tejido, se pueden hacer coloraciones
(eosina hematoxilina en caso de Chagas congénito) o
cortes histológicos
MÉTODOS PARA DIAGNÓSTICO DE TRYPANOSOMA CRUZI
Es una enfermedad vectorial, se tiene como vector a la

chirimacha (triatoma infestans), predomina en el Sur del
Perú (Arequipa), puede afectar el corazón, intestino, nos
puede producir cardiomiopatías, puede haber un niño
que nace con Chagas congénito porque su mamá tenía
Chagas (Trypanosoma cruzi) y le pasó al bebe, y este nace
con la enfermedad de Chagas.
- El niño cuando nace se ve normal, es PROTOZOARIO HEMATICO Y TISULAR: Trypanosoma

asintomático, el problema viene 15- 20 años cruzi (amastigotes)

Tejido de cordón umbilical (Coloración HE) amplifica ese ADN con muchos reactivos como los
“primers o cebadores” o la enzima Taq polimerasa que es
la enzima que va ayudar en la amplificación, luego lo
pongo en un ciclador y se identifica en geles
1. Extracción del ADN a partir de la muestra: buscar

ADN del parásito y del paciente.
2. En base al reconocimiento especifico de una
Foto de una publicación de un grupo peruano que trabaja secuencia de ADN se utilizan los cebadores o
en Chagas, es el cordón umbilical de una adre que le ha “Primers”
pasado el parásito a su bebé, se hizo un corte histológico 3. Amplificación de la secuencia especifica
coloreado con EOSINA HEMATOXILINA, flecha (nidos de mediante polimerización en cadena (Enz. Taq
amastigotes del parásito que ha sido observado en el polimerasa)
cordón umbilical) 4. Identificación de las secuencias amplificadas
mediante electroforesis en el gel de agarosa
DIAGNÓSTICO: CULTIVO DE PARÁSITOS
Requiere de un ambiente adecuado y esterilizado, equipo
Sirven para el aislamiento primario de una variedad de especial, dinero
parásitos.
Proceso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Los medios de cultivo pueden ser modificados agregando
o cambiando algún componente para darle mayor El ADN extraído de la muestra, los reactivos, cebadores y
especificidad, existen cultivos para Amebas de vida libre, la taq polimerada se amplifican en el termociclador
Giardia duodenales, T.vaginalis( produce infecciones en la - Luego lo mandaremos a electroforesis en gel de
vagina de la mujer o en la uretra del hombre ), T.Cruzi, agarosa
Plasmodium falciparum (el vivax hasta ahora no se puede - Después tendrá una observación con lux UV
cultivar) , Leishmania sp. - El producto final de la PCR confiable será
apreciado en la muestra
INOCULACIÓN EN ANIMALES:
Todo este proceso en el mejor de los casos se realiza en
Excepcionalmente es necesario frente a determinados
un día, pero usualmente se espera acumular más
agentes de difícil identificación o aislamiento por otros
muestras y puede ser que un día se haga toda la
medios, ej.: Toxoplasma gondii, que produce la
extracción del ADN y el otro día se hace todo el proceso
toxoplasmosis encefálica y el paciente lo puede tener en
hasta la corrida electroforética
su líquido cefalorraquídeo, y no se puede sacar el líquido
y ponerlo en una lámina para buscar el parásito porque
se encuentra en poca cantidad (1,2,5 parásitos) ; yo no lo
puedo observar y por lo tanto lo inoculo a un ratón y
espero un mes y medio para que estos parásitos crezcan
dentro del ratón , luego sacrifico al ratón , obtengo su
líquido ascítico y lo observo en una lámina; pero nadie
espera un mes y medio, por lo cual esto se realiza en
investigaciones pero hay otros métodos para diagnosticar
toxoplasmosis encefálica que se da en los pacientes VIH
Técnicas moleculares
Toxoplasmosis encefálica se puede buscar anticuerpos en Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

nuestro paciente pero también se puede buscar el DNA
del parásito , en ese caso el PCR amplifica muchas veces - Técnica que necesita personal entrenado,
ese ADN, entonces se puede sacar el LCR del paciente , necesita por lo menos tres ambientes para su
extraer el ADN de este y sale también el ADN de la realización; un ambiente para recibir la muestra,
persona, pero también sale el ADN del parásito , luego se otro para extraer el ADN, otro para amplificar,
para hacer la corrida, etc. Uno tiene que justificar
por qué lo hace, este es un PCR que se hace para (Detección de anticuerpos específicos en suero). Diversos
diferenciar entre la Entamoeba histolytica de la inmunoensayos indirectos que utilizan conjugados de
Entamoeba dispar, por un examen directo las dos inmunoglobulina antihumana marcados
parecen lo mismo, nosotros necesitamos
Son los que permiten suponer la presencia de parásitos
diferenciarlos para ver si nuestro paciente está
en el organismo mediante el estudio de la respuesta del
con una ameba comensal (NO PATÓGENA como
hospedero por producción de anticuerpos específicos o,
la Entamoeba dispar) o si está con una ameba
producción de Interleuquinas.
patógena.
- ELISA (utiliza anticuerpos conjugados con
enzimas)
- INMUNOFLUORESCENCIA (utiliza anticuerpos
conjugados con fluoroforos)
- WESTERN BLOT (se corren antígenos de un
determinado parásito, se trasfieren a un papel de
nitrocelulosa y se enfrentan con el suero del
paciente).
- INMUNOCROMATOGRAFÍA (prueba rápida)
- Si yo quiero detectar anticuerpos lo que voy a
fijar en los pozos o placas son antígeno
- Si yo fijo en la placa anticuerpos (monoclonales,
policlonales), lo que detecto son antígenos
Pares de base: Unión de una adenina con timina, o de - Si yo fijo en la placa antígenos de un parásito lo
una guanina con citocina y en la imagen está amplificando que detecto son anticuerpos.
como 166 pb, quiere decir que es un marcador de peso ELISA---------------------------------
molecular y cada uno de esas rayitas vale cierta cantidad
en pares de base, lo que nos indica la imagen es que si - Tenemos fijación de anticuerpos que se pueden
observamos este amplificado de 166 pb de tamaño es detectar antígenos
porque estamos frene a una E.Hystolitica - Mediante la fijación de antígenos se puede
detectar anticuerpos específicos
Si tenemos el antígeno buscamos anticuerpo y viceversa
Utiliza como antígenos (proteínas purificadas o

recombinantes, carbohidratos, extractos, etc.). De
microorganismos o fracciones de los mismos unidas a
microplacas y puede detectar diferentes anticuerpos Ig G,
M, A o E
Pasos:
✓ Depositar en los pocillos de la placa el antígeno

del parásito: Unir a la placa el antígeno del
Tripanosoma Cruzi no es intestinal en el humano, lo
parásito
tenemos en la sangre. La amplificación es 315 pb,
✓ Bloquear con suero fetal bovino o leche
entonces el paciente 1, 2, 3 ,4, 5 y 6 son negativos; 7 y 8
descremada los pocillos (los espacios sin
positivo, 9-11 negativos.
antígeno)
Los geles de garosa permiten controlar si el paciente tiene ✓ Agregar los sueros: Adición de los sueros
o no el parásito, este PCR se llama “PCR EN PUNTO FINAL (humanos o animales)
o PCR CONVENCIONAL”, ahora hay lo que es el PCR EN ✓ Agrega los conjudo o adición de la anti-Ig G unida
TIEMPO REAL o hay el RT-PCR (lo que se está haciendo a peroxidasa (enzima)
para el covid). ✓ Adición del sustrato (ABTS o TMB), hay un cambio
de color y luego se da Lectura en el lector de Elisa
MÉTODOS INDIRECTOS O INMUNOLÓGICOS
Recordar todo lo que cambia de color es positivo, lo que - Se agrega antígeno
no cambia de color negativo - Se realiza la electroforesis: se elige dilución y
concentración que se usa en nuestro antígeno
La prueba se colorea ladrillo intenso y es positiva
- Se transfiere a papel de nitrocelulosa
En el caso de Western Blot son solo 6 muestras, en el - Se enfrenta el papel (que contiene el antígeno)
problema de ELISA si es altamente sensible tiene con el suero del paciente para buscar los
especificidad baja anticuerpos
- Todos los ELISA positivos deben ser verificados Se utiliza en el Instituto de enfermedades neurológicas en
por una Western Blot Barrios Altos para detectar cisticercosis. Consiste en que
en estas cámaras yo oro un antígeno del cisticerco, luego
lo trasfiero a un papel de nitrocelulosa y luego lo enfrento
con el suero del paciente y si hay anticuerpos frente a ese
antígeno se van a formar “las banditas”
Son 7 bandas diagnósticas, pero basta que aparezca 1

INMUNOFLUORESCENCIA (IFI) sola para decir (por ejemplo, cuando un paciente tiene
solo una bandita se dice que ha tenido una predisposición
Es como un Elisa, pero se utilizan láminas, ya no se utilizan “por ejemplo a los huevos de la tenia” pero no
placas de 96 pozos de los Elisas, sino son láminas, y en
necesariamente desarrolla una cisticercosis, pero cuando
cada lámina yo puedo poner el antígeno; por ejemplo, ya hay de 3-7 bandas el paciente ya debe estar con
pongo el antígeno de toxoplasma y luego pongo el suero
cisticercosis cerebral, y si se añade una tomografía se
del paciente, después pongo un anti anticuerpo pero ya observará una cantidad de cisticerco.
no marcado con enzima, sino marcado con un fluoroforo.
El isotiozanato de fluoresceína es lo que

normalmente se utiliza y en este caso ya no se lleva a una
lectora de Elisa sino se lleva a un microscopio de
inmunofluorescencia y ahí si se observa el parásito
(Estadios llamados “Taquizoitos del parásito de
toxoplasma Gondii”.
- Si nuestra muestra es verde fluorescente el

Taquizoito de toxoplasma es positivo DIAGNÓSTICO DE LA NEUROCISTICERCOSIS
En el Perú se hace en cualquier laboratorio, entonces van Por prueba serológicas: Western Blot (WB) se buscan las
y piden un test de toxoplasma porque tal vez su bandas o proteína diagnósticas (8 entre 13 a 35 KDa),
enamorada, su esposa tiene problemas de infertilidad,
pero van a un laboratorio y piden que se les detecten - Se obtiene muestra del paciente (sangre) con
anticuerpos Ig Go IgM por Elisa o Inmunofluorescencia tubo. Afecciones de este estudio:
 Sospechamos de dolor de cabeza
Para diagnóstico de anticuerpos frente a T.Gondii  En una placa vemos quistes en el cerebro
- Hacemos prueba y vemos que las bandas salen
entre 8 y 13
- La banda 42 cruza con otras parasitosis y no se
considera
WESTER BLOT
Preparación del gel de poliacrilamida
------------------Caso clínico------------------ - Directo: Se busca una reacción antígeno
anticuerpo
Obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides en un
 Sin concentración
adulto mayor Intestinal obstruction due to Ascaris
▪ Solución salina
lumbricoides infection in a geriatric patient
▪ Lugol
Ascaris lumbricoides es considerado el nemátodo  Concentración: encuentra mínima
intestinal de mayor tamaño. Se presenta con mayor cantidad de parásitos en muestra de
frecuencia en la infancia, representando un verdadero heces
problema médico y de salud pública, especialmente en ▪ Willis
países en vías de desarrollo. Presentamos el caso de un ▪ Faust
varón de 83 años, natural y procedente de la región  Graham
amazónica del Perú, sin antecedentes médicos de  Coloración
relevancia, que ingresa a Servicio de urgencias de nuestro ▪ Tricrómica de Gomorris
hospital por un cuadro de obstrucción intestinal y ▪ Kinyoun
presunta obstrucción biliar, requiriendo una intervención ▪ Hematoxilina férrica
quirúrgica inmediata. El diagnóstico final de obstrucción  PCR: detecta directamente la respuesta
intestinal por la presencia de múltiples ovillos de Ascaris del parásito
lumbricoides, no fue considerado dentro de los - Indirecto:
diagnósticos diferenciales previo al acto quirúrgico
 Aglutinación
- Se considera que hay negligencia médica  IFI
 ELISA
 Wetern Blot
semana 2 práctica: Métodos especiales de diagnóstico
Metodología para el diagnóstico directo de
parasitológico: Métodos directos, indirectos y moleculares enfermedades parasitarias
1. Diagnostico parasitológico de enteroparásitos MÉTODO DIRECTO: El uso de microscopio es importante,

a. Método de sedimentación de Ritchie tenemos que separar cantidad de muestra necesaria
b. Método de flotación de Willis
c. Método de Graham Puede ser:
2. Diagnóstico parasitológico de hemoparásitos
Directo en fresco
a. Frotis sanguíneo
b. Gota gruesa Directo en concentración
3. Diagnóstico por métodos inmunológicos y
moleculares - Físicos (sedimentación y flotación)
a. ELISA
b. Western Blot Sedimentación: muestra de los parásitos van a sedimentar,
c. PCR esto permite estudiar muestras grandes, material
sencillo, pero sus puntos en contra es que es un método
DIAGNÓSTICO DE LOS largo, requiere muchas manipulaciones
ENTEROPARÁSITOS
Ritchie o de centrifugación y sedimentación para
Trabajamos un sistema en el que primero vemos separar huevos y quistes. Se usa (amostra fecal, espátula
características de la muestra (heces, contenido duodenal, de madera, éter, Lugol, formol 10%, funil de vidrio,
sangre) Béquer de vidrio, gasa, lámina y laminilla, pipeta de
Pasteur, tubo).
Durante el procesamiento tenemos que ver las
características organolépticas (si es pastosa, líquida) - Vamos a tomar una porción de la muestra de
heces, un poco de agua destilada
Dividir si es directo o indirecto:
- Esto se pasa a través de una gasa con embudo
hacia un tubo cónico
- Se coloca por 2 minutos a 1500 revoluciones
- Echamos a el caño una porción, nos quedamos presenta este parásito, la hembra se pone en la parte
con el sedimento (lavado) lo realizaremos una perianal por las noches y coloca sus huevos. Con este
vez más con otro. método recolectamos los huevos de la zona perianal.
- Como ya tenemos el sedimento limpio se agrega
- Estos huevos tienen parte plana y convexa,
el formol o formalina a el 10% → para que se una
tienen una línea por el medio y es el dobles
bien se agita y se deja en reposo de 10 a 20
minutos con formol que hace la larva que se encuentra
- Se le agrega 2 ml de Éter y se vuelve a sacudir, se adentro del huevo con cascara doble.
va a formar algo en la parte de arriba y se elimina Esta larva es el estadío de diagnóstico y vemos
(NOS QUEDAMOS CON EL SEDIMENTO) muchas veces a la hembra adulta, el macho casi
- Para observar mejor la muestra se le agrega nunca se encuentra. Huevos con doble
Lugol, ya que elementos vivos por éter no membrana
encontramos, NO usar solución salina
FLOTACIÓN: Por diferencia de densidades los elementos de

parásitos flotan y esto se extrae, este método es simple,
rápido, barato y permite el procesado en batería de
muchas muestras, pero las desventajas es que está
contraindicado para huevos operculados e infértiles de
Ascaris, destruye los trofozoítos de protozoos y altera los
quistes.
Técnica de Willis: utiliza proceso de diferencia de Materiales y equipos

densidades. Se requiere, muestra, un vaso, Béquer de 1. Portaobjetos corrientes
vidrio, colador con gasa, vagueta, solución satura de 2. Cinta adhesiva transparente (Scotch)
cloruro de sodio 3. Bolsa de papel etiquetadas con datos del
- Vamos a colocar la laminilla encima del tubo paciente
- Primero se saca una porción de nuestra muestra 4. Microscopio de luz
(heces 1 gramo) se disuelve con solución Pegar la cinta y con ayuda del bajalenguas lo vamos a
saturada de cloruro de sodio 100 ml, se obtiene doblar a la parte posterior para que el palo se quede
líquido amarillo, se completa con un poco más de cubierto, ponemos a el niño en posición de gateo, se
agua para lograr mejor disolución de la muestra separa glúteos y se coloca la parte de la cinta y se regresa
de heces cinta sobre la lámina para ser llevada a el microscopio,
- Lo vamos filtrando en la gasa y colador, así se también se puede encontrar huevos de Ascaris, pedir a
elimina los componentes más gruesos y nos los padres del paciente que tome la muestra en primera
quedamos con los finos que son parásitos, este hora del día, antes del aseo para encontrar mayor
filtrado es llevado a un tubo ancho y se llena a el cantidad de huevos
punto de límite del tubo (menisco, o se rebalsa)
para que se coloque la laminilla por unos 5 Llevamos a el microscopio a el objetivo de 5X, 10X, el
minutos para luego retirarlo y colocarlo sobre mejor aumento para poder observarlo es en 40X, son
laminilla portaobjetos para realizar la huevos con doble membrana
observación, NINGÚN ELEMENTO PARASITARIO
VIVO SE VE porque la solución de cloruro de
sodio no lo permite
- Físico-químicos (método de Telemann)
TEST DE GRAHAM: enterobius vermicularis o oxiuro,

este método es sencillo y en el caso de los niños se

 Aglutinación
 IFI
 ELISA
 Western Blot
MÉTODO DIRECTO:
Muestra positiva: infinidad de huevos, son huevos sin

color, un huevo a 40 X, la larva está bien desarrollada en
el interior y como está viva se observa movimiento dentro
del huevo
frotis (extensión fina)--------------------
Método de diagnóstico de malaria en gota

gruesa
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DE
HEMOPARÁSITOS
Realizarlo de forma adecuada para observar glóbulos

rojos
Preparación de gota gruesa
1. Identificar la muestra: se coloca una sola gota de

muestra de sangre y con un palo se hacen
movimientos circulares con finalidad de romper
Los hemoparásitos se encuentran en la sangre glóbulos rojos
2. Haremos la coloración con Giemsa, necesitamos,
- Directo: agua, soporte y un recipiente
 Gota gruesa y frotis: el más sencillo, más 3. Colorante se queda por 20 minutos
usado en Perú, se hace en una sola
lámina. Ejemplo de la malaria. Coloración
con
▪ Wright
▪ Giemsa
 PCR
- Indirecto:
- Si se fija antígeno en la base se usa un conjugado
unido a sustrato para que se realice la reacción
- Sustrato pegado a una sustancia que hace cambio
de color cuando se realiza antígeno anticuerpo
Los conjugados son anticuerpos de otros animales que se

van a marcar con la sustancia que da color
Método de diagnóstico de malaria en frotis

Necesitamos aprender a hacer la extensión de sangre
- En un extremo de la lámina colocar una gota de

sangre y con ayuda de otra lámina se hace la Western Blot
extensión. Parte final de la extensión de la lámina
es más delgada y ahí se realiza la lectura. Se trabaja con mismo fundamento que ELISA (reacción
antígeno anticuerpo) se trabaja previamente con
antígeno (proteína) es tratada y se van a realizar
separación en gel de poliacrilamida, de las proteínas por
las que está constituida el antígeno, se transfiere a un
papel de nitrocelulosa (se coloca gel, membrana y
esponja) en el papel se quedan proteínas del antígeno,
generalmente depende del tipo de muestra pero casi
Diagnóstico de la malaria extensión de sangre en siempre es de sangre del paciente, luego se logra a
observación de microscopio: observar las bandas de proteínas específicas de
Vemos glóbulos rojos separados y los trofozoítos dentro diagnóstico
de los glóbulos
Diagnóstico por métodos

inmunológicos y moleculares
ELISA: conocido y usado para bacterias, virus no solo Visualización de una prueba de Western Blot
parásitos. Hay diferentes tipos de Elisa
Hay tiras de papel de nitrocelulosa contenido el antígwno
- Elisa directo y su reacción con el suero del paciente para el diagnóstico
- Elisa indirecto de diferentes enfermedades
- Sándwich de Elisa
- Encontramos que en el papel de nitrocelulosa
- Elisa competitivo
hay un control y en la letra
ELISA es el que detecta la reacción antígeno anticuerpo,
A. vemos muestra positiva para cisticercosis, hidatidosis
utiliza base de plástico en los pósitos.
y fascioliasis
- Se fija antígeno o conjugado para captar antígeno
b. negativo, no hay banda
c. positivo para hidatidosis
d. positivo para cisticercosis
e. positiva para fascioliasis
f. positivo para cisticercosis e hidatidosis
g. positivo para hidatidosis y fascioliasis

El video muestra organismos unicelulares que van a estar
h. positivo para cisticercosis y fascioliasis en estos ambientes tienen característica que pueden
estar en naturaleza y causar enfermedad
¿Por qué se denomina anfizoicas a este grupo

de amebas?
Se llaman amebas anfizoicas por su dualidad de vivir
libremente en el ambiente y su capacidad de inducir
enfermedades en el humano.
ANFI: De ambos lados, es decir, existe dualidad porque

pueden vivir en el ambiente y hospedero.
¿Qué es patogenicidad?
Patogenicidad se define como la capacidad de un
PCR: Muy efectivo, se hace procedimiento de la muestra organismo de causar enfermedad en un hospedero.
dependiendo la muestra que se trabaje, sangre, suero, Causan afección en el humano
líquido cefalorraquídeo
¿A qué se denomina virulencia?
El grado de patogenicidad de un organismo se denomina
virulencia. Grado depende de la dosis, tamaño, complejo
metabólico que se va a expresar
Mecanismo patogénico
Al ser el hombre el hospedero y las amebas al consumir
tejido animal, es un motivo importante para conocer el
mecanismo patogénico
De todas las amebas de vida libre en la naturaleza, solo se

conoce que 4 géneros son capaces de ser patógenas para
el hombre.
TEORÍA 3: AMEBAS DE VIDA LIBRE PATÓGENAS PARA EL
Introducción: Amebas de Vida Libre
HOMBRE
✓ Acanthamoeba: Reportado en los años 60
Amebas de vida libre pueden ser ubicuas, se encuentran ✓ Naegleria: Reportado en los años 60
en diferentes partes suelo, fuentes de agua (agua dulce), ✓ Balamuthia: Reportado en los años 90
en el aire porque se pueden inhalar algunas estructuras ✓ Sappinia: Reportado a comienzos del 2000, solo
de resistencia (quiste, pero normalmente tenemos hay 1 caso reportado, por eso la estudiaremos.
componente biológico capaz de alimentarse que es el
TROFOZOÍTO)
Son organismos eucarióticos que poseen núcleos y vemos

que se forman unos falsos pies

✓ Patógenas: Presentan interacciones con el - Trofozoíto: Forma vegetativa
hombre por determinadas circunstancias, esto - Flagelado
hace que sean perjudiciales para la salud de los - Quiste: Forma de resistencia, núcleo prominente
mismos.
Tratamiento: anfotericina B. miconazol o rifampicina,
✓ Medio ambiente: Los encontramos habitando
son efectivos siempre que haya una detección temprana
medios acuáticos y terrestres, por ello son
de la infección; sin embargo, no existen vacunas
ubicuos, se comportan como protozoarios
anfizoicos.
CICLO DE VIDA
✓ Parásitos oportunistas: Ingresan al ser humano,
causando una serie de sintomatologías como
- Mecanismo de transmisión: Ingresa a través
enfermedades sistémicas localizadas, así como
de inhalación o aspiración de agua, conteniendo
infecciones diseminadas.
el estadio infectante de la misma (trofozoítos)
NAEGLERIA FOWLERI - Vía de infección: trofozoíto ingresa vía nasal
Asociado con personas sana, es decir Mecanismo de patogénico ----------------------

inmunocompetentes, yendo desde niños, jóvenes,
- Amebostomas: causan lisis en las células que
adultos, pero que lamentablemente han estado en
vayan, como las que están en neuroepitelio
contacto con aguas dulces, han inhalado (cuando vamos
olfatorio
a piscina, albercas) así están expuestos
- Proteína CD59: asociadas a múltiples proteínas
Generalidades - Fosfolipasa: degradan vaina de mielina que
recubre los nervios
Conocida coloquialmente como la Ameba come cerebro
- Proteína formadora de poros
- Ameba asociada a la MEAP (Meningoencefalitis - Proteína citopática
Amebiana Primaria) al hablar de esto veremos
necrosis en el tejido, edema, hinchazón y
hemorragia. NO es un cuadro frecuente, pero la Naegleria Fowleri, presenta 3 estadíos de vida evolutivos:
mortalidad es alta.
✓ Quiste: Presenta una forma circular con doble
Naegleria envoltura, se manifiesta en condiciones
fowleri extremas, en ausencia de nutrientes y de agua. Es
Estadío Quiste Trofozoíto Trofozoíto una forma dormitante o de protección, pues
flagelar evita ser destruida por factores del ambiente, no
Forma Circular Ovalada ameboidea prolifera ni se alimenta bajo esta forma.
Tamaño 8 – 12 15 – 25 um 15-35 um ✓ Trofozoíto: S15 – 25 um. Se encuentra libre, es
um motil y se alimenta, es el estadío de la replicación.
Pseudópodo No No Si Hay un estadio infectivo, se encuentra en el agua
s y los niños inhalan
(lobopodios) ✓ Flagelado: El Trofozoíto pasa al fenotipo
Flagelos No Si No flagelado cuando en el medio ambiente escasean
(transicion los recursos de nutrientes; sin embargo, está
al ante presente en el agua. Es la forma intercambiante.
cambios
ambientale
s
Hábitat en el No No Meninges
humano *Quiste espacio
no en subaracnoide
tejidos* o LCR
Núcleo 1 1 1
Estadíos evolutivos
SINTOMATOLOGÍA
Meningoencefalitis Amebiana Primaria MAP
✓ Infección del SNC

✓ Meningoencefalitis necrotizante hemorrágica
✓ Individuos inmunocompetentes
✓ Periodo de incubación: 2-7 días
Deja el cerebro con edema
Síntomas:
El ciclo de vida comienza cuando los 2 estadíos presentes - Dolor de cabeza, normalmente en el lóbulo
en la naturaleza (quiste o Trofozoíto, interaccionan con frontal, ascendió por neuroepitelio (vía nasal)
nuestro organismo, por medio de diferentes actividades - Fiebre: paciente no sentirá cuando tiene dolor de
como la natación en estanques contaminados por estas cabeza de una le da fiebre
formas infecciosas o también por la aspiración que - Náuseas y vómitos
contiene estos estadios. Cuando los estadios ingresan por - Rigidez de la nuca
las fosas nasales van a llegar a través del nervio olfatorio - Confusión (estado mental alterado e
hacia el cerebro, estableciendo cuadros de intraquilidad
Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) que va a - Convulsiones y coma
perjudicar el funcionamiento del cerebro y conllevar a la - Aumento de la presión intracraneal, herniación
muerte del parásito en un plazo corto de evaluación. del cerebro
En los casos de Naegleria Fowleri, sólo se ha observado
trofozoítos en biopsias y en LCR. Por lo que se sabe que
los quistes no son estadios que puedan encontrarse en
los tejidos para su diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
Causa de MAP (Encontrada en 16 países a nivel mundial)
✓ 1er caso reportado: 1965

✓ OMS: 310 casos (2015) Vemos la presencia de trofozoítos en tejido cerebral, una
✓ CDC: 138 (USA) –135 muertes (98%) característica vista en la imagen inferior izquierda (lámina
Población de riesgo: niños y adultos jóvenes histológica) vemos una característica denominada
(exposición a aguas dulces contaminadas y templadas) inducción de pleocitosis, en donde hay un incremento en
número de neutrófilos que pueden ser confundidos. En la
Estados unidos, Brasil, partes de Europa, Australia en el tomografía vemos la presencia de edema en el
2015 indicaron que la distribución es mundial y ahí vienen parénquima y manchas oscuras que corresponden a
los reportes de 1965 focos necrosantes y hemorrágicos en el parénquima.
Diagnóstico
Anamnesis / ficha clínica: Preguntar si el paciente

estuvo expuesto a fuentes de agua dulce y si no
evoluciona favorablemente

DIRECTO
✓ Observación directa del parásito usando
microscopía sin tinción o con tinción
o Muestra: LCR (líquido cefalorraquídeo
bacteriano tiene un consumo de
glucosa), biopsias
o Las células de Naegleria NO come
mucho, pero sí avanza, se puede hacer
observación directa con tinción Acanthamoeba spp.
✓ Cultivo en agar sin nutrientes suplementado con
Generalidades
bacterias con E. coli (pero 8 días después el
paciente a pudo haber fallecido) se tiene una - Es el agente causal de EAG (Encefalitis Amebiana
Placa Petri y se le va a poner medio sólido sin Granulomatosa)
nutrientes, solo un cultivo de E. coli de 24 horas y - También es responsable de Queratitis (infección
luego se le pone unas gotas y se siembra → es en la córnea), Infecciones diseminadas
directo porque se hace directamente a el parásito (cutáneas)
✓ Tomografía computarizada (edema cerebral) - Vía de infección: nasal, ocular y cutánea
✓ PCR reacción en cadena de la polimerasa (LCR,
Mecanismo de infección:
biopsias) más eficiente en especificidad y
sensibilidad. Se usa en líquido cefalorraquídeo - Inhalación o aspiración de agua y polvo o
aerosoles (que contengan: trofozoíto / quiste)
- Por contacto directo con lesiones cutáneas
INDIRECTO
Tratamiento:
✓ IFI (Inmunofluorescencia indirecta) -CDC (LCR,
tejidos), se detectan anticuerpos atacando a las - Antibióticos (sulfadiazina, azitromicina)
amebas. - Antimicóticos como anfotericina B
Se usa líquido cefalorraquídeo en modo indirecto y

directo
Citoplasma de Acanthamoeba está afilado NO

prevención redondeado como Naegleria
✓ Evitar las aguas termales y cálidas (lagos y ríos) Ciclo de vida de Acanthamoeba spp.
✓ No nadar en piscinas con pobre cloración
✓ Usar tapón nasal al nadar No vemos el triángulo estadio de infección o diagnóstico
✓ Evitar el uso de dispositivos de limpieza nasal en la imagen, pero nos vamos a buscar el número 1. Si
✓ Evitar lavado de la nariz con agua de grifo vemos las ondas es un medio acuático y si vemos una
contaminado planta es suelo. Es decir, son ubicuas. No hay triángulo,
✓ No nadar con heridas abiertas. pero sí símbolo de bioseguridad, ese triángulo es el

equivalente. Acathamoeba puede encontrarse en los Tasad e mortalidad (EAG):
tejidos
(97-98%)
Población:
✓ EAG: individuos inmunocomprometidos (SIDA,

trasplantados, diabéticos, Lupus eritematosa
sistémica LES)
✓ KA: usuarios de lentes de contacto ~ 90% a nivel
mundial
Acanthamoeba solo presenta 2 estadíos de vida

evolutivos: Quiste y trofozoítos
✓ Quistes: Es la forma de resistencia, tiene doble

pared, una externa redondeada con
protuberancias y una pared interna que tiene
forma poligonal o circular. Los quistes se van a
transformar en trofozoítos y se realizan por Sintomatología
mitosis
Cuando llegan pacientes como el caso de la derecha y se
✓ Trofozoíto: Es la forma libre, tiene una vacuola encuentra con la imagen donde se aprecia lesiones
contráctil y un núcleo con cariosoma central y
presenta seudópodos que se proyectan a manera Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG)
de puntas, estos se denominan acantopodios.
- Infección progresiva del SNC (granulomas
Los quistes y trofozoítos se encuentran en el medio sólido necróticos focales, áreas hemorrágicas y edema)
y acuático, el ser humano puede contagiarse a través del - Individuos inmunocomprometidos,
ojo (vista), las fosas nasales (directamente baja a los principalmente afectados.
pulmones y si se hace hemático llega a el sistema - Fatal 8 días: 2 meses después de contraer la
nervioso) y lesiones cutáneas abiertas, estos parásitos infección
pueden ingresar. A diferencia de Naegleria Fowleri, en los
tejidos podemos observar los estadios de quiste como en Síntomas
los trofozoítos.
✓ Dolor de cabeza, fiebre, náuseas
Para el diagnóstico observamos un microscopio (dx) uno ✓ Aumento de la presión intracraneal
puede reconocer los estadios que tienen proyecciones ✓ Fotofobia y afasia (dificultad para articular
agudas del citoplasma, se van a alimentar palabras)
✓ Estado mental alterado (cambios: irritabilidad)
- Al ingresar por la vista vemos queratitis amebiana ✓ Convulsiones y pérdida de la conciencia
- Piel: daño cutáneo
- Cistítico / cistitis: encefalitis
Epidemiología
- Causa de EAG (Encefalitis ameboide

granulomatosa) y Queratitis ameboide (KA)
- Primer caso reportado:
o EAG (Mundial:1960 / Perú: 1979)
o KA (Mundial 1974 /Perú: 1995)
- EAG: 83 casos confirmados a nivel mundial (2018)
- KA: 3000 casos a nivel mundial (2018)
Queratitis amebiana (KA)
➢ Infección corneal (mayor riesgo -lentes de

contacto)
➢ Daño mecánico de la córnea, es factor de riesgo
➢ Dificultad visual permanente o ceguera, es una
consecuencia.
Síntomas
- Dolor intenso en el ojo, rasgado

- Secreción lacrimal DIAGNÓSTICO DIRECTO
- Enrojecimiento
- Observación directa con o tinción.
- Visión borrosa
- Muestra: LCR, biopsias, raspado corneal
- Fotofobia
- Cultivo en agar s/ nutrientes + E. coli (7-20 días)
- Sensación de suerpo extraño
- qPCR (Reacción de cadena de polimerasa
- Edema de la conjuntiva y párpados.
cuantitativo aplicado a) RFLP (Polimorfismos de
Podemos ver que cuando la ameba ingresa al ojo, las longitud de estamos de restricción) permite con
proteínas secretadas por la córnea generan citolisis del alta especificidad y sensibilidad hacer un
epitelio de la córnea y del estroma. diagnóstico
Hacemos un raspado y observamos estructuras Anormalidades que se pueden presentar son:

parasitarias, sensación de un cuerpo extraño, visión
EAG (encefalitis amebiana granulomatosa)
borrosa, debemos tenerlo en cuenta y su tratamiento
- TC (anormalidades)
- Imágenes de resonancia magnético (edema y
lesiones)
Queratitis
- M. Confocal in vivo, permite observar lesiones en
la córnea, se puede ver el quiste que es bastante
refragtario
Infección diseminada –A. cutánea INDIRECTO
✓ Infección de otros órganos y tejidos (riñones, - IFI: Inmunofluorescencia (suero, biopsia)

hígado, corazón, pulmones y piel) - Western blot
✓ En pacientes inmunosuprimidos y tras trasplante
* Generalmente Diagnóstico Postmortem
✓ Hay mayor riesgo: cicatrices post-operatorias,
varicela, picaduras y heridas
✓ Afecciones de la piel, se puede usar trofozoítos o
quistes
Síntomas
- Nódulos, pústulas, pápulas, ulceraciones de la

piel (cara, tronco y extremidades)
Se puede hacer crónico, un paciente
PREVENCIÓN para queratitis amebiana

✓ Lavado de manos antes de manipular los lentes Presenta 2 tipos de estadíos:
de contacto
✓ Quistes: Doble pared, pared externa irregular,
✓ Emplear productos estériles para la limpieza de
ligeramente redondeada → 12 – 30 um
los lentes de contacto
✓ NO reusar la solución de lavado de los lentes ✓ Trofozoítos: Es pleomórfico, adapta diferentes
✓ NO usar los lentes de contacto al nadar formas y presentan seudópodos alargados y
✓ NO dormir con los lentes puestos. finos. Estadio infectivo → 12 – 60 um
Tanto el quiste como los trofozoítos son encontrados en

medios acuáticos y sólidos, ambos constituyen los
estadíos infectados; además pueden intercambiar el
estado de acuerdo a las condiciones del ambiente.
Ingresan a través de la nariz o lesiones cutáneas.
Tanto quistes como trofozoítos pueden ser encontrados

en tejidos para un diagnóstico.
- Llama la atención si la persona estuvo expuesta a

Balamuthia mandrillaris en un medio acuoso o en
suelo, va a desarrollar lesiones muy
BALAMUTHIA MANDRILLARIS características
GENERALIDADES o Vía nasal
o Piel
Agente causal de EAG (Encefalitis Amebiana
Granulomatosa) En nuestro país lo más común es zona cutánea y van
apareciendo lesiones centrofaciales, algunas personas
✓ Responsable de Infecciones diseminadas piensan que es Leishmania, pero debemos ser minuciosos
(principalmente cutáneas) para diagnóstico
✓ Vía de infección: nasal y cutánea
Mecanismo de infección
Por inhalación o aspiración de agua, polvo o aerosoles

(con contenido de trofozoíto / quiste), contacto directo
con lesiones cutáneas o trasplante de órganos sólidos.
Tratamiento:
Antibióticos (Eritromicina), antimicóticos (fluconazol),

antiparasitarios (miltefosina). No hay mucho interés por
desarrollar vacunas
EPIDEMIOLOGÍA de Balamuthia
Causa de EAG
- Primer caso reportado a nivel mundial: 1991
- EAG: 200 casos por pruebas moleculares, (10
sobrevivientes)
- Tasa de mortalidad > 95%
- Perú: 55 casos confirmados.
Vemos reportes en zonas costeras o desérticas como

Mayor número de casos en Mexico y USA Piura, la Libertad, Ica, Lima, Trujillo.
Ciclo de vida de Balamuthia mandrillaris

Lesiones cutáneas granulomatosas
- Son lesiones periféricas ulcerativas
(especialmente en rodillas y tronco)
- Preceden la encefalitis amebiana
granulomatosa, por eso es importante
diagnosticarlas mucho antes de que se
comprometa el SNC.
- Duración: meses a años antes del compromiso
neurológico. Antes lesiones que se pueden ver
SINTOMATOLOGÍA de Balamuthia Síntomas de Balamuthia
Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) Lesión cutánea centro facial (dorso nasal) manchas
violáceas y nódulos ulcerosos, placas cutáneas en rodillas
✓ Nos dice que estamos a un periodo de incubación
(cara, tronco, manos y pies)
de semanas o meses
✓ Presenta Infección crónica y progresiva del
sistema nervioso central SNC (caracterizada por
lesiones multifocales, edema y encefalitis)
✓ Individuos inmunocompetentes e
inmunocomprometidos, se puede adquirir con
sin compromiso del sistema inmune
o Mortal (días –semanas): llega a SNC y se
hace mortal
Hay reportes de pacientes recuperados
Síntomas de Balamuthia
- Dolor de cabeza
- Fiebre DIAGNÓSTICO de Balamuthia
- Náuseas
DIRECTO
- Aumento de la presión intracraneal, fotofobia,
afasia y ataxia (dificultad para articular - Observación Directa / Tinción HE
movimientos coordinados) estado mental o Muestra: biopsias (cerebro en cado de
alterado (cambios: irritabilidad, encefalitis y piel en infecciones
comportamiento), convulsiones, pérdida de la diseminadas)
conciencia. - Cultivo celular (semanas), necesita de otros tipos
celulares para cultivarse. Dura semanas por lo
En resonancia magnética vemos lesiones en el que es un punto en contra.
parénquima cerebral - qPCR (biopsias de cerebro y LCR)
- TC y IRM (edema, lesiones y hemorragias)
INDIRECTO
- IFI (biopsias de cerebro, piel)
*Generalmente Dx. Postmortem
PREVENCIÓN
Actualmente, no existen pautas oficiales de prevención y

control, al desconocerse detalladamente el mecanismo
de transmisión

Hallazgos clínicos en seis pacientes con amebiasis

Tratamiento exitoso frente a Balamutia mandrillaris, que cerebral atendidos en el Instituto Nacional de
tuvo una infección cutánea, pero con el tratamiento de enfermedades
mitelfosina, albendazol y flconazol se logró
procedencia edad sexo Síntoma Tiempo Fuente Tiempo Lesiones Biopsia Autopsia
inicial enfermedad de ingreso- en cerebral
infección muerte cerebro
conocida
Piura 8 Hombre Cefalea, 1 mes Sí 3 días 1 No Sí
vómitos
Chiclayo 24 Hombre Convulsiones 1 mes No 6 días 3 Sí Sí
Ica 24 Mujer Convulsiones 2 meses No 15 días 1 Sí Sí
Piura 7 Mujer Dolor nasal 3 meses No 9 días 2 No Sí
Lima 28 Hombre Cefalea 1 mes Sí 5 días 3 Sí No
vómitos
Chiclayo 14 Hombre convulsiones 1 mes Sí 10 días 1 Sí No
RESUMEN: - Un mayor conocimiento sobre este grupo de

patógenos es necesario para el desarrollo de
- Las infecciones por amebas de vida libre son un intervenciones terapéuticas eficaces
grupo de enfermedades emergentes y
desatendidas
- La frecuencia de los casos esta sub-estimada PRÁCTICA 3: AMEBAS DE VIDA LIBRE PATÓGENAS PARA EL
- La afección por B. mandrillaris parece ser más
frecuente en hispanos. En cambio México y Perú HOMBRE
parecen ser áreas endémicas, posiblemente por
Organismos unicelulares cuya principal característica es
susceptibilidad genética o exposición ambiental
la presencia de los pseudópodos, son proyecciones de
- El diagnóstico clínico y patológico pueden
su citoplasma que les permite su alimentación.
hacerse rápidamente y permite iniciar un
tratamiento empírico temprano. Sin embargo, Amebas se encuentran distribuidas por la naturaleza
pruebas específicas como IFI y PCR son
necesarias para definir la especie - Intestinales: interior de los seres vivos
- La sospecha temprana y su reconocimiento en o Patógenas: desarrollan enfermedades

estadios tempranos de enfermedad son cruciales que compliquen a el ser humano
en el pronóstico o No patógenas; no producen enfermedad
- Aun no hay tratamiento específico eficaz
- De vida libre: se pueden aislar del medio Agente etiológico de la encefalitis amebiana
acuático, terrestre, aéreo granulomatosa, observamos como el parasito puede ser
o Patógenas: pueden ingresar a el ser patógeno para el hombre
humano y volverse parásitos patógenos,
- Forma quística que se encuentra dentro del SNC,
comprometen a el sistema nervioso
caracterizado por envoltura quística en su
central
interior
AMEBAS VS. CILIADOS
AMEBAS: Acanthamoeba spp. Se caracteriza por

inhibición de los pseudópodos que son puntiformes y se
denominan acantapodios, son responsables de su
motilidad, así también como su alimentación
- Organismo unicelular altamente patógeno para

el hombre, cuando ingresa a el SNC puede causar
compromiso serio del tejido cerebral y crear
focos necróticos que llevan a muerte del
individuo.
CILIADOS: Organismos unicelulares como Balantidium - Son amebas de vida libre que se pueden
coli. Que se caracteriza por los cilios que permite su encontrar en la naturaleza sin necesidad de
motilidad y alimentación depender de su ingreso a un ser vivo para
completar su ciclo biológico fácilmente ingresan
a el hombre por ingestión de líquidos o inhalación
de líquidos contaminados por aire.
Acanthamoeba spp. (keratitis)

Acanthamoeba es el agente causal de la keratitis
producida por amebas, hay un trofozoíto de
AMEBAS vs. FLAGELADOS Acanthamoeba que se encuentra desplazándose sobre la
superficie de un globo ocular. En este caso, podemos ver
AMEBAS: Tiene un característico movimiento producido
presencia de los acantopodios, proyecciones de su
por la inhibición de pseudópodos como en el caso de
citoplasma y una vez que ingresa a la superficie del globo
Nagleria fowleri se llaman lobopodios
ocular la Acanthamoeba inicialmente se va a alimentar de
las bacterias presentes en la superficie, pero cuando ya
no se encuentran disponibles empieza a alimentarse de
las células del globo ocular produciéndose focos
inflamatorios así como daño de las células del globo
ocular y generando pérdida de visión, irritaciones y
problemas a nivel de la córnea
FLAGELADOS: Giardia duodenalis observamos
filamentos denominados flagelos, cuyo movimiento
permite el desplazamiento de este microorganismo
- El trofozoíto de Acanthamoeba compromete la

visión
Acanthamoeba spp. (estadíos)
Acanthamoeba spp.
- Trofozoíto: forma libre que se encuentra quística y nuevamente completando su
replicándose y alimentándose. Hay una vacuola ciclo de división y alimentación
pulsátil (fundamental para el movimiento),
núcleo, vacuola digestiva, membrana,
acantópodos
o Facilita alimentación y fagocitosis
o Trofozoíto se alimenta de bacteria,
levaduras que se encuentran en el medio ¿cómo vemos Acanthamoeba spp. en el laboratorio?
ambiente y dentro del ser vivo se va a
alimentar de las células nerviosas que se Nos basamos en cortes histológicos que se realizan sobre
muestras biológicas aisladas de pacientes con la sospecha de
encuentran en el SNC
estar infectados con esta ameba
Los estadíos son TROFOZOÍTO y QUISTE: Ambos son formas

infecciosas, así como también forma de diagnóstico
✓ TROFOZOÍTO: Corte de cerebro con coloración de

hematoxilina eosina que tiene un núcleo que tiene un
cariosoma central prominente y la ausencia de
cromatina periférica en la cara interna de la
membrana nuclear
o Hay presencia de acantopodios, hay
proyecciones un poco comprimidas por la
presencia circundante de células de tejido
o Fagosomas contiene sus particularidades nervioso y en algunos raspados de córnea en
el caso de una keratitis mediada por
Acanthamoeba podemos encontrar
trofozoítos y ver como se colorean con una
tinción tricrómica de Gomori, núcleo con
cromosoma prominente
o Vemos el trofozoíto con vacuola pulsátil, el
núcleo, se desplazan a superficie
✓ Quiste: se ve en corte histológico de tejido cerebral, así
- Quiste: forma de resistencia de la ameba, en
como en raspados de córnea. Hay una doble pared
cuanto a las condiciones del medio ambiente son quística conteniendo ameba en su interior
adversas (reducción de nutrientes y medio o Vemos forma circular o poligonal
líqyuido, agua humedad) o Vemos membrana externa, exoquiste,
o Trofozoíto va a empezar a secretar una endoquiste y los ostiolos
cubierta externa, constituida por
componentes proteicos y forma una
doble pared que va a protegerlo de las
condiciones desfavorables y garantizar
su supervivencia
o Tenemos un quiste formado, hay unas
zonas donde hay contacto entre la pared
interna y externa denominada (ostiolo y
opérculo)
o Observamos el exoquiste (pared quística
externa) y endoquiste (pared quística
interna)
o Cuando las condiciones se forman
favorables el trofozoíto emerge a través
del ostiolo degradándose la pared

Ambas formas son encontradas en los pacientes Vemos la Naegleria fowleri, el trofozoíto puede ingresar
sospechosos a el sistema nervioso a través del bulbo olfatorio y
emitiendo los lobopodios (proyecciones de citoplasma).
Acanthamoeba spp. (diagnóstico)
Entran en contacto con células nerviosas y con la
- Cultivo de Agar (3 semanas): se secreción de proteasas que dañan la membrana y será el
suplementa con bacterias como Escherichia coli, contenido del que se van a alimentar, por ende, vemos
enterobacter aerogenes) focos necróticos en distintas partes del cerebro.
- Muestra biológica: biopsia cerebral, raspado
• vemos cuando el sistema inmune del ser vivo
corneal
detecta la presencia del trofozoíto de Naegleria
- Observación directa a través de la Fowleri, inmediatamente reacciona tratando de
tinción, esto es con coloraciones especiales en neutralizarlos, sin embargo, un mecanismo que
muestra como el LCR (Líquido cefalorraquídeo) tiene Naegleria es la secreción de componentes
En el caso de una: proteicos que forman una envoltura quística que
sirve de mecanismo de protección que una vez
EAG (encefalitis amebiana granulomatosa) adherido las células al sistema inmune a esta
- TAC (Tomografía computarizada): anormalidades pared quística inmediatamente desprendida por
- IRM (imagen de resonancia magnética): nos la ameba y de esta manera escapa de respuesta
permiten ver las lesiones con la presencia de inmune
trofozoíto, los focos necróticos, así como la • Continúa su período de replicacion del SNC y a la
presencia de la ameba de tejido nervioso larga del individuo.
Queratitis
- Microscópio confocal in vivo: Permite detección,
identificación de trofozoíto de Acanthamoeba se
llegara a invadir, lesionar o tocar globo ocular
- PCR: Molecular
- WB (Western Blot): Indirecto, determina
presencia de anticuerpo ESTADIOS EVOLUTIVOS DE NAEGLERIA FOWLERI
- IFI: inmunofluorescencia: Determina la presencia
de anticuerpos producidos por este parásito Tiene forma de trofozoíto y quiste en el medio ambiente,
medio acuático, lagos y ríos. Podemos estar en contacto
NAEGLERIA FOWLERI con las amebas por el agua, podemos inhalarlos y esto va
a ingresar al ser humano
✓ Trofozoito: medio acuático, estadio de división,

de alimentación y cuando el medio acuático
(humedad) se torna alterada y reducida, el
estadio de trofozoíto inmediatamente pasa a
formarse en estadio flagelar (estadio transitorio
temporal y que si las condiciones de humedad
(condiciones de agua, medio ambiente) son
drásticas, extremadamente reducidas entonces
Ameba de vida libre que bajo ciertas circunstancias puede la forma biflagelar se convierte en forma de
ingresar al ser vivo con consecuencias muy graves quiste, forma de resistencia. Podemos ver que el
conlleva a la muerte. parásito puede sobrevivir en el medio ambiente
y entrar en contacto con el ser vivo cuando éste
Podemos ver cómo está ameba se alimenta de células y ingresa a su hábitat
al momento de ingresar al ser vivo genera lesiones ✓ Quiste
multifocales a nivel del cerebro, en donde vamos a
observar la necrosis en distintas zonas comprometiendo La Naegleria fowleri en el laboratorio, en este caso
así la vía del individuo.
✓ Trofozoito: está es la más infectante como la TEORÍA 4: PARÁSITOS QUE AFECTAN EL SISTEMA NERVIOSO
forma diagnóstica, vemos seudópodos, en la
Y EL APARATO UROGENITAL
Naegleria se denominan lobopodios y que son
redondeados (rombos) a diferencia de TOXOPLASMOSIS:
Acanthamoeba que en ese caso son puntiagudos,
tenemos la presencia de un núcleo con Es una parasitosis ocasionada por Toxoplasma gondii
cariosoma central, voluminoso, citoplasma ✓ Zoonosis parasitaria causada por Toxoplasma
granular. Lo observamos en microscopio por una gondii (parásito oportunista en pacientes VIH,
muestra biológica en el líquido cefalorraquídeo, causa problemas en mujeres embarazadas)
en dónde encontramos trofozoíto, vemos los ✓ El 40-80% de la población mundial está infectado
lobopodios y la forma peculiar del núcleo con Toxoplasma Gondii Infectado y enfermo son
o En el caso de quiste NO se ha podido 2 cosas diferentes
registrar l presencia de el mismo en ✓ El ciclo sexual se realiza en las células
muestras biológicas de los pacientes
epiteliales de la mucosa del intestino
poseen este parasito, NO constituye una
delgado del gato (Hospedero Definitivo,
muestra diagnóstica en sí, nos
elimina los estadios infectantes, que son los
enfocamos en el trofozoito
Ooquistes y la manera de infectarnos es
En el otro (plomo) vemos la muestra de un teofozoito en comiendo alimentos contaminados con ooquiste)
la presencia del líquido cefalorraquídeo, el cual se cargó y el ciclo asexual en otros animales,
a un hematocitrometo y vemos el desplazamiento y los incluyendo al humano (Hospedero Intermediario,
lobopodios que son animales de sangre caliente).
✓ quiste: vemos coloración de tricrómica, como Pacientes inmunocomprometidos tienen las defensas
luce la pared quística (fina), presencia de núcleo bajas
y vemos forma de quiste
✓ Nos infectamos comiendo los alimentos
contaminados con los Ooquistes, pero no es la
NAEGLERIA FOWLERI (diagnóstico)
única forma, hay otras donde podemos
✓ TAC (Tomografía computarizada): Edema adquirirlas
cerebral ✓ Causa la toxoplasmosis encefálica en pacientes
✓ Observación directa/ tinción: inmunocomprometidos que se debe a la
o Muestra de líquido cefalorraquídeo sin reactivación de la infección crónica que el
necesidad de una tinción o con paciente no es capaz de combatir. Estos
coloración como hematoxilina (vemos pacientes tienen las defensas bajas, presentan un
presencia de trofozoíto) sistema inmunológico deteriorado.
✓ IFI (Inmunofluorescencia): biopsia cerebal- CDC. ✓ El diagnóstico en el humano es básicamente
Vemos presencia de anticuerpos contra la serológico.
ameba, vemos trofozoítos con el uso de
anticuerpos monoclonales
✓ PCR
✓ Cultivo en agar
✓ ELISA
✓ Citometría de flujo
IMAGEN. (al microscopio) Estadio: taquizoitos, a manera

de arco. (izquierda) Niño nacido con toxoplasmosis
congénita, se caracteriza por hidrocefalia y calcificaciones
en el cerebro
morfología

Se presenta en 3 estadios principales: frente a ese parásito, entonces cuando se
embaraza forma anticuerpos (IgM, que son de la
1) Taquizoitos o formas proliferativas
fase aguda), entonces ahí el niño nace con
(trofozoítos) que ocurren en la infección aguda.
severos daños
Se reproducen rápido.
- Contagio: alimentos contaminados con
2) Bradizoitos que se encuentran en los tejidos
ooquistes, carnes -> quistes, transfusión
formando los quistes y causan la infección
sanguínea, trasplante de órganos.
latente o crónica. Son de reproducción lenta.
Están formando un quiste tisular
3) Ooquistes. Son eliminados en las heces de los
felinos. Nunca se encontrará en una muestra
humano, debido a que no somos el Hospedero
definitivo
ciclo de vida de toxoplasma gondii
Hospedero definitivo: gato, pero también puede ser Transmisión

un hospedero intermediario.
Transmisión horizontal, tanto por fecalismo como por
- Gato va a ser la fase sexual del parasito, producto
carnivorismo, es decir, tanto a través de la ingestión de
de ello elimina los ooquistes -> heces.
los Ooquistes eliminados por el gato y madurados en el
- Solo gatos de 3-6-9 meses, es decir, jóvenes; los
medio, como por la ingestión de la carne y vísceras de
adultos ya no eliminan ooquistes
animales que tengan quistes repletos de bradizoitos,
- Donde las personas que no limpian bien esas
formas capaces de superar sin dificultad la barrera
heces de los gatos se pueden contaminar,
gástrica.
entonces se van a infectar
- Los ooquistes pueden contaminar las verduras, Transmisión vertical es realizada por los Taquizoitos
alimentos que ingieren las palomas y ratones (rápida de fase aguda) que, aislados se hallan circulantes
(forman quistes en sus tejidos); pero si el gato por el torrente sanguíneo de la madre durante el período
come a estos animales se va a infectar. primario o agudo de su infección. Debido a la corta
- El gato infectado, se va a producir el ciclo sexual, duración de este periodo, unas pocas semanas, la madre
pero también el asexual. Puede tener los gestante sólo puede transmitir la infección al feto cuando
ooquistes y quistes dentro de sus tejidos ella ha adquirido la toxoplasmosis poco tiempo antes de
- El humano no solo es el hospedero intermediario, quedarse embarazada o cuando la adquiere en el
sino otros animales que ingieren alimentos transcurso del embarazo.
contaminados con los ooquistes del gato, y
dentro de sus tejidos se van a formar los quistes. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y MUESTRAS
Al comer la carne contaminada con los quistes de
Vamos a medir la presencia de anticuerpos para evaluar
estos animales, entonces nos vamos a infectar,
toxoplasma. Veremos
carnes no bien cocinadas (a la inglesa, por esos
los franceses tienen altos títulos de anticuerpos • IgG: Infección crónica
para la enfermedad) En las embarazadas, la • IgM: Infección aguda
infección por Toxoplasma provoca un daño
mayor, por ende, el feto no puede nacer; Se pueden cultivar los parásitos si sospechamos que
ocurriendo abortos o nacer con algunos daños. mujer embarazada puede estar contagiada y pasarle a el
Donde la madre nunca ha formado anticuerpos feto, ahí podemos sacar líquido amniótico

✓ En el caso de un paciente VIH se puede cultivar el ➢ IgG negativa / IgM positiva: sospecha alta
líquido cefalorraquídeo y ver en el cultivo de infección aguda. Se va a repetir ambas en 15
presencia de taquizoitos días
➢ IgG positiva / IgM positiva: No confirma
1. Técnicas inmunológicas: (IFI, ELISA, WB)
infección aguda. Realiza avidez de IgG
2. Cultivos. Se extrae líquido amniótico de la madre. ➢ IgG negativa / IgM negativa: sin evidencia
&
de infección
3. Inoculación en ratones: la desventaja es que
➢ IgG positiva / IgM negativa: Infección hace
tenemos que esperar mes y medio
más de 1 año
neurocisticercosis (Grebro)
Por Imágenes: i
CISTICERCOSIS
1. Tomografía Axial Computarizada (TAC) El humano adquiere la cisticercosis cuando ingiere
2. Resonancia Magnética Nuclear (RMN) huevos de Tenia solium (se forma una larva en el humano,
tiene forma de cinta, un parásito de 4 a 5 metros)
Métodos Moleculares (PCR)
- Hospedero definitivo de Taenia solium (cestodo
Muestras: Sangre, suero, LCR, biopsias en forma de cinta 4 -5 mts): Es el hombre /
humano ya que tiene al parásito adulto. Cuando
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO elimina huevos la taenia solium y nosotros
DE INFECCIÓN AGUDA MATERNA accidentalmente consumimos un huevo y luego
desarrollamos cisticercosis
- Hospedero intermediario habitual: cerdo
- Hospedero intermediario accidental: el hombre
Dato: Tanto el cerdo como el humano pueden tener la

larva (cisticerco, tienen tropismo, van al cerebro ->
problema, pero también pueden ir al musculo))
NOTA. Algoritmo para diagnóstico serológico de

infección aguda materna. Para saber si la madre paso los
anticuerpos al bebé, de esta manera dar un tratamiento
o solo seguimiento
En los niños que nacen con esto, que han sido infectados
verticalmente, madre -> recién nacido.
TAENIA SOLIUM – TAENIA SAGINATA (CICLO
- El niño nace normal, el problema viene después, EVOLUTIVO)
dentro de 10-15 años. Puede ir perdiendo la
visión, que es uno de los trastornos que se da en ✓ Taenia solium -> Se adquiere cuando se ingiere
personas adultas que fueron infectados con T. carne de cerdo, con el estadio larvario
o Hospedero intermediario normales:
IgG +: indica que en algún momento se ha tenido cerdo y el accidental: humano, porque no
contacto con el parásito, entonces se está haciendo una es normal que se tenga un cisticerco en
infección crónica; pero no amerita a ir por un el cerebro o en alguna parte de la
tratamiento. En cambio si las defensas están bajas, musculatura
entonces puede haber una reactivación del parasito, que ✓ Taenia saginata -> Se adquiere cuando se
está en alguna parte del cuerpo, pudiendo desarrollar ingiere el vacuno (vaca), con el estadio larvario.
una Toxoplasmosis El humano va a eliminar los huevos. Además, si se
come esos huevos accidentalmente, entonces
nos va a dar la cisticercosis
✓ Adulto: se encuentra en el intestino del os
animales. Se encuentra en el intestino de los
perros
o Macho
o Hembra: 10, 12, 13 centímetros. Va a
eliminar los huevos que en la tierra van a
formar la larva
Vemos parte delantera del toxocara
CISTICERCOSIS – DIAGNÓSTICO
No se pide una muestra de heces. Usualmente se

diagnostica por tomografías. Incluso puede haber un
cisticerco en nuestro ojo, musculo.
Aparte se realiza el Diagnóstico por serología, imágenes,

tomografía, TAC, etc.
✓ Huevo: en heces del animal que contamina el
En una teniasis, si se requiere una muestra de heces, para suelo
buscar los huevos ✓ Infección del animal: ingesta de huevos maduros
a partir del suelo que contamina su alimento.
✓ Desarrollo en el animal: del huevo ingerido
emerge una larva que penetra en el torrente
sanguíneo, llega al pulmón, lo perfora y por los
bronquios alcanza la Orofaringe y el tubo
digestivo donde desarrolla el estado adulto
✓ Desarrollo en el hombre: larva se ubica en las
vísceras. No alcanza a adulto y produce la “larva
migrans visceral”
--------------------------------------------------------------------------
TOXACARIOSIS EN LO ROJO: El perro, elimina los huevos, dentro de su

intestino están los estadios adultos (macho y hembra), el
DEFINICIÓN: Infección parasitaria causada por las mismo puede estar infectándose. Salen las larvas, donde
larvas de Toxocara canis, principalmente o Toxocara felis, estas vía circulación se dirigen a los pulmones, bronquios
nematodos cuyos adultos se ubican en el intestino del e incluso al esófago; luego pueden formarse los adultos,
perro y gato, respectivamente. y así se pueden eliminar los huevos que están
contaminando las partes
El humano puede adquirir la enfermedad por la infección
de los huevos larvados de estos nematodos, quienes son EN EL AZUL: Niño que ingiere accidentalmente los
los hospederos definitivos -> animales (perro o gato); huevos larvados, y los perros que pueden estar
estos animales eliminan los huevos (heces que infectándose con los huevos larvados. Cuando son
contaminan el suelo). Los niños usualmente pueden adultos, en el caso de los humanos o perros adultos (>3-
infectarse. De los huevos salen unas larvas 4 meses), donde sale la larva del huevo, y por vía
circulación va a migrar por varios órganos, y ahí va a
CICLO DE VIDA toxocariosis quedar atrapada; no se forma la forma adulta, solo la
larva
MORADO: En perritas preñadas o están lactantes;
donde la larva se puede reactivar, y así causar una
infección intestinal. De la madre (perrita), pudiendo luego
eliminarse esa larva, e incluso puede ir por vía circulación
sanguínea para luego formar adultos
TRICOMONIASIS
Causada por Trichomonas vaginalis.
El parásito presenta solamente estadio de

trofozoítos.
✓ Huevos: Esféricos, de 85x75µ de diámetro, son Trofozoíto lábil, Se destruye a Tº>40ºC (Óptima 37ºC).
expulsados con las heces del animal.
En lugares húmedos sobrevive 24 h, orina > 24 h
✓ En el medio ambiente, con humedad y
temperatura adecuadas, se transforman en pH: alcalino es favorable para su supervivencia
huevos larvados (infectivos) a 4-5 semanas de la
expulsión. Una hembra adulta puede eliminar Se alimentan de bacterias y exudados celulares
hasta 200,000 huevos diarios, pudiendo un solo Están en la vagina de las mujeres, pero también pueden
perro o gato contaminar los suelos con millones estar en la uretra de los hombres En las mujeres se
de huevos, según la intensidad del parasitismo. presentan los síntomas, y no en los hombres (además
pueden infectar a mujeres) Es importante, debido a que
TRANSMISIÓN DE TOXOCARA CANIS
las lesiones que se produce puede ser una puerta de
En el humano, nunca se forma el estadio adulto. En entrada para el VIH
perros, se eliminan lo huevos. En la tierra se pueden - Transmisión: Contacto sexual, prendas íntimas.
formar las larvas; donde en una persona con deficiente - Patología: Secreción vaginal, uretral y
higiene (no lavado de manos), donde puede estar prostatitis proliferación de parásitos,
ingiriendo alimentos los huevos, y de estos van a salir las descamación del epitelio, con infiltración de
larvas. Luego, la larva se eclosiona en el intestino delgado, leucocitos (leucorrea), prurito, ardor e irritación
ahí atraviesan pared intestinal, y por vía sanguínea
migran hacia el ojo (produciendo la toxocariasis ocular),
SNC, hígado (ocasionando la larva migrans víscera)
Se diagnostican en perros jóvenes menores de 6 meses,

porque pueden eliminar a los huevos o adultos. En el caso
del perro adulto o de los humanos, especialmente en los
niños, el diagnóstico es serológico; porque se sabe que
los humano nunca hacen el estadio adulto
CARACTERÍSTICAS Trichomonas vaginalis
✓ Cosmopolita, tracto genitourinario hombre y la

mujer
✓ Presenta axostilo, citostoma poco visible
✓ Citoplasma granular y vacuolas digestivas
✓ Realiza movimientos rotatorios (balanceo)
✓ Trofozoíto lábil. Se destruye a Temperatura
menor de 40° C (temperatura óptima es 37°C)
✓ En lugares húmedos sobrevive a 24 horas, orina a
menos de 24 horas
✓ pH: Alcalino es favorable para su supervivencia
✓ se alimentan de bacterias y exudados celulares - Se empiezan a reproducir los cisticercos
(proglótides) son segmentos que contienen
sistema reproductor completo del parásito
(Taenia solium). A medida que se aleja del órgano
de fijación, tenemos proglótides inmaduras
(cortos y anchos). Presencia más distante de
órganos de fijación de los proglótides inmaduras
en donde vemos sistema reproductor femenino
PRÁCTICA N° 4: RECONOCIMIENTO DE: Larva Cysticercus
como masculino. Hablamos de un parásito
cellulosae, Toxoplasma gondii, Toxocara spp.y Trichomonas hermafrodita en donde se empiezan a dar lugar
vaginalis la fundación con la formación de los huevos. A
medida que nos vamos alejando del órgano de
1. Identificación de la larva cisticerco fijación vamos a observar la maduración de los
(Cysticercus cellulosae) de Taenia solium: proglótidos, los cuales son segmentos que
- Larva Cysticercus cellulosae en formol contienen los huevos del parásito en gran
- Larva Cysticercus cellulosae en squash cantidad y están liberados al medio ambiente.
- Huevo de Taenia sp.
2. Identificación de protozoarios tisulares
- Taquizoítos de toxoplasma gondii
- Quiste tisular de Toxoplasma gondii
3. Identicación de toxocara canis/
Toxocara cati
- Adulto de toxocara Un individuo que se encuentra infectado con un parásito
- Huevo de toxocara de Taenia solium si defeca a el medio ambiente libera
4. Identificación de tricomonas vaginalis segmentos de la taenia (proglótides gravios que son
- Trofozoíto de tricomonas vaginalis huevos o huevecillos del parásito, veremos que estos
segmentos con el tiempo son degradados liberando a el
TAENIA SOLIUM- CICLO BIOLÓGICO medio los huevecillos)
Conocido como tenia de cerdo, parasito helminto. El ser - Los huevos (circulares) tiene gruesa envoltura
humano es parte de su ciclo biológico (siendo huésped que protege /cubre a el embrión (embrión
definitivo de la forma adulta del mismo) hexacanto u oncosfera)
- El hombre se infecta ingiriendo carne de cerdo

conteniendo cisticerco o larva del parásito
- Cisticerco ingresa al estómago, luego pasa a los
intestinos en donde el órgano de fijación que se
encuentra invaginado en el interior del cisticerco,
emerge / evagina y luego se inserta en pared de - El cerdo (hospedero intermediario de taenia
duodeno. El órgano de fijación se inserta en solium) va a ingerir los huevecillos que se
pared de duodeno y de ahí va a empezar a encuentran contaminando sus alimentos, con la
desarrollarse taenia o parasito adulto materia fecal del individuo que ha defecado en
medio ambiente que ingresan a el tubo digestivo
y por acción de los jugos intestinales y gástricos
el embrión va a ser liberado a el torrente
sanguíneo y va a migrar hacia diferentes órganos,
en especial sistema nervioso central y músculo
esquelético del cerdo
- Una vez instalado en sistema nervioso central y
músculo esquelético del cerdo va a
transformarse en el estadio de cisticerco
cerrándose el ciclo biológico de Taenia solium,
cuando el ser humano ingiere la carne infectada En formol
En una muestra EN FORMOL observamos a los cisticercos

por su parte blanquecina constituye el escólex invaginado
provisto de nutrientes para el parásito
CORTE HISTOLÓGICO DE TAENIA SOLIUM

(Cysticercus cellulosae)
Estadio de Taenia solium en biopsia podemos hacer
Cysticercus cellulosae (Taenia solium): hablamos estadio coloración del corte con hematoxilina eosina y con el
larvario, estadio de cisticerco de Taenia solium era más corte del músculo esquelético podemos observar el
que nada para diferenciarla de la larva de la Taenia escólex invaginado, presencia de ventosas, rostelo
saginata que es la de la vaca provisto de los ganchos.
Cisticerco en el ojo SQUASH DE TAENIA SOLIUM (Cysticercus

cellulosae)
Podemos ver como se encuentra en cámara anterior del
Otra manera de identificarla o diferenciarla se hace un
glóbulo ocular de un ser humano, el cual ha sido
squash: tener cisticerco sobre un portaobjetos y
infectado. Lo encontramos libre con movimiento
presionarlo con cubreobjetos y así colorearlo con eosina,
contráctil en su superficie
podemos observar al microscopio la presencia de rostelo
provisto de ganchos los cuales pueden ayudar en el
diagnóstico e identificarla debidamente el estadio
cisticercosis de taenia solium o cysticercus cellulosae
--------------------------------------------------------------------------
Vesícula que tiene en su interior el escólex invaginado
(órgano de fijación completamente desarrollado),
escólex provisto de ventosas que son como chupones que
ayudan a adherirse a el parásito de la pared del duodeno,
así como presencia de rostelo que es una protuberancia
de la región anterior de este órgano de fijación rodeada
por 2 hileras de ganchos.
- El escólex invaginado se encuentra

alimentándose de un líquido lleno de nutrientes
que permite la supervivencia del parásito en esta Huevo de Taenia sp.
forma. Tenemos la membrana que es una Examen parasitológico directo podemos observarlo a el
vesícula microscopio
- Vemos huevo ovalado

- 30 micras de diámetro

En este esquema podemos observar componentes, Podemos adquirirlo por alimentos o por la
estructura del huevo ingestión de animales que estén contaminados
con el quiste tisular. Una vez que ingresa el ser
- Ganchos
humano, el quiste esporulado libera los
- Oncósfera o embrión hexacanto: Por la presencia
esporozoítos al lumen intestinal que se
de 3 pares de ganchos en su interior,
transforma en taquizoítos penetrando la pared
característica de los huevos de Taenia
intestinal y con el torrente sanguíneo
- Embrióforo
dirigiendose a el sistema nervioso central y
- Tiene micropecas que se adhieren unas a otras.
también al músculo.
Da la apariencia de cubierta radiada
- Podemos ver como se desplaza y luego infecta a
las células en ubicaciones dentro del ser humano
provistos de un complejo de penetración que le
permite ingresar fácilmente dentro de una célula
para su posterior división
Huevos en solución salina
- Se suspenden huevos
- 10 um
Toxoplasma empieza a invadir las células nucleadas para

continuar con su ciclo biológico. En el caso de que se ha
detectado por células del sistema inmune TOXOPLASMA
empieza a producir, secretar cubierta externa que va a
atravesar varias veces una pared quística y va a proteger
a el parásito de la acción del sistema inmune. Sin
embargo, en condiciones donde no hay activación del
Huevos de Taenia solium y taenia saginata son sistema inmune TOXOPLASMA va a invadir a las células de
morfológicamente idénticos al microscopio no podemos su hospedero, vemos la región ocular, en donde
dar diagnóstico final y determinar la especie. Se necesita toxoplasma ha ingresado por el torrente sanguíneo y
hacer pruebas mucho más exactas para determinar la empieza a invadir células, a multiplicarse y luego a
especie alisarlas para liberarlas y continuar replicándose,
- Al observarlas al microscopio o un examen invadiendo otras células más
parasitológico directo podemos registrarlas
como Tania sp.
TOXOPLASMA GONDII- ciclo biológico

Parásito tisular
Vemos como el parásito infecta a el ser humano

Producto de la replicación vemos los daños en el globo
- Se encuentra en el hospedero definitivo (gato) ocular y por lo tanto una pérdida de la visión por parte del
podemos infectarnos con Toxoplasma gondii por individuo
ingesta de alimentos contaminados por un
líquido o agua contaminada (quiste esporulado - Toxoplasma gondii → ingresa a ser humano →
del parásito) invade células → compromete el funcionamiento
- Son liberados con las heces del gato al medio de órganos como la visión
ambiente y que por un periodo de incubación y TOXOPLASMA GONDII – TAQUIZOÍTO
diferenciación van a volverse infecciosos.

CULTIVO CELULAR - FIBROBLASTOS - Organelas que son requeridas para replicación,
Podemos aislar toxoplasma gondii de biopsias tras un movilización
cultivo celular, vemos una monocapa de fibroblastos.
Vemos como Toxoplasma gondii puede proliferar tras

ingresar a fibroblastos ayudándose de una maquinaria
especial que posee los taquizoítos (forma infectante) q
TOXOPLASMA GONDII – QUISTE TISULAR

Cuando el sistema inmune detecta la presencia de el
LÍQUIDO PERITONEAL – RATÓN parasito, en el cerebro, toxoplasma gondii tiende a
Podemos “producir” taquizoítos para usarlos en el agruparse (taquizoítos tienden a agruparse) secretan
diagnóstico de toxoplasmosis, podemos producirlo en envoltura que las protege y de esa manera taquizoítos
ratones empiezan a disminuir actividad metabólica, disminuir
tasa de división y por lo tanto empiezan a trasformarse
- Inyectamos el parásito de muestras biológicas en en otro estadio que es Bradizoíto
el interior de un ratón (abdomen) y luego En cultivo in vivo
colectar los parásitos que se encuentran Podemos ver como luce quiste tisular, contiene en su
proliferando tras la inoculación mediante líquido interior bradizoíto. Este quiste tisular es el resultado de
peritoneal. Podemos fijarnos en láminas y luego un proceso o mecanismo de protección por parte del
exponerlos en la presencia de la muestra parásito al ataque de sistema inmune, parasito persiste
biológica como SUERO, LÍQUIDO en nuestro organismo y si se lleva a cabo un
CEFALORRAQUÍDEO, en donde podamos acontecimiento que pueda alterar el buen
capturar anticuerpos específicos para los mismos funcionamiento de nuestro sistema inmune, los
y evidenciar de esa manera la presencia del bradizoítos van a empezar a activar su tasa metabólica
parásito en nuestro paciente sospechoso. tras formarse y va a empezar a disgregar la envoltura de
la pared tisular y empezar a liberarse los taquizoítos para
continuar con la infección de otras células y proliferar
Vemos taquizoíto (estadio que infecta a las células

nucleadas dentro del ser vivo) vemos el órgano que le
permite su ingreso a el interior de la célula, conformado
por Podemos ver el cambio de su forma tisular de forma
latente a una activa por proceso de inmunosupresión
- Conoide
En corte histológico
- Roptrias
Podemos ver uno de cerebro de un ratón infectado,
- Apicoplasto
vemos forma que adopta, pared quística, fina línea
- Microporo
(fucsia) en el interior bradizoítos
- Golgi
- Retículo endoplasmático
- Gránulos densos
- Micronemas
- Mitocondria
- Núcleo
- Complejo membrana interna

BRADIZOÍTOS: Taquizoítos con tasa metabólica Vemos que el globo ocular, la larva puede ingresar /
completamente reducida para de esa manera garantizar penetrar y producir serie de complicaciones en su
supervivencia de parasito en el ser vivo funcionamiento
Vemos el cuerpo del parasito adulto, provisto de alas

cefálicas (característica de este género), presencia de una
boca con 3 labios y constituyen una forma de adherirse a
los tejidos que infecta.
El parasito es liberado en las heces del perro y los huevos

pueden eclosionar y evolucionar a parasito adulto. Vemos
a la superficie de la pared intestinal en un hospedero, en
TOXOCARA SPP. – CICLO BIOLÓGICO este caso accidental
Afecta a el ser humano, se habla del parásito de
nemátodo → ser humano es hospedero accidental.
Accidentalmente vamos a ingerir huevos del parásito
Género abarca 2 especies:
- Toxocara canis: presente en el perro TOXOCARA SPP. – ADULTO

- Toxocara cati Lo vemos en el laboratorio, pero NO identificamos la
especie por eso la denominamos Toxocara spp.
Ciclo biológico es igual para ambos, no hay diferencia y
podemos ver la forma, estadio evolutivo de toxocara Especimen adulto in vivo
La forma adulta luce en el hospedero definitivo (perro).
- Hombre se infecta con el huevo larvado, estadio Se tomó con laparoscopía y se observa como se
larva 3, ya sea por la ingestión de alimentos encuentra adherido a la pared del intestino del perro,
contaminados con las heces de perros o gatos alimentándose del tegumento
conteniendo estos ooquistes o presencia de los
mismos (carnes mal cocida de los hospederos
paraténicos para el parasito)
Especimen adulto
En el laboratorio tenemos especímenes fijados en formol
y lucen como la foto, parásitos observados a simple vista
Vemos que el parasito una vez que ingresa los huevos

larvados dentro del ser humano, eclosionan, liberan a la
larva y esta larva L3 atraviesa pared intestinal, coge
torrente sanguíneo y va a infectar otros órganos como
hígado, pulmones, corazón, sistema nervioso central,
ojos. Vemos que la larva se ve en un individuo
contaminado con toxocara TOXOCARA SPP. HUEVO
Lo vemos en las heces del perro o gato
Examen parasitológico directo
Un huevo de toxocara se caracteriza por tener:
- Una envoltura albuminosa y picada: se presenta

con pequeñas proyecciones que asemejan el
borde de un serrucho.
- Embrión unicalular
- Envoltura redonda a ovalada

Si movemos el micrométrico observamos la cara interna
de la envoltura que asemeja la superficie de una pelota
de Golgi.
Vemos la transformación / evolución de la larva en su

interior
FLUJO VAGINAL-------------------------------------
Podemos observar como se encuentra el parasito en un
flujo vaginal, observamos células epiteliales y aquí el
Vemos la larva dentro del huevo y como va madurando,
parasito con el consiguiente movimiento de sus flagelos,
ya formándose completamente para la infección
ya que presenta flagelos en su parte anterior, un axostilo
que atraviesa el citoplasma, núcleo con cariosoma central
voluminoso y membrana ondulante a lo largo de su
cuerpo de forma piriforme.
Vemos como emerge la larva por la ruptura de la pared

(ENVOLTURA DEL HUEVO) La formación de la larva 3 que
es la infectante para el hombre
Vemos como se mueve trofozoíto de Trichomonas
vaginalis en muestra biológica correspondiente a flujo
vaginal
- Vemos movimiento de los flagelos así como su

membrana ondulante.
En solución salina
Lo encontramos en el órgano reproductor masculino, en

algunas regiones como un fluido uretral, en el semen.
Podemos ver en una muestra biológica de fluido uretral
TRICHOMONAS VAGINALIS la presencia de varios trofozoítos con varios trofozoítos
Hablamos de un protozoario que infecta a el hombre, con el movimiento de su membrana ondulante, vemos el
aquí se trata de un organismo flagelado como la giardia movimiento de sus flagelos.
que se encuentra en el ser humano, específicamente en
los ÓRGANOS REPRODUCTORES
- Solo presenta un estadio: TROFOZOITO que es el

estadio de diagnóstico para nosotros, no se ha
registrado la forma quística, pero puede
desarrollarse una forma de resistencia que es Identificamos este parasito, ya sea de forma directa o
equivalente/ similar a la forma quística, fijaciones de la muestra y coloraciones para poder
observar mejor su estructura y llevar a cabo una
identificación o diagnóstico más exacto
Trichomonas vaginalis – trofozoíto

En fresco

Vemos como luce un cultivo en que se mueven los • PRIMERA DESCRIPCIÓN: Anton Van
trofozoítos, membrana ondulante, los flagelos Leeweenhoeck, 1681
• DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: el protozoo
más común en el humano, con distribución
mundial que va desde los trópicos hasta el Ártico.
• HABITA EN: Intestino delgado (duodeno y
segmentos altos del yeyuno)
En coloración • VÍA DE INFECCIÓN: Oral
Nos permite ver una manera mucho más fina, vemos • MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Ingesta de
estructuras que nos permiten diagnóstico alimentos o agua contaminada con quistes
• ESTADIOS EVOLUTIVOS: Trofozoito y quiste
• HOSPEDERO: Humano, son reservorios
importantes perros, castores, ratas, alces,
venados, ratones, caballos y ovejas
- Vemos flagelos en la región anterior

- Núcleo
- Bacteria: vacuolas teniendo en su interior
bacterias adquiridas como su nutrición
- Membrana ondulante: alrededor / extendida a lo
largo del cuerpo del trofozoíto
- Axostilo: Estructura que atraviesa toda la región
del citoplasma y se asemeja a la estructura del
trofozoíto
QUISTE DE Giardia
- Miden de 8-12 micras

- Estadio infectante y diagnóstico
- De doble membrana porque son de resistencia
(temperatura)
TEORÍA 5: PARÁSITOS QUE AFECTAN EL TRACTO - 2 a 4 núcleos en el medio tiene axostilo
GASTROINTESTINAL I - Reciben alimentación de su hospedero para
desarrollar y sobrevivir
COCCIDEOS INTESTINALES
- Son organismos protozoarios que afectan tracto

gastrointestinal
FLAGELADO
TROFOZOÍTO de Giardia
Giardia lamblia
Se alimentan, se mueven, se reproducen y produce
• Tiene un cuerpo cóncavo síntomas y patogenia en ser humano
• ENFERMEDAD: Giardosis
• AGENTE CAUSAL: Giarda intestinalis (G. - Forma de goma o gota con axostilo central, 2
lamblia, G. duodenalis) genéticamente hay núcleos, tiene disco ventral, posee flagelos
estudios de propuestas de estos nombre - Son de 12 – 15 micras
científicos que son mismo parásito - Cariosoma excéntrico
- 2 pares de flagelos posteriores, 2 caudales, 2
ventrales en total 4 flagelos presentes en los
trofozoítos de Giardia
Estado de diagnóstico
EPIDEMIOLOGÍA DE GIARDIA
- Distribución mundial, mayor incidencia en

regiones tropicales y subtropicales.
- Es el más frecuente en niños preescolares
- En Asia, África y América Latina, alrededor de 200
millones de personas padecen esta enfermedad,
A. Ventral B. Dorsal C. Muestra límite
500 000 nuevos casos reportados cada año
¿Para qué serán útiles las VPS? - En Perú, la prevalencia de giardiasis: Entre 15% a
18%
Están presente en QUISTE, son vesículas periféricas o 17,8% en la costa
semejantes a lisosomas. Son útiles porque ayudan a el o 15,4% en la sierra
proceso de desenquistamiento del quiste para o 5% en la Selva
transformarse en trofozoítos
¿para qué será útil el disco suctor?
Presente en TROFOZOÍTO, sirve para adherencia, libera

ciertas enzimas (proteasas de cisteína o cisteín
proteasas, similar a catepsina
GIARDIA LAMBLIA – CICLO DE VIDA
Es un estadio infectante (quiste tetranucleado), la dosis

mínima infectiva es de 10 – 100 quistes que van a
ingresar por vía oral con alimentos
Una vez ingresado el quiste produce desenquistamiento

con ayuda de la VSP y cisteína y proteasas liberando a
los trofozoítos (estructuras que se adhieren a el epitelio MECANISMO PATÓGENO Y PATOGENIA
intestinal) si existe estrés, falta de oxígeno con el uso de
cistepin proteasas van a enquistarse nuevamente Comienzo con
- En las heces de un paciente infectado con - Adherencia: presión negativa del disco suctor,
Giardia se encuentra estadio de diagnóstico produce una extravasación de arginina y
(quistes o trofozoítos en las heces) producción de óxido nítrico reducido (NO).
o Trofozoítos: son lábiles, destruyen Dentro de este proceso se siente presencia de
rápidamente en el medio ambiente y Giardia a primera capa de defensa → protectora
únicamente queda quiste (resistencia) del sistema inmunológico
- Proteínas contráctiles del disco suctor: Lectinas,
MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE Giardia lamblia: Giardinas, Cisteina proteasas → despiertan a
Ingesta de alimentos o agua contaminada con quistes sistema inmunológico
- Giardia rompe Ig a nivel de bisagra, facilitando FORMA AGUDA Duodenitis, diarrea, esteatorrea,
evasión del sistema inmune. Adquiere nutrientes dolor abdominal, náuseas y
del lumen intestinal para alimentarse y vómitos – Se observa paciente con
reproducirse, causa liberación de quimiocinas y nauseas y vómitos. SÍNTOMAS: 6 –
las IgA son rotas y Giardia continúa su mecanismo 15 días después de la infección
(esta degradación provoca inducción de la FORMA síndrome de mala absorción
apoptósis, destrucción de microvellosidades, CRÓNICA intestinal (alteración de ritmo de
defecación, bloqueo de la
permeabilidad intestinal aumentada,
absorción de nutrientes, mala
translocación bacteriana y antigénica
absorción de azúcares, grasas y
- Ruptura del complejo de unión apical (Zona vitaminas liposolubles A,D,E y K)
ocludens). ¨Podría ser responsable de la baja
- Ruptura de la integridad de la capa de mucina de peso¨ síndrome importante en
- Alteración en la Microbiota menores de 5 años porque se ha
- Incremento de la secreción de cloro encontrado relaciones en giardia y
- Trofozoítos compiten con el hospedero por sales Cryptosporidium que producen
biliares, colesterol, fosfolípidos, aminoácidos, disminución de crecimiento
nucleótidos, alanina y micronutrientes FORMA No presentan síntomas, pero
ASINTOMÁTICA importantes en mantenimiento y
Irritación del epitelio intestinal por Lectinas, produce: contagio de comunidad
exfoliación, lisis, aumento de índice mitótico y
aplanamiento de microvellosidades
DIAGNÓSTICO
Causa: Irritación catarral, vacuolización y necrosis, mala
EXAMEN DE HECES
absorción, atrofia de vellosidades, disminución de
producción de enzimas disacaridasas, maltasa - Coproparasitológico
quimiotripsinas, amilasas y lipasas, ATP asa, etc o Examen directo al fresco, con solución
salina y Lugol
VARIANTES GENÉTICAS
o Examen seriado (se le puede hacer
- Los genotipos A y B obtenidos de aislamientos de método de concentración que es de
humanos y otros animales, son Zoonóticos. Ritchie) una o varias muestras
- Los genotipos C – H, poseen otros hospederos - Examen de contenido duodenal
animales, sin embargo también han sido o Tubaje duodenal: Invasivo
amplificados en humanos o Cuerda encapsulada: cápsula con hilo
(tamaño especial que llega a el
Genotipos Hospederos Nomenclatura
duodeno), persona se traga cápsula y
Giardia propuesta
toma agua de 2 a 4 horas, se retira hilo y
AI, II, III Humanos, primates no Giardia
en el extremo final queda un moco que
humanos, caninos, duodenalis
felinos y otros se jala y se observa a microscopio los
mamíferos trofozoítos
B Humanos, primates no Giardia entérica - ELISA: antígenos en deposiciones
humanos, caninos, - IFI: Inmunofluorescencia
felinos y otros - PCR: Giardia lamblia (alto costo)
mamíferos o Análisis en gel de agarosa al 2% de un test
C Caninos Giardia canis diagnóstico de PCR para la detección de
D Caninos Giardia canis DNA de Giardia
E Ganado Giardia canis
F Felinos Giardia bovis
G Roedores Giardia cati
H Mamíferos marinos Giardia simondi
SINTOMATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS

Más complejas las pruebas, más costosas y esto lo paga DOMINIO Eukarya
paciente Reino Protista
Sub reino Protozoa
Exámenes más invasivos
Filo Apicomplexa
- Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a Clase Sporozoea (rep. Sexual y
diagnóstico diferencial con linfoma) asexual)
Subclase Coccidia LEUCKART, 1879
Giardia intestinalis en cultivo Orden Eucoccidia
Especie Cryptosporidium parvum
- Diamond modificado (TyS 33). En estas Cryptosporidium hominis
preparaciones, los flagelos están claramente Cyclospora cayetanensis
visibles Cystoisospora belli
- Ratones - Poseen complejo apical o apicomplexa
- Cultivos celulares - Carecen de medios definidos de locomoción.
- Intracelulares
- Presentan OOQUISTES
o Inmaduro
o Esporulado o maduro: presenta un
número de esporoquistes y esporozoítos
que identifican cada especie de coccideo
▪ E: Esporoquiste y posee 2
PREVENCIÓN DE Giardia
esporozoítos
- Lavado de manos ▪ N: Núcleo
- Buen saneamiento
Representa esporozoítos que como estadio infectante el

ooquiste esporulado es ingerido libera los esporozoítos
La morfología de esporozoíto
- Purificar los suministros públicos de agua
incluyen adecuadamente la cloración y la - Conoide
filtración. - Microtúbulos
- Se aconseja a los viajeros a las áreas endémicas - Roptria
que eviten alimentos crudos que pudieran haber - Micronemas
sido cultivados, lavados o preparados con agua - Anel polar anterior
potencialmente contaminada. - Cuerpo denso
- Hervir el agua por al menos 1 minuto más de 100° - Micrópila
- Eliminación de heces en forma adecuado - Núcleo
- Cuerpo denso
TRATAMIENTO PARA GIARDIA - Mitocondria
- Mebendazol: más común - Membrana
- Albendazol - Membrana interna
- Anel polar posterior
COCCIDEOS
TAXONOMIA
- Es un coccideo oportunista
- No es especifico de especie => puede parasitar
varias especies.
- ENFERMEDAD: Cryptosporidiosis, considerada
una zoonosis
- AGENTE CAUSAL: Cryptosporidium hominis,
C. parvum
- PRIMERA DESCRIPCIÓN: Nime y
colaboradores, 1976
- DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial
- HABITA: Dede orofaringe hasta recto
- OTRAS LOCALIZACIONES: vesícula biliar,
Conductos bliares, pancreáticos, estómago,
tracto respiratorio, mucosa conjuntival y tráquea
CARACTERÍSTICAS DE LOS COCCIDEOS
Importancia:
- Estadíos destinados a penetrar las células:
esporozoíto y merozoito ✓ Diarrea crónica en pacientes con SIDA
- Poseen un complejo apical formado por: ✓ Alta frecuencia en niños
o Conoide: Conjunto de Microtúbulos ✓ Resistente al cloro
dispuestos en espiral (1)
MICROORGANISMO HUÉSPED NATURAL
o Anillo polar: bandas de microtúbulos (2)
C. muris Ratones y ratas
o Rhoptria: Cuerpo secretor (3) C. parum Bovinos y humanos
o Micronemas: Vesículas secretoras (4) C. hominis humanos
C. meleagridis Aves, mamíferos y
humano
C. serpentis reptiles
C. nasorum peces
GENERALIDADES DE CRYPTOSPORIDIUM
¿En qué parte del enterocito se ubica Cryptosporidium,

dentro de qué estructura?
- Modelo 1: MP del huésped se extiende

alrededor del parásito, Como resultado de la
polimerización de la actina del huésped →
Extiende membrana y produce polimerización
Proteínas producidas complejo apical: de la actina para envolver con su membrana del
hospedero al esporozoíto, se forma la vacuola
✓ CSL- Circunsporozoíto
parasitofora,
✓ GP900 - En Micronemas
- Modelo 2: La glucosa local y captación de agua
✓ GP40/60 - Superficie de los esporozoítos y
- Modelo 3: penetración activa del parásito para
merozoitos
formar la VP antes de que ambos sean
✓ H4 - Rompe vacuola pasitófora, para dejar salir a
expulsados
los merozoitos
Cryptosporidium
- Mucha importancia en pacientes con SIDA no
había tratamiento y paciente moría a causa del
mismo virus, hongos, bacterias que los atacaban
3. Trofozoítos se forman en merontes tipo 1 anivel
de la zona extracitoplasmática realizando fase
asexual
4. Liberan merozoitos que pueden realizar fase
asexual o transformarse en merontes tipo 2,
desarrollando fase sexual
5. Merontes tipo 2 liberan merozoitos que se van a
transformar en gametos, microgametos
(masculino) y macrogametos (femenino) y se
termina formando un cigoto por reproducción
sexual
6. Cigoto da lugar a 2 tipos de ooquiste
CICLO BIOLÓGICO DE CRYPTOSPORIDIUM
a. Cáscara delgada: sin salir exterior
- VÍA DE INFECCIÓN: Oral (100 – 103 produce autoinfección
ooquistes) b. Liberar esporozoítos e infectar nuevas
- MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Ingesta de células causando infección notable
alimentos o agua contaminada con ooquistes
EPIDEMIOLOGÍA
maduros
- Principal mecanismo de daño es la adhesión, • En el mundo 50%de frecuencia coccidiosis
penetración, multiplicación y ruptura de intestinal
enterocitos • De gran Importancia en SIDA, personas con
- Ooquistes de 4 - 6µ (Forma infectante y de cáncer e inmunocomprometidos
diagnóstico) • Se presenta con mayor frecuencia en niños.
o Cada ooquiste posee 4 esporozoitos Cryptosporidium fue la quinta causa principal de
(dentro de ooquistes) mortalidad por diarrea en niños menores de 5
- Ooquiste NO posee esporoquiste años en 2016
- Directo: cuando la persona no tiene buena
EN EL PERÚ
higiene e ingiere directamente el ooquiste o si
este sale a medio ambiente y contamina agua y - 3,7% de frecuencia en población de Chiclayo
alimentos y este ingresa por vía oral - 1,9% de frecuencia en la región amazonas
- 7,6% de frecuencia en Lima.
OCURRENCIA MUNDIAL DE BROTES DE

CRYPTOSPORIDIOSIS HUMANA EN ADULTOS Y NIÑOS:
A nivel mundial
1. Cuando ingresa el ooquiste a través de agua

contamindada que cayó a el medio ambiente
2. Se liberan esporozoítos que invaden la zona
extracitoplasmática de los enterocitos y se
forman en trofozoítos
- Enfermedad transmitida por agua
- Enfermedad transmitida por agua

- Enfermedad relacionada con VIH
- Enfermedad del viajero
- Enfermedad comunitaria
MECANISMO PATÓGENO Y PATOGENIA
Esporozoítos y merozoitos que son los que invaden

célula.
- Vemos ooquiste y para que se produzca el

mecanismo patógeno tiene que desenquistar
utilizando vesículas similares a lisosomas, ✓ Alteración de la absorción de Na y H2O
enzimas como aminopeptidasas que liberan estimulada por glucosa y /o incremento de la
esporozoítos, finalemte se adhieren por tipos de secreción de Cloro.
enzima (CSL, Gp900, Gp,60/40/15), P23, P30, ✓ En SIDA, malabsorción y una permeabilidad
TRP-C1, Cp47, Cps-500, CpMIC1) intestinal anormal: disminución de la absorción
- Luego hay una invasión Cp2, Cpa135, de vit. B12
Phospholipase, H4, CpSUB, CpMuc) que tiene
que ver con la vacuola parasitofora de la SINTOMATOLOGÍA DE CRYPTOSPORIDIUM
membrana de su hospedero
✓ En INMUNOCOMPETENTES es autolimitada.
- Habrá una multiplicación cuando se desarrollan ✓ Con duración entre 2 - 14 días, aunque puede
lo ciclos sexuales y asexuales a nivel prolongarse hasta 1 mes.
extracitoplasmático ✓ Incluye diarrea acuosa, puede ser de tipo
coleriforme (producida por cólera),
ocasionalmente explosiva y fétida, dolor
abdominal, flatulencia, vómito, anorexia,
pérdida de peso
✓ En MENORES DE 2 AÑOS: Cuadro severo
✓ Heces con moco y desequilibrio electrolítico
✓ Asociado a retardo de crecimiento
✓ Personas INMUNOCOMPROMEDIDAS:
✓ Pérdida de hasta 25Lts/24hr, deshidratación,
choque hipovolémico y muerte
✓ Presentan diarrea crónica intermitente hasta
30 días (En caso sobreviva)
- Vemos que la interacción del epitelio, formación DIAGNÓSTICO PARA CRYPTOSPORIDIUM

de la vacuola parasitaria
➢ Gold standard: Zeihl Neelsen modificada,
- La polimerización filamentos de actina para
Kinyoun.
formar la vacuola parasitófora.
o Zeihl Neelsen modificada : Tiene que ver
- Cryptosporidium inhibe la apoptosis en el estadio
con secuencia de fucsina fenicada de
de trofozoíto, pero promueve la apoptosis en los
coloración con alcohol ácido y luego de
estadíos de esporozoito y merozoito
lavar entre cada colorante está el azul de
- Varias moléculas como fosfolipasas, proteasas y
metileno
hemolisinas pueden causar daño celular atrofia
o Kinyoun: Fucsina fenicada, ácido
de la crypta, aumentando secreción de fluidos,
sulfúrico 1%, enjuague y azul de metileno
diarrea.
➢ Elisa: sensibilidad 83 – 95 %
- Como consecuencia la muerte celular
➢ Inmunofluorescencia
- Interacción compleja entre Cryptosporidium y el
➢ PCR
microbiota
➢ Biopsia
(Giardia y Cryptosporidium ocasionan disbiosis) ➢ Las tecnologías de diagnóstico sensibles han
detectado Cryptosporidium en un porcentaje
considerable (8,5%) de los casos de diarrea
moderada a severa
CICLO BIOLÓGICO DE CYCLOSPORA
- OOQUISTE DE 8 a 10 micras: (Estadio infectante)

o Posee 2 esporoquistes
o Cada esporoquiste con 2 esporozoítos
- Ooquiste no esporulado o inmaduros,
indiferenciado en su citoplasma y por lo tanto no
es infectante, luego de 2 a 15 días va a esporular
y se tranforma en estadío infectante
- DOSIS INFECTANTE: 10- 10 ooquistes maduros
PREVENCIÓN que se ingieren en el agua o alimentos
esporulados, se encuentra o se reporta en fresas,
frambuesa. Se ubica en intestino delgado
(yeyuno)
- Estadio de diagnóstico: no esporulado o no
infectante, caen a el suelo y necesitan madurar
sus esporoquistes para poder se infectantes para
el ser humano
Qué tipo de ciclo tiene Cyclospora?
No se ha reportado zoonosis, solo se desarrolla ciclo

- Lavado de manos
biológico en el humano (monoxénico directo
- Buen saneamiento ambiental
- Saneamiento de agua potable ¿Por qué es una ANTROPONOSIS?
- Lavado de alimentos
- Cocción de agua para tomarla, hervir el agua Porque solo se transmite en el ser humano, no de persona
a persona
TRATAMIENTO
CICLO BIOLÓGICO: El humano es el único hospedero. La
- No existe tratamiento efectivo infección en los humanos está relacionada con la ingestión de
- Nitazoxanida, paramomicina (sólo disminuye los ooquistes maduros, que han estado contaminando aguas,
frecuencia de deposiciones) verduras, frutas. Dentro de él se van a producir los ciclos,
dentro el intestino. Del ooquiste van a salir los esporozoitos,
donde van a empezar una reproducción asexual, luego una
Cyclospora
sexual; finalmente va a dar lugar a los ooquistes
- Enfermedad: Cyclosporiasis
- Agente causal: Cyclospora cayetanensis
- Primera descripción: Ortega y col.1993
- Distribución geográfica: países en vías de
desarrollo, Europa, África, Australia y Asia
- Vía de Infección: Oral
- Mecanismo de transmisión: Ingesta de
alimentos o agua contaminada con ooquistes
maduros
- Hospedero: Humano
- Importancia: Diarrea en pacientes con SIDA,
autolimitado en población genera
El ooquiste de 8 a 10 micras característico puede
desarrollar 2 esporoquistes (2 esporozoítos y cuando
necesite y ya esté maduro va a eliminar esporoquistes y
va a dejar libre a los esporozoítos)
- C y D: imágenes de Ziehl Neelsen o Kinyoun

- E: Autofluorescencia a el microscopio
Mecanismo patógeno y patogenia
- Localización: ID principalmente duodeno, puede

diseminar a vísceras, (vía biliar)
Tienen característica que no colorean uniformemente
- Entre espacio de ooquiste inmaduro no

esporulado a un ooquiste infectante maduro
esporulado necesita estar en el agua o medio
ambiente de 7 a 15 días
- Una vez ingerido ooquiste maduro o esporulado - Disrupción de la superficie epitelial con
va a liberar esporozoítos y observamos ubicación aplanamiento y atrofia de las vellosidades e
de esporozoíto que se transforma en merozoito hiperplasia de las criptas (con absorción anormal
es intracelular/ intracitoplasmático NO es como de la xilosa, azúcar esencial para la nutrición
Cryptosporidium humana)
- Se forman merontes tipo 1 que se liberan y son SINTOMATOLOGÍA
merontes tipo 2 en otra célula, se liberan los
merozoitos y con capacidad del ciclo sexual se Diarrea acuosa aguda, baja de peso, dolor abdominal,
diferencian y fecundan y forma un cigoto flatulencia, fiebre, mialgias
Otras manifestaciones importantes son fatiga
EPIDEMIOLOGÍA DE CYCLOSPORIASIS profunda, nauseas, vómitos, anorexia, y sobre todo en
personas inmunodeficientes, perdida de peso en
Distribución de Cyclosporiasis en el mundo:
especial en personas inmunosuprimidad
✓ Las ciudades que reportan ser endémicas diarrea de variable intensidad, con promedio de cinco
(anaranjado) a siete deposiciones en el día. La duración del cuadro
✓ Los casos de infección luego de viaje (verde) es de 5 a 14 días, pudiendo en algunos casos
✓ Los viajeros que adquirieron la infección en el prolongarse por un mes o más.
viaje (amarillo)
DIAGNÓSTICO
Distribución porcentual, por continente, de todos los
brotes de notificados en todo el mundo - Gold standard: Zeihl Neelsen modificada,
o EN AMERICA: 75.5% Kinyoun
- Autoflorescencia (microscopio de
o ASIA: 12.2%
o EUROPA: 10.2% epifluorescencia)
- PCR
o AUSTRALIA: 2%
- Biopsia
PRÁCTICA 5: RECONOCIMIENTO DE COCCIDEOS Y FLAGELADO
INTESTINALES
Identificación de flagelado intestinal
PREVENCIÓN TROFOZOÍTO DE Giardia intestinalis
- Lavado de manos
- Buen saneamiento
Nos indica infección reciente relacionada a muestra de

heces diarreicas porque lo general un paciente
contaminado con Giardia no necesariamente va a tener o
emitir muestra suelta o diarreica sino que puede ser una
muestra sólida y que el paciente esté contaminado con
Giardia. Además, sabemos que la Giardia puede ser
considerada además de contagiarse por los alimentos,
- Purificar los suministros públicos de agua uno podría contagiarse a través las heces de los perros
incluyen adecuadamente la cloración y la (contaminación a través de los animales).
filtración.
- Encontramos estos protozoarios en el caso del
TRATAMIENTO trofozoíto, puede ser detectado por este método
directo simple que hemos trabajado en s1, pero
- El tratamiento de preferencia es la combinación
también puede ser detectado por Capsula de
trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX)
Beal o cuerda encapsulada → cuerda o pabilo
- El tratamiento de elección es cotrimoxazol
que es tamaño de un largo determinado que se
encuentra enroscado dentro de unas cápsulas
Cystoisospora blancas.
El más grande de los coccideos, forma ovalada o El paciente se traga la cápsula y toma
agua por 4 horas y luego se acerca a el
- Enfermedad: Cystoisosporosis laboratorio y retiran ese pabilo que lo
- Agente causal: Cystoisospora belli han pegado a la mejilla y el moco que se
- Primera descripción: Hake en 1839 queda en pabilo es raspado y en esa
- Distribución geográfica: Mundial mucosidad se encuentra trofozoítos
- Vía de Infección: Oral - Los trofozoítos son las estructuras vegetativas,
- Mecanismo de transmisión: Ingesta de las que se alimentan, las que se reproducen como
alimentos o agua contaminada con ooquistes vemos con Lugol
maduros, transmisión sexual (homosexuales) - Tienen forma de pera
sexo oro-anal - Presentan unos discos succionadores, se fijan a
- Hospedero: Humano pared del duodeno. Antes conocida como Giardia
- Importancia: Diarrea crónica en pacientes con duodinalis también llamada Giardia lamblia
SIDA, Alta frecuencia en niños - Vemos un par de núcleos con cariosoma central
- Presenta una estructura en el medio que es como
CICLO BIOLÓGICO su columna vertebral que es el AXOSTILO
ESTADIO INFECTANTE: Ooquiste esporulado (25 micras - Presenta 4 pares de flagelos
por 13 micras) - Tiene una estructura de corpúsculo basal
CON LUGOL: La observamos a 40 X

TRICRÓMICA DE GOMORI: Lo observamos a 100 X los coccideos que resultan importantes para el ser
cuando son coloreadas, las técnicas de coloración son humano porque SON OPORTUNISTAS aprovechan de las
diversas, se puede ver a mayor detalle la estructura. bajas defensas de ciertos grupos de pacientes para
Posee unos discos suctorios que posee van a fijarse a la reproducirse.
pared como mecanismo de succión a la pared del
- Normalmente una persona inmunocompotente
duodeno para poder alimentarse y reproducirse.
se autolimita dependiendo de cantidad de
Quiste de Giardia intestinalis ooquistes que pueda ingerir cuando se
contamina
Entonces observamos
- Cryptosporidium
- Cystoisospora
- Cyclospora
Es la estructura de resistencia que va a soportar el La coloración permite ver a los ooquistes en color fucsia
cambio de temperatura, de humedad y está cubierta por y lo que nos ayuda a diferenciar es su forma, tamaño en
membrana quística relación de comparación entre ellos
- Observamos doble membrana TINCIÓN DE ZIEHL – NELSEEN MODIFICADA
- Pared quística, ayuda a resistir los cambios de
temperatura En el laboratorio vamos a trabajar estos métodos de
- Se ve el axostilo diagnóstico utilizando todos los materiales y ambientes
que tenemos
En muestra con Lugol (no colorea, solo hace contraste)
ayuda a ver las estructuras internas de forma refrigente. MATERIALES NECESARIOS:
Vemos presencia de axostilo, núcleos de 2 a 4 y presenta
- Lámina portaobjeto
doble membrana quística que lo ayuda a protegerse
- Laminilla cubreobjeto
Coloración de Hematoxilina férrica que se observa en - Lápiz para identificar muestra
100X vemos los cariosomas (dentro del núcleo), axostilo - Palito para identificar la muestra
y cuerpos parabasales - Mechero para fijar la muestra
- Soporte
Estadios de diagnóstico para la Giardia son ambos - Pomos con agua más los colorantes que se van a
TANTO TROFOZOÍTO COMO QUISTE requerir para este proceso de coloración
QUISTE: Estadio infectante porque es de resistencia, se PREPARACIÓN DE LA MUESTRA:
encuentra en el agua, los alimentos y transmitirse a partir
de su consumo. Después va a transformarse y Cuando tenemos muestra vamos rotulando la lámina y
reproducirse en su estadio de trofozoíto cuando saquemos la muestra, vamos a sacar la parte
donde haya más moco (zona donde hay más coccideos,
- Para ver como se mueve el trofozoíto no es ooquistes). Una vez sacado se deja a el medio ambiente,
totalmente plano, es cóncavo (forma de pera) es una de las opciones o podemos utilizar el mechero
permite adherirse a superficie del duodeno pero sin someterlo mucho a el calor para no malograr los
Vemos el movimiento cóncavo, sus estructuras, el ooquistes (suaves movimientos en el mechero, fijamos
movimiento porque es el estadio que se puede mover los muestra) se pone en el soporte. Se agrega el primer
flagelos, vemos su núcleo colorante (fuscina) por 5 minutos, esto ayuda a colorear
a los ooquistes, se enjuaga con agua destilada utilizando
la piseta y a continuación se le va a agregar el alcohol
ácido resistente (20 a 30 segundo). Al término del tiempo
MÉTODOS DE COLORACIÓN PARA COCCIDEOS: se le hecha agua destilada y finalmente se le hecha el
Kinyoun o Ziehl-Neelsen modificada: colorante de contraste (azul de metileno) vemos a el
microscopio la característica de la muestra. Al termino del
Coccideos intestinales utilizan este método para su
tiempo indicado se enjuaga y se deja secar, se lleva a
identificación, permite poder colorear a los ooquistes de
microscopio con aumento de 100X utilizando aceite de Ooquiste de Cystoisospora belli
inmersión y vemos muestra en fondo azul con ooquiste
rodeado de fondo fucsia El más grande, no se necesita observar a 100 X, solo a 40
X esto es suficiente por el tamaño que tiene
- Importante en paciente inmunocomprometidos

o en homosexuales
- En pacientes inmunosuprimidos encontramos 2
estadios
o Ooquiste inmaduro: posee un círculo
(citoplasma, se le denomina
esporoblasto que es como embrión que
Identificación de coccidios intestinales se forma) NO ES INFECTANTE
o Ooquiste maduro: Diferenciamos
Es estadio de ooquiste NO de quiste, por lo tanto este es presencia de 2 esporoquistes. En
el estadio de diagnóstico microscopia electrónica cada
esporoquiste va a poseer 4 esporozoítos,
Ooquiste de Cryptosporidium spp.
identificamos a el microscopio con la
El más pequeño (4-6 micras), observamos que en estas coloración de Ziehl Neelsen solamente el
estructuras son circulares ooquiste maduro (infectante, comemos
en alimentos y nos contaminamos) y los
- Se encuentra en ooquiste maduro, es eliminado 2 esporoquistes
inmediatamente en las heces como ooquiste
infectante, significa que este ooquiste apenas es Cada uno de los ooquiste tiene color fucsia y en el fondo
eliminado en heces está constituido por sus se ve azul por azul de metileno como colorante de
esporozoítos (4) contraste
- OOQUISTE ES ESTADIO INFECTANTE
Ooquiste de Cyclospora cayetanensis
Es mediano (8-10 micras)
- Circular
- Constituido por ooquiste que presenta 2
esporoquistes y 2 esporozoítos cada uno (solo se
ve en microscopía electrónica)
TEORÍA 6: AMEBAS INTESTINALES Y

CILIADO INTESTINAL
Endoparásitos: dentro de cavidades, invaden tejidos.
Se caracterizan por tener un metabolismo, morfología,
biología que ha dado lugar a que se desarrollen diferentes
técnicas de identificación para que pueda ser un trabajo
eficiente
Única forma de diferencias Crytosporidium spp. y
Cyclospora cayetanesis es por la diferencia de tamaño, no AMEBAS INTESTINALES--------------------------------
hay estructura interne, ni núcleos, ni flagelos que pueda
Tenemos a Entamoeba histolytica encabezando la lista
diferenciarla más que eso
porque es la patógena que veremos hoy. Sin embargo,
tiene una característica que se parece mucho a la
Entamoeba dispar
En la primera línea tenemos a: la Entamoeba

histolytica/dispar, entamoeba coli y endolimax nana;
ellas tienen una morfología irregular que corresponde a
un TROFOZOÍTO en condiciones favorables cuando
están dentro del hospedero; pero cuando están en
condiciones adversas se transforman en estructuras de
resistencia llamadas QUISTES que son característicos de
esta especie para cada una de ellas.
Lo mismo ocurre con las siguientes amebas: Entamoeba

hartmanni, Iodamoeba bustchlii, Entamoeba gingivalis
- Trofo: comer Familia Entamoebidae

- Zoito: moverse
Géneros:
Entonces este es un estadio vegetativo que se está
1) Entamoeba
moviendo, que se está reproduciendo y que se está
alimentando. Entonces se mueve en búsqueda de su 2) Endolimax
alimento mediante la emisión de estos pseudópodos o 3) Iodamoeba
falsos pies en todos los casos señalados, entonces se Género Entamoeba
mueven buscan su alimento por lo tanto pueden tener
Especies:
vacuolas o pueden ser bolas digestivas.
1. Entamoeba coli
Estos trofozoítos tienen vacuolas digestivas; si comen,
2. Entamoeba hartmanni
crecen y si crecen, se reproducen salvo que nuevamente
3. Entamoeba moshkovskii
encuentre condiciones adversas y estos desarrollen los
4. Entamoeba gingivalis
quistes.
5. Entamoeba polecki
Son 2 especies genéticamente distintas, pero 6. Entamoeba histolytica
morfológicamente iguales: Entamoeba histolytica 7. Entamoeba dispar
(patógena, invasiva) y Entamoeba dispar (no patógena,
Endolimax nana y Iodamoeba butschlii
no invasiva)
Vendrían a ser otras especies, pero que no tienen
A pesar de ser 2 especies genéticamente
relevancia médica. Sin embargo, hay una contaminación
distintas por eso se pueden diferenciar por
fecal. Entonces son organismos muy resistentes,
pruebas moleculares; pero, sin embargo, a la
inmunológicamente competente así que no tendría
microscopía, al examen directo son
ningún inconveniente de salud.
morfológicamente iguales, en cuanto a la
patogenicidad Entamoeba histolytica es la
AMEBIASIS: Entamoeba histolytica
única patógena e invasiva, en cambio
Entamoeba dispar no lo es Infección parasitaria debida al protozoo invasivo
Entamoeba histolytica tiende a tener importancia porque
puede no solo ser invasivo, sino que abarca un gran
porcentaje de la población mundial.
- Cada año se reportan daños

- Se estima que el 10% de la población mundial
está parasitada.
Transmisión

Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en periféricamente en forma regular o
las heces fecales y son transportados al suelo. continua.
o Vacuolas alimenticias: conteniendo
Luego son impulsados por el viento y contaminan
eritrocitos (lesiones o ruptura del tejido),
vegetales, frutas y agua potable, y cuando son
leucocitos, bacterias porque si se localiza
consumidos transmiten la enfermedad
en intestino grueso tenemos microbiota
característica y podría ser su alimento en
el momento que crece
Epidemiología
- Estadio infectivo: Quiste tetranucleado.

Estos quistes van a ser circulares con una capa de
resistencia y vamos a ver la presencia de 4
núcleos que tienen un cariosoma y una
cromatina.
- Vía de infección: Oral
- Mecanismos:
o Ano - Suelo- Mano - Boca (una mala
disposición de fecalismo)
o Ano - Mano - Alimento - Boca (si es que
llega a través del alimento)
o Ano - Suelo - Vector Mecánico - Alimento
– Boca (vector mecánico como
cucarachas y moscas).
- Período de incubación: 7 a 10 días (48 horas
- 4 meses)
- Vectores mecánicos: cucarachas, moscas. Si hay trofozoíto hay quiste
- Reservorios: monos, perros y cerdos.
Entamoeba Histolytica: Quiste
- Infectados: 12 % de la población mundial
Pre quiste: siempre va a tener un solo núcleo y una
ENTAMOEBA HISTOLYTICA ausencia de una pared quística definida.
Trofozoíto (forma vegetativa): Se mueve, se reproduce ✓ 10-60 X 15-30 µ promedio (15-20 µ)
Va a tener dimensiones microscópicas 10-60 X 15-30 µm ✓ Redondo u oval con un obtuso pseudópodo.
promedio (20-25 µ) donde se distinguen componentes ✓ Pared quística ausente
citoplasmáticos como ectoplasma, endoplasma, núcleo, ✓ Presenta un solo núcleo
speudópodo (lobópodo), cariosoma central
✓ Citoplasma claro y diferenciado:

✓ Ectoplasma: zona muy clara con desarrollo de
pseudópodos
✓ Endoplasma: denso y finamente granular, donde
se encuentran el:
o Núcleo: esférico, conteniendo el
cariosoma central o endosoma central
(puntiforme, muy fino) y alrededor del
núcleo está la cromatina distribuida Quiste
✓ 10-20 µ promedio (15 µ)

✓ Cuatro núcleos están presentes en el quiste
maduro (el infectivo).
✓ Clarísima pared quística
✓ Esta morfología es similar a la entamoeba dispar,
sin embargo, esta es invasiva.
✓ Vemos a el microscopio a 1000 aumento
Ciclo biológico de Entamoeba

Transformación
Entonces este ciclo biológico se caracteriza porque no
En esta imagen podemos ver la transformación de un solo se va a quedar en la parte A (colonización no
trofozoíto hasta un quiste maduro. invasiva) que vendría a ser la zona intestinal, sino que
también en caso de una extraintestinal en C (enfermedad
Quiere decir que el trofozoíto va a estar en condiciones
extraintestinal) llevarnos al hígado, al pulmón, al
favorables en el cuerpo (37° C, pH7) y ya cuando las
cerebro, en ocasiones en la piel.
condiciones se tornan adversas, es decir cuándo se va
yendo a la última porción de formación de heces dentro En B (enfermedad intestinal) estaría ocasionando la
del organismo es donde vamos a ir viendo la formación enfermedad intestinal y generaría una disentería
sucesiva desde el prequiste hasta el quiste y así pueden amedial.
permanecer en el ambiente.
Las lesiones típicas que se presentan en la submucosa son
Por fecalismo son las que defecan en el ambiente, las que se conocen como el botón de camisa y el
entonces se encuentran en un ambiente adverso y cuello de botella porque se va metiendo y entonces
permanece por mucho tiempo. solo puede haber una lesión superficial, pero por dentro
todos los factores de virulencia comienzan a hacer un
daño y esto generaría la presencia de los trofozoítos
con eritrocitos
- Los sitios más infectados por E. Histolytica en el
intestino grueso son: ciego, sigmoide y recto,
quizá porque son regiones en las que hay menos
tránsito intestinal.
Ciclo de vida de Entamoeba dentro del Colon
Humano
En esta imagen de ciclo de vida vemos la luz intestinal.
En el lumen: vemos al prequiste con su único núcleo

desarrollándose hasta su salida con 4 núcleos.
En la adherencia a mucosa: vemos diferentes factores

que van a predisponer a ello, por ejemplo: ameboporos
o proteasas también; cosa que no tienen o tienen en
pocas cantidades la dispar, esa es otra de las
características.

Del nivel intestinal puede invadir: Amebiasis extraintestinal (E. histolytica): Los
abscesos son muy determinantes y pueden generar
- Proliferación en tejido conectivo.
cuadros muy persistentes.
- Ulceración intensiva.
- Invasión extra-intestinal a cerebro, hígado, - Absceso hepático amebiano
pulmón, piel - Absceso esplénico
- Absceso cerebral
A nivel intestinal puede invadir, ya sea extraintestinal, sea
- Empiema
un absceso cerebral, un absceso pulmonar, en la piel, y el
- Pericarditis
hepático que es el más común. Entonces ya me está
diciendo que esto lo podemos detectar por imágenes. complicaciones amebiasis extraintestinal
En la imagen podemos ver cómo está el intestino grueso;
Complicaciones por el consumo de un solo quiste
se pueden generar ulceraciones muy extensas, y
tetranucleado:
obviamente si se ha hecho un cuadro extraintestinal es
porque han llegado al sistema porta. ✓ Peritonitis
✓ Absceso hepático amibiano (el más común)
✓ Amibiasis cutánea
✓ Inf. Pleuropulmonares
✓ Pericarditis
✓ Taponamiento cardiaco
✓ Cerebro: necrosis cerebral transfuncional
Absceso Hepático Amebiano:

Triadasintomática
Forman la triada de absceso hepático:
✓ Fiebre: superior a los 37° C

✓ Sudoración profusa
Presentación clínica ✓ Leucocitosis
Amebiasis intestinal y sus complicaciones (E.

histolytica)
- Colitis amebiana
- Ameboma: Formación granulomatosa que
induce una respuesta inflamatoria muy
proliferativa y una complicación adicional seria la
ruptura de la mucosa.
- Megacolon tóxico: nos puede llevar a una
peritonitis TAC: El Absceso Hepático Amebiano se puede
- Peritonitis diagnosticar por imágenes.
- Amebiasis cutánea En esta TAC podemos ver que el absceso hepático puede
Disentería: diarrea mucosa y sanguinolenta ser único o pueden ser múltiples (5-15 cm)
intermitente por todas las lesiones que ha ocasionado.
- Ocasionalmente pueden inducir respuesta

inflamatoria proliferativa con formación de una
masa granulomatosa llamada
“ameboma”…complicación
- Pueden penetrar vasos sanguíneos, a través de la
vía porta llega al hígado, de allí extenderse al
pulmón, y raramente al cerebro.
Diagnóstico diferencial amebiasis intestinal Amebas intestinales no patógenas y Blastocystis sp.
La TAC me indica que se debe hacer un diagnóstico Importancia Clínica

diferencial porque la amebiasis intestinal causada por la
Entamoeba Histolytica que causa disentería también ➢ Es una ameba fácilmente encontrada en los
podría ser confundida con la disentería bacteriana en este intestinos de los animales e incluso del hombre.
caso la Shigella. Sin embargo, igual existen otras bacterias ➢ En personas sanas no causara ningún daño ni
que pueden comprometer un cuadro similar. malestar. Pero si cuando las defensas naturales
corporales están bajas o mala nutrición.
- La colitis úlcera y enfermedad de Crohn. ➢ En medicina es importante porque a menudo es
- Colitis isquémica, tuberculosis intestinal, cáncer confundida en los exámenes de heces con la
de colon. Entamoeba histolytica.
➢ Esta ameba propicia la proliferación de otras
amebas que ese encuentren en el interior del
organismo
Entamoeba coli
Diagnóstico amebiasis - El trofozoíto de Entamoeba coli mide de 20 25
µm, hasta 50 µm
Si estamos pensando en un diagnóstico de amebiasis
- Su trofozoíto irregular, seudópodos son gordos y
intestinal en las muestras de material fecal,
rombos
colonoscopia y una rectosigmoidoscopia serían los más
- Tiene quiste
indicados.
- Los trofozoítos tienen 1 núcleo
En caso hablemos de una amebiasis extraintestinal característicamente grande, con cariosoma
tenemos que recurrir a unas pruebas serológicas como excéntrico y grueso, posee cromatina periférica
Elisa, Inmunofluorescencia indirecta (IFI), (no permiten irregular (tiene espacios)
diagnóstico absoluto). - Por tener un consumo de bacterias alto también
puede haber levaduras.
Pero acompañado de la historia clínica, antecedentes - El citoplasma es vacuolado, el citoplasma puede
clínico-epidemiológicos y la imagenología llevaría a un contener bacterias, levaduras u otros materiales
buen diagnóstico. (“dirty" cytoplasm)
Imagenología: Placa radiográfica, Ultrasonido, TAC. - Movimientos lentos, con formación de
seudópodos anchos y cortos
Prevención
A nivel mundial han puesto más énfasis en:
✓ Desinfectar alimentos
✓ Hervir el agua
✓ Lavar utensilios para comer (limpieza)
✓ No fecalismo
✓ Evitar prácticas sexuales tipo bucal-anal Quiste
✓ Moscas pueden ser vectores
✓ Lavado de manos antes de comer y después del Características del quiste
baño
- Forma: generalmente esférico, a veces ovalado.
- Citoplasma:
o Cuerpos cromatoidales: con aspecto
de astillas
o Glucógeno: en los quistes maduros
puede estar difuso o faltar, pero en los
inmaduros está incluido en una gran Diferencias entre
vacuola.
Entamoeba coli Entamoeba histolytica
o Núcleos: los quistes maduros poseen 8
Citoplasma: gránulos Citoplasma:
núcleos
gruesos e irregulares, finamente granular y
Los quistes inmaduros tienen 1 o más núcleos. contienen bacterias. regular,
Trofozoíto
Contiene eritrocitos.
- Cromatina periférica: dispuesta en gránulos, Cariosoma grande, Cariosoma
irregulares. Cariosoma excéntrico irregular y de posición puntiforme, de
excéntrica posición central.
Cuerpos cromatoidales: Cuerpos cromatoidales:
con aspecto de astillas. con aspecto barras
Núcleos: los quistes alargadas
maduros, poseen 8 Núcleo: los quistes
núcleos maduros poseen 4
Los quistes inmaduros núcleos.
Quiste
tienen 1 o más núcleos. Los quistes inmaduros
pueden haber 1 o 2
Ciclo Biológico Entamoeba coli Patogenia y sintomatología

Este ciclo biológico resume a muchas de las amebas Entamoeba coli es un parásito de la luz intestinal no
donde el único hospedero es el hombre, es un ciclo patógeno y que no produce síntomas.
monoxénico entonces, pero ingresan los quistes.
✓ En pacientes inmunocomprometidos produce
En el organismo se van a proliferar los trofozoítos, se cuadros de diarrea. Cryptosporidium muy
mueven por los seudópodos y se dividen. fulminante para los pacientes cuando es masivo
o puede ser una parasitosis mixta o sea un
La materia fecal podemos encontrar los 2, entonces son
multiparasitismo.
de carácter diagnósticos.
Hay proceso inflamatorio de mucosa colónica. Cuadros
- Por eso en el ciclo de CDC vemos a los quistes y
comunes que pueden tener un paciente:
trofozoítos como estadio de diagnóstico en
heces. ✓ Dolor abdominal
- El infectivo que serían solamente los quistes que ✓ Flatulencia
sean maduros para todas las especies. ✓ Tenesmo
✓ Vómitos
Un trofozoíto no es infectivo.
✓ Nauseas
El órgano afectado es el intestino grueso, pero para llegar ✓ Anorexia
debió haber pasado por el intestino delgado, entonces es ✓ Pérdida de peso
ahí donde el quiste pierde esa cubierta protectora y se
No existe sangre en este proceso inflamatorio.
transforma en el trofozoíto.
Diagnóstico
- Se debe solicitar el análisis directo de las heces.
- Un análisis seriado de varios días.
- Y en el laboratorio se encargan de aplicar el
método de concentración, flotación, coloración
de los extendidos de materia fecal para que se
pueda llegar a un diagnóstico. Métodos de
concentración y/o tinciones especiales
(tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras)

- En el tratamiento se puede administrar Técnica de concentración de flotación o sedimentación.
metronidazol y tinidazol, pero normalmente Utilizar colorantes como hematoxilina férrica ya que facilitan
no requiere ningún tratamiento. el diagnóstico y diferenciación, se usan a mayor aumento con
el microscopio.
Endolimax nana
➢ Es un parásito comensal y vive a expensas del
hombre.
➢ Generalmente no causa daño, aunque se
notifican casos clínicos de diarreas crónicas o
enterocolitis asociadas a su presencia.
➢ Los trofozoítos miden de 8-10 µm (rango de 6-12
µm), tienen un núcleo grande, irregular, parecido
Iodamoeba butschlii
a una mancha. ✓ Este quiste en su citoplasma presenta una
➢ El quiste maduro tiene 4 núcleos con cariosoma vacuola de glucógeno prominente.
grande parecido a una mancha y no tiene barras ✓ Los quistes presentan solamente 1 núcleo
cromatoidales con un gran cariosoma excéntrico.
➢ Mide de 6-8 µm (rango de 5-10 µm). ✓ No presentan barras cromatoidales
✓ El quiste mide usualmente de 10-12 µm (rango
de 5- 20 µm)
✓ Para verlo en estas coloraciones se necesita un
lente de mayor aumento de 1000x.
✓ Y está forma varia de oval a
redondeada, amarillenta es lo que se ve hasta
400x con el microscopio y tratado con el lugol.
Diagnóstico
Se trabaja con láminas, observarlas al microscopio. Hasta 40x
si la muestra es en fresco, pero si la muestra es
coloreada se usaría 100x con el objetivo de inmersión
para que se pueda hacer toda una identificación adecuada.
Se realiza mediante demostración de trofozoítos mediante un

examen directo.
AMEBAS
Entamoeba Entamoeba Entamoeba Entamoeba Endolimax Iodamoeba
histolytica hartmanni coli polecki nana butschii
(patógena)
Trofozoíto
Cariosoma
grande
parece
romba
Fina, cariosoma mancha
excéntrico
Quiste
4 núcleos
Infectivo es el Tiene 8
1 nucleosoma
tetranucleado núcleos

Infección Intestinal causada por el Blastocystis:
Protozoo Blastocystis hominis Transmisión
La Blastocystis hominis por mucho tiempo fue estudiada
✓ Quistes en materia fecal, alimentos o agua
por un médico peruano.
contaminada (Fecal-Oral), es el estadío más
¿Hongo? (brillante como levadura, no seudópodos) común a encontrar.
✓ Pueden ser reservorios: Hombre, animales de
¿Protozoo? (núcleo, retículo endoplasmático, Aparato de granja, aves, roedores, reptiles, peces, cerdos,
Golgi, sensible a antriprotozoarios; no crece en medio monos, cucarachas…
para hongos, no eliminación por antifúngicos ni ATB) ✓ Proliferación durante años, sin dar síntomas.
Se vio que es unicelular, anaerobio estricto
Epidemiología
sensible a O2 y a cambios en la tonicidad del entorno.
➢ Presente en el 25% de muestras de pacientes con
Blastocystis: Formas sospecha de parasitosis intestinal.
➢ Prevalencia (sanos): 5-20% en Países
✓ Parece una levadura, un hongo. Desarrollados y del 60-80% en Países en
✓ Es un protozoario, solo que muy dimórfico, de desarrollo por ejemplo en Perú.
varias formas, vacuolar, ameboideo, quística. Se ➢ Inmunodepresión-VIH….
confundían con los hongos dimórficos que tenían ➢ Patogenicidad: Dependiente del subtipo…
algunas levaduras. desconocida/en discusión
✓ Pero se hizo muchos estudios y se encontró que
la forma más común era la vacuolar. Clínica
o Vacuolar en asintomáticos en
problemas diarreicos, pero al analizar las Inmunocompetentes---------------------------
muestras fecales encontraban vacuolas
enormes, pero con diferentes núcleos, ✓ Cuadro clínico autolimitado
parecidos a una célula adiposa, en ✓ Alteraciones gastrointestinales inespecíficas
donde en este caso de la imagen esta puede llevar a:
vacuola crece y lo que hace es llevarlo a o Diarrea
los núcleos a la zona excéntrica. o Vómitos
o Dolor abdominal
o Granular: tiene forma intermedia
o Decaimiento
o Ameboidea: cultivo en pacientes
sintomáticos, porque vemos una ameba,
Inmunodeprimidos----------------------------
pero no tiene la característica histolytica.
o Quística: con múltiples capas de pared. ✓ Diarrea crónica
Muy resistente, forma infectiva. ✓ Compromiso estado general
✓ Pérdida de peso
Todo ello se encuentra localizado en el INTESTINO
GRUESO.
Formas diagnosticas
Aquí vamos a conocerlo en un frotis en deposiciones
Blastocystis hominis en deposición

- Habitualmente formas vacuoladas - Personas en contacto con cerdos
- Todas esas cosas pequeñas pueden ser bacterias, - Mayor incidencia en zonas tropicales y
vacilo, levaduras, todo eso puede existir. subtropicales.
- Se puede visualizar hasta 5 núcleos - Perú esta en una zona subtropical.
Tratamiento:
✓ El paciente asintomático no requiere de
tratamiento
✓ Pero si se recomendaría Metronidazol y
Nitazoxanida
Balantidium coli
- Presenta 2 estadíos evolutivos: trofozoíto y
quiste.
o El quiste siempre con su pared física de
resistencia dibujara algunas vacuolas,
micronúcleo, macronúcleo homogéneo.
o El trofozoíto es más grande, ya no existe
una pared física de resistencia, sino que
los cilios se dejan ver.
- Tiene su macronúcleo arriñonado.
Prevención - Micronúcleo que no se puede ver a veces al
microscopio. Pero este si es diferencial el
Lo mismo que en las amebas anteriormente
carácter.
mencionadas.
- Las vacuolas contráctiles para que se mueva.
✓ Lavado de manos.
Recordar que es unicelular, se mueve, reproduce, come.
✓ Manejo adecuado de excretas.
✓ Manejo higiénico de alimentos. Tiene una zona donde come que es el citostoma y luego
✓ Control de transmisor biológicos. estas vacuolas le van a ayudar a digerir y eliminar las
✓ Contacto controlado higiénicamente con citopigio
animales.
- Tienen vacuolas alimenticias
Ciliado Intestinal- patógeno
Balantidium coli
Es el único ciliado patógeno, es un protozoario ciliado, ya
no tiene seudópodos, se mueve por cilios, algunas
proyecciones en su célula
Es parásito comensal del intestino grueso del cerdo, pero

en el humano si es patógeno.
La Balantidiosis produce sintomatología similar a la

amebiosis a diferencia que no produce lesiones
extraintestinales, quiere decir que no se va a ir al cerebro,
pulmón, hígado.
Ciclo biológico
Grupos de riesgo

Este quiste que sale de la materia fecal y que puede llegar Desenquistamiento: Sucede en el intestino delgado.
los alimentos es el infectivo.
- Los trofozoítos, migran al colon.
El macronúcleo va a ingresar al INTESTINO DELGADO y va - Dentro de los tejidos, la multiplicación del B coli
a estar en el INTESTINO GRUESO y ya como trofozoíto- genera úlceras y abscesos superficiales en la
quiste. mucosa y en la submucosa, llegando a la capa
muscular.
- El trofozoíto se va a dividir por división binaria y
- Las úlceras son redondas, ovales o de forma
va a estar colonizando. Cuando estos trofozoítos
irregular y fondo cubierto de material necrótico
están en la luz del intestino van a pasar a un
y pus.
proceso de gran replicación o división
binaria y transversa. Y luego generarían los Formación de colonias:
quistes cuando ya va a salir la materia fecal.
Entonces acá hay un proceso de deshidratación y Los trofozoítos llegan al colon y se ponen en contacto con
salen al exterior con las heces. la mucosa y empiezan a agruparse en colonias.
Estas colonias que ya están formadas van a tener una

Acción lítica y eso generaría una ulceración.
Ulceración: con infiltración celular en la periferia, la

lisis es favorecida por el movimiento mecánico del
trofozoíto y por la secreción de hialuronidasa.
Diagnóstico
Tanto quiste y trofozoítos son los estadios de diagnóstico.
- Circulares los quistes (coloración

hematoxilina eosina)
- Ciliados los trofozoítos (examen directo:
Formas clínicas Lugol)
- Diarreas con o sin moco y sangre Examen parasitológico:

- Nausea, vomito, anorexia, cefalea Hallazgo de trofozoítos y/o quistes en heces
- Disentería, dolor abdominal, tenesmo, pujo,
úlceras ➢ Examen en fresco
➢ Coproparasitológico de concentración
Síntomas: ➢ Rectosigmoidoscopia
- Diarrea (tipo acuoso, mucoso, puede presentarse Biopsias de las úlceras (en caso extremo)
rasgos de sangre). Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con:
- Dolor abdominal
- Anorexia ➢ Amebiosis
- Pérdida de peso ➢ Disentería bacilar
- Cefalea ➢ Colitis ulcerativa
- Fiebre
- Deshidratación
- Complicaciones: Perforación, colitis fulminante,
abscesos.
Por eso se dice que es el único ciliado patógeno del

hombre
Patología

✓ Mejorar la higiene personal.
✓ Cocinar bien los alimentos
Medidas de control PRÁCTICA 6: IDENTIFICACIÓN DE AMEBAS Y

La labor primaria va a ser de promoción y prevención. CILIADOS
Podemos dividir en 2 escalas:
Características morfológicas de amebas intestinales
1. Comunitario
- Entamoeba histolytica
✓ Proteger las fuentes de abasto de agua. - Enatomeba coli
✓ Realizar adecuada disposición de las excretas. - Iodamoeba butschlii
✓ Garantizar la educación sanitaria, - Blastocystis hominis
fundamentalmente en áreas de alto riesgo.
Características morfológicas de protozoarios ciliados
2. Individual intestinales
✓ Impedir el contacto con las heces. - Balantidium coli
✓ Hervir o filtrar el agua.
Entamoeba histolytica Entamoeba coli Iodamoeba butschlii
Quiste (infectantes, 10- 20 um 10-35 um 5-14 um
ingresan por vía oral y - Núcleos pueden ser de 4 - Posee de 8 a 12 - Forma de quiste
desarrollan enfermedad) - Poseen barras conidiales núcleos más ovalada
que terminan en forma - Barras - Posee una
redondeada (romboidal) conidiales vacuola que
terminan en repliega a el
punta núcleo a un
costado
Trofozoíto 14-30 um 15-50 um 8-20 um
1. Distribución de cromatina y cariosoma de una

Entamoeba histolytica, es pequeño, central
Características nucleares (centro del núcleo), su cromatina está dispuesta
como un collar de perlas

ENTAMOEBA COLI
- QUISTE: De 12 a 8 núcleos, pero siempre

cariosoma grueso, con cromatina y distribuido
- TROFOZOÍTO: Cariosoma excéntrico pegado a un
2. Entamoeba coli: se encuentra cromatina
irregularmente distribuida (zonas muy gruesas, lado de membrana nuclear, posee vacuolas y
pseudópodos, lo característico es posición de
zonas donde no hay cromatina) cariosoma es
grueso y excéntrico (pegado a un lado del núcleo cariosoma y cromatina en ambos casos
Entamoeba coli y iodamoeba butschlii: Son

comensales, no causan daño, no causan
diarrea a persona inmunocompetente, pero si
es inmunodeficiente o inmunocomprometida
puede ser causante de diarrea
3. Iodamoeba butschlii: tienen membrana nuclear,

cariosoma grueso NO tan redondo/ cilíndrico,
Iosamoeba butschlii
presenta estructuras puntiformes entre
cariosoma y membrana nuclear - Posee una gran vacuola y su nombre proviene de
la afinidad que tiene esta vacuola (ocupa 50% de
su cuerpo) de captar yodo de esta solución (lo
colorea)
AMEBAS INTESTINALES - Se realiza cuando la muestra es fresca, es
emitida, cuando está con formol (Ritchie)
- QUISTE: Vemos que la vacuola va a replegar a un
lado
- Trofozoíto: gran cariosoma que ocupa casi todo
el núcleo
No solo se usa método de diagnóstico directo simple, sino

algunas técnicas de coloración
- Coloraciones nos van a ayudar a nosotros para Adquirimos porque encontramos protozoarios en
identificar más característica y ayudarnos a pacientes asintomáticos (sin diarrea), puede estar
diferenciar una de la otra. presente porque la persona tiene malos hábitos
alimenticios.
Entamoeba histolytica (patógena)
Vamos a la calle y las ensaladas que le brindan no son
- Se produce la disentería amebiana es la
lavadas bien y se queda con restos de quistes (estadios de
eliminación de heces sueltas diarreicas con
diagnóstico e infectante)
sangre
- Cariosoma central, cromatina distribuida, IMPORTANTE: tener buenos hábitos alimenticios,
cuerpos redondeados lavarnos las manos y comer en lugares adecuados
- QUISTE: tiene 2 núcleos hasta 4
BLASTOCYSTIS HOMINIS
- TROFOZOÍTO: Vemos pseudópodos, cromaina
regularmente distribuida, 1 vacuola o varias NO se le considera patógeno para el ser humano
- Se encuentra en niños pequeños o lactantes que o Encontramos membrana quística:
poseían diarreas envolviendo a el parásito
o Posee 2 núcleos (uno de forma
Forma vacoluar: más común
arriñonada y otro más pequeño) se ve
que se encuentra en muestra de
cuando se hace la coloración y en
heces, tiene gran vacuola de 50 a
85% de citoplasma, repliega aumento de 1000X
núcleos hacia los bordes
Forma granular: parece a la
vacuolar, se ven los núcleos
Forma ameboide: estadio de la

enfermedad, emite
pseudópodos al movilizarse o - Trofozoíto: una vez maduro, elimina cáscara y
buscar su alimento libera a trofozoíto: se alimenta, crece, se
reproduce
Estadio de quiste: duro, rígido o Citostoma
o COLOREADO: Tiene una apertura y eso se
le llama citostoma; donde ingresan
alimentos
Forma encapsulada: se usa tinta
china para observar a los
blanquecinos
Multilocular/ pluriocular: tiene

varias vacuolar
Si lo vemos en Lugol: amarillo Vemos Entamoeba histolytica en estadio de trofozoíto: se

ve cariosoma central, cromatina distribuida
Muestra coloreada de Blastocystis: encontramos
núcleos, vacuola
- Tricrómica: 1, 2 y hasta 3 núcleos y una vacuola

gigante que es coloreada de color rojo
Quiste de Entamoeba histolytica: 3 núcleosy solo tiene

hasta 4
- Estadio infectante es de quiste

- Quiste y trofozoíto: estadio de diagnóstico
Esto es un pre quiste porque no tiene los 4 núcleos
CILIADO INTESTINAL: BALANTIDIUM COLI
Único ciliado que parasita ser humano
- Presenta estadio de quiste. Infectante y de

resistencia

En solución salina vemos otro trofozoíto de Entamoeba ÚNICO CILIADO QUE PARASITA A EL SER HUMANO:
histolytica con cariosoma central y cromatina distribuida
como collar de perlas Balantidium coli
En un aumento de 100X es observable sin problema (es
grande)
- Trofozoíto de Balantidium, vemos borde

Vemos Entamoeba coli rodeado, se logra ver el núcleo de forma
arriñonada
Siempre veremos quiste y trofozoíto más grande
- Tiene 5 núcleos con cariosoma excéntrico
- El estadio de quiste, vemos estructura circular,

rodeado de membrana quística, las rayas son los
- Vemos trofozoíto de Entamoeba coli, cariosoma cilios y quedan sueltos cuando se convierte en
no es puntiforme sino es grande, cromatina es trofozoíto y recubiertos por membrana quística
irregular
PASITO TEORÍA S1:

Iodamoeba 1. Se denomina hospedero intermediario, a un
- Es más chiquita que las anteriores. Vemos un organismo cuando transporta un parasito, pero el
trofozoíto, su cariosoma tiene un punto más parasito no se desarrolla en el, ni pierde
oscuro dentro del núcleo que ocupa todo ese infectividad: FALSO
espacio 2. El parasitismo es una asociación que no es
obligatoria ni permanente para el parasito:
FALSO
3. Las condiciones de hacinamiento en las que
vivían los homínidos ancestrales en las cuevas,
los hábitos alimenticios (geofagia, consumo de
- Observamos una vacuola, pero no mmebrana alimentos crudos, etc) favoreció el desarrollo de
nuclear. Este es un quiste diversas parasitosis: VERDADERO
4. El hallazgo de huevecillos de Ascaris lumbricoides
más antiguos datan de hace 30, 000 años en
Francia, la domesticación de los cerdos salvajes
fue la causa del desarrollo de ascariasis en los
Blastocystis hominis
humanos: VERDADERO
- Vemos que tiene gran vacuola que ocupa de 50- 5. Una de las formas de adquirir infecciones por
75 o 80% de su citoplasma, repliega a sus núcleos algunas especies de helmintos, es por la
a los bordes inyección de la larva del parasito por un vector:
- Estadio de diagnóstico es en hece VERDADERO
- La forma infectante en quiste 6. La paleoparasitología demuestra que el
parasitismo inició como simbiosis y se transformó
en parasitismo que puso en riesgo la vida de su
hospedador: VERDADERO
Cuando trabajamos con Lugol se logra observar como si
fuera refringentes, brillantes
7. Los cestodos son helmintos caracterizados por un 2. En parasitología, el periodo prepatente es el
cuerpo en forma de cinta y segmentado: intervalo que ocurre entre la infección y la
VERDADERO aparición de las manifestaciones clínicas en el
8. El parasitismo es una asociación que no es Hospedero: FALSO
obligatoria ni permanente para el parásito: 3. El humano es considerado hospedero paraténico
FALSO de Trichuris trichiura y la via de infección de esta
9. El humano solamente puede ser un hospedero parasitosis es la cutánea: FALSO
definitivo de los parásitos intestinales: FALSO 4. La Biología molecular nos permite conocer
10. Las moscas son consideradas vectores mecánicos mecanismos de coevolución , así como genotipos
porque sólo transportan al agente infeccioso: de los diferentes parásitos que ayudaran a
VERDADERO saber si hay una cierta relación con su
11. Los trematodos son helmintos caracterizados por patogenicidad: VERDADERO
un cuerpo en forma de cinta y segmentado: 5. La Biología molecular nos permite conocer
FALSO mecanismos de coevolución , así como genotipos
12. El protozoario Trypanosoma cruzi, el cual es de de los diferentes parásitos que ayudaran a
ubicación intestinal en el humano puede saber si hay una cierta relación con su
ocasionar enfermedades intestinales crónicas: patogenicidad: VERDADERO
FALSO
PASITO TEORÍA S2
13. Un reservorio es aquel hospedero que puede
albergar a un microorganismo patógeno o no, el 1. La toxoplasmosis encefálica se puede demostrar
cual no necesariamente puede causar cultivando el LCR del paciente inoculado en un
enfermedad y mucho menos poner en riesgo la ratón, la ventaja es el diagnóstico rápido de la
vida del hospedero: VERDADERO enfermedad: FALSO
14. Estudios realizados en coprolitos pueden dar 2. La prueba de PCR detecta, identifica y amplifica
información de algún parásito presente muchos el ARN del organismo: FALSO
años atrás: VERDADERO 3. El método de sedimentación busca limpiar la
15. La enfermedad de Kohler está relacionada a la muestra, eliminando el sobrenadante 3 veces
presencia de parásitos intestinales y afecta sobre para lograr un sobrenadante limpio y
todo a los niños: FALSO transparente, observándose al microscopio
16. Mediante estudios con ADN es posible saber que únicamente el sedimento: VERDADERO
parásitos hubo años atrás y también que 4. En el diagnóstico parasitológico es importante
alimentación recibían los pobladores: realizar un examen seriado, que consiste en la
VERDADERO toma de muestra dos (02) días consecutivos:
17. Una de las formas de adquirir infecciones por FALSO
algunas especies de protozoarios mayormente es 5. Para el diagnóstico parasitológico, no se debe
por ingestión de carne mal cocida: FALSO tener en cuenta las características morfológicas
18. Un estudio retrospectivo es aquel realizado del parasito, solo la sintomatología ocasionada:
posteriormente a los hechos estudiados y se FALSO
inicia después de que se haya producido el hecho 6. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa
o la exposición: VERDADERO (PCR) detecta, identifica y amplifica un fragmento
19. Los nematodos son un grupo de parasitos proteico del microorganismo: FALSO
pluricelulares: VERDADERO 7. Los métodos de diagnóstico indirecto permiten la
20. Los parásitos con ciclo biológico heteroxeno observación del espécimen parasitario completo:
presentan un solo hospedero: FALSO FALSO
PASITO PRÁCTICA S1: 8. El método de Baerman utiliza las características
de termo tropismo positivo de ciertas larvas de
1. Si vamos a analizar una muestra de heces nemátodos: VERDADERO
guardada días antes con formalina, 9. La prueba de ELISA nos permite detectar
necesariamente debemos utilizar solución salina antígenos, anticuerpos y también medir citocinas
y Lugol para hacer el análisis: FALSO que están relacionadas con la patogénesis de
varias enfermedades: VERDADERO
10. La sensibilidad que presenta una determinada 3. Naegleria fowleri esta relacionada con
prueba en el diagnóstico de una parasitosis se infecciones en personas inmunocomprometidas:
halla conociendo el número de pacientes FALSO
positivos a esa parasitosis: VERDADERO 4. El método de diagnóstico más rápido y efectivo
para identificar Naegleria fowleri se realiza
PASITO PRÁCTICA S2:
observando preparaciones de LCR recién
1. Una muestra de raspado de úlcera cutánea extraído, utilizando microscopia de luz:
puede servir para evidenciar la presencia VERDADERO
de Leishmania sp: VERDADERO 5. El estudio histopatológico de las lesiones
2. Los métodos directos son muy necesarios para cutáneas permiten identificar mayormente a
evaluar la eficacia de la quimioterapia y detectar Naegleria fowleri: FALSO
infecciones en las cuales el número de parásitos PASITO TEORÍA S4:
es muy reducido en la muestra que va a ser
observada al microscópico: FALSO 1. Toxoplasma gondii puede ocasionar el síndrome
3. La prevalencia es la que se refiere a los casos de larva migrans visceral: FALSO
nuevos de una enfermedad en una población 2. El taquizoito es un estadío extraceluar en el
determinada: FALSO hospedero definitivo: FALSO
4. La técnica de Western Blot mayormente se 3. Toxoplasma gondii tiene 3 biotipos que difieren
recomienda cuando se quiere detectar presencia en su bioactividad el tipo I es el más virulento:
de antíigenos parasitarios en el hospedero VERDADERO
infectado: FALSO 4. El diagnóstico de Toxoplasma gondii en humanos
5. La búsqueda e identificación de hemoparásitos es por métodos indirectos: VERDADERO
como Plasmodium sp, se debe realizar usando el 5. Aproximadamente un tercio de los seres
método de gota gruesa y frotis: VERDADERO humanos en todo el mundo están crónicamente
infectados con T. gondii: VERDADERO
PASITO TEORÍA S3:
6. La prevalencia de toxoplasmosis está relacionado
1. ESs característica clínica de B. mandrillaris la a los hábitos y costumbres alimenticias de la
presencia de lesiones periféricas ulcerativas que población humana: VERDADERO
preceden a la EAG: VERDADERO 7. Toxoplasma gondii es un protozoario hemático y
2. En el diagnóstico histológico post mortem se tisular que en el humano se diagnostica por
puede observar tanto los quistes como los pruebas serológicas: VERDADERO
trofozoítos de Naegleria fowleri: FALSO 8. Durante la invasión de T. gondii, el taquizoíto se
3. Los casos de queratitis causadas por impulda por medio de un motor interno de
Acanthamoeba sp. Son diagnósticas utilizando un actomiosina hacia la célula huésped, lo que
microscopio confocal in vivo: VERDADERO conduce a la formación de una vacuola
4. Los estadios infectantes de Acanthamoeba sp. parasitófora: VERDADERO
solo son los trofozoítos: FALSO 9. Las infecciones repetitivas por T. vaginalis
5. Balamuthia mandrillaris se caracteriza más por confiere inmunitad protectora: FALSO
producir lesiones cerebrales fatales: FALSO 10. El diagnóstico de cisticercosis mayormente se
solicita muestras de heces: FALSO
PASITO PRÁCTICA S3: 11. Toxoplasma gondii es considerado un parasito
oportunista: VERDADERO
1. Las pruebas inmunológicas son la primera
12. La toxocariasis es una parasitosis intestinal en los
elección en el diagnóstico de la
humanos: FALSO
meningoencefalitis amebiana primaria: FALSO
13. En una infección de transmisión sexual por T.
2. La queratitis amebiana causada
vaginalis el estadio infectante es el trofozoíto:
por Acanthamoeba sp causa daño reversible de
VERDADERO
la córnea en pacientes usuarios de lentes de
14. La toxoplasmosis se puede adquirir por consumo
contacto: FALSO
de ooquiste del parásito: VERDADERO

15. En el diagnóstico de toxocara sp los métodos 1. Giardia ejerce una acción mecánica al adherirse a
serológicos más empleados se basan en la la mucosa del intestino delgado: VERDADERO
detección de anticuerpos IgG, IgA e IgM: FALSO 2. Los perros, patos, cerdos y conejos son
16. La toxocariasis se adquiere por ingestión del susceptibles a infectarse con Cyclospora
huevo larvado de toxocara canis: VERDADERO cayetanensis: FALSO
17. La biopsia cerebral es la muestra biológica 3. Todos los coccidios son parásitos obligados que
rutinariamente empleada en el diagnóstico de presentan ciclos de vida complejos monoxenos:
neurocisticercosis (NCC): FALSO FALSO
18. La biopsia cerebral es la muestra biológica 4. En criptosporidiasis, la susceptibilidad
rutinariamente empleada en el diagnóstico de aumentada de los enfermos de SIDA, evidencia la
toxoplasmosis cerebral: FALSO importancia del sistema inmunitario:
19. En individuos inmunosuprimidos es el estadio de VERDADERO
taquizoíto quien se reactiva y da lugar a la 5. Para adquirir la giardiosis, la dosis mínima
toxoplasmosis aguda: FALSO infectiva es de 150 quistes: FALSO
20. En la toxocariosis es un factor de riesgo el cocer 6. Los coccidios intestinales, secretan moléculas
perfectamente la carne bovina y de aves antes de indispensables para el reconocimiento,
su ingestión: FALSO adherencia e invasión de los esporozoitos y
21. Toxocara canis es un cestodo prevalente en los merozoitos a la célula hospedera: VERDADERO
niños: FALSO 7. Relaciones filogenéticas se realizaron para
22. La invasión de la célula huésped por parte de T. estudiar Cylospora cayetanenesis empleando
gondii implica la secreción secuencial de dos regiones altamente conservadas del ARNm:
orgánulos secretores distintos, denominados FALSO
micronemas y roptrias: VERDADERO 8. La presencia de los estadíos a sexual y sexual en
23. El diagnóstico directo de cisticercosis es por el ciclo de vida de Cyclospora cayetanesis sugiere
análisis de muestras de materia fecal: FALSO la presencia de dos hospederos: FALSO
24. El humano adquiere la cisticercosis al ingerir 9. El hombre es hospedero intermediario
carne vacuno: FALSO de Cryptosporidium: FALSO
25. La fase aguda en toxoplasmosis detecta los 10. Cryptosporidium spp es un coccideo, cuyo
bradizoitos: FALSO estadio infectante es el quiste tetranucleado:
FALSO
11. Cyclospora cayetanensis puede estar presente en
1. La presencia de felinos y habitos en el consumo personas asintomáticas así como en pacientes
de carne son factores de riesgo y pueden con diarrea: VERDADERO
contribuir a un diagnóstico presuntivo de 12. Cyclospora. cayetanensis, posee un ciclo de vida
Toxocariasis y Neurocisticercosis. : FALSO con una fase inicialmente asexual y luego sexual:
2. Los ooquistes de Toxoplasma gondii eliminados VERDADERO
por los gatos (Felinos) no son inmediatamente 13. En la giadiasis la mala absorción se debe a la
infectantes para los diferentes hospederos obstrucción de las vellosidades, por los
incluyendo al humano: VERDADERO trofozoítos, que forman una barrera mecánica en
3. En la mayoría de los individuos la mucosa y compiten con el hospedero por los
inmunocompetentes, las infecciones producías nutrientes: VERDADERO
por Toxoplasma gondii suelen ser sintomática: 14. En sujetos positivos a VIH, se han encontrado
FALSO infecciones por Cryptosporidium, en la vesícula
4. La Toxoplasmosis encefálica se presenta debido a biliar, lo cual puede conducir a colecistitis y
la reactivación de los Bradizoitos presentes en los colangitis: VERDADERO
quistes tisulares de los humano: VERDADERO 15. Giardia intestinales es un flagelado de ciclo
5. Para que una persona heteroxenico: FALSO
tenga cisticercosis necesariamente debe tener 16. Los coccideos intestinales son
teniasis por Taenia solium: FALSO apicomplexos y Giardia posee trofozoítos
móviles: VERDADERO
PASITO TEORÍA S5:
17. La infección por Cyclospora cayetanensis se ha 2. Uno de los factores de virulencia presente en E.
asociado con secuelas como Síndrome de artritis histolytica, es su capacidad de citotoxicidad,
reactiva, síndrome de Reiter y síndrome de proceso que está mediado por una sustancias
Guillain -Barré: VERDADERO producidas por la ameba como el ameboporo y
18. En la criptosporidiasis, desde el punto de vista las proteasas de cisteína: VERDADERO
histopatológico, se identifica una atrofia de 3. El desenquistamiento de Blastocystis spp se da
microvellosidades intestinales y cambios en el en el intestino delgado del hospedador: FALSO
revestimiento epitelial: VERDADERO 4. La microbiota intestinal conformada
19. Cyclospora cayetanesis cumple su ciclo biológico por Prevotella spp y Ruminococcus spp., está
en dos hospederos: FALSO asociada con el predominio de Blastocystis spp:
20. Cystoisospora belli, infecta al hombre y a otros VERDADERO
animales, y la vía de infección es oral al ingerir 5. Los trofozoítos invaden la mucosa del colon
alimentos o agua contaminadas: FALSO pudiendo producirse una diseminación
21. El hombre es hospedero intermediario de extraintestinal hacia el peritoneo, hígado u otros
Cystoisospora belli: FALSO órganos, esta definición concuerda para
22. La transmisión de todos los coccideos intestinales personas infectadas con Entamoeba histolytica:
es directa, es decir, de persona a persona: FALSO VERDADERO
23. Cyclospora cayetanensis es un coccideo que 6. En Entamoeba histolytica, la relación sexual oro-
produce sintomas muy acentuados en todas las anal entre hombres homosexuales ha sido
personas infectadas: FALSO reconocida como un modo de transmisión:
24. Giardia lamblia produce un antígeno que es una VERDADERO
proteína llamada “giardina”, que es considerada 7. En Entamoeba histolytica, la formación de
como marcador epidemiológico: VERDADERO abscesos hepáticos amebianos es la complicación
25. El parasitismo por coccideos intestinales es una extraintestinal más común: VERDADERO
condición intracelular que ejerce el parásito: 8. El desenquistamiento de Blastocystis spp se da en
VERDADERO el intestino grueso del hospedador: VERDADERO
9. La infección humana por Blastocystis spp se
asocia con la falta de higiene personal, un
1. La activación de los quistes de Giardia lamblia se saneamiento deficiente, el contacto con animales
inicia con el pH alcalino del estómago: FALSO y el consumo de alimentos o agua contaminados:
2. Giardia lamblia, necesita colesterol para la VERDADERO
biogénesis de sus membranas: VERDADERO 10. Endolimax nana, en su estadio de quiste presenta
3. Para la detección rutinaria de Giardia lamblia de 4 a 8 núcleos y con cariosoma grande: FALSO
mayormente se usa métodos serológicos y PASITO PRÁCTICA S6:
moleculares: FALSO
4. Cystoisospora belli es un 1. La serología permite detectar anticuerpos contra
coccideo considerado patógeno que puede ser Entamoeba histolytica, tiene el inconveniente
transmitido por vía sexual y su único hospedero que puede permanecer positiva varios años luego
es el humano: VERDADERO de una infección, lo que dificultaría la distinción
5. Cyclospora cayetanensis es un protozoo entre infección reciente de una infección pasada:
intestinal; que habitualmente se transmite VERDADERO
de persona a persona y puede causar 2. Balantidium coli es el protozoario ameboideo
enfermedad zoonótica: FALSO más grande que produce enfermedad a
humanos: FALSO
PASITO TEORÍA S6:
3. Balantidium coli posee dos núcleos: un
1. Si una persona elimina quistes de Entamoeba macronúcleo que regula las funciones de
histolytica y de Blastocystis spp, en la materia alimentación y regeneración; y un micronúcleo
fecal, estos serían idénticos y se dificultaría el que almacena información genética para la
diagnóstico: FALSO reproducción del parásito: VERDADERO
4. La detección de antígenos específicos en
deposiciones (COPROELISA) tiene la ventaja que
permite distinguir entre Entamoeba histolytica y
Entamoeba dispar: VERDADERO
5. El absceso amebiano hepático se produce por la
llegada de Entamoeba histolytica al hígado a
través del sistema venoso portal; por ello, es más
frecuente el compromiso del lóbulo hepático
derecho: VERDADERO
6. Balantidium coli tiene la capacidad de atravesar
la pared intestinal y producir peritonitis:
VERDADERO
7. Los quistes de Entamoeba histolytica sobreviven
a la acción del cloro a las concentraciones usadas
para purificar el agua, pero se destruyen a
temperaturas mayores de 70° C: VERDADERO
8. La temperatura óptima para que se produzca la
lisis de la célula por acción del trofozoíto de E.
histolytica es de 25 °C: FALSO
9. La respuesta innata es la primera en hacer frente
a los trofozoítos de E. histolytica, hay otras
células como los neutrófilos, que son las primeras
células en llegar al sitio de la ameba: VERDADERO
10. En la amebiasis intestinal, el mecanismo
patogénico involucra en orden secuencial las
etapas de efecto citopático dependiente de
contacto, luego la adhesión y fagocitosis: FALSO
11. La infección hepática (AHA) resulta de la
migración de quistes de E histolytica a través de
la vena porta. Estos quistes sólo se encuentran en
la pared del absceso.: FALSO
12. El quiste de Entamoeba coli presenta 4 núcleos
con cariosoma grande: FALSO
13. El diagnóstico preciso del absceso hepático
amibiano (AHA) se realiza por evidencia de
imagen del absceso (TAC) y coproparasitológico
positiva para E. histolytica: FALSO

Parasitología Parcial (s1-s6)

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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Se hace un frotis, puede ser solución fisiológica o Lugol,

IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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AMEBAS INTESTINALES La entoameba histolytica es una ameba patógena (puede

IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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IV ciclo- AUTORA: Priscilla Medina Chang 933 943 501

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