lOMoARcPSD|10997127

Flagelados, ciliados y esporozoo

PARASITOLOGIA (Universidad Privada San Juan Bautista)

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)
 lOMoARcPSD|10997127

FLAGELADOS:
1. GIARDIA LAMBLIA/GIARDA DUODENALIS/GUARDIA INTESTINALIS (protozoo)

Especies de giardas: (G. agilis: anfibios, G. muris: roedores, aves y reptiles, G. duodenalis: mamíferos, aves y reptiles)

Posee endosimbiontes: bacterias, micoplasmas y virus.  giardiavirus

Algunos la consideran a la giardiasis como zoonosis  los hombre pueden infectar a otros animales que actúan como reservorio
 mas frecuentes (gato y castor)

Tiene dos estadios:

- Trofozoito (forma vegetativa o trófica): Produce las manifestaciones clinicas

 Forma piriforme
 Tiene dos núcleos (anterior) y 4 flagelos
 Medidas: 10-20 µm de longitud por 5 -15 µm de ancho y 2 - 4 µm de espesor.
 Cuerpo este dividido por un engrosamiento citoplasmático compuesto por microtubulos, el
axostilo. (este es atravesado por dos estructuras  cuerpos parabasales)
 Es cóncavo ventralmente y dorsal es convexo
 Disco suctor o ventosa: se encuentra anteroventralmente  sirve para distinguir de otras
giardias. Esta compuesto por tubulina, giardinas y otras proteínas contraciles. (permitirá
la adherencia)
 No sintetizan de novo: sales biliares, nucleótidos, aa y micronutrientes como hierro y zinc

- Quiste: (transmisión): Froma infecciosa

 Forma ovoide con doble membrana
 Mididas: e 8 y 12 μm de longitud, 7 a 10 μm de ancho y la pared es de 0.3 a 0.5 μm de
espesor
 Tienen una membrana de doble pared
 Tiene 2- 4 núcleos
 Posse vacuolas, cuerpos basales, axonemas y fragmentos de disco ductor y restos de
axostilo.

Ciclo biológico:

. Los quistes son resistentes y pueden sobrevivir varios meses en

agua fría. La infección se produce por la ingestión de quistes en agua
o alimentos contaminados o por vía fecal-oral (manos o fómites) .
Pasan por el estómago y resisten al ph acido (rompe la envoltura). Se
produce su desenquistamiento en el duodeno debido al cambio de
ph alcalino (cada quiste produce dos trofozoítos) . Los trofozoítos
se multiplican por fisión binaria longitudinal, permaneciendo en la
luz del intestino delgado proximal donde pueden estar libres o
adheridos a la mucosa por un disco de succión ventral . La
enquistación ocurre cuando los parásitos transitan hacia el colon. El
quiste es la etapa que se encuentra con mayor frecuencia en las
heces no diarreicas. . Debido a que los quistes son infecciosos
cuando se eliminan en las heces o poco después, es posible la
transmisión de persona a persona. Si bien los animales están
infectados con Giardia , su importancia como reservorio no está
clara.

Los trofozoitos que son eliminados en las

Desenquistamiento
(estomago  duodeno) Fisión binaria Enquistamiento heces diarreicas mueren casi de
(R. asexual) (hacia
Downloaded by el colon)
Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)
inmediato
 lOMoARcPSD|10997127

PATOLOGIA:

 Causa la Giardiasis (+ frecuente a nivel mundial, en niños  cuadros agudos y crónicos, adultos  puede ser
asintomática, lo más grave puede causar el Síndrome de Mala Absorción)
o El hecho de que es una infección asintomática en adultos y sintomática en niños, se debe a que en los adultos
hay una experiencia previa en la infancia ante la exposición de esta parasito

 Si un paciente es asintomático  daño de la mucosa intestinal mínimo

 Paciente sintomático  alteraciones en los enterocitos:
o Microvellosidades achatadas, engrosadas
o Citoplasma con vacuolas
o El enterocito dañado es eliminado al lumen intestinal con lo que se acelera el recambio celular y la repoblación
con células inmaduras
o Todo esto llevaría a un síndrome de la mal absorción (principal efecto por la infección masiva)
 Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa generando una inflamación.
 Se aceptaba que la G. lamblia no penetraba la barrera epitelial, sin embargo se ha encontrado en pocas oportunidades
esta invasión en niños  pero todavía su importancia esta en evaluación
 Secretan enzimas que metabolizan la IG A secretora  las bloquea  hipogammaglobulinemia
Ig A secretoraa  actúa en contra de una proteína de adherencia del protozoo  inhibiría su adherencia
 Hiperplasia nodular linfoide en casos graves.
 Disminución de enzimas: disacaridasa (lactasa, sacarasa y maltasa), tripsina, lipasa.
SINTOMATOLOGIA: La aparición de síntomas depende por el número de parásitos, calidad antigénica y por los factores del
hospedador (acidez gástrica, repuesta inmune y la movilidad intestinal)
FASE AGUDA FASE CRONICA
 Vómitos, diarreas acuosas explosivas, de olor muy  30 – 50% de los casos sintomáticos.
fétido, espumosas, de color amarillento.  Diarrea por mayor tiempo, dolor abdominal, naúseas,
 Dolor abdominal de localización epigástrica y vomito.
ocasionalmente en el hipocondrio derecho y región  Flatulencia, cefalea, pérdida de peso,
vesicular. deficiencias nutricionales (niños)
 Meteorismo, anorexia marcada  Heces lientéricas y esteatorreicas
 Dura de 3-4 dias y si no se da tratmiento pasa a una  Malabsorción de CHO, grasas, vitaminas y pérdida de
fase crónica de duración variable proteínas (desnutrición y anemia)

DIAGNOSTICO:

 Se debe de sospechar el diagnostico frente a paciente con una disminución notoria del apetito, peso estacionario, dolor
abdominal predominantemente en el epigastrio si se trata de niños, además de diarrea crónica recidivante o
intermitente, con deposiciones esteatorreicas. Se confirma el diagnostico con un examen coproparasitoscópico seriado
de heces: quistes
 Detección de anticuerpos en suero.
 Biopsias, PCR, sondas genéticas.
PRONOSTCO

Generalmente benigna, puede producir:

- Retraso pondoesatural en niños, secundario a la anorexia, a la diarrea crónica o al síndrome de malabsorción

- Pacientes desnutridos y Pacientes inmunocomprometicos  mas severo ya que a esto se le suma la desnutrición de la
G . duodenalis

PREVENCION: La cloración habitual del agua no destruye los quistes. Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades

2. DIENTAMOEBA FRAGILIS, (solo una fase  trofozoito)

-Sólo tiene estadio de Trofozoíto, mide de 6 a 12 um
-Presenta un solo núcleo (la observación de 2 núcleos se relaciona con su
reproducción  fisión binaria)
-El cariosoma está formado por 4 a 6 gránulos de cromatina, la membrana nuclear
carece de cromatina periférica.
-Se localiza en el intestino grueso y origina diarrea en el humano.

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

-No invade el tejido, pero causa inflamación e hipersecreción de la mucosa del

colon. Los parasitados pueden presentar anorexia y flatulencia.
-SINTOMATOLOGIA: Hay portadores sanos, pero es común la diarrea aguda o
crónica.
1. Cuadros agudos se observan principalmente en niños y se caracteriza por
diarreas y dolor abdominal
2. Etapa crónica: lo anterior + flatulencias, náuseas, constipación, anorexia y
eosinofilia en el 50% de los casos
-El diagnóstico se hace mediante el examen parasitológico seriado de eces.
 También por el empleo de técnica de fijación de la deposición con alcohol
polivinilico (PVA) y su análisis mediante técnicas de concentración y
tinciones adecuadas.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo de vida completo de Dientamoeba fragilis aún no se

ha dilucidado; Se han hecho suposiciones sobre la base de
observaciones clínicas y la biología de especies relacionadas
(en particular, Histomonas meleagridis, un parásito de aves
galliformes). Los trofozoítos se encuentran en la luz del
intestino grueso, donde se multiplican por fisión binaria y se

eliminan en las heces . Históricamente, solo se había

d ad la d f í d D f ilis Sin b

3. CHILOMASTIX MESNILI
- Flagelado comensal de mayor frecuencia en el examen
de deposiciones de la población general
- Vive en el intestino grueso del hombre y de otros
animales

Tiene dos estadios:

- Trofozoito: Piriforme, miden de 6 a 20 μm, núcleo (esférico con uno o varios bloques de cromatina), surco espiral, 4
flagelos (3 anteriores y 1 en el fondo del citostoma con dirección posterior) y presenta un gran citostoma. Por fisión
binaria
- Quiste (forma infectante): Redondeado (pepa de uva), mide de 6 a 10 um, un núcleo esférico con toscos gránulos de
cromatina, prominencia en la superficie anterior.

QUISTE
TROFOZ-
CHILOM
OITO -
ASTIX
CHILOM
CICLO BIOLOGICO ASTIX

La etapa de quiste es resistente a las presiones

ambientales y es responsable de la transmisión
de Chilomastix . Tanto los quistes como los trofozoítos
se pueden encontrar en las heces (etapas de

diagnóstico) . La infección se produce por la

ingestión de quistes en agua o alimentos
contaminados o por vía fecal-oral (manos o
Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)
 lOMoARcPSD|10997127

Diagnóstico: por examen de deposiciones seriados y su prevención  mejorar la higine personal y ambiental

4. TRICHOMONAS HOMINIS. (PENTATRICHOMONAS HOMINIS)  parecido al chilomastix pero tiene axostilo

3 especies del género Tricomonas (T. hominis  comensal del intestino grueso, T. tenax comensal del aparato bucal y T.
vaginalis  patógena, tracto urogenital)

Estadio: trofozoíto

- Forma pirifomre, mide de 8 a 20 μm de diámetro mayor

- Tiene cinco flagelos: 4 dirigidos anteriormente y 1 dirigido
posteriormente, que forma el borde exterior de la membrana
ondulante y se proyecta más allá de la parte posterior como un
flagelo libre.
- Núcleo (1) es ovoide con un cariosoma central
- Es considerado un comensal del intestino grueso del hombre, de
otros primates y de varios animales domésticos.
- Se reproducen por fisión binaria

CICLO BIOLOGICO

Solo los trofozoítos de Pentatrichomonas hominis se eliminan en las

DIAGNOSTICO: depende de la identificación del
heces , ya que no se conoce una etapa de quiste para esta
parasito móvil en muestras de deposiciones
especie. La infección ocurre después de la ingestión de trofozoítos
diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el
en alimentos o agua contaminados con heces, o en fómites
organismo es difícil de identificar, porque se
. Pentatrichomonas reside en el intestino grueso, donde se
redondea u no exhibe los movimientos
considera comensal y no se sabe que cause enfermedades.
característicos del estado.

Protozoos Ciliado:
1. BALANTIDIUM COLI. (En cerdos, primates, otros mamíferos)
 Es el protozoo intestinal más grande
 Vive en el intestino grueso del cerdo  reservorio de la infección
 La infección se da por vía oral y el mecanismo de transmisión es la contaminación del agua y alimento con los quistes.

Tiene dos estadios:

-Trofozoitos:
 Es ovalado, 50 a 150 um.
 Su cuerpo está rodeado por cilios (en hileras)
 Los cilios están formados por microtúbulos cilíndricos y rectos dispuestos en
pares, uno central y nueve alrededores del central. Cilio es más cortos que los
flagelos y se encuentran en mayor cantidad
 Posee citostoma (anterior y es punto de entrada de alimento) y citopigio
(posterior, abertura o ano)
 Se observa la presencia de vacuolas con elementos nutritivos o de desecho.
 Tiene dos núcleos: macronucleo (forma arriñonada) y micronucleo
(redondeada, ubicada en la concavidad del macronucleo)
 Se reproduce asexualmente (fision binaria) y sexual (conjugación) trofozo
 Alimento: principalmente de carbohidratos lo cuales se metabolizan ito
anaeróbicamente
- Quistes (forma infecciosa):
 Forma redondeada y mide de 40-60 um
 Tiene una cubierta gruesa de doble membrana.
 Presenta vacuolas contráctiles

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 Se observan el macronúcleo y restos de cilios.

 Contiene al parasito con sus cilios y núcleos en el interior
 El quiste es viable a temperatura ambiental durante uno a dos días.

Ciclo biológico: QUIS

TE

Los quistes son la etapa responsable de la transmisión de la

balantidiasis . El huésped adquiere con mayor frecuencia el

quiste a través de la ingestión de alimentos o agua

contaminados . llega al estómago donde la membrana es

degradada parcialmente por los jugos estomacales de ahí pasa al
intestino delgado donde se desenquista. Después emerge el

 Si las evacuaciones son diarreicas, la fase del

parasito expulsado es el trofozoito debido a un
ambiente hidratado que favorece su presencia y no
alcanza a inquistarse. El ciclo se completa si el
individuo parasitado realiza la secuencia mano-ano-
boca. Como sucede en los niños o al comer
alimentos sin lavarse las manos. (autoinfección
externa) O si el individuo prepara los alimentos a
otras personas es probable que las infecte
(heteroinfeccion)

PATOLOGIA:

 Son parásitos que se localizan en la luz intestinal, capaces de producir enzimas proteolíticas del tipo de la hialuronidasa
produciendo úlceras intestinales.
 Lesiones que pueden extenderse a lo largo del intestino grueso desde le ciego hasta el recto.
 Produce un cuadro disentérico (signo típico), por lo tanto, hay invasión tisular.
 Penetran en la mucosa intestinal ulcerándola llegando hasta la submucosa.
 Alrededor de los parásitos hay zonas necróticas.
 Histológicamente, la úlcera tiene una entrada mucho más amplia y un fondo poco profundo; por esto hay una zona hiperémica
en un área bastante amplia.
 También pueden producirse hemorragias, infecciones secundarias y en casos fulminantes, necrosis y perforación intestinal y
ocasionar peritonitis

SINTOMAS: (parecido a la amibiasis intestinal)

 La mayoría de los casos son asintomáticos (portadores) entonces sirven como reservorio y difusores de la enfermedad.
 En casos agudos: disentería (diarrea con moco y sangre), rectitis con pujo, tenesmo, dolor abdominal con retortijón, vómito y
debilidad general. Tambien puede presentar fiebre, malestar general, deshidratación y postración.
 En casos crónicos: dolor abdominal y diarrea esporádica, acompañados de deposiciones mucosas sin sangre ni pus,
alternando con estreñimiento, malestar general.
 En pocos casos perforación intestinal y peritonitis.
 En los casos extraintestinales dependen del órgano afectado.

EPIDEMIOLOGIA:

 Predomina en zonas tropicales, la prevalencia mundial es baja. En algunas regiones como África es alta (20%), debido en gran
parte al contacto con cerdos. En el Perú se estima en 0,47%, pudiendo llegar al 10% (portadores asintomáticos) en
diversas regiones del país.
 Los antecedentes  contacto directo o indirecto con cerdos (villorios de zonas rurales), los quiste que contaminan el suelo
puede ser vehiculizados por el agua, el viento y los vesctores mecánicos como moscas y cucarachas hacia el alimento humano.

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 Reservorio principal: el cerdo (asintomático); reservorios potenciales: roedores y primates no humanos.

 Educar sobre los mecanismos de transmisión.
 No regar las hortalizas con aguas residuales.
 Mejorar la crianza de cerdos y controlar la balantidiosis porcina.

DIAGNOSTICO:

 Examen directo en fresco (en heces diarreicas: trofozoítos móviles, en no diarreicas: quistes).
 Se pueden emplear métodos de concentración (Baermann).
 Mediante la rectosigmoidoscopía se pueden observar lesiones en la mucosa.
 El parásito crece en medios de cultivo para E. histolytica y se colorea con H-F.
 No se usan técnicas inmunológicas

Esporozoarios:
1. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Causan la Criptosporidiosis en el humano y en animales. Afectan principalmente el
aparato digestivo, aunque en ocasiones puede infectar otros epitelios como el
respiratorio.

Existen varias especies  C. baileyi y C. meleagridis que infectan aves, C. muris y C.

parvum a mamíferos.

Morfología.

- Ooquiste; tiene forma esférica, mide entre 4 y 6 um de diámetro y contiene 4

esporozoítos sin esporoquistes en su interior. Presenta etapa sexuada y
asexuada.
- Estadio infectante  ooquiste maduros

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

Ciclo biológico
Los ooquistes esporulados, que contienen 4
esporozoítos, son excretados por el huésped
infectado a través de las heces (y posiblemente por

otras vías, como las secreciones respiratorias).

Transmisión de Cryptosporidium spp. ocurre
principalmente a través de la ingestión de agua
contaminada con heces o alimentos o después del
contacto directo con animales o personas

infectadas. Después de la ingestión (y

posiblemente la inhalación) por parte de un
huésped adecuado , se produce la desquistacion
y se liberan los 4 esporzoitos en el intestino
delgado . Los esporozoitos parasitan las células
epiteliales (zona apical) los esporozoitos se
transforman en trofozoitos(ubicado en una vacuola
parasitofora, que es intracelular y
extracitoplasmatica) , ( , ,) experimentan una
multiplicación asexual (esquizogonia o merogonía),
en donde se forma el meronte o esquizonte tipo I
dentro del enterocito. Estos merozoitos tipo I,
contiene 6 a 8 esporozoitos que puede invadir
nuevos enterocitos y asi continuar formando
merontes tipos I o dar origan a merontes tipo II.
Cada meronte de tipo II produce 4 merozoitos tipo II
que invaden a nuevos enterocitos y dan inicio a la
multiplicación sexual (gametogonia) producir
microgamontes (macho) y macrogamonts
(hembra) . Tras la fertilización de los
t l ic t f l

Hospedador definitivo: Mamíferos, aves y reptiles

Nutrición holozoica (microporos).

En la región de contacto parásito - célula se origina el organelo alimentador: mantiene unido al parasito con el enterocito y se
encarga del intercambio de materiales entre ambas células.

EPIDEMIOLOGIA

 La prevalencia es variable y depende del nivel socio – económico de la población. Es más frecuente en poblaciones que
carecen de servicios de agua y desagüe.
 La prevalencia en personas con diarrea es de 1 a 3% en países desarrollados y de 10% en países en vías de desarrollo.
 En niños con diarrea la prevalencia es de 7% en países desarrollados y mayor de 12% en países en vías de desarrollo.
 Su incidencia nos es uniforme a lo largo del año (+ frecuente en periodos húmedos) e incluso diferentes en las distintas zonas de
un país.

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 Posee una dosis baja infectante la prolongada excreción de ooquistes por varios días e incluso semanas, gran resistencia que
posee el ooqusite a las condiciones climáticas y a la mayoria de los desinfectantes utilizados en el laboratorio y de uso común.

PATOLOGIA:

 Se adhiere, penetra, multiplica y rompe los enterocitos.

 El parásito se introduce en un compartimiento extracitoplasmático, denominado vacuola parasitófora, de la célula
hospedera.
 Provoca citólisis al multiplicarse.
 Se localiza en el intestino delgado, pero puede propagarse en el tracto digestivo (faringe hasta el ano, siendo el yeyuno el sitio de
mayor predilección) e inclusive fuera del mismo (vesícula biliar, vía pancreática y aparato respiratorio).
 Causa atrofia de las microvellosidades intestinales y alteración de la absorción intestinal.

SINTOMAS

 El periodo de incubación es de 3 a 14 días.

a) En inmunocompetentes
 Durante los primeros 3 dias presenta anorexia, náuseas y vomitos (60%)
 Febrículas e incluso fierbe hasta 38,5°C (30%), presenta diarrea con mal olor y dolor abdominal.
 Duración: oscila entre 7 – 12 dias,pero puede ser tan breve y rpesentarse 3 dias o tan larga que se puede prolongar
hasta 21 dias.
b) En inmunodeprimidos actúan como patógenos oportunistas.
 Buen pronóstico  se a relacionado con el número de linfocitos CD4 ( 180/mm3)
 Mal pronóstico  cantidades menores de linfocitos CD4, se vuelve crónico. Se observa un compromiso general, bajo
de peso cuadro diarreico severo con deposiciones liquidas, profusas y de gran volumen. Con un numero de 7 o más de
20 al día, eliminando de 1-3 L y en caso extremos 10 Lt heces liquidas/ día.
 En los casos de Sida, la diarrea severa y crónica con pérdida de peso puede ser la precipitante de la fase final. Además,
puede comprometer otros órganos como aparato respiratorio.

DIAGNOSTICO: ooquiste maduro

 Examen parasitológico de heces

 Identificación de los ooquistes mediante la observación microscópica de heces coloreadas con las técnicas de : Ziehl -
Neelsen, Giemsa o rodamina, Kinyoun
 También, detección de anticuerpos por ELISA e inmunofluorescencia

2. CYCLOESPORA CAYETANENSIS: Esporozoario causante de la ciclosporidiosis intestinal.

MORFOLOGIA (Ooquistes)

- Esféricos, de 8 a 10 um, doble

membrana (+ más grande
que el ooquiste de
cryptosporidium)
- Ooquite inmaduros se libera
en las heces(no infecta, a
diferencia de la
cryptosporidium que el
ooquiste maduro  puede
infectar y si se elimina en las heces). Se ve como con
una masa central que contiene 6-9 globulos.
- Ooquiste maduros: estadio infectante, Contienen 2 esporoquistes ovoidales con 2 esporozoítos
cada uno. Entonces en total habrían 4 esporozoitos.
- Su ciclo de vida es directo. Es un ciclo muy complejo, con alternancia entre ciclos de reproducción asexual
(esquizogonia o merogonia) y sexual (gametogonia y esporogonia), que se realiza en el intestino
de un hospedador humano.
Ooquiste maduro
Ooquiste inmaduro
Dosis minima infectiva: Se desconoce en la actualidad, aunque se cree que puede de cycloespora
de cycloespora
estar entre 10 y 100 ooquistes.

EPIDEMIOLOGIA:

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 La fase infectiva es el ooquiste con 2 esporoquistes y 2 esporozoitos cada uno, la vía de infección es la oral y el mecanismo de
infección es la ingesta de alimentos o agua contaminados con heces humanas.
 En zonas endémicas la prevalencia es de 1 a 15%, mayor en primavera y a inicios del verano.
 Del 70 al 80% de los casos se detecta en niños, en los cuales la sintomatología es más severa.
 En el caso de adultos la prevalencia es mayor en inmunocomprometidos como las personas con SIDA.
 Tiene un comportamiento similar al de criptoporidiosis

CICLO DE VIDA

Cuando se elimina recientemente en las heces, el

ooquiste no es infeccioso En el medio ambiente , la

esporulación ocurre después 1-2 semanas a temperaturas

entre 22 ° C y 32 ° C, lo que resulta en la división del

esporonte en dos esporoquiste, cada uno de los cuales

PATOLOGIA

 Afecta el extremo luminal de las células del intestino

delgado.
 Ocasiona inflamación del duodeno distal y yeyuno, y
de la lámina propia con enutrófilos y alteraciones de
las células epiteliales, con atrofia vellocitaria e
hiperplasia de las criptas.

SINTOMAS

 La infección puede ser asintomática.

 En inmunocompetentes la diarrea es líquida explosiva
(6 por día), anorexia, náuseas, dolor abdominal
severo, vómitos ocasionales y astenia.
 En inmunocomprometidos (SIDA) la sintomatología es
intensa y grave. Diarrea de 5 dias a 12 meses, deshidratación, pérdida de peso.
 Hay ciclo de remisiones y recaídas durante 3-4 semanas

DIAGNOSTICO: ooquiste inmaduro

 Examen parasitológico seriado de heces. Apariencia granular refráctil.

 Examen directo simple o coloración de Ziehl-Neelsen
3. CYSTOISOSPORA BELLI: Esporozoario causante de la cistoisosporiosis intestinal.

Morfología.(Ooquistes)

Son ovoides alargados, miden de 20 a 33 um de longitud

2 1
1. Ooquiste inmaduro: hay unos que tienen un
esporoblastos o dos esporoblastos
2. Ooquiste maduro: contienen 2 esporoquistes
redondeados con 4 esporozoítos cada uno.  total: 8
esporozoitos

CICLO DE VIDA

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

En el momento de la excreción, el ooquiste inmaduro

suele contener un esporoblasto (más raramente dos) . En
una mayor maduración después de la excreción el

Huésped: solo humano

PATOLOGIA:

 Se localiza en las células del intestino delgado,

especialmente en la porción distal del duodeno y
proximal del yeyuno.
 Causa destrucción epitelial, reducción de la altura de
las microvellosidades, hipertrofia de las criptas e
infiltración de la lámina propia con esosinófilos, PMN y
linfocitos.
 Se observa reacción inflamatoria que puede ser severa
o moderada pudiendo llegar a necrosis de mucosa y
submucosa.

SINTOMAS

 Periodo de incubación 6-10 días.

 Diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad; de 10 a más evacuaciones en 24 h, dolor abdominal, meteorismo, náuseas,
vómitos, anorexia y astenia.
 La infección crónica: esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y trastornos electrolíticos.

EPIDEMIOLOGIA

 El ooquiste puede sobrevivir varios meses en el ambiente.

 Se encuentra en todo el mundo.
 Es más común en zonas tropicales y subtropicales.
 La infección se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados con heces.
 El ooquiste se vuelve infeccioso a las 24 o 48 hrs.
 Es poco estudiada y no se conoce su prevalencia real.
 Guarda similitud con cryptoporidiosis y ciclosporosis.

DIAGNOSTICO:

 Examen parasitológico seriado de heces. Se observan ooquistes y cristales de Charcot-Leyden (eosinofilia).

 Es útil la técnica de flotación con sulfato de zinc y la de coloración de Ziehl-Neelsen modificada o safranina

PRACTICA 3 – PARASITO
1. GIARDIA LAMBLIA (GIARDIA DUODENALIS, INTESTINALES)
 Produce la giardiasis:
 El portador puede ser asintomático
 Giardiasis aguda  despues de un periodo de incubación de 1-14 dias y generalmente dura 1-3 semana.
 Síntomas: diarrea, dolor abdominal, hinchazón, nauseas y vomitos.
 Giardiasis crónica: síntomas recurrentes y puden producirse malsbsorcion y debelitamiento.

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 Posee dos estadios:

Hay que reconocer:

Quiste
Hay que reconocer:
inmaduro - Forma: pera o piriforme
ya que - Axostilo (la línea de en medio)
- Forma: ovalada - cuerpos parabasales
solo tiene
- Longitud:
2 miden
úcl 8-19 µm - (4) flagelos
(promedio de 10-14 µm) - nucleos 2
- Axostilo (la línea de en medio) - Disco suctor utilizados para adherirse
- cuerpos parabasales al epitelio de la mucosa del huésped
- residuos de flagelos - Mide: 10 y 20 micrómetros
- nucleos 2-4

 Axostilo: giarda y trichomona

Pero como la trichomona solo tiene un estadio (trofozoitos) el único quiste que
tendrá axostilo será el de giardia.
 Forma piridiforme: giarda, trichomona y chilomastix

 Diagnostico:
- Mediante la deteccion de
quiste o trofozoitos en las heces, utiilizando preparaciones directas o de concentracion
- Muestras humedas  quiste
- Muestras permanetes (tricromico)  trofozoito
- Muestras de líquido duodenal (p. Ej., Enterotest) o la biopsia duodenal pueden demostrar trofozoítos.
- Ensayo de inmunofluorescencia directa (DFA): Los anticuerpos marcados con marcadores fluorescentes se
agregan a las heces y se incuban. La visualización bajo un microscopio fluorescente muestra los quistes de
Giardia como objetos ovoides verdes y brillantes. Esta prueba incluye anticuerpos para Cryptosporidium y
ambas enfermedades pueden analizarse simultáneamente.
2. ENTAMOEBA FRAGILIS: solo una fase  trofozoita
 Están asociados con una infección sintomática en humanos. Se han notificado infecciones tanto asintomáticas como
sintomáticas (p. Ej., Con varios síntomas gastrointestinales inespecíficos).
 Manifestaciones clínicas notificadas a veces se han descrito como similares a las de la colitis, la apendicitis o el
síndrome del intestino irritable.
 Flagelo que carece de flagelos externos por lo tanto, debe diferenciarse
morfológicamente de las pequeñas amebas no patógenas (p. Ej., Endolimax
nana , Entamoeba hartmanni ).

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 - Forma dentada Diagnostico:

- - miden de 5 a 15 µm Mediante la detección de
- Tiene dos nucleos tienen el careosoma trofozoítos de D. fragilis en
montajes en fresco y con
mayor exito en frotis
fecales teñidos con
tricrómico u otra tinción
permanente.
- La etapa de trofozoíto del parásito no suele detectarse si se utilizan métodos de concentración de heces.
- Los trofozoítos de Dientamoeba fragilis pueden pasarse por alto o identificarse erróneamente fácilmente
porque se tiñen de forma pálida y sus núcleos a veces se parecen a los de Endolimax nana o Entamoeba
hartmanni
3. Chilomastix mesnili
 Flagelado no patógeno (comensal) en el tracto gastrointestinal humano.
 Tiene dos etapas:
TROFOZOI QUSTE
TO

- Forma de pera -Solo un nucleo

- Mide 6 y 24 µm de longitud -Protuberancia (el único quiste que
- Solo un nucleo tiene esta protuberancia)
 - El extremo anterior es redondeado y contiene un solo
núcleo con un cariosoma excéntrico.
- El extremo posterior se estrecha hacia un punto.

Diagnóstico: Se identifica mediante la detección de quistes y / o

trofozoítos en muestras de heces, tanto en preparaciones
húmedas concentradas como en frotis con tinción permanente (p. Ej.,
Tricrómico).
4. Trichomonas hominis/Pentatrichomonas hominis
 no patógenos, Sin embargo, su presencia en las muestras de heces puede ser un indicador de contaminación fecal de
una fuente de alimento o agua y, por lo tanto, no descarta otras infecciones parasitarias.
 Tiene un estadio: Trofozoito

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

- Forma piriforme
- miden de 6 a 20 µm de largo. Poseen cinco flagelos: cuatro
dirigidos anteriormente y un quinto dirigido posteriormente,
que forma el borde exterior de la membrana ondulante
- El axostilo es delgado y se proyecta desde el extremo posterior.
- El núcleo único se encuentra en el extremo anterior y contiene
un pequeño cariosoma.

 Diagnostico:
- mediante la detección de quistes y / o trofozoítos en muestras de heces.
- La identificación se logra mejor mediante preparaciones húmedas directas de heces recién producidas que
revelan la motilidad característica de los organismos
- os trofozoítos de Enteromonas hominis se presentan con una distintiva motilidad "espasmódica" lentamente
direccional en muestras de heces frescas
- pueden identificarse en frotis con tinción permanente, aunque sus afinidades por la tinción son
inconsistentes y los flagelos individuales pueden no ser fácilmente visibles.
- Los trofozoítos de Pentatrichomonas hominis se degradan rápidamente y se requiere una fijación oportuna
después del pase para detectar trofozoítos en portaobjetos teñidos permanentemente.
5. Balantidium coli (ptrozoo mas grande)
 Protozoo ciliado, único cilio que se sabe que es capaz de infectar a los seres humanos.
 A menudo se asocia con los cerdos, el principal reservorio huésped.
 Ha sugerido la necesidad de una revisión taxonómica, y ahora a veces se lo denomina Neobalantidium coli o
Balantioides coli
 La mayoría de los casos son asintomáticos.
 Las manifestaciones clínicas, cuando están presentes, pueden ser agudas o crónicas con síntomas abdominales. Las
complicaciones de la diarrea o disentería asociadas pueden ocurrir en infecciones prolongadas.
 Los síntomas pueden ser graves o fatales en personas debilitadas / inmunodeprimidas
 La infección extraintestinal es poco común pero potencialmente grave
 Se han observado peritonitis y abscesos hepáticos después de la perforación intestinal o ruptura de úlceras colónicas
fulminantes.
 La invasión del tracto urogenital puede ser causada por contaminación de la región anal o por fístulas causadas por
una infección grave.

TROFOZOI QUSTE
TO

No puede
adherirse a lo
tejidos, pero
causa daño
por medio de
su enzima
hialuronidasa Gránulos de almidón
dentro de la célula
- Forma: redondo 50 µm a 70 µm
- (40 µm a 200 µm)
- presencia de cilios
- un macronúcleo (forma de frijol)
que a menudo es visible y un
micronúcleo más pequeño
- puede invadir tejidos
- posee citostoma y citopigio
- tiene
Downloaded vacuolas
by Maricielo en su(maricielosar460@gmail.com)
sarmiento interior
 lOMoARcPSD|10997127

 Diagnostico:
- Se puede aplicar métodos directos y concentración (sedimentación o flotación)
- Produce diarrea disentérica  Detección de trofozoítos en muestras de heces de pacientes sintomáticos
o en tejido recolectado durante la endoscopia.
- Los quistes – freceuncia y es más probable que se recuperen de las heces formadas.
- El yodo de Lugol se usa a veces para teñir, pero puede ocultar las características morfológicas internas.
6. Cryptosporidium parvum ((anteriormente conocido como C. parvum genotipo II)
 Tiene reproducción asexual y sexual
 Infecta predominantemente a humanos y generalmente se considera antroponótico, aunque existen informes
esporádicos en huéspedes animales.
 Los pacientes inmunocompetentes pueden presentar una enfermedad diarreica que es autolimitada y que por lo
general se resuelve en dos a tres semanas.
 Los pacientes inmunodeprimidos pueden tener complicaciones más graves, como malabsorción y emaciación
potencialmente mortales.
 el intestino delgado se ve afectado principalmente, se ha informado criptosporidiosis extraintestinal (p. Ej., En el
tracto pulmonar o biliar, rara vez en el páncreas)
 el paciente solo elimina ooquiste

Son pequeños
4,2 a 5,4 um
(flecha rosada)

Flecha azul 
levadura
Los esporozoitos son
Se confunde Flecha roja  visibles dentro de los
con levadura  Diagnostico: ooquiste dos ooquistes a la
derecha en esta imagen
- Con tricrómico se pueden detectar ooquistes, pero no deben confirmarse
con este método, entonces se usara la coloración de Ziehl-Neelsen (todos
lo que no sean ooquiste se colorean de turquesa azul y lo que son ooquiste tendrán de una coloración lila-
roja)
- La microscopía de inmunofluorescencia tiene la mayor sensibilidad y especificidad, seguida de cerca por los
inmunoensayos enzimáticos (EIA).
- Los métodos moleculares (p. Ej., Reacción en cadena de la polimerasa [PCR)] se utilizan cada vez más en los
laboratorios de diagnóstico de referencia, ya que pueden identificar Cryptosporidium a nivel de especie.
7. Cyclospora cayetanensis

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)

 lOMoARcPSD|10997127

 Dentro del oouqiste se encuentran dos esporoquiste. Dentro de esos esporoquiste se encuntran 2 esporozoitos, estos
liberan los esporozoitos e ingresan a la celula,
 son esféricos,
 tienen un diámetro de 7,5 a 10 µm
 no están porosos cuando se excretan en las heces. La
 autofluorescen bajo microscopía ultravioleta (UV).

Tinción
acidorresistente
modificada. Tenga en
cuenta la variabilidad
de la tinción en los
cuatro ooquistes

 Diagnostico:
- Microscopia ultravioleta
- Los ooquistes de Cyclospora pueden excretarse de forma intermitente y en pequeñas cantidades. Por lo
tanto:
 Una sola muestra de heces negativa no descarta el diagnóstico; pueden ser necesarias tres o más
muestras a intervalos de 2 o 3 días.
 Deben utilizarse procedimientos de concentración (sedimentación o flotación de sheather) para
maximizar la recuperación de ooquistes.
- El sedimento se puede examinar microscópicamente con las siguientes técnicas:
 Montajes húmedos
 Frotis teñidos (usando una tinción acidorresistente modificada o una tinción de safranina modificada).
 Otras tinciones comunes, incluidas Giemsa y tricrómico, no son adecuadas para la detección confiable
de Cyclospora
8. Cystoisospora belli/Isospora belli
 Ooquiste grandes (25-30 um)
 forma elipsoidal típica
 Cuando se excretan, son inmaduros y contienen un esporoblasto.
 El ooquiste madura después de la excreción: el esporoblasto único se divide en dos esporoblastos, que desarrollan
paredes de quistes y se convierten en esporocistos, que eventualmente contienen cuatro esporozoítos cada uno
 Diagnostico:
 La demostración microscópica de los ooquistes grandes
 Debido a que los ooquistes pueden eliminarse en pequeñas cantidades e intermitentemente, se recomiendan
exámenes repetidos de heces y procedimientos de concentración.
 Si los exámenes de heces son negativos, es posible que sea necesario examinar las muestras duodenales
mediante biopsia o prueba de hilo
 Los ooquistes se pueden visualizar en montajes húmedos mediante microscopía con campo brillante, contraste
de interferencia diferencial (DIC) y epifluorescencia. También se pueden teñir con tinción acidorresistente
modificada

Oocisto inmaduro
Oocisto de C. belli
de C. belli teñido
visto bajo
con safranina, que
microscopía
contiene un solo
ultravioleta (UV),
esporoblasto.
que muestra dos
esporoblastos.
Oocisto en las células
Oocisto inmaduro en un
epiteliales de un huésped
montaje húmedo sin teñir que Oocisto visto bajo
mamífero, teñido con H&E
muestra dos esporoblastos microscopía UV
Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)
(flecha amarilla)
 lOMoARcPSD|10997127

Downloaded by Maricielo sarmiento (maricielosar460@gmail.com)