Diagnóstico El diagnóstico de la esquizofrenia infantil implica descartar otros trastornos de salud

mental y determinar que los síntomas no se deben al abuso de sustancias, medicamentos u otra
enfermedad. El proceso de diagnóstico puede incluir lo siguiente:

Examen físico. Puede ayudar a descartar otros problemas que pueden estar provocando los
síntomas y a determinar si existen otras complicaciones relacionadas.

Pruebas y exámenes de detección. Entre ellos pueden incluirse pruebas que ayuden a descartar
enfermedades con síntomas similares y exámenes para detección de alcohol y drogas. El médico
también puede solicitar estudios de diagnóstico por imágenes, como una exploración de imágenes
por resonancia magnética (IRM) o por tomografía computarizada (TC).

Evaluación psicológica. Esto implica observar el aspecto y la conducta, preguntar sobre los
pensamientos, los sentimientos y los patrones de comportamiento, entre ellos pensamientos
sobre lastimarse o lastimar a otros; evaluar la capacidad para pensar y comportarse según el nivel
de edad correspondiente, y evaluar el ánimo, la ansiedad y posibles síntomas psicóticos. Esto
también incluye un análisis de la familia y los antecedentes personales.

Criterios de diagnóstico para la esquizofrenia. Tu médico o profesional de la salud mental puede

utilizar los criterios de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, DSM-5), publicado por American Psychiatric Association
(Asociación Estadounidense de Psiquiatría). Los criterios de diagnóstico para la esquizofrenia
infantil son generalmente los mismos que para la esquizofrenia en adultos.

Proceso desafiante El camino para diagnosticar la esquizofrenia infantil a veces puede ser largo
y desafiante. En parte, esto se debe a que otras enfermedades, como la depresión o el trastorno
bipolar, pueden presentar síntomas similares. Un psiquiatra pediátrico podría desear monitorear
el comportamiento, las percepciones y los patrones de pensamiento de tu hijo o hija durante seis
meses o más. A medida que los patrones de pensamiento y comportamiento, y los signos y
síntomas, se aclaran con el tiempo, se puede realizar un diagnóstico de esquizofrenia.

En algunos casos, un psiquiatra puede recomendar comenzar con los medicamentos antes de que
se realice un diagnóstico oficial. Esto es especialmente importante para tratar los síntomas que
indiquen comportamiento agresivo o posibilidad de que el niño se lastime a sí mismo. Algunos
medicamentos pueden ayudar a restringir estos tipos de comportamiento y a recuperar el sentido
de la normalidad.

Psicoterapia

Además de los medicamentos, la psicoterapia, a veces denominada terapia de habla, puede

ayudar a controlar los síntomas y a que tú y tu hijo o hija enfrenten el trastorno. La psicoterapia
puede incluir lo siguiente:

Terapia individual. La psicoterapia, por ejemplo, la terapia cognitivo-conductual, con un

profesional de la salud mental capacitado puede ayudar a que tu hijo o hija aprenda formas de
manejar el estrés y los desafíos de la vida diaria que conlleva la esquizofrenia. La terapia puede
ayudar a reducir los síntomas y puede ayudar a que tu hijo o hija haga amigos y tenga un buen
desempeño escolar. Aprender sobre la esquizofrenia puede ayudar a tu hijo o hija a que entienda
la enfermedad, enfrente los síntomas y siga un plan de tratamiento.

Terapia familiar. Tu hijo y tu familia pueden beneficiarse de la terapia que brinda apoyo y
educación para las familias. Los familiares involucrados y afectuosos que entienden sobre la
esquizofrenia infantil pueden ser de gran ayuda para los niños que viven con esta enfermedad. La
terapia familiar también puede ayudar a tu familia y a ti a mejorar la comunicación, resolver
conflictos y enfrentar el estrés relacionado con la enfermedad de tu hijo.

Capacitación para desarrollar habilidades importantes para la vida

Los planes de tratamiento que incluyen el desarrollo de habilidades importantes para la vida
pueden ayudar a tu hijo o hija a comportarse según su nivel de edad correspondiente, cuando sea
posible. La capacitación para el desarrollo de dichas habilidades puede incluir lo siguiente:

Capacitación para desarrollar las habilidades sociales y académicas. La capacitación para

desarrollar las habilidades sociales y académicas es una parte importante del tratamiento de la
esquizofrenia infantil. Los niños con esquizofrenia generalmente tienen problemas en las
relaciones y en la escuela. Pueden tener dificultades para llevar a cabo tareas diarias normales,
como bañarse o vestirse.

Rehabilitación vocacional y apoyo para conseguir trabajo. Esto se enfoca en ayudar a que las
personas con esquizofrenia se preparen para tener un trabajo, lo encuentren y lo conserven.

Hospitalización

En los períodos de crisis o de síntomas graves, es posible que sea necesaria una hospitalización.
Esto puede ayudar a garantizar la seguridad de tu hijo y asegurarse que su alimentación, descanso
e higiene sean adecuados. A veces, las instalaciones del hospital son la mejor manera y la más
segura de controlar los síntomas de inmediato.

La hospitalización parcial y el cuidado residencial pueden ser una opción; sin embargo, los
síntomas graves suelen estabilizarse en el hospital antes de pasar a dichos niveles de cuidado.

¿Qué pasa en el cerebro de una persona con esquizofrenia?

Las personas con esquizofrenia tienen un desequilibrio de las químicas del cerebro (el serotonin y
la dopamina) los cuales son neurotransmisores. Estos neurotransmisores permiten a las células de
los nervios en el cerebro que se envíen mensajes unos a otros.

El plan terapéutico debe adaptarse a las necesidades del paciente esquizofrénico

El objetivo del tratamiento de los pacientes esquizofrénicos es disminuir la sintomatología,

mejorar la calidad de vida y el funcionamiento social y lograr la recuperación y el alcance de
objetivos personales.

Plan terapéutico para los pacientes con esquizofrenia

Con fines prácticos, el tratamiento de la esquizofrenia puede dividirse en tres fases. La fase aguda
comienza con la exacerbación sintomática y finaliza una vez que el cuadro retorna al nivel basal. La
fase de estabilización es una etapa de transición hasta llegar a la fase estable y, junto con la fase
aguda, demora unos seis meses en cumplirse. Por último, la fase estable tiene el objetivo de
rehabilitar al paciente mediante su recuperación y la estabilización de su funcionamiento social.
Siempre es fundamental contar con un plan terapéutico a corto y a largo plazo adaptado a las
necesidades de cada paciente. El objetivo del tratamiento de los pacientes esquizofrénicos es
disminuir la sintomatología, mejorar la calidad de vida y el funcionamiento, y lograr la
recuperación y el alcance de objetivos personales.

Terapia de apoyo para la esquizofrenia

La esquizofrenia es una enfermedad mental grave con "síntomas positivos" como alucinaciones
(oír voces y ver cosas) y delirios (tener creencias extrañas). Los pacientes con esquizofrenia
también sufren de desorganización y "síntomas negativos" (como cansancio, apatía y pérdida de
emociones). Los pacientes con esquizofrenia pueden tener dificultades para socializar y encontrar
empleo. La esquizofrenia es considerada una de las enfermedades más gravosas del mundo. Para
algunos pacientes puede ser una condición de por vida. A la mayoría de los pacientes con
esquizofrenia, se les administrarán medicamentos antipsicóticos para ayudar a aliviar los síntomas.
Además, también pueden recibir terapia, de la que existen varios tipos.

Una terapia que se suele administrar a los pacientes con esquizofrenia es la terapia de apoyo, en la
que, por lo general, después de que una persona se establece en los servicios de salud mental,
recibe apoyo general en lugar de terapias específicas de conversación, como la terapia cognitivo-
conductual (TCC). Por ejemplo, en las consultas con los profesionales de la salud a menudo se
dedicará tiempo a escuchar las preocupaciones de los pacientes, a animarlos o incluso a organizar
la ayuda básica para la vida diaria. Muchos pacientes con esquizofrenia también reciben apoyo de
sus familiares y amigos. La terapia de apoyo se ha descrito como el tratamiento de elección para la
mayoría de los pacientes con enfermedades mentales y puede ser una de las terapias más
comúnmente practicadas en los servicios de salud mental.

Sin embargo, es difícil responder a la pregunta de qué es exactamente la terapia de apoyo. Es

difícil encontrar una definición ampliamente aceptada de la terapia de apoyo. Para los fines de
esta revisión, la terapia de apoyo incluye cualquier intervención de una sola persona dirigida a
mantener la situación existente de un paciente o a ayudarle a sobrellevar la situación. Esto incluye
intervenciones que requieren un terapeuta capacitado, como la psicoterapia de apoyo, así como
otras intervenciones que no requieren capacitación, como la"amistad". La terapia de apoyo no
incluye intervenciones que busquen educar, entrenar o cambiar la forma de sobrellevar la
situación de un paciente.

El objetivo de esta revisión es evaluar la efectividad del tratamiento de apoyo en comparación con
otros tratamientos específicos o con el tratamiento habitual. Esta actualización se basa en una
búsqueda realizada en 2012; la revisión incluye ahora 24 estudios aleatorizados con un total de
2126 pacientes. Los estudios compararon la terapia de apoyo con la atención estándar sola o con
una variedad de otras terapias como la TCC, la terapia familiar y la psicoeducación. Los
participantes continuaron recibiendo su medicación antipsicótica y cualquier otro tratamiento que
normalmente recibirían durante los ensayos. La calidad de la evidencia de estos estudios fue muy
baja. No hay suficiente información o datos para identificar cualquier diferencia terapéutica real
entre la terapia de apoyo y la atención estándar. Hay varios resultados, incluida la hospitalización,
la satisfacción con el tratamiento y el estado mental general, que indican ventajas para otras
terapias psicológicas sobre la terapia de apoyo. Sin embargo, estos hallazgos son limitados porque
se basan sólo en unos pocos estudios pequeños cuya calidad de la evidencia es muy baja. Hubo
información muy limitada para comparar la terapia de apoyo con la terapia familiar y la
psicoeducación, ya que la mayoría de los estudios en esta revisión se centraron en otras terapias
psicológicas, como la TCC. Aparte de un estudio que presentó datos sobre la muerte, no hubo
información sobre los efectos adversos del tratamiento de apoyo. En resumen, no parece haber
mucha diferencia entre la terapia de apoyo, la atención estándar y otras terapias. Las
investigaciones futuras se beneficiarían de estudios más amplios en los que la terapia de apoyo
fuera el tratamiento principal.

PROYECTO DE PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE NIÑOS

Y ADOLESCENTES CON ESQUIZOFRENIA  

Por CECILIA ADRIANZEN1, ROXANA VIVAR2 Y BEA TRICE MACCIOTTA3

1 Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes.

2 Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes. Departamento de Niños y Adolescentes, instituto
Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado-Hideyo Noguchi”. Lima, Perú.  
3 Psiquiatra General y Psiquiatra de Niños y Adolescentes. Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú.

RESUMEN

Se presenta un protocolo de atención para niños y adolescentes con esquizofrenia ya

sea de inicio temprano o de inicio durante la adolescencia. El propósito es realizar
evaluaciones completas y formular un plan terapéutico individualizado que incluya
tratamiento farmacológico e intervenciones psicosociales a la luz de los conocimientos
actuales sobre esta enfermedad. Se releva la utilidad de usar instrumentos para el
seguimiento de los pacientes y para detectar los efectos secundarios de la medicación.

SUMMARY

An attention protocol for children and adolescents with schizophrenia or childhood-

onset schizophrenia is presented. The purpose of this study is to perform complete
evaluations as well as to propose individualized therapeutic plans with pharmacological
treatment and psychosocial interventions according to the current knowledge of this
disease. The benefits of the use of tools to follow-up patients as well as to detect
medication secondary effects is highlighted.

PALABRAS CLAVE: Esquizofrenia, esquizofrenia de comienzo temprano, antipsicóticos,

intervenciones  psicosociales, instrumentos.
KEY WORDS: Schizophrenia, childhood-onset schizophrenia, antipsychotics,
psychosocial   interventions, tools.                            

INTRODUCCIÓN

La esquizofrenia de inicio temprano fue descrita a comienzos del siglo XX por BLEULER
y KRAEPELIN. Posteriormente, en 1906 DE SANCTIS, describió la Dementia
precoxcissima y un poco después, HELLER escribió sobre demencia infantil. A partir de
la descripción de autismo infantil, realizada por KANNER en 1943, se originó un periodo
de confusión; no se diferenciaba autismo de cuadros psicóticos infantiles; por esta
razón no se pudo avanzar en el conocimiento sobre esquizofrenia en la infancia 1. En
1971, KOLVIN et al., demostraron claramente la identidad de las psicosis infantiles y la
similitud entre la esquizofrenia infantil y la del adulto'. Desde la publicación del DSM-HI
en 1980, el diagnóstico de esquizofrenia en niños se realiza usando los mismos
criterios que para los adultos'.

Se llama esquizofrenia de inicio temprano a la aparición de síntomas psicóticos antes

de los 12 años de edad con un funcionamiento social, laboral (educacional), o de
autocuidado, por debajo de lo esperado para la edad. Se ha descrito casos en niños
menores de 6 años; se sabe que es un trastorno poco frecuente (se presenta con una
prevalencia de 115 de la del adulto) y tiende a la cronicidad 13. Estudios sistemáticos en
pacientes con esquizofrenia, han demostrado que cuando este trastorno se presenta en
niños, existe carga genética más fuerte, una mayor intensidad de injurias ambientales
como infecciones vírales intrauterinas, influencias endocrinas prematuras en el
desarrollo cerebral y mayor estrés psicosocial14.

La prevalencia de vida de esquizofrenia en población general es de 1%; afecta tanto a

hombres como a mujeres y se ha observado que la edad de inicio más frecuente para
varones es entre los 15 y 25 años, mientras que para las mujeres oscila entre los 25 y
35 años5. Esta enfermedad es de naturaleza deteriorante y de curso crónico. Los niños
y adolescentes afectados dejan de desarrollar aspectos básicos en el área social,
cognoscitiva y psicológica por presentar síntomas positivos y negativos (ver glosario),
imposibilitando un desarrollo integral 5, 27.

El inicio es generalmente insidioso; los síntomas en la fase aguda incluyen interés

reducido por el entorno, afecto aplanado o distorsionado, actividad motora inusual o
peculiar, ansiedad difusa con fobias, quejas somáticas vagas, alucinaciones,
pensamiento extravagante, tendencia a magnificar fantasías y a dar respuestas
incompletas6. Sobre curso y pronóstico existen pocos datos, en adultos se ha
encontrado que cerca del 20% presentan remisión; 30% remisión parcial y en 50% la
evolución es tórpida y deteriorante7.

En el Perú, VALVERDE estudió los aspectos clínicos de 25 pacientes menores de 18

años con diagnóstico de esquizofrenia que acudieron al Departamento de Niños y
Adolescentes del Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado-Hideyo Noguchi"
entre 1982 y 1992. Encontró antecedentes familiares de esquizofrenia en el 48% y
antecedentes premórbidos de personalidad en 72%. En el 80% el inicio fue insidioso;
la edad promedio de aparición de los síntomas fue de 8.5 años y de diagnóstico, 11.4
años. Los síntomas más frecuentes fueron alucinaciones auditivas en 76%, trastornos
del pensamiento en 56%, afecto inapropiado en 56%, y delusiones en 48%. En el
seguimiento de 4 a 13 años, se encontró evolución continua con predominio de
síntomas psicóticos en el 80%; en el 88% el funcionamiento adaptativo fue pobre o
muy pobre y el funcionamiento actual fue moderado a marcadamente deteriorado
también en el 88%22.

A pesar de la casi media centuria de uso de antipsicóticos típicos (ver glosario) y de su

comprobada efectividad en adultos, son pocos las investigaciones realizadas con niños
y adolescentes. Los estudios realizados en este grupo etáreo, demuestran superioridad
de los fármacos empleados: haloperidol, loxapina, tiotixeno y tioridazina sobre
placebo. Los efectos adversos son semejantes a los observados en adultos. Los
antipsicóticos de alta potencia causan menor sedación y efectos autonómicos pero
mayores síntomas extrapiramidales; mientras que el perfil de efectos secundarios de
los de baja potencia, es a la inversa 6,7. Los efectos secundarios más graves en niños
son: sedación, compromiso de la función cognoscitiva, aparición de síntomas
extrapiramidales y el desarrollo de disquinesia tardía. La prevalencia informada de
disquinesia tardía y de disquinesia del retiro en niños y adolescentes tratados con
haloperidol fluctúa entre 12 a 29%1. Otros efectos secundarios menos estudiados pero
igualmente importantes, son el compromiso de la función cognoscitiva y los cambios
en la conducta lo que suele repercutir en el funcionamiento psicosocial 9.

KING y NOSHPITZ en 1991, revisaron la literatura sobre uso de antipsicóticos en niños

y adolescentes, y encontraron que el porcentaje de resistencia al tratamiento fluctuaba
entre 40 a 60%; además estos medicamentos no tenían mayor efecto sobre los
síntomas negativos; o peor aún, los empeoraban10. La Food and Drug Administration
(FDA) ha aprobado a los siguientes antipsicóticos típicos para ser usados en niños y
adolescentes: clorpromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol y pimozide 11.

Actualmente se cuenta con los llamados antipsicóticos atípicos (ver glosario) con un
perfil de efectos secundarios diferente a los típicos. En el Perú, se comercializa
risperidona, olanzapina, quetiapina y clozapina. Se recomienda olanzapina y
risperidona como fármacos de primera elección en niños y adolescentes con
esquizofrenia12. Como efectos colaterales de risperidona se describe: somnolencia,
parkinsonismo, visión borrosa, compromiso de la concentración, ganancia de peso y
hepatotoxicidad13,14; y como efectos secundarios de olanzapina se ha identificado:
aumento del apetito y de peso; estreñimiento, náuseas y vómitos; cefalea;
somnolencia, insomnio; dificultad para la concentración, taquicardia transitoria,
intranquilidad y aumento transitorio de transaminasas 12 . El uso de estos fármacos es
aún restringido y se requieren estudios con muestras mayores en número.

La clozapina, aprobada por la FDA para adolescentes mayores de 16 años, produce

escasos efectos extrapiramidales, no parece causar acatisia significativa o disquinesia
tardía y puede reducir las disquinesias preexistentes. Está indicada en casos de
esquizofrenia refractaria a antipsicóticos típicos, en pacientes con intolerancia a
medicación típica y en diskinesia tardía. El uso de clozapina fue restringido en muchos
países debido a que puede producir leucopenia severa con consecuencias fatales; se
conoce que este efecto secundario se presenta con mayor frecuencia durante las
primeras 18 semanas de uso, razón por la cual actualmente se utiliza bajo un estricto
sistema de fármacovigilancia y que consiste en la realización de hemogramas
semanales durante las primeras 18 semanas y luego hemogramas mensuales; y
sistematización de los recuentos de neutrófilos con pautas precisas a seguir en caso de
detectarse alguna disminución. Este fármaco ha sido ampliamente estudiado en
esquizofrénicos adultos refractarios o intolerantes al tratamiento con antipsicóticos
clásicos con mejorías que van de 30 a 60%.

Los estudios realizados con niños y adolescentes por KUMRA", FRAZIER et al. 16,
KOWATCH et al.17, y KREIENKAMP et al.18, muestran la superioridad de clozapina sobre
placebo y sobre otros fármacos en reducir síntomas positivos y negativos de
esquizofrenia. BIRMAHER al revisar la literatura al respecto, encontró que hasta 1996,
100 adolescentes con esquizofrenia refractaria habían recibido clozapina (dosis entre
75 a 800 mg/día) con respuestas positivas en 50 a 80%. Como efectos secundarios
más frecuentes describe sedación, ganancia de peso, sialorrea nocturna, hipotensión
postura], mareos, síntomas gastrointestinales, anomalías en la función hepática,
enuresis, estreñimiento, fiebre, aumento de la frecuencia cardiaca, cambios
electrocardiográficos y electroencefalográficos. Además informó sobre dos casos de
leucopenia severa en niños que estaban recibiendo antibióticos concomitantemente 19.
La clozapina es un agente efectivo para ser usado en niños y adolescentes con
esquizofrenia refractaria y en pacientes sensibles a los efectos colaterales de los
antipsicóticos típicos, pero debe ser usado bajo el sistema de farmacovigilancia, se
debe tener en cuenta la amplia gama de efectos secundarios descritos en niños y
adolescentes y se deben hacer ECG y EEG seriados 20,21.

Concluimos que: 1) La esquizofrenia de comienzo temprano es una entidad clínica poco

frecuente y puede ser muy grave y deteriorante; 2) Se presenta en etapas cruciales
del desarrollo limitando seriamente el desarrollo integral del individuo; 3) Se asocia a
mayor carga genética, familiar y mayor intensidad de insultos ambientales; 4) Se
asocia a menor protección familiar y mayor estrés psicosocial; 5) Hay altos porcentajes
de mala respuesta a antipsicóticos típicos; 6) Durante la adolescencia la prevalencia de
esquizofrenia se incrementa notablemente; 7) El uso de antipsicóticos típicos y atípicos
se asocia a efectos secundarios que pueden ser muy severos y limitantes en el
desarrollo de un niño y adolescente; y 8) Existen pocos estudios publicados sobre esta
enfermedad en nuestro medio.

Por todo lo anterior, consideramos que es necesario que en las instituciones y servicios
de psiquiatría, se protocolice atención de los pacientes menores de 18 años con
esquizofrenia, ya sea de inicio temprano o de inicio durante la adolescencia. Se podrá
brindar una atención completa que incluya evaluaciones completas y planes
terapéuticos farmacológicos y psicosociales. Si bien cada niño tiene que ser visto como
un caso individual, resulta útil tener sistematizadas y actualizadas las conductas a
seguir en cada caso. La protocolización de la atención del paciente niño y adolescente
con esquizofrenia además facilitará los estudios clínicos como características clínicas de
los niños esquizofrénicos peruanos, respuesta terapéutica, seguridad y tolerancia de
los fármacos empleados, estudios de familia, etc.; y posibilitará nuevas
investigaciones.

OBJETIVOS

Objetivo general

Protocolizar la atención de los pacientes menores de 18 años con diagnóstico de

esquizofrenia en instituciones y servicios de psiquiatría.

Objetivos específicos

1.  Detección precoz del caso.

2.      Determinar las características sociodemográficas de los pacientes esquizofrénicos:

edad, sexo, características étnicas, nivel de instrucción, religión y ocupación.

3.      Determinar las características clínicas de la población estudiada: edad de inicio de

la enfermedad, forma de inicio, curso, cuadro clínico, comorbilidad médica y
psiquiátrica; factores de orden   genético y familiares.  
4. Detectar esquizofrenia u otros trastornos psiquiátricos en la familia.

5. Brindar tratamiento farmacológico precoz y efectivo.

6.     Evaluar respuesta clínica al tratamiento farmacológico, la seguridad, tolerancia y

perfil de efectos  secundarios.

7.  Determinar factores de riesgo, de protección y predictores de respuesta clínica.

8.      Proporcionar información y educación al paciente y a su familia sobre la

enfermedad y su tratamiento.

9.      Brindar tratamiento psicosocial a través del programa de rehabilitación que

comprende desarrollo de habilidades sociales, actividades de la vida diaria, terapia
ocupacional, terapia a través del arte, actividades deportivas y recreativas.

10. Realizar consejería genética y sexual.

11. Brindar evaluación y terapia pedagógica.

12.  Sensibilizar e informar a la comunidad sobre esta enfermedad (campañas de

información, de detección de casos).

13. Recopilar experiencia clínica y comunicar los hallazgos.

14. Elaborar un directorio de pacientes para labor de seguimiento y futuros estudios e

intervenciones.

MÉTODO

Población

Pacientes menores de 18 años con diagnóstico de esquizofrenia según criterios DSM-IV

y/o CIE-10 (Apéndice 1).  

Criterios de inclusión  

1.      Pacientes ambulatorios u hospitalizados, varones y mujeres menores de 18 con

diagnóstico de  esquizofrenia, en sus diferentes subtipos.

2.   Modalidad de atención ambulatoria u hospitalización.

3.   Consentimiento informado firmado por padres o tutores de los pacientes (Apéndice

2).

Criterios de exclusión
Pacientes cuyos padres o tutores presenten dudas, poca disposición, no colaboren con
las actividades del programa o se nieguen a firmar el consentimiento informado. En
estos casos se trabajará primero con los padres brindándoles mayor información y
apoyo.

Condiciones especiales

1.      Pacientes con comorbilidad somática serán integrados al programa y recibirán la

atención médica  requerida.

2.      Pacientes con comorbilidad psiquiátrica, consumo de alcohol u otras sustancias

psicotrópicas, serán incorporados al programa y se trabajará en conjunto con
profesionales que se dediquen al área de la farmacodependencia.

3.      Pacientes adolescentes mujeres que estén gestando o dando de lactar recibirán

atención especial y consejería genética.

Instrumentos

Se evaluará a los pacientes usando los siguientes instrumentos:

1.  Escala de síntomas positivos y negativos de esquizofrenia (PANSS) (Apéndice 3 y

glosario).

2.      Escala de Impresión clínica global para severidad de la enfermedad (ICG-SE) y

para mejoría global   (ICG-MG) (Apéndice 4).

3.      Escala de movimientos anormales (EMA) (Apéndice 5).

4.  Escala de Barnes para acatisia (EBA) (Apéndice 6).

5.  Escalas de efectos secundarios de antipsicóticos (Apéndices 7, 8, 9 y 10)24.

6.      Entrevista diagnóstica para esquizofrenia y trastornos afectivos para niños y

adolescentes, diagnóstico actual y a lo largo de la vida (KSADS-PL).

7.  Escala de Funcionamiento Global para  niños.

PROCEDIMIENTOS DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN DE ESQUIZOFRENIA

Triaje

Generalmente realizado por el personal de enfermería quienes reciben al paciente y a

sus familiares.

Evaluación Médica
1.      Realizada por el psiquiatra quien excluirá enfermedades orgánicas o consumo de
sustancias como   causas del trastorno.

2.      Diagnóstico de esquizofrenia con criterios DSM-IV y/o CIE-10; revisión de criterios

de inclusión, de  exclusión y condiciones especiales.

3.  Lectura y firma del consentimiento informado.

Actividades del Programa

1. Historia clínica completa.

2.      Evaluación neurológica, realizada en primer lugar por el psiquiatra infantil. De

considerarse   necesario, se solicitará evaluación de neuropediatría.

3.      Aplicación de las escalas PANSS y ICG-SE para medir severidad de la enfermedad.

En todos los      casos se aplicarán las escalas EMA y EBA; ya sea que estén
recibiendo antipsicóticos o no (en el      último caso se tendrá un nivel basal).

4.   Aplicación de entrevista diagnóstica K-SADS-PL.

5.  Aplicación de la Escala de Funcionamiento Global en Niños y Adolescentes

(Apéndice 14).

6.      Se solicitarán exámenes de laboratorio: hemograma, Hb y Hto; pruebas hepáticas;

dosaje de      glucosa, úrea y creatinina; examen completo de orina; pruebas
serológicas; EEG; ECG y      radiografías de cráneo y tórax. Se podrán solicitar
otros exámenes o pruebas auxiliares que se      consideren pertinentes de acuerdo
al caso. Si se considerara necesario se realizará evaluación      genética y de otras
especialidades médicas.

7.  Confección del árbol genealógico del paciente. (Apéndice 13).

8.  Evaluación psicológica completa.

9.  Evaluación social.

10. Evaluación pedagógica.

Terminada la evaluación se seleccionará tratamiento farmacológico según Fluxograma

1 y se confeccionará plan de tratamiento psicosocial grupal e intervención individual y
familiar.

PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Consideraciones para el empleo de antipsicóticos. 5-9,11,12

1.      Descartar causa orgánica.

2.  Determinar síntomas blanco, positivos   y/o negativos.

3.  Considerar: estado clínico actual, nivel cognoscitivo, estadio de desarrollo y

severidad de la   enfermedad.

4.      Antipsicóticos (AP) se usan en fase aguda y en el mantenimiento del episodio

psicótico.

5.      La selección del AP depende de la respuesta anterior, historia familiar de

respuesta, tolerancia de     los pacientes a los efectos secundarios.

6.      Se recomienda elegir antipsicóticos atípicos (AA) como olanzapina o risperidona

para manejo de      primer episodio o reagudizaciones; y clozapina para los casos
de intolerancia o refractariedad.

7.      Dentro de los antipsicóticos típicas preferir los de alta potencia (Cuadro 1).

8.      Evaluación pretratamiento: peso; talla; evaluación neurológica (tics, estereotipias,

trastornos      extrapiramidales y disquinesia tardía); evaluación de laboratorio:
Hemograma, urianálisis, función      renal y hepática; EEG y ECG.

9.      La dosis de inicio debe ser mínima, de preferencia ajustada al peso del paciente y
se irá    aumentando gradualmente hasta: 1) conseguir respuesta terapéutica
esperada; 2) el paciente  muestre algún signo de intolerancia.

10     Al inicio administrar de día y en varias tomas; para detectar precozmente la

aparición de efectos secundarios. Evitar dosis nocturnas al inicio del tratamiento.

11.  La dosis terapéutica recomendada es de 0.5 a 9.0 mg/K/día de clorpromazina o su

equivalente con otros fármacos (Cuadro l). En niños prepúberes la dosis inicial será
de 0.5 mg/K/día y los incrementos posteriores serán graduales. En adolescentes se
pueden usar dosis mayores.

12.  Una vez hallada la dosis terapéutica, y de ser posible, administrar de preferencia

en una sola toma al día para facilitar el cumplimiento.

13.  Los efectos clínicos benéficos de la medicación pueden tomar hasta 8 semana y

altas dosis, de modo que los cambios rápidos de medicación no son
recomendables.

14.  Evitar uso de medicación de depósito, no se conoce su eficacia y seguridad en

niños y adolescentes  reservarlos para casos de ideación homicida, suicida o en
casos de no cumplimiento de la medicación.

15.  Monitorizar aparición de efectos secundarios (Cuadros 1 y 2); usar instrumentos en

el seguimiento (Apéndices 5, 6, 7, 8,9 y 10)

16.  Si después de 8 semanas de tratamiento el paciente persistiera sintomático, ir

aumentando poco a poco la dosis hasta encontrar la dosis óptima; cambiar de
antipsicótico o agregar otro fármaco (Apéndice 11).
17.  Luego de 6 meses a un año de estabilidad clínica, sin síntomas psicóticos, se puede
comenzar a disminuir la dosis gradualmente.

18.  Considerar posibilidad de disquinesia del retiro. Generalmente se resuelve luego de

algunas semanas de retirado el fármaco.

19.  Evaluar presencia de otros síntomas como obsesiones, depresión, etc. Considerar

posibilidad de asociación de fármacos de acuerdo al cuadro comórbido y a la edad
del paciente.

20.  De ser necesario se podrán emplear medicación antiparkinsoniana,

benzodiazepinas, y    betabloquedores para el manejo de efectos secundarios como
síntomas extrapiramidales y  parkinsonianos y acatisia.

21. Establecer alianza terapéutica con el paciente y sus padres o tutores.

22.   Evaluar aparición de otros efectos secundarios como compromiso cognoscitivo y

de conducta.

CUADRO 1: FARMACOS ANTIPSICOTICOS APROBADOS POR LA FDA PARA SER USADOS EN ÑIÑOS Y
ADOLESCENTES
Efectos adversos
Fármaco
Dosis= Autonó Edades Dosis
Antipsicótico Sedación SEP**
micos
Niños: 0,5 mg/k/día
Clorpromazina 100 +++ +++ +++ > 6 meses
Adolesc: 0,5-9mg/K/día
Niños: 3 mg/K/d
Tioridazina 100 +++ +++ +++ >2 años
Adolesc: máx. 800 mg/d
Niños: 1-15 mg/d
Trifluperazina 5 ++ ++ ++ >6 años
Adolesc:15-20 mg/d
Niños: 0,05-0,15 mg/K/d
Haloperidol 2-2,5 + + + >3 años
Adolesc: 1,5-15  mg/K/d
Primozoide 10 + + + >12 años 0,2 mg/k/d. máx: 10 mg/d
Clozapina 50 +++ +++ +++ >16 años No especificado

Tomado y modificado de GREEN, W. Principles of Psychopharmacology and Specific

Drug Treatment. En Child and Adolescent Psychiatry, A Comprehensive Textbook.
Edited by Melvin Lewis; Williams & Wilkins, second edition, Baltimore, 1996.  
* Efectos -adrenérgicos y anticolinérgicos.  
*  Se excluye disquinesia tardía  
    Antipsicóticos de alta potencia

CUADRO 2: EFECTOS ADVERSOS DE  ANTIPSICOTICOS TÍPICOS Y SISTEMAS DE

NEUROTRANSMISORES ASOCIADOS
Antidopaminérgicos Antiadrenérgicos Antihistamícos Antimuscarínicos
Disfunción endocrina Hipontensión Aumento de peso
Anomalias menstruales  postural Hipotensión Estreñimiento
Disfunción sexual Mareos Sedación Retención urinaria
Hiperprolactinemia Taquicardia Somnolencia Visión borrosa
Eyaculación tardía
T. del movimiento Glaucoma
Distonia aguda Fotofobia
parkinsonismo     Exacerbación de asma
Acatisia Trastorno de memoria
Diskinesia tardía
 Uso de antipsicóticos atípicos  
1.  Olanzapina y risperidona son considerados fármacos de primera elección en
pacientes pediátricos12.  
2.  Ambos requieren estudios de seguridad y tolerancia con muestras mayores.  
3.  Monitorizar presencia de efectos adversos y función hepática 12,13. (Apéndices 8 y
9)  
3.     Dosis iguales o mayores de 6 mg/día de risperidona ocasionan efectos
extrapiramidales.

CUADRO 3: EFECTOS ADVERSOS DE ANTIPSICOTICOS ATÍPICOS

DISPONIBLES EN NUESTRO MEDIO
RISPERIDONA12-14 OLANZAPINA12
Aumento del apetito y de peso
Somnolencia
Estreñimiento
Parkinsonismo y síntomas
Naúseas y vómitos
extrapiramidales
Cefalea
Diskinesia orofacial
Somnolencia
Visisón borrosa
Insomio
Compromiso en la
Dificultad para la concentración
concentración
Taquicardia transitoria
Ganancia de peso13
Intranquilidad
Hepatotoxicidad14
Aumento de transaminasas

Pautas para el empleo de clozapina

Indicada en casos de esquizofrenia refractaria, intolerancia a neurolépticos o en

diskinesia tardía.  
Revisión de hemogramas semanales las primeras 18 semanas y luego mensual.  
Evaluación semanal de peso, frecuencia cardiaca, presión arterial y temperatura.  
Revisión de efectos adversos, usar instrumentos.  
Exámenes auxiliares a los 3 y 6 meses. EEG a los 3 meses o cuando se llegue a dosis
de 300 mg/d.  

CUADRO 4: PRECAUCIONES EN EL USO DE CLOZAPINA

Efectos secundarios de clozapina en
Interacciones medicamentosas23
niños y adolescentes19
Interacciones establecidas:
Sedación Mielosupresores: Propiltiouracilo, carbamazepina, captopril, sulfonamidas,
Ganancia de peso procainamida, zidovudina y otros antineoplásicos.
Sialorrea  nocturna Warfarina y digitoxina
Vértigos Precaución con epinefrina, antihipertensivos y anticolinérgicos
Síntomas gastroinstetinales
Interacción probables:
Enuresis
Otros antipsicóticos
Taquicardia
antidepresivos
Anomalías en la función hepática
Depresor del SNC: alcohol, narcóticos, relajantes musculares, barbitúricos y
Cambios electroencefalofráficos
anestésicos
Convulsiones
Cimetidina
Cambios electrocardiográficos
leucopenia Interacciones sospechadas o posibles:
Agranulocitosis Benzodiazepinas
Fenitoína

CUADRO 5: SISTEMA DE FARMACOVIGILANCIA: REGISTRO DE NIVELES DE ALARMA HEMATOLOGICA

EN ADULTOS
 Recuento Hallazgos
Fase Tratamiento
leucocitario Clínicos
Leucocitos totales:  Monitoreo del pac.
Fiebre, dolor de
Alarma 1 3,000-3,499/mm3 Mínimo 2 recuentos
Neut. segmentado: garganta, debilidad
Leucopenia leve semanales.
1,500-2,000/mm3 general o ningún síntoma
Continuar Leponex
Leucocitos totales: Interrumpir Leponex
Alarma 2 Dolor de garganta o
2,000-2,999/mm3 Recuento diario
Leuc. severa o Neut. segmentados debilidad general o
Puede reiniciarse si se
granulocitopenia 1,000-1,499/mm3 ningún síntoma
normaliza rec.
Alarma 3 Leucocitos totales: Interrumpir Leponex
Leuc. muy severa menor de 2,000/mm3 Puede o no presentar Hospitalizar y aislar
Neut. segmentados
Agranulocitosis sin síntomas Monitoreo diario
menor de 1,000/mm3
complicaciones No dar Leponex

 
Criterios para hospitalización

1.  No respuesta a tratamiento ambulatorio.

2.  Alto potencial de auto o heteroagresividad o algún otro riesgo para el paciente o su

familia.

3.  Falta de soporte social (no cooperación para la administración de medicación)

TERAPIA PSICOSOCIAL  

Programa de rehabilitación psicosocial Incluye:  

1.  Programa terapéutico de habilidades sociales, enfoque conductual.

2.  Programa de actividades de autocuidaido y de la vida diaria.

3.  Reuniones grupales.

4. Terapia ocupacional: decoración con globos, estampado de polos etc.

5. Terapia a través del arte: pintura, cerámica en frío y danza.

6.  Actividades recreativas y deportivas.

Para iniciar estas actividades la mejoría clínica debe ser mayor del 25% de las escalas
PANSS e ICG-SE).

 
Otras intervenciones psicoterapéuticas

De acuerdo a plan individualizado:

1.  Terapia de apoyo.

2. Terapia individual de modificación de conducta.

3.  Orientación o terapia de familia.

4.  Consejería o terapia pedagógica.

Requisitos especiales:

1.      Los familiares o tutores de los pacientes deberán firmar el consentimiento

informado para ingresar al programa.

2.      El presente protocolo será presentado para consulta, opinión y aprobación del
Comité de Etica institucional,

Revista de la Facultad de Medicina (México)

versión On-line ISSN 2448-4865versión impresa ISSN 0026-1742

Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.62 no.4 Ciudad de México jul./ago. 2019 Epub 16-Oct-2020

https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2019.62.4.02

Artículos de revisión

Espectro de la esquizofrenia en niños y adolescentes

Schizophrenia spectrum in children and adolescents

Hugo Enríquez-Sáncheza *

Marta G. Ochoa-Madrigala

aServicio de Psiquiatría y Paidopsiquiatría. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE.

Ciudad de México, México.
Resumen

Introducción:

La esquizofrenia aparece comúnmente en la adolescencia y la adultez temprana cuando los

jóvenes cambian los hábitos y comienzan una nueva vida social. El estigma sobre la enfermedad
retrasa el diagnóstico y el tratamiento. Durante este tiempo de resistencia a la ayuda médica
puede pasar años, y pueden ocurrir muchas pérdidas neuronales en el cerebro y el tipo de
esquizofrenia puede ser peor. La enfermedad envía señales, pero la persona no se da cuenta; sin
embargo, comienza a cambiar la forma de ser. La esquizofrenia es tóxica para el cerebro y con el
paso del tiempo se producen más pérdidas neuronales, lo que provoca que el cerebro pierda su
rendimiento. La fragmentación del pensamiento afecta los procesos cognitivos que también se
reflejan en el comportamiento y las emociones, y pueden variar. El diagnóstico precoz permite el
uso de medicamentos y terapias que son capaces de combatir los síntomas y daños causados al
cerebro, así como también permiten al paciente tener una mejor calidad de vida.

Desarrollo del tema:

Todos los estudios modernos han encontrado que la esquizofrenia se agrega fuertemente en las
familias de los pacientes con esquizofrenia de inicio en la adultez (EIA), en relación con las familias
de los controles comunitarios. La adopción y los estudios de gemelos sugieren que los factores
genéticos aumentan en gran medida el riesgo de esquizofrenia. El diagnóstico se basa en cambios
manifiestos en el comportamiento y el funcionamiento de una persona, con evidencias de
pensamiento interrumpido evidente en el examen del estado mental. Las demoras cognitivas son
comunes en la esquizofrenia de inicio temprano. Se observan déficits en la memoria, el
funcionamiento ejecutivo, la atención y las deficiencias globales. Los niños que más tarde
desarrollan esquizofrenia, a menudo tienen problemas premórbidos con el razonamiento verbal,
la memoria de trabajo, la atención y la velocidad de procesamiento. El deterioro cognitivo
generalmente ocurre en el momento del inicio de la enfermedad. Las anormalidades premórbidas
son evidentes en la mayoría de los jóvenes que desarrollan esquizofrenia. Las dificultades
comunes premórbidas incluyen aislamiento social, trastornos del comportamiento, dificultades
académicas, problemas del habla y del lenguaje y retrasos cognitivos. Debido a que la
esquizofrenia en la juventud a menudo tiene un inicio insidioso, el desarrollo gradual de los
síntomas psicóticos en un niño con retrasos del lenguaje premórbidos y el aislamiento social,
puede ser difícil de reconocer. Su diagnóstico, según el Manual Diagnóstico de Trastornos
Mentales (DSM 5), debe incluir dos o más de los siguientes síntomas: ideas delirantes,
alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento muy desorganizado o catatónico,
síntomas negativos.
Discusión:

La mayoría de los niños que informan alucinaciones, no cumplen los criterios para la esquizofrenia.
Las experiencias normativas de la niñez, incluyendo imaginaciones hiperactivas y fantasías vívidas,
pueden malinterpretarse como psicosis. Distinguir el trastorno del pensamiento formal de los
trastornos del desarrollo que afectan la función del habla y el lenguaje, puede ser un desafío para
el clínico. Se han asociado diversos factores de riesgo ambientales para desarrollar esquizofrenia a
lo largo de la vida, pero el uso de nuevos métodos para la detección de genes y alteraciones
anatómicas, abre la puerta para el desarrollo de nuevas teorías. Los estudios de neuroimagen
siguen siendo limitados en su capacidad para proporcionar información sobre la actividad cerebral
a nivel molecular, así como los tamaños de muestra relativamente pequeños, pocos estudios
longitudinales y estudios poblacionales escasos en el campo, siguen siendo nuestro único acceso
directo al cerebro vivo.

Conclusiones:

El estudio de la esquizofrenia de inicio en la infancia nos dará la oportunidad de comprenderla y

ayudará al desarrollo de nuevas teorías y líneas de investigación respecto a las anormalidades del
neurodesarrollo. Lamentablemente, el seguimiento de un número significativo de pacientes con
esta enfermedad es difícil por su escasa presentación, agregándose la dificultad en el diagnóstico
por manifestar sintomatología sobrepuesta con otros trastornos mentales. Siempre será de gran
importancia mantener una buena relación con los padres y cuidadores, teniendo en cuenta que el
estigma ser y la discriminación, a menudo están asociados con el uso de los servicios de salud
mental. Se debe ser respetuoso y sensible al género, orientación sexual, discapacidad, nivel
socioeconómico, edad y otros antecedentes de los niños y adolescentes, para lograr un mayor
apego y mejorar el pronóstico. Actualmente, el origen de la esquizofrenia es incierto y no
contamos con un estudio específico para su diagnóstico, por lo que una adecuada capacitación del
personal y actualización constantes, seguirán siendo la clave en este panorama.

HISTORIA

Las descripciones y relatos de la “locura” datan de la antigüedad. A principios del siglo

XX, Kraepelin caracterizó dos formas de locura: enfermedad maniacodepresiva y
demencia precoz. Bleuler sustituyó el término esquizofrenia (división de la mente)
por dementia praecox, dada la observación de que la enfermedad no estaba asociada
con la demencia, sino más bien con la pérdida de asociación de los procesos de
pensamiento y la interrupción del pensamiento, las emociones y el comportamiento.

Las descripciones originales del trastorno reconocieron un patrón típico de aparición

durante la adolescencia y la adultez temprana, con informes de casos raros en niños.
Sin embargo, comenzando con los trabajos de Bender, Kanner y otros, el concepto de
esquizofrenia infantil se amplió para incluir síndromes definidos por retrasos en el
desarrollo en la maduración del lenguaje, la percepción y la motilidad (que también
incluía el autismo). Las alucinaciones y los delirios no eran un criterio obligatorio. Esta
nosología fue adoptada por el Manual de Diagnóstico Psiquiátrico en su segunda
edición (DSM-II). Como resultado, la literatura de esquizofrenia infantil de este período
se superpone con la del autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo. El
trabajo de Kolvin y Rutter estableció el carácter distintivo de las diversas psicosis
infantiles y la similitud entre la esquizofrenia infantil y del adulto. Por lo tanto,
comenzando con la tercera edición del Manual de Trastornos Mentales (DSMIII), el
diagnóstico de esquizofrenia en la juventud se ha realizado utilizando los mismos
criterios que para los adultos, independientemente de la edad de inicio 1,2.

INTRODUCCIÓN

La esquizofrenia es una patología enigmática y con un diagnóstico difícil, ya que

aparece comúnmente en la adolescencia y la adultez temprana, cuando los jóvenes
cambian los hábitos y comienzan una nueva vida social.

El estigma sobre la enfermedad retrasa el diagnóstico y el tratamiento. Durante este

tiempo de resistencia a la ayuda médica, puede pasar años y pueden ocurrir muchas
pérdidas neuronales en el cerebro y el tipo de esquizofrenia puede ser peor.

La enfermedad envía señales, pero la persona no se da cuenta, sin embargo, comienza

a cambiar la forma de ser. La esquizofrenia es tóxica para el cerebro y con el paso del
tiempo se producen más pérdidas neuronales, lo que provoca que el cerebro pierda su
rendimiento. La fragmentación del pensamiento afecta los procesos cognitivos que
también se reflejan en el comportamiento y las emociones, y pueden variar.

El diagnóstico precoz permite el uso de medicamentos y terapias que pueden combatir

los síntomas y daños causados al cerebro, así como también permite al paciente tener
una mejor calidad de vida3.
Espectro de la esquizofrenia en niños y adolescentes 

EPIDEMIOLOGÍA

Proporción de sexos

Se han informado diferencias de género en la esquizofrenia en varios aspectos del

trastorno. Estas diferencias pueden contribuir a la marcada heterogeneidad de la
presentación de la enfermedad, el curso y la respuesta al tratamiento.

Varios estudios han encontrado que las mujeres con esquizofrenia tienen síntomas
negativos menos severos y un mejor pronóstico que los hombres. Otros estudios de
esquizofrenia predominantemente de inicio en la adolescencia han descrito una
proporción de igual sexo. En un estudio epidemiológico de los primeros ingresos por
esquizofrenia y paranoia en niños y adolescentes, hubo una proporción igual de sexo
para los pacientes menores de 15 años.

Los déficits en el funcionamiento social premórbido y el funcionamiento cognitivo en

pacientes adultos con esquizofrenia, el ajuste académico y ocupacional, el ajuste del
matrimonio y el funcionamiento premórbido general también tienden a indicar un
efecto atenuante para las mujeres, leve, pero significativamente menor edad de inicio
y mayores diagnósticos comórbidos de trastorno por déficit de atención e
hiperactividad (TDAH) y trastornos generalizados del desarrollo (TGD) en varones y
menor cociente intelectual verbal en mujeres4.

Mortalidad

Un estudio europeo en pacientes con esquizofrenia asoció el riesgo de muerte 12 veces

mayor en comparación con una edad y sexo que la población general.

La frecuencia de tendencia suicida prevalece en los jóvenes con trastornos del espectro
de la esquizofrenia. En los estudios de seguimiento, al menos el 5% de las personas
con esquizofrenia de origen temprano (EIT) murió por suicidio o por muerte accidental
directamente debido a comportamientos influenciados por el pensamiento psicótico.
Como adultos, las personas con esquizofrenia tienen un mayor riesgo de otras
morbilidades, como enfermedades cardiacas, obesidad, virus de la inmunodeficiencia
humana, hepatitis y diabetes1.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Trauma infantil (TI), abuso y negligencia

Los niños maltratados y traumatizados tienen una mayor probabilidad de padecer

psicopatología durante su vida. Se ha propuesto un vínculo causal entre el abuso
infantil y la psicosis, en particular las alucinaciones en la vida adulta, pero la evidencia
hasta la fecha no es concluyente.

Los metaanálisis y revisiones han identificado una alta prevalencia de TI en pacientes

adultos con psicosis, tanto en estudios retrospectivos como prospectivos. Algunos
autores sugieren una relación dosis-respuesta entre el TI y la psicosis, lo que indica
que un mayor grado de TI se asocia con más síntomas psicóticos y un peor
funcionamiento cognitivo4,5.

Un niño que pasa un largo período de estrés personal o familiar, puede tener
trastornos del espectro esquizofrénico a lo largo de su vida o convertirse en un adulto
con esquizofrenia porque el cerebro aún se está formando, ha estado expuesto al
estrés durante un período prolongado, ha cambiado su entrenamiento en el sistema
límbico. El sistema límbico es responsable de integrar la información sensorial con el
estado mental interno y emocional, asigna un valor a esta información. Este sistema
comprende estructuras cerebrales responsables del comportamiento social, emocional,
sexual, aprendizaje, memoria y motivación 3.

Embarazo, complicaciones del parto y desnutrición

Han sido implicados durante mucho tiempo como un factor de riesgo en la

esquizofrenia. Este punto de vista es respaldado por el hallazgo de que las personas
con esquizofrenia tienen un tamaño de cabeza más pequeño al nacer, lo que
probablemente sea consecuencia de defectos en el control genético del neurodesarrollo
o factores ambientales más tempranos, como la exposición viral.

La deficiencia nutricional intrauterina puede aumentar el riesgo de esquizofrenia en la

vida adulta. La evidencia de un aumento de dos veces para la esquizofrenia en los
niños nacidos de las madres más desnutridas 5,6.

Índice de masa corporal (IMC)

Aunque se ha demostrado de manera convincente que el crecimiento subóptimo en la

etapa pre y postnatal, está asociado con riesgos de salud física tales como enfermedad
cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2, otra línea de investigación sugiere que el
crecimiento subóptimo también se relaciona con la salud mental, incluido el riesgo de
desarrollar esquizofrenia. Los estudios observacionales han encontrado que el bajo
peso al nacer y/o el crecimiento infantil se asocian con un mayor riesgo de
esquizofrenia. Un estudio reciente sugiere que, en comparación con los controles
sanos, los pacientes con primer episodio de esquizofrenia (vírgenes a tratamiento
antipsicótico) muestran un nivel significativamente más bajo de actividad física,
hábitos alimenticios más pobres y una mayor prevalencia de fumadores6.

Consumo de sustancias

La intoxicación aguda con cannabis y otras sustancias ilícitas como estimulantes y

alucinógenos, puede precipitar síntomas psicóticos o exacerbaciones de la enfermedad
psicótica existente. Existe la teoría de que el uso de cannabis es un factor de riesgo
para el desarrollo de esquizofrenia. Un metaanálisis concluyó que, a nivel individual, el
cannabis duplica el riesgo de desarrollar esquizofrenia, siendo la asociación más fuerte
para los consumidores de cannabis más jóvenes.

Se ha observado que el consumo de cannabis se asocia con una edad más temprana
de inicio de esquizofrenia en adultos. Es posible que las alteraciones sociales y sutiles
del desarrollo que preceden a la esquizofrenia, también sean factores de riesgo para el
consumo de cannabis (causalidad inversa o un tercer factor). Es posible que la
interacción genentorno por la cual la exposición al cannabis causa esquizofrenia solo en
aquellos con una susceptibilidad preexistente5, 7.
ESTUDIOS GENÉTICOS

Estudios de agregación familiar

Los primeros estudios genéticos de esquizofrenia de inicio en la adultez (EIA) y

esquizofrenia de inicio en la infancia (EII), examinaron a los familiares de pacientes
para probar la hipótesis de que los trastornos del espectro esquizofrénico y las
anomalías neurobiológicas relacionadas con la esquizofrenia, mostraban transmisión
familiar.

Todos los estudios modernos han encontrado que la esquizofrenia se agrega

fuertemente en las familias de los pacientes (probandos) con EIA en relación con las
familias de los controles comunitarios. La adopción y los estudios de gemelos sugieren
que los factores genéticos aumentan en gran medida el riesgo de esquizofrenia. Los
estudios familiares modernos mostraron un aumento de tres veces en el riesgo relativo
(RR) para la esquizofrenia en padres de probandos con esquizofrenia. El riesgo
mórbido para los padres de pacientes esquizofrénicos es del 6% en comparación con el
9% para los hermanos.

Agregación familiar de los trastornos del espectro de la esquizofrenia

Los estudios familiares encuentran que muchos otros trastornos psiquiátricos tienden a
acumularse en las familias de los probandos de EIA. Los únicos dos estudios que
determinaron el RR de los trastornos del espectro de esquizofrenia por separado para
los padres de probandos de EIA, encontraron RR de personalidad esquizotípica y/o
trastornos de personalidad paranoide de 6.611 y 3.012 en padres de probandos de
EIA.

Agregación familiar de anormalidades neurobiológicas

Varias anormalidades neurobiológicas presentes en pacientes con esquizofrenia de

inicio en el adulto también están presentes en un número sustancial de sus parientes
de primer grado no psicóticos (endofenotipos). Los endofenotipos son características
intermedias para el fenotipo y el genotipo de la esquizofrenia y, por lo tanto, la
hipótesis es que están más cerca de los efectos de los genes de la esquizofrenia.

Las anormalidades encontradas en los parientes de primer grado no psicóticos de

pacientes con AOS, incluyen alteraciones en el funcionamiento neurocognitivo,
anomalías en los movimientos oculares de seguimiento suave, estructura cerebral,
actividad eléctrica cerebral y actividad autónoma.

Los familiares no psicóticos de primer grado de pacientes con EII, mostraron

alteraciones en la medida de la atención/función ejecutiva y en el seguimiento ocular
sin problemas, y los hermanos no psicóticos de probandos con EII, mostraron déficits
en una tarea de aprendizaje de habilidades de procedimiento respaldada por una red
córtico-estriada. Un estudio longitudinal encontró que antes de la adolescencia, los
hermanos no psicóticos de pacientes con EII muestran una reducción de la sustancia
gris cortical en las áreas prefrontales temporales superiores, pero que esta reducción
se normaliza durante la adolescencia.

Estudios de alelos comunes

Esta hipótesis propone que los polimorfismos comunes, definidos clásicamente como
variantes genéticas presentes en más del 1% de la población, podrían contribuir a la
susceptibilidad a enfermedades comunes.

Debido a la baja incidencia de EII, hay pocos estudios genéticos moleculares. De los
estudios existentes, la mayoría utilizó un enfoque de gen candidato para examinar si
los polimorfismos genéticos comunes están asociados con EII. El enfoque del gen
candidato utilizó un número limitado de polimorfismos de un solo nucleótido (PSN)
para etiquetar variaciones comunes en los genes seleccionados. Los resultados
indicaron que EII se asoció significativamente con polimorfismos comunes en G72/
G30, GAD1, disbindina y NRG1. Las personas con EII con los alelos de riesgo NRG1
mostraron un mayor volumen de materia gris y blanca en la infancia, y una mayor tasa
de disminución del volumen en la adolescencia en comparación con las personas con
EII sin estos alelos de riesgo. El polimorfismo GAD1 se asoció de manera similar con
una mayor tasa de pérdida de volumen de la materia gris frontal. Los alelos de riesgo
G72/G30 se asociaron con una edad de inicio más tardía y un mejor funcionamiento
premórbido en estos individuos. EII se asoció con un polimorfismo en el gen de
triptófano hidroxilasa en una muestra japonesa y con el polimorfismo ValVal del gen
BDNF en una muestra rusa.

Estudios de asociación genómica

Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS, genome-wide association

study) usan una matriz más amplia de polimorfismos de un solo nucleótido para
examinar sistemáticamente el genoma independientemente de cualquier hipótesis
previa sobre los genes de susceptibilidad. Los enfoques de GWAS son importantes
porque el conocimiento limitado sobre la patología de este trastorno restringe
severamente la capacidad de elegir genes candidatos de alta calidad. Las revisiones
recientes y metaanálisis de estudios GWAS han concluido que:

1. Existe una asociación significativa de todo el genoma entre EIA y el locus de

histocompatibilidad principal en el cromosoma 6p, así como también con TCF4,
un factor de transcripción neuronal implicado en la neurogénesis.
2. Los datos apoyan un modelo poligénico de EIA, involucrando cientos de genes
con pequeños efectos individuales; las variantes poligénicas representan en
conjunto aproximadamente el 30% de la variación total en la responsabilidad
genética frente a la esquizofrenia.
3. Existe una superposición genética de la esquizofrenia con el autismo y trastorno
bipolar15.

Estudios de alelos raros (tabla 1)

Una alternativa al modelo de la enfermedad común es el modelo del alelo raro, que se
definen clásicamente como variantes genéticas con un alelo menor que ocurre en
menos del 1% de la población.

El primer estudio importante de variantes estructurales raras (microduplicaciones y

microscópicas mutaciones genéticas con pérdida de material genético) en la
esquizofrenia comparó la frecuencia general de variaciones en el número de copias
(VNC) en pacientes con EIA, EII y controles emparejados por ascendencia. El 15% de
los pacientes con esquizofrenia con inicio después de los 18 años, tenían variantes
estructurales novedosas en comparación con el 5% de los controles. Los pacientes con
edades de aparición más tempranas tenían frecuencias aumentadas de variantes
estructurales novedosas. El 20% de los pacientes con esquizofrenia con inicio antes de
los 18 años, y 28% de los pacientes con EII tenían una o más variantes estructurales
raras. Casi todas las variantes estructurales raras identificadas en los pacientes fueron
únicas. Las mutaciones encontradas en pacientes con esquizofrenia afectaron
desproporcionadamente a los genes implicados en las redes de señalización que
controlan el desarrollo del cerebro, especialmente las que involucran las vías de
neuregulina y glutamato.

Tabla 1 Anomalías más significativas en estudios de alelos raros 

Eliminación de 3 Mb 22q11.21
Anomalías cromosómicas sexuales
Duplicaciones de 500 kb en 16p11.2
Duplicaciones nuevas que alteran el gen MYT1L en el cromosoma 2p25.3
Supresión de 2.5-Mb en el cromosoma 2q31.2-31.3
Eliminación de 115 kb en NRXN1
Duplicación de exones de 120 kb en el gen SRGAP3 en el cromosoma 3p25.3
Mutación de novo en UPF3B
Mutación sin cambio de sentido en el gen que codifica SHANK335 y una delación de Novo
3q29 de 1.58 Mb en numerosos genes

SUPERPOSICIÓN CON AUTISMO

La variación en un gen puede dar lugar a múltiples fenotipos (pleiotropía). Por

ejemplo, en humanos, el cáncer de colon/pulmón y la enfermedad de Parkinson
familiar están asociados con variaciones en el gen PARK2. Al menos 20 genes se
asociaron positivamente con el autismo y la esquizofrenia, dos genes fueron positivos
para el autismo y no para esquizofrenia, 11 genes fueron positivos para esquizofrenia
y no para autismo. Además, hay tasas aumentadas de variación del número de copias
poco comunes que a veces se superponen en niños con autismo y esquizofrenia 8.

NUEVAS TEORÍAS

Metabolismo

Los estudios indican que no se producen enzimas para el uso de ácido linoleico y ácido
alfa-linolénico. Este fracaso causa un fracaso físico para mantener la integridad de las
estructuras cerebrales, mismas estructuras cerebrales en la edad adulta y aún más
fundamental en el momento del entrenamiento es en la infancia o la adolescencia. Otro
elemento importante es la melatonina, que es responsable de los ciclos de sueño y
vigilia y sueño de calidad. Se observó que en las personas con esquizofrenia, hay una
falla en la producción de melatonina, hecho que contribuye a tener pérdida neuronal y,
por lo tanto, fallas de aprendizaje y memorización.

Las oscilaciones del azúcar en el cerebro joven pueden afectar su desarrollo y el estrés
prolongado con un alto nivel de cortisol es tóxico para él. La enfermedad celíaca puede
afectar los nutrientes para el cerebro y la absorción de los medicamentos. Las
diferencias en el metabolismo provocan diferencias en las sustancias circulantes como
la dopamina, que es más alta en los cerebros de los individuos con esquizofrenia. Los
estudios han demostrado que el estrés oxidativo en pacientes que padecen
esquizofrenia, tiene grandes cantidades de elementos pro-oxidantes y cantidades
reducidas de antioxidantes, lo que se asocia con deterioro cognitivo. Como resultado,
la comunicación entre las células se altera, lo que puede ayudar a explicar el “disparo”
en las neuronas de una persona con esquizofrenia.

Nutrición

El déficit de GABA y alanina se ha demostrado en estudios como un factor que

contribuye a la falta de nutrición cerebral que se produce en quienes tienen
esquizofrenia. Además, los péptidos y las alergias a los alimentos, como el gluten, la
caseína y otros, que pueden empeorar y prolongar los brotes de esquizofrenia. Cuando
el paciente tiene una nutrición adecuada, libre de alergias, su calidad de vida hace una
diferencia en su estado psíquico y esta relación hace la diferencia en su metabolismo.
Si la nutrición del embarazo no es buena, con las vitaminas, minerales o poca energía,
esto también puede causar cambios morfológicos en el cerebro del niño.

Ambiente

El ambiente contaminado con metales pesados y tierra contaminada, de la misma

manera, proporciona un alimento y aguas contaminadas para la mujer embarazada
que está generando un niño y estos metales afectarán el cerebro del feto para que su
citoarquitectura pueda cambiar irreversiblemente, así como capas de neuronas.
Exposición de mujeres embarazadas o del niño a virus y bacterias, alcohol, drogas y
medicamentos psicotrópicos, puede ser suficiente para dañar el entrenamiento del
cerebro frágil. Estas exposiciones virales o microbianas incluyen el virus del herpes
zóster y el Toxoplasma gondii3.

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

Debido a que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia no desarrolla la

enfermedad hasta la edad adulta, pocos estudios tienen la oportunidad de rastrear a
los pacientes durante los cambios cerebrales significativos que alteran la vida de la
adolescencia o la infancia. Los estudios longitudinales de los pacientes con EII y sus
hermanos no afectados, pueden ayudar a responder algunas preguntas. 13,14

Las aberraciones cerebrales estructurales más consistentemente reportadas en adultos

con esquizofrenia, incluyen un aumento en el volumen del ventrículo lateral y una
disminución en el hipocampo, el tálamo y el volumen del lóbulo frontal. La
esquizofrenia de inicio temprano se asocia con anomalías similares, con estructuras
límbicas que parecen desempeñar un papel particularmente importante. Los jóvenes
con EIT exhiben disminuciones significativas en los volúmenes de materia gris y
disminución del plegamiento cortical. Las anormalidades corticales parecen ser más
profundas en EII.

La aparición de la tecnología funcional de imágenes cerebrales ha brindado una

oportunidad única para vincular los síntomas y los déficits cognitivos en la
esquizofrenia con la actividad cerebral subyacente, encontrando relación entre
síntomas negativos y déficits de la función ejecutiva cognitiva con actividad frontal
anormal, síntomas de desorganización con actividad del cíngulo anterior, alteraciones
de memoria con corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), y trastorno de pensamiento/
alucinaciones con actividad en la circunvolución temporal superior.

La edad de inicio de la enfermedad puede ser extremadamente importante, ya que

puede afectar la maduración de la memoria de trabajo durante un momento crítico en
el desarrollo cognitivo.

Se ha propuesto que la conectividad funcional frontoparietal puede substraer los

déficits de memoria de trabajo observados en EII. El rendimiento de la memoria
operativa de los hermanos no psicóticos fue comparable al de los participantes control,
aunque su precisión fue generalmente menor que la de los controles; sus perfiles de
activación funcional fueron intermedios entre sus hermanos afectados y los controles.

Varios estudios de neuroimagen funcional en pacientes con EIA han mostrado

anomalías en las cortezas prefrontal y parietal, así como activación aberrante en otras
regiones. Estos estudios generalmente han encontrado hipofrontalidad durante las
tareas de memoria operativa, aunque algunos han encontrado hiperactivación, que
puede estar influenciada en parte por la dificultad relativa de la tarea de memoria
operativa. En otras palabras, en controles sanos, la activación aumenta hasta que se
convierte en una tarea de memoria demasiado difícil.

Varios estudios de resonancia magnética funcional (fMRI) de la memoria de trabajo en

personas con EIA, han encontrado una conectividad reducida en varias redes, incluidas
la conectividad frontoparietal y córtico-estriada1.

En un estudio de tomografía por emisión de positrones (PET) en personas con EII, la

prueba de rendimiento continuo (PRC), se informó activación reducida en comparación
con controles sanos en la circunvolución frontal media y superior, y aumento de la
activación en la circunvolución supramarginal e ínsula.

La espectroscopía de resonancia magnética (MRS) es una técnica de imagen que se

puede utilizar para extraer información in vivo sobre procesos bioquímicos dinámicos a
nivel neuronal. El protón (1H) MRS se centra en los cambios en el marcador neuronal
N-acetylaspartato (NAA). Los estudios en pacientes adultos con esquizofrenia han
mostrado reducciones en la NAA en el área del hipocampo y en la corteza prefrontal
dorsolateral. Se han informado reducciones similares en las proporciones de NAA
específicas del hipocampo y DLPFC y la materia gris frontal en la esquizofrenia de inicio
en la infancia.

Los estudios cuantitativos morfométricos postmortem mostraron cambios en los

cerebros de personas con esquizofrenia, con diferencias en la arquitectura de las
células de estas áreas con una disminución general del volumen, peso y reducciones
localizadas en las áreas frontales y temporales. El cerebro afectado de esquizofrenia es
eléctricamente diferente, con mayor potencial eléctrico en reposo que el cerebro
estándar. Se ha encontrado en estudios, un aumento general del poder EEG en
cerebros con esta enfermedad en reposo, en el electrodo frontal izquierdo a bajas
frecuencias y el estímulo auditivo sugiere que la plasticidad es anormal. Este estudio
apoya la idea sobre la función hipoglucemia de la corteza frontal y el lóbulo temporal
que se correlaciona con los estudios de imágenes realizados.

Mientras que los estudios de neuroimagen siguen siendo limitados en su capacidad

para proporcionar información sobre la actividad cerebral a nivel molecular, así como
los tamaños de muestra relativamente pequeños, pocos estudios longitudinales y
estudios poblacionales escasos en el campo, siguen siendo el único acceso directo al
cerebro vivo5,9.

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO (tabla 2 y tabla 3)

El diagnóstico de esquizofrenia en la infancia puede ser difícil. La rareza del trastorno

disminuye el valor predictivo de cualquier criterio de diagnóstico 16, 17,18. También se
cree que hay diferencias fenomenológicas y que requiere un cierto nivel de desarrollo/
madurez cognitiva para manifestar síntomas positivos complejos. En comparación con
la esquizofrenia adolescente o adulta, las ideas delirantes son menos frecuentes,
particularmente en niños menores de 10 años. Solo alrededor del 50% de los casos
mostrarán ideas delirantes y es probable que sean menos complejas y no
sistematizadas. Las alucinaciones auditivas ocurren más comúnmente y se informan en
alrededor del 80% de los casos19. Las alucinaciones en la infancia se describen con
mayor frecuencia como localizadas internamente, por lo que es difícil distinguir tales
experiencias del habla interna o pensamientos20. Tales variaciones de desarrollo en la
presentación y expresión de la enfermedad, pueden llevar a una serie de dilemas
diagnósticos y ambigüedades, y pueden dificultar determinar cuándo comenzó la
enfermedad2.

Tabla 2 Criterios diagnósticos DSM-5 

DSM 5 (duración 6 meses)

 Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de
tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con éxito). Al menos uno de ellos ha de
ser (1), (2) o (3):
 Delirios
 Alucinaciones
 Discurso desorganizado (p. ej., disgregación o incoherencia frecuente)
 Comportamiento muy desorganizado o catatónico
 Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia)

Tabla 3 Criterios diagnósticos CIE-11 

CIE-11. 6 A20 (duración 1 mes)

 La esquizofrenia se caracteriza por alteraciones en múltiples modalidades mentales, que incluyen:
 Pensamiento (delirios)
 Percepción (alucinaciones)
 Experiencia propia (sentimientos, impulsos, pensamientos o comportamiento están bajo el control de
una fuerza externa)
 Cognición (deterioro de la atención, memoria verbal y cognición social)
 Volición (pérdida de motivación)
 Afecto (expresión emocional embotada)
 Comportamiento (respuestas emocionales extrañas o sin propósito, impredecibles o inapropiadas)
 Las alteraciones psicomotoras, incluida la catatonia, pueden estar presentes. Los delirios
persistentes, las alucinaciones persistentes, el trastorno del pensamiento y las experiencias de
influencia, pasividad o control se consideran síntomas centrales
*Nota. Esta propuesta clasificatoria no ha sido aprobada por la OMS, en su caso,
entrará en vigor en el año 2020.

Los síntomas no son una manifestación de otra condición de salud y no se deben al

efecto de una sustancia o medicamento, incluida la abstinencia.

Recomendaciones. Preguntas como “¿alguna vez te engaña la mente?”, “¿oyes voces

que te hablan cuando no hay nadie?”, y «¿alguna vez tu mente se siente confundida?”,
ayudan a provocar posibles síntomas. Los jóvenes con esquizofrenia de inicio temprano
generalmente pueden describir aspectos relevantes de sus síntomas psicóticos, aunque
algunos estarán demasiado desorganizados, confundidos y/o paranoicos para
proporcionar detalles precisos o antecedentes relevantes. Al evaluar a los jóvenes,
especialmente a los niños menores de 12 años, el clínico debe asegurarse de que el
niño comprenda la pregunta y de que se tengan en cuenta las consideraciones de
desarrollo. Los verdaderos síntomas psicóticos generalmente confunden al individuo y
se experimentan como fenómenos externos angustiantes más allá del control del
individuo. Los informes altamente descriptivos, detallados, organizados y/o específicos
de la situación tienen menos probabilidades de representar una verdadera psicosis.

No hay pruebas de neuroimagen, psicológicas o de laboratorio que establezcan un

diagnóstico de esquizofrenia. La evaluación médica se centra en descartar las causas
no psiquiátricas de la psicosis y establecer los parámetros de laboratorio de referencia
para controlar la terapia con medicamentos. Se recomienda una evaluación más
extensa para las presentaciones atípicas, como un gran deterioro de las capacidades
cognitivas y motoras, síntomas neurológicos focales o delirio 1.

ESCALAS

Escala de impresión clínica global - CGI (1976) Evalúa tanto la gravedad de la

enfermedad como la mejoría clínica. Es un sistema de siete puntos que generalmente
se usa con puntuaciones bajas que muestran una disminución de la gravedad y/o una
mejora general.

Escala de evaluación global de niños - CGAS (1983)

Se utiliza para proporcionar una medida global del nivel de funcionamiento en niños y
adolescentes. La medida proporciona solo una calificación global única, en una escala
de 0-100. Al hacer su calificación, el clínico utiliza los detalles del glosario para
determinar el significado de los puntos en la escala.

Escala de calificación psiquiátrica breve BPRS (1962)

Esto se usa para evaluar la gravedad del estado mental anormal. La escala original
tiene 16 ítems, pero se usa comúnmente una escala revisada de 18 ítems. Cada ítem
se define en una escala de siete puntos que varía de “no presente” a “extremadamente
grave”, puntuando entre 0-6 o 1-7. Las puntuaciones pueden oscilar entre 0 y 126, y
las puntuaciones más altas indican síntomas más graves.

Escala de evaluación psicopatológica completa - CPRS (1979)

Subescala de extensión para la esquizofrenia que contiene 16 elementos. El puntaje
alto indica síntomas más severos.

Escala de síntomas positivos y negativos - PANSS (1987)

Esta escala de 30 ítems, cada uno de los cuales se puede definir en un sistema de siete
puntos. Esta escala se puede dividir en tres subescalas para medir la gravedad de la
psicopatología general, los síntomas positivos (PANSS-P) y los síntomas negativos
(PANSS-N). Un puntaje bajo indica una gravedad menor.

Escala de clasificación de la psicosis Bunney-Hamburg (1963)

Escala de 15 puntos que proporciona una calificación clínica de la gravedad de la

psicosis que va desde ningún síntoma hasta síntomas incapacitantes. Los puntajes
varían desde 1, sin síntomas de psicosis, hasta 15, síntomas incapacitantes de
psicosis.

Escala de Simpson Angus - SAS (1970)

Escala de calificación de 10 ítems que se ha utilizado para la evaluación de los

trastornos del movimiento inducidos por medicamentos neurolépticos en entornos de
investigación. Consiste en un elemento que mide la marcha (hipocinesia), seis
elementos que miden la rigidez y tres elementos que miden el golpeteo, el temblor y
salivación2.

PATOGENIA

La psicosis se define como la interrupción severa del pensamiento y el comportamiento

que resulta en la pérdida de las pruebas de realidad. El diagnóstico se basa en cambios
manifiestos en el comportamiento y el funcionamiento de una persona, con evidencias
de pensamiento interrumpido evidente en el examen del estado mental. Aunque los
síntomas psicóticos son característicos de la esquizofrenia, también pueden
presentarse con otras enfermedades, incluidos los trastornos del estado de ánimo (p.
ej. depresión), las afecciones neurológicas y la intoxicación aguda por consumo de
sustancias.

La mayoría de los niños que informan alucinaciones no cumplen los criterios para la
esquizofrenia. Las experiencias normativas de la niñez, incluyendo imaginaciones
hiperactivas y fantasías vívidas, pueden malinterpretarse como psicosis. Distinguir el
trastorno del pensamiento formal de los trastornos del desarrollo que afectan la
función del habla y el lenguaje puede ser un desafío.

Las demoras cognitivas son comunes en la esquizofrenia de inicio temprano. Se

observan déficits en la memoria, el funcionamiento ejecutivo, la atención y las
deficiencias globales. Los niños que más tarde desarrollan esquizofrenia a menudo
tienen problemas premórbidos con el razonamiento verbal, la memoria de trabajo, la
atención y la velocidad de procesamiento. El deterioro cognitivo generalmente ocurre
en el momento del inicio de la enfermedad.

Las anormalidades premórbidas son evidentes en la mayoría de los jóvenes que

desarrollan esquizofrenia, especialmente aquellos con EII. Las dificultades comunes
premórbidas incluyen aislamiento social, trastornos del comportamiento, dificultades
académicas, problemas del habla y del lenguaje y retrasos cognitivos. Debido a que la
esquizofrenia en la juventud a menudo tiene un inicio insidioso, el desarrollo gradual
de los síntomas psicóticos en un niño con retrasos del lenguaje premórbidos y el
aislamiento social puede ser difícil de reconocer.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

Si bien, en promedio, un cociente intelectual más bajo se asocia con la esquizofrenia

en cualquier etapa de la vida, esta asociación parece ser más fuerte en la infancia 21. En
un estudio, el 70% de los niños con inicio de esquizofrenia antes de la edad de 10
años, tenían discapacidades motoras y del lenguaje significativas en la infancia. Un
subgrupo de estos niños también tenía síntomas autísticos y cumplía los criterios de
trastorno generalizado del desarrollo antes del inicio de la esquizofrenia22. Tales
alteraciones del desarrollo son más comunes en los niños con la aparición de la
enfermedad antes de los 13 años.

Se reconoce que una proporción de niños presentará dificultades de desarrollo y

síntomas psicóticos, pero no cumplirán los criterios de diagnóstico basados en adultos
para la esquizofrenia2.

Los predictores de malos resultados en las psicosis afectivas de inicio en la

adolescencia, incluyen alteraciones sociales y cognitivas premórbidas, un primer
episodio psicótico prolongado, duración prolongada de la psicosis no tratada y
síntomas negativos5.

Agitación psicomotriz

La agitación en términos más generales se puede describir como “comportamiento

motor o verbal excesivo que interfiere con la atención del paciente, la seguridad del
paciente o el personal y las terapias médicas”23. La agitación es una condición que se
puede ver más como un grupo de síntomas (o síndrome), a diferencia de un
diagnóstico, y que puede tener una etiología multifactorial10.

La agitación que surge de la frustración también se puede ver en aquellos con otras
dificultades de comunicación como la afasia, la disartria o las barreras del lenguaje.
Puede ser un intento de expresar sentimientos y necesidades que no se pueden
verbalizar, así como el llanto en un niño muy pequeño comunica hambre, miedo o
dolor. Este mismo concepto de agitación en el contexto de la incapacidad para
comunicar dolor o malestar físico, se aplica a pacientes con trastornos del desarrollo.

La agitación asociada con la psicosis o el trastorno explosivo intermitente pueden

incluir movimientos o verbalizaciones más intencionales y puede ser peligroso a veces,
por ejemplo, en el caso de un paciente que grita obscenidades y arroja sillas o, de
repente, sin provocación, golpea a la persona más cercana11.

TRATAMIENTOS

No farmacológico
Carol Anderson desarrolló un modelo psicoeducativo para la esquizofrenia, que luego
adaptó a los trastornos afectivos24. William McFarlane es responsable del modelo
psicoeducativo ilustrado, que también fue diseñado para familias que enfrentan la
esquizofrenia25. En su modelo, varias familias con miembros esquizofrénicos se reúnen
para la psicoeducación. Los métodos psicoeducativos están encontrando aplicaciones
continuas de esquizofrenia con apoyo empírico, así como también condiciones fuera de
los trastornos del pensamiento.

Tratamiento psicosocial

Tiene como objetivos incrementar el conocimiento acerca de la enfermedad, promover

la adaptación a la misma, mejorar el funcionamiento psicosocial, reducir la
comorbilidad y prevenir las recaídas. Las estrategias para este tratamiento incluyen la
psicoeducación, la psicoterapia y la rehabilitación, que se aplican en programas
integrales de tratamiento. El proceso de psicoeducación incluye el conocimiento de las
características de la enfermedad y sus causas, las opciones de tratamiento disponibles
y los factores que favorecen o dificultan la recuperación de los pacientes. Además, se
brindan herramientas para el manejo del estrés y para la detección oportuna de los
síntomas en caso de recaída12.

El psicoanálisis y otras terapias orientadas a la introspección han demostrado poco

valor en esta enfermedad. Por otra parte, la relación médico-paciente es tan crítica
para el tratamiento con éxito de esta enfermedad como lo es en cualquier otro lugar de
la medicina. Dicha relación aspira a seguir el curso de la enfermedad, estimular las
relaciones sociales, desarrollar los intereses, conservar el empleo y ayudar al paciente
y la familia a conocer la enfermedad5.
Farmacológico

Los agentes antipsicóticos también se consideran tratamiento de primera línea para los
trastornos del espectro de la esquizofrenia en la juventud, siendo los de segunda
generación los tratamientos de primera elección. Se recomienda que se utilicen junto
con intervenciones psicoterapéuticas.

Risperidona, aripiprazol, haloperidol, quetiapina, paliperidona y olanzapina han sido los

más utilizados y están aprobados por la FDA para tratar la esquizofrenia en
adolescentes de 13 años en adelante.

El objetivo es mantener el medicamento en la dosis efectiva más baja para minimizar

los posibles eventos adversos. Muchos jóvenes continuarán experimentando algún
grado de síntomas positivos o negativos, que requieren un tratamiento continuo. La
carga general de la medicación del paciente debe volver a evaluarse con el tiempo, con
el objetivo de mantener dosis efectivas y minimizar los efectos secundarios. Los
ajustes en los medicamentos deben ser graduales, con un control adecuado de los
cambios en la gravedad de los síntomas. Después de una remisión prolongada, un
pequeño número de personas puede suspender los medicamentos antipsicóticos sin
reaparición de la psicosis. En estas situaciones, la monitorización longitudinal periódica
todavía se recomienda porque algunos de estos pacientes pueden eventualmente
experimentar otro episodio psicótico.

Los medicamentos adjuntos comúnmente usados en la práctica clínica incluyen

agentes antiparkinsonianos (para corregir los efectos secundarios extrapiramidales),
beta bloqueadores (para acatisia), eutimizantes (para la inestabilidad del estado de
ánimo, agresión), antidepresivos (para la depresión, síntomas negativos) y/o
benzodiacepinas (para la ansiedad, insomnio, acatisia).

Se ha sugerido que los ácidos grasos omega 3 son potencialmente útiles como
tratamiento adyuvante para la esquizofrenia o como terapia preventiva, pero no hay
evidencia concluyente.

La clozapina es el único agente antipsicótico para el que existe una superioridad

establecida sobre otros. Para la esquizofrenia de inicio temprano refractaria al
tratamiento, la clozapina fue más beneficiosa que el haloperidol o la dosis alta de
olanzapina para los síntomas positivos y negativos, y superior a la olanzapina para los
síntomas negativos. Un estudio de seguimiento de EIT encontró que la clozapina es
más efectiva que el haloperidol, la risperidona o la olanzapina. Sin embargo, debido a
los posibles efectos secundarios (agranulocitosis, aumento ponderal, síndrome
metabólico), está reservada para casos refractarios al tratamiento 2.

Adherencia terapéutica

Los pacientes con esquizofrenia se han estudiado intensamente con respecto a su

adherencia al tratamiento, en gran parte debido a los riesgos asociados con la falta de
adherencia al tratamiento. Un análisis agrupado post-hoc de 1,627 pacientes con
psicosis tratados con antipsicóticos atípicos informó que el 53% discontinuaron su
medicación poco después de comenzar el tratamiento debido a sus percepciones de
mala respuesta y empeoramiento de los síntomas (36%), seguidos de una tolerabilidad
deficiente de medicamentos (12%).

Las razones informadas por el paciente para no generar adherencia, incluyen sentirse
estigmatizado al tomar medicamentos, tener reacciones adversas a medicamentos, ser
olvidadizo y falta de relación social10.

CONCLUSIONES

El estudio de la esquizofrenia de inicio en la infancia, nos dará la oportunidad de

comprenderla y ayudará al desarrollo de nuevas teorías y líneas de investigación
respecto a las anormalidades del neurodesarrollo. Lamentablemente, el seguimiento de
un número significativo de pacientes con esta enfermedad es difícil por su escasa
presentación, agregándose la dificultad en el diagnóstico por manifestar sintomatología
sobrepuesta con otros trastornos mentales.

Siempre será de gran importancia mantener una buena relación con los padres y
cuidadores, teniendo en cuenta que el estigma y la discriminación a menudo están
asociados con el uso de los servicios de salud mental. Se debe ser respetuosos y
sensibles al género, orientación sexual, discapacidad, nivel socioeconómico, edad y
otros antecedentes de los niños y adolescentes, para lograr un mayor apego y mejorar
el pronóstico.

Actualmente el origen de la esquizofrenia es incierto y no contamos con un estudio

específico para su diagnóstico, por lo que una adecuada capacitación del personal de
salud y actualización constantes, seguirán siendo la clave en este panorama.