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EMN PUC CARDIOLOGIA

ALIMENTACIN SALUDABLE Luis Vergara G. 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Alimentacin Saludable : Promocin de Salud. Desarrollo Normal Consideraciones generales La alimentacin saludable consiste en una dieta con ingesta calrica adecuada dependiendo del estado nutricional, pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dicha dieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es ste parmetro el que se asocia preferentemente a enfermedad cardiovascular. Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad fsica. Recomendaciones: 1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen una importante funcin como fuente energtica, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una piel saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorcin intestinal de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y aportan dos cidos grasos esenciales: cido linoleico (omega 6) y linolnico (omega 3), fundamentales para el desarrollo en el nio y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no ms del 30% de las caloras totales provengan de las grasas con una relacin insaturada/saturada de 3:1. Lo que ms aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y adems en los huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da. Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por stas. Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes en pescados y poroto de soya), por su rol en prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta razn, se recomiendan stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario). 2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso son mas recomendables los azcares complejos (almidn) en lugar de los refinados. El consumo de carbohidratos con

fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al da) se asocia a disminucin del LDL. La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se indica en pacientes con Sd metablico. 3) Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las caloras diarias. 4) Otros: Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer). Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a los de la dieta Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria de 400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est suplementado. Ms Informacin: MINSAL: Alimentacin Saludable www.obesidaduc.cl Alimentacin Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile

ANGINA CRNICA ESTABLE Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Angina Crnica Estable 2 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Sx 2

Definicin Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carcter opresivo, que se inicia generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en general de corta duracin. La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de isquemia miocrdica. El trmino crnico estable implica que no ha habido cambios en su patrn de presentacin. Epidemiologa Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y presencia de factores de riesgo Fisiopatologa Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo originada por lesiones obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas tambin estables, con un umbral de esfuerzo ms o menos fijo de aparicin de la angina. Presentacin clnica Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos Es de corta duracin (no mayor a 10 minutos) que se inicia en relacin a un desencadenante (esfuerzo fsico, emociones, fro) y cede con reposo o vasodilatadores coronarios. Diagnstico La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopata isqumica prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico complementario tendrn la finalidad de valorar la extensin y severidad de la isquemia miocrdica y establecer un pronstico con vistas a la toma de las decisiones teraputicas pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca.

Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o con mnimas alteraciones. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico. Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopdicos o de adaptacin), o la necesidad de emplear tests ms precisos (discordancia clnicocomplementaria, alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirn la realizacin de estudios de perfusin con tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de estrs. La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser obtenida por ningn otro mtodo diagnstico en la actualidad a excepcin de tcnicas coronarigrficas no invasivas (TAC coronario) de introduccin reciente. Tiene limitaciones en cuanto a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.

Manejo Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir eventos cardacos futuros y mejorar la sobrevida. Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc. Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para el tratamiento de sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto). Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del ventrculo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 5060 pulsaciones por minuto. Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca. Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/da Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reduccin de eventos isqumicos y mortalidad, no slo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal

Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal percutnea (ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor). Ambas son tcnicas destinadas a revascularizar el miocardio isqumico debiendo tenerse presente que slo constituyen una parte del tratamiento.No juegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo complementarse con el tratamiento mdico. Seguimiento Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada 4-6 meses durante el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la actividad fsica, cambios en el patrn del dolor, adherencia al tratamiento mdico, modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica de Chile Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina estable, Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967 996 Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe Task Force on theManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology, European Heart Journal (2006) 27, 13411381 UptoDate16.1: Overview of the management of stable angina pectoris

CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Cardiopata congntia en el adulto 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin teraputica realizada durante la vida peditrica (mayora). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos. 1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV excepto estenosis artica la mayora de los pacientes de este grupo deberan haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta. 2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta bicspide, CIV restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneracin valvular progresiva. 3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo mayor riesgo quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico, Sd.Eissenmenger, anomala Ebstein, atresia pulmonar Son pacientes sintomticos con cardiopatas y complicaciones graves (hemorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas). Requiere de control cardiolgico muy riguroso. Epidemiologa 85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus, cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de los procedimientos son reparativos o paliativos. CC estn emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las CC intervenidas en la infancia. Presentacin clnica (sospecha diagnstica) Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiaca de volumen e hipertensin pulmonar. - Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva, sncope, habitualmente con soplo cardaco

Defectos en septum auricular

1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres. Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo mesosistlico suave en 2 espacio IC izq. ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y TPSV despus de los 30 aos. RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de AP pequeas en la periferia. CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos. EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay HTP se palpa pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis. ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx (en defectos de gran tamao). Signos de HTP si ya est presente. 10% de CC EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HTP si sta se desarrolla. ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP. RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran magnitud. 2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las estenosis articas quirrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalas asociadas (coartacin artica y ductus persistente) EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello ECG: Hipertrofia VI RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata) 10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular. EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido (no fijo). Soplo sistlico que aumenta en inspiracin borde esternal izq. ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D.

Defectos en tabique ventricular

Ductus persistente

arterioso

Valvula bicspide

artica

Estenosis pulmonar

Coartacin Aortica

RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura pulmonar 2-5 veces ms frecuente en sexo masculino EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y en espalda. ECG: hipertrofia VI RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E reversa (dilatacin pre y post estenosis) Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula pulmonar, disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares. Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias auriculares. Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que aumenta en embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirrgicas deshidratacin y ejercicio.

Tetraloga de Fallot TGV CC inoperables

Diagnstico Ecocardiograma y doppler. Manejo inicial y derivacin Derivacin precoz. Tratamiento Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista. Referencia y mayor informacin Clase CC, cardiopatas congnitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)

CARDIOPATA Y EMBARAZO INTRODUCCION: La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopata congnita (aproximadamente 10%). En pases desarrollados, sin embargo, ambas etiologas se presentan con igual frecuencia.La importancia de esta asociacin es que, pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obsttrico conducir, la mayora de las veces, a un buen resultado perinatal.En este captulo se mencionarn los conceptos ms relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardaca durante la gestacin, y se establecer la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo, para lograr una adecuada comprensin del problema ser necesario que el lector de este captulo repase y comprenda los aspectos relacionados con los cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo, como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la disminucin en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar. RIESGOS MATERNOS Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados variables de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del tipo de cardiopata y de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de I-IV segn NYHA). Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son aquellas que presentan una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartacin artica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetraloga de Fallot) y la hipertensin pulmonar (considerada por s sola como la condicin de mayor gravedad).Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que se embarazan presentan CF I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayora sufrir descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, sealndose para ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.Existen tres momentos de especial riesgo de descompensacin, ya sea por aumento o por disminucin brusca de los volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor expansin de volumen plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del dbito cardaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto mecnico compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica. Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez producido el alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica de la vena

cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la circulacin teroplacentaria, cambios todos que debern ser manejados por el corazn. En este perodo pueden ocurrir tambin episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuanta suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal blando). RIESGOS FETALES: El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en directa relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica), con la consiguiente disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes al feto.La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los embarazos (2 3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general). Existe, adems, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para cardipatas con capacidad funcional III o IV. MANEJO: A. CONTROL PRENATAL: Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o matrona, a un cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos sntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardacas. Debe, por tanto, buscarse sntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo diastlico o cardiomegalia. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para su evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y eventualmente mediante exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca. Indicar medidas de cuidado general como: -disminucin de actividad fsica, de acuerdo a la capacidad funcional. Esta sera la principal herramienta teraputica.-restriccin en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/da.-nfasis en la terapia ferrosa profilctica y en la pesquisa precoz de infeccin urinaria. Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los diurticos en general se ha descrito la asociacin, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento no teratognico y para el cual est descrito como nico riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.

Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las recomendaciones de la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolucin del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulacin oral con acenocumarol. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociacin Americana de Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extraccin dental, ciruga, cordocentesis), se utilizar Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a l, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h despus del procedimiento. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver captulos: "Control Prenatal", "Evaluacin Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento intrauterino". B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de patologa concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia medicamentosa. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV. C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO: Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de parto. Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al parto vaginal en la cardipata. Debe planificarse cesrea electiva a trmino (38-39 sem) si existe indicacin obsttrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para induccin ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin. D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO: Medidas generales: -permenecer en decbito lateral izquierdo, evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusin, restriccin en la administracin de fluidos e.v., habitualmente 75 ml/h Monitorizacin: uso de oximetra de pulso, evaluacin frecuente de pulso, PA y diuresis -monitorizacin electrocardiogrfica, de ser necesario - en CF III o IV, eventual uso de catter venoso central y/o Swan-Ganz Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensacin. Anticoagulacin: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la

anticoagulacin oral por endovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusin. Controlar TTPK 6 h despus del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida 6 h previo al parto, pudindose usar sulfato de protamina en caso de emergencia. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizar el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en el caso de operacin cesrea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando la administracin de antibiticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatacin), y mantenindola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8 horas). Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicacin de forceps profilctico. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atencin del parto, y masaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocrito a las 48 h post parto. Lactancia: no existe contraindicacin a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamiento anticoagulante. Ver captulo "Lactancia".

CINTIGRAFIA DE PERFUSIN MIOCARDICA EMN : lo bsico La CP es una tcnica no invasiva de probada utilidad en el diagnstico de CC. El SPECT de perfusin miocrdica es una alternativa para evaluar EC y el gatillado (GSPECT) entrega funcin ventricular. El GSPECT es til en valoracin pronstica perioperatoria de pacientes con alto riesgo coronario, permitiendo una seleccin adecuada para terapia mdica o revascularizacin. La hipofuncin sistlica asociada a hipoperfusin sugiere EC ms severa. Indicaciones: 1. Diagnstico de Enfermedad Coronaria, Isquemia Miocrdica. Visualizacin de una o mas zonas de hipoperfusin en las imgenes de esfuerzo o bajo accin de dipiridamol, la o las cuales, muestran reperfusin en las imgenes de reposo. Los casos en los cuales se indica un estudio de SPECT mas frecuente son: - Dolor torxico atpico y ECG negativo. - ECG positivo y paciente asintomtico. - Angina tpica con ECG negativo. - ECG positivo y dolor atpico. - ECG inespecfico. - BCRI. - Evaluacin pre-operatoria en pacientes de riesgo Cardiovascular. - Evaluacin de flujo post revascularizacin. - Evaluacin de angina inestable. - Evaluar el impacto de una estenosis coronaria detectada por otros mtodos (cineangiografa, TAC multicorte). La sensibilidad y especificidad de los estudios para deteccin de Enfermedad Coronaria es variable segn la poblacin estudiada y la prevalencia de enfermedad, as como por vaso estudiado. Tanto la sensibilidad como especificidad son del orden del 85% a 90% para una poblacin con probabilidad pre-test intermedia de E. Coronaria. Al igual hay diferencias segn el territorio coronario comprometido donde es mayor para la descendente anterior que para la Coronaria Derecha o la Circunfleja. Segn radiofrmaco empleado, se observan leves diferencias de Sensibilidad y Especificidad, siendo en ambos casos superior el Tc-99m MIBI en un 5% en relacin con el Talio-201, para deteccin de Enfermedad Coronaria. Para algunos autores no hay diferencias, aunque la calidad de la imagen con MIBI siempre es superior al talio. Complementariamente a la evaluacin de la perfusin miocrdica, una gran ventaja de los estudios de miocardio por Medicina Nuclear hoy en da, es la evaluacin de la funcin ventricular izquierda y motilidad como engrosamiento de sus paredes, por medio de los estudios gatillados con ECG, siendo un estudio que no es operador dependiente a diferencia de la Ecografa. Al igual se puede reconstruir imgenes 3-D de las paredes de VI, dando informacin mas completa.

DISECCION ARTICA EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivacin Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la rompe. El flujo artico crea un falso lumen o luz que puede propagarse hacia proximal y/o distal. Clasificacin : Punto de referencia, subclavia izquierda. De Bakey: Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal Stanford: Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos) Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente. Factores de Riesgo HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y ciruga cardiaca previa por aneurisma y/o diseccin Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes), anomalas congnitas de vlvula Ao, Coartacin de la Ao. Presentacin Clnica Edad 60 a 70 aos H:M 2:1 Diagnstico diferencial de dolor torcico: Tipo A ms frecuentemente localizado en hemitorax anterior, inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor interescapular. Diferencia con SCA por instalacin sbita con intensidad mxima. Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensin (+ tipo A, ominoso), disminucin del pulso, insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de presin diferencial), EPA, sntomas neurolgicos (hemiparesia) por compromiso cartideo. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco. Estudio RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.) ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso ostium coronarios. Ecocardiografa TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente. TAC o RNM: S y E > 90%, examen de eleccin. Visualizacin de flap de diseccin con lmenes verdades y falsos. Aortografa: S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro coronario.

Tratamiento Medidas generales: ABC, monitorizacin hemodinmica, diuresis y hospitalizacin en UCI. Meta HDN: Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva infusin nitratos y/o antagonistas del calcio. Meta lograr PAS 120 mmHg en el menor tiempo posible (mantencin HTA perpetua diseccin). Manejo diseccin tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicacin quirrgica absoluta: CEC + hipotermia absoluta ( 15C) y reemplazo Ao ascendente con prtesis. Puede requerir reemplazo arco Ao con reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo vlvula Ao. Mortalidad con tratamiento mdico: 58%, con manejo quirrgico:26% (3). Manejo diseccin tipo B: Manejo mdico en aquellas no complicadas. Indicacin absoluta de ciruga: sndrome de mala perfusin (por compromiso tanto esttico como dinmico de vasos Ao descendente), rotura Ao o inminente, falla terapia mdica. Monitorizacin siempre de signos de mala perfusin (dolor abdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con diseccin con manejo medico 10,7%, mortalidad de Tipo B con indicacin quirrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo actual con terapia endovascular. Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 aos 60%.

ECOCARDIOGRAFA La Eco cardiografa bidimensional se basa en la reflexin de los ultrasonidos en las estructuras cardiacas. Se puede realizar transtorcico o transesofgico (imgenes con mayor resolucin de estructuras posteriores). En la eco cardiografa TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y supra esternal. Ventajas ECO T-T Desventajas ECO T-T Equipos porttiles Dificultad en paredes torcicas gruesa o enf. pulmonar grave Obtencin de imgenes instantneas Operador dependiente: Aprendizaje, experiencia y pericia. Interpretacin inmediata Ideal para evaluar tamao y funcin cardiaca (VI) El Eco cardiograma T-T permite detectar : Anomalas valvulares : Se evala grosor y movilidad de las vlvulas, la calcificacin y aspectos de estructuras sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con ecocardigrafa doppler , calculando las gradientes valvulares. Enf. Pericardica : Tcnica de eleccin para detectar derrame pericrdico, se visualiza como un ovoide de color negro alrededor del corazn. Adems permite realizar la pericardiocentesis guiada por eco. Masas intracardiacas : La visualizacin depende de la calidad de imagen del eco. Se pueden encontrar masas en el interior de las cmaras, infiltrando el miocardio, o en el pericardio. Se puede sospechar un diagnstico por el aspecto y movilidad de la masa. Dentro de las masas que se pueden encontrar estn los trombos intracavitarios, el mixoma auricular, la infiltracin lipomatosa del tabique auricular, y anillo mitral calcificado. Enfermedad aortica : Se visualiza porcin proximal de la aorta ascendente, el cayado artico y la aorta descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de diseccin aortica se debe realizar Eco cardiograma TE. Cardiopatas congnitas: La eco cardiografa nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones intracardiacas, el gasto cardiaco, el llenado diastlico, evaluar la funcin diastlica y sistlica del corazn. La eco cardiografa TE proporciona una nueva ventana cardiaca. Se obtienen imgenes con mayor resolucin de las estructuras posteriores. Es til en casos de diseccin aortica, en bsqueda de fuente emblica como trombos auriculares, agujero oval permeable y detritus articos, tambin permite visualizar vegetaciones en la EI. Valores normales parmetros Presiones (mm de Hg) hemodinmicos (Sistlica/Diastlica) PA Sistmica 100-140/60-90 (PAM : 70-105) Ventrculo izquierdo 100-140/3-12 Aurcula izquierda 2-10 Arteria pulmonar 15-30/4-12 (media : 9-18) Ventrculo derecho 15-30/2-8 Aurcula derecha 2-8

ELECTROCARDIOGRAMA EMN : interpretar y realizar Definicin : El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn (suma de vectores) a partir de electrodos en la piel (nodos y ctodos). Bsico : Las clulas cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de membrana), cuando hay estmulo elctrico stas se despolarizan y se contraen. La corriente viaja de nodo a ctodo, por lo que cuando la Onda positiva de despolarizacin en las clulas cardiacas se acerca a un electrodo positivo (ctodo) el ECG registra una deflexin positiva. (hacia arriba), y si se aleja registra una deflexin negativa. El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir que cada cuadro de 1mm equivale a 0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros pequeos que equivalen a 0,04 seg. Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF) Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a V6) y se obtienen poniendo un electrodo (+ ) en seis puntos del trax. El NS inicia un impulso elctrico que se transmite a ambas aurculas (despolarizacin auric. = onda P), luego el impulso llega a NAV, donde ocurre una pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y se inicia un impulso que baja por el haz de His, sus ramas y las fibras de purkinje causando la despolarizacin ventricular y con eso la contraccin ventricular (complejo QRS). Finalmente los ventrculos se repolarizan (onda T). Y comienza un nuevo ciclo. La interpretacin bsica de un ECG consta de 5 puntos : 1) Frecuencia : Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco auricular, ventricular, etc) pueden gatillar impulsos elctricos (arritmias). Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusal En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de distancia 300-150-100-75-60-50 2) Ritmo: Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idnticas) a) Ritmo variable : Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares ectpicas) b) Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por descarga de algn foco ectpico que puede ser auricular, AV o ventricular. Los auriculares van precedidos de Onda P, los AV no tienen onda P, y son complejos QRS angostos, los ventriculares no tienen onda P, son complejos QRS anchos y tienen luego una pausa compensatoria, escape Auricular o ventricular. c) Ritmos rpidos : pueden ser regulares o irregulares.

TPSV : aparicin brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min), complejos QRS angostos, ritmo de marcapasos ectpico en aurculas o AV. - TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos. - Flutter Auricular : Impulso desde foco ectpico auricular, se ve rpida sucesin de ondas P idnticas, frecuencia de 150 a 300 x min. seguidas de QRS con bloqueo 2x1, 3x1, 4 x 1, etc. - Flutter ventricular : Foco ectpico ventricular nico, frec. de 200 a 300 x min. Aspecto de sinusoide regular (va directo a FV) - Fibrilacin auricular : mltiples focos ectpicos en aurcula, QRS irregular, sin ondas P, frecuencia variable. - Fibrilacin ventricular: mltiples focos ectpicos en ventrculo contracciones caticas ventriculares, mortal si no se desfibrila. d) Bloqueos cardiacos : Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego retoma el NS. Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV. 1 grado : PR > 0,2 seg. 2 grado : Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta que hay P sin QRS Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P sin QRS. 3 grado: Bloqueo completo. Ningn impulso auricular estimula los ventrculos, los cuales se activan en forma independiente. Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos (>0,12 seg) BR Derecha: El ventrculo der. se despolariza despus. Se puede ver en V1-V2 RSR`. BR Izquierda: RSR`en V5-V6. 3) Eje : Permite conocer la direccin del vector (desde NAV) de despolarizacin que recorre el corazn. Es normal entre 0 a 90 Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo, Bloqueos de RI Se calcula : QRS en V1 y AVF V1 AVF Eje + + 0-90 + 0 a -90 + 90 a 180 -90 a 180 Luego se busca en que derivacin QRS es isoelctrico, el eje decir que el vector pasa perpendicular a esa derivacin). QRS

4) Hipertrofia : Auricular: Onda P difsica en V1. Der : P Picuda o alta (componente inicial de la P difsica es mayor) Izq. : P grande y ancha.(componente final de la onda P) Ventricular : Der. : R grande en V1, progresivamente menor en V2,V3,V4... Izq.: - S profunda en V1 y R alta en V5. Suma de S en V1 ms R en V5 >35 mm. - T negativa asimtrica Isquemia : T negativa simtrica SDST : Infarto reciente IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos. Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura de 1/3 del QRS) Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior. Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 : Anterior.

5) Infarto : -

EMBOLIA CARDIOGENICA (Sospecha Diagnstica Diagnstico Sindromtico y Tratamiento Inicial y Derivacin) Moiss Muoz S. Mayo 2009 La forma de presentacin ms frecuente de la cardioembola corresponde a la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isqumicas son de fuente cardioemblica (en Chile de 18% a 48%). Etiologas: Las patologas cardacas que mas frecuentemente se asocian a ECV cardioemblicas son la Fibrilacin Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio reciente (< 4 semanas) o como aneurisma ventricular (15%), Valvulopata Reumtica (principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prtesis valvulares mecnicas (10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas ltimas destaca la endocarditis infecciosa, miocardiopata dilatada, aneurisma ventricular, segmento ventricular izquierdo acintico y el mixoma. Estas patologas constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embola Enceflica. Existen otras patologas cardacas de menor riesgo, como son las valvulopatas sin FA, Infarto al Miocardio mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo), aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable, prtesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no congestiva, segmento ventricular izquierdo hipocintico, prolapso valvular mitral, calcificacin del anillo de la vlvula mitral, FA aislada o idioptica, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal. Los mbolos, adems de provenir de diversos orgenes, tambin pueden estar formados por diversos materiales, lo que importa para el tratamiento. Los mbolos que tienen relacin a FA, Infarto al Miocardio, valvulopata reumtica y prtesis valvulares, corresponden a fragmentos de trombos rojos, si bien en esta ltima condicin (prtesis) tambin juega un rol la agregacin plaquetaria. En el caso de la endocarditis infecciosa, se componen de plaquetas, fibrina, glbulos rojos y clulas inflamatorias. En el caso de los mixomas, son predominantemente por clulas tumorales, si bien tambin pueden estar constituidos por fragmentos de trombos. Cuadro clnico y de Laboratorio de ECV Cardioemblica: Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su principal factor de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV Cardioemblicas. o FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 aos, presentndose aproximadamente en el 10% de los mayores de 80 aos. As, ms del 30% de las ECV Isqumicas en pacientes mayores de 80 aos se asocian a FA no valvular. o IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de disquinesia), predispone a la formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes (inmviles o mviles) o no protruyentes (siguen la curvatura de la cavidad)

Miocardiopata Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una estimulacin del sistema de coagulacin que determina un estado de hipercoagulabilidad. o Prolapso de Vlvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. Tambin puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa. o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamao aumenta con la edad, por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la circulacin venosa o de cavidades derechas. El mejor mtodo para su diagnstico es el ETE con contraste. o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido endocrdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con una excursin mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual est adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA. o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmviles (con un potencial embolgeno del 10%) y debris mviles (prevalencia de embolias del 70%). Cuadro Clnico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresin rpida, llegando a un mximo en segundos a minutos. La clnica depender de la localizacin del infarto, pudiendo ser igual que el de la trombosis. Sin embargo, las embolias pequeas pueden obstruir vasos ms distales y dar cuadros clnicos mas circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que es muy caracterstico de las embolias aunque no patognomnica. Exmenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioemblicos presentan transformacin hemorrgica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las transformaciones hemorrgicas ocurren en los primeros 4 das de evolucin. De suma importancia para detectar una fuente cardiaca en un ECV Cardioemblica son la historia clnica, el examen cardiolgico y el electrocardiograma. Ellos son el principal pilar diagnstico en la identificacin de patologas cardiacas con potencial emblico. En menos del 10% de los pacientes los exmenes de laboratorio complementarios (Eco Trantorxico y Transesofgico y Holter de arritmias) aportan elementos nuevos diagnsticos en la identificacin de una fuente cardioemblica.

Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulacin, balanceando los beneficios sobre las potenciales recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 das de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. Adems, en la embolia cardiognica el tratamiento no slo debe considerar la patologa cardiaca subyacente, sino tambin el material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se forman en el corazn son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayora de las cardiopatas. Su utilidad est establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral,

infarto al miocardio y prtesis mecnicas. En este ltimo caso se asocia con frecuencia antiagregantes, dada la participacin de la agregacin plaquetaria en la formacin del trombo. En el caso de la endocarditis infecciosa, basta el tratamiento antibitico adecuado para disminuir la recurrencia, utilizndose anticoagulantes solo en los casos de prtesis mecnicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. En el mixoma no hay tratamiento mdico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse quirrgicamente el tumor.

Fuente: Tratado de Neurologa Clnica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

ENDOCARDITIS INFECCIOSA E. Sujima 2008 Definicin Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos (estfilococo aureus) tienden a producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos (estreptococo viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas. Agentes causales Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms frecuentes estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus . Presentacin clnica Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopata (especialmente reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos. Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias - al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia - al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin bloqueo AV o abscesos anulares - a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn - a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis Diagnstico Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad. Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores Criterios mayores Criterios menores 1. Hemocultivos positivos en 2 o ms 1. Presencia de anormalidades cardacas muestras con grmenes potencialmente susceptibles: valvulopatas (incluido prolapso causantes. mitral), prtesis valvulares, miocardiopata 2. Soplo cardaco nuevo o cambiante. hipertrfica, cardiopatas congnitas. 3. Ecocardiograma con lesiones 2. Uso de drogas por va endovenosa, caracterasticas (vegetaciones , absceso 3. Fiebre perianular o dehiscencia valvular ) 4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) 5. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares spticas, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales) 6. Hemocultivo nico o de germen no habitual 7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos.

Manejo, tratamiento inicial Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina + Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar segn hemocultivos. Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensin miocrdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias. Evolucin Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA. Prevencin En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia. 1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal. 2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa Amoxicilina 2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina). Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y 6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev.

ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Enfermedad Reumtica Activa 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por estreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn. Epidemiologa La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el ao 2001). Sin embargo, en los pases desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los ltimos aos. Etiologa Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una alteracin inmunolgica debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras celulares del organismo humano, tales como glicoprotenas de las vlvulas cardacas. Se ha comprobado la presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocrdicas. Presentacin clnica La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad. En el adulto son infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin insidiosa,con:. *Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones. *Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio. Puede manifestarse por: - Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica; - Frotes pericrdicos;

- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar. *Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas despus de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada. *Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenmeno inhabitual en nuestro medio. *Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de un proceso inflamatorio general Laboratorio - Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros das y pueden permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales. - Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva. - Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis Diagnstico Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en criterios "mayores" y "menores ": - Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos - Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del PR. El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.

Manejo Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos - El tratamiento del episodio propiamente tal - La prevencin de su recurrencia. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis. c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina; d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular. Prevencin Secundaria

Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias Sulfadiazina 1 gr/da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas. La duracin de la prevencin secundaria depender de: Presencia de carditis y valvulopata residual Presencia de carditis sin valvulopata residual Sin evidencias de carditis mnimo 10 aos y hasta los 40 aos mnimo 10 aos y hasta los 21 aos mnimo 5 aos y hasta los 21 aos

Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica de Chile FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, mdulo cardiologa. http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html

ENZIMAS CARDIACAS EMN: interpretar Se puede determinar la presencia o no de marcadores sricos de dao miocrdico, las enzimas especificas de necrosis tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH, Mioglobina. Adems frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ l en el segundo da y desaparece en el transcurso de una semana. La CK es una enzima cuya mayor concentracin se localiza en corazn y en el msculo esqueltico y en menor concentracin se encuentra en el tejido cerebral. Un aumento en la actividad srica de esta enzima, es ndice de lesin celular. La extensin y gravedad de la lesin determinarn la magnitud de la elevacin. En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza un mximo despus de 18-24 horas y se normaliza aproximadamente el tercer da. Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el lmite superior normal. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%. El diagnstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la Organizacin Mundial de la Salud: dolor precordial de ms de 30 minutos, cambios electrocardiogrficos especficos y aumento enzimtico.

CPKT : 1. Se eleva en las primeras 4-8 hrs. El peak es a las 24 hrs. Se normaliza a las 48-72 hrs. 2. Poca especificidad 3. Se eleva en enfermedades musculares, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, ictus, cirugas y traumas. 4. Recomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas. CKMB : 1. 2. 3. 4. Isoenzima de CPK , mucho ms especifica. CKMB > 6% de CKT es sugerente de dao miocardico Se debe tomar curva enzimtica las primeras 24 hrs. Peak a las 20 hrs.

Troponinas : 1. 2. 3. 4. Troponina I y T. marcadores de eleccin para diagnstico de IAM. Se mantienen elevadas por 7 a 10 das post IAM Los valores se toman en serie durante los 3 primeros das. La revascularizacin miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz y ms alto. 5. La troponina cardaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnstico ms temprano del IAM, 4 horas despus de aparecer los sntomas. 6. Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la extensin de la necrosis. Aparicin(hrs) CKT CK-MB LDH Troponinas (T e I) 6-12 3-6 12-24 4-20 Peak (hrs) 24 12-24 36-72 24 Normalizacin (das) 1-3 1-3 7-14 7-10

ESTENOSIS AORTICA Luis Vergara G., 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Estenosis Aortica 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Etiologa Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita), las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificacin se produce a partir de la 4-5 dcada de la vida fenmeno que acelera la progresin de la enfermedad. Presentacin clnica Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de compensacin del ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente despus de los 50 aos, cuando el rea valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm2. Los sntomas son: - Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. - Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin diastlica del ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contrctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global. - Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea. - Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares. Examen Fsico En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frmito en casos severos. Hay choque de la punta ms intenso y sostenido, que en fases ms tardas puede desplazarse como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos

de falla ventricular, un 3 R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, hay desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del 2R Artico. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin rudo, que se ausculta bien en pex, borde esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la magnitud de la estenosis. Diagnstico Se realiza con los sntomas y examen fsico. En pacientes asintomticos o en estados iniciales son tiles: - Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda. - Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub o supra artica y miocardiopata. - Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa. Manejo Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y controles peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo izquierdo. En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica, debe limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga de reemplazo valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la actividad fsica o tiene limitaciones para realizar controles mdicos peridicos. No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica de Chile UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in adults

ESTENOSIS MITRAL Luis Vergara G. 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Estenosis Mitral 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea valvular mitral Etiologa La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres. Fisiopatologa El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo que determina un gradiente de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y como consecuencia, un aumento de la presin de aurcula izquierda. Esta diferencia de presin est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca. Presentacin clnica Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestin pulmonar producida por : Aumento de la presin venocapilar por hipertensin de AI: disnea de magnitud variable ; hemoptisis; edema pulmonar agudo; - Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardaca Derecha: anorexia, dolor abdominal,edemas,etc. - Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad, caquexia. Examen Fsico Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son: - Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay fibrilacin auricular, hipertensin venosa - Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de eyeccin pulmonar en casos de HTP.

Diagnstico Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puede ser muy difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signologa auscultatoria no es muy evidente. - El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilacin auricular. - La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. - El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el rea valvular y su gradiente transvalvular. Manejo Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica. El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilacin auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal. En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores, est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica. Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas parecen slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso.

FIBRILACIN AURICULAR E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Fibrilacin auricular crnico 2 2 2 Fibrilacin auricular paroxstico 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular no coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA con QRS ancho indica la presencia de va accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular. El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60 aos sin evidencias de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilacin auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crnica. Esta ltima se clasifica como paroxstica (tendencia a la conversin espontnea), persistente (no convierte espontneamente pero es susceptible de cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente (imposibilidad de conversin).Tanto la fibrilacin auricular paroxstica, como la persistente tienen tendencia a recurrir. Epidemiologa Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80aos). Levemente mayor en las mujeres. Agentes causales En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo que gatilla extrasstoles y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribucin al conocimiento de la Fibrilacin auricular fue la observacin de la presencia de focos de respuesta rpida auricular provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las aurculas. Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilacin auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas (hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohlica, por aumento del tono vagal, etc.) Presentacin clnica Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular. Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o puede presentarse con un perodo asintomtico de duracin desconocida.

Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS. Diagnstico Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, las que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular. Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la vasculatura pulmonar. Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica, ELP y Hgma. En todos se realizar ECO doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente detectables sin la ayuda de la ETE. Manejo Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o persistente), determinacin de posibles causas y la definicin de manejo. Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular 2) Conversin a ritmo sinusal 3) Prevencin de embolias sistmicas 1) Control de la respuesta ventricular. Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido comprobar que estas drogas proveen un control slo parcial de la frecuencia cardaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo slo en casos de FA asociada a disfuncin sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros medicamentos depresores de la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica pueden utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona. Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para ejercicio moderado Control agudo de la respuesta ventricular Digitlicos Lanatosido 0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h C B-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 min Esmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2 mg/Kg/min Bloqueadores de Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin Calcio de 5-15 mg/ Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min. Amiodarona 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min Mantencin crnica de la respuesta ventricular Digitlicos Digoxina 0.125-0.25 mg per-os al da

B-bloqueadores Bloqueadores Calcio Amiodarona de

Atenolol Propranolol Diltiazem Verapamil 100-300 mg al da

25-50 mg c /12 h 10-40 mg c/8 h 120-360 mg al da 80-480 mg al da

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no dihidropiridnicos (pueden facilitar la conduccin antergrada por va accesoria causando la aceleracin de la frecuencia ventricular, hipotensin o fibrilacin ventricular) En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conduccin nodal. Esta ltima alternativa,exige obviamente la implantacin de un Marcapaso definitivo. 2) Conversin a ritmo sinusal. Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o aplicando corriente continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica) La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilacin Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversin, por haber escasas posibilidades de xito, cuando la arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida an (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con dao pulmonar crnico avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA espontneamente lenta la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. Modalidades de Cardioversin : Farmacolgica. En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin farmacolgica de la FA incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima de las mencionadas est disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el grado de eficacia de cada uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto ndice de conversin espontnea.

Elctrica. La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de parches autoadhesivos colocados en posicin standard (pex-pared anterior) o por medio de paletasen posicin pex-pared posterior. Es recomendable titular la energa entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el objeto de minimizar el dao miocrdico secundario. En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito realizndola con catteres encavitarios. En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la cardioversin hasta completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos, manteniendo stos por 4 semanas post cardioversin. Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede abreviar si se efecta un Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de trombos auriculares. Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar. Prevencin de recurrencias. Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversin elctrica como en aquellos en que se ha logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es conocido el hecho de que slo el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao despus, en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona. Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona (450900 mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por da).Los riesgos con el uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardaca con funcin ventricular preservada. En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en trminos de morbimortalidad. Sin embargo esto es vlido slo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusin de dichos estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio ms importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que se compar fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho anlisis posteriores han mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad. Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia de focos gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin embargo su aplicacin requiere de una tecnologa muy sofisticada y

los mejores resultados se obtienen fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata estructural. 3) Prevencin de embolas sistmicas. Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los pacientes con Fibrilacin Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas previas, valvulopata mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si bien disminuyen significamente las embolas sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos. De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas sistmicas en pacientes con FA se han clasificado en: Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecido ACV, TIA o embolia previa Edad 75 aos Sexo femenino Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 aos Vlvula cardiaca protsica I. Cardaca Cardiopata isqumica FE VI 35% Tirotoxicosis DM Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/da Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3) Cualquier factor de alto riesgo o ms de un Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5) factor de riesgo moderado Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido! De acuerdo a nuestra opinin en pacientes con FA seran: Grupo A Cumarnicos < 75 aos con : Historia de ICC, embolas previas o valvulopata mitral. Hipertensin arterial. Diabetes. Presencia de factores de riesgo ecocardiogrficos. (Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin Grupo B Aspirina < 65 aos sin cardiopata y ninguno de los factores sealados en el grupo A Grupo C decisin individual 65-75 aos y ninguno de los factores sealados en el grupo A. > de 75 aos. Se considera que si bien estos pacientes tienen > riesgo de embolas, tambin tienen > riesgo de complicaciones con la terapia anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de anticoagulacin a alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-4.5 en los grupos de ms alto riesgo; INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.) Evolucin Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos. Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata reumtica), IC y mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopata mediada por taquicardia. Prevencin - iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomtica. - Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo asociado a FA. - Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con bradicardia que requiera de MP. - Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV, tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente. - Estatinas en estudios. Referencia y mayor informacin ACC/AHA/ESC gua de prctica clnica 2006 para el manejo de pacientes con FA Dr. Alejandro Fajuri

FLUTTER AURICULAR E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Flutter auricular 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA. Presentacin clnica Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinmico. Diagnstico Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o pueden no observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico). Manejo CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energa (50J). Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que FA. Manejo de recurrencias. - Tratamiento similar a FA. - Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso de propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conduccin 1x1, por ende debe utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridnicos). En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para ablacin con radiofrecuencia (tasa de xito de 80%). - Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter).

Estratificacin de riesgo CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido! Gua ACC/AHA/ESC:

Factores de alto riesgo ACV, TIA o embolia previa Estenosis mitral Vlvula cardiaca protsica

De riesgo moderado Menos vlidos Edad 75 aos Sexo femenino HTA Edad entre 65 y 74 aos IC Cardiopata isqumica FE VI 35% Tirotoxicosis DM Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/da Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3) Cualquier factor de alto riesgo o ms de un Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5) factor de riesgo moderado

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Hipertensin Arterial Esencial 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Importancia de la HTA La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la poblacin hipertensa no conoce su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin hipertensa tiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar: Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin normo tensa. Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en poblacin normo tensa. Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en poblacin normo tensa. Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin normo tensa. Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin Diastlica, sobre 115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres Definicin: Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en das distintos en condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin cafena ni cigarro ni OH en los ltimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Segn la JNC7, se clasifica en: Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80 Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89 Hipertensin: Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99 Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100

Epidemiologa En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas con presin arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms aos, de los cuales el 40,2% no conoca su condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la poblacin de pacientes con presin arterial alta, el 63% se saba hipertenso; el 44% est recibiendo medicacin y slo un 22% presentaba cifras de presin dentro de cifras normales. Etiologa Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensin secundaria. Diagnstico La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial con una tcnica apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado de presin arterial que incluya la medicin en por lo menos otras 2 oportunidades, adems de la toma inicial. Segn los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo que implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contina con control con enfermera quin identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de cintura. Se solicitan exmenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de rganos blancos, como cardaco renal y retinopata. Manejo Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin saludable, disminuir la ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia farmacolgica (ver tabla siguiente)

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS B ARA Ca Diurticos IECA Espironolactona Bloqueadores II bloqueadores Insuficiencia X X X X X Cardaca Infarto Agudo X X X al Miocardio Insuficiencia X X X X Coronaria Diabetes X X X X X Mellitus Nefropata X X Crnica Insuficiencia X X X Renal Crnica Insuficiencia X X

vascular Cerebral NOTA: En pacientes diabticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridnicos

Frmaco Betabloqueadores

IECA

Diurticos Antagonistas del Calcio

ARA II Bloqueadores

Situacin clnica favorable para su uso Hipertensin Sistlica Cardiopata isqumica Taquiarritmias Insuficiencia cardiaca Tirotoxicosis Insuficiencia cardaca Diabticos Cardiopata isqumica Insuficiencia cardiaca Ancianos Angina Ancianos HTA sistlica Intolerancia IECA Insuficiencia cardiaca Hipertrofia ventricular Hipertrofia prosttica

Contraindicaciones Asma Claudicacin severa Bradiarritmias

Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Gota

Embarazo Estenosis bilateral Art. Renal Hiperkalemia Hipotensin ortosttica

Seguimientos La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exmenes de laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel objetivo de presin arterial, la frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de HTA en etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al ao. Evaluar la adherencia a tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o modifica dentro del ao de realizado el diagnstico y slo entre 30-50% de los que permanecen bajo tratamiento controlan la PA).

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA Luis Vergara G. 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Hipertensin Arterial Secundaria 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa especfica atribuble. En la poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En general, al ser de causa conocida, la hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento sintomtico, sino que tambin etiolgico. Sospecha clnica y Diagnstico Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 aos.Suelen ser de instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia puede dar importantes claves para un correcto diagnstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. Una historia de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologas renales responsables de la hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han producido dao parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este ltimo caso pueden existir sntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o prdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente de hiperactividad simptica y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como tambin: a) Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado en relacin con anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente til el que las crisis hipertensivas sean seguidas de hipotensin. b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los paroxismos en general, son de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es sbita y muy intensa. c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como nerviosismo e intolerancia al calor. El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de pulso o soplos en arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio, especialmente si tiene un componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma de PA despus de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora. El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o intermedias de tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son altamente sensibles para la investigacin de una nefropata. El examen de

orina puede ser muy sugerente de una glomerulopata. La ecotomografa puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical, disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excretor, o asimetra renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografa tambin demostrar asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el hallazgo de hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existen dos posibilidades: deplecin de potasio por la accin de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diurticos se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40 mEq/24 hs. Causas 1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben a una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansin de volumen, o una alteracin de la secrecin renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o sistmico. Esto es vlido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2) Hipertensin renovascular: corresponde al 4% de las causas de hipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una cada de la perfusin renal, lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevacin de la presin arterial sistmica. El diagnstico se basa en hallazgos clnicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal alterado,cintigrafa con Captopril positiva y angiografa.

3) Endocrina: Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un adenoma (Enf. de Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con mayor retencin de Na y agua, as como con un aumento de la secrecin de K. La actividad de renina plasmtica (ARP) est suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnstico se hace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de aldosterona plasmtica y urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar las suprarrenales. Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresin del eje RAA. El diagnstico es por test de supresin con dexametasona Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo que causa vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El diagnstico se realiza por determinacin de catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del tumor (puede ser bilateral o ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG.

Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio disminuyen la presin.

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se ubica distal al origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin proximal a la estenosis, como por la baja perfusin renal, por lo que se comportara como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el examen fsico, detectndose diferencias en los pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes. 5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los anticonceptivos orales tambin causan hipertensin. Ms Informacin HIPERTENSIN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U. De Chile Temas Examen Quinto Ao, Medicina UC, 2001

HOLTER DE ECG M Morn Junio 2008 M. Muoz 2009 Temas EMN incluidos en este resumen Ix Rx Holter de ECG 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2. Exmenes o procedimientos: Interpretacin (Ix): No =1, S =2; Realizar (Rx): No = 1, S =2. No aplica = 0. Generalidades El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiogrficas en muchas enfermedades cardacas. Se evala al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad diaria, evaluando de forma dinmica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie, los registros de Holter son de larga duracin (24 horas), con slo 2 3 derivaciones, con la ventaja de registrar fenmenos elctricos que a menudo son transitorios y de corta duracin. Grabadoras de Holter y sistemas de anlisis Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnticas y los que usan almacenamiento electrnico. Ambos usan el mismo procedimiento analtico. Desde el punto de vista temporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferencia de datos de ECG por va transtelefnica) y de anlisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades de Monitoreo Ambulatorio, son de tamao pequeo, livianas, alimentadas por bateras, con registros en cintas electromagnticas desde derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, que almacena los datos en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botn de eventos a travs del cual se puede correlacionar temporalmente los sntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automticamente por 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro. El sistema de anlisis es realizado por un programa especfico en un PC. Indicaciones de uso. Las indicaciones ms frecuentes y aceptadas son: Evaluacin de sntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia de sntomas frente a Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin embargo, si se detecta una arritmia asintomtica, el Holter es de utilidad para demostrar la falta de relacin entre los sntomas y el trastorno del ritmo. Deteccin, cuantificacin y mecanismo de las arritmias. Evaluacin de riesgo en pacientes con arritmias sintomticas o asintomticas: El mayor impacto pronstico del Holter est en la evaluacin de riesgo de pacientes con arritmias ventriculares frecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la funcin ventricular. Otras indicacines son miocardiopata hipertrfica (mayor riesgo

de muerte sbita frente a salvas de Taquicardia ventricular), Sndrome de WPW (riesgo de fibrilacin ventricular), pacientes con sntomas sugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis artica significativa y miocardiopata dilatada. Evaluacin de la eficacia de la terapia antiarrtmica. Evaluacin del funcionamiento de los marcapasos. Deteccin de isquemia miocrdica. Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es frecuente hallar alteraciones del ritmo no patolgicos en individuos jvenes y sanos, tales como: bradicardia sinusal, arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a menudo durante el sueo), migracin del ritmo auricular, ritmo de la unin AV, extrasstoles auriculares y ventriculares. Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes durante las 24 h o si existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de registro, entonces el Holter es una tcnica de gran utilidad, especialmente en el estudio de disfuncin del ndulo sinusal, fibrilacin auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por reentrada.

Indicaciones de uso ms restringido: Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Bsqueda de potenciales ventriculares tardos. Mayor estudio 1. www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf

INSUFICIENCIA AORTICA Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Insuficiencia Aortica 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Fisiopatologa El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrculo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los dimetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y el volumen ventricular (hipertrofia excntrica). Etiologa Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula bicspide congnita. Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, HTA, aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc. Presentacin clnica Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a: 1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin: Palpitaciones y latidos torcicos. 2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar e Insuficiencia cardaca congestiva. 3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn) Examen Fsico: - Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cller ) - Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y popltea. - Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber soplo sistlico irradiado.

- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3 Ruido, soplo diastlico precoz,"in decrescendo" y soplo diastlico mesodiastlico, Austin-Flint ( infrecuente ) Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE Diagnstico Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para establecer el grado de repercusin anatmico-funcional. ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar etiologa ( reumtica, diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.), en especial para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitacin. Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologas. Manejo Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las siguientes medidas preventivas: - Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica - Prevencin de Endocarditis Infecciosa - Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes - Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas. Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes candidatos a recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI normal. El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que: Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin quirrgica; Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o FE < 50%.

La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin < 50% o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los pacientes con funcin del VI menos alterada. Mayor estudio APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. Jos Antonio Rodrguez V, Pontificia Universidad Catlica de Chile UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic regurgitation in adults

INSUFICIENCIA CARDIACA Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Insuficiencia Cardiaca 2 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos en reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin). Epidemiologa La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en los pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta. Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn en los prximos 5 aos una vez establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de una condicin crnica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme gasto en salud. Fisiopatologa El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus de un primer evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose neurohormonas con efectos hemodinmicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activacin del SRAA y del sistema simptico, mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresin de la IC. Los pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de la activacin del SRAA y simptica, corresponden al pptido natriurtico auricular, al pptido natriurtico tipo B (BNP, producido en el miocardio) y al pptido natriurtico tipo C (producido principalmente en el endotelio). El pptido natriurtico auricular y el pptido natriurtico tipo B se producen en respuesta al mayor estrs o tensin de la pared ventricular, siendo ms especfico el BNP. Estos pptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA y el tono simptico con lo que mejora la funcin endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la progresin de la IC y en sus descompensaciones, la activacin del sistema neurohormonal sobrepasa a los sistemas contrareguladores.

Etiologa Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y drogas. Presentacin clnica Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes formas: Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reduccin de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentacin ms frecuente. Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal sntoma. Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en ausencia de sntomas de insuficiencia cardaca Examen Fsico Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda, como frialdad distal, cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos Adems se debe evaluar signos de falla derecha como presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando. Diagnstico Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno ureico, creatinina, pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos especficos se puede solicitar serologa para Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de ciertos pptidos natriurticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca, indica que la probabilidad de IC como causa de los sntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos natriurticos son la isquemia aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal. Exmenes a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para disfuncin ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias. b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y congestin venosa pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y

sugieren una presin de llenado ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares. c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un ecocardiograma Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural del miocardio, vlvulas o pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una fraccin de eyeccin preservada (> 50%), el hallazgo de alteracin en la relajacin, disminucin de la distensibilidad o aumento de la rigidez del VI, permite diagnosticar una disfuncin diastlica. d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina. e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico, resonancia nuclear magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopata coronaria sin angina, debido a que estos pacientes se benefician con la revascularizacin en presencia de extensas reas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontrctil. Manejo ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM 1. Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones. En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII 3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Adems en todo paciente sin infarto con FE disminuida. 4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona est indicada en pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensin.

ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin de la sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII. 3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiologa de la IC fue isqumica o no. 4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con insuficiencia cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAM cursaron precozmente con una disfuncin sistlica severa (FE < 40%). 5. Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados que hayan evaluado la efectividad de los diurticos en la mejora de la sobrevida. 6. Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y tambin en la IC severa en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad. 7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa isqumica ha sido ampliamente demostrado previniendo la aparicin de nuevos eventos isqumicos que deterioran an ms la disfuncin ventricular. En pacientes con IC de etiologa no isqumica el empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo 1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular. 2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando ms hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como la hidralazina y/o nitritos. 3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarse peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en su mantencin como en la reduccin de la dosis. 4. Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado de retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diurticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la dosis y/o la asociacin de otro diurtico, habitualmente una tiazida. La restriccin de sal, de lquidos y el monitoreo diario del peso deben ser estrictos. 5. Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusin adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos. 6. Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como

hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de mejorar el gasto cardaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilizacin clnica. Sin embargo, la utilizacin de los frmacos inotrpicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgo arrtmico y la isquemia miocrdica. Numerosos estudios con diferentes inotrpicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes. 7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC refractaria como puente al trasplante, o como sostn hemodinmico esperando la recuperacin ventricular. 8. Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el tratamiento definitivo para los enfermos en fase terminal de la IC. Seguimiento Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin de la NYHA, el peso y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusin. Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios. Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmticos, por la incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diurticos (riesgo de arritmias), hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia. El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresin de la enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora de la funcin ventricular con el tratamiento. Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn indicados rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluacin de candidatos a trasplante.

INSUFICIENCIA MITRAL E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Insuficiencia Mitral 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral. Etiologa Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica (ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis Infecciosa dao miocrdico isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc. Presentacin clnica Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa. Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea. Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento. Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral. Ex. Fsico Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la sstole. Diagnstico En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades cardacas, en esta ltima, adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin avanzar en el diagnstico etiolgico, importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones teraputicas se puede realizar estudio hemodinmico y angiogrfico. Diferencia mejor la participacin de los diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria, funcin VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.

Manejo Mdico: Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica Uso de vasodilatadores para post-carga y volumen eyectivo (iECA) Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA Prevencin de endocarditis. Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular. Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas. (<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn sntomas y comorbilidades) Evolucin En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y la toleran bien durante aos. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo.

MIOCARDIOPATAS E. Sujima 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Miocardiopatas 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocrdico isqumico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatas o cardiopatas congnitas. Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva. DILATADA El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal comn a diferentes procesos patolgicos causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa. Presentacin clnica -Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en general de instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad. Tambin pueden presentar lipotimias o sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronstico. -Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin pulmonar Diagnstico RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarizacin. En el ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de contractilidad. Holter de arritmia puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes. Evolucin La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez iniciado los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos. La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico. Tratamiento

Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza slo el tratamiento mdico convencional. - Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular, los inhibididores de la enzima convertidora. - Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte sbita), Bbloqueo (en dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin efecto en la sobrevida). HIPERTRFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presin VI-Ao. En esta obstruccin puede participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sstole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los volmenes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la conoce. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria. Presentacin clnica - Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte sbita -habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos. Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensin de AI), angina (por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y sncopes (por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte sbita. -Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4 ruido, soplo sistlico de eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistlico de regurgitacin mitral (ocasional). - Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con hipertrofia asimtrica sin dao valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopata artica (miocardiopata hipertrfica obstructiva). Rx de trax no aporta elementos diagnsticos especficos. Diagnstico

Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clnica y electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los sntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo diagnstico ms sensible y especfico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular izquierda al ECG. Tratamiento - Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas positivas. Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del septum o en el ltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal mediante catter para aliviar la obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevencin de muerte sbita. - Con ICC: tratamiento convencional de IC Evolucin El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte sbita. RESTRICTIVA Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico es por amiloide. Presentacin clnica -Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por biopsia) Tratamiento Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio. Enfermedad de psimo pronstico.

Biliografa Apunte de cardiologa clnica PUC

PACIENTE CON SOPLO Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Evaluacin de paciente con soplo 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Tx 1 Sx 1

Introduccin: El soplo cardaco se produce por CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS SISTLICOS: vibraciones de intensidad, Soplo grado 1: es tan dbil que slo se escucha con frecuencia (tono), duracin y atencin muy especial. contorno variables debido a la Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con facilidad turbulencia del flujo sanguneo. Esta Soplo grado 3: es moderadamente intenso turbulencia surge cuando la Soplo grado 4: es muy intenso velocidad de la sangre se torna Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede crticamente elevada debido a un escucharse incluso cuando solo el borde del flujo alto, flujo a travs de un rea estetoscopio est en contacto con la piel. irregular o estrecha o a una Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede combinacin de ambos. La auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la intensidad del soplo vara piel subyacente al rea del soplo. directamente con la velocidad del flujo sanguneo a travs del rea de produccin del sonido. A su vez, la velocidad del flujo sanguneo est directamente relacionada con la diferencia de presin que impulsa la sangre a travs del rea de produccin del soplo. Durante la auscultacin cardaca, la intensidad del soplo tambin depende de las caractersticas de la pared del trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y con trax pequeo, la intensidad del soplo se hace ms notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clnicamente significativos. Soplos inocentes Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida ventricular izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre soplos sistlicos de eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente tienen un grado de intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a examen con la posicin corporal y la actividad fsica. Tampoco se asocian con la palpacin de frmito o con irradiacin hacia las arterias cartidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a 8 aos de edad, el soplo sistlico vibratorio (soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercer o

cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50 aos, los soplos inocentes son por flujo a travs del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosis valvular artica o con una raz artica esclertica asociada con hipertensin sistlica. Soplos Sistlicos Funcionales Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos cardacos de la tirotoxicosis, embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son frecuentemente de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2. Soplos Funcionales Siempre sistlicos eyectivos Intensidad no mayor de III/VI No rudos Soplos Patolgicos - Soplos diastlicos - Soplos pansistlicos - Soplos sistlicos tardos - Soplos muy intensos > 3 / 6 - Soplos continuos

Anamnesis La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco es de inicio reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, trauma cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se acompaa de sntomas cardacos como disnea, sncope, palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay antecedentes familiares de soplo cardaco o de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o cianosis que sugieran cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran sndrome de Marfan; indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolucin de un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un hallazgo aislado en un paciente asintomtico

CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS A) SISTLICOS 1: Holosistlico a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide) b) Comunicacin Interventricular (CIV)

2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica) a) b) Obstructivos de tracto de salida ventricular: Subvalvular Valvular supravalvular Inocentes

B) DIASTLICOS Comienzo distole Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo secundario a shunt derecha izquierda) Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivacin inmediata en: - La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopata. - Soplo + compromiso HDN. - Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA. - Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA - SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del musculo papilar. - Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia Artica = Diseccin Ao tipo A con compromiso anillo valvular. Evaluacin inicial: El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patolgico, se debe derivar con especialista. Ms Informacin: Evaluacin del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocar diaco.pdf CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1, p.61-64. Clase Cardiopatas Congnitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006

PARO CARDIORESPIRATORIO EMN: DIAGNSTICO ESPECFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO Definicin Cese completo de la funcin respiratoria y circulatoria, que sin mediar maniobras, conlleva directamente a la muerte del paciente. De forma fisiopatolgica se distinguen 3 fases en todo PCR: fase elctrica (primeros 5 minutos) en donde las maniobras estarn dirigidas a recuperar la actividad elctrica intrnseca de corazn, fase mecnica de los 5 minutos en adelante, donde las maniobras fsicas como el masaje cardiaco juegan un rol principal y la fase metablica que correspondera despus de los 20 minutos, referente a estrategias dirigidas a preservar los rganos nobles del dao producido por la hipoxia. Operacionalmente se distinguen 2 grandes grupos de pacientes, que determinan el algoritmo teraputico a seguir, separados segn la actividad elctrica al monitor: ritmos desfibrilables (FV y TVSP) y no desfibrilables (AESP y Asistolia). Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bsicos de la reanimacin cardiopulmonar: - El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un mnimo de interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresin torcica adecuada (1/3 del dimetro AP) y que permita la completa re-expansin torcica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos. - Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o nios (salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya establecido una va area definitiva, en donde ventilacin y compresin forman parte de ciclos independientes, con una frecuencia de 8 a 10 y 100 por minuto respectivamente. - El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de tiempo para reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el prximo ciclo para ver el resultado de la descarga. DIAGNSTICO COMPLETO: Esta dado por la ausencia de movimientos respiratorios (VER-ESCUCHAR-SENTIR) en presencia de una va area permeable y ausencia de pulso y/o signos de circulacin indirectos (movimientos voluntarios por ejemplo). No se debe perder tiempo buscando pulso si se sospecha PCR. Fibrilacin Ventricular (FV):

Diagnstico: - No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles, existe una ondulacin de base de alta frecuencia (150 a 500x) - Ritmo indeterminado, patrn de crestas y deflexiones indefinido

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP): MONOMORFA POLIMORFA

Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):

Diagnstico: - Frecuencia Ventricular > 100x, tpicamente 120 a 250 x - Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos > a 0,12 seg, de morfologa variable segn si son mono o polimorfas Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P difciles de distinguir

Asstole:

Diagnstico: - Se reconoce una actividad elctrica organizada, QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy variable

TRATAMIENTO COMPLETO

Diagnstico: - No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles (registro plano) frecuencia ventricular menor a 6 lpm

PERFIL BIOQUMICO EMN : interpretar Incluye varios elementos plasmticos. Slo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no para el resto de los elementos medidos). Se mide : 1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina) Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados) Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,. 2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis. Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis. 3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl Aumenta : deshidratacin, shock, ICC, dieta rica en protenas, hipercatabolismo, hemorragia, trauma. Disminuye : Enf. Hepticas 4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada. Hipoglicemia : tratamiento con insulina 5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres. 6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipdico. 7.- Protenas totales : VN : 6 a 8 mg/dl Se pueden elevar en mieloma mltiple. 8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl Hipoalbuminemia : Ins. Heptica, Sd. Nefrtico, desnutricin proteica. 9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta. Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia. Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugacin. 10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L Pueden ser de origen biliar, seo, entrico o placentario. 11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L Aumento : Indica destruccin celular. Indican inflamacin, infeccin, cncer. 12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L Presente en hgado, corazn y musculo. Aumento refleja alt. Hepticas o extra hepticas dependiendo del resto de las P. hepticas.

PERICARDITIS AGUDA Luis Vergara G, 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Pericarditis Aguda: 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2 Definicin El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso. Dadas sus caracterstica, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazn las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en el mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica. Etiologa INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS Viral (adenovirus, enteroviruses, Infarto al miocardio coxsakie, CMV, influenza, hepatitis B , Post infarto al miocardio (Sd.Dressler) herpes. Uremia Tuberculosa Enf. del colgeno: Lupus, Artritis Pigenas Reumatoide Otras Mixedema Neoplasias Radioterapia Drogas Trauma Aneurisma de la aorta Idioptico Presentacin clnica Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardaco". El dolor pericrdico es la manifestacin tpica y se caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico. Son ruidos finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los ruidos normales.

En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamacin sub-epicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematizacin caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer inversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las pericarditis con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de los QRS, sin caractersticas diagnsticas especficas. Diagnstico y manejo El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin embargo todas pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clnica y ecocardiogrficamente. Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y eventualmente corticoides. Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el drenaje del lquido pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La complicacin ms frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constriccin pericrdica.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA. La enfermedad reumtica es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones aisladas por estreptococo Hemoltico grupo A y un 3-5% en los casos epidmicos (faringoamigdalitis o escarlatina). Cuadro clnico: Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas. Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS. Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile. Otros: Fiebre, CEG. Criterios Diagnsticos, o de JONES: 1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos subcutaneos. 2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevacin PCR y VHS, F.R. previa, PROLONGACION DEL PR. Diagnstico: 2Mayores 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infeccin estreptoccica, elevacin de ASO o antecedente de escarlatina previa. Tratamiento: Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos el tratamiento del episodio propiamente tal, y la prevencin de su recurrencia. Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. Reposo, hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis. En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina; En casos de carditis importante, puede usarse corticoides. Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular. PREVENCION: Prevencin primaria. En Colombia es utpico pensar que se puedan caracterizar bacteriolgicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompaan de fiebre y exudado, se deben tratar como si fueran estreptoccicas. El tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicacin del estreptococo; la droga de eleccin es la penicilina y la preparacin ms conveniente es la benzatnica intramuscular 600.000 U, dosis nica para pacientes de peso menor de 30 kg o 1200.000 U para los de peso mayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres a cuatro veces al da por 10 das, u otras preparaciones orales como la penicilina V (alfafenoximetilpenicilina). En caso de alergia documentada a la penicilina, se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por da, sin pasar de 1 g por da. Las drogas

bacteriostticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en la prevencin primaria. Prevencin secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada prcticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicacin del estreptococo descrito, seguido de la inyeccin mensual de 1.200.000 U de penicilina benzatna. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso. No hay consenso absoluto sobre la duracin de este tratamiento profilctico. Lo ideal sera mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones. Lgicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de por vida, aun despus del implante de vlvulas prostticas.

RADIOGRAFA DE TRAX Objetivos EMN: INTERPRETAR La radiografa de trax permite evaluar los pulmones, el corazn y la pared torcica. Dada su amplia disponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imgenes utilizado para ayudar en el diagnstico de pacientes con sntomas tales como: disnea tos fuerte o persistente lesin o dolor torcico fiebre.

La Radiografa de trax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen en clnica respiratoria . Interpretacin: 1.- Calidad de la RxTx: a) Incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos tanto en proyeccin frontal como lateral. b) Rotacin: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavculas equidisten de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales. c) Penetracin: debe permitir distinguir detrs de la sombra cardaca la columna vertebral. d) Inspiracin: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo pulmonar. e) Angulacin: Se toma en posicin de pie, presencia de la burbuja de aire del estmago en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavcula con forma de S sobrepuesta a 4 costilla. f) Magnificacin: Una Rx AP, como una porttil, muestra una silueta cardiaca mayor que una placa P-A 2.- Identificacin de estructuras : En Proyeccin Posteroanterior: a) Pared torcica : - Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centmetros ms arriba que sus extremos anteriores. - Esternn, clavculas: para verificar si la placa est bien centrada. - Escapulas - Diafragma: senos costofrnicos laterales. b) Contenido torcico:

Traquea: tenue columna radiolcida que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico. Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ngulo variable entre 50 y 100. Mediastino: borde derecho (tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominencia del botn artico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda, el ventrculo izquierdo que forma un arco fuertemente prominente). Parnquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales estn en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos estn ms distendidos y se ven un 50 - 75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. Los bronquios iintrapulmonares no se ven. Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmn, ms algunos ganglios linfticos pequeos. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo. Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiogrfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina imagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral En proyeccin Lateral: Espacio Retroesternal: Zona lcida en forma de semiluna entre corazn y esternn Regin Hiliar: Ausencia de masas identificables Cisuras: Longitudinal y transversa, no ms gruesas que lnea de lpiz Columna Torcica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos vertebrales de grosor constante. Diafragma: Hemidiafragma derecho ms elevado que izquierdo. Ver receso costofrnico posterior libre. 3.- Tamao del pulmn : Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite ver 8 a 9 arcos posteriores costales. 4.- Imgenes patolgicas : Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de extensin variable. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin. Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el contorno de estas ltimas se borra por falta del contraste entre slido y aire (signo de la silueta) Atelectasias: Se observa una opacificacin radiogrfica detectable, desplazamiento de algunas estructuras torcicas debido al menor volumen del foco atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o trquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.

Imgenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retculo irregular, nodulillos mltiples pequeos o Panal de abejas Ndulos y masas: imgenes que tienden a ser redondeadas con lmites discernibles con mayor o menor nitidez Cavidades : Espacios avasculares con contenido areo o lquido. Puede tratarse de formaciones qusticas con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeos, generalmente mltiples, se usa el trmino de imgenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas). Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas. Hipertranslucencia : El aumento del contenido areo y la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente. Pueden producirse por: obstruccin bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de zonas colapsadas o extirpadas quirrgicamente por destruccin del parnquima pulmonar en el enfisema. por embolias que dejan sin irrigacin reas de pulmn Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulacin de tejido fibroso, usualmente retrctil. Derrame pleural: Acumulacin de lquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulacin del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y el pulmn y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el receso costofrnico posterior; 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmticos lateralesque son la parte ms pendiente de la cavidad pleural. En una radiografa de Torax en decbito o semidecbito, se observa opacificacin progresiva de los campos pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite ms bien definido al tomar la placa de pie. Neumotrax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmn o por una herida parietal se traduce por la formacin de una cmara area entre la pared torcica y el pulmn que, al disminuir la presin negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Se observa una lnea radioopaca que corresponde a la pleura visceral.

SHOCK EMN: Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivacin Definicin acadmica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las demandas de O2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de O2 Definicin clnica: Sndrome caracterizado por hipotensin (PAS < 90mmHg y/o PAM < 60mmHg y/o cada PAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de volumen. Manifestaciones clnicas: Signos de mala perfusin sistmica Piel: plida y fra con llene capilar > 2seg. (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica) Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis) CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad (filiforme). Renal: Oliguria SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambin la perfusin cerebral llevando a diversos grados de compromiso de conciencia. Datos bioqumicos: Acidosis metablica con lactato aumentado y alteraciones hidroelectrolticas, IRAg pre-renal. Coagulopata. Manejo inicial Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y correccin de la causa subyacente. ABC: Manejo de va area, evaluar necesidad de intubacin con TOT y VMI. Aporte de oxgeno 100%. Asegurar 2 vas venosas permeables perifricas para aporte de volumen. Sonda Foley para diuresis horaria. Instalacin idealmente de CVC y/o Swann Ganz para monitoreo hemodinmico estricto. En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en primeros 30 minutos. (2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min segn metas Metas 1) 2) 3) 4)

PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg PVC 8-12 mmHg Diuresis 0,5ml/kg/h Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clsicamente, dopamina 400mg/250ml titular)

Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock sptico, pero extrapolable para manejo inicial de shock.

1) Saturacin Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturacin a nivel postcapilar, relacionado a grado de extraccin O2 tisular) 2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30% (mejorar transporte) 3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo que se debe evaluar uso de intropos (Dobutamina) Tipos de Shock Evaluarlos segn perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y RVS) 1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminucin significativa de la volemia por prdidas como hemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formacin de 3 espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de prdidas. 2) CARDIOGNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensin asociada a IC < 1,8 L/min/m2 sin soporte < 2-2,2 L/min/m2 con soporte. Etiologa principalmente isqumica (90%). Otras causas incluyen complicaciones mecnicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2). Perfil HDN: Precarga VI aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia fundamental es la revascularizacin precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que perpetan ciclo de dao miocrdico, apoyo idealmente con Baln de contrapulsacin artica (inflado durante distole para favorecer presin de perfusin coronaria y desinflado en sstole para disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilizacin HDN. Casos ms severos, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como puente a transplante. 3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatacin microcirculatoria no uniforme. Se distinguen para efectos prcticos dos tipos importantes:

a. Shock Sptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a antgenos de microorganismos (modelo clsico de LPS y receptores TIR). Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Existira un rol importante del NO en la etiologa del shock, ya que su expresin es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de forma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin por 3 mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial.(4) Perfil HDN previo a resucitacin: Precarga normal o disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido. Perfil HDN postresucitacin: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido (existe depresin miocrdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida

dependiendo de respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro previo toma cultivos (dentro de primera hora), apoyo de laboratorio e imgenes para determinar foco. Apoyo ventilatorio con estrategias VM protectora y soporte HDN tanto con volumen y DVA. PCR recombinante en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shock septico, til en insuficiencia suprarrenal documentada. (5) b. Neurognico: Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin). Perfil Hemodinmico: Precarga disminuida, GC bajo y RVS disminuida. MANEJO: Tratamiento patologa de base + DVA si es necesario.

4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clsico es el Taponamiento Pericrdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO: Tratar causa subyacente.

Precarga Gasto Cardiaco RVS Referencias

Hipovolmico BAJA Bajo Alta

Cardiognico Alta BAJO Alta

Sptico Normal o baja Alto BAJA

1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. NEJM 2001; 345: 1368-77. 2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes Circulation 2008;117;686-697 3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated by Cardiogenic Shock. NEJM 1999; 341: 625-34. 4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 6378 5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296 327

TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR Luis Vergara G. 2008 El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad arterial perifrica, lcera gastroduodenal y enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo cardiovascular que ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio mostr que el 60% de 737 fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto 1. Algunos datos respecto al tabaquismo son: El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relacin a enfermedad cerebrovascular. La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas que fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que nunca han fumado. Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria aumentan el riesgo de reinfarto y de muerte. Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto, comparado con los no fumadores. Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.2 Beneficios de dejar de fumar: Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son informados con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos son: a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de fumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El beneficio no fue afectado por sexo, edad ni ndice cardiaco. b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar de fumar. El exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos luego de dejar de fumar. El beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejora de la disfuncin endotelial y parmetros de la coagulacin, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de la progresin (o regresin) del proceso ateroesclertico. c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que gran parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el dao de la funcin pulmonar y muchos pacientes notan mejora dentro de los primeros 12 meses. d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El dejar de fumar reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten con mayor riesgo que los que nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a presentar otros cnceres, como el de cabeza y cuello, esfago, pncreas y vejiga.

e) lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El cese del tabaco reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin, si las lceras ya existen. f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos. g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades. TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO 1:No Farmacolgicas - Terapias conductuales - Terapias grupales 2: Farmacolgicas - Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la abstinencia.Disponibles en chicles, parches transdrmicos o inhalatorios. - Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta anlisis 3 muestra que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar. - Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico. Estudios han mostrado mejores resultados comparados con bupropin y placebo 4-5. Efectos adversos: nuseas y alteraciones del sueo. - Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato 3: Tratamientos en evaluacin: - Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido aprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo. - Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del Parkinson.

TAPONAMIENTO CARDIACO EMN: SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION INTRODUCCIN La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericrdico cuya funcin es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre. La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos, actnicos o tumorales, por otra parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestin sistmica en una insuficiencia cardaca. Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin artica, trauma penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico. Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas son lo suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular. Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la diseccin de aorta ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa neoplsica tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las diversas causas de ocupacin pericrdica. SOSPECHA DIAGNSTICA El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico, por lo que siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente en shock o con ritmos no desfibrilables (principalmente AESP???) Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o dolor retroesternal. Al examen fsico con distensin yugular importante, observndose una onda X predominante (coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin venosa caracterstica. A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos, especialmente si existe un derrame de grandes vomenes. El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir con la prdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular importante. Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericrdico como lo es la alternancia del eje elctrico y complejos QRS de menor tamao.

El diagnstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurcula y ventrculo derecho durante la distole (S90%, E65%), dilatacin o disminucin menor al 50% de la VCI con la inspiracin (relacionando a PVC aumentada) TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN: El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje del derrame pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice. En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no traumtico, ste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericrdica y situarse un drenaje en pabelln. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de paciente hemodinamicamente inestable deber realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de forma transitoria en el perodo agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presin venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho. Referencias 1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632 2. Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005 3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006

TPSV En la mayora de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en el NS, aurcula, NAV, o microcircuito de reentrada. a) Taquicardia de reentrada Nodular AV : - Causa ms frecuente de TSV , ms frecuente en mujeres. - QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen. - El comienzo se asocia a un extrasstole auricular y prolongacin del PR por retraso en la conduccin AV. - Concepto de doble va en el NAV : Rpida, conduccin rpida y periodo refractario prolongado , Va lenta : leve periodo refractario y conduccin lenta. En RS solo se manifiesta la conduccin de la va rpida, con PR normal. - Si un extrasstole auricular, encuentra la va rpida en periodo refractario, se conducir por la va lenta que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la excitabilidad de la va rpida (previamente refractaria) habr conduccin retrgrada , reentrada y se produce una taquicardia sostenida. - La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente. - Manifestaciones clnicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y cardiopata subyacente. Hay palpitaciones, sncope insuficiencia cardiaca, hipotensin , edema pulmonar agudo por aumento de la presin auricular. - Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso de hipotensin fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10 mg ev) o adenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensin muy importante considerar la cardioversin elctrica. b) Taquicardia de reentrada AV : - Derivacin AV oculta, el estimulo pasa antergrado por NAV, His Purkinje, a ventrculos y retrgradamente a raves de la derivacin a aurculas. Puede comenzar y terminar por extrasstoles auriculares o ventriculares. - Las ondas P aparecen despus de los complejos QRS. - La mayora de las vas ocultas est al lado izq. La capacidad de que el estmulo ventricular sea conducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es refractario es diagnostico de conduccin retrgrada por una derivacin oculta. - Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de va anmala por radiofrecuencia. c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular : - Se inicia por extrasstoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopata subyacente. - En reentrada al NS las ondas P son idnticas al RS, pero existe prolongacin del PR. En reentrada auricular la P es distinta RS y hay prolongacin de PR. - Tratamiento : similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia. d) Sindrome de preexitacin WPW :

- Derivaciones AV : bandas de msculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV. - Derivaciones AV conducen en direccin antergrada, - ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho. - Asociacin frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rpida que puede llevar a FV. - Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. Tambin puede usarse la Quinidina o flecainida. En caso de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe hacer cardioversin elctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocana o procainamida. El tratamiento definitivo es la ablacin.

TEST DE ESFUERZO M Morn Junio 2008 M Muoz 2009 Generalidades Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo fsico progresivo y estandarizado. El mtodo ms utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (treadmill) con incrementos sucesivos de la inclinacin y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se prepara instalndole electrodos torcicos para monitorizacin del ECG y un manguito braquial para control de la presin arterial. Protocolos usados En personas con capacidad fsica normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce, que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media con capacidad fsica normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de V etapas). En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de la velocidad e inclinacin de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad fsica normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas) Indicaciones de uso. El examen se indica con el objeto de: Reproducir sntomas asociados con esfuerzo: o La reproduccin de los sntomas asociados con esfuerzo, especialmente si se asocian a alteraciones isqumicas electrocardiogrficas, hipotensin o arritmias, es de gran utilidad diagnstica puesto que les da una alta especificidad. Por ejemplo: Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El sntoma es an ms confiable si se asocia con alteraciones isqumicas; "fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensin en pacientes con dao miocrdico isqumico o con estenosis artica; Observacin de arritmias durante el test en pacientes con historia de palpitaciones. Observar aparicin de alteraciones isqumicas al ECG o La imagen ms tpica de isquemia es el desnivel negativo rectilneo del segmento ST. El grado de especificidad de esta alteracin depende de su magnitud, forma y duracin: entre mayor y ms persistente el desnivel negativo es ms especfico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaa de angina, la especificidad es siempre mejor. Observar la progresin de la frecuencia cardaca y aparicin de arritmias o bloqueos. o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su aparicin puede ser de interpretacin difcil, especialmente si el paciente no

tena sntomas sugerentes de arritmias. Sin embargo, su asociacin con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isqumico o estar asociadas con la hiperactividad simptica. Evaluar la respuesta presora. o El TE es til para estudiar hipertensin. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA lmite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sin embargo, en individuos de mala condicin fsica, el hallazgo de hipertensin sistlica podra no definir el diagnstico. Tambin es til para controlar la efectividad del tratamiento antihipertensivo. o La hipotensin de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isqumica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis artica importante. Medir capacidad fsica por duracin del ejercicio y progresin de la FC. o El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad fsica, basndose en la duracin de la prueba en los diferentes protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene una limitacin fsica importante. Tambin la respuesta de la frecuencia cardaca puede ser utilizada como un indicador de la capacidad fsica: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor capacidad fsica. Controlar eficacia de tratamientos anti-isqumicos o anti-hipertensivos.

El examen est contraindicado en pacientes que estn cursando un sindrome coronario agudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatas severas sintomticas. Mayor estudio 1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA (SOSPECHA DIAGNOSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN SEGUIMIENTO Y CONTROL) INTRODUCCIN: Se define Extrasstole Ventricular como la ocurrencia de una contraccin ventricular prematura, sin un origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duracin usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenmeno muy comn en la prctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clnicamente normales de un 1 % en registros ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relacin entre extrasistola ventricular y riesgo de muerte sbita ha sido estudiada a lo largo de las ltimas dcadas siendo bien documentada en el caso de una cardiopata subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopata, insuficiencia cardaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes sin antecedentes, clnicamente sanos que presenten extrasstoles frecuentes, lo cual ha gestado el concepto de Extrasistola ventricular benigna. El concepto de pausa asociada a el extrasstole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior al complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entre el complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre tres complejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasstoles ventriculares en su mayora tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal El intervalo entre las dos R normales es igual a dos intervalos RR normales

El intervalo entre las dos R normales es menor a dos intervalos RR normales

PAUSA COMPENSATORIA

PAUSA NO COMPENSATORIA

SOSPECHA DIAGNSTICA: La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente relata sntomas de frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como palpitaciones y en otros sensacin de haber perdido un latido (en relacin a una pausa compensatoria). Escasa informacin se puede obtener del examen fsico ms que la auscultacin o palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de pausa compensadora, se agrega la dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un examen fsico normal tiene la importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica del paciente, de la misma forma como tambin la constatacin de antecedentes mrbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo de cardiopata. El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin del impulso cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI, dilatacin auricular, infartos anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales

de palpitaciones, siendo muy probable el no ver extrasstoles (ver figura), si stos son visualizados, interesa saber si tienen morfologa similar entre s y si vienen en forma aislada o en salvas. En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen fsico y la presencia de un ECG normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola ventricular benigna. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN: En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta extrasstoles ventriculares, se deben tomar en consideracin la presencia o no de cardiopata estructural, la frecuencia de los extrasstoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los sntomas. En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca importancia, el tratamiento ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de su buen pronstico. Medidas respecto a la disminucin de ingesta de cafena pudieran ser tiles si los sntomas son de mayor frecuencia. Si el tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un balance entre el beneficio de la intervencin y sus riesgos. Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una baja fraccin de eyeccin, y antecedentes familiares de muerte sbita. Asimismo los pacientes que no han tenido un buen control de su sintomatologa pese al betabloqueo. SEGUIMIENTO Y CONTROL: La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos si es que corresponde.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) INTRODUCCIN Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparicin de sntomas y signos de funcin cardiaca anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa. En trminos numricos se define como un ndice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m2. Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la ms importante de ellas el sndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalizacin) que requiere un tratamiento oportuno y efectivo. SOSPECHA DIAGNSTICA: La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos fisiopatolgicos: gasto cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestin tisular, ya sea pulmonar, sistmica o ambas, que se traducen en sntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusin tisular (extremidades fras, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crpitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como en el examen fsico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca (sndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede conformar el sustrato para el desarrollo de sta (insuficiencia cardiaca crnica, valvulopata miocardiopata, etc.). Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en el contexto de las comorbilidades del paciente. Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografa de trax TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN: Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados crticos, dado el mal pronstico y complejidad que conlleva este diagnstico. El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversin, instalacin de marcapasos transcutneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) INTRODUCCION Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso elctrico cardaco (retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardaco que cursa el impulso elctrico ya sea de forma temporal o permanente. En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo Aurculo-Ventricular (NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurculo- Ventriculares (BAV). Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema de conduccin, comn en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crnica, teniendo el IAM de pared inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado. Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos, betabloqueadores, calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e hipermagnesemia) Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las cuales se condicen con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren: 1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los casos. o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia los ventrculos, teniendo una frecuencia ventricular regular. o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg 2 Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrculos, cuya manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o ms ondas P no continuadas por un complejo QRS, existiendo dos subtipos con caractersticas electrocardiogrficas distintas: o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se continan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una onda P no conducida. o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas son continuadas por un intervalo PR fijo 3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta los ventrculos por lo que existen marcapasos independientes tanto para aurculas como para ventrculos. o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno de disociacin auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna relacin temporal entre ondas P y QRS o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama, dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una frecuencia menor a 40 lpm. SOSPECHA DIAGNSTICA: Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clnicas, ya sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, sncope. Otros sntomas como sensacin de palpitaciones o de prdida de un latido son mas bien

asociados a los bloqueos de primer y segundo grado y son poco sensibles, siendo el diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo. Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial y la aparicin de ondas a en can en el pulso yugular (correspondientes a la contraccin auricular con la vlvula tricspide cerrada, en la disociacin aurculo ventricular), un primer tono a la auscultacin debilitado o variante, segn el nivel del bloqueo (debido a la variacin del llenado ventricular), El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma cuyas caractersticas propias de cada bloqueo fueron descritas previamente. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN: El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los fundamentales estn: la causa primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentacin clnica. Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital, la cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas adelante). Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el plan teraputico debe orientarse por sta. La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronstico del BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de complicaciones o de progresin a mayor grado. Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento definitivo sin importar si stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez estabilizados.

SINDROME CORONARIO AGUDO: Incluye los temas: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNSTICO ESPECFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) INTRODUCCION: Se define como sndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clnicos que ocurren al desencadenarse un accidente de placa ateroesclertica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia del tejido miocrdico. Para establecer la existencia de ste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de tres elementos clave: 1) Presentacin clnica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevacin de Marcadores de Injuria Miocrdica (MIM). El trmino SCA engloba a dos situaciones diferentes entre s: el Infarto agudo del miocardio, que implica la presencia de necrosis de tejido miocrdico producto de la isquemia provocada, objetivndose clnicamente en la elevacin de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se objetiva una elevacin de MIM. Un SCA puede derivar en tres diagnsticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST) y 3) Angina inestable (AI). Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir segn su presentacin inicial en IAM con SDST o SCA sin elevacin del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizndose el diagnstico final en el caso de ste ltimo de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevacin de MIM. La importancia de esta divisin operativa radica en que el diagnstico del IAM con SDST debe ser hecho de forma prioritaria dada la manifestacin electrocardiogrfica temprana que tiene y que es susceptible de ser reperfundido, lo que tiene lmites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronstica para el paciente. De esto ltimo se desprende que la determinacin de elevacin de MIM, no tiene un rol para el diagnstico del IAM con SDST. DIAGNSTICO ESPECFICO: Para lograr un diagnstico especfico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionados al inicio: 1) Presentacin clnica: a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentacin es tpico: i) Dolor Anginoso tpico de duracin mayor a 30 minutos ii) Asociado a sntomas neurovegetativos: sudoracin, palidez, nuseas y vmitos b) En el resto de ellos la presentacin es variable: i) Dolor en EESS, Cuello y Mandbula, Dorso o Epigastrio ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca congestiva de aparicin brusca 2) Cambios electrocardiogrficos:

Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de Urgencia (SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnstico y en la decisin del manejo inicial del paciente. Se considera un ECG diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST: Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos derivaciones contiguas, entindase por contigidad en el plano frontal la sucesin: aVL - DI (aVR invertido) - DII - aVF - DIII Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparicin Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en registros obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son: Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST) Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas, especialmente si es plano o con inclinacin hacia abajo, pueden corresponder a imagen especular de un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrculo derecho Inversin de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivacin, de morfologa simtrica) u otros cambios inespecficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal. Aparicin de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII, aVR y V1) 3) Elevacin de MIM: Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocrdica en un paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica sugerentes, estableciendo el diagnstico de IAM sin SDST o de IA segn corresponda, esta diferencia tiene importancia pronstica y de manejo. En el caso del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy importante para determinar o no reperfusin. Se recomienda tomar La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de evolucin del inicio de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin MB (CK-MB) y la troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnstico del SCA, siendo los dos primeros los de mayor disponibilidad. A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los marcadores sealados obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnstica, debiendo ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas despus, la determinacin de troponinas presenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario de recursos limitados se restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayor permanencia en el plasma. TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN: 1) Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST: Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de IAM

a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o segn corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0 durante las primeras 12 horas y lquido durante las 12 horas siguientes b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin de mayor beneficio pronstico que disminuye la mortalidad en un 50% c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrculo Derecho, uso de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por va sublingual (0,6 mg mximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusin continua iniciar infusin de 20 gamma/min, titulndose con aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200 gamma/min, hasta lograr una disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), por taquifilaxis. d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la tasa de reinfarto. Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones: Signos de insuficiencia cardaca, evidencia de bajo gasto cardaco, riesgo de shock cardiognico (edad > 70 aos, Fc > 110 <60 x, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo ( PR>0,24, BAV de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral est recomendado en las guas nacionales. e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice una reperfusin mediante angioplasta primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en ausencia de contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistmica. En el caso de aplicar Streptokinasa (tromboltico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75 aos se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensin, la que en la mayora de los casos responde a volumen y a una disminucin de la velocidad de infusin, en algunos tambin debe considerarse la atropina. Las reacciones alrgicas deben tratarse con la suspensin de la infusin y administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto a requerimientos y contraindicaciones) f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver recuadro), segn las normas ministeriales stos podran permanecer en hospitales tipo 3 y 4. PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL) Menores de 65 aos Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia cardaca. Presin arterial sistlica > 100 mmHg Frecuencia cardaca < 100 x minuto Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I) Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%) Sin dolor anginoso recurrente

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLTICO


Absolutas: Relativas: Antecedente de AVE hemorrgico previo Historia de HTA crnica severa no controlada Tumor cerebral / Malformacin vascular conocida PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm Hg AVE isqumico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3 traumtica o prolongada (mayor a 10 minutos) RCP meses Ciruga mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna Sospecha de diseccin artica antes de 4 semanas Sangramiento activo (excluyendo menstruacin) Accesos o punciones vasculares no compresibles Trombolisis previa con Stk (luego de 5 das) o reaccin alrgica previa Embarazo Ulcera gastroduodenal activa Uso de tratamiento anticoagulante oral

Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST: Si bien ste forma parte del mismo continuo fisiopatolgico que el IAM con SDST, la gran diferencia respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o trombolisis) no est indicada y en que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificacin de su riesgo, en las diferentes fases del tratamiento. a) Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen fsico, un ECG inicial, y la primera determinacin de MIM, deben ser estratificados en cuatro categoras: No Coronario Angina Estable Posible SCA SCA definitivo. b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de bajo evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en forma seriada, con O2-PANI y va venosa segn corresponda c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS, betabloqueo y NTG sublingual, si ste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para seguimiento en nivel secundario d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM positivos, desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinmica o un test de esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados. e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse: i) Medidas Anti-isqumicas: (1) Reposo en cama, O2 si corresponde (2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite (3) Betabloquedores: Ver arriba. (4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fraccin de eyeccin menor del 40% en ausencia de hipotensin

ii)

(PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a 30 mm Hg del basal) u otra contraindicacin conocida. Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a seguir en el manejo intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propsito de estos resmenes) juegan un rol: (1) AAS (2) Heparina

TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINMICO (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION) INTRODUCCIN: Corresponden a la manifestacin de arritmias en un contexto especfico, que tienen compromiso vital si no son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardaco. Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomticas, donde se incluyen un variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteracin de conciencia, congestin pulmonar o disnea hasta la inestabilidad hemodinmica: hipotensin, mala perfusin capilar y oliguria SOSPECHA DIAGNSTICA: Se debe monitorizar electrocardiogrficamente a todo paciente que se presente con prdida sbita de conciencia o sntomas de sndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de un desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para poder orientarse de forma correcta TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
BRADICARDIA FC < 60 x y/o inadecuada para la condicin clnica

Mantener va area adecuada Asistir ventilatoriamente Dar O2 Monitorizacin ECG (identificar ritmo) Determinar PA y SaO2 Va Venosa Permeable

Existen sntomas/signos de mala perfusin tisular atribuibles a la bradicardia?

PREPARAR PARA MARCAPASOS TRANSCUTNEO (MTC) Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de alto grado (2 grado tipo II-3 grado) Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se espera la instalacion de MTC Repetir hasta 3 mg en total Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto) o Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto) Mientras se espera instalacin de MTC o si MTC es inefectivo

OBSERVAR/MONITORIZAR

Si se desencadena Paro Cardaco Iniciar algoritmo de Paro Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes Hipovolemia Toxicos Hipoxemia Neumotorax a tensin Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardaco Hipoglicemia Trombosis Pulmonar/Coronaria Hipo/Hiperkalemia Trauma (Hipovolemia-PIC) Hipotermia

PREPARAR PARA MARCAPASOS TRANSVENOSO Tratar causas desencadenantes/contribuyentes Considere consultar con especialista

TAQUICARDIA Con pulso Evaluar ABC e intervenir si corresponde O2 Monitor ECG/PANI/SaO2 Va Venosa Permeable Identificar y tratar causas reversibles Hay signos de inestabilidad? Compromiso de conciencia-Angor Hipotensin-Otros signos de shock Signos son ms probablemente atribuibles a la frecuencia cardaca si es mayor a 150x Obtener ECG Determinar ancho del QRS mayor o menor que 0,12 seg? Taquicardia con complejo QRS ANCHO Determinar RITMO REGULAR O IRREGULAR? Se recomienda cpinin del experto Realizar Cardioversin Elctrica Sincronizada (CES): Dar sedacin al paciente Considere opinin del especialista Si se desarrolla paro cardaco iniciar algoritmo de paro

Taquicardia con complejo QRS DELGADO Determinar RITMO REGULAR O IRREGULAR?

Iniciar Maniobras Vagales Dar Adenosina 6 mg en bolus IV Si no convierte, dar 12 mg que puede repetirse si no convierte Convierte? Si convierte probablemente corresponda a TSV reentrante Observar por si recurre Tratar recurrencia con adenosina o Agente bloqueador de Nodo AV de mayor duracin Diltiazem/Betabloqueador

Ritmo Irregular: Probable FA Taquicardia Auricular Multifocal Controlar frecuencia con Diltiazem/Betabloqueador Considerar opinin del experto

Si no convierte Probable Flutter auricular Taquicardia Auricular Taquicardia de la unin Controlar frecuencia con Diltiazem/Betabloqueador Considerar opinin del experto

Ritmo Regular: Si :Taquicardia Ventricular Iniciar Amiodarona 150 mg a pasar en 10 minutos Repetir si recurre hasta 2,2 grs en 24 horas Considerar CES electiva o Si: Taquicardia supraventricular con aberrancia: Dar adenosina como taquicardia de complejo angosto

Ritmo Irregular: FA con aberrancia Controlar frecuencia con Diltiazem/Betabloqueador

FA preexcitada Considerar Amiodarona 150 mg en 10 minutos NO UTILIZAR BLOQUEADORES DE NODO AV!!!! (Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/Digoxin a) Si: Torcida de Puntas Dar sulfato de magnesio (cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60 minutos, luego BIC)

SINDROME METABLICO DEFINICIN: El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen metablico (factores de riesgo metablicos) correlacionados entre s, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclertica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II. DIAGNSTICO: Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clnicamente o mediante pruebas de laboratorio sencillas (vase recuadro 1), (RECUADRO 1) CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SINDROME METABLICO para realizar la medicin de Circunferencia abdominal >= 102 cm hombres circunferencia abdominal se Elevada >= 88 cm mujeres debe tomar la medida a la altura de la cresta iliaca, Triglicridos elevados >= 150 mg/dL asimismo entre las drogas o hipolipemiantes cuyo uso se Tratamiento farmacolgico consideran dentro del criterio para la hipertrigliceridemia de HDL bajo o hipertrigliceridemia estn los Colesterol HDL reducido <= 40 mg/dL hombres <= 50 mg/dL mujeres fibratos y el cido nicotnico. TRATAMIENTO: El tratamiento clnico del sndrome metablico, tiene Presin Arterial Elevada >= 130 mm Hg PAS como principal objetivo el >= 85 mm Hg PAD disminuir el riesgo de sufrir Tratamiento farmacolgico enfermedad ateroesclertica, antihipertensivo as como la disminucin del Glicemia de Ayuno Alterada >= 100 mg/dL riesgo de diabetes, Cada uno o de los objetivos definidos Tratamiento farmacolgico para el tratamiento son hipoglicemiante derivados de las mismas recomendaciones para tratarlos aisladamente. El enfoque que debe tener este tratamiento debe ser centrado en la modificaciones en el estilo de vida, siendo fundamental la actividad fsica, la alimentacin saludable y la cesacin del tabaquismo entre otros. Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen estimador de riesgo CV y por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientes con SM lo tienen los pacientes con alguna
o Tratamiento farmacolgico para HDL bajo

manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien DM, los pacientes que no tienen ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los scores de framingham. Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10% durante el primer ao de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25 Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al da, de forma continua o intermitente, 5 das a la semana mnimo. Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de caloras), reducir consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a 35% Dislipidemia aterognica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL segn la estratificacin de riesgo realizada al momento del diagnstico (ver recuadro 2), luego el segundo objetivo a cumplir ser el disminuir el colesterol no LDL segn la estratificacin de riesgo (ver recuadro 2), como tercer objetivo est en aumentar el colesterol HDL al mximo que le permitan las modificaciones del estilo de vida. Presin Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego <130/85 Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad fsica y dieta adecuada, en el caso de pacientes DM el objetivo ser una Hb1ac<7%
RECUADRO 2: METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGN ESTRATIFICACIN DE RIESGO:
PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO (Diagnstico clnico, paciente con episodio coronario reciente, que aglomera mltiples factores de riesgo, entre ellos tabaquismo activo) PACIENTES DE ALTO RIESGO (DM o manifestacin de enfermedad vascular aterosclertica o RCV>20% en 10 aos) PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO: (RCV 10-20% en 10 aos) PACIENTES DE RIESGO MODERADO: (RCV <10% con ms de un factor de RCV) PACIENTES DE RIESGO BAJO: (RCV <10% con 1 o ningn factor de riesgo) C-LDL< 70 mg/dL C no-HDL < 100 mg/dL

C-LDL< 100 mg/dL C no-HDL < 130 mg/dL C-LDL < 130 C no-HDL <130-160 mg/dL C-LDL < 130 mg/dL C no-HDL <160 mg/dL C-LDL<160 mg/dL C no HDL <190 mg/dL